klasa VI. Choroby układu nerwowego (G00-G47)
Ta klasa zawiera następujące bloki:
G00-G09 Choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego
G10-G13 Atrofie ogólnoustrojowe obejmujące głównie ośrodkowy układ nerwowy
G20-G26 Zaburzenia pozapiramidowe i inne zaburzenia ruchowe
G30-G32 Inne choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego
G35-G37 Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego
G40-G47 Zaburzenia epizodyczne i napadowe
CHOROBY ZAPALNE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G00-G09)
G00 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych niesklasyfikowane gdzie indziej
Obejmuje: zapalenie pajęczynówki)
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
zapalenie opon mózgowych) bakteryjne
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
Nie obejmuje: bakteryjne:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( G04.2)
zapalenie opon mózgowych ( G04.2)
G00.0 Grypowe zapalenie opon mózgowych. Zapalenie opon mózgowych wywołane przez Haemophilus influenzae
G00.1 Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych
G00.2 Paciorkowcowe zapalenie opon mózgowych
G00.3 Gronkowcowe zapalenie opon mózgowych
G00.8 Zapalenie opon mózgowych wywołane przez inne bakterie
Zapalenie opon mózgowych spowodowane przez:
Różdżka Friedlandera
Escherichia coli
Klebsiella
G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowych, nie określone
Zapalenie opon mózgowych:
ropny BNO
ropotwórcze BNO
ropotwórcze BNO
G01* Zapalenie opon mózgowych w chorobach bakteryjnych sklasyfikowanych gdzie indziej
Zapalenie opon mózgowych (dla):
wąglik ( A22.8+)
gonokokowe ( A54.8+)
leptospiroza ( A27. -+)
listerioza ( A32.1+)
Borelioza ( A69.2+)
meningokoki ( A39.0+)
kiła układu nerwowego ( A52.1+)
salmonelloza ( A02.2+)
syfilis:
wrodzony ( A50.4+)
wtórny ( A51.4+)
gruźlica ( A17.0+)
dur brzuszny ( A01.0+)
Nie obejmuje: bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego
choroby sklasyfikowane gdzie indziej ( G05.0*)
G02.0* Zapalenie opon mózgowych w chorobach wirusowych sklasyfikowanych gdzie indziej
Zapalenie opon mózgowych (spowodowane wirusem):
adenowirus ( A87.1+)
enterowirusowy ( A87.0+)
opryszczka zwykła ( B00.3+)
mononukleoza zakaźna ( B27. -+)
odra ( B05.1+)
świnka (świnka) B26.1+)
Różyczka ( B06.0+)
ospa wietrzna ( B01.0+)
półpasiec ( Q02.1+)
G02.1* Zapalenie opon mózgowych z grzybicą
Zapalenie opon mózgowych (dla):
kandydoza ( B37.5+)
kokcydioidomykoza ( B38.4+)
kryptokoki ( B45.1+)
G02.8* Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w innych określonych chorobach zakaźnych i pasożytniczych sklasyfikowanych gdzie indziej
Zapalenie opon mózgowych spowodowane:
Trypanosomoza afrykańska ( B56. -+)
Choroba Chagasa ( B57.4+)
G03 Zapalenie opon mózgowych spowodowane innymi i nieokreślonymi przyczynami
Obejmuje: zapalenie pajęczynówki)
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) z powodu innych i nieokreślonych
zapalenie opon mózgowych) przyczyny
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
Nie obejmuje: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( G04. -)
zapalenie opon mózgowych ( G04. -)
G03.0 Nieropotwórcze zapalenie opon mózgowych. Niebakteryjne zapalenie opon mózgowych
G03.1 przewlekłe zapalenie opon mózgowych
G03.2Łagodne nawracające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [Mollare]
G03.8 Zapalenie opon mózgowych wywołane przez inne określone patogeny
G03.9 Zapalenie opon mózgowych, nieokreślone. Zapalenie pajęczynówki (rdzeniowej) BNO
G04 Zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia i zapalenie mózgu i rdzenia
Obejmuje: ostre wstępujące zapalenie rdzenia kręgowego
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Nie obejmuje: łagodne myalgiczne zapalenie mózgu ( G93.3)
encefalopatia:
BNO ( G93.4)
geneza alkoholizmu ( G31.2)
toksyczny ( G92)
stwardnienie rozsiane ( G35)
zapalenie rdzenia kręgowego:
ostry poprzeczny ( G37.3)
podostra martwica ( G37.4)
G04.0 Ostre rozsiane zapalenie mózgu
zapalenie mózgu)
zapalenie mózgu i rdzenia) po szczepieniu
W razie potrzeby zidentyfikuj szczepionkę
G04.1 Tropikalna paraplegia spastyczna
G04.2 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego niesklasyfikowane gdzie indziej
G04.8 Inne zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego i zapalenie mózgu i rdzenia. Poinfekcyjne zapalenie mózgu i zapalenie mózgu i rdzenia BNO
G04.9 Zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia lub zapalenie mózgu i rdzenia, nieokreślone. Zapalenie komór (mózgu) BNO
G05* Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego i rdzenia kręgowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Obejmuje: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w chorobach
sklasyfikowane gdzie indziej
W przypadku konieczności identyfikacji czynnika zakaźnego należy użyć dodatkowego kodu ( B95-B97).
G06.0 Ropień wewnątrzczaszkowy i ziarniniak
Ropień (zatorowy):
mózg [dowolna część]
móżdżkowy
mózgowy
otogeniczny
Ropień wewnątrzczaszkowy lub ziarniniak:
zewnątrzoponowe
nadtwardówkowy
podtwardówkowy
G06.1 Ropień i ziarniniak śródkręgowy. Ropień (zatorowy) rdzenia kręgowego [dowolna część]
Ropień lub ziarniniak wewnątrzkręgowy:
zewnątrzoponowe
nadtwardówkowy
podtwardówkowy
G06.2 Ropień zewnątrzoponowy i podtwardówkowy, nieokreślony
G07* Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i międzykręgowy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
ropień mózgu:
amebowy ( A06.6+)
gonokokowe ( A54.8+)
gruźlica ( A17.8+)
Ziarniniak mózgu w schistosomatozie B65. -+)
gruźlica:
mózg ( A17.8+)
opony mózgowe ( A17.1+)
G08 Wewnątrzczaszkowe i kręgowe zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył
Szambo:
embolizm)
zapalenie wnętrza żyły)
zapalenie żył) wewnątrzczaszkowe lub wewnątrzkręgowe
zakrzepowe zapalenie żył) żylnych zatok i żył
zakrzepica)
Nie obejmuje: zapalenie żył wewnątrzczaszkowych i zakrzepowe zapalenie żył:
komplikowanie:
poronienie, ciąża pozamaciczna lub molowa ( O00
-O07
, O08.7
)
ciąża, poród lub okres poporodowy ( O22,5, O87.3)
pochodzenia nieropnego ( I67.6); nieropne zapalenie żył śródkręgowych i zakrzepowe zapalenie żył ( G95.1)
G09 Następstwa chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego
Uwaga Ta rubryka powinna być używana w odniesieniu do
warunki głównie sklasyfikowane w pozycjach
G00-G08(z wyłączeniem tych oznaczonych *) jako przyczynę skutków, które same są przypisane
Inne pozycje Termin „następstwa” obejmuje stany określone jako takie lub jako późne objawy lub skutki istniejące przez rok lub dłużej po wystąpieniu stanu powodującego. Korzystając z tej rubryki należy kierować się odpowiednimi zaleceniami i zasadami kodowania zachorowalności i umieralności podanymi w w.2.
