विषय 7. ट्यूमर

7.4. ट्यूमर की आकृति विज्ञान

ट्यूमर के गुणउन्हें विकास के अन्य रूपों से अलग करना और निर्धारित करना उनका सार- यह:

Organoidity;
-एटिपिया;
-विकास की अनंतता;
-अनुपयुक्तता
- सापेक्ष स्वायत्तता;
-प्रगति.

Organoidity.ट्यूमर में पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा होते हैं। पैरेन्काइमा ट्यूमर का अपना ऊतक है, जो इसका मुख्य द्रव्यमान बनाता है और इसके विकास और चरित्र का निर्धारण करता है। स्ट्रोमा में संयोजी ऊतक होते हैं; ट्यूमर को पोषण देने वाली वाहिकाएँ और तंत्रिकाएँ इससे होकर गुजरती हैं।

अतिवाद -यह जैविक गुणों का एक समूह है जो नवगठित ऊतक को मूल ऊतक से अलग करता है। किसी ट्यूमर कोशिका द्वारा सामान्य कोशिका में निहित न होने वाले नए गुणों के अधिग्रहण को कहा जाता है एनाप्लासिया (ग्रीक से एना- पीछे, प्लासिस- शिक्षा) या कैटाप्लासिया (ग्रीक से काटा- उपर से नीचे, प्लासिस- शिक्षा)। अवधि कैटाप्लासियाआधुनिक साहित्य में सर्वाधिक स्वीकृत। अंतर करना रूपात्मक, कार्यात्मक, एंटीजेनिक अतिपवाद और चयापचय अतिवाद (चयापचय)।

रूपात्मक एटिपियामें बांटें ऊतक और सेलुलर .

ऊतक एटिपियाउल्लंघन द्वारा विशेषता आकार, आकार और संबंध ऊतक संरचनाएँ. उदाहरण के लिए, उपकला में, विशेष रूप से ग्रंथि संबंधी ट्यूमर में, ग्रंथियों का आकार और आकार बाधित हो जाता है, अंग की लोब्यूलर संरचना खो जाती है, पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा का अनुपात व्यापक रूप से भिन्न होता है - कुछ मामलों में पैरेन्काइमा स्ट्रोमा पर प्रबल होता है, अन्य, इसके विपरीत, स्ट्रोमा पैरेन्काइमा पर प्रबल होता है। पूर्णांक उपकला से ट्यूमर में ऊतक संरचनाओं के बीच संबंध का विघटन इस तथ्य में प्रकट होता है कि त्वचा की उपकला परत त्वचा की मोटाई में स्थित हो सकती है, न कि सतह पर। मेसेनकाइमल मूल (संयोजी ऊतक, मांसपेशी) के ट्यूमर में, फाइबर बंडल लंबाई, मोटाई और अराजक व्यवस्था में भिन्न होते हैं। स्ट्रोमल एटिपिया रेशेदार घटक की मात्रात्मक और गुणात्मक विशेषताओं के साथ-साथ सेलुलर और रेशेदार घटकों के अनुपात से प्रकट हो सकता है। जहाज असामान्य भी हो सकते हैं। वे आम तौर पर पतली दीवार वाली होती हैं, जिन्हें अक्सर एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत द्वारा दर्शाया जाता है, या उनकी दीवार ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा बनाई जाती है। उनकी मंजूरी व्यापक है. संवहनी एटिपिया संचार संबंधी विकारों के कारण ट्यूमर में द्वितीयक परिवर्तनों के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाता है। ऊतक एटिपिया सबसे विशेषता परिपक्व, सौम्य ट्यूमर के लिए.

सेलुलर एटिपियाप्रकाश-ऑप्टिकल स्तर पर व्यक्त किया गया है बहुरूपता कोशिकाएं, नाभिक और न्यूक्लियोली, पॉलीप्लोइडी, नाभिक के पक्ष में परमाणु-साइटोप्लाज्मिक सूचकांक में परिवर्तन, कई माइटोज़ की उपस्थिति।

ट्यूमर कोशिकाएं अलग-अलग होती हैं गुठली के आकार, आकार और घनत्व की विविधता . अक्सर नाभिक बड़े, हाइपरक्रोमैटिक होते हैं, जिनमें कई नाभिक होते हैं, कभी-कभी हाइपरट्रॉफाइड होते हैं। ट्यूमर कोशिका नाभिक के आकार में परिवर्तन, कुछ हद तक, उनमें गुणसूत्रों की संख्या (डीएनए की मात्रा) में बदलाव से जुड़ा हो सकता है। ट्यूमर कोशिकाओं के लिए विशिष्ट एन्यूप्लोइडी, अर्थात्, डीएनए की मात्रा गुणसूत्रों के द्विगुणित सेट से भिन्न होती है, जबकि अक्सर यह बढ़ी हुई होती है और गुणसूत्रों के ट्रिपलोइड या पॉलीप्लोइड सेट के अनुरूप हो सकती है। हालाँकि, यह जानना आवश्यक है कि गुणसूत्रों की द्विगुणित सामान्य संख्या कभी-कभी उच्च स्तर की घातक नियोप्लाज्म में हो सकती है। इसके अलावा, प्लोइडी की डिग्री और ट्यूमर की हिस्टोलॉजिकल संरचना, इसकी प्रसार क्षमता या ट्यूमर के अन्य गुणों के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया।

सेलुलर एटिपिया को अलग-अलग डिग्री तक व्यक्त किया जा सकता है। जब सौम्य या धीमी गति से बढ़ने वाले घातक ट्यूमर बढ़ते हैं, तो नियोप्लास्टिक कोशिकाएं अलग हो जाती हैं। उदाहरण के लिए, लिपोमा (एडिपोसाइट्स की एक सौम्य वृद्धि) बनाने वाली कोशिकाएं सूक्ष्म जांच करने पर परिपक्व एडिपोसाइट्स से मिलती जुलती हैं। जैसे-जैसे घातकता का स्तर बढ़ता है, विभेदन की डिग्री कम होती जाती है। कभी-कभी सेलुलर बहुरूपता इतनी महत्वपूर्ण होती है कि ट्यूमर कोशिकाएं दिखने में मूल ऊतक या अंग की कोशिकाओं से भिन्न हो जाती हैं। कभी-कभी घातक ट्यूमर की हिस्टोलॉजिकल संरचना सरल हो जाती है और यह बन जाती है मोनोमोर्फिक (उदाहरण के लिए, खराब विभेदित मेसेनकाइमल ट्यूमर में)। जब किसी कोशिका की उत्पत्ति सूक्ष्म परीक्षण द्वारा निर्धारित नहीं की जा सकती है (अर्थात, नियोप्लाज्म की कोशिकाओं का सामान्य कोशिकाओं के बीच कोई एनालॉग नहीं होता है), तो नियोप्लाज्म को कहा जाता है अविभेदित या एनाप्लास्टिक. विभिन्न अंगों के एनाप्लास्टिक ट्यूमर एक-दूसरे से बहुत मिलते-जुलते हैं, जिससे रूपात्मक विभेदक निदान बहुत मुश्किल हो जाता है।

घातक नवोप्लाज्म में, साइटोप्लाज्म और कोशिका नाभिक दोनों में विभेदन विकार पाए जाते हैं। ये परिवर्तन डिसप्लेसिया के समान हैं, लेकिन यहां वे अधिक स्पष्ट हैं। इनमें प्लियोमोर्फिज्म (कोशिका आकृतियों की विविधता), परमाणु आकार में वृद्धि, परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात में वृद्धि, परमाणु हाइपरक्रोमिया, बढ़े हुए न्यूक्लियोली, नाभिक में बिगड़ा हुआ क्रोमैटिन वितरण, बिगड़ा हुआ परमाणु झिल्ली संरचना आदि शामिल हैं। इन कोशिका संबंधी विकारों की गंभीरता डिग्री के रूप में बढ़ जाती है दुर्दमता बढ़ जाती है.

नियोप्लास्टिक कोशिकाएं कभी-कभी उन कोशिकाओं से भिन्न तरीके से भिन्न हो सकती हैं जिनसे वे विकसित हुई हैं। उदाहरण के लिए, एंडोमेट्रियम के नियोप्लास्टिक ग्रंथि संबंधी उपकला में, ग्रंथि संबंधी और केराटिनाइजिंग उपकला कोशिकाएं कभी-कभी बनती हैं (एडेनोस्क्वैमस कार्सिनोमा)। इस घटना को दर्शाने के लिए प्रयुक्त शब्द है " ट्यूमर मेटाप्लासिया".

ट्यूमर कोशिका के रूपात्मक एटिपिया की एक महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति विकृति विज्ञान है माइटोटिक मोड . माइटोटिक शासन कई मापदंडों को शामिल करता है जो विभिन्न पहलुओं से माइटोसिस की विशेषता बताते हैं: माइटोटिक सूचकांक, माइटोटिक गतिविधि को दर्शाता है, यानी, पूरी आबादी से विभाजित कोशिकाओं का प्रतिशत; माइटोसिस के विभिन्न चरणों में विभाजित कोशिकाओं का प्रतिशत; सभी पैथोलॉजिकल मिटोज़ की सापेक्ष संख्या; कुछ प्रकार के पैथोलॉजिकल मिटोज़ का प्रतिशत। यह स्थापित किया गया है कि केलोन का उत्पादन, जो सामान्य परिस्थितियों में कोशिकाओं की माइटोटिक गतिविधि को नियंत्रित करता है और कोशिका विभाजन के अवरोधक के रूप में कार्य करता है, ट्यूमर कोशिकाओं में बिगड़ा हुआ है। ट्यूमर कोशिकाओं में माइटोसिस की विकृति कोशिका के आनुवंशिक तंत्र पर ऑन्कोजेनिक कारकों के प्रभाव की पुष्टि करती है, जो ट्यूमर के अनियमित विकास को निर्धारित करती है। घातक ट्यूमर कोशिकाओं के माइटोटिक शासन की मुख्य विशेषता पैथोलॉजिकल माइटोज़ की संख्या और उनके प्रकारों की विविधता में तेज वृद्धि है। मेटाफ़ेज़ मुख्य रूप से प्रभावित होता है, हाइपरकोइल्ड क्रोमोसोम के आसंजन या बिखरने के साथ के-मेटाफ़ेज़ का एक उच्च प्रतिशत, मेटाफ़ेज़ में क्रोमोसोम और उनके टुकड़ों का अंतराल। तीन-समूह मेटाफ़ेज़, क्रोमोसोम के बिखरने और बड़े पैमाने पर विखंडन के साथ मेटाफ़ेज़, असममित, बहुध्रुवीय और मोनोसेंट्रिक मिटोज़ अक्सर पाए जाते हैं। कुछ प्रकार के माइटोसिस पैथोलॉजी कुछ प्रकार के ट्यूमर की विशेषता हो सकती है, जिसका उपयोग विभिन्न हिस्टोजेनेसिस के ट्यूमर के विभेदक निदान में एक अतिरिक्त मानदंड के रूप में और नियोप्लाज्म के हिस्टोजेनेटिक संबद्धता को स्पष्ट करने के लिए किया जा सकता है।

अल्ट्रास्ट्रक्चर का एटिपिया इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण से पता चला, मुख्य रूप से मुक्त पड़े राइबोसोम, पॉलीसोम की संख्या में वृद्धि और असामान्य माइटोकॉन्ड्रिया की उपस्थिति में व्यक्त किया गया है। साइटोप्लाज्म अल्प होता है, केन्द्रक बड़े, गोल या अनियमित आकार के होते हैं, जिनमें क्रोमैटिन की सीमांत या फैली हुई व्यवस्था होती है। नाभिक, माइटोकॉन्ड्रिया और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के कई झिल्ली संपर्कों का पता लगाया जाता है, जो सामान्य कोशिका में बहुत कम पाए जाते हैं। ये सभी लक्षण अपरिपक्व अविभाजित कोशिकाओं की विशेषता हैं। हालाँकि, इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण से उस ऊतक के लिए विशिष्ट विभेदन वाली कोशिकाओं का पता चल सकता है जहाँ से नियोप्लाज्म की उत्पत्ति होती है। इस चिन्ह का उपयोग अक्सर ट्यूमर के हिस्टोजेनेसिस को स्थापित करने के लिए किया जाता है। कई शोधकर्ताओं ने ट्यूमर कोशिकाओं के लिए विशिष्ट इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म संकेतों को खोजने की कोशिश की है, हालांकि, आज तक ऐसे संकेत नहीं मिले हैं। इसलिए, केवल इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण के आधार पर निदान करना असंभव है।

सतह झिल्ली में असामान्यताएँ: ट्यूमर कोशिकाओं में सतही झिल्ली परिवर्तन में शामिल हैं:

-झिल्ली एंजाइम गतिविधि में व्यवधान;
-ग्लाइकोप्रोटीन सामग्री में कमी;
- पारगम्यता, झिल्ली परिवहन और विद्युत आवेश की गड़बड़ी;
-साइटोस्केलेटन के सूक्ष्मनलिकाएं और माइक्रोफिलामेंट्स का विनाश।

संस्कृति में सामान्य कोशिकाएँ व्यवस्थित, कसकर बंधी मोनोलेयर्स में बढ़ती हैं। अन्य कोशिकाओं के संपर्क में आने पर कोशिका विभाजन रुक जाता है ( संपर्क निषेध). इसके विपरीत, ट्यूमर कोशिकाएं अव्यवस्थित, बहुस्तरीय परतों के रूप में बढ़ती हैं जो एक-दूसरे के ऊपर परत चढ़ी होती हैं। संपर्क अवरोध का नुकसान- नियोप्लास्टिक कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण विशेषता। यह माना जाता है कि यह, व्यक्तिगत ट्यूमर कोशिकाओं के बीच कनेक्शन की ताकत की कमी के साथ, घातक नियोप्लास्टिक कोशिकाओं की मेटास्टेसाइज करने की क्षमता को आंशिक रूप से समझा सकता है।

सेलुलर एटिपिया के लिए विशिष्ट अपरिपक्व, घातक ट्यूमर .

ऊतक और सेलुलर अतिवाद के लक्षण बहुत महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि वे ट्यूमर के रूपात्मक निदान का आधार बनते हैं, उनकी परिपक्वता या घातकता की डिग्री स्थापित करते हैं।

मेटाबोलिक एटिपिया (मेटाबोलिक)ट्यूमर ऊतक न्यूक्लिक एसिड, कोलेस्ट्रॉल, ग्लाइकोजन की अधिक मात्रा में व्यक्त होता है। ट्यूमर ऊतक में, ग्लाइकोलाइटिक प्रक्रियाएं ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं पर हावी होती हैं; कुछ एरोबिक एंजाइम सिस्टम होते हैं, यानी साइटोक्रोम ऑक्सीडेज और कैटालेज। गंभीर ग्लाइकोलाइसिस के साथ ऊतकों में लैक्टिक एसिड का संचय होता है। ट्यूमर चयापचय की यह ख़ासियत भ्रूण के ऊतकों के साथ इसकी समानता को बढ़ाती है, जिसमें एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की घटना भी प्रबल होती है।

ट्यूमर कोशिका संश्लेषण उत्पाद: ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा विभिन्न पदार्थों का संश्लेषण और स्राव दो कारणों से महत्वपूर्ण है:

उनकी उपस्थिति शरीर में एक नियोप्लाज्म के अस्तित्व का संकेत दे सकती है - यानी, वे कार्य करते हैं ट्यूमर मार्कर्स;
-वे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पैदा कर सकते हैं ( पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम), ऊतक पर ट्यूमर के सीधे प्रभाव से जुड़ा नहीं है।

1. ओंकोफेटल एंटीजन - एंटीजन जो आमतौर पर केवल जन्मपूर्व अवधि में ही व्यक्त होते हैं, लेकिन नियोप्लास्टिक कोशिकाओं पर पाए जा सकते हैं।

कैंसरकारी भ्रूणीय प्रतिजन(आमतौर पर एंडोडर्मल मूल के ऊतकों में पाया जाता है) भ्रूण के एंडोडर्म से विकसित होने वाले ऊतकों से उत्पन्न होने वाली बड़ी संख्या में घातक बीमारियों की पहचान की गई है, जैसे कि आंतों और अग्न्याशय के कैंसर और कुछ मामलों में पेट और फेफड़ों के कैंसर। स्तन कैंसर के लगभग 30% रोगियों में भी यह एंटीजन होता है, जिसे निर्धारित किया जा सकता है इम्यूनोहिस्टोकेमिकल तरीकेट्यूमर कोशिकाओं पर या सीरम में इसके स्तर को मापें। कार्सिनोएम्ब्रायोनिक एंटीजन कैंसर के लिए विशिष्ट नहीं है, क्योंकि इसके सीरम स्तर में छोटी वृद्धि कुछ गैर-नियोप्लास्टिक रोगों, जैसे अल्सरेटिव कोलाइटिस और सिरोसिस में भी देखी जाती है। कार्सिनोएम्ब्रायोनिक एंटीजन ट्यूमर के निदान में इतना महत्वपूर्ण नहीं है, बल्कि चिकित्सा की प्रभावशीलता के चल रहे निर्धारण और पुनरावृत्ति के शीघ्र निदान में महत्वपूर्ण है।

अल्फा-भ्रूणप्रोटीन आमतौर पर जर्दी थैली कोशिकाओं और भ्रूण यकृत कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है। प्रसवोत्तर अवधि में, यह गोनाड (भ्रूण कार्सिनोमा या जर्दी थैली कार्सिनोमा) की आदिम रोगाणु कोशिकाओं से ट्यूमर और यकृत कैंसर ट्यूमर में संश्लेषित होता है। अल्फा भ्रूणप्रोटीन ऊतकों में पाया जा सकता है इम्यूनोहिस्टोकेमिकल तरीके।कार्सिनोएम्ब्रायोनिक एंटीजन की तरह, ए-भ्रूणप्रोटीन का पता अन्य गैर-ट्यूमर रोगों में भी लगाया जा सकता है, उदाहरण के लिए, लिवर सिरोसिस में।

