Objawy uszkodzenia płata skroniowego. Uszkodzenie płata skroniowego

  • | E-mail |
  • | Foka

Uszkodzenie płata skroniowego (TLS). Płat skroniowy (TT) jest najbardziej wrażliwą strukturą anatomiczną mózgu w TBI - 35%-45% wszystkich przypadków. Wynika to ze szczególnie częstej aplikacji środka traumatycznego na okolicę skroniową, uszkodzenia VD przez mechanizm kontruderzeniowy w niemal każdej lokalizacji pierwotnego przyłożenia siły, uwarunkowań anatomicznych (cienkie łuski kości skroniowej, umiejscowienie masy płata w środkowym dole czaszki, częściowo ograniczony ostrymi wypustkami kostno-twardymi, przylegającymi bezpośrednio do pnia mózgu, przejściem przez okolicę skroniową największych gałęzi tętnicy oponowej środkowej i środkowej mózgu). W rezultacie ogniska stłuczenia ze zmiażdżeniem mózgu, krwiaki śródmózgowe są zwykle zlokalizowane w VD; częściej niż w innych strefach tworzą się tutaj krwiaki zewnątrzoponowe; krwiaki podtwardówkowe nie są rzadkością.

Kliniczne uszkodzenie płata skroniowego.

Objawy mózgowe w URT nie różnią się zasadniczo od objawów uszkodzenia innych płatów mózgu (szczegółowo opisano je w artykule Uszkodzenie płata czołowego): ilościowe zmiany świadomości od umiarkowanego ogłuszenia do głębokiej śpiączki; ból głowy z nudnościami, zawrotami głowy, wymiotami; przekrwienie dna oka; wybuchy psychomotoryczne itp.

Wśród miejscowych objawów URT dominują zjawiska afazji czuciowej – od trudności w zrozumieniu złożonych zwrotów mowy odwróconej do całkowitej utraty analizy zarówno mowy słyszalnej, jak i własnej, co określane jest obrazowo jako „werbalna okroshka”. W pośrednich stopniach afazji czuciowej obserwuje się parafazje dosłowne i werbalne; testy badania pamięci słuchowo-mowej, wyobcowanie znaczenia słów, rozpoznawanie i odtwarzanie fonemów podobnych dźwiękowo w sylabach i słowach pomagają. Wraz z porażką zakrętu kątowego, znajdującego się na styku płatów ciemieniowych i potylicznych, czyli strefy integrującej aferentację słuchową, wzrokową i czuciową, rozwijają się zjawiska aleksji, agrafii, akalkulii. Opisane objawy obserwuje się w URT dominującej, najczęściej lewej półkuli. Uszkodzenie podobnych stref subdominującej (prawej) półkuli powoduje naruszenie rozpoznawania i odtwarzania „podstawowych” dźwięków – odgłosów domowych, ulicznych, naturalnych, a także znanych melodii, intonacji i struktury emocjonalnej mowy, co można sprawdzić, pozwala na to ogólny stan poszkodowanego.

Uszkodzenie tylnej jednej trzeciej dolnego zakrętu skroniowego powoduje rozwój afazji amnestycznej, chociaż ten objaw po TBI może również działać jako objaw mózgowy, zwłaszcza u osób starszych.

Głębokie procesy urazowe (krwiaki, ogniska stłuczeń) powodują przeciwstronną jednowzroczność połowiczną: kwadrant dolny - z selektywnym uszkodzeniem drogi wzrokowej, która przechodzi nad rogiem dolnym komory bocznej, i kwadrant górny - z uszkodzeniem tej drogi pod rogiem dolnym.

Przy uszkodzeniu przyśrodkowej części VD może wystąpić cały szereg objawów, które rozwijają się nie tylko przy pierwotnym uderzeniu urazowym, ale także w wyniku zaklinowania się w otworze namiotowym zakrętu w pobliżu konika morskiego z haczykiem w przypadku wzrostu objętości VD. Podrażnienie pradawnej kory powoduje zaburzenia w regulacji funkcji trzewnych i wegetatywnych, co objawia się zarówno objawami subiektywnymi (uczucie ciężkości, dyskomfortu, osłabienia, niewydolności serca, gorączki itp.), jak i obiektywnymi (zaburzenia rytmu serca, napady angio, wzdęcia). przekrwienie lub bladość powłok itp.). Tło stanu psychicznego pacjenta zmienia się w postaci przewagi negatywnych emocji, częściej w postaci depresji wymuszonej. Wraz z tym można zauważyć napady strachu, niepokoju, melancholii, złych przeczuć. Najbardziej zauważalne dla pacjenta są naruszenia smaku i zapachu w postaci wypaczonej percepcji i oszustwa.

Zmiany przyśrodkowo-skroniowe w TBI często manifestują się wyłącznie jako napady padaczkowe lub ich odpowiedniki. Te ostatnie mogą być halucynacjami węchowymi i smakowymi, napadami czuciowo-trzewnymi, napadami przedsionkowymi, stanami „poprzednio widzianymi”; stosunkowo rzadkie klasyczne „strumienie wspomnień” w padaczce skroniowej. Wyładowania padaczkowe są również możliwe, jeśli wypukłe części VD są uszkodzone; wtedy proste lub złożone (z rozszerzoną mową) halucynacje słuchowe działają jako ekwiwalenty lub aury.

Wtórne objawy pnia są wplecione w obraz kliniczny CRT bardziej niż w jakiejkolwiek innej lokalizacji. Zasadniczo mówimy o zwichnięciach części ustnej tułowia w przypadkach wzrostu objętości VD - z masywnym obrzękiem, krwiakami, torbielami pochodzenia urazowego. Międzymózgowie i śródmózgowie są przesunięte przeciwstawnie do ogniska patologicznego, uszkodzone na przeciwległym brzegu karku, często rozwija się wtórna dysgezja tułowia i uszkodzenia aksonów układu przewodzącego. Ostre przemieszczenie i zniekształcenie tułowia w czasie TBI jest skrajnie zagrażające życiu. W przypadku podostrych lub wolno rosnących zwichnięć istnieje więcej możliwości działań terapeutycznych; konieczna jest zwiększona uwaga lekarza na dynamikę objawów pnia (patrz artykuł „Zespół śródmózgowia w TBI”). Szereg zaburzeń wegetatywnych i trzewnych tego samego typu z zaburzeniami środkowo-skroniowymi i trzewnymi występuje również przy przemieszczeniu struktur międzymózgowiowych, występują również zaburzenia rytmu snu, termoregulacji i mikrokrążenia naczyniowego; rozwijają się drgawki hormonalne. Spośród objawów wtórnych w URT, zespoły mostu i rdzenia przedłużonego oraz objawy czaszkowo-podstawne występują rzadziej i są mniej wyraźne.

Rozpoznanie uszkodzenia płata skroniowego.

TRT opiera się na analizie mechanizmu TBI, kombinacji pierwotnych ogniskowych i wtórnych objawów mózgowych. Jednocześnie należy pamiętać, że w stanach nagłego rozpoznania TBI lekarz często nie rozpoznaje uszkodzenia prawej (subdominującej) VD, a obecność objawów mózgowych i pnia na ogół może prowadzić rozpoznanie wzdłuż zła ścieżka. Nieocenioną pomocą jest tutaj zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania, takich jak tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, aw przypadku ich braku echoencefalografia. Zachowaj ich wartość RTG czaszki, EEG. Nakłucie lędźwiowe należy wykonać z najwyższą ostrożnością (niebezpieczeństwo zaklinowania!). W przypadku podejrzenia krwiaka należy unikać nakłucia lędźwiowego.

Leczenie uszkodzeń płata skroniowego.

Złamania wgniecione, krwiaki nadkanałowe i śródoponowe lokalizacji skroniowej wymagają interwencji chirurgicznej zaraz po ustaleniu rozpoznania. Operację należy wykonać przy dużych krwiakach śródmózgowych (maksymalna średnica<4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см 3 , но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Rokowanie w przypadku uszkodzenia płata skroniowego.

Rokowanie w URT w większości przypadków jest korzystne, jeśli w ostrym okresie udaje się uniknąć niebezpieczeństw o ​​charakterze ogólnym traumatologicznym i specyficznych dla URT (krwawienia z dużych tętnic, zwichnięcia pnia mózgu). Niepełnosprawność w okresie rezydualnym TBI może być spowodowana utrwalonymi defektami wyższych funkcji korowych - afazją czuciową, aleksją, agrafią, akalkulią; niedowład kończyn - z uszkodzeniem VD do głębokości torebki wewnętrznej; defekty połowicze, zwykle częściowe; zespoły epileptyczne. Ważna jest terminowa i systematyczna rehabilitacja, racjonalna terapia przeciwdrgawkowa.

Agnozja słuchowa (akustyczna). Czasowe zespoły neuropsychologiczne różnią się w zależności od strony uszkodzenia ze względu na wyraźną lateralizację mózgowych mechanizmów funkcji mowy i występują, gdy zajęte są pola 42, 22 (drugorzędowe i trzeciorzędowe) analizatora słuchowego.

Rodzaje agnozji słuchowej:
1. Agnozja akustyczna mowy. Nazywa się to częściej afazją czuciową, ponieważ opiera się na naruszeniu słuchu fonemicznego, który zapewnia zróżnicowaną analizę znaczących dźwięków mowy. Sto”, nasilenie agnozji może być różne: od całkowitej niemożności rozróżniania fonemów języka ojczystego (mowa ojczysta jest postrzegana jako zbiór dźwięków pozbawionych znaczenia) do trudności w rozumieniu bliskich fonemów, słów rzadkich i złożonych, mowy w szybkim tempie tempa lub wymawiane w „trudnych” warunkach.
2. Agnozja słuchowa występuje, gdy strefa jądrowa analizatora słuchowego jest uszkodzona po prawej stronie. Przy tego typu agnozji pacjent nie rozpoznaje zwykłych domowych, przedmiotowych i naturalnych odgłosów (skrzypienie, odgłos lejącej się wody itp.).

2. Agnozja słuchowa występuje, gdy strefa jądrowa analizatora słuchowego jest uszkodzona po prawej stronie. Przy tego typu agnozji pacjent nie rozpoznaje zwykłych domowych, przedmiotowych i naturalnych odgłosów (skrzypienie, odgłos lejącej się wody itp.).

3. Arytmia - wyraża się w tym, że pacjenci nie potrafią poprawnie "ocenić ze słuchu" i odtworzyć struktur rytmicznych. W przypadku uszkodzenia prawej skroni zaburzone jest postrzeganie struktury rytmu jako całości, w przypadku uszkodzenia lewej skroni zaburzona jest analiza i synteza struktury rytmu oraz jego odtwarzanie.