ZANIK UKŁADOWY DOTYCZĄCY PREFERENCYJNIE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G10-G13)
Choroba Huntingtona G10
Pląsawica Huntingtona
G11 Dziedziczna ataksja
Nie obejmuje: dziedziczna i idiopatyczna neuropatia ( G60. -)
porażenie mózgowe ( G80. -)
Zaburzenia metaboliczne ( E70-E90)
G11.0 Wrodzona niepostępująca ataksja
G11.1 Wczesna ataksja móżdżkowa
Uwaga Zwykle rozpoczyna się u osób poniżej 20 roku życia
Wczesna ataksja móżdżkowa z:
drżenie samoistne
mioklonie [ataksja Hunta]
z zachowanymi odruchami ścięgnistymi
Ataksja Friedreicha (autosomalna recesywna)
Recesywna ataksja rdzeniowo-móżdżkowa sprzężona z chromosomem X
G11.2 Późna ataksja móżdżkowa
Uwaga Zwykle rozpoczyna się u osób powyżej 20 roku życia
G11.3 Ataksja móżdżkowa z upośledzoną naprawą DNA. Ataksja teleangiektatyczna [zespół Louisa-Bara]
Nie obejmuje: zespół Cockayne'a ( Q87.1)
kseroderma barwnikowa ( Q82.1)
G11.4 Dziedziczna paraplegia spastyczna
G11.8 Inna dziedziczna ataksja
G11.9 Ataksja dziedziczna, nie określona
Dziedziczny (th) móżdżek (th):
ataksja BNO
zwyrodnienie
choroba
zespół
G12 Rdzeniowy zanik mięśni i zespoły pokrewne
G12.0 Dziecięcy rdzeniowy zanik mięśni typu I [Werdnig-Hoffmann]
G12.1 Inne dziedziczne rdzeniowe zaniki mięśni. Postępujące porażenie opuszkowe u dzieci [Fazio-Londe]
Rdzeniowy zanik mięśni:
postać dorosła
forma dziecięca, typ II
dystalny
postać młodociana, typ III [Kugelberg-Welander]
forma szkaplerzno-strzałkowa
G12.2 Choroba neuronu ruchowego. Rodzinna choroba neuronu ruchowego
Stwardnienie boczne:
zanikowy
podstawowy
Postępowy(e):
porażenie opuszkowe
Rdzeniowy zanik mięśni
G12.8 Inne rdzeniowe zaniki mięśni i powiązane zespoły
G12.9 Rdzeniowy zanik mięśni, nieokreślony
G13* Zaniki ogólnoustrojowe obejmujące głównie ośrodkowy układ nerwowy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G13.0* Neuromiopatia i neuropatia paranowotworowa
Rakowa neuromiopatia ( C00-C97+)
Neuropatia narządów zmysłów w procesie nowotworowym [Denia-Brown] ( C00-D48+)
G13.1* Inne zaniki ogólnoustrojowe dotyczące głównie ośrodkowego układu nerwowego w chorobach nowotworowych. Paraneoplastyczna encefalopatia limbiczna C00-D48+)
G13.2* Zanik ogólnoustrojowy w obrzęku śluzowatym, dotyczący głównie ośrodkowego układu nerwowego ( E00.1+, E03. -+)
G13.8* Zanik ogólnoustrojowy dotyczący głównie ośrodkowego układu nerwowego w innych zaburzeniach sklasyfikowanych gdzie indziej
POZAPIRAMIDOWE I INNE ZABURZENIA RUCHU (G20-G26)
G20 Choroba Parkinsona
hemiparkinsonizm
wstrząsający paraliż
Parkinsonizm lub choroba Parkinsona:
NIE
idiopatyczny
podstawowy
G21 Wtórny parkinsonizm
G21.0 Złośliwy zespół neuroleptyczny. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
G21.1 Inne formy wtórnego parkinsonizmu polekowego.
G21.2 Wtórny parkinsonizm spowodowany innymi czynnikami zewnętrznymi
W razie potrzeby, aby zidentyfikować czynnik zewnętrzny, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G21.3 parkinsonizm postencefalityczny
G21.8 Inne formy wtórnego parkinsonizmu
G21.9 Wtórny parkinsonizm, nie określony
G22* Parkinsonizm w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
syfilityczny parkinsonizm ( A52.1+)
G23 Inne choroby zwyrodnieniowe zwojów podstawy
Nie obejmuje: zwyrodnienie polisystemowe ( G90.3)
G23.0 Choroba Hallervordena-Spatza. Zwyrodnienie bladości pigmentowej
G23.1 Postępująca oftalmoplegia nadjądrowa [Steele-Richardson-Olshevsky]
G23.2 Zwyrodnienie prążkowia
G23.8 Inne określone choroby zwyrodnieniowe zwojów podstawy. Zwapnienie zwojów podstawy
G23.9 Choroba zwyrodnieniowa zwojów podstawy mózgu, nie określona
Dystonia G24
Obejmuje: dyskinezy
Nie obejmuje: atetoidalne porażenie mózgowe ( G80.3)
G24.0 Dystonia polekowa. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
G24.1 Idiopatyczna dystonia rodzinna. Dystonia idiopatyczna BNO
G24.2 Idiopatyczna dystonia nierodzinna
G24.3 Spazmatyczny kręcz szyi
Nie obejmuje: kręcz szyi BNO ( M43.6)
G24.4 Idiopatyczna dystonia ustno-twarzowa. Dyskineza ustno-twarzowa
G24.5 Kurcz powiek
G24.8 Inne dystonie
G24.9 Dystonia, nieokreślona. Dyskinezy BNO
G25 Inne zaburzenia pozapiramidowe i ruchowe
G25.0 Drżenie samoistne. drżenie rodzinne
Nie obejmuje: drżenie BNO ( R25.1)
G25.1 Drżenie wywołane lekami
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G25.2 Inne określone formy drżenia. Drżenie intencji
G25.3 mioklonie. Mioklonie polekowe. W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
Nie obejmuje: miokymia twarzy ( G51.4)
padaczka miokloniczna ( G40. -)
G25.4 pląsawica polekowa
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G25.5 Inne rodzaje pląsawicy. Pląsawica BNO
Nie obejmuje: pląsawica BNO z zajęciem serca ( I02.0)
pląsawica Huntingtona ( G10)
pląsawica reumatyczna ( I02. -)
pląsawica z Sidenhen ( I02. -)
G25.6 Tiki polekowe i inne tiki organiczne
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
Nie obejmuje: zespół de la Tourette'a ( F95.2)
zaznacz BEZ ( F95.9)
G25.8 Inne określone zaburzenia pozapiramidowe i ruchowe
Syndrom niespokojnych nóg. Syndrom Przykutego Człowieka
G25.9 Zaburzenia pozapiramidowe i ruchowe, nie określone
G26* Zaburzenia pozapiramidowe i zaburzenia ruchowe w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
INNE CHOROBY ZDEGENERACYJNE UKŁADU NERWOWEGO (G30-G32)
Choroba Alzheimera G30
Obejmuje: formy starcze i przedstarcze
Nie obejmuje: starcze:
zwyrodnienie mózgu NEC ( G31.1)
otępienie BNO ( F03)
starość BNO ( R54)
G30.0 Wczesny Alzheimer
Uwaga Początek choroby występuje zwykle u osób w wieku poniżej 65 lat.