2. एंजाइमों - बढ़ी हुई सीरम गतिविधि प्रोस्टेट-विशिष्ट एसिड फॉस्फेटआमतौर पर प्रोस्टेट कैंसर में देखा जाता है एक ट्यूमर द्वारा ग्रंथि कैप्सूल के अंकुरण के बाद . प्रोस्टेट-विशिष्ट उपकला एंटीजन का मापन अधिक संवेदनशील है और अब इसका उपयोग कई देशों में वृद्ध लोगों की सामूहिक जांच के लिए किया जाता है। गैर-विशिष्ट साइटोप्लाज्मिक एंजाइमों का स्तर, जैसे लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), कई नियोप्लाज्म में वृद्धि और सीधे तौर पर बढ़े हुए चयापचय और कोशिका परिगलन का संकेत मिलता है।

3. इम्युनोग्लोबुलिन - बी-लिम्फोसाइट्स (कुछ बी-सेल लिम्फोमा, मायलोमा) से नियोप्लाज्म में इम्युनोग्लोबुलिन अक्सर संश्लेषित होते हैं। चूँकि ये नियोप्लाज्म मोनोक्लोनल होते हैं, इसलिए केवल एक प्रकार का इम्युनोग्लोबुलिन संश्लेषित होता है। इम्युनोग्लोबुलिन का संश्लेषण अत्यधिक नैदानिक ​​​​महत्व का है यदि ट्यूमर कोशिकाओं की संख्या इम्युनोग्लोबुलिन की इतनी मात्रा को संश्लेषित करने के लिए पर्याप्त है कि प्लाज्मा प्रोटीन के वैद्युतकणसंचलन के दौरान एक मोनोक्लोनल बैंड बनता है।

4. हार्मोन का अत्यधिक स्राव - अंतःस्रावी कोशिकाओं से अत्यधिक विभेदित नियोप्लाज्म में, हार्मोन का अत्यधिक संश्लेषण अक्सर देखा जाता है। बढ़ा हुआ उत्पादन न केवल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण होता है, बल्कि संश्लेषण के नियमन के सामान्य तंत्र में व्यवधान के कारण भी होता है।

5. एक्टोपिक हार्मोन उत्पादन - कोशिकाओं द्वारा हार्मोन का संश्लेषण जो सामान्य रूप से उन्हें संश्लेषित नहीं करता है (हार्मोन का तथाकथित एक्टोपिक उत्पादन) कुछ घातक नियोप्लाज्म में देखा जा सकता है। यह घटना नियोप्लास्टिक प्रक्रिया से जुड़े जीनों के डीरेप्रेशन के परिणामस्वरूप होती है।

उपयोग की सम्भावना हिस्टोकेमिकल तरीकेट्यूमर कोशिकाओं को सामान्य और पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित कोशिकाओं से अलग करना संबंधित सामान्य समजात कोशिकाओं की हिस्टोकेमिकल विशेषताओं के ट्यूमर कोशिकाओं में संरक्षण पर आधारित है। उदाहरण के लिए, यह पाया गया कि ट्यूमर कोशिकाओं के हिस्टोकेमिकल गुणों के आधार पर थायरॉइड नियोप्लाज्म को हिस्टोजेनेटिक रूप से ए-कोशिकाओं (कम सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि), सी-कोशिकाओं (कम सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि, सकारात्मक आर्गिरोफिलिक प्रतिक्रिया) या के रूप में पहचाना जा सकता है। बी-कोशिकाएं (सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज की बहुत उच्च गतिविधि)। यह व्यावहारिक दृष्टिकोण से महत्वपूर्ण है, क्योंकि विभिन्न हिस्टोजेनेसिस वाले इस अंग के नियोप्लाज्म में अलग-अलग नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान होते हैं। हिस्टोकेमिकल विधियों का उपयोग करके, एपुडोसाइट्स से ट्यूमर की पहचान करना संभव है - एपीयूडी प्रणाली की अंतःस्रावी कोशिकाएं, जो, जैसा कि ज्ञात है, विभिन्न अंगों के पैरेन्काइमल कोशिकाओं के बीच स्थित परिधीय अंतःस्रावी कोशिकाओं को एकजुट करती है। इसी समय, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कोशिकाओं के हिस्टोकेमिकल गुण ट्यूमर और गैर-ट्यूमर प्रकृति दोनों के विभिन्न शारीरिक परिवर्तनों और रोग प्रक्रियाओं के कारण बदल सकते हैं, इसलिए, ट्यूमर सेल के प्राथमिक निदान को स्पष्ट करने के लिए हिस्टोकेमिकल मानदंड वर्तमान में उपयुक्त हैं। मौजूद नहीं है।

एंटीजेनिक एटिपिया। अब यह स्थापित हो गया है कि ट्यूमर अपनी एंटीजेनिक संरचना में मूल सामान्य ऊतकों से काफी भिन्न होते हैं। ट्यूमर की एंटीजेनिक विशेषताओं में, अलग-अलग डिग्री तक, तीन विशेषताएं शामिल हैं:

मूल सामान्य ऊतक की विशेषता वाले कुछ एंटीजन की हानि;
-विशिष्ट ट्यूमर प्रतिजनों की उपस्थिति;
-मूल ऊतक के कुछ प्रतिजनों का संरक्षण।

एंटीजन का गायब होना -कुछ नियोप्लास्टिक कोशिकाएं उन एंटीजन को खो देती हैं जो सामान्य कोशिकाओं पर मौजूद थे। एंटीजन हानि की डिग्री को नियोप्लाज्म के जैविक व्यवहार से जोड़ने वाले साक्ष्य हैं - यानी, एंटीजन की हानि जितनी अधिक होगी, नियोप्लाज्म उतना ही अधिक घातक होगा। उदाहरण के लिए, मूत्राशय के ट्यूमर में, वे कैंसर जिनमें एबीओ रक्त समूह एंटीजन खो गए हैं, उन कैंसरों की तुलना में आक्रामक रूप से बढ़ने और मेटास्टेसिस करने की अधिक प्रवृत्ति होती है जिन्होंने इन एंटीजन को बनाए रखा है।

इम्यूनोहिस्टोकेमिकल तकनीकों के उपयोग के लिए धन्यवाद, विशेष रूप से मोनोक्लोनल एंटीबॉडी में, कोशिकाओं (एक निर्धारक में) के बीच सबसे महत्वहीन एंटीजेनिक अंतर का पता लगाना और उनकी मात्रा निर्धारित करना संभव था। प्राप्त परिणामों के आधार पर, ट्यूमर सेल एंटीजन को चार समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

इंटरमीडिएट और मायोफिलामेंट एंटीजन;
- कोशिका झिल्ली विभेदन एंटीजन;
- स्रावी एंटीजन;
-ओन्कोजीन अभिव्यक्ति एंटीजन।

में माध्यमिक रेशे पाँच मुख्य प्रकार के प्रोटीन खोजे गए हैं: विमेंटिन, डेस्मिन, साइटोकेराटिन (प्रीकेराटिन), न्यूरोफिलामेंट प्रोटीन, ग्लियाल फिलामेंट प्रोटीन। मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाओं में, मध्यवर्ती फाइबर में विमेंटिन होता है, मायोजेनिक कोशिकाओं में - डेस्मिन का, उपकला कोशिकाओं में - साइटोकैटिन का, ग्लियाल कोशिकाओं में - ग्लियाल प्रोटीन का, तंत्रिका कोशिकाओं में - तथाकथित न्यूरोफिलामेंट प्रोटीन का। विभिन्न उपकला और मेसेनकाइमल नियोप्लाज्म के ट्यूमर कोशिकाओं में मध्यवर्ती फाइबर प्रोटीन के मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करते हुए एक इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन से पता चला है कि वे लगातार उन प्रोटीनों को बनाए रखते हैं जो सामान्य कोशिकाओं के मध्यवर्ती फाइबर की विशेषता हैं, जो इस ट्यूमर के विकास और संरक्षण का स्रोत थे। प्रोटीन की मात्रा ट्यूमर कोशिकाओं के कैटाप्लासिया की डिग्री, कोशिकाओं और समग्र रूप से नियोप्लाज्म की परिपक्वता पर निर्भर नहीं करती है।

कोशिका झिल्ली विभेदन प्रतिजन कोशिका विभेदन और कार्यप्रणाली की प्रक्रियाओं में विविध और महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। जैसे-जैसे कोशिका परिपक्व होती है, यह कुछ झिल्ली प्रतिजनों को खो देती है और अन्य को प्राप्त कर लेती है; व्यक्तिगत प्रतिजनों का मात्रात्मक अनुपात भी बदल सकता है। झिल्लियों की एंटीजेनिक संरचना में परिवर्तन का क्रम एक निश्चित कोशिका प्रकार के विभेदन के प्रत्येक चरण के लिए स्थिर और सख्ती से विशिष्ट होता है। यह महत्वपूर्ण है कि सामान्य कोशिकाओं के विभेदन के कुछ चरणों की विशेषता वाले झिल्ली प्रतिजन, एक डिग्री या किसी अन्य तक, ट्यूमर कोशिकाओं में संरक्षित होते हैं, इस प्रकार ट्यूमर कोशिकाओं के विभेदन की डिग्री और कुछ मामलों में, हिस्टोजेनेसिस का संकेत मिलता है।

ट्यूमर कोशिकाएं विभिन्न प्रकार का संश्लेषण और स्राव कर सकती हैं हार्मोन, होना प्रतिजनी गुण. जैसा कि ज्ञात है, हार्मोन तीन मुख्य प्रकार के होते हैं: स्टेरॉयड, ग्लाइकोप्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड। अंडाशय और अंडकोष की स्ट्रोमल कोशिकाओं के ट्यूमर और अधिवृक्क कैंसर में स्टेरॉयड हार्मोन का इम्यूनोहिस्टोकेमिकल रूप से पता लगाया जाता है। ग्लाइकोप्रोटीन हार्मोन में से, सबसे महत्वपूर्ण मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन का इम्यूनोहिस्टोकेमिकल पता लगाना है, जो ट्रोफोब्लास्टिक ट्यूमर और भ्रूण वृषण कैंसर का एक मार्कर है, साथ ही थायरोग्लोबुलिन, कूपिक कोशिकाओं से थायरॉयड ट्यूमर की विशेषता है। पॉलीपेप्टाइड हार्मोन एपीयूडी प्रणाली की अंतःस्रावी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं। इन कोशिकाओं के ट्यूमर को आमतौर पर एपुडोम्स कहा जाता है। इम्यूनोहिस्टोकेमिकल तकनीकों के उपयोग के लिए धन्यवाद, एपुडोम्स की पहचान बड़ी सटीकता के साथ की जा सकती है।

कार्यात्मक एटिपिया. कई ट्यूमर, विशेष रूप से परिपक्व (विभेदित) ट्यूमर, मूल ऊतक की कोशिकाओं की कार्यात्मक विशेषताओं को बरकरार रख सकते हैं। उदाहरण के लिए, अग्न्याशय के आइलेट तंत्र की कोशिकाओं से उत्पन्न होने वाले ट्यूमर इंसुलिन का स्राव करते हैं; अधिवृक्क ग्रंथियों और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के ट्यूमर बड़ी मात्रा में संबंधित हार्मोन का स्राव करते हैं और विशिष्ट नैदानिक ​​​​सिंड्रोम देते हैं जो क्लिनिक में इन नियोप्लाज्म का निदान करना संभव बनाते हैं। यकृत कोशिकाओं से ट्यूमर बिलीरुबिन स्रावित करते हैं और अक्सर हरे रंग के होते हैं। अपरिपक्व (अविभेदित) ट्यूमर कोशिकाएं मूल ऊतक (अंग) के कार्य करने की क्षमता खो सकती हैं, जबकि बलगम का गठन कभी-कभी गंभीर एनाप्लास्टिक कैंसर कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, पेट) में बना रहता है।

सापेक्ष स्वायत्तता. स्वायत्तता एक ट्यूमर की स्वतंत्र वृद्धि है, जो शरीर से स्वतंत्र होती है। इस तथ्य के बावजूद कि ट्यूमर को सामान्य परिसंचरण से रक्त की आपूर्ति की जाती है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा संक्रमित किया जाता है, और हार्मोनल प्रभावों के अधीन होता है, यह कई कारकों से स्वतंत्र माना जाता है जो आम तौर पर विकास प्रक्रियाओं पर नियामक प्रभाव डालते हैं। नियोप्लाज्म की स्वायत्तता का एक उदाहरण ट्यूमर ले जाने वाले जीव के कैशेक्सिया के मामलों में भी वसा ऊतक ट्यूमर की दृढ़ता है। साथ ही, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ट्यूमर की स्वायत्तता सापेक्ष है, क्योंकि संकट सिंड्रोम और गर्भावस्था जैसे शारीरिक कारक ट्यूमर के विकास में तेजी लाते हैं।

नियोप्लाज्म की हार्मोनल निर्भरता: कई नियोप्लाज्म जो हार्मोन के कारण नहीं होते हैं, फिर भी उनमें वृद्धि की हार्मोनल निर्भरता होती है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे नियोप्लाज्म की कोशिकाओं की झिल्लियों पर हार्मोन को बांधने के लिए रिसेप्टर्स होते हैं; जब हार्मोन की क्रिया सीमित होती है, तो विकास अक्सर धीमा हो जाता है लेकिन रुकता नहीं है। इन गुणों का उपयोग कुछ ट्यूमर के इलाज के लिए किया जाता है।

1. प्रोस्टेट कैंसर -ये कैंसर लगभग हमेशा एण्ड्रोजन पर निर्भर होते हैं। दोनों अंडकोषों को हटाने या एस्ट्रोजेन का प्रबंध करने से अक्सर कैंसरग्रस्त ट्यूमर का महत्वपूर्ण - भले ही अस्थायी - प्रतिगमन होता है।

2. स्तन कैंसर -यह कैंसर अक्सर, लेकिन पूरी तरह से नहीं, एस्ट्रोजन पर और कम अक्सर प्रोजेस्टेरोन पर निर्भर होता है। हार्मोनल निर्भरता कोशिका झिल्ली पर एस्ट्रोजन और प्रोजेस्टेरोन के रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण होती है। इन ट्यूमर के लिए, जैव रासायनिक या प्रतिरक्षाविज्ञानी तरीकों का उपयोग करके इन हार्मोनों के प्रति ट्यूमर की संवेदनशीलता को निर्धारित करना अनिवार्य है। अंडाशय को हटाने या एस्ट्रोजेन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने वाली दवाओं, जैसे टैमोक्सीफेन, के साथ उपचार, एस्ट्रोजेन के प्रभाव को खत्म कर देता है और एस्ट्रोजेन-निर्भर स्तन ट्यूमर के अस्थायी प्रतिगमन का कारण बनता है, लेकिन यह प्रतिगमन अस्थायी है।

3. थायराइड कैंसर -अच्छी तरह से विभेदित थायराइड कैंसर थायराइड-उत्तेजक हार्मोन (टीएसएच) पर निर्भर होते हैं। उपचार के लिए, थायराइड हार्मोन का प्रशासन, जो टीएसएच के संश्लेषण को दबाता है, का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

विकास की अनंतता. कैंसर कोशिकाएं "अमर" होती हैं; वे अनिश्चित काल तक विभाजित होने में सक्षम होती हैं, जितनी बार चाहें (सामान्य कोशिकाएं अधिकतम केवल 30 विभाजन करती हैं - हाईफ्लिक थ्रेशोल्ड)। ट्यूमर का विकास ट्यूमर वाहक जीव की मृत्यु के परिणामस्वरूप ही रुकता है।

बिगड़ा हुआ कोशिका विकास ट्यूमर के मुख्य लक्षणों में से एक है; इसका उपयोग यह निर्धारित करने के लिए किया जाता है कि नियोप्लाज्म सौम्य हैं या घातक।

अत्यधिक कोशिका प्रसार: नियोप्लास्टिक कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं की तुलना में अधिक तेजी से विभाजित हो सकती हैं। ऊतकों में कोशिकाओं का परिणामी संचय आमतौर पर एक निश्चित आकार लेता है, लेकिन ल्यूकेमिया में ट्यूमर कोशिकाएं अस्थि मज्जा और रक्त में वितरित होती हैं और एक सीमित द्रव्यमान नहीं बनाती हैं। यह समझना महत्वपूर्ण है कि विकास दर कम होने पर भी नियोप्लास्टिक कोशिकाओं की कुल संख्या बढ़ सकती है; उदाहरण के लिए, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में, नियोप्लास्टिक कोशिकाओं का संचय बिगड़ा हुआ भेदभाव के कारण होता है। इस मामले में, सामान्य कोशिका चक्र बाधित हो जाता है, क्योंकि कोशिका उस समय सीमा में परिपक्व नहीं होती और मर जाती है जिसमें सामान्य कोशिकाएँ आमतौर पर मर जाती हैं।

1. विकास दर और घातकता - नियोप्लास्टिक कोशिकाओं के प्रसार की दर काफी भिन्न होती है। कुछ नियोप्लाज्म इतनी धीमी गति से बढ़ते हैं कि उनकी वृद्धि वर्षों में मापी जाती है; अन्य इतनी तेज़ी से फैलते हैं कि कुछ ही दिनों में आकार में वृद्धि देखी जा सकती है। जाहिर है, नियोप्लाज्म की घातकता की डिग्री विकास दर पर निर्भर करती है: ट्यूमर जितनी तेजी से बढ़ता है, उतना ही अधिक घातक होता है।

2. विकास दर का अनुमान - चिकित्सकीय रूप से, ट्यूमर की वृद्धि दर को ट्यूमर के आकार में दोगुना होने में लगने वाले समय से मापा जा सकता है। यह समय बर्किट के लिंफोमा के लिए कुछ दिनों से लेकर अधिकांश घातक उपकला नियोप्लाज्म के लिए कई महीनों तक और कुछ सौम्य नियोप्लाज्म के लिए कई वर्षों तक भिन्न होता है। विकास दर का एक मोटा हिस्टोलॉजिकल संकेत है माइटोटिक सूचकांक, जिसे आमतौर पर ट्यूमर के सबसे सक्रिय क्षेत्र में प्रति 1000 ट्यूमर कोशिकाओं पर माइटोटिक आंकड़ों की संख्या के रूप में परिभाषित किया जाता है। एक नियम के रूप में, माइटोटिक इंडेक्स जितना अधिक होगा, ट्यूमर की वृद्धि दर उतनी ही अधिक होगी। हालाँकि, इस नियम के कई अपवाद हैं। अधिक सटीक विधियाँ कोशिका चक्र से संबंधित एंटीजन, जैसे साइक्लिन और एनएपीके (प्रफलनशील कोशिकाओं के परमाणु एंटीजन) के निर्धारण पर आधारित हैं।

