داء الليشمانيات الحشوي مصدر العدوى. ما هو داء الليشمانيات؟ أشكال داء الليشمانيات

داء الليشمانيات الحشوي ( داء الليشمانيات) هو مرض طفيلي قابل للانتقال يتميز في الغالب بمسار مزمن ، حمى متموجة ، تضخم الطحال وتضخم الكبد ، فقر الدم التدريجي ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، والدنف. هناك داء الليشمانيات الحشوي البشري (داء الليشمانيات الحشوي الهندي ، أو الكالازار) وداء الليشمانيات الحشوي الحيواني المنشأ (داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى ، أو داء الكالازار للأطفال ؛ وداء الليشمانيات الحشوي في شرق إفريقيا ؛ وداء الليشمانيات الحشوي في العالم الجديد). تم تسجيل حالات متفرقة مستوردة من المرض في روسيا ، وخاصة داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى.

المسببات وعلم الأوبئة .

العامل المسبب لداء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى - L. infantum. إنه مرض حيواني المنشأ يميل إلى الانتشار محليًا. هناك ثلاثة أنواع من بؤر الغزو:

- البؤر الطبيعية التي ينتشر فيها الليشمانيا بين الحيوانات البرية (ابن آوى ، الثعالب ، الغرير ، القوارض ، بما في ذلك السناجب المطحونة ، إلخ) ، والتي تعد مستودعًا لمسببات الأمراض ؛

- البؤر الريفية ، حيث يحدث تداول مسببات الأمراض بشكل رئيسي بين الكلاب - المصادر الرئيسية لمسببات الأمراض ، وكذلك بين الحيوانات البرية التي يمكن أن تصبح أحيانًا مصدرًا للعدوى ؛

- البؤر الحضرية ، حيث تكون الكلاب هي المصدر الرئيسي للعدوى ، ولكن يوجد العامل الممرض أيضًا في الفئران الاصطناعية.

تعتبر الكلاب في المناطق الريفية والحضرية أهم مصدر للعدوى البشرية. الآلية الرائدة لانتقال العدوى قابلة للانتقال من خلال لدغة نواقل مصابة - بعوض من الجنس الفصد. من الممكن حدوث عدوى أثناء عمليات نقل الدم من المتبرعين بالغزو الكامن والانتقال العمودي لليشمانيا. يمرض في الغالب الأطفال من سن 1 إلى 5 سنوات والبالغون الذين يأتون من مناطق غير موبوءة.

حدوث متقطع ، وتفشي الأوبئة المحلية ممكن في المدن. موسم الإصابة هو الصيف ، وموسم الإصابة هو خريف نفس العام أو ربيع العام التالي. تقع بؤر المرض بين 45 ثانية. ش. و 15 ثانية. ش. في دول البحر الأبيض المتوسط ، في المناطق الشمالية الغربية من الصين ، في الشرق الأوسط ، في آسيا الوسطى ، كازاخستان (منطقة كزيل أوردا) ، أذربيجان ، جورجيا.

التكاثر والتشريح المرضي .

في المستقبل ، يمكن أن يخترق الليشمانيا الغدد الليمفاوية الإقليمية ، ثم ينتشر إلى الطحال ونخاع العظام والكبد والأعضاء الأخرى ، ولكن في معظم الحالات ، نتيجة للاستجابة المناعية ، يتم تدمير الخلايا الغازية ، ويصبح الغزو تحت الإكلينيكي أو كامن. في هذه الحالات ، يصبح من الممكن نقل العدوى عن طريق عمليات نقل الدم. في حالات ضعف التفاعل أو تحت تأثير العوامل المثبطة للمناعة ، لوحظ التكاثر المكثف لليشمانيا في البلاعم ، يحدث تسمم محدد مع زيادة في الأعضاء المتني وانتهاك وظيفتها. يحدث ضمور الخلايا الكبدية مع تطور تليف أنسجة الكبد ، ويلاحظ ضمور لب الطحال وضعف تكون الدم في نخاع العظم ، ويحدث فقر الدم والدنف. ينتج عن إنتاج عدد كبير من الغلوبولين المناعي نتيجة لتضخم عناصر نظام البالعات وحيدة النواة عمليات مناعية مختلفة. غالبًا ما تحدث عدوى ثانوية ، الداء النشواني الكلوي. في الأعضاء الداخلية ، هناك تغييرات مميزة لفقر الدم الناقص الصبغي. في فترة النقاهة ، تتشكل مناعة متجانسة ثابتة.

الصورة السريرية .

في الفترة الأولى ، لوحظ ضعف ، وفقدان الشهية ، وأديناميا ، وتضخم طفيف في الطحال. تبدأ فترة الذروة للمرض بأحد الأعراض الرئيسية - الحمى ، التي عادة ما يكون لها طابع متموج مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 39-4 درجة مئوية ، تليها الهجوع. تتراوح مدة فترات الحمى من عدة أيام إلى عدة أشهر ، كما تختلف مدة الهجوع - من عدة أيام إلى شهر إلى شهرين. العلامات الدائمة لداء الليشمانيات الحشوي هي تضخم وتصلب الكبد والطحال. يمكن أن يشغل الأخير معظم تجويف البطن. عادة ما يكون تضخم الكبد أقل أهمية. عند الجس ، يكون كلا الجهازين كثيفين وغير مؤلمين. تحت تأثير العلاج ، يتناقص حجم الأعضاء ويمكن أن تعود إلى طبيعتها. يتميز داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى بالمشاركة في العملية المرضية لمجموعات الغدد الليمفاوية المحيطية والمساريقية ومحيط القصبات وغيرها من الغدد الليمفاوية مع تطور التهاب العقد اللمفية والتهاب الغدد الليمفاوية والتهاب القصبات. غالبًا ما يتم الكشف عن الالتهاب الرئوي الناجم عن النباتات البكتيرية المصاحبة.

في حالة عدم وجود علاج مناسب ، تزداد حالة المرضى سوءًا تدريجيًا ، ويفقدون الوزن (حتى الدنف). تتطور عيادة فرط الطحال ، ويتطور فقر الدم ، ويتفاقم بسبب تلف نخاع العظام. هناك قلة المحببات وندرة المحببات ، وغالبًا ما تتطور نخر اللوزتين والأغشية المخاطية للفم واللثة ، ومتلازمة نزفية مع نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ونزيف الأنف والجهاز الهضمي. يؤدي تضخم الكبد والطحال الشديد وتليف الكبد إلى ارتفاع ضغط الدم البابي والاستسقاء والوذمة. احتمالية حدوث احتشاءات في الطحال. بسبب تضخم الطحال والكبد والمكانة العالية لقبة الحجاب الحاجز ، ينتقل القلب إلى اليمين ، وتصبح نغماته مكتومة ، ويحدث عدم انتظام دقات القلب أثناء الحمى ودرجة الحرارة العادية. يتم تخفيض الضغط الشرياني. يحدث الإسهال ، عند النساء قلة - أو عادة ما يلاحظ انقطاع الطمث ، عند الرجال ينخفض النشاط الجنسي.

في مخطط الدم ، تم تحديد انخفاض واضح في عدد كريات الدم الحمراء وانخفاض في الهيموجلوبين (حتى 40-50 جم / لتر) ومؤشر اللون (0.6-0.8). تتميز بفرط التباين ، كثرة البويضات ، تفاوت اللون. لوحظ قلة الكريات البيض وقلة العدلات مع كثرة اللمفاويات النسبية. عادة ما يتم الكشف عن قلة الصفيحات ، وعلامة ثابتة هي عدم اليوزينيات. تتميز بزيادة حادة في سرعة ESR (تصل إلى 90 مم / ساعة). انخفاض تجلط الدم ومقاومة كرات الدم الحمراء.

مع الكالازار ، يصاب 5-10٪ من المرضى بالليشمانيات الجلدي على شكل طفح جلدي عقدي و (أو) مرقط يظهر بعد عام إلى عامين من العلاج الناجح ويحتوي على الليشمانيا ، والتي يمكن أن تستمر فيها لسنوات وحتى عقود. حاليًا ، لا يُرى الليشمانويد الجلدي إلا في الهند.

في الفترة النهائية من المرض ، يتطور الدنف ، وانخفاض في قوة العضلات ، وترقق الجلد. تظهر ملامح الطحال الضخم والكبد المتضخم من خلال جدار البطن. يتخذ الجلد مظهر "الخزف" ، وأحيانًا يكون بلون ترابي أو شمعي ، خاصةً مع فقر الدم الشديد.

يمكن أن يحدث داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى في أشكال حادة وتحت حادة ومزمنة. الشكل الحاد ، الذي يتم اكتشافه عادةً عند الأطفال الصغار ، نادر الحدوث ، وله مسار سريع ، وإذا لم يتم علاجه في الوقت المناسب ، فإنه ينتهي بالموت. يحدث الشكل تحت الحاد في كثير من الأحيان ، ويكون شديدًا ، في غضون 5-6 أشهر ، مع زيادة في الأعراض والمضاعفات. غالبًا ما يموت المرضى بدون علاج. الشكل الأكثر شيوعًا لداء الليشمانيات الحشوي المزمن. إنه الأكثر ملاءمة ، ويتميز بفترة مغفرة طويلة وينتهي عادة بالشفاء مع العلاج في الوقت المناسب. شوهد في الأطفال الأكبر سنًا والبالغين. يحدث عدد كبير من حالات الغزو في الأشكال دون السريرية والكامنة.

التكهن خطير ، بأشكال حادة ومعقدة ومعالجة غير مناسبة - غير مواتية ، لكن الأشكال الخفيفة يمكن أن تنتهي بالشفاء التلقائي.

التشخيص والتشخيص التفريقي .

العلاج والوقاية .

أكثر المستحضرات فعالية هي الأنتيمون خماسي التكافؤ وإيزوثيونيت البنتاميدين. تدار مستحضرات الأنتيمون عن طريق الوريد لمدة 7-16 يومًا بجرعة متزايدة. إذا كانت غير فعالة ، يوصف البنتاميدين بجرعة 0.004 جم / كجم يوميًا أو كل يومين ، 10-15 حقنة لكل دورة. بالإضافة إلى الأدوية المحددة ، فإن العلاج الممرض والوقاية من الرواسب البكتيرية ضرورية.

تستند الوقاية من داء الليشمانيات الحشوي إلى تدابير للقضاء على البعوض وتعقيم الكلاب المريضة.

