Examen de trasudados y exudados. Estudio de laboratorio de fluidos de efusión (trasudado y exudado) Exudado y trasudado sus diferencias

exudado

Exudado (exsudatum; lat. exsudare - salir, sobresalir) - un líquido rico en proteínas y que contiene células sanguíneas; formado durante la inflamación. El proceso de mover el exudado hacia los tejidos circundantes y las cavidades corporales se denomina exudación o sudoración. Este último ocurre después del daño a las células y tejidos en respuesta a la liberación de mediadores.

El exudado seroso, purulento, hemorrágico y fibrinoso se distingue según el contenido cuantitativo de la proteína y el tipo de células emigrantes. También hay formas mixtas de exudado: seroso-fibrinoso, seroso-hemorrágico. El exudado seroso consiste principalmente en plasma y una pequeña cantidad de células sanguíneas. El exudado purulento contiene leucocitos polimorfonucleares descompuestos, células del tejido afectado y microorganismos. Para el exudado hemorrágico, es característica la presencia de una mezcla significativa de eritrocitos, y para el fibrinoso, un alto contenido de fibrina. El exudado puede ser reabsorbido u organizado.

trasudado

Transudado (lat. trans - a través, a través de + sudare - rezumar, filtrar) - derrame no inflamatorio, líquido edematoso que se acumula en las cavidades del cuerpo y las grietas de los tejidos. El trasudado suele ser incoloro o amarillo pálido, transparente, rara vez turbio debido a la mezcla de células individuales del epitelio desinflado, linfocitos y grasa. El contenido de proteínas en el trasudado no suele superar el 3%; son albúminas y globulinas séricas. A diferencia del exudado, el trasudado carece de las enzimas características del plasma. La densidad relativa del trasudado es de 1,006 a 1,012 y la del exudado de 1,018 a 1,020. A veces, las diferencias cualitativas entre el transudado y el exudado desaparecen: el transudado se vuelve turbio, la cantidad de proteína aumenta al 4-5%. En tales casos, el estudio de todo el complejo de cambios clínicos, anatómicos y bacteriológicos (presencia de dolor en el paciente, temperatura corporal elevada, hiperemia inflamatoria, hemorragias, detección de microorganismos en el fluido) es importante para la diferenciación de fluidos. Para distinguir entre trasudado y exudado, se utiliza la prueba de Rivalta, en función del diferente contenido de proteínas en ellos.

La formación de trasudado se debe con mayor frecuencia a insuficiencia cardíaca, hipertensión portal, estancamiento linfático, trombosis venosa e insuficiencia renal. El mecanismo de aparición del trasudado es complejo y está determinado por una serie de factores: aumento de la presión arterial hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica de su plasma, aumento de la permeabilidad de la pared capilar, retención de electrolitos en los tejidos, principalmente sodio y agua. La acumulación de trasudado en la cavidad pericárdica se denomina hidropericardio, en la cavidad abdominal - ascitis, en la cavidad pleural - hidrotórax, en la cavidad de las membranas testiculares - hidrocele, en el tejido subcutáneo - anasarca. El transudado se infecta fácilmente y se convierte en exudado. Entonces, la infección de la ascitis conduce a la aparición de peritonitis (ascitis-peritonitis). Con la acumulación prolongada de líquido edematoso en los tejidos, se desarrolla distrofia y atrofia de las células parenquimatosas, esclerosis. Con una evolución favorable del proceso, el trasudado puede resolverse.

ascitis

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Una pequeña cantidad puede no dar síntomas, pero un aumento de líquido provoca distensión de la cavidad abdominal y la aparición de malestar, anorexia, náuseas, acidez estomacal, dolor en el costado, trastornos respiratorios.

La paracentesis diagnóstica (50-100 ml) proporciona información valiosa; use una aguja de tamaño 22; realizar una punción a lo largo de la línea blanca 2 cm por debajo del ombligo o con un desplazamiento de la piel en el cuadrante inferior izquierdo o derecho del abdomen. El examen habitual incluye examen, determinación del contenido de proteína total, albúmina, glucosa en el líquido, número de elementos celulares, examen citológico, cultivo; a veces se examinan amilasa, LDH, triglicéridos, se realizan cultivos para Mycobacterium tuberculosis. En raras ocasiones, se requiere una laparoscopia o incluso una laparotomía exploradora. La ascitis en CHF (pericarditis constrictiva) puede requerir un cateterismo cardíaco derecho de diagnóstico.

Un trasudado es un líquido de origen no inflamatorio, que se forma como resultado de la sudoración del suero sanguíneo a través de la pared de los vasos sanguíneos hacia las cavidades más serosas (pleural, abdominal, pericárdica), más a menudo en caso de insuficiencia circulatoria, así como como en violación de la circulación sanguínea local.

El exudado es un líquido que se acumula en las mismas cavidades como consecuencia de un proceso inflamatorio. El derrame inflamatorio se observa en la tuberculosis, el reumatismo, el cáncer y algunas otras enfermedades.

Determinación de propiedades físicas de trasudados y exudados.

Determine el color, la transparencia, la consistencia, el olor, la gravedad específica, la naturaleza del derrame.