अनुपयुक्तता. ट्यूमर का बढ़ना, जो शरीर को कोई लाभ नहीं पहुंचाता है, बल्कि, इसके विपरीत, इसकी सभी सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रणालियों को बाधित करता है, डार्विनियन समझ में बिल्कुल अनुचित है।

ट्यूमर का बढ़ना. ट्यूमर की प्रगति को ट्यूमर के एक या अधिक गुणों में लगातार, अपरिवर्तनीय गुणात्मक परिवर्तन के रूप में समझा जाता है। ट्यूमर की प्रगति के सिद्धांत के अनुसार, घातक ट्यूमर के व्यक्तिगत गुण काफी भिन्न हो सकते हैं, एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से प्रकट हो सकते हैं और संयुक्त हो सकते हैं, जो आधार बनता है विभिन्न ट्यूमर विशेषताओं की स्वतंत्र प्रगति. प्रगति के सिद्धांत के अनुसार, सौम्य ट्यूमर प्रगति के चरणों में से एक का प्रतिनिधित्व करते हैं, जो हमेशा घातक ट्यूमर के रूप में नहीं होता है। इसलिए, सौम्य नियोप्लाज्म को घातकता के उच्च और न्यूनतम जोखिम वाले ट्यूमर में विभाजित किया जाता है। व्यक्तिगत ट्यूमर गुणों की प्रगति की स्वतंत्रता उसके व्यवहार की अप्रत्याशितता को निर्धारित करती है। ट्यूमर की प्रगति के उदाहरण हैं सौम्य ट्यूमर का घातक ट्यूमर (घातक ट्यूमर) में संक्रमण, ट्यूमर का हार्मोनल रूप से निष्क्रिय से हार्मोनल रूप से सक्रिय में परिवर्तन, मेटास्टेस का विकास आदि।

रूप-परिवर्तन - ट्यूमर वृद्धि के द्वितीयक फ़ॉसी का गठन ( मेटास्टेसिस) प्राथमिक फोकस से अन्य ऊतकों तक कोशिकाओं के प्रसार के परिणामस्वरूप। मेटास्टेस केवल घातक नियोप्लाज्म से उत्पन्न होते हैं।

मेटास्टेस के विकास में योगदान देने वाले कारकों में कमजोर अंतरकोशिकीय संपर्क, ट्यूमर कोशिकाओं की उच्च गतिशीलता, आसपास के ऊतकों की तुलना में ट्यूमर नोड में उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव, आसपास के ऊतकों की तुलना में ट्यूमर ऊतक (अम्लीकृत वातावरण) में कम पीएच मान (कोशिका आंदोलन किया जाता है) शामिल हैं। पीएच ग्रेडिएंट के साथ बाहर), ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा कई प्रोटीज़ की रिहाई, उदाहरण के लिए, कोलेजनेज़।

मेटास्टेसिस में 4 चरण होते हैं: 1) प्रवेशरक्त या लसीका वाहिका के लुमेन में ट्यूमर कोशिकाएं; 2) स्थानांतरणरक्त या लसीका प्रवाह द्वारा ट्यूमर कोशिकाएं; 3) रुकनाएक नई जगह में ट्यूमर कोशिकाएं (मेटास्टेसिस - ग्रीक मेटा स्टेटो से - अन्यथा मैं खड़ा हूं); 4) बाहर निकलनापेरिवास्कुलर ऊतक में ट्यूमर; 5) ऊंचाईमेटास्टैसिस।

मेटास्टेस के मुख्य प्रकार आधारित मेटास्टेसिस के मार्ग, निम्नलिखित: लिम्फोजेनस, हेमटोजेनस, आरोपण और मिश्रित। ट्यूमर के कुछ हिस्टोजेनेटिक समूह (उदाहरण के लिए, सार्कोमा) हेमेटोजेनस मेटास्टेसिस द्वारा विशेषता रखते हैं, जबकि अन्य (उदाहरण के लिए, कैंसर) लिम्फोजेनस होते हैं। मेटास्टेस आमतौर पर मुख्य ट्यूमर की तुलना में तेजी से बढ़ते हैं और इसलिए अक्सर बड़े होते हैं। मेटास्टेस के विकास के लिए आवश्यक समय अलग-अलग होता है। कुछ मामलों में, मेटास्टेस प्राथमिक नोड की उपस्थिति के बाद बहुत जल्दी प्रकट होते हैं, दूसरों में वे इसके प्रकट होने के कई वर्षों बाद विकसित होते हैं। तथाकथित अव्यक्त या सुप्त मेटास्टेसिस भी हैं, जो प्राथमिक ट्यूमर को पूरी तरह हटाने के 7-10 साल बाद विकसित हो सकते हैं।

1. लिम्फोजेनिक मेटास्टेस -लिम्फोजेनस मेटास्टेसिस कैंसर और मेलानोमा की विशेषता है, लेकिन कभी-कभी सार्कोमा, जिसके लिए हेमटोजेनस मेटास्टेसिस अधिक विशिष्ट है, इस तरह से मेटास्टेसिस भी कर सकता है। लसीका पथ के माध्यम से घातक कोशिकाएं सबसे पहले क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स तक पहुंचती हैं, जहां प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप उनके प्रसार को अस्थायी रूप से रोका जा सकता है। सर्जिकल उपचार के दौरान, ट्यूमर के साथ क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को भी हटा दिया जाता है, जो प्रारंभिक विकास को रोकता है मेटास्टेस।

2. हेमटोजेनस मेटास्टेस -माना जाता है कि रक्तप्रवाह में ट्यूमर कोशिकाओं का प्रवेश कई घातक बीमारियों के विकास की शुरुआत में होता है। इनमें से अधिकांश घातक कोशिकाओं के प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नष्ट होने की उम्मीद है, लेकिन उनमें से कुछ फ़ाइब्रिन के साथ लेपित हैं और केशिकाओं में बने रहते हैं (एंटीकोआगुलंट्स, जैसे हेपरिन, जो कोशिकाओं को फ़ाइब्रिन में ढंकने से रोकते हैं, मेटास्टेसिस के जोखिम को कम करते हैं) प्रायोगिक पशुओं में।) मेटास्टेसिस तभी होता है जब ऊतकों में पर्याप्त संख्या में ट्यूमर कोशिकाएं जीवित रहती हैं। नियोप्लास्टिक कोशिकाओं द्वारा उत्पादन ट्यूमर एंजियोजेनेसिस कारकट्यूमर कोशिकाओं के आसपास नई केशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है और बढ़ती मेटास्टेसिस के संवहनीकरण को बढ़ावा देता है।

3. शरीर की गुहाओं में मेटास्टेसिस (संदूषण) -शरीर की सीरस गुहाओं (उदाहरण के लिए, फुस्फुस, पेरिटोनियम या पेरीकार्डियम) या सबराचोनोइड स्थान में घातक कोशिकाओं का प्रवेश इन गुहाओं में कोशिकाओं के प्रसार के साथ हो सकता है ( ट्रांसकोइलोमिक मेटास्टेसिस); उदाहरण के लिए, रेक्टोवेसिकल स्पेस (पुरुषों में) और रेक्टौटेराइन स्पेस और अंडाशय (महिलाओं में) गैस्ट्रिक कैंसर के रोगियों में पेरिटोनियल मेटास्टेस की सबसे आम साइट हैं। मेटास्टेसिस की पुष्टि करने के लिए, असामान्य कोशिकाओं की उपस्थिति के लिए इन गुहाओं से तरल पदार्थ की साइटोलॉजिकल जांच का उपयोग किया जाता है।

4. निष्क्रिय मेटास्टेस -पूरे शरीर में फैलने वाली ट्यूमर कोशिकाएं कई वर्षों तक निष्क्रिय रह सकती हैं (या कम से कम बहुत धीरे-धीरे बढ़ती हैं)। ऐसे मेटास्टेसिस को नष्ट करने के लिए, प्राथमिक घाव के कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के बाद, कीमोथेरेपी के एक कोर्स की आवश्यकता होती है। कीमोथेरेपी के उपयोग से पहले, कुछ प्रकार के प्रसारित कैंसर, जिनमें घातक लिंफोमा, कोरियोकार्सिनोमा और वृषण जर्म सेल ट्यूमर शामिल थे, ने संतोषजनक परिणाम प्राप्त नहीं किए। कीमोथेरेपी शुरू करने के बाद, उपचार के परिणामों में नाटकीय रूप से सुधार हुआ। निष्क्रिय मेटास्टेस की उपस्थिति हमें रोगी के पूर्ण इलाज के बारे में बात करने की अनुमति नहीं देती है। ट्यूमर के उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए, उपचार के बाद 5 वर्षों तक जीवित रहने की कसौटी का उपयोग किया जाता है ( पाँच वर्ष की जीवित रहने की दर). हालाँकि, निष्क्रिय मेटास्टेस के देर से सक्रिय होने के कारण, 10 और 20 साल में जीवित रहना 5 साल में जीवित रहने की तुलना में लगभग हमेशा कम होता है।

मेटास्टेसिस का स्थानीयकरण . मेटास्टेसिस अक्सर पहले केशिका नेटवर्क की साइट पर स्थानीयकृत होते हैं, जो ट्यूमर के प्राथमिक स्थानीयकरण की साइट से रक्त ले जाने वाली वाहिकाओं से बनता है। कुछ प्रकार के कैंसर में मेटास्टेसिस की विशिष्ट साइटें होती हैं, हालांकि इसका सटीक तंत्र अज्ञात है। ट्यूमर एम्बोलस को रोकने का कारण पूरी तरह से यांत्रिक हो सकता है - पोत का व्यास ट्यूमर कोशिका के व्यास से छोटा होता है, लेकिन जिस स्थान पर ट्यूमर एम्बोलस रुकता है वह इस तथ्य से भी निर्धारित किया जा सकता है कि सतह पर विशेष रिसेप्टर्स हैं विभिन्न अंगों की वाहिकाएँ जो ट्यूमर कोशिकाओं से संबंधित हो सकती हैं।

अधिकतर, मेटास्टेसिस लिम्फ नोड्स, यकृत और फेफड़ों में विकसित होते हैं। शायद ही कभी - हृदय की मांसपेशियों, कंकाल की मांसपेशियों, त्वचा, प्लीहा, अग्न्याशय में। मेटास्टेस के स्थानीयकरण की आवृत्ति के संदर्भ में मध्यवर्ती स्थानों पर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, कंकाल प्रणाली, गुर्दे और अधिवृक्क ग्रंथियों का कब्जा है। प्रोस्टेट, फेफड़े, स्तन, थायरॉयड और गुर्दे के कैंसर अक्सर हड्डियों में मेटास्टेसिस करते हैं, जबकि फेफड़ों का कैंसर अधिवृक्क ग्रंथियों में मेटास्टेसिस करता है।

ट्यूमर की पुनरावृत्ति- यह सर्जिकल निष्कासन या विकिरण उपचार के बाद उसी स्थान पर इसकी उपस्थिति है। एक आवर्ती ट्यूमर शेष ट्यूमर कोशिकाओं या एक न हटाए गए ट्यूमर क्षेत्र से विकसित होता है। पुनरावृत्ति के मामले में सबसे खतरनाक अवधि ट्यूमर हटाने के बाद पहला वर्ष है, फिर पुनरावृत्ति की आवृत्ति कम हो जाती है।

ट्यूमर का बढ़ना.ट्यूमर के बढ़ने के तीन प्रकार होते हैं:

विस्तृत;
-घुसपैठिया;
-नियुक्ति संबंधी.

पर व्यापक विकास ट्यूमर बढ़ता है, आसपास के ऊतकों को दूर धकेलता है। ट्यूमर शोष के आसपास के ऊतकों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और ट्यूमर चारों ओर से घिरा होता है, जैसे कि यह एक कैप्सूल (स्यूडोकैप्सूल) द्वारा होता है। विस्तृत ट्यूमर का विकास आमतौर पर धीमा होता है और परिपक्व सौम्य ट्यूमर की विशेषता है। हालाँकि, कुछ घातक ट्यूमर, जैसे फ़ाइब्रोसारकोमा और किडनी कैंसर, तेजी से बढ़ सकते हैं।

पर घुसपैठ की वृद्धि ट्यूमर कोशिकाएं आसपास के ऊतकों में बढ़ती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं। घुसपैठ की वृद्धि के दौरान ट्यूमर की सीमाएं स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं हैं। घुसपैठ ट्यूमर का विकास आमतौर पर तेजी से होता है और अपरिपक्व, घातक ट्यूमर की विशेषता है। घातक नियोप्लाज्म सामान्य ऊतकों में प्रवेश करते हैं और नियोप्लास्टिक कोशिकाओं की वृद्धि बनाते हैं जो सभी दिशाओं में फैलती हैं। घातक नियोप्लाज्म आमतौर पर कैप्सूल नहीं बनाते हैं। उनके हिस्टोजेनेसिस में अंतर के बावजूद, कैंसर और सार्कोमा में आक्रमण के समान पैटर्न होते हैं। बेसमेंट झिल्ली का आक्रमण आक्रामक कैंसर को इंट्रापीथेलियल (या स्वस्थानी) कैंसर से अलग करता है। बेसमेंट झिल्ली में प्रवेश करने के बाद, घातक कोशिकाएं लसीका और रक्त वाहिकाओं पर आक्रमण कर सकती हैं, जो प्रणालीगत प्रसार की ओर पहला कदम है। घुसपैठ करने वाली नियोप्लास्टिक कोशिकाएं कम से कम प्रतिरोध के रास्ते पर फैलती हैं; अंततः ऊतक विनाश होता है। आक्रमण में शामिल तंत्रों को अभी तक अच्छी तरह से समझा नहीं जा सका है। इनमें संभवतः प्रोटीज़ संश्लेषण, संपर्क अवरोध का नुकसान, और सेल चिपकने वाले गुणों में कमी शामिल है। घुसपैठ क्षेत्र का आकार बहुत भिन्न होता है; उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक कैंसर के साथ, लेयोमायोसारकोमा की तुलना में ऊतक की एक बड़ी मात्रा को काट दिया जाता है, क्योंकि उपकला कैंसर कोशिकाओं में ट्यूमर चिकनी मायोसाइट्स की तुलना में अधिक घुसपैठ करने की क्षमता होती है।

अपोजिशनल ग्रोथ ट्यूमर सामान्य कोशिकाओं के ट्यूमर कोशिकाओं में नियोप्लास्टिक परिवर्तन के कारण होता है, जो ट्यूमर क्षेत्र में देखा जाता है। इस तरह की वृद्धि का एक उदाहरण पूर्वकाल पेट की दीवार का डिस्मोइड्स है।

खोखले अंग के लुमेन के संबंध में, वहाँ हैं एंडोफाइटिक और एक्सोफाइटिक विकास ट्यूमर. एंडोफाइटिक वृद्धि- यह अंग की दीवार में गहराई तक ट्यूमर की घुसपैठ की वृद्धि है। एक्सोफाइटिक वृद्धि है व्यापक विकासअंग गुहा में ट्यूमर।

ट्यूमर की उपस्थिति. स्थूल रूप के आधार पर ट्यूमर के चार मुख्य प्रकार होते हैं:

गाँठ;
-घुसपैठ;
-अल्सर;
-पुटी.

गांठ स्पष्ट सीमाओं वाला एक सघन नियोप्लाज्म है। नोड चौड़े डंठल पर मशरूम की टोपी या पॉलीप जैसा दिख सकता है। इसकी सतह चिकनी, ऊबड़-खाबड़ या पपिलरी हो सकती है और फूलगोभी जैसी हो सकती है।

घुसपैठ - यह स्पष्ट सीमाओं के बिना एक कॉम्पैक्ट नियोप्लाज्म है।

व्रण - सूजन जैसे किनारों, एक कंदीय तल और घुसपैठ की वृद्धि के साथ एक ऊतक दोष के रूप में ट्यूमर की मैक्रोस्कोपिक उपस्थिति।

पुटी - स्पष्ट सीमाओं और एक गुहा के साथ एक रसौली।

ट्यूमर की उपस्थिति से इसकी परिपक्वता की डिग्री निर्धारित करना असंभव है, हालांकि, निस्संदेह, सौम्य ट्यूमर अक्सर एक नोड या पुटी के रूप में बढ़ते हैं, और घातक - एक घुसपैठ या अल्सर के रूप में, लेकिन वहाँ है कोई सख्त स्पष्ट संबंध नहीं.

ट्यूमर का आकार. ट्यूमर का आकार कई मिलीमीटर से लेकर दसियों सेंटीमीटर तक भिन्न हो सकता है। इसका वजन भी अलग-अलग हो सकता है - वसा ऊतक से एक ट्यूमर - एक लिपोमा - जिसका वजन 100 किलोग्राम से अधिक होता है, साहित्य में वर्णित है। ट्यूमर का आकार उसकी वृद्धि दर, अस्तित्व की अवधि और स्थान से निर्धारित होता है। ट्यूमर के आकार का उपयोग इसकी घातकता की डिग्री का अनुमान लगाने के लिए नहीं किया जा सकता है, क्योंकि बहुत छोटे ट्यूमर (उदाहरण के लिए, छोटे फेफड़ों का कैंसर - पेनकोस्ट कैंसर, चेरी के गड्ढे के आकार का) बेहद घातक हो सकते हैं और सबसे पहले क्लिनिक में मेटास्टेस के रूप में दिखाई देते हैं। .