4. Amusia objawia się naruszeniem zdolności rozpoznawania i odtwarzania znajomej lub dopiero co usłyszanej melodii.

5. Naruszenie intonacyjnej strony mowy (prozodii) wyraża się w tym, że pacjenci nie rozróżniają intonacji w mowie innych, ponadto ich własna mowa jest niewyraźna: głos pozbawiony jest modulacji i zróżnicowania intonacyjnego. To naruszenie jest typowe dla uszkodzenia skroniowego.

6. Afazja akustyczno-mnestyczna. Występuje, gdy dotknięte są przyśrodkowo-podstawne części kory lewego obszaru skroniowego. Pacjent nie jest w stanie zapamiętać nawet stosunkowo niewielkiego materiału mowy ze względu na upośledzoną pamięć słuchowo-mową. W efekcie dochodzi do wtórnego, wynikającego ze słabości słuchu śladów mowy, niezrozumienia mowy ustnej.

Głównym objawem jest zmniejszenie objętości pamięci. Zmniejsza się również szybkość przetwarzania informacji werbalnych.

Modalne-niespecyficzne zaburzenia pamięci. Występują, gdy dotknięte są przyśrodkowo-podstawne części obszaru skroniowego kory mózgowej.

Wady „pamięci ogólnej” objawiają się u pacjentów z trudnościami w bezpośrednim zachowaniu śladów dowolnej modalności. Przy bardziej masywnych uszkodzeniach tych części mózgu upośledzenie pamięci krótkotrwałej zbliża się do nasilenia zespołu Korsakowa (niepamięć fiksacyjna, dezorientacja nerwicowa, paramnezja).

Zaburzenia emocjonalne. Występują, gdy dotknięte są przyśrodkowo-podstawne części kory skroniowej mózgu (układ limbiczny).

W przypadku uszkodzenia kory prawego płata skroniowego możliwe są dwa rodzaje zaburzeń afektywnych:
- napady nadmiernych emocji z nutą cierpienia (udręka, strach, przerażenie), którym mogą towarzyszyć omamy i zmiany trzewno-wegetatywne;
- napady, w tym doświadczenie derealizacji i depersonalizacji z gwałtownym spadkiem emocjonalności lub euforycznym tłem nastroju.

Obserwacje kliniczne pacjentów ze zmianami skroniowymi lewej ręki wykazały, że wiodącym czynnikiem jest tutaj przewaga doświadczeń depresyjno-lękowych z aktywacją i niepokojem ruchowym. Na tle ciągłego stresu emocjonalnego i niepokoju coraz częściej przejawia się czujność, podejrzliwość, drażliwość i konflikt.

Zaburzenia świadomości. Pojawiają się z uszkodzeniem przyśrodkowych części obszaru skroniowego mózgu. W ciężkich przypadkach są to senne stany świadomości, splątanie. W łagodniejszych przypadkach - trudności w orientacji w miejscu, czasie (prawa półkula); nieobecności.

Gdy płaty skroniowe są uszkodzone, dochodzi do naruszenia funkcji wymienionych analizatorów i układów eferentnych, a zaburzenia wyższej aktywności nerwowej objawiają się dezorientacją w środowisku zewnętrznym i niezrozumieniem sygnałów mowy (agnozja słuchowa).

W przypadku uszkodzeń płatów skroniowych zaburzenia ruchowe są łagodne lub nieobecne. Często występują ataki systemowych zawrotów głowy przedsionkowo-korowych. Być może pojawienie się astazji-abazji (jak przy porażce płata czołowego) z tendencją do opadania w przeciwnym kierunku. Uszkodzenia głęboko w płatach skroniowych powodują hemianopię górnego kwadrantu. Główne objawy wypadania i podrażnienia płatów skroniowych są związane z upośledzoną funkcją analizatorów.

Częstymi objawami patologii skroniowej są omamy i napady padaczkowe z różnymi aurami: węchową (podrażnienie zakrętu hipokampa), smakową (ogniska w pobliżu płatka wyspowego), słuchową (zakręt skroniowy górny), przedsionkową (zamknięcie trzech płatów - skroniowego, potylicznego, ciemieniowy). Kiedy dotknięte są części przyśrodkowo-podstawne, często obserwuje się aury trzewne (nadbrzusza, serca itp.). Zmiany głęboko w płacie skroniowym mogą powodować halucynacje wzrokowe lub aury. Ogólne napady drgawkowe z utratą przytomności obserwuje się częściej, gdy ogniska są zlokalizowane w okolicy biegunów płatów skroniowych. Napromieniowanie podrażnienia strefy skroniowej powoduje zaburzenia napadowe o wyższej aktywności nerwowej.

Wśród napadowych zaburzeń psychicznych w patologii płatów skroniowych są różne zmiany świadomości, które często określa się jako stany senne. Podczas ataku otoczenie wydaje się pacjentowi zupełnie obce („nigdy nie widziane”, „nigdy nie słyszane”) lub odwrotnie – długo widziane, długo słyszane.

Automatyzm temporalny jest związany z zaburzeniami orientacji w środowisku zewnętrznym. Pacjenci nie rozpoznają ulicy, swojego domu, lokalizacji pokoi w mieszkaniu, wykonują wiele pozornie bezcelowych działań. Połączenia płatów skroniowych z głębokimi strukturami mózgu (w szczególności z formacją siatkową) wyjaśniają występowanie małych napadów padaczkowych, gdy te płaty są dotknięte. Napady te ograniczają się do krótkotrwałych utraty przytomności bez zaburzeń ruchowych (w przeciwieństwie do niewielkich napadów pochodzenia czołowego).

Płaty skroniowe (zwłaszcza ich części przyśrodkowo-podstawne) są blisko spokrewnione z podwzgórzem międzymózgowia i formacją siatkowatą, dlatego też przy uszkodzeniach płatów skroniowych często dochodzi do zaburzeń wegetatywno-trzewnych, które zostaną omówione w części dotyczącej zmian chorobowych płatów skroniowych. limbiczna część mózgu.

Uszkodzenie płata skroniowego, zakrętu skroniowego tylnego górnego (okolica Wernickego) powoduje afazję czuciową lub jej odmiany (amnestyczna, semantyczna). Zaburzenia emocjonalne (depresja, lęk, chwiejność emocjonalna i inne dewiacje) również nie należą do rzadkości. Pamięć jest również osłabiona. W. Penfidd (1964) uważa, że ​​płaty skroniowe są wręcz „ośrodkami pamięci”. Jednak funkcja pamięci jest wykonywana przez cały mózg (na przykład praxis, czyli „pamięć” działań, jest związana z płatami ciemieniowymi i czołowymi, „pamięć” do rozpoznawania obrazów wizualnych - z płatami potylicznymi ). Pamięć z uszkodzeniem płatów skroniowych jest szczególnie zauważalnie zaburzona z powodu połączeń tych płatów z wieloma analizatorami. Ponadto ludzka pamięć jest w dużej mierze werbalna, co jest również związane z funkcjami przede wszystkim płatów skroniowych mózgu.

Zespoły miejscowych uszkodzeń płatów skroniowych

  1. Amnezja
  1. Zespół Kluvera-Busiego (Kluvera-strongucy).
    • wizualna agnozja
    • zachowanie ustno-eksploracyjne
    • zaburzenia emocjonalne
    • hiperseksualność
    • spadek aktywności ruchowej
    • „hipermetamorfoza” (każdy bodziec wzrokowy rozprasza uwagę)

III. Oddziały dolnoboczne

  1. dominująca półkula
    • Transkortykalna afazja czuciowa
    • Afazja amnestyczna (nominalna).
  2. półkula niedominująca
    • Pogorszenie rozpoznawania mimicznej ekspresji emocjonalnej.

IV. Górne działy boczne

  1. dominująca półkula
    • „Czysta” głuchota słowna
    • Afazja czuciowa
  2. półkula niedominująca
    • zmysłowa amuzja
    • aprozodia sensoryczna
  3. Obustronne uszkodzenie
    • agnozja słuchowa
    • Kontralateralna górna ćwiartka połowicza
  1. halucynacje słuchowe
  2. Złożone halucynacje wzrokowe

VI. Zjawiska padaczkowe (głównie dolno-przyśrodkowe)

1. Manifestacje międzynapadowe (punkty 1 - 6 poniżej plus a. lub b.)

  1. Nadmierna afektacja
  2. Skłonność do doświadczeń transcendentalnych („wizja kosmiczna”)
  3. Skłonność do szczegółów i szczegółów
  4. paranoiczne pomysły
  5. Hiperseksualność
  6. nienormalna religijność
    • Ogniska padaczkowe lewej półkuli
    1. Skłonność do tworzenia nietypowych pomysłów
    2. Paranoja
    3. Poczucie przewidywania własnego losu
    • Ogniska padaczkowe prawej półkuli
    1. Zaburzenia emocjonalne (smutek, uniesienie)
    2. Stosowanie mechanizmu obronnego zaprzeczania

2. Objawy napadowe

  1. Omamy smakowe i węchowe
  2. Wizualne i inne złudzenia zmysłów (deja vu itp.)
  3. Napady psychomotoryczne (różne napady skroniowo-płatowe częściowe złożone)
  4. Zaburzenia autonomiczne

I. Przekroje dolno-przyśrodkowe (ciało migdałowate i hipokamp)

Zaburzenia pamięci (niepamięć) należą do najbardziej charakterystycznych objawów uszkodzenia płata skroniowego, zwłaszcza jego dolnych części przyśrodkowych.

Obustronne uszkodzenie głębokich części płata skroniowego (oba hipokampy) prowadzi do globalnej amnezji. Wraz z usunięciem lewego płata skroniowego i napadami pochodzącymi z lewego płata skroniowego rozwija się deficyt pamięci werbalnej (który zawsze staje się bardziej zauważalny, gdy zajęty jest hipokamp). Uszkodzenie prawego płata skroniowego prowadzi do pogorszenia pamięci, głównie informacji niewerbalnych (twarze, nic nie znaczące postacie, zapachy itp.).

II. Biegun przedni (obustronne uszkodzenie)

Takiemu uszkodzeniu towarzyszy rozwój zespołu Klüvera-Bucy'ego. Ta ostatnia jest rzadka i objawia się apatią, obojętnością ze spadkiem aktywności ruchowej, ślepotą umysłową (agnozja wzrokowa), zwiększoną aktywnością seksualną i oralną, nadpobudliwością na bodźce wzrokowe (jakikolwiek bodziec wzrokowy rozprasza uwagę).

