Lista statyn najnowszej generacji, przegląd leków, różnice w stosunku do wcześniejszych generacji, korzyści i szkody. Recenzje pacjentów i lekarzy o Crestor

W tym artykule możesz przeczytać instrukcje dotyczące stosowania leku Crestor. Przedstawiono recenzje odwiedzających witrynę - konsumentów tego leku, a także opinie lekarzy specjalistów na temat stosowania statyny Crestor w ich praktyce. Uprzejmie prosimy o aktywne dodawanie opinii na temat leku: lek pomógł lub nie pomógł pozbyć się choroby, jakie powikłania i skutki uboczne zaobserwowano, być może nie zadeklarowane przez producenta w adnotacji. Analogi Crestor w obecności istniejących analogów strukturalnych. Stosować w leczeniu hipercholesterolemii i obniżaniu poziomu cholesterolu we krwi u dorosłych, dzieci, a także w okresie ciąży i laktacji. Skład leku.

Crestor- lek hipolipemizujący, selektywny kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA.

Crestor obniża podwyższone stężenie cholesterolu LDL (LDL-C), cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (TG), zwiększa stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C), a także obniża stężenie apolipoproteiny B (ApoB), nie- HDL-C, cholesterol-VLDL, TG-VLDL, zmniejsza stosunek LDL-C/HDL-C, całkowity C/HDL-C i nie-HDL-C/HDL-C oraz stosunek ApoB/ApoA-1.

Efekt terapeutyczny rozwija się w ciągu tygodnia od rozpoczęcia terapii preparatem Crestor, po 2 tygodniach kuracji osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu. Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest zazwyczaj do 4 tygodnia terapii i utrzymuje się przy regularnym stosowaniu leku.

Crestor jest skuteczny u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią lub bez; bez względu na rasę, płeć czy wiek, m.in. u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią. U 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu 2a i 2b wg Fredricksona (średnie początkowe stężenie LDL-C wynosi około 4,8 mmol/l), podczas przyjmowania leku w dawce 10 mg stężenie LDL-C osiąga wartości mniej niż 3 mmol / l.

U pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną otrzymujących Crestor w dawce 20-80 mg obserwuje się pozytywny trend parametrów profilu lipidowego (badanie z udziałem 435 pacjentów). Po miareczkowaniu do dawki dziennej 40 mg (12 tyg. terapii) następuje spadek stężenia LDL-C o 53%. U 33% pacjentów stężenie LDL-C jest mniejsze niż 3 mmol/l.

Wyniki badania JUPITER (racjonalne zastosowanie statyn w profilaktyce pierwotnej: badanie interwencyjne oceniające rosuwastatynę) z udziałem 17 802 pacjentów wykazały, że rozuwastatyna (substancja czynna leku Crestor) znacząco zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych (252 w grupie otrzymującej placebo w porównaniu z 142 w grupie placebo rozuwastatyna) (str< 0.001) со снижением относительного риска на 44%. Эффективность терапии, была отмечена через 6 первых месяцев применения препарата. Отмечено статистически значимое снижение на 48% комбинированного критерия, включавшего смерть от сердечно-сосудистых причин, инсульт и инфаркт миокарда (соотношение рисков 0.52, 95% доверительный интервал 0.40-0.68, р<0.001), уменьшение на 54% возникновения фатального или нефатального инфаркта миокарда (соотношение рисков: 0.46, 95%, доверительный интервал 0.30-0.70) и на 48% - фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20% в группе розувастатина (соотношение рисков: 0.80, 95%, доверительный интервал 0.67-0.97, р=0.02). Профиль безопасности у пациентов, принимавших розувастатин в дозе 20 мг, был в целом схож с профилем безопасности в группе плацебо.

Mieszanina

Rozuwastatyna (w postaci soli wapniowej) + substancje pomocnicze.

Farmakokinetyka

Rozuwastatyna jest metabolizowana głównie w wątrobie, która jest głównym miejscem syntezy cholesterolu i metabolizmu LDL-C. Vd rozuwastatyny wynosi około 134 litrów. Około 90% rozuwastatyny wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminami.

Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita (w tym wchłonięta i niewchłonięta rozuwastatyna). Pozostała część jest wydalana przez nerki. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, błonowy transporter cholesterolu bierze udział w „wątrobowym” wychwycie rozuwastatyny, co odgrywa ważną rolę w wątrobowej eliminacji rozuwastatyny.

Ogólnoustrojowa ekspozycja na rozuwastatynę zwiększa się proporcjonalnie do dawki. Parametry farmakokinetyczne nie zmieniają się wraz z dziennym spożyciem.

Wiek i płeć nie mają klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny.

Wskazania

• pierwotna hipercholesterolemia Fredricksona (typ 2a, w tym rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia) lub mieszana hipercholesterolemia (typ 2b) jako uzupełnienie diety, gdy dieta i inne nielekowe metody leczenia (np. ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała) są niewystarczające;
• rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia jako dodatek do diety i innej terapii obniżającej poziom lipidów (np. afereza LDL) lub w przypadkach, gdy taka terapia nie jest wystarczająco skuteczna;
• hipertriglicerydemia (Fredrickson typ 4) jako uzupełnienie diety;
• w celu spowolnienia postępu miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów ze wskazaniami do terapii obniżającej stężenie cholesterolu całkowitego i LDL-C;
• prewencja pierwotna poważnych powikłań sercowo-naczyniowych (udar mózgu, zawał serca, rewaskularyzacja tętnicza) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca, ale ze zwiększonym ryzykiem jej rozwoju (wiek powyżej 50 lat u mężczyzn i powyżej 60 lat u kobiet, zwiększona koncentracja białka C-reaktywnego (powyżej 2 mg/l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie HDL-C, palenie tytoniu, wczesne występowanie choroby wieńcowej w rodzinie) .

Formularz zwolnienia

Tabletki powlekane 5 mg, 10 mg, 20 mg i 40 mg.

Instrukcje użytkowania i dawkowania

Wewnątrz nie należy żuć ani kruszyć tabletki, połknąć w całości, popijając wodą. Lek można podawać o dowolnej porze dnia, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Przed rozpoczęciem leczenia produktem Crestor pacjent powinien rozpocząć standardową dietę obniżającą stężenie cholesterolu i kontynuować ją podczas leczenia. Dawkę leku należy dobierać indywidualnie w zależności od celów terapii i odpowiedzi terapeutycznej na leczenie, uwzględniając aktualne zalecenia dotyczące docelowych stężeń lipidów.

Zalecana dawka początkowa dla pacjentów rozpoczynających przyjmowanie leku lub pacjentów przeniesionych z przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA powinna wynosić 5 lub 10 mg produktu Crestor 1 raz na dobę. Przy wyborze dawki początkowej należy kierować się indywidualnym stężeniem cholesterolu i brać pod uwagę możliwe ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także należy ocenić potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do większej dawki po 4 tygodniach.

Ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych przy dawce 40 mg, w porównaniu z mniejszymi dawkami leku, zwiększenie dawki do 40 mg, po dodatkowej dawce powyżej zalecanej dawki początkowej przez 4 tygodnie terapii, może jedynie należy przeprowadzić u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i dużym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (zwłaszcza u pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną), u których nie uzyskano pożądanego efektu leczenia przy dawce 20 mg i którzy będą pod nadzorem specjalista. Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów otrzymujących lek w dawce 40 mg.

Nie zaleca się przepisywania leku w dawce 40 mg pacjentom, którzy wcześniej nie konsultowali się z lekarzem. Po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) zwiększeniu dawki produktu Crestor konieczne jest monitorowanie metabolizmu lipidów (w razie potrzeby konieczne jest dostosowanie dawki).

Pacjenci w podeszłym wieku nie wymagają dostosowania dawki.

U pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek dostosowanie dawki nie jest wymagane. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml/min) stosowanie preparatu Crestor jest przeciwwskazane. Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CC 30-60 ml/min). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek zaleca się dawkę początkową 5 mg.

Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby: Crestor jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby.

Efekt uboczny

• reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy;
• cukrzyca typu 2;
• ból głowy;
• zawroty głowy;
• zaparcie;
• biegunka;
• mdłości;
• ból brzucha;
• zapalenie trzustki;
• swędzenie skóry;
• wysypka;
• pokrzywka;
• ból mięśni;
• miopatia (w tym zapalenie mięśni);
• rabdomioliza;
• białkomocz;
• krwiomocz;
• zespół asteniczny;
• ból stawów;
• polineuropatia;
• utrata pamięci;
• kaszel;
• duszność;
• zespół Stevensa-Johnsona;
• ginekomastia;
• obrzęk obwodowy.

Przeciwwskazania

Dla leku Crestor w dziennej dawce 5 mg, 10 mg i 20 mg:

• ciężka dysfunkcja nerek (CC poniżej 30 ml/min);
• miopatia;
• pacjentów predysponowanych do rozwoju powikłań miotoksycznych.

Dla leku Crestor w dziennej dawce 40 mg:

• nadwrażliwość na rozuwastatynę lub którykolwiek ze składników leku;
• nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (produkt zawiera laktozę);
• dzieci i młodzież do 18 roku życia;
• jednoczesne przyjmowanie cyklosporyny;
• u kobiet: ciąża, laktacja, brak odpowiednich metod antykoncepcji;
• choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy i jakikolwiek wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (ponad 3-krotny w porównaniu z VGN);
• pacjenci z czynnikami ryzyka rozwoju miopatii/rabdomiolizy, a mianowicie: umiarkowana niewydolność nerek (CC poniżej 60 ml/min), niedoczynność tarczycy, choroby mięśni w wywiadzie osobistym lub rodzinnym, miotoksyczność podczas przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub w wywiadzie fibraty;
• nadmierne spożycie alkoholu;
• stany, które mogą prowadzić do zwiększenia stężenia rozuwastatyny w osoczu;
• jednoczesne przyjmowanie fibratów;
• Pacjenci z mongoloidami.

Stosować w czasie ciąży i laktacji

Crestor jest przeciwwskazany w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią).

Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcji.

Ponieważ cholesterol i inne produkty biosyntezy cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko hamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające ze stosowania leku u kobiet w ciąży.

W przypadku zajścia w ciążę w trakcie terapii należy natychmiast odstawić lek.

Brak danych dotyczących przenikania rozuwastatyny do mleka matki, dlatego w okresie karmienia piersią należy odstawić lek.

Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku

Dostosowanie dawki nie jest wymagane. Należy zachować ostrożność.

Specjalne instrukcje

Wpływ na nerki

U pacjentów otrzymujących duże dawki preparatu Crestor (głównie 40 mg) obserwowano białkomocz kanalikowy, który w większości przypadków był przemijający. Taki białkomocz nie wskazywał na ostrą chorobę nerek ani na progresję choroby nerek. U pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia.

Od strony układu mięśniowo-szkieletowego

Podczas stosowania leku Crestor we wszystkich dawkach, zwłaszcza w dawkach większych niż 20 mg, zgłaszano następujące działania na układ mięśniowo-szkieletowy: ból mięśni, miopatię, w rzadkich przypadkach rabdomiolizę.

Definicja CPK

Oznaczenia poziomu CPK nie należy wykonywać po intensywnym wysiłku fizycznym lub w obecności innych możliwych przyczyn wzrostu aktywności CPK, co może prowadzić do błędnej interpretacji wyników. W przypadku znacznego podwyższenia początkowego poziomu CPK (5-krotnie powyżej górnej granicy normy), po 5-7 dniach należy wykonać drugi pomiar. Nie należy rozpoczynać terapii, jeśli powtórne badanie potwierdzi wyjściową aktywność CPK (ponad 5-krotnie wyższą od GGN).

Przed rozpoczęciem terapii

Przepisując Crestor, a także przepisując inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, należy zachować ostrożność u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy, należy wziąć pod uwagę stosunek korzyści do ryzyka terapii i prowadzić obserwację kliniczną.

Podczas terapii

Pacjenta należy poinformować o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza o przypadkach nagłego wystąpienia bólu mięśni, osłabienia lub skurczów mięśni, zwłaszcza w połączeniu ze złym samopoczuciem i gorączką. U takich pacjentów należy oznaczyć aktywność CPK. Terapię należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest znacznie zwiększona (ponad 5-krotnie w porównaniu z GGN) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność CPK jest 5-krotnie mniejsza w porównaniu z GGN).

Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CPK wróci do normy, należy rozważyć ponowne przepisanie leku Crestor lub innego inhibitora reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach i uważne monitorowanie pacjenta.

Rutynowe monitorowanie aktywności CPK przy braku objawów jest niepraktyczne. Odnotowano bardzo rzadkie przypadki immunozależnej miopatii martwiczej z objawami klinicznymi w postaci utrzymującego się osłabienia mięśni proksymalnych i zwiększenia aktywności CK w surowicy podczas leczenia lub po odstawieniu statyn, w tym m.in. rozuwastatyna. Konieczne mogą być dodatkowe badania układu mięśniowego i nerwowego, badania serologiczne, a także leczenie immunosupresyjne.

Nie obserwowano oznak zwiększonej ekspozycji mięśni szkieletowych podczas stosowania leku Crestor i jednoczesnego leczenia. Jednak u pacjentów przyjmujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA w skojarzeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego, w tym gemfibrozylem, cyklosporyną, kwasem nikotynowym, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami proteazy i antybiotykami makrolidowymi zgłaszano zwiększenie częstości występowania zapalenia mięśni i miopatii. Gemfibrozyl podawany jednocześnie z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększa ryzyko miopatii. W związku z tym nie zaleca się jednoczesnego stosowania preparatu Crestor i gemfibrozylu. Należy dokładnie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka, gdy produkt Crestor jest podawany jednocześnie z fibratami lub dawkami kwasu nikotynowego zmniejszającymi stężenie lipidów. Przeciwwskazane jest przyjmowanie leku Crestor w dawce 40 mg w połączeniu z fibratami. 2-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia i/lub po zwiększeniu dawki produktu Crestor konieczne jest monitorowanie metabolizmu lipidów (w razie potrzeby konieczne jest dostosowanie dawki).

Wątroba

Zaleca się wykonanie oznaczenia wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Przyjmowanie leku Crestor należy przerwać lub dawkę leku należy zmniejszyć, jeśli aktywność aminotransferaz w surowicy krwi: 3 razy górna granica normy.

U pacjentów z hipercholesterolemią spowodowaną niedoczynnością tarczycy lub zespołem nerczycowym przed rozpoczęciem leczenia produktem Crestor należy przeprowadzić leczenie chorób podstawowych.

Inhibitory proteazy HIV

Laktoza

Leku nie należy stosować u pacjentów z niedoborem laktazy, nietolerancją galaktozy i zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

śródmiąższowa choroba płuc

Przy stosowaniu niektórych statyn, zwłaszcza przez długi czas, zgłaszano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc. Objawy choroby mogą obejmować duszności, nieproduktywny kaszel oraz pogorszenie ogólnego samopoczucia (osłabienie, utrata masy ciała i gorączka). W przypadku podejrzenia śródmiąższowej choroby płuc leczenie statynami należy przerwać.

Cukrzyca typu 2

U pacjentów ze stężeniem glukozy od 5,6 do 6,9 mmol/l leczenie produktem Crestor wiązało się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych

Nie przeprowadzono badań oceniających wpływ leku Crestor na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania mechanizmów. Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów lub pracy wymagającej zwiększonej koncentracji i szybkości reakcji psychomotorycznych (w trakcie terapii mogą wystąpić zawroty głowy).

interakcje pomiędzy lekami

Cyklosporyna: przy jednoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i cyklosporyny AUC rozuwastatyny było średnio 7 razy większe niż wartość obserwowana u zdrowych ochotników. Wspólne stosowanie prowadzi do 11-krotnego wzrostu stężenia rozuwastatyny w osoczu krwi. Nie wpływa na stężenie cyklosporyny w osoczu.