El transudado y el exudado seroso son transparentes. El trasudado es casi incoloro o tiene un color amarillo pálido. El exudado seroso tiene un color diferente según la naturaleza del exudado. El exudado puede ser de la siguiente naturaleza:

Serosa - un líquido claro de color amarillo pálido.

Seroso-fibrinoso: un líquido translúcido en el que se precipita un precipitado al reposar,

Seroso-purulento: un líquido amarillento turbio, pus, de pie, hay un sedimento abundante.

Purulento: un líquido espeso, turbio, de color verde amarillento. Con la mezcla de sangre, el líquido adquiere un color marrón rojizo.

Pútrido: líquido turbio de color verde amarillento o marrón verdoso con olor pútrido.

Hemorrágico: líquido turbio rojo o marrón parduzco.

Quiloso - líquido lechoso con un alto contenido de grasa.

Pseudoquiloso: parece leche diluida sin cálamo.

La consistencia del derrame puede ser líquida, semilíquida, espesa. En la mayoría de los casos, no hay olor, solo el exudado putrefacto tiene un olor desagradable.

La gravedad específica del líquido se determina usando un urómetro. El líquido de la cavidad se vierte en el cilindro, el urómetro se baja para que flote libremente en él. Los trasudados tienen una gravedad específica más baja que los exudados. La gravedad específica del trasudado varía de I005-I0I5, la gravedad específica del exudado es superior a 1015. La naturaleza del derrame se determina mediante la evaluación de las propiedades indicadas, seguida de verificación durante el examen microscópico.

investigación química

Esto incluye la definición de proteína. Se determina la proteína en los fluidos de efusión. Por el método de Roberts-Stolnkov. El método se basa en el hecho de que cuando se coloca una capa de un líquido que contiene proteína en una solución de ácido nítrico al 50 %, se forma un anillo blanco en el límite de dos líquidos, y si aparece un anillo blanco claro en el minuto 3, entonces la proteína el contenido es diferente 0.033% o 33 mg por 1000 ml de líquido.

La aparición del anillo antes que en 2 minutos indica un alto contenido de proteínas en el líquido de prueba, en este caso, el exudado debe diluirse con solución salina o agua hasta que aparezca un anillo blanco delgado en el minuto 3. Al criar, se tiene en cuenta el ancho del anillo, su compacidad, mientras que cada dilución posterior del líquido se prepara a partir de la anterior. La definición del anillo se hace sobre un fondo negro. La cantidad de proteína se calcula multiplicando la dilución resultante por 0,033%. El contenido de proteínas se expresa en %. La proteína en el trasudado está contenida en menor cantidad que en el exudado, no más del 3% (normalmente 0,5-2,55%), y en el exudado más del 3%:


Por la cantidad de proteína, es POSIBLE juzgar la naturaleza del derrame. A veces, el contenido de proteínas en el trasudado alcanza 4%. Para distinguir el trasudado del exudado en tales casos, se usan reacciones que abren un cuerpo proteico especial, la seromucina, que es inherente solo a los exudados.

Reacción rival. Se vierte agua destilada en un cilindro con una capacidad de 100-200 ml, que se acidifica con ácido acético glacial (2 gotas de ácido acético glacial por 100 ml de agua). En esta solución se bajan 1-2 gotas del líquido investigado. Si el líquido es un trasudado, no habrá turbidez a lo largo de la gota, la reacción se considera negativa; si el líquido es un exudado, se forma una nube blanquecina a lo largo de la gota, en cuyo caso la reacción se considera positiva.

Reacción de Lucherini. Se agrega una solución de peróxido de hidrógeno al 2 o 3% al vidrio de reloj, se le agrega 1 gota del líquido investigado, si aparece una turbidez opalescente, el líquido es un exudado. La turbidez se determina sobre un fondo negro.

examinación microscópica

Para estudiar la composición celular, el líquido se centrifuga. Realice un examen microscópico de preparaciones nativas y teñidas preparadas a partir del sedimento.

Las preparaciones nativas se preparan de la siguiente manera: se coloca un recipiente con sedimento centrifugado sobre un portaobjetos de vidrio, se cubre con un cubreobjetos y se examina al microscopio, primero a bajo y luego a gran aumento. En el estudio de la droga nativa, se puede encontrar: los leucocitos en una pequeña cantidad se encuentran en los trasudados, muchos más en los exudados, especialmente se observa una gran cantidad de leucocitosis con derrames purulentos. Los eritrocitos en una pequeña cantidad se encuentran en cualquier derrame, una gran cantidad de ellos se observa en los exudados hemorrágicos.

Las células mesoteliales son células grandes que se encuentran en grandes cantidades en trasudados, en enfermedades cardíacas y renales. B exudados: con neoplasias malignas y etiología tuberculosa, generalmente son pocos.