III. Oddziały dolnoboczne

Uszkodzenia półkuli dominującej prowadzące do zmian w lewym płacie skroniowym u osób praworęcznych objawiają się objawami transkorowej afazji czuciowej. Przy ognisku zlokalizowanym w tylnych partiach okolicy skroniowej z zajęciem dolnej części płata ciemieniowego zanika zdolność określania „nazw obiektów” (afazja amnestyczna lub nominalna).

Klęsce niedominującej półkuli, oprócz pogorszenia niewerbalnych funkcji mnestycznych, towarzyszy pogorszenie rozpoznawania mimicznej ekspresji emocjonalnej.

IV. Górne działy boczne

Uszkodzenie tego obszaru (zakręt skroniowy tylny górny, ośrodek Wernickego) w półkuli dominującej prowadzi do utraty zdolności rozumienia mowy (głuchota „czysta” werbalna). W związku z tym wypada również kontrola nad własną mową: rozwija się afazja sensoryczna. Czasami, gdy zajęta jest lewa (dominująca w mowie) półkula, percepcja głosu i rozróżnianie fonemów (identyfikacja fonemów) są bardziej upośledzone w prawym uchu niż w lewym.

Klęska tych działów w półkuli niedominującej prowadzi do upośledzenia rozróżniania dźwięków niewerbalnych, ich wysokości i tonacji (amuzja sensoryczna), a także do pogorszenia rozróżniania subtelnego wokalizacji emocjonalnej (aprozodia sensoryczna).

Obustronne uszkodzenie obu głównych obszarów słuchowych (zakręt Geshliego) może prowadzić do agnozji słuchowej (głuchoty korowej). Rozwija się agnozja słuchowa.

Zajęcie pętli nerwu wzrokowego (wokół rogu skroniowego komory bocznej) może powodować połowicę górnego kwadrantu przeciwstronnego lub całkowitą połowicę homonimiczną. Obustronne uszkodzenia obejmujące korę asocjacyjną potyliczną mogą powodować agnozję obiektu.

Ocena estetyczna postrzeganych wzrokowo obiektów może być zaburzona w przypadku uszkodzenia prawego płata skroniowego.

V. Uszkodzenia nie zlokalizowane

Omamy słuchowe i złożone omamy wzrokowe (a także węchowe i smakowe), a także objawy wegetatywne i oddechowe w postaci wyraźnych objawów klinicznych obserwuje się głównie w obrazie aury napadów padaczkowych.

VI. Zjawiska padaczkowe (głównie dolno-przyśrodkowe).

Zmiany osobowości i nastroju jako uporczywe objawy międzynapadowe u pacjentów z padaczką skroniową odzwierciedlają wpływ choroby podstawowej, która doprowadziła do uszkodzenia płata skroniowego, lub wpływ wyładowań padaczkowych na głębokie struktury limbiczne mózgu. Zmiany te obejmują: nadmierną afektację, skłonność do doświadczeń transcendentalnych („widzenie kosmiczne”), skłonność do szczegółowości i detaliczności, sztywność afektywną i paranoiczne wyobrażenia, hiperseksualność, anormalną religijność. Jednocześnie ogniska lewej półkuli w większym stopniu powodują zaburzenia ideowe, a prawe ogniska emocjonalno-afektywne.

Objawy napadowe są bardzo różnorodne. Omamy słuchowe, węchowe i smakowe są zwykle początkowym objawem (aurą) napadu padaczkowego. Aura węchowa może być również wywołana (rzadko) przez napad płata czołowego.

Halucynacje wzrokowe są tutaj bardziej złożone (deja vu itp.) niż przy stymulacji kory wzrokowej (potylicznej).

Napady częściowe złożone płata skroniowego są bardzo zróżnicowane. Automatyzmom - niedrgawkowym objawom ruchowym napadów padaczkowych - prawie zawsze towarzyszą zaburzenia świadomości. Mogą mieć charakter perseweracyjny (pacjent powtarza czynność, którą rozpoczął przed napadem) lub przejawiać się nowymi działaniami. Automatyzmy można podzielić na proste (np. powtarzanie takich elementarnych ruchów jak żucie i połykanie) oraz interaktywne. Te ostatnie przejawiają się w skoordynowanych działaniach, które odzwierciedlają aktywną interakcję pacjenta z innymi.

Innym rodzajem napadu jest omdlenie płata skroniowego. Ten ostatni objawia się upadkiem pacjenta jak w omdleniu (z lub bez typowej aury napadu skroniowego). Najczęściej dochodzi do utraty przytomności, aw okresie ponapadowym pacjent jest najczęściej zdezorientowany lub oszołomiony. W każdym z tych typów automatyzmów pacjent ma amnezję na temat tego, co dzieje się podczas napadu. Konwulsyjne wyładowania w takich atakach z reguły wykraczają poza płat skroniowy, w którym się rozpoczęły. Przed aktywnością ruchową w napadzie bardzo charakterystyczny jest początkowy objaw w postaci typowego „zatrzymanego spojrzenia”.

Napady padaczkowe można również zaobserwować w napadach częściowych pochodzenia nieskroniowego lub w napadach pierwotnie uogólnionych.

Mowa napadowa jest często obserwowana w złożonych napadach częściowych. W ponad 80% przypadków źródłem wyładowań jest niedominujący (prawy) płat skroniowy. Natomiast afazja ponapadowa jest typowa dla ognisk w dominującym płacie skroniowym.

Dystoniczne pozycje w ramieniu lub nodze przeciwnej do odpowiedniego płata skroniowego można zaobserwować w złożonych napadach częściowych. Przypuszczalnie są one spowodowane rozprzestrzenianiem się konwulsyjnych wyładowań do zwojów podstawy mózgu.

Kloniczne szarpnięcia na twarzy często pojawiają się po tej samej stronie skroniowego ogniska padaczkowego. Inne objawy somatomotoryczne napadów skroniowych (toniczne, kloniczne, posturalne), pojawiające się w kolejnych fazach napadu, wskazują na zajęcie innych struktur mózgowia. Napady te często stają się wtórnie uogólnione.

Zmiany nastroju lub afektu są typowe dla napadów czasowych. Najczęstszą emocją jest strach, który może rozwinąć się jako pierwszy objaw napadu padaczkowego (typowego dla ciała migdałowatego). W takich przypadkach towarzyszą mu charakterystyczne objawy autonomiczne w postaci bladości, tachykardii, nadmiernej potliwości, zmian w źrenicach i piloerekcji. Podniecenie seksualne czasami pojawia się we wczesnych fazach napadu.

Wszystko to można podsumować w inny sposób, wymieniając najpierw główne zespoły neurologiczne uszkodzenia płatów skroniowych, a następnie wymieniając zjawiska epileptyczne charakterystyczne dla tej lokalizacji.

A. Lista zespołów wykrywanych w przypadku uszkodzenia prawego, lewego i obu płatów skroniowych.

I. Dowolny (prawy lub lewy) płat skroniowy.

  1. Upośledzona identyfikacja i dyskryminacja węchowa
  2. Niedowład przeciwstronnej dolnej części twarzy ze spontanicznym uśmiechem
  3. Ubytek pola widzenia, zwłaszcza w postaci homonimicznej niespójnej hemianopsji w górnym kwadrancie.
  4. Podwyższony próg słyszalności dla wysokich dźwięków i nieuwagi słuchowej (nieuwagi) w uchu przeciwległym.
  5. Zmniejszona aktywność seksualna.

II. Niedominujący (prawy) płat skroniowy.

  1. Pogorszenie niewerbalnych funkcji mnestycznych
  2. Pogorszenie rozróżnialności dźwięków niewerbalnych, ich wysokości i tonu, pogorszenie rozróżniania wokalizacji emocjonalnej.
  3. Pogorszenie rozróżniania bodźców węchowych.
  4. Wada percepcji wzrokowej.

III. Dominujący (lewy) płat skroniowy.

  1. Upośledzenie pamięci werbalnej
  2. Upośledzona identyfikacja fonemów, zwłaszcza w prawym uchu
  3. Dysnomia.

IV. Oba płaty skroniowe.

  1. globalna amnezja
  2. Zespół Klüvera-Bucy'ego
  3. wizualna agnozja
  4. Głuchota korowa.
  5. agnozja słuchowa.

B. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla czasowej lokalizacji ogniska padaczkowego.

I. Biegun przedni i wnętrze (w tym hipokamp i ciało migdałowate) płata skroniowego.

  1. Dyskomfort w nadbrzuszu
  2. Mdłości
  3. Początkowe „nieruchome spojrzenie”
  4. Proste (ustne i inne) automatyzmy
  5. Objawy wegetatywne (bladość, uderzenia gorąca, burczenie w brzuchu, rozszerzone źrenice itp.). Częściej w ognisku padaczkowym w prawym płacie skroniowym.
  6. Strach lub panika
  7. Dezorientacja
  8. Deja vu.
  9. Wokalizacja.
  10. Zatrzymanie oddychania.

II. Tylna i boczna część płata skroniowego.

  1. Zmiany nastroju
  2. halucynacje słuchowe
  3. Wizualne halucynacje przestrzenne i iluzje.
  4. Afazja napadowa i ponapadowa.
  5. Bieżąca mowa napadowa (zwykle z naciskiem na półkulę niedominującą).
  6. Dezorientacja napadowa lub ponapadowa.
  7. Napadowe zatrzymanie mowy (ognisko padaczkowe w dolnym zakręcie skroniowym dominującej półkuli).

III. Niezlokalizowane ogniska padaczkowe w płacie skroniowym.

  1. Pozycje dystoniczne w przeciwległych kończynach
  2. Zmniejszona aktywność ruchowa w przeciwległych kończynach podczas automatyzmu.
ZESPÓŁ NEUROPSYCHOLOGICZNY W USZKODZONYM MÓZGU CIENICOWYM

Płaty ciemieniowe mózgu są podzielone na trzy strefy zgodnie z ich rolą funkcjonalną:
górna okolica ciemieniowa
dolna okolica ciemieniowa
podregion skroniowo-ciemieniowy

Górne i dolne okolice ciemieniowe graniczą ze strefą postcentralną (ogólna wrażliwość), tj. centrum korowe analizatora kinestetyki skóry. Jednocześnie dolny obszar ciemieniowy przylega do obszaru reprezentacji zewnątrz- i interoceptorów rąk, twarzy i narządów artykulacji mowy. Podregion skroniowo-ciemieniowo-potyliczny to przejście między strefami kory kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej (strefa TPO, tylna grupa pól trzeciorzędowych). Poza integracją tych modalności, zapewniona jest tutaj złożona synteza podmiotowych i językowych rodzajów działalności człowieka (analiza i synteza przestrzennych i „quasi-przestrzennych” parametrów obiektów).