Pośrednie leki przeciwzakrzepowe: rozpoczęcie leczenia produktem Crestor lub zwiększenie dawki leku u pacjentów otrzymujących jednocześnie pośrednie leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę) może prowadzić do wydłużenia czasu protrombinowego (MHO). Anulowanie rozuwastatyny lub zmniejszenie dawki leku może prowadzić do zmniejszenia MHO. W takich przypadkach zaleca się monitorowanie MHO.

Gemfibrozyl i inne leki zmniejszające stężenie lipidów: Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu powoduje dwukrotne zwiększenie Cmax rozuwastatyny w osoczu krwi i AUC rozuwastatyny. W oparciu o specyficzne dane dotyczące interakcji, nie oczekuje się istotnej farmakokinetycznie interakcji z fenofibratami, możliwa jest interakcja farmakodynamiczna.

Gemfibrozyl, fenofibrat, inne fibraty i zmniejszające stężenie lipidów dawki kwasu nikotynowego zwiększały ryzyko miopatii podczas jednoczesnego stosowania z inhibitorami reduktazy HMG-CoA, prawdopodobnie ze względu na fakt, że mogą one powodować miopatię, gdy są stosowane w monoterapii. Podczas jednoczesnego przyjmowania leku z gsmfibrozylem, fibratami, kwasem nikotynowym w dawce większej niż 1 g na dobę, pacjentom zaleca się dawkę początkową 5 mg.

Ezetymib: Jednoczesnemu stosowaniu Crestor i ezetymibu nie towarzyszyła zmiana wartości AUC i Cmax obu leków.

Inhibitory proteazy HIV: chociaż dokładny mechanizm interakcji nie jest znany, jednoczesne podawanie inhibitorów proteazy HIV może prowadzić do znacznego zwiększenia ekspozycji na rozuwastatynę.

Badanie farmakokinetyczne jednoczesnego stosowania 20 mg rozuwastatyny z preparatem złożonym zawierającym dwa inhibitory proteazy HIV (400 mg lopinawiru / 100 mg rytonawiru) u zdrowych ochotników spowodowało około dwukrotne i pięciokrotne zwiększenie AUC0-24 i Cmax odpowiednio rozuwastatyny. Dlatego nie zaleca się jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i inhibitorów proteazy HIV w leczeniu pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Leki zobojętniające: Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesin leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu i magnezu prowadzi do zmniejszenia stężenia rozuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające sok żołądkowy zostaną zastosowane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Nie badano znaczenia klinicznego tej interakcji.

Erytromycyna: Jednoczesne stosowanie produktu Crestor i erytromycyny prowadzi do zmniejszenia AUC0-24 rozuwastatyny o 20% i Cmax rozuwastatyny o 30%. Ta interakcja może wystąpić w wyniku zwiększonej motoryki jelit spowodowanej przez erytromycynę.

Doustne środki antykoncepcyjne / hormonalna terapia zastępcza: Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i AUC norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu należy wziąć pod uwagę przy doborze dawki Stężenie w osoczu należy wziąć pod uwagę przy doborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych. Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania leku Crestor i hormonalnej terapii zastępczej nie są dostępne, dlatego nie można wykluczyć podobnego efektu przy stosowaniu tego połączenia. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas badań klinicznych i była dobrze tolerowana przez pacjentów.

Inne produkty lecznicze: nie oczekuje się klinicznie istotnych interakcji rozuwastatyny z digoksyną.

Izoenzymy cytochromu P450: Wyniki badań wykazały, że rozuwastatyna nie jest ani inhibitorem, ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest słabym substratem dla tych enzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji pomiędzy rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4) oraz ketokonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4). Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i itrakonazolu (inhibitor izoenzymu CYP3A4) zwiększa AUC rozuwastatyny o 28% (nieistotne klinicznie). Dlatego nie oczekuje się interakcji związanej z metabolizmem cytochromu P450.

analogi Crestora

Analogi strukturalne substancji czynnej:

• akorta;
• Mertenil;
• rozuwastatyna;
• Rozukarta;
• Rozulip;
• Roxer;
• Tevastor.

Analogi według grup farmakologicznych (statyny):

• akorta;
• aktalipid;
• Anwista;
• apeksstatyna;
• aterostat;
• Atocord;
• Atomaks;
• atorwastatyna;
• atorwoks;
• Atoris;
• napowietrzacz;
• Wasilip;
• Vero Symwastatyna;
• Zokor;
• Zokor forte;
• Zorstat;
• kardiostatyna;
• Leskol;
• Leskol forte;
• Lipobaj;
• Lipona;
• lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorma;
• Lovakor;
• lowastatyna;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• medostatyna;
• Mertenil;
• Ovencor;
• prawastatyna;
• Rovakor;
• SimvaHexal;
• Simvacard;
• Simvakol;
• Simvalimit;
• symwastatyna;
• Symwastol;
• Symbol;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Torvasin;
• Torvacard;
• Tulipan;
• Holvasim;
• Choletar.

W przypadku braku analogów leku dla substancji czynnej, możesz skorzystać z poniższych linków do chorób, w których pomaga odpowiedni lek, i zobaczyć dostępne analogi dla efektu terapeutycznego.

Przedstawiono analogi leku Crestor, zgodnie z terminologią medyczną, zwane „synonimami” – leki wymienne pod względem działania na organizm, zawierające jedną lub więcej identycznych substancji czynnych. Wybierając synonimy, weź pod uwagę nie tylko ich koszt, ale także kraj pochodzenia i reputację producenta.

Opis leku

Crestor - Mechanizm akcji

Rozuwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w kwas mewalonowy, prekursor cholesterolu. Głównym celem rozuwastatyny jest wątroba, w której syntetyzowany jest cholesterol (cholesterol) i katabolizowany jest lipoprotein o małej gęstości (LDL).

Rozuwastatyna zwiększa liczbę „wątrobowych” receptorów LDL na powierzchni komórki, zwiększając wychwyt i katabolizm LDL, co z kolei prowadzi do zahamowania syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), zmniejszając w ten sposób całkowitą ilość LDL i VLDL .

Farmakodynamika

Crestor® obniża podwyższone stężenie cholesterolu LDL (LDL-C), cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (TG), zwiększa stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C), a także obniża stężenie apolipoproteiny B (ApoB), nie-HDL-C, cholesterol -VLDL, VLDL-TG oraz zwiększa stężenie apolipoproteiny A-I (ApoA-I) (patrz tabele 1 i 2), zmniejsza stosunek LDL-C/HDL-C, całkowite C/HDL- C i stosunek nie-HDL-C/HDL-C i ApoB/ApoA-1.

Efekt terapeutyczny rozwija się w ciągu tygodnia od rozpoczęcia terapii preparatem Crestor ® , po 2 tygodniach kuracji osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu. Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest zazwyczaj do 4 tygodnia terapii i utrzymuje się przy regularnym stosowaniu leku.

Tabela 1 i 1a. Działanie zależne od dawki u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią (typ IIa i IIb według Fredricksona) (średnia skorygowana zmiana procentowa od wartości początkowej).

Dawka	Liczba pacjentów	LDL-C	Cholesterol całkowity	HDL-C
placebo	13	-7	-5	3
5 mg	17	-45	-33	13
10 mg	17	-52	-36	14
20 mg	17	-55	-40	8
40 mg	18	-63	-46	10

Tabela 1a

Dawka	Liczba pacjentów	TG	Cholesterol nie-HDL	Apo B	Apo AI
placebo	13	-3	-7	-3	0
5 mg	17	-35	-44	-38	4
10 mg	17	-10	-48	-42	4
20 mg	17	-23	-51	-46	5
40 mg	18	-28	-60	-54	0

Tabela 2 i 2a. Efekt zależny od dawki u pacjentów z hipertriglicerydemią (typ IIb i IV wg klasyfikacji Fredricksona) (średnia procentowa zmiana w stosunku do wartości wyjściowych).

Dawka	Liczba pacjentów	TG	LDL-C	Cholesterol całkowity	HDL-C
placebo	26	1	5	1	-3
5 mg	25	-21	-28	-24	3
10 mg	23	-37	-45	-40	8
20 mg	27	-37	-31	-34	22
40 mg	25	-43	-43	-40	17

Tabela 2a

Dawka	Liczba pacjentów	Cholesterol nie-HDL	VLDL-C	TG-VLDL
placebo	26	2	2	6
5 mg	25	-29	-25	-24
10 mg	23	-49	-48	-39
20 mg	27	-43	-49	-40
40 mg	25	-51	-56	-48

Skuteczność kliniczna

Crestor jest skuteczny u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią lub bez; bez względu na rasę, płeć czy wiek, m.in. u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią.

U 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wg Fredricksona (średnie początkowe stężenie LDL-C wynosi około 4,8 mmol/l), podczas przyjmowania leku w dawce 10 mg stężenie LDL-C osiąga wartości mniej niż 3 mmol / l.

U pacjentów z hipertriglicerydemią z początkowym stężeniem TG od 273 do 817 mg/dl, którzy otrzymywali Crestor® w dawce od 5 mg do 40 mg raz dziennie przez 6 tygodni, stężenie TG w osoczu krwi uległo znacznemu obniżeniu (patrz Tabela 2).

Obserwuje się działanie addytywne w skojarzeniu z fenofibratem w stosunku do stężenia triglicerydów oraz z kwasem nikotynowym w dawkach zmniejszających stężenie lipidów w stosunku do stężenia HDL-C.

W badaniu METEOR 984 pacjentów w wieku 45-70 lat z niskim ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej (10-letnie ryzyko Framingham poniżej 10%), ze średnim stężeniem LDL-C 4,0 mmol/l (154,5 mg/dl) i subklinicznej miażdżycy tętnic (co oceniano na podstawie grubości kompleksu „intima-media” tętnic szyjnych – TCIM), badano wpływ rozuwastatyny na grubość kompleksu „intima-media”. Pacjenci otrzymywali rozuwastatynę w dawce 40 mg/dobę lub placebo przez 2 lata. Terapia rozuwastatyną znacząco spowolniła tempo progresji maksymalnego IMT dla 12 odcinków tętnicy szyjnej w porównaniu z placebo z różnicą -0,0145 mm/rok. W porównaniu z wartością wyjściową w grupie otrzymującej rozuwastatynę wystąpił spadek maksymalnej wartości IMT o 0,0014 mm/rok (0,12%/rok (nieistotna różnica)) w porównaniu ze wzrostem tego wskaźnika o 0,0131 mm/rok (1,12% / rok (str<0.001)) в группе плацебо. До настоящего времени прямой зависимости между уменьшением ТКИМ и снижением риска сердечно-сосудистых событий продемонстрировано не было. Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза препарата Крестор ® 40 мг не является рекомендованной. Доза 40 мг должна назначаться пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Wyniki badania JUPITER (Rationale for the use of statins for primary zapobieganie: badanie interwencyjne oceniające rosuwastatynę) z udziałem 17802 pacjentów wykazały, że rozuwastatyna znacznie zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych (252 w grupie placebo w porównaniu ze 142 w grupie rozuwastatyny). (P< 0.001) со снижением относительного риска на 44%. Эффективность терапии была отмечена через 6 первых месяцев применения препарата. Отмечено статистически значимое снижение на 48% комбинированного критерия, включавшего смерть от сердечно-сосудистых причин, инсульт и инфаркт миокарда (соотношение рисков 0.52, 95% доверительный интервал 0.40-0.68, р<0.001), уменьшение на 54% возникновения фатального или нефатального инфаркта миокарда (соотношение рисков: 0.46, 95%, доверительный интервал 0.30-0.70) и на 48% - фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20% в группе розувастатина (соотношение рисков: 0.80, 95%, доверительный интервал 0.67-0.97, р=0.02). Профиль безопасности у пациентов, принимавших розувастатин в дозе 20 мг, был, в целом, схож с профилем безопасности в группе плацебо.

Lista analogów

Notatka! Lista zawiera synonimy Crestor, które mają podobny skład, dzięki czemu możesz samodzielnie wybrać zamiennik, biorąc pod uwagę postać i dawkę leku przepisanego przez lekarza. Daj pierwszeństwo producentom z USA, Japonii, Europy Zachodniej, a także znanym firmom z Europy Wschodniej: Krka, Gedeon Richter, Actavis, Egis, Lek, Geksal, Teva, Zentiva.

Formularz zwolnienia(według popularności)	cena, pocierać.
Crestor
Tabletki powlekane około 10 mg, 7 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	728
Tabletki powlekane około 5 mg, 28 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	1834
Tabletki powlekane, 10 mg, 28 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	2452
Tabletki powlekane 20 mg, 28 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	3778
Tabletki powlekane około 5 mg, 98 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	4393
Tabletki powlekane 40 mg, 28 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	4989
Tabletki powlekane około 10 mg, 98 szt. (AstraZeneca, Wielka Brytania)	6177
Akorta
10mg nr 30 tab (Pharmstandard - Tomskhimfarm OJSC (Rosja)	622.10
20 mg nr 30 tab (Pharmstandard - Tomskhimfarm JSC (Rosja)	885
kardiolip
Lipoprim
Mertenil
Tab 5mg N30 (Gedeon Richter - RUS ZAO (Rosja)	540
Tab 10mg N30 (Gedeon Richter - RUS ZAO (Rosja)	675.50
Tab 20mg N30 (Gedeon Richter - RUS ZAO (Rosja)	955
40mg nr 30 tab p/pl.o (Gedeon Richter - RUS ZAO (Rosja)	1601.90
reddystatyna
Tabletki powlekane 5 mg, 30 szt.	346
Tabletki powlekane 10 mg, 30 szt.	428
Tabletki powlekane 20 mg, 30 szt.	630
Tabletki powlekane 40 mg, 30 szt.	806
Ro-statyna
Rosarta
5mg №30 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	475.50
10mg nr 30 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	601.20
20mg №30 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	844.40
40mg №30 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	1263
10mg №90 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	1430
20mg nr 90 tab p/pl.o (Actavis Ltd (Malta)	2085.30
różowa gwiazda
10mg nr 28 tab p/pl.o (Belupo, Leki i kosmetyki (Chorwacja)	510.50
20mg nr 28 tab p/pl.o (Belupo, Leki i kosmetyki (Chorwacja)	824.20
Rozuwastatyna
20mg nr 30 tab p/pl.o (Northern Star ZAO (Rosja)	432.10
10mg nr 30 tab p/pl.o (Northern Star ZAO (Rosja)	460.50
Rozuwastatyna wapniowa
Kanon rozuwastatyny
20mg nr 28 tab p/pl.o (Canonpharma produkcji ZAO (Rosja)	557
Rozuwastatyna* (Rozuwastatyna)
Fiolka z rozuwastatyną
Rozuwastatyna-SZ
5mg nr 30 tab p/pl.o (Northern Star CJSC (Rosja)	198.40
Rozuwastatyna = Fiolka
Rosucard
10mg nr 60 tab p/pl.o (Zentiva k.s. (Czechy)	1168.90
40mg nr 30 tab (Zentiva k.s. (Czechy)	1301.20
ROZULIP
5mg nr 28 tabs p/pl.o (Egis Pharmaceutical plant OJSC (Węgry)	557.70
10mg nr 28 tab (Egis Pharmaceutical Plant JSC (Węgry)	873.50
20mg nr 28 tab (Egis Pharmaceutical plant JSC (Węgry)	1354.10
Rosufast
Roksera
10mg nr 30 tab (KRKA, d.d. Novo mesto (Słowenia)	525
15 mg nr 30 tab (Krka, d.d. Novo mesto (Słowenia)	622.70
20mg nr 30 tab (KRKA, d.d. Novo Mesto (Słowenia)	817.80
5mg nr 90 tab.	969.30
15mg nr 90 tab.	1429.60
20mg nr 90 tab.	1791.90
Rustor
Tabletki powlekane 10 mg, 28 szt. (Obolenskoje FP, Rosja)	377
Suwardio
10mg nr 28 tab p/pl.o (Lek d.d. (Słowenia)	451.50
20mg nr 28 tab p/pl.o (Lek d.d. (Słowenia)	566.20
Tevastor
Zakładka 5mg №30 (Teva Pharmaceutical Enterprises (Izrael)	373.90
10mg nr 30 tab p/pl.o (Teva Pharmaceutical Enterprises (Izrael)	550.30
20mg nr 30 tab p/pl.o (Teva Pharmaceutical Enterprises (Izrael)	715.70

Opinie

Poniżej znajdują się wyniki ankiet odwiedzających witrynę na temat leku Crestor. Odzwierciedlają one osobiste odczucia respondentów i nie mogą stanowić oficjalnej rekomendacji do leczenia tym lekiem. Zdecydowanie zalecamy skonsultowanie się z wykwalifikowanym lekarzem specjalistą w celu spersonalizowanego przebiegu leczenia.