داء الليشمانيات - مجموعة من الأمراض المعدية التي تصيب الإنسان والحيوان والتي تنتقل عن طريق البعوض ؛ تتميز بآفات الأعضاء الداخلية ، الحمى ، تضخم الطحال ، فقر الدم ، قلة الكريات البيض (داء الليشمانيات الحشوي) أو آفات محدودة في الجلد والأغشية المخاطية مع تقرح وتندب (داء الليشمانيات الجلدي).

مسببات داء الليشمانيات.

وبائيات داء الليشمانيات.

مصدرالالتهابات داء الليشمانيات الحشوي الهندي رجل مريض شرق افريقيا - الإنسان والحيوانات البرية(القوارض والحيوانات المفترسة). داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى - الأمراض الحيوانية المنشأ ، التي يكون مصدرها وخزانها حيوانات أليفة (كلاب) وحيوانات برية. مصدر العدوى داء الليشمانيات الجلدي العالم القديم النوع البشري هو شخص مريض ، وخزان النوع حيواني المنشأ عبارة عن قوارض مختلفة. في البؤر على أراضي جمهوريات آسيا الوسطى ، الخزان الرئيسي هو الجربوع العظيم. الغالبية العظمى من الخيارات هي الأمراض الحيوانية المنشأ البؤرية الطبيعية ، فهي بمثابة خزان ثدييات الغابات الصغيرة(القوارض ، الكسلان ، النيص ، إلخ).

ناقلاتمسببات الأمراض داء الليشمانيات الحشوي هي أنواع مختلفة من البعوض من الجنس الفصد (دكتوراه أرجنتيبس ، دكتوراه أرياسي ، دكتوراه بيرنيسيوسوس ، دكتوراه سميرنوفي ، دكتوراه أورينتاليس ، دكتوراه مارتيني) ، و داء الليشمانيات الجلدي دكتوراه سيرجينتي ، دكتوراه. باباتاسي ، دكتوراه قوقازي.

يتم تحديد موسمية المرض البشري ، ووجود فاشيات وبائية وغيرها من السمات الوبائية بأشكال مختلفة والمتغيرات السريرية والوبائية لداء الليشمانيات في البؤر من خلال بيئة المستودعات الطبيعية والناقلات.

أهمية داء الليشمانيات.

- انتشار داء الليشمانيات في المناطق المدارية وشبه الاستوائية
- للجيش - بقاء وحدة حفظ السلام الأوكرانية في المناطق الموبوءة ؛
- بالنسبة للسكان المدنيين - هجرة كبيرة للسكان (سياح ، عمال ، إلخ) إلى المناطق الموبوءة ، من البلدان الموبوءة - اللاجئون ؛
- قلة يقظة الأطباء تجاه هذه العدوى مع تعدد اللدغة
- نقص الأدوية للعلاج في أوكرانيا

التسبب في داء الليشمانيات.

في داء الليشمانيات الحشوي هناك تعميم لعملية تكاثر الليشمانيا في خلايا نظام البالعات وحيدة النواة (MPS) في الطحال والكبد ونخاع العظام والغدد الليمفاوية والأمعاء والأعضاء الداخلية الأخرى. يصاحب تلف وانتشار خلايا SMF زيادة في حجم الأعضاء المتني ، وخاصة عمليات الطحال والضمور والنخر ؛ في مجموعات الضامة ، تم العثور على عدد كبير من الليشمانيا. يؤدي تكاثر الخلايا البطانية الشبكية النجمية (خلايا كوبفر) إلى ضغط الحزم الكبدية. تؤدي هزيمة الأعضاء المكونة للدم إلى تطور فقر الدم الناقص الصبغي ونقص الكريات البيض. لوحظ قمع المناعة الخلوية ، إلى جانب الإفراط في إنتاج الأجسام المضادة غير المحددة (بشكل رئيسي الأجسام المضادة IgG) ، والتي تتجلى في فرط غاماغلوبولين الدم وفرط ألبومين الدم.

في داء الليشمانيات الجلدي تظهر التغيرات المرضية بشكل أكثر وضوحًا في موقع تلقيح الليشمانيا: يتطور الالتهاب الناتج هنا مع تكوين ورم حبيبي محدد - الأورام الليشمانية. يزيد هذا الأخير في الحجم ، يحدث تسلل للأنسجة المحيطة ، نتيجة للتغيرات النخرية في البؤرة ، تتشكل القرحة. تنتهي العملية عادة بالتندب. لوحظت تغييرات أكثر شمولاً وعمقًا مع داء الليشمانيات الجلدي حيواني المصدر. من الناحية اللمفاوية ، يمكن إدخال الليشمانيا في الغدد الليمفاوية الإقليمية. داء الليشمانيات الجلدي المخاطي في العالم الجديد حدث بسبب L. braziliensis، يحدث مع ورم خبيث في الأغشية المخاطية للأنف والحنجرة والحنجرة مع تلف الأنسجة الغضروفية. في مثل هذه الحالات ، تصبح العملية تقدمية ويصعب علاجها.

بعد الإصابة بداء الليشمانيات الحشوي ، تتطور مناعة قوية ، لذلك لا توجد أمراض متكررة. يعد تكرار داء الليشمانيات الجلدي أكثر شيوعًا مع العدوى L. المدارية، قد تكون أيضًا ناتجة عن تغيير في الحالة المناعية للشخص ، على وجه الخصوص ، نتيجة الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويدات أو مثبطات المناعة الأخرى. حصانة ضد L. الكبرىيحمي L. المداريةولكن ليس العكس. بعد المؤجلة داء الليشمانيات الجلدي في العالم الجديد المناعة غير مستقرة وغير مرهقة.

عيادة داء الليشمانيات.

هناك نوعان رئيسيان من داء الليشمانيات - الحشوي والجلد.

داء الليشمانيات الحشوي مقسومًا على:

هندي (كا لا أزار)
منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى (الأطفال)
شرق افريقيا

على أراضي رابطة الدول المستقلة ، يتم تسجيل البديل المتوسطي وآسيا الوسطى.

تتراوح فترة الحضانة من 3 أسابيع إلى سنة ، في المتوسط 3-6 أشهر. يُلاحظ التأثير الأساسي في شكل حطاطة في البديل الشرقي للمرض في شرق إفريقيا ، ولا يتم ملاحظته في أشكال أخرى. خلال مسار المرض ، يتم تمييز ثلاث فترات: التطور الأولي الكامل للمرض و cachectic.

عادة ما يكون ظهور المرض تدريجيًا: يُبلغ المرضى عن زيادة التعب والضعف العام وفقدان الشهية وزيادة الطحال تدريجياً. الأعراض الرئيسية للمرض هي حمىالتي لها طابع متموج. فترات من الحمى ، تستمر من أسبوعين إلى شهر أو شهرين ، بالتناوب مع فترات عدم القدرة على الأداء (apyrexia) متفاوتة المدة. خلال فترات الحمى أثناء النهار ، من الممكن حدوث 2-3 قمم لارتفاع درجة حرارة الجسم إلى أعداد كبيرة. الإصابة بالحمى الشديدة أكثر شيوعًا عند الأطفال الصغار. في المرضى الذين يعانون من داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى ، يكون الجلد شاحبًا ، شمعيًا ، مع صبغة ترابية ، مع داء الليشمانيات الهندي (كالازار) ، ويلاحظ سواد الجلد ، وهو ما يفسره ضعف وظيفة قشرة الغدة الكظرية بسبب وجودها. هزيمة. أحد الأعراض الأساسية للمرض هو الزيادة الكبيرة في حجم الطحال ، حيث يمكن أن تصل الحافة السفلية منه إلى الحوض الصغير. هناك تضخم الكبد. عند الجس ، تكون الأعضاء كثيفة وسطحها أملس. يلاحظ الغثيان والقيء ومظاهر التهاب الأمعاء والتهاب القولون. الغدد الليمفاوية متضخمة وكثيفة ومتحركة وغير مؤلمة. بالنسبة لداء الليشمانيات الهندي ، يعتبر اعتلال العقد اللمفية غير معهود. يصاحب تدهور حالة المرضى زيادة في فقر الدم ، حيث يفقد المرضى الوزن. في الدم المحيطي ، إلى جانب انخفاض في مستوى الهيموغلوبين وانخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ، لوحظ نقص الكريات البيض (قلة المحببات) ، قلة الصفيحات ، زيادة حادة في ESR ، فرط غاما غلوبولين الدم ، ونقص ألبومين الدم. في فترة المخبأ ، لوحظت متلازمة النزف مع نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ونزيف في الأنف. على خلفية تطور ندرة المحببات ، لوحظت تغيرات نخرية تقرحية في البلعوم وتجويف الفم ؛ يتم تسجيل الالتهاب الرئوي الناجم عن عدوى ثانوية. في المرحلة النهائية ، بسبب تطور تليف الكبد ، يظهر الاستسقاء ، الوذمة ممكنة.

عادة ما يكون مسار المرض مزمنًا ، وفي حالة عدم وجود علاج يستمر المرض من 1.5 إلى 3 سنوات. عند الأطفال الصغار ، هناك مسار حاد وتحت الحاد من داء الليشمانيات الحشوي.

في داء الليشمانيات الهندي وشرق إفريقيا ، بعد الشفاء السريري ، بقايا الليشمانيات الجلدية ، والتي تمثل طفحًا جلديًا عقديًا أو غير مكتمل يحتوي على الليشمانيا. تصبح هذه النقاهة مستودعا للعدوى.

داء الليشمانيات الجلدي في العالم القديم موجود في نوعين مختلفين:

تقرحات متأخرة (بشرية ، حضرية)
نخر حاد (حيواني المصدر ، صحراوي ريفي)

داء الليشمانيات الجلدي البشرييتطور بعد فترة حضانة طويلة (3-8 أشهر). في موقع تلقيح الليشمانيا ، تتشكل درنة قطرها 2-3 مم ، تزداد تدريجياً وتصبح مغطاة بقشرة متقشرة بعد 3-6 أشهر. بعد سقوطها (بعد 6-10 أشهر) ، تتشكل قرحة على شكل فوهة ذات حواف خشنة ، محاطة بتسلل كثيف. هزيلة قابلة للفصل ، مصلي صديدي. بعد بضعة أشهر يحدث تندب القرحة. الندبة ناعمة ، وردية في البداية ، ثم شاحبة ، ضامرة ، بما يتوافق مع حجم القرحة. مدة العملية من ظهور درنة إلى تندب في المتوسط سنة واحدة ، وأحيانًا تمتد إلى عامين أو أكثر. بالتوازي مع ورم الليشمانيات الأولي ، تظهر أورام متتالية تتطور بشكل مشابه للورم الأولي. الهزائم الناشئة في شروط لاحقة تستمر بشكل فاشل ، دون تقرح. لوحظ داء الليشمانيات الجلدي المنتشر الارتشاحي مع آفات كبيرة (غالبًا في القدمين واليدين) ، ولكن مع تقرح طفيف وبدون تندب لاحقًا ، عند كبار السن. في بعض الأحيان ، يصاب المرضى (عند الأطفال والشباب) بداء الليشمانيات الجلدي السلي ، الذي يشبه الذئبة الحمامية ويتسم بدورة طويلة (سنوات). تظهر درنات صغيرة معزولة بنية مصفرة أو تسلل سلي حول الندبات أو عليها.

