(lat. restrictio - restricción)
Las razones de esta condición se dividen en pulmonar y extrapulmonar:
Base patogenética pulmonar Las formas de trastornos restrictivos radican en el aumento de la resistencia elástica de los pulmones.
Crecimiento excesivo del tejido conectivo: esclerosis, fibrosis, neumonía crónica (carnificación pulmonar), neumoconiosis.
Proliferación del epitelio alveolar (alveolitis, sarcoidosis).
Impregnación de tejido con líquido (neumonía aguda, edema, linfostasis).
La congestión muy avanzada de la circulación pulmonar también puede dificultar el estiramiento del tejido pulmonar.
Deficiencia de surfactante.
Base patogenética extrapulmonar Las formas de trastornos restrictivos son la compresión del tejido pulmonar y/o la expansión deficiente de los alvéolos durante la inspiración.
Grandes derrames pleurales.
Hemo y neumotórax.
Osificación de los cartílagos costales y baja movilidad del aparato ligamentoso-articular del tórax.
Compresión del tórax desde el exterior, limitando su movilidad.
Patogenia (usando el ejemplo de la forma pulmonar de trastornos restrictivos).
Cuando el tejido pulmonar está compactado (pulmón rígido, "gomoso"), se pueden poner en primer lugar los siguientes mecanismos de trastornos de la función pulmonar:
Reducción de la capacidad de difusión de la membrana alveolar-capilar Limitación de la extensibilidad del pulmón: incapacidad para respirar profundamente. La característica de la respiración superficial es un aumento de la MOD, la proporción de ventilación del espacio muerto y una disminución de la proporción de ventilación alveolar (para más detalles, consulte “Taquipnea”).
El paciente no puede estirar suficientemente los pulmones, su movilidad, especialmente durante la inspiración, está limitada en un grado u otro.
La situación se ve agravada por el hecho de que el paciente no puede respirar profundamente y la respiración superficial, como se explicará más adelante, es ineficaz. La disminución de la profundidad respiratoria se compensa aumentando la frecuencia respiratoria.
Clínicamente, la disminución de la distensibilidad pulmonar se manifiesta aumentando a medida que avanza el síndrome, disnea inspiratoria, respiración frecuente y superficial.
A medida que se desarrolla la descompensación y disminuye la MRR, el bloqueo alveolar-capilar comienza a afectarse a sí mismo y se desarrolla hipoxemia (con pCO 2 normal o reducida en el aire alveolar), es decir. insuficiencia respiratoria parcial.
En la descompensación grave, cuando la profundidad de la respiración disminuye bruscamente (taquipnea), aumenta la ventilación del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar, aumenta la pCO 2 en el aire alveolar y puede producirse insuficiencia respiratoria. total. Esto empeora dramáticamente el pronóstico.
Al mismo tiempo, todos los volúmenes pulmonares disminuyen: capacidad vital, capacidad de volumen (especialmente), capacidad de volumen, capacidad de volumen, capacidad de volumen.
Indicadores dinámicos: La MOD y la frecuencia respiratoria aumentan. Reducción de DO (profundidad de la respiración). Se observa taquipnea y disnea inspiratoria. MVD (ventilación máxima) se reduce drásticamente.
La prueba de Tiffno (FVC) se mantiene dentro de los límites normales.
Perfusión pulmonar Debido al desarrollo del proceso esclerótico en la circulación pulmonar, se caracteriza por hipertensión, que conduce a insuficiencia ventricular derecha: cor pulmonale. A través de los vasos del tejido conectivo que ha crecido en el pulmón, se descarga parte de la sangre venosa. Se forma una derivación anatómica de derecha a izquierda.
Difusividad reducida La membrana alveolar-capilar es uno de los mecanismos patogénicos más importantes del síndrome restrictivo.
Así, los trastornos restrictivos se caracterizan por DN parcial o total, disnea inspiratoria y disminución de VC y DO.
En el núcleo restrictivo(del lat. restricción– limitación) de los trastornos de la ventilación pulmonar radica en la limitación de su expansión en la fase de inhalación como consecuencia de causas intrapulmonares y extrapulmonares. Se basa en cambios en las propiedades viscoelásticas del tejido pulmonar.
Causas intrapulmonares de tipo restrictivo de hipoventilación alveolar. causar una disminución en el área de la superficie respiratoria y/o una disminución en la distensibilidad pulmonar. Tales causas son: neumonía, tumores benignos y malignos, tuberculosis, resección pulmonar, atelectasia, alveolitis, neumosclerosis, edema pulmonar (alveolar o intersticial), alteración de la formación de surfactante en los pulmones, daño a la elastina del intersticio pulmonar (por ejemplo, debido a la exposición al humo del tabaco). Con una disminución en la formación o destrucción de surfactante, la capacidad de los pulmones para estirarse durante la inspiración disminuye, lo que se acompaña de un aumento en la resistencia elástica de los pulmones. Como resultado, la profundidad de la inspiración disminuye y la frecuencia respiratoria aumenta. Se produce una respiración rápida y superficial (taquipnea).
Causas extrapulmonares de tipo restrictivo de hipoventilación alveolar. conducir a una limitación en la magnitud de las excursiones torácicas y una disminución del volumen corriente (TV). Tales razones son: patología de la pleura, diafragma, movilidad reducida del tórax y alteración de la inervación de los músculos respiratorios.
De particular importancia en el desarrollo de formas extrapulmonares de trastornos restrictivos de la respiración externa es la cavidad pleural, la acumulación de exudado o trasudado en ella (con hidrotórax), la entrada de aire en ella (neumotórax) y la acumulación de sangre en ella. (hemotórax).
Compliance (compliance) de los pulmones.(∆V/∆P) es un valor que caracteriza el cambio en el volumen pulmonar por unidad de presión transpulmonar; es el factor principal que determina el límite de inspiración máxima. La extensibilidad es un valor inversamente proporcional a la elasticidad. Los trastornos de hipoventilación de tipo restrictivo se caracterizan por una disminución de los volúmenes estáticos (VC, FRC, TLC) y una disminución de la fuerza impulsora del flujo espiratorio. El funcionamiento de las vías respiratorias sigue siendo normal, por lo que la velocidad del flujo de aire no cambia. Aunque la FVC y el FEV1 están disminuidos, la relación FEV1/FVC% es normal o elevada. En los trastornos pulmonares restrictivos, se reduce la distensibilidad pulmonar (∆V/∆P) y la retracción elástica de los pulmones. Por lo tanto, la tasa volumétrica de espiración forzada SOS 25-75 (valor promedio durante un cierto período de mediciones del 25% al 75% FVC) disminuye incluso en ausencia de obstrucción de las vías respiratorias. El FEV 1, que caracteriza el flujo espiratorio volumétrico, y el flujo espiratorio máximo en los trastornos restrictivos se reduce debido a una disminución de todos los volúmenes pulmonares (VC, FOEL, TLC).
Los trastornos respiratorios por hipoventilación a menudo ocurren debido a una disfunción del centro respiratorio y de los mecanismos de regulación de la respiración. Debido a la alteración del centro respiratorio, se acompañan de graves alteraciones en la ritmogénesis, la formación de tipos patológicos de respiración y el desarrollo de apnea.
Existen varias formas de alteración del centro respiratorio según el trastorno de la aferencia.
1. Deficiencia de influencias aferentes excitadoras sobre el centro respiratorio (con inmadurez de los quimiorreceptores en recién nacidos prematuros; con intoxicación por estupefacientes o etanol, con síndrome de Pickwick).
2. Exceso de influencias aferentes inhibidoras sobre el centro respiratorio (por ejemplo, con dolor intenso que acompaña al acto de respirar, que se observa en la pleuresía, lesiones en el pecho).
3. Daño directo al centro respiratorio debido a daño cerebral: traumático, metabólico, circulatorio (aterosclerosis cerebral, vasculitis), tóxico, neuroinfeccioso, inflamatorio; para tumores y edema cerebral; sobredosis de sustancias narcóticas, sedantes, etc.
14. El concepto de insuficiencia respiratoria y las causas de su desarrollo.
Insuficiencia respiratoria- esta es una condición patológica del cuerpo en la que no se garantiza el mantenimiento de la composición gaseosa normal de la sangre arterial o se logra debido al funcionamiento del aparato respiratorio externo, lo que reduce las capacidades funcionales del cuerpo.
Se distinguen los siguientes tipos de disfunción respiratoria.
1. Trastornos de la ventilación: una violación del intercambio de gases entre el aire externo y alveolar.
2. Trastornos parenquimatosos provocados por cambios patológicos en el parénquima pulmonar.
2.1. Los trastornos restrictivos son causados por una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones o una disminución de su extensibilidad.
2.2. Trastornos de la difusión: una violación de la difusión de oxígeno y CO 2 a través de la pared de los alvéolos y los capilares pulmonares.
2.3. Los trastornos de la perfusión o circulatorios son una violación de la absorción de oxígeno de la sangre desde los alvéolos y la liberación de CO 2 hacia los alvéolos debido a una discrepancia entre la intensidad de la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar.
Causas de la insuficiencia respiratoria ventilatoria.
1. Centrogénico: causado por la depresión del centro respiratorio durante la anestesia, lesión cerebral, isquemia cerebral, hipoxia prolongada, accidente cerebrovascular, aumento de la presión intracraneal e intoxicación por drogas.
2. Neuromuscular: causada por una violación de la conducción de los impulsos nerviosos a los músculos respiratorios y enfermedades musculares: daño a la médula espinal, poliomielitis, miastenia, etc.
3. Toracofrénico: causado por la movilidad limitada del tórax y los pulmones debido a causas extrapulmonares: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, ascitis, flatulencia, obesidad, adherencias pleurales, pleuresía por derrame.
4. Broncopulmonar obstructivo: causado por enfermedades del sistema respiratorio, caracterizadas por alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias (estenosis de la laringe, tumores de tráquea, bronquios, cuerpos extraños, EPOC, asma bronquial).
5. Insuficiencia respiratoria restrictiva: causada por una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones y una disminución de su elasticidad: derrame pleural, neumotórax, alveolitis, neumonía, neumonectomía.
Insuficiencia respiratoria por difusión causado por daño a la membrana alveolar-capilar. Esto ocurre con el edema pulmonar, cuando la membrana alveolar-capilar se espesa debido a la sudoración del plasma, con un desarrollo excesivo de tejido conectivo en el intersticio de los pulmones (neumoconiosis, alveolitis, enfermedad de Hamman-Rich).
Este tipo de insuficiencia respiratoria se caracteriza por la aparición o aumento brusco de cianosis y disnea inspiratoria, incluso con poco esfuerzo físico. Al mismo tiempo, los indicadores de la función de ventilación pulmonar (VC, FEV 1, MVL) no cambian.
Insuficiencia respiratoria por perfusión causado por alteración del flujo sanguíneo pulmonar debido a embolia pulmonar, vasculitis, espasmo de las ramas de la arteria pulmonar durante la hipoxia alveolar, compresión de los capilares de la arteria pulmonar durante el enfisema pulmonar, neumonectomía o resección de grandes áreas de los pulmones, etc.
15. Tipos obstructivos y restrictivos de disfunción respiratoria. Métodos para estudiar la función de la respiración externa (espirometría, neumotacometría, espirografía, flujometría máxima).
Cuadro clínico de tipo obstructivo de insuficiencia respiratoria..
Quejas: con dificultad para respirar de naturaleza espiratoria, primero durante la actividad física y luego en reposo (con asma bronquial, paroxística); tos con esputo escaso, mucoso o mucopurulento, difícil de separar, que no aporta alivio (después de toser esputo, queda una sensación de dificultad para respirar en el caso de enfisema pulmonar), o una disminución de la dificultad para respirar después de la secreción de esputo, en la ausencia de enfisema pulmonar.
Inspección. Hinchazón de la cara, a veces inyección escleral, cianosis difusa (central), hinchazón de las venas del cuello durante la exhalación y su colapso durante la inspiración, tórax enfisematoso. Respiración notablemente difícil (la exhalación es más difícil). La frecuencia respiratoria es normal o bradipnea. La respiración es profunda, rara y a menudo se pueden escuchar sibilancias a lo lejos.
Palpación del tórax y percusión de los pulmones.: se detectan signos de enfisema pulmonar.
Auscultación de los pulmones: identificar signos de síndrome broncoobstructivo: respiración difícil, prolongación de la exhalación, silbidos secos, zumbidos o sibilancias graves, más pronunciados durante la fase de exhalación, especialmente en decúbito supino y durante la respiración forzada.
Espirometría y neumotacometría: Disminución del FEV I, índice de Tiffno inferior al 70%, VC se reduce en presencia de enfisema pulmonar o normal.
Clínica de insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo.
Quejas: en caso de dificultad para respirar inspiratoria (sensación de falta de aire), tos seca o con esputo.
Inspección: Se detecta cianosis difusa, respiración rápida y superficial (una inhalación rápida es reemplazada por una exhalación igualmente rápida), excursión limitada del tórax y su forma de barril.
Palpación del tórax, percusión y auscultación de los pulmones. Los datos dependen de la enfermedad que provocó la insuficiencia respiratoria.
Prueba de función pulmonar: Disminución de VC y MVL.
Métodos para estudiar la función de la respiración externa.
espirometria– medición del volumen pulmonar (aire inhalado y exhalado) durante la respiración mediante un espirómetro.
Espirografía- registro gráfico de los volúmenes pulmonares durante la respiración mediante un espirómetro.
El espirógrafo crea un registro (espirograma) de la curva de cambios en los volúmenes pulmonares en relación con el eje del tiempo (en segundos) cuando el paciente respira tranquilamente, respira lo más profundamente posible y luego exhala el aire lo más rápida y fuertemente posible.
Los indicadores espirográficos (volúmenes pulmonares) se dividen en estáticos y dinámicos.
Indicadores estáticos volumétricos:
1. Capacidad vital de los pulmones (VC): el volumen máximo de aire que se puede expulsar de los pulmones después de una inspiración máxima.
2. Volumen corriente (VT): el volumen de aire inhalado en una respiración durante la respiración tranquila (normal 500 - 800 ml). La parte del volumen corriente implicada en el intercambio de gases se denomina volumen alveolar, el resto (alrededor del 30% del volumen corriente) se denomina “espacio muerto”, que se entiende principalmente como la capacidad residual “anatómica” de los pulmones (aire). situado en las vías respiratorias de conducción).
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria (FR)– la incapacidad del sistema respiratorio para mantener la composición normal de los gases en sangre en reposo o durante el ejercicio. La DN se caracteriza por una disminución de la tensión de oxígeno a menos de 80 mmHg. y un aumento de la tensión del dióxido de carbono superior a 45 mmHg. La DN se manifiesta por hipoxia respiratoria, así como por acidosis respiratoria. Existe un complejo de DN, en el que un cambio en la composición del gas de la sangre ocurre solo durante el estrés y la descompensación, cuando se observa un cambio en la composición del gas en reposo, puede ser agudo y crónico.
Según su patogenia se dividen en:
Ventilación alveolar deteriorada
Difusión alterada de gases en los pulmones.
Perfusión sanguínea alterada a través de los vasos de los pulmones.
Violación de las relaciones perfusión-ventilación.
1. Violación de la ventilación alveolar.
Trastorno de regulación nerviosa.
Hay:
En caso de daño o depresión del centro respiratorio por lesión, hemorragia, tumor, abscesos, bajo la influencia de biosupresores.
Cuando la función de las neuronas motoras espinales se ve afectada debido a lesiones de la médula espinal, tumores, poliomielitis.
En caso de daño de los nervios intercostal y frénico por lesiones de neuritis, deficiencias de vitaminas, etc.
En casos de trastornos de la transmisión neuromuscular, botulismo, miastenia gravis, acción de relajantes musculares.
En caso de daño a los músculos respiratorios: músculos intercostales y diafragma.
Con esta forma de insuficiencia respiratoria, se altera el trabajo de los músculos respiratorios, por lo que MOD y DO disminuyen, se desarrolla rápidamente hipoxia y la compensación es imposible, por lo que esta forma de DN conduce al desarrollo de asfixia.
Trastornos obstructivos
Cuando las vías respiratorias están bloqueadas. Puede ocurrir a nivel del tracto respiratorio principal y a nivel de los bronquios pequeños.
La obstrucción de las vías respiratorias principales se produce con: laringoespasmo, edema laríngeo, cuerpos extraños de laringe, tráquea y bronquios.
La obstrucción de los bronquios pequeños ocurre con broncoespasmo, edema e hipersecreción de moco.
En caso de obstrucción, la fase espiratoria es más difícil. Esto conduce al desarrollo de dificultad para respirar espiratoria. Al mismo tiempo, aumenta la profundidad de la respiración y disminuye la frecuencia. En caso de obstrucción grave, el volumen residual en los pulmones aumenta, lo que puede provocar el desarrollo de enfisema agudo.
La compensación de los trastornos obstructivos se lleva a cabo fortaleciendo el trabajo de los músculos respiratorios. Sin embargo, la desventaja de esta compensación es que los músculos respiratorios que trabajan intensamente consumen una gran cantidad de oxígeno, lo que agrava la hipoxia.
Trastornos restrictivos
La restricción es una violación de la expansión de los pulmones durante la fase de inhalación. Los trastornos restrictivos pueden surgir por causas intrapulmonares y extrapulmonares. Los primeros incluyen:
Fibrosis pulmonar (se desarrolla como resultado de tuberculosis, sarcoidosis, neumonía crónica, enfermedades autoinmunes).
El síndrome de angustia en recién nacidos (ocurre debido a una síntesis alterada de surfactante, que se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros) y adultos (se desarrolla cuando se destruye el surfactante, lo que puede ocurrir durante el shock, la inhalación de sustancias tóxicas y los procesos inflamatorios en los pulmones).
Causas extrapulmonares: neumotórax o acumulación de aire en el tórax y la cavidad pleural - en caso de lesiones, hidrotórax - acumulación de líquido en la cavidad pleural - en forma de exudado en la pleuresía exudativa.
En los trastornos restrictivos, la fase de inhalación se ve afectada, se desarrolla disnea inspiratoria, la frecuencia respiratoria disminuye, la frecuencia respiratoria aumenta y la respiración se vuelve frecuente pero superficial. El aumento de la respiración es un mecanismo compensatorio para mantener el volumen respiratorio. La desventaja de esta compensación es que entra poco aire a los alvéolos y la mayor parte ventila el espacio anatómicamente muerto de las vías respiratorias.
2. Difusión alterada de gases en los pulmones.
METRO= Kansas/ LΔPAG
METRO– difusión, k– coeficiente de difusión de gas (depende de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar), S– área total de la superficie de difusión, l– longitud del camino de difusión, Δ PAG– gradiente de concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre.
Por tanto, las razones de la interrupción de la difusión son un aumento en la trayectoria de difusión del gas, una disminución en el área total de la superficie de difusión y una disminución en la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar.
La vía de difusión está formada por la pared alveolar, el capilar y el espacio intersticial entre ellos. Se produce un aumento en la vía de difusión con la fibrosis pulmonar (tuberculosis, sarcoidosis), así como con la acumulación de líquido en el espacio intersticial, que se observa con el edema pulmonar. Las mismas razones influyen en la disminución de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar y en la disminución del área total de la superficie difusa de los pulmones. Ocurre con todo tipo de trastornos restrictivos.
3. Perfusión sanguínea alterada a través de los vasos de los pulmones.
Ocurre cuando se altera la circulación sanguínea en el círculo pequeño. Causas:
Suministro insuficiente de sangre a la circulación pulmonar debido a estenosis de las válvulas o de la boca del tronco pulmonar (debido a embolia pulmonar)
Un aumento de la presión en la circulación pulmonar, que provoca que se desarrolle hipertensión pulmonar y que los vasos sanguíneos de los pulmones se vuelvan escleróticos. Esto ocurre con un conducto arterioso abierto (ductus de Batalus), con defectos de los tabiques interauricular e interventricular.
Cuando la sangre se estanca en la circulación pulmonar, lo que ocurre con la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo y provoca edema pulmonar.
4. Violación de las relaciones perfusión-ventilación.
Se desarrolla con un aumento del espacio muerto funcional en los pulmones (un conjunto de alvéolos bien perfundidos, pero mal ventilados). Esto ocurre con lesiones difusas del tejido pulmonar y atelectasias múltiples. Al mismo tiempo, aumenta el número de alvéolos perfundidos (con enfisema crónico, enfermedades obstructivas y restrictivas).
disnea
Se trata de sensaciones subjetivas de falta de aire, acompañadas de una violación objetiva de la frecuencia y profundidad de la respiración.
1. disnea inspiratoria. Se manifiesta por dificultad en la fase de inhalación. Observado en caso de trastornos restrictivos de la ventilación alveolar.
2. disnea espiratoria. Se manifiesta por dificultad en la fase espiratoria. Observado en trastornos obstructivos de la fase de ventilación.
3. disnea mixta. Se interrumpen las fases de inhalación y exhalación.
El papel principal en la formación de dificultad para respirar lo desempeñan los propioceptores de los músculos respiratorios, cuya irritación se produce cuando aumenta el trabajo de los músculos respiratorios. En este caso, la señal ingresa al centro respiratorio, también se activa la respuesta al estrés y la información ingresa al sistema límbico, donde se forma una sensación de falta de aire o incapacidad para realizar una respiración completa. Además, otros receptores también influyen en la formación de la dificultad para respirar: los quimiorreceptores de la zona sinocarótida y del arco aórtico, que responden a la hipoxia y la hipocapnia; los receptores de estiramiento bronquial y los receptores de colapso alveolar responden a trastornos obstructivos y restrictivos; así como los receptores J intersticiales, que se activan cuando aumenta la presión en el espacio intersticial, lo que ocurre con el edema.
Tipos patológicos de respiración.
hiperpnea– respiración profunda, que se desarrolla con obstrucción, con aumento del tono del sistema sintomático, con acidosis. Un tipo de hiperpnea es la respiración acidótica prolongada de Kussmaul, que se observa en la cetoacidosis diabética.
taquipnea- Este es un aumento en la frecuencia respiratoria. Ocurre cuando se producen trastornos restrictivos cuando se altera el tono del sistema simpático.
bradipnea– respiración rara. Ocurre con obstrucción, con depresión del centro respiratorio, con aumento de la presión arterial sistémica, con alcalosis.
Apnea- falta de respiración. Puede ser de corta duración con formas periódicas de respiración o puede haber un cese completo de la respiración.
Apnéustico aliento- caracterizado por una inhalación larga y convulsiva, interrumpida por una exhalación corta, ocurre cuando la parte inspiratoria del centro respiratorio se irrita debido a una hemorragia.
agonal aliento– Las respiraciones únicas, que se alternan con períodos de apnea de diferente duración, se producen cuando se interrumpe el flujo de impulsos aferentes hacia el centro respiratorio y se caracteriza por una actividad que se desvanece residualmente del propio centro respiratorio.
Respiración periódica de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por movimientos respiratorios crecientes, que se alternan con períodos de apnea. Ocurre durante la hipercapnia o cuando se altera la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono.
Biota respiratoria– caracterizado por períodos de apnea, seguidos de movimientos respiratorios de igual amplitud, observados en diversas lesiones del sistema nervioso central.
Asfixia- la asfixia, una forma de insuficiencia respiratoria, se produce con una obstrucción total del tracto respiratorio o con una alteración grave de la regulación nerviosa y - de los músculos respiratorios.
Durante la asfixia hay dos etapas:
Compensación(Se produce un sistema simpático-suprarrenal pronunciado, que se acompaña de excitación, pánico y miedo, intentos de despejar las vías respiratorias y realizar movimientos respiratorios). Característica: centralización de la circulación sanguínea, taquicardia y aumento de la presión arterial.
Descompensación(debido a una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre, el sistema nervioso central se deprime, lo que provoca pérdida del conocimiento, convulsiones, paro respiratorio, caída de la presión arterial sistólica, bradicardia, que provoca la muerte).
32.3.1. Trastornos obstructivos de la ventilación pulmonar.
Se sabe que los trastornos pulmonares obstructivos son muy comunes. Actualmente, se conocen alrededor de 100 enfermedades que van acompañadas del síndrome broncoobstructivo. Esta última es la principal expresión del asma bronquial, enfisema pulmonar obstructivo, bronquitis crónica, bronquiectasias, estenosis espiratoria, laringotraqueítis estenótica, fibrosis quística y otras enfermedades.
Causas de los trastornos de ventilación obstructiva. son:
Obstrucción de la vía aerea ya sea vómito y cuerpos extraños, o compresión de la tráquea, bronquios principales, grandes, medianos y pequeños por agrandamiento de los ganglios linfáticos, bocio retroesternal, tumor mediastínico o engrosamiento o espasmo de las paredes de las estructuras portadoras de aire.
Infecciones(tuberculosis pulmonar, sífilis, infecciones por hongos, bronquitis crónica, neumonía).
Lesiones alérgicas del tracto respiratorio.(shock anafiláctico, anafilaxia, asma bronquial).
intoxicación por drogas(sobredosis de fármacos anticolinérgicos, vagoestimulantes, betabloqueantes, etc.).
Trastornos obstructivos de la ventilación pulmonar. – reducción de la luz (permeabilidad) o del tracto respiratorio superior(fosas nasales, nasofaringe, entrada a la laringe, glotis, tráquea, bronquios grandes y medianos), o tracto respiratorio inferior(bronquios pequeños, bronquiolos aéreos (inflamación, hinchazón, obstrucción, espasmo).
Trastornos obstructivos de la ventilación pulmonar. - Esta es una forma de patología del sistema respiratorio externo en la que la resistencia al flujo de aire en el tracto respiratorio aumenta debido a su bloqueo, estrechamiento, espasmo o compresión desde el exterior. Los trastornos obstructivos de las vías respiratorias pueden ser de origen endo y exobronquial. .
Bases biofísicas de los trastornos obstructivos. Es un aumento de la resistencia respiratoria inelástica. Esto es debido a:
resistencia aerodinámica (viscosa), que surge debido al movimiento de moléculas de gas y fricción contra las paredes del tracto respiratorio;
resistencia a la fricción (deformación), que aparece debido a la acción de las fuerzas de fricción durante la respiración (con cambios patológicos en el tracto respiratorio y el parénquima pulmonar, la resistencia a la fricción aumenta varias veces);
resistencia inercial, dependiendo del peso corporal y las características estructurales del tórax (existe tanto en reposo, durante una pausa respiratoria, como durante la respiración, durante la inhalación y la exhalación).
La resistencia inelástica total depende del DO. En individuos sanos es de 1,3 a 3,5 cm de agua. st./l/min. Durante una inhalación tranquila, es necesaria la fuerza de los músculos respiratorios para superar la resistencia de la tracción elástica de los pulmones. Con la respiración forzada, las fuerzas destinadas a superar la resistencia inelástica y gastadas en superar la resistencia al flujo de aire en la tráquea y los bronquios aumentan considerablemente. La cantidad de resistencia inelástica determina el estado de las vías respiratorias y la velocidad del flujo de aire. En los trastornos obstructivos, aumenta la resistencia al flujo de aire durante la inhalación y la exhalación. Posible prolapso de la parte membranosa de la tráquea, bronquios grandes y medianos y obstrucción parcial o total de su luz. La pérdida de las propiedades elásticas de los pulmones conduce al colapso de los bronquios pequeños y, especialmente, de los bronquiolos y, en consecuencia, a un aumento de la resistencia bronquial durante la exhalación.
Con taquipnea (respiración superficial frecuente), la velocidad del flujo de aire durante la exhalación aumenta, se arremolina y aumenta el componente turbulento de la resistencia, para superarlo se requiere un esfuerzo adicional de los músculos respiratorios. En este caso, no se produce una ventilación alveolar adecuada y los parámetros volumen-tiempo cambian.
Con un aumento de la resistencia de las vías respiratorias, aumenta el trabajo de los músculos respiratorios, aumentan los costos de energía y la deuda de oxígeno de los músculos respiratorios. En consecuencia, las capacidades compensatorias y adaptativas del aparato respiratorio externo son limitadas. Esta limitación también está asociada al fenómeno de la llamada compresión dinámica de las vías respiratorias. (colapso espiratorio) y, por tanto, se debe no tanto a la incapacidad de los músculos respiratorios para aumentar la fuerza, sino a las propiedades mecánicas del sistema pulmón-vía aérea.
El mecanismo de colapso espiratorio de las vías respiratorias es el siguiente. Se sabe que los bronquiolos, que tienen una luz de 1 a 5 mm, carecen de anillos cartilaginosos y, por lo tanto, pueden colapsar por completo, lo que conduce a la oclusión de su luz. Tal disminución (colapso) ocurre si la presión fuera de los bronquiolos (inttratorácica) es mayor que desde el interior. Esto, más a menudo, puede ocurrir con una exhalación activa y forzada. Por un lado, la contracción de los músculos espiratorios conduce a un fuerte aumento de la presión intratorácica y, por otro lado, a un aumento en la velocidad del flujo de aire espiratorio en los bronquiolos (aquí se suma la fuerza creada por los músculos espiratorios). la tracción elástica de los pulmones), según la ley de Bernoulli, va acompañada de una caída de la presión lateral ejercida por el flujo sobre la superficie interna de la pared bronquial. El lugar donde se equilibran ambas fuerzas (presión externa e interna sobre la pared del bronquiolo) se denomina punto de igual presión. En este lugar, la luz del bronquiolo aún permanece abierta debido a las propiedades rígidas y elásticas de su pared, que determinan la resistencia a la deformación de esta última. Sin embargo, algo “aguas abajo” del flujo espiratorio, donde el predominio de la presión intratorácica sobre la presión intrabronquiolar es suficiente, se produce el colapso del bronquiolo (fig. 32-2).
Arroz. 32-2. Esquema de compresión dinámica de las vías respiratorias inferiores durante la exhalación forzada.
Designaciones: A - alvéolo; TRD - punto de igual presión; TS- Punto de colapso del bronquiolo. 1 - presión creada por los músculos espiratorios; 2- tracción elástica de los pulmones
De gran importancia en la patogénesis de los trastornos obstructivos es la hiperreactividad bronquial, una broncoconstricción pronunciada que se produce en respuesta a la irritación. Las sustancias que tienen un efecto irritante penetran en el intersticio y activan los receptores nerviosos, principalmente n. vago y provoca broncoespasmo, que se elimina mediante el bloqueo farmacológico de la actividad de los receptores m-colinérgicos. La base de la broncoconstricción es la hiperreactividad tanto específica (alérgica) como inespecífica (no alérgica) del árbol bronquial.
Las sustancias bronco y vasoactivas se forman en las paredes de las vías respiratorias y los tejidos pulmonares. El epitelio del árbol bronquial secreta un factor que tiene propiedades broncorelajantes. En el broncoespasmo, este factor afecta en gran medida el tono de los músculos lisos de los bronquios grandes. Su secreción se reduce cuando las células epiteliales se dañan, por ejemplo, en el asma bronquial, lo que contribuye a la obstrucción bronquial persistente.
En el endotelio de los vasos pulmonares y el epitelio de los bronquios, se sintetiza el péptido endotelina-I, que exhibe un efecto pronunciado no solo bronco, sino también vasoconstrictor. La producción de endotelina-I aumenta con hipoxia, insuficiencia cardíaca, bacteriemia e intervenciones quirúrgicas.
Los eicosanoides, formados durante la degradación del ácido araquidónico, tienen un efecto tanto relajante (prostaglandina E) como constrictor (leucotrienos, PGF 2α, tromboxano A 2) sobre el músculo liso. Sin embargo, su efecto total se manifiesta en broncoconstricción. Además, algunos eicosanoides (tromboxano A 2) estimulan la agregación plaquetaria, otros (PGI 2) no solo inhiben la agregación plaquetaria, sino que también aumentan la permeabilidad de la pared vascular, provocan su dilatación, mejoran la secreción mucosa, activan la quimiotaxis y regulan la liberación de mediadores por los mastocitos, etc. .d.
Bajo la influencia de los metabolitos del ácido araquidónico, se produce un desequilibrio de los receptores adrenérgicos con predominio de la actividad de la adrenorecepción α sobre la de la adrenorecepción β. En las células del músculo liso de los bronquios, el contenido de AMPc disminuye y la eliminación de iones Ca 2+ del citoplasma celular se ralentiza. Los iones Ca 2+ activan la fosfolipasa A 2, que determina el metabolismo del ácido araquidónico. Se forma un “círculo vicioso” que mantiene la broncoconstricción.
Consecuencias fisiopatológicas de la obstrucción.
vías respiratorias
La obstrucción de las vías respiratorias suele provocar:
Un aumento de la resistencia al flujo de aire, especialmente durante la exhalación, provoca retención de aire en los pulmones y un aumento de la capacidad residual funcional, sobredistensión e hinchazón de los pulmones. El estiramiento excesivo del pecho se acompaña de un aumento del trabajo respiratorio.
Reducción de la eficiencia de los músculos respiratorios. Se requiere un gran grado de cambio en la presión intratorácica para cambiar el volumen pulmonar. La respiración se logra utilizando músculos respiratorios aún menos eficientes.
Aumento del consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono. Esto conduce a hipoxemia, disminución del pH y desarrollo de acidosis respiratoria y metabólica.
Desarrollo de un desajuste entre ventilación y perfusión. Esto conduce a una caída de la oxigenación arterial. Las áreas mal perfundidas aumentan aún más el deterioro de la excreción de CO 2.
Desarrollo de insuficiencia respiratoria.
Tipo principalmente obstructivo se estan desarrollando :
asma bronquial,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que se basa en bronquitis crónica o enfisema, o una combinación de los mismos,
bronquiectasias.
Asma bronquial (LICENCIADO EN LETRAS)– una enfermedad crónica grave de los pulmones humanos. Representa la enfermedad alérgica más común. Afecta del 0,3 al 1% de la población.
Causas del asma pueden ser: a) internos (defectos determinados genéticamente en forma de hipersensibilidad de la mucosa bronquial); b) externos (fumar, polvo, gases tóxicos, polen, etc.).
El asma bronquial (BA) está precedido por una afección. asma, caracterizado por la presencia de los siguientes síntomas:
Enfermedades pulmonares agudas o crónicas con obstrucción bronquial. (bronquitis asmática y obstructiva, neumonía aguda con obstrucción, enfermedades respiratorias agudas con obstrucción).
Manifestaciones extrapulmonares de reactividad alterada.
Eosinofilia de sangre y/o esputo.
Predisposición hereditaria.
Si se detectan estos signos, en un plazo de tres años se produce asma clínicamente significativa en el 70% de los pacientes. Cuantos menos estos signos, menos probabilidades hay de desarrollar esta enfermedad.
La BA representa el 67-72% de las enfermedades broncoobstructivas. BA se caracteriza por un cambio pronunciado en la respiración externa (causado por la obstrucción bronquial y la alteración del intercambio de gases entre el ambiente externo y el cuerpo).
Un signo obligatorio de asma es un ataque de asfixia durante varias horas.
La dificultad respiratoria en el asma suele ser de naturaleza espiratoria y se acompaña de una sensación de compresión en el pecho. El cofre está en la posición de máxima inspiración (se expande).
La respiración involucra no solo los músculos del pecho, sino también los músculos del cuello, la cintura escapular, la espalda y la pared abdominal.
La EA está provocada por diversos factores etiológicos, entre los que la posición central la ocupan los alérgenos, principalmente de origen infeccioso y polínico, así como el aire frío, el polvo, la actividad física, las emociones, los liberadores (histamina, etc.), etc.
Patogenia de un ataque de asma. determinado por los siguientes cambios.
1. Recientemente se ha concedido gran importancia al papel de hiperreactividad bronquial(Figura 32-3).
2. Otro factor patogénico importante de la EA es cambios en el sistema inmunocompetente, lo que se refleja en la clasificación moderna de BA (infeccioso-alérgico y no infeccioso-alérgico o atópico).
En la forma de asma inmunodependiente, los alérgenos que ingresan al cuerpo sensibilizado interactúan con reaginas (IgE) fijadas en mastocitos, células endoteliales, células del músculo liso, etc. Las reaginas realizan su efecto mediante la activación de: Proteínas G (que reducen la sensibilidad de receptores β-adrenérgicos a adrenalina y norepinefrina), mastocitos, eosinófilos, monocitos, linfocitos e histiófagos que producen diversos PAF.
El 2% de todos los asmáticos desarrollan una variante autoinmune del asma, que es la variante más grave del desarrollo de esta enfermedad. Varios tipos de inmunodeficiencias son importantes en el desarrollo del asma.
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Sensibilización |
Defectos congénitos de las membranas y del aparato receptor de las células diana. |
Infecciones del tracto respiratorio a largo plazo |
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Aumento de la irritabilidad (reactividad) de los bronquios. |
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Exposición a alérgenos |
Empeoramiento de la infección del tracto respiratorio |
El efecto de los estímulos físicos y químicos. |
Excitación psicoemocional |
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Ataque de asma bronquial. |
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Figura 32-3. Patogenia de un ataque de asma bronquial.
3. Tiene un fuerte efecto contráctil o relajante sobre el tono de los músculos lisos bronquiales. no adrenérgicos y no colinérgicos sistema que involucra la sustancia P, péptido intestinal vasoactivo (VIP). Por tanto, el broncoespasmo puede ser causado por un aumento de los estímulos broncoconstrictores (aumento de la actividad colinérgica, α-adrenérgica o de la sustancia P) o una disminución de la actividad β-adrenérgica o de la liberación de VIP.
4. AD puede basarse en mecanismo de la droga, En particular aspirina. El asma a la aspirina se caracteriza por intolerancia a la aspirina, broncoespasmo y fiebre del heno. El mecanismo de acción broncoconstrictora del ácido acetilsalicílico radica en su capacidad para modificar el metabolismo del ácido araquidónico. Cuando se activa la vía lipoxigenasa de su metabolismo, aumenta la producción de leucotrienos (incluida una sustancia que reacciona lentamente), que tiene un efecto broncoespástico.
5. Trastornos discormonales conduciendo al desarrollo del asma.
5.1. BA causada por deficiencia de glucocorticoides. Se forma con mayor frecuencia con una deficiencia absoluta de glucocorticoides (si el cortisol en la sangre es entre un 25 y un 30% menor de lo normal), en cuyo caso es necesaria una terapia de reemplazo con glucocorticoides. La deficiencia relativa de glucocorticoides se manifiesta por síntomas de hipocortisolismo, mientras que los niveles de cortisol suelen corresponder a valores normales. En este caso, es necesario comprobar la sensibilidad de los tejidos a los glucocorticoides. En presencia de resistencia tisular a los glucocorticoides, se desarrolla una variante del asma muy persistente en el curso clínico, en la que es necesario administrar hiperdosis de glucocorticoides.
5.2. BA disovárica Se caracteriza por una exacerbación que ocurre de 2 a 3 días antes del inicio de la menstruación. Esto se debe a un defecto en la producción de progesterona broncodilatadora y al exceso de estrógeno. Se manifiesta por un aumento de la temperatura rectal de más de 1 0 C.
5.3. BA con desequilibrio adrenérgico severo caracterizado por una mayor actividad de los receptores α-adrenérgicos. Además, incluso niveles normales de adrenalina pueden provocar una reacción broncoespástica patológica. Esta reacción suele ocurrir cuando sobredosis de agonistas adrenérgicos(cuando se realizan más de 5 inhalaciones de 2 inhalaciones durante el día).
5.4 Variante colinérgica del asma asociado con características constitucionales o enfermedades de los órganos internos, en las que se observa vagotonía pronunciada. Esta opción se observa en el 1% de los pacientes con asma que producen mucho esputo (1/2 - 1 vaso por día). Los antecedentes suelen incluir úlcera péptica, bradicardia, hipotensión y palmas húmedas (sudorosas). Un ataque de asma se puede detener con atropina.
6. Mecanismos nerviosos del asma.
6.1 Mecanismo reflejo condicionado puede ser una de las principales causas en varios pacientes (un ejemplo clásico es que una rosa de papel artificial provoca por su apariencia un ataque de asma). También puede haber un cese reflejo condicionado de un ataque de asma. Se ha observado que el 70% de la intolerancia a los olores en pacientes con asma no es alérgica, sino de naturaleza refleja condicionada. Estos pacientes pueden ser tratados por sugerencia.
6.2. Dominante El mecanismo se reduce al hecho de que pequeñas irritaciones pueden provocar una acumulación de excitación y la aparición de ataques de asma. La aparición de otro dominante más fuerte puede suprimir al dominante AD durante algún tiempo. También se observó que cuando la temperatura corporal supera los 38 0 C, no se producen ataques de asma.
6.3. vagal El mecanismo se manifiesta, por regla general, en el hecho de que los ataques de asma ocurren en la segunda mitad de la noche. Esto se debe a una deficiencia de mediadores del sistema no adrenérgico, en particular VIP (que tiene un potente efecto broncodilatador).
6.4. El mecanismo debido adaptación inadecuada cuerpo al entorno microsocial, también puede ser la base del desarrollo de la EA. Según este mecanismo, el asma ocurre en el 10-20% de los pacientes (más a menudo en niños, con menos frecuencia en adultos).
7. Los cambios obstructivos en los bronquios en el asma también se pueden explicar. influencia de mediadores proinflamatorios(hormonas tisulares), que se liberan intensamente de los mastocitos en las paredes del tracto respiratorio. Un lugar especial entre ellos lo ocupa la histamina, que provoca espasmos de los músculos lisos, desarrollo de hiperemia arterial, aumento de la permeabilidad de las paredes capilares y aumento de la secreción de moco. En los últimos años, en la patogénesis del asma se ha concedido gran importancia al aumento de la producción de prostaglandina PGF 2α y a la disminución de la producción de PGE 2.
En gran medida, la obstrucción de las vías respiratorias se debe a la inflamación de la mucosa y su infiltración.
Las principales manifestaciones clínicas del asma. son: -disnea inspiratoria y, especialmente, espiratoria; - ataques de asfixia, tos, opresión detrás del esternón, sibilancias, especialmente al exhalar; -cianosis, taquicardia, leucocitosis, eosinofilia, etc. Estos signos se intensifican con el esfuerzo físico, el enfriamiento y la infección de las membranas mucosas de diversas partes del tracto respiratorio.
Principios del tratamiento del asma. se basan en identificar y tener en cuenta los factores etiológicos y patogénicos que provocan la recaída de la enfermedad, así como en la toma de medidas y el uso de medios que prevengan o debiliten sus efectos patógenos en el tracto respiratorio superior e inferior.
Principales enfoques patogénicos., reduciendo la reactividad de las membranas mucosas del tracto respiratorio, son:
prevención de la interacción de alérgenos con IgE,
reducir o bloquear la liberación de mediadores de alergia,
dilatación de los músculos de los bronquios y, especialmente, de los bronquiolos, etc.
Para esto es necesario implementar medidas dirigidas a:
eliminación o neutralización de alérgenos,
realizar inmunoterapia específica (hiposensibilización),
Prevención o reducción del broncoespasmo mediado por el sistema inmunológico causado por mediadores de mastocitos.
el uso de diversos fármacos antiinflamatorios y broncodilatadores (simpato y adrenomiméticos: efedrina, adrenalina, etc., que aumentan la formación de AMPc; fármacos anticolinérgicos: atropina, etc.; corticosteroides: prednisolona, dexametosona, etc.; antiinflamatorios inespecíficos medicamentos: aspirina, butadiona, ibuprofeno, indometacina, piroxicam, broncolitina, etc.; inhibidores de la fosfodiesterasa: metilxantinas - aminofilina, teofilina, etc.).
32.3.2. TRASTORNOS RESPIRATORIOS RESTRACTIVOS
La base de los trastornos respiratorios restrictivos (del latín restrictio - restricción) de la respiración es un cambio en las propiedades viscoelásticas del tejido pulmonar.
Atrastornos restrictivosrespiración incluyen trastornos de hipoventilación que surgen como resultado de la expansión limitada de los pulmones debido al daño a las proteínas de su intersticio bajo la acción de enzimas (elastasa, colagenasa, etc.). El intersticio incluye colágeno (60-70%), elastina (25-30%), glucosaminoglicanos (1%), fibronectina (0,5%). Las proteínas fibrilares aseguran la estabilidad de la estructura pulmonar, su elasticidad y extensibilidad y crean las condiciones óptimas para realizar la función principal de intercambio de gases. Los cambios estructurales en las proteínas intersticiales se manifiestan por una disminución de la extensibilidad del parénquima pulmonar y un aumento de la resistencia elástica del tejido pulmonar. Así, con el desarrollo de enfisema, se altera el equilibrio entre la síntesis y descomposición de la elastina, ya que el exceso existente de proteasas no se equilibra con los inhibidores de las enzimas proteolíticas. En este caso, la deficiencia de α-1-antitripsina es de suma importancia.
La resistencia que deben superar los músculos respiratorios durante la inhalación puede ser elástica o inelástica.
Tracción elástica los pulmones tiene como objetivo reducir el volumen pulmonar. Es decir, este es el recíproco de la extensibilidad. Aproximadamente 2/3 de la tracción elástica de los pulmones depende de la tensión superficial de las paredes de los alvéolos. La tracción elástica de los pulmones es numéricamente igual a la presión transpulmonar. Durante la inspiración, aumentan la presión transpulmonar y el volumen pulmonar. Dependiendo de la fase de la respiración, se producen fluctuaciones en la presión intrapleural: al final de una exhalación tranquila, quedan entre 2 y 5 cm de agua. Art., al final de una respiración tranquila: 4-8 cm de agua. Art., a la altura de máxima inspiración - 20 cm de agua. Arte.
Cumplimiento pulmonar(distensibilidad pulmonar, distensibilidad pulmonar): un valor que caracteriza los cambios en el volumen pulmonar por unidad de presión transpulmonar. La extensibilidad es un valor inversamente proporcional a la elasticidad. El factor principal que determina el límite máximo de inhalación es el cumplimiento. A medida que la inhalación se profundiza, la distensibilidad de los pulmones disminuye progresivamente y la resistencia elástica aumenta. Por tanto, el principal factor que determina el límite de exhalación máxima es la resistencia elástica de los pulmones.
Aumento de la presión transpulmonar en 1 cm H2O. Arte. manifestado por un aumento en el volumen pulmonar de 150-350 ml. El trabajo para superar la resistencia elástica es proporcional al volumen corriente, es decir, el alargamiento de los pulmones durante la inspiración es mayor cuanto más trabajo se realiza. Las dificultades para enderezar el tejido pulmonar determinan el grado de los trastornos de hipoventilación.
Hay dos grupos de factores que conducen a violaciones restrictivas de la ventilación pulmonar: 1) extrapulmonares y 2) intrapulmonares.
Trastornos respiratorios restrictivos de origen extrapulmonar. puede ser una consecuencia compresión del torso causada por influencias mecánicas (compresión por ropa o elementos de equipos industriales, objetos pesados, tierra, arena, etc., especialmente durante diversos desastres), o que surgen debido a excursiones limitadas del tórax durante neumo, hidro y hemotórax y otros procesos patológicos que conducen a la compresión del tejido pulmonar y a una expansión alterada de los alvéolos durante la inspiración.
Neumotórax Ocurre debido a la entrada de aire en la cavidad pleural y pasa a ser primario o espontáneo,(por ejemplo, con quistes bronquiales que se comunican con la cavidad pleural) y secundario(tumores, tuberculosis, etc.), traumático Y origen artificial, y según el mecanismo - abierto, cerrado y válvula.
hidrotórax ocurre cuando ingresa a la cavidad pleural o exudado (se desarrolla pleuresía exudativa), o trasudado (se desarrolla pleuresía trasudativa).
hemotórax Se manifiesta por la presencia de sangre en la cavidad pleural y ocurre con heridas en el tórax y la pleura, tumores de la pleura con daño a los vasos sanguíneos.
Los trastornos respiratorios restrictivos también incluyen movimientos respiratorios rápidos y superficiales, que surge debido a la osificación excesiva de los cartílagos costales y la baja movilidad del aparato ligamentoso-articular del tórax.
De particular importancia en el desarrollo de formas extrapulmonares de trastornos restrictivos de la respiración externa es cavidad pleural.
En humanos en condiciones normales. líquido pleural formado en la parte apical de la pleura parietal; El drenaje de líquido se produce a través de estomas linfáticos (poros). El lugar de su mayor concentración son las partes mediastínica y diafragmática de la cavidad pleural. Por tanto, la filtración y reabsorción del líquido pleural es función de la pleura parietal (fig. 32-4).
Arroz. 32-4. Mecanismo de formación de líquido pleural.
El conocimiento de los mecanismos de formación del líquido pleural explica varios síndromes clínicos. Por lo tanto, en pacientes con hipertensión pulmonar y signos de insuficiencia ventricular derecha, así como en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica en la etapa de insuficiencia ventricular derecha, no se produce acumulación de líquido en la cavidad pleural. La acumulación de trasudado en la cavidad pleural ocurre con disfunción del ventrículo izquierdo con el desarrollo de signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva. La aparición de este fenómeno clínico se asocia con un aumento de la presión en los capilares pulmonares, lo que conduce a la penetración del trasudado a través de la superficie de la pleura visceral hacia su cavidad. La eliminación del trasudado mediante toracocentesis reduce el volumen de sangre circulante y la presión en los capilares pulmonares, por lo que en las recomendaciones terapéuticas modernas este procedimiento se incluye como obligatorio en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Patrones fisiopatológicos de aparición de trasudado. En caso de insuficiencia cardíaca congestiva, son causadas por un gran volumen de sangre en el sistema circulatorio pulmonar. En este caso se produce el efecto volumen-presión-trasudado.
En la base de estos patrones El desarrollo de pleuresía exudativa se debe al aumento del flujo de proteínas, enzimas, elementos formados y electrolitos sanguíneos hacia la cavidad pleural.
La superficie de las capas pleurales de microvellosidades concentra una gran cantidad de glicoproteínas y ácido hialurónico y está rodeada de fosfolípidos, es decir. sus características morfológicas se asemejan al surfactante alveolar. Estas características explican la facilidad de deslizamiento de las superficies de las capas perietal y visceral de la pleura. Las células mesoteliales participan activamente en el proceso inflamatorio. La migración de neutrófilos a la cavidad pleural se produce bajo la influencia de determinadas citocinas, a las que, en particular, pertenece la interleucina-8. Se observa una alta concentración de esta citoquina en pacientes con empiema pleural. El sitio de síntesis de esta citocina son las células mesoteliales y sus vellosidades implicadas en el proceso inflamatorio. La interleucina-8 resultó ser una prueba sensible para realizar quimioterapia y evaluar su eficacia en pacientes con mesotelioma. Se considera como biomarcador en el diagnóstico diferencial de pleuresía inflamatoria y cancerígena. En condiciones experimentales, se utilizaron anticuerpos contra la interleucina-8, lo que inhibió el proceso de migración de neutrófilos hacia la cavidad pleural. En condiciones fisiológicas, la interleucina-10 tiene un efecto inhibidor sobre la acción del quimioatrayente.
Trastornos respiratorios restrictivos de origen pulmonar. surgir como resultado : 1) cambios en las propiedades viscoelásticas, incluida la pérdida de fibras elásticas y tejido pulmonar; 2) daño al tensioactivo o disminución de su actividad.
Violaciones de las propiedades viscoelásticas del tejido pulmonar. observado en: - varios tipos de daño al parénquima pulmonar; - fibrosis difusa de los pulmones de diversos orígenes (enfisema primario, neumoesclerosis, neumofibrosis, alveolitis); - cambios focales en los pulmones (tumores, atelectasias); - edema pulmonar de diversos orígenes (inflamatorio, congestivo). La distensibilidad de los pulmones disminuye drásticamente (más del 50%) con un aumento en el suministro de sangre a los pulmones y el edema intersticial, incluidos los inflamatorios. Así, en casos avanzados de enfisema pulmonar (debido a una disminución de su extensibilidad incluso con inspiración máxima), no es posible alcanzar el límite de extensibilidad funcional de los pulmones. Debido a una disminución en la tracción elástica de los pulmones, se forma un cofre en forma de barril.
La disminución de la distensibilidad del tejido pulmonar es una manifestación típica de la fibrosis pulmonar.
La pérdida de las propiedades elásticas del tejido pulmonar se produce cuando las fibras elásticas se destruyen bajo la influencia de la acción prolongada de muchos factores patógenos (toxinas microbianas, xenobióticos, humo de tabaco, trastornos nutricionales, vejez) que activan las enzimas proteolíticas.
La extensibilidad y elasticidad de los pulmones también dependen del tono de los alvéolos y los bronquiolos terminales.
La reducción de la cantidad y actividad del surfactante contribuye a Colapso de los alvéolos. Esto último se previene mediante el recubrimiento de sus paredes con tensioactivo (fosfolípido-proteína-polisacárido) y la presencia de tabiques interalveolares. Sistema surfactante es una parte integral de la barrera aérea. Como se sabe, el tensioactivo es producido por neumocitos de segundo orden, está compuesto por lípidos (90%, de los cuales el 85% son fosfolípidos), proteínas (5-10%), mucopolisacáridos (2%) y tiene una vida media inferior a dos días. La capa de surfactante reduce la tensión superficial de los alvéolos. Cuando el volumen pulmonar disminuye, el surfactante previene el colapso de los alvéolos. En el punto álgido de la exhalación, el volumen de los pulmones es mínimo y la tensión superficial se debilita debido al revestimiento. Por lo tanto, se requiere una presión transpulmonar más baja para abrir los alvéolos que en ausencia de surfactante.
Tipo predominantemente restrictivo se estan desarrollando :
neumonía difusa aguda (neumonía lobular),
neumotórax,
hidrotórax,
hemotórax,
atelectasia.
Pulmonía lobular – exudativo agudo, generalmente infeccioso Inflamación de un volumen significativo de parénquima.(estructuras respiratorias) pulmón, así como sus otras estructuras anatómicas. Así, la neumonía (del griego pneumon - pulmón; sinónimo: neumonía) es una inflamación de las partes respiratorias del pulmón que se presenta como una enfermedad independiente o como una complicación de una enfermedad.
Incidencia de neumonía es elevado y afecta aproximadamente al 1% de la población mundial, con grandes fluctuaciones en los diferentes países. Con la edad, especialmente a partir de los 60 años, la incidencia de neumonía y la mortalidad por ella aumentan, alcanzando más del 30% y el 3%, respectivamente.
Etiología de la neumonía. Entre los factores etiológicos en el desarrollo de la neumonía se encuentran varios virus (adenovirus, virus de la influenza, parainfluenza, etc.), micoplasmas, rickettsias, bacterias (neumococos, estreptococos, estafilococos, bacilo de Friedlander (Klebsiella), haemophilus influenzae de Pfeiffer, etc.). importante. . Las condiciones desfavorables que aceleran el desarrollo, aumentan la gravedad del curso y empeoran el resultado de la enfermedad son el enfriamiento de las piernas, de todo el cuerpo, la desnutrición, la falta de sueño, la intoxicación, la angustia y otros factores que reducen la inmunidad del cuerpo.
Patogenia de la neumonía. Se ha establecido que en la neumonía, la principal vía de penetración del factor flogogénico en los pulmones es la broncogénica, con su distribución a lo largo del tracto respiratorio hasta las secciones respiratorias de los pulmones. Una excepción es la vía hematógena de penetración de patógenos infecciosos en los pulmones. Ocurre en la neumonía séptica (metastásica) y intrauterina.
Los microorganismos patógenos causan neumonía, por regla general, solo cuando ingresan a los bronquios desde el tracto respiratorio superior, especialmente con moco, que protege a los microbios de los efectos bacteriostáticos y bactericidas de las secreciones bronquiales y favorece su proliferación. Una infección viral, que favorece la secreción excesiva de moco en la nasofaringe, que también tiene propiedades bactericidas reducidas, facilita la penetración de la infección en el tracto respiratorio inferior. Además, la infección viral altera el funcionamiento de la escalera mecánica mucociliar y de los macrófagos de los pulmones, impidiendo así que los pulmones eliminen los microbios. Se ha establecido que el 50% de los adultos experimentan una microaspiración de moco hacia el tracto respiratorio todos los días durante el sueño. Los microbios se adhieren a las células epiteliales (los factores de adhesión son la fibronectina y los ácidos siálicos contenidos en el borde en cepillo de las células epiteliales) y penetran en su citoplasma, lo que da como resultado la colonización microbiana del epitelio. Sin embargo, en este momento, las propiedades fagocíticas de la primera línea de defensa del tracto respiratorio inferior (macrófagos residentes) contra los microorganismos, especialmente la flora bacteriana, se ven alteradas por infecciones virales y por micoplasmas previas. Después de la destrucción de las células epiteliales de la mucosa del tracto respiratorio, los leucocitos y monocitos polimorfonucleares son atraídos al sitio de la inflamación, se activa la cascada del complemento, lo que, a su vez, mejora la migración de neutrófilos al sitio de la inflamación.
Los cambios inflamatorios iniciales en los pulmones durante la neumonía se encuentran principalmente en los bronquiolos respiratorios. Esto se explica por el hecho de que es en este lugar donde se produce la retención de microbios que ingresan a los pulmones debido a la presencia aquí de una expansión de los bronquiolos en forma de ampolla, la ausencia de epitelio columnar ciliado y tejido muscular liso menos desarrollado. El agente infeccioso, que se propaga más allá de los bronquiolos respiratorios, provoca cambios inflamatorios en el parénquima pulmonar, es decir, neumonía. Al toser y estornudar, el derrame infectado de la fuente de inflamación ingresa a los bronquios de varios tamaños y luego se propaga a otros bronquiolos respiratorios, lo que provoca la aparición de nuevos focos de inflamación. Por tanto, la propagación de la infección a los pulmones puede producirse de forma broncogénica. Al limitar la propagación de la infección debido al desarrollo de una reacción inflamatoria en las inmediaciones de los bronquiolos respiratorios (generalmente alrededor de ellos), neumonía focal. En el caso de la propagación de bacterias y líquido edematoso a través de los poros de los alvéolos dentro de un segmento, se produce el bloqueo del bronquio segmentario infectado con moco. neumonía segmentaria(como regla general, en el contexto de atelectasia), y con una propagación más rápida del líquido edematoso infectado dentro del lóbulo pulmonar - neumonía lobular (lobular).
Un rasgo característico de la neumonía es la participación temprana de los ganglios linfáticos regionales (broncopulmonares, bifurcados, paratraqueales) en el proceso patológico. En este sentido, uno de los primeros síntomas de neumonía, que puede detectarse durante un examen objetivo (palpación, percusión, fluoroscopia, radiografía, etc.), es la expansión de las raíces de los pulmones.
La deficiencia de surfactante también juega un papel determinado en la patogénesis de la neumonía. Esto conduce a un debilitamiento de su efecto bactericida, a una alteración de la elasticidad del tejido pulmonar y a la relación racional entre la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones. La hipoxia, la aspiración, el tabaquismo y las bacterias gramnegativas, que ayudan a reducir el nivel de surfactante en los pulmones, conducen simultáneamente a la aparición de membranas hialinas secundarias, que los patólogos suelen encontrar en la autopsia de pacientes con neumonía. Las membranas hialinas secundarias limitadas no suelen causar insuficiencia respiratoria significativa y acompañan el proceso inflamatorio en los pulmones.
La deficiencia de oxígeno, que se desarrolla naturalmente con la neumonía, afecta principalmente la actividad del sistema nervioso central. A menudo, en el punto álgido de la neumonía, se produce una disfunción del sistema nervioso autónomo con predominio de su sección simpática. Durante el período en que el cuerpo se recupera de la toxicosis, comienzan a dominar las reacciones colinérgicas.
Distinguir primario, independiente(generalmente infeccioso, con menos frecuencia no infeccioso: estancado, aspiración, traumático, tóxico o aséptico), y también secundario(que ocurre en otras enfermedades infecciosas primarias no pulmonares) neumonía.
Cuadro clínico de neumonía. causadas por diversos factores patógenos infecciosos y no infecciosos, naturalmente difieren entre sí. Por ejemplo, en la neumonía neumocócica más común, la enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos crecientes, dificultad para respirar, tos, que se acompaña de dolor en el pecho (al toser e incluso al respirar), esputo purulento con sangre, etc. Según datos de laboratorio, se observa leucocitosis con un desplazamiento nuclear hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neurófilos, aumento de la VSG y anemia. Las radiografías revelan oscurecimiento focal y confluente y signos de destrucción pulmonar. En el contexto de una respiración debilitada y/o agitada, se escuchan zonas de estertores sonoros y húmedos.
Principios del tratamiento de la neumonía. incluyen principalmente tratamiento etiotrópico, patogénico y sanogenético. El tratamiento de la neumonía debe comenzar lo antes posible, ser integral y eficaz. De importancia clave es la elección correcta del agente antimicrobiano, su dosis y régimen de tratamiento. El medicamento recetado debe tener un efecto bactericida pronunciado. La neumonía debe ser tratada.:
bajo cuidadoso control clínico y bacteriológico;
en el contexto de la mejora (normalización) de la permeabilidad de las vías respiratorias (para esto, se prescriben teofedrina, eufilina y sus análogos);
prescribiendo medicamentos: - diluyentes de esputo (mucaltin, termopsis, preparaciones de yodo); - debilitar o eliminar la acidosis de los tejidos pulmonares transportados por el aire y que intercambian gases (inhalaciones de vapor alcalino con una solución de refresco al 2-3% a una temperatura de 50-60 0 C durante 5-10 minutos antes de acostarse, etc.); - tener efectos desensibilizantes y antiinflamatorios; - mejorar la circulación sanguínea y el trofismo de los pulmones (fitoadaptógenos, fisioterapia, diversos procedimientos fisioterapéuticos: en fases iniciales - tazas y tiritas de mostaza, sin embargo, si existe peligro de hemorragia pulmonar o acumulación de líquido en los pulmones, deben excluirse; en la etapa de reabsorción– masajes, procedimientos térmicos: inductotermia, UHF, diadinamia), etc.
32.3.3. Cambios en la funcional principal.
indicadores respiratorios con obstructivo.
y trastornos restrictivos
Para evaluar la capacidad de ventilación de los pulmones, así como para resolver la cuestión de qué tipo de insuficiencia respiratoria (obstructiva o restrictiva) se desarrolla, en la práctica clínica se estudian diversos indicadores funcionales. Estos últimos se determinan mediante espirometría (indicadores estáticos) o neumotacometría (indicadores dinámicos).
Los principales indicadores de la espirometría. son: 1) volumen corriente (TI), que es el volumen inspiratorio durante la respiración tranquila; 2) volumen de reserva inspiratoria: el volumen máximo de aire que el sujeto puede inhalar después de una inhalación silenciosa (RO in.); 3) capacidad vital (VC), que es el volumen máximo de aire que se puede inhalar o exhalar; 4) volumen residual (VR): la cantidad de aire que permanece en los pulmones incluso después de una exhalación máxima; 5) capacidad pulmonar total (TLC), que representa la suma de VC y VT; 6) capacidad residual funcional (CRF): el volumen de aire en los pulmones en reposo al final de una exhalación normal.
A los indicadores dinámicos del sistema respiratorio. incluyen: 1) frecuencia respiratoria (RR); 2) ritmo respiratorio (RR); 3) volumen minuto de respiración (MVR), que es el producto de DO y RR; 4) ventilación pulmonar máxima (MVV), que es el producto de la capacidad vital y la frecuencia respiratoria forzada; 5) volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1), expresado como porcentaje de la capacidad vital forzada (FVC); 6) flujo de aire espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada de los pulmones (FEP25%-75%), permitiendo estimar el caudal de aire volumétrico promedio.
En pacientes con enfermedades obstructivas y restrictivas, se revelan cambios característicos (tabla 32-1).