G30.1 Późna choroba Alzheimera
Uwaga Początek choroby występuje zwykle u osób w wieku powyżej 65 lat.
G30.8 Inne formy choroby Alzheimera
G30.9 Choroba Alzheimera, nie określona
G31 Inne choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: zespół Reye'a ( G93.7)
G31.0 Ograniczona atrofia mózgu. Choroba Picka. Postępująca izolowana afazja
G31.1 Zwyrodnienie starcze mózgu niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: choroba Alzheimera ( G30. -)
starość BNO ( R54)
G31.2 Zwyrodnienie układu nerwowego spowodowane alkoholem
Alkoholowy:
móżdżkowy:
ataksja
zwyrodnienie
zwyrodnienie mózgu
encefalopatia
Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego wywołane alkoholem
G31.8 Inne określone choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego. Zwyrodnienie istoty szarej [choroba Alpersa]
Podostra martwicza encefalopatia [choroba Leiga]
G31.9 Choroba zwyrodnieniowa układu nerwowego, nie określona
G32* Inne choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
G32.0* Podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
Podostre połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego z niedoborem witamin O 12 (E53.8+)
G32.8* Inne określone zaburzenia zwyrodnieniowe układu nerwowego w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
CHOROBY DEMIELINIZUJĄCE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G35-G37)
G35 Stwardnienie rozsiane
Stwardnienie rozsiane:
NIE
pień mózgu
rdzeń kręgowy
rozpowszechniane
uogólnione
G36 Inna postać ostrej rozsianej demielinizacji
Nie obejmuje: poinfekcyjne zapalenie mózgu i zapalenie mózgu i rdzenia BNO ( G04.8)
G36.0 Neuromyelitis optica [choroba Devica]. Demielinizacja w zapaleniu nerwu wzrokowego
Nie obejmuje: zapalenie nerwu wzrokowego BNO ( H46)
G36.1 Ostre i podostre krwotoczne leukoencephalitis [choroba Hursta]
G36.8 Inna określona postać ostrej rozsianej demielinizacji
G36.9 Ostra rozsiana demielinizacja, nie określona
G37 Inne choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego
G37.0 stwardnienie rozsiane. Okołoosiowe zapalenie mózgu, choroba Schildera
Nie obejmuje: adrenoleukodystrofia [Addison-Schilder] ( E71.3)
G37.1 Centralna demielinizacja ciała modzelowatego
G37.2 Centralna mielinoliza mostu
G37.3 Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego w chorobie demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego
Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego BNO
Nie obejmuje: stwardnienie rozsiane ( G35)
zapalenie nerwu wzrokowego i rdzenia [choroba Devica] ( G36.0)
G37.4 Podostre martwicze zapalenie rdzenia kręgowego
G37.5 Stwardnienie koncentryczne [Balo]
G37.8 Inne określone choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego
G37.9 Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego, nie określona
zaburzenia epizodyczne i napadowe (G40-G47)
G40 Padaczka
Nie obejmuje: zespół Landaua-Kleffnera ( F80.3)
napad drgawkowy BNO ( 56,8 zł)
stan epileptyczny ( G41. -)
paraliż todd ( G83.8)
G40.0 Zlokalizowana (ogniskowa) (częściowa) idiopatyczna padaczka i zespoły padaczkowe z napadami ogniskowymi. Łagodna padaczka dziecięca ze szczytami EEG w centralnej okolicy skroniowej
Padaczka dziecięca z czynnością napadową, brak EEG w okolicy potylicznej
G40.1 Miejscowa (ogniskowa) (częściowa) objawowa padaczka i zespoły padaczkowe z prostymi napadami częściowymi. Napady padaczkowe bez zmiany świadomości. Proste napady częściowe przechodzące w wtórne
napady uogólnione
G40.2 Miejscowa (ogniskowa) (częściowa) objawowa padaczka i zespoły padaczkowe ze złożonymi napadami częściowymi. Napady z zaburzeniami świadomości, często z automatyzmem padaczkowym
Złożone napady częściowe przechodzące w napady wtórnie uogólnione
G40.3 Uogólniona padaczka idiopatyczna i zespoły padaczkowe
Łagodny(e):
padaczka miokloniczna we wczesnym dzieciństwie
drgawki noworodkowe (rodzinne)
Nieobecność padaczkowa w dzieciństwie [piknolepsja]. Padaczka z napadami typu grand mal po przebudzeniu
Nieletni:
padaczka nieobecna
padaczka miokloniczna [impulsywne petit mal]
Niespecyficzne napady padaczkowe:
atoniczny
kloniczny
miokloniczny
Tonik
tonik-klon
G40.4 Inne typy padaczki uogólnionej i zespoły padaczkowe
padaczka z:
nieobecności miokloniczne
napady miokloniczno-astatyczne
Skurcze dziecka. Zespół Lennoxa-Gastauta. Teak Salaam. Objawowa wczesna encefalopatia miokloniczna
Syndrom Westa
G40.5 Specjalne zespoły padaczkowe. Padaczka częściowa ciągła [Kozhevnikova]
Napady padaczkowe związane z:
picie alkoholu
stosowanie leków
zmiany hormonalne
brak snu
czynniki stresowe
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G40.6 Napady padaczkowe grand mal, nieokreślone (z niewielkimi napadami lub bez)