داء الليشمانيات الجلدي حيواني المنشأيتطور بعد فترة حضانة تستمر من أسبوع واحد إلى 1-1.5 شهرًا (متوسط 10-20 يومًا). الورم الليشماني المخروطي الشكل ، يتزايد بسرعة في الحجم ؛ في الوقت نفسه ، يزداد التسلل في الأنسجة المحيطة. يحدث النخر في مركز البؤرة ، مما يؤدي إلى حدوث قرحة بقطر 2-5 مم. تتسع القرحة بسبب العملية النخرية في الارتشاح. القرحات الناخر مؤلمة. لوحظت قرح مفردة (يصل قطرها إلى 10-15 سم) ومتعددة (قطرها 2-4 سم). إفراز القرحة غزير ، صديدي مصلي. بعد 2-3 أشهر ، يتم مسح الجزء السفلي من القرحة ويمتلئ بالحبيبات. يتناقص التسرب حول القرحة وتنتهي العملية بالتندب. هناك أيضًا أورام الليشمانيات المتتالية ، والتهاب العقد اللمفية والتهاب الأوعية اللمفية في بعض الأحيان. ربما تطور شكل مرض السل المزمن من داء الليشمانيات الجلدي الحيواني المنشأ.

داء الليشمانيات الجلدي في العالم الجديد تتميز بالمشاركة المتكررة في العملية المرضية للأغشية المخاطية بعد 1-2 سنوات من تكوين تقرحات على الجلد. نتيجة للتغيرات التقرحية النخرية ، يحدث تشوه في الأنف والأذنين والجهاز التنفسي والأعضاء التناسلية. تؤدي التغييرات المدمرة في بعض أنواع داء الليشمانيات الجلدي المخاطي (داء الليشمانيات الجلدي البرازيلي) إلى عيوب تجميلية شديدة وإعاقة.

التشخيص والتشخيص التفريقي لداء الليشمانيات.

يتم تشخيص داء الليشمانيات الحشوي على أساس الحمى المتموجة لفترات طويلة ، وتضخم الطحال والكبد ، وفقر الدم ، ونقص الكريات البيض ، مع مراعاة الظروف الوبائية (الذين يعيشون في منطقة موبوءة قبل 1-2 سنوات من المرض). يتم تحديد التشخيص النهائي بعد الكشف عن العامل الممرض في ثقب النخاع العظمي والغدد الليمفاوية. المستحضرات ملطخة بطريقة رومانوفسكي-جيمسا وميكروسكوب. تطبيق زراعة الليشمانيا على وسط المغذيات وإصابة حيوانات المختبر (الهامستر الذهبي). طرق التشخيص المساعدة هي التفاعلات المصلية: REMA ، RNIF ، RSK ، إلخ. يتم إجراء التشخيص التفريقي مع الملاريا ، وأمراض التيفود نظير التيفوئيد ، والسل ، والإنتان ، وخراج الكبد ، والورم الحبيبي اللمفاوي ، وداء النوسجات.

ليس من الصعب التعرف على داء الليشمانيات الجلدي في المناطق الموبوءة في المسار المعتاد للعملية. للفحص الطفيلي ، يتم أخذ المادة من الحديبة أو التسلل الهامشي. يتم تحضير مسحة على شريحة زجاجية وملطخة بطريقة رومانوفسكي-جيمسا. تم العثور على الليشمانيا في الضامة وخارج الخلية. مع داء الليشمانيات الجلدي حيواني المصدر ، يوجد عدد قليل من الليشمانيا في محتويات القرح وعينات الخزعة والكشط ، مما يجعل اكتشافها صعبًا. يتمايز داء الليشمانيات الجلدي عن الأمراض الجلدية المختلفة (داء الدم ، تقيح الجلد ، إلخ) ، السل الجلدي ، الذئبة الحمامية الجهازية ، الآفات الجلدية في مرض الزهري ، الفطريات العميقة (داء الفطريات). لتشخيص داء الليشمانيات الجلدي في العالم الجديد ، يتم استخدام اختبار داخل الأدمة مع الليشمانين (اختبار الجبل الأسود) والاختبارات المصلية.

علاج داء الليشمانيات.

علاج محدد داء الليشمانيات الحشوي تنفيذ الاستعدادات من 5-التكافؤ الأنتيمون. يتقدم سولوسورمين، والذي يتوفر في شكل محلول 20٪ في أمبولات للإعطاء عن طريق الوريد. يوصف الدواء بجرعة OD-0.15 جم / كجم يوميًا ، اعتمادًا على عمر المريض. يتم وصف المقدمة من / z للجرعة العلاجية اليومية ، لتصل إلى الجرعة الكاملة بعد 3-4 حقنات. مدة دورة العلاج في المتوسط 15-20 يومًا. في حالة الانتكاس (تدهور حالة المريض ، ظهور فقر الدم ، نقص الكريات البيض) ، يتم إجراء دورة ثانية.

علاج الاختيار كالا أزارافي الخارج بنتوستام(solustibosan). للبالغين ، يتم إعطاء الدواء بجرعة 6 مل (1 مل من المحلول يحتوي على 100 ملغ من الأنتيمون 5-التكافؤ) عن طريق الوريد أو العضل يوميًا لمدة 7-10 أيام. جرعة واحدة للأطفال من سن 8-14 سنة - 4 مل ، أقل من 5 سنوات - 2 مل.

نيوستيبوزانتدار عن طريق الوريد بجرعة أولية 0.1 غرام ، الحقن التالية - 0.2 غرام ، ثم - 8 حقن من 0.3 غرام لكل منهما.

جلوكانتيميوصف بجرعة 6-10 مجم / كجم (حتى 12 مل من محلول الدواء في العضل) ، لمدة 12-15 حقنة.

مع عدم فعالية أدوية الأنتيمون لعلاج داء الليشمانيات الحشوي ، ولا سيما في شرق إفريقيا ، استخدم البنتاميدين(لوميدين) عضليًا بجرعة وحيدة 4 مجم / كجم ؛ لكل دورة 12-15 حقنة يوميًا أو كل يومين ؛ في مثل هذه الحالات ، يتم استخدام علاج محدد أيضًا الأمفوتريسين B.

بالإضافة إلى الأدوية المحددة ، يتم وصف الفيتامينات والأدوية المضادة للدم والمضادات الحيوية لمنع الفلورا البكتيرية الثانوية أو علاج المضاعفات التي تطورت.

لتلقي العلاج داء الليشمانيات الجلدي يستخدم مونوميسين، الذي يوصف عن طريق الحقن العضلي للبالغين عند 250.000 وحدة دولية 3 مرات في اليوم ، لدورة 10000000 دينار بحريني ، وأمينوكينول ، 0.2 جم 3 مرات في اليوم ، لدورة 10-12 جرام. أشار 5- التكافؤ الأنتيمون (solusurmin ، بنتوستام ، جلوكانتيم ، solustibosan). تستخدم أيضًا في داء الليشمانيات الجلدي في أمريكا الجنوبية بيريميثامين 0.5 مجم / كجم في جرعة واحدة لمدة 21 يومًا. يمكن أن تؤدي الدورة غير المكتملة من العلاج المحدد إلى انتكاس المرض. غالبًا ما تنتهي القرحة الانفرادية بالشفاء الذاتي دون علاج محدد.

دائمًا ما يكون تشخيص داء الليشمانيات الحشوي الهندي أمرًا خطيرًا ، كما هو الحال بالنسبة للأطفال الصغار المصابين بالشكل المتوسطي وآسيا الوسطى من المرض. مع داء الليشمانيات الحشوي ، قد تكون النتيجة غير المواتية أيضًا بسبب إضافة عدوى بكتيرية ثانوية (الالتهاب الرئوي ، الزحار ، السل ، إلخ).

إن التنبؤ بالحياة في داء الليشمانيات الجلدي مواتٍ. بالنسبة للمرض الذي تسببه الليشمانية المدارية ، والليشمانية الكبيرة ، والليشمانية المكسيكية ، فإن الشفاء الذاتي هو سمة مميزة ، ولكن غالبًا ما تظل العيوب التجميلية الواضحة في موقع القرحة. داء الليشمانيات الجلدي المخاطي الناجم عن الليشمانية البرازيلية له تشخيص سيئ في حالات العدوى الثانوية.

وقاية. فيما يتعلق بالوقاية العامة من داء الليشمانيات ، فإن الاكتشاف المبكر للمرضى وعلاجهم ، وتدمير الكلاب المصابة بداء الليشمانيات ، واستخدام المبيدات الحشرية في مكافحة النواقل مهمة. تستخدم طارد الحشرات كإجراء للوقاية الشخصية. في مكافحة داء الليشمانيات الجلدي الحيواني المنشأ ، يتم تنفيذ تدابير إزالة التشبع ضد الخزانات الطبيعية لليشمانيا - القوارض البرية. للوقاية الكيميائية للأشخاص غير المناعيين الموجودين مؤقتًا في بؤر الليشميات الجلدية الحيوانية المنشأ ، يوصى بالكلوريدين (بيريميثامين) بجرعة 20-25 مجم مرة واحدة في الأسبوع. كما يقومون بإجراء التطعيمات الوقائية مع الثقافات الحية من الليشمانيا (في مناطق مغلقة من الجلد) ، بينما في موقع الحقن يتكون ورم الليشمانيات ، يليه تندب.