ट्यूमर को रक्त की आपूर्ति. ट्यूमर को आसपास के ऊतकों में पहले से मौजूद वाहिकाओं के माध्यम से शरीर के रक्तप्रवाह से रक्त की आपूर्ति की जाती है। इसके अलावा, ट्यूमर द्वारा उत्पादित प्रोटीन पदार्थ - एंजियोजिनिन - के प्रभाव में ट्यूमर स्ट्रोमा के केशिका नेटवर्क का एक नया गठन होता है। ट्यूमर वाहिकाओं को एटिपिया की भी विशेषता होती है - अक्सर उन्हें पतली दीवारों और एक विस्तृत लुमेन के साथ साइनसॉइडल वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है; ट्यूमर वाहिकाओं की दीवार अक्सर सीधे ट्यूमर ऊतक पर स्थित एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत द्वारा दर्शायी जाती है, या ट्यूमर की कोशिकाओं से बनी होती है (ट्यूमर में एक खुली संचार प्रणाली)। ट्यूमर ऊतक में रक्त वाहिकाओं का स्पष्ट असमान वितरण भी होता है।

ट्यूमर को रक्त की आपूर्ति की उल्लेखनीय विशेषताएं ट्रॉफिक विकारों और ऊतक में नियोप्लाज्म के विकास का संकेत देती हैं द्वितीयक परिवर्तनरक्तस्राव, शिरापरक ठहराव, सूजन, संवहनी घनास्त्रता, परिगलन, विभिन्न प्रकार की डिस्ट्रोफी, सूजन के रूप में।

ट्यूमर का नामकरण. नाम अर्बुदज्यादातर मामलों में लैटिन या जोड़कर गठित किया जाता है -ओमा में समाप्त होने वाले कपड़े का ग्रीक नाम . उदाहरण के लिए, फाइब्रोमा, पेपिलोमा, लेयोमायोमा, एडेनोमा। नाम घातक ट्यूमरसे उपकलाऊतक का निर्माण लैटिन में या जोड़ने से होता है कार्सिनोमा शब्द के ऊतक का ग्रीक नाम (कैंसर, या कैंसर)। उदाहरण के लिए, एडेनोकार्सिनोमा, स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा। के लिए घातक नॉनपिथेलियलट्यूमर दूसरा शब्द-निर्माण तत्व है सार्कोमा या ब्लास्टोमा . उदाहरण के लिए, लिपोसारकोमा, गैंग्लियोन्यूरोब्लास्टोमा।

ट्यूमर वर्गीकरण के सिद्धांत.

1. क्लिनिकल पाठ्यक्रम के अनुसार सभी ट्यूमर को सौम्य और घातक में विभाजित किया गया है। सौम्यट्यूमर परिपक्व होते हैं, वे बड़े पैमाने पर बढ़ते हैं, आसपास के ऊतकों में घुसपैठ नहीं करते हैं, संपीड़ित सामान्य ऊतक और कोलेजन का एक स्यूडोकैप्यूल बनाते हैं, उनमें ऊतक अतिवाद प्रबल होता है, और मेटास्टेसिस नहीं करते हैं। घातकट्यूमर अपरिपक्व होते हैं, घुसपैठ करके बढ़ते हैं, सेलुलर एटिपिया प्रबल होते हैं, और मेटास्टेसाइज होते हैं।

2. हिस्टोजेनेटिक - यह निर्धारित करने पर आधारित है कि ट्यूमर विकास के किसी विशिष्ट ऊतक स्रोत से संबंधित है या नहीं। इस सिद्धांत के अनुसार, ट्यूमर को प्रतिष्ठित किया जाता है:

उपकला ऊतक;
- संयोजी ऊतक;
- मांसपेशियों का ऊतक;
-जहाज;
-मेलेनिन बनाने वाला ऊतक;
- तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क की झिल्लियाँ;
- रक्त प्रणाली;
-टेराटोमास.

3. ऊतकीय परिपक्वता के अनुसार (डब्ल्यूएचओ वर्गीकरण के अनुसार) - वर्गीकरण एटिपिया की गंभीरता के सिद्धांत पर आधारित है। जेड परिपक्वट्यूमर की विशेषता ऊतक एटिपिया की प्रबलता है, अपरिपक्व- सेलुलर.

4. आंकलोजिकल - रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार।

5. प्रक्रिया की व्यापकता के अनुसार - अंतर्राष्ट्रीय प्रणाली टीएनएमजहां टी (ट्यूमर) ट्यूमर की एक विशेषता है, एन (नोडस) लिम्फ नोड्स में मेटास्टेस की उपस्थिति है, एम (मेटास्टेसिस) दूर के मेटास्टेस की उपस्थिति है।

पहले का

विषय 7. ट्यूमर

7.1. ट्यूमर की एटियलजि

एजेंट,जो कारण है ट्यूमर का गठन कहा जाता है ऑन्कोजेनिक; एजेंट बुला रहे हैं घातक ट्यूमर का गठन कहा जाता है कासीनजन.

वर्तमान में, ऑन्कोजेनेसिस में कारणों के चार समूहों पर विचार करने की प्रथा है: यह क्रिया है रासायनिक, भौतिक, वायरल और आनुवंशिक कारक।

रासायनिक ऑन्कोजेनेसिस।रासायनिक ऑन्कोजेनेसिस में शामिल हैं: कार्सिनोजेनिक पदार्थों की क्रिया; खाद्य ऑन्कोजेनेसिस; हार्मोनल ऑन्कोजेनेसिस।

कार्सिनोजेनिक पदार्थों की क्रिया. कार्सिनोजन- ये वे पदार्थ हैं जो विश्वसनीय रूप से ट्यूमर के गठन का कारण बनता है या कम से कम कैंसर की घटनाओं में वृद्धि का कारण बनता है . पशु प्रयोगों में बड़ी संख्या में कार्सिनोजेन की पहचान की गई है, लेकिन प्रभाव की खुराक में अंतर और प्रजातियों के बीच चयापचय अंतर के कारण, इन अध्ययनों के परिणाम पूरी तरह से मनुष्यों तक स्थानांतरित नहीं किए जा सकते हैं। यह व्याख्यान उन कार्सिनोजेनिक पदार्थों पर चर्चा करेगा जो मनुष्यों में ट्यूमर की घटना में सबसे महत्वपूर्ण हैं। इस बात पर ज़ोर देना ज़रूरी है: 1 - मनुष्यों में अधिकांश (95%) ट्यूमर का कारण अज्ञात है; 2 - ज्यादातर मामलों में, ट्यूमर बहुकारकीय मूल के होते हैं; 3 - धूम्रपान के अपवाद के साथ, नीचे चर्चा किए गए एजेंट अपेक्षाकृत कम संख्या में मामलों में इसका कारण बनते हैं।

पर्यावरण में कम मात्रा में पाए जाने वाले कई औद्योगिक, कृषि और घरेलू रसायनों के संभावित कैंसरकारी प्रभावों का आकलन करना बहुत मुश्किल है। पहचान से जुड़ी मुख्य समस्याओं में से एक रासायनिक कार्सिनोजन एक लंबी अव्यक्त अवधि है जो 20 या अधिक वर्षों तक चलती है। यदि कोई पदार्थ तुरंत गंभीर परिणाम नहीं देता है, तो बड़ी संख्या में रसायनों के कारण इसकी कैंसरजन्यता की डिग्री निर्धारित करना मुश्किल है, जिसके संपर्क में एक व्यक्ति अपने पूरे जीवन में रहता है।

अधिकांश रासायनिक कार्सिनोजनकारण डीएनए में परिवर्तनजिसमें प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस को नुकसान, क्रोमोसोम का विलोपन, स्ट्रैंड का टूटना और क्रॉस-लिंक शामिल हैं। रासायनिक कार्सिनोजन की थोड़ी मात्राकार्य स्वदेशी रूप सेयानी, वे जीनोम को बाधित किए बिना विकास-नियामक प्रोटीन में परिवर्तन का कारण बनते हैं। आरामवायरस के साथ सहक्रियात्मक रूप से कार्य कर सकता है (ऑन्कोजीन डीरेप्रेशन) या सेवा कर सकता है प्रमोटरोंअन्य कार्सिनोजेनिक पदार्थों के लिए।

रासायनिक कार्सिनोजेन जो स्थानीय रूप से कार्य करते हैं, अर्थात शरीर में प्रवेश के बिंदु पर, और चयापचय परिवर्तन से नहीं गुजरते हैं, कहलाते हैं प्रत्यक्षया प्रत्यक्ष अभिनयकार्सिनोजेनिक पदार्थ. अन्य पदार्थ शरीर के भीतर अधिक सक्रिय रूपों में चयापचय होने के बाद ही ट्यूमर का कारण बनते हैं; उन्हें बुलाया गया है प्रोकार्सिनोजन, और सक्रिय कार्सिनोजेनिक डेरिवेटिव कहलाते हैं निश्चित कार्सिनोजन.

कार्सिनोजेनिक पदार्थों की गतिविधि काफी भिन्न होती है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, कुछ पदार्थों की न्यूनतम सांद्रता निर्धारित की गई जो आवश्यक रूप से ट्यूमर के विकास का कारण बनते हैं। उदाहरण के लिए, सैकरीन के लिए यह 10 ग्राम/किग्रा/दिन है (एक बड़ी खुराक कम गतिविधि वाला एक कैंसरकारी पदार्थ है); 2-नेफ्थाइलमाइन के लिए - 10 -1 ग्राम/किग्रा/दिन; बेंज़िडाइन - 10 -2 ग्राम/किलो/दिन और एफ्लाटॉक्सिन बी 1 - 10 -6 ग्राम/किग्रा/दिन (सबसे शक्तिशाली ज्ञात कैंसरजन)।

ए. पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट:वर्णित पहला कैंसरकारी पदार्थ कालिख था। 1775 में लंदन में पर्सिवल पोट ने स्थापित किया कि चिमनी स्वीप में कालिख अंडकोश के कैंसर का कारण थी। चिमनियों से निकली कालिख अंडकोश की त्वचा की परतों में जमा हो गई, जिससे उसमें कैंसर का विकास हुआ। बहुत बाद में, कालिख और कोयला टार में सक्रिय कार्सिनोजेनिक पदार्थों की पहचान की गई - यह एक समूह है पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट, जिनमें से सबसे अधिक सक्रिय थे बेंज[ए]पाइरीन और डिबेंज़ैन्थ्रेसीन . इन पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट की थोड़ी मात्रा को त्वचा पर नियमित रूप से लगाने से प्रायोगिक जानवरों में त्वचा कैंसर का विकास हुआ।

बी. सिगरेट पीना:सिगरेट पीने से फेफड़े, मूत्राशय, स्वरयंत्र और अन्नप्रणाली के कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। फिल्टर सिगरेट और नई कम-निकोटीन, कम-टार वाली सिगरेट पीने से जोखिम कम नहीं होता है। इस बात के भी प्रमाण हैं कि धूम्रपान से जुड़े कैंसर के विकसित होने का खतरा न केवल धूम्रपान करने वालों में, बल्कि धूम्रपान न करने वाले परिवार के सदस्यों और कर्मचारियों में भी बढ़ जाता है। यह गणना की गई है कि धूम्रपान के कारण कैंसर से होने वाली मौतों की संख्या अन्य सभी ज्ञात कार्सिनोजेन्स से अधिक है।

सिगरेट के धुएं में कई कार्सिनोजन होते हैं, जिनमें से संभवतः सबसे महत्वपूर्ण हैं पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट (रेजिन)। यद्यपि वे त्वचा में प्रत्यक्ष रूप से कार्सिनोजेन होते हैं, वे मूत्राशय और फेफड़ों के कैंसर के विकास में कार्सिनोजेन के रूप में कार्य करते हैं। प्रोकार्सिनोजन . साँस में लिए गए पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट माइक्रोसोमल एंजाइम एरिल हाइड्रॉक्सिलेज़ द्वारा यकृत में परिवर्तित हो जाते हैं एपॉक्साइड्स . ये एपॉक्साइड (परम कार्सिनोजेन) सक्रिय यौगिक हैं जो डीएनए में ग्वानिन से जुड़ते हैं, जिससे नियोप्लास्टिक परिवर्तन होता है। जिन धूम्रपान करने वालों को फेफड़ों का कैंसर हुआ, उनमें गैर-धूम्रपान करने वालों और बिना कैंसर वाले धूम्रपान करने वालों की तुलना में एरिल हाइड्रॉक्सिलेज़ गतिविधि बहुत अधिक थी। विभिन्न अध्ययनों में कैंसर विकसित होने का जोखिम अलग-अलग होता है, लेकिन यह पाया गया है कि जो व्यक्ति 10 वर्षों तक ('संचय के 10 वर्ष') प्रतिदिन 1 पैकेट सिगरेट पीता है, उसके लिए यह धूम्रपान न करने वाले की तुलना में लगभग दस गुना अधिक है। . यदि धूम्रपान करने वाला व्यक्ति धूम्रपान छोड़ देता है, तो लगभग 10 वर्षों में कैंसर का खतरा धूम्रपान न करने वाले व्यक्ति की तुलना में कम हो जाता है।

सी. ऐरोमैटिक ऐमीन:जैसे एरोमैटिक एमाइन के संपर्क में आना बेंज़िडाइन और नेफ़थाइलमाइन मूत्राशय कैंसर की घटनाओं में वृद्धि का कारण बनता है (उनका प्रभाव सबसे पहले त्वचा और रासायनिक उद्योगों के श्रमिकों में खोजा गया था)। एरोमैटिक एमाइन प्रोकार्सिनोजेन हैं , जो त्वचा, फेफड़ों और आंतों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं और उनका कैंसरकारी प्रभाव मुख्य रूप से मूत्राशय में प्रकट होता है। शरीर में वे कार्सिनोजेनिक मेटाबोलाइट्स में परिवर्तित हो जाते हैं, जो गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। मूत्राशय में मूत्र का संचय श्लेष्म झिल्ली में कैंसरकारी प्रभाव को बढ़ाता है। विभिन्न प्रजातियों में एरोमैटिक एमाइन के प्रभावों के प्रति अलग-अलग संवेदनशीलता होती है: मनुष्य और कुत्ते सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं; चूहे और खरगोश - बहुत कम। इन मतभेदों से पता चलता है कि प्रोकार्सिनोजेन्स (जिन्हें शरीर में अंतिम कार्सिनोजेन्स में परिवर्तित किया जाना चाहिए) चयापचय प्रक्रियाओं में अंतर के कारण विभिन्न प्रजातियों में अलग-अलग प्रभाव डाल सकते हैं। ये अंतर नई दवाओं की कैंसरजन्यता का अध्ययन करने में एक बड़ी बाधा हैं।

डी. साइक्लेमेट और सैकरिन:ये पदार्थ कृत्रिम मिठास हैं जिनका मधुमेह के रोगियों द्वारा व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इन पदार्थों की बड़ी मात्रा के सेवन से प्रायोगिक पशुओं में मूत्राशय का कैंसर हो जाता है। मनुष्यों के लिए उनकी कैंसरजन्यता का कोई स्पष्ट प्रमाण नहीं है, क्योंकि अभी तक यह पता नहीं चल पाया है कि वे अंतिम कार्सिनोजन में कैसे परिवर्तित होते हैं।

ई. एज़ो रंग:इन रंगों का उपयोग पहले खाद्य रंग एजेंटों के रूप में किया जाता था जब तक कि यह साबित नहीं हो गया कि वे चूहों में यकृत ट्यूमर का कारण बनते हैं। तब से उन पर प्रतिबंध लगा दिया गया है। इस समूह के कम खतरनाक प्रतिनिधि, जैसे ट्रिपैन ब्लू और इवांस ब्लू, का उपयोग अभी भी हिस्टोलॉजिकल तैयारियों को धुंधला करने के लिए किया जाता है।

एफ. एफ्लाटॉक्सिन:एफ्लाटॉक्सिन एक कवक द्वारा निर्मित जहरीला मेटाबोलाइट है एस्परगिलस फ्लेवस, जो मनुष्यों में यकृत कैंसर का प्रमुख कारण होने का संदेह है। कवक अनुचित तरीके से संग्रहीत भोजन, विशेष रूप से अनाज और मूंगफली पर बढ़ता है। अफ़्रीका में, आहार में बड़ी मात्रा में एफ्लाटॉक्सिन का सेवन हेपैटोसेलुलर कैंसर की उच्च घटनाओं से जुड़ा हुआ है। आने वाले एफ्लाटॉक्सिन को यकृत में ऑक्सीकृत किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अंतिम कार्सिनोजेन बनता है जो यकृत कोशिकाओं के डीएनए में ग्वानिन को बांधता है। बड़ी मात्रा में, विष यकृत कोशिकाओं के तीव्र परिगलन का कारण बनता है, साथ में पुनर्योजी हाइपरप्लासिया और, संभवतः, कैंसर का विकास होता है। जब छोटी मात्रा में सेवन किया जाता है (एफ्लाटॉक्सिन एक बहुत शक्तिशाली कार्सिनोजेन है; ऊपर देखें), तो कार्सिनोजेनिक प्रभाव लंबी अवधि तक प्रबल रहता है।

जी. नाइट्रोसामाइन्स:न्यूक्लिक एसिड और साइटोप्लाज्मिक मैक्रोमोलेक्यूल्स के साथ प्रतिक्रिया करने की उनकी क्षमता उनके कैंसरजन्य प्रभावों के लिए एक सैद्धांतिक आधार प्रदान करती है। पेट में नाइट्राइट के रूपांतरण से नाइट्रोसामाइन बनते हैं। नाइट्राइट लगभग सभी उत्पादों में पाए जाते हैं, क्योंकि... इन्हें अक्सर परिरक्षकों के रूप में उपयोग किया जाता है, मुख्य रूप से मांस उत्पादों - हैम, सॉसेज, आदि में। नाइट्रोसेमिन की प्रत्यक्ष स्थानीय क्रिया को ग्रासनली और गैस्ट्रिक कैंसर का सबसे महत्वपूर्ण कारण माना जाता है। माना जाता है कि संयुक्त राज्य अमेरिका में पिछले 2 दशकों में गैस्ट्रिक कैंसर की घटनाओं में उल्लेखनीय गिरावट खाद्य भंडारण की स्थिति में सुधार के साथ-साथ प्रशीतन के व्यापक उपयोग के कारण हुई है, जिससे परिरक्षकों की आवश्यकता कम हो गई है। ऐसा माना जाता है कि जापान में पेट के कैंसर की उच्च घटना उत्पादों की उच्च नाइट्रोसामाइन सामग्री के बजाय बड़ी मात्रा में स्मोक्ड मछली (पॉलीसाइक्लिक कार्बोहाइड्रेट युक्त) की खपत से संबंधित है।