Wyniki ankiety odwiedzających

Sześciu odwiedzających zgłosiło skuteczność

Twoja odpowiedź na temat skutków ubocznych »

Czternastu odwiedzających zgłosiło kosztorys

	Członkowie		%
Drogi	14		100.0%

Twoja odpowiedź na temat kosztorysu »

Częstotliwość odwiedzin w ciągu dnia podało 33 odwiedzających

Jak często powinienem przyjmować Crestor?
Większość badanych najczęściej przyjmuje ten lek raz dziennie. Raport pokazuje, jak często pozostali uczestnicy badania przyjmują ten lek.

	Członkowie		%
1 dziennie	30		90.9%
2 razy dziennie	2		6.1%
3 razy dziennie	1		3.0%

Twoja odpowiedź na temat częstotliwości spożycia w ciągu dnia »

63 odwiedzających zgłosiło dawkę

	Członkowie		%
6-10 mg	36		57.1%
11-50 mg	13		20.6%
1-5mg	13		20.6%
51-100mg	1		1.6%

Twoja odpowiedź na temat dawkowania »

Dwóch odwiedzających zgłosiło datę rozpoczęcia

Po jakim czasie Crestor odczuje poprawę stanu pacjenta?
W większości przypadków uczestnicy badania odczuli poprawę swojego stanu już po 2 tygodniach. Ale może to nie odpowiadać okresowi, po którym nastąpi poprawa. Należy porozmawiać z lekarzem o tym, jak długo należy przyjmować ten lek. Poniższa tabela przedstawia wyniki ankiety na temat początku skutecznej akcji.

Twoja odpowiedź na temat daty rozpoczęcia »

Czterech gości zgłosiło termin wizyty

Kiedy najlepiej przyjmować Crestor: na pusty żołądek, przed czy po jedzeniu?
Użytkownicy serwisu najczęściej zgłaszają przyjmowanie tego leku po posiłkach. Jednak lekarz może zalecić inny czas. Raport pokazuje, kiedy reszta pacjentów, z którymi przeprowadzono wywiady, przyjmuje leki.

Twoja odpowiedź na temat terminu wizyty »

121 odwiedzających zgłosiło wiek pacjenta

Twoja odpowiedź na temat wieku pacjenta »

Recenzje gości

Nie ma recenzji

Oficjalne instrukcje użytkowania

Istnieją przeciwwskazania! Przed użyciem zapoznaj się z instrukcją

Crestor®

Instrukcja
w sprawie stosowania produktu leczniczego do celów medycznych

Numer rejestracyjny:

P-N015644/01-190210

Nazwa handlowa:

Crestor®

Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa:

Crestor

Postać dawkowania:

tabletki powlekane

Mieszanina

Każda tabletka zawiera substancję czynną: rozuwastatyna 10, 20 lub 40 mg w postaci rozuwastatyny wapniowej.
Substancje pomocnicze: laktoza jednowodna 89,50 mg (dla dawki 10 mg), 179,00 (dla dawki 20 mg), 164,72 mg (dla dawki 40 mg); celuloza mikrokrystaliczna 29,82 mg (dla dawki 10 mg), 59,64 mg (dla dawki 20 mg), 54,92 mg (dla dawki 40 mg); fosforan wapnia 10,90 mg (dla dawki 10 mg), 21,80 mg (dla dawki 20 mg), 20,00 mg (dla dawki 40 mg); krospowidon 7,50 mg (dla dawki 10 mg), 15,00 mg (dla dawki 20 mg), 15,00 mg (dla dawki 40 mg); stearynian magnezu 1,88 mg (dla dawki 10 mg), 3,76 mg (dla dawki 20 mg), 3,76 mg (dla dawki 40 mg); obudowa tabletu: laktoza jednowodna 1,80 mg (dla dawki 10 mg), 3,60 mg (dla dawki 20 mg), 3,60 mg (dla dawki 40 mg); hypromeloza 1,26 mg (dla dawki 10 mg), 2,52 mg (dla dawki 20 mg), 2,52 mg (dla dawki 40 mg), triacetyna (trioctan glicerolu) 0,36 mg (dla dawki 10 mg), 0,72 mg (dla dawki 20 mg), 0,72 mg (dla dawki 40 mg); dwutlenek tytanu 1,06 mg (dla dawki 10 mg), 2,11 mg (dla dawki 20 mg), 2,11 mg (dla dawki 40 mg); czerwony tlenek żelaza barwnika 0,02 mg (dla dawki 10 mg), 0,05 mg (dla dawki 20 mg), 0,05 mg (dla dawki 40 mg).
Opis
Tabletki 10 mg: okrągłe, obustronnie wypukłe, różowe tabletki powlekane, z wytłoczonym napisem „ZD4522 10” po jednej stronie.
Tabletki 20 mg: okrągłe, obustronnie wypukłe, różowe tabletki powlekane, z wytłoczonym napisem „ZD4522 20” po jednej stronie.
Tabletki 40 mg: różowe, owalne, obustronnie wypukłe tabletki powlekane, z wytłoczonym napisem „ZD4522” po jednej stronie i liczbą 40 po drugiej stronie.

Grupa farmakoterapeutyczna:

środek obniżający poziom lipidów – inhibitor reduktazy HMG-CoA
kod ATX: C10AA07

Właściwości farmakologiczne

Mechanizm akcji
Crestor jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A w mewalonian, prekursor cholesterolu. Głównym celem rozuwastatyny jest wątroba, w której syntetyzowany jest cholesterol (cholesterol) i katabolizowany jest lipoprotein o małej gęstości (LDL).
Crestor zwiększa liczbę „wątrobowych” receptorów LDL na powierzchni komórki, zwiększając wychwyt i katabolizm LDL, co z kolei prowadzi do zahamowania syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), zmniejszając tym samym całkowitą ilość LDL i VLDL .
Farmakodynamika
Crestor® obniża podwyższone stężenie cholesterolu LDL (LDL-C), cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (TG), zwiększa stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C), a także obniża stężenie apolipoproteiny B (ApoB), nie-HDL-C, cholesterol -VLDL, VLDL-TG oraz zwiększa stężenie apolipoproteiny A-I (ApoA-I) (patrz tabele 1 i 2), zmniejsza stosunek LDL-C/HDL-C, całkowite C/HDL- C i stosunek nie-HDL-C/HDL-C i ApoB/ApoA-I.
Efekt terapeutyczny rozwija się w ciągu tygodnia od rozpoczęcia terapii preparatem Crestor ® , po 2 tygodniach kuracji osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu.
Maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest zazwyczaj do 4 tygodnia terapii i utrzymuje się przy regularnym stosowaniu leku.
Tabela 1. Efekt zależny od dawki u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią (Fredrickson typu IIa i IIb) (średnia skorygowana zmiana procentowa w stosunku do wartości wyjściowych).

Dawka	Ilość pacjenci	LDL-C	Cholesterol całkowity	HDL-C	TG	Cholesterol nie-HDL	ApoV	ApoA-I
placebo	13	-7	-5	3	-3	-7	-3	0
10 mg	17	-52	-36	14	-10	-48	-42	4
20 mg	17	-55	-40	8	-23	-51	-46	5
40 mg	18	-63	-46	10	-28	-60	-54	0

Tabela 2. Efekt zależny od dawki u pacjentów z hipertriglicerydemią (typ IIb i IV wg klasyfikacji Fredricksona) (średnia procentowa zmiana w stosunku do wartości wyjściowych).

Dawka	Ilość pacjenci	TG	LDL-C	Cholesterol całkowity	HDL-C	Cholesterol nie-HDL	VLDL-C	TG-lponp
placebo	26	1	5	1	-3	2	2	6
10 mg	23	-37	-45	-40	8	-49	-48	-39
20 mg	27	-37	-31	-34	22	-43	-49	-40
40 mg	25	-43	-43	-40	17	-51	-56	-48

Skuteczność kliniczna Crestor® jest skuteczny u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią lub bez, niezależnie od rasy, płci lub wieku, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią. U 80% pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wg Fredricksona (średnie początkowe stężenie LDL-C wynosi około 4,8 mmol/l) podczas przyjmowania leku w dawce 10 mg stężenie LDL-C osiąga wartości ​mniej niż 3 mmol/l.
U pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną otrzymujących Crestor® w dawce 20-80 mg obserwuje się pozytywny trend parametrów profilu lipidowego (badanie z udziałem 435 pacjentów). Po miareczkowaniu do dawki dziennej 40 mg (12 tyg. terapii) następuje spadek stężenia LDL-C o 53%. U 33% pacjentów stężenie LDL-C jest mniejsze niż 3 mmol/l.
U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną przyjmujących Crestor® w dawce 20 mg i 40 mg średni spadek stężenia LDL-C wynosi 22%.
U pacjentów z hipertriglicerydemią z początkowym stężeniem TG od 273 do 817 mg/dl, którzy otrzymywali Crestor® w dawce od 5 mg do 40 mg raz dziennie przez 6 tygodni, stężenie TG w osoczu krwi uległo znacznemu obniżeniu (patrz Tabela 2).
W skojarzeniu z fenofibratem obserwuje się działanie addytywne w stosunku do stężenia triglicerydów i kwasu nikotynowego w dawkach zmniejszających stężenie lipidów w stosunku do stężenia HDL-C (patrz także punkt „Instrukcje specjalne”).
W badaniu METEOR 984 pacjentów w wieku 45–70 lat z niskim ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD) (ryzyko 10-letnie w skali Framingham poniżej 10%), ze średnim stężeniem LDL-C 4,0 mmol/l (154,5 mg/dl) i subklinicznej miażdżycy (co oceniano na podstawie grubości kompleksu intima-media tętnic szyjnych – TCIM), badano wpływ rozuwastatyny na grubość kompleksu intima-media. Pacjenci otrzymywali Crestor 40 mg/dobę lub placebo przez 2 lata.
Terapia rozuwastatyną znacząco spowolniła tempo progresji maksymalnego IMT dla 12 odcinków tętnicy szyjnej w porównaniu z placebo z różnicą -0,0145 mm/rok. W porównaniu z wartością wyjściową grupa otrzymująca rozuwastatynę wykazała zmniejszenie maksymalnej wartości IMT o 0,0014 mm/rok (0,12%/rok (nieistotna różnica)) w porównaniu ze wzrostem tego wskaźnika o 0,0131 mm/rok (1,12%/rok ( R<0,001)) в группе плацебо. До настоящего времени прямой зависимости между уменьшением ТКИМ и снижением риска сердечно-сосудистых событий продемонстрировано не было.
Badanie METEOR przeprowadzono u pacjentów z niskim ryzykiem choroby niedokrwiennej serca, u których nie zaleca się stosowania dawki Crestor® 40 mg. Dawkę 40 mg należy stosować u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i dużym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (CVD).
Wyniki badania JUPITER (Rationale for the use of statins for primary zapobieganie: badanie interwencyjne oceniające rozuwastatynę) z udziałem 17 802 pacjentów wykazały, że Crestor istotnie zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (252 w grupie placebo w porównaniu ze 142 w grupie otrzymującej rozuwastatynę). (p Skuteczność terapii odnotowano po pierwszych 6 miesiącach stosowania leku. W kryterium złożonym, które obejmowało zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, udar mózgu i zawał mięśnia sercowego, odnotowano istotną statystycznie redukcję o 48% (współczynnik ryzyka: 0,52, 95%, przedział ufności 0,40-0,68, p<0,001), уменьшение на 54% возникновения фатального или нефаталыюго инфаркта миокарда (соотношение рисков: 0,46, 95%, доверительный интервал 0,30-0,70) и на 48% – фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20% в группе розувастатина (соотношение рисков: 0,80, 95%, доверительный интервал 0,67-0,97, p=0,02). Профиль безопасности у пациентов, принимавших Крестор в дозе 20 мг, был, в целом, схож с профилем безопасности в группе плацебо.

Farmakokinetyka

Absorpcja i dystrybucja
Maksymalne stężenie rozuwastatyny w osoczu występuje po około 5 godzinach od przyjęcia. Bezwzględna biodostępność wynosi około 20%.
Crestor jest metabolizowany głównie w wątrobie, która jest głównym miejscem syntezy cholesterolu i metabolizmu LDL-C. Objętość dystrybucji rozuwastatyny wynosi około 134 litry. Około 90% rozuwastatyny wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminami.
Metabolizm
Narażony na ograniczony metabolizm (około 10%). Crestor jest nierdzeniowym substratem metabolizmu przez enzymy układu cytochromu P450.
Głównym izoenzymem biorącym udział w metabolizmie rozuwastatyny jest izoenzym CYP2C9. Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm.
Głównymi zidentyfikowanymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-desmetyl jest o około 50% mniej aktywny niż Crestor, metabolity laktonu nie są aktywne farmakologicznie. Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamowania krążącej reduktazy HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, resztę – jej metabolity.
hodowla
Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita (w tym wchłonięty i niewchłonięty Crestor). Pozostała część jest wydalana przez nerki. Okres półtrwania w osoczu (T1/2) wynosi około 19 godzin. Okres półtrwania nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Średni geometryczny klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (współczynnik zmienności 21,7%). Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, błonowy transporter cholesterolu bierze udział w procesie „wątrobowego” wychwytu rozuwastatyny, który odgrywa ważną rolę w wątrobowej eliminacji rozuwastatyny.
Liniowość
Ogólnoustrojowa ekspozycja na rozuwastatynę zwiększa się proporcjonalnie do dawki. Parametry farmakokinetyczne nie zmieniają się wraz z dziennym spożyciem.
Specjalne populacje pacjentów. Wiek i płeć
Płeć i wiek nie mają klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny.
Grupy etniczne
Badania farmakokinetyczne wykazały około dwukrotne zwiększenie mediany AUC (pole pod krzywą zależności stężenia od czasu) i Cmax (maksymalne stężenie w osoczu) rozuwastatyny u pacjentów z Azji (Japończyków, Chińczyków, Filipińczyków, Wietnamczyków i Koreańczyków) w porównaniu z Europejczykami; u pacjentów indyjskich wykazano 1,3-krotne zwiększenie mediany AUC i Cmax.
Analiza farmakokinetyczna nie wykazała klinicznie istotnych różnic w farmakokinetyce między Europejczykami a przedstawicielami rasy Negroid.
niewydolność nerek
U pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością nerek stężenie rozuwastatyny lub N-desmetylu w osoczu nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny (CC) mniejszy niż 30 ml/min.) stężenie rozuwastatyny w osoczu krwi jest 3-krotnie większe, a stężenie N-desmetylu 9-krotnie większe niż u zdrowych ochotników. Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych hemodializie było o około 50% większe niż u zdrowych ochotników.
Niewydolność wątroby
U pacjentów z różnymi stadiami niewydolności wątroby nie stwierdzono wydłużenia okresu półtrwania rozuwastatyny u pacjentów z wynikiem 7 lub niższym w skali Childa-Pugha. Dwóch pacjentów z wynikiem 8 i 9 w skali Childa-Pugha wykazało wydłużenie okresu półtrwania co najmniej 2 razy. Brak doświadczenia w stosowaniu rozuwastatyny u pacjentów z wynikiem powyżej 9 punktów w skali Childa-Pugha.