جميع داء الليشمانيات البشري عبارة عن أمراض لها بؤر طبيعية. إنها منتشرة على نطاق واسع. بعض سمات الطفيليات نفسها والبؤر الطبيعية لداء الليشمانيات في مناطق مختلفة من العالم تجعل من الممكن إعادة بناء صورة تطور أنواع الليشمانيا الموجودة في البشر.
وفقًا للباحثين الروس N. يبدو أن ظهور هذه الأشكال كان محصوراً في المناطق شبه الصحراوية في آسيا الوسطى. أدى الفصل بين سلالتين ، أحدهما يحتفظ بالقدرة على اختراق الجلد والآخر في الأعضاء الداخلية ، إلى تكوين نوعين مستقلين: L. Tropica و L. donovani. هذه العملية مصحوبة بتكيف الطفيليات مع الوجود في دائرة محددة بدقة من الحيوانات المضيفة. ارتبط تطور مسببات داء الليشمانيات العام بتكيف السوط مع العيش في البرية من قبل ممثلي الأسرة. كلبيات ، ولا سيما في ابن آوى. تتطفل العوامل المسببة لداء الليشمانيات الجلدي بشكل رئيسي في القوارض (السناجب المطحونة ، الجربوع ، إلخ). كانت أنواع البعوض التي تعيش في شقوق في التربة وجحور الحيوانات (Phlebotomus papatasii) بمثابة ناقلات. وهكذا نشأت البؤر الطبيعية الأولية الموجودة حتى يومنا هذا.
حدث التوزيع الإضافي لهذين النوعين ، على الرغم من أنهما مستقلين ، ولكن متشابهين إلى حد ما. تم العثور على الليشمانيا المدارية في جميع أنحاء آسيا وجنوب أوروبا وأفريقيا. نفس النطاق نموذجي لـ L. donovani. كان انتشار الطفيليات مصحوبًا بظهور أكثر أو أقل سلالات بيولوجية وأنواع فرعية معزولة. في الليشمانيا المدارية ، تم تتبع هذه العملية بشيء من التفصيل. تشكل الأشكال التي تعيش في المناطق الصحراوية وتشكل بؤرًا أساسية سلالات فرعية L. Tropica Tropica. عندما تنتقل إلى المناطق التي يتركز فيها السكان في البلدات والقرى الصغيرة ، تتغير طبيعة التركيز قليلاً. تظل السناجب الأرضية والجربوع المصادر الرئيسية للغزو. صحيح ، مع الكلاب ، تصبح الكلاب المالكة الثانوية لليشمانيا. يتم نقل وظائف الناقل إلى دكتوراه البعوض. القوقازيين. يكتسب المرض صفة داء الأبوزونات المستقر: يتم تضمين البشر في دائرة الحيوانات المضيفة. في المناطق المكتظة بالسكان وفي المدن الكبيرة ، تختفي الحيوانات البرية ، التي تشكل أساس التركيز الأساسي. تصبح الكلاب المضيف الوحيد في الخزان. يمكن للحوامل (بعوض من فصيلة Ph. sergenti ، التي تتكيف مع الحياة في المستوطنات الكبيرة) أن تنقل العامل الممرض مباشرة من شخص لآخر.
كل هذه التغييرات في التركيز مصحوبة بتحول الطفيلي نفسه ، والذي يتم تمثيله في المدن بواسطة السلالات الفرعية L. Tropica Minor ، والتي تسبب الشكل "الجاف" من داء الليشمانيات.
ويبدو أن تفريق L. donovani جرى بطريقة مماثلة. تغيرت تركيبة أنواع العوائل المستودعات: تم استبدال الثعالب والذئاب ، وفي المناطق المأهولة بالكلاب. خاصة عند البعوض الذي لا يتغذى على الكلاب مثل Ph. الحجج. كمرحلة أخيرة في عزل الليشمانيا عن البؤر الطبيعية ، يمكن للمرء أن يفكر في ظهور إمكانية الانتقال المباشر للطفيلي من شخص لآخر دون مشاركة الناقلين. تصف الأدبيات حالات العدوى التناسلية والمشيمة بالكالازار. كان الانتشار الجغرافي للليشمانيا دونوفاني مصحوبًا بظهور سلالات بيولوجية منفصلة. هذه الأخيرة تختلف اختلافًا كبيرًا عن بعضها البعض في كل من ضراوتها وفي المظاهر السريرية للأمراض التي تسببها. يحتفظ البعض جزئيًا بالقدرة على إصابة الجلد ، بينما يتطفل البعض الآخر (على سبيل المثال ، السلالات الهندية) حصريًا في الأعضاء الداخلية.
جنس المثقبية Gruby1843
يوحد جنس المثقبيات عددًا كبيرًا من الأنواع متعددة الأشكال التي ، باستثناء واحد (ص 57) ، لها دورة حياة جينية وتطفل على محددات جميع فئات الفقاريات: من الأسماك إلى البشر ، شاملة.
أنا
تطور داء المثقبيات في حيوان فقاري
في المضيف الفقاري ، توجد المثقبيات في الدم في معظم الحالات. ومع ذلك ، يمكن لعدد من الأنواع أيضًا أن تصيب الأنسجة الأخرى ، وتنتقل إلى التطفل داخل الخلايا.
تكشف المقارنة بين أنواع المثقبيات البدائية مع الأنواع الأكثر تخصصًا عن ميل إلى تبسيط تطور الطفيليات في المضيف. مثال على الدورة الأكثر اكتمالا هو التطور في البشر وبعض الحيوانات البرية من النوع Tr. كروزي (الشكل 21 ، لام). السوطيات ، بعد أن دخلت عضو المضيف في مرحلة trypomastpgot. تغزو خلايا الأعضاء الداخلية (القلب ، الكبد ، الطحال ، إلخ) والجهاز البطاني. بالانتقال إلى التطفل داخل الخلايا ، فإنها تتحول إلى amaedigotes ، وتتكاثر بشكل مكثف ، وتشكل الأكياس الكاذبة (ص 45).
أرز. 21. دورات حياة داء المثقبيات من قسم Stercoraria. أ - المثقبية الكروية (حسب مؤلفين مختلفين) ؛ ب- المثقبية لويزي (حسب جوهر) تترك هذه الأخيرة خلايا العائل وتدخل مجرى الدم. تريبوماستيغوت آر. كروزي لا تتكاثر. إنها غازية للناقل ويمكنها في نفس الوقت إعادة إدخالها في خلايا مضيفها الفقاري وتكرار جميع مراحل التطور السابقة فيها.
العديد من الأنواع لا تنتقل إلى التطفل داخل الخلايا وتعيش فقط في بلازما الدم. في هذه الحالة ، لوحظ انخفاض في دورة حياة الجلد ، بسبب فقدان الأشكال الفردية (الشكل 21 ، ب).
السمة المميزة للمثقبيات البدائية هي مجموعة متنوعة من طرق التكاثر ، والتي يمكن إجراؤها في مراحل مختلفة (amastigote ، epimastigote ، إلخ) والمضي قدمًا إما كتقسيم بسيط إلى قسمين ، أو اكتساب صفة متعددة وغير متساوية في كثير من الأحيان الانقسام (ص 42). تظهر Trypomastigotes فقط في المرحلة النهائية من التطور. إنهم غير قادرين على التكاثر الإضافي ويعملون على إصابة الناقل.
تمتلك المثقبيات الأعلى (Tr. vivax ، Tr. brucei ، Tr. evansi ، إلخ) دورة تطور أبسط تقريبًا في العائل الفقاري (انظر الشكل 25). يتم تمثيلهم فقط بواسطة ثلاثي-.mdetigots. التي تتكاثر عن طريق الانشطار في اثنين. يتم تجاهل كافة الأشكال الأخرى. "
تطور داء المثقبيات في النواقل
الميل المذكور أعلاه لتبسيط مسار الدورة ، المرتبط بفقدان الأشكال الفردية ، هو أيضًا سمة من سمات تطور داء المثقبيات في الناقل. المذكورة أعلاه آر. cruzi في أمعاء النواقل (بعض الحشرات الماصة للدم - ص 53) يخضع لسلسلة كاملة من التحولات المورفولوجية ، بما في ذلك تغيير الأشكال المتعصبة ، المؤيدة ، والشفافية (الشكل 21 ، L) ، بينما في الأنواع الأخرى ، أ عدد المراحل تختفي (الشكل 21 ، ب).
في جميع الحالات ، تنتهي الدورة بتكوين ما يسمى داء المثقبيات metacyclic ، الذي يشبه ظاهريًا الاستيموستوميا الثلاثي "T | u5pZhBG" من مجرى الدم للمضيف الفقاري وكونه المرحلة الغازية. تتشكل المثقبيات غير الحلقية لمعظم الأنواع البدائية في الجهاز الهضمي الخلفي للناقل (الوضع الخلفي). تفرز في البيئة مع البراز. في هذه الحالة ، يتم إجراء عدوى حيوان فقاري بشكل ملوث: الوصول إلى المناطق المتضررة من الجلد أو الأغشية المخاطية ، يتم إدخال المثقبيات بشكل نشط فيها.
يتضمن تطوير جميع داء المثقبيات الأعلى في ناقل معين تغيير شكلين فقط: ثلاثي وشاعرقي (انظر الشكل 25). وهكذا ، في الأنواع Tr. brucei (p. * 55) ، تتكاثر trypomastigotes أولاً في الأمعاء الوسطى للناقل (ذبابة التسي تسي). ثم يهاجرون إلى الغدد اللعابية ، حيث يتحولون إلى نبتات فوقية. هذا الأخير ينقسم بشكل مكثف وينشأ عن تريبوماستيجوتيس metacyclic المترجمة في قنوات الغدد اللعابية ومباشرة في خرطوم العائل (الموضع الأمامي). تحدث إصابة الفقاريات فقط بطريقة غير خبيثة.
في عدد من الأنواع (Tr. vivax ، Tr. evansi) ، يتم استبدال النقل المحدد مع التطور الإجباري والتكاثر للطفيلي في كائن الناقل للمرة الثانية بالنقل الميكانيكي. في هذه الحالة ، تبقى السوطات مؤقتًا فقط في الأجزاء الفموية من الحشرة المضيفة ، مما يستلزم مزيدًا من التبسيط للدورة - يسقط شكل epimastigote.
نظام جنس المثقبيات
ينقسم جنس المثقبية إلى مجموعتين رئيسيتين ،
تسمى "الأقسام":