Preparaciones pintadas. Se coloca una pequeña gota de sedimento sobre un edema sujeto, se prepara un frotis. El frotis se seca al aire, luego se fija o se absuelve metilo alcohol - 5 minutos, o una mezcla de Nikiforov (volúmenes iguales de alcohol etílico al 96% y éter) - 15 minutos. Las preparaciones fijas se tiñen con la tinción de Romanovsky-Giemsa durante 10 minutos, luego se lava la mancha, se seca el frotis y se examina bajo un microscopio con un sistema de inmersión. En preparaciones teñidas, se calcula el porcentaje de tipos individuales de leucocitos y se examina la morfología de otros elementos celulares. En las preparaciones teñidas, puedes encontrar:

Los leucocitos neutrófilos son las células predominantes del exudado purulento. Con inflamación serosa, los neutrófilos se pueden detectar en la etapa inicial del proceso;

linfocitos: se encuentran en el exudado de cualquier etiología, se observan en grandes cantidades en la pleuresía tuberculosa. Una pequeña cantidad ocurre en los trasudados;

células mesoteliales - grandes, de varias formas, con uno o dos núcleos. El citoplasma del mesotelio se tiñe de azul. Se encuentra constantemente en transudados, en exudados, en la etapa inicial del proceso inflamatorio;

células atípicas (tumores) - de varios tamaños y generalmente grandes hasta 40-50 micrones. El núcleo ocupa la mayor parte del citoplasma. Los nucleolos se encuentran en los núcleos de las células. El citoplasma se tiñe basófilamente.

Examen bacterioscópico

Los frotis fijados secos se tiñen según Ziehl-Neelson. Consulte la sección Examen de esputo para conocer la técnica de tinción.

Para la investigación sobre la bacteria de la tuberculosis, el exudado se somete a centrifugación a largo plazo o se procesa mediante el método de flotación.

Aplicación: Cristalería, equipos, reactivos..

I. Tubos de ensayo. 2. Pipetas. 3. Cilindros para determinar la gravedad específica de fluidos de efusión y realizar la reacción de Rivalta. 4. Gafas de reloj para la prueba de Lucherini. 5. Papel negro. 6. Urómetros. 7. Portaobjetos y cubreobjetos. 8. Quemadores de alcohol. 9. Centrífuga. 10. Microscopios. II. Set para tinción según Romanovsky-Giemsa. 12. Kit de tinción de Ziel-Nilson. 13. Ácido acético glacial. 14. Solución de ácido nítrico al 50%. 15. Solución de peróxido de hidrógeno al 3%.

Para distinguir el trasudado del exudado, se determina el contenido de proteínas y la actividad de LDH en el líquido pleural y se comparan con los del suero. Con exudado, siempre hay al menos uno de los siguientes signos (criterios de Light):

  1. la relación entre el contenido de proteínas en el líquido pleural y su contenido en el suero excede de 0,5;
  2. la relación entre la actividad de LDH en el líquido pleural y la actividad de LDH en el suero excede de 0,6;
  3. La actividad de LDH en el líquido pleural excede dos tercios de su actividad sérica normal máxima.

Ninguno de los signos enumerados es característico de un trasudado. Se han propuesto otros criterios, pero no se ha encontrado ninguna ventaja sobre los criterios de Light. Según un metanálisis, los tres criterios de Light tienen un valor diagnóstico similar; la identificación de dos o tres signos a la vez hace que el diagnóstico sea más preciso, pero ninguna de sus combinaciones tiene ventajas.

trasudado

La causa más común de derrame pleural es la insuficiencia cardíaca. Por lo general, el derrame es bilateral, seroso, bioquímicamente compatible con un trasudado. Recientemente se ha demostrado que la insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho aislada no es la causa del derrame pleural: aparece solo cuando fallan ambos ventrículos. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con diuréticos no puede hacer que el trasudado se convierta en exudado. Los pacientes con un cuadro clínico típico de insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, cardiomegalia y derrame bilateral en la radiografía no pueden realizar una punción pleural. Debe recordarse que la EP puede ocurrir en pacientes con insuficiencia cardíaca. Por tanto, si se presenta derrame unilateral, fiebre o dolor pleural, se debe descartar TEP y neumonía.

Otra causa común de trasudado es la cirrosis hepática. El líquido ascítico se filtra a través del diafragma desde la cavidad abdominal hacia la cavidad pleural. Los parámetros bioquímicos del líquido pleural y ascítico suelen ser similares. La radiografía de tórax muestra derrame pleural (del lado derecho en el 70% de los casos) con corazón de tamaño normal. Los pacientes suelen encontrar ascitis y otras manifestaciones de insuficiencia hepática, aunque a veces, cuando pasa un volumen bastante grande de líquido a la cavidad pleural, los signos clínicos de ascitis desaparecen.

El derrame pleural unilateral en la PE es más a menudo un exudado hemorrágico, pero se encuentra trasudado en el 20% de los pacientes. Por lo tanto, es imposible excluir la EP por la naturaleza del derrame, lo que requiere un examen adicional.