Zespół naruszenia somatosensorycznych syntez aferentnych (CCAS)

Zespół ten występuje, gdy dotknięte są górne i dolne obszary ciemieniowe; powstawanie jego objawów składowych opiera się na naruszeniu czynnika syntezy skórno-kinestetycznych (aferentnych) sygnałów z zewnątrz- i proprioreceptorów.

1.Dolny zespół ciemieniowy zaburzenia SSAS występuje z uszkodzeniem post-centralnych środkowo-dolnych drugorzędowych obszarów kory, które graniczą ze strefami reprezentacji ręki i aparatu mowy.

Objawy:
astereognoza (upośledzone rozpoznawanie obiektów za pomocą dotyku)
„dotykowa agnozja tekstury obiektu” (bardziej prymitywna forma asteregnozy)
„agnozja palców” (niemożność rozpoznania własnych palców przy zamkniętych oczach),
„aleksja dotykowa” (niemożność rozpoznania cyfr i liter „napisanych” na skórze)

Możliwy:
wady wymowy w postaci afazji ruchowej aferentnej, objawiające się trudnościami w artykulacji poszczególnych głosek mowy i ogólnie słów, w mieszaniu bliskich artykułów
inne złożone zaburzenia ruchowe dowolnych ruchów i działań, takie jak apraksja kinestetyczna i apraksja ustna

2. Górny zespół ciemieniowy zaburzeń SSAS objawiająca się zaburzeniami gnozy ciała, tj. naruszenia „schematu ciała” („somatognozja”).
Częściej pacjent jest słabo zorientowany w lewej połowie ciała („hemisomatognozja”), co zwykle obserwuje się, gdy zajęty jest obszar ciemieniowy prawej półkuli.
Czasami pacjent ma fałszywe obrazy somatyczne (oszustwa somatyczne, „somatoparagnozja”) - odczucia „obcej” ręki, kilku kończyn, zmniejszenia, powiększenia części ciała.

Przy zmianach prawostronnych własne wady często nie są dostrzegane - "anozognozja".

Oprócz defektów gnostycznych, zespoły SSAS w zmianach w okolicy ciemieniowej obejmują specyficzne modalne upośledzenia pamięci i uwagi.
Naruszenia pamięci dotykowej są wykrywane podczas zapamiętywania i późniejszego rozpoznawania próbki dotykowej.

Objawy nieuwagi dotykowej objawiają się ignorowaniem jednego (często po lewej stronie) z dwóch jednoczesnych dotknięć.

Defekty specyficzne modalnie (gnostyckie, mnestyczne) stanowią pierwotne objawy uszkodzenia ciemieniowych postcentralnych obszarów kory mózgowej; zaburzenia ruchowe (mowy, manualne) można uznać za wtórne przejawy tych defektów w sferze ruchowej.

Syndrom naruszenia syntez przestrzennych

Znany również jako „zespół TRS” – zespół uszkodzeń trzeciorzędowej kory skroniowo-ciemieniowo-potylicznej, które zapewniają jednoczesną (jednoczesną) analizę i syntezę na wyższym poziomie supramodalnym („quasi-przestrzennym” według Lurii).

Klęska strefy TPO przejawia się w:
zaburzenia orientacji w przestrzeni zewnętrznej (zwłaszcza w prawo – w lewo)
defekty orientacji przestrzennej ruchów i działań wzrokowo-przestrzennych (apraksja konstruktywna)

W działaniach wizualno-konstrukcyjnych obserwuje się boczne różnice, które są łatwe do wykrycia w testach rysowania (lub kopiowania) różnych obiektów. Istotne różnice występują przy rysowaniu (kopiowaniu) rzeczywistych obiektów (dom, stół, osoba) i schematycznych obrazów (sześcian lub inne konstrukcje geometryczne). Jednocześnie ważna jest ocena nie tylko końcowego wyniku wykonania zadania wizualno-konstruktywnego, ale także charakterystyki dynamicznej samego procesu wykonania.

W trakcie rysowania (kopiowania) pacjenci ze zmianami strefy TPO:
prawa półkula mózgu wykonaj rysunek, najpierw przedstawiając jego poszczególne części, a dopiero potem sprowadź go do całości
z ogniskami lewej półkuli działalność wizualno-konstrukcyjna rozwija się w przeciwnym kierunku: od całości do detali

Jednocześnie pacjenci z uszkodzeniem prawej półkuli mają tendencję do rysowania realistycznych części obrazu (włosy, kołnierz na osobie, poprzeczki przy stole, zasłony, ganek w pobliżu domu itp.), A dla lewej- pacjentów z półkulami - do rysowania schematycznych obrazów.

Z ogniskami prawej półkuli aktywność wizualno-konstrukcyjna cierpi głębiej, o czym świadczy naruszenie integralności skopiowanego lub niezależnie przedstawionego rysunku. Często detale są wyjmowane z konturu, „nakładane” na niego w przypadkowych miejscach. Dość często zdarzają się takie błędy konstrukcyjne, jak otwartość figury, naruszenie symetrii, proporcji, stosunku części do całości. Obecność próbki nie tylko nie pomaga pacjentom z uszkodzeniem prawej półkuli (w przeciwieństwie do lewej), ale często utrudnia, a nawet dezorganizuje czynności wzrokowo-konstrukcyjne.
Oprócz wymienionych objawów, w przypadku zajęcia strefy TPO pojawiają się objawy agrafii, lustrzanego odbicia, akalkulii, agnozji cyfrowej oraz zaburzeń mowy („afazja semantyczna”, „afazja amnestyczna”).

Odnotowuje się naruszenia operacje logiczne i inne procesy intelektualne. Pacjenci charakteryzują się trudnościami w operowaniu relacjami logicznymi, wymagającymi dla zrozumienia korelacji ich elementów składowych w jakiejś warunkowej, niewizualnej przestrzeni (quasi-przestrzeni).

Te ostatnie obejmują specyficzne konstrukcje gramatyczne, których znaczenie określają:
końcówki słów (brat ojca, ojciec brata)
sposoby ich układania (sukienka stykała się z wiosłem, wiosło stykało się z sukienką)
przyimki odzwierciedlające bieg wydarzeń w czasie (lato przed wiosną, wiosna przed latem)
rozbieżność między faktycznym przebiegiem wydarzeń a szykiem wyrazów w zdaniu (śniadanie jadłem po przeczytaniu gazety) itp.

Zaburzenia intelektualne przejawiają się naruszeniami wizualno-figuratywnych procesów myślowych (takich jak mentalna manipulacja obszernymi przedmiotami lub zadania dotyczące myślenia „technicznego”). Tacy pacjenci nie potrafią przeczytać rysunku technicznego, zrozumieć struktury mechanizmu technicznego.

Główne przejawy obejmują również naruszenia związane z operacjami na liczbach (problemy arytmetyczne). Zrozumienie liczby wiąże się ze sztywną przestrzenną siatką umieszczania cyfr jednostek, dziesiątek, setek (104 i 1004; 17 i 71), operacje na liczbach (liczenie) są możliwe tylko wtedy, gdy schemat liczbowy i „wektor” wykonane operacje są zapamiętywane (dodawanie - odejmowanie; mnożenie - dzielenie). Rozwiązywanie problemów arytmetycznych wymaga zrozumienia warunków, które zawierają logiczne konstrukcje porównawcze (więcej - mniej o tyle, tyle razy itp.).
Wszystkie te naruszenia są szczególnie wyraźne w zmianach lewostronnych (u osób praworęcznych). W przypadku zmian prawostronnych w zespole TPO nie występują zjawiska afazji semantycznej; naruszenia liczenia i myślenia wizualno-figuratywnego stają się nieco inne.

NEUROPSYCHOLOGICZNE ZESPÓŁ USZKODZENIA OKOLICY KOCPITALNEJ MÓZGU

Obszar potyliczny dużych półkul mózgu zapewnia procesy percepcji wzrokowej. Jednocześnie gnozy wizualnej dostarcza praca drugorzędnych części analizatora wizualnego w ich relacji ze strukturami ciemieniowymi.

Przy uszkodzeniu części potyliczno-ciemieniowej mózgu, zarówno lewej, jak i prawej półkuli, występują różne zaburzenia czynność wzrokowo-percepcyjna, głównie w postaci wizualnej agnozji.

Agnozje wzrokowe zależą od strony uszkodzenia mózgu i umiejscowienia ogniska w „szerokiej sferze widzenia” (pola 18-19):
w porażce prawa półkula częściej występuje agnozja barwna, twarzowa i optyczno-przestrzenna
w porażce lewa półkula częściej występuje agnozja literowa i tematyczna

Niektórzy badacze uważają, że agnozja obiektu w swojej rozszerzonej postaci jest zwykle obserwowana przy zmianach obustronnych.

Zaburzenia rozpoznawania liter(uszkodzenie lewej półkuli u osób praworęcznych) w swej wulgarnej formie objawiają się w postaci aleksii optycznej. Jednostronna aleksja optyczna (pomijając częściej lewą połowę tekstu) jest zwykle związana z uszkodzeniem części potyliczno-ciemieniowej prawej półkuli. Po drugie, pisanie również cierpi.
Modalne zaburzenia uwagi wzrokowej objawiają się objawami ignorowania jednej części przestrzeni wzrokowej (zwykle lewej) z dużą ilością informacji wzrokowych lub z jednoczesną prezentacją bodźców wzrokowych do lewego i prawego pola wzrokowego.

W przypadku jednostronnego uszkodzenia „szerokiej strefy widzenia” można zaobserwować modalne upośledzenie dobrowolnego zapamiętywania sekwencji bodźców graficznych, które objawia się zawężeniem objętości reprodukcji z uszkodzeniem lewej półkuli i jest najbardziej widoczne, gdy wprowadzane jest zadanie przeszkadzające.

Wada mnestyczna specyficzna dla modalności w sferze wzrokowej z uszkodzeniem prawej półkuli objawia się trudnościami w odtwarzaniu kolejności elementów wchodzących w skład zapamiętanej sekwencji materiału graficznego.

Naruszenia pamięci wzrokowej i reprezentacji wizualnych zwykle objawiają się defektami rysunkowymi. Rysunek zrywa się częściej ze zmianami prawostronnymi.

Zajmują swoje miejsce naruszenia analizy i syntezy optyczno-przestrzennej. Przejawiają się one trudnościami orientacji w przestrzeni zewnętrznej (we własnym pokoju, na ulicy), trudnościami wizualnego postrzegania przestrzennych cech przedmiotów, orientacją w mapach, diagramach, godzinach.

Wady gnoza wizualna i wizualno-przestrzenna są często wykrywane tylko w specjalnych uczulonych próbkach - podczas badania przekreślonych, odwróconych, nałożonych figur, z krótką ekspozycją obrazu.