أرز. 22. Prelsteine. "ip p. G - من Goar)
قسم Slercoraria وقسم Saliva-gia. يتضمن كل قسم عدة أجيال فرعية توحد أنواعًا وثيقة الصلة من السوط.
يتضمن قسم Stercoraria الأنواع التي تحتوي أشكالها المتحولة دائمًا على سوط مجاني و clastoplast كبير يتحول إلى الأمام من النهاية الخلفية للجسم. الأخير مدبب ومسحوب (الشكل 22 ، أ ، ب ، ج). تتميز دورات حياة ممثلي Stercoraria بتعدد أشكال كبير (الشكل 21 ، أ ، ب). في الناقل ، تحتل المثقبيات metacyclic في معظم الحالات موقعًا خلفيًا ، وتنتقل عدوى حيوان فقاري عن طريق طريق ملوث. في مجرى الدم وفي خلايا الفقاريات ، تتكاثر السوطات إما لفترة قصيرة ، أو يمكن تكرار هذه العملية على فترات طويلة. ينقسم فقط amastigotes و epimastigotes ، بينما لا تتكاثر trypomastigotes على الإطلاق. تمتلك المثقبيات التي تعيش في مجرى الدم نظامًا تنفسيًا سيتوكرومًا ، والذي يثبط تأثيره بواسطة السيانيد. ينتهي تفكك الجلوكوز في الجلوكوز بتكوين أحماض اللاكتيك والأسيتيك.
يتضمن قسم Stercoraria عددًا كبيرًا من أنواع داء المثقبيات غير المسببة للأمراض التي تعيش في مجموعة متنوعة من الثدييات ، بما في ذلك الأنواع المنتشرة مثل Tr. lewesi هي طفيليات الفئران (الشكل 21 ، ب) ، والتي أصبحت كائنًا مفضلًا في المختبر ، حيث يتم إجراء مجموعة متنوعة من الدراسات. يتم تطفل الإنسان بواسطة نوعين من Tr غير الممرضة. رانجيلي ومرض شاغاس شديد الإمراض Tr. cruzi (ص 53). ومن الممكن أن تنتمي معظم أنواع المثقبيات من الفقاريات السفلية (الأسماك والبرمائيات والزواحف) أيضًا إلى هذا القسم (الشكل 22 ، أ ، ب. الباسريبوستس Stercoraria هي أنواع مختلفة من الحلزونات الماصة للدم (الحشرات - البق ، البراغيث ، Diptera ، العلقات وربما غيرها).
يشمل قسم Salivaria عددًا صغيرًا نسبيًا من أنواع الأورام الخبيثة ، مركزها الأصلي هو إفريقيا. تتميز بالسمات المورفولوجية التالية: السوط الحر في trypomastigotes غالبًا ما يكون غائبًا ؛ يتم إزاحة الحركة الحركية نحو النهاية الخلفية للخلية ، وقد تكون الأخيرة حادة أو مستديرة ، ولكنها لا تتراجع أبدًا (الشكل 22 ، د). يتم تبسيط دورات الحياة بشكل ثانوي. في ناقل خاص ، وهو دائمًا ذباب تسي تسي (النوعين PC و Gtossina) ، تحتل المثقبيات السائبة الحلقية موقعًا أماميًا ، مما يضمن العدوى التطعيمية للفقاريات. يتم إجراء تكاثر تريبوماستيجوتيس في دم الأخير باستمرار دون أي انقطاع. لا تحتوي Trypomastigotes من مجرى الدم على نظام تنفس السيتوكروم ، مما يجعلها غير حساسة لعمل السيانيد. يذهب الجليكول إلى تكوين حمض البيروفيك والجلسرين.
يتضمن قسم اللعاب الأنواع الممرضة لمضيفيها والتي تسبب أمراضًا خطيرة في الحيوانات الأليفة والبشر: Tr. بروسي ، آر. evensi وغيرها.
داء المثقبيات البشري

داء الليشمانيات هو مرض يصيب البشر وبعض أنواع الثدييات.

هناك نوعان رئيسيان من علم الأمراض:

جلد؛
مع تلف الأعضاء الداخلية (الحشوية).

هناك نوعان من الخصائص الجغرافية للمرض: داء الليشمانيات في العالم القديم وداء الليشمانيات في العالم الجديد. تحدث الأمراض بسبب الليشمانيا - وهي ميكروبات من نوع البروتوزوا. يحدث انتقال العامل الممرض بمشاركة البعوض.

تغير الليشمانيا بيئتها مرتين خلال فترة حياتها. المالك الأول هو الفقاريات (الثعالب ، الكلاب ، القوارض ، السناجب المطحونة) أو البشر. في أجسادهم ، تستمر مرحلة السوط (amastigote). المالك الثاني بعوضة. في ذلك ، يمر الليشمانيا بمرحلة الجلد (البروماستيجوس).

ملحوظة : تعيش الأمستيغوت في خلايا الدم والأعضاء المكونة للدم.

تاريخ دراسة المرض

لأول مرة ، قدم الطبيب البريطاني بوكوك وصفًا علميًا للشكل الجلدي لداء الليشمانيات في القرن الثامن عشر. بعد قرن من الزمان ، كُتبت أعمال في عيادة المرض. في عام 1897 ، بدأ P.F. اكتشف بوروفسكي العامل المسبب لشكل الجلد من قرحة Penda.

في 1900-03. في الهند ، تم التعرف على الليشمانيا ، مما تسبب في شكل حشوي من المرض. بعد 20 عامًا ، تم العثور على علاقة بين انتقال داء الليشمانيات والبعوض. أثبتت دراسات أخرى وجود بؤر في الطبيعة ودور الحيوانات كخزانات للميكروب.

كيف ينتقل داء الليشمانيات؟

حاملات المرض هي عدة أنواع من البعوض ، موطنها المفضل هو أعشاش الطيور والجحور وأوكار الحيوانات وشقوق الصخور. في المدن ، تعيش الحشرات بنشاط في الأقبية الرطبة والدافئة ، وأكوام القمامة ، ومدافن النفايات المتعفنة.

ملحوظة:الأشخاص معرضون جدًا للإصابة بالعدوى ، خاصةً الضعفاء وذوي مستوى المناعة المنخفض.

بعد أن يلدغها بائع متجول للبعوض ، يدخل الليشمانيا جسد مضيف جديد ، حيث يتحول إلى شكل بلا جلد. في مكان اللدغة ، يظهر ورم حبيبي مليء بمسببات الأمراض وخلايا الجسم التي تسبب تفاعلًا التهابيًا (الضامة ، الخلايا العملاقة). ثم يختفي التكوين ، ويترك ندباً في بعض الأحيان.

تغيرات في الجسم أثناء المرض

ينتشر داء الليشمانيات الجلدي من البؤرة عبر الأوعية اللمفاوية إلى الغدد الليمفاوية ، مما يسبب التهابًا فيها. تظهر تكوينات محددة على الجلد تسمى أورام الليشمانيات من قبل المتخصصين.

هناك أشكال (في أمريكا الجنوبية) مع آفات الأغشية المخاطية في تجويف الفم والحنجرة ، والتي تتشكل خلالها هياكل داء السلائل التي تدمر الغضاريف والأنسجة.

مع داء الليشمانيات في الأعضاء الداخلية (الحشوية) ، تخترق الكائنات الحية الدقيقة من العقد الليمفاوية الأعضاء. في أغلب الأحيان - في الكبد والطحال. أقل شيوعًا ، يكون هدفهم هو نخاع العظام والأمعاء وأنسجة الكلى. نادرا ما يدخلون الرئتين. على هذه الخلفية ، تتطور الصورة السريرية للمرض.

يستجيب الكائن المصاب باستجابة متأخرة للجهاز المناعي ، مما يؤدي إلى تدمير مسببات الأمراض تدريجيًا. ينتقل المرض إلى شكل كامن. ومع إضعاف قوى الحماية ، تتجلى مرة أخرى. يمكن لليشمانيا أن تبدأ في التكاثر النشط في أي لحظة ، وتشتعل العيادة الهادئة للمرض بقوة متجددة ، مما يسبب الحمى والتسمم الشديد بسبب فضلات الليشمانيا.

أولئك الذين تعافوا لديهم مظهر دائم.

داء الليشمانيات الحشوي

هناك 5 أنواع رئيسية من داء الليشمانيات الحشوي:

كالازار الهندي
البحر المتوسط؛
شرق إفريقيا ؛
صينى؛
أمريكي.

أسماء أخرى للمرض داء الليشمانيات للأطفال ، كالازار للأطفال.

غالبًا ما يصيب هذا الشكل الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 إلى 5 سنوات. غالبًا ما تكون حالات المرض الفردية شائعة ، ولكن توجد أيضًا حالات تفشي بؤرية في المدن. تحدث العدوى في الصيف ، وتتطور المظاهر السريرية لعلم الأمراض بحلول الخريف. تم تسجيل حالات المرض في منطقة شمال غرب الصين ، أمريكا اللاتينية ، في دول تغسلها مياه البحر الأبيض المتوسط ، في الشرق الأوسط. يحدث داء الليشمانيات الحشوي أيضًا في آسيا الوسطى.

تتراوح الفترة من لدغة الناقل إلى بداية تطور الشكاوى من 20 يومًا إلى 3-5 أشهر. في موقع اللدغة ، يظهر تكوين (حطاطة) مغطاة بمقاييس.

تمت الإشارة إلى ثلاث فترات في ديناميات المرض:

المظهر الأولي- ينمو المريض: ضعف وقلة الشهية والخمول واللامبالاة. عند الفحص ، يمكن رؤية تضخم الطحال.
ارتفاع المرض- توجد أعراض محددة لداء الليشمانيات الحشوي.
صالة- يبدو المريض هزيلاً (دنف) مع جلد رقيق ، وانخفاض حاد في قوة العضلات ، عند فحص جدار البطن ، تبرز ملامح الطحال والكبد.

الأعراض المحددة لداء الليشمانيات الحشوي التي تحدث في ذروة المرض:

تظهر حمى متموجة واضحة ، وتصل درجة الحرارة إلى أعداد كبيرة ، ويتضخم الكبد ويثخن.
حتى أن عملية تلف الأعضاء تتعلق بالطحال. في بعض الأحيان يحتل أكثر من نصف تجويف البطن. مع التهاب الأنسجة المحيطة ، لوحظ وجع في الأعضاء المصابة.
تتضخم الغدد الليمفاوية أيضًا ، ولكنها غير مؤلمة.
الجلد بظل "البورسلين" نتيجة الإصابة بفقر الدم.
يفقد المرضى الوزن ، وتزداد حالتهم سوءًا.
تصبح الأغشية المخاطية نخرية وتموت.
يؤدي تضخم الطحال الحاد إلى زيادة واضحة في الضغط في الوريد الكبدي (ارتفاع ضغط الدم البابي) ، مما يساهم في نمو السوائل في تجويف البطن ، وذمة.
ينتقل القلب الناتج عن ضغط الطحال إلى اليمين ، ويتطور عدم انتظام ضربات القلب ، وينخفض ضغط الدم. تطور قصور القلب.
تتسبب الغدد الليمفاوية المتضخمة في القصبة الهوائية في نوبات سعال حادة. غالبًا ما يصاحبهم التهاب رئوي.
انزعج نشاط الجهاز الهضمي. يوجد إسهال.

يمكن أن يكون مسار المرض في داء الليشمانيات الحشوي:

حاد (نادر ، يستمر في عيادة عنيفة) ؛
تحت الحاد (أكثر شيوعًا ، المدة - حتى ستة أشهر ، بدون علاج - الموت) ؛
طويل الأمد (الأكثر شيوعًا ، مع نتيجة إيجابية على خلفية العلاج ، يحدث عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين).

