(خطوط العرض - التقييد)
تنقسم أسباب هذا الشرط إلى الرئوي وخارج الرئة:
أساس إمراضي رئوي تكمن أشكال الاضطرابات المقيدة في زيادة المقاومة المرنة للرئتين.
نمو النسيج الضام: التصلب ، التليف ، الالتهاب الرئوي المزمن (تآكل الرئتين) ، التهاب الرئة.
نمو الظهارة السنخية (التهاب الأسناخ ، الساركويد).
تشريب الأنسجة بسائل (التهاب رئوي حاد ، وذمة ، وتوسع ليمفاوي).
يمكن أن يؤدي الازدحام الشديد في الدائرة الصغيرة أيضًا إلى صعوبة شد أنسجة الرئة.
نقص الفاعل بالسطح.
أساس إمراضي خارج الرئة أشكال الاضطرابات المقيدة هي ضغط على أنسجة الرئة و / أو انتهاك لتوسع الحويصلات الهوائية أثناء الشهيق.
الانصباب الجنبي الكبير.
Hemo- واسترواح الصدر.
تعظم الغضاريف الساحلية وانخفاض حركة الجهاز المفصلي الرباطي للصدر.
ضغط الصدر من الخارج مما يحد من حركته.
التسبب في المرض (على سبيل المثال من الشكل الرئوي من الاضطرابات التقييدية).
عندما يتم ضغط أنسجة الرئة (الرئة الصلبة "المطاطية") ، يمكن وضع الآليات التالية لاضطرابات وظائف الرئة في المقام الأول:
انخفاض في قدرة انتشار الغشاء السنخي الشعري الحد من تمدد الرئة - عدم القدرة على التنفس بعمق. زيادة في MOD ، ونسبة تهوية الأماكن الميتة ، وانخفاض نسبة التهوية السنخية ، وهي خاصية التنفس الضحل (لمزيد من التفاصيل ، انظر "تسرع النفس").
لا يستطيع المريض مد رئتيه بشكل كافٍ ، كما أن حركتهما ، وخاصة عند الشهيق ، محدودة بدرجة أو بأخرى.
يتفاقم الموقف بسبب حقيقة أن المريض لا يستطيع التنفس بعمق ، كما أن التنفس الضحل ، كما سيتم مناقشته أدناه ، غير فعال. يتم تعويض النقص في عمق التنفس من خلال زيادة معدل التنفس.
سريريًا ، يتجلى الانخفاض في امتثال الرئة من خلال الزيادة ، مع تقدم المتلازمة ، ضيق التنفس، تنفس سريع وضحل.
مع تطور عدم المعاوضة ، مع انخفاض في MOD ، تبدأ الكتلة الشعرية السنخية بالتأثير ويتطور نقص تأكسج الدم (مع ثاني أكسيد الكربون الطبيعي أو المنخفض في الهواء السنخي) ، أي فشل تنفسي جزئي.
في حالة عدم المعاوضة الشديدة ، عندما ينخفض عمق التنفس بشكل حاد (تسرع النفس) ، تزداد تهوية المكان الميت ، وتقل التهوية السنخية ، ويرتفع ثاني أكسيد الكربون في الهواء السنخي ويمكن أن يصبح فشل الجهاز التنفسي المجموع. هذا يؤدي إلى تفاقم التشخيص بشكل كبير.
في الوقت نفسه ، تنخفض جميع أحجام الرئة: VC ، ROVd (خاصة) ، ROVd ، OOL ، OEL.
المؤشرات الديناميكية:زيادة MOD ومعدل التنفس. انخفاض TO (عمق التنفس). هناك تسرع التنفس وضيق التنفس الشهيق. تم تخفيض MVD (أقصى تهوية للرئتين) بشكل حاد.
يظل اختبار Tiffno (FVC) ضمن النطاق الطبيعي.
نضح رئويبسبب تطور عملية التصلب في الدائرة الصغيرة ، يتميز بارتفاع ضغط الدم ، مما يؤدي إلى فشل البطين الأيمن - القلب الرئوي. من خلال أوعية النسيج الضام التي نمت في الرئة ، يتم تفريغ جزء من الدم الوريدي. يتم تشكيل تحويلة تشريحية من اليمين إلى اليسار.
قلة الانتشارالغشاء السنخي الشعري هو أحد أهم الآليات الممرضة للمتلازمة التقييدية.
وهكذا ، تتميز الاضطرابات المقيدة بالحساسية الجزئية أو الكلية ، وضيق التنفس الشهيقي ، وانخفاض في VC و DO.
في الصميم تقييدي(من اللات. تقييد- الحد) من اضطرابات تهوية الرئتين يكمن في الحد من توسعها في مرحلة الشهيق نتيجة لعمل أسباب داخل الرئة وخارج الرئة. يعتمد على التغيرات في الخصائص اللزجة المرنة لأنسجة الرئة.
أسباب داخل الرئة من النوع المقيد لنقص التهوية السنخيةتسبب انخفاضًا في مساحة سطح الجهاز التنفسي و / أو انخفاض في امتثال الرئة. هذه الأسباب هي: الالتهاب الرئوي ، والأورام الحميدة والخبيثة ، والسل ، واستئصال الرئة ، وانخماص الرئة ، والتهاب الأسناخ ، وتصلب الرئة ، والوذمة الرئوية (السنخية أو الخلالي) ، واختلال تكوين الفاعل بالسطح في الرئتين ، وتلف الإيلاستين في الرئة الخلالي (على سبيل المثال ، تحت تأثير دخان التبغ). مع انخفاض في تكوين أو تدمير الفاعل بالسطح ، تقل قدرة الرئتين على التمدد أثناء الشهيق ، ويصاحب ذلك زيادة في المقاومة المرنة للرئتين. ونتيجة لذلك يقل عمق التنفس ويزداد معدل التنفس. هناك تنفس سطحي متكرر (تسرع النفس).
الأسباب خارج الرئة من النوع المقيد لنقص التهوية السنخيةيؤدي إلى الحد من كمية النزهات في الصدر وإلى انخفاض في حجم المد والجزر (TO). هذه الأسباب هي: أمراض غشاء الجنب والحجاب الحاجز وضعف حركة الصدر وضعف تعصيب عضلات الجهاز التنفسي.
أهمية خاصة في تطوير أشكال خارج الرئة من الاضطرابات المقيدة للتنفس الخارجي هو التجويف الجنبي ، وتراكم الإفرازات أو الارتشاح فيه (مع استسقاء الصدر) ، ودخول الهواء إليه (استرواح الصدر) ، وتراكم الدم فيه ( تدمي الصدر).
قابلية التمدُّد (الامتثال) للرئتين(∆V / P) هي القيمة التي تميز التغير في حجم الرئة لكل وحدة ضغط عبر الرئوي ، وهي العامل الرئيسي الذي يحدد الحد الأقصى للشهيق. القابلية للتمدد هي قيمة تتناسب عكسياً مع المرونة. تتميز اضطرابات نقص التهوية من النوع المقيد بانخفاض في الأحجام الثابتة (VC ، FFU ، TRL) وانخفاض القوة الدافعة لتدفق الزفير. تظل وظيفة الشعب الهوائية طبيعية ، وبالتالي لا يتغير معدل تدفق الهواء. على الرغم من تناقص FVC و FEV1 ، فإن نسبة FEV1 / FVC٪ تقع ضمن الحدود العادية أو تزداد. في اضطرابات الرئة المقيدة ، يتم تقليل امتثال الرئة (∆V / P) والارتداد المرن للرئتين. لذلك ، فإن معدل حجم الزفير القسري SOS 25-75 (القيمة المتوسطة لفترة قياس معينة من 25٪ إلى 75٪ FVC) ينخفض أيضًا في حالة عدم وجود انسداد في مجرى الهواء. FEV 1 الذي يميز معدل تدفق الزفير الحجمي ، ويتم تقليل الحد الأقصى لمعدل تدفق الزفير في الاضطرابات المقيدة بسبب انخفاض جميع أحجام الرئة (VC ، FOEL ، OEL).
غالبًا ما تحدث اضطرابات الجهاز التنفسي بسبب نقص التهوية نتيجة لانتهاك عمل مركز الجهاز التنفسي ، وآليات تنظيم التنفس. هم ، بسبب انتهاك نشاط مركز الجهاز التنفسي ، مصحوبون بانتهاكات جسيمة لتكوين الإيقاع ، وتشكيل أنواع مرضية من التنفس ، وتطور انقطاع النفس.
هناك عدة أشكال لانتهاك نشاط مركز الجهاز التنفسي ، اعتمادًا على اضطراب التورد.
1. نقص التأثيرات المثيرة للإثارة على مركز الجهاز التنفسي (مع عدم نضج المستقبلات الكيميائية عند الأطفال المبتسرين ؛ مع التسمم بالعقاقير أو الإيثانول ، مع متلازمة بيكويك).
2. زيادة التأثيرات المثبطة للوارد على مركز الجهاز التنفسي (على سبيل المثال ، مع إحساس قوي بالألم المصاحب لفعل التنفس ، والذي يُلاحظ مع التهاب الجنبة وإصابات الصدر).
3. الضرر المباشر لمركز الجهاز التنفسي في تلف الدماغ - الصدمة ، والتمثيل الغذائي ، والدورة الدموية (تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، والتهاب الأوعية الدموية) ، والسامة ، والعدوى العصبية ، والتهابات. مع أورام وتورم في الدماغ. جرعة زائدة من الأدوية والمهدئات وما إلى ذلك.
14. مفهوم فشل الجهاز التنفسي وأسباب تطوره.
توقف التنفس- هذه حالة مرضية في الجسم ، حيث لا يتم ضمان الحفاظ على تكوين الغاز الطبيعي لدم الشرايين ، أو يتم تحقيقها بسبب مثل هذا العمل لجهاز التنفس الخارجي ، مما يقلل من وظائف الجسم.
التمييز بين الأنواع التالية من انتهاكات وظيفة التنفس الخارجي.
1. اضطرابات التهوية - انتهاك تبادل الغازات بين الهواء الخارجي والسنخي.
2. الاضطرابات المتنيّة الناجمة عن التغيرات المرضية في حمة الرئة.
2.1. الاضطرابات التقييدية - بسبب انخفاض في سطح الجهاز التنفسي للرئتين أو انخفاض في قابليتها للتمدد.
2.2. اضطرابات الانتشار - انتهاك لانتشار الأكسجين وثاني أكسيد الكربون عبر جدار الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية الرئوية.
2.3 نضح أو اضطرابات الدورة الدموية - انتهاك لالتقاط الدم من الحويصلات الهوائية للأكسجين وإطلاق ثاني أكسيد الكربون منه إلى الحويصلات الهوائية بسبب التناقض بين شدة التهوية السنخية وتدفق الدم الرئوي.
أسباب فشل التنفس بالتهوية.
1. Centrogenic - بسبب تثبيط مركز الجهاز التنفسي أثناء التخدير ، وإصابة الدماغ ، ونقص التروية الدماغية ، ونقص الأكسجة لفترات طويلة ، والسكتات الدماغية ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة ، وتسمم المخدرات.
2. عصبي عضلي - بسبب انتهاك النبضات العصبية لعضلات الجهاز التنفسي وأمراض العضلات - تلف الحبل الشوكي ، وشلل الأطفال ، والوهن العضلي الوبيل ، إلخ.
3. الصدر - الحجاب الحاجز - بسبب محدودية حركة الصدر والرئتين لأسباب خارج الرئة - تقوس العمود الفقري ، ومرض بشتيرو ، والاستسقاء ، وانتفاخ البطن ، والسمنة ، والالتصاقات الجنبية ، وانصباب الجنب.
4. انسداد القصبات الرئوية - بسبب أمراض الجهاز التنفسي التي تتميز بضعف سالكية مجرى الهواء (تضيق الحنجرة ، أورام القصبة الهوائية ، القصبات الهوائية ، الأجسام الغريبة ، مرض الانسداد الرئوي المزمن ، الربو القصبي).
5. فشل الجهاز التنفسي المقيد - بسبب انخفاض في السطح التنفسي للرئتين وانخفاض في مرونة الانصباب الجنبي واسترواح الصدر والتهاب الأسناخ والالتهاب الرئوي واستئصال الرئة.
انتشار فشل الجهاز التنفسيبسبب تلف الغشاء السنخي الشعري. يحدث هذا مع الوذمة الرئوية ، عندما يثخن الغشاء السنخي الشعري بسبب تعرق البلازما ، مع النمو المفرط للنسيج الضام في خلالي الرئتين - (التهاب الرئة ، التهاب الأسناخ ، مرض هامان ريتش).
يتميز هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي بحدوث أو زيادة حادة في زرقة وضيق التنفس الشهيق ، حتى مع القليل من المجهود البدني. في الوقت نفسه ، لم يتم تغيير مؤشرات وظيفة التهوية في الرئتين (VC ، FEV 1 ، MVL).
نضح فشل الجهاز التنفسيبسبب ضعف تدفق الدم الرئوي بسبب الانسداد الرئوي ، التهاب الأوعية الدموية ، تشنج فروع الشريان الرئوي في نقص الأكسجة السنخية ، ضغط الشعيرات الدموية في الشريان الرئوي في انتفاخ الرئة ، استئصال الرئة أو استئصال مناطق كبيرة من الرئتين ، إلخ.
15. أنواع الانسداد والتقييد من ضعف الجهاز التنفسي. طرق دراسة وظيفة التنفس الخارجي (قياس التنفس ، قياس ضغط الهواء ، تصوير التنفس ، قياس تدفق الذروة).
الصورة السريرية لنوع الانسداد من فشل الجهاز التنفسي.
شكاوي:لضيق التنفس من طبيعة الزفير ، أولاً أثناء المجهود البدني ، ثم في حالة الراحة (مع الربو القصبي - الانتيابي) ؛ السعال مع قشع مخاطي قليل أو المخاطي الذي يصعب فصله ، والذي لا يريح (بعد سعال البلغم ، هناك شعور بضيق في التنفس في حالة تطور انتفاخ الرئة) ، أو انخفاض في ضيق التنفس بعد إفراز البلغم - في حالة عدم وجود انتفاخ الرئة.
تقتيش.انتفاخ الوجه ، وأحيانًا حقن الصلبة ، زرقة منتشرة (مركزية) ، انتفاخ في الأوردة الوداجية أثناء الزفير وانهيارها عند الشهيق ، انتفاخ في الصدر. ضيق ملحوظ في التنفس (الزفير أكثر صعوبة). معدل التنفس طبيعي أو بطء التنفس. التنفس عميق ونادر وغالبًا ما يسمع الأزيز عن بعد.
جس الصدر ودق في الرئتين: تم العثور على علامات انتفاخ الرئة.
تسمع الرئتين:تكشف عن علامات متلازمة انسداد الشعب الهوائية - صعوبة التنفس ، وإطالة الزفير ، والصفير الجاف ، والطنين أو الصفير ، أكثر وضوحًا في مرحلة الزفير ، خاصة في وضع الاستلقاء مع التنفس القسري.
قياس التنفس وقياس ضغط الهواء:انخفاض في FEV I ، مؤشر Tiffno أقل من 70٪ ، يتم تقليل VC في وجود انتفاخ الرئة أو طبيعي.
عيادة النوع المقيد من فشل الجهاز التنفسي.
شكاوي:لضيق التنفس من النوع الشهيق (الشعور بنقص الهواء) ، السعال الجاف أو البلغم.
تقتيش:تم العثور على زرقة منتشر ، وتنفس سريع وضحل (يتم استبدال الاستنشاق السريع بنفس الزفير السريع) ، وتقييد نزهة الصدر ، وشكله على شكل برميل.
جس الصدر ودق وتسمع الرئتين.تعتمد البيانات على المرض الذي تسبب في فشل الجهاز التنفسي.
فحص وظيفة التنفس الخارجي:انخفاض في VC و MVL.
طرق دراسة وظيفة التنفس الخارجي.
قياس التنفس- قياس حجم الرئة (هواء الشهيق والزفير) أثناء التنفس باستخدام مقياس التنفس.
تصوير التنفس- تسجيل رسومي لأحجام الرئة أثناء التنفس باستخدام مقياس التنفس.
ينشئ جهاز قياس التنفس (spirogram) سجلًا (spirogram) لمنحنى التغيرات في أحجام الرئة بالنسبة لمحور الوقت (بالثواني) ، عندما يتنفس المريض بهدوء ، يأخذ نفسًا أعمق ممكنًا ثم يزفر الهواء بأسرع ما يمكن وبقوة.
تنقسم مؤشرات التصوير التنفسي (أحجام الرئة) إلى ثابتة وديناميكية.
مؤشرات حجمية ثابتة:
1. السعة الحيوية (VC) - الحد الأقصى لحجم الهواء الذي يمكن طرده من الرئتين بعد التنفس الأقصى.
2. حجم المد والجزر (TO) - حجم الهواء المستنشق في نفس واحد أثناء التنفس الهادئ (المعيار 500 - 800 مل). يسمى الجزء من حجم المد والجزر المتضمن في تبادل الغازات بالحجم السنخي ، أما الباقي (حوالي 30٪ من حجم المد والجزر) فيسمى "الفضاء الميت" ، والذي يُفهم أساسًا على أنه السعة المتبقية "التشريحية" للرئتين ( الهواء في الشعب الهوائية الموصلة).
توقف التنفس
فشل الجهاز التنفسي (RD)- عدم قدرة الجهاز التنفسي على الحفاظ على تركيبة غازات الدم الطبيعية أثناء الراحة أو أثناء التمرين. يتميز DN بانخفاض توتر الأكسجين أقل من 80 مم زئبق. وزيادة الجهد لثاني أكسيد الكربون بأكثر من 45 ملم زئبق. يتجلى DN في نقص الأكسجة في الجهاز التنفسي ، وكذلك الحماض التنفسي. يتم تمييز مركب DN ، حيث يحدث تغيير في تكوين غاز الدم فقط أثناء الإجهاد والتعويض ، عندما يتم ملاحظة تغيير في تكوين الغاز أثناء الراحة ، يحدث: حاد ومزمن.
وفقًا للإمراض ، يتم تقسيمها إلى:
انتهاك التهوية السنخية
ضعف انتشار الغازات في الرئتين
انتهاك نضح الدم عبر أوعية الرئتين
انتهاك نسب التروية والتهوية
1. انتهاك التهوية السنخية
اضطراب التنظيم العصبي.
تنشأ:
في حالة حدوث تلف أو هبوط في مركز الجهاز التنفسي بسبب الصدمة والنزيف والأورام والخراجات تحت تأثير مضادات الاكتئاب.
في انتهاك لوظيفة الخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري بسبب إصابات الحبل الشوكي والأورام وشلل الأطفال.
في حالة تلف الأعصاب الوربية و الحجاب الحاجز بسبب إصابات التهاب الأعصاب ، البري بري ، إلخ.
في انتهاك للانتقال العصبي العضلي ، مع التسمم الغذائي ، الوهن العضلي الشديد ، عمل مرخيات العضلات.
مع تلف عضلات الجهاز التنفسي - العضلات الوربية والحجاب الحاجز.
مع هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي ، يتم تعطيل عمل عضلات الجهاز التنفسي ، ونتيجة لذلك ينخفض MOD ، DO ، يتطور نقص الأكسجة بسرعة ويكون التعويض مستحيلًا ، وبالتالي فإن هذا النوع من DN يؤدي إلى تطور الاختناق.
اضطرابات الانسداد
عند انسداد الشعب الهوائية. يمكن أن يحدث على مستوى الجهاز التنفسي الرئيسي وعلى مستوى القصبات الهوائية الصغيرة.
يحدث انسداد في المجاري الهوائية الرئيسية في الحالات التالية: تشنج الحنجرة ، وذمة الحنجرة ، والأجسام الغريبة في الحنجرة ، والقصبة الهوائية والشعب الهوائية.
يحدث انسداد في القصبات الهوائية الصغيرة مع تشنج قصبي ، وذمة ، مع فرط إفراز المخاط.
مع الانسداد ، تصبح مرحلة الزفير أكثر صعوبة. هذا يؤدي إلى تطور ضيق التنفس الزفيري. في الوقت نفسه ، يزداد عمق التنفس ويقل التردد. مع انسداد شديد في الرئتين ، يزداد الحجم المتبقي ، مما قد يؤدي إلى تطور انتفاخ الرئة الحاد.
يتم التعويض عن اضطرابات الانسداد عن طريق تقوية عمل عضلات الجهاز التنفسي. ومع ذلك ، فإن عيب هذا التعويض هو أن عضلات الجهاز التنفسي التي تعمل بشكل مكثف تستهلك كمية كبيرة من الأكسجين ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة.
الانتهاكات المقيدة
التقييد هو انتهاك لتوسع الرئتين في مرحلة الشهيق. قد تنجم الاضطرابات المقيدة عن أسباب داخل الرئة وخارج الرئة. أولها ما يلي:
تليف الرئتين (يتطور نتيجة لمرض السل ، الساركويد ، الالتهاب الرئوي المزمن ، أمراض المناعة الذاتية).
متلازمة الضائقة عند الأطفال حديثي الولادة (تحدث بسبب انتهاك تخليق الفاعل بالسطح - لوحظ في أغلب الأحيان عند الأطفال المبتسرين) والبالغين (تتطور عند تدمير الفاعل بالسطح ، والذي يمكن أن يحدث مع الصدمة واستنشاق المواد السامة والعمليات الالتهابية في الرئتين) .
أسباب خارج الرئة: استرواح الصدر أو تراكم الهواء في الصدر والتجويف الجنبي - مع إصابات ، استسقاء الصدر - تراكم السوائل في التجويف الجنبي - في شكل إفراز مع ذات الجنب النضحي.
مع الاضطرابات التقييدية ، يعاني الطور الشهيق ، ويحدث ضيق التنفس الشهيقي ، وينخفض C ، ويزداد معدل التنفس ، ويصبح التنفس متكررًا ، ولكنه سطحي. زيادة التنفس آلية تعويضية للحفاظ على حجم الجهاز التنفسي. عيب هذا التعويض هو أن القليل من الهواء يدخل الحويصلات الهوائية ، ومعظمه يقوم بتهوية المساحة الميتة تشريحياً للممرات الهوائية.
2. انتهاك انتشار الغازات في الرئتين
م= كانساس/ لوص
م- انتشار، ك- معامل انتشار الغازات (يعتمد على نفاذية الغشاء السنخي الشعري) ، سهي المساحة الإجمالية لسطح الانتشار ، إلهو طول مسار الانتشار ، Δ ص- تدرج تركيز الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بين الهواء السنخي والدم.
وبالتالي ، فإن أسباب ضعف الانتشار هي زيادة في مسار انتشار الغاز ، وانخفاض في المساحة الإجمالية لسطح الانتشار ، وانخفاض في نفاذية الغشاء السنخي الشعري.
يتكون مسار الانتشار من الجدار السنخي والشعيرات الدموية والفراغ الخلالي بينهما. تحدث زيادة في مسار الانتشار مع التليف الرئوي (السل ، الساركويد) ، وكذلك مع تراكم السوائل في الفراغ الخلالي ، والذي يُلاحظ مع الوذمة الرئوية. نفس الأسباب تؤثر أيضًا على انخفاض نفاذية الغشاء السنخي الشعري وانخفاض المساحة الكلية للسطح المنتشر للرئتين. يحدث مع جميع أنواع الانتهاكات المقيدة.
3. انتهاك نضح الدم عبر أوعية الرئتين
يحدث عندما يكون هناك انتهاك للدورة الدموية في الدائرة الصغيرة. الأسباب:
عدم كفاية إمدادات الدم للدورة الرئوية بسبب تضيق الصمامات أو فتحة الجذع الرئوي (بسبب الانسداد الرئوي)
زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية ، بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي وتصلب أوعية الرئتين. يحدث هذا مع القناة الشريانية المفتوحة (قناة باتالوف) ، مع وجود عيوب في الحاجز بين الأذينين وبين البطينين
مع ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية والذي يحدث مع قصور قلب البطين الأيسر ويؤدي إلى وذمة رئوية.
4. انتهاك نسب التروية والتهوية
يتطور مع زيادة المساحة الميتة وظيفيًا في الرئتين (مجموعة الحويصلات الهوائية المروية جيدًا ، ولكن سيئة التهوية). يحدث هذا مع الآفات المنتشرة في أنسجة الرئة وانخماص الرئة المتعدد. في الوقت نفسه ، يزداد عدد الحويصلات المروية (في انتفاخ الرئة المزمن ، وأمراض الانسداد والتقييد).
ضيق التنفس
هذه أحاسيس ذاتية بنقص الهواء ، مصحوبة بانتهاك موضوعي لتكرار وعمق التنفس.
1. ضيق التنفس. يتجلى ذلك بالصعوبة في مرحلة الإلهام. لوحظ مع الاضطرابات المقيدة للتهوية السنخية.
2. ضيق التنفس الزفيري. يتجلى ذلك من خلال صعوبة في مرحلة الزفير. لوحظ مع وجود انتهاكات انسداد في مرحلة التهوية.
3. ضيق التنفس المختلط. تنزعج مراحل الاستنشاق والزفير.
يتم لعب الدور الرئيسي في تكوين ضيق التنفس من قبل المستقبلات الحركية لعضلات الجهاز التنفسي ، والتي يحدث تهيجها عندما يزداد عمل عضلات الجهاز التنفسي. في هذه الحالة تدخل الإشارة إلى مركز الجهاز التنفسي ، كما يتم تنشيط تفاعل الإجهاد ، وتدخل المعلومات إلى الجهاز الحوفي ، حيث يتشكل شعور بنقص الهواء أو عدم القدرة على القيام بالتنفس الكامل. بالإضافة إلى ذلك ، تلعب المستقبلات الأخرى أيضًا دورًا في تكوين ضيق التنفس: المستقبلات الكيميائية في منطقة الجيوب السباتية والقوس الأبهري ، والتي تستجيب لنقص الأكسجة ونقص التنفس ؛ مستقبلات تمدد الشعب الهوائية ومستقبلات الانهيار السنخي تستجيب لاضطرابات الانسداد والتقييد ؛ بالإضافة إلى مستقبلات J الخلالية ، والتي يتم تنشيطها عندما يزداد الضغط في الفراغ الخلالي ، والذي يحدث مع الوذمة.
أنواع التنفس المرضية
فرط التنفس- التنفس العميق ، الذي يتطور مع الانسداد ، مع زيادة في نبرة الجهاز السمبثاوي ، مع الحماض. نوع من فرط التنفس هو التنفس الحمضي الكبير في كوسماول ، والذي لوحظ في الحماض الكيتوني السكري.
تسرع النفسهو زيادة وتيرة التنفس. يحدث مع اضطرابات تقييدية في انتهاك لهجة الجهاز السمبثاوي.
بطء التنفس- بطء التنفس. يحدث مع انسداد ، مع ضغط على مركز الجهاز التنفسي ، مع زيادة ضغط الشرايين الجهازي ، مع قلاء.
انقطاع النفس- قلة التنفس. يمكن أن يكون قصير المدى مع أشكال دورية من التنفس ، وقد يكون هناك توقف كامل للتنفس.
توقف التنفس يتنفس- يتميز بنفث متشنج طويل ، يقطعه زفير قصير ، ويحدث عندما يتهيج قسم الشهيق من مركز الجهاز التنفسي بسبب النزيف.
نضال يتنفس- أنفاس مفردة ، بالتناوب مع فترات انقطاع النفس مختلفة المدة ، تحدث عندما يكون هناك انتهاك لتزويد النبضات الواردة إلى مركز الجهاز التنفسي وتتميز بنشاط باهت متبقي لمركز الجهاز التنفسي نفسه.
التنفس الدوري من Cheyne-Stokes. يتميز بحركات تنفسية متزايدة في القوة ، والتي تتناوب مع فترات انقطاع النفس. يحدث مع فرط ثنائي أكسيد الكربون أو انتهاك حساسية مركز الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون.
نفس البيوت- تتميز بفترات انقطاع النفس ، تليها حركات تنفسية بنفس السعة ، مع ملاحظة آفات مختلفة في الجهاز العصبي المركزي.
الاختناق- الاختناق ، وهو شكل من أشكال فشل الجهاز التنفسي ، يحدث مع انسداد كامل للممرات الهوائية ، أو مع انتهاك واضح للتنظيم العصبي و - عضلات الجهاز التنفسي.
أثناء الاختناق ، يتم تمييز مرحلتين:
تعويض(هناك نظام سمباثو كظري واضح ، مصحوب بالإثارة والذعر والخوف ، ومحاولات لتحرير الشعب الهوائية والقيام بحركات تنفسية). المميزات: مركزية الدورة الدموية ، عدم انتظام دقات القلب وزيادة ضغط الدم.
المعاوضة(بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، يحدث تثبيط للجهاز العصبي المركزي ، مما يؤدي إلى فقدان الوعي ، والتشنجات ، وتوقف التنفس ، وانخفاض ضغط الدم الانقباضي ، وبطء القلب ، مما يؤدي إلى الوفاة).
32.3.1. اضطرابات الانسداد في تهوية الرئة
كما تعلم ، فإن اضطرابات الانسداد الرئوي شائعة جدًا. حاليًا ، من المعروف أن حوالي 100 مرض يصاحبها متلازمة انسداد القصبات الهوائية. هذا الأخير هو التعبير الرئيسي عن الربو القصبي وانتفاخ الرئة الانسدادي والتهاب الشعب الهوائية المزمن وتوسع القصبات وتضيق الزفير والتهاب الحنجرة الضيق والتليف الكيسي وأمراض أخرى.
أسباب اضطرابات التنفس الانسدادينكون:
انسداد مجرى الهواءأو القيء والأجسام الغريبة ، أو ضغط القصبة الهوائية ، والشعب الهوائية الرئيسية والكبيرة والمتوسطة والصغيرة عن طريق تضخم الغدد الليمفاوية أو تضخم الغدة الدرقية خلف القص أو الورم المنصف أو سماكة أو تشنج جدران الهياكل الحاملة للهواء.
الالتهابات(السل الرئوي ، الزهري ، الالتهابات الفطرية ، التهاب الشعب الهوائية المزمن ، الالتهاب الرئوي).
الآفات التحسسية في الجهاز التنفسي(صدمة الحساسية ، الحساسية المفرطة ، الربو القصبي).
دواء التسمم(جرعة زائدة من أدوية الكولين ، منبهات المهبل ، حاصرات بيتا ، إلخ).
اضطرابات الانسداد في تهوية الرئة – تقليل التجويف (المباح) أو الجهاز التنفسي العلوي(الممرات الأنفية ، البلعوم الأنفي ، مدخل الحنجرة ، المزمار ، القصبة الهوائية ، القصبات الهوائية الكبيرة والمتوسطة) ، أو الجهاز التنفسي السفلي(القصبات الهوائية الصغيرة ، القصبات الهوائية (التهاب ، وذمة ، انسداد ، تشنج).
اضطرابات الانسداد في تهوية الرئة - هذا شكل من أشكال أمراض نظام التنفس الخارجي ، حيث تزداد مقاومة تدفق الهواء في الشعب الهوائية عند انسدادها أو تضييقها أو تشنجها أو ضغطها من الخارج. يمكن أن تكون اضطرابات انسداد المسالك الهوائية من أصل داخلي وخارجي. .
الأساس البيوفيزيائي لاضطرابات الانسداد هي زيادة في مقاومة الجهاز التنفسي غير المرنة.هذا يرجع إلى:
المقاومة الديناميكية الهوائية (اللزجة) ،الناشئة عن حركة جزيئات الغاز والاحتكاك بجدران الجهاز التنفسي ؛
مقاومة الاحتكاك (التشوه) ،تظهر فيما يتعلق بعمل قوى الاحتكاك أثناء التنفس (مع التغيرات المرضية في الجهاز التنفسي وحمة الرئة ، تزداد مقاومة الاحتكاك عدة مرات) ؛
مقاومة بالقصور الذاتي ،اعتمادًا على وزن الجسم والسمات الهيكلية للصدر (توجد أثناء الراحة وأثناء توقف التنفس وأثناء التنفس وأثناء الشهيق والزفير).
تعتمد المقاومة الكلية غير المرنة على DR. في الأفراد الأصحاء ، يكون 1.3-3.5 سم من الماء. st./l/min. مع التنفس الهادئ ، فإن قوة عضلات الجهاز التنفسي ضرورية للتغلب على مقاومة الارتداد المرن للرئتين. مع التنفس القسري ، فإن القوى التي تهدف إلى التغلب على المقاومة غير المرنة وتنفق على التغلب على مقاومة تدفق الهواء في القصبة الهوائية والشعب الهوائية تزداد بشكل حاد. يتم تحديد قيمة المقاومة غير المرنة من خلال حالة الشعب الهوائية ومعدل تدفق الهواء. مع اضطرابات الانسداد ، تزداد مقاومة تدفق الهواء أثناء الشهيق والزفير. تدلي محتمل لجزء الغشاء من القصبة الهوائية ، والشعب الهوائية الكبيرة والمتوسطة ، والانسداد الجزئي أو الكامل للتجويف. يؤدي فقدان الخصائص المرنة للرئتين إلى انهيار القصبات الهوائية الصغيرة ، وخاصة القصيبات ، وبالتالي زيادة مقاومة الشعب الهوائية عند الزفير.
مع تسرع التنفس (التنفس الضحل المتكرر) ، تزداد سرعة تدفق الهواء أثناء الزفير ، وتدور ، ويزداد عنصر المقاومة المضطرب ، للتغلب على الجهد الإضافي المطلوب لعضلات الجهاز التنفسي. لا تحدث تهوية سنخية كافية ، وتتغير معاملات الحجم والوقت.
مع زيادة مقاومة مجرى الهواء ، يزداد عمل عضلات الجهاز التنفسي ، وتزداد تكاليف الطاقة وديون الأكسجين لعضلات الجهاز التنفسي. وبالتالي ، فإن القدرات التكيفية التعويضية لجهاز التنفس الخارجي محدودة. يرتبط هذا القيد أيضًا بظاهرة ما يسمى بالضغط الديناميكي للمسالك الهوائية. (انهيار الزفير)وبالتالي ، لا يرجع ذلك إلى عدم قدرة عضلات الجهاز التنفسي على زيادة الجهد ، ولكن إلى الخصائص الميكانيكية لنظام المجاري الهوائية والرئة.
آلية انهيار الزفير في الشعب الهوائية على النحو التالي. من المعروف أن القصيبات ، ذات تجويف 1-5 مم ، خالية من الحلقات الغضروفية ، وبالتالي يمكن أن تهدأ تمامًا ، مما يؤدي إلى انسداد تجويفها. يحدث هذا الانهيار (الانهيار) إذا كان الضغط خارج القصيبات (داخل الصدر) أكبر منه في الداخل. يمكن أن يحدث هذا في كثير من الأحيان مع الزفير النشط والقسري. من ناحية ، يؤدي تقلص عضلات الزفير إلى زيادة حادة في الضغط داخل الصدر ، ومن ناحية أخرى ، زيادة في سرعة تدفق الهواء الزفير في القصيبات (هنا ، القوة التي تولدها عضلات الزفير هي يضاف إلى الشد المرن للرئتين) مصحوبًا بانخفاض في الضغط الجانبي الذي يمارسه التدفق على السطح الداخلي لجدار الشعب الهوائية. يُطلق على المكان الذي تتوازن فيه كلتا القوتين (الضغط الخارجي والداخلي على جدار الشعب الهوائية) نقطة الضغط المتساوي. في هذا المكان ، لا يزال تجويف القصبات مفتوحًا بسبب الخصائص الصلبة والمرنة لجداره ، والتي تحدد مقاومة تشوه الأخير. ومع ذلك ، إلى حد ما "المصب" من تدفق الزفير ، حيث تكون غلبة الضغط داخل الصدر على الضغط داخل القصيبات كافية ، تنهار القصيبات (الشكل 32-2).
أرز. 32-2. مخطط الضغط الديناميكي للممرات الهوائية السفلية أثناء الزفير القسري.
التعيينات: أ -الحويصلة الهوائية؛ TRD -نقطة ضغط متساوية TS-نقطة انهيار القصبات الهوائية. 1 - الضغط الناتج عن عضلات الزفير. 2- الارتداد المرن للرئتين
من الأهمية بمكان في التسبب في اضطرابات الانسداد هو فرط نشاط الشعب الهوائية - وهو تضيق قصبي واضح يحدث استجابة للتهيج. المواد التي لها تأثير مزعج تخترق النسيج الخلالي وتنشط المستقبلات العصبية ، بشكل أساسي n. المبهم ، ويسبب تشنج قصبي ، والذي يتم القضاء عليه عن طريق الحصار الدوائي لنشاط المستقبلات الكولينية. أساس تضيق القصبات هو فرط نشاط نوعي (أرجي) وغير محدد (غير مسبب للحساسية) لشجرة الشعب الهوائية.
تتشكل المواد الفعالة في القصبات والأوعية الدموية في جدران الممرات الهوائية وأنسجة الرئة. تفرز ظهارة شجرة القصبات عاملاً له خصائص توسع القصبات. في حالة التشنج القصبي ، يكون لهذا العامل تأثير أكبر على تناغم العضلات الملساء في القصبات الهوائية الكبيرة. ينخفض إفرازه عندما تتضرر الخلايا الظهارية ، على سبيل المثال ، في الربو القصبي ، مما يساهم في انسداد الشعب الهوائية المستمر.
في بطانة الأوعية الرئوية وظهارة القصبات ، يتم تصنيع الببتيد البطاني- I ، والذي يظهر تأثير واضح ليس فقط على القصبات ، ولكن أيضًا تأثير مضيق للأوعية. يزيد إنتاج endothelin-I مع نقص الأكسجة وفشل القلب وتجرثم الدم والتدخلات الجراحية.
Eicosanoids ، التي تشكلت أثناء تكسير حمض الأراكيدونيك ، لها تأثيرات الاسترخاء (البروستاجلاندين E) والمضيق (leukotrienes ، PGF 2α ، الثرموبوكسان A 2) على العضلات الملساء. ومع ذلك ، فإن تأثيرها الكلي يتجلى في تضيق القصبات الهوائية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض الإيكوسانويدات (ثرموبوكسان أ 2) تحفز تراكم الصفائح الدموية ، والبعض الآخر (РGI 2) لا يمنع تراكم الصفائح الدموية فحسب ، بل يزيد أيضًا من نفاذية جدار الأوعية الدموية ، مما يتسبب في تمدده ، وزيادة إفراز الغشاء المخاطي ، وتنشيط الانجذاب الكيميائي ، وتنظيم إطلاق الوسطاء بواسطة الخلية الصارية ، إلخ. د.
تحت تأثير مستقلبات حمض الأراكيدونيك ، يحدث اختلال في توازن المستقبلات الأدرينالية مع غلبة نشاط مستقبلات ألفا الأدرينالية على -adrenerception. في خلايا العضلات الملساء في الشعب الهوائية ، ينخفض محتوى cAMP ، ويبطئ إزالة أيونات Ca 2+ من سيتوبلازم الخلية. تنشط أيونات Ca 2+ phospholipase A 2 ، والذي يحدد عملية التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك. يتم تشكيل حلقة مفرغة تحافظ على تضيق القصبات الهوائية.
النتائج الفيزيولوجية المرضية للانسداد
الممرات الهوائية
عادةً ما ينتج عن انسداد مجرى الهواء ما يلي:
تؤدي زيادة المقاومة لتدفق الهواء ، خاصة عند الزفير ، إلى احتباس الهواء في الرئتين وزيادة القدرة الوظيفية المتبقية ، وانتفاخ الرئتين الزائد وانتفاخهما. يصاحب فرط تمدد الصدر زيادة في عمل التنفس.
انخفاض كفاءة عضلات الجهاز التنفسي. مطلوب درجة كبيرة من التغيير في الضغط داخل الصدر لتغيير حجم الرئة. يتم توفير التنفس باستخدام عضلات تنفسية أقل كفاءة.
زيادة استهلاك الأكسجين وإنتاج ثاني أكسيد الكربون. هذا يؤدي إلى نقص تأكسج الدم ، انخفاض في درجة الحموضة ، تطور الحماض التنفسي والاستقلابي.
تطور عدم التوافق بين التهوية والتروية. هذا يؤدي إلى انخفاض في أكسجة الشرايين. تزيد المناطق المروية بشكل سيئ من انتهاك إفراز ثاني أكسيد الكربون.
تطور فشل الجهاز التنفسي.
النوع الانسدادي في الغالبيطور :
الربو القصبي ،
مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ، والذي يعتمد على التهاب الشعب الهوائية المزمن أو انتفاخ الرئة ، أو مزيج منهما ،
توسع القصبات.
الربو القصبي (بكالوريوس)هو مرض رئوي حاد مزمن. يمثل أكثر أمراض الحساسية شيوعًا. يعانون من 0.3 إلى 1٪ من السكان.
أسباب ميمكن أن تكون: أ) عيوب داخلية (عيوب محددة وراثيا في شكل فرط حساسية في الغشاء المخاطي للشعب الهوائية) ؛ ب) الخارجية (التدخين ، الغبار ، الغازات السامة ، حبوب اللقاح النباتية ، إلخ).
يسبق الربو القصبي حالة خيانة، يتميز بوجود المميزات التالية:
أمراض الرئة الحادة أو المزمنة مع انسداد الشعب الهوائية. (التهاب الشعب الهوائية الربو والانسداد ، التهاب رئوي حاد مع انسداد ، مرض تنفسي حاد مع انسداد).
المظاهر خارج الرئة للتفاعل المتغير.
فرط الحمضات في الدم و / أو البلغم.
الاستعداد الوراثي.
إذا تم الكشف عن هذه العلامات ، فإن درجة البكالوريوس المنطوقة سريريًا تحدث في 70 ٪ من المرضى في غضون ثلاث سنوات. كلما قل عدد هذه العلامات ، قل احتمال تطور هذا المرض.
تمثل درجة البكالوريوس 67-72٪ من حالات انسداد القصبات الهوائية. يتميز با بتغير واضح في التنفس الخارجي (بسبب انسداد الشعب الهوائية وضعف تبادل الغازات بين البيئة الخارجية والجسم).
من الأعراض الإلزامية لمرض اكتئاب ما بعد الصدمة نوبة ربو لعدة ساعات.
غالبًا ما تكون الضائقة التنفسية في الربو ذات طبيعة زهرية ويصاحبها شعور بضغط الصدر. الصدر في وضع أقصى قدر من الإلهام (يتوسع).
لا يشمل التنفس عضلات الصدر فحسب ، بل يشمل أيضًا عضلات الرقبة وحزام الكتف والظهر وجدار البطن.
ينتج مرض الزهايمر عن عوامل مسببة مختلفة ، يحتل المكانة المركزية من بينها المواد المسببة للحساسية ، خاصة من أصل معدي وحبوب اللقاح ، وكذلك الهواء البارد ، والغبار ، والنشاط البدني ، والعواطف ، والمحررات (الهيستامين ، وما إلى ذلك) ، وما إلى ذلك.
التسبب في نوبة الربو التي تحددها التغييرات التالية.
1. في الآونة الأخيرة ، يتم إعطاء أهمية كبيرة في تكوين متلازمة الانسداد للدور فرط نشاط الشعب الهوائية(الشكل 32-3).
2. عامل ممرض مهم آخر في ميلادي هو تغييرات في جهاز المناعةوالذي ينعكس في التصنيف الحديث لمرض الربو (معدي - أرجي وغير معدي - أرجي أو تأتبي).
في الشكل المعتمد على المناعة لمرض الزهايمر ، تتفاعل المواد المسببة للحساسية التي دخلت الكائن الحي المحسَّن مع الكاشفات (IgE) المثبتة على الخلايا البدينة ، والخلايا البطانية ، وخلايا العضلات الملساء ، وما إلى ذلك. ، وحيدات ، الخلايا الليمفاوية والمنسجات المنتجة المختلفة PAS.
2 ٪ من جميع المصابين بالربو يصابون بأحد أنواع الربو المناعي الذاتي ، وهو أشد أنواع تطور هذا المرض. تلعب أنواع مختلفة من نقص المناعة دورًا مهمًا في تطور مرض الزهايمر.
|
التحسس |
العيوب الخلقية في الأغشية وجهاز مستقبلات الخلايا المستهدفة |
التهابات الجهاز التنفسي طويلة الأمد |
||||
|
زيادة تهيج (تفاعل) الشعب الهوائية |
||||||
|
التعرض لمسببات الحساسية |
تفاقم عدوى الجهاز التنفسي |
عمل المنبهات الفيزيائية والكيميائية |
الإثارة النفسية والعاطفية |
|||
|
نوبة ربو حادة |
||||||
الشكل 32-3.التسبب في نوبة الربو.
3. تأثير الانقباض أو الاسترخاء القوي على تناغم العضلات الملساء في القصبات الهوائية غير الأدرينالية وغير الكولينيةنظام يشمل مادة P ، الببتيد المعوي الفعال في الأوعية (VIP). وبالتالي ، قد يكون التشنج القصبي ناتجًا عن زيادة في محفزات تضيق القصبات (زيادة نشاط الكوليني أو نشاط بيتا الأدرينالي أو المادة P) أو انخفاض في نشاط بيتا الأدرينالية أو إطلاق كبار الشخصيات.
4. يمكن أن يستند م إلى آلية الدواء، بخاصة أسبرين. يتميز ربو الأسبرين بـ: عدم تحمل الأسبرين ، تشنج قصبي وحمى القش. آلية عمل مضيق القصبات لحمض أسيتيل الساليسيليك هي قدرته على تغيير التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك. مع تنشيط مسار ليبوكسجيناز لعملية التمثيل الغذائي ، يزداد إنتاج الليكوترين (بما في ذلك مادة تتفاعل ببطء) ، والتي لها تأثير تشنج قصبي.
5. الاضطرابات الغشائيةمما أدى إلى تطور ميلادي.
5.1 م بسبب نقص الجلوكوكورتيكويد.يتشكل في كثير من الأحيان مع قصور الجلوكورتيكويد المطلق (إذا كان الكورتيزول في الدم أقل بنسبة 25-30 ٪ من المعدل الطبيعي) ، في هذه الحالة ، يكون العلاج البديل باستخدام الجلوكوكورتيكويد ضروريًا. يتجلى القصور النسبي للجلوكوكورتيكويد في أعراض نقص القشرة ، بينما تتوافق مستويات الكورتيزول عادة مع القيم الطبيعية. في هذه الحالة ، من الضروري التحقق من حساسية الأنسجة للقشرانيات السكرية. في ظل وجود مقاومة الأنسجة للجلوكوكورتيكويد في الأنسجة ، يتطور متغير دائم للغاية من مرض الزهايمر في الدورة السريرية ، حيث من الضروري إعطاء جرعات زائدة من أدوية الجلوكوكورتيكويد.
5.2 الربو المزعزعتتميز بتفاقم يحدث قبل يومين إلى ثلاثة أيام من بداية الدورة الشهرية. ويرجع ذلك إلى خلل في إنتاج البروجسترون الموسع للقصبات وزيادة هرمون الاستروجين. يتجلى ذلك من خلال زيادة درجة حرارة المستقيم بأكثر من 1 درجة مئوية.
5.3 ميلادي مع خلل شديد في الأدريناليةتتميز بزيادة نشاط مستقبلات ألفا الأدرينالية. في هذه الحالة ، حتى المستوى الطبيعي من الأدرينالين يمكن أن يسبب رد فعل تشنج قصبي مرضي. يحدث هذا التفاعل غالبًا عندما جرعة زائدة من مقلدات الكظر(عندما يتم استنشاق أكثر من 5 شهيقين خلال اليوم).
5.4 البديل الكوليني من مالمرتبطة بالسمات أو أمراض الأعضاء الداخلية ، حيث يوجد توتر واضح. لوحظ هذا البديل في 1 ٪ من مرضى الربو ، الذين ينتجون الكثير من البلغم (1/2 - 1 كوب في اليوم). عادة ما يُلاحظ وجود تاريخ من مرض القرحة الهضمية ، وبطء القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، وراحة اليد الرطبة (المتعرقة). يمكن إيقاف نوبة الربو بمساعدة الأتروبين.
6. الآليات العصبية لحدوث الزهايمر.
6.1 آلية الانعكاس الشرطيةيمكن أن تكون رائدة في عدد من المرضى (المثال الكلاسيكي هو وردة ورقية اصطناعية تسبب نوبة ربو بمظهرها). قد يكون هناك أيضًا توقف منعكس مشروط لنوبة الربو. لوحظ أن عدم تحمل الرائحة لدى مرضى البكالوريوس بنسبة 70٪ لا يسبب الحساسية ، ولكنه رد الفعل الشرطي بطبيعته. يمكن علاج هؤلاء المرضى بالاقتراح.
6.2. مسيطريتم تقليل الآلية إلى حقيقة أن التهيج البسيط يمكن أن يؤدي إلى تراكم الإثارة وبدء نوبات الربو. قد يؤدي ظهور مهيمن آخر أقوى إلى قمع المهيمن AD لبعض الوقت. ولوحظ أيضًا أنه مع زيادة درجة حرارة الجسم فوق 38 درجة مئوية ، لا تحدث هجمات BA.
6.3. المبهميتتجلى الآلية ، كقاعدة عامة ، في حقيقة أن نوبات الربو تحدث في النصف الثاني من الليل. هذا بسبب نقص وسطاء النظام غير الأدرينالي ، ولا سيما VIP (الذي له تأثير قوي لتوسيع الشعب الهوائية).
6.4. آلية الاستحقاق التكيف غير الكافيالكائن الحي في البيئة الاجتماعية الصغيرة ،قد يكمن أيضًا في تطور مرض الزهايمر. وفقًا لهذه الآلية ، يحدث BA في 10-20 ٪ من المرضى (في كثير من الأحيان عند الأطفال ، وفي كثير من الأحيان عند البالغين).
7. يمكن أيضا تفسير التغيرات القصبية الانسدادي في الربو تأثير الوسطاء المؤيدين للالتهابات(هرمونات الأنسجة) ، والتي تنطلق بقوة من الخلايا البدينة في جدران الجهاز التنفسي. يحتل الهيستامين مكانًا خاصًا بينهم ، والذي يسبب تشنج العضلات الملساء ، وتطور احتقان الشرايين ، وزيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية ، وزيادة إفراز المخاط. في السنوات الأخيرة ، في التسبب في مرض الزهايمر ، تعلق أهمية كبيرة على زيادة إنتاج البروستاغلاندين PGF 2α وانخفاض إنتاج PGE 2.
إلى حد كبير ، يتم تسهيل انسداد المسالك الهوائية عن طريق تورم الغشاء المخاطي وتسللها.
المظاهر السريرية الرئيسية لمرض الزهايمرهي: - الشهيق ، وخاصة الزفير. - نوبات الاختناق والسعال والشد خلف القص والصفير وخاصة عند الزفير ؛ - زرقة ، عدم انتظام دقات القلب ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، فرط الحمضات ، إلخ. تتفاقم هذه العلامات بسبب المجهود البدني والتبريد والتهاب الغشاء المخاطي لأجزاء مختلفة من الجهاز التنفسي.
مبادئ علاج الزهايمرتستند إلى تحديد العوامل المسببة والممرضة التي تؤدي إلى انتكاس المرض وحسابها ، وكذلك على تنفيذ التدابير واستخدام العوامل التي تمنع أو تضعف آثارها المسببة للأمراض على الجهاز التنفسي العلوي والسفلي.
المناهج الممرضة الرئيسيةالتي تقلل من تفاعل الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي ، نكون:
منع تفاعل مسببات الحساسية مع IgE ،
تقليل أو منع إطلاق وسطاء الحساسية ،
توسع عضلات القصبات ، وخاصة القصيبات ، إلخ.
لهذا ينبغي اتخاذ التدابير من أجل:
القضاء على مسببات الحساسية أو تحييدها ،
إجراء علاج مناعي محدد (التحسس) ،
الوقاية أو الحد من التشنج القصبي المناعي الناجم عن وسطاء الخلايا البدينة ،
استخدام العديد من الأدوية المضادة للالتهابات وموسعات الشعب الهوائية (السمبثاوي ومقلدات الأدرينالين: الإيفيدرين والأدرينالين وما إلى ذلك ، مما يزيد من تكوين cAMP ؛ مضادات الكولين: الأتروبين ، إلخ ؛ الكورتيكوستيرويدات: بريدنيزولون ، ديكساميثوسون ، إلخ ؛ مضادات غير محددة الأدوية الالتهابية: الأسبرين ، البيوتاديون ، الإيبوبروفين ، الإندوميتاسين ، البيروكسيكام ، البرونكوليثين ، إلخ ؛ مثبطات الفوسفوديستيراز: الميثيل زانثين - يوفيلين ، الثيوفيلين ، إلخ).
32.3.2. اضطرابات التنفس المقيدة
أساس الاضطرابات المقيدة (من اللاتينية التقييد - التقييد) للتنفس هو تغيير في خصائص المرونة اللزجة لأنسجة الرئة.
لالانتهاكات التقييديةعمليه التنفستشمل اضطرابات نقص التهوية التي تحدث نتيجة للتوسع المحدود للرئتين بسبب تلف البروتينات الخلالية تحت تأثير الإنزيمات (الإيلاستاز ، الكولاجيناز ، إلخ). يتضمن تكوين النسيج الخلالي الكولاجين (60-70٪) ، الإيلاستين (25-30٪) ، الجليكوزامينوجليكان (1٪) ، الفبرونيكتين (0.5٪). تضمن البروتينات الليفية استقرار هيكل الرئة ومرونتها وقابليتها للتمدد ، وتخلق الظروف المثلى لأداء وظيفة تبادل الغازات الرئيسية. تتجلى التغيرات الهيكلية في بروتينات النسيج الخلالي من خلال انخفاض في تمدد حمة الرئة وزيادة المقاومة المرنة لأنسجة الرئة. لذلك ، مع تطور انتفاخ الرئة ، يتم اختلال التوازن بين تخليق وتفكك الإيلاستين ، لأن الفائض الموجود من البروتياز لا يتم موازنته بواسطة مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين. في هذه الحالة ، فإن نقص -1-antitrypsin له أهمية قصوى.
يمكن أن تكون المقاومة التي يتعين على عضلات الجهاز التنفسي التغلب عليها أثناء الاستنشاق مرنة أو غير مرنة.
الجر المرنالرئة تهدف إلى تقليل حجم الرئة. أي أنها المعاملة بالمثل لقابلية التمدد. يعتمد ما يقرب من ثلثي الارتداد المرن للرئتين على التوتر السطحي لجدران الحويصلات الهوائية. الارتداد المرن للرئتين يساوي عدديًا الضغط عبر الرئوي. أثناء الاستنشاق ، يزداد ضغط الرئة وحجم الرئة. اعتمادًا على مرحلة التنفس ، هناك تقلبات في الضغط داخل الجافية: في نهاية الزفير الهادئ ، يكون 2-5 سم من الماء. الفن ، في نهاية التنفس الهادئ - 4-8 سم من الماء. الفن ، في ذروة الإلهام الأقصى - 20 سم من الماء. فن.
انتفاخ الرئة(الامتثال الرئوي ، الامتثال الرئوي) - القيمة التي تميز التغيرات في حجم الرئة لكل وحدة ضغط عبر الرئة. القابلية للتمدد هي قيمة تتناسب عكسياً مع المرونة. العامل الرئيسي الذي يحدد الحد الأقصى من الشهيق هو الامتثال. مع تعمق الإلهام ، ينخفض امتثال الرئة تدريجياً ، وتصبح المقاومة المرنة أكبر. لذلك ، فإن العامل الرئيسي الذي يحدد الحد الأقصى للزفير هو المقاومة المرنة للرئتين.
زيادة الضغط الرئوي بمقدار 1 سم من الماء. فن. يتجلى من خلال زيادة حجم الرئة بمقدار 150-350 مل. يتناسب العمل للتغلب على المقاومة المرنة مع حجم المد والجزر ، أي أن تمدد الرئتين أثناء الشهيق يكون أكبر ، وكلما تم إنجاز المزيد من العمل. تحدد الصعوبات في تقويم أنسجة الرئة درجة اضطرابات نقص التهوية.
هناك مجموعتان من العوامل التي تؤدي إلى اضطرابات مقيدة في تهوية الرئة: 1) خارج الرئة و 2) داخل الرئة.
اضطرابات الجهاز التنفسي المقيدة من أصل خارج الرئة قد يكون نتيجةضغط الجذع الناجم عن التأثيرات الميكانيكية (الضغط بواسطة الملابس أو عناصر معدات الإنتاج ، والأشياء الثقيلة ، والأرض ، والرمل ، وما إلى ذلك ، خاصة أثناء الكوارث المختلفة) ، أو يحدث بسبب تقييد الرحلات الصدرية في حالة الإصابة بالهواء الرئوي ، أو المائي. وتدمي الصدر والعمليات المرضية الأخرى التي تؤدي إلى ضغط أنسجة الرئة وضعف توسع الحويصلات الهوائية أثناء الشهيق.
استرواح الصدريحدث بسبب دخول الهواء إلى التجويف الجنبي و في بعض الأحيان الأوليةأو تلقائي(على سبيل المثال ، مع أكياس الشعب الهوائية التي تتواصل مع التجويف الجنبي) و ثانوي(الأورام ، السل ، إلخ) ، صادمو أصل اصطناعيوحسب الآلية - مفتوح ومغلق وصمام.
استسقاء الصدريحدث عندما يدخل في التجويف الجنبي أو ينضح (يتطور ذات الجنب نضحي) ، أو ارتشاح (يطور ذات الجنب ترانزي).
تدمي الصدريتجلى ذلك في وجود دم في التجويف الجنبي ويحدث إصابات في الصدر وغشاء الجنب وأورام الجنبة مع تلف الأوعية الدموية.
تشمل اضطرابات الجهاز التنفسي المقيدة أيضًا الحركات التنفسية السطحية والسريعة ، تنشأ فيما يتعلق بالتعظم المفرط للغضاريف الساحلية وانخفاض حركة الجهاز المفصلي الرباطي للصدر.
أهمية خاصة في تطوير أشكال خارج الرئة من الاضطرابات المقيدة للتنفس الخارجي التجويف الجنبي.
في شخص في ظل ظروف طبيعية السائل الجنبيتشكلت في الجزء القمي من غشاء الجنب الجداري. يحدث تصريف السوائل من خلال الثغور اللمفاوية (المسام). مكان تركيزهم الأكبر هو الأجزاء المنصفية والحجاب الحاجز من التجويف الجنبي. وهكذا ، فإن الترشيح وإعادة امتصاص السائل الجنبي هو وظيفة من وظائف غشاء الجنب الجداري (الشكل 32-4).
أرز. 32-4. آلية تكوين السائل الجنبي
معرفة آليات تكوين السائل الجنبي يفسر عددًا من المتلازمات السريرية. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي وعلامات فشل البطين الأيمن ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن في مرحلة فشل البطين الأيمن ، لا يحدث تراكم السوائل في التجويف الجنبي. يحدث تراكم ارتشاح في التجويف الجنبي مع اختلال وظيفي في البطين الأيسر مع ظهور علامات سريرية لفشل القلب الاحتقاني. يرتبط حدوث هذه الظاهرة السريرية بزيادة الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى تشريب الارتشاح من خلال سطح غشاء الجنب الحشوي في تجويفه. إزالة الارتشاح عن طريق بزل الصدر يقلل من حجم الدورة الدموية والضغط في الشعيرات الدموية الرئوية ، لذلك ، في التوصيات العلاجية الحديثة ، يتم تضمين هذا الإجراء كإجراء إلزامي في إدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.
الأنماط الفيزيولوجية المرضية لظهور الارتشاحفي قصور القلب الاحتقاني ، ينتج عن وجود كمية كبيرة من الدم في نظام الدورة الدموية الرئوية. في هذه الحالة ، يحدث تأثير ارتشاح الحجم والضغط.
على أساس هذه الانتظاماتإن تطور التهاب الجنب النضحي هو تدفق متزايد لبروتينات الإنزيم والعناصر المكونة وإلكتروليتات الدم إلى التجويف الجنبي.
يركز سطح الصفائح الجنبية للميكروفيلي على كمية كبيرة من البروتينات السكرية وحمض الهيالورونيك وتحيط به الفوسفوليبيدات ، أي في خصائصه المورفولوجية ، فإنه يشبه الفاعل بالسطح السنخي. تشرح هذه الميزات سهولة انزلاق أسطح غشاء الجنب الحشوي والحيوي. تشارك الخلايا الظهارية بنشاط في العملية الالتهابية. تتم هجرة العدلات إلى التجويف الجنبي تحت تأثير بعض السيتوكينات ، والتي تشمل على وجه الخصوص إنترلوكين -8. لوحظ وجود تركيز عالٍ من هذا السيتوكين في المرضى الذين يعانون من الدبيلة الجنبية. موقع تصنيع هذا السيتوكين هو الخلايا الظهارية وزغاباتها المشاركة في العملية الالتهابية. تبين أن Interleukin-8 اختبار حساس في إجراء العلاج الكيميائي وتقييم فعاليته في مرضى ورم الظهارة المتوسطة. يعتبر كواسم حيوي في التشخيص التفريقي لذات الجنب الالتهابي والمسرطن. في ظل الظروف التجريبية ، تم استخدام الأجسام المضادة ضد الإنترلوكين -8 ، مما أدى إلى تأثير مثبط على هجرة العدلات إلى التجويف الجنبي. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يكون للإنترلوكين -10 تأثير مثبط على عمل الجاذب الكيميائي.
اضطرابات الجهاز التنفسي المقيدة من أصل رئوي تنشأ نتيجة لذلك : 1) التغيرات في خصائص اللزوجة المرنة ، بما في ذلك فقدان الألياف المرنة وأنسجة الرئة ؛ 2) تلف المادة الخافضة للتوتر السطحي أو تقليل نشاطها.
انتهاكات لخصائص اللزوجة المرنة لأنسجة الرئةلوحظ في: - أنواع مختلفة من الضرر لحمة الرئتين. - التليف المنتشر للرئتين من أصول مختلفة (النفاخ الرئوي الأولي ، والتصلب الرئوي ، والتليف الرئوي ، والتهاب الأسناخ) ؛ - التغيرات البؤرية في الرئتين (الأورام ، انخماص الرئة) ؛ - الوذمة الرئوية من أصول مختلفة (التهابية ، احتقانية). تقل قابلية تمدد الرئتين بشكل حاد (أكثر من 50٪) مع زيادة تدفق الدم إلى الرئتين ، والوذمة الخلالية ، بما في ذلك الوذمة الالتهابية. لذلك ، في الحالات المتقدمة من انتفاخ الرئة (بسبب انخفاض قابليتها للتمدد حتى مع أقصى قدر من الإلهام) ، لا يمكن الوصول إلى حد التمدد الوظيفي للرئتين. بسبب انخفاض الارتداد المرن للرئتين ، يتم تشكيل صندوق على شكل برميل.
يعد انخفاض تمدد أنسجة الرئة مظهرًا نموذجيًا للتليف الرئوي.
يحدث فقدان الخصائص المرنة لأنسجة الرئة عندما يتم تدمير الألياف المرنة تحت تأثير التأثير طويل الأمد للعديد من العوامل المسببة للأمراض (السموم الميكروبية ، الكائنات الحية الغريبة ، دخان التبغ ، سوء التغذية ، كبار السن والشيخوخة) التي تنشط الإنزيمات المحللة للبروتين.
تعتمد قابلية التمدد ومرونة الرئتين أيضًا على نغمة الحويصلات الهوائية والقصيبات الطرفية.
يساهم في تقليل كمية ونشاط الفاعل بالسطحانهيار الحويصلات الهوائية. يتم منع هذا الأخير عن طريق طلاء جدرانها مع الفاعل بالسطح (فوسفوليبيد-بروتين-عديد السكاريد) ووجود الحاجز بين السنخ. نظام الفاعل بالسطح هو جزء لا يتجزأ من الحاجز المحمول جوا. كما تعلم ، يتم إنتاج الفاعل بالسطح بواسطة خلايا رئوية من الدرجة الثانية ، ويتكون من دهون (90٪ ، 85٪ منها فوسفوليبيدات) ، بروتينات (5-10٪) ، عديدات السكاريد المخاطية (2٪) ولها عمر نصف أقل. من يومين. تقلل طبقة الفاعل بالسطح من التوتر السطحي للحويصلات الهوائية. مع انخفاض حجم الرئة ، يمنع الفاعل بالسطح انهيار الحويصلات الهوائية. في ذروة الزفير ، يكون حجم الرئتين ضئيلًا ، ويضعف التوتر السطحي بسبب البطانة. لذلك ، مطلوب ضغط أقل عبر الرئة لفتح الحويصلات الهوائية مقارنة بغياب الفاعل بالسطح.
تقييدية في الغالب يطور :
الالتهاب الرئوي الحاد المنتشر (الالتهاب الرئوي الخانقي) ،
استرواح الصدر ،
استسقاء الصدر ،
تدمي الصدر ،
انخماص.
الالتهاب الرئوي الخانقي – نضحي حاد ، معدي عادة التهاب كمية كبيرة من الحمة(الهياكل التنفسية) الرئة وكذلك التكوينات التشريحية الأخرى. وهكذا ، فإن الالتهاب الرئوي (الالتهاب الرئوي اليوناني - الرئة ؛ مرادف: الالتهاب الرئوي) هو التهاب في أقسام الجهاز التنفسي من الرئة يحدث كمرض مستقل أو مضاعفة لمرض.
حدوث الالتهاب الرئويمرتفع ، فهو يؤثر على حوالي 1 ٪ من سكان العالم ، مع تقلبات كبيرة في مختلف البلدان. مع تقدم العمر ، وخاصة فوق 60 عامًا ، تزداد نسبة الإصابة بالالتهاب الرئوي والوفيات الناجمة عنه لتصل إلى أكثر من 30٪ و 3٪ على التوالي.
مسببات الالتهاب الرئوي. من بين العوامل المسببة لتطور الالتهاب الرئوي ، الفيروسات المختلفة (الفيروسات الغدية ، فيروسات الأنفلونزا ، نظير الإنفلونزا ، إلخ) ، الميكوبلازما ، الريكتسيا ، البكتيريا (المكورات الرئوية ، المكورات العقدية ، المكورات العنقودية ، فريدلاندر (كليبسيلا) عصيات ، فايفر هيموفيلوس ، الخ. البروتوزوا مهمة. الظروف غير المواتية التي تسرع من التطور وتزيد من شدة الدورة وتزيد من سوء نتيجة المرض هي تبريد الساقين والجسم كله وسوء التغذية وقلة النوم والتسمم والضيق وعوامل أخرى تقلل من مناعة الجسم.
التسبب في الالتهاب الرئوي.لقد ثبت أنه في الالتهاب الرئوي ، يكون الطريق الرئيسي لاختراق عامل التكوُّن في الرئتين هو القصبات ، مع انتشارها على طول الجهاز التنفسي إلى أقسام الجهاز التنفسي في الرئتين. يعد المسار الدموي لاختراق مسببات الأمراض المعدية في الرئتين استثناءً. يحدث في الالتهاب الرئوي الإنتاني (النقيلي) والالتهاب الرئوي داخل الرحم.
تسبب الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض الالتهاب الرئوي ، كقاعدة عامة ، فقط عندما تدخل الشعب الهوائية من الجهاز التنفسي العلوي ، وخاصة مع المخاط ، الذي يحمي الميكروبات من الجراثيم والجراثيم من إفرازات الشعب الهوائية ويفضل تكاثرها. العدوى الفيروسية ، التي تساهم في الإفراط في إفراز المخاط في البلعوم الأنفي ، والتي تقلل أيضًا من خصائص مبيدات الجراثيم ، تسهل تغلغل العدوى في الجهاز التنفسي السفلي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العدوى الفيروسية تعطل المصعد المخاطي الهدبي والضامة للرئتين ، وبالتالي تمنع الرئتين من التخلص من الميكروبات. ثبت أنه في 50 ٪ من البالغين ، يحدث التنفس المجهري للمخاط في الجهاز التنفسي يوميًا أثناء النوم. تلتصق الميكروبات بالخلايا الظهارية (عوامل الالتصاق - الفبرونيكتين وأحماض السياليك الموجودة في حدود الفرشاة للخلايا الظهارية) وتخترق السيتوبلازم ، ونتيجة لذلك يتطور الاستعمار الجرثومي للظهارة. ومع ذلك ، في هذه المرحلة ، فإن الخصائص البلعمية لخط الدفاع الأول للجهاز التنفسي السفلي (الضامة المقيمة) ضد الكائنات الحية الدقيقة ، وخاصة البكتيريا ، والنباتات تضعف بسبب الالتهابات الفيروسية والميكوبلازمية السابقة. بعد تدمير الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي ، تنجذب الكريات البيض متعددة الأشكال وحيدات إلى موقع الالتهاب ، يتم تنشيط الشلال التكميلي ، والذي بدوره يعزز هجرة العدلات إلى موقع الالتهاب.
تم العثور على التغيرات الالتهابية الأولية في الرئتين مع الالتهاب الرئوي بشكل رئيسي في القصيبات التنفسية. ويفسر ذلك حقيقة أنه في هذا المكان يتم الاحتفاظ بالميكروبات التي دخلت الرئتين بسبب وجود تمدد على شكل أمبولة في القصيبات هنا ، وغياب الظهارة الأسطوانية الهدبية وأنسجة العضلات الملساء الأقل تطورًا. العامل المعدي ، الذي ينتشر خارج القصيبات التنفسية ، يسبب تغيرات التهابية في حمة الرئة ، أي الالتهاب الرئوي. عند السعال والعطس ، يدخل الانصباب المصاب من البؤرة الالتهابية إلى الشعب الهوائية بأحجام مختلفة ، ثم ينتشر إلى القصبات التنفسية الأخرى ، مما يتسبب في ظهور بؤر التهابية جديدة. وبالتالي ، يمكن أن يحدث انتشار العدوى في الرئتين عن طريق القصبات. مع الحد من انتشار العدوى بسبب تطور تفاعل التهابي في المنطقة المجاورة مباشرة للقصيبات التنفسية (عادة حولها) الالتهاب الرئوي البؤري. في حالة انتشار البكتريا والسوائل المتوذمة عبر مسام الحويصلات الهوائية في جزء واحد وانسداد القصبات الهوائية القطعية المصابة بالمخاط ، الالتهاب الرئوي القطعي(كقاعدة عامة ، على خلفية انخماص الرئة) ، ومع انتشار أسرع للسائل الوذمي المصاب داخل شحمة الرئة - الالتهاب الرئوي الفصي (الخانقي).
السمة المميزة للالتهاب الرئوي هي المشاركة المبكرة في العملية المرضية للغدد الليمفاوية الإقليمية (القصبات الرئوية ، التشعب ، القصبة الهوائية). في هذا الصدد ، فإن أحد الأعراض المبكرة للالتهاب الرئوي ، والتي يمكن اكتشافها أثناء الفحص الموضوعي (قرع ملامس ، تنظير فلور ، تصوير إشعاعي ، إلخ) ، هو توسع جذور الرئتين.
يلعب نقص الفاعل بالسطح أيضًا دورًا في التسبب في الالتهاب الرئوي. هذا يؤدي إلى إضعاف عمل مبيد الجراثيم ، وانتهاك مرونة أنسجة الرئة ونسبة عقلانية من التهوية وتدفق الدم في الرئتين. نقص الأكسجة ، الشفط ، تدخين التبغ ، البكتيريا سالبة الجرام ، والتي تساهم في انخفاض مستوى الفاعل بالسطح في الرئتين ، تؤدي في نفس الوقت إلى تكوين أغشية زجاجية ثانوية ، والتي غالبًا ما يتم العثور عليها من قبل علماء الأمراض عند تشريح الجثة في مرضى الالتهاب الرئوي. عادة لا تسبب الأغشية الهيالينية الثانوية المحدودة اضطرابًا تنفسيًا واضحًا ، كونها مرافقة لعملية الالتهاب في الرئتين.
يؤثر نقص الأكسجين ، الذي يتطور بشكل طبيعي في حالات الالتهاب الرئوي ، في المقام الأول على نشاط الجهاز العصبي المركزي. في كثير من الأحيان في وسط الالتهاب الرئوي ، يحدث خلل في الجهاز العصبي اللاإرادي مع غلبة قسمه الودي. خلال فترة خروج الجسم من التسمم ، تبدأ التفاعلات الكولينية في السيطرة.
يميز أساسي, مستقل(غالبًا ما تكون معدية ، وغالبًا ما تكون غير معدية: احتقاني ، أو شفط ، أو مؤلم ، أو سام ، أو معقم) ، وكذلك ثانوي(تحدث في أمراض معدية أولية غير رئوية) التهاب رئوي.
الصورة السريرية للالتهاب الرئويالتي تسببها عوامل ممرضة مختلفة معدية وغير معدية تختلف بشكل طبيعي عن بعضها البعض. على سبيل المثال ، في حالة الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية الأكثر شيوعًا ، يبدأ المرض بشكل حاد مع زيادة قشعريرة وضيق في التنفس وسعال مصحوب بألم في الصدر (عند السعال وحتى التنفس) ، وقشع صديدي مع الدم ، إلخ. وفقًا للبيانات المختبرية ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول نووي إلى اليسار ، والتشبيبات السامة للعصبين ، وزيادة ESR ، وفقر الدم. يتم تحديد العتامات البؤرية والمتجمعة وظواهر تدمير الرئة إشعاعيًا. على خلفية ضعف و / أو صعوبة التنفس ، يتم سماع مناطق الحشائش الرطبة الرنانة.
مبادئ علاج الالتهاب الرئويتشمل في الغالب معالجة مسببة للأمراض ومسببة للأمراض ومسببة للأمراض. يجب أن يبدأ علاج الالتهاب الرئوي في أقرب وقت ممكن ، وأن يكون شاملاً وفعالاً. إن الاختيار الصحيح للعامل المضاد للميكروبات وجرعته ونظام العلاج له أهمية رئيسية. يجب أن يكون للدواء الموصوف تأثير مبيد للجراثيم واضح. يجب علاج الالتهاب الرئوي:
تحت رقابة سريرية وبكتريولوجية دقيقة ؛
على خلفية تحسين (تطبيع) سالكية الشعب الهوائية (يوصف ثيوفيدرين ، يوفيلين ونظائرها لهذا) ؛
عن طريق وصف الأدوية: - ترقق البلغم (موكالتين ، ثيرموبسيس ، مستحضرات اليود) ؛ - إضعاف أو القضاء على الحماض في أنسجة تبادل الهواء والغاز في الرئتين (استنشاق بخار قلوي بمحلول صودا بنسبة 2-3٪ عند درجة حرارة 50-60 درجة مئوية لمدة 5-10 دقائق قبل النوم ، وما إلى ذلك) ؛ - حيازة عمل مزيل للحساسية ومضاد للالتهابات ؛ - تحسين الدورة الدموية وتغذوية الرئتين (phytoadaptogens ، تمارين العلاج الطبيعي ، إجراءات العلاج الطبيعي المختلفة: على المراحل الأولية -البنوك ولصقات الخردل ، ومع ذلك ، إذا كان هناك خطر حدوث نزيف رئوي أو تراكم السوائل في الرئتين ، فيجب استبعادها ؛ في مرحلة الارتشاف- التدليك ، الإجراءات الحرارية: inductothermy ، UHF ، diadynamics) ، إلخ.
32.3.3. التغييرات في الوظائف الرئيسية
معلمات الجهاز التنفسي في الانسداد
والاضطرابات التقييدية
لتقييم قدرة التهوية في الرئتين ، وكذلك لتحديد نوع الفشل التنفسي (الانسدادي أو التقييدي) الذي يحدث في الممارسة السريرية ، تتم دراسة المؤشرات الوظيفية المختلفة. يتم تحديد هذا الأخير إما باستخدام قياس التنفس (مؤشرات ثابتة) أو قياس ضغط الهواء (مؤشرات ديناميكية).
المؤشرات الرئيسية لقياس التنفسهي: 1) حجم المد والجزر (TO) ، وهو حجم الشهيق أثناء التنفس الهادئ. 2) حجم احتياطي الشهيق - الحد الأقصى لحجم الهواء الذي يمكن للشخص أن يستنشقه بعد التنفس الهادئ (RO ind.) ؛ 3) السعة الحيوية (VC) ، وهي الحجم الأقصى للهواء الذي يمكن استنشاقه أو زفيره ؛ 4) الحجم المتبقي (RO) - كمية الهواء التي تبقى في الرئتين حتى بعد الزفير الأقصى ؛ 5) إجمالي سعة الرئة (TLC) ، والتي تمثل مجموع VC و RO ؛ 6) القدرة المتبقية الوظيفية (FRC) - حجم الهواء في الرئتين عند الراحة في نهاية الزفير الطبيعي.
إلى المؤشرات الديناميكية للجهاز التنفسيتشمل: 1) معدل التنفس (RR) ؛ 2) إيقاع الجهاز التنفسي (DR) ؛ 3) حجم التنفس الدقيق (MOD) ، وهو نتاج DO و BH ؛ 4) أقصى تهوية للرئة (MVL) ، وهي نتاج VC ومعدل التنفس القسري ؛ 5) حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV 1) ، معبرًا عنه كنسبة مئوية من السعة الحيوية القسرية للرئتين (FVC) ؛ 6) تدفق هواء الزفير القسري بين 25٪ و 75٪ من السعة الحيوية القسرية (FEP25٪ -75٪) ، مما يجعل من الممكن تقدير متوسط معدل تدفق الهواء الحجمي.
في المرضى الذين يعانون من أمراض الانسداد والتقييد ، تم الكشف عن التغييرات المميزة (الجدول 32-1).