Causas menos frecuentes de trasudado son síndrome nefrótico (por disminución de la presión oncótica plasmática), urotórax (por acumulación de orina en el espacio retroperitoneal por daño u obstrucción de las vías urinarias), diálisis peritoneal (por transferencia de dializado desde la cavidad abdominal hasta la cavidad pleural). En las atelectasias lobulares y totales (debido a la obstrucción bronquial por un tumor o cuerpo extraño), se puede formar un trasudado debido a un aumento de la presión negativa en la cavidad pleural. Como regla general, la causa del trasudado ya se aclara durante la recolección de la anamnesis.

exudado

La causa más común de exudado en la cavidad pleural es la pleuresía paraneumónica. Esta es una complicación común de la neumonía bacteriana (se desarrolla en aproximadamente el 40% de los casos). El derrame se acumula en el lado de la lesión. En el líquido pleural se encuentra una gran cantidad de neutrófilos (más de 10.000 por μl). Hay pleuresía paraneumónica no complicada y complicada. El primero es completamente curable con medicamentos antibacterianos, y el segundo requiere drenaje de la cavidad pleural, de lo contrario, conduce a la pleuresía crónica y la formación de fístulas broncopleurales y adherencias pleurales. Por lo tanto, es importante diferenciarlos.

La pleuresía paraneumónica complicada se distingue de la no complicada por la apariencia del líquido pleural, los resultados de su tinción de Gram, cultivo y estudios bioquímicos. Los criterios de pleuresía paraneumónica complicada son el empiema pleural (exudado purulento, detección de bacterias en frotis o cultivo de exudado con tinción de Gram), así como un pH del exudado inferior a 7 o un contenido de glucosa en el exudado inferior a 40 mg%.

Los dos últimos criterios a menudo se combinan con un aumento de la actividad de LDH en el exudado por encima de 1000 UI/L, pero la actividad de LDH en sí misma no sirve como criterio para la pleuresía paraneumónica complicada. La capacidad de causar pleuresía paraneumónica complicada no es la misma para diferentes tipos de bacterias. Streptococcus pneumoniae a menudo causa neumonía, pero la pleuresía paraneumónica complicada es rara. Por el contrario, si el agente causante de la neumonía es una bacteria gramnegativa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes o una bacteria anaerobia, entonces la pleuresía paraneumónica complicada se desarrolla con bastante frecuencia. Si se encuentra un derrame enquistado, se hace un diagnóstico de pleuresía paraneumónica complicada.

El derrame tumoral es la segunda causa más común de exudado en la cavidad pleural. Suele ocurrir con metástasis a la pleura. El derrame tumoral es causado con mayor frecuencia por cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfomas (alrededor del 75% de los casos). A veces es la primera manifestación de una neoplasia maligna: el pronóstico en tales pacientes es extremadamente desfavorable, ya que el derrame pleural aparece en las últimas etapas de la enfermedad. Las metástasis en los ganglios linfáticos del mediastino, la atelectasia y la neumonía son causas menos comunes de derrame pleural en pacientes con cáncer.

En un examen citológico del líquido pleural se encuentran células tumorales en el 60-80% de los casos. La confirmación citológica de la naturaleza tumoral del derrame es muy importante. Por ejemplo, si no se encuentran células tumorales en el derrame de un paciente con cáncer de pulmón, la operación puede dar buenos resultados, pero de lo contrario es inútil.

La EP se considera la tercera causa más común de derrame pleural. El derrame pleural aparece en casi cada segundo paciente con EP, en alrededor del 80% de los casos es un exudado. El derrame suele ser unilateral, a veces hemorrágico. Puede haber infiltrado pulmonar, pero ningún antecedente, examen físico, radiografía de tórax o estudios de líquido pleural son específicos para EP. Por lo tanto, para no perderse la EP, siempre debe recordarla, y los pacientes con factores de riesgo o un cuadro clínico típico deben someterse a un examen adicional.

La causa de pleuresía unilateral y exudado puede ser pleuresía tuberculosa. Debe sospecharse en pacientes con predominio de linfocitos en el líquido pleural (cap. 74). El contenido de glucosa en el líquido pleural suele ser normal.

El derrame pleural asociado con fiebre y dolor en la parte superior del abdomen o en la parte inferior del tórax puede ser una manifestación de un absceso subfrénico, perforación de los órganos abdominales, hepatitis viral, absceso del hígado o el bazo y otras enfermedades de la cavidad abdominal. El absceso hepático amebiano puede ir acompañado de derrame en el lado derecho, debido a una inflamación aséptica (pleuresía reactiva) o, más a menudo, a la penetración del absceso a través del diafragma. Estas enfermedades no siempre se reconocen a tiempo, porque los médicos suelen buscar la causa del derrame en los pulmones y la pleura. El exudado en la cavidad pleural (generalmente del lado izquierdo) puede ser el resultado de pancreatitis tanto aguda como crónica. En tales casos, se encuentra una alta actividad de amilasa en el líquido pleural. Si se produce un derrame pleural (con o sin neumomediastino o neumotórax) después de vómitos y se acompaña de dolor torácico y disnea, debe sospecharse rotura esofágica. En tales pacientes, el líquido pleural suele contener mucha amilasa salival y tiene un pH de alrededor de 6. Además, debido a la entrada de anaerobios de la orofaringe en la cavidad pleural, el riesgo de infección es alto. Por lo tanto, es imposible retrasar el examen y el tratamiento.