الأسماء التاريخية لهذا النوع من داء الليشمانيات هي - "مرض أسود" ، "حمى دوم دوم".تتراوح الفئة العمرية للمرضى من 10 إلى 30 عامًا. معظمهم من سكان الريف ، من بينهم الأوبئة التي لوحظت. المرض شائع في الهند وشمال شرق الصين وباكستان والدول المجاورة.

تستمر الفترة من الإصابة إلى المظاهر السريرية حوالي 8 أشهر. الشكاوى والصورة السريرية تشبه داء الليشمانيات المتوسطي.

ملحوظة: السمة المميزة للكالازار هي اللون الداكن إلى درجات الأسود من لون البشرة (تلف الغدد الكظرية).

يتميز الكالازار بظهور العقيدات والطفح الجلدي التي تظهر بعد 1-2 سنة من الإصابة ويمكن أن تستمر لعدة سنوات. هذه التكوينات هي خزانات لليشمانيا.

داء الليشمانيات الجلدي (مرض بوروفسكي)

يبدأ مع الآفات الموضعية للجلد ، والتي تتقرح بعد ذلك وتندب.

داء الليشمانيات الجلدي في العالم القديم

معروف في شكلين - بشري – أنا نوع من مرض بوروفسكي والأمراض الحيوانية المنشأ -ثانيًانوع مرض بوروفسكي.

أنا نوع من مرض بوروفسكي (تقرح متأخر). اسماء اخرى - عشق أباد ، عمر سنة ، حضري ، داء الليشمانيات الجاف.

تحدث ذروة العدوى خلال الأشهر الأكثر دفئًا. توجد بشكل رئيسي في المدن والبلدات. القابلية لذلك عالمية. فاشيات الأوبئة نادرة. بعد المرض ، يتم تطوير مناعة مدى الحياة. من المعروف أن هذا النوع من داء الليشمانيات الجلدي ينتشر في دول الشرق الأوسط والهند وأفريقيا وآسيا الوسطى. وصل المرض أيضًا إلى جنوب أوروبا. تعتبر حاليا مصفاة.

يمكن أن تستمر فترة الحضانة (من لحظة الإصابة حتى ظهور المرض) من 3-8 أشهر إلى 1.5 سنة.

هناك 4 أنواع من الأعراض السريرية النموذجية لهذا النوع من داء الليشمانيات الجلدي:

ورم الليشمانيات الأولي. يمر بثلاث مراحل من التطور - الحديبة ، التقرح ، الندبة ؛
ورم الليشمانيات التسلسلي
ورم الليشمانيات المتسلل بشكل منتشر (نادر) ؛
داء الليشمانيات الجلدي السلي (نادر).

في موقع بوابة دخول العدوى ، تتشكل حطاطة وردية (2-3 مم). بعد بضعة أشهر ينمو إلى قطر يتراوح من 1 إلى 2 سم ويتكون مقياس في وسطه. تحته ، بعد السقوط ، تبقى قرحة حبيبية ذات حواف مرتفعة. يزداد التقرح تدريجياً. بحلول نهاية الشهر العاشر من المرض يصل إلى 4-6 سم.

سر هزيل يبرز من العيب. ثم تتندب القرحة. عادة ما توجد هذه التقرحات على الوجه واليدين. يمكن أن يصل عدد التكوينات التقرحية إلى عشرة. في بعض الأحيان يتطورون في نفس الوقت. في بعض الحالات ، يتشكل سُمك سلي للجلد دون تقرح. عند الأطفال ، قد تندمج الدرنات مع بعضها البعض. تستغرق هذه العملية أحيانًا ما يصل إلى 10-20 عامًا.

ملحوظة: من الناحية الإنذارية ، هذا الخيار آمن مدى الحياة ، لكنه يترك وراءه عيوبًا مشوهة.

حيواني المنشأ - النوع الثاني من مرض بوروفسكي (تقرح مبكر). يُعرف أيضًا باسم الريف الصحراوي ، داء الليشمانيات الرطب ، قرحة بندينسكي.

يشبه مصدر وناقل داء الليشمانيات الجلدي الحيواني المنشأ الأنواع السابقة من المرض. يحدث المرض بشكل رئيسي في المناطق الريفية ، ويتميز بقابلية عالية جدًا للإصابة به. الأطفال والزوار مرضى بشكل خاص. منطقة التوزيع هي نفسها. يتسبب داء الليشمانيات الحيواني في تفشي الأوبئة.

السمة المميزة هي المسار الأسرع لمراحل الورم الليشماني.

فترة الحضانة (من العدوى إلى ظهور المرض) أقصر بكثير. عادة - 10-20 يومًا ، أقل - حتى 1.5 شهرًا.

المتغيرات السريرية تشبه النوع البشري. الفرق هو الحجم الكبير لورم الليشمانيات ، والذي يشبه الدمل (الغليان) في المظهر. يتطور النخر في غضون أسبوع إلى أسبوعين. تكتسب القرحة حجمًا كبيرًا - يصل إلى 15 سم أو أكثر ، مع حواف فضفاضة وألم عند الضغط عليها. تتشكل العقيدات حول الورم الليشماني ، والتي تتقرح أيضًا وتتجمع. يصل عدد الأورام الليشمانية في بعض الحالات إلى 100. وهي تقع على الساقين ، وغالبًا ما تكون على الجذع ونادرًا جدًا على الوجه. بعد 2-4 أشهر تبدأ مرحلة الندبات. من بداية التطور إلى الندبة تستغرق حوالي ستة أشهر.

داء الليشمانيات الجلدي في العالم الجديد

داء الليشمانيات الجلدي الأمريكي. اسماء اخرى - داء الليشمانيات البرازيلي ، داء الليشمانيات الجلدي المخاطي ، إسبونديا ، يوتاوإلخ.

السمة الرئيسية لهذا النوع من المرض هي التغيرات المرضية في الأغشية المخاطية. عواقب طويلة المدى - تشوه غضروف الأنف والأذنين والأعضاء التناسلية. الدورة طويلة وصعبة. تم وصف عدة أشكال محددة من هذا المرض.

تشخيص داء الليشمانيات

يتم تحديد التشخيص على أساس:

التركيز الحالي للمرض ؛
مظاهر سريرية محددة
بيانات التشخيص المختبري.

مع داء الليشمانيات الحشوي في الدم - ظاهرة فقر الدم (انخفاض الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، مؤشر اللون بشكل كبير) ، يتم تقليل عدد الكريات البيض ، العدلات ، والصفائح الدموية. هناك تباين مرضي في أشكال خلايا الدم. انخفاض تخثر الدم. يرتفع ESR بشكل حاد ، ويصل أحيانًا إلى مستوى 90 ملم في الساعة.

ب - زيادة في جاما جلوبيولين.

في معظم الحالات ، يتم القيام بما يلي:

تُجرى مزارع الدم لتشخيص داء الليشمانيات الحشوي. خزعة من الغدد الليمفاوية وأنسجة الكبد والطحال أقل شيوعًا.

يتم استكمال تشخيص المتغيرات الجلدية لداء الليشمانيات من خلال دراسة محتويات القرحة. يتم أخذ الكشط وخزعات الجلد للكشف عن العامل الممرض.

يخضع المرضى المتعافون لاختبارات وقائية (تفاعل مونتينيغرو مع الليشمانين).

علاج داء الليشمانيات

العلاج المحافظ للأشكال الحشوية من داء الليشمانيات:

يتم أيضًا علاج الأشكال الجلدية من داء الليشمانيات:

أمينوكينول ، أنتيمونيل ، جلوكانتيم ؛
التقطيع مع الليشمانيا ميكابرين في محلول ، يوروتروبين ؛
كما تستخدم مساحيق ومراهم كبريتات البربارين والمراهم العلاجية بهذه الأدوية ؛
عن طريق إزالة الدرنات عن طريق التخثير الكهربي ؛
عن طريق إزالة التكوينات عن طريق العلاج بالتبريد.

في حالات الحراريات المستعصية ، يتم إعطاء الأدوية

داء الليشمانيات

داء الليشمانيات (الليشمانيات) - مجموعة من الأمراض المنقولة بالبشر والحيوان من الأوالي ، والتي تتميز بآفة سائدة في الأعضاء الداخلية (داء الليشمانيات الحشوي) أو الجلد والأغشية المخاطية (داء الليشمانيات الجلدي). هناك أنواع جغرافية للمرض - داء الليشمانيات في العالمين القديم والجديد.

معلومات تاريخية.وصف أول وصف لداء الليشمانيات الجلدي للطبيب الإنجليزي بوكوك (1745). تم وصف الصورة السريرية للأمراض في أعمال الأخوين راسل (1756) والباحثين والأطباء المحليين ن.

اكتشف P.F. Borovsky العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي في عام 1898 ، ووصفه الباحث الأمريكي ج. رايت في عام 1903. في عام 1900-1903. وجد V.Lishman و S. Donovan في طحال المرضى المصابين بالكالازار العامل المسبب لداء الليشمانيات الحشوي ، المتطابق مع الكائنات الحية الدقيقة التي وصفها PF Borovsky.

تم الافتراض حول علاقة داء الليشمانيات بالبعوض في عام 1905 من قبل بريس والأخوين سيرجان وثبت في التجربة التي أجراها أ. أسس NI Khodukin و MS Sofiev دور الكلاب كأحد المستودعات الرئيسية للعوامل المسببة لداء الليشمانيات الحشوي. كانت دراسات VL Yakimov (1931) و N.N. Latyshev (1937-1947) ذات الأهمية الكبيرة لفهم وبائيات المرض ، اللتين أثبتتا وجود بؤر طبيعية لداء الليشمانيات الحشوي في تركمانستان. نتيجة لما تم القيام به في 1950-1970. في مكافحة داء الليشمانيات ، تم القضاء عمليًا على حدوث بعض أشكاله في بلدنا (الشكل الجلدي البشري المنشأ والحضري من داء الليشمانيات الحشوي).

العوامل المسببة لداء الليشمانيات تنتمي إلى جنس الليشمانيا ، عائلة المثقبيات ، فئة زوماستيغوفوريا ، نوع البروتوزوا.

تستمر دورة حياة الليشمانيا مع تغيير العائل وتتكون من مرحلتين: أماستيغوت (السوط) - في جسم حيوان فقاري ورجل ، وبروماستيجوت (سوط) - في جسم بعوضة مفصلية.