Wskazania do stosowania

. Pierwotna hipercholesterolemia Fredricksona (typu IIa, w tym rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna) lub hipercholesterolemia mieszana (typu IIb) jako uzupełnienie diety, gdy dieta i inne nielekowe metody leczenia (np. ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała) są niewystarczające.
. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna jako uzupełnienie diety i innych terapii hipolipemizujących (np. afereza LDL) lub w przypadkach, gdy taka terapia nie jest wystarczająco skuteczna.
. Hipertriglicerydemia (Fredrickson typ IV) jako uzupełnienie diety.
. Spowalnianie postępu miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów ze wskazaniami do terapii obniżającej stężenie cholesterolu całkowitego i LDL-C.
. Prewencja pierwotna poważnych powikłań sercowo-naczyniowych (udar mózgu, zawał serca, rewaskularyzacja tętnicza) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale ze zwiększonym ryzykiem jej rozwoju (wiek powyżej 50 lat u mężczyzn i powyżej 60 lat u kobiet, zwiększona koncentracja białka C-reaktywnego (≥2 mg/l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, niskie stężenie HDL-C, palenie tytoniu, wczesny wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej).

Przeciwwskazania

Dla tabletek 10 mg i 20 mg:
. choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy i jakikolwiek wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (ponad 3-krotnie powyżej górnej granicy normy)
. ciężka dysfunkcja nerek (CC poniżej 30 ml/min.)
. miopatia

. pacjentów predysponowanych do rozwoju powikłań miotoksycznych
Dla tabletek 40 mg:
. nadwrażliwość na rozuwastatynę lub którykolwiek ze składników leku
. jednoczesne stosowanie cyklosporyny
. u kobiet: ciąża, laktacja, brak odpowiednich metod antykoncepcji
. choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy i jakikolwiek wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy (ponad 3-krotny powyżej górnej granicy normy) u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju miopatii/rabdomiolizy, a mianowicie:
. umiarkowana niewydolność nerek (CC poniżej 60 ml/min)
. niedoczynność tarczycy
. osobista lub rodzinna historia chorób mięśni
. miotoksyczność podczas przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub fibratów w wywiadzie
. nadmierne picie
. stany, które mogą prowadzić do zwiększenia stężenia rozuwastatyny w osoczu
. jednoczesne stosowanie fibratów
. Pacjenci z Azji
. nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (ten produkt zawiera laktozę)
Ostrożnie
Dla tabletek 10 mg i 20 mg:
Obecność ryzyka rozwoju miopatii / rabdomiolizy - niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, dziedziczne choroby mięśni w wywiadzie osobistym lub rodzinnym oraz wcześniejsza historia toksyczności mięśni podczas stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub fibratów; nadmierne spożycie alkoholu; wiek powyżej 65 lat; stany, w których odnotowano wzrost stężenia rozuwastatyny w osoczu; rasa (rasa azjatycka); jednoczesne spotkanie z fibratami (patrz rozdział „Farmakokinetyka”); historia chorób wątroby; posocznica; niedociśnienie tętnicze; poważny zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, hormonalne lub elektrolitowe lub niekontrolowane drgawki.
Dla tabletek 40 mg:
Niewydolność nerek o łagodnym nasileniu (CC powyżej 60 ml / min); wiek powyżej 65 lat; historia chorób wątroby; posocznica; niedociśnienie tętnicze; poważny zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, hormonalne lub elektrolitowe lub niekontrolowane drgawki.
Zastosowanie w praktyce pediatrycznej
Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania leku u dzieci poniżej 18 roku życia nie zostały ustalone. Doświadczenie w stosowaniu leku w praktyce pediatrycznej jest ograniczone do niewielkiej liczby dzieci (w wieku 8 lat i starszych) z rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemią. Obecnie nie zaleca się stosowania leku Crestor u dzieci poniżej 18 roku życia.

Nie ma danych ani doświadczenia ze stosowaniem leku u pacjentów z wynikiem powyżej 9 w skali Childa-Pugha (patrz punkt „Ciąża i laktacja”
Crestor ® jest przeciwwskazany w czasie ciąży i laktacji.
Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować odpowiednie metody antykoncepcji.
Ponieważ cholesterol i inne produkty biosyntezy cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko hamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające ze stosowania leku u kobiet w ciąży.
W przypadku zajścia w ciążę w trakcie terapii należy natychmiast odstawić lek.
Nie ma danych dotyczących alokacji rozuwastatyny z mlekiem matki, dlatego w okresie karmienia piersią lek należy odstawić (patrz punkt „Przeciwwskazania”).

Dawkowanie i sposób podawania

Wewnątrz nie należy żuć ani kruszyć tabletki, połknąć w całości, popijając wodą. Lek można podawać o dowolnej porze dnia, niezależnie od przyjmowania pokarmu.
Przed rozpoczęciem terapii preparatem Crestor ® pacjent powinien rozpocząć standardową dietę hipocholesterolemiczną i kontynuować ją w trakcie leczenia. Dawkę leku należy dobierać indywidualnie w zależności od celów terapii i odpowiedzi terapeutycznej na leczenie, uwzględniając aktualne zalecenia dotyczące docelowego stężenia lipidów.
Zalecana dawka początkowa dla pacjentów rozpoczynających przyjmowanie leku lub dla pacjentów przeniesionych z przyjmowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA powinna wynosić 5 lub 10 mg Crestor ® raz na dobę. Przy wyborze dawki początkowej należy kierować się indywidualnym stężeniem cholesterolu i brać pod uwagę możliwe ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także należy ocenić potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć po 4 tygodniach (patrz punkt „Farmakodynamika”).
W związku z możliwym wystąpieniem działań niepożądanych podczas przyjmowania dawki 40 mg, w porównaniu z mniejszymi dawkami leku (patrz punkt „Działania niepożądane”), zwiększenie dawki do 40 mg, po podaniu dodatkowej dawki powyżej zalecanej dawki początkowej dla Terapię 4-tygodniową należy stosować wyłącznie u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i dużym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (zwłaszcza u pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną), u których nie uzyskano pożądanego efektu leczenia dawką 20 mg i którzy będą pod nadzorem specjalisty (patrz rozdział „Instrukcje specjalne”).
Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów otrzymujących lek w dawce 40 mg.
Nie zaleca się przepisywania dawki 40 mg pacjentom, którzy wcześniej nie konsultowali się z lekarzem.
Po 2-4 tygodniach terapii i/lub przy zwiększeniu dawki Crestor® konieczne jest monitorowanie parametrów gospodarki lipidowej (w razie potrzeby konieczna jest modyfikacja dawki).
Starsi pacjenci
Dostosowanie dawki nie jest wymagane.
Pacjenci z niewydolnością nerek
U pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością nerek dostosowanie dawki nie jest wymagane. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml/min.) stosowanie Crestor® jest przeciwwskazane.
Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CC poniżej 30-60 ml/min.) (patrz rozdział „Instrukcje specjalne” i „Farmakodynamika”). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek zaleca się dawkę początkową 5 mg.
Pacjenci z niewydolnością wątroby
Crestor ® jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby (patrz rozdział „Przeciwwskazania”).

Podczas badania parametrów farmakokinetycznych rozuwastatyny u pacjentów należących do różnych grup etnicznych odnotowano wzrost ogólnoustrojowego stężenia rozuwastatyny wśród Japończyków i Chińczyków (patrz punkt „Instrukcje specjalne”). Fakt ten należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu Crestor ® tym grupom pacjentów. Przy przepisywaniu dawek 10 i 20 mg zalecana dawka początkowa dla pacjentów rasy mongoloidalnej wynosi 5 mg. Powołanie leku w dawce 40 mg u pacjentów rasy mongoloidalnej jest przeciwwskazane (patrz punkt „Przeciwwskazania”).
Polimorfizm genetyczny
Nosiciele genotypów SLC01B1 (OATP1B1) c.521CC i ABCG2 (BCRP) c.421AA wykazywali zwiększoną ekspozycję (AUC) na rozuwastatynę w porównaniu z nosicielami genotypów SLC01B1 c.521TT i ABCG2 c.421CC. W przypadku pacjentów z genotypami c.521CC lub c.421AA zalecana maksymalna dawka leku Crestor® wynosi 20 mg raz na dobę (patrz rozdziały „Farmakokinetyka”, „Instrukcje specjalne” i „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji lekowych”). .
Pacjenci predysponowani do miopatii
Powołanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z czynnikami, które mogą wskazywać na predyspozycje do rozwoju miopatii (patrz punkt „Przeciwwskazania”). W przypadku przepisywania dawek 10 i 20 mg zalecana dawka początkowa dla tej grupy pacjentów wynosi 5 mg (patrz punkt „Przeciwwskazania”)
Terapia towarzysząca
Crestor wiąże się z różnymi białkami transportowymi (zwłaszcza OATP1B1 i BCRP). Jednoczesne podawanie produktu Crestor z produktami leczniczymi (takimi jak cyklosporyna, niektóre inhibitory proteazy HIV, w tym połączenie rytonawiru z atazanawirem, lopinawirem i (lub) typranawirem), które zwiększają stężenie rozuwastatyny w osoczu poprzez interakcję z białkami transportującymi, może zwiększać ryzyko miopatii ( w tym rabdomioliza) (patrz punkty „Specjalne instrukcje” i „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji lekowych”). Przed przepisaniem ich razem z Crestorem ® należy zapoznać się z instrukcją stosowania tych leków. W takich przypadkach należy ocenić możliwość przepisania alternatywnej terapii lub czasowego odstawienia Crestor ® . Jeśli zastosowanie powyższych leków jest konieczne, należy ocenić stosunek korzyści do ryzyka jednoczesnego stosowania leku Crestor® i rozważyć możliwość zmniejszenia jego dawki (patrz punkt „Działania niepożądane”
Działania niepożądane obserwowane podczas przyjmowania Crestor ® są zwykle łagodne i ustępują samoistnie. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoL, częstość występowania działań niepożądanych zależy głównie od dawki.
Częstość występowania działań niepożądanych przedstawia się następująco:
często (>1/100,<1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000), иеуточненная частота (не может быть подсчитана по имеющимся данным).
Układ odpornościowy
Rzadko: reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy
Układ hormonalny
Często: cukrzyca typu 2

Często: ból głowy, zawroty głowy

Często: zaparcia, nudności, ból brzucha
Rzadko: zapalenie trzustki
Od strony skóry
Nieczęsto:świąd, wysypka, pokrzywka

Często: ból mięśni
Rzadko: miopatia (w tym zapalenie mięśni), rabdomioliza
Inny
Często: zespół asteniczny