El derrame pleural ocurre en enfermedades reumáticas, más a menudo en LES y artritis reumatoide. Habitualmente, el derrame en estas enfermedades aparece de forma tardía, cuando ya se conoce el diagnóstico, pero también puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Como regla general, con artritis reumatoide en el líquido pleural, el contenido de glucosa se reduce notablemente; en el examen físico, casi siempre se encuentra daño en las articulaciones. El síndrome de Dressler debe sospecharse después de un infarto de miocardio y una cirugía cardíaca. El síndrome se desarrolla semanas o meses después de la lesión miocárdica: se presenta pericarditis, pleuresía, infiltrados pulmonares, fiebre y dolor torácico. Debe excluirse en todos los pacientes con derrame pleural unilateral o bilateral después de un infarto de miocardio o cirugía cardíaca.

El exudado puede aparecer después de tomar medicamentos debido tanto a la pleuresía por medicamentos como al síndrome de lupus por medicamentos. El derrame pleural en pacientes con un catéter venoso central puede ser causado por daño a la vena. Esta complicación es más común cuando se coloca un catéter venoso en la vena subclavia izquierda o yugular izquierda, debe sospecharse en caso de hemotórax o presencia de componentes de las soluciones de infusión en el líquido pleural.

Profe. D. Nobel

"Tipos y causas de derrame pleural"- artículo de la sección

Los procesos patológicos que ocurren en el cuerpo pueden conducir a la acumulación de líquido. Su toma de muestras y examen son de gran importancia en la etapa de diagnóstico. El objetivo aquí es determinar si el material extraído es un exudado o un trasudado. Los resultados de este análisis nos permiten identificar la naturaleza de la enfermedad y elegir las tácticas de tratamiento adecuadas.

exudado- un líquido, cuyo origen está asociado con procesos inflamatorios en curso.

trasudado- un derrame formado por razones no relacionadas con la inflamación.

Comparación

Por lo tanto, al determinar el tipo de líquido, se pueden sacar conclusiones importantes. Después de todo, si el punteado (material extraído del cuerpo) es un exudado, se produce una inflamación. Este proceso se acompaña, por ejemplo, de reumatismo o tuberculosis. Transudate también indica una violación de la circulación sanguínea, problemas con el metabolismo y otras anomalías. Aquí se descarta inflamación. Este líquido se acumula en cavidades y tejidos, por ejemplo, en caso de insuficiencia cardíaca y ciertas enfermedades del hígado.

Hay que decir que la diferencia entre exudado y trasudado no siempre está presente en apariencia. Ambos pueden ser transparentes y tener un tinte amarillento. Sin embargo, el exudado a menudo tiene un color diferente y también es turbio. Hay bastantes variaciones de este líquido. La variedad serosa es especialmente cercana en sus características al trasudado. Otras muestras son más específicas. Por ejemplo, el exudado purulento es viscoso y verdoso, hemorrágico, con un tinte rojo debido a la gran cantidad de glóbulos rojos, quiloso, contiene grasa y, cuando se evalúa visualmente, se parece a la leche.

Al comparar la densidad del exudado y el trasudado, sus parámetros más bajos se notan en puntos del segundo tipo. El principal criterio distintivo es el contenido de proteínas en los líquidos. Como regla general, el exudado está muy saturado y la cantidad de esta sustancia en el trasudado es pequeña. La prueba de Rivalta ayuda a obtener información sobre el componente proteico. Se añaden gotas del material de prueba al recipiente con la composición acética. Si, al caer, se convierten en una nube turbia, entonces hay un exudado. El fluido biológico del segundo tipo no da tal reacción.

En la tabla se refleja información más detallada sobre cuál es la diferencia entre exudado y trasudado:

Prevención

Parte X Examen de exudado y trasudado Exudado

exudado

Exudado (exsudatum; lat. exsudare - salir, sobresalir) - un líquido rico en proteínas y que contiene células sanguíneas; formado durante la inflamación. El proceso de mover el exudado hacia los tejidos circundantes y las cavidades corporales se denomina exudación o sudoración. Este último ocurre después del daño a las células y tejidos en respuesta a la liberación de mediadores.

El exudado seroso, purulento, hemorrágico y fibrinoso se distingue según el contenido cuantitativo de la proteína y el tipo de células emigrantes. También hay formas mixtas de exudado: seroso-fibrinoso, seroso-hemorrágico. El exudado seroso consiste principalmente en plasma y una pequeña cantidad de células sanguíneas. El exudado purulento contiene leucocitos polimorfonucleares descompuestos, células del tejido afectado y microorganismos. Para el exudado hemorrágico, es característica la presencia de una mezcla significativa de eritrocitos, y para el fibrinoso, un alto contenido de fibrina. El exudado puede ser reabsorbido u organizado.

trasudado

Transudado (lat. trans - a través, a través de + sudare - rezumar, filtrar) - derrame no inflamatorio, líquido edematoso que se acumula en las cavidades del cuerpo y las grietas de los tejidos. El trasudado suele ser incoloro o amarillo pálido, transparente, rara vez turbio debido a la mezcla de células individuales del epitelio desinflado, linfocitos y grasa. El contenido de proteínas en el trasudado no suele superar el 3%; son albúminas y globulinas séricas. A diferencia del exudado, el trasudado carece de las enzimas características del plasma. La densidad relativa del trasudado es de 1,006 a 1,012 y la del exudado de 1,018 a 1,020.