G40.7 Drobne napady padaczkowe, nieokreślone bez napadów typu grand mal
G40.8 Inne określone postacie padaczki. Padaczka i zespoły padaczkowe niezdefiniowane jako ogniskowe lub uogólnione
G40.9 Padaczka, nieokreślona
Epileptyczny:
drgawki BNO
drgawki BNO
drgawki BNO
G41 Stan padaczkowy
G41.0 Stan padaczkowy grand mal (napady drgawkowe). Stan padaczkowy toniczno-kloniczny
Nie obejmuje: ciągła padaczka częściowa [Kozhevnikova] ( G40.5)
G41.1 Stan zpileptyczny petit mal (małe napady padaczkowe). Stan padaczkowy nieobecności
G41.2 Złożony częściowy stan padaczkowy
G41.8 Inny określony stan padaczkowy
G41.9 Stan padaczkowy, nieokreślony
G43 Migrena
Nie obejmuje: ból głowy BNO ( R51)
G43.0 Migrena bez aury [migrena prosta]
G43.1 Migrena z aurą [migrena klasyczna]
Migrena:
aura bez bólu głowy
podstawowy
odpowiedniki
rodzinna hemiplegia
hemiplegiczny
Z:
aura o ostrym początku
długa aura
typowa aura
G43.2 stan migrenowy
G43.3 Skomplikowana migrena
G43.8 Kolejna migrena. Migrena oftalmoplegiczna. migrena siatkówkowa
G43.9 Migrena, nieokreślona
G44 Inne zespoły bólu głowy
Nie obejmuje: nietypowy ból twarzy ( G50.1)
ból głowy BNO ( R51)
neuralgia nerwu trójdzielnego ( G50.0)
G44.0 Zespół histaminowego bólu głowy. Przewlekła napadowa hemikrania.
„histaminowy” ból głowy:
chroniczny
epizodyczny
G44.1 Naczyniowy ból głowy niesklasyfikowany gdzie indziej. Naczyniowy ból głowy BNO
G44.2 Napięciowy ból głowy. Przewlekły napięciowy ból głowy
Epizodyczny napięciowy ból głowy. Napięciowy ból głowy BNO
G44.3 Przewlekły pourazowy ból głowy
G44.4 Ból głowy spowodowany przyjmowaniem leków, niesklasyfikowany gdzie indziej
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
G44.8 Inny określony zespół bólu głowy
G45 Przejściowe, przejściowe napady niedokrwienne mózgu [napady] i zespoły pokrewne
Nie obejmuje: niedokrwienie mózgu u noworodków ( P91.0)
G45.0 Zespół kręgowo-podstawnego układu tętniczego
G45.1 Zespół tętnicy szyjnej (półkulisty)
G45.2 Mnogie i obustronne zespoły tętnic mózgowych
G45.3 przemijająca ślepota
G45.4 Przejściowa globalna amnezja
Nie obejmuje: amnezja BNO ( R41.3)
G45.8 Inne przemijające napady niedokrwienne mózgu i powiązane zespoły
G45.9 Przemijający napad niedokrwienny mózgu, nieokreślony. Skurcz tętnicy mózgowej
Przemijające niedokrwienie mózgu BNO
G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych ( I60-I67+)
G46.0* Zespół tętnicy środkowej mózgu ( I66.0+)
G46.1* Zespół przedniej tętnicy mózgowej ( I66.1+)
G46.2* Zespół tętnicy tylnej mózgu ( I66.2+)
G46.3* Zespół udaru mózgu w pniu mózgu ( I60-I67+)
Zespół:
Benedykt
Claude
Fauville
Miyart-Jublé
Wallenberga
Webera
G46.4* Zespół udaru móżdżku ( I60-I67+)
G46.5* Czysty zespół lakunarny motoryczny ( I60-I67+)
G46.6* Czysto wrażliwy zespół lakunarny ( I60-I67+)
G46.7* Inne zespoły lakunarne ( I60-I67+)
G46.8* Inne zespoły naczyniowo-mózgowe w chorobach naczyniowo-mózgowych ( I60-I67+)
G47 Zaburzenia snu
Wykluczono: koszmary senne ( F51.5)
zaburzenia snu o etiologii nieorganicznej ( F51. -)
nocne lęki F51.4)
Lunatykowanie ( F51.3)
G47.0 Zaburzenia snu i utrzymanie snu [bezsenność]
G47.1 Zaburzenia senności [hipersomnia]
G47.2 Zaburzenia cyklu snu i czuwania. Zespół opóźnionej fazy snu. Zaburzenia cyklu snu i czuwania
G47.3 bezdech senny
Bezdech senny:
centralny
zatykający
Nie obejmuje: zespół Pickwicka ( E66.2)
bezdech senny u noworodków P28.3)
G47.4 Narkolepsja i katapleksja
G47.8 Inne zaburzenia snu. Zespół Kleine-Levina
G47.9 Zaburzenia snu, nieokreślone
Normy, Petersburg, 2009
KONWULSYJNYnapad - nagły początek skurczów tonicznych
i/lub kloniczne skurcze różnych grup mięśni. Istnieją rodzaje episyndromów:
Napad drgawkowy uogólniony – drgawkom kloniczno-tonicznym lub toniczno-klonicznym kończyn towarzyszy utrata przytomności, zaburzenia rytmu oddechowego, sinica twarzy, piana na ustach, często przygryzienie języka. 2-3 minuty ataku, zastępują śpiączkę, a następnie głęboki sen lub splątanie. Po napadzie źrenice są rozszerzone, bez reakcji na światło, sinica i nadmierna potliwość skóry, nadciśnienie tętnicze, czasem ogniskowe objawy neurologiczne (porażenie Todda).
Napady częściowe proste - bez utraty przytomności, drgawki kloniczne lub toniczne w określonych grupach mięśni. uogólnienie jest możliwe.
Złożone napady częściowe - którym towarzyszy naruszenie świadomości, zmiana zachowania z zahamowaniem aktywności ruchowej lub pobudzeniem psychomotorycznym. Pod koniec ataku odnotowuje się amnezję. Często przed napadem może wystąpić AURA (różne formy „przeczucia”).
Kilka napadów pod rząd – serie lub stany – to stany zagrażające życiu pacjenta.