Pacjenci otrzymujący Crestor ® mogą mieć białkomocz. Zmiany ilości białka w moczu (od ilości zerowej lub śladowej do ++ lub większej) obserwuje się u mniej niż 1% pacjentów otrzymujących 10-20 mg leku i u około 3% pacjentów otrzymujących 40 mg narkotyk.
Po przyjęciu dawki 20 mg odnotowano niewielką zmianę ilości białka w moczu. W większości przypadków białkomocz zmniejsza się lub zanika w trakcie leczenia i nie wskazuje na początek ostrej lub progresję istniejącej choroby nerek.
Od strony układu mięśniowo-szkieletowego
Następujące działania na układ mięśniowo-szkieletowy zgłaszano po podaniu produktu Crestor we wszystkich dawkach, a zwłaszcza w dawkach większych niż 20 mg: bóle mięśni, miopatia (w tym zapalenie mięśni) oraz w rzadkich przypadkach rabdomioliza z ostrą niewydolnością nerek lub bez niej.
U niewielkiej liczby pacjentów przyjmujących Crestor obserwowano zależne od dawki zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK). W większości przypadków był niewielki, bezobjawowy i przejściowy. W przypadku wzrostu aktywności CPK (ponad 5-krotnie w stosunku do górnej granicy normy) należy przerwać terapię (patrz rozdział „Instrukcje specjalne”).
Od strony wątroby
Podczas stosowania rozuwastatyny u niewielkiej liczby pacjentów obserwuje się zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz „wątrobowych”. W większości przypadków jest niewielka, bezobjawowa i przejściowa.
Wskaźniki laboratoryjne
Podczas stosowania leku Crestor ® obserwowano również następujące zmiany parametrów laboratoryjnych: wzrost stężenia glukozy, bilirubiny, aktywność transpeptydazy gamma-glutamylowej, fosfatazy alkalicznej oraz dysfunkcję tarczycy.
Aplikacja po wprowadzeniu do obrotu
Po wprowadzeniu leku Crestor ® do obrotu zgłaszano następujące działania niepożądane:
Z układu krwiotwórczego
Częstość nieokreślona: małopłytkowość
Z przewodu pokarmowego
Bardzo rzadko: żółtaczka, zapalenie wątroby
Rzadko: zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych
Częstość nieokreślona: biegunka
Od strony układu mięśniowo-szkieletowego
Bardzo rzadko: ból stawów
Częstość nieokreślona: miopatia martwicza o podłożu immunologicznym
Od strony ośrodkowego układu nerwowego
Bardzo rzadko: utrata lub osłabienie pamięci
Częstość nieokreślona: neuropatia obwodowa
Z układu oddechowego
Częstość nieokreślona: kaszel, duszność
Z układu moczowego
Bardzo rzadko: krwiomocz
Od strony skóry i tłuszczu podskórnego
Częstość nieokreślona: zespół Stevensa-Johnsona
Z układu rozrodczego i gruczołu mlekowego
Częstość nieokreślona: ginekomastia
Inny
Częstość nieokreślona: obrzęki obwodowe
W przypadku niektórych statyn zgłaszano następujące działania niepożądane:
depresja, zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary nocne, zaburzenia seksualne, hiperglikemia, zwiększone stężenie hemoglobiny glikozylowanej.
Zgłaszano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc, zwłaszcza podczas długotrwałego stosowania leków (patrz punkt „Przedawkowanie”
Przy jednoczesnym podawaniu kilku dawek dobowych parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się.
Nie ma swoistego leczenia przedawkowania rozuwastatyny. W przypadku przedawkowania zaleca się leczenie objawowe i działania mające na celu utrzymanie funkcji ważnych dla życia narządów i układów. Konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i aktywności CPK. Jest mało prawdopodobne, aby hemodializa była skuteczna.
Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji lekowych
Wpływ stosowania innych leków na Crestor
Inhibitory białek transportujących: Crestor wiąże się z kilkoma białkami transportowymi, w szczególności z OATP1B1 i BCRP. Jednoczesnemu stosowaniu leków będących inhibitorami tych białek transportujących może towarzyszyć zwiększenie stężenia rozuwastatyny w osoczu i zwiększone ryzyko rozwoju miopatii (patrz tabela 3 oraz punkty „Sposób podawania i dawkowanie” oraz „Instrukcje specjalne”) ).
Cyklosporyna: przy jednoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i cyklosporyny AUC rozuwastatyny było średnio 7 razy większe niż wartość obserwowana u zdrowych ochotników (patrz tabela 3). Nie wpływa na stężenie cyklosporyny w osoczu. Crestor ® jest przeciwwskazany u pacjentów przyjmujących cyklosporynę (patrz rozdział „Przeciwwskazania”).
Inhibitory proteazy ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV): mimo że dokładny mechanizm interakcji nie jest znany, jednoczesne podawanie inhibitorów proteazy HIV może prowadzić do istotnego zwiększenia ekspozycji na rozuwastatynę (tab. 3).
Badanie farmakokinetyczne jednoczesnego stosowania 20 mg rozuwastatyny z preparatem złożonym zawierającym dwa inhibitory proteazy HIV (400 mg lopinawiru / 100 mg rytonawiru) u zdrowych ochotników spowodowało około dwukrotne i pięciokrotne zwiększenie AUC (0-24 ) i Cmax rozuwastatyny odpowiednio. Dlatego jednoczesne podawanie rozuwastatyny i inhibitorów proteazy HIV nie jest zalecane (patrz punkt „Sposób stosowania i dawkowanie”, „Instrukcje specjalne”, tabela 3).
Gemfibrozyl i inne leki zmniejszające stężenie lipidów: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu prowadzi do 2-krotnego zwiększenia maksymalnego stężenia rozuwastatyny w osoczu i AUC rozuwastatyny (patrz punkt „Instrukcje specjalne”). Na podstawie specyficznych danych dotyczących interakcji nie oczekuje się farmakokinetycznie istotnej interakcji z fenofibratem, możliwa jest interakcja farmakodynamiczna.
Gemfibrozyl, fenofibrat, inne fibraty oraz zmniejszające stężenie lipidów dawki kwasu nikotynowego zwiększały ryzyko miopatii, gdy były stosowane jednocześnie z inhibitorami reduktazy HMG-CoA, prawdopodobnie ze względu na fakt, że mogą one powodować miopatię, gdy są stosowane w monoterapii (patrz punkt „Specjalne instrukcje” ) . Podczas jednoczesnego przyjmowania leku z gemfibrozylem, fibratami, kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów (powyżej 1 g/dobę) pacjentom zaleca się początkową dawkę leku 5 mg, przeciwwskazane jest przyjmowanie dawki 40 mg w przypadku jednoczesnego podawania z fibratami (patrz rozdziały „Przeciwwskazania”, „Dawkowanie i sposób podawania”, „Instrukcje specjalne”).
Ezetymib: jednoczesnemu stosowaniu leku Crestor ® w dawce 10 mg i ezetymibu w dawce 10 mg towarzyszyło zwiększenie AUC rozuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią (patrz tab. 3). Nie można wykluczyć zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych w związku z interakcją farmakodynamiczną między preparatem Crestor a ezetymibem.
Leki zobojętniające: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesin leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek magnezu i glinu prowadzi do zmniejszenia stężenia rozuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające sok żołądkowy zostaną zastosowane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Nie badano znaczenia klinicznego tej interakcji.
Erytromycyna: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny prowadzi do zmniejszenia AUC rozuwastatyny o 20% i Cmax rozuwastatyny o 30%. Taka interakcja może wystąpić w wyniku wzmożonej motoryki jelit spowodowanej przyjmowaniem erytromycyny.
Izofermeity cytochromu P450: wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że Crestor nie jest ani inhibitorem, ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Ponadto Crestor jest słabym substratem dla tych izoenzymów. Dlatego nie oczekuje się interakcji rozuwastatyny z innymi lekami na poziomie metabolizmu z udziałem izoenzymów cytochromu P450.
Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji rozuwastatyny z flukonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4) i ketokonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4).
Kwas fusydowy: nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji rozuwastatyny i kwasu fusydowego. Podobnie jak w przypadku innych statyn, po wprowadzeniu do obrotu otrzymano zgłoszenia przypadków rabdomiolizy podczas jednoczesnego podawania rozuwastatyny i kwasu fusydowego. Pacjenci muszą być ściśle monitorowani. W razie potrzeby możliwe jest czasowe przerwanie przyjmowania rozuwastatyny.
Interakcje lekowe wymagające dostosowania dawki rozuwastatyny (patrz Tabela 3)
Dawkę preparatu Crestor należy dostosować, jeśli konieczne jest jednoczesne podawanie go z lekami zwiększającymi ekspozycję na rozuwastatynę. Przed przepisaniem ich razem z Crestorem ® należy zapoznać się z instrukcją stosowania tych leków. Jeśli spodziewany jest dwukrotny lub większy wzrost narażenia, dawka początkowa Crestor® powinna wynosić 5 mg raz na dobę. Należy również dostosować maksymalną dawkę dobową produktu Crestor, tak aby spodziewana ekspozycja na rozuwastatynę nie przekraczała dawki 40 mg przyjmowanej bez jednoczesnego podawania leków wchodzących w interakcje z rozuwastatyną. Na przykład maksymalna dzienna dawka Crestor ® stosowana jednocześnie z gemfibrozylem wynosi 20 mg (wzrost ekspozycji o 1,9 razy), z rytonawirem / atazanawirem - 10 mg (wzrost ekspozycji o 3,1 razy).
Tabela 3. Wpływ jednoczesnego leczenia na ekspozycję na rozuwastatynę (AUC, dane w kolejności malejącej) — wyniki opublikowanych badań klinicznych

Tryb towarzyszący terapia	Tryb odbioru rozuwastatyna	Zmiana AUC rozuwastatyny
Cykloporyna 75-200 mg 2 razy dziennie, 6 miesięcy	10 mg raz dziennie przez 10 dni	Powiększenie 7,1x
Atazanawir 300 mg/ rytonawir 100 mg 1 raz dziennie, 8 dni	10 mg raz	3,1-krotne powiększenie
Symeprewir 152 mg 1 raz dziennie, 7 dni	10 mg raz	Powiększenie 2,8 razy
Lopinawir 400 mg/ rytonawir 100 mg 2 razy dziennie, 17 dni	20 mg raz dziennie przez 7 dni	2,1-krotne powiększenie
Klopidogrel 300 mg (dawka nasycająca), następnie 75 mg 24 godziny później	20mg raz	2-krotne powiększenie
Gemfibrozyl 600 mg 2 razy dziennie, 7 dni	80 mg raz	Powiększenie 1,9 razy
Eltrombopag 75 mg 1 raz i dzień. 10 dni	10 mg raz	1,6-krotne powiększenie
Darunawir 600 mg/ rytonawir 100 mg 2 razy dziennie, 7 dni	10 mg raz dziennie przez 7 dni	1,5-krotne powiększenie
Typranawir 500 mg/ rytonawir 200 mg 2 razy dziennie, 11 dni	10 mg raz	1,4-krotne powiększenie
Dronedarop 400 mg 2 razy dziennie.	Brak danych	1,4-krotne powiększenie
Itrakonazol 200 mg 1 raz dziennie, 5 dni	10 mg lub 80 mg jednorazowo	1,4-krotne powiększenie
Ezetymib 10 mg 1 raz dziennie, 14 dni	10 mg raz dziennie przez 14 dni	1,2-krotne powiększenie
Fosamprenawir 700 mg/dobę rytonawir 100 mg 2 razy dziennie, 8 dni	10 mg raz	Bez zmian
Aleglitazar 0,3 mg. 7 dni	40 mg, 7 dni	Bez zmian
Sylimaryna 140 mg 3 razy dziennie 5 dni	10 mg raz	Bez zmian
Fenofibrat 67 mg 3 razy dziennie, 7 dni	10 mg, 7 dni	Bez zmian
Ryfampicyna 450 mg 1 raz dziennie. 7 dni	20mg raz	Bez zmian
Ketokonazol 200 mg 2 razy dziennie, 7 dni	80 mg raz	Bez zmian
Flukonazol 200 mg 1 raz dziennie, 11 dni	80 mg raz	Bez zmian
Erytromycyna 500 mg 4 razy dziennie, 7 dni	80 mg raz	28% zniżki
Bajkalina 50 mg 3 razy dziennie, 14 dni	20mg raz	47% redukcja

Wpływ rozuwastatyny na inne leki
Antagoniści witaminy K: rozpoczęcie leczenia rozuwastatyną lub zwiększenie dawki leku u pacjentów otrzymujących jednocześnie antagonistów witaminy K (np. warfarynę) może prowadzić do zwiększenia międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (MHO). Anulowanie rozuwastatyny lub zmniejszenie dawki leku może prowadzić do zmniejszenia MHO. W takich przypadkach zaleca się monitorowanie MHO.
Doustne środki antykoncepcyjne/hormonalna terapia zastępcza: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i AUC norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%. To zwiększenie stężenia w osoczu należy wziąć pod uwagę przy doborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych.
Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania leku Crestor ® i hormonalnej terapii zastępczej nie są dostępne, dlatego nie można wykluczyć podobnego efektu przy stosowaniu tej kombinacji. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas badań klinicznych i była dobrze tolerowana przez pacjentów.
Inne leki: nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji rozuwastatyny z digoksyną.

Specjalne instrukcje

Skutki nerkowe
U pacjentów otrzymujących duże dawki Crestor ® (głównie 40 mg) obserwowano białkomocz kanalikowy, który w większości przypadków był przemijający. Taki białkomocz nie wskazywał na ostrą chorobę nerek ani na progresję choroby nerek. U pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia.
Od strony układu mięśniowo-szkieletowego
Podczas stosowania leku Crestor ® we wszystkich dawkach, aw szczególności podczas przyjmowania dawek leku przekraczających 20 mg, zgłaszano następujące działania na układ mięśniowo-szkieletowy: bóle mięśni, miopatię, w rzadkich przypadkach rabdomiolizę.
Definicja fosfokinazy kreatynowej
Oznaczania CPK nie należy wykonywać po intensywnym wysiłku fizycznym lub w obecności innych możliwych przyczyn wzrostu CPK, co może prowadzić do błędnej interpretacji wyników. W przypadku znacznego podwyższenia początkowego poziomu CPK (5-krotnie powyżej górnej granicy normy), po 5-7 dniach należy wykonać drugi pomiar. Nie należy rozpoczynać terapii, jeśli powtórne badanie potwierdzi wyjściowy poziom CPK (ponad 5-krotnie wyższy niż górna granica normy).
Przed rozpoczęciem terapii
Przepisując lek Crestor ® , a także przepisując inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, należy zachować ostrożność u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy (patrz punkt „Z ostrożnością”), należy wziąć pod uwagę ryzyko -stosunek korzyści z terapii i prowadzenie obserwacji klinicznej.
Podczas terapii
Pacjenta należy poinformować o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza o przypadkach nagłego wystąpienia bólu mięśni, osłabienia lub skurczów mięśni, zwłaszcza w połączeniu ze złym samopoczuciem i gorączką. U takich pacjentów należy określić poziom CPK. Terapię należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest znacznie podwyższona (ponad 5-krotnie powyżej górnej granicy normy) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność CPK jest 5-krotnie niższa od górnej granicy normy) Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CPK powróci do normy, należy rozważyć ponowne przepisanie leku Crestor® lub innego inhibitora reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach, przy uważnym monitorowaniu stanu pacjenta.
Rutynowe monitorowanie CPK przy braku objawów jest niepraktyczne.
Odnotowano bardzo rzadkie przypadki miopatii martwiczej o podłożu immunologicznym z objawami klinicznymi w postaci utrzymującego się osłabienia mięśni proksymalnych i zwiększenia aktywności CK w surowicy podczas leczenia lub po odstawieniu statyn, w tym rozuwastatyny. Konieczne mogą być dodatkowe badania układu mięśniowego i nerwowego, badania serologiczne, a także leczenie immunosupresyjne.
Nie obserwowano oznak zwiększonej ekspozycji mięśni szkieletowych podczas stosowania leku Crestor i jednoczesnego leczenia. Jednak u pacjentów przyjmujących inne inhibitory zgłaszano zwiększenie częstości występowania zapalenia mięśni i miopatii; Reduktazy HMG-CoA w połączeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego, w tym gemfibrozylem, cyklosporyną, kwasem nikotynowym, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami proteazy i antybiotykami makrolidowymi. Gemfibrozyl podawany jednocześnie z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększa ryzyko miopatii. Dlatego jednoczesne podawanie Crestor® i gemfibrozylu nie jest zalecane. Należy dokładnie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka łącznego stosowania Crestor® i fibratów lub obniżających poziom lipidów dawek kwasu nikotynowego. Przeciwwskazane jest przyjmowanie leku Crestor ® w dawce 40 mg razem z fibratami. (patrz rozdziały „Interakcje z innymi lekami i inne formy interakcji leków”, „Przeciwwskazania”).
2-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia i/lub przy zwiększeniu dawki Crestor® konieczne jest monitorowanie metabolizmu lipidów (w razie konieczności konieczna jest modyfikacja dawki).
Wątroba
Zaleca się wykonanie oznaczenia wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Przyjmowanie leku Crestor ® należy przerwać lub zmniejszyć dawkę leku, jeśli poziom aktywności aminotransferaz w surowicy krwi jest 3-krotnie wyższy niż górna granica normy.
U pacjentów z hipercholesterolemią spowodowaną niedoczynnością tarczycy lub zespołem nerczycowym przed rozpoczęciem leczenia preparatem Crestor ® należy przeprowadzić leczenie chorób podstawowych.
specjalne populacje. Grupy etniczne
W trakcie badań farmakokinetycznych wśród pacjentów chińskich i japońskich odnotowano zwiększenie ogólnoustrojowego stężenia rozuwastatyny w porównaniu z wartościami uzyskanymi u pacjentów europejskich (patrz punkty „Sposób podawania i dawki” oraz „Farmakokinetyka”).
Inhibitory proteazy
Nie zaleca się łącznego stosowania leku z inhibitorami proteazy (patrz punkt „Interakcje z innymi lekami i inne rodzaje interakcji”).
Laktoza
Leku nie należy stosować u pacjentów z niedoborem laktazy, nietolerancją galaktozy i zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
śródmiąższowa choroba płuc
Przy stosowaniu niektórych statyn, zwłaszcza przez długi czas, zgłaszano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc. Objawy mogą obejmować duszność, nieproduktywny kaszel i pogorszenie ogólnego samopoczucia (osłabienie, utrata masy ciała i gorączka). W przypadku podejrzenia śródmiąższowej choroby płuc leczenie statynami należy przerwać.
Cukrzyca typu 2
U pacjentów ze stężeniem glukozy od 5,6 do 6,9 mmol/l terapia Crestor® wiązała się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Wpływ na zdolność prowadzenia samochodu i innych mechanizmów
Nie przeprowadzono badań oceniających wpływ leku Crestor ® na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania mechanizmów. Jednak w oparciu o właściwości farmakodynamiczne Crestor ® nie powinien mieć takiego efektu. Należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów lub pracy związanej ze zwiększoną koncentracją i reakcjami psychomotorycznymi (podczas terapii mogą wystąpić zawroty głowy).

