Página 39 de 91
Propiedades morfológicas y tintoriales. Estreptococos - Los estreptococos (descritos por primera vez por Ogston en 1881) tienen la apariencia de cocos dispuestos en cadenas. La longitud de las cadenas es muy diversa. En material patológico y en medios nutritivos sólidos faltan de 4 a 6 cocos individuales; en medios nutritivos líquidos hay cadenas inusualmente largas, que incluyen muchas docenas de cocos individuales (ver Fig. 60); a veces las cadenas consisten en cocos emparejados con forma ligeramente alargada (diplostreptococos). El diámetro de los individuos individuales varía entre 0,5 y 1 micra. No forman esporas ni cápsulas y no tienen flagelos. Existen variedades de estreptococos que tienen una cápsula en el material patológico. Los estreptococos se tiñen bien con tintes de anilina y son grampositivos.
Propiedades culturales y bioquímicas. Los estreptococos son un gran grupo de bacterias que incluye muchas variedades que se diferencian entre sí en propiedades culturales, biológicas y patógenas. Los estreptococos crecen en condiciones de aerobiosis o como anaerobios facultativos. En medios nutritivos simples, o no se desarrollan en absoluto o crecen muy mal, especialmente las especies patógenas.
Arroz. 64. Colonias de estreptococos en agar azúcar.
Para cultivar estreptococos, se utilizan medios nutritivos, añadiendo 1% de glucosa, 5-10% de sangre, 10-20% de suero o líquido ascítico. La reacción del medio es ligeramente alcalina (pH 7,2-7,6). La temperatura óptima es 37°.
Después de 24 horas de crecimiento, se desarrollan en el agar pequeñas colonias de color blanco grisáceo, ligeramente turbias. Bajo un microscopio con bajo aumento tienen una apariencia granular. Las colonias en agar sangre son más grandes. En algunas cepas están rodeadas por una zona clara de hemólisis (Fig. 64). En otros aparece un color verde alrededor de la colonia finalmente, en otros no se observan cambios;
En el caldo, los estreptococos crecen en forma de un fondo característico, una pared y un sedimento finamente desmenuzable, dejando el medio transparente. Algunos estreptococos crecen de forma difusa.
Los estreptococos pueden descomponer la lactosa, la glucosa, la sacarosa y, a veces, el manitol para formar ácidos (sin gas). Algunos estreptococos tienen capacidad reductora.
Resistencia. Los estreptococos muestran una resistencia significativa a las influencias físicas y químicas. Cuando se secan, especialmente los que están rodeados por una cubierta proteica, permanecen viables a temperatura ambiente durante varios meses. Cuando se calientan en un ambiente húmedo a 70°, algunas variedades mueren no antes de una hora. Los desinfectantes matan los estreptococos en los siguientes periodos: solución de fenol al 1-5%, en 15-20 minutos, dependiendo de la concentración del fármaco, solución de Lysol al 0,5%, en 15 minutos. Bajo la influencia de rivanol en una dilución de 1: 100.000 y vucina en una dilución de 1: 80.000, los estreptococos mueren.
Formación de toxinas y patogenicidad para los animales. El cuadro de la enfermedad en las infecciones estreptocócicas no deja lugar a dudas de que los estreptococos actúan sobre el cuerpo humano a través de los productos tóxicos que secretan. En medios nutritivos líquidos, los estreptococos producen venenos de tipo exotoxina que se encuentran en los filtrados de cultivos. Las exotoxinas incluyen 1) hemotoxina (estreptolisina O y estreptolisina S), que disuelve los glóbulos rojos. Este veneno muestra su efecto tanto in vivo como in vitro: 2) toxina eritrogénica (eritrogenina), que es una toxina específica de la escarlatina. Cuando esta toxina se administra por vía intradérmica en personas sensibles a la escarlatina, aparece una reacción vascular en forma de enrojecimiento. Esta toxina consta de dos fracciones. La fracción A es termolábil, tiene propiedades antigénicas y es neutralizada por el suero antitóxico antiescarlatina. La fracción B es termoestable y es un alérgeno: 3) leucocidina, que destruye los leucocitos y 4) necrotoxina, que causa necrosis tisular. Las enzimas incluyen fibrinolisina (estreptoquinasa) y hialuronidasa.
Además de las exotoxinas, en los estreptococos se encontraron sustancias tóxicas como las endotoxinas. Entre los animales de laboratorio, los conejos y, en menor medida, los conejillos de indias y los ratones blancos son los más sensibles a los estreptococos.
Dependiendo de la virulencia de los cultivos, los estreptococos pueden provocar inflamación local o sepsis en un animal susceptible.
Determinación de fibrinolisina (estreptoquinasa). A 10 ml de sangre humana se le añade 1 ml de solución de citrato de sodio al 2%. Después de la sedimentación, el plasma incoloro se separa, 
Arroz. 65. Estreptococo hemolítico. Crecimiento en agar sangre.
diluir con solución salina estéril 1:3 y añadir 0,5 ml de caldo de cultivo de 18-20 horas del estreptococo de prueba. Los tubos se agitan cuidadosamente y se colocan en un baño de agua a 42° durante 20-30 minutos. En este momento se forma un coágulo de fibrina. Los tubos se dejan durante 20 minutos en un baño de agua; en presencia de fibrinolisina, el coágulo se disuelve en 20 minutos. Algunas cepas de estreptococos disuelven la fibrina muy lentamente, por lo que 2 horas después de permanecer en un baño de agua, los tubos se transfieren a un termostato y el resultado del experimento se tiene en cuenta al día siguiente.
Clasificación de estreptococos. Los estreptococos se clasificaron inicialmente según la longitud de sus cadenas (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Esta división resultó insostenible, ya que este signo es muy inestable.
La clasificación de Schottmüller es más racional y se basa en la proporción de estreptococos a eritrocitos. Dependiendo de la naturaleza del crecimiento en agar sangre, se distinguen los siguientes tipos de estreptococos:
- estreptococo hemolítico: Streptococcus haemolyticus disuelve los glóbulos rojos (Fig. 65);
- estreptococo viridans - Streptococcus viridans forma colonias de color gris verdoso en agar sangre, que están rodeadas por zonas opacas de color verde oliva;
- estreptococo no hemolítico: Streptococcus anhaemolyticus no provoca ningún cambio en el agar sangre.
Arroz. 63. Estafilococos en pus. Tinción de Gram.
Arroz. 66. Estreptococos en pus. Tinción de Gram.
El material líquido se aplica a un portaobjetos de vidrio mediante una asa o una pipeta Pasteur. Si el material es espeso, se muele sobre vidrio en una gota de solución salina. El material del hisopo se aplica a un portaobjetos de vidrio esterilizado.
Cuando se detectan al microscopio cocos grampositivos dispuestos en cadenas, se establece provisionalmente la etiología estreptocócica de la enfermedad.
A continuación, el material debe sembrarse en placas de azúcar y agar sangre para obtener colonias aisladas y aislar un cultivo puro. Las colonias de estreptococos pequeñas (0,5 mm), planas, secas, grisáceas y transparentes permiten diferenciar el tipo de estreptococo (hemolítico, viridans, no hemolítico).
Para determinar la capacidad reductora de los estreptococos, se inoculan 0,1 ml de un caldo de cultivo de prueba de 18 horas en 5 ml de leche con azul de metileno (el medio consiste en leche desnatada estéril, a la que se le añade una solución acuosa al 1% de azul de metileno en una cantidad de 2 ml por 100 ml de leche) y poner en un termostato a 37° durante 24 horas. Con una reacción positiva, la leche se decolora; con una reacción negativa, el color del medio no cambia.
Para determinar la virulencia y la toxigenicidad de los estreptococos, a un conejo se le inyectan entre 200 y 400 millones de cuerpos microbianos mediante inyección intradérmica. Después de 24-48 horas, aparece una reacción inflamatoria de diversos grados en el lugar de introducción del cultivo, con o sin necrosis.
La identificación de estreptococos hemolíticos también se realiza mediante la reacción de aglutinación y precipitación.
Reacción de aglutinación. Se aplican una gota de solución fisiológica y una gota de sueros aglutinantes de los grupos A, B, C, D (enteros o diluidos con solución fisiológica 1:2 o 1:10) sobre un portaobjetos de vidrio utilizando pipetas Pasteur separadas, en las que se introduce una gota de Se agrega el caldo de cultivo en estudio. Si el cultivo no es muy granular y no produce aglutinación espontánea, en media hora se puede determinar el grupo de estreptococos. Además del grupo, es posible determinar el tipo de estreptococo dentro del grupo A. La tipificación también se realiza mediante una reacción de aglutinación vítrea con sueros específicos del tipo y utilizando el mismo método que para determinar el grupo.
Prevención y terapia específicas. La vacunación y la terapia con vacunas no se utilizan ampliamente para las enfermedades estreptocócicas. El suero antiestreptocócico polivalente se utiliza con mayor frecuencia. Las sulfonamidas son muy activas en el tratamiento de enfermedades estreptocócicas. Estos medicamentos, tanto cuando se toman por vía oral como cuando se aplican tópicamente o parenteralmente, tienen un fuerte efecto inhibidor sobre los estreptococos. Los antibióticos (penicilina, tetraciclina, etc.) se utilizan con gran éxito para tratar las infecciones estreptocócicas.
Las enfermedades causadas por estreptococos llevan bastante tiempo atrayendo la atención de médicos, microbiólogos y científicos de otras especialidades. No hay nada sorprendente en esto: las cepas peligrosas de este tipo de bacterias pueden causar reacciones inflamatorias graves y, en algunos casos, la infección provoca la muerte. Para combatir las enfermedades con mayor éxito, es necesario estudiar en detalle el patógeno, evaluar las características de su actividad vital e identificar qué es actualmente efectivo contra él, qué medicamentos no provocarán el desarrollo de resistencia en formas patológicas.
información general
En microbiología, los estreptococos se denominan comúnmente formas de vida cuyo diámetro varía entre 0,8 y 1 micra. Son esféricos u ovalados. Las bacterias son inmóviles y forman cadenas cuya longitud varía significativamente. Según el análisis de tinción, los estreptococos se clasifican como bacterias grampositivas. Algunas variedades forman una cápsula. El tamaño de las cadenas está regulado por factores externos. Cuanto más nutritivo sea el medio líquido, más larga será la formación, mientras que en una estructura densa las cadenas son cortas y aparecen haces.
Al estudiar el crecimiento de los estreptococos, los científicos descubrieron que poco antes de la división, las bacterias se vuelven ovoides. El proceso de reproducción es perpendicular al plano de la cadena. Una bacteria se divide en un par.
Cualidades culturales
Si se cultiva una forma de vida en agar con la inclusión de elementos sanguíneos, se generan varillas translúcidas cuyo diámetro no supera un par de milímetros. Los estudios destinados a identificar las características de la actividad de los estreptococos en el organismo han permitido establecer: en agar con inclusiones de sangre, las colonias bacterianas son incoloras o grisáceas y se pueden eliminar fácilmente con un asa. La hemólisis de las variedades difiere significativamente en el tamaño de la zona: en algunas el diámetro es ligeramente mayor que el tamaño de la colonia, en otras lo excede significativamente.
Clasificados en la categoría A en microbiología, los estreptococos son capaces de generar una zona hemolítica de color verde o pardusco verdoso. El área puede ser transparente, a veces turbia, y la intensidad del color y las dimensiones varían. La colonia también puede volverse verde. Si el medio nutritivo es líquido, más a menudo la colonia crece en el fondo y se eleva gradualmente a lo largo de las paredes. Si se agita la sustancia, aparece una suspensión en el líquido en forma de escamas o granos. Como regla general, para estudiar el desarrollo de estreptococos, se usa agar, al que se le agregan células sanguíneas obtenidas de ovejas y conejos. Puedes agregar suero. Se utiliza agar semilíquido o peptona de carne.
Matices de cría.
Los experimentos realizados en microbiología con estreptococos han demostrado que un medio caldo combinado permite un buen crecimiento de las colonias, acompañado de una producción activa de toxinas. El más eficaz es el uso de hidrolizado de caseína y extracto de levadura. Las formas de vida hemolíticas procesan moléculas de glucosa, generando así diversos ácidos, incluido el ácido láctico. Es este factor el que limita la reproducción de la colonia en el sustrato.
Los estreptococos, que pertenecen a la clase A en microbiología, pueden permanecer viables durante mucho tiempo cuando se secan, por lo que se encuentran en el polvo y en los objetos. Estos cultivos pierden su virulencia. Las formas de vida que pertenecen a esta clase muestran una sensibilidad pronunciada a la serie de penicilina; los medicamentos que pertenecen a ella tienen un efecto bactericida. Se observa bacteriostático cuando se usa sulfonamida.
Historia y observaciones
Los estreptococos se identificaron por primera vez en 1874 durante el estudio de la erisipela. El autor de la investigación fue el biólogo Billroth. Después de un tiempo, Streptococcus pyogenes atrajo la atención del científico Pasteur, quien se ocupó de casos de envenenamiento de la sangre y enfermedades asociadas con focos de supuración. Los estreptococos son un género numeroso de bacterias. Contiene varias formas de vida, que se diferencian entre sí en términos fisiológicos, bioquímicos, características ambientales y el nivel de peligro para la masturbación humana.
Todas las variedades de estreptococos (incluido el streptococcus agalactiae) pertenecen a la categoría de microorganismos quimioorganotróficos que requieren un sustrato para crecer. La reproducción es posible en la sangre o en un ambiente rico en azúcar. Ciertas variedades, cuando se cultivan en agar sangre, no lo modifican, por lo que se las llamó no hemolíticas. Otros estudios de hemolyticidad mostraron una variabilidad significativa entre especies, lo que limita el uso de esta característica con fines de diagnóstico.
Características importantes
Para separar los estreptococos en grupos, se analizan las diferencias en el proceso de fermentación de carbohidratos. Es cierto que este signo no es lo suficientemente estable y claro como para ser aplicable en el diagnóstico de enfermedades provocadas por un patógeno. Actualmente, las características de la fermentación de carbohidratos de los estreptococos todavía se están estudiando y esta característica no se utiliza para identificar variedades. Los microorganismos pertenecen a la clase aeróbica y no pueden generar catalasa, lo que los diferencia de los estafilococos.
La investigación sobre Streptococcus agalactiae y otras especies ha identificado varios antígenos. Teniendo en cuenta las características de los antígenos para una forma de vida particular, se realiza un diagnóstico preciso, lo que ayuda a diferenciar los tipos. En 1933, Landsfield desarrolló un sistema de diferenciación en 17 serogrupos. La base de división son los antígenos polisacáridos. Para designarlos decidieron utilizar letras latinas de acuerdo con el alfabeto.
Detalles de las formas
La variedad más extendida es el estreptococo pyogenes del grupo A. Para dividir a sus representantes en subespecies dentro de este grupo, se analiza el antígeno M. Los científicos conocen más de cien serotipos del serovar A. Se ha establecido: algunos tipos que pertenecen a esta clase tienen estructuras antigénicas de reacción cruzada y sus anticuerpos son capaces de reaccionar con los tejidos renales, el miocardio y otros elementos del cuerpo humano. Estos antígenos pueden provocar una condición inmunopatológica.
Crecimiento y condiciones
Al estudiar las propiedades de los estreptococos y las peculiaridades de su distribución, los microbiólogos han descubierto que en la naturaleza estas bacterias se encuentran en abundancia en una variedad de ambientes. Se acepta dividirlo en varias categorías según los matices ambientales de la existencia. Las formas que pertenecen al grupo A son peligrosas solo para los humanos; el segundo grupo incluye no solo formas patógenas, sino también condicionalmente peligrosas que pueden afectar tanto a humanos como a animales. La tercera clase son las variedades orales condicionalmente peligrosas. Algunas bacterias pueden causar una infección antroponótica, mientras que otras especies pueden causar una infección antropozoonótica.
En el cuerpo humano, los bacilos estreptocócicos se pueden detectar en la cavidad bucal, la piel, el tracto intestinal y los órganos superiores del sistema respiratorio. La infección suele producirse por contacto con un portador del patógeno, con una persona enferma o por interacción con convalecientes. La propagación se produce con mayor frecuencia mediante gotitas en el aire y, algo menos, por contacto directo. En el mundo exterior, una bacteria puede sobrevivir durante varios días, pero calentarla a 50 grados provoca la muerte de la microflora en media hora, a veces más rápido.
Aclarando el estado
Al estudiar casos de infección por estreptococos piógenos, los microbiólogos han propuesto varias opciones efectivas para hacer un diagnóstico preciso. Para la investigación, se obtienen muestras de fluidos orgánicos del individuo enfermo. Se utilizan orina, secreción purulenta, membranas mucosas obtenidas de la cavidad nasal y faringe. Los tejidos se envían para análisis bacterioscópico y los frotis se preparan y tiñen de acuerdo con la teoría de Gram. La siembra implica el uso de una placa de Petri. En condiciones de laboratorio se recurre al agar con inclusiones de sangre.
A medida que la colonia crece, se analiza si hay estreptococo beta-hemolítico presente o si se observan otras características de hemólisis. Luego finalmente se identifica el cultivo aislado en función de las características del antígeno y los matices específicos. Para realizarlo se obtiene el precipitinógeno del cultivo utilizado en el estudio. Además, para realizar la prueba se utilizan antisueros contra diferentes serotipos. Si se sospecha una intoxicación de la sangre, es necesario obtener este líquido del cuerpo del paciente para realizar un cultivo.
Matices de análisis.
Si se sospecha reumatismo, está indicada una prueba rápida especial para estreptococos. El análisis se realiza serológicamente. La tarea del médico es determinar la presencia de anticuerpos O-estreptolisina, así como evaluar las características de precipitación e identificar estructuras de proteína C reactiva. La investigación más relevante practicada recientemente son las reacciones de PCR.
¿Qué hacer?
Actualmente no existen medidas para prevenir la infección por estreptococos betahemolíticos u otras variedades de este tipo de bacterias. Las vacunas y los toxoides desarrollados han demostrado ser ineficaces, lo que hace imposible una prevención específica al nivel de las tecnologías modernas. Una vacuna contra la caries se encuentra en etapa de desarrollo activo.
El curso terapéutico implica el uso de compuestos antibacterianos. Los estreptococos son capaces de desarrollar resistencia a diversos fármacos, incluida la serie de penicilina, pero esta característica se adquiere con bastante lentitud. Los antibióticos betalactámicos contra los estreptococos se utilizan ampliamente. La bencilpenicilina se utiliza activamente. Las cefalosporinas de primera y segunda generación muestran un efecto pronunciado. Se pueden utilizar macrólidos y aminoglucósidos.
Enfermedades y su ausencia.
Los estreptococos están bastante extendidos: se pueden encontrar en la flora, el suelo y la piel de la fauna. El estreptococo intestinal es conocido y común. Las bacterias de este tipo no siempre causan enfermedades graves y las infecciones en sí, si ocurren, difieren significativamente en sus manifestaciones. El transporte de estreptococos en el mundo moderno está muy extendido, mientras que el portador está sano, pero puede transmitir la bacteria a un individuo susceptible. Por primera vez se identificaron estreptococos, identificando la causa de la mastitis en las vacas. Actualmente, se ha llamado la atención sobre este grupo de microorganismos debido a su frecuencia de aparición en infecciones genitourinarias humanas. Se pudo establecer la presencia de variedades de estreptococos en la uretra masculina y el canal del parto femenino. En las parejas sexuales habituales, generalmente se detecta transporte simultáneo de bacterias. Se acostumbra hablar de transporte uretral y faríngeo. El primero implica la presencia de bacterias en la uretra, el segundo, en la cavidad bucal.
Entre otras enfermedades bacterianas en la zona de clima templado, las causadas por estreptococos ocupan uno de los primeros lugares en cuanto a frecuencia de aparición. Las especies hemolíticas de estas formas de vida causan enfermedades no sólo en humanos sino también en una variedad de mamíferos. En personas sanas, los estreptococos están presentes en el tracto gastrointestinal y el sistema reproductivo en un promedio del 5 al 40% de las personas. La clase B se detecta en casi una de cada tres mujeres sanas en la vagina. Esta es una de las dos razones principales (junto con la infección nosocomial) que explica la prevalencia de infecciones estreptocócicas entre los recién nacidos. La infección suele ocurrir en el momento del nacimiento; la infección bacteriana se observa en aproximadamente el 75% de los casos entre los niños cuyas madres eran portadoras de la microflora.
Características de la prevalencia.
Como se desprende de los estudios, la mayoría de los portadores de estreptococos entre las personas ni siquiera esperan la infección. Esto se debe a la ausencia de síntomas. Las bacterias se transmiten a través del contacto íntimo. Los síntomas que pueden acompañar a la infección a menudo no tienen características específicas y son similares a la infección por clamidia, micoplasma y otros microorganismos patógenos que se propagan de manera similar. El paciente nota disuria, secreción con inclusión de sangre, pus, posible secreción serosa y aparecen focos inflamatorios en las membranas mucosas.
Los estreptococos como causa de procesos inflamatorios se han considerado activamente desde 1874, cuando se identificaron en el pus durante un proceso de herida complicado por una infección. En 1906, científicos de diferentes países demostraron la importancia de los estreptococos en la patogénesis de la escarlatina. Un estudio más detallado de la microflora permitió comprender: los estreptococos pueden iniciar el reumatismo, pero probablemente los virus también estén involucrados en el proceso. Las enfermedades de la garganta asociadas con la infección por estreptococos están muy extendidas. Al finalizar la etapa educativa obligatoria, casi todos los niños sufren amigdalitis o amigdalitis varias veces debido a una infección, y la enfermedad puede progresar sin manifestarse, mientras que en otros los casos son muy graves. Indicar enfermedades de la garganta causadas por estreptococos, hiperemia de las amígdalas, hinchazón del tejido de la garganta y dolor al tragar o al intentar hablar.
Infección y consecuencias.
Se ha revelado que la infección estreptocócica de la garganta en algunos casos conduce al desarrollo de reumatismo. En promedio, la complicación se observa un par de semanas después de la enfermedad principal. El primer ataque reumático se caracteriza por fiebre, hinchazón de las articulaciones y dolor en esta zona. En el futuro, existe el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas crónicas, en las que se altera la integridad y funcionalidad de las válvulas del órgano. Los médicos aún no han podido establecer todas las características de la formación del reumatismo. Es interesante la siguiente suposición: se produce una respuesta alérgica en el cuerpo del paciente a un determinado compuesto generado por los estreptococos durante la actividad vital.
Si el dolor de garganta es causado por un estreptococo hemolítico poco común, existe el riesgo de nefritis como complicación de la enfermedad subyacente. El foco inflamatorio se localiza en los riñones y la capacidad de funcionamiento del órgano se ve afectada. Las formas estreptocócicas hemolíticas pueden causar erisipela. Las bacterias penetran a través del tegumento, cuya integridad está comprometida, y luego pueden infiltrarse en diversas estructuras y órganos internos. Existe el riesgo de un proceso generalizado, es decir, sepsis. Anteriormente, la enfermedad causaba una gran cantidad de muertes, pero hoy se considera curable si se inicia a tiempo un tratamiento con antibióticos. Todavía existe la posibilidad de muerte, pero la incidencia de estos casos ha disminuido significativamente.
Infección: matices del proceso.
La infección estreptocócica se acompaña de la destrucción de los glóbulos rojos. Además de los enumerados anteriormente, esta clase incluye abscesos, flemones y forúnculos. La osteomielitis y la endocarditis son de naturaleza similar. Debido a la infección por estreptococos, se puede desarrollar glomerulonefritis. Se considera que el neumococo tiene características similares al estreptococo beta-hemolítico, que provoca estas enfermedades. Es muy probable que esta forma de estreptococo cause inflamación pulmonar y sinusitis.
La actividad del estreptococo se debe a la capacidad del microorganismo para generar compuestos peligrosos. La estreptolisina, producida por bacterias, afecta negativamente al corazón y a las células sanguíneas. Otro veneno es la eritrogenina, bajo cuya influencia se dilatan los pequeños vasos sanguíneos y se forman zonas de erupciones. La destrucción de los leucocitos se explica por la presencia de leucocidina. Ciertas enzimas generadas por la colonia facilitan que ésta se propague por todo el cuerpo y penetre en diversos tejidos.
Infección: perceptible inmediatamente
El área de penetración de estreptococos en el cuerpo humano se manifiesta como una reacción inflamatoria. Aquí se forma un foco con supuración, una zona necrótica o una reacción serosa. Las bacterias generan enzimas específicas que les permiten superar la barrera del sistema de defensa del cuerpo y penetrar en el flujo linfático y sanguíneo. Esto conduce a la aparición de focos inflamatorios alejados del área de penetración primaria.
Los venenos producidos por la colonia provocan fiebre. El paciente vomita, tiene dolor y mareos, se observan problemas de conciencia, especialmente pronunciados con erisipela, intoxicación de la sangre y escarlatina. La infección se acompaña de un síndrome alérgico asociado con una respuesta a componentes de células bacterianas. El sistema inmunológico, al intentar combatir la invasión, daña el cuerpo del paciente. Después de la recuperación, aunque existe inmunidad, no es estable y no dura mucho, lo que explica la repetición de la enfermedad. La excepción es la imposibilidad de volver a contraer escarlatina.
PREGUNTAS Y RESPUESTAS
MICROBIOLOGÍA
"MICROBIOLOGÍA PRIVADA"
Preguntas y respuestas
Microbiología
Un manual de autopreparación para la lección final de la sección.
"Microbiología Privada"
Versión 1.00
Responsable del tema y editor jefe esclkm ([correo electrónico protegido])
Preguntas 1 a 43 escritas esclkm y vano
Introducción:
Nadie dijo que aquí existiera siquiera una palabra correcta, como tampoco nadie dijo lo contrario... El manual fue impreso en una emergencia antes del corte... utilizamos todo lo que tuvimos a mano...
Acuerdo de licencia:
1. Al comprar este manual, automáticamente acepta todos los términos de este acuerdo.
2. El equipo de autores no es responsable de todos los posibles errores, que se puede encontrar en este documento y la falta del material necesario: los estudiantes de esta universidad deben tener su propia cabeza sobre sus hombros.
3. El material no se puede utilizar como chuleta, sino sólo para Auto-entrenamiento al coloquio.
4. Puedes reportar todos los errores encontrados al equipo de autores, para que otros no pisen el mismo rastrillo.
5. Distribución, copia o edición de materiales únicamente de consentimiento de todos los autores. Al distribuir, es necesario indicar el tamaño de la tirada. Al copiar, proporcione un enlace a este documento y a nuestro sitio web. Al imprimir un documento, es necesario imprimir esta página y la portada.
6. Todo escrito con tus propias manos! Cualquier similitud con otros desarrollos es pura coincidencia.
7. El editor jefe se reserva el derecho de cambiar el diseño y realizar ajustes en el contenido del documento sin previo aviso.
8. Las preguntas no son una copia exacta de las preguntas del coloquio. Al redactar las preguntas del coloquio, los profesores del Departamento de Fisiología Normal no consultaron con el equipo de autores.
9. Sus deseos se tendrán en cuenta al reclutar preguntas y respuestas posteriores.
10. Al leer y utilizar este material no tienes ningún reclamo contra los autores...
Libros usados:
- Notas de lectura;
- Versión informática de las conferencias de Kaskevich L.I.;
- Borísov.
- y otra literatura que tuvo a mano
1. Estafilococos, características generales. Papel en la patología humana. Factores de patogenicidad y mecanismos de patogénesis de las infecciones estafilocócicas. Diagnóstico microbiológico. Prevención y tratamiento. 5
2. Estreptococos, clasificación. Características generales. Factores de patogenicidad. Estructura antigénica. Patogenia, inmunidad, diagnóstico microbiológico de infecciones estreptocócicas. 6
3. Clasificación de Neisseria. Meningococos, características generales. Infecciones meningocócicas, mecanismos de patogénesis, inmunidad, métodos de diagnóstico, prevención. IDS. 8
4. Gonococos, características generales. Mecanismos de patogénesis e inmunidad. Diagnóstico microbiológico de gonorrea aguda y crónica. 9
5. Características generales de la familia Enterobacteriaceae. 11
6. Principios generales del diagnóstico bacteriológico de las infecciones intestinales agudas (IA). Medios nutritivos para enterobacterias. Clasificación, principios de funcionamiento, aplicación. once
7. Materiales para la investigación de infecciones intestinales agudas: métodos de recogida y naturaleza del material en función de la forma clínica de la enfermedad y del estadio de patogénesis. 12
8. Principios generales del diagnóstico serológico de las infecciones intestinales agudas. 13
9. Escherichia coli, características generales. Papel biológico de Escherichia coli. Enfermedades causadas por Escherichia. 13
10. Salmonella. Características generales. Representantes del género. Clasificación serológica según Kaufman-White. Tipificación biológica molecular. 14
11. Patógenos de la fiebre tifoidea, paratifoidea A y B, características generales. Fagotipado. Antígeno Vi y su significado. 15
12. Mecanismos de patogénesis y métodos de diagnóstico microbiológico de la fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea. 15
13. Inmunidad contra la fiebre tifoidea. Diagnóstico serológico de fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea. Prevención específica. dieciséis
14. Etiología de las intoxicaciones alimentarias y de las infecciones tóxicas de carácter bacteriano. Materiales y métodos de diagnóstico. 16
15. Salmonella. Características de los patógenos y métodos de diagnóstico. Salmonelosis nosocomial. 17
16. Patógenos de la disentería. Clasificación. Característica. Patogenia, inmunidad a la disentería. Métodos de diagnóstico microbiológico de la disentería aguda y crónica. 18
17. Klebsiella. Clasificación, características generales. Patogénesis, inmunidad, métodos de diagnóstico microbiológico de klebsiellosis. 19
18. Pseudomonas aeruginosa, características generales, factores de patogenicidad. Papel en la patología humana. 19
19. Patógenos de la yersiniosis intestinal, características generales. Patogénesis. Métodos para diagnosticar la yersiniosis. 20
20. El agente causante de la difteria, características generales. Diferencias con las corinebacterias no patógenas. Mecanismos de patogénesis. Métodos de diagnóstico microbiológico y biológico molecular de la difteria. 21
21. Toxina diftérica y sus propiedades. Anatoxina. Inmunidad en la difteria y su carácter. Determinación de la intensidad de la inmunidad antitóxica. Inmunoterapia específica y prevención específica. 22
22. El agente causante de la tos ferina, características generales. Diferenciación del agente causante de la parapertussis. Patogenia, inmunidad. Diagnóstico microbiológico. Prevención específica de la tos ferina. 23
23. Características generales de los patógenos de la tuberculosis. Patogenia, inmunidad, métodos de diagnóstico y prevención específica de la tuberculosis. Micobacteriosis. 24
24. Agente causante de la lepra. Características, patogénesis, inmunidad de la enfermedad. 26
25. Infecciones particularmente peligrosas (EDI). Clasificación Reglas básicas para el modo de operación, recolección y transferencia de material infeccioso durante enfermedades infecciosas generales. Principios generales para el diagnóstico de OI... 27
26. Patógenos del cólera. Taxonomía. Características generales. Diferenciación de biovares. Patogenia, inmunidad, prevención específica. Métodos de diagnóstico microbiológico. 28
27. Agente causante de la peste, características generales. Patogenia de la peste. Inmunidad, prevención. 29
28. El agente causante del ántrax, características. Patogenia, inmunidad, prevención específica del ántrax. 29
29. El agente causante de la tularemia, características generales. Patogénesis. Inmunidad. Prevención específica. 30
30. Patógenos de la brucelosis, características generales. Diferenciación de especies de Brucella. Patogénesis. Inmunidad. Prevención específica. 31
31. Familia de espirilla. Campylobacter, características, papel en patología humana. Helicobacter. 31
32. Clasificación y características generales de los anaerobios. Clostridios. Bacteroides, peptococos y otros anaerobios no formadores de esporas. Factores de patogenicidad. Papel en la patología humana. 33
33. El agente causante del tétanos, características generales. Patogenia e inmunidad. Terapia específica y prevención. 34
34. Agentes causantes de la gangrena gaseosa, características generales. Patogénesis. Prevención específica de la gangrena gaseosa. 34
35. El agente causante del botulismo, características generales. Patogénesis. Terapia específica y prevención del botulismo. Gastroenteritis clostridial. 35
36. Métodos para diagnosticar infecciones anaeróbicas. 36
37. Clasificación y características generales de las espiroquetas. 36
38. Clasificación de treponemas y treponematosis. Características del agente causante de la sífilis. Patogénesis, inmunidad, métodos de diagnóstico de sífilis. 37
39. Leptospira. Características generales. Patogénesis de la leptospirosis, inmunidad, prevención específica. Diagnóstico microbiológico de la leptospirosis. 38
40. Borrelia, características generales. Patogenia, inmunidad en la fiebre recurrente. Diagnóstico microbiológico. El agente causante de la borreliosis de Lyme. 38
41. Posición sistemática y características de la rickettsia. Patógenos de las enfermedades por rickettsias. Patogenia, inmunidad, métodos de diagnóstico del tifus. 39
42. Características de la clamidia. Agentes causantes de tracoma, psitacosis, clamidia respiratoria y urogenital. Mecanismos de patogénesis y métodos de diagnóstico de clamidia. 41
43. Características generales de los micoplasmas. Papel en la patología humana. Métodos para diagnosticar la micoplasmosis. 42
Estafilococos, características generales. Papel en la patología humana. Factores de patogenicidad y mecanismos de patogénesis de las infecciones estafilocócicas. Diagnóstico microbiológico. Prevención y tratamiento.
DOMINIO → Bacterias; TIPO → Firmicutes; CLASE → Vasilli; ORDEN → Vasillalles; FAMILIA → Staphylococcaceae; GÉNERO → Estafilococo; ESPECIES → Especies de Staphylococcus;
El género Staphylococcus tiene 28 especies, 14 de las cuales viven en la piel y las mucosas. Algunas especies causan enfermedades en humanos, la mayoría de las veces son:
S. aureus(dorado),
S. epidermidis(epidérmico),
S. saprophyticus(saprofito).
Morfología.
Forma esférica, disposición en forma de racimo (del griego - staphylos - manojo). No hay disputa. Inmóvil. Gram positivas.
Anaerobios facultativos. Quimioorganotrofos. Crecen en medios regulares y pueden crecer en presencia de 6-10% de NaCl. Las colonias están pigmentadas.
Bioquímicamente activo. Catalasa positiva. Oxidasa negativa. Contiene citocromos.
Viven en la piel y las membranas mucosas de humanos y animales. Hay varias opciones ambientales. Los ecovars hospitalarios de patógenos tienen propiedades especiales.
Sostenibilidad
La más resistente de las bacterias que no forman esporas. Toleran bien el secado (hasta 50 días a temperatura ambiente). La irradiación de los Urales mata en 10 a 12 horas y hierve en segundos.
Resistente al NaCl, ácidos grasos y pH ácido. (aporta nutrición a la piel)
Las cepas nosocomiales (especialmente S. aureus) se caracterizan por una mayor resistencia a los antibióticos, antisépticos y desinfectantes.
Factores de patogenicidad:
1) Cápsula → Supresión de la fagocitosis
2) Proteína A → Interacción con el fragmento Fc de anticuerpos, sensibilización
3) Peptidoglicano → Estimulación de la producción de pirógenos endógenos, quimioatrayente de leucocitos (formación de abscesos)
4) Ácidos teicoicos → Se unen a la fibronectina
5) Membranotoxinas o hemolisinas (toxinas alfa, beta, gamma, delta), leucocidina → Tóxica para muchas células, incluidos eritrocitos, leucocitos, macrófagos y fibroblastos. La toxina alfa es un ejemplo de toxina formadora de poros.
6) Toxina exfoliativa (A, B) → Provoca el síndrome de “piel escaldada”, que destruye los contactos celulares: los desmosomas en la capa granular de la epidermis. Superantígeno
7) Toxina del síndrome de shock tóxico → Efectos neurotrópicos, vasotrópicos. Superantígeno
8) Enterotoxinas (A-E) → Efecto sobre los enterocitos (intoxicación alimentaria). Efectos neurotrópicos del superantígeno.
9) Plasmocoagulasa → Conversión de fibrinógeno en fibrina, que evita el contacto con los fagocitos.
10) Hialuronidasa → Destrucción del tejido conectivo
11) Lipasa, lecitinasa → Hidrólisis de lípidos, lecitina
12) Fibrinolisina → Destrucción de coágulos de fibrina
13) Desoxirribonucleasa → escisión de ADN, licuefacción de pus
14) Enzimas queratinoides → Inactivación de especies de oxígeno bactericidas.
15) Resistencia al NaCl, ácidos grasos → Reproducción en glándulas sudoríparas y sebáceas.
Mecanismos de transmisión: Contacto (principal), Aerosol, fecal-oral
La infección puede ocurrir tanto de forma exógena como endógena.
Características de la patogénesis.. Los estafilococos son microorganismos condicionalmente patógenos. El desarrollo de la enfermedad y su forma clínica dependen de una serie de condiciones: inmunidad alterada; daño al tegumento; propiedades del patógeno (conjunto de factores de patogenicidad), su cantidad, puertas de entrada.
El desarrollo de un proceso patológico es posible en cualquier biotopo.
Las infecciones estafilocócicas a menudo se desarrollan:
1) en el contexto de otras enfermedades (infecciones secundarias), por ejemplo, después de la influenza u otras infecciones virales
2) en instituciones médicas (infecciones nosocomiales)
Enfermedades: más de 100 formas nosológicas. El principal patógeno es S. aureus.
Procesos supurativos locales.
Enfermedades de huesos y articulaciones.
· Daño a órganos internos: neumonía (en niños y ancianos), daño renal (pielonefritis), cistitis (a menudo S. epidermidis y S. saprophiticus)
· Peritonitis. Después de operaciones en los órganos abdominales.
· Lesiones del SNC
· Sepsis. Septicopiemia.
· Síndrome de shock tóxico.
· Síndrome del “bebé escaldado”. En los recién nacidos (infección a través de la vena umbilical), se produce descamación de la piel con ampollas e intoxicación. En niños mayores, síndrome de “piel escaldada” (eritema, ampollas, intoxicación).
· Comida envenenada.
Principios de prevención
Específico
A) toxoide estafilocócico.
b) Vacuna asociada a estafilo-proteus-pseudomonas ( Contiene toxoides concentrados de estafilococos y Pseudomonas aeruginosa, antígenos citoplasmáticos de estafilococos y vacuna química proteus.
Prevención inespecífica
1) Cumplimiento del régimen sanitario y antiepidémico.
2) Monitoreo de patógenos y su resistencia a medicamentos.
3) Medidas restrictivas.
a) procedimientos invasivos: realizados según indicaciones estrictas.
b) fármacos y métodos inmunosupresores (inmunosupresores, antibióticos, quimioterapia, radioterapia), también según indicaciones estrictas.
Estreptococos, clasificación. Características generales. Factores de patogenicidad. Estructura antigénica. Patogénesis, inmunidad, diagnóstico microbiológico de infecciones estreptocócicas.
DOMINIO → Bacterias; TIPO → Firmicutes; CLASE → Vasilli; ORDEN → Lactobacillales;
FAMILIA → Streptococcaceae; GÉNERO → Estreptococos; ESPECIES → Especies de Streptococcus (hasta 50 especies)
Las principales características del género Streptococcus:
1. Células de forma esférica u ovalada (lanceoladas), de 0,5 a 2,0 micrones. Dispuestos en cadena o por parejas.
2. Inmóvil, sin disputa. Algunas especies tienen una cápsula.
3. Gram positivos. Quimioorganotrofos, exigentes con los medios nutritivos, anaerobios facultativos.
4. Los azúcares se fermentan para producir ácido, pero esta no es una característica diferenciadora confiable dentro del género.
5. A diferencia de los estafilococos, no hay actividad catalasa ni citocromos.
6. Los glóbulos rojos suelen ser lisados. Según propiedades hemolíticas: beta (completa), alfa (parcial), gamma (ninguna). Capaz de formar formas de L.
Estructura antigénica del género Streptococcus:
Los polisacáridos de la pared celular, a partir de los cuales se dividen en 20 grupos, designados con letras latinas. Las especies patógenas pertenecen principalmente al grupo A. y con menos frecuencia a otros grupos. Hay especies sin antígeno de grupo.
Antígenos proteicos específicos de tipo (M, T, R). Las especies patógenas poseen proteína M. En total, hay más de 100 serotipos, la mayoría de los cuales pertenecen a los estreptococos del grupo A. La proteína M se encuentra superficialmente en forma de formaciones filiformes que entrelazan las células: fimbrias.
Los estreptococos que tienen cápsula tienen antígenos capsulares de diferente naturaleza química y especificidad.
Hay antígenos de reacción cruzada.
Los estreptococos del grupo A forman parte de la microflora nasofaríngea y normalmente no se encuentran en la piel. Los más patógenos para el ser humano son los estreptococos hemolíticos del grupo A, pertenecientes a la especie. S. pyogenes
Los estreptococos del grupo A causan infecciones a cualquier edad y son más comunes en niños de entre 5 y 15 años.
Factores de patogenicidad del grupo A.
1) Cápsula (ácido hialurónico) → Actividad antifagocítica
2) Proteína M (fimbrias) → Actividad antifagocítica, destruye el complemento (C3b), superantígeno
3) Proteínas tipo M → Unión de IgG, IgM, alfa2-macroglobulina
4) Proteína F → Unión del microbio a las células epiteliales
5) Exotoxinas pirogénicas (eritrogeninas A, B, C) → Efecto pirogénico, aumento de la TRH, efecto inmunosupresor sobre los linfocitos B, erupción cutánea, superantígeno
6) Estreptolisinas: S (resistente al oxígeno) y
O (sensible al oxígeno) → Destruye leucocitos, plaquetas, glóbulos rojos. Estimular la liberación de enzimas lisosomales.
7) Hialuronidasa → facilita la invasión al desintegrar el tejido conectivo
8) Estreptoquinasa (fibrinolisina) → Destruye los coágulos de sangre (trombos), promueve la propagación del microbio en los tejidos.
9) ADNasa → Despolimeriza el ADN extracelular en pus
10) C5a-peptidasa → Destruye el componente C5a del complemento, un quimioatrayente
Patogénesis de las infecciones causadas por S.pyogenes:
Con mayor frecuencia causa una infección localizada del tracto respiratorio superior o de la piel, pero puede infectar cualquier órgano.
Más frecuente procesos supurativos: abscesos, flemones, dolores de garganta, meningitis, faringitis, sinusitis, sinusitis. linfadenitis, cistitis, pielitis, etc.
La inflamación local conduce a leucocitolisis en la sangre periférica, seguida de infiltración tisular por leucocitos y formación local de pus.
Procesos no supurativos causados por S.pyogenes:
Erisipela,
estreptodermia,
Impétigo,
Escarlatina,
Infección reumatoide (fiebre reumática),
glomerulonefritis,
Choque tóxico
Sepsis, etcétera.
Tratamiento de infecciones estreptocócicas:Realizado principalmente con antibióticos: Cefalosporinas, macrólidos, lincosamidas.
Prevención de infecciones estreptocócicas:
Son importantes las medidas sanitarias e higiénicas generales, la prevención y el tratamiento de las infecciones estreptocócicas locales agudas. Para prevenir recaídas (fiebre reumática): profilaxis con antibióticos.
Un obstáculo para la creación de vacunas es la gran cantidad de serotipos que, teniendo en cuenta la naturaleza específica de la inmunidad, hace que su producción sea poco realista. En el futuro, la síntesis de polipéptidos de proteína M y la ruta del hibridoma para su producción.
En el extranjero se producen medicamentos asociados para la inmunoterapia de infecciones causadas por microbios oportunistas: de 4 a 19 tipos. Estas vacunas incluyen S. pyogenes y S. pneumoniae.
Inmunoprofilaxis de infecciones neumocócicas: una vacuna elaborada a partir de polisacáridos de 12 a 14 serovares, que con mayor frecuencia causan enfermedades.
Se está desarrollando una vacuna contra la caries.
El contenido del artículo.
Estreptococos
Descubierto por T. Billroth en 1874 con erisipela y unos años más tarde por L. Pasteur con enfermedades purulentas y sepsis. El género Streptococcus incluye numerosas especies que se diferencian entre sí en características ambientales, fisiológicas y bioquímicas, así como en patogenicidad para los humanos.Morfología, fisiología
Las células son esféricas u ovaladas, dispuestas en pares o en forma de cadenas de diferentes longitudes. Gram positivas. Quimioorganotrofos. Exigente con el sustrato nutritivo. Se reproducen en medios sanguíneos o azucarados. Forman pequeñas colonias en la superficie de los medios sólidos; en los medios líquidos crecen en el fondo, dejando el medio transparente. Según la naturaleza del crecimiento en agar sangre, se distinguen los estreptococos a-hemolíticos, rodeados por una pequeña zona de hemólisis con un tinte gris verdoso, P-hemolíticos, rodeados por una zona transparente de hemólisis, y no hemolíticos, que no No cambiar el agar sangre. Sin embargo, el signo hemolítico resultó ser muy variable, por lo que se utiliza con precaución con fines de diagnóstico diferencial. La fermentación de carbohidratos no es una característica estable y clara, por lo que no se utiliza para la diferenciación e identificación de estreptococos. Los estreptococos son aerobios y no producen catalasa, a diferencia de los estafilococos.Antígenos
Los estreptococos tienen varios tipos de antígenos que les permiten diferenciarse entre sí. Según R. Landsfield (1933), se dividen en 17 serogrupos basados en antígenos polisacáridos, que se designan con letras mayúsculas A, B, C, D, E, F, etc. El serogrupo A más numeroso es la especie S.pyogenes. La diferenciación en serotipos se lleva a cabo mediante el antígeno proteína M. Actualmente existen más de 100 serotipos de estreptococos serotipo A. En algunos estreptococos de este serogrupo se han encontrado antígenos de reacción cruzada (CRA). Los anticuerpos contra ellos reaccionan con las fibras del músculo miocárdico, el tejido renal y otros órganos humanos. Los PRA pueden causar condiciones inmunopatológicas.Ecología y epidemiología
Los estreptococos están relativamente extendidos en la naturaleza. Según sus características ecológicas, se pueden dividir en varios grupos. El primer grupo incluye estreptococos del serogrupo A, patógenos sólo para los humanos (S. pyogenes). El segundo grupo está formado por estreptococos patógenos y oportunistas de los serogrupos B y D (S. agalactia, S. faccalis, etc.), patógenos para humanos y animales. El tercer grupo ecológico son los estreptococos orales oportunistas (S. mutans, S. mitis, etc.). Por lo tanto, algunos estreptococos causan solo infecciones antroponóticas, otros, infecciones antropozoonóticas. En el cuerpo humano, los estreptococos viven en nichos ecológicos: la cavidad bucal, el tracto respiratorio superior, la piel y los intestinos. La fuente de infección son los portadores de bacterias sanas, los convalecientes y los enfermos. La principal vía de propagación del patógeno es la aérea; con menos frecuencia, los estreptococos persisten en el ambiente externo durante varios días. Cuando se calientan a 50°C, mueren en 10-30 minutos.Infecciones estreptocócicas
La familia Streptococcaceae incluye siete géneros: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Entre ellos, los estreptococos y enterococos son los de mayor importancia en la patología infecciosa humana. Generalmente se acepta la clasificación de Lensfield de estreptococos. Sobre la base de polisacáridos específicos y antígenos de proteínas de superficie, se distinguen 20 grupos serológicos, que se designan con letras mayúsculas del alfabeto latino de la A a la V. Las especies patógenas pertenecen a los serogrupos A, B, C y D, con menos frecuencia a los grupos F y J. Se determinan mediante precipitación reactiva con antisueros apropiados. Sin embargo, debido a la falta de sueros precipitantes, los laboratorios bacteriológicos no pueden realizar la identificación serológica de estreptococos. Por lo tanto, en las condiciones modernas, se utilizan otros criterios para su diferenciación. La base para el diagnóstico de laboratorio de las enfermedades causadas por estreptococos son los métodos bacteriológicos y serológicos.Tomar material para la investigación.
Para la sepsis, la osteomielitis y otros tipos de infección estreptocócica generalizada, se extrae sangre. En otros se recoge pus, secreciones de mucosas, esputo, líquido cefalorraquídeo, bilis, orina, heces, etc., según la localización del proceso patológico. Las reglas para la recolección y entrega de material al laboratorio son las mismas que para las infecciones estafilocócicas.Microscopía primaria
Microscopía primaria de frotis de estiércol, contenido de heridas, secreciones mucosas, etc. (excepto sangre) se realiza previa tinción con tinción de Gram. Los estreptococos son de color púrpura, aparecen en cadenas cortas, diplococos o solos. A menudo es difícil o incluso imposible determinar si las bacterias son estreptococos basándose en la naturaleza de la disposición de las células en un frotis. Por tanto, es necesario aislar un cultivo puro y establecer el tipo de patógeno.Investigación bacteriológica
Para establecer un diagnóstico de infecciones estreptocócicas agudas (a excepción de la escarlatina con un cuadro clínico típico), se debe realizar un examen bacteriológico. Si se sospecha sepsis, se siembran de 10 a 15 ml de sangre junto a la cama del paciente en un frasco que contiene 100 a 150 ml de caldo de azúcar (proporción de sangre a medio 1:10). Los mejores y más fiables resultados se obtienen mediante hemocultivos en medio Kitt-Tarozzi con agar semisólido. En él también crecerán estreptococos anaeróbicos. Los hemocultivos se incuban en un termostato a 37 ° C. Cuando crecen los estreptococos, aparece un sedimento en el fondo del medio. También se puede formar gas en el medio de Kitt-Tarozzi. Los frotis de sedimentos revelan estreptococos grampositivos en forma de cadenas largas. Los neumococos están dispuestos en cadenas cortas o en pares en forma de células lanceoladas, enfrentadas entre sí con extremos engrosados. Los enterococos se caracterizan por una disposición en pares, con menos frecuencia en tétradas o grupos, pero en racimos. Las células individuales de enterococos son polimórficas (grandes y pequeñas). Si no hay crecimiento, los cultivos se mantienen en un termostato durante 3 a 4 semanas, realizando periódicamente una bacterioscopia. El cultivo cultivado después de la bacterioscopia se transfiere a una placa con agar sangre. determinar el tipo de hemólisis. Después de 18 a 20 horas, crecen colonias típicas, rodeadas por una zona clara (beta hemólisis) o una zona verde (alfa hemólisis). Aunque la capacidad de hemolizar no tiene un valor diagnóstico absoluto, cuando se estudian estreptococos aislados de humanos, no se pueden excluir colonias no hemolíticas de estreptococos gamma. Con muy raras excepciones, no están asociados con enfermedades infecciosas. Para identificar mejor y con mayor precisión los hemocultivos aislados de estreptococos, se recomienda examinar las colonias de agar sangre con MPA simple, leche con azul de metileno y caldo de bilis (o). agar sangre-bilis). Los estreptococos hemolíticos del serogrupo A no crecen en medios simples o biliares y no decoloran el azul de metileno en la leche. Los enterococos crecen bien en agar bilis. Además, se pueden diferenciar diferentes tipos de estreptococos por sus propiedades bioquímicas. Pero los signos bioquímicos de los estreptococos no son constantes, lo que en cierta medida desvaloriza el uso de estas pruebas: estiércol, contenido de heridas, mocos de garganta y nariz, recogidos con hisopos de algodón, así como esputo, líquido cefalorraquídeo, orina, etc. sembrado en agar sangre. El material se aplica al medio en una pequeña cantidad, y luego con un asa o espátula se esparce con ligeros trazos por toda la superficie. No se recomienda frotar el material en estudio en agar. Para aumentar la frecuencia de inoculación de estreptococos, los hisopos después de la inoculación en agar sangre, mientras aún están junto a la cama del paciente, se sumergen en un tubo de ensayo con medio Kitty-Tarozzi, al que se le añade agar semilíquido y 2-3 gotas de sangre de conejo desfibrinada. se agregan. La inoculación se incuba durante 3-4 horas a 37 ° C y luego se siembra en placas de agar sangre, se aísla e identifica según el esquema habitual. Para identificar rápidamente los estreptococos beta-hemolíticos del serogrupo A, se utiliza un método rápido mediante inmunofluorescencia. reacción. Para ello, se fija un frotis del cultivo aislado en alcohol al 95% durante 15 minutos, se tiñe con sueros fluorescentes apropiados y se examina con un microscopio fluorescente. Casi todos los estreptococos hemolíticos del grupo A son sensibles a la bacitracina y dan una prueba PIR positiva; hidrolizan la pirrolidonil-betanaftilamida; Los estreptococos de este grupo se detectan aún más rápidamente en hisopos de orofaringe y nasofaringe, procesándolos con modernos kits de prueba comerciales. Los antígenos de los estreptococos del grupo A se extraen mediante enzimas u otros reactivos químicos y se determinan mediante reacciones de aglutinación de látex, coaglutinación o inmunoensayo enzimático. Los estreptococos del grupo B, por regla general, son insensibles a la acción de la bacitracina, descomponen el hipurato y dan una prueba CAMP positiva. (aumento de la hemólisis bajo la influencia de discos que contienen beta-hemolisina estafilocócica). La identificación adicional se lleva a cabo mediante serohypuvannyam en reacciones de aglutinación o coaglutinación de látex con reactivos comerciales o anticuerpos monoclonales marcados. Los estreptococos en frotis vaginales se pueden identificar rápidamente utilizando los mismos sistemas de prueba que para los estreptococos del grupo A. Para determinar la virulencia de cultivos de estreptococos aislados, se utiliza un bioensayo en ratones blancos o la concentración de proteína M de superficie, característica únicamente de las cepas patógenas. está determinado. Para ello, se obtienen extractos de ácido clorhídrico de cultivos jóvenes de estreptococos y en ellos se determina el contenido de antígeno M al determinar los estreptococos alfa y beta hemolíticos en el aire de quirófanos, salas de maternidad, salas para recién nacidos, salas de manipulación y. En otras habitaciones del hospital, los cultivos de aire se realizan por el método de sedimentación o con el uso de un aparato de Krotov en medio Garro (al MPA derretido se le añade un 5% de sangre desfibrinada y una solución acuosa al 0,2% de violeta de Gancian al 0,1%). En este medio no crecen enterococos ni microflora saprofita.Estudio serológico
En las infecciones estreptocócicas crónicas, normalmente no es posible aislar el patógeno, especialmente con el tratamiento a largo plazo de los pacientes con antibióticos y otros fármacos antimicrobianos. En este caso, se llevan a cabo estudios serológicos: la determinación del antígeno estreptocócico en suero sanguíneo y orina, la titulación de anticuerpos contra O-estreptolisina, hialuronidasa y ADNasa se determina en el RSC. Los sueros antiestreptocócicos necesarios para ello se obtienen hiperinmunizando conejos con un cultivo muerto de estreptococos beta-hemolíticos del serogrupo A. Se considera que el título de antígeno es la dilución más alta del suero que retrasa la hemólisis. Los mejores resultados se obtienen al realizar RSC en frío. Recientemente, el método ELISA se ha utilizado con bastante éxito para detectar antígenos estreptocócicos en el suero sanguíneo. Al determinar antígenos estreptocócicos en la orina de pacientes, se utiliza la reacción de precipitación. El sedimento de orina de la mañana después de la centrifugación se trata con suero precipitante antiestreptocócico. El resultado se tiene en cuenta después de una hora a temperatura ambiente. Los antígenos estreptocócicos en el suero sanguíneo y la orina a menudo se detectan en la escarlatina, el dolor de garganta y el reumatismo. La determinación de anticuerpos contra la O-estreptolisina (antiestreptolisina-O) se realiza agregando una dosis de trabajo del medicamento estándar O-estreptolisina a una serie de Tubos de ensayo con múltiples diluciones de suero (1:25, 1:50, 1:100, etc.). La mezcla se incuba en un termostato durante 15 minutos, luego se añaden a todos los tubos 0,2 ml de una suspensión al 5% de eritrocitos de conejo y se colocan nuevamente en un termostato durante 60 minutos. En presencia de antiestreptolisina en la sangre de los pacientes, no se produce hemólisis. El tubo de ensayo con la dilución más alta de suero, en el que hay un retraso pronunciado en la hemólisis, contiene 0,5 AO (unidades antitóxicas) de antiestreptolisina-O. Para determinar los anticuerpos contra la hialuronidasa (antihialuronidasa) en el suero de los pacientes, se utiliza una dosis estándar de. Se añaden hialuronidasa y una dosis de trabajo de ácido hialurónico en diferentes diluciones, que se prepara a partir del cordón umbilical de los recién nacidos. En presencia de antihialuronidasa, se forma un coágulo en los tubos de ensayo después de agregar ácido acético. Un tubo que contiene la menor cantidad de suero que contiene un coágulo que contiene 1 AO (unidad antitóxica) de antihialuronidasa. En el reumatismo y la glomerulonefritis estreptocócica, desde los primeros días de la enfermedad se detectan en el suero sanguíneo >500 AO de antiestreptolisina y >800-1000 AO de antiestreptohialuronidasa. Es para estas enfermedades que con mayor frecuencia se llevan a cabo ambas reacciones serológicas. En muchos países se utilizan sistemas de prueba comerciales para determinar los anticuerpos estreptolisina, hialuronidasa, estreptoquinasa, ADNasa y otras exoenzimas de estreptococos.Prevención y tratamiento
No se ha desarrollado una prevención específica de las infecciones estreptocócicas debido a la ineficacia de las vacunas resultantes y del toxoide eritrogénico (contra la escarlatina). Actualmente se está desarrollando una vacuna contra la caries dental. El tratamiento se realiza principalmente con antibióticos. La resistencia de los estreptococos a diversos antibióticos, incluida la penicilina, se desarrolla lentamente. Esto permite utilizar muchos antibióticos betalactámicos, incluida la bencilpenicilina. Otros antibióticos incluyen cefalosporinas, aminoglucósidos y macrólidos de primera y segunda generación.Los estreptococos son cocos grampositivos, principalmente aerobios.
La clasificación de los estreptococos se basa en el tipo de hemólisis que provocan en agar sangre y en las propiedades antigénicas del polisacárido de la pared celular. Según el tipo de hemólisis, se distinguen los estreptococos α-hemolíticos, β-hemolíticos y γ-no hemolíticos. Según las diferencias antigénicas, se distinguen 20 grupos de estreptococos, designados con letras latinas de la A a la V (clasificación de R. Lancefield).
El estreptococo más patógeno es el estreptococo α-hemolítico del grupo A: Streptococcus pyogenes. Provoca dolor de garganta, escarlatina, erisipela, impétigo y sepsis. La sensibilización puede provocar eritema nudoso, reumatismo y glomerulonefritis aguda. Además del antígeno polisacárido, Streptococcus pyogenes también tiene otros antígenos de superficie (los tipos M, T y R se utilizan para estudios epidemiológicos);
El antígeno M es un factor de virulencia importante; el desarrollo de inmunidad de tipo específico está asociado con él; Algunos estreptococos con antígeno M causan glomerulonefritis. Streptococcus pyogenes produce los siguientes tipos de exotoxinas.
Estreptolisina O: daña las células al unirse al colesterol en las membranas; tiene un efecto cardiotóxico en muchos animales, posiblemente también en humanos; antígeno potente.
Estreptolisina S: tiene actividad hemolítica, se desconoce su mecanismo de acción; no tiene propiedades antigénicas.
Desoxirribonucleasa, estreptoquinasa, hialuronidasa: pueden contribuir a la propagación de la infección en los tejidos.
Toxina eritrogénica (piogénica): sólo algunas cepas la producen; tiene propiedades antigénicas.
Streptococcus viridans (estreptococo α-hemolítico) es el principal agente causante de la endocarditis infecciosa subaguda; Los estreptococos anaerobios suelen causar sepsis quirúrgica y puerperal.
Las infecciones causadas por Streptococcus pyogenes son comunes en los países templados. Los niños se infectan con mayor frecuencia y la incidencia aumenta en invierno. La infección suele ser asintomática; hasta el 20% de los niños son portadores de bacterias.
La fuente de infección es un portador de bacterias o un paciente (especialmente con una infección del tracto respiratorio superior). Los niños tienen más probabilidades de convertirse en portadores de infecciones que los adultos. Una persona que se está recuperando es más contagiosa que un portador. En los portadores, la infección se localiza más a menudo en la faringe que en la nariz, pero en este último caso el número de bacterias y su virulencia son mayores.
La forma más común de transmisión de la infección son las gotitas en el aire: con saliva o esputo al toser y estornudar. Otra forma es a través del contacto y la vida cotidiana: a través de apretones de manos y artículos del hogar. El consumo de productos contaminados (con mayor frecuencia leche) puede provocar brotes de dolor de garganta y escarlatina.
El resultado de la infección depende de la virulencia de la bacteria y de la resistencia del organismo. Con una alta inmunidad antibacteriana, los estreptococos mueren o permanecen en la superficie de la piel sin causar daño. Con inmunidad disminuida o alta virulencia de los estreptococos, una infección superficial causa dolor de garganta o impétigo, y una infección más profunda causa linfadenitis y sepsis. Si las bacterias producen una gran cantidad de toxina eritrogénica y se reduce la inmunidad antitóxica, se desarrolla escarlatina.
Patógeno
1. Estreptococos: frotis de pus (tinción de Gram). Los estreptococos son bacterias grampositivas de forma redonda u ovalada con un diámetro de 0,5 a 0,75 micrones, conectadas entre sí en pares o en cadenas de longitud desigual. Son inmóviles y no forman esporas. En cultivo fresco pueden formar una cápsula; La mayoría de los estreptococos son aerobios o anaerobios facultativos, y sólo unos pocos son anaerobios obligados o microaerófilos.
2. Cultivo en agar sangre. Algunos estreptococos aeróbicos producen hemolisina soluble, lo que provoca la formación de una zona clara de hemólisis en agar sangre fresca. Este fenómeno se llama hemólisis. Las colonias tienen un diámetro inferior a 1 mm y están rodeadas por una zona transparente e incolora, dentro de la cual los glóbulos rojos están completamente lisados. La hemólisis es especialmente pronunciada cuando Streptococcus pyogenes se cultiva en condiciones anaeróbicas en presencia de oxígeno; es posible que no se produzca hemólisis. Con la α-hemólisis, la zona de hemólisis es opaca y tiene un tinte verdoso.
Infecciones de la piel y mucosas.
3. Dolor de garganta estreptocócico: labios. Los labios se vuelven brillantes y adquieren un tinte rojo cereza. A veces se ven grietas supurantes en las comisuras de la boca.
4. Linfadenitis cervical. La propagación de la infección desde las amígdalas puede causar linfadenitis cervical purulenta. En los niños pequeños, la hinchazón del cuello puede ser bastante significativa incluso con cambios moderados en las amígdalas. En tales casos, las paperas a veces se diagnostican erróneamente.
5. Dolor de garganta catarral. La amigdalitis catarral puede ser de naturaleza viral o estreptocócica, por lo que es difícil juzgar la etiología sin diagnósticos de laboratorio. La imagen muestra que la hiperemia se extiende a lo largo de la bóveda del paladar hasta la úvula inflamada. En niños menores de tres años las manifestaciones locales son leves y no suele haber placas. Sin tratamiento, la enfermedad se prolonga y la fiebre leve persiste durante mucho tiempo. El dolor abdominal y los vómitos pueden dificultar el diagnóstico.
6. Dolor de garganta catarral. En niños mayores y adultos, la enfermedad comienza de forma aguda y se manifiesta por dolor de garganta, malestar, fiebre y dolor de cabeza. La faringe está inflamada, las amígdalas están hinchadas y en más de la mitad de los casos están cubiertas por una capa blanca o amarillenta. Los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares están agrandados y dolorosos. En este grupo de edad, la enfermedad suele resolverse rápidamente.
7. Amigdalitis folicular. La gravedad de la hiperemia mucosa varía; el tejido que rodea los folículos supurantes a veces permanece casi sin cambios.
8. Absceso periamigdalino. La penetración de estreptococos desde las amígdalas hasta los tejidos blandos circundantes provoca un rápido aumento del edema y, a menudo, supuración. Se vuelve difícil abrir la boca, se produce un dolor intenso al tragar y la voz se vuelve nasal. La pared anterior de la faringe sobresale, desplazando la lengua en la dirección opuesta. Posteriormente se forma un absceso, como lo demuestra la aparición de una mancha amarilla en la mucosa; en este punto se abre y se vacía el absceso. Cuando se recetan antibióticos en una etapa temprana de la enfermedad, generalmente es posible detener el desarrollo de la infección y prevenir la formación de un absceso.
9. Amigdalitis de Ludwig: vista frontal. El flemón de la región submandibular (amigdalitis de Ludwig) es una complicación muy peligrosa de la amigdalitis, la caries o la linfadenitis. Muy a menudo, la angina de Ludwig es causada por estreptococos y, con menos frecuencia, por una flora anaeróbica mixta.
10. Amigdalitis de Ludwig: vista lateral.
11. Amigdalitis de Ludwig: fondo de la boca. La hinchazón inflamatoria distorsiona el suelo de la boca y dificulta la deglución. El edema laríngeo puede desarrollarse repentinamente y provocar asfixia.
escarlatina
12. Triángulo nasolabial pálido y erupción en el torso. La escarlatina es causada por cepas de Streptococcus pyogenes que producen una toxina eritrogénica. El sitio de infección suele ser la faringe, con menos frecuencia: heridas, quemaduras y otras lesiones de la piel, como las vesículas en la varicela. Si la piel sirve como puerta de entrada a la infección, entonces hablamos de escarlatina por herida. La infección del canal del parto puede causar escarlatina posparto.
La escarlatina comienza con un fuerte aumento de temperatura, dolor de garganta y vómitos. Con un curso leve, es posible que no haya vómitos y, a veces, no hay dolor de garganta. La erupción aparece en las primeras 24-36 horas y se extiende por todo el cuerpo de arriba a abajo. Las mejillas y el mentón de color rojo brillante contrastan con el triángulo nasolabial pálido. El enrojecimiento de otras áreas de la piel se expresa en diversos grados; en este contexto, se destaca una erupción puntiforme con manchas. Es más notorio alrededor del cuello y la parte superior del torso. En las partes distales de las extremidades, las manchas pueden fusionarse. La palidez del triángulo nasolabial también ocurre con otras enfermedades, especialmente con la neumonía lobular.
Las complicaciones de la escarlatina se dividen en dos grupos: purulentas-sépticas (rinitis, sinusitis, otitis media y linfadenitis purulenta) e infecciosas-alérgicas (reumatismo y glomerulonefritis).
13. Erupción puntual en el torso. La erupción es especialmente notable en el cuello y el pecho, donde se asemeja a la piel de gallina enrojecida.
14. Erupción en el muslo. Una erupción macular en las extremidades puede ser difícil de distinguir de una erupción de rubéola, pero el aspecto característico de las membranas mucosas de la boca y la faringe permite realizar el diagnóstico correcto.
15. Herida escarlatina. En ausencia de inmunidad antitóxica, la absorción de toxina eritrogénica de una herida infectada o lesión cutánea provoca escarlatina. Una erupción típica ocurre incluso en los casos en que los estreptococos no se propagan más allá de la herida.
16. Síntoma de Pastia. Cuando la erupción es grave, a menudo aparecen pigmentación de color rojo oscuro y petequias en los pliegues de la piel, como los codos (signo de Pastia). La pigmentación persiste incluso después de que la erupción desaparece.
17. Pelar la mano. 4-5 días después de la aparición de la erupción, comienza la descamación de la piel. Inicialmente, aparecen pequeñas áreas de descamación en el cuello y la parte superior del torso y, al final de la segunda semana, la descamación se extiende a las manos y los pies. La gravedad de la descamación varía en diferentes casos: cuanto más abundante es la erupción, más fuerte es. Cuando la erupción desaparece, la descamación puede ayudar a hacer el diagnóstico, aunque no es exclusiva de la escarlatina. La descamación comienza con la formación de pequeños agujeros rodeados por un borde de epidermis, que luego se desprende y se convierte en escamas.
18. Pelar la mano. Al final de la segunda semana, comienza la descamación alrededor de los pliegues de las uñas y la epidermis gruesa de las palmas y las plantas puede desprenderse en grandes capas.
19. Lengua de fresa blanca. Durante los primeros 1-2 días, la lengua se cubre con una capa blanca, a través de la cual se ven papilas rojas agrandadas. El paladar está cubierto de manchas de color rojo oscuro, a veces se encuentran petequias individuales. La faringe es de color rojo brillante, hay una capa blanca en las amígdalas.
20. Lengua de fresa roja. Después de unos días, la placa se desprende de la parte superior y los lados de la lengua. La imagen muestra la superficie roja brillante de la lengua con papilas sobresalientes e islas de placa blanca.
Erisipela
21. Mariposa. El desarrollo de la erisipela suele ir precedido de una infección del tracto respiratorio superior. Los cambios degenerativos de la piel, comunes en los ancianos, también predisponen a la penetración profunda de la infección. La erisipela generalmente se localiza en la cara o las piernas: los estreptococos caen sobre ellas desde los dedos. Al penetrar a través de lesiones cutáneas menores, los estreptococos se propagan a través del flujo linfático. A veces, la erisipela se produce debido a una infección estreptocócica de una herida quirúrgica, una úlcera trófica o una herida umbilical en un recién nacido.
El período de incubación no supera una semana. La enfermedad comienza de forma aguda: con fiebre y escalofríos. Durante varias horas, el paciente experimenta picazón y ardor en el área afectada, luego se produce un enrojecimiento agudo de la piel, que se propaga rápidamente. El área inflamada tiene límites claros y se eleva por encima de la piel sana. Se puede formar una burbuja en el centro del enrojecimiento que, cuando se abre, deja una superficie desnuda y supurante. La erisipela suele aparecer en una mejilla y luego se extiende a lo largo del puente de la nariz hasta la otra, tomando forma de mariposa.
22. Erisipela: período agudo. En el período agudo, los párpados a veces se hinchan tanto que los ojos no pueden abrirse y las pestañas se pegan con pus.
23. Erisipela: período de recuperación. Una vez que la inflamación cede, persisten la hiperpigmentación y la descamación. Estas zonas siguen siendo especialmente sensibles a la luz solar y al frío durante varios meses.
24. Erisipela flemonosa: período agudo. La infección puede penetrar el tejido subcutáneo y provocar celulitis (erisipela). A menudo se forma una burbuja con contenido seroso-purulento, que luego se abre. Puede desarrollarse necrosis de los tejidos afectados (erisipela gangrenosa).
25. Erisipela de la pierna: período de recuperación. La parte inferior de la pierna está hinchada, la piel está hiperpigmentada y descamada. La linfangitis conduce a una linfostasis crónica: esto predispone a las recaídas de la erisipela.
Impétigo estreptocócico.
26. Impétigo en la cara. El impétigo es una de las formas de pioderma, una enfermedad muy contagiosa, causada tanto por estreptococos como por estafilococos. El eccema, los piojos, la sarna y las infecciones por hongos predisponen al desarrollo del impétigo. Las ampollas purulentas aparecen primero en la cara (alrededor de la boca y la nariz) y muy rápidamente se extienden a otras partes del cuerpo. Las ampollas se secan y forman costras. El impétigo estreptocócico se diferencia del impétigo estafilocócico por el color dorado de las costras.
27. Impétigo en la parte inferior de la pierna. El uso local de antibióticos es ineficaz, ya que el acceso a los medicamentos es difícil debido a las gruesas costras. La infección de la piel con cepas nefritogénicas de estreptococos puede causar glomerulonefritis aguda.
28. Flemón. La penetración de estreptococos a través de la piel y las membranas mucosas puede provocar el desarrollo de flemón. El daño a los vasos linfáticos provoca linfangitis y linfadenitis, y la penetración de estreptococos en el torrente sanguíneo provoca sepsis. Con el flemón, el área inflamada tiene límites menos claros que con la erisipela y se acompaña de supuración.
29. Sepsis. La penetración de Streptococcus pyogenes en el torrente sanguíneo provoca lesiones metastásicas, por ejemplo, como en este caso, flemones. En el cuadro clínico de la sepsis, el lugar principal lo ocupa una violación del estado general, por lo que el daño a órganos individuales pasa a un segundo plano.
30. Absceso cerebral. La entrada en el torrente sanguíneo de una pequeña cantidad de estreptococos poco virulentos puede provocar sólo una ligera alteración del estado general. Sin embargo, pueden asentarse en órganos internos (por ejemplo, el cerebro) y provocar abscesos. Normalmente, estos estreptococos son microaerófilos o anaerobios. Los abscesos pueden ser asintomáticos durante mucho tiempo.
31. Endocarditis infecciosa subaguda. Streptococcus viridans (estreptococo α-hemolítico, estreptococo viridans) es parte de la microflora oral normal. En enfermedades de los dientes y las encías, Streptococcus viridans puede ingresar al torrente sanguíneo y causar endocarditis infecciosa (especialmente en válvulas patológicamente alteradas). La única manifestación de endocarditis infecciosa puede ser fiebre prolongada. Los principales métodos de diagnóstico son el hemocultivo y la ecocardiografía.
En la endocarditis infecciosa subaguda, las vegetaciones de las válvulas son más masivas, blandas y sueltas que en el reumatismo. Las propias válvulas están dañadas en menor medida que en la endocarditis infecciosa aguda (cuyo agente causante más común es Staphylococcus aureus). Los pequeños émbolos que se desprenden de la capa exterior de vegetación se depositan principalmente en los riñones y el cerebro. Rara vez contienen bacterias y, por lo tanto, los ataques cardíacos provocados por ellas se producen sin complicaciones. (Las flechas indican los períodos de vegetación).
32. Endocarditis infecciosa subaguda: muestra histológica de una válvula cardíaca. La vegetación consta de tres capas: la exterior tiene un color eosinófilo y una estructura granular. Está formado por fibrina y plaquetas. Los estreptococos se encuentran en la capa media y la capa interna está formada por la valva de la válvula inflamada. La capa externa es una fuente frecuente de pequeños émbolos (A - miocardio, B - valva de la válvula, C - capa externa de vegetación).
33. Endocarditis infecciosa subaguda: hemorragias subungueales. El depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos puede provocar hemorragias en la conjuntiva, la mucosa oral y debajo de las uñas. Se forman nódulos pequeños y dolorosos llamados nódulos de Osler en las yemas de los dedos de manos y pies. A menudo se desarrolla glomerulonefritis.
Sensibilización a los estreptococos.
34. Eritema nudoso: localización de la erupción. La erupción del eritema nudoso consiste en nódulos dolorosos con un diámetro de 1 a 5 cm. La erupción suele localizarse en las piernas; Las manos y la cara también pueden verse afectadas. El eritema nudoso es más común en los jóvenes. Es causada por sensibilización, incluso a los estreptococos β-hemolíticos. El estado general se altera en diversos grados; A menudo hay fiebre e inflamación de los ganglios linfáticos.
35. Eritema nudoso. Al principio, los ganglios están rojos y dolorosos; a medida que vuelven a desarrollarse, cambian de color, como un hematoma. Los ganglios no se ulceran y no dejan cicatrices.
36. Eritema en forma de anillo. El eritema en forma de anillo también es causado por sensibilización a los estreptococos. La erupción parece manchas rojas en forma de anillo y se localiza en el torso. El eritema en forma de anillo es más común en niños, a veces debido a fiebre reumática.