Diagnóstico diferencial de exudado y trasudado

A veces, las diferencias cualitativas entre el transudado y el exudado desaparecen: el transudado se vuelve turbio, la cantidad de proteína aumenta al 4-5%. En tales casos, el estudio de todo el complejo de cambios clínicos, anatómicos y bacteriológicos (presencia de dolor en el paciente, temperatura corporal elevada, hiperemia inflamatoria, hemorragias, detección de microorganismos en el fluido) es importante para la diferenciación de fluidos. Para distinguir entre trasudado y exudado, se utiliza la prueba de Rivalta, en función del diferente contenido de proteínas en ellos.

La formación de trasudado se debe con mayor frecuencia a insuficiencia cardíaca, hipertensión portal, estancamiento linfático, trombosis venosa e insuficiencia renal. El mecanismo de aparición del trasudado es complejo y está determinado por una serie de factores: aumento de la presión arterial hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica de su plasma, aumento de la permeabilidad de la pared capilar, retención de electrolitos en los tejidos, principalmente sodio y agua. La acumulación de trasudado en la cavidad pericárdica se denomina hidropericardio, en la cavidad abdominal - ascitis, en la cavidad pleural - hidrotórax, en la cavidad de las membranas testiculares - hidrocele, en el tejido subcutáneo - anasarca. El transudado se infecta fácilmente y se convierte en exudado. Entonces, la infección de la ascitis conduce a la aparición de peritonitis (ascitis-peritonitis). Con la acumulación prolongada de líquido edematoso en los tejidos, se desarrolla distrofia y atrofia de las células parenquimatosas, esclerosis. Con una evolución favorable del proceso, el trasudado puede resolverse.

ascitis

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Una pequeña cantidad puede no dar síntomas, pero un aumento de líquido provoca distensión de la cavidad abdominal y la aparición de malestar, anorexia, náuseas, acidez estomacal, dolor en el costado, trastornos respiratorios.

La paracentesis diagnóstica (50-100 ml) proporciona información valiosa; use una aguja de tamaño 22; realizar una punción a lo largo de la línea blanca 2 cm por debajo del ombligo o con un desplazamiento de la piel en el cuadrante inferior izquierdo o derecho del abdomen. El examen habitual incluye examen, determinación del contenido de proteína total, albúmina, glucosa en el líquido, número de elementos celulares, examen citológico, cultivo; a veces se examinan amilasa, LDH, triglicéridos, se realizan cultivos para Mycobacterium tuberculosis. En raras ocasiones, se requiere una laparoscopia o incluso una laparotomía exploradora. La ascitis en CHF (pericarditis constrictiva) puede requerir un cateterismo cardíaco derecho de diagnóstico.

Tabla 24

Características del líquido peritoneal en ascitis de diversos orígenes

trasudado

Transudado (lat. (hapz - a través, a través de + zibage - rezumar, filtrar) - derrame no inflamatorio, líquido edematoso que se acumula en las cavidades del cuerpo y las grietas de los tejidos. El trasudado suele ser incoloro o de color amarillo pálido, transparente, menos a menudo turbio debido a la mezcla de células individuales del epitelio desinflado, linfocitos, grasa.El contenido de proteínas en el trasudado generalmente no excede el 3%, son albúminas y globulinas séricas.A diferencia del exudado, no hay enzimas características del plasma en el trasudado.

Diferencias entre exudado y trasudado

La densidad relativa del transudado es de 1006 a 1012 y la del exudado de 1018 a 1020. A veces, las diferencias cualitativas entre el transudado y el exudado desaparecen: el transudado se vuelve turbio, la cantidad de proteína aumenta al 4-5%. ). En tales casos, el estudio de todo el complejo de cambios clínicos, anatómicos y bacteriológicos (presencia de dolor en el paciente, temperatura corporal elevada, hiperemia inflamatoria, hemorragias, detección de microorganismos en el fluido) es importante para la diferenciación de fluidos. Para distinguir entre trasudado y exudado, se utiliza la prueba de Rivalta, en función del diferente contenido de proteínas en ellos.

La formación de trasudado se debe con mayor frecuencia a insuficiencia cardíaca, hipertensión portal, estancamiento linfático, trombosis venosa e insuficiencia renal. El mecanismo de aparición del trasudado es complejo y está determinado por una serie de factores: aumento de la presión arterial hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica de su plasma, aumento de la permeabilidad de la pared capilar, retención de electrolitos en los tejidos, principalmente sodio y agua. La acumulación de trasudado en la cavidad pericárdica se denomina hidropericardio, en la cavidad abdominal - ascitis, en la cavidad pleural - hidrotórax, en la cavidad de las membranas testiculares - hidrocele, en el tejido subcutáneo - anasarca. El transudado se infecta fácilmente y se convierte en exudado. Entonces, la infección de la ascitis conduce a la aparición de peritonitis (ascitis-peritonitis). Con la acumulación prolongada de líquido edematoso en los tejidos, se desarrolla distrofia y atrofia de las células parenquimatosas, esclerosis. Con una evolución favorable del proceso, el trasudado puede resolverse.

ultrafiltrado

plasma

Transudado

exudado

Plasma

Permeabilidad vascular

Normal

Normal

Aumentó

tipos de proteínas

Albúminas

Albúminas

No (fibrinógeno)

Densidad relativa

inflamación

En la inflamación aguda, hay un aumento inmediato (pero reversible) de la permeabilidad de las vénulas y los capilares, debido a la contracción activa de los filamentos de actina en las células endoteliales, lo que lleva a la expansión de los poros intercelulares. El daño directo a las células endoteliales por agentes tóxicos puede conducir al mismo resultado. A través de vasos con permeabilidad alterada, pueden penetrar grandes cantidades de líquido y proteínas de gran peso molecular. Estos cambios de permeabilidad son causados ​​por varios mediadores químicos (Tabla 1).

exudación de líquido: la transición de una gran cantidad de líquido del torrente sanguíneo al tejido intersticial provoca hinchazón (edema inflamatorio) del tejido. Un aumento en la transferencia de líquido desde la microvasculatura a los tejidos debido a un aumento en la permeabilidad vascular se denomina exudación. La composición del exudado se aproxima a la composición del plasma (Tabla 2); contiene una gran cantidad de proteínas plasmáticas, incluidas inmunoglobulinas, complemento y fibrinógeno, porque el endotelio permeable ya no impide que estas moléculas grandes entren en los tejidos. El fibrinógeno en el exudado inflamatorio agudo se convierte rápidamente en fibrina bajo la influencia de las tromboplastinas tisulares. La fibrina se puede detectar microscópicamente en el exudado en forma de hilos o haces rosados. Macroscópicamente, la fibrina es más claramente visible en la membrana serosa inflamada, cuya superficie varía de brillante normal a áspera, amarillenta, cubierta con una película y proteínas coaguladas.

La exudación debe distinguirse de la trasudación (tabla 2). Trasudación - es un proceso de aumento del paso de líquido a los tejidos a través de vasos con permeabilidad normal. La fuerza bajo la influencia de la cual se produce la transición del líquido del torrente sanguíneo a los tejidos se debe a un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión osmótica de los coloides plasmáticos. El trasudado tiene una composición similar a la del ultrafiltrado de plasma. En la práctica clínica, la identificación del líquido edematoso (trasudado o exudado) tiene un gran valor diagnóstico, ya que permite identificar las causas de los trastornos, por ejemplo, en el estudio del líquido peritoneal (con ascitis).

La exudación proporciona una disminución en la actividad del agente dañino al:

criarlo; - aumento de la salida de la linfa; - inundado con plasma que contiene numerosas proteínas protectoras como inmunoglobulinas y complemento.

El aumento del drenaje linfático facilita la transferencia de agentes dañinos a los ganglios linfáticos regionales, lo que facilita una respuesta inmunitaria protectora. En ocasiones, cuando se infectan con microorganismos virulentos, este mecanismo puede provocar su diseminación y la aparición de linfangitis y linfadenitis.

Reacciones celulares:

Tipos de células involucradas: la inflamación aguda se caracteriza por la emigración activa de células inflamatorias de la sangre al área del daño. Los neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares) dominan en la etapa temprana (en las primeras 24 horas). Después de las primeras 24-48 horas, las células fagocíticas del sistema de macrófagos y las células inmunológicamente activas, como los linfocitos y las células plasmáticas, aparecen en el foco de inflamación. Sin embargo, los neutrófilos siguen siendo el tipo celular predominante durante varios días.

Situación marginal de los neutrófilos: en un vaso sanguíneo normal, los elementos celulares se concentran en el flujo axial central, separados de la superficie endotelial por una zona de plasma (Fig. 3). Esta separación depende del flujo normal de sangre, que ocurre bajo la influencia de las leyes físicas, cuya influencia conduce a la acumulación de las partículas celulares más pesadas en el centro del vaso. Dado que se reduce la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos dilatados durante la inflamación aguda, se altera la distribución de los elementos celulares.

Los glóbulos rojos forman grandes agregados ( "rouleau) (llamado fenómeno "dulce").

leucocitos se mueven a la periferia y entran en contacto con el endotelio (marginación, posición marginal), sobre el cual muchos de ellos adherirse . Sucede en resultado aumentar expresión (apariencia en la superficie de las células) de varios moléculas de adhesión células (MÍ MISMO , moléculas de adhesión celular) sobre leucocitos y células endoteliales. Por ejemplo, la expresión de las integrinas beta 2 (complejo CD11-CD18), que incluyen el antígeno funcional leucocitario-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), aumenta debido a la influencia de factores quimiotácticos como C5a ("anafilatoxina ”) del complemento y leucotrieno B 4 LTP 4. La síntesis de moléculas CAM complementarias en las células endoteliales está regulada de manera similar por las acciones de la interleucina-1 (IL-1) y el TNF (factor de necrosis tumoral, que también se detecta fuera de los tumores). ), incluyen ICAM 1 , ICAM 2 y ELAM-1 (molécula de adhesión de leucocitos endoteliales).