Formularz zwolnienia

Tabletki powlekane, 10 mg, 20 mg i 40 mg.
Dla tabletek 10 mg: 7 tabletek w blistrze z laminatu aluminiowego/folii aluminiowej, utworzonego z folii poliamidowej/miękkiej folii aluminiowej/nieplastyfikowanego polichlorku winylu (PVC), formowanego laminatu, uszczelnionego hartowaną folią aluminiową pokrytą lakierem termicznym; 1 blister w pudełku tekturowym z instrukcją użycia lub 14 tabletek w blistrze z laminatu aluminiowego/folii aluminiowej, utworzonego z formowanego laminatu składającego się z folii poliamidowej/miękkiej folii aluminiowej/nieplastyfikowanego polichlorku winylu (PVC), zamkniętej hartowaną folią aluminiową, pokrytej z lakierem termicznym; 2, 7 lub 9 blistrów w pudełku tekturowym z instrukcją użycia.
Dla tabletek 20 mg: 14 tabletek, każdy w blistrze z laminatu aluminiowego/folii aluminiowej, utworzonego z formowanego laminatu z poliamidu/miękkiej folii aluminiowej/nieplastyfikowanego polichlorku winylu (PVC), uszczelnionego hartowaną folią aluminiową pokrytą lakierem termicznym; 2 lub 9 blistrów w pudełku tekturowym z instrukcją użycia.
Dla tabletek 40 mg: 7 tabletek w blistrze z laminatu aluminiowego/folii aluminiowej, utworzonego z folii poliamidowej/miękkiej folii aluminiowej/nieplastyfikowanego polichlorku winylu (PVC), formowanego laminatu, uszczelnionego hartowaną folią aluminiową pokrytą lakierem termicznym; 4 blistry w tekturowym pudełku z instrukcją użycia.

Warunki przechowywania

W temperaturze nieprzekraczającej 30°C, w miejscu niedostępnym dla dzieci.

Najlepiej spożyć przed datą

3 lata. Nie stosować po upływie daty ważności podanej na opakowaniu.

Warunki wydawania z aptek

Na receptę.

Nazwa i adres podmiotu prawnego, na którego nazwisko wydano świadectwo rejestracji

AstraZeneca UK Limited, Wielka Brytania, 2 Kingdom Street, Londyn W2 6BD
AstraZeneca UK Limited, Wielka Brytania, 2 Kingdom Street, Londyn W2 6BD

Producent

IPPR Pharmaceuticals Inc, Puerto Rico, CARR 188 Lot 17, San Ysidro Industrial Park, PO 1624, Canovanas, PR 00729 Puerto Rico
IPR Pharmaceuticals Inc. Portoryko, Carr 188 Lote 17, park przemysłowy San Isidro. PO Box 1624, Canovanas, PR 00729, Portoryko
Wydawanie kontroli jakości
1. AstraZeneca UK Limited. Wielka Brytania. Silk Road Business Park, Macclesfield, Cheshire SK 10 2NA, Wielka Brytania
AstraZeneca UK Limited, Wielka Brytania, Silk Road Business Park Macclesfield Cheshire SK 10 2NA, Wielka Brytania
2. Corden Pharma GmbH, Niemcy, Otto-Hahn-Strasse, D-68723 Plankstadt, Niemcy
Corden Pharma GmbH, Niemcy, Otto-Hahn-Strasse, D-68723 Plankstadl, Niemcy
3. CJSC ZiO-Zdorovye, Rosja, 142103, obwód moskiewski, Podolsk, ul. Kolej, 2
Dodatkowe informacje dostępne na życzenie:
Przedstawicielstwo AstraZeneca UK Limited, UK, w Moskwie i AstraZeneca Pharmaceuticals LLC
125284 Moskwa, ul. Begovaya 3, budynek 1

Informacje na stronie zostały zweryfikowane przez terapeutę Vasilyeva E.I.

Ta strona zawiera listę wszystkich analogów Crestor według składu i wskazań do stosowania. Lista tanich analogów, a także porównanie cen w aptekach.

• Najtańszy odpowiednik Crestora:
• Najpopularniejszy analog Crestora:
• Klasyfikacja ATH: Rozuwastatyna
• Składniki aktywne / skład: rozuwastatyna

Tanie analogi Crestor

Przy obliczaniu kosztów tanie analogi Crestor brano pod uwagę cenę minimalną, która znajdowała się w cennikach przekazywanych przez apteki

Popularne odpowiedniki Crestora

The lista analogów leków na podstawie statystyk najczęściej poszukiwanych leków

Wszystkie analogi Crestora

Analogi w składzie i wskazaniach do stosowania

Nazwa	Cena w Rosji	Cena na Ukrainie
rozuwastatyna	85 rub	7 hrywien
rozuwastatyna	--	2 UAH
rozuwastatyna	--	143 UAH
rozuwastatyna	28 rub	7 hrywien
rozuwastatyna	--	7 hrywien
rozuwastatyna	--	--
rozuwastatyna	--	7 hrywien
rozuwastatyna	--	7 hrywien
rozuwastatyna	34 pocierać	7 hrywien
rozuwastatyna	47 rub	7 hrywien
rozuwastatyna	--	137 UAH
rozuwastatyna	169 rub	7 hrywien
rozuwastatyna	--	7 hrywien
rozuwastatyna	--	88 hrywien
rozuwastatyna	--	--
rozuwastatyna	--	--
rozuwastatyna wapniowa	452 rub	480 UAH
	322 rub	--
rozuwastatyna	142 rub	--
rozuwastatyna	333 rub	--
rozuwastatyna	--	7 hrywien
rozuwastatyna	--	--

Powyższa lista analogów leków, która wskazuje Zamienniki Crestora, jest najbardziej odpowiedni, ponieważ mają ten sam skład składników aktywnych i pasują do wskazań do stosowania

Analogi według wskazania i metody aplikacji

Nazwa	Cena w Rosji	Cena na Ukrainie
symwastatyna	--	--
symwastatyna	--	--
symwastatyna	--	--
symwastatyna	133 rub	7 hrywien
symwastatyna	42 rub	4 UAH
symwastatyna	42 rub	7 hrywien
symwastatyna	--	73 UAH
	--	30 hrywien
	27 rub	36 hrywien
symwastatyna	--	17 hrywien
symwastatyna	--	--
symwastatyna	--	77 hrywien
symwastatyna	--	--
symwastatyna	225 rub	84 hrywien
symwastatyna	--	--
	--	40 hrywien
	--	--
lowastatyna	52 rub	33 UAH
prawastatyna	--	--
	1750 rub	400 UAH
	1856 pocierać	2144 hrywien
fluwastatyna	1750 rub	400 UAH
	--	56 hrywien
	--	7 hrywien
	20 rub	7 hrywien
	--	51 hrywien
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	44 rub	7 hrywien
	5 pocierać	7 hrywien
atorwastatyna	49 rub	119 hrywien
	13 pocierać	7 hrywien
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	--	--
atorwastatyna	--	--
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	--	--
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	--	7 hrywien
	--	--
atorwastatyna	19 pocierać	7 hrywien
	--	7 hrywien
	--	7 hrywien
	--	128 hrywien
	24 pocierać	--
atorwastatyna	108 rub	102 hrywien
atorwastatyna	--	--
atorwastatyna	--	--
atorwastatyna	110 rub	--
atorwastatyna	--	7 hrywien
atorwastatyna	--	56 hrywien
pitawastatyna	441 rub	7 hrywien

Różny skład, może pokrywać się wskazaniem i sposobem stosowania

Nazwa	Cena w Rosji	Cena na Ukrainie
gemfibrozyl	--	780 UAH
fenofibrat	--	129 hrywien
fenofibrat	932 rubli	--
fenofibrat	--	--
cholestyramina	--	674 hrywien
Dynia	109 rub	7 hrywien
Barwinek mały, Głóg, Koniczyna czerwona, Kasztanowiec zwyczajny, Jemioła biała, Sophora japońska, Skrzyp polny	--	7 hrywien
tłuszcz rybny	--	--
	65 rub	7 hrywien
połączenie wielu składników aktywnych	1320 rub	7 hrywien
tłuszcz rybny	2 pocierać	3 UAH
połączenie wielu składników aktywnych	--	116 UAH
ezetymib	900 rub	1600 UAH
ewolokumab	16145 rub	26381 hrywien
alirokumab	--	28415 hrywien

Aby sporządzić listę tanich analogów drogich leków, korzystamy z cen podanych przez ponad 10 000 aptek w całej Rosji. Baza leków i ich analogów jest codziennie aktualizowana, dzięki czemu informacje podawane na naszej stronie są zawsze aktualne na dzień dzisiejszy. Jeśli nie znalazłeś interesującego Cię analogu, skorzystaj z powyższej wyszukiwarki i wybierz z listy interesujący Cię lek. Na stronie każdego z nich znajdziesz wszystkie możliwe opcje analogów pożądanego leku, a także ceny i adresy aptek, w których jest on dostępny.

Jak znaleźć tani odpowiednik drogiego leku?

Aby znaleźć niedrogi analog leku, lek generyczny lub synonim, zalecamy przede wszystkim zwrócenie uwagi na skład, a mianowicie na te same składniki aktywne i wskazania do stosowania. Te same składniki aktywne leku będą wskazywać, że lek jest synonimem leku, farmaceutycznym odpowiednikiem lub farmaceutyczną alternatywą. Nie należy jednak zapominać o nieaktywnych składnikach podobnych leków, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność. Nie zapomnij o poradach lekarzy, samoleczenie może zaszkodzić zdrowiu, dlatego zawsze skonsultuj się z lekarzem przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku.

Cena Crestora

Na poniższych stronach możesz znaleźć ceny Crestor i dowiedzieć się o dostępności w pobliskiej aptece

Instrukcja Crestora

INSTRUKCJE
o medycznym zastosowaniu leku
KRESTOR

efekt farmakologiczny
Crestor jest lekiem obniżającym stężenie lipidów. Substancją czynną leku jest rozuwastatyna - kompetycyjny selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu przekształcającego 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A w prekursor cholesterolu - mewalonian. Miejscem działania rozuwastatyny jest wątroba, gdzie zachodzi katabolizm lipoprotein o małej gęstości (LDL) i tworzenie się cholesterolu (cholesterolu). Rozuwastatyna zwiększa liczbę receptorów wątrobowych dla lipoprotein o małej gęstości na błonach komórkowych, co prowadzi do nasilenia katabolizmu i wychwytu lipoprotein o małej gęstości oraz zahamowania tworzenia lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). W efekcie dochodzi do spadku zawartości lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości w surowicy krwi.
Rozuwastatyna zmniejsza podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego, triglicerydów i cholesterolu LDL, apolipoproteiny B (ApoB), VLDL-C, nie-HDL-C, VLDL-C, stosunku LDL-C/HDL-C, całkowitego HDL-C/C, nie -LDL-C/HDL-C i ApoB/ApoA-I. Rozuwastatyna nieznacznie zwiększa zawartość cholesterolu HDL i ApoA-I (apolipoproteiny A-I).
Maksymalne działanie Crestora rozwija się po 21 dniach podawania i pozostaje stałe. Już po 7 dniach przyjmowania leku obserwuje się efekt terapeutyczny Crestor, a po 14 dniach przyjmowania leku skuteczność leku wynosi 90% maksymalnej możliwej.
Lek jest przepisywany osobom dorosłym z hipertriglicerydemią i hipercholesterolemią lub bez, niezależnie od wieku, płci i rasy. Lek może być również stosowany u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią lub cukrzycą.
Na tle przyjmowania leku Crestor w dawce 10 mg u 80% pacjentów ze średnim wyjściowym poziomem cholesterolu LDL 4,8 mmol / l (hipercholesterolemia IIa i typy) obserwuje się spadek cholesterolu LDL do ≤3 mmol / l. U pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną otrzymujących lek w dawce 20–80 mg obserwuje się pozytywną zmianę profilu lipidowego (badanie kliniczne przeprowadzono z udziałem 435 pacjentów).
Spadek LDL-C o 53% obserwowano podczas 12-tygodniowej terapii Crestorem po dostosowaniu dawki 40 mg/dobę, a poziom LDL-C ≤3 mmol/l uzyskano u 33% pacjentów. Pacjentom z rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemią przepisano lek w dawce 20 i 40 mg, a podczas leczenia Crestorem spadek cholesterolu LDL wyniósł 22%.
W połączeniu z fenofibratem zarejestrowano efekt addytywny (poziom trójglicerydów), który obserwowano również w połączeniu z kwasem nikotynowym (w stosunku do cholesterolu HDL).
O ile nie ma danych pozwalających ocenić zmniejszenie liczby powikłań, które są spowodowane zaburzeniami profilu lipidowego (np. chorobą niedokrwienną serca) – obecnie trwają badania kliniczne.
Maksymalne stężenie substancji czynnej w osoczu krwi obserwuje się po około 5 godzinach od wewnętrznego zastosowania Crestor. Biodostępność - około 20%. Gromadzi się w wątrobie. Objętość dystrybucji rozuwastatyny wynosi 134 litry. Około 90% podanej dawki wiąże się z białkami osocza (albuminą).
Około 10% dawki rozuwastatyny podlega ograniczonemu metabolizmowi. Rozuwastatyna jest substancją niepodstawową dla metabolizmu realizowanego przez układ cytochromu P450. Głównym enzymem metabolizującym rozuwastatynę jest CYP 2C9. W mniejszym stopniu w metabolizmie rozuwastatyny biorą udział enzymy CYP 3A4, CYP 2C19 i CYP 2D6. Głównymi metabolitami substancji czynnej są metabolity laktonu i N-dimetyl. Porównując je, okazało się, że N-dismetyl jest o około połowę (50%) mniej aktywny niż rozuwastatyna. Stwierdzono, że metabolity laktonu są farmakologicznie nieaktywne.
Średnia geometryczna klirensu rozuwastatyny wynosi około 50 l/h przy współczynniku zmienności 21,7%.Około 90% podanej dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita z kałem, a zarówno rozuwastatyna niewchłonięta, jak i wchłonięta są wydalane. 10% substancji wydalane jest przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin i nie zmienia się wraz ze zwiększaniem dawki. W procesie wychwytu przez wątrobę cząsteczki substancji czynnej (podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA) bierze udział transporter cholesterolu, który odgrywa ważną rolę w eliminacji rozuwastatyny przez wątrobę.
Ogólnoustrojowa ekspozycja na rozuwastatynę zwiększa się proporcjonalnie do podanej dawki. W przypadku przyjmowania kilku dziennych dawek leku parametry farmakokinetyczne substancji czynnej Crestor nie ulegają zmianie.
Badanie porównawcze u pacjentów mieszkających w Azji (rasa azjatycka) wykazało zwiększenie AUC i 2-krotne zwiększenie maksymalnego stężenia rozuwastatyny w porównaniu z danymi pochodzącymi od Europejczyków mieszkających w Europie i Azji. Nie wykazano wpływu czynników środowiskowych i genetycznych na uzyskaną różnicę parametrów farmakokinetycznych. Nie było klinicznie istotnych różnic w farmakokinetyce rozuwastatyny pomiędzy pacjentami rasy murzyńskiej i kaukaskiej.
W przypadku zaburzeń czynności nerek (łagodnych lub umiarkowanych) zawartość rozuwastatyny i jej czynnego metabolitu (N-dimetylu) w osoczu nie zmienia się znacząco. W ciężkiej niewydolności nerek z klirensem kreatyniny ≤30 ml/min stężenie substancji czynnej w osoczu wzrasta 3-krotnie (ponadto 9-krotnie wzrasta aktywny metabolit N-dimetylowy). Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych przewlekłej hemodializie jest o około 50% większe. Badanie mające na celu zbadanie parametrów farmakokinetycznych rozuwastatyny u pacjentów z chorobą nerek porównano z grupą zdrowych ochotników.
Nie stwierdzono zwiększenia parametrów okresu półtrwania substancji czynnej u pacjentów z różnymi stopniami niewydolności wątroby, które oceniono w skali Childa-Pugha na 7 lub mniej punktów. U pacjentów ocenionych na 8 i 9 punktów w skali Childa-Pugha zaobserwowano co najmniej 2-krotne wydłużenie okresu półtrwania. Jak dotąd nie ma doświadczenia w stosowaniu rozuwastatyny u pacjentów z niewydolnością wątroby z wynikiem 9 lub wyższym w skali Childa-Pugha.