एच. पान का पत्ता:श्रीलंका और भारत के कुछ हिस्सों में पान और सुपारी चबाने से मुंह के कैंसर की उच्च घटनाएं होती हैं। कार्सिनोजेनिक एजेंट की पहचान नहीं की गई है, लेकिन माना जाता है कि यह पान के रस में मौजूद होता है ( सुपारी) अखरोट, या कुचले हुए चूना पत्थर या तम्बाकू में, जिसे आमतौर पर पान के पत्ते के साथ चबाया जाता है।

I. एंटीट्यूमर दवाएं:ट्यूमर के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएं (साइक्लोफॉस्फामाइड, क्लोरैम्बुसिल, बिसल्फ़ान और थियोटेफ जैसे एल्काइलेटिंग एजेंट) ट्यूमर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं दोनों में न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण को प्रभावित करती हैं और ऑन्कोजेनिक उत्परिवर्तन का कारण बन सकती हैं। ल्यूकेमिया कैंसर कीमोथेरेपी की सबसे आम नियोप्लास्टिक जटिलता है।

जे. एस्बेस्टस:एस्बेस्टस का व्यापक रूप से इन्सुलेशन और अग्निरोधक सामग्री के रूप में उपयोग किया जाता था और यह 1940 से 1970 तक संयुक्त राज्य अमेरिका में निर्मित लगभग सभी संरचनाओं में पाया गया था। एस्बेस्टस का सबसे बड़ा व्यक्तिगत जोखिम द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान शिपयार्ड श्रमिकों के बीच हुआ। क्रोसिडोलाइट (एक प्रकार का एस्बेस्टस) जिसमें बेहतरीन रेशे (व्यास) होते हैं< 0.25 мм), представляет наибольшую опасность. Асбестоз также ведет к быстрой фиброзной пролиферации в плевре, что приводит к образованию волокнистых бляшек, которые, вместе с фиброзом легочной ткани, являются надежными радиологическими индикаторами запыления легких асбестом. Асбест ответственнен за возникновение двух типов злокачественных опухолей:

1. घातक मेसोथेलियोमा - यह दुर्लभ नियोप्लाज्म मेसोथेलियल कोशिकाओं से उत्पन्न होता है, मुख्य रूप से फुस्फुस में, लेकिन पेरिटोनियम और पेरीकार्डियम में भी देखा जा सकता है। घातक मेसोथेलियोमा वाले लगभग सभी रोगियों का एस्बेस्टस के साथ काम करने का इतिहास रहा है।

2. ब्रोन्कोजेनिक कार्सिनोमा - एस्बेस्टस के साथ काम करने वाले लोगों में फेफड़ों के कैंसर का खतरा सामान्य आबादी की तुलना में लगभग दोगुना है; यदि कोई व्यक्ति धूम्रपान करता है तो यह जोखिम काफी बढ़ जाता है।

के. अन्य औद्योगिक कार्सिनोजन:कई अन्य एजेंटों की पहचान की गई है जो ट्यूमर के विकास का कारण बनते हैं। खनिकों में, फेफड़ों के कैंसर की घटनाओं में वृद्धि निकेल, क्रोमियम और कैडमियम जैसी भारी धातुओं के साँस लेने से जुड़ी हुई है। कृषि श्रमिकों में, त्वचा कैंसर और कुछ हद तक फेफड़ों के कैंसर की दर में वृद्धि आर्सेनिक से जुड़ी हुई है, जो कुछ कीटनाशकों में पाया जाता है। विनाइल क्लोराइड, पॉलीविनाइल क्लोराइड के उत्पादन में उपयोग की जाने वाली गैस, यकृत के घातक संवहनी नियोप्लाज्म (एंजियोसारकोमा) की घटना से जुड़ी हुई है।

पोषण संबंधी ऑन्कोजेनेसिस

ऐसे खाद्य पदार्थों के प्रभाव में ट्यूमर की घटना के प्रमाण हैं जो रासायनिक कार्सिनोजेन नहीं हैं। बर्किट ने अफ्रीकियों में आंतों के कैंसर की कम घटनाओं के लिए आहार में वनस्पति फाइबर की उच्च सामग्री को जिम्मेदार ठहराया, जिससे आंतों की सामग्री तेजी से बाहर निकल जाती है। कम वनस्पति फाइबर वाले "पश्चिमी" आहार से आंतों के माध्यम से भोजन का मार्ग धीमा हो जाता है। आंतों के माध्यम से चाइम की धीमी गति से एनारोबिक बैक्टीरिया की संख्या और गतिविधि में वृद्धि होती है, जिनके एंजाइम कार्सिनोजेन के गठन के साथ पित्त एसिड के डिहाइड्रोजनीकरण का कारण बनते हैं। धीमा मार्ग भोजन में किसी भी कार्सिनोजेन की क्रिया की अवधि को भी बढ़ा देता है। पशु वसा में उच्च आहार सांख्यिकीय रूप से कोलन और स्तन कैंसर की बढ़ती घटनाओं से जुड़ा हुआ है; यह अवलोकन अस्पष्टीकृत है। बी-कैरोटीन, विटामिन सी, विटामिन ई और सेलेनियम की उच्च खुराक के प्रभाव, जिनका सुरक्षात्मक प्रभाव संभवतः उनके एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है, का वर्तमान में अध्ययन किया जा रहा है।

हार्मोनल ऑन्कोजेनेसिस।1. एस्ट्रोजन -हार्मोनल रूप से सक्रिय (एस्ट्रोजन-उत्पादक) डिम्बग्रंथि ट्यूमर (दानेदार सेल ट्यूमर) या लगातार ओव्यूलेशन समस्याओं (एस्ट्रोजन के स्तर में वृद्धि के परिणामस्वरूप) वाले मरीजों में अक्सर एंडोमेट्रियल कैंसर विकसित होता है। एस्ट्रोजेन एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया का कारण बनता है, जो पहले साइटोलॉजिकल डिसप्लेसिया के साथ होता है, जो फिर नियोप्लासिया में बदल जाता है। 2. हार्मोन और स्तन कैंसर -क्योंकि चूहों में केवलबिटनर के दूध कारक के संपर्क में आने के बाद महिलाओं में स्तन कैंसर विकसित हुआ, यह साबित हो गया कि एस्ट्रोजेन किसी तरह बीमारी की घटना में शामिल थे; यह दिखाया गया है कि जब नर चूहों को एस्ट्रोजन दिया जाता है, तो वे कैंसर के प्रति समान रूप से संवेदनशील हो जाते हैं। हालाँकि, उच्च एस्ट्रोजन सामग्री वाले मौखिक गर्भनिरोधक लेने वाले रोगियों की सामूहिक जांच से पता चला है कि स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा थोड़ा बढ़ जाता है। कम एस्ट्रोजन सामग्री वाले आधुनिक गर्भनिरोधक स्तन कैंसर के विकास के जोखिम को नहीं बढ़ाते हैं। 3. डायथाइलस्टिलबेस्ट्रोल -इस सिंथेटिक एस्ट्रोजन का उपयोग 1950 से 1960 तक संभावित गर्भपात के इलाज के लिए उच्च खुराक में किया गया था। जो बच्चे गर्भाशय में डायथाइलस्टिलबेस्ट्रोल के संपर्क में आए थे, उनमें क्लियर सेल एडेनोकार्सिनोमा की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई, जो एक दुर्लभ योनि कैंसर है जो 15 से 30 वर्ष की आयु के बीच युवा महिलाओं में विकसित होता है। 4. स्टेरॉयड हार्मोन -मौखिक गर्भ निरोधकों और एनाबॉलिक स्टेरॉयड का उपयोग कभी-कभी सौम्य हेपैटोसेलुलर एडेनोमा की घटना से जुड़ा होता है। हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा के कई मामलों का भी वर्णन किया गया है।

भौतिक (विकिरण) ऑन्कोजेनेसिस

कई प्रकार के विकिरण ट्यूमर के विकास का कारण बन सकते हैं, सबसे अधिक संभावना डीएनए पर सीधे प्रभाव के माध्यम से या सेलुलर ऑन्कोजीन के सक्रियण के माध्यम से होती है।

ए. पराबैंगनी विकिरण:सौर पराबैंगनी विकिरण विभिन्न प्रकार के त्वचा कैंसर के विकास में भूमिका निभाता है, जिसमें स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, बेसल सेल कार्सिनोमा और घातक मेलेनोमा शामिल हैं। त्वचा में रसौली विशेष रूप से अक्सर गोरी त्वचा वाले लोगों में होती है जो लंबे समय तक सूरज के संपर्क में रहते हैं। मेलेनोमा सहित पराबैंगनी विकिरण के प्रभाव में विकसित होने वाले त्वचा कैंसर, मेलेनिन के सुरक्षात्मक प्रभाव के कारण गहरे रंग की नस्लों में बहुत कम देखे जाते हैं। माना जाता है कि पराबैंगनी प्रकाश डीएनए अणु में पाइरीमिडीन आधारों के बीच बंधन के निर्माण को उत्तेजित करता है। आम तौर पर, परिवर्तित डीएनए अणु जल्दी से बहाल हो जाता है। कैंसर कब विकसित होता है डीएनए मरम्मत तंत्र का अप्रभावी कामकाज , जो वृद्ध लोगों और ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसम वाले लोगों में देखा जाता है।

बी. एक्स-रे विकिरण:एक्स-रे की खोज के बाद, शुरुआती रेडियोलॉजिस्ट जो कम-मर्मज्ञ विकिरण के संपर्क में थे, उनमें अक्सर विकिरण जिल्द की सूजन विकसित हुई, जिससे त्वचा कैंसर की घटनाओं में वृद्धि हुई। जैसे-जैसे विकिरण की भेदन शक्ति बढ़ी, रेडियोलॉजिस्ट की अगली पीढ़ियों में ल्यूकेमिया की घटनाएँ बढ़ गईं। आधुनिक रेडियोलॉजिस्ट के पास एक्स-रे विकिरण के विरुद्ध अत्यधिक प्रभावी सुरक्षात्मक उपकरण हैं। 50 के दशक में, यह माना जाता था कि बढ़ी हुई थाइमस ग्रंथि शिशुओं में वायुमार्ग की रुकावट का कारण थी (बाद में यह साबित हुआ कि यह राय गलत थी; शिशुओं में बड़ी थाइमस ग्रंथि सामान्य है)। इसलिए, श्वसन संकट सिंड्रोम वाले शिशुओं को थाइमस के आकार को कम करने के लिए गर्दन पर विकिरण चिकित्सा दी गई, जिसके परिणामस्वरूप बड़ी संख्या में इन बच्चों में 15-25 वर्षों के बाद पैपिलरी थायराइड कैंसर विकसित हो गया। घातक ट्यूमर के लिए रेडियोथेरेपी की जटिलताओं में से एक विकिरण चिकित्सा के 10-30 साल बाद विकिरण-प्रेरित घातक ट्यूमर, आमतौर पर सार्कोमा का विकास है। डायग्नोस्टिक एक्स-रे में विकिरण की इतनी कम खुराक का उपयोग किया जाता है कि वे कैंसर की घटनाओं को नहीं बढ़ाते हैं। एकमात्र अपवाद गर्भावस्था के दौरान पेट का एक्स-रे है, जिससे भ्रूण में ल्यूकेमिया का विकास हो सकता है।

सी. रेडियोआइसोटोप:रेडियोधर्मी सामग्रियों के कैंसरजन्य प्रभाव को पहली बार कारखाने के श्रमिकों के बीच बड़ी संख्या में ऑस्टियोसारकोमा के कारणों की जांच के परिणामस्वरूप निर्धारित किया गया था, जहां ल्यूमिनसेंट डायल के उत्पादन में रेडियम युक्त पेंट का उपयोग किया गया था। इन श्रमिकों को अपनी जीभ और होंठों के साथ लटकन के तंतुओं को एक पतली बंडल में इकट्ठा करते हुए देखा गया, इस प्रकार बड़ी मात्रा में रेडियम निगल लिया गया।

रेडियोधर्मी रेडियम शरीर में कैल्शियम के समान मार्ग से चयापचय होता है, और इसलिए यह हड्डियों में प्रवेश करता है, जिससे ऑस्टियोसारकोमा का विकास होता है। मध्य यूरोप और पश्चिमी अमेरिका की खदानों में रेडियोधर्मी खनिजों के साथ काम करने से जुड़े व्यावसायिक खतरे फेफड़ों के कैंसर की घटनाओं में वृद्धि से जुड़े हैं।

थोरोट्रस्ट, रेडियोधर्मी थोरियम युक्त एक रेडियोधर्मी तैयारी, जिसका उपयोग 1930 से 1955 तक रेडियोलॉजिकल निदान में किया जाता था। थोरोट्रैस्ट लीवर में जमा हो जाता है और कई प्रकार के लीवर कैंसर का खतरा बढ़ जाता है, जिसमें एंजियोसारकोमा, हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा और कोलेंजियोकार्सिनोमा (पित्त नली का कैंसर) शामिल हैं।

रेडियोधर्मी आयोडीन, जिसका उपयोग थायरॉयड ग्रंथि के गैर-नियोप्लास्टिक रोगों के इलाज के लिए किया जाता है, जिससे कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जो उपचार के 15-25 साल बाद होता है; ऐसी चिकित्सा के जोखिम का आकलन प्राथमिक रोग की प्रकृति, चिकित्सीय प्रभाव और रोगी की उम्र के आधार पर किया जाता है।

डी. रेडियोधर्मी संदूषण:लोगों के तीन बड़े समूह रेडियोधर्मी प्रभाव के संपर्क में आए। ये हिरोशिमा और नागासाकी में परमाणु बमबारी से बच गए जापानी हैं, जिनके ल्यूकेमिया और स्तन, फेफड़े और थायरॉयड ग्रंथि के कैंसर की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है। दक्षिण प्रशांत क्षेत्र में एक वायुमंडलीय परमाणु बम परीक्षण के दौरान मार्शल द्वीप के निवासी गलती से रेडियोधर्मी गिरावट के संपर्क में आ गए थे। रेडियोधर्मी फॉलआउट रेडियोधर्मी आयोडीन से भरपूर था, जिसके कारण कई थायरॉयड ट्यूमर का विकास हुआ। 1986 में चेरनोबिल परमाणु ऊर्जा संयंत्र दुर्घटना ने भी वायुमंडल में रेडियोधर्मी आयोडीन जारी किया, जिससे कई हजार लोग मारे गए।

एक्स-रे और रेडियोआइसोटोप अध्ययन के दौरान किसी व्यक्ति को प्राप्त होने वाली संपूर्ण विकिरण खुराक, परमाणु ऊर्जा संयंत्रों आदि से निकलती है। वर्तमान में कुल एक्सपोज़र का 1% से भी कम प्रतिनिधित्व करता है; शेष खुराक रेडियोधर्मी चट्टानों, स्वयं पृथ्वी और ब्रह्मांडीय किरणों (अर्थात्, अपरिहार्य पृष्ठभूमि विकिरण) से विकिरण से आती है।

वायरल ऑन्कोजेनेसिस

डीएनए और आरएनए दोनों वायरस नियोप्लासिया का कारण बन सकते हैं। किसी कोशिका में वायरल जीनोम की उपस्थिति का पता विभिन्न तरीकों से लगाया जा सकता है: 1. वायरस-विशिष्ट न्यूक्लिक एसिड अनुक्रमों का संकरण द्वारा पता लगाया जाता है; 2. संक्रमित कोशिकाओं पर वायरस-विशिष्ट एंटीजन का निर्धारण; 3. वायरस-विशिष्ट एमआरएनए का पता लगाना।

ए. ऑन्कोजेनिक आरएनए वायरस: ऑन्कोजेनिक आरएनए वायरस (रेट्रोवायरस, जिसे पहले ऑनकॉर्नावायरस कहा जाता था) प्रायोगिक जानवरों में कई नियोप्लाज्म का कारण हैं। कुछ मानव ट्यूमर के लिए रेट्रोवायरस की भूमिका भी सिद्ध हो चुकी है।

1. जापानी टी-सेल ल्यूकेमिया -ल्यूकेमिया के इस रूप का वर्णन सबसे पहले जापान में किया गया था। इस ट्यूमर की कोशिकाओं से एक रेट्रोवायरस (मानव टी-लिम्फोसाइट वायरस प्रकार I) अलग किया गया था; माना जाता है कि वायरस प्रत्यक्ष एटियोलॉजिकल भूमिका निभाता है।

2. एचआईवी संक्रमण से जुड़े ट्यूमर- ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) एक रेट्रोवायरस (लेंटिवायरस) है जो मुख्य रूप से मानव टी-लिम्फोसाइट्स (सहायक कोशिकाओं) को संक्रमित करता है और अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम (एड्स) के विकास का कारण बनता है। एड्स में घातक बी-सेल लिंफोमा के ऑन्कोजेनेसिस में इस वायरस की भूमिका सिद्ध हो चुकी है।

3. अन्य ट्यूमर -हेमेटोपोएटिक प्रणाली के कुछ ट्यूमर की वायरल उत्पत्ति के गलत सबूत हैं। ल्यूकेमिया और लिम्फोमा वाले कई रोगियों के ऊतक बायोप्सी में वायरल रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस होता है, और संस्कृतियों में वायरस अलगाव या ल्यूकेमिया ट्यूमर कोशिकाओं के डीएनए में वायरल न्यूक्लिक एसिड की पहचान की रिपोर्टें आई हैं।

बी. ऑन्कोजेनिक डीएनए वायरस: डीएनए वायरस के कई समूह मनुष्यों में नियोप्लाज्म का कारण बन सकते हैं।

