13.1. Splošne informacije
V dermatološki obolevnosti je dermatomikoza na drugem mestu za piodermatitisom.
Gobe uvrščamo med nižje rastline, vendar glive nimajo klorofila in ne morejo asimilirati ogljikovega dioksida.
Posebno skupino tvorijo kvasovkam podobne patogene glive rodu kandida. Ne tvorijo trosov, razmnožujejo se z brstenjem, niti, ki jih tvorijo, pa nimajo prave razvejanosti, zato jih imenujemo psevdomicelij.
Epidemiologija. Okužba poteka na dva načina. Neposredna pot prenosa okužbe je možna s stikom z zemljo, rastlinami, bolnimi živalmi ali bolno osebo, posredno - s stikom z različnimi stvarmi in predmeti, ki jih uporabljajo bolniki, pa tudi s predmeti za nego živali.
Nekatere glivične bolezni (površinska trihofitoza, mikrosporija itd.) Prizadenejo predvsem otroke predšolske in šolske starosti, druge (epidermofitoza, rubromikoza, globoke sistemske mikoze itd.) Prizadenejo predvsem odrasle. Pri nekaterih glivičnih boleznih obstaja sezonskost okužbe (na primer okužba z "puhasto" mikrosporijo jeseni, zoofilna trihofitoza poleti) in poslabšanje (na primer epidermofitija stopal se poslabša spomladi in poleti). Na širjenje dermatomikoze vplivajo podnebne in talne razmere. Poleg tega so v zadnjem času začeli opažati cikličnost (ritme) porastov in zmanjšanje incidence mikoz. Vse to je treba upoštevati pri razvoju metod za boj proti dermatomikozi v različnih regijah in republikah.
Patogeneza. Dovzetnost za glivične okužbe je posledica stanja imunskega sistema, nevroendokrinih in presnovnih motenj, stanja kože, sočasnih bolezni. Pomembni so tudi starost, spol, poklicni dejavniki. Otroška koža z nezadostno gostoto in kompaktnostjo rožene plasti, povrhnjice in las, spremenjeno kemijo znoja in vodno-lipidnega plašča je še posebej ugodna za vnos patogenih gliv in za prehod saprofitne glivične flore v patogeno.
Infekcijske in kronične bolezni, ki zmanjšujejo reaktivnost telesa, spreminjajo kemijo znoja, stanje kože, las, prispevajo k prehodu saprofitne glivične flore (na primer kvasovkam podobnih gliv rodu Candida) v patogene. .
Razvrstitev. Splošno sprejete klasifikacije dermatomikoze ni, saj različni avtorji upoštevajo različne dejavnike (morfološke lastnosti gliv, ki so patogene za ljudi, odnos do hranilnih medijev, klinične značilnosti in potek dermatomikoze itd.). Za didaktične namene v naši državi uporabljajo sodobno klasifikacijo mikoz, ki jo je predlagal A.M. Arievich, spremenil in revidiral N.D. Šeklakov (1976). Trenutno so glivične kožne bolezni razdeljene v 5 velikih skupin.
I. Keratomikoza.
1. Večbarvni lišaj. Patogen Malassezia furfur.
2. Vozlasta trihosporija (piedra). povzročitelji bolezni Trichosporon Beigelii, Piedraia hortai.
II. dermatomikoza.
1. Dimeljska epidermofitoza. Patogen Epidermophyton floccosum.
2. Epidermomikoza stopal. Patogen T. mentagrophytes var. interdig-itale.
3. Rubromikoza. Patogen T. rubrum.
4. Trichophytosis:
a) površinska trihofitoza gladke kože;
b) površinska trihofitoza lasišča;
c) kronična trihofitija, vključno s trihofitozo nohtov. Povzročitelji teh oblik trichophytosis T. violaceum, T. tonsurans;
d) infiltrativna supurativna trihofitoza. povzročitelji bolezni T. verrucosum, T. mentagrophytes var. gypseum, T. simii, T. erinacei;
e) favus. Patogen T. schonleinii;
f) imbrikalna mikoza (tokelo). Patogen T. concentricum.
5. Mikrosporija (mikrosporoza):
a) povzročajo antropofilne glive M. audouinii, M. ferrugineum;
b) zaradi zoofilnih gliv M. canis, M. distortum;
c) povzročajo geofilne glive M. gypseum, M. nanum.
III. kandidoza.
1. Površinska kandidiaza sluznice, kože, nohtnih gub in nohtov.
2. Kronična generalizirana (granulomatozna) kandidoza.
3. Visceralna kandidiaza različnih organov.
IV. globoke mikoze.
1. Blastomikoza:
a) kriptokokoza. Patogen Cryptococcus neoformans;
b) Blastomikoza Severne Amerike. Patogen Blastomyces dermatitidis;
c) Južnoameriška blastomikoza. Patogen Paracoccidioides brasiliensis.
2. Histoplazmoza. Patogen Histoplasma capsulatum.
3. Kokcidioidoza. Patogen Coccidioides immitis.
4. Sporotrihoza. Patogen Sporotrichum schenckii.
5. Sluznica. Povzročitelji - različne vrste poroda Absidia, Mucor, Rhizopus.
6. Aspergiloza. povzročitelji bolezni Aspergillius fumigatus, A. flavus in itd.
7. Penicilioza. povzročitelji bolezni Penicillium crustaceum, P. notatum in itd.
8. Kromomikoza. povzročitelji bolezni Phialophora verrucosa, P. pedrosoi in itd.
9. Rinosporidioza. Patogen Rhinosporidium seeberi.
10. Cefalosporioza. Patogeni - različne vrste Cephalosporium Corda.
11. Kladosporioza. Patogen Cladosporium trichoides.
12. Keloidna mikoza. Patogen Loboi loboi.
13. Micetomi glivične etiologije. povzročitelji bolezni Madurelle myce-tomi, M. grisea in itd.
V. Psevdomikoza.
Površinske psevdomikoze.
1. Eritrazma. Patogen - Corynebacterium minutissimum.
2. Aksilarna trihonokardioza. Patogen - Nocardia tenuis Castellani.
Globoka psevdomikoza.
1. Aktinomikoza. Patogen - pogosteje Izraelski Actinomyces.
2. Nokardioza. Patogen - pogosteje Nocardia asteroides.
13.2. Keratomikoza
Keratomikoza prizadene le stratum corneum povrhnjice, je zelo malo nalezljiva in ne povzroča izrazitega vnetja. Keratomikoze vključujejo večbarvni lišaj in trichophytosis nodosa (piedra) - bolezen, ki se pojavlja predvsem v državah Srednje in Južne Amerike.
13.2.1. Pityriasis ali večbarvna lišaj
Etiologija in patogeneza. Patogen - Pityrosporum orbiculare oz Malassezia furfur- nahajajo se v stratum corneumu povrhnjice in ustih foliklov. Pri mikroskopiranju prizadetih lusk je gliva videti kot kratki, precej debeli ukrivljeni filamenti micelija in grozdi grozdov okroglih spor z dvokrožno lupino, razporejenimi v grozde. Pridobivanje kulture glive je izjemno težko in je uspelo v posameznih primerih. V patogenezi bolezni so zlasti pomembni povečano potenje, kemična sestava znoja, kršitev fiziološkega luščenja stratum corneuma in individualna nagnjenost. Pogosteje so bolni mladi moški in ženske. Pri otrocih, zlasti do 7 let, je pityriasis versicolor redek. Lahko je pri oslabljenih otrocih, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni, tuberkuloze
bolezen, vegetativna nevroza s prekomernim potenjem v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.
Nalezljivost bolezni je nepomembna.
Klinika in tok. Na prizadetih predelih kože se oblikujejo nevnetne rumenkasto-rjavkasto-rožnate lise, ki se začnejo na ustih lasnih mešičkov in se postopoma povečujejo. Združijo se med seboj in zavzamejo velike površine kože. Pege imajo robove z mikro nazobčanimi robovi. Postopoma barva madežev postane temno rjava, včasih prevzamejo barvo "kave z mlekom". Ta sprememba barvnih odtenkov je služila kot osnova za ime bolezni (»versus versicolor«). Pike ne štrlijo nad nivojem kože, običajno subjektivno ne motijo (včasih se pojavi rahlo srbenje), spremlja jih mokasto luščenje (od tod tudi drugo ime - pityriasis versicolor), ki se zlahka odkrije s strganjem.
Pege večbarvnega lišaja se običajno nahajajo brez kakršne koli simetrije. Najljubša lokalizacija je koža prsnega koša in hrbta, manj pogosto so elementi opaženi na koži vratu, trebuha, stranskih površin telesa in zunanje površine ramen. V zadnjem času pri uporabi živosrebrne kremenčeve svetilke z uviolnim steklom (Woodova svetilka, glej spodaj) za diagnosticiranje bolezni so lise večbarvnega lišaja postale pogosto (zlasti s pogostim procesom) na koži lasišča, vendar brez poškodb las. Morda je to eden od razlogov za pogoste recidive bolezni, kljub navidezni uspešnosti terapije. Pri otrocih v predšolski dobi ali pri mladostnikih v puberteti je večbarvni lišaj široko razširjen na vratu, prsih, pazduhah, trebuhu, hrbtu, zgornjih in spodnjih okončinah ter lasišču. Potek bolezni je dolg (meseci in leta). Po kliničnem zdravljenju se pogosto pojavijo recidivi. Sončni žarki lahko privedejo do hitre ozdravitve; potem na mestih nekdanjih izpuščajev večbarvnega lišaja koža ne porjavi in se odkrijejo bele lise (psevdo-levkoderma).
Diagnostika ne predstavlja težav. Ko je težko diagnosticirati, se zatecite k pomožnim metodam. Uporablja se Balzerjev jodni test: ko kožo namažemo s 5% alkoholno raztopino joda, se prizadeta mesta, kjer je stratum corneum zrahljana, obarvajo močneje kot zdravi predeli kože. Namesto joda se včasih uporabljajo 1-2% raztopine anilinskih barvil. Lahko uporabite pojav "odrezkov" (Besnierjev simptom): pri strganju madežev s predmetom
stekla kot posledica rahljanja rožene plasti, se zgornje plasti lusk luščijo. Za identifikacijo klinično skritih lezij se uporablja živosrebrna kvarčna svetilka, katere žarki prehajajo skozi steklo, impregnirano z nikljevimi solmi (Woodov filter). Študija se izvaja v zatemnjenem prostoru, kjer lise pityriasis versicolor fluorescirajo s temno rjavo ali rdečkasto rumeno svetlobo. Odkrivanje klinično asimptomatskih lezij, vključno s tistimi na lasišču, omogoča bolj racionalno zdravljenje in v nekaterih primerih preprečevanje ponovitev. Diagnozo lahko potrdimo tudi z odkrivanjem glivičnih elementov med mikroskopskim pregledom lusk, obdelanih z 20-30% raztopino jedke alkalije (KOH ali NaOH).
Pityriasis versicolor je včasih treba razlikovati od sifilične roseole (rozeola je rožnata, se ne lušči, izgine s pritiskom; upoštevajo se drugi simptomi sifilisa in pozitivne serološke reakcije), Gibertovega rožnatega lišaja (rožnate lise se nahajajo vzdolž linij Langerjeva napetost kože, imajo rombasto ali rahlo podolgovato obliko in se v sredini luščijo na svojstven način kot svileni papir - "medaljoni"). Sekundarna ali lažna levkoderma, ki nastane po zdravljenju pityriasis versicolor, se razlikuje od prave sifilične levkoderme, pri kateri se ne tvorijo sotočne hipopigmentirane lise, lezija je videti kot čipkasta mreža, nahaja se predvsem na koži vratu, pazduh in stranskih površine telesa s pozitivnimi serološkimi reakcijami v krvi in drugimi manifestacijami sekundarnega ponavljajočega se sifilisa.
Zdravljenje versicolor versicolor temelji na uporabi keratolitičnih in protiglivičnih zdravil. Pri omejenih oblikah se uporabljajo zunanji antimikotiki: ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, terbinafin itd. Uporaba teh zdravil v obliki kreme ali mazila 1-2 krat na dan 5 dni običajno zadostuje za odpravo kliničnih manifestacij. Razpršilo terbinafin se nanese na območja, prizadeta z večbarvnimi lišaji, in sosednja zdrava tkiva 1 teden, 2-krat na dan. Po terapiji s terbinafinom (1% krema ali pršilo) ni treba predpisovati drugih zdravil. Alternativne, a manj učinkovite metode so vtiranje 20% raztopine benzil benzoata za odrasle in 10% raztopine za otroke 1-krat na dan 3-5 dni ali 10% žveplovo-salicilne mazila ali 60% vodne raztopine natrijevega hiposulfita v lezije
kože, čemur sledi obdelava s 6% raztopino klorovodikove kisline (metoda Demyanovicha).
Pri pogostih oblikah in odsotnosti učinka lokalne terapije so predpisani sistemski antimikotiki: itrokonazol 100 mg / dan po obroku 15 dni ali 200 mg / dan 7 dni. Flukonazol se predpisuje 150 mg enkrat na teden 4-8 tednov.
Preprečevanje. Potrebno je pregledati vse družinske člane bolnika z večbarvnim lišajem, zlasti z uporabo fluorescenčne sijalke. Priporočljivo je, da ne nosite spodnjega perila iz sintetičnih tkanin, kožo enkrat na teden namažite z 1-3% salicilnim alkoholom. Prekomerno znojenje se zdravi.