Wskazania do stosowania
Terapia miażdżycy w celu spowolnienia postępu choroby u pacjentów, u których stosuje się leczenie hipolipemizujące;
w homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej jako uzupełnienie innego leczenia obniżającego poziom cholesterolu (np. afereza LDL) lub diety, a także w przypadkach, gdy takie leczenie jest nieskuteczne;
jako dodatek do diety - przy hipercholesterolemii mieszanej (typu IIc) w przypadku nieskuteczności metod nielekowych (odchudzanie, aktywność fizyczna) i zmian w diecie;
Pierwotna hipercholesterolemia typu IIa (w tym rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia).

Tryb aplikacji
Lek stosuje się doustnie, popijając wodą, o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku. Nie żuć.
Dawkę preparatu Crestor dobiera się w zależności od odpowiedzi na leczenie i celu stosowania rozuwstatyny, biorąc pod uwagę zalecenia dotyczące docelowych stężeń lipoprotein. Podczas leczenia lekiem pacjentowi przepisuje się dietę obniżającą poziom lipidów (standard) do ciągłego stosowania.
W przypadku zastąpienia stosowania innych reduktaz HMG-CoA lub pierwszego powołania Crestor zalecana jest dawka początkowa w zakresie 5-10 mg/dobę. Wybór dawki zależy od indywidualnego poziomu cholesterolu, ryzyka wystąpienia działań niepożądanych oraz czynników ryzyka przyszłych powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Przy niewystarczającym efekcie można zwiększyć dawkę leku Crestor nie wcześniej niż 21 dni po rozpoczęciu przyjmowania leku (ponieważ maksymalny efekt terapeutyczny rozwija się właśnie w tym czasie). Przyjmowanie leku Crestor w dawce 40 mg powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych leku w porównaniu z niższymi dawkami, dlatego zwiększenie dawki leku Crestor do 40 mg / dobę jest dozwolone tylko przy wysokim ryzyku wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych ( w tym pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią) oraz w ciężkiej hipercholesterolemii. Zwiększenie dawki do 40 mg/dobę przeprowadza się tylko wtedy, gdy nie osiągnięto pożądanego efektu stosowania leku Crestor 20 mg/dobę, a pacjent powinien znajdować się pod ścisłą kontrolą lekarską. Szczególna uwaga na takiego pacjenta jest konieczna w pierwszych dniach przyjmowania leku Crestor w dawce 40 mg/dobę.
Zwiększenie dawki jest wskazane w przypadku niewystarczającego pożądanego efektu przy dawce 20 mg i pod warunkiem, że pacjenci będą pod ścisłą kontrolą specjalisty. Zaleca się szczególną kontrolę na początku przyjmowania 40 mg leku.
Pacjenci z profilem geriatrycznym nie muszą dostosowywać dawki leku.
Z niewydolnością nerek
Pacjenci z łagodną modyfikacją dawki nie są wymagane. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek dawka początkowa rozuwastatyny powinna wynosić 5 mg na dobę.
Maksymalna dawka dobowa w przypadku łagodnej niewydolności nerek wynosi 40 mg na dobę, w przypadku umiarkowanej niewydolności nerek (z klirensem kreatyniny ≤60 ml / min) - 20 mg na dobę.
Crestor jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek.
Z niewydolnością wątroby
Nie ma doświadczenia ze stosowaniem leku Crestor u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, u których w skali Childa-Pugha uzyskano 9 lub więcej punktów. Powołanie Crestor jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobą wątroby w fazie aktywnej.
Grupy etniczne
U pacjentów rasy mongoloidalnej obserwuje się zwiększenie ogólnoustrojowego stężenia rozuwastatyny. Tacy pacjenci powinni rozpocząć terapię od dawki 5 mg/dobę, z maksymalną dawką 20 mg/dobę. Powołanie Crestora dla pacjentów rasy mongoloidalnej w dawce 40 mg / dobę jest przeciwwskazane.
Ze skłonnością do rozwoju miopatii
U pacjentów ze skłonnością do miopatii dawka początkowa rozuwastatyny powinna wynosić 5 mg/dobę, dawka maksymalna to 20 mg/dobę. Tacy pacjenci są przeciwwskazani do wyznaczenia dawki Crestor 40 mg / dobę.
Skutki uboczne
Częstość występowania działań niepożądanych, podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, zależy od zastosowanej dawki.
Częstość występowania działań niepożądanych oszacowano następująco: częste działania niepożądane (≥1/100, ≤1/10), rzadkie działania niepożądane (≥1/1000, ≤1/100), rzadkie działania niepożądane (≥1/10 000, ≤ 1/1000), bardzo rzadkie działania niepożądane (≤1/10 000). Skutki uboczne stosowania Crestor są oceniane jako umiarkowanie wyraźne i ustępują samoistnie. Przerwanie leczenia preparatem Crestor podczas badań klinicznych z powodu działań niepożądanych wynosiło 4% lub mniej.
Z układu nerwowego: zawroty głowy, ból głowy (często).
Ze strony układu odpornościowego: reakcje alergiczne (w tym obrzęk naczynioruchowy) - rzadko.
Ze skóry i jej przydatków: wysypka, świąd, pokrzywka (rzadkie działania niepożądane).
Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: rabdomioliza i miopatia (rzadko), ból mięśni (często). Miopatię, ból mięśni i (rzadko) rabdomiolizę zgłaszano u pacjentów przyjmujących jakąkolwiek dawkę leku Crestor, a zwłaszcza u pacjentów stosujących dawkę 20 mg na dobę. Zależny od dawki wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej (CPK), obserwowany u pacjentów przyjmujących Crestor, w większości przypadków nie był wyraźny, przejściowy i bezobjawowy. W przypadku wzrostu poziomu CPK o 5 lub więcej razy rozuwastatyna zostaje zatrzymana.
Z przewodu pokarmowego: zaparcia, bóle brzucha, nudności (często), zapalenie trzustki (rzadko).
Z układu moczowego: białkomocz cewkowy. U ≤1% pacjentów, którym przepisano dawkę 10-20 mg preparatu Crestor na dobę, obserwowano zmianę ilości białka w moczu w stopniu od zerowego do śladowego lub do dwóch plusów lub więcej. Podczas przyjmowania dawki 40 mg na dobę liczba takich pacjentów wynosiła około 3% pacjentów. Podczas stosowania dawki Crestor 20 mg/dobę obserwowano nieznaczne zwiększenie ilości białka w moczu. Białkomocz w większości przypadków zmniejszał się lub ustępował w miarę dalszego stosowania i nie był objawem rozwoju ostrej choroby nerek ani progresji już istniejącej.
Ze strony wątroby: u niewielkiej liczby pacjentów obserwowano zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz, podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Wzrost aktywności aminotransferaz był w większości przypadków przejściowy, bezobjawowy i nieistotny.
Inne: astenia (często).
Po powszechnym wprowadzeniu Crestor do praktyki medycznej rejestrowane są również następujące działania niepożądane:
Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: ból stawów (rzadko).
Ze strony układu nerwowego: polineuropatia (bardzo rzadko).
Ze strony układu wątrobowo-żółciowego: zapalenie wątroby i żółtaczka (bardzo rzadko).

Przeciwwskazania
Choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz nieznanego pochodzenia, jak również każdy wzrost aktywności aminotransferaz o poziomie 3 razy lub większym niż górna granica normy;
Ciężkie zaburzenie czynności nerek z klirensem kreatyniny ≤30 ml/min;
Jednoczesne stosowanie cyklosporyny;
podczas ciąży i karmienia piersią;
nadwrażliwość układu odpornościowego na rozuwastatynę lub jakikolwiek inny składnik leku Crestor;
Lek nie jest przepisywany pacjentom, którzy nie stosują wysoce skutecznych i skutecznych metod antykoncepcji;
miopatia;
· dawka Crestor 40 mg/dobę jest przeciwwskazana u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia rabdomiolizy lub miopatii;
wiek do 18 lat.

Ciąża
Crestor jest przeciwwskazany do stosowania u kobiet w ciąży. W przypadku powołania matki karmiącej karmienie piersią zostaje wstrzymane. Przed rozpoczęciem leczenia produktem Crestor u kobiet w wieku rozrodczym należy wykonać test ciążowy. Podczas przyjmowania leku należy stosować odpowiednie metody antykoncepcji.

interakcje pomiędzy lekami
Przy równoczesnym stosowaniu cyklosporyny i rozuwastatyny AUC tej ostatniej było około 7 razy większe niż ten sam parametr u zdrowych ochotników. Jednoczesne stosowanie tych leków nie zmienia stężenia cyklosporyny w osoczu.
Na początku leczenia i podczas zwiększania dawki leku Crestor u pacjentów otrzymujących jednocześnie warfarynę i innych antagonistów witaminy K, podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-Co-A, obserwuje się wzrost INR – International Normalized Ratio – protrombina czas może być obserwowany. Odstawienie leku Crestor lub zmniejszenie jego dawki powoduje obniżenie INR. Podczas łączenia leku Crestor z antagonistami witaminy K zaleca się monitorowanie INR (czasu protrombinowego).
Jednoczesne stosowanie leków obniżających stężenie lipidów (na przykład gemifibrozylu) i rozuwastatyny powoduje zwiększenie maksymalnego stężenia rozuwastatyny w osoczu i zwiększenie jej AUC o 2 razy.
Jednoczesne stosowanie ezetymibu i Crestor nie powodowało zmian maksymalnego stężenia obu leków w osoczu, jak również AUC. Nie zaleca się jednak wykluczania ich interakcji farmakologicznych z rozwojem działań niepożądanych.
Nie oczekuje się interakcji farmakokinetycznych z fibratami, ale interakcje farmakodynamiczne są prawdopodobne. Hemofibraty, gemfibrozyl, inne fibraty oraz zmniejszające stężenie lipidów dawki kwasu nikotynowego (w dawce równoważnej 1 g/dobę lub większej) zwiększają ryzyko rozwoju miopatii podczas przyjmowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że leki te, przepisywane w monoterapii, powodują występowanie miopatii. Dlatego w przypadku tej kombinacji zaleca się, aby pacjenci przepisali początkowo dawkę leku Crestor 5 mg na dobę.
W badaniu farmakokinetycznym przeprowadzonym na zdrowych ochotnikach skojarzenie preparatu Crestor i środka złożonego zawierającego dwa inhibitory proteazy (rytonawor 100 mg i lopinawir 400 mg) wiązało się z około 2-krotnym zwiększeniem AUC Crestor. W tym samym czasie maksymalne stężenie rozuwastatyny wzrosło około 5-krotnie. Nie badano interakcji z innymi inhibitorami proteazy. Przepisując Crestor pacjentom zakażonym wirusem HIV, którzy przyjmują rytonawir/lopinawir podczas przyjmowania leku Crestor, należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka, zwłaszcza podczas zwiększania dawki lub na początku leczenia.
Jednoczesne podawanie erytromycyny i rozuwastatyny powoduje zmniejszenie AUC rozuwastatyny o 20% i jej maksymalnego stężenia w osoczu o 30%.Taka interakcja rozwija się w wyniku zwiększenia motoryki jelit w wyniku podania erytromycyny.
Nie badano znaczenia klinicznego interakcji leków zobojętniających sok żołądkowy i Crestor. Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy z włączeniem wodorotlenku magnezu lub glinu i rozuwastatyny powoduje zmniejszenie stężenia tego ostatniego w osoczu krwi o 50%. Jeśli leki zobojętniające sok żołądkowy są przyjmowane 2 godziny po rozuwastatynie, efekt ten jest mniej wyraźny.
Nie oczekuje się klinicznie istotnej interakcji z digoksyną.
Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC norgestrelu i AUC etynyloestradiolu odpowiednio o 34% i 26%. Dlatego podczas przyjmowania środków antykoncepcyjnych należy wziąć pod uwagę zwiększenie stężenia w osoczu. Nie badano parametrów farmakokinetycznych skojarzenia preparatu Crestor i leków stosowanych w hormonalnej terapii zastępczej, ale nie można wykluczyć takiej interakcji. Podobna kombinacja leków była szeroko stosowana podczas badań klinicznych – wszyscy pacjenci dobrze ją tolerowali.
Wyniki badań interakcji in vivo i in vitro wskazują, że substancja czynna preparatu Crestor nie jest ani induktorem, ani inhibitorem enzymów układu cytochromu P450. Rozuwastatyna jest jedynie słabym substratem dla działania tych enzymów. Nie zidentyfikowano klinicznie istotnych interakcji między ketokonazolem (inhibitorem CYP 3A4 i CYP 2A6) lub flukonazolem (inhibitorem CYP 3A4 i CYP 2A9) a rozuwastatyną. Jednoczesne podawanie itrakonazolu (inhibitora CY P3A4) i rozuwastatyny zwiększa AUC tej ostatniej o 28%, co nie ma znaczenia klinicznego. Dlatego nie oczekuje się interakcji związanych z metabolizmem cytochromu P450.

Przedawkować
Po przekroczeniu dawki nie opracowano specyficznego leczenia. Zastosuj środki objawowe i leczenie wspomagające. W przypadku przekroczenia dawki konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i zawartości fosfokinazy kreatynowej (CPK). Skuteczność hemodializy jest mało prawdopodobna.

Formularz zwolnienia
tabletki 10; 20; 40 mg. W blistrze znajduje się 28 tabletek.

Warunki przechowywania
Przechowywać w temperaturze nieprzekraczającej 30°C. Trzymać z dala od dzieci. Wydawany na receptę.

Mieszanina
Krestor 10 mg
Substancja czynna: rozuwastatyna 10 mg.

Krestor 20 mg
Substancja czynna: rozuwastatyna 20 mg.
Substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, celuloza mikrokrystaliczna, wapnia fosforan, magnezu stearynian, krospowidon, trioctan glicerolu, hypromeloza, żelaza tlenek czerwony (E 172), tytanu dwutlenek, woda oczyszczona.

Crestor 40mg
Substancja czynna: rozuwastatyna 40 mg.
Substancje pomocnicze: laktoza jednowodna, celuloza mikrokrystaliczna, wapnia fosforan, magnezu stearynian, krospowidon, trioctan glicerolu, hypromeloza, żelaza tlenek czerwony (E 172), tytanu dwutlenek, woda oczyszczona.