1. पैपिलोमा वायरस -ये वायरस त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के सौम्य उपकला नियोप्लाज्म का कारण बनते हैं, जिनमें सामान्य मस्से, जननांग मस्से और आवर्तक लेरिन्जियल पेपिलोमा (लैरिंजियल पैलिलोमैटोसिस) शामिल हैं।

2. एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) -यह हर्पीसवायरस संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कारण है, जो एक व्यापक तीव्र संक्रामक रोग है। यह बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कैंसर के विकास में भी शामिल है।

3. हेपेटाइटिस बी वायरस -इस वायरस को अफ्रीका में हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा का कारण माना जाता है, जहां हेपेटाइटिस बी की अधिक घटना होती है और बड़ी संख्या में वायरस के वाहक होते हैं। वायरल क्षति के जवाब में यकृत कोशिकाओं का लंबे समय तक प्रसार (पुनर्जनन) संभवतः नियोप्लास्टिक परिवर्तन का एक प्रमुख कारक है।

आनुवंशिक ऑन्कोजेनेसिस(ऑन्कोजेनेसिस में आनुवंशिकता की भूमिका)

ज्यादातर मामलों में, नियोप्लाज्म के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति एक या अधिक ट्यूमर दमन जीन (तालिका 1) की विरासत में मिली हानि से उत्पन्न होती है।

तालिका नंबर एक

मनुष्यों में ट्यूमर दमन जीन 1

जीन नाम	क्रोमोसाम	बीमारी
एपीसी (एडिनोमेटस पॉलीपोसिस कोली)		पारिवारिक आंतों का पॉलीपोसिस
आरबी1 (रेटिनोब्लास्टोमा)		रेटिनोब्लास्टोमा, ओस्टियोसारकोमा, आदि।
WT-1 (विल्म्स ट्यूमर)		विल्म्स ट्यूमर, अन्य ट्यूमर
		ली-फ्रोमेनी 2 का ट्यूमर सिंड्रोम
एनएफ-1 (न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस) 3		न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस (प्रकार 1)
डीसीसी (कोलन कैंसर में हटा दिया गया)		आंत का कैंसर

1 ट्यूमर दमन जीन उन पदार्थों के संश्लेषण को कूटबद्ध करते हैं जो ऊतक विकास को नियंत्रित करते हैं। एक नियम के रूप में, पी53 जीन को छोड़कर, दोनों जीनों के नुकसान से ट्यूमर का विकास होता है, जिसके लिए एक भी जीन के नुकसान से कोशिका कार्य और नियोप्लासिया में व्यवधान और कमी आती है।
2 इस सिंड्रोम में बचपन और वयस्कता दोनों में स्तन कैंसर, सार्कोमा और मस्तिष्क ट्यूमर होने की उच्च पारिवारिक प्रवृत्ति होती है।
3 दूसरे प्रकार के न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस के लिए भी एक समान जीन (एनएफ-2) है, जो क्रोमोसोम 22 पर स्थानीयकृत है

ए. मेंडेलियन कानूनों के अनुसार विरासत के साथ नियोप्लाज्म: सैद्धांतिक रूप से, ट्यूमर की घटना के लिए जिम्मेदार जीन प्रभावी या अप्रभावी हो सकते हैं। यदि जीन प्रबल है, तो उसकी उपस्थिति में अणुओं का संश्लेषण होता है जो ट्यूमर के निर्माण का कारण बनते हैं। यदि जीन अप्रभावी है, तो ट्यूमर के विकास के लिए सामान्य विकास नियंत्रण बनाए रखने के लिए आवश्यक सामान्य जीन की अनुपस्थिति की आवश्यकता होती है।

1. रेटिनोब्लास्टोमा - यह दुर्लभ रेटिनल दुर्दमता बच्चों में होती है और 10% मामलों में वंशानुगत होती है। पारिवारिक रेटिनोब्लास्टोमा की रूपात्मक विशेषताएं गैर-वंशानुगत रूप से भिन्न नहीं होती हैं। हालाँकि, पारिवारिक रूप में विशिष्ट विशेषताएं हैं: (1) यह आमतौर पर द्विपक्षीय है; (2) गुणसूत्र विश्लेषण आवश्यक रूप से गुणसूत्र 13 (13q14, रेटिनोब्लास्टोमा जीन) की लंबी भुजा की संरचना के उल्लंघन का खुलासा करता है; और (3) कुछ मामलों में सहज पुनर्प्राप्ति होती है। इस मामले में, पुनः प्राप्त ट्यूमर वाले व्यक्ति रेटिनोब्लास्टोमा जीन के वाहक बन जाते हैं और इसे अपनी संतानों में स्थानांतरित कर देते हैं। प्रारंभ में सामान्य गुणसूत्र 13 के विलोपन की उच्च आवृत्ति के परिणामस्वरूप रेटिनोब्लास्टोमा प्रमुख तरीके से फैलता है। इस प्रकार Rb1 जीन है ट्यूमर दमन जीन(तालिका नंबर एक)। हाल के अध्ययनों से ऑस्टियोसारकोमा और छोटे सेल अविभाजित फेफड़ों के कैंसर सहित कई अन्य ट्यूमर में गुणसूत्र 13 पर समान असामान्यताओं की उपस्थिति का पता चला है। इसके अलावा, पारिवारिक रेटिनोब्लास्टोमा से बचे लोगों में छोटे सेल अविभाजित फेफड़ों के कैंसर के विकास का उच्च जोखिम होता है, खासकर अगर वे सिगरेट पीते हैं।

2. विल्म्स ट्यूमर (नेफ्रोब्लास्टोमा) - गुर्दे का एक घातक रसौली जो मुख्यतः बच्चों में विकसित होता है। कई मामलों में, गुणसूत्र 11 के भाग का विलोपन निर्धारित होता है। छिटपुट और पारिवारिक दोनों मामलों में रेटिनोब्लास्टोमा के समान एक तंत्र होता है। और अन्य प्रकार के ट्यूमर में भी गुणसूत्र 11 (11पी13) में असामान्यताएं पहचानी जाती हैं। WT-1 भी एक ट्यूमर दमनकारी जीन है।

3. अन्य वंशानुगत नियोप्लाज्म - कुछ अन्य नियोप्लाज्म में भी वंशानुगत प्रवृत्ति होती है। पहले यह माना जाता था कि उन्हें प्रमुख तरीके से विरासत में मिला था, लेकिन अप्रभावी ट्यूमर दमन जीन की खोज के बाद इस विचार का पुनर्मूल्यांकन किया गया।

एक। न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस (वॉन रेक्लिंगहौसेन रोग प्रकार 1) -इस ट्यूमर की विशेषता कई न्यूरोफाइब्रोमा का विकास और त्वचा पर अनियमित आकार के रंगद्रव्य धब्बे (कैफ़े औ लेट रंग) हैं। न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस में, एनएफ-1 जीन (क्रोमोसोम 17q11) या तो अनुपस्थित है या इसकी संरचना बाधित है, जिससे एनएफ-1 दमनकारी प्रोटीन का नुकसान होता है। माना जाता है कि एनएफ-1 प्रोटीन डेरिवेटिव (गुआनिन-बाइंडिंग "जी" प्रोटीन) की गतिविधि को नियंत्रित करता है। रासप्रोटो-ओन्कोजीन। जब एनएफ-1 नष्ट हो जाता है, तो जी प्रोटीन के विकास-सक्रिय प्रभाव की भरपाई नहीं हो पाती है।

बी। मल्टीपल एंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस -यह रोग थायरॉयड, पैराथायराइड ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि और अधिवृक्क मज्जा में सौम्य रसौली के रूप में प्रकट होता है।

सी। पारिवारिक आंतों का पॉलीपोसिस -आंतों के पॉलीपोसिस की विशेषता आंत में कई एडिनोमेटस पॉलीप्स हैं। (गुणसूत्र 5, एपीसी जीन की लंबी भुजा पर हेटेरोज़ायोसिटी का नुकसान होता है)। वे सभी मरीज़ जिनके पास कोलनेक्टॉमी नहीं होती है, अंततः कोलन कैंसर विकसित हो जाते हैं। यह रोग इसका सबसे स्पष्ट प्रमाण है एकाधिक आघात सिद्धांत , लगातार एक घातक नवोप्लाज्म के उद्भव के लिए अग्रणी। गार्डनर सिंड्रोम- एक विकल्प जिसमें आंतों के पॉलीप्स को हड्डियों, कोमल ऊतकों और त्वचा में सौम्य नियोप्लाज्म और सिस्ट के साथ जोड़ा जाता है। टरकोट सिंड्रोम, एक बहुत ही दुर्लभ बीमारी जिसमें कई एडिनोमेटस आंतों के पॉलीप्स सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के घातक ट्यूमर (ग्लियोमास) के साथ जुड़ जाते हैं।

डी। नेवॉइड बेसल सेल कार्सिनोमा सिंड्रोम -इस विकार की विशेषता डिसप्लास्टिक मेलानोसाइटिक नेवी और बेसल सेल त्वचा कैंसर है।

बी. पॉलीजेनेटिक वंशानुक्रम वाले नियोप्लाज्म: कई सामान्य नियोप्लाज्म कुछ हद तक पारिवारिक होते हैं - यानी, वे सामान्य आबादी की तुलना में संबंधित व्यक्तियों में अधिक बार होते हैं।

1. स्तन कैंसर -प्रीमेनोपॉज़ल स्तन कैंसर से पीड़ित महिलाओं के रिश्तेदारों (माताओं, बहनों, बेटियों) में स्तन कैंसर का खतरा बढ़ जाता है (सामान्य आबादी की तुलना में पांच गुना अधिक)।

2. आंत का कैंसर -कोलन कैंसर आमतौर पर वंशानुगत पारिवारिक आंतों के पॉलीपोसिस वाले परिवारों में देखा जाता है।

पहले का

व्याख्यान संख्या 10. ट्यूमर

ट्यूमर या नियोप्लाज्म एक रोग प्रक्रिया है जो सभी जीवित जीवों में होती है। मनुष्यों में, 200 से अधिक प्रकार के ट्यूमर होते हैं जो किसी भी ऊतक और किसी भी अंग में बनते हैं। दुर्दमता ऊतक का ट्यूमर में संक्रमण है। वर्तमान में, रूस में, पुरुषों में सबसे आम कैंसर फेफड़ों का कैंसर है, इसके बाद पेट और त्वचा का कैंसर है। महिलाओं में - स्तन कैंसर, फिर पेट और त्वचा का कैंसर। उपचार में मुख्य रूप से सर्जरी, साथ ही विकिरण और कीमोथेरेपी शामिल है।

ट्यूमर एक रोग प्रक्रिया है जो कोशिकाओं के अनियंत्रित प्रसार की विशेषता है, जबकि कोशिकाओं की वृद्धि और विभेदन उनके आनुवंशिक तंत्र में परिवर्तन के कारण बाधित होता है। ट्यूमर के गुण: स्वायत्त और अनियंत्रित वृद्धि, एटिपिया, एनाप्लासिया या नए गुण जो सामान्य कोशिका और कैटाप्लासिया में निहित नहीं होते हैं।

आकार में ट्यूमर की संरचना: एक नोड का आकार, एक मशरूम टोपी, तश्तरी के आकार का, पैपिला के रूप में, फूलगोभी के रूप में, आदि। सतह: चिकनी, कंदयुक्त, पैपिलरी। स्थानीयकरण: अंग के भीतर गहराई से, सतह पर, पॉलीप के रूप में, व्यापक रूप से प्रवेश करता हुआ। एक खंड पर यह एक सजातीय सफेद-ग्रे ऊतक, ग्रे-गुलाबी (मछली का मांस), रेशेदार संरचना (अंडकोष में) के रूप में हो सकता है। ट्यूमर का आकार उसके विकास की गति और अवधि, उत्पत्ति और स्थान पर निर्भर करता है। विभेदन और वृद्धि की डिग्री के अनुसार, ट्यूमर हो सकता है:

1) विस्तृत, यानी यह ऊतक को एक तरफ धकेलते हुए अपने आप बढ़ता है। ट्यूमर के आसपास के पैरेन्काइमल तत्व ऊतक शोष, और ट्यूमर एक कैप्सूल से घिरा हुआ है। विकास धीमा होता है और अक्सर प्रकृति में सौम्य होता है। थायरॉयड ग्रंथि और गुर्दे में घातक रूप से होता है;

2) सामान्य कोशिकाओं के ट्यूमर कोशिकाओं में नियोप्लास्टिक परिवर्तन के कारण विपक्षी वृद्धि;

3) घुसपैठ विकास. इस मामले में, ट्यूमर आसपास के ऊतकों में बढ़ता है और उन्हें नष्ट कर देता है। विकास कम से कम प्रतिरोध की दिशा में होता है (अंतःऊतक अंतराल के साथ, तंत्रिका तंतुओं, रक्त और लसीका वाहिकाओं के साथ)।

खोखले अंग के लुमेन में ट्यूमर के विकास के अनुपात के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: एंडोफाइटिक (अंग की दीवार में गहराई से घुसपैठ करने वाला विकास) और एक्सोफाइटिक विकास (अंग गुहा में)।

सूक्ष्म संरचना. पैरेन्काइमा उन कोशिकाओं द्वारा बनता है जो इस प्रकार के ट्यूमर की विशेषता रखते हैं। स्ट्रोमा का निर्माण अंग के संयोजी ऊतक और ट्यूमर की कोशिकाओं दोनों द्वारा होता है। ट्यूमर पैरेन्काइमा कोशिकाएं फ़ाइब्रोब्लास्ट गतिविधि को प्रेरित करती हैं और स्ट्रोमल इंटरसेलुलर पदार्थ का उत्पादन कर सकती हैं। वे एक विशिष्ट प्रोटीन पदार्थ - एंजोजेनिन का उत्पादन करते हैं, जिसके प्रभाव में ट्यूमर स्ट्रोमा में केशिकाएं बनती हैं।

समजात ट्यूमर - उनकी संरचना उस अंग की संरचना से मेल खाती है जिसमें वे विकसित होते हैं (ये परिपक्व विभेदित ट्यूमर हैं)। विषम ट्यूमर: उनकी सेलुलर संरचना उस अंग से भिन्न होती है जिसमें वे विकसित होते हैं (खराब या अविभाज्य ट्यूमर)। सौम्य ट्यूमर समजात होते हैं, धीरे-धीरे बढ़ते हैं, अत्यधिक विभेदित होते हैं, मेटास्टेसिस नहीं करते हैं और संगठन को प्रभावित नहीं करते हैं। घातक ट्यूमर खराब या अविभाजित कोशिकाओं से बने होते हैं, ऊतक के साथ अपनी समानता खो देते हैं, सेलुलर एटिपिया होते हैं, तेजी से बढ़ते हैं और मेटास्टेसिस करते हैं।

मेटास्टेस हेमेटोजेनस, लिम्फोजेनस, आरोपण और मिश्रित हो सकते हैं। सौम्य ट्यूमर में, ऊतक की पहचान निर्धारित करना आसान होता है (घातक ट्यूमर के विपरीत)। ट्यूमर के हिस्टोजेनेसिस को निर्धारित करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि उपचार के लिए अलग-अलग दृष्टिकोण हैं। ट्यूमर के हिस्टोजेनेसिस की स्थापना उस कार्य पर आधारित होती है जो यह ट्यूमर कोशिका करती है, यानी, यह इस कोशिका द्वारा उत्पादित पदार्थों को निर्धारित करने के लिए माना जाता है। इसे सामान्य ऊतक के समान पदार्थों का उत्पादन करना चाहिए (उदाहरण के लिए, एक सामान्य फ़ाइब्रोब्लास्ट और घातक प्रक्रिया द्वारा परिवर्तित एक समान पदार्थ - कोलेजन का उत्पादन करता है)।

सेल फ़ंक्शन को अतिरिक्त धुंधला प्रतिक्रियाओं या मोनोक्लोनल एंटीसेरा का उपयोग करके भी निर्धारित किया जा सकता है। कोशिका के गंभीर एनाप्लासिया के कारण ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस स्थापित करना कभी-कभी मुश्किल होता है, जो एक निश्चित कार्य करने में असमर्थ होता है। यदि किसी घातक ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस निर्धारित नहीं किया जा सकता है, तो ऐसे ट्यूमर को ब्लास्टोमा कहा जाता है: बड़ी कोशिका, स्पिंडल कोशिका, बहुरूपी कोशिका। ब्लास्टोमा ट्यूमर का एक संयुक्त समूह है, क्योंकि विभिन्न घातक ट्यूमर ब्लास्टोमा में बदल सकते हैं।

व्याख्यान संख्या 10. ट्यूमर

ट्यूमर या नियोप्लाज्म एक रोग प्रक्रिया है जो सभी जीवित जीवों में होती है। मनुष्यों में, 200 से अधिक प्रकार के ट्यूमर होते हैं जो किसी भी ऊतक और किसी भी अंग में बनते हैं। दुर्दमता ऊतक का ट्यूमर में संक्रमण है। वर्तमान में, रूस में, पुरुषों में सबसे आम कैंसर फेफड़ों का कैंसर है, इसके बाद पेट और त्वचा का कैंसर है। महिलाओं में - स्तन कैंसर, फिर पेट और त्वचा का कैंसर। उपचार में मुख्य रूप से सर्जरी, साथ ही विकिरण और कीमोथेरेपी शामिल है।

ट्यूमर एक रोग प्रक्रिया है जो कोशिकाओं के अनियंत्रित प्रसार की विशेषता है, जबकि कोशिकाओं की वृद्धि और विभेदन उनके आनुवंशिक तंत्र में परिवर्तन के कारण बाधित होता है। ट्यूमर के गुण: स्वायत्त और अनियंत्रित वृद्धि, एटिपिया, एनाप्लासिया या नए गुण जो सामान्य कोशिका और कैटाप्लासिया में निहित नहीं होते हैं।