الليشمانيا في مرحلة الماستيغوت لها شكل بيضاوي وحجم (3-5) × (1-3) ميكرون ، عند تلطيخها وفقًا لـ Leishman أو Romanovsky-Giemsa ، فإنها تميز السيتوبلازم الأزرق المتجانس أو المفرغ ، وهو نواة مركزية و و kinetoplast أحمر روبي. عادة ما توجد في خلايا نظام البلعمة وحيدة النواة.

ينتقل الليشمانيا عن طريق الحشرات الماصة للدم - البعوض من جنس الفاصدة ، Lutzomyia ، عائلة Phlebotomidae.

داء الليشمانيات الحشوي

داء الليشمانيات الحشوي (داء الليشمانيات الحشوي) هو مرض طفيلي قابل للانتقال يتميز بمسار مزمن في الغالب ، حمى متموجة ، تضخم الطحال وتضخم الكبد ، فقر الدم التدريجي ، قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، والدنف.

هناك داء الليشمانيات الحشوي البشري (داء الليشمانيات الحشوي الهندي ، أو الكالازار) وداء الليشمانيات الحشوي الحيواني المنشأ (داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى ، أو داء الكالازار للأطفال ؛ وداء الليشمانيات الحشوي في شرق إفريقيا ؛ وداء الليشمانيات الحشوي في العالم الجديد). في روسيا ، تم تسجيل حالات متفرقة واردة من المرض ، وخاصة داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى.

داء الليشمانيات الحشوي المتوسطي- آسيا الوسطى

المسببات.العامل المسبب هو L. infantum.

علم الأوبئة.داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى هو مرض حيواني المنشأ عرضة للانتشار البؤري. هناك ثلاثة أنواع من بؤر الغزو: 1) البؤر الطبيعية ، حيث ينتشر الليشمانيا بين الحيوانات البرية (ابن آوى ، الثعالب ، الغرير ، القوارض ، بما في ذلك السناجب المطحونة ، إلخ) ، والتي تعتبر مستودعًا لمسببات الأمراض ؛ 2) البؤر الريفية ، حيث يحدث تداول مسببات الأمراض بشكل رئيسي بين الكلاب - المصادر الرئيسية لمسببات الأمراض ، وكذلك بين الحيوانات البرية - قد تصبح أحيانًا مصادر للعدوى ؛ 3) البؤر الحضرية ، حيث تكون الكلاب هي المصدر الرئيسي للغزو ، ولكن يوجد العامل الممرض أيضًا في الفئران المخلقة. بشكل عام ، تمثل الكلاب في بؤر داء الليشمانيات الريفية والحضرية أهم مصدر للعدوى البشرية. الآلية الرئيسية للعدوى قابلة للانتقال ، من خلال لدغة نواقل مصابة - بعوض من جنس الفاصد. العدوى ممكنة أثناء عمليات نقل الدم من المتبرعين بالغزو الكامن والانتقال الرأسي لليشمانيا. معظم الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 5 سنوات مرضى ، ولكن غالبًا ما يكونون بالغين - زوار من مناطق غير موبوءة.

حدوث متقطع ، وتفشي الأوبئة المحلية ممكن في المدن. موسم الإصابة هو الصيف ، وموسم الإصابة هو خريف نفس العام أو ربيع العام التالي. تقع بؤر المرض بين 45 درجة شمالا. و 15 درجة جنوبا في دول البحر الأبيض المتوسط ، في المناطق الشمالية الغربية من الصين ، في الشرق الأوسط ، في آسيا الوسطى ، كازاخستان (منطقة كزيل أوردا) ، أذربيجان ، جورجيا.

في المستقبل ، يمكن أن يخترق الليشمانيا الغدد الليمفاوية الإقليمية ، ثم ينتشر إلى الطحال ونخاع العظام والكبد والأعضاء الأخرى. في معظم الحالات ، نتيجة للاستجابة المناعية ، تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة في المقام الأول ، يتم تدمير الخلايا الغازية: يكتسب الغزو طابعًا تحت إكلينيكيًا أو كامنًا. في الحالات الأخيرة ، يمكن انتقال مسببات الأمراض أثناء عمليات نقل الدم.

في حالات انخفاض التفاعل أو تحت تأثير العوامل المثبطة للمناعة (على سبيل المثال ، استخدام الكورتيكوستيرويدات ، وما إلى ذلك) ، يُلاحظ التكاثر المكثف لليشمانيا في الضامة المفرطة التنسج ، ويحدث تسمم محدد ، وتحدث زيادة في أعضاء متني مع انتهاك لها وظيفة. يؤدي تضخم الخلايا البطانية النجمية في الكبد إلى ضغط وضمور خلايا الكبد ، يليه تليف بين الخلايا في أنسجة الكبد. هناك ضمور في لب الطحال والمراكز الجرثومية في الغدد الليمفاوية ، ضعف تكوين الدم في نخاع العظم ، فقر الدم والدنف.

يصاحب فرط تنسج عناصر SMF إنتاج عدد كبير من الغلوبولين المناعي ، والتي ، كقاعدة عامة ، لا تلعب دورًا وقائيًا وغالبًا ما تسبب عمليات مناعية. غالبًا ما تحدث عدوى ثانوية ، الداء النشواني الكلوي. في الأعضاء الداخلية ، هناك تغييرات مميزة لفقر الدم الناقص الصبغي.

تغييرات محددة في أعضاء متني تخضع للانحدار مع العلاج المناسب. في فترة النقاهة ، تتشكل مناعة متجانسة ثابتة.

الصورة السريرية.تتراوح فترة الحضانة من 20 يومًا إلى 3-5 أشهر ، وأحيانًا سنة واحدة أو أكثر. في موقع تلقيح الليشمانيا في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-1.5 سنة ، وفي كثير من الأحيان عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، يحدث التأثير الأساسي في شكل حطاطة ، وأحيانًا تكون مغطاة بالمقاييس. من المهم تقييم هذه الأعراض بشكل صحيح ، لأنها تظهر قبل وقت طويل من المظاهر العامة للمرض. خلال داء الليشمانيات الحشوي ، يتم التمييز بين ثلاث فترات: أولية ، ذروة المرض ونهائية.

في الفترة الأولى ، لوحظ ضعف ، وفقدان الشهية ، وأديناميا ، وتضخم طفيف في الطحال.

تبدأ فترة الذروة للمرض بأعراض أساسية - الحمى ، التي عادة ما يكون لها طابع متموج مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية ، تليها الهجوع. تتراوح مدة الحمى من عدة أيام إلى عدة أشهر. تختلف مدة الهدوء أيضًا - من عدة أيام إلى شهر إلى شهرين.

العلامات الدائمة لداء الليشمانيات الحشوي هي زيادة وزيادة سماكة الكبد والطحال بشكل رئيسي. يمكن أن يشغل الأخير معظم تجويف البطن. عادة ما يكون تضخم الكبد أقل أهمية. عند الجس ، يكون كلا الجهازين كثيفين وغير مؤلمين. عادة ما يلاحظ وجع مع تطور التهاب محيط الطحال أو التهاب حوائط الكبد. تحت تأثير العلاج ، يتناقص حجم الأعضاء ويمكن أن تعود إلى طبيعتها.

يتميز داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى بالمشاركة في العملية المرضية لمجموعات الغدد الليمفاوية المحيطية والمساريقية ومحيط القصبات وغيرها من الغدد الليمفاوية مع تطور التهاب الغدد الليمفاوية والتهاب الغدد اللعابية والتهاب القصبات. في الحالات الأخيرة ، قد يحدث السعال الانتيابي. غالبا ما يتم الكشف عن الالتهاب الرئوي الناجم عن النباتات البكتيرية.

في حالة عدم وجود علاج مناسب ، تزداد حالة المرضى سوءًا تدريجيًا ، ويفقدون الوزن (حتى الدنف). تتطور الصورة السريرية لفرط الطحال ، ويتطور فقر الدم ، والذي يتفاقم بسبب تلف نخاع العظم. هناك قلة المحببات وندرة المحببات ونخر اللوزتين والأغشية المخاطية في تجويف الفم واللثة (نوما) تتطور في كثير من الأحيان. غالبًا ما تتطور متلازمة النزف مع نزيف في الجلد والأغشية المخاطية ونزيف الأنف والجهاز الهضمي. يؤدي تضخم الطحال والكبد الشديد وتليف الكبد إلى ارتفاع ضغط الدم البابي والاستسقاء والوذمة. يتم تعزيز حدوثها عن طريق نقص ألبومين الدم. احتمالية حدوث احتشاءات في الطحال.

بسبب تضخم الطحال والكبد ، والمكانة العالية لقبة الحجاب الحاجز ، يتحول القلب إلى اليمين ، وتصبح نغماته مكتومة ؛ يتم تحديد عدم انتظام دقات القلب خلال فترة الحمى ودرجة الحرارة العادية ؛ عادة ما يكون ضغط الدم منخفضًا. مع تطور فقر الدم والتسمم ، تزداد علامات قصور القلب. هناك آفة في الجهاز الهضمي ، يحدث الإسهال. في النساء ، عادة ما يلاحظ (قلة) انقطاع الطمث ، عند الرجال ، ينخفض النشاط الجنسي.

في مخطط الدم ، انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء (حتى 1-2 * 10 ^ 12 / لتر أو أقل) والهيموغلوبين (حتى 40-50 جم / لتر أو أقل) ، مؤشر اللون (0.6-0.8) هو عازم. تتميز كثرة البويضات ، كثرة الكريات البيض ، تفاوت اللون. هناك قلة الكريات البيض (تصل إلى 2-2.5 * 10 ^ 9 / لتر أو أقل) ، قلة العدلات (في بعض الأحيان تصل إلى 10 ٪) مع كثرة اللمفاويات النسبية ، ندرة المحببات ممكن. الأعراض المستمرة هي عدم اليوزينيات ، وعادة ما يتم الكشف عن قلة الصفيحات. تتميز بزيادة حادة في سرعة ESR (تصل إلى 90 مم / ساعة). انخفاض تجلط الدم ومقاومة كرات الدم الحمراء.

مع الكالازار ، يصاب 5-10٪ من المرضى بالليشمانيات الجلدي على شكل طفح جلدي عقدي و (أو) متقطع يظهر بعد 1-2 سنة من العلاج الناجح ويحتوي على الليشمانيا ، والتي يمكن أن تستمر فيها لسنوات وحتى عقود. وهكذا ، يصبح المريض المصاب بالليشمانيات الجلدي مصدرًا لمسببات الأمراض لسنوات عديدة. حاليًا ، لا يُرى الليشمانويد الجلدي إلا في الهند.