Grupa farmakologiczna
Leki sercowo-naczyniowe
Leki przeciwmiażdżycowe

Substancja aktywna: Rozuwastatyna

Dodatkowo
W przypadku zwiększonego ryzyka rozwoju miopatii lub rabdomiolizy należy rozważyć stosunek korzyści z leczenia do potencjalnego ryzyka; tacy pacjenci podlegają ścisłemu nadzorowi lekarskiemu. Jeśli aktywność CK znacznie się zwiększy (5 razy lub więcej) jeszcze przed rozpoczęciem leczenia, nie należy stosować rozuwastatyny. Oznaczanie fosfokinazy kretynowej w celu kontroli ewentualnego rozwoju rabdomiolizy lub miopatii jest niewłaściwe do przeprowadzania w obecności innych prawdopodobnych czynników wzrostu CPK lub po intensywnym wysiłku fizycznym, ponieważ może to przyczynić się do błędnej interpretacji wyników. W przypadku, gdy wyjściowa zawartość fosfokinazy kreatynowej wzrośnie 5-krotnie lub więcej, kolejne oznaczenie enzymu w surowicy krwi należy przeprowadzić nie krócej niż 5 (maksymalnie - 7) dni. Nie należy rozpoczynać leczenia produktem Crestor, jeśli powtórne oznaczenie wykaże wysoki wyjściowy poziom fosfokinazy kreatynowej (5-krotność górnej granicy normy).
Crestor, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, należy stosować ostrożnie u pacjentów ze skłonnością do miopatii/rabdomiolizy. Czynniki ryzyka rabdomiolizy lub miopatii mogą obejmować: niedoczynność tarczycy; niewydolność nerek; stany powodujące zwiększenie stężenia rozuwastatyny w osoczu; nadużywanie alkoholu; wiek powyżej 70 lat; obecność dziedzicznych chorób mięśni w rodzinie lub indywidualnej historii; miotoksyczność wywołana stosowaniem innych fibratów lub inhibitorów reduktazy GMC-CoA w historii; jednoczesne stosowanie fibratów.
Jeśli pacjentowi przepisano Crestor, należy go poinformować o obowiązkowym natychmiastowym powiadomieniu lekarza prowadzącego o wszystkich przypadkach nieoczekiwanego osłabienia mięśni, bólu mięśni lub skurczów, zwłaszcza jeśli towarzyszy im gorączka i złe samopoczucie. U takich pacjentów wymagane jest oznaczenie poziomu fosfokinazy kreatynowej (CPK). Przyjmowanie Crestor należy przerwać, jeśli zawartość CPK jest znacznie zwiększona (o 5 razy lub więcej) lub z ostrym nasileniem objawów mięśniowych, które powodują stały codzienny dyskomfort, nawet jeśli zawartość fosfokinazy kreatynowej nie osiągnęła 5-krotnego wzrostu . W przypadku ustąpienia objawów i powrotu zawartości CPK do pierwotnej wartości fizjologicznej rozważana jest możliwość ponownego podania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA lub Crestor w dawkach niższych niż poprzednie. Taki pacjent wymaga starannego nadzoru lekarskiego. Nie zaleca się rutynowego monitorowania aktywności CK przy braku objawów rabdomiolizy lub miopatii.
Nie było dowodów na nasilenie działania preparatu Crestor na mięśnie szkieletowe podczas badań klinicznych z jednoczesnym leczeniem. Istnieją jednak doniesienia o wzroście liczby przypadków miopatii i zapalenia mięśni u pacjentów, którzy przyjmowali inne inhibitory reduktazy HMG-CoA na tle stosowania pochodnych kwasu fibrynowego (w tym przy przepisywaniu leków takich jak kwas nikotynowy, gemfibrozyl, cyklosporyna , inhibitory proteaz, azolowe leki przeciwgrzybicze i antybiotyki makrolidowe). Gemfibrozyl zwiększa ryzyko miopatii, gdy Crestor jest stosowany w skojarzeniu z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA. Nie zaleca się jednoczesnego przepisywania leku Crestor i gemfibrozylu. Konieczne jest staranne oszacowanie stosunku możliwych korzyści do potencjalnego ryzyka przy przepisywaniu kombinacji niacyny, fibratów i Crestor.
Jednoczesne podawanie z fibratami Crestor w dawce 40 mg jest przeciwwskazane.
Crestor nie jest zalecany u pacjentów z ostrymi, ciężkimi stanami (na przykład z niedociśnieniem tętniczym, urazem, posocznicą, podczas rozległych interwencji chirurgicznych, ciężkimi zaburzeniami endokrynologicznymi, metabolicznymi lub elektrolitowymi, a także w przypadku niekontrolowanej padaczki, ponieważ stany te mogą stać się czynniki ryzyka wystąpienia rabdomiolizy/miopatii).
U pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dużych dawkach (głównie w dawce 40 mg/dobę) obserwowano przypadki białkomoczu kanalikowego. Białkomocz kanalikowy był w większości przypadków krótkotrwały lub przejściowy. Ten białkomocz nie świadczył o rozwoju ostrej choroby nerek ani o progresji już istniejącej. Pacjentom otrzymującym Crestor w dawce 40 mg/dobę zaleca się okresowe monitorowanie parametrów czynnościowych nerek podczas podawania Crestor (cały cykl leczenia).
Podczas przyjmowania rozuwastatyny, zwłaszcza w dawkach około 20 mg na dobę, zgłaszano wpływ na mięśnie szkieletowe, na przykład ból mięśni, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych lub miopatię. Jednak podczas jednoczesnego stosowania ezetymibu i inhibitorów reduktazy HMG-CoA rabdomioliza rozwijała się w bardzo rzadkich przypadkach.
Bezpieczeństwo i skuteczność leku Crestor u dzieci nie zostały ustalone. W praktyce pediatrycznej doświadczenie w stosowaniu rozulostatyny ogranicza się do niewielkiej liczby obserwacji (dzieci w wieku poniżej 8 lat i starsze z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną). Dlatego nie zaleca się stosowania leku Crestor w leczeniu w praktyce pediatrycznej.

Wszystkie informacje są prezentowane w celach informacyjnych i nie stanowią powodu do samodzielnego przepisania lub wymiany leku.

Powołanie leku Crestor, którego analogi są szeroko reprezentowane w sieci aptek, jest konieczne do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi. Efekt terapeutyczny będzie zauważalny po 7 dniach od rozpoczęcia podawania. W ciągu następnego tygodnia lek prawie 2 razy zmniejsza stężenie niebezpiecznego cholesterolu. Ze względu na różne okoliczności nie zawsze można zastosować lek oryginalny, w takim przypadku stosuje się lek generyczny (analog).

Duży arsenał środków terapeutycznych

Przed przepisaniem jakiegokolwiek leku należy przeprowadzić badanie. Jego celem jest określenie stopnia wrażliwości organizmu. Jeśli zajdzie uzasadniona potrzeba, jeden z poniższych leków może zastąpić oryginalny środek:

Pacjent ma możliwość wyboru tanich analogów, które nie są gorsze pod względem działania od głównego leku. Należy pamiętać, że dawkowanie i czas stosowania ustala wyłącznie lekarz na podstawie dostępnych wskazań klinicznych. Obejmują one profilaktykę i leczenie miażdżycy oraz wysokiego poziomu cholesterolu we krwi.

Aby uzyskać dobry wynik, pomaga dawka wybrana z dokładnością biżuterii. Szczególnie ostrożnie lekarz powinien określić wymaganą ilość leku w przypadku, gdy pacjent niedawno miał udar lub zawał serca. Jeśli u osoby zdiagnozowano hipercholesterolemię - patologicznie zmieniony cholesterol we krwi, konieczne jest zastosowanie złożonych metod terapeutycznych.

Oryginalny lek i jego substytuty są często przepisywane jako część diety. Na przykład lekarz zalecił zmniejszenie masy ciała. W takim przypadku możesz użyć rosyjskiego odpowiednika. Mówimy o leku Martinil, Ovenkor i Simvastin. Podobna rada jest w pełni uzasadniona w przypadku rozpoznania u pacjenta początkowej postaci cukrzycy.

Dawkowanie dobiera się w taki sposób, aby obniżenie poziomu cholesterolu nie powodowało skutków ubocznych.

Cechy zastosowania produktu leczniczego

Choroby wątroby i nerek to główne niuanse, które należy wziąć pod uwagę, aby przyspieszyć proces gojenia. Ze względu na fakt, że analogi zawierają substancje, które w określony sposób wpływają na komórki narządu krwiotwórczego, lekarz musi kilkakrotnie przeanalizować wyniki. Z jednej strony konieczna jest jak najszybsza normalizacja pracy naczyń krwionośnych. Im dłużej są one zatkane blaszkami cholesterolowymi, tym trudniej jest krwi przemieszczać się po organizmie.

Z drugiej strony należy wziąć pod uwagę dynamikę pracy wątroby. W przypadku zaobserwowania zahamowania tego procesu zaleca się wybranie minimalnej dopuszczalnej dawki - nie więcej niż 25 g substancji w ciągu dnia. Lekarz monitoruje stan zdrowia pacjenta przez cały okres leczenia. Podobna czujność przyda się, jeśli pacjent ma niewydolność nerek.

Wstępna analiza pomoże nie zaszkodzić. Na podstawie uzyskanych wyników wyciąga się wniosek o możliwości stosowania leku. Wśród innych czynników ryzyka lekarze wyróżniają wiek pacjenta, obecność chorób przewlekłych, przepisane wcześniej leki oraz szereg indywidualnych cech.

Niezbędne środki ostrożności

Przed rozpoczęciem kuracji lekarz ma obowiązek sprawdzić, na ile bezpieczny jest analog lub oryginalny lek dla danego pacjenta. Nie zaleca się przepisywania go matkom w ciąży i karmiącym. Lepiej jest wybrać analogi Crestor w przypadku nadwrażliwości, nieprawidłowej czynności wątroby, jeśli pacjent nie ma jeszcze 18 lat.

Stosowanie analogu lub głównego leku na cholesterol nie zawsze jest bezpieczne. Nawet jeśli lekarz zastosuje wszelkie środki ostrożności, istnieje możliwość wystąpienia działań niepożądanych:

• pojawienie się cukrzycy;
• migrena i ból głowy;
• napady nudności;
• bolący ból w jamie brzusznej;
• biegunka;
• zaparcie;
• zawroty głowy;
• pokrzywka;
• wysypka i swędzenie;
• duszność.

Stosowanie głównego leku i jego analogów jest dozwolone tylko po wizycie w gabinecie lekarskim. Lekarz przeprowadzi badanie i przepisze niezbędne testy. Na podstawie zebranych informacji dokonywana jest ocena stanu zdrowia. Następnie określa się dawkę terapeutyczną i czas podawania. Im dokładniej pacjent zastosuje się do otrzymanych zaleceń, tym szybciej nastąpi powrót do zdrowia.

Crestor to lek hipolipemizujący należący do grupy satyn. Substancją czynną jest rosuwastatyna, która obniża poziom cholesterolu całkowitego, likwiduje dysfunkcję śródbłonka we wczesnej miażdżycy, poprawia stan ścian naczyń krwionośnych, stan miażdżycy oraz funkcje reologiczne krwi. Odnotowuje się działanie przeciwutleniające i antyproliferacyjne na organizm.

Wskazania do stosowania obejmują stany hipercholesterolemii, w tym rodzinną homozygotę. Przeciwwskazaniami do stosowania leku są: ciąża, laktacja, dzieci i młodzież do 18 roku życia, choroby wątroby, choroby nerek w fazie aktywnej.

Lek produkowany w Wielkiej Brytanii i Puerto Rico ma bliskie substytuty i synonimy. Ceny tabletek Crestor nie są dostępne dla każdego pacjenta: 800–9800 rubli. Tanie analogi leku są produkowane zarówno przez producentów krajowych, jak i importowanych.

Analogi produkcji rosyjskiej

Nazwa leku	Średnia cena w rublach	Charakterystyka
Akorta	550–880	Jeden z najlepszych rosyjskich odpowiedników Crestora, ma identyczny skład i wskazania do stosowania. Lek jest sprzedawany w tabletkach i jest przyjmowany na długi kurs zgodnie z zaleceniami lekarza.
Kanon rozuwastatyny	400–710	Lek jest dokładnym analogiem danego leku i jest zawarty w jego strukturze jako główna substancja. Niedrogi lek jest stosowany w leczeniu hipercholesterolemii poprzez zmniejszenie ilości całkowitego cholesterolu w organizmie.
Nowostat	320–550	Lek zawiera atorwastatynę, która pełni funkcję hipolipidemiczną w dysfunkcji śródbłonka, początkowej hipercholesterolemii, w tym rodzinnej homozygocie, hiperlipidemii, hipertriglicerydemii, dysbetalipoproteinemii, w celu zapobiegania patologiom sercowo-naczyniowym.

ukraińscy zastępcy

Jak zastąpić lek Crestor, jeśli chcesz wybrać skuteczny niedrogi synonim? Odpowiednie leki produkcji ukraińskiej obejmują poniższą listę.

• Klivas. Najtańszy analog Crestor w postaci tabletek. Skład leku obejmuje rozuwastatynę. Lek skutecznie leczy stan hipercholesterolemii, a także znajduje zastosowanie w profilaktyce zaburzeń sercowo-naczyniowych. Średnia cena wynosi 10–155 rubli.
• Atorwakor. Atorwastatyna w strukturze leku działa hipolipidemicznie, obniżając poziom cholesterolu w osoczu krwi. Miejscem działania leku są komórki wątroby, dlatego jednym z głównych przeciwwskazań jest niewydolność wątroby.

  Narzędzie jest również zabronione w czasie ciąży i laktacji. Średnia cena wynosi 140–220 rubli.

Białoruskie leki generyczne

Białoruskie leki generyczne Crestor są optymalnym zamiennikiem taniego leku obniżającego poziom lipidów z podobnymi danymi w instrukcji użytkowania.

Tabela została przedstawiona poniżej:

Nazwa leku	Średnia cena w rublach	Charakterystyka
Rozutatyna	150–510	Niedrogi białoruski bliski zamiennik Crestora o takim samym składzie leku. Lek jest przepisywany na pierwotną hipercholesterolemię, mieszaną dyslipidemię, rodzinną homozygotyczną hipercholesterolemię.
Lipromak LF	135–550	Substancją czynną tabletek jest atorwastatyna. Obniża ilość całkowitego cholesterolu we krwi. Zakres zastosowania obejmuje leczenie hipercholesterolemii pierwotnej, hiperlipidemii mieszanej, hipertriglicerydemii, dysbetalipoproteinemii, a także profilaktykę powikłań sercowo-naczyniowych. Narzędzie można przepisać dzieciom po 10 latach.

Inne zagraniczne analogi

Nowoczesne importowane synonimy crestor oparte na rosuwastatynie:

• Mertenil. Substancją czynną leku jest rozuwastatyna. Wskazania do przepisywania leku obejmują dyslipidemię w celu obniżenia poziomu cholesterolu.

  Najlepszy zagraniczny odpowiednik Crestora pod względem właściwości farmakologicznych. Kraj pochodzenia - Węgry. Średnia cena wynosi 510–1700 rubli.

• różowa gwiazda. Skuteczny importowany lek na bazie rozuwastatyny w przystępnej cenie. Zaleca się zapoznanie się z instrukcją stosowania w celu zapoznania się z przeciwwskazaniami, skutkami ubocznymi oraz okolicznościami wymagającymi uwagi podczas terapii.

  Lek jest produkowany w Chorwacji. Średnia cena wynosi 250–790 rubli.

• Tevastor. Synonim omawianego leku o identycznym mechanizmie działania. Lek jest przyjmowany przez długi czas - trwały efekt terapeutyczny obserwuje się po 4 tygodniach od rozpoczęcia przyjmowania.

  Krajem pochodzenia jest Izrael. Średnia cena wynosi 350–1500 rubli.

• Roksera. Środek hipolipidemiczny ze składnikiem aktywnym podobnym do Crestor. Lek jest zabroniony w okresie ciąży, karmienia piersią, dzieci poniżej 18 roku życia. Medycyna wydania słoweńskiego. Średnia cena wynosi 440–1800 rubli.
• Rozulip. Tabletki z rozuwastatyną w składzie zmniejszają stężenie cholesterolu całkowitego w osoczu krwi.

  Stosowanie leku ma znaczenie przy pierwotnej hipercholesterolemii, hipertriglicerydemii, homozygotycznej dziedzicznej hipercholesterolemii, hamowaniu rozwoju miażdżycy tętnic, a także w profilaktyce powikłań sercowo-naczyniowych.

  Kraj pochodzenia - Węgry. Średnia cena wynosi 380–990 rubli.

Należy pamiętać, że leki analogowe mogą mieć różną siłę działania terapeutycznego na organizm każdego pacjenta. Instrukcje użytkowania mogą wskazywać różne działania niepożądane i przeciwwskazania. Tylko lekarz może przepisać lek obniżający poziom lipidów.

Terapia Crestorem może powodować zawroty głowy, dlatego nie należy wykonywać czynności wymagających zwiększonej koncentracji.

Podobne posty