आकार में ट्यूमर की संरचना: एक नोड का आकार, एक मशरूम टोपी, तश्तरी के आकार का, पैपिला के रूप में, फूलगोभी के रूप में, आदि। सतह: चिकनी, कंदयुक्त, पैपिलरी। स्थानीयकरण: अंग के भीतर गहराई से, सतह पर, पॉलीप के रूप में, व्यापक रूप से प्रवेश करता हुआ। एक खंड पर यह एक सजातीय सफेद-ग्रे ऊतक, ग्रे-गुलाबी (मछली का मांस), रेशेदार संरचना (अंडकोष में) के रूप में हो सकता है। ट्यूमर का आकार उसके विकास की गति और अवधि, उत्पत्ति और स्थान पर निर्भर करता है। विभेदन और वृद्धि की डिग्री के अनुसार, ट्यूमर हो सकता है:

1) विस्तृत, यानी यह ऊतक को एक तरफ धकेलते हुए अपने आप बढ़ता है। ट्यूमर के आसपास के पैरेन्काइमल तत्व ऊतक शोष, और ट्यूमर एक कैप्सूल से घिरा हुआ है। विकास धीमा होता है और अक्सर प्रकृति में सौम्य होता है। थायरॉयड ग्रंथि और गुर्दे में घातक रूप से होता है;

2) सामान्य कोशिकाओं के ट्यूमर कोशिकाओं में नियोप्लास्टिक परिवर्तन के कारण विपक्षी वृद्धि;

3) घुसपैठ विकास. इस मामले में, ट्यूमर आसपास के ऊतकों में बढ़ता है और उन्हें नष्ट कर देता है। विकास कम से कम प्रतिरोध की दिशा में होता है (अंतःऊतक अंतराल के साथ, तंत्रिका तंतुओं, रक्त और लसीका वाहिकाओं के साथ)।

खोखले अंग के लुमेन में ट्यूमर के विकास के अनुपात के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: एंडोफाइटिक (अंग की दीवार में गहराई से घुसपैठ करने वाला विकास) और एक्सोफाइटिक विकास (अंग गुहा में)।

सूक्ष्म संरचना. पैरेन्काइमा उन कोशिकाओं द्वारा बनता है जो इस प्रकार के ट्यूमर की विशेषता रखते हैं। स्ट्रोमा का निर्माण अंग के संयोजी ऊतक और ट्यूमर की कोशिकाओं दोनों द्वारा होता है। ट्यूमर पैरेन्काइमा कोशिकाएं फ़ाइब्रोब्लास्ट गतिविधि को प्रेरित करती हैं और स्ट्रोमल इंटरसेलुलर पदार्थ का उत्पादन कर सकती हैं। वे एक विशिष्ट प्रोटीन पदार्थ - एंजोजेनिन का उत्पादन करते हैं, जिसके प्रभाव में ट्यूमर स्ट्रोमा में केशिकाएं बनती हैं।

समजात ट्यूमर - उनकी संरचना उस अंग की संरचना से मेल खाती है जिसमें वे विकसित होते हैं (ये परिपक्व विभेदित ट्यूमर हैं)। विषम ट्यूमर: उनकी सेलुलर संरचना उस अंग से भिन्न होती है जिसमें वे विकसित होते हैं (खराब या अविभाज्य ट्यूमर)। सौम्य ट्यूमर समजात होते हैं, धीरे-धीरे बढ़ते हैं, अत्यधिक विभेदित होते हैं, मेटास्टेसिस नहीं करते हैं और संगठन को प्रभावित नहीं करते हैं। घातक ट्यूमर खराब या अविभाजित कोशिकाओं से बने होते हैं, ऊतक के साथ अपनी समानता खो देते हैं, सेलुलर एटिपिया होते हैं, तेजी से बढ़ते हैं और मेटास्टेसिस करते हैं।

मेटास्टेस हेमेटोजेनस, लिम्फोजेनस, आरोपण और मिश्रित हो सकते हैं। सौम्य ट्यूमर में, ऊतक की पहचान निर्धारित करना आसान होता है (घातक ट्यूमर के विपरीत)। ट्यूमर के हिस्टोजेनेसिस को निर्धारित करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि उपचार के लिए अलग-अलग दृष्टिकोण हैं। ट्यूमर के हिस्टोजेनेसिस की स्थापना उस कार्य पर आधारित होती है जो यह ट्यूमर कोशिका करती है, यानी, यह इस कोशिका द्वारा उत्पादित पदार्थों को निर्धारित करने के लिए माना जाता है। इसे सामान्य ऊतक के समान पदार्थों का उत्पादन करना चाहिए (उदाहरण के लिए, एक सामान्य फ़ाइब्रोब्लास्ट और घातक प्रक्रिया द्वारा परिवर्तित एक समान पदार्थ - कोलेजन का उत्पादन करता है)।

सेल फ़ंक्शन को अतिरिक्त धुंधला प्रतिक्रियाओं या मोनोक्लोनल एंटीसेरा का उपयोग करके भी निर्धारित किया जा सकता है। कोशिका के गंभीर एनाप्लासिया के कारण ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस स्थापित करना कभी-कभी मुश्किल होता है, जो एक निश्चित कार्य करने में असमर्थ होता है। यदि किसी घातक ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस निर्धारित नहीं किया जा सकता है, तो ऐसे ट्यूमर को ब्लास्टोमा कहा जाता है: बड़ी कोशिका, स्पिंडल कोशिका, बहुरूपी कोशिका। ब्लास्टोमा ट्यूमर का एक संयुक्त समूह है, क्योंकि विभिन्न घातक ट्यूमर ब्लास्टोमा में बदल सकते हैं।

कारणों की व्याख्या और चर्चा - पृष्ठ पर विकिपीडिया: एकीकरण की ओर/23 अगस्त 2012.
चर्चा एक सप्ताह तक चलती है (या धीमी होने पर अधिक समय तक)।
चर्चा प्रारंभ तिथि 08/23/2012 है।
यदि चर्चा की आवश्यकता नहीं है (स्पष्ट मामला), तो अन्य टेम्पलेट्स का उपयोग करें।
चर्चा समाप्त होने तक टेम्पलेट को न हटाएं।

फोडा- ऊतक प्रसार जिसका कोई अनुकूली महत्व नहीं है।

ट्यूमर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं से मुख्य रूप से नियामक प्रभावों के प्रति कम संवेदनशीलता में भिन्न होती हैं। ट्यूमर कोशिकाओं के इस गुण को कहा जाता है सापेक्ष स्वायत्तता. ट्यूमर कोशिका स्वायत्तता की डिग्री भिन्न हो सकती है।

ऊतकों का प्रसार जिसका अनुकूली महत्व होता है, कहलाता है हाइपरप्लासिया. कुछ शर्तों के तहत, हाइपरप्लास्टिक प्रक्रिया ट्यूमर प्रक्रिया में बदल सकती है।

रूसी पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में, लियोन मानुसोविच शबद द्वारा प्रस्तावित ट्यूमर की परिभाषा व्यापक हो गई है। एक ट्यूमर (एल.एम. शबद के अनुसार) ऊतकों की अत्यधिक, असंगठित पैथोलॉजिकल वृद्धि है जो विभेदन और वृद्धि के मामले में असामान्य हो गई है और इन गुणों को उनके डेरिवेटिव में संचारित करती है।

शब्दावली

निम्नलिखित शब्द "ट्यूमर" की अवधारणा के पर्यायवाची हैं: (1) सूजन, (2) सूजन(नियोप्लाज्मा), (3) ब्लास्टोमा(ब्लास्टोमा), (4) फोडा. "कैंसर", "कार्सिनोमा" और "सारकोमा" शब्दों का उपयोग कई नियोप्लाज्म को नामित करने के लिए किया जाता है।

ब्लास्टोमा को अक्सर अपरिपक्व ट्यूमर कहा जाता है। शब्द "ट्यूमर" का अर्थ न केवल एक ट्यूमर प्रक्रिया है, बल्कि ऊतकों की कोई सूजन भी है, जिसमें सूजन संबंधी एडिमा भी शामिल है ["नोट सूजन सुंट क्वाटूर - रूबोर एट फोडाकम कैलोरी एट डोलोर"]। अवधारणा कार्सिनोमाअपरिपक्व घातक उपकला ट्यूमर को संदर्भित करने के लिए उपयोग किया जाता है। शब्द सार्कोमा(ग्रीक: "मांसल ट्यूमर") कुछ प्रकार के अपरिपक्व घातक नॉनपिथेलियल ट्यूमर को संदर्भित करता है। अंग्रेजी शब्दावली पर आधारित अंतर्राष्ट्रीय ऑन्कोलॉजिकल वर्गीकरण में, अवधारणा कैंसर (कैंसर) का उपयोग किसी भी घातक ट्यूमर और अवधारणा को संदर्भित करने के लिए किया जाता है कार्सिनोमा(शाब्दिक रूप से "कैंसर ट्यूमर" के रूप में अनुवादित, और आम तौर पर स्वीकृत संस्करण में - भी कैंसर) - केवल उपकला संबंधी दुर्दमताओं के लिए। इस प्रकार, रूसी चिकित्सा नामकरण में, "कैंसर" शब्द का उपयोग दो अर्थों में किया जाता है: (1) कोई घातक ट्यूमर (कैंसर) और (2) घातक उपकला ट्यूमर (कार्सिनोमा)।

ट्यूमर का बढ़नायह भी कहा जाता है रसौलीया नियोप्लास्टिक प्रक्रिया.

महामारी विज्ञान

ट्यूमर की महामारी विज्ञान- उनकी व्यापकता का सिद्धांत. महामारी विज्ञान के आंकड़े हमें ट्यूमर के विकास के कारणों और स्थितियों का न्याय करने की अनुमति देते हैं। ट्यूमर हर व्यक्ति में विकसित होते हैं (अधिकांश सौम्य होते हैं), जानवरों और पौधों में, यानी। सभी बहुकोशिकीय जीवों में. लगभग 1-2% आबादी में अपने जीवनकाल के दौरान घातक नवोप्लाज्म विकसित हो जाते हैं। विकसित देशों में पुरुषों में सबसे आम घातक ट्यूमर है फेफड़े का कैंसर(संयुक्त राज्य अमेरिका को छोड़कर, जहां हाल के दशकों में पुरुष कैंसर की घटनाओं में अग्रणी बन गया है प्रोस्टेट कैंसर), महिलाओं के बीच - स्तन कैंसर.

ट्यूमर की सामान्य आकृति विज्ञान

ट्यूमर ऊतक के दो घटक होते हैं - पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा। ट्यूमर पैरेन्काइमाट्यूमर कोशिकाओं का एक संग्रह है स्ट्रोमावाहिकाओं और तंत्रिकाओं के साथ रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा निर्मित, जिसमें ट्यूमर के पैरेन्काइमल तत्व स्थित होते हैं। स्ट्रोमा ट्यूमर कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करता है। स्ट्रोमा की गंभीरता के आधार पर, दो प्रकार के ट्यूमर प्रतिष्ठित हैं: (1) ऑर्गेनॉइड(स्पष्ट स्ट्रोमा वाले ट्यूमर) और हिस्टियोइड(अपरिभाषित स्ट्रोमा वाले ट्यूमर)।

ट्यूमर के मूल गुण

ट्यूमर के मुख्य गुणों में (1) वृद्धि, (2) मेटास्टेसिस और (3) पैरेन्काइमल तत्वों को परिपक्व करने की क्षमता शामिल है।

ट्यूमर का बढ़ना

ट्यूमर का बढ़ना- पैरेन्काइमल तत्वों के प्रसार के कारण उनकी मात्रा में वृद्धि। ट्यूमर द्वितीयक परिवर्तनों के कारण बढ़ सकता है, उदाहरण के लिए, इंट्राट्यूमोरल हेमेटोमा, लेकिन ऐसे परिवर्तनों का ट्यूमर के विकास से कोई लेना-देना नहीं है।

ट्यूमर के विकास के रूपों को निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है:

I. विकास पैटर्न

1. व्यापक विकास- एक कॉम्पैक्ट नोड्यूल या नोड के रूप में वृद्धि; इस मामले में, ट्यूमर आसपास के ऊतकों को अलग कर देता है और उन्हें संकुचित कर देता है, जिससे कुछ मामलों में एक रेशेदार कैप्सूल बन जाता है
2. इनवेसिव (घुसपैठ) ऊंचाई- आसपास के ऊतकों में ट्यूमर कोशिकाओं या उनके परिसरों का अंतर्ग्रहण; बढ़ते ट्यूमर के आसपास कैप्सूल नहीं बनता है।

यदि आक्रामक ट्यूमर का विकास आसपास के ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन (नेक्रोसिस) के विकास के साथ होता है, तो इसे कहा जाता है स्थानीय रूप से विनाशकारी.

पहले, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में इस अवधारणा का उपयोग किया जाता था नियुक्ति संबंधी वृद्धि- आसपास के ऊतकों में नवगठित ट्यूमर कोशिकाओं के मौजूदा ट्यूमर पर "ओवरलेइंग" (अपोजिशन) द्वारा वृद्धि। वर्तमान में इस अवधारणा का केवल ऐतिहासिक महत्व है। नोड की परिधि के साथ कोशिकाओं की घातकता के कारण नियोप्लाज्म विकसित नहीं हो सकता है, क्योंकि एक सामान्य कोशिका के ट्यूमर कोशिका में बदलने की प्रक्रिया लंबी होती है। ट्यूमर का विकास विशेष रूप से एक या अधिक प्रारंभिक घातक कोशिकाओं के प्रसार के माध्यम से होता है।

द्वितीय. पूर्णांक ऊतकों और खोखले अंगों की दीवार में ट्यूमर का विकास

1. एक्सोफाइटिक वृद्धि- सतही ऊतक (त्वचा या श्लेष्म झिल्ली) पर पट्टिका, नोड्यूल या नोड के रूप में ट्यूमर का उभार
2. एंडोफाइटिक वृद्धि- खोखले अंग की दीवार की मोटाई में या पूर्णांक ऊतक में ट्यूमर का विकास; ट्यूमर त्वचा या श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर नहीं उठता है।

तृतीय. प्राथमिक विकास केंद्रों की संख्या

1. एककेन्द्रित विकास- एक प्राथमिक विकास केंद्र
2. बहुकेंद्रित विकास- ट्यूमर के विकास के दो या दो से अधिक प्राथमिक फॉसी (यदि एक ही समय में एक या अधिक अंगों में अलग-अलग मैक्रोस्कोपिक रूप से पता लगाने योग्य ट्यूमर बनते हैं, तो उन्हें कहा जाता है) प्राथमिक-बहुवचन).

ट्यूमर मेटास्टेसिस

ट्यूमर मेटास्टेसिस- प्राथमिक (मातृ) फ़ॉसी से कुछ दूरी पर ट्यूमर वृद्धि के द्वितीयक (बेटी) फ़ॉसी का गठन।

ट्यूमर मेटास्टेसिस को ट्यूमर कोशिकाओं के प्रसार के मार्ग, मेटास्टेसिस के आकार और मातृ स्थल से दूरी के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है:

I. मेटास्टेसिस के रास्ते (ट्यूमर कोशिका के फैलने के रास्ते)

1. हेमटोजेनस मेटास्टेस- रक्त वाहिकाओं के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार
2. लिम्फोजेनिक मेटास्टेस- लसीका वाहिकाओं के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार
3. लिकरोजेनिक मेटास्टेस- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के भीतर मस्तिष्कमेरु द्रव मार्गों के साथ ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार
4. दाखिल करना (संपर्क) मेटास्टेसिस- सीरस (अधिक बार) और श्लेष्म (कम अक्सर) झिल्ली की सतह पर ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार।

कभी-कभी अलग-थलग परिधीय मेटास्टेस- अंतरालीय द्रव के प्रवाह के साथ पेरिन्यूरल स्थानों के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार।

द्वितीय. प्राथमिक स्रोत से दूरी

1. उपग्रहों- मातृ ट्यूमर के बगल में स्थित मेटास्टेस (उन्हें प्राथमिक एकाधिक ट्यूमर से अलग किया जाना चाहिए)
2. क्षेत्रीय मेटास्टेस- क्षेत्रीय लसीका जल निकासी के क्षेत्रों में गठित मेटास्टेसिस, मुख्य रूप से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में (ट्यूमर के टीएनएम वर्गीकरण में क्षेत्रीय मेटास्टेसिस को "एन" प्रतीक द्वारा नामित किया गया है)
3. दूर के मेटास्टेस- अतिरिक्त क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स या अन्य अंगों में मेटास्टेस (ट्यूमर के टीएनएम वर्गीकरण में प्रतीक "एम")।

तृतीय. मेटास्टेस का आकार

1. "पृथक ट्यूमर कोशिकाएं" - व्यक्तिगत मेटास्टैटिक कोशिकाएं या उनके छोटे समूह, जिनका व्यास 0.2 मिमी से अधिक नहीं होता है, आमतौर पर इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधि द्वारा पता लगाया जाता है, लेकिन हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन परिदृश्य में भी पता लगाया जा सकता है (ऐसे मेटास्टेस में, प्रोलिफ़ेरेटिव) ट्यूमर कोशिकाओं की गतिविधि और स्ट्रोमल प्रतिक्रिया अनुपस्थित हैं; आईटीसी रोगियों के अस्तित्व को प्रभावित नहीं करता है, कम से कम स्तन कार्सिनोमा के साथ)
2. माइक्रोमेटास्टेसिस- 0.2 मिमी से 2.0 मिमी व्यास वाले मेटास्टेस (यह शब्द स्तन कैंसर के मेटास्टेस के लिए स्वीकार किया जाता है; उनका नैदानिक ​​महत्व स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं है)
3. मैक्रोमेटास्टेसिस- सामग्री की मैक्रोमोर्फोलॉजिकल परीक्षा द्वारा निर्धारित मेटास्टेस; उनका रोगी के जीवित रहने पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है (स्तन कैंसर के मैक्रोमेटास्टेसिस - 2 मिमी से अधिक व्यास वाले मेटास्टेसिस)।

ट्यूमर की परिपक्वता की डिग्री और एटिपिया की अवधारणा

अधिकांश ट्यूमर की कोशिकाएं कुछ हद तक सक्षम होती हैं, पकाना (अंतर) एक विशेष ऊतक की दिशा में। विभेदन के संकेतों की पहचान हमें ट्यूमर का श्रेय किसी एक या दूसरे को देने की अनुमति देती है हिस्टोजेनेटिक प्रकार(उपकला, मेलानोसाइटिक, मांसपेशी, आदि)।