Emigración de neutrófilos: Los neutrófilos adherentes abandonan activamente los vasos sanguíneos a través de los espacios intercelulares y pasan a través de la membrana basal, ingresando al espacio intersticial. emigración). La penetración a través de la pared del vaso dura de 2 a 10 minutos; en el tejido intersticial, los neutrófilos se mueven a una velocidad de hasta 20 µm/min.

Factores quimiotácticos (Tabla 1): la emigración activa de neutrófilos y la dirección del movimiento dependen de factores quimiotácticos. Factores del complemento C3a y C5a (que se forman en el complejo anafilatoxina) son potentes agentes quimiotácticos para neutrófilos y macrófagos, al igual que el leucotrieno LTB4. La interacción entre los receptores en la superficie de los neutrófilos y estas "quimiotaxinas" aumenta la movilidad de los neutrófilos (al aumentar la entrada de iones Ca 2+ en la célula, lo que estimula la contracción de la actina) y activa la desgranulación. Varias citoquinas juegan un papel activador en el desarrollo de la respuesta inmune.

Los glóbulos rojos ingresan pasivamente al área inflamada, en contraste con el proceso activo de emigración de leucocitos. Son empujados fuera de los vasos por la presión hidrostática a través de los espacios intercelulares expandidos que siguen a los leucocitos que emigran ( diapédesis). En lesiones graves asociadas con microcirculación alterada, una gran cantidad de eritrocitos pueden entrar en el foco de inflamación (inflamación hemorrágica).

La fagocitosis inmune (B) es mucho más eficaz que la inespecífica (A). Los neutrófilos tienen en su superficie receptores para el fragmento Fc de inmunoglobulinas y factores del complemento. Los macrófagos tienen las mismas propiedades.

1. Reconocimiento: el primer paso en la fagocitosis es el reconocimiento del agente dañino por parte de la célula fagocítica, lo que ocurre directamente (al reconocer partículas grandes e inertes) o después de que el agente se cubre con inmunoglobulinas o factores del complemento (C3b) ( opsonización). La fagocitosis facilitada por opsonina es un mecanismo implicado en la fagocitosis inmunitaria de los microorganismos. IgG y C3b son opsoninas efectivas. Una inmunoglobulina que tiene reactividad específica con respecto a un agente dañino (anticuerpo específico) es la opsonina más efectiva. C3b se forma directamente en el sitio de la inflamación por activación del sistema del complemento. En las primeras etapas de la inflamación aguda, antes de que se desarrolle una respuesta inmunitaria, domina la fagocitosis no inmunitaria, pero a medida que se desarrolla la respuesta inmunitaria, esta es reemplazada por una fagocitosis inmunitaria más eficiente.

2. Absorción - después del reconocimiento por un neutrófilo o macrófago, la partícula extraña es absorbida por una célula fagocítica, en la que se forma una vacuola unida a la membrana, llamada fagosoma, que, cuando se fusiona con los lisosomas, forma un fagolisosoma.

3. Destrucción de microorganismos - cuando el agente dañino es un microorganismo, debe eliminarse antes de que ocurra la muerte de la célula fagocítica. Varios mecanismos están involucrados en la destrucción de los microorganismos.

PROLIFERACIÓN

Proliferación(multiplicación) de las células es la fase final de la inflamación. En el foco de la inflamación, hay una proliferación de células cambiales del tejido conectivo, linfocitos B y T, monocitos, así como células del tejido local, en las que se desarrolla el proceso de inflamación: células mesoteliales, epiteliales. En paralelo, se observan la diferenciación y transformación celular. Los linfocitos B dan lugar a la formación de células plasmáticas, monocitos, histiocitos y macrófagos. Los macrófagos pueden ser una fuente de formación de células epitelioides y gigantes (células de cuerpos extraños y células del tipo Pirogov-Langhans).

Las células del tejido conectivo cambial pueden diferenciarse aún más en fibroblastos que producen proteína de colágeno y glicosaminoglicanos. Como resultado, muy a menudo acabarse inflamación, crece el tejido conjuntivo fibroso.

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

Regulación de la inflamación llevado a cabo con la ayuda de factores hormonales, nerviosos e inmunológicos.

Se sabe que ciertas hormonas aumentan la respuesta inflamatoria - estas son las llamadas

hormonas proinflamatorias (mineralocorticoides, hormona de crecimiento pituitaria, tiroestimulina pituitaria, aldosterona). Otros, por el contrario, la reducen. Este hormonas antiinflamatorias como los glucocorticoides y la hormona adrenocorticotrópica hipofisaria (ACTH). Su efecto antiinflamatorio se utiliza con éxito en la práctica terapéutica. Estas hormonas bloquean el fenómeno vascular y celular de la inflamación, inhiben la movilidad de los leucocitos y potencian la linfocitosis.

Sustancias colinérgicas , estimulando la liberación de mediadores inflamatorios, actúan como proinflamatorio hormonas, y adrenérgico , inhibiendo la actividad del mediador, se comportan como antiinflamatorio hormonas

La gravedad de la reacción inflamatoria, la velocidad de su desarrollo y la naturaleza se ven afectadas por estado de inmunidad. La inflamación procede con especial rapidez en condiciones de estimulación antigénica (sensibilización). En tales casos, hablan de inflamación inmune o alérgica.