Stan padaczkowy to utrwalony stan długotrwałego napadu drgawkowego (powyżej 30 minut) lub kilku napadów padaczkowych, powtarzających się w krótkich odstępach czasu, pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności lub utrzymuje się stała ogniskowa aktywność ruchowa. Istnieją konwulsyjne i niekonwulsyjne formy statusu. Ten ostatni typ obejmuje powtarzające się nieobecności, dysforie, zmierzchowe stany świadomości.
Diagnozę różnicową przeprowadza się pomiędzy padaczką prawdziwą („wrodzoną”) a objawową (udar, uraz głowy, neuroinfekcja, nowotwory, gruźlica, zespół MAC, migotanie komór, rzucawka) lub zatruciem.
Niezwykle trudno jest zidentyfikować przyczyny episyndromu na DGE.
NOTATKA: chloropromazyna nie jest lekiem przeciwdrgawkowym. Siarczan magnezu nieskuteczne w zatrzymaniu napadu drgawkowego. W przypadku drgawek hipokalcemicznych: 10-20 ml 10% roztworu glukonian lub chlorek wapnia. W przypadku napadów hipokaliemicznych: panangin, asparkam, ich analogi I/O, chlorek potasu 4% kroplówka dożylna.
ALGORYTM DZIAŁANIA BRYGADY
Zajęcie ustało przed przybyciem brygady Jeśli napad padaczkowy występuje po raz pierwszy lub seria napadów – hospitalizacja. Aby zapobiec nawrotowi: diazepam 2 ml domięśniowo lub dożylnie; Z wysokimi wartościami ciśnienia krwi - protokół ONMK:
W przypadku niewydolności oddechowej - protokół "ODN"; Z tętnem<60 или >100: protokół EKG „bradyarytmia” lub „tachyarytmia”; Jeśli pacjent odmawia hospitalizacji: FB - raport osoby odpowiedzialnej. lekarz 03; Aktywne wezwanie lekarza rejonowej służby wspólnego przedsiębiorstwa lub lekarza rejonowego polikliniki tego samego dnia; |
Zespół konwulsyjny u dzieci jest typowym objawem padaczki, spazmofilii, toksoplazmozy, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych i innych chorób. Drgawki występują z zaburzeniami metabolicznymi (hipokalcemia, hipoglikemia, kwasica), endokrynopatią, hipowolemią (wymioty, biegunka), przegrzaniem.
Wiele czynników endogennych i egzogennych może prowadzić do rozwoju napadów padaczkowych: zatrucie, infekcja, uraz, choroby ośrodkowego układu nerwowego. U noworodków drgawki mogą być spowodowane uduszeniem, chorobą hemolityczną, wrodzonymi wadami ośrodkowego układu nerwowego.
kod ICD-10
R56 Konwulsje niesklasyfikowane gdzie indziej
Objawy zespołu konwulsyjnego
Zespół konwulsyjny u dzieci rozwija się nagle. Występuje pobudzenie silnika. Wzrok błądzi, głowa odrzuca się do tyłu, szczęki się zamykają. Charakterystyczne jest zgięcie kończyn górnych w stawach nadgarstkowych i łokciowych, któremu towarzyszy wyprostowanie kończyn dolnych. Rozwija się bradykardia. Możliwe zatrzymanie oddechu. Zmienia się kolor skóry, aż do sinicy. Następnie, po głębokim oddechu, oddech staje się głośny, a sinicę zastępuje bladość. Napady mogą mieć charakter kloniczny, toniczny lub kloniczno-toniczny, w zależności od zajęcia struktur mózgowych. Im młodsze dziecko, tym częściej obserwuje się drgawki uogólnione.
Jak rozpoznać zespół konwulsyjny u dzieci?
Zespół drgawkowy u niemowląt i małych dzieci ma z reguły charakter toniczno-kloniczny i występuje głównie z neuroinfekcją, toksycznymi postaciami ARVI i AEI, rzadziej z padaczką i spazmofilią.
Drgawki u dzieci z gorączką są prawdopodobnie gorączkowe. W tym przypadku w rodzinie dziecka nie ma pacjentów z napadami drgawkowymi, w wywiadzie nie ma przesłanek do wystąpienia drgawek w normalnej temperaturze ciała.
Drgawki gorączkowe zwykle rozwijają się w wieku od 6 miesięcy do 5 lat. Jednocześnie charakterystyczny jest ich krótki czas trwania i niska częstotliwość (1-2 razy w okresie gorączki). Temperatura ciała podczas ataku drgawek przekracza 38 ° C, nie ma klinicznych objawów zakaźnego uszkodzenia mózgu i jego błon. W zapisie EEG poza napadami padaczkowymi nie stwierdza się ogniskowej i konwulsyjnej aktywności, chociaż istnieją dowody na encefalopatię okołoporodową u dziecka.
Podstawą drgawek gorączkowych jest patologiczna reakcja ośrodkowego układu nerwowego na zakaźne efekty toksyczne ze zwiększoną konwulsyjną gotowością mózgu. To ostatnie wiąże się z genetyczną predyspozycją do stanów napadowych, łagodnymi uszkodzeniami mózgu w okresie okołoporodowym lub z powodu połączenia tych czynników.
Czas trwania ataku drgawek gorączkowych z reguły nie przekracza 15 minut (zwykle 1-2 minuty). Zwykle atak drgawek występuje w szczycie gorączki i ma charakter uogólniony, co charakteryzuje się zmianą zabarwienia skóry (blednięcie w połączeniu z różnymi odcieniami rozlanej sinicy) oraz rytmu oddechu (staje się chrypliwy, rzadziej powierzchowny).
U dzieci z neurastenią i nerwicą występują drgawki afektywno-oddechowe, których geneza jest spowodowana niedotlenieniem, wywołanym krótkotrwałym, samoistnie ustępującym bezdechem. Napady te rozwijają się głównie u dzieci w wieku od 1 do 3 lat i reprezentują napady konwersyjne (histeryczne). Występuje zwykle w rodzinach z nadopiekuńczością. Napadom może towarzyszyć utrata przytomności, ale dzieci szybko wychodzą z tego stanu. Temperatura ciała podczas drgawek afektywno-oddechowych jest prawidłowa, nie obserwuje się objawów zatrucia.
Drgawki towarzyszące omdleniu nie stanowią zagrożenia życia i nie wymagają leczenia. Skurcze (skurcze) mięśni występują w wyniku zaburzeń metabolicznych, najczęściej gospodarki solnej. Na przykład rozwój powtarzających się, krótkotrwałych napadów padaczkowych w ciągu 2-3 minut między 3 a 7 dniem życia („konwulsje piątego dnia”) tłumaczy się spadkiem stężenia cynku u noworodków.
Encefalopatia padaczkowa noworodków (zespół Otahary) rozwija skurcze toniczne, które występują seryjnie zarówno podczas czuwania, jak i podczas snu.
Napady atoniczne objawiają się upadkami z powodu nagłej utraty napięcia mięśniowego. W zespole Lennoxa-Gastauta napięcie mięśni podtrzymujących głowę nagle zanika, a głowa dziecka opada. Zespół Lennoxa-Gastauta debiutuje w wieku 1-8 lat. Klinicznie charakteryzuje się triadą napadów: osiowe toniczne, atypowe nieobecności i upadki miatoniczne. Napady występują z dużą częstotliwością, często rozwijając stan padaczkowy, oporny na leczenie.
Zespół Westa debiutuje w pierwszym roku życia (średnio 5-7 miesięcy). Napady występują w postaci skurczów padaczkowych (zginaczy, prostowników, mieszanych) obejmujących zarówno mięśnie osiowe, jak i kończyn. Typowy krótki czas trwania i wysoka częstotliwość ataków w ciągu dnia, ich grupowanie w serie. Zauważają opóźnienie w rozwoju umysłowym i motorycznym od urodzenia.
Opieka w nagłych wypadkach w zespole konwulsyjnym u dzieci
Jeśli drgawkom towarzyszą ciężkie zaburzenia oddychania, krążenia i gospodarki wodno-elektrolitowej, tj. objawy, które bezpośrednio zagrażają życiu dziecka, leczenie należy rozpocząć od ich korekty.
W celu złagodzenia napadów padaczkowych preferowane są leki powodujące najmniejszą depresję oddechową - midazolam lub diazepam (seduxen, relanium, relium), a także hydroksymaślan sodu. Szybki i pewny efekt daje wprowadzenie heksobarbitalu (heksenalu) lub tiopentalu sodu. W przypadku braku efektu można zastosować znieczulenie tlenowo-tlenowe z dodatkiem halotanu (halotanu).
W przypadku objawów ciężkiej niewydolności oddechowej wskazane jest stosowanie przedłużonej wentylacji mechanicznej na tle stosowania środków zwiotczających mięśnie (najlepiej besylan atrakurium (trakrium)). U noworodków i niemowląt w przypadku podejrzenia hipokalcemii lub hipoglikemii należy podać odpowiednio glukozę i glukonian wapnia.
Leczenie drgawek u dzieci
Według większości neuropatologów nie zaleca się przepisywania długotrwałej terapii przeciwdrgawkowej po pierwszym napadzie drgawkowym. Pojedyncze napady drgawkowe, które wystąpiły na tle gorączki, zaburzeń metabolicznych, ostrych infekcji, zatruć, można skutecznie zatrzymać w leczeniu choroby podstawowej. Preferowana jest monoterapia.
Głównym lekiem na drgawki gorączkowe jest diazepam. Może być stosowany dożylnie (sibazon, seduxen, relanium) w jednorazowej dawce 0,2-0,5 mg/kg (u małych dzieci zwiększa się o 1 mg/kg), doodbytniczo i doustnie (klonazepam) w dawce 0,1-0,3 mg/kg (kg/dzień) przez kilka dni po napadach lub okresowo, aby im zapobiec. W przypadku długotrwałej terapii zwykle przepisywany jest fenobarbital (pojedyncza dawka 1-3 mg / kg), walproinian sodu. Najczęstszymi doustnymi lekami przeciwdrgawkowymi są finlepsyna (10-25 mg/kg dziennie), antelepsyna (0,1-0,3 mg/kg dziennie), suxilep (10-35 mg/kg dziennie), difenina (2-4 mg/kg mc. ).
Leki przeciwhistaminowe i przeciwpsychotyczne zwiększają działanie leków przeciwdrgawkowych. Przy stanie drgawkowym, któremu towarzyszy niewydolność oddechowa i zagrożenie zatrzymaniem krążenia, możliwe jest zastosowanie środków znieczulających i zwiotczających mięśnie. W takim przypadku dzieci są natychmiast przenoszone do respiratora.
W celach przeciwdrgawkowych na OIT stosuje się GHB w dawce 75-150 mg/kg, szybko działające barbiturany (tiopental sodowy, heksenal) w dawce 5-10 mg/kg itp.
W przypadku drgawek u noworodków i niemowląt (bez gorączki) lekami z wyboru są fenobarbital i difenina (fenytoina). Początkowa dawka fenobarbitalu to 5-15 mg/kg-dzień), podtrzymująca - 5-10 mg/kg-dzień). Przy nieskuteczności fenobarbitalu przepisywana jest difenina; dawka początkowa 5-15 mg/(kg/dzień), podtrzymująca 2,5-4,0 mg/(kg/dzień). Część pierwszej dawki obu leków można podać dożylnie, resztę - doustnie. Podczas stosowania tych dawek leczenie należy prowadzić na oddziałach intensywnej terapii, ponieważ u dzieci możliwe jest zatrzymanie oddechu.
Jednodawkowe leki przeciwdrgawkowe dla dzieci
Występowanie napadów hipokalcemii jest możliwe przy obniżeniu poziomu wapnia całkowitego we krwi poniżej 1,75 mmol / l lub zjonizowanego - poniżej 0,75 mmol / l. W okresie noworodkowym dziecka napady mogą być wczesne (2-3 dni) i późne (5-14 dni). W 1. roku życia najczęstszą przyczyną napadów hipokalcemii u dzieci jest spazmofilia, która występuje na tle krzywicy. Prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu konwulsyjnego wzrasta w przypadku alkalozy metabolicznej (z krzywicą) lub oddechowej (typowej dla napadów histerycznych). Kliniczne objawy hipokalcemii: drgawki tężcowe, napady bezdechu spowodowane skurczem krtani, skurcz podudzi, ręka położnika, objawy pozytywne Chvostka, Trousseau, pożądania.
Skuteczne dożylne powolne (w ciągu 5-10 minut) podanie 10% roztworu chlorku (0,5 ml/kg) lub glukonianu wapnia (1 ml/kg). Podanie w tej samej dawce można powtórzyć po 0,5-1 godzinie utrzymując kliniczne i (lub) laboratoryjne objawy hipokalcemii.
U noworodków drgawki mogą być spowodowane czymś więcej niż tylko hipokalcemią (
Zgodnie z kryteriami Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej pierwszy napad (napad) to jeden lub więcej napadów padaczkowych, które mogą powrócić w ciągu 24 godzin, z całkowitym odzyskaniem przytomności między nimi.
informacje referencyjne:
Konceptualna definicja napadu padaczkowego i padaczki(raport ILAE, 2005) Napad padaczkowy (napad padaczkowy) przejściowe objawy kliniczne patologicznej nadmiernej lub synchronicznej aktywności nerwowej w mózgu Padaczka jest zaburzeniem mózgu charakteryzującym się trwałą predyspozycją do napadów padaczkowych, a także konsekwencjami neurobiologicznymi, poznawczymi, psychologicznymi i społecznymi tego warunku. Ta definicja padaczki obejmuje rozwój co najmniej jednego napadu padaczkowego (uwaga: napad związany z wpływem jakiegoś przejściowego czynnika na prawidłowy mózg, czasowo obniżającego próg drgawkowy, nie jest klasyfikowany jako padaczka).
Praktyczna kliniczna definicja padaczki. Padaczka jest chorobą mózgu odpowiadającą któremukolwiek z następujących stanów: [ 1 ] co najmniej dwa nieprowokowane (lub odruchowe) napady padaczkowe w odstępie > 24 godzin; [ 2 ] jeden niesprowokowany (lub odruchowy) napad padaczkowy i prawdopodobieństwo wystąpienia napadów nawrotowych odpowiadające ogólnemu ryzyku nawrotu (> 60%) po dwóch niesprowokowanych napadach padaczkowych w ciągu następnych 10 lat; [ 3 ] rozpoznanie zespołu padaczkowego (np. łagodna padaczka z kolcami w centrum skroni, zespół Landaua-Kleffnera).
Rozróżnij pierwszy atak:
[1
] padaczkowy – przejściowe pojawienie się objawów przedmiotowych i/lub podmiotowych w wyniku patologicznej lub wzmożonej aktywności neuronów mózgowych;
[2
] ostre objawowe- atak, który rozwija się z poważnym uszkodzeniem mózgu lub w wyraźnej zależności czasowej od udokumentowanego ostrego uszkodzenia mózgu;
[3
] objaw zdalny Napad, który rozwija się bez oczywistego czynnika prowokującego, ale z możliwym do zdiagnozowania poważnym uszkodzeniem mózgu poprzedzającym napad, takim jak ciężki uraz lub współistniejąca choroba;
[4
] postępujące objawowe- napad, który rozwija się przy braku potencjalnie odpowiedzialnego stanu klinicznego lub poza przedziałem czasu, w którym możliwe są ostre napady objawowe i jest spowodowany postępującym zaburzeniem (na przykład guzem lub chorobą zwyrodnieniową);
[5
] psychogenne – przejściowe zaburzenia zachowania bez przyczyny organicznej (w klasyfikacji DSM-IV napad taki klasyfikowany jest jako zaburzenie pod postacią somatyczną, natomiast według klasyfikacji ICD-10 [WHO, 1992] podobny napad klasyfikowany jest jako drgawki dysocjacyjne i należy do grupy zaburzeń konwersyjnych.
przeczytaj też artykuł: Psychogenne napady niepadaczkowe(do strony internetowej)
Ostre napady objawowe to epizody występujące w ścisłym związku czasowym z ostrym uszkodzeniem OUN, które może mieć podłoże metaboliczne, toksyczne, strukturalne, zakaźne lub zapalne. Okres ten jest zwykle definiowany jako pierwszy tydzień po ostrym stanie, ale może być krótszy lub dłuższy. Takie napady są również określane jako napady reaktywne, prowokowane, indukowane lub sytuacyjne. Do badań epidemiologicznych konieczna jest dokładna definicja, dlatego Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa zaleca używanie terminu ostre napady objawowe ( notatka: ostry napad objawowy jest „napadem prowokowanym”, dlatego nawet jeśli istnieje duże ryzyko jego nawrotu, rozpoznanie „padaczki” nie jest ustalone [zob. „Tło” – praktyczna definicja kliniczna padaczki]).
Napady padaczkowe, opóźnione objawowe i postępujące napady objawowe to „napady niesprowokowane”. Napad niesprowokowany to napad lub seria napadów, które rozwijają się w ciągu 24 godzin u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca przy braku czynników prowokujących. Napady niesprowokowane mogą być pojedyncze lub nawracające. Chociaż prawdopodobieństwo rozwoju padaczki u wszystkich pacjentów z pojedynczymi nieprowokowanymi napadami padaczkowymi jest wysokie, nawrót napadów padaczkowych występuje tylko w połowie przypadków. Według badań populacyjnych ryzyko nawrotu napadu w ciągu 1 roku wynosiło 36 - 37%, w ciągu 2 lat - 43 - 45%. Po drugim nieprowokowanym napadzie ryzyko rozwoju trzeciego sięga 73%, a czwartego – 76% (Anne T. Berg, 2008).
Ostre napady objawowe różnią się od padaczki na wiele ważnych sposobów. [ 1 ] Po pierwsze, w przeciwieństwie do padaczki, bezpośrednia przyczyna tych napadów jest jasno określona. Jeśli istnieje wyraźna zależność czasowa, istnieje możliwość, że stany, takie jak mocznica, uraz głowy, niedotlenienie lub udar mózgu, które zawsze poprzedzają lub rozwijają się jednocześnie z napadem, stały się przyczyną napadu. Związek przyczynowy potwierdza się również w przypadkach, gdy w związku z udarem rozwija się ostre naruszenie integralności mózgu lub homeostazy metabolicznej. W wielu przypadkach poważniejszy uraz zwiększa prawdopodobieństwo napadów padaczkowych. [ 2 ] Po drugie, w przeciwieństwie do epilepsji, ostre napady objawowe niekoniecznie nawracają wraz z nawrotami warunków, które je spowodowały. [ 3 ] Po trzecie, chociaż ostre napady objawowe są niekwestionowanym czynnikiem ryzyka rozwoju padaczki, nie można ich zaliczyć do definicji padaczki, która wymaga obecności 2 lub więcej niesprowokowanych napadów.
Przy pierwszym rozwiniętym napadzie konwulsyjnym zaleca się następujące badanie:
[1 ] Ogólne badanie fizykalne. [ 2 ] Badanie neurologiczne. Spośród wielu objawów sinica i, w mniejszym stopniu, nadmierne ślinienie się (objawy towarzyszące), przygryzanie języka i dezorientacja (objawy pojawiające się po napadzie) są wiarygodnymi wskaźnikami padaczkowego charakteru napadu. Oczy zamknięte podczas fazy toniczno-klonicznej napadu wskazują na napad dysocjacyjny (psychogenny niepadaczkowy) z czułością 96% i swoistością 98%. [ 3 ] Biochemiczne badania krwi: morfologia, glukoza, mocznik, elektrolity (w tym wapń), kreatynina, aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, kinaza kreatynowa/prolaktyna; badania toksykologiczne analizy moczu (w razie potrzeby).
Z wyjątkiem dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia z hiponatremią (<125 ммоль/л) в 70% случаев сопутствует эпилептическим припадкам, метаболические нарушения (гипер- и гипогликемия, электролитные нарушения и др.) редко обнаруживаются у детей и взрослых при биохимическом/гематологическом скрининге после припадка.
Aby odróżnić napady padaczkowe od psychogennych napadów niepadaczkowych, wskazane jest oznaczenie stężenia prolaktyny w surowicy (dwukrotny przekroczenie poziomu podstawowego lub > 36 ng/ml sugeruje uogólnione napady toniczno-kloniczne lub złożone napady częściowe.
[4 ] Przeprowadzenie EEG. Jeżeli standardowy EEG zarejestrowany podczas czuwania nie ma charakteru informacyjnego, zaleca się rejestrację EEG podczas snu. EEG zarejestrowany w ciągu 24 godzin od napadu z większym prawdopodobieństwem wykryje aktywność padaczkową niż rejestrowany w kolejnych dniach. I odwrotnie, spadek podstawowej aktywności EEG 24 do 48 godzin po napadzie może być przejściowy i należy go interpretować z ostrożnością.
przeczytaj też artykuł: Monitorowanie wideo EEG(do strony internetowej)
[5 ] Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mózgu. Chociaż zmiany patologiczne można wykryć u prawie połowy dorosłych i 1/3 dzieci, to udział badań neuroobrazowych jest ograniczony u pacjentów z istniejącym epileptogennym uszkodzeniem mózgu i/lub napadami częściowymi. Nie ma dowodów na to, że MRI dostarcza więcej informacji niż tomografia komputerowa w nagłych przypadkach, przynajmniej u dzieci. Wartość badania TK przy braku zmian patologicznych w stanie neurologicznym wynosiła 5–10%. Pomimo faktu, że nawet 1/3 dzieci ma zmiany patologiczne, które są wykrywane za pomocą neuroobrazowania, większość z nich nie wpływa na dalsze leczenie i postępowanie z pacjentami, np. na konieczność hospitalizacji i skierowanie na dalsze badania.
[6 ] Wskazania do badania płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Ze względu na dużą czułość i swoistość badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykonuje się zwykle w czasie drgawek gorączkowych z towarzyszącymi objawami oponowymi, aby wykluczyć infekcję mózgu. U dzieci do 6 miesiąca życia z zaburzeniami i niecałkowitym odzyskaniem przytomności w płynie mózgowo-rdzeniowym zmiany patologiczne można zaobserwować nawet przy braku objawów podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Natomiast wartość badania płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z pierwszym napadem drgawkowym bez gorączki nie została jeszcze określona.
Leczenie. W przypadku wystąpienia pierwszego ostrego napadu objawowego (encefalopatia metaboliczna, ostre uszkodzenie OUN u pacjentów z możliwymi do opanowania chorobami podstawowymi) zaleca się leczenie choroby, która spowodowała napad. Objawowe (przeciwpadaczkowe) leczenie pierwszego niesprowokowanego napadu jest niewłaściwe, chyba że napad jest stanem padaczkowym. Decyzja o rozpoczęciu leczenia lekami przeciwpadaczkowymi po wystąpieniu pierwszego napadu w dużym stopniu zależy od ryzyka nawrotu (pacjenci z ostrymi napadami objawowymi i dużym ryzykiem nawrotu nie powinni być długotrwale leczeni lekami przeciwpadaczkowymi, chociaż leczenie takie może być uzasadnione krótkoterminowo, do czasu niewyrównania stanu ostrego; w leczeniu ostrych napadów objawowych wskazane jest stosowanie LPP w formie iniekcji dożylnej typu Convulex, Vimpat, Keppra). Chociaż ryzyko to może się znacznie różnić w zależności od przypadku, jest ono najwyższe u pacjentów z patologicznymi zmianami w zapisie EEG i potwierdzonym (udokumentowanym) uszkodzeniem mózgu. Do takich sytuacji zalicza się również pojedynczy napad padaczkowy co najmniej miesiąc po udarze lub pojedynczy napad padaczkowy u dziecka z patologią strukturalną lub napad objawowy odległy w obecności zmian padaczkowopodobnych w elektroencefalogramie (EEG). Innym przykładem jest specyficzny zespół padaczkowy z utrzymującym się obniżeniem progu drgawkowego, stwierdzony po pojedynczym napadzie. Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko nawrotu jest największe w ciągu pierwszych 12 miesięcy i spada do prawie 0 po 2 latach od napadu. Badania na poziomie wiarygodności A, C wykazały, że leczenie pierwszego niesprowokowanego napadu zmniejsza ryzyko nawrotu w ciągu kolejnych 2 lat, ale nie wpływa na odległe wyniki zarówno u dzieci, jak iu dorosłych.
Ponieważ ostre napady objawowe częściowo odzwierciedlają stopień uszkodzenia OUN, oczywiste jest, że ich występowanie wiąże się ze złym rokowaniem leczenia. Jednak bezpośredni wpływ ostrych napadów objawowych na rokowanie nie został jeszcze udowodniony.
W celu oceny ryzyka nawrotu, postawienia diagnozy różnicowej i podjęcia decyzji o leczeniu konieczna jest konsultacja z neurologiem specjalizującym się w leczeniu padaczki. Dlatego wszyscy pacjenci z pierwszym rozwiniętym napadem powinni być konsultowani w wyspecjalizowanych ośrodkach lub gabinetach (przez epileptologa) w ciągu 1 do 2 tygodni po wystąpieniu napadu.
Rozpoznanie padaczki po pojedynczym nieprowokowanym napadzie, nawet przy dużym ryzyku nawrotu, nie zawsze prowadzi do podjęcia terapii. Zaproponowana praktyczna definicja padaczki (patrz wyżej) przemawia za rozpoczęciem leczenia pacjenta z dużym ryzykiem nawrotu po pojedynczym niesprowokowanym napadzie. Decyzję o rozpoczęciu leczenia należy jednak podjąć indywidualnie, biorąc pod uwagę pragnienie chorego, bilans korzyści i ryzyka oraz dostępne opcje leczenia. Lekarz musi rozważyć możliwość zapobiegania napadom padaczkowym w stosunku do ryzyka działań niepożądanych leków i kosztów leczenia pacjenta.
Należy ponownie wyjaśnić, że rozpoznanie padaczki i decyzja o leczeniu to dwa powiązane, ale różne aspekty problemu. Wielu epileptologów leczy przez jakiś czas po ostrym ataku objawowym (np. w opryszczkowym zapaleniu mózgu) niezwiązanym z padaczką. I odwrotnie, pacjenci z łagodnymi napadami, długimi przerwami między napadami lub niepowodzeniem leczenia mogą nie otrzymać leczenia, nawet jeśli rozpoznanie padaczki jest jednoznaczne.