परिपक्वता की डिग्री के आधार पर, ट्यूमर दो मुख्य प्रकार के होते हैं:

1. प्रौढ़ (मुताबिक़) ट्यूमर- विभेदित (परिपक्व) पैरेन्काइमल तत्वों द्वारा दर्शाए गए ट्यूमर
2. अपरिपक्व (heterologous) ट्यूमर- अविभेदित या अल्पविभेदित पैरेन्काइमल तत्वों से ट्यूमर।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में, "एटिपिया" की अवधारणा का उपयोग ट्यूमर की परिपक्वता को चिह्नित करने के लिए किया जाता है।

अतिवाद- ट्यूमर द्वारा सामान्य कोशिकाओं और ऊतकों के संकेतों का आंशिक या पूर्ण नुकसान।

एटिपिया के चार मुख्य रूप हैं:

1. रूपात्मक एटिपिया- ट्यूमर कोशिकाओं की संरचनात्मक विशेषताएं (मॉर्फोलॉजिकल एटिपिया का अध्ययन पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीकों से किया जाता है)
2. कार्यात्मक एटिपिया- ट्यूमर कोशिकाओं की जीवन गतिविधि (कार्य) की विशेषताएं (पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी द्वारा अध्ययन)
3. आणविक एटिपिया- ट्यूमर कोशिकाओं की जैव रासायनिक विशेषताएं (आणविक ऑन्कोलॉजी द्वारा अध्ययन)
4. एंटीजेनिक अतिवाद- ट्यूमर सेल एंटीजन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की विशेषताएं (प्रतिरक्षाविज्ञानी विधियों द्वारा अध्ययन किया गया)।

रूपात्मक एटिपियादो प्रकारों में विभाजित हैं:

1. ऊतक एटिपिया- ऊतक बनाने वाले तत्वों के सामान्य अनुपात का उल्लंघन, या ऊतकों में संरचनाओं की उपस्थिति जो सामान्य रूप से अनुपस्थित हैं (ऊतक अतिवाद किसी भी ट्यूमर की विशेषता है - परिपक्व और अपरिपक्व दोनों)
2. सेलुलर एटिपिया- ट्यूमर की अपरिपक्वता की रूपात्मक अभिव्यक्ति।

मुख्य विशेषताओं के लिए सेलुलर एटिपियानिम्नलिखित को शामिल कीजिए:

1. सेलुलर और परमाणु बहुरूपता- विभिन्न आकृतियों और आकारों की कोशिकाएँ और उनके नाभिक
2. परमाणु हाइपरक्रोमियाट्यूमर कोशिकाएं (एनारोबिक ऊर्जा चयापचय की प्रक्रियाओं के एक अपरिपक्व ट्यूमर सेल में सक्रियण का परिणाम है - ग्लाइकोलाइसिस, जिससे इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस होता है, जो हेटरोक्रोमैटिन के गठन को बढ़ाता है)
3. सामान्य माइटोटिक गतिविधि की तुलना में अधिक स्पष्ट, साथ ही माइटोज़ के पैथोलॉजिकल रूपों की उपस्थिति। ऊतक में माइटोटिक आकृतियों की पहचान करने का सबसे विश्वसनीय तरीका Ki-67 अभिकर्मक के साथ इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन है।

हालाँकि, कुछ मामलों में, अपरिपक्व ट्यूमर सेलुलर एटिपिज्म (ट्यूमर कोशिकाओं और उनके नाभिकों की मध्यम बहुरूपता या यहां तक ​​कि मोनोमोर्फिज्म, हाइपरक्रोमिक नाभिक की अनुपस्थिति, कमजोर माइटोटिक गतिविधि) के स्पष्ट लक्षण नहीं दिखाते हैं।

ट्यूमर का वर्गीकरण

ट्यूमर वर्गीकरण के मुख्य सिद्धांत नैदानिक, रूपात्मक और हिस्टोजेनेटिक हैं। शब्द "हिस्टोजेनेसिस" ट्यूमर के पैरेन्काइमल तत्वों के विभेदन की दिशा को संदर्भित करता है, जो कुछ ऊतकों की विशेषताओं का निर्माण करते हैं।

I. ट्यूमर का नैदानिक ​​​​और रूपात्मक वर्गीकरण

1. सौम्य ट्यूमर(सौम्य ट्यूमर) - ट्यूमर जो गंभीर जटिलताओं का कारण नहीं बनते हैं और रोगी की मृत्यु का कारण नहीं बनते हैं
2. घातक ट्यूमर(घातक ट्यूमर) - ट्यूमर जो जीवन को गंभीर नुकसान पहुंचाते हैं और विकलांगता और मृत्यु का कारण बनते हैं।

एक सौम्य ट्यूमर एक घातक ट्यूमर में बदल सकता है।

द्वितीय. ट्यूमर का हिस्टोजेनेटिक वर्गीकरण

1. उपकला ट्यूमर(अंग-विशिष्ट और अंग-गैर-विशिष्ट) - पैरेन्काइमा के उपकला विभेदन वाले ट्यूमर ( अंग-अविशिष्टविभिन्न अंगों में पाया जाता है अंग-विशिष्ट- मुख्यतः या विशेष रूप से किसी एक अंग में)
2. मेसेनकाइमल ट्यूमर- रेशेदार संयोजी, वसायुक्त, मांसपेशी, संवहनी और कंकाल (उपास्थि और हड्डी) ऊतकों की दिशा में पैरेन्काइमा के विभेदन के साथ ट्यूमर, साथ ही श्लेष और सीरस झिल्ली के ट्यूमर
3. मेलानोसाइटिक ट्यूमर
4. तंत्रिका ऊतक और मेनिन्जेस के ट्यूमर
5. हेमोब्लास्टोज़- हेमेटोपोएटिक (माइलॉइड और लिम्फोइड) ऊतक के ट्यूमर
6. टेराटोमास- ट्यूमर और ट्यूमर जैसी प्रक्रियाएं ऊतक विकृतियों और भ्रूण संरचनाओं से विकसित होती हैं।

दिया गया हिस्टोजेनेटिक वर्गीकरण बुनियादी है, यह प्रस्तावित है अंतरराष्ट्रीय कैंसर अनुसंधान संस्थाशहर में। ट्यूमर के आधुनिक पेशेवर हिस्टोजेनेटिक वर्गीकरण बहुत अधिक विस्तृत हैं।

सौम्य और घातक ट्यूमर

सौम्य ट्यूमर, एक नियम के रूप में, (1) बड़े पैमाने पर बढ़ते हैं, (2) मेटास्टेसिस नहीं करते हैं, और (3) परिपक्व होते हैं। हालाँकि, सभी सौम्य ट्यूमर इन मानदंडों को पूरा नहीं करते हैं:

1. कुछ सौम्य ट्यूमर आक्रामक रूप से बढ़ते हैं (उदाहरण के लिए, डर्माटोफाइब्रोमा या इंट्रामस्क्युलर लिपोमा); अमेलोब्लास्टोमा की विशेषता स्थानीय रूप से विनाशकारी वृद्धि भी है
2. यह अत्यंत दुर्लभ है कि एक सौम्य ट्यूमर मेटास्टेसिस कर सकता है (उदाहरण के लिए, गर्भाशय लेयोमायोमा)
3. कुछ मामलों में, सौम्य ट्यूमर अपरिपक्व होते हैं (उदाहरण के लिए, किशोर नेवस, जिसे पहले किशोर मेलेनोमा कहा जाता था)।

घातक ट्यूमर आम तौर पर (1) आक्रामक रूप से बढ़ते हैं, (2) मेटास्टेसिस करते हैं, और (3) अपरिपक्व होते हैं। निम्नलिखित अपवाद होते हैं:

1. मस्तिष्क और हृदय जैसे महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, ध्वनिक न्यूरोमा या मायोकार्डियल रबडोमायोमा) में स्थित कोई भी तेजी से बढ़ने वाला ट्यूमर, एक निश्चित आकार तक पहुंचने पर, घातक हो जाता है, क्योंकि इससे गंभीर जटिलताएँ हो सकती हैं और रोगी की मृत्यु हो सकती है
2. कुछ घातक ट्यूमर मेटास्टेसिस नहीं करते हैं (उदाहरण के लिए, त्वचा का बेसल सेल कार्सिनोमा)
3. कुछ घातक ट्यूमर परिपक्व होते हैं (उदाहरण के लिए, कसाबाच-मेरिट सिंड्रोम में हेमांगीओमास)।

घातक ट्यूमर की एटियलजि

घातक वृद्धि का सामान्य कारण है एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध प्रणाली की अपर्याप्तता(एंटीट्यूमर रक्षा प्रणाली), जिसके मुख्य तत्व हैं (1) डीएनए मरम्मत एंजाइम, (2) एंटीऑनकोजीन (उदाहरण के लिए, पी53) और (3) एनके कोशिकाएं (प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं)।

निम्नलिखित कारक एंटीब्लास्टोमा प्रतिरोध प्रणाली की अपर्याप्तता का कारण बनते हैं:

1. तीव्र कार्सिनोजेनिक प्रभाव
2. इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति
3. डीएनए मरम्मत एंजाइमों और एंटीऑनकोजीन फ़ंक्शन की कमी (उदाहरण के लिए, ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसम या ली-फ्रामेनी सिंड्रोम में)
4. निशान ऊतक संघनन ("निशान में कैंसर")।

कार्सिनोजेनेसिस के दर्दनाक, थर्मल, विकिरण, रासायनिक और वायरल प्रकार हैं।

1. अभिघातज कार्सिनोजेनेसिस- चोट के स्थान पर एक घातक ट्यूमर की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, होठों की लाल सीमा पर पुरानी चोट से कैंसर का विकास हो सकता है)।

2. थर्मल कार्सिनोजेनेसिस- उच्च तापमान (जलने के स्थानों में) के लंबे समय तक संपर्क के स्थानों में एक घातक ट्यूमर का विकास, उदाहरण के लिए, गर्म भोजन के प्रेमियों में मौखिक गुहा और अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली का कैंसर।

3. विकिरण कार्सिनोजेनेसिस- कार्सिनोजेनिक खुराक में आयनीकरण या गैर-आयनीकरण विकिरण के प्रभाव में ट्यूमर की उपस्थिति। कोकेशियान और मंगोलॉयड जाति के लोगों के लिए मुख्य प्राकृतिक कैंसरजन सौर पराबैंगनी विकिरण है, इसलिए धूप में धूप सेंकने की आदत घातक त्वचा ट्यूमर के विकास में योगदान करती है।

4. रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस- रासायनिक कार्सिनोजेन्स (कार्सिनोजेनिक पदार्थ) के प्रभाव में घातक ट्यूमर का विकास। से बहिर्जात रासायनिक कार्सिनोजनमुख्य भूमिका तंबाकू के धुएं से निकलने वाले कार्सिनोजेन्स द्वारा निभाई जाती है, जो फेफड़ों के कैंसर और स्वरयंत्र कैंसर के विकास का मुख्य कारण हैं। के बीच अंतर्जात रासायनिक कार्सिनोजनएस्ट्रोजेनिक हार्मोन (जिनके उच्च स्तर से स्तन, डिम्बग्रंथि और एंडोमेट्रियल कैंसर का विकास होता है) और कार्सिनोजेनिक कोलेस्ट्रॉल मेटाबोलाइट्स, जो सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में बृहदान्त्र में बनते हैं और बृहदान्त्र कैंसर के विकास में योगदान करते हैं, महत्वपूर्ण हैं।

5. वायरल कार्सिनोजेनेसिस- वायरस द्वारा घातक ट्यूमर का प्रेरण ( ऑन्कोजेनिक वायरस). केवल वे वायरस जो सीधे तौर पर ऑन्कोजीन को अपने जीनोम में शामिल करके कोशिका दुर्दमता का कारण बनते हैं, ऑन्कोजेनिक कहलाते हैं ( वायरल ऑन्कोजीन). कुछ वायरस अप्रत्यक्ष रूप से घातक ट्यूमर के विकास में योगदान करते हैं, जिससे पृष्ठभूमि रोग प्रक्रिया होती है (उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी, सी, डी वायरस, जबकि ऑन्कोजेनिक नहीं, यकृत कैंसर के विकास में योगदान करते हैं, जिससे सिरोसिस होता है)।

सबसे महत्वपूर्ण मानव ऑन्कोजेनिक डीएनए वायरस हैं (1) सिम्प्लेक्स वायरस (दाद सिंप्लेक्स विषाणु) टाइप IIहर्पीसविरिडे परिवार से (सर्वाइकल कैंसर, पेनाइल कैंसर और संभवतः कई अन्य ट्यूमर का कारण बनता है); (2) हर्पस वायरस प्रकार VIII(कपोसी सारकोमा के विकास की ओर ले जाता है); (3) ह्यूमन पैपिलोमा वायरसपापोवाविरिडे परिवार से (सर्वाइकल कैंसर और त्वचा कैंसर का कारण बनता है); (4) एपस्टीन बार वायरसहर्पीसविरिडे परिवार से (मुख्य रूप से गर्म जलवायु वाले देशों में घातक ट्यूमर का कारण बनता है - बर्किट का लिंफोमा/ल्यूकेमिया, अफ्रीका में सबसे आम, दक्षिण पूर्व एशिया में नासॉफिरिन्जियल कैंसर और संभवतः अन्य ट्यूमर)।

ऑन्कोजेनिक आरएनए वायरस कहलाते हैं oncornaviruses. रेट्रोविरिडे परिवार के दो वायरस मनुष्यों के लिए ऑन्कोजेनिक हैं - HTLV-मैंऔर एचटीएलवी-द्वितीय. संक्षिप्त नाम HTLV का अनुवाद "मानव टी-लिम्फोट्रोपिक वायरस" है। HTLV-I टी-सेल ल्यूकेमिया और वयस्क टी-सेल लिंफोमा (वयस्क टी-सेल ल्यूकेमिया/लिम्फोमा) का कारण बनता है; HTLV-II - बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया।

"रुमेन में कैंसर।""निशान में कैंसर" की अवधारणा 20वीं सदी के पूर्वार्ध के प्रसिद्ध जर्मन रोगविज्ञानी की है रॉबर्ट रोसेले. मनुष्यों में, "रुमेन में कैंसर" के सबसे आम रूप हैं (1) ट्रॉफिक त्वचा अल्सर के किनारों में विकसित होने वाला कैंसर, (2) परिधीय फेफड़ों का कैंसर, (3) क्रोनिक गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर से कैंसर, (4) प्राथमिक सिरोसिस की पृष्ठभूमि पर यकृत कैंसर।

घातक ट्यूमर का रोगजनन

अपरिपक्व घातक ट्यूमर के विकास के चार मुख्य चरण हैं: घातकता के चरण, पूर्व-आक्रामक ट्यूमर, आक्रमण और मेटास्टेसिस।

1. दुर्दमता की अवस्था- एक सामान्य कोशिका का घातक कोशिका में परिवर्तन (पहले चरण में - दीक्षा चरण- एक दैहिक उत्परिवर्तन होता है, जिसके परिणामस्वरूप घातक कोशिकाओं के जीनोम में ऑन्कोजीन दिखाई देते हैं; दूसरे पर - पदोन्नति चरण- आरंभिक कोशिकाओं का प्रसार शुरू होता है)। ओंकोजीन(ओएनसी) कोई भी जीन है जो सीधे तौर पर एक सामान्य कोशिका को एक घातक कोशिका में बदलने का कारण बनता है या इस परिवर्तन में योगदान देता है। ओंकोजीन को उनकी उत्पत्ति के आधार पर दो समूहों में विभाजित किया गया है: (1) सेलुलर ऑन्कोजीन(सी-ओएनसी) और (2) वायरल ऑन्कोजीन(v-onc). सेलुलर ऑन्कोजीन कोशिका के सामान्य जीन से बनते हैं, कहलाते हैं प्रोटो-ओंकोजीन. सेलुलर ऑन्कोजीन का एक विशिष्ट उदाहरण पी53 प्रोटीन जीन है ( पी53). सामान्य ("जंगली") p53 जीन सक्रिय एंटीऑन्कोजीन में से एक की भूमिका निभाता है; इसके उत्परिवर्तन से ओंकोजीन ("उत्परिवर्ती" p53 जीन) का निर्माण होता है। जंगली पी53 की वंशानुगत कमी अंतर्निहित है ली-फ्राउमेनी सिंड्रोम, जो रोगी में विभिन्न घातक ट्यूमर की घटना से प्रकट होता है। ऑन्कोजीन अभिव्यक्ति के उत्पाद कहलाते हैं ओंकोप्रोटीन (ओंकोप्रोटीन).

2. प्री-आक्रामक ट्यूमर का चरण- आक्रमण की शुरुआत से पहले एक अपरिपक्व ट्यूमर की स्थिति (कार्सिनोमा के मामले में, इस चरण के लिए "कार्सिनोमा इन सीटू" शब्द का उपयोग किया जाता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में इसे "ग्रेड III इंट्रापीथेलियल नियोप्लासिया" की अवधारणा से बदल दिया गया है। "जिसमें कोशिकाओं में गंभीर डिसप्लास्टिक परिवर्तन भी शामिल हैं)।

3. संक्रमण अवस्था- एक घातक ट्यूमर की आक्रामक वृद्धि।

4. मेटास्टेसिस का चरण.

घातक ट्यूमर की आकृतिजनन

एक घातक ट्यूमर का विकास बाह्य रूप से, बिना ध्यान दिए या प्रीट्यूमर परिवर्तनों के चरण के माध्यम से हो सकता है:

1. डे नोवो ट्यूमर का विकास("छलांग जैसा" विकास) - पिछले दृश्यमान प्री-ट्यूमर परिवर्तनों के बिना
2. चरणबद्ध कार्सिनोजेनेसिस- कैंसर पूर्व परिवर्तनों के स्थल पर एक ट्यूमर का विकास (कैंसर के मामले में, "प्री कैंसर" शब्द का प्रयोग पूर्व कैