الرادار السارتان. مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 في ممارسة طب القلب: نظرة حديثة للمشكلة

هذه هي الأدوية التي تعمل على نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. إنها تمنع مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع الأول وتزيل تأثيرات الأنجيوتنسين الثاني مثل تضيق الأوعية وزيادة إفراز الألدوستيرون والفازوبريسين والنورإبينفرين واحتباس الصوديوم والماء وإعادة تشكيل جدار الأوعية الدموية وعضلة القلب وتفعيل الجهاز الودي والكظري. نتيجة لذلك ، تتحقق التأثيرات الخافضة للضغط ، ومضادات التكاثر ، ومضادات الصوديوم لمناهضات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

حاليًا ، يتم تمثيل مجموعة السرطانة بأربع مجموعات فرعية تختلف في التركيب الكيميائي:

مشتقات ثنائي الفينيل من تترازول (اللوسارتان ، الإربيسارتان ، كانديسارتان) ؛

مشتقات غير ثنائية الفينيل تترازول (تيلميسارتان) ؛

نيترازول غير ثنائي الفينيل (إيبروسارتان) ؛

المركبات الحلقية غير المتجانسة (فالسارتان).

اللوسارتان والكانديسارتان هما عقاقير أولية تعملان من خلال نواتجها الأيضية النشطة ، والتي تتشكل بعد التحول في الكبد ، أما باقي الأدوية فهي أشكال نشطة مباشرة.

تختلف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أيضًا في طريقة ارتباطها بمستقبلاتها. يعمل كل من Losartan و valsartan و irbesartan و candesartan و telmisartan على مستقبلات AT كمضادات AT II غير تنافسية ، بينما يعد eprosartan ، على العكس من ذلك ، مضادًا تنافسيًا لـ AT II. تتميز جميع ARBs بتقارب كبير لمستقبل AT ، يتجاوز ذلك من AT II بآلاف المرات. يكون الحصار المفروض على RAAS ، الذي تم تحقيقه بمساعدة السارتان ، كاملاً قدر الإمكان ، لأنه يمنع التأثير على مستقبلات AT II المحددة ، والتي يتم إنتاجها ليس فقط من خلال المسار الرئيسي ، ولكن أيضًا من خلال مسارات إضافية. يتم الجمع بين التأثير الانتقائي على مستقبلات النوع 1 AT II مع الحفاظ على التمثيل الغذائي للإنكيفالين والبراديكينين والببتيدات الأخرى النشطة بيولوجيًا. وتجدر الإشارة إلى أن مثل هذه الآثار غير المرغوب فيها لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مثل السعال الجاف والوذمة الوعائية ترتبط بزيادة نشاط نظام الأقارب. يتمتع بعض أعضاء الفصل بخصائص إضافية: ناهض مستقبلات PPARγ المسؤولة عن حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين ، وتأثير حمض اليوريك ، والقدرة على تثبيط الجهاز العصبي الودي. ربما تفسر خصوصيات التمثيل الغذائي وعلم العقاقير الاختلافات في تأثير الأدوية على الجسم ، مما يتسبب في بعض تأثيرات أي دواء فردي لا يمكن نقله إلى المجموعة ككل. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر بالفعل ، بناءً على نتائج التجارب السريرية الكبيرة ، يمكن القول أن جميع السرطانات لها تأثيرات طبقية مشتركة ، وأهمها هو التحكم المستقر والطويل الأمد في ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك ، في عدد من الدراسات ، تم الحصول على تأثيرات إضافية للوقاية من مرض الزهايمر: حماية القلب ، حماية الكلى ، حماية الأعصاب وتحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.

دواعي الإستعمال:

فترة بعد احتشاء عضلة القلب.

بيلة الألبومين الزهيدة / بيلة بروتينية ؛

اعتلال الكلية في DM II ؛

تضخم البطين الايسر؛

رجفان أذيني؛

متلازمة الأيض؛

عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

من بين مجموعة ARBs بأكملها ، يعتبر اللوسارتان هو الأكثر دراسة تجريبية وسريرية. بالنسبة له ، تظهر مجموعة كاملة من التأثيرات الإيجابية في حالات مرضية مختلفة ، وهو الدواء المرجعي عند الحديث عن المجموعة ككل.

آثار جانبية

نادرًا ما تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 آثارًا جانبية. يتم ملاحظة جميع الآثار الجانبية التالية فقط في حالات معزولة.

من جانب CCC - ردود الفعل الانتصابية والخفقان.

من الجهاز الهضمي - الإسهال وعسر الهضم والغثيان.

من جانب الجهاز العصبي المركزي - صداع ، دوار ، وهن ، اكتئاب ، تشنجات.

على جزء من الدم - قلة العدلات ، انخفاض في الهيموغلوبين.

من الجهاز التنفسي - التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية.

ردود الفعل التحسسية.

من الجهاز العضلي الهيكلي - ألم عضلي وآلام الظهر وآلام المفاصل.

فرط بوتاسيوم الدم ، زيادة ألانين أمينوترانسفيراز (ALT).

الموانع:

حمل،

فرط بوتاسيوم الدم ،

التعصب الفردي.

يُمنع تيلميسارتان أيضًا في المرضى الذين يعانون من انسداد القنوات الصفراوية.

تفاعل الدواء

من غير المرغوب فيه الجمع بين هذه المجموعة من الأدوية ومستحضرات البوتاسيوم ومدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم.

التوليفات الممكنة

يمكن دمج هذه المجموعة من الأدوية مع أي أدوية أخرى خافضة للضغط تقريبًا ، ومع ذلك ، مع نظام العلاج المكون من مكونين ، يعتبر الجمع بين مدرات البول أو مضادات الكالسيوم أمرًا منطقيًا. علاوة على ذلك ، بالنسبة لجميع أنواع السرطانات الموجودة في السوق ، هناك أشكال جرعات جاهزة مع هيدروكلوروثيازيد مدر للبول.

إن دور هرمون الأنجيوتنسين في عمل الجهاز القلبي الوعائي غامض ويعتمد إلى حد كبير على المستقبلات التي يتفاعل معها. تأثيره الأكثر شهرة هو على المستقبلات من النوع الأول ، والتي تسبب تضيق الأوعية ، وزيادة ضغط الدم ، وتعزيز تخليق هرمون الألدوستيرون ، الذي يؤثر على كمية الأملاح في الدم وحجم الدورة الدموية.

يحدث تكوين أنجيوتنسين (أنجيوتونين ، هايبرتينسين) من خلال التحولات المعقدة.إن مقدمة الهرمون هي بروتين مولد الأنجيوتنسين ، وينتج الكبد معظمه. ينتمي هذا البروتين إلى السربين ، ومعظمها يثبط (يثبط) الإنزيمات التي تشق رابطة الببتيد بين الأحماض الأمينية في البروتينات. ولكن على عكس العديد منها ، ليس لمولد الأنجيوتنسين مثل هذا التأثير على البروتينات الأخرى.

يزداد إنتاج البروتين تحت تأثير هرمونات الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرويدات بشكل أساسي) ، والإستروجين ، وهرمونات الغدة الدرقية ، والأنجيوتنسين 2 ، والتي يتم تحويل هذا البروتين إليها لاحقًا. لا يقوم مولد الأنجيوتنسين بذلك على الفور: أولاً ، تحت تأثير الرينين ، الذي تنتجه شرايين الكبيبات الكلوية استجابة لانخفاض الضغط داخل الكلى ، يتحول مولد الأنجيوتنسين إلى الشكل الأول غير النشط من الهرمون.

ثم يتأثر بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، والذي يتكون في الرئتين وينقسم عن آخر نوعين من الأحماض الأمينية. والنتيجة هي octapeptide نشط مكون من ثمانية أحماض أمينية يُعرف باسم Angiotonin II ، والذي يؤثر عند تفاعله مع المستقبلات على القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي والغدد الكظرية والكلى.

في الوقت نفسه ، لا يكون لارتفاع ضغط الدم تأثير مضيق للأوعية ويحفز إنتاج الألدوستيرون فحسب ، بل يؤدي أيضًا بكميات كبيرة في أحد أجزاء الدماغ ، منطقة ما تحت المهاد ، إلى زيادة تخليق الفازوبريسين ، مما يؤثر على إفراز الماء بواسطة الكلى ، ويساهم في الشعور بالعطش.

مستقبلات الهرمونات

تم اكتشاف عدة أنواع من مستقبلات الأنجيوتونين 2 حتى الآن. أفضل المستقبلات التي تمت دراستها هي AT1 و AT2. تحدث معظم التأثيرات على الجسم ، سواء كانت إيجابية أو سلبية ، عندما يتفاعل الهرمون مع مستقبلات النوع الفرعي الأول. توجد في العديد من الأنسجة ، وخاصة في العضلات الملساء للقلب والأوعية الدموية والكلى.

وهي تؤثر على تضيق الشرايين الصغيرة في الكبيبات الكلوية ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط فيها ، وتعزز إعادة امتصاص (إعادة امتصاص) الصوديوم في الأنابيب الكلوية. يعتمد تركيب الفازوبريسين والألدوستيرون والإندوثيلين -1 وعمل الأدرينالين والنورادرينالين عليها إلى حد كبير ، كما أنها تشارك في إطلاق الرينين.

الآثار السلبية تشمل:

• تثبيط موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج هو عملية منظمة يتخلص خلالها الجسم من الخلايا غير الضرورية أو التالفة ، بما في ذلك الخلايا الخبيثة. عندما يتأثر الأنجيوتونين بمستقبلات من النوع الأول ، يكون قادرًا على إبطاء تسوسها في خلايا الشريان الأورطي والأوعية التاجية ؛
• زيادة في كمية "الكوليسترول الضار" ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تصلب الشرايين.
• تحفيز نمو جدران العضلات الملساء للأوعية الدموية.
• زيادة خطر الإصابة بجلطات الدم ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم عبر الأوعية ؛
• تضخم داخلي - سماكة البطانة الداخلية للأوعية الدموية.
• يعد تنشيط عمليات إعادة تشكيل القلب والأوعية الدموية ، والذي يتم التعبير عنه في قدرة العضو على تغيير بنيته بسبب العمليات المرضية ، أحد عوامل ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

لذلك ، مع النشاط النشط للغاية لنظام الرينين - أنجيوتنسين ، الذي ينظم ضغط وحجم الدم في الجسم ، يكون لمستقبلات AT1 تأثير مباشر وغير مباشر على زيادة ضغط الدم. كما أنها تؤثر سلبًا على نظام القلب والأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة جدران الشرايين وزيادة في عضلة القلب وأمراض أخرى.

يتم أيضًا توزيع مستقبلات النوع الثاني في جميع أنحاء الجسم ، ومعظمها موجود في خلايا الجنين ، وبعد الولادة يبدأ عددها في الانخفاض. اقترحت بعض الدراسات أن لها تأثيرًا كبيرًا على نمو الخلايا الجنينية ونموها وتشكيل السلوك الاستكشافي.

لقد ثبت أن عدد المستقبلات من النوع الفرعي الثاني يمكن أن يزداد مع تلف الأوعية الدموية والأنسجة الأخرى ، وفشل القلب ، والاحتشاء. سمح لنا هذا باقتراح أن AT2 متورط في تجديد الخلايا ، وعلى عكس AT1 ، يعزز موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا التالفة).

بناءً على ذلك ، اقترح الباحثون أن التأثيرات التي يحدثها الأنجيوتونين من خلال مستقبلات النوع الفرعي الثاني معاكسة تمامًا لتأثيراته على الجسم من خلال مستقبلات AT1. نتيجة لتحفيز AT2 ، يحدث توسع الأوعية (توسع تجويف الشرايين والأوعية الدموية الأخرى) ، ويتم منع الزيادة في الجدران العضلية للقلب. تأثير هذه المستقبلات على الجسم هو فقط في مرحلة الدراسة ، لذلك لم يدرس تأثيرها كثيرًا.

كما أنه من غير المعروف تقريبًا كيف يتفاعل الجسم مع مستقبلات النوع 3 ، والتي تم العثور عليها على جدران الخلايا العصبية ، وكذلك AT4 ، الموجودة على الخلايا البطانية والمسؤولة عن توسيع وترميم شبكة الأوعية الدموية ، نمو الأنسجة والشفاء في حالة حدوث ضرر. أيضًا ، تم العثور على مستقبلات من النوع الفرعي الرابع على جدران الخلايا العصبية ، ووفقًا للافتراضات فهي مسؤولة عن الوظائف الإدراكية.

تطورات العلماء في المجال الطبي

نتيجة لسنوات عديدة من البحث في نظام الرينين أنجيوتنسين ، تم إنشاء العديد من الأدوية ، والتي تهدف إلى إحداث تأثير مستهدف على أجزاء معينة من هذا النظام. أولى العلماء اهتمامًا خاصًا للتأثير السلبي على جسم المستقبلات من النوع الفرعي الأول ، والتي لها تأثير كبير على تطور مضاعفات القلب والأوعية الدموية ، وحددت مهمة تطوير الأدوية التي تهدف إلى منع هذه المستقبلات. منذ اتضح أنه بهذه الطريقة يمكن علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

في سياق التطور ، أصبح من الواضح أن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أكثر فعالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لأنها تعمل في عدة اتجاهات في وقت واحد وقادرة على التسرب عبر الحاجز الدموي الدماغي.

يفصل الجهاز العصبي المركزي عن الدورة الدموية ، ويحمي الأنسجة العصبية من مسببات الأمراض والسموم وخلايا الجهاز المناعي في الدم ، والتي ، بسبب الفشل ، تحدد الدماغ على أنه نسيج غريب. كما أنه يمثل حاجزًا أمام بعض الأدوية التي تهدف إلى علاج الجهاز العصبي (لكنه يتجاهل العناصر الغذائية والعناصر النشطة بيولوجيًا).

بعد أن اخترقت حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين الحاجز ، تبطئ عمليات الوسيط التي تحدث في الجهاز العصبي الودي. ونتيجة لذلك ، يُثبط إفراز النوربينفرين ويقل تحفيز مستقبلات الأدرينالين الموجودة في العضلات الملساء الوعائية. هذا يؤدي إلى زيادة في تجويف الأوعية الدموية.

علاوة على ذلك ، كل دواء له خصائصه الخاصة ، على سبيل المثال ، يظهر مثل هذا التأثير على الجسم بشكل خاص في eprossartan ، في حين أن تأثيرات حاصرات أخرى على الجهاز العصبي الودي متناقضة.

بهذه الطريقة ، تمنع الأدوية تطور تأثيرات الهرمون على الجسم من خلال مستقبلات النوع الفرعي الأول ، مما يمنع التأثير السلبي للأنجيوتونين على توتر الأوعية الدموية ، مما يساهم في تراجع تضخم البطين الأيسر ويقلل من ارتفاع ضغط الدم. . يؤدي تناول المثبطات على المدى الطويل بانتظام إلى انخفاض تضخم عضلة القلب ، وتكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، وخلايا ميسانجيل ، إلخ.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن جميع مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين تتميز بعمل انتقائي ، والذي يهدف تحديدًا إلى منع مستقبلات النوع الفرعي الأول: فهي تعمل عليها أقوى بآلاف المرات من AT2. علاوة على ذلك ، فإن الفرق في التأثير بالنسبة للوسارتان يتجاوز ألف مرة ، بالنسبة لفالسارتان - عشرين ألف مرة.

مع زيادة تركيز الأنجيوتنسين ، المصحوب بحصار مستقبلات AT1 ، تبدأ الخصائص الوقائية للهرمون في الظهور. يتم التعبير عنها في تحفيز مستقبلات النوع الثاني ، مما يؤدي إلى زيادة تجويف الأوعية الدموية ، وإبطاء نمو الخلايا ، وما إلى ذلك.

أيضًا ، مع زيادة كمية الأنجيوتنسين من النوعين الأول والثاني ، يتم تكوين أنجيوتونين- (1-7) ، والذي له أيضًا تأثيرات توسع الأوعية الدموية ومغذيات الصوديوم. يؤثر على الجسم من خلال مستقبلات ATX غير معروفة.

أنواع الأدوية

عادة ما يتم تقسيم مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين وفقًا لتركيبها الكيميائي وخصائصها الدوائية وطريقة الارتباط بالمستقبلات. إذا تحدثنا عن التركيب الكيميائي ، فعادة ما يتم تقسيم المثبطات إلى الأنواع التالية:

• مشتقات ثنائي الفينيل من تترازول (اللوسارتان) ؛
• مركبات ثنائي الفينيل نيترازول (تيلميسارتان) ؛
• مركبات نيترازول غير ثنائية الفينيل (إيبروسارتان).

فيما يتعلق بالنشاط الدوائي ، يمكن أن تكون المثبطات أشكال جرعات فعالة تتميز بالنشاط الدوائي (فالسارتان). أو أن تكون عقاقير أولية يتم تنشيطها بعد التحويل في الكبد (كانديسارتان سيليكسيتيل). تحتوي بعض المثبطات على مستقلبات نشطة (مستقلبات) ، يتميز وجودها بتأثير أقوى وأطول على الجسم.

وفقًا لآلية الارتباط ، يتم تقسيم الأدوية إلى تلك التي ترتبط بشكل عكسي بالمستقبلات (اللوسارتان ، الإيبروسارتان) ، أي في حالات معينة ، على سبيل المثال ، عندما تكون هناك زيادة في كمية الأنجيتنسين استجابة لانخفاض الدورة الدموية. الدم ، يمكن إزاحة المثبطات من مواقع الربط. هناك أيضًا أدوية ترتبط بالمستقبلات بشكل لا رجعة فيه.

ملامح تعاطي المخدرات

يوصف المريض بمثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين في وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كل من الأشكال الخفيفة والشديدة للمرض. يمكن أن يؤدي دمجها مع مدرات البول الثيازيدية إلى زيادة فعالية الحاصرات ، لذلك تم بالفعل تطوير الأدوية التي تحتوي على مزيج من هذه الأدوية.

مضادات المستقبلات ليست عقاقير سريعة المفعول ، فهي تعمل على الجسم بسلاسة ، تدريجيًا ، يستمر التأثير لمدة يوم تقريبًا. مع العلاج المنتظم ، يمكن رؤية تأثير علاجي واضح بعد أسبوعين أو حتى ستة أسابيع من بدء العلاج. يمكنك تناولها بغض النظر عن الوجبة ، للعلاج الفعال يكفي مرة واحدة في اليوم.

الأدوية لها تأثير جيد على المرضى ، بغض النظر عن الجنس والعمر ، بما في ذلك المرضى المسنين. يتحمل الجسم جميع أنواع هذه الأدوية جيدًا ، مما يجعل من الممكن استخدامها لعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المكتشفة بالفعل.

حاصرات مستقبلات AT1 لها موانع وتحذيرات. يحظر على الأشخاص الذين يعانون من التعصب الفردي لمكونات الدواء والنساء الحوامل وأثناء الرضاعة: يمكن أن تسبب تغيرات مرضية في جسم الطفل ، مما يؤدي إلى وفاته في الرحم أو بعد الولادة (تم إثبات ذلك أثناء التجارب على الحيوانات) . لا يُنصح أيضًا باستخدام هذه الأدوية لعلاج الأطفال: لم يتم تحديد مدى أمان الأدوية بالنسبة لهم حتى الآن.

بحذر ، يصف الأطباء مثبطات للأشخاص الذين يعانون من انخفاض حجم الدم ، أو تظهر الاختبارات انخفاض كمية الصوديوم في الدم. يحدث هذا عادةً مع العلاج المدر للبول ، إذا كان الشخص يتبع نظامًا غذائيًا خالٍ من الملح ، مصابًا بالإسهال. بحذر ، تحتاج إلى استخدام الدواء لتضيق الأبهر أو التاجي ، انسداد عضلة القلب الضخامي.

من غير المرغوب فيه تناول الدواء للأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى (طريقة لتنقية الدم خارج الكلى للفشل الكلوي). إذا تم وصف العلاج على خلفية أمراض الكلى ، فمن الضروري المراقبة المستمرة لتركيز البوتاسيوم وكربتين المصل. الدواء غير فعال إذا أظهرت الاختبارات زيادة كمية الألدوستيرون في الدم.

يكسر بروتينًا آخر في الدم مولد الأنجيوتنسين (ATG)مع تكوين البروتين أنجيوتنسين 1 (AT1)، تتكون من 10 أحماض أمينية (ديكاببتيد).

إنزيم دم آخر بارِع(الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، عامل تحويل الرئة E) يشق اثنين من الأحماض الأمينية الذيلية من AT1 لتكوين 8 بروتين من الأحماض الأمينية (octapeptide) يسمى أنجيوتنسين 2 (AT2). إن القدرة على تكوين أنجيوتنسين 2 من AT1 تمتلكها أيضًا إنزيمات أخرى - الكيمازات ، والكاثيبسين G ، والتونين ، وبروتياز السيرين ، ولكن بدرجة أقل. يحتوي المشاش في الدماغ على كمية كبيرة من الكيماز ، والذي يحول AT1 إلى AT2. في الأساس ، يتكون الأنجيوتنسين 2 من أنجيوتنسين 1 تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يُطلق على تكوين AT2 من AT1 بمساعدة الكيمازات والكاثيبسين G والتونين وبروتياز السيرين الآخر مسارًا بديلًا لتشكيل AT2. يوجد الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدم وفي جميع أنسجة الجسم ، ولكن يتم تصنيعه بشكل أكبر في الرئتين. إن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هو كينيناز ، لذلك فهو يكسر الأقارب ، والتي لها تأثير توسع الأوعية في الجسم.

يمارس أنجيوتنسين 2 تأثيره على خلايا الجسم من خلال البروتينات الموجودة على سطح الخلية والتي تسمى مستقبلات الأنجيوتنسين (مستقبلات AT). هناك أنواع مختلفة من مستقبلات AT: مستقبلات AT1 ومستقبلات AT2 ومستقبلات AT3 ومستقبلات AT4 وغيرها. لدى AT2 أعلى تقارب لمستقبلات AT1. لذلك ، يرتبط AT2 أولاً بمستقبلات AT1. نتيجة لهذا المركب ، تحدث عمليات تؤدي إلى زيادة ضغط الدم (BP). إذا كان مستوى AT2 مرتفعًا ، ولا توجد مستقبلات AT1 حرة (غير مرتبطة بـ AT2) ، فعندئذٍ يرتبط AT2 بمستقبلات AT2 ، التي يكون لها تقارب أقل معها. يؤدي اتصال AT2 بمستقبلات AT2 إلى عمليات معاكسة تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

أنجيوتنسين 2 (AT2)ملزمة لمستقبلات AT1:

1. له تأثير قوي جدًا وطويل الأمد على الأوعية الدموية (يصل إلى عدة ساعات) ، وبالتالي يزيد من مقاومة الأوعية الدموية ، وبالتالي ضغط الدم (BP). نتيجة لتوصيل AT2 بمستقبلات AT1 لخلايا الأوعية الدموية ، يتم تشغيل العمليات الكيميائية ، ونتيجة لذلك تنقبض خلايا العضلات الملساء في الغشاء الأوسط ، وتضيق الأوعية (يحدث تشنج الأوعية) ، والقطر الداخلي للوعاء (تجويف الوعاء) ينخفض ​​وتزداد مقاومة الوعاء. بجرعة منخفضة تصل إلى 0.001 مجم ، يمكن لـ AT2 زيادة ضغط الدم بأكثر من 50 ملم زئبق.
2. يبدأ في احتباس الصوديوم والماء في الجسم ، مما يزيد من حجم الدورة الدموية ، وبالتالي ضغط الدم. يعمل أنجيوتنسين 2 على خلايا الكبيبة الكظرية. نتيجة لهذا الإجراء ، تبدأ خلايا المنطقة الكبيبية من الغدد الكظرية في تصنيع وإفراز هرمون الألدوستيرون (القشرانيات المعدنية) في الدم. يعزز AT2 تكوين الألدوستيرون من الكورتيكوستيرون من خلال تأثيره على إنزيم الألدوستيرون. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص (امتصاص) الصوديوم ، وبالتالي الماء من الأنابيب الكلوية في الدم. وينتج عنه:
   • لاحتباس الماء في الجسم ، وبالتالي إلى زيادة حجم الدورة الدموية وما ينتج عن ذلك من زيادة في ضغط الدم ؛
   • يؤدي التأخير في الجسم إلى حقيقة أن الصوديوم يخترق الخلايا البطانية التي تغطي الأوعية الدموية من الداخل. تؤدي زيادة تركيز الصوديوم في الخلية إلى زيادة كمية الماء في الخلية. زيادة حجم الخلايا البطانية (انتفاخ ، "انتفاخ"). هذا يؤدي إلى تضييق تجويف الوعاء. يؤدي تقليل تجويف الوعاء إلى زيادة مقاومته. تؤدي زيادة مقاومة الأوعية الدموية إلى زيادة قوة تقلصات القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد احتباس الصوديوم من حساسية مستقبلات AT1 تجاه AT2. هذا يسرع ويعزز عمل مضيق الأوعية لـ AT2. كل هذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.
3. يحفز خلايا منطقة ما تحت المهاد لتخليق وإطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول فاسوبريسين وخلايا الغدة النخامية الأمامية (الغدة النخامية الأمامية) الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) في الدم. يوفر Vasopressin:
   1. عمل مضيق الأوعية.
   2. يحتفظ بالماء في الجسم ، مما يزيد من امتصاص (امتصاص) الماء من الأنابيب الكلوية في الدم نتيجة لتوسع المسام بين الخلايا. هذا يؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية.
   3. يعزز التأثير المضيق للأوعية من الكاتيكولامينات (الأدرينالين ، النوربينفرين) والأنجيوتنسين 2.

   يحفز الهرمون الموجه لقشر الكظر تخليق الجلوكوكورتيكويد بواسطة خلايا منطقة الحزمة في قشرة الغدة الكظرية: الكورتيزول ، الكورتيزون ، الكورتيكوستيرون ، 11-ديوكسيكورتيسول ، 11-ديهيدروكورتيكوستيرون. للكورتيزول أكبر تأثير بيولوجي. لا يحتوي الكورتيزول على تأثير مضيق للأوعية ، ولكنه يعزز التأثير المضيق للأوعية لهرموني الأدرينالين والنورادرينالين ، اللذين يتم تصنيعهما بواسطة خلايا المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية.

4. هو كينيناز ، لذلك فهو يكسر الأقارب ، التي لها تأثير توسع الأوعية في الجسم.

مع زيادة مستوى الأنجيوتنسين 2 في الدم ، قد يظهر الشعور بالعطش وجفاف الفم.

مع زيادة مطولة في الدم والأنسجة من AT2:

1. تكون خلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية في حالة تقلص (ضغط) لفترة طويلة. نتيجة لذلك ، يتطور تضخم (سماكة) خلايا العضلات الملساء والتكوين المفرط لألياف الكولاجين - تتكاثف جدران الأوعية ، ويقل القطر الداخلي للأوعية. وبالتالي ، فإن تضخم الطبقة العضلية للأوعية الدموية ، التي تطورت تحت التأثير المطول لكمية مفرطة من AT2 في الدم على الأوعية ، يزيد من المقاومة المحيطية للأوعية ، وبالتالي ضغط الدم ؛
2. يضطر القلب إلى الانقباض بقوة أكبر لفترة طويلة من أجل ضخ كمية أكبر من الدم والتغلب على المقاومة الأكبر للأوعية التشنجية. يؤدي هذا أولاً إلى تطور تضخم عضلة القلب ، وزيادة حجمها ، وزيادة حجم القلب (أكبر من البطين الأيسر) ، ثم هناك استنزاف لخلايا عضلة القلب (خلايا عضلة القلب). ، الحثل (ضمور عضلة القلب) ، الذي ينتهي بموتهم واستبدالهم بالنسيج الضام (تصلب القلب) ، مما يؤدي في النهاية إلى قصور القلب ؛
3. يؤدي تشنج الأوعية الدموية لفترات طويلة مع تضخم الطبقة العضلية للأوعية الدموية إلى تدهور تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة. بسبب عدم كفاية إمدادات الدم ، تعاني الكلى والدماغ والبصر والقلب في المقام الأول. يؤدي عدم كفاية إمداد الدم إلى الكلى لفترة طويلة إلى إصابة خلايا الكلى بحالة من الحثل (الإرهاق) ، والموت والاستعاضة عنها بالنسيج الضام (تصلب الكلية ، وانكماش الكلى) ، وتدهور وظائف الكلى (الفشل الكلوي). يؤدي نقص تدفق الدم إلى الدماغ إلى تدهور القدرات الفكرية والذاكرة ومهارات الاتصال والأداء والاضطرابات العاطفية واضطرابات النوم والصداع والدوخة وطنين الأذن والاضطرابات الحسية وغيرها من الاضطرابات. إمداد الدم غير الكافي للقلب - لمرض القلب التاجي (الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب). عدم كفاية إمدادات الدم لشبكية العين - إلى ضعف تدريجي في حدة البصر ؛
4. تنخفض حساسية خلايا الجسم للأنسولين (مقاومة الخلايا للأنسولين) - بداية ظهور مرض السكري من النوع 2 وتطوره. تؤدي مقاومة الأنسولين إلى زيادة الأنسولين في الدم (فرط أنسولين الدم). يتسبب فرط أنسولين الدم المطول في زيادة مستمرة في ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، لأنه يؤدي إلى:
   • إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم - زيادة في حجم الدورة الدموية ، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية ، وزيادة قوة تقلصات القلب - زيادة في ضغط الدم ؛
   • لتضخم خلايا العضلات الملساء الوعائية - - زيادة ضغط الدم.
   • لزيادة محتوى أيونات الكالسيوم داخل الخلية - زيادة في ضغط الدم.
   • لزيادة النغمة - زيادة حجم الدورة الدموية ، زيادة قوة تقلصات القلب - زيادة في ضغط الدم.

يخضع أنجيوتنسين 2 لمزيد من الانقسام الأنزيمي بواسطة الجلوتاميل أمينوبيبتيداز لتشكيل أنجيوتنسين 3 ، والذي يتكون من 7 أحماض أمينية. أنجيوتنسين 3 له تأثير مضيق للأوعية أضعف من أنجيوتنسين 2 ، والقدرة على تحفيز تخليق الألدوستيرون أقوى. يتم تكسير أنجيوتنسين 3 بواسطة إنزيم أرجينين أمينوبيبتيداز إلى أنجيوتنسين 4 ، والذي يتكون من 6 أحماض أمينية.

أي أنهم:

تقليل مقاومة الشرايين

زيادة تجمع الدم الوريدي ،

زيادة النتاج القلبي ، مؤشر القلب ،

تقليل مقاومة الأوعية الدموية ،

يؤدي إلى زيادة ناتجة البول (إفراز الصوديوم في البول).

يزيد تركيز الرينين في الدم بسبب ردود الفعل السلبية بين تحويل الذكاء الاصطناعي إلى AII. كما ترتفع مستويات أنجيوتنسين 1 لسبب مماثل. تنخفض كمية AII والألدوستيرون ، بينما يزداد البراديكينين بسبب انخفاض تثبيطه ، والذي يتم تنفيذه بمشاركة ACE.

في ظل الظروف العادية ، يكون للأنجيوتنسين 2 التأثير التالي على الجسم:

1. يعمل كمضيق للأوعية (يضيق الأوعية الدموية).

نتيجة لهذا التأثير ، يحدث ارتفاع في ضغط الدم ويظهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي تضيق الشرايين الصادرة في الكلى إلى زيادة ضغط التروية في الكبيبات في هذه الأعضاء ؛

2. يؤدي إلى إعادة البناء (تغيير الحجم) وتضخم بطينات القلب.

3. يؤدي إلى تفعيل عمليات التحريرقشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون ، هرمون يعمل في الأنابيب الكلوية ويؤدي إلى احتباس أيونات الصوديوم والكلوريد في الجسم ويزيد من إفراز البوتاسيوم. الصوديوم يحتفظ بالماء ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الدم ، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

4. يحفز الغدة النخامية الخلفية، مما يؤدي إلى إفراز الفازوبريسين (المعروف أيضًا باسم الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)) ويؤدي إلى احتباس الماء من خلال التأثير على الكلى.

5. يقلل من مستوى بروتين كينيز الكلوي.

يقلل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من عمل الأنجيوتنسين 2 ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

آلية عمل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون على الجسم وتأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عليه.

أظهرت الدراسات الوبائية والسريرية أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تبطئ تطور اعتلال الكلية السكري. تستخدم آلية عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لمنع الفشل الكلوي السكري.

يمكن القول أيضًا أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالة ليس فقط في علاج ارتفاع ضغط الدم ، ولكن أيضًا للتحكم في بعض الأعراض لدى الأشخاص الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي.

إن استخدام الجرعة القصوى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لهؤلاء المرضى (بما في ذلك الوقاية من اعتلال الكلية السكري وفشل القلب الاحتقاني والوقاية من اضطرابات القلب والأوعية الدموية) له ما يبرره ، لأن هذه الأدوية تحسن الحالة السريرية للمرضى ، بغض النظر عن تأثيرها على ضغط الدم .

عادة ما يتطلب هذا العلاج معايرة الجرعة بعناية وتدريجيةالدواء من أجل منع عواقب الانخفاض السريع في ضغط الدم (الدوخة ، فقدان الوعي ، إلخ).

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا زيادة في نشاط الجهاز السمبتاوي المركزي لدى الأشخاص الأصحاء والأشخاص المصابين بفشل القلب ، مع زيادة تقلب معدل ضربات القلب. هذا يمكن أن يقلل من انتشار عدم انتظام ضربات القلب الخبيث ويقلل من خطر الموت المفاجئ للشخص.

أحد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، إنالابريل ، هو أيضًا يقلل من دنف القلبفي مرضى قصور القلب المزمن.

دنفهي علامة تنبؤية سيئة للغاية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين حاليًا لتحسين ضعف العضلات وهزالها لدى المرضى المسنين الذين لا يعانون من قصور في القلب.

آثار جانبية.

تشمل الآثار الجانبية النموذجية التي تحدث مع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ما يلي:

انخفاض ضغط الدم

• فرط بوتاسيوم الدم

  صداع

  دوخة

  تعب

• فشل كلوي.

تشير بيانات بعض الدراسات أيضًا إلى أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قد تزيد من الألم الناجم عن الالتهاب.