Med zdravljenjem je potrebno razkužiti spodnje in posteljno perilo, pacientova oblačila z vrenjem v 2% raztopini mila in sode ter likanjem s parnim vlažilcem. Dovolj je, da klobuke zlikate od znotraj z likalnikom s parnim vlažilcem.
Da bi preprečili poletno ponovitev, je od marca do maja priporočljivo enkrat mesečno 3 zaporedne dni negovati kožo s šamponom s ketokonazolom. Nanese se na mokro kožo 5 minut, nato se spere pod prho.
13.3. dermatomikoza
To je velika skupina glivičnih bolezni, ki prizadenejo ne samo kožo, ampak tudi njene dodatke (lasje in nohte). Vse glive iz skupine dermatomikoz so bolj ali manj nalezljive in zelo razširjene v naravi. Za nekatere od njih (zoophilic trichophytons in puhasti mikrosporum) je očitno tla rezervoar. Preučevanje lišajev je velikega epidemiološkega pomena, boj proti njim pa družbeni problem.
13.3.1. Epidermofitoza
Epidermifitoza je nalezljiva glivična bolezen površinskih plasti gladke kože in nohtnih plošč, ki jo povzročajo glive iz rodu epidermophyton. Lasje niso prizadeti. Razlikujemo epidermofitijo velikih gub ali dimeljske in epidermofitijo stopal.
Epidermofitija velikih gub ali epidermofitija dimeljske etiologije. Povzročitelj je gliva Epidermophyton inguinale Sabouraud (E. bloccosum).
Epidemiologija. Okužba se pojavi v kopeli, pri uporabi skupne kopalnice, umivalnikov. Povzročitelj lahko pride do osebe
skozi skupno perilo, oljenke, nočne ponve, termometre, brisače, gobe. V telovadnicah – prek blazin in športne opreme.
Patogeneza. Bolezen spodbuja povečano znojenje dimeljsko-femoralnih gub in pazduh, zlasti pri debelih ljudeh in sladkornih bolnikih, vlaženje kože z obkladki. Pogosteje obolevajo moški, redkeje zbolijo otroci in mladostniki.
Klinika in tok. Lezije so lokalizirane v femoralno-mosso-nočnih gubah, na notranji površini stegen, pubisu, v pazduhah. Včasih se lahko patološki proces razširi na kožo prsnega koša, trebuha (med kožnimi gubami pri debelih), na kožo pod mlečnimi žlezami pri ženskah itd. Najprej se pojavijo rdeče vnetne luskaste lise s premerom do 1 cm, zaradi njihove periferne rasti se oblikujejo velika ovalna žarišča s hiperemično, macerirano površino in dvignjenim edematoznim robom, včasih prekrita z vezikli, skorjami in luskami ( Slika 32). V prihodnosti se lahko žarišča združijo med seboj in tvorijo obsežne, z "geografskimi" obrisi lezij do 10 cm ali več. Središče žarišča postopoma bledi in rahlo potone. Ob robovih je obroba izluščene macerirane povrhnjice. Bolnike skrbi blago srbenje, ki se v obdobjih poslabšanja stopnjuje. Bolezen se praviloma začne akutno, nato pa preide v kronično obliko in lahko traja več mesecev in let z občasnimi poslabšanji (zlasti v vroči sezoni in z močnim potenjem). V preteklosti so avtorji zaradi podobnosti klinične slike z ekcemom bolezen poimenovali »resasti ekcem«. (ekcem marginatum).
Diagnostika. Diagnoza se postavi na podlagi tipične klinične slike, lokalizacije procesa, akutnega začetka, kroničnega
seveda, odkrivanje niti septiranega micelija pri mikroskopiranju strganja s površine žarišč (za raziskave je bolje vzeti piling povrhnjice vzdolž periferije lezije). Z eritritisom se razlikujejo na podlagi razlike v klinični sliki in poteku. Kronična trihofitoza gladke kože običajno ni lokalizirana v gubah. premakni-
riž. 32. Inguinalna epidermofitija
rhnostny kvasovke, ki imajo podobno klinično sliko, se razlikujejo glede na mikroskopijo ostružkov s površine žarišč in rubromikozo - glede na kulturno študijo.
Zdravljenje. Nanesite kreme ketokonazol, klotrimazol, oksikonazol, terbinafin, ekonazol, ciklopiroks itd. 2-krat na dan 3-5 tednov. Pri akutnih vnetnih pojavih je priporočljivo uporabljati kombinirana mazila, sestavljena iz protiglivičnih in kortikosteroidnih zdravil: mikozolon, travokort itd.
Preprečevanje je sestavljeno iz upoštevanja pravil osebne higiene, odpravljanja prekomernega znojenja, razkuževanja perila in oblačil.
13.3.2. Stop mikoze
Izraz "mikoza stopal" združuje glivične bolezni stopal s pogostimi poškodbami nohtnih plošč, ki jih povzročajo različni povzročitelji mikoze. (Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale, T. tonsurans, T. violaceum, plesni, manj pogosto - Epidermophyton floccosum). Izraz "atletsko stopalo" se nanaša samo na mikozo, ki jo povzroča Epidermophyton floccosum. Glede na njihovo klinično podobnost podajamo opis mikoze stopal skupaj, pri čemer upoštevamo značilnosti poteka etiološko različnih oblik.
Mikoza stopal je zelo pogosta bolezen, ki se pojavlja v vseh državah sveta. Med nekaterimi skupinami prebivalstva (plavalci, delavci v kopališčih, prhah, športniki, delavci v vročih trgovinah, premogovnikih itd.) Je odstotek bolnih ljudi visok in po različnih avtorjih doseže 60-80. Podeželsko prebivalstvo je manj prizadeto kot mestno prebivalstvo. Otroci zbolijo relativno redko (3,9 % pregledanih do 15 let). Vendar pa v starosti 16-18 let incidenca že doseže 17,3%.
Epidemiologija. Bolezen je nalezljiva in se prenaša z obolelih na zdrave ljudi v kopališčih, bazenih, tuših, na plažah preko okuženih preprog, posteljnine, talnih oblog, umivalnikov, klopi. Čevlji, nogavice, nogavice, ki jih uporabljajo bolniki, so nalezljivi, zato je nošenje običajnih čevljev nevarno. Niti micelija in spore glive so v velikih količinah v luskah stratum corneuma povrhnjice, ki jih bolniki obilno "izgubijo". Športniki so tako pogosto nagnjeni k atletskemu stopalu, da se v tuji literaturi (predvsem v francoski) ta bolezen imenuje "atletsko stopalo".
Patogeneza. Prehod glive iz saprofitnega v patogeno stanje olajšajo povečano potenje stopal, ravne noge, tesne interdigitalne gube, nepravilno izbrani čevlji (eden od
vzroki za izbruhe epidermofitoze v vojski med naborniki), odrgnine, plenični izpuščaj, anatomske in fiziološke značilnosti kože, značilne za vsako starost, kemija znoja in premik pH znoja na alkalno stran. Od endogenih dejavnikov razvoj epidermofitije stopal spodbujajo disfunkcije centralnega in perifernega živčnega in endokrinega sistema, različne angiopatije, akrocianoza in druge motnje žilnega aparata spodnjih okončin, ihtioziformne kožne lezije, hipovitaminoza. Pomembne so tudi mehanske in kemične poškodbe kože stopal, neugodne vremenske razmere in visoke temperature okolja. Upoštevati je treba virulentnost in patogenost seva glive.
Klinika in tok. Glavni povzročitelji mikoze stopal - T. rubrum in T. interdigitale. Prvi od njih vpliva na kožo in nohte stopal in rok, pa tudi na druge dele kože, drugi - samo na kožo in nohtne plošče stopal. Mikoza zaradi T. rubrum, se začne s kožo interdigitalnih gub, nato pa je lahko v proces vključena koža stopal (plantarna, stranska in dorzalna).
Obstajajo skvamozne, intertriginozne, dishidrotične klinične sorte mikoze stopal. Delitev mikoze stopal na oblike je pogojna, saj pogosto opazimo kombinacijo več kliničnih sort, možni pa so tudi prehodi iz ene oblike v drugo.
Skvamozna oblika. V predelu stopalnih lokov najdemo blago izraženo luščenje na rahlo hiperemični koži. Luščenje je lahko omejeno na majhne površine ali pa zavzame velike površine. Včasih bolniki poročajo o občasnem in rahlem srbenju. Nemalokrat ta oblika za bolnika ostane nevidna, zato je še posebej nevarna v epidemiološkem smislu. Z poslabšanjem procesa lahko skvamozna oblika preide v dishidrotično in obratno, dishidrotična oblika se lahko konča v skvamozno obliko. Na začetku bolezni je proces vedno enostranski, nato lahko prizadene tudi drugo stopalo.
Intertriginozna oblika - najpogostejša klinična različica mikoze stopal. Lahko se pojavi samostojno, pogosteje pa se razvije z blago izraženo skvamozno obliko. Proces se začne v interdigitalnih gubah, pogosteje med IV in V, manj pogosto III in IV prsti. Včasih se bolezen razširi na druge interdigitalne gube in preide na fleksorne površine prstov, zadnji del stopala. V interdigitalnih gubah se pojavijo razpoke, na obodu obdane z belkasto barvo
luščenje stratum corneuma povrhnjice. Pojavijo se jok, srbenje, različno intenzivnost, včasih (z erozijami) bolečina.
Zelo pogosto proces traja dolgo časa, pozimi se umiri in poslabša v topli sezoni. Zrahljanje stratum corneuma v intertriginozni obliki prispeva k prodoru streptokokne okužbe in razvoju kroničnih ponavljajočih se erizipel nog, tromboflebitisa.
Dihidrotična oblika poteka bolj akutno in ga spremlja nastanek skupine mehurčkov v loku stopala, ki spominja na kuhana zrna saga, s premerom od 2 do 6-8 mm (slika 33). Mehurčki se združijo in tvorijo večkomorne mehurčke, namesto katerih se pojavijo erodirane površine z robom macerirane povrhnjice po obodu. Proces se lahko razširi na zunanjo in notranjo stransko površino stopala in tvori eno samo patološko žarišče z intertriginozno obliko. Subjektivno izrazito srbenje in bolečina. Ko je okužba pritrjena, postane vsebina veziklov motna, po odprtju se sprosti gnoj, lahko se razvijeta limfangitis in limfadenitis. Ko se vnetna reakcija umiri, se odrgnine epitelizirajo in lezija postane skvamozna. Ponavadi je postopek enostranski. Ta oblika ima dolg, torpidni potek, nagnjenost k ponovitvam in poslabšanjem, predvsem spomladi in poleti.
Z mikozo stopal, zaradi T. interdigitale, opazimo klinične manifestacije, podobne rubrofitiji, vendar zaradi večje alergene sposobnosti glive bolezen spremljajo vnetni pojavi, ki spominjajo na ekcem (slika 34). Prvič opisal O.N. Subvysotsky poslabšanje in zaplet sekundarne piogene okužbe dishidrotične (redkeje intertriginozne) mikoze stopal se kaže v velikem številu vezikularno-buloznih izpuščajev na podplatih in prstih; koža stopal postane edematozna, nabrekne. Akutno mikozo stopal spremlja splošno slabo počutje, glavobol, zvišana telesna temperatura, dimeljski limfadenitis in pojav micidov (fitid) - sekundarni splošni
riž. 33. Stop mikoze
riž. 34. Mikotični ekcem
imenovani alergijski izpuščaji. Bolezen traja približno 1-2 meseca in je relativno enostavna za zdravljenje, čeprav so možni recidivi.
Poškodbe nohtov (onihomikoza). Začetne spremembe se oblikujejo na prostem robu nohta v obliki rumenih lis, trakov. Nato se v hipertrofični obliki celotna plošča zgosti, pridobi rumeno ali oker-rumeno barvo, zlahka se drobi, zlomi in pod njo opazimo kopičenje poroženelih mas (subungualna hiperkeratoza). Z atrofijo
V obliki nohtov so nohti uničeni s prostega roba, nohtna postelja je izpostavljena in prekrita s suhimi in ohlapnimi poroženelimi masami. V nekaterih primerih se plošča stanjša in se odtrga od nohtne posteljice (oniholiza). Najpogosteje so prizadete nohtne plošče I in V prstov. Nohti prstov na rokah so vključeni v proces le, če so okuženi T. rubrum. Goba T. interdigitale običajno prizadene kožo III-IV interdigitalnih gub stopal, plantarne površine, stranskih površin stopal. Nohti I in V prstov so prizadeti pri 25-30% bolnikov, pogosteje po normotrofičnem tipu. Konfiguracija nohtne plošče se dolgo časa ne spremeni, vendar se na njej pojavijo rumene črte ali lise.
Onihomikoza, ki jo povzročajo plesni, je običajno sekundarna, razvija se v ozadju onihodistrofije, ki jo povzročajo različni vzroki. Barva nohtne plošče je lahko zelena, rumena, črna, rjava, paronihija ni neobičajna.
13.3.3. Generalizirana rubromikoza
Pri večini bolnikov se generalizirana rubromikoza razvije po bolj ali manj dolgotrajnem obstoju omejene lezije kože stopal (včasih rok), pa tudi nohtnih plošč. Patologija notranjih organov, motnje krvnega obtoka, trofične spremembe kože, dolgotrajna uporaba antibiotikov, steroidnih in citostatikov povzročajo širjenje procesa. V teh primerih limfogeno-hematogeno
širjenje procesa s kopičenjem elementov glive v bezgavkah.
Klinika in tok. Klinično je slika bolezni zelo raznolika in jo lahko pogojno razdelimo na eritematozno-skvamozno (površinsko), folikularno-nodularno (globoko), eksudativno obliko in lezije, kot je eritroderma.
Eritematozno-skvamozna žarišča rubromikoze se lahko nahaja na katerem koli delu kože, spremlja ga hudo srbenje in spominja na atopični dermatitis, parapsoriazo, obročasti granulom, nekatere oblike ekcema, luskavico itd. loki, polkrogi in girlande, hiperpigmentacija in rahlo luščenje v sredini. Posebej pomembni pri diagnozi so nazobčani obrisi žarišč in edematozni, intermitentni valj vzdolž periferije. Potek procesa je kroničen s težnjo po poslabšanju v topli sezoni. Pri diagnozi je odločilnega pomena mikroskopija lusk in vellus las (slednji, ker so klinično nespremenjeni, lahko vsebujejo elemente glive). Od površinske in infiltrativno-gnojne trihofitoze gladke kože se eritematozno-skvamozna rubromikoza razlikuje s kulturno diagnostiko.
Folikularno-nodularna (globoka) oblika rubromikoze najpogosteje prizadene noge, zadnjico in podlakti. Njegovi elementi so nagnjeni k oblikovanju figur in klinično lahko spominjajo na nodozni eritem, Bazinov induktivni eritem, nodozni vaskulitis, papulonekrotično tuberkulozo (na mestu žarišč pogosto ostanejo brazgotine). Z lokalizacijo te oblike na koži obraza je treba opraviti diferencialno diagnozo z eritematozo in eritematoznim lupusom.
Pogosto so prizadete dimeljske, medglutealne gube, koža pod mlečnimi žlezami. Površina žarišč je rumenkasto-rdeča ali rjava, niso močno infiltrirane, luskaste. Robovi se dvigajo, imajo občasno nazobčan valj, na katerem so majhne papule in skorje. Takšna žarišča rubromikoze se razlikujejo od kandidiaze velikih gub in mikrobnega ekcema, v katerem je veliko število tako imenovanih otroških elementov (presejev) vzdolž robov glavnega žarišča. Pri kandidiazi je žarišče bolj macerirano, postane mokro, pri mikrobnem ekcemu pa opazimo polimorfizem primarnih elementov s prevlado mikrovezikel, pustul in tudi "seroznih jam", na nekaterih mestih so plasti rumenkasto gnojnih skorj.
Z rubromikotično eritrodermo se lezije bogate rdeče barve z modrikastim odtenkom združijo med seboj in zajamejo velike površine kože. Eksudativne manifestacije mikoze so relativno redke in se lahko pojavijo v kožnih gubah in na okončinah.
Zgoraj opisane lezije gladke kože pri rubromikozi se lahko kombinirajo, kar olajša klinično diagnozo, zlasti s sočasnimi lezijami kože stopal, dlani in nohtnih plošč.
Diagnostika. Različne oblike rubromikoze se diagnosticirajo na podlagi kliničnih simptomov in lokalizacije procesa. Diagnozo rubromikoze potrdimo z mikroskopskim pregledom in kulturo. Rubrofitijo razlikujemo od epidermofitije, trihofitoze, kandidiaze, mikrobnega ekcema, psoriaze, epidermofitije nohtov in stopal, intertriginozne kandidoze, dishidrotičnega ekcema. Folikularno-nodularno obliko rubromikoze je treba razlikovati od globokega piodermatitisa (furuncle, globok folikulitis), infiltrativno-gnojne trihofitoze, nodularnega globokega vaskulitisa, indurativne kožne tuberkuloze (Bazen), papulonekrotične tuberkuloze. Eritrodermično obliko generalizirane rubromikoze je treba razlikovati od ekcema, psoriatične eritroderme, eritroderme pri T-limfomu kože.
mikroskopska diagnoza. Za raziskave je treba vzeti macerirano luščilno povrhnjico po obodu žarišč. V mehurčkih in mehurčkih se pnevmatike pregledajo, odrežejo s sterilnimi škarjami. Pri skvamozni obliki se pregledajo luske, postrgane z žarišč. Poroženele mase nohtnih plošč postrgamo s skalpelom, odrežemo s škarjami vzdolž prostega roba nohta ali jih po obdelavi s svedrom zberemo na predmetnem stekelcu. Patološki material namočimo v 20-30% raztopino jedke alkalije (KOH ali NaOH). Preparat pokrijemo s pokrovnim steklom, ga previdno segrejemo nad plamenom gorilnika in mikroskopiramo s sistemom suhega mikroskopa pri veliki povečavi.
Elementi glive so v obliki različnih dolžin dvokrožnih filamentov micelija in okroglih ali kvadratnih trosov (artrospor). Micelij patogene glive v luskah je treba razlikovati od tako imenovane mozaične glive (verjame se, da je to produkt razgradnje holesterola), ki se nahaja vzdolž meja epitelijskih celic v obliki zank, sestavljen iz neenakomernih segmentov (segmentni polimorfizem), ki se postopoma raztopijo v alkalijah, glivni elementi pa postanejo sčasoma bolj vidni. Mikroskopski pregled omogoča
za razlikovanje mikoz, ki jih povzroča micelij gliv, od kandidnih lezij, pri katerih so v preparatu vidne brsteče celice kvasovk. Vendar pa so filamenti micelija različnih vrst gliv pod mikroskopom enaki, ločimo jih s pomočjo kulturne diagnostike.
Patološki material se postavi na hranilni medij Sabouraud (pepton - 10,0 g, maltoza ali glukoza - 40,0 g, agar-agar - 20,0 g, voda iz pipe - 1 l) v posebnih bakterioloških laboratorijih. Za zatiranje spremljajoče bakterijske flore se levomicetin doda 100 ie na 1 ml medija; za zatiranje flore plesni - aktidion ali desertomicin 0,1 mg na 1 ml medija. Rast kulture se pojavi 4-5. dan. Po 1-2 tednih se številne razlike določijo z barvo spodnje strani kolonije (škrlatno ali svetlo rdeče z T. rubrum in rjava pri T. interdigitale), kot tudi morfološke značilnosti micelija.
Diagnostika ne predstavlja težav z značilno klinično sliko in filamenti micelija glive pod mikroskopom. Vrsto patogena je mogoče določiti s kulturo. Pogosto pride do prevelike diagnoze, ko se mehurjasti izpuščaji v predelu stopal in maceracija (dihidroza, ekcem stopal, kandidozna lezija interdigitalnih gub, plenični izpuščaj itd.) zamenjajo za intertriginozno ali dishidrotično obliko mikoze in psoriatični izpuščaji, tilotični ekcem, različne neostro izražene hiperkeratoze itd. - za skvamozno obliko mikoze stopal.
Suha lamelarna dishidroza (dishydrosis lamellosa sicca) se od skvamozne epidermofitoze razlikuje po simetriji lezije, odsotnosti vnetja in filamentih micelija glive v luskah. Psoriatične papule in plaki so močno infiltrirani, obrisi lezij so ostri, luščenje je velikolamelno, na drugih delih telesa so manifestacije luskavice. Papule sekundarnega obdobja sifilisa v fazi razrešitve so lahko podobne skvamozni epidermofitiji, vendar so izolirane ali tvorijo figure (obročki, girlande), imajo gosto elastično konsistenco in jih spremljajo druge manifestacije okužbe (alopecija, levkoderma, rozeoloza- papularni izpuščaji na koži trupa, okončin, v ustni votlini, na genitalijah, poliadenitis, pozitiven rezultat seroloških študij).
pri intertriginozni ekcem in intertriginozna kandidiaza v nasprotju z intertriginozno epidermofitijo prevladujejo vezikulacija, jokanje in maceracija. Rezultati mikroskopske preiskave na Candida albicans pozitiven na kandidiazo.
Dihidrotični ekcem se od dishidrotične epidermofitoze razlikuje po dvostranskosti lezije, širjenju vnetja na stranske površine in zadnji del stopala.
Zdravljenje. Zdravljenje mikoze gladke kože se izvaja z zunanjimi sredstvi. Pri skvamozni obliki se uporabljajo kreme ali mazila: ketokonazol, klotrimazol, naftifin, terbinafin, ekonazol ali salicilno-žveplova (3 oziroma 10%). Pogoji zdravljenja so individualni in odvisni od časa razrešitve kliničnih manifestacij bolezni. Pri hiperkeratotični obliki se pred začetkom zdravljenja s posebnimi sredstvi odstrani stratum corneum povrhnjice z naslednjo sestavo:
Rp: Ac. salicilci
Mlečna kislina - 10,0
Resorcini 2.5
Collodii 50,0
M.D.S. Kožo podplatov namažite 1-krat na dan 5-6 dni zapored.
Nato ponoči pod oblogo nanesemo 2-5% salicilno mazilo, zjutraj po odstranitvi pa naredimo toplo milno-sodno kopel, ki zmehča poroženele plasti, kar olajša njihovo odstranitev.
Zdravljenje akutne mikoze stopal s sekundarnimi alergijskimi izpuščaji zahteva posebno pozornost. Najpogosteje uporabljamo hiposenzibilizacijske antihistaminike (kalcijev glukonat, natrijev tiosulfat, magnezijev sulfat; diazolin, klarotadin 10-15 dni). Odmerki in trajanje uporabe so odvisni od resnosti edematoznega eritema in poteka bolezni. Kalcijev klorid ni priporočljiv za uporabo zaradi draženja vaskularnih intrareceptorjev in poslabšanja vnetja.
Pri sekundarni okužbi so indicirani antibiotiki, ki ne aktivirajo glivične okužbe (eritromicin, tetraciklini, linkomicin, natrijev fusidin itd.) Ali sulfanilamidna sredstva.
Na prvi stopnji zdravljenja mikoze z akutnim vnetjem se uporabljajo losjoni z 2% raztopino borove kisline (ali kalijevega permanganata 1: 6000 ali 0,5% raztopine resorcinola) 2-3 krat na dan 1-2 dni.
Navzven so predpisani antiseptični, baktericidni pripravki, kot so fukorcin, 2% alkoholne raztopine anilinskih barvil, 0,25-0,5% raztopine srebrovega nitrata. Po zmanjšanju vnetnih simptomov, prenehanju joka, dodamo mazalno terapijo z uporabo protiglivičnih past in mazil. Ti vključujejo 2-3% žveplovo-salicilno, 5% katransko, 2-5% borovo-naftalansko mazilo, pasto Teymurov
v 5-7 dneh ali mazila, ki vsebujejo protiglivična in glukokortikoidna zdravila (natamicin + neomicin + hidrokortizon ali mazipredon + mikonazol) 2-krat na dan 7-10 dni. V primeru sekundarne bakterijske okužbe se uporabljajo mazila, ki vsebujejo antibiotike, kortikosteroide in antimikotike (akriderm GK, triderm, pimafukort) 2-krat na dan 3-5 dni.
V odsotnosti učinka zunanjega zdravljenja so predpisana antimikotična zdravila sistemskega delovanja: itrakonazol (200 mg / dan po obroku dnevno 7 dni, nato 100 mg / dan še 14 dni); ali terbinafin (tudi peroralno po obroku, 250 mg / dan 3-4 tedne); ali flukonazol (150 mg enkrat na teden 4 tedne); ali Nizoral (0,2 g 2-krat na dan prva 2 dni, nato pa 1 tableta 1-krat na dan pred ali med obroki, tečaj je od 2 do 6 tednov). Pri mladostnikih najprej naredimo nežen piling z Whitefieldovim mazilom, pri odraslih pa z Arievichevim mazilom.
Rp: Ac. salicilci
Ac. benzojev aa 2,0
vazelini 30,0
M.f. ung.
D.S. Zunanji. Whitefieldovo mazilo
Rp: Ac. salicilci 12,0 Ac. benzojev 6,0 vazelini 82,0 M.D.S. Arijevičevo mazilo
Po odvajanju se na mlado keratinizirajočo povrhnjico nanesejo mazilo griseofulvin, kanesten mazila, terbinafin, kandid, klotrimazolne kreme.
Griseofulvin mazilo.
Ac. Salicilci 1,0 Griseofulvin forte 1,5
Vasellini 30.0
M.D.S. Zunanji. Nanesite na lezije 2-krat na dan Salicilna mazila, raztopine borove kisline v obliki losjona za otroke
absorpcija.
Pri lezijah posameznih nohtov z distalnega ali stranskega roba, ki ne presegajo 1/3 ali polovice površine nohtov, je mogoče zdraviti s pomočjo zunanjih sredstev in čistil.
Predlaganih je bilo več režimov zdravljenja (Zh.V. Stepanova).
Shema 1. Krema ali raztopina ketokonazola (ali klotrimazola, naftifina, terbinafina, oksikonazola, ciklopiroksolamina) 2-krat na dan, dokler ne zrastejo zdravi nohti. Čiščenje se izvaja s pomočjo keratolitičnih sredstev. Po odstranitvi okuženih predelov nohtov se na očiščeno nohtno posteljico nanese eno od protiglivičnih zdravil (terbinafin, kandida itd.).
Shema 2. Amorolfin, 5% lak. Nanašajte 1-2 krat tedensko 9-12 mesecev pri poškodbah nohtov na nogah in 6-8 mesecev pri poškodbah nohtov na rokah.
8% ciklopiroks lak nanašamo 1. mesec vsak drugi dan, 2. mesec 2x tedensko, 3. mesec 1x tedensko in nato dokler ne izrastejo zdravi nohti, vendar ne manj kot 6 mesecev.
Shema 3. Dozirna oblika kreme Mycospore v kompletu za zdravljenje nohtov. V kompletu je 10 g kreme, od tega 1 g 0,01 g bifonazola in 0,4 g uree ter lanolin, beli vosek in beli vazelin, dozirnik zdravil, 15 trakov nepremočljivega lepilnega traku in pila. Krema in obliži v enem pakiranju zadostujejo za povprečno 30 postopkov. Mycospor-krema povzroči raztapljanje nohta s pomočjo sečnine in omogoča nebolečo odstranitev okužene nohtne plošče.
Pri uporabi te kreme istočasno poteka odstranitev zmehčane nohtne plošče in protiglivično zdravljenje.
Pri popolni ali večkratni poškodbi nohtov se zdravljenje izvaja s sistemskimi antimikotiki po pregledu bolnika (delovanje jeter). Dodelite naslednja zdravila (odmerki za odrasle):
Itrakonazol 200 mg 2-krat na dan 7 dni s premorom 3 tedne, le 3-4 tečaje;
Terbinafin 250 mg (1 tableta) 1-krat na dan po obroku 2 meseca z onihomikozo rok in 3-6 mesecev z onihomikozo stopal. Otroci, ki tehtajo manj kot 20 kg, predpisujejo terbinafin 1/4 tablete (62,5 mg / dan), otroci s težo od 20 do 40 kg - 1/2 tablete (125 mg). Po 40 kg so predpisani odmerki za odrasle;
Flukonazol 150 mg (otroci 5-8 mg/kg) peroralno po obroku enkrat na teden na določen dan, dokler ne zrastejo zdravi nohti;
Ketokonazol 200 mg (za otroke, ki tehtajo od 15 do 30 kg, 100 mg / dan, več kot 30 kg - 200 mg / dan) na dan, dokler zdravi nohti ne zrastejo; prvi dan odrasli in otroci dobijo dvojni odmerek;
Griseofulvin 12,5 mg / (kg na dan), vendar ne več kot 1 g / dan za odrasle v 2-3 odmerkih v prvem mesecu, drugi dan vsak drugi dan in nato 2-krat na teden, dokler ne zrastejo zdravi nohti. Otroci 16 mg / (kg na dan) po isti shemi.
Lokalno zdravljenje onihomikoze temelji na uničenju in odstranitvi prizadetih nohtov, čemur sledi uporaba različnih fungicidnih sredstev, dokler zdravi nohti ne zrastejo. Uporablja se naslednja metodologija. Prvih 1-2 dni se na nohte nanese mehčalno mazilo:
Rp: Ac. salicilci
Ac. benzojev a-a 5,0
Jodi puri crist. 0,2
Dimeksidi 2.3
Cerae flavi 27.5
Lanolini anhydrici 10,0
M.D.S. Na prostem
3. dan odstranimo obliž in očistimo nohte, nato pa nanesemo 20% benzojsko-salicilno kislino v dimeksidu (BSKD):
Rp: Ac. salicilci
Ac. benzojev a - a 10,0
Dimeksidi 30,0
M.D.S. Nanesite 1 kapljico na nohtno posteljo 4 dni, 7. dan naredite 40-minutno vročo milno-soda kopel, ponovno očistite nohte in namažite nohtno posteljo s 3% alkoholno tinkturo joda. Od 8. do 12. dne se 20% raztopina BSCD nanese na nohtno posteljico in preostale predele nohtov, 1 kapljica 2-krat na dan, 13-14. dan se BSCD ponovno nanese pod lepilni obliž. za 2 dni. 15. dan se izvede končno čiščenje nohtne postelje in se namaže s 3% alkoholno tinkturo joda.
Obstaja hitrejši način odstranjevanja nohtov z uporabo sečnine. Keratolični obliž - ureaplast, ki vsebuje 20% sečnine, 50% salicilne kisline, 10% trikloroocetne kisline in 20% baze, se nanese na prizadete nohte v debelem sloju pod lepilni obliž za 3-5 dni in zaščiti okoliško kožo. z lepilnim obližem. Nato se naredi kopel (39-40 ° C) s čiščenjem nohtne postelje in mazanjem s fungicidnimi tekočinami - fukorcinom, 3-5% alkoholno tinkturo joda, nitrofunginom, 1% alkoholno raztopino okticila itd. Po tem žveplo -katran, griseofulvin, bifo-
nazolno mazilo, afungil itd. Zdravljenje nohtne postelje se nadaljuje 4-5 mesecev, dokler ne zrastejo zdravi nohti (zdravljenje nohtov na prstih je daljše kot na prstih).
V obdobju zdravljenja nohtnih plošč so za izboljšanje trofizma nohtnih falangov predpisana zdravila, ki izboljšajo periferno mikrocirkulacijo (galidor, komplamin, parmidin, nikospan, trental, angiotrofin).
13.3.4. trihomikoza
Trihomikoze vključujejo trihofitozo, mikrosporijo in favus.
Trichophytosis(trichophytiae). Skupina trihofitije vključuje površinsko trihofitozo (lasišča, nohtov in gladke kože), kronično trihofitozo s poškodbo las, gladke kože in nohtov ter infiltrativno-gnojno trihofitozo.
Epidemiologija. Okužba z antropofilnimi glivami Tr. en dothrix nastane pri neposrednem stiku bolnikov z zdravimi ljudmi (direktna pot) ali preko predmetov, ki jih uporabljajo bolniki. V mestu zbolijo predvsem otroci. Bolezen, ki jo povzročajo zoofilne glive, praviloma opazimo na podeželju ali v mestih, ko komuniciramo s konji in drugimi velikimi živalmi med delom na hipodromih, v cirkusu, živalskem vrtu in veterinarskih ustanovah. Okužba je možna tudi neposredno
tiste z neposrednim stikom ali posredno preko predmetov, okuženih z živalmi, kot so luske, volna, ki so jo živali pustile na senu, zemlji, krmi. "Gipsova" trihofitoza z majhnimi sporami, ki prizadene podgane, miši in druge glodavce, se na človeka ne prenaša le neposredno, temveč tudi prek posrednikov - velikih živali, ki so okužene s sporami gliv v hlevih na kmetijah.
13.3.5. Površinska trihofitoza
Površinska trihofitoza je pogostejša pri šolarjih, čeprav se bolezen pojavi v kateri koli starosti. Približno 40-50% bolnih otrok se okuži s površinsko trihofitozo od odraslih. Ne gre le za »šolsko« okužbo, kot se je prej mislilo, ampak tudi za »družinsko« okužbo. Protiepidemični ukrepi se izvajajo ne samo v otroških ustanovah (vrtec, vrtec, šola), ampak tudi v družini (stanovanju) bolnega otroka.
Klinika in tok. Obstaja površinska trichophytosis lasišča, gladke kože in nohtov.
Površinska trihofitoza lasišča je lahko majhna žariščna in velika žariščna. Po kratki inkubacijski dobi (6-7 dni) se pojavijo žarišča brez ostrih vnetnih pojavov, z neenakomernimi, nejasnimi mejami, nepravilno zaobljene oblike, prekrita z belkastimi otrobičastimi luskami. Mehurčki, pustule, skorje se včasih lahko nahajajo vzdolž oboda žarišč. Prizadeti lasje v žariščih niso popolnoma vključeni v proces, temveč se zredčijo. Nekatere dlake so odlomljene zelo na kratko (1-2 mm nad nivojem kože) in izgledajo kot vejice, kljuke, vprašaji; imenujejo se »konoplja« (slika 35). Običajno je na glavi več lezij, lahko pa so tudi posamezne lezije. Bolniki nimajo subjektivnih pritožb. Brez zdravljenja lahko bolezen traja leta in se spremeni v kronično trihofitozo (pri ženskah) ali samozdravljenje (pogosteje pri moških). Pri odraslih moških je možen razvoj površinske trihofitoze v predelu brade in brkov, ki je klinično enaka kot na lasišču.
Površinska trihofitoza gladke kože se pogosto pojavi na koži obraza, vratu, podlakti in trupa, lahko pa jo opazimo tudi na drugih predelih kože. Žarišča so dobro definirana, rahlo dvignjena nad nivojem kože, zaokroženih ali ovalnih obrisov, imajo majhen pikčast ali nodularni greben vzdolž robov, na katerem so lahko majhni vezikli in skorje (slika 36). V središču žarišča je patološki proces razrešen, zato je bolj bledo obarvan.
in odlepite. Žarišča, ki se spajajo med seboj, tvorijo bizaren vzorec. Subjektivno možen neoster srbenje. V proces so lahko vključeni puhasti lasje, kar upočasni zdravljenje. Površinska trihofitoza gladke kože prizadene predvsem otroke.
Trihofitoza nohtov. Nohtne plošče (običajno prsti) s površinsko trihofitozo so vključene v proces pri 2-3% bolnikov. Lezija se začne od prostega roba nohtne plošče, redkeje od predela lunule in se v nekaj mesecih razširi na celotno ploščo, ki se zgosti, postane ohlapna, se kruši in pridobi sivkasto umazano barvo. Opažena je subungualna hiperkeratoza. Običajno je prizadetih več nohtnih plošč. Brez zdravljenja se proces vleče več let.
13.3.6. Kronična trihofitoza
Etiologija. Mikozo povzročajo iste antropofilne glive kot površinsko trihofitozo.
Patogeneza. Bolezen se začne v otroštvu in najprej poteka kot površinska trihofitija, nato pa pridobi značilnosti kronične ("črne pike") trihofitoze pri deklicah; večina dečkov se do pubertete spontano pozdravi. Včasih ima bolezen že v otroštvu obliko "črnih pik", zato je zdaj beseda "odrasli" odstranjena iz imena bolezni (prej se je bolezen imenovala "kronična trihofitoza odraslih"). V patogenezi so pomembne disfunkcije endokrinega sistema (gonadne bolezni, Itsenko-Cushingova bolezen), avtonomnega živčnega sistema (pojav akrocianoze), hipovitaminoze (pomanjkanje vitamina A) itd. V 80% primerov zbolijo odrasle ženske, ki so pogosto vir okužbe za svoje otroke. Bolniki s kronično trihofitozo predstavljajo vsaj 30% vseh lasišč, prizadetih s trihofitozo.
Klinika in tok. Razlikovati kronično trichophytosis lasišča, gladke kože in nohtov.
Kronična trihofitoza lasišča je lokalizirana predvsem v okcipitalnem in temporalnem predelu, kjer lahko opazimo majhne bledo rdečkaste žarišča z modrikastim odtenkom, razpršeno ali drobno žariščno luščenje in atrofične pleše (slika 37). Lasje so odlomljeni na isti ravni kot gladka koža in spominjajo na komedone (črne pike). Bolezen se pogosto imenuje "črna pikčasta trihofitoza". Včasih se bolezen manifestira le malo
črne pike, ki jih je težko zaznati, zlasti pri ženskah z gostimi lasmi na glavi. Dolga leta in včasih desetletja lahko "črna pikčasta trihofitoza" ostane neprepoznana,čeprav bolniki služijo kot vir okužbe za otroke, ki razvijejo površinsko obliko trichophytosis. V zvezi s tem je treba v vsakem primeru otrokove bolezni natančno pregledati mamo, babico, varuško, sosede, da izključimo kronično trihofitozo (predvsem lasišče).
Kronična trihofitija gladke kože se po klinični manifestaciji, lokalizaciji in poteku bistveno razlikuje od površinske trihofitoze. Žarišča se nahajajo na koži nog, zadnjice, v predelu kolenskih sklepov, podlahti, redkeje na obrazu in trupu. Žarišča nimajo ostrih meja, postopoma se spremenijo v normalno kožo, stagnantno modrikaste barve, prekrita z luskami na različnih področjih, ki spominjajo na žarišča kroničnega ekcema. Dolg in počasen potek kronične trihofitoze je lahko posledica nizke imunske odzivnosti telesa. V žariščih so lezije vellus las, pa tudi kombinirana lezija lasišča in nohtov (diseminirani proces).
riž. 35. Trichophytosis lasišča
riž. 36. Trichophytosis gladke kože
riž. 37. Kronična trihofitoza lasišča
Subjektivne motnje so odsotne ali se kažejo z blagim srbenjem. Pri kronični trihofitiji kože dlani in podplatov na ozadju hiperkeratoze opazimo lamelno luščenje po vrsti tako imenovane suhe dishidroze s pogostimi poškodbami nohtnih plošč in z blagim vnetjem.
Nohti so prizadeti pri 1/3 bolnikov s kronično trihofitozo. Nohtne plošče se zgostijo, postanejo umazano sive, neravne, se zlahka drobijo in zlomijo; prosti rob nohta zaostaja za nohtno posteljico.
13.3.7. Infiltrativna gnojna trihofitija (zoantropofilna trihofitija)
Imenujejo ga zoofilni trihofitoni T. gips in T. verrucosum. Inkubacijska doba je od 1 do 2 meseca.
V mnogih državah se poveča incidenca infiltrativno-gnojne trihofitoze. V številnih regijah naše države bolniki s to obliko trihofitoze predstavljajo več kot polovico bolnikov s površinsko trihofitozo, mikrosporijo in favusom skupaj. Vloga trichophytona, podobnega mavcu, se poveča v primerjavi s faviformom. V epidemiologiji te trihofitoze lahko poleg živali igrajo določeno vlogo tudi žuželke (zlasti kobilice). Morda razvoj zooantropofilnih gliv v slami, koruznih steblih.
Klinika in tok. Obstaja več kliničnih oblik infiltrativno-gnojne trihofitoze.
Infiltrativna supurativna trihofitoza lasišča. V tipičnem poteku se oblikujejo posamezne velike lezije, ostro definirane, hiperemične, močno infiltrirane, prekrite z velikim številom sočnih gnojnih skorj. Po odstranitvi teh skorj je pogosto mogoče ugotoviti, da se gnoj sprošča iz vsakega folikla posebej, čeprav ima bolnik na prvi pogled le en velik in globok absces. V zvezi s tem obstaja drugo ime za bolezen - "folikularni absces". Gnoj, ki izhaja iz vsakega mešička, je zelo podoben medu, ki izhaja iz satja. Od tod tretje splošno ime za bolezen - Kerion Celci (satja Celzija). Z infiltrativno-vendar-gnojno trihofitozo v predelu brade in brkov (parazitarna sikoza) nastanejo večkratne, vendar ne tako velike kot na glavi, lezije, ki so po drugih kliničnih simptomih podobne leziji na glavi.
Z globoko zoofilno trihofitozo palpacijo infiltrata spremlja znatna bolečina. Pogosto so opaženi pogosti simptomi (slabo počutje, zvišana telesna temperatura, glavobol), povečanje in bolečina regionalnih bezgavk. Brez zdravljenja bolezen izzveni po nekaj mesecih, ostanejo brazgotine ali, pogosteje, brazgotinasta atrofija. Vendar pa vsi bolniki s supurativno (zoofilno) trihofitozo nimajo opisanih simptomov. Lahko ga spremljata hiperemija žarišč in infiltracija brez nastanka folikularne supuracije (pri približno 1/5 bolnikov) ali (pri približno 1/3 bolnikov) ostane površinska (hiperemična, rahlo infiltrirana žarišča z zamegljenim grebenom vzdolž periferni in lamelni piling).
Z infiltrativno-gnojno trihofitozo gladke kože nastane hiperemična plošča, ostro omejena od okoliške zdrave kože, zaokrožena, infiltrirana, prekrita s pitiriazo ali lamelarnimi luskami; na njegovi površini je veliko folikularnih pustul in gnojnih skorj. Poveča se po obodu, doseže veliko velikost (5 cm v premeru ali več) in po nekaj tednih spontano izzveni, pusti hiperpigmentacijo in včasih brazgotinsko atrofijo. Vendar pa lahko vnetje in infiltracija pri zoofilni trihofitiji gladke kože, pa tudi lasišča, variira od izrazite (globoke) do neopazne površinske oblike.
Diagnoza in diferencialna diagnoza. Površinsko trihofitozo lasišča je treba razlikovati predvsem od mikrosporije in favusa lasišča. Pri diagnozi trichophytosis so odločilni nizki zlomljeni lasje ("konoplja"), velika količina ohranjenih las v žariščih, odsotnost nagnjenosti žarišč k združitvi, pa tudi lokacija spor glive znotraj lase (endotriks). Seboroični ekcem in seboreja lasišča se odlikujeta po odsotnosti omejenih žarišč, ne spremljata poškodbe las, kot je trihofitoza, povzročata srbenje in bolj izrazito vnetje.
Skoraj nemogoče je razlikovati površinsko trihofitozo gladke kože od mikrosporije gladke kože glede na klinične manifestacije, saj sta vnetna reakcija in konfiguracija žarišč iste vrste. Diagnozo olajša slika poškodbe las (če so hkrati prizadeti lasje na glavi), zgodovina (bolna mačka v družini, stanovanju, hiši), razjasnitev epidemiološke situacije.
v otroški ustanovi, rezultati kulturne diagnostike itd. Natančna diagnoza je možna pri setvi po kalitvi kulture.
Diagnoza površinske trihofitoze lasišča in mikrosporije iste lokalizacije temelji na dolžini zlomljenih las, azbestni plasti lusk in odsotnosti preživelih zdravih las z mikrosporijo. Diagnozo mikrosporije potrdi zelena luminiscenca v žarkih Woodove svetilke prizadetih las z mikrosporijo. Površinska trichophytosis se kontrastno razlikuje od favusa v odsotnosti skutul, vonja po "hlevu" in izrazite atrofije na mestu raztrganih skutul. Infiltrativno-gnojna trihofitoza se razlikuje od globokih piodermičnih procesov - globokega folikulitisa, furuncle, karbuncle, kronične ulcerativne pioderme.
Diagnozo je enostavno postaviti z mikroskopskim pregledom prizadetih las z uporabo luminescence, pa tudi s kulturo.
Lezijo na gladki koži je treba razlikovati z rožnatim lišajem, seboroičnim ekcemom, obročastimi oblikami psoriaze. Pri trichophytosis so meje žarišč ostre, jasne, vzdolž periferije je edematozni hiperemični valj z mehurčki in skorjo na njem, niti micelija glive.
Diagnoza kronične trihofitoze lasišča temelji na identifikaciji "črnih pik", atrofičnih plešavih madežev v okcipitalnem in temporalnem predelu ter poškodbe nohtnih plošč. Žarišča na gladki koži je treba razlikovati od eritematozno-skvamoznih dermatoz (rubromikoza, solzna parapsoriaza, psoriaza itd.).
Trichophytosis nohtov se razlikuje od rubromikoze, favusa in drugih bolezni nohtov. Diferencialna diagnoza infiltrativno-gnojne trihofitoze se izvaja z infiltrativno-gnojno obliko mikrosporije, ki jo povzroča puhasti mikrosporum in je relativno redka. Z lokalizacijo lezij na koži obraza pri moških se lezija razlikuje od vulgarne (stafilokokne) sikoze, ki je običajno dolgotrajna, brez hudih vnetnih pojavov. Folikularne lezije in ostrina omogočajo razlikovanje zoofilne trihofitoze od kronične pioderme in globokih mikoz (sporotrihoza, globoka blastomikoza itd.).
Zdravljenje bolniki s trihofitozo se lahko izvajajo tako v bolnišnici kot ambulantno. Če ni kontraindikacij, se grise-ofulvin predpisuje peroralno v odmerku 12,5 mg / (kg na dan) (vendar ne več kot 1 g) za odrasle ali 18 mg / (kg na dan) za otroke. Antibiotik se jemlje 3-krat na dan
na dan z žličko rastlinskega olja do prvega negativnega testa na glivice, nato v enakem odmerku 2 tedna vsak drugi dan in še 2 tedna 2-krat na teden. Griseofulvin lahko nadomestimo s terbinafinom (250 mg/kg peroralno po obroku za odrasle 5-6 tednov) ali itrakonazolom 100 mg/dan 4-6 tednov.
Zunanje za gladko kožo ali lasišče (britje enkrat na teden) uporabljamo kreme ali mazila (ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, oksikonazol ali izmenično nanašanje žveplovo-salicilnega mazila* z 2% alkoholno tinkturo joda - mazanje z jodom v zjutraj, zvečer mazilo). Zdravljenje običajno traja 4 do 6 tednov.
Pri infiltrativno-gnojni obliki trihofitoze se zdravljenje začne s protivnetnimi zdravili v obliki losjonov (raztopina kalijevega permanganata 1: 6000, rivanol 1: 1000, furacilin 1: 5000 2-3 krat na dan 1-2 dni) . Nato preidejo na 10% žveplovokatransko mazilo, dokler infiltracija ne izzveni, nato pa nadaljujejo zdravljenje s kremami ali mazili z antimikotiki.
13.3.8. mikrosporija
Med dermatofitozami je mikrosporija najpogostejša bolezen, ker ima njegov patogen znatno virulentnost in je široko razširjen v tleh, na rastlinah in živalih.
Etiologija. Glive, ki povzročajo mikrosporijo, spadajo med antropofilne in zooantropofilne vrste. To je razlog za dve klinični različici - površinsko in infiltrativno-gnojno mikrosporijo.
* Rp: Sulfuris pp 10,0 Ac. salicilci 3,0 Vaselini ad 100,0 M. f. ung.
D.S. Nanesite na prizadeto kožo.
soba) in M. folineum(mačji mikrosporum), ki povzroča infiltrativno-gnojno različico.
Epidemiologija. Okužba z antropofilnimi mikrosporami se pojavi pri neposrednem stiku z bolniki ali preko stvari in gospodinjskih predmetov, okuženih z glivami. Rusty microsporum je najbolj nalezljiva od vseh znanih patogenih gliv. Ko se bolnik pojavi v otroškem kolektivu, se veliko otrok okuži in opazimo izbruh bolezni, ki zahteva intenzivne organizacijske in protiepidemične ukrepe.
Zooantropofilni mikrosporum (puhasti) se v 80-85% primerov okuži od bolnih mladičev, mačk in psov.
Do okužbe lahko pride tudi preko stvari, predmetov (igrače, prevleke za blazine, šali, kape ipd.), okuženih z glivicami. Nedavno je bila ugotovljena možnost mikokariacije pri mačkah. Povzročitelj mikrosporije je izjemno odporen na okoljske dejavnike: zunaj živali lahko patogen v luskah ostane sposoben preživetja do 7 let, v živalski dlaki pa do 10 let.
Mikrosporija prizadene predvsem otroke. Do pubertete se lahko bolezen sama pozdravi. Pri odraslih je bolezen prizadeta le gladka koža. Nohtne plošče microsporum običajno niso prizadete. V zadnjih letih so bili ugotovljeni primeri okužbe otrok z glivično floro, ki se saprofitizira v tleh in na rastlinah. Inkubacijska doba traja od 2-3 tednov do 2-3 mesecev.
Patogeneza. Prevladujoče bolezni mikrosporije pri otrocih so posledica neravnovesja dejavnikov humoralno-celične imunosti, nezadostne koncentracije baktericidnih komponent krvnega seruma in zmanjšanja ravni fungistaze v lasnih mešičkih pri otrocih, mlajših od 14-15 let.
klinična slika. Z infiltrativno-gnojno mikrosporijo se na lasišču pojavijo velika posamezna edematozno-infiltrativna žarišča z jasnimi mejami okrogle ali ovalne oblike, obkrožena z več majhnimi (hčerinskimi) žarišči zaradi avtoinokulacije (slika 38). Na lezijah so vse dlake odlomljene v višini 6-8 mm. Na drobcih so vidni mufi ali čepice, sestavljene iz glivičnih spor in gosto pokrivajo ostanke zlomljenih las. Koža okoli drobcev je stagnantno-hiperemična, pogosto prekrita s precejšnjo količino tesno prilegajočih sivih azbestu podobnih lusk ali lusk. Globoka supurativna mikrosporija kerion spremlja vročina, slabo počutje, limfadenitis.
Poraz gladke kože se kaže v eritematozno-skvamoznih izpuščajih pravilno zaobljene ali ovalne oblike z jasnimi mejami. Na dvignjenih robovih z izrazitejšo oteklino so vidne papulovezikle, pustule, serozno-gnojne skorje in luske. Središče žarišča je vedno nekoliko manj hiperemično, pogosto v fazi razrešitve. V teh primerih žarišča pridobijo obročasto obliko. V obdobju poslabšanja procesa v središču žarišč se aktivira vnetje, nato pa se pojavijo šarenici podobne oblike krogov, vpisanih drug v drugega. Z večkratnim širjenjem se žarišča združijo (slika 39). Poraz vellusnih las in mešičkov gladke kože se kaže v lichenoidnih papulah s hiperkeratozo ustja foliklov.
Na gladki koži so žarišča dobro oblikovana in pogosto tvorijo figure bizarnih obrisov. Rusty microsporum pogosto prizadene izolirano gladko kožo s poškodbo vellus las, zaradi česar je težko ozdraviti.
Površinsko mikrosporijo povzroča antroponska gliva M. ferrugineum. Na lasišču se proces kaže z eritematozno-luskastimi žarišči nepravilnih obrisov z mehkimi robovi. Lasje se lomijo visoko, na različnih nivojih, vendar na površini žarišč ostane precejšnja količina na videz zdravih las. Delčki las so obdani s tesno prilegajočo se ovojnico glivičnih spor. Okoli materinega žarišča so zaradi presejanja vedno vidni majhni elementi v obliki rožnato-lividnih majhnih folikularnih lihenoidnih papul ali eritematozno-skvamoznih madežev.
Z draženjem primarnih žarišč mikoze neracionalno
riž. 38. Mikrosporija lasišča
riž. 39. Mikrosporija gladke kože
posilstvo ali s povečano reaktivnostjo telesa na vnos gliv se lahko pojavijo sekundarni alergijski izpuščaji - micidi.
Pogosteje se micidi opazijo pri trihofitozi in mikrosporiji, ko bolezen povzročajo zooantropofilne glive. Micidi so lahko površinski (lihenoidni, eritematozni, eritematoskvamozni, vezikularni) in globlji (nodularni). Lokalizirani so tako v bližini žarišč mikoze kot na veliki razdalji. Pri sekundarnih izpuščajih ni mogoče zaznati elementov glive. Klinično in morfološko lahko dermatomicidi spominjajo na skarlatino- in ošpice podobne izpuščaje, parapsoriazo, lichen rosea itd. Pojav dermatomicidov lahko spremljajo glavobol, slabo počutje, šibkost, zvišana telesna temperatura itd.
Diagnostika. Poškodbo gladke kože in lasišča pri vseh oblikah mikrosporije odkrijemo na podlagi kliničnih simptomov, ob upoštevanju rezultatov mikološke mikroskopske preiskave, pa tudi s pomočjo fluorescence v žarkih Woodove svetilke.
Zdravljenje. Fungistatski antibiotik griseofulvin ostaja najučinkovitejše zdravilo za bolnike z mikrosporijo. Jemlje se peroralno v odmerku 22 mg / (kg dnevno) 3-krat na dan z žličko rastlinskega olja do prvega negativnega testa na glivice, nato v enakem odmerku 2 tedna vsak drugi dan in še 2 tedna 2-krat. teden.
Pri zdravljenju otrok, mlajših od 2-3 let, se tablete griseofulvina nadomestijo s suspenzijo, katere 1 ml vsebuje 0,015 g zdravila.
Hkrati z jemanjem antibiotika v notranjosti se izvaja zunanje zdravljenje: lasje na glavi se obrijejo enkrat na teden. Nanesite kreme ali mazila (ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, oksikonazol ali izmenične aplikacije 10% žvepla-3% salicilne mazila z mazanjem žarišč z 2% alkoholno tinkturo joda). Zdravljenje običajno traja 4 do 6 tednov.
Pri kronični obliki površinske trihofitoze lasišča se 2-3 krat z intervalom 10 dni odlepi stratum corneum povrhnjice.
Z infiltrativno-gnojno obliko se zdravljenje začne s protivnetnimi zdravili v obliki losjonov (raztopina kalijevega permanganata 1: 6000, rivanol 1: 1000, furacilin 1: 5000 2-3 krat na dan 1-2 dni), po zdravljenje s kremami ali mazili z antimikotiki.
13.3.9. favus
Etiologija. Bolezen povzroča antropofilna gliva. Trichophyton Schonleinii, ki se nahaja znotraj dlake v obliki paličastih spor, ki se nahajajo v ravni črti. Inkubacijska doba ni bila natančno določena. Po različnih avtorjih se giblje od 2-3 tednov do 6-12 mesecev.
Epidemiologija. Okužba se pojavi pri neposrednem stiku z bolniki ali preko okuženih predmetov. Za razliko od mikrosporije, izjemno nalezljive bolezni, je za okužbo favusa potreben dolgotrajen stik. Patogen prizadene gladko kožo, lasišče, nohte in notranje organe.
Patogeneza. Ko glive favus (kraste) vstopijo v makroorganizem, je stanje osebe, njegova imunska reaktivnost, odločilnega pomena. Zbolijo ljudje s kroničnimi asteničnimi boleznimi (diabetes mellitus, podhranjenost, kolitis, peptični ulkus, kronični hepatoholecistitis itd.). Okužbo olajšuje pomanjkanje elementarnih higienskih pogojev življenja, neupoštevanje sanitarnih in higienskih pravil.
klinična slika. V skladu s kliničnimi manifestacijami je bolezen razdeljena na tipične (skutularne), atipične (skvamozne) in impetigine sorte.
pri skulularna oblika bolezni, glavni element je skutula (favozov ščit), ki je čista kultura glive v povrhnjici. Poškodba lasišča se kaže v eritematozno-infiltrativnih žariščih, v katerih so poleg lusk prisotni tudi favosovi ščiti - skutule v obliki rumenkasto sivih zaobljenih tvorb z osrednjo depresijo. Lasje, ki jih prizadene gliva Tr. Schonleini, dolgočasno, atrofično, brez življenja, krhko, kot lasje starih lasulj. Pri skutularni obliki iz pacienta izhaja specifičen "kaščni" ali "mišji" vonj, odvisno od prisotnosti spremljajočih mikroorganizmov v skutulah. Namesto odtrgane skutule vedno ostane brazgotinasta atrofija. Tipični skutularni elementi na gladki koži so razporejeni v skupine. Po okrevanju ostanejo atrofične brazgotine. Poleg gladke kože so prizadeti tudi vellus lasje.
Skvamozna (pitiroidna) oblika ki ga spremljajo lisasti izpuščaji, ki spominjajo na seboroični ekcem. Ko so lokalizirani na lasišču, lasje pridobijo videz, podoben scutularni različici, in na mestu seboreje podobnih madežev po
izginotje okužbe ostanejo atrofične brazgotine. Enake simptome opazimo, ko je gladka koža prizadeta z vključevanjem vellus las v procesu.
Impetiginozna oblika se razlikuje po tvorbi pustul, podobnih impetigo vulgaris, namesto scutulae. Pustule, tudi s površinsko lokacijo, se razrešijo s cicatricialno atrofijo. Poraz gladke kože v izolirani obliki praktično ni opaziti, in če se zgodi, potem le pri ljudeh s hudimi izčrpavajočimi kroničnimi boleznimi, ki so v slabih sanitarnih in higienskih razmerah.
Favus nohtov pogosto prizadene roke, nohti na nogah so redko prizadeti in le pri generaliziranih oblikah bolezni. Skutule se oblikujejo v debelini nohtne plošče, zato je zgodnji simptom lezije sprememba barve nohta s postopnim razvojem deformacije in nastankom subungualne hiperkeratoze.
Favne visceralne lezije so možne v kateri koli starosti kot posledica hematogene metastaze patogena. Opisane so favzna pljučnica, meningitis, lezije prebavil, kosti. V obdobju akutnega progresivnega poteka favusa se lahko pojavijo sekundarni alergijski izpuščaji (favide), ki so morfološko zelo raznoliki. Lahko so psoriatični, urtikarijski, eritematozno-skvamozni, lihenoidni in celo vezikulopustularni.
Diagnostika. Pri tipični skutularni obliki favusa je diagnoza enostavna in temelji na videzu skutula in lasnih lezij. Pri atipičnih oblikah favusa je veliko težje postaviti diagnozo. V takih primerih poraz las povzroči razmišljanje o favusu - so dolgočasni, kot da bi bili prašni, brez naravnega sijaja, razredčeni, vendar ne odlomljeni. Za razliko od skvamozne oblike favusa, s seboroičnim ekcemom opazimo svetlo barvo žarišč, njihovo znatno otekanje in serozne skorje. Pri vulgarnem impetigu in ostiofolikulitisu so v nasprotju z impetiginozno obliko favusa žarišča obdana z akutno vnetnim edematoznim vencem in ni tako dolgotrajnega kroničnega poteka kot pri favusu. Vprašanje se dokončno odloči na podlagi rezultatov mikroskopskih in po potrebi kulturnih študij.
Zdravljenje. Pri vseh oblikah favusa mora biti zdravljenje kompleksno: sistemski antimikotik v notranjosti in protiglivična sredstva na prizadeti koži.
Griseofulvin se predpisuje v odmerkih 12,5 mg / (kg na dan) za odrasle ali 18 mg / (kg na dan) za otroke v 3 odmerkih z obrokom z žličko rastlinskega olja za boljšo resorpcijo zdravila v tankem črevesu. Griseofulvin se jemlje dnevno do prvega negativnega glivičnega testa (to je v 15-25 dneh). Testi gob se izvajajo vsake 3 dni. Po prvi negativni analizi na glivice se zdravilo jemlje vsak drugi dan 2 tedna. Po treh negativnih testih na glivice jemljemo griseofulvin v enakem odmerku, vendar 2x tedensko še 2 tedna. Zdravljenje z griseofulvinom se izvaja pod nadzorom urina in krvnih preiskav 1-krat v 7-10 dneh. Če se pojavijo neželeni učinki, so predpisani antihistaminiki, askorbinska kislina, kalcijev laktat, pri hudih manifestacijah pa se griseofulvin nadomesti z drugim sistemskim antimikotikom.
Griseofulvin lahko zmanjša nespecifično imunost, spremeni presnovo porfirina, sintezo vitaminov B, zato je pri zdravljenju z griseofulvinom priporočljivo jemati multivitamine skozi celoten tečaj.
Terbinafin in itrakonazol sta alternativi griseofulvinu. Terbinafin se predpisuje peroralno po obroku pri 250 mg / dan (za odrasle in otroke, ki tehtajo več kot 40 kg). Otrokom, težkim od 20 do 40 kg, se predpiše 125 mg / dan, otrokom, težkim do 20 kg, - 62,6 mg / dan 5-6 tednov.
Itrakonazol - 100 mg / dan je predpisan enkrat na dan za odrasle peroralno 4-6 tednov.
Hkrati se izvaja lokalno zdravljenje. Zjutraj glavo vsak dan umijemo z milom in namažemo z 2-5% alkoholno raztopino joda, zvečer vtremo protiglivično mazilo (Wilkinsonovo mazilo, 1% mazilo bifonozola, mazilo s 3% salicilno kislino in 10% vsebnost žvepla, pa tudi mikozolon, mikoseptinska mazila, klotrimazol, batrafen, ekonazol nitrat). Mazilo griseofulvin lahko uporabite z di-meksidom:
Rp: Ac. salicilci
Griseofulvini-forte - 1,5
Dimexidi per se 5 ml
Vasellini 30.0
M.f. ung. D.S. Na prostem
Po predpisu se uporablja tudi mazilo, ki vsebuje salicilno kislino, žveplo in katran, 2-3 tedne.
Rp: Ac. salicylici 30,0 Žveplo praec. Picis liquidae - 10,0 Vaselini ad 100,0 M.f. ung.
D.S. Zunanji. Nanesite na lezije 2-krat na dan
Nato je kot vzdrževalna terapija predpisano mazanje prizadetih območij z 2% alkoholno raztopino joda 2-krat na dan, vsak dan ali vsak drugi dan 3-4 tedne.
Prizadete velusne dlake odstranimo z Arievičevim mazilom ali odstranimo s kolodijevim filmom, ki vsebuje salicilno in mlečno kislino.
Rp: salicilna kislina
Ac. lactici a - a 10,0
Collodii 80,0
M.D.S. Na prostem
Film se nanese 2-3 dni, nato se pod celofanom in vato nanese 2-5% salicilno mazilo, nakar se film skupaj s puhasto dlako enostavno odstrani. Če se je izkazalo, da je odstranitev nepopolna, se postopek ponovi ali uporabi 5% obliž griseofulvina.
Rp: Griseofulvini-forte aa 5,0
Ac. salicilci
Ol. ricini aa 3.0
Lanolini 22,0
Cerae flavae 7.0
Emplastri plumbi 60,0
M.D.S. Na prostem
Obliž se nalepi na žarišče 3-4 dni, nato pa sledi ročno odstranjevanje dlak. Postopke ponavljamo, dokler ne dobimo negativne analize na glive (Zh.V. Stepanova).
Preprečevanje. Stvari, ki so bile v uporabi pri bolnikih, se razkužijo. V primeru mikrosporije se vsi člani bolnikove družine in živali v hiši pregledajo enkrat na teden s fluorescentno svetilko 1,5-2 meseca. Redno pregledujte otroke v organiziranih skupinah (karantena 3-6 tednov), izvajajte zdravstveno vzgojne dejavnosti. Prikazana je dvojna sanitarna in protiepidemična obdelava prostorov (primarna in končna). Posteljnina in oblačila se razkužijo.
13.4. kandidoza
Kandidoza - poškodba kože, sluznic, nohtnih plošč in notranjih organov, ki jih povzročajo kvasovkam podobne glive iz rodu Candida.
Trenutno je širjenje oportunističnih kvasovkam podobnih gliv rodu Candida (Monilia) med bolnimi in zdravimi ljudmi, pa tudi povečanje incidence kandidiaze pri ljudeh različnih starosti.
Etiologija. Kvasovkam podobne glive iz rodu Candida (Monilia) spadajo med nepopolne glive - devteromicete (anaskospore) in predstavljajo samostojen rod. Najpogostejši povzročitelj je C. albicans.
Kvasu podobne gobe Candida albicans- enocelični mikroorganizmi relativno velike velikosti, ovalne, okrogle, včasih ovalno podolgovate oblike. Tvorijo psevdomicelij (nitke podolgovatih celic), blastospore (ledvične celice, ki sedijo na zožitvah psevdomicelija) in trose z dvojno lupino. Gobe iz rodu Candida se od pravih kvasovk razlikujejo po psevdomiceliju, odsotnosti asko-spor (spore v vrečkah znotraj celic) in biokemičnih lastnostih.
Epidemiologija. Gobe iz rodu Candida pogosto vstopijo v telo v prvih urah in dneh otrokovega življenja, pa tudi v maternici. Možnost intrauterine okužbe ploda potrjuje odkrivanje gliv v amnijski tekočini, placenti, popkovini. V prihodnosti je možna okužba novorojenčkov pri prehodu skozi porodni kanal, iz ustne sluznice, s kože bradavice med hranjenjem, s kože rok med nego. Povzročitelji kandidiaze so v povprečju izolirani pri vsaki tretji osebi iz črevesja, genitalij, bronhialnih izločkov (Zh.V. Stepanova). Gobe iz rodu Candida lahko vstopi v človeško telo iz gospodinjskih predmetov, posode, pa tudi s hrano. S temi gobami je bila ugotovljena precejšnja onesnaženost surovega mesa, mlečnih izdelkov, zlasti sirne skute, skute, kisle smetane, pa tudi zelenjave in sadja. Vir okužbe s kandido so lahko poleg prenašalcev in ljudi s kandidozo domače živali, predvsem mlade živali: teleta, mladiči, žrebeta in perutnina.