في الفترة النهائية من المرض ، دنف ، انخفاض في قوة العضلات ، ترقق الجلد ، وتظهر ملامح الطحال الضخم وتضخم الكبد من خلال جدار بطني رفيع. يتخذ الجلد مظهر "الخزف" ، وأحيانًا يكون بلون ترابي أو شمعي ، خاصة في حالات فقر الدم الشديد.

يمكن أن يظهر داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى في أشكال حادة وتحت حادة ومزمنة.

شكل حاد ،عادة ما يتم اكتشافه عند الأطفال الصغار ، وهو نادر ، ويتميز بسير سريع ، وإذا لم يتم علاجه في الوقت المناسب ، ينتهي به الأمر إلى الوفاة.

شكل تحت الحاد ،تزداد حدة المرض لمدة 5-6 أشهر مع تطور الأعراض المميزة للمرض ومضاعفاته. غالبًا ما تحدث الوفاة بدون علاج.

شكل مزمن ،الأكثر شيوعًا والأكثر ملاءمة ، والتي تتميز بفترة مغفرة طويلة وتنتهي عادةً بالشفاء مع العلاج في الوقت المناسب. شوهد في الأطفال الأكبر سنًا والبالغين.

يحدث عدد كبير من حالات الغزو في الأشكال دون السريرية والكامنة.

تنبؤ بالمناخ.خطيرة ، مع أشكال شديدة ومعقدة ومعالجة غير مناسبة - غير مواتية ؛ قد تؤدي الأشكال الخفيفة إلى الشفاء التلقائي.

التشخيص.في البؤر المتوطنة ، ليس من الصعب إجراء التشخيص السريري. يتم تأكيد التشخيص بالفحص المجهري. توجد الليشمانيا أحيانًا في مسحة وقطرة دم سميكة. الأكثر إفادة هو الكشف عن الليشمانيا في مستحضرات نقي العظم: تصل إلى 95-100٪ من النتائج الإيجابية. يُزرع نقي العظم للحصول على مزرعة للممرض (يتم الكشف عن بروماستيجوتيس على وسط NNN). في بعض الأحيان يلجأون إلى خزعة من الغدد الليمفاوية والطحال والكبد. تطبيق طرق البحث المصلية (RSK ، NRIF ، ELISA ، إلخ). يمكن استخدام اختبار بيولوجي مع إصابة الهامستر.

في حالات النقاهة ، يصبح الاختبار داخل الأدمة مع الليشمانيين إيجابيًا (تفاعل مونتينيغرو).

يتم إجراء التشخيص التفريقي في حالات الملاريا والتيفوئيد والأنفلونزا وداء البروسيلات والإنتان وسرطان الدم والورم الحبيبي اللمفاوي.

علاج.الأدوية الأكثر فعالية هي الأنتيمون خماسي التكافؤ ، إيزوثيونات البنتاميدين.

تدار مستحضرات الأنتيمون عن طريق الوريد لمدة 7-16 يومًا بجرعة متزايدة تدريجياً. إذا كانت هذه الأدوية غير فعالة ، يتم وصف البنتاميدين عند 0.004 جم لكل 1 كجم يوميًا كل يوم أو كل يومين لدورة من 10-15 حقنة.

بعيداالاستعدادات المحددة والعلاج الممرض والوقاية من الرواسب البكتيرية ضرورية.

وقاية.ويستند إلى تدابير لتدمير البعوض ، والصرف الصحي للكلاب المريضة.

داء الليشمانيات الجلدي

داء الليشمانيات الجلدي (داء الليشمانيات الجلدي) هو داء أولي ينتقل إلى مناطق ذات مناخ استوائي وشبه استوائي ، ويتميز سريريًا بآفات جلدية محدودة يتبعها تقرح وتندب. الأشكال السريرية ، وشدة الدورة والنتائج ترجع إلى التفاعل المناعي للجسم.

يتم التمييز بين داء الليشمانيات الجلدي في العالم القديم (الأنواع الفرعية البشرية والحيوانية المنشأ) وداء الليشمانيات الجلدي في العالم الجديد. في روسيا ، تم تسجيل حالات المرض المستوردة بشكل رئيسي.

داء الليشمانيات حيواني المنشأ الجلدي

سين: الصحراء الريفية ، الرطب ، داء الليشمانيات الجلدي الحاد ، قرحة بندين

المسببات.الممرض - ل. رئيسي ، والذي يختلف في الخواص المستضدية والبيولوجية عن العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي البشري (الحضري) - L. الصغرى.

علم الأوبئة.الخزان الرئيسي ومصدر العدوى هو الجربوع الأكبر. تم تحديد العدوى الطبيعية لأنواع أخرى من القوارض وبعض الحيوانات المفترسة (ابن عرس). ناقلات مسببات الأمراض هي بعوض من جنس الفاصدة ، وخاصة درجة الحموضة. pappayasii ، التي تصبح معدية بعد 6-8 أيام من مص الدماء على القوارض. تحدث العدوى من خلال لدغة بعوضة مصابة. تتميز موسمية الإصابة الصيفية الصافية ، بالتزامن مع هروب البعوض. وجدت في المناطق الريفية. الحساسية عالمية. في المناطق الموبوءة ، يتم اكتشاف الإصابة بشكل رئيسي عند الأطفال والزوار ، نظرًا لأن معظم السكان المحليين يطورون مناعة نشطة ، فإن الأمراض المتكررة نادرة. يمكن تفشي الأوبئة.

الغزو منتشر في دول إفريقيا وآسيا (الهند ، باكستان ، إيران ، السعودية ، اليمن ، الشرق الأوسط ، تركمانستان ، أوزبكستان).

التسبب في المرض والصورة التشريحية المرضية.في موقع التلقيح ، تتكاثر الليشمانية في البلاعم وتسبب التهابًا إنتاجيًا بؤريًا مع تكوين ورم حبيبي محدد (ورم ليشماني) ، يتكون من الضامة والظهارية والبلازما والخلايا الليمفاوية والخلايا الليفية. تحتوي البلاعم على عدد كبير من الأماستيغوت. بعد 1-2 أسبوع ، يتطور التدمير في الورم الحبيبي ، تتشكل قرحة ، ثم ندوب. غالبًا ما يكون هناك انتشار لمفاوي لليشمانيا مع تكوين اللشمانيا المتتالية والتهاب الأوعية اللمفية والتهاب العقد اللمفية. مع تفاعل مفرط الحساسية ، لوحظ نوع من الآفات السلية ، ونادراً ما توجد الليشمانية في الآفات. يسبب نوع التفاعل المفرط الحساسية أشكالًا منتشرة متسللة من المرض مع وجود عدد كبير من مسببات الأمراض في الآفات.

الصورة السريرية.تستمر فترة الحضانة من أسبوع إلى شهر ونصف ، وعادة ما تكون من 10 إلى 20 يومًا.

تتميز الأشكال التالية من داء الليشمانيات الجلدي: 1 - ورم الليشمانيات الأولي - أ) مرحلة الحديبة ، ب) مرحلة التقرح ، ج) مرحلة التندب ؛ 2 - الليشمانيا المتتالية ؛ 3 - داء الليشمانيات المتسلل المنتشر ؛ 4- داء الليشمانيات الجلدي السلي.

في موقع إدخال الليشمانيا في الجلد ، تظهر حطاطة وردية أولية ملساء ، بحجم 2-3 مم ، والتي تصبح كبيرة بسرعة ، تشبه أحيانًا الدمل مع التهاب الأوعية اللمفاوية وتفاعل التهابي للأنسجة المحيطة ، ولكنها ليست مؤلمة عند الجس (ورم الليشمانيات الأولي). بعد أسبوع إلى أسبوعين ، يبدأ النخر المركزي لورم الليشمانيات ، يليه تكوين قرحة بأشكال وأحجام مختلفة تصل إلى 1.0-1.5 سم أو أكثر ، مع حواف متقشرة ، وفيرة قيحية مصليّة ، وغالبًا ما تكون معقّدة ، ومؤلمة بشكل معتدل عند الجس .

حول ورم الليشمانيات الأولي ، غالبًا ما تتشكل عقيدات صغيرة متعددة (من 5-10 إلى 100-150) ("درنات البذر") ، والتي تتقرح وتندمج وتشكل حقولًا متقرحة. عادة ما تكون الأورام الليشمانية موضعية في مناطق مفتوحة من جلد الأطراف العلوية والسفلية ، على الوجه.

بعد 2-4 ، وأحيانًا من 5-6 أشهر ، يبدأ الاندمال بتشكل النسيج الظهاري وتندب القرحة.

من اللحظة التي تظهر فيها الحطاطة حتى تشكل الندبة ، لا يمر أكثر من 6-7 أشهر. ويلاحظ في بعض الأحيان تقرح وتندب في منطقة التهاب الأوعية اللمفاوية والتهاب العقد اللمفية. من النادر حدوث أنواع من الآفات السلية والمتسللة بشكل منتشر. العدوى البكتيرية الثانوية تؤخر الشفاء.

تنبؤ بالمناخ.مواتية ، ولكن قد تحدث عيوب تجميلية.

تشخيص متباين.يتمايز داء الليشمانيات الجلدي عن الظهارة والجذام والسل الجلدي والزهري والقرح الاستوائية.

علاج.تعتمد أساليب العلاج واختيار الدواء على مرحلة المرض وشدته. في المراحل المبكرة ، يمكن أن يكون حقن الليشمانيا داخل الأدمة بمحلول ميباكرين (أكريخين) ، ومونوميسين ، ويوروتروبين ، وكبريتات بربارين ، واستخدام المراهم والمستحضرات التي تحتوي على هذه العوامل فعالة. في مرحلة القرحة ، يكون العلاج بالمونوميسين فعالاً (للبالغين ، 250000 وحدة دولية ثلاث مرات في اليوم ، 10000000 وحدة دولية لكل دورة ، للأطفال - 4000-5000 وحدة دولية لكل 1 كجم من وزن الجسم 3 مرات في اليوم) ، أمينوكينول (0.2 جم ثلاث مرات) مرات في اليوم للدورة 11-12 ز). إن استخدام العلاج بالليزر فعال ، خاصة في مرحلة الحديبة (وفقًا لـ B.G. Bardzhadze) ، وبعد ذلك لا تتشكل ندوب خشنة.

في الحالات الشديدة ، يتم استخدام مستحضرات الأنتيمون خماسية التكافؤ.

وقاية.قم بتنفيذ مجموعة من الإجراءات لمكافحة البعوض وقوارض الصحراء. التطعيم الفعال بالثقافة الحية ب. talogor - في موعد لا يتجاوز 3 أشهر قبل دخول المنطقة الموبوءة. يوفر اللقاح مناعة مدى الحياة.

فيكتور بوريسوفيتش زايتسيف