السعال الجاف المستمر هو أحد الآثار الجانبية الشائعة نسبيًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ويُعتقد أنه مرتبط بزيادة إنتاج البراديكينين ، على الرغم من أن دوره في التسبب في هذه الأعراض قد شكك فيه بعض الباحثين. غالبًا ما يبدأ المرضى الذين يصابون بالسعال باستخدام مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

الطفح الجلدي واضطرابات التذوق ، وهي نادرة مع معظم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تحدث غالبًا مع كابتوبريل وتنسب إلى جزيئات السلفهيدريل. هذا هو سبب انخفاض وتيرة استخدام كابتوبريل في البيئة السريرية ، على الرغم من أن الدواء لا يزال يستخدم في التصوير الومضاني الكلوي.

من أخطر الآثار الجانبيةمن تأثير جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو الفشل الكلوي ، وسببه غير معروف بالكامل اليوم. يعتقد بعض الباحثين أن هذا يرجع إلى تأثيرهم على وظائف الاستتباب غير المباشر للأنجيوتنسين 2 ، مثل تدفق الدم الكلوي.

يمكن أن يتأثر تدفق الدم الكلوي بفعل عمل أنجيوتنسين 2 ، لأن هذا الإنزيم يقيد الشرايين الصادرة لكبيبات الكلى ، وبالتالي يزيد معدل الترشيح الكبيبي (GFR). وبالتالي ، فمن خلال خفض مستوى الأنجيوتنسين 2 ، يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقليل معدل الترشيح الكبيبي ، وهو نوع من مؤشرات وظائف الكلى.

وبشكل أكثر تحديدًا ، قد تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو تؤدي إلى تفاقم الفشل الكلوي لدى مرضى تضيق الشريان الكلوي. تعتبر هذه المشكلة مهمة بشكل خاص عندما يتناول المريض مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية) ومدرات البول في نفس الوقت. بعد كل شيء ، يزيد الاستخدام الموازي لهذه الأدوية الثلاثة بشكل كبير من خطر الإصابة بالفشل الكلوي.

بالإضافة إلى ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم. يؤدي كبت عمل أنجيوتنسين 2 إلى انخفاض مستوى الألدوستيرون ، والذي بدوره مسؤول عن زيادة إفراز البوتاسيوم ، وهذا هو السبب في أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تسبب احتباس البوتاسيوم في الجسم.

إذا كان هذا التأثير معتدلاً ، فقد يكون مفيدًا للجسم ، ومع ذلك ، يمكن أن يسبب فرط بوتاسيوم الدم الشديد اضطرابات في إيقاع وتوصيل القلب ، بالإضافة إلى مضاعفات خطيرة أخرى.

يؤثر رد الفعل التحسسي الشديد للأدوية ، والذي يمكن أن يحدث نادرًا جدًا ، على جدار الأمعاء ، وبالتالي يمكن أن يسبب ألمًا في البطن.

أيضًا ، في بعض المرضى ، تحدث الوذمة الوعائية بسبب زيادة مستوى البراديكينين. ومع ذلك ، يُعتقد أن مثل هذا التفاعل السلبي ناتج عن الاستعداد الوراثي للمريض ، ولهذا السبب يتحلل البراديكينين بشكل أبطأ مما ينبغي.

إذا تناولت النساء الحوامل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، فقد يتسبب ذلك في حدوث عيوب خلقية خطيرة وولادة جنين ميت وموت حديثي الولادة.

تشمل تشوهات الجنين الشائعة ما يلي:

انخفاض ضغط الدم

خلل التنسج الكلوي ،

أنوريا (قلة البول) ،

مياه منخفضة،

تأخر النمو داخل الرحم،

نقص تنسج رئوي ،

القناة الشريانية المفتوحة

تعظم غير كامل للجمجمة.

موانع واحتياطات

يمنع استعمال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من:

حدوث وذمة Quincke في الماضي ، والتي ترتبط باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛

تضيق الشريان الكلوي (ثنائي أو أحادي الجانب) ؛

فرط الحساسية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يجب استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحذر عند المرضى الذين يعانون من:

اختلال وظائف الكلى؛

تضيق الصمام الأبهري أو ضعف تدفق القلب ؛

نقص حجم الدم أو الجفاف.

غسيل الكلى باستخدام أغشية البولي أكريلونيتريل عالية التدفق.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي أدوية من الفئة دأي يجب تجنب استخدامها من قبل النساء اللواتي يخططن للحمل في المستقبل القريب.

بالإضافة إلى ذلك ، تشير التعليمات الخاصة بهذه الأدوية إلى أنها تزيد بشكل كبير من خطر حدوث تشوهات خلقية إذا تم تناولها في الثلث الثاني أو الثالث من الحمل.

يرتبط استخدامها في الأشهر الثلاثة الأولى أيضًا بخطر حدوث تشوهات خلقية خطيرة ، خاصةً بالنسبة لاضطرابات القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي المركزي.

يجب استخدام مستحضرات البوتاسيوم بحذر شديد وتحت إشراف طبيب ، بسبب احتمالية الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم نتيجة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تصنيف.

يمكن تقسيم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى ثلاث مجموعات اعتمادًا على هيكلها الجزيئي:

كابتوبريل (العلامة التجارية Capoten) ،أول مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛

زوفينوبريل.

إنالابريل (فاسوكيت / رينيتيك) ؛

راميبريل (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin) ؛

كوينابريل (أكوبريل) ؛

بيريندوبريل (Prestarium / Coversyl / Aceon) ؛

ليسينوبريل (ليستريل / لوبريل / نوفاتيك / برينيفيل / زيستريل) ؛

بينازيبريل (لوتنسين) ؛

إيميدابريل (تاناتريل) ؛

زوفينوبريل (زوفيكارد) ؛

العضو الوحيد في هذه المجموعة هو فوسينوبريل (مونوبريل).

أصل طبيعي

الكايسكينين (الكازوكينين) واللاكتوكينين (اللاكتوكينين) هي نواتج تكسير الكازين ومصل اللبن. في ظل الظروف الطبيعية (في جسم الإنسان) ، تتشكل بعد استهلاك منتجات الألبان ، مصل اللبن ، أي أن تكوينها يحدث في الطبيعة بعد استهلاك منتجات الألبان ، وخاصة الحليب المخمر. لم يتم تحديد تأثيرها على ضغط الدم بشكل كامل.

Lactotripeptides Val-Pro-Pro و Ile-Pro-Pro ، والتي تتكون من بروبيوتيك Lactobacillus helveticus أو يتم الحصول عليها من الكازين ، تؤدي أيضًا إلى تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ولها وظائف خافضة للضغط.

مكافئات ACE.

تمتلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين نقاط قوة مختلفة ، وبالتالي ، جرعات بدء مختلفة. يجب تعديل جرعة الدواء اعتمادًا على استجابة الجسم لعمل الدواء ، والذي يتجلى في غضون الخمسة إلى العشرة أيام الأولى من بدء العلاج.

جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

جرعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لارتفاع ضغط الدم الشرياني
اسم	جرعة يومية مكافئة	الجرعات
		يبدأ	الاستخدام اليومي	الجرعة القصوى
بينظبرريل
كابتوبريل	50 مجم (25 مجم مرتين يومياً)	12.5-25 مجم (مرتين أو ثلاث مرات في اليوم)	25-50 مجم (مرتين إلى ثلاث مرات في اليوم)
إنالابريل
فوسينوبريل
يسينوبريل
موكسيبريل
بيريندوبريل
كوينابريل
راميبريل
تراندولابريل

الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا: دوار ، إرهاق ، انخفاض مفرط في ضغط الدم (خاصة عند الدمج مع الأدوية المدرة للبول).

موانع الاستعمال الرئيسية: الحمل ، الإرضاع ، التعصب الفردي.

الخصائص: حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 - واحدة من أحدث مجموعات الأدوية الخافضة للضغط وأحدثها. من خلال آلية العمل ، فهي تشبه مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتمنع تفاعل مادة مضيق للأوعية القوية أنجيوتنسين II مع خلايا الجسم.

نظرًا لأن الأنجيوتنسين لا يمكن أن يكون له تأثيره ، فإن الأوعية لا تنقبض ولا يرتفع ضغط الدم. هذه المجموعة من الأدوية جيدة التحمل ولها آثار جانبية قليلة. تعمل جميع حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 لفترة طويلة ، ويستمر تأثير خفض ضغط الدم لمدة 24 ساعة. كقاعدة عامة ، عند تناول أدوية هذه المجموعة ، لا ينخفض ​​مستوى ضغط الدم إذا كان ضمن المعدل الطبيعي.

معلومات مهمة للمريض:

يجب ألا تتوقع تأثيرًا خافضًا للضغط فوريًا من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. يظهر انخفاض مطرد في ضغط الدم بعد 2-4 أسابيع من العلاج ويزداد في الأسبوع 6-8 من العلاج.

يجب أن يصف نظام العلاج بهذه الأدوية الطبيب فقط. سيخبرك عن الأدوية التي يجب استخدامها بشكل إضافي خلال الفترة التي يتكيف فيها الجسم مع حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

الاسم التجاري للدواء	النطاق السعري (روسيا ، فرك)	خصائص الدواء ، والتي من المهم أن يعرفها المريض
المادة الفعالة: اللوسارتان
بلوكتران(فارماندارد) فاسوتينز (أكتافيس) كوزار(ميرك شارب اند دوم) لوزاب (سانوفي أفينتيس) لوزاريل (إنتاجات مختلفة.) اللوسارتان(تيفا) لوريستا(كركا) بريسارتان(إبكا)	94,9-139 110-132 101-169,9	أحد أكثر الأدوية شيوعًا والأكثر دراسة في هذه المجموعة. يزيل حمض اليوريك من الجسم ، لذا فهو مناسب تمامًا للأشخاص الذين يرتبط ارتفاع ضغط الدم لديهم بارتفاع مستوى حمض اليوريك في الدم والنقرس. لديه القدرة على الحفاظ على وظائف الكلى ، بما في ذلك مرضى السكري. يمكن أن يحسن الذاكرة ويكون له تأثير إيجابي على الفاعلية لدى الرجال. كثيرا ما تستخدم مع مدرات البول.
المادة الفعالة: إبروسارتان
تيفتين(رئيس الدير)	720,9-1095	له تأثير إضافي توسع الأوعية ، وبالتالي فإن الدواء له تأثير خافض للضغط قوي إلى حد ما.
المادة الفعالة: كانديسارتان
أتاكاند (أسترا زينيكا)	977-2724	له تأثير واضح وطويل الأمد ، والذي يستمر لمدة يوم أو أكثر. مع الاستخدام المنتظم له تأثير وقائي على الكلى ويمنع تطور السكتة الدماغية.
المادة الفعالة: تلميسارتان
ميكارديس (بيرنجر إنجلهايم)	435-659	دواء مدروس جيدًا يحمي الكلى لمرضى السكري ويمنع تطور مضاعفات ارتفاع ضغط الدم مثل النوبات القلبية والسكتات الدماغية.
المادة الفعالة: ايربيسارتان
ابروفيل (سانوفي أفينتيس) ايربيسارتان(كيرن فارما)		دواء حديث له مزايا في الحالات التي يترافق فيها ارتفاع ضغط الدم مع قصور القلب المزمن وداء السكري.
المادة الفعالة: فالسارتان
فالز(أكتافيس) فالسافور (فارمابلانت) فالساكور(كركا) ديوفان (نوفارتيس) نورتيفان (جدعون ريختر)	124-232 383-698,9	مناسب تمامًا لمرضى ارتفاع ضغط الدم الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب. يوصى باستخدام الدواء بحذر لسائقي المركبات والأشخاص الذين تتطلب مهنتهم زيادة تركيز الانتباه.

تذكر أن العلاج الذاتي يهدد الحياة ، فاستشر الطبيب للحصول على المشورة بشأن استخدام أي أدوية.