Patogeneza. Cel rod Candida se nanaša na oportunistične glive, zato v patogenezi okužbe s kandido odločilnega pomena ne pripada toliko patogenu kot stanju makroorganizma. Pri razvoju igra vlogo tudi patogenost gliv
bolezni. K dejavnikom patogenosti pri glivah rodu Candida vključujejo izločanje proteolitičnih encimov in hemolizinov, dermatonekrotično aktivnost in adhezivnost (sposobnost pritrditve na epitelne celice). Ugotovljeno je bilo, da sevi Candida albicans povečajo svoje patogene lastnosti z različnimi spremembami v homeostazi makroorganizma. Aktivacija virulence oportunističnih gliv Candida okoljski dejavniki (eksogeni) prispevajo k prodiranju gliv v telo; endogeni dejavniki, ki povzročajo zmanjšanje odpornosti mikroorganizma; virulentne lastnosti samih gliv, ki zagotavljajo njihovo patogenost. Med neugodnimi okoljskimi dejavniki je treba izpostaviti temperaturo, ki spodbuja potenje in maceracijo kože, izpostavljenost kože in sluznic poklicnim nevarnostim (kisline, alkalije, cement, topila), povečano vsebnost glivičnih spor v zraku. v slaščičarski industriji, v hidroliznih obratih za sintezo beljakovin; poškodbe kože, zlasti v industriji konzerv, kjer so surovine okužene s temi glivami; neracionalen higienski režim.
Kandidoza prizadene delavce v slaščičarski in konzervni industriji, ki macerirajo kožo s sladkimi snovmi in sadnimi sokovi ter oksalno, jabolčno, citronsko, mlečno kislino in alkalijami. Virulenca kvasovk se poveča v dobrem hranilnem mediju (pri delavcih kopeli, kopeli, bazenov, pralnic prehrambenih enot). Gospodinje in prodajalci so podvrženi tudi maceraciji kože.
Endogenih dejavnikov je še več. V ospredje prihajajo imunske pomanjkljivosti, presnovne bolezni (diabetes mellitus, disproteinemija, ulcerozni kolitis, disbakterioza, debelost). Bolezen spodbujajo kronični nalezljivi procesi, bolezni krvnega sistema, neoplazme, miksedem, tirotoksikoza, Itsenko-Cushingova bolezen, vegetativna distonija s povečanim potenjem, beriberi. Pri otrocih prvega leta življenja ima pomembno vlogo v patogenezi kandidiaze zmanjšanje aktivnosti serumske krvne fungistaze, ki zavira vitalno aktivnost kvasne flore, pa tudi fiziološko pomanjkanje slinjenja in zmanjšano anti- kvasovka aktivnost sline lizocim. Razvoj kandidiaze pri otrocih prvega leta življenja prispeva k pogosti regurgitaciji z refluksom kisle želodčne vsebine v ustno votlino, kar ustvarja ugodno okolje za rast gliv rodu Candida.
Uporaba antibiotikov, zlasti antibiotikov širokega spektra, prispeva k črevesni disbakteriozi, kar lahko vodi v pojav hude sistemske kandidiaze. Do enakih rezultatov lahko privede uporaba peroralnih kontraceptivov, kortikosteroidnih hormonov, citostatikov (imunosupresivov), ki povzročajo hormonske spremembe in zmanjšujejo odpornost telesa. Posledično se poveča pojavnost kandidoze ne le kože in sluznic, temveč tudi notranjih organov (sistemska kandidoza), zlasti pri otrocih in starejših.
klinična slika.Številne klinične različice glivičnih lezij so razdeljene na površinsko kandidiazo (kandidoza gladke kože in sluznic, kandidozna onihija in paronihija) in sistemsko ali visceralno. Kronična generalizirana (granulomatozna) kandidiaza je po mnenju nekaterih avtorjev vmesna oblika med površinsko in visceralno kandidozo. Ločeno izstopajo kandidomicidi - sekundarni alergijski izpuščaji.
Površinska kandidoza vključuje lezije gladke kože, sluznice, onihije in paronihije. Bolezen gladke kože se pogosto začne s porazom velikih gub (intertriginozna kandidiaza), kjer se najprej oblikujejo eritematozno-edematozne žarišča z vezikli, seropapulami, pustulami, erozijami z jokom (slika 40). Lezije imajo jasne nazobčane robove, obrobljene s spodkopanim vencem odluščene povrhnjice. Erozijska površina je gladka, sijoča, ponekod macerirana z belkasto prevleko. Na obrobju glavnih žarišč so zaradi avtoinokulacije razpršeni ločeno locirani omejeni edematozni-eritematozni madeži, seropapule, vezikli, pustule. S širjenjem vnetja iz velikih gub na sosednja območja se pojavi kandidiaza gladke kože. Obstajajo eritematozne in vezikularne oblike. Za eritematozno obliko je značilna prevlada eritematozno-edematoznih žarišč stagnirajoče lividne barve z erozivnimi območji, jok. Prevlada serop-
riž. 40. Kandidiaza gladke kože
bazen, mehurčki, mehurji, pustule na ozadju edematozno-eritematozne, vnete kože so značilne za vezikularno obliko kandidiaze.
Interdigitalne kvasne erozije roke ali noge med III in IV ali IV in V prsti dlani in/ali stopal opazimo pri otrocih šolske starosti in odraslih. Rizična skupina vključuje delavce v slaščičarski industriji ali tiste, ki imajo stik z zelenjavo in sadjem. Imajo žarišča maceracije z edematozno-kongestivno hiperemično kožo, obrobljeno s spodkopanim izluščenim robom povrhnjice. Na obrobju glavnega žarišča opazimo presejanje v obliki seropapul in veziklov.
Kandidoza sluznice se oblikuje v ustni votlini, na genitalijah. Klinične različice procesa ustrezajo posebnostim lokalizacije. Kandidiaza sluznice ustne votline (soor) se kaže v belkastem "siršem" premazu, drobljivem ali zlahka odstranljivem filmu. Po njihovi odstranitvi se včasih odkrije eritem, v redkih primerih erozivna površina. Poškodbe ustne sluznice se lahko kombinirajo s poškodbami jezika, vogalov ust, rdeče obrobe ustnic, tonzil.
Kandidiaza vogalov ust (marmelada iz kandidiaze) in kandidni heilitis sta pogosto kombinirana z glivičnimi lezijami ustne sluznice, kandidoznim glositisom, lahko pa se oblikujeta tudi neodvisno. Proces se pogosto pojavi pri otrocih in starejših (podgriz). Globoke gube v ustnih kotih in stalna maceracija teh predelov kože s slino pri otrocih, ki žvečijo žvečilni gumi, in zmanjšan ugriz pri osebah z zobno protezo ustvarjajo ugodne pogoje za nastanek kvasovk. Koža v ustnih kotih postane vneta, macerirana, vlažna, prekrita z belo, zlahka odstranljivo oblogo, po odstranitvi katere se pokaže rdeča gladka razjedena površina.
Kvasna paronihija in onihija pogosteje v kombinaciji z lezijami gladke kože ali sluznic, možna pa je tudi izolirana lezija. Paronihija se kaže z edemom, infiltracijo, hiperemijo nohtnih gub in odsotnostjo supraungualne kože (eponihija). Periungualni valj se tako rekoč približa površini nohta. Pogosto paronihija in onihija obstajata hkrati. Vnos glivic poteka iz stranskih območij periungualnega valja, tako da prosti rob nohta ostane nedotaknjen. Stranski robovi nohta so deformirani: so tako rekoč odrezani. Tudi površina nohta je deformirana, ima neenakomerno debelino. V akutni fazi bolezni proces spremlja bolečina, včasih srbenje.
Vulvovaginalna kandidiaza, balanitis in balanopostitis se razvijejo ločeno ali skupaj z drugimi oblikami kandidoze. Pri deklicah sta vulvitis in vulvovaginitis kombinirana z uretritisom, pri dečkih sta možna balanitis in balanopostitis. Z razvojem kandidoznega vulvitisa ali vulvovaginitisa se pojavijo difuzna edematozno-hiperemična žarišča z belo pikčasto drobljivo prevleko. Plak se zlahka odstrani, pod njim pa se pojavi erozivna površina z seroznim ali serozno-hemoragičnim izcedkom. Bolezen spremlja srbenje in bolečina, še posebej izrazita med uriniranjem.
Kandidamicidi - sekundarni alergijski izpuščaji, ki kažejo na znatno preobčutljivost na povzročitelja in njegove odpadne produkte. Običajno se pojavijo z neracionalnim zdravljenjem glavnih žarišč, pa tudi z uporabo antibiotikov, kortikosteroidnih hormonov in citostatikov. Morfološko so kandidamicidi polimorfni, tako kot vsi alergiki. V večini primerov se kandidiaza pojavi v obliki eritematozno-skvamoznih edematoznih madežev ali mikrovezikul, vendar so možni urtikarijski in bulozni izpuščaji. Pojav kandidamicidov spremlja nizka temperatura, slabo počutje, povečano vnetje v glavnih žariščih. Candidamicidae ali levuridi (iz francoščine. stopnje- kvasovke), ob ustrezni terapiji hitro izginejo.
Kronična generalizirana (granulomatozna) kandidoza nastane kot posledica izčrpavajočih bolezni pri posameznikih s prirojeno ali pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo, hudimi endokrinimi motnjami. Prehod glivične okužbe v kronično obliko olajša zdravljenje z antibiotiki, dolgotrajna uporaba kortikosteroidnih hormonov in imunosupresivov.
Na koži obraza, lasišča, trupa in okončin se pojavijo zaobljene, nepravilne oblike, hiperemične in infiltrirane luskaste lise, ki se postopoma spremenijo v granulirane plake. V kotičkih ust se pojavijo bradavičaste rasti z masivnimi serozno-gnojnimi skorjami. Na lasišču, koži trupa in okončin nastanejo gomoljasti vegetativni izrastki z gnojnim izcedkom, ki se posuši v večplastne, medu podobne skorje. Takšne nenavadne manifestacije globoke kandidiaze so razložene z dodatkom stafilokokne okužbe. Kronična generalizirana granulomatozna kandidiaza je huda, z anemijo, astenijo, subfebrilnim stanjem, osteoporozo dolgih kosti, ponavljajočim se bronhitisom, pljučnico, gastrointestinalnimi dispeptičnimi motnjami;
mi. Po razrešitvi procesa ostane na gladki koži brazgotinasta atrofija, na lasišču pa trdovratna plešavost.
13.4.1. Visceralna kandidoza (sistemska)
Zaradi razširjene uporabe antibiotikov so v vseh državah začeli beležiti primere razširjene kombinirane kandidiaze s poškodbami notranjih organov z razvojem sepse kvasovk. Menijo, da je v patogenezi visceralne kandidiaze pomembna disbakterioza z inhibicijo vitalne aktivnosti gram-negativnih palic in kokov. V telesu zdrave osebe so antagonisti kvasovkam podobnih gliv rodu Candida ovirajo njihov razvoj. Največji pomen pri razvoju disbakterioze imajo antibiotiki širokega spektra in zlasti njihove kombinacije. Antibiotiki porušijo vitaminsko ravnovesje (na primer zavirajo vitalno aktivnost Escherichia coli, ki aktivno sodeluje pri sintezi različnih vitaminov), pomanjkanje vitamina pa prispeva k razvoju kandidiaze. Morda antibiotiki neposredno spodbujajo razvoj kvasovkam podobnih gliv. Določena vloga je dodeljena kortikosteroidom in citostatikom, čeprav mehanizem njihovega delovanja, ki vodi do kandidiaze, ni dovolj raziskan. Očitno v patogenezi visceralne kandidiaze v nekaterih primerih prevladuje disbakterioza, v drugih pomanjkanje vitamina itd.
Klinika in tok. Pri visceralni kandidiazi so najpogosteje prizadete sluznice dihalnih poti, prebavil in genitourinarnih organov. Opisane so glivične lezije srčno-žilnega in živčnega sistema, ledvic, jeter, vranice, bronhijev in pljuč (pljučnica), možganskega tkiva, srčne mišice, krvnih žil in drugih organov. Visceralna kandidoza lahko povzroči septično stanje, ki se včasih pojavi brez predhodne prizadetosti notranjih organov. Te lezije se običajno pojavijo pri oslabelih in podhranjenih bolnikih s hudimi kroničnimi okužbami ali hudimi splošnimi boleznimi in kadar se takšni bolniki zdravijo z antibiotiki, kortikosteroidi ali citostatiki. Posebnih kliničnih simptomov visceralne kandidoze ni ali pa jih je zelo malo. O glivičnih poškodbah notranjih organov je treba razmišljati, če je bolezen dolgotrajna, počasna (pljučnica, enteritis, kolitis, miokarditis itd.), Opažena je subfebrilna temperatura, običajne metode zdravljenja so neučinkovite, stanje se poslabša z uporabo antibiotikov. . Osumljenec vis-
Ceralni kandidiazi pogosto pomaga glivična poškodba vidnih sluznic (zlasti ustne votline), nohtnih gub in nohtnih plošč, ki pogosto spremljajo poškodbe notranjih organov. Manj pogosto so v teh primerih prizadeti različni deli kože. Končno se vprašanje reši na podlagi rezultatov laboratorijskih preiskav.
Diagnostika. Kandidiaza se diagnosticira z odkrivanjem kvasovkam podobnih gliv v materialu iz lezije.
Zdravljenje. Pri vseh oblikah kandidiaze je treba najprej odpraviti dejavnike, ki prispevajo k nastanku bolezni. Zdravljenje mora biti celovito in vključevati protiglivična zdravila za sistemsko in zunanje delovanje, sredstva za splošno krepitev, pa tudi sanitarne in higienske ukrepe. V primeru poškodbe gladke kože in gub se izvaja splošno zdravljenje z antikandidnimi zdravili.
Od antimikotikov sistemskega delovanja ostaja najučinkovitejši (in najbolj toksičen) amfotericin B. Zdravljenje se začne z intravenskim dajanjem amfotericina v odmerku 100 U / kg v 5% raztopini glukoze, nato se odmerek poveča na 250 U / kg. , ob dobri toleranci pa tudi višje, tudi do 1000 U/kg.
Diflucan (flukonazol) je predpisan za odrasle pri 400 mg / dan 1. dan zdravljenja in 200 mg v naslednjih dneh, za otroke - 3-6 mg / (kg / dan).
Itrokonazol se daje odraslim v odmerku 100-200 mg na dan z obroki.
Pimafucin je polienski antibiotik iz skupine makrolidov. Uporablja se v tabletah po 100 mg 4-krat na dan (od 10 dni do nekaj mesecev).
Ancotil (flucitozin) se daje peroralno in intravensko v dnevnem odmerku 37,5-50 mg / kg 6 ur, dnevni odmerek je 150-200 mg / kg.
Nistatin ali levorin se predpisuje peroralno glede na starost bolnika: do 1 leta - 1-2 milijona ie, od 1 do 3 let - 2-4 milijone ie na dan, od 4 do 6 let - 5 milijonov ie, po 7 let in odrasli - 6-10 milijonov enot za 4 tedne. Zaradi toksičnosti je priporočljivo, da ne predpisujete zdravila Levorin otrokom, mlajšim od 3 let.
Nizoral se uporablja tudi ob upoštevanju starosti in telesne teže: otroci, mlajši od 2 let s telesno težo do 20 kg - 25-30 kg / dan enkrat, do 6 let s telesno težo 20-30 kg - 50 mg / dan in po 6 letih s telesno težo 30-40 kg - 100 mg / dan.
5-10% ali 20% raztopine natrijevega tetraborata v glicerinu, razredčena Lugolova raztopina *, briljantno zelena ali metilen modra (raztopine alkohola). Uporabljajo se tudi mazila: 0,5-2% dekamin, 0,05-1% nitrofurilen, nistatin ali levorin (1 g baze vsebuje 50.000 ie antibiotika). Pri akutnih vnetnih pojavih z jokajočimi erozivnimi izpuščaji je treba predpisati losjone z 1% raztopino tanina, 0,25-0,5% raztopino srebrovega nitrata, 2-3% raztopino natrijevega tetraborata ali bikarbonata, ki ji sledi uporaba fukorcina, 1-2% alkoholne raztopine anilinskih barvil, mešana suspenzija z nistatinom ali levorinom po receptu Arievicha:
Rp: Levorini 2.0
Cinkov oksid 15,0
Talci Veneti 10.0
Glicerin 10,0 ml
Sol. ac. borici 2% 58 ml
M.D.S. Na prostem
Pri močenju lahko Lassarjevo pasto nanesemo na žarišča na pol z levorinom, mikoheptinom ali drugimi mazili proti kvasovkam.
V primeru poškodbe ustne sluznice se odraslim predpisuje 20%, otrokom 10% raztopina natrijevega tetraborata (boraksa) v glicerinu, 1-2% vodne in alkoholne raztopine anilinskih barvil. Levorin lahko uporabljate v obliki tablet za sesanje, ki vsebujejo 250.000-500.000 i.e. antibiotika.
Kandidiatični vulvovaginitis je pogosto težko zdraviti zaradi nagnjenosti k ponovitvi, zlasti s predispozicijskimi dejavniki (sladkorna bolezen, kronične bolezni spolnih organov, hipofunkcija spolnih žlez).
Pomembni pogoji za uspešno zdravljenje katere koli oblike kandidiaze so pravilen higienski režim, uravnotežena prehrana z zadostno količino zelenjave, sadja, mlečnih izdelkov, vnos vitaminov B, aevita, askorbinske kisline, elementov v sledovih, fosforja, železa, kalcij.
Preprečevanje zagotavlja izvajanje sanitarnih in higienskih ukrepov, odkrivanje poklicnih okužb s kvasovkami pri delavcih v zelenjavnih bazah, slaščičarski industriji in v kmetijstvu.
* Rp: čisti jod 5,0 Kalijev jodati 10,0 Ag. destillatae 200 ml M.D.S. Lugolova raztopina. Navzven
gospodarstvo in življenje. Preprečevanje kandidiaze pri otrocih je odkrivanje in zdravljenje glivičnih okužb pri nosečnicah, doječih materah, zaposlenih v vrtcih, porodnišnicah in otroških bolnišnicah.
Pravočasno odkrivanje in zdravljenje glivičnih lezij, zlasti sluznice ustne votline, pri otrocih in spremljevalcih je preprečevanje množične kandidiaze v otroških skupinah (soor, napadi, kvasni dermatitis pri novorojenčkih). Pri novorojenčkih je preprečevanje drozga povezano s higieno nosečnic in doječih mater, s preprečevanjem otrok z glivičnimi lezijami pri negi otrok. Bolne otroke je treba izolirati od zdravih. Pri preprečevanju kandidiaze pri otrocih je večji pomen pripisan racionalni prehrani, higienski negi, dezinfekciji predmetov za nego in perila. Antibiotike in kortikosteroide je treba uporabljati skupaj z vitaminskimi pripravki, skrbno in redno spremljati ustno votlino, saj je pojav belih lis pogosto prvi znak razvoja visceralne kandidiaze.
Nadzor nad skladnostjo s proizvodno tehnologijo je ukrep za preprečevanje interdigitalne erozije kvasovk na rokah pri delavcih v konzervah in industriji sadja in zelenjave, kjer je treba izključiti maceracijo povrhnjice z vodo, kislinami, sadnimi sirupi in se boriti proti travmatizaciji. .
Zdravljenje sladkorne bolezni in debelosti pri osebah z moteno presnovo, bolezni prebavil, vegetativne nevroze, obnovitvena terapija za oslabele bolnike, osebe, ki so imele hude okužbe, odpravljanje motenj vitaminskega ravnovesja - vse to je preprečevanje površinske in sistemske kandidiaze. Za preprečevanje kandidiaze se tem bolnikom priporočajo vitamini, zlasti skupine B, tistim, ki prejemajo velike odmerke antibiotikov in kortikosteroidov, pa nistatin.
13.4.2. Preprečevanje in ukrepi za boj proti mikozam
Velika razširjenost glivičnih okužb stopal in gladke kože, zlasti med mestnim prebivalstvom, pojasnjuje potrebo po javnih in osebnih ukrepih za preprečevanje teh bolezni. Preventiva vključuje upoštevanje pojavnosti (med različnimi skupinami prebivalstva, v različnih panogah itd.), njeno analizo, aktivno odkrivanje in pravočasno zdravljenje bolnikov, vključno z bolniki z izbrisanimi oblikami bolezni. Zaposleni so pod posebnim nadzorom.
kopeli, tuši, bazeni, pa tudi osebe, ki se ukvarjajo z vodnimi športi.
Preventivni ukrepi v podjetjih so odvisni od vrste proizvodnje. Na primer, v premogovništvu in rudarstvu se je treba ukvarjati s prahom in visoko vlažnostjo, v metalurški in tekstilni industriji pa s pregrevanjem telesa itd. Čevlje razkužimo z raztopino formalina (25%) ali ocetne kisline (40-70%). Z brisom, navlaženim z razkužilno raztopino, se notranja površina čevljev obriše, nato se vsak par položi v plastično vrečko, tesno zaveže in pusti en dan, nato pa se čevlji nekaj dni prezračujejo. Takšno razkuževanje čevljev, ki jih bolnik nenehno nosi, je treba izvajati enkrat mesečno, dokler bolniku ne zrastejo zdravi nohti.
Dispanzersko opazovanje bolnikov se izvaja 1 leto s pregledi 1-krat na četrtletje. Med zdravljenjem se izvede dvojna sanacija s predhodno in končno dezinfekcijo stanovanjskih prostorov. Sistematično se izvajajo pregledi in zdravljenje oseb, ki delajo v otroških ustanovah, bazenih, tuših in kopališčih. Preventiva vključuje higiensko vzdrževanje in redno razkuževanje kopališč (tla, preproge, lesene rešetke, tla, klopi, umivalniki), tušev (priprava vode), bazenov. Za osebno preventivo je potrebna skrb za kožo rok in nog, nošenje samo lastnih čevljev, uporaba kopalnih čevljev, odpravljanje prekomernega potenja. Bolnik mora imeti ločeno brisačo za noge, z njo skrbno obrisati medprstne gube kože, spodnje perilo prevreti v raztopini mila in sode ter imeti ločene škarje za rezanje nohtov.
13.5. Površinske psevdomikoze13.5.1. eritrazma
Etiologija in patogeneza. Eritrazmo so obravnavali v skupini keratomikoze, čeprav je zdaj ugotovljeno, da patogen Corynebacterium minutissimum nima nobene zveze z glivicami, sama bolezen pa je psevdomikoza. Korinebakterije najdemo samo v stratum corneumu povrhnjice, lasje in nohti niso prizadeti. Z mikroskopskim pregledom lusk na prizadetih predelih kože lahko odkrijemo tanke vijugaste niti različnih dolžin, ki spominjajo na micelij in kokoidne celice (v obliki šopkov ali verig okroglih spor). V patogenezi bolezni so pomembne posamezne značilnosti.
poslabšanje telesnega stanja, povečano potenje, vlaga in visoka temperatura zraka, sprememba pH kože v alkalno stran, maceracija, trenje. Povzročitelj je saprofit, ima nizko virulenco. V normalnih pogojih se odkrije na neprizadeti koži in pri zdravih ljudeh. Prenos okužbe je možen s perilom, kopeljo, med spolnim odnosom.
Klinika in tok. Nevnetna žarišča svetlo rjave ali opečnato rdeče barve, ki se združijo, tvorijo večja žarišča z jasnimi, včasih nazobčanimi ali lokastimi obrisi. Površina madežev je gladka ali prekrita z nežnimi otrobi podobnimi luskami. Včasih je ob robu žarišča viden rahlo dvignjen valj, v središču pa pride do bledenja žarišča ali rjavkaste pigmentacije. Subjektivnih motenj praviloma ni, včasih pa bolezen spremlja blago srbenje. Pojavi se lahko tudi poleti, ko se na površini lezij razvije vnetje s povečanim potenjem in neustrezno nego. Eritrazma je lokalizirana v velikih kožnih gubah, pri moških - v dimeljsko-femoralno-skrotalnem območju, pri ženskah - v pazduhah, v gubah pod mlečnimi žlezami, okoli popka. Pri otrocih je eritrasma izjemno redka. Potek bolezni je kroničen s pogostimi recidivi, zlasti pri prepotenih, debelih, neurejenih ljudeh. Odsotnost subjektivnih motenj pogosto vodi do tega, da bolezen ostane neopažena in se odkrije šele med zdravniškim pregledom.
Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, debelostjo, prekomernim znojenjem, eritrazmo lahko zapletejo ekcematizacija, plenični izpuščaj. V teh primerih se pojavi srbenje, pekoč občutek, ki sta odsotna pri nezapleteni eritrasmi.
Diagnostika na podlagi kliničnih simptomov in značilne lokalizacije. Diagnozo potrdi mikroskopski pregled, ki razkrije tanke zavite septatne filamente in kokoidne celice, razporejene v skupine ali verige.
Široko se uporablja fluorescenčna diagnostika: živosrebrna kvarčna svetilka z Woodovim filtrom, v žarkih katere žarišča fluorescirajo s koralno rdečo ali opečnato rdečo svetlobo, saj povzročitelj bolezni izloča vodotopne porfirine. Pri dimeljski epidermofitiji opazimo robove v obliki valjev, mejo macerirane povrhnjice vzdolž oboda žarišč, vezikle, vnetje in srbenje. Eritrazma se od rubromikoze razlikuje po dimeljsko-femoralnih gubah
trden rob žarišča, medtem ko pri rubromikozi obstaja intermitentni vnetni val žarišč, praviloma poškodba kože stopal in nohtov ter srbenje. Od večbarvnega lišajskega eritrasma se razlikuje po lokalizaciji in barvi žarišč, pa tudi po sijaju pod fluorescentno svetilko. Pri pleničnem izpuščaju so izraženi akutni vnetni pojavi in žarišča.
Zdravljenje. Prizadeta območja se zdravijo 2-krat na dan z okticilom, 1-2% alkoholno raztopino joda, 2-3% salicilnim ali resorcinol alkoholom, fukorcinom, 5-10% eritromicinom ali 5% žveplom-2% salicilnim mazilom 7 dni. Če izpuščaj ni popolnoma izginil, se po 3-dnevnem premoru zdravljenje ponovi ali preide na antimikotične kreme: klotrimazol, bifonazol, izokonazol, terbinafin 2-krat na dan 2 tedna.
Za profilaktične namene se lezije mažejo 1-2 krat na teden z 1-2% salicilnim ali kafrovim alkoholom 3 tedne.