Zaburzenia wzrokowo-przestrzenne mogą objawiać się w sferze ruchowej. Cierpi wtedy przestrzenna organizacja aktów motorycznych, co skutkuje przestrzenną (konstruktywną) apraksją motoryczną.
Możliwe jest połączenie zaburzeń optyczno-przestrzennych i motoryczno-przestrzennych - apractognozja.

Niezależna grupa objawów w uszkodzeniach kory ciemieniowo-potylicznej(na granicy czasowych pól wtórnych) stanowią naruszenia funkcji mowy w postaci afazji optyczno-mnestycznej. Jednocześnie zaburzone jest przywoływanie słów oznaczających określone przedmioty. Ta dezintegracja wizualnych obrazów przedmiotów znajduje odzwierciedlenie w rysunkach i zaburzeniach pewnych operacji intelektualnych (działań umysłowych).

Tak więc neuropsychologiczne zespoły uszkodzenia tylnych części kory mózgowej obejmują:
gnostyk
mnemoniczny
silnik
objawy mowy
spowodowane naruszeniem czynników wizualnych i wizualno-przestrzennych.

ZESPÓŁ NEUROPSYCHOLOGICZNY W USZKODZENIACH ODDZIAŁÓW SKRONIOWYCH MÓZGU GA

Obszary skroniowe mózgu:
Korelują z pierwotnym i wtórnym polem analizatora słuchowego, ale istnieją również tak zwane strefy pozajądrowe (strefy T2 według Lurii), które zapewniają również inne formy refleksji umysłowej.
Ponadto przyśrodkowa powierzchnia płatów skroniowych jest częścią układu limbicznego zaangażowanego w regulację potrzeb i emocji, bierze udział w procesach pamięciowych oraz dostarcza składników aktywacyjnych mózgu. Wszystko to prowadzi do różnorodnych objawów zaburzeń HMF w przypadku uszkodzenia różnych części okolicy skroniowej, które dotyczą nie tylko funkcji akustyczno-percepcyjnych.

1. Neuropsychologiczne zespoły uszkodzeń bocznych części okolicy skroniowej

Wraz z porażką drugorzędnych części regionu skroniowego (strefa jądrowa T1 kory analizatora dźwięku według Lurii), a zespół agnozji słuchowej, akustycznej w sferze mowy (lewa półkula) i pozamowej (prawa półkula). Agnozja akustyczna mowy jest również opisywana jako afazja czuciowa.

Manifestują się defektami analizy i syntezy akustycznej w sferze pozamownej:
z naruszeniem identyfikacji codziennych odgłosów, melodii (amuzja ekspresyjna i imponująca)
w naruszeniach identyfikacji głosów ze względu na płeć, wiek, zażyłość itp.

Wśród funkcji zapewnianych przez wspólną pracę części skroniowej prawej i lewej półkuli mózgu znajduje się analiza akustyczna struktur rytmicznych:
postrzeganie rytmów
pamiętając o rytmach
odtwarzanie rytmów według wzorca (testy koordynacji słuchowo-ruchowej i rytmiki)

Z powodu naruszenia słuchu fonemicznego rozpada się cały zespół funkcji mowy:
pisanie (zwłaszcza z dyktanda)
czytanie
czynna mowa

Naruszenie dźwiękowej strony mowy prowadzi do naruszenia jej struktury semantycznej. Powstać:
„wyobcowanie znaczenia słów”
wtórne zaburzenia aktywności intelektualnej związane z niestabilnością semantyki mowy

2. Neuropsychologiczny zespół uszkodzenia „pozajądrowych” wypukłych części płatów skroniowych mózgu

Gdy te urządzenia są uszkodzone, są:
zespół afazji akustyczno-mnestycznej (lewa półkula)
słuchowe zaburzenia pamięci niewerbalnej (prawa półkula mózgu)

Modalne upośledzenia pamięci słuchowo-mowej są szczególnie wyraźne w warunkach zakłócającej aktywności, która wypełnia krótki odstęp czasu między zapamiętywaniem a odtworzeniem (na przykład krótka rozmowa z pacjentem).

Klęska symetrycznych części prawej półkuli mózgu prowadzi do upośledzenia pamięci dla dźwięków niemowych i muzycznych. Naruszona zostaje możliwość indywidualnej identyfikacji głosów.

3. Zespoły uszkodzeń przyśrodkowych części okolicy skroniowej

Jak już wspomniano, ten obszar mózgu związany jest z jednej strony z takimi podstawowymi funkcjami w aktywności mózgu i refleksji umysłowej, jak sfera potrzeb emocjonalnych, a więc z regulacją aktywności.

Z drugiej strony, gdy te układy są dotknięte, obserwuje się zaburzenia najwyższego poziomu psychiki – świadomości, jako uogólnionego odzwierciedlenia przez osobę aktualnej sytuacji w jej stosunku do przeszłości i przyszłości oraz siebie w tej sytuacji .

Objawiają się ogniskowe procesy w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych:
zaburzenia afektywne, takie jak egzaltacja czy depresja
napady melancholii, niepokoju, lęku w połączeniu ze świadomymi i doświadczanymi reakcjami autonomicznymi
jako objawy irytacji mogą wystąpić zaburzenia świadomości w postaci nieobecności i zjawisk typu „deja vu” i „jamais vu”, dezorientacja w czasie i miejscu, a także zaburzenia psychosensoryczne w sferze słuchowej (werbalnej i słowne oszustwa słuchowe, z reguły z krytycznym nastawieniem pacjenta do nich), zniekształcenia smaku i wrażeń węchowych

Wszystkie te objawy można zidentyfikować w rozmowie z pacjentem oraz w obserwacji zachowania i emocji podczas badania.

Jedynym badanym eksperymentalnie zaburzeniem związanym z patologią przyśrodkowych części okolicy skroniowej jest upośledzenie pamięci.

Oni mają modalnie niespecyficzny charakter, postępować zgodnie z typem amnezji następczej (pamięć o przeszłości sprzed choroby pozostaje względnie nienaruszona), łączy się z dezorientacją w czasie i miejscu. Nazywa się je zespołem amnestycznym (lub Korsakowa).

Chory są świadomi wady i starają się ją zrekompensować poprzez aktywne korzystanie z zapisów. Objętość bezpośredniego zapamiętywania odpowiada dolnej granicy normy (5-6 elementów). Krzywa uczenia się dla 10 słów ma wyraźną tendencję wzrostową, chociaż proces uczenia się jest rozciągnięty w czasie. Kiedy jednak między zapamiętywaniem a odtwarzaniem wprowadza się zadanie zakłócające (rozwiązanie problemu arytmetycznego), widoczne są wyraźne naruszenia aktualizacji właśnie zapamiętanego materiału.

Dane kliniczne i eksperymentalne pozwalają mówić o głównym mechanizmie powstawania zespołu amnestycznego - patologiczne hamowanie śladów przez wpływy zakłócające, tj. rozważyć zaburzenia pamięci w związku ze zmianami neurodynamicznych parametrów czynności mózgu w kierunku dominacji procesów hamujących.

Charakterystyczne jest, że przy naruszeniu tego poziomu zaburzenia pamięci pojawiają się w „czystej” postaci, bez udziału elementów ubocznych w produkcie reprodukcyjnym. Pacjent albo wymienia kilka słów dostępnych do aktualizacji, zauważając, że reszty zapomniał, albo mówi, że zapomniał wszystkiego, albo amnezja samego faktu zapamiętywania poprzedzającego ingerencję. Ta cecha wskazuje na zachowanie kontroli nad czynnością odtwarzania.

Oprócz znaku niespecyficzności modalnej, opisywane zaburzenia pamięci charakteryzują się tym, że „uchwycić” różne poziomy semantycznej organizacji materiału(ciągi elementów, frazy, opowiadania), chociaż konstrukcje semantyczne są nieco lepiej zapamiętywane i mogą być odtwarzane za pomocą podpowiedzi.

Istnieje powód, aby uważać zespół Korsakowa za konsekwencję obustronnego procesu patologicznego., ale nie zostało to ostatecznie udowodnione. Można jedynie zalecić, aby nie ograniczać się do badania zaburzeń mnestycznych, ale poszukiwać (lub wykluczać) oznak jednostronnego deficytu w innych procesach psychicznych.

4. Zespoły uszkodzenia podstawnych części okolicy skroniowej

Najczęstszym modelem klinicznym procesu patologicznego w podstawnych częściach układów skroniowych są guzy skrzydeł kości klinowej w lewej lub prawej półkuli mózgu.

Lewostronna lokalizacja ogniska prowadzi do powstania zespołu upośledzonej pamięci słuchowo-mowej, odmiennego od podobnego zespołu w afazji akustyczno-mnestycznej. Najważniejsze jest tutaj wzmożone hamowanie śladów werbalnych przez wpływy zakłócające (zapamiętywanie i odtwarzanie dwóch „konkurencyjnych” ciągów słów, dwóch fraz i dwóch opowiadań). Jednocześnie nie ma zauważalnego zwężenia głośności percepcji słuchowo-mowej, a także oznak afazji.

W zespole tym występują oznaki inercji w postaci powtarzania się podczas grania tych samych słów.

W testach odtwarzania struktur rytmicznych pacjenci z trudem przełączają się podczas przechodzenia z jednej struktury rytmicznej do drugiej; obserwuje się perseweracyjne działanie, które jednak można skorygować.

Nie można wykluczyć, że bezwładność patologiczna jest w tym przypadku związana z wpływem procesu patologicznego albo na podstawne części płatów czołowych mózgu, albo na struktury podkorowe mózgu, zwłaszcza że przy takiej lokalizacji guz może zaburzać krążenie krwi właśnie w systemie stref podkorowych.

Głębokie położenie patologicznego ogniska w skroniowych obszarach mózgu objawia się nie tyle zaburzeniami pierwotnymi, co zaburzeniem stanu funkcjonalnego układów wchodzących w skład stref skroniowych, co w sytuacji klinicznego badania neuropsychologicznego objawia się częściowym wyczerpaniem funkcji związanych z tymi strefami.

W rzeczywistości w warunkach wyczerpania funkcji dochodzi do autentycznych zaburzeń słuchu fonemicznego, których nie można uznać za wynik samej niewydolności korowej, ale należy interpretować w związku z wpływem ogniska głęboko osadzonego na wtórne odcinki okolicy skroniowej lewej półkuli mózgu.

Podobnie w przypadku głębokich guzów mogą również pojawić się inne objawy charakterystyczne dla opisanych zespołów ogniskowej patologii w skroniowych obszarach mózgu.

Dysocjacja między początkowo dostępnym wykonaniem testu a pojawieniem się objawów patologicznych w okresie „obciążenia” funkcji daje podstawę do stwierdzenia, że ​​ognisko głęboko osadzone dotyczy przede wszystkim struktur wypukłych, przyśrodkowych lub podstawnych w lewej lub prawej półkuli skroniowych obszarów mózgu.

Druga uwaga, istotna diagnostycznie, dotyczy trudności w określeniu miejscowej strefy uszkodzenia prawego płata skroniowego. Należy pamiętać, że prawa półkula w porównaniu z lewą wykazuje mniej wyraźne zróżnicowanie struktur w stosunku do poszczególnych składowych funkcji psychicznych i czynników je zapewniających. W związku z tym interpretacja zespołów i ich objawów składowych uzyskanych podczas badania neuropsychologicznego w wąskim znaczeniu miejscowym powinna być ostrożniejsza.

ZESPÓŁ NEUROPSYCHOLOGICZNY W USTERCE PRZÓD MÓZGU

Przednie części mózgu zapewniają samoregulację aktywności umysłowej w jego składnikach, takich jak:
wyznaczanie celów w powiązaniu z motywami i intencjami
stworzenie programu (dobór środków) dla realizacji celu
kontrola nad realizacją programu i jego korektą
porównanie wyniku działania z pierwotnym zadaniem.

Rola płatów czołowych w organizacji ruchów i czynności wynika z bezpośredniego połączenia ich przednich odcinków z korą ruchową (strefy motoryczna i przedruchowa).

Warianty kliniczne zaburzeń psychicznych w patologii miejscowej płatów czołowych:
1) zespół zaczołowy (przedruchowy).
2) zespół przedczołowy
3) zespół podstawno-czołowy
4) zespół uszkodzenia głębokich partii płatów czołowych

1. Syndrom naruszenia dynamicznego (kinetycznego) składnika ruchów i działań w przypadku uszkodzenia tylnych czołowych części mózgu

Wiele funkcji psychicznych można rozpatrywać jako procesy rozłożone w czasie i składające się z szeregu sukcesywnie zastępujących się wzajemnie ogniw lub podprocesów. Taką na przykład jest funkcja pamięci, na którą składają się etapy utrwalania, przechowywania i aktualizacji. To fazowanie, zwłaszcza w ruchach i działaniach, nazywane jest czynnikiem kinetycznym (dynamicznym) i jest zapewniane przez aktywność tylnych czołowych części mózgu.

Czynnik kinetyczny zawiera dwa główne składniki:
zmiana powiązań procesów (wdrożenie w czasie)
płynność („melodyjność”) przejścia z jednego łącza do drugiego, implikująca terminowe hamowanie poprzedniego elementu, niedostrzegalność przejścia i brak przerw

Apraksja eferentna (kinetyczna), która w kontekście klinicznym i eksperymentalnym oceniana jest jako naruszenie praktyki dynamicznej, pełni rolę centralnego zaburzenia w porażce tylnego odcinka czołowego. Podczas zapamiętywania i wykonywania specjalnego programu ruchowego, składającego się z trzech następujących po sobie ruchów („pięść – żebro – dłoń”), występują wyraźne trudności w jego wykonaniu z prawidłowym zapamiętaniem sekwencji na poziomie werbalnym. Zjawiska takie można zaobserwować we wszelkich aktach ruchowych, zwłaszcza tych, w których radykał płynnej zmiany elementów jest najintensywniej reprezentowany – następuje deautomatyzacja pisma, zaburzenia w próbkach odtwarzania struktur rytmicznych (seryjne stukanie staje się niejako , połamane, wydają się zbędne, zauważane przez pacjenta, ale trudno dostępne).

Z ogromnym stopniem nasilenia zespołu pojawia się zjawisko elementarnych perseweracji motorycznych. Gwałtowne, zrealizowane przez pacjenta, ale niedostępne dla zahamowania odtworzenie elementu lub cyklu ruchu uniemożliwia kontynuację wykonywania zadania ruchowego lub jego zakończenie. Tak więc w zadaniu „narysowania koła” pacjent rysuje wielokrotnie powtarzany obraz koła („motek” kół). Podobne zjawiska można zaobserwować również w piśmie, zwłaszcza przy pisaniu listów składających się z jednorodnych elementów („samochód Mishiny”).

Opisane powyżej wady można zaobserwować podczas wykonywania zadań ruchowych zarówno prawą, jak i lewą ręką. W której:
uszkodzenia lewej półkuli powodują pojawienie się objawów patologicznych zarówno w kontr-, jak i po tej samej stronie ramienia
patologia w tylnych obszarach prawej półkuli mózgu pojawia się tylko w lewej ręce.

Wszystkie te objawy najwyraźniej wiążą się z lokalizacją procesu patologicznego w lewej półkuli, co wskazuje na dominującą funkcję lewej półkuli w stosunku do kolejno organizowanych procesów psychicznych.

2. Zespół dysregulacji, programowania i kontroli czynności w przypadku uszkodzenia odcinków przedczołowych

Przedczołowe części mózgu należą do systemów trzeciorzędowych, które powstają późno zarówno w filogenezie, jak i ontogenezie. Wiodącym objawem w strukturze tego zespołu czołowego jest dysocjacja między względnym zachowaniem mimowolnego poziomu aktywności a niedoborem dobrowolnej regulacji procesów umysłowych. Stąd zachowanie podlega stereotypom, kliszom i jest interpretowane jako zjawisko „odpowiedzialności” lub „zachowania w terenie”.

Tutaj szczególne miejsce zajmuje apraksja regulacyjna, czyli apraksja ukierunkowanego działania. Widać to w zadaniach do realizacji warunkowych programów motorycznych: „Kiedy raz uderzę w stół, podnosisz prawą rękę, kiedy dwa razy – podnosisz lewą rękę”. Podobne zjawiska można zaobserwować w odniesieniu do innych programów motorycznych: lustrzane nieskorygowane wykonanie testu Głowy, echopraksyczne wykonanie reakcji uwarunkowanej konfliktem („Ja podniosę palec, a ty w odpowiedzi podniesiesz pięść”).

Zaburzona jest również funkcja regulacyjna mowy- instrukcja słowna jest przyswajana i powtarzana przez pacjenta, ale nie staje się dźwignią, za pomocą której przeprowadzana jest kontrola i korekcja ruchów. Werbalne i motoryczne składniki działania są jakby oderwane, oddzielone od siebie. Tak więc pacjent, poproszony o dwukrotne ściśnięcie dłoni badającego, powtarza „ściśnięcie dwa razy”, ale nie wykonuje ruchu. Zapytany, dlaczego nie stosuje się do zaleceń, pacjent odpowiada: „kompresuj dwa razy, już zrobione”.

Tak więc zespół przedczołowo-czołowy charakteryzuje się:
naruszenie samowolnej organizacji działalności
naruszenie regulacyjnej roli mowy
bezczynność w zachowaniu i podczas wykonywania zadań badań neuropsychologicznych

Ta złożona wada szczególnie wyraźnie przejawia się w czynnościach motorycznych, a także umysłowych i mnestycznych.

Dobrym modelem myślenia werbalno-logicznego jest liczenie operacji szeregowych (odejmowanie od 100 do 7). Pomimo dostępności pojedynczych operacji odejmowania, w warunkach liczenia seryjnego wykonanie zadania sprowadza się do zastąpienia programu fragmentarycznymi działaniami lub stereotypami (100 - 7 = 93, 84, ... 83, 73 63 itd.) . Aktywność mnestyczna pacjentów jest zaburzona w związku ich samowolności i celowości. Szczególnie trudne są zadania dla pacjentów, które wymagają sekwencyjnego zapamiętywania i odtwarzania dwóch konkurujących ze sobą grup (słów, fraz). Właściwą reprodukcję zastępuje bezwładne powtórzenie jednej z grup słów lub jednej z 2 fraz.

Z uszkodzeniem lewego płata czołowego szczególnie wyraźne jest naruszenie regulacyjnej roli mowy, zubożenie produkcji mowy i spadek inicjatywy mowy. W przypadku uszkodzeń prawej półkuli występuje rozhamowanie mowy, obfitość produkcji mowy i gotowość pacjenta do quasi-logicznego wyjaśnienia swoich błędów.
Jednak niezależnie od strony zmiany mowa pacjenta traci swoje cechy wymowne, zawiera stemple, stereotypy, co przy ogniskach prawopółkulowych nadaje jej barwę „rozumowania”.

Z grubsza, wraz z porażką lewego płata czołowego, manifestuje się bezczynność; spadek funkcji intelektualnych i mnestycznych.
Jednocześnie lokalizacja zmiany w prawym płacie czołowym prowadzi do wyraźniejszych defektów w zakresie myślenia wzrokowego, niewerbalnego.

Naruszenie integralności oceny sytuacji, zwężenie objętości, fragmentacja, charakterystyczne dla dysfunkcji prawej półkuli wcześniej opisanych obszarów mózgu, w pełni przejawia się w czołowej lokalizacji procesu patologicznego.

3. Zespół zaburzeń emocjonalno-osobowych i mnestycznych w przypadku uszkodzenia podstawnych części płatów czołowych

Cechy zespołu czołowego wynikają tutaj z połączenia podstawowych odcinków płatów czołowych z formacjami „mózgu trzewnego”. Dlatego na pierwszy plan wysuwają się w nim zmiany w procesach emocjonalnych.

Ocena własnej choroby, poznawczych i emocjonalnych składowych wewnętrznego obrazu choroby u pacjentów ze zmianami w podstawnych częściach płatów czołowych zostać zdysocjowanym, chociaż każdy z nich nie ma odpowiedniego poziomu. Zgłaszając dolegliwości, pacjent mówi jakby nie o sobie, ignorując istotne objawy (anozognozja).

Ogólne tło nastroju z prawostronnymi lokalizacjami procesu to:
pogodna euforia
objawia się odhamowaniem sfery afektywnej

Klęska podstawnych części lewego płata czołowego charakteryzuje się ogólnym depresyjnym tłem zachowania, które jednak nie wynika z prawdziwego doświadczenia choroby, poznawczego komponentu obrazu wewnętrznego, którego pacjentowi brakuje.

Ogólnie rzecz biorąc, świat emocjonalny pacjentów z patologią czołowo-podstawną charakteryzuje się:
zubożenie sfery afektywnej
monotonia jej manifestacji
niewystarczająca krytyczność pacjentów w sytuacji badania neuropsychologicznego
nieodpowiednia reakcja emocjonalna

W przypadku podstawowych lokalizacji czołowych charakterystyczne jest szczególne naruszenie neurodynamicznych parametrów aktywności, charakteryzujące się, jak się wydaje, paradoksalnym połączenie impulsywności (odhamowania) i sztywności, które dają syndrom upośledzonej plastyczności procesów umysłowych (w myśleniu i aktywności mnestycznej).

Na tle zmienionych procesów afektywnych badanie neuropsychologiczne nie ujawnia wyraźnych zaburzeń gnozy, praktyki i mowy.
W większym stopniu niewydolność czynnościowa podstawnych części płatów czołowych wpływa na procesy intelektualne i mnestyczne.

Myślenie: operacyjna strona myślenia pozostaje nienaruszona, ale zostaje naruszona w związku z systematyczną kontrolą działań.

Wykonując sekwencję operacji umysłowych, pacjenci odkrywają:
impulsywne ślizganie się po bocznych skojarzeniach
odbiegać od głównego zadania
wykazać sztywność, gdy konieczna jest zmiana algorytmu

Pamięć: poziom osiągnięć zmienia się, ale nie z powodu zmiany produktywności, ale z powodu przewagi jednej lub drugiej części materiału bodźcowego w produkcie reprodukcyjnym. Luria w przenośni oznacza to frazą: „Ogon został wyciągnięty - nos utknął, nos został wyciągnięty - utknął ogon”. W ten sposób, przypominając sobie historię składającą się z dwóch akcentowanych części, pacjent impulsywnie odtwarza jej drugą połowę, która jest najbliższa w czasie chwili aktualizacji. Ponowne przedstawienie historii może, dzięki korekcie, zapewnić pacjentom odtworzenie jej pierwszej połowy, co uniemożliwia przejście do drugiej części.

4. Zespół upośledzonej pamięci i świadomości w przypadku uszkodzenia przyśrodkowych części płatów czołowych mózgu

Przyśrodkowe sekcje płatów czołowych są uwzględnione przez Lurię w pierwszy blok mózgu - blok aktywacji i tonu. Jednocześnie są częścią złożonego układu przednich części mózgu, więc obserwowane w tym przypadku objawy nabierają specyficznego koloru z powodu zaburzeń charakterystycznych dla porażki części przedczołowych.

Wraz z porażką odcinków środkowych obserwuje się dwa główne zestawy objawów:
zaburzenie świadomości
upośledzenie pamięci

Zaburzenia świadomości charakteryzują się:
dezorientacja w miejscu, czasie, własnej chorobie, własnej osobowości
pacjenci nie potrafią dokładnie określić miejsca zamieszkania (punkt geograficzny, szpital)
często występuje „zespół stacji” – w orientacji znaki przypadkowe nabierają tu szczególnej roli, gdy pacjent, zgodnie z typem „zachowania terenowego”, interpretuje sytuację swojego położenia

Tak więc pacjent leżący pod siatką (z powodu pobudzenia psychomotorycznego) zapytany, gdzie jest, odpowiada, że ​​w tropikach, bo. „Bardzo gorąco i moskitiera.” Niekiedy występuje tzw. orientacja dualna, kiedy pacjent nie odczuwając żadnych sprzeczności odpowiada, że ​​znajduje się jednocześnie w dwóch punktach geograficznych.

Zauważalne są zaburzenia orientacji w czasie:
w szacunkach obiektywnych wartości czasowych (data) - chronologie
w ocenie jego parametrów subiektywnych – chronognozja

Pacjenci nie potrafią podać roku, miesiąca, dnia, pory roku, swojego wieku, wieku swoich dzieci lub wnuków, czasu trwania choroby, czasu pobytu w szpitalu, daty operacji czy czasu po niej, aktualna godzina lub pora dnia (rano, wieczór).

Objawy dezorientacji w najbardziej wyraźnej postaci występują w obustronnych zmianach w przyśrodkowych częściach płatów czołowych mózgu. Mają jednak również specyficzne cechy boczne:
Na uszkodzenie prawej półkuli W mózgu częściej dochodzi do podwójnej orientacji w miejscu lub śmiesznych odpowiedzi na temat miejsca pobytu, związanych z konfabulacyjną interpretacją elementów otoczenia. Dezorientacja w czasie w zależności od rodzaju naruszenia chronognozji jest również bardziej typowa dla pacjentów prawopółkulowych. Chronologia może pozostać nienaruszona.

Zaburzenia pamięci w pokonaniu przyśrodkowych części płatów czołowych charakteryzują się trzema cechami:
niespecyficzność modalna
naruszenie opóźnionego (w warunkach zakłóceń) odtwarzania w porównaniu do względnie nienaruszonego natychmiastowego odtwarzania
naruszenie selektywności procesów reprodukcyjnych

Zgodnie z dwoma pierwszymi objawami zaburzenia mnestyczne są podobne do opisanych powyżej zaburzeń pamięci w przypadku uszkodzenia przyśrodkowej części okolicy skroniowej (hipokamp), a także do tych defektów pamięci, które są charakterystyczne dla uszkodzenia podwzgórzowo-międzymózgowiowego region.

Naruszenie funkcji mnestycznej rozciąga się na zapamiętywanie materiału dowolnej modalności, niezależnie od poziomu semantycznej organizacji materiału. Objętość bezpośredniego zapamiętywania odpowiada wskaźnikom normy w ich środkowych i dolnych granicach. Jednak wprowadzenie zadania zakłócającego w przerwa między zapamiętywaniem a odtworzeniem działa wstecznie hamująco na możliwość odtworzenia. Przy podobieństwie tych objawów defektu mnestycznego na różnych poziomach pierwszego bloku mózgu uszkodzenie przyśrodkowych części płatów czołowych wprowadza do amnezji własne cechy: naruszenie selektywności reprodukcji związanej z brakiem kontroli w trakcie aktualizacji. „Kontaminacja” (kontaminacja) pojawia się w wyrobie reprodukcyjnym na skutek włączenia bodźców z innych zapamiętanych serii, z zadania przeszkadzającego. Przy odtwarzaniu opowieści dochodzi do konfabulacji w postaci włączenia do niej fragmentów z innych fragmentów semantycznych. Konsekwentne zapamiętywanie dwóch zwrotów „Jabłonie rosły w ogrodzie za wysokim płotem”. (1) „Na skraju lasu myśliwy zabił wilka”. (2) tworzy w trakcie aktualizacji zdanie: "W ogrodzie za wysokim płotem myśliwy zabił wilka." Kontaminacja i konfabulacja mogą być również reprezentowane przez nieeksperymentalne fragmenty z przeszłych doświadczeń pacjenta. W istocie mówimy o niemożności spowolnienia niekontrolowanych wyskakujących asocjacji pobocznych.

Zmiany prawostronne charakteryzują się:
Bardziej wyraźne konfabulacje - koreluje z odhamowaniem mowy
Zaburzenia selektywności dotyczą także aktualizacji przeszłych doświadczeń (np. wymieniając bohaterów powieści „Eugeniusz Oniegin”, pacjent stale przypisuje im postacie z Omanu „Wojna i pokój”.).
Istnieje tzw. „niepamięć źródła” (pacjent mimowolnie odtwarza zapamiętany wcześniej materiał w przypadkowej kolejności, ale nie jest w stanie samowolnie przypomnieć sobie samego faktu zapamiętywania, które miało miejsce. Na przykład asymilując stereotyp motoryczny „podnieś prawą rękę na jeden cios lewą ręką na dwa”, po ingerencji pacjent nie może samowolnie sobie przypomnieć, jakie dokładnie ruchy wykonywał. Jeśli jednak zaczniesz stukać w stół, szybko aktualizuje on poprzedni stereotyp i zaczyna naprzemiennie podnosić ręce, tłumacząc to koniecznością "poruszania się w warunkach hipokinezy".).
Przeszkadzające zadanie może prowadzić do wyobcowania, odmowy uznania wytworów swojej działalności (Pokazując pacjentowi jego rysunki lub napisany przez niego po pewnym czasie tekst, można czasem dostrzec jego oszołomienie i nieumiejętność odpowiedzi na pytanie: „Kto to narysował ?”).

Zmiany lewostronne w okolicy przyśrodkowo-czołowej, charakteryzujące się wszystkimi powyższymi cechami wspólnymi, w tym zaburzoną selektywnością rozrodu, wyglądają mniej wyraźnie pod względem obecności kontaminacji i konfabulacji, co najwyraźniej wynika z ogólnej bezczynności i bezproduktywnej działalności. Jednocześnie występuje dominujący deficyt w zapamiętywaniu i odtwarzaniu materiału semantycznego.

5. Zespół uszkodzenia głębokich części płatów czołowych mózgu

Guzy zlokalizowane w głębokich partiach płatów czołowych mózgu, chwytające węzły podkorowe, objawiają się masywnym zespołem czołowym, którego centralnymi w strukturze są:
rażące naruszenie celowego zachowania (aspontaniczność)
zastępowanie faktycznego i adekwatnego wykonywania czynności przez systemowe perseweracje i stereotypy

W praktyce, wraz z porażką głębokich odcinków płatów czołowych, obserwuje się całkowitą dezorganizację aktywności umysłowej.

Aspontaniczność pacjentów przejawia się rażącym naruszeniem sfery potrzeb motywacyjnych. W porównaniu z bezczynnością, gdzie początkowa faza aktywności jest nadal obecna, a pacjenci pod wpływem instrukcji lub wewnętrznych impulsów tworzą zamiar wykonania zadania, spontaniczność charakteryzuje przede wszystkim naruszenie pierwszego, początkowego etapu. Nawet biologiczne potrzeby pokarmowe i wodne nie stymulują spontanicznych reakcji pacjentów. Pacjenci są nieporządni w łóżku, związany z tym dyskomfort cielesny również nie powoduje prób pozbycia się go. „Rdzeń” osobowości jest zepsuty, zainteresowania zanikają. Na tym tle odruch orientacyjny jest odhamowany, co prowadzi do wyraźnego zjawiska zachowania się w terenie.

Zastąpienie świadomego programu działania utrwalonym stereotypem, który nie ma nic wspólnego z programem głównym, jest najbardziej charakterystyczne dla tej grupy pacjentów.

W eksperymentalnym badaniu pacjentów, pomimo trudności w interakcji z nimi, możliwe jest zobiektywizowanie procesu stereotypizacji. Należy podkreślić ich brutalny charakter, głęboką niemożność zahamowania raz urzeczywistnionego stereotypu. Ich występowanie opiera się nie tylko na patologicznej bezwładności, obserwowanej również przy uszkodzeniach okolicy przedruchowej, ale na oczywistym zastoju, sztywności i apatii wywołanych u pacjenta form aktywności.

Elementarne perseweracje, wynikające z porażki strefy przedruchowo-podkorowej, w tym zespole stają się szczególnie wyraźne. Jednocześnie perseweracje systemowe powstają jako gwałtowne powielanie szablonu sposobu działania, jego stereotypizacja. Pacjent np. po wykonaniu czynności pisania, przechodząc do zadania narysowania trójkąta, rysuje go z uwzględnieniem elementów litery w zarysie. Innym przykładem perseweracji systemowej jest niemożność wykonania polecenia narysowania „dwóch kół i krzyżyka”, gdyż tutaj pacjent rysuje kółko cztery razy. Stereotyp, który szybko tworzy się na początku spektaklu („dwa koła”) okazuje się silniejszy niż instrukcja słowna.

Nie powinniśmy zapominać o radykalnym wyczerpaniu charakterystycznym dla wszystkich głębokich guzów.(specyficzne dla określonego obszaru mózgu) funkcja umysłowa ze wzrostem obciążenia, w szczególności z czasem pracy w ramach tego samego systemu działań.

W przypadku zespołu guzów głębokich płatów czołowych zapis ten jest ważny w tym sensie, że spontaniczność i rażąca wytrwałość mogą pojawić się dość szybko, już w trakcie pracy z pacjentem.

Głęboko zlokalizowane procesy w przednich częściach mózgu wychwytują nie tylko węzły podkorowe, ale także połączenia czołowo-międzymózgowia zapewniając wznoszące się i opadające aktywujące wpływy.

Tak więc w istocie przy danej lokalizacji procesu patologicznego mamy złożony zestaw patologicznych zmian w funkcjonowaniu mózgu, prowadzących do patologii takich elementów aktywności umysłowej, jak:
ustalanie celów
programowanie
kontrola (kora czołowa właściwa)
toniczna i dynamiczna organizacja ruchów i czynności (węzły podkorowe)
zaopatrzenie w energię mózgu
regulacja i aktywacja (połączenia czołowo-międzymózgowiowe z obydwoma wektorami oddziaływań aktywujących)

Numer biletu 36

Płaty czołowe: anatomiczna i fizjologiczna charakterystyka płatów czołowych z zakrętami przedśrodkowymi wiąże się przede wszystkim z funkcjami motorycznymi. Chociaż strefa projekcji analizatora kinestetycznego znajduje się w płacie ciemieniowym, część przewodników głębokiej czułości kończy się więc w zakręcie przedśrodkowym. w tej strefie strefy analizatora silnika i skóry zachodzą na siebie.

Naruszenia: CENTRALNY NIEWŁADZ I PORADY - występują z lokalizacją ogniska w zakręcie przedśrodkowym. Lokalizacja na powierzchni zewnętrznej powoduje głównie niedowład ramienia, mięśni twarzy i języka, a na powierzchni przyśrodkowej głównie niedowład stopy. Z uszkodzeniem tylnej części drugiego zakrętu czołowego, niedowład wzroku w przeciwnym kierunku(pacjent patrzy na zmianę). Istnieją również zaburzenia pozapiramidowe - hipokineza, sztywność mięśni, zjawiska chwytania - mimowolne chwytanie przedmiotów. Ożywają odruchy automatyzmu ustnego. Po pokonaniu przednich części płatów czołowych, gdy nie ma niedowładu, nadal można zauważyć asymetrię twarzy - imitujący niedowład mięśni twarzy s, co tłumaczy się naruszeniem połączeń płata czołowego ze wzgórzem. Opór C-m występuje, gdy ognisko jest zlokalizowane w pozapiramidowych częściach płatów czołowych, objawiając się mimowolnym napięciem mięśni antagonistycznych. S-m Kokhanovsky-mimowolny napięcie mięśnia okrężnego oka podczas próby uniesienia górnej powieki. Ataksja czołowa- zaburzenie koordynacji ruchowej, ataksja tułowia - niemożność stania i chodzenia z odchyleniem ciała w przeciwną stronę. Apraksja czołowa- niekompletność działań, utrata celowości działań. afazja ruchowa- z uszkodzeniem tylnej części trzeciego zakrętu czołowego. Odosobniona agrafia- tylna część drugiego zakrętu czołowego. Psychika czołowa lub zespół apatyczno-abuliczny- pacjenci są obojętni na otoczenie, cierpi wola wykonywania dobrowolnych ruchów, maleje krytyka ich działań, skłonność do płaskich żartów -moria, euforia. Napady ogniskowe Jacksona podrażnienie zakrętu przedśrodkowego - jednostronne drgawki po przeciwnej stronie. Napady niepożądane - nagłe konwulsyjny obrót głowy, oczu i całego ciała w przeciwnym kierunku wskazuje na lokalizację ogniska w pozapiramidowych częściach płata czołowego. Ogólne napady drgawkowe z uszkodzeniem biegunów płatów czołowych. Drobne napady padaczkowe- Nagła utrata przytomności na krótki okres czasu.

Syndromy Fallouta:

Zakręt środkowy przedni ośrodek motoryczny; kontralateralny językowo-ramienny lub monopareza z niewyrażonymi objawami centralnego niedowładu; pseudo-peryferyjne; z podrażnieniem - padaczka Jacksona.

Obszar przedruchowy: g niedowład niedowładu (z wyraźnymi objawami niedowładu piramidowego, z dysocjacją stopnia ciężkości w ramieniu i nodze; z podrażnieniem - napady hemisomamotoryczne bez miejscowego początku z szybkim wtórnym uogólnieniem).

Tylne odcinki środkowego zakrętu czołowego- korowe centrum spojrzenia; oftalmoplegia nadjądrowa = niedowład wzroku, niemożność połączonego obracania gałek ocznych w kierunku przeciwnym do ogniska, „patrzy na ognisko”; agrafia; przy podrażnieniu – napady niepożądane, tj. „patrzy na niedowładne kończyny”.

Tylne odcinki dolnego zakrętu czołowego dominująca półkula - ośrodek motoryczny mowy Broki; Eferentna afazja ruchowa +/- agrafia. Dynamiczna afazja ruchowa region środkowy dolny zakręt)

Naruszenie połączeń czołowo-móżdżkowych - l ogólna ataksja, astazja-abazja z odchyleniem w przeciwnym kierunku.

Uszkodzenie pozapiramidowych części płatów czołowych

parkinsonizm czołowy (hemihipokinezja, obniżona inicjatywa, bodźce do działania)

Niedowład emocjonalny mięśni mimicznych

Symptomy oporności (opór, objaw Kochanowskiego)

Automatyzm ustny (Yanishevsky, „buldog”)

Zjawiska chwytania (Yanishevsky-Bekhterev, „magnetyczna ręka”).

Podziały przyśrodkowo-podstawne, węchowe, nerwy wzrokowe: o jednostronna hipo-, brak węchu, Foster-Kennedy s-m, niedowidzenie, ślepota, zaburzenia wegetatywno-trzewne. Psychika frontalna - euforyczna (zmniejszona samokrytyka, głupota, moria, nietakt, cynizm, hiperseksualność, niechlujstwo). napadowe i trwałe.

Sekcje przednia i środkowa:

Apraksja czołowa, intencja (naruszona inicjacja, sekwencja działań, charakteryzująca się niekompletnością, stereotypowością, echopraksją)

Psychika czołowa w przypadku uszkodzenia wypukłości to zespół apatyczno-abuliczny (apatia, utrata inicjatywy, słaba wola), napadowy i trwały.

Syndromy podrażnienia : Padaczka Jacksona (przedni zakręt środkowy), napady niepożądane (pola 6.8), padaczka operacyjna, napady uogólnione (bieguny), napady automatyzmu czołowego. Napady „salutu” („postawa szermierza”). Nieobecności.

Płaty ciemieniowe. Zakręt postcentralny: tutaj kończą się drogi aferentne skóry i głęboka wrażliwość, przeprowadzana jest analiza i synteza percepcji z receptorów tkanek powierzchniowych i narządów ruchu, w przypadku uszkodzenia funkcje skóry i analizatorów motorycznych są upośledzone. Większość zakrętu postcentralnego zajmuje projekcja twarzy, głowy, dłoni i palców.

Naruszenia: ASTEREOGNOZA: nierozpoznawanie obiektów podczas dotykania ich przy zamkniętych oczach, występuje, gdy uszkodzony jest górny płat ciemieniowy, obok zakrętu postcentralnego. Wraz z porażką środkowej części post-zakrętu wypadają wszystkie rodzaje wrażliwości na rękę, więc pacjent nie tylko nie może rozpoznać obiektu, ale także opisać jego różne właściwości - fałszywa astereognoza. Apraksja jest zaburzeniem czynności złożonych z zachowaniem elementarnych ruchów, wynikiem uszkodzenia płata ciemieniowego półkuli dominującej i jest wykrywana podczas czynności kończyn (zwykle rąk) po obu stronach. Ogniska w okolicy zakrętu nadbrzeżnego powodują apraksja kinestetyczna, a w obszarze zakrętu kątowego - zanik orientacji przestrzennej działań - apraksja przestrzenna lub konstruktywna. AUTOPAGNOSJA: Nieumiejętność rozpoznania lub zniekształcenia percepcji części własnego ciała. PSEUDOMELIA: Uczucie dodatkowej kończyny. ANSOGNOSJA: nieumiejętność rozpoznania objawów własnej choroby. Zaburzenia schematu ciała są zwykle zauważane, gdy zajęta jest półkula niedominująca. Z uszkodzeniem płata ciemieniowego na styku z płatami potylicznym i skroniowym można łączyć zaburzenia wyższych funkcji mózgu. Na przykład wyłączeniu tylnej części lewego zakrętu kątowego towarzyszy triada objawów: agnozja palców, akalkulia i naruszenie orientacji prawo-lewo - zespół Gerstmanna. Podrażnienie płata ciemieniowego za zakrętem postcentralnym powoduje parestezje na całej przeciwległej połowie ciała - czuciowe drgawki Jacksona.

Tylny zakręt środkowy(korowe zaburzenia czucia przez monotyp, a- i hipoestezję, wrażliwą hemiataksję?, z podrażnieniem - czuciowy jackson)

Płat ciemieniowy górny– centrum stereognozy; Prawdziwa astereognoza. Z uszkodzeniem środkowej części zakrętu postcentralnego - fałszywe; hemihipestezja po stronie przeciwnej (z podrażnieniem - napady półczuciowe bez początku miejscowego, często z wtórnym uogólnieniem)

dolny płat ciemieniowy ( nadbrzeżny - środek praxis i kątowy - środek czytania)

Apraksja (dla półkuli dominującej, dwustronna - ideacyjna, konstruktywna)

Alexia, acalculia, patrz Gerstmann = agnozja cyfrowa, acalculia i dezorientacja prawo-lewo

Naruszenie schematu ciała (autotopagnozja, anozognozja, pseudopolimelia, pseudopolimelia; dla półkuli niedominującej)

Hemianopsja w dolnym kwadrancie (głębokie sekcje)


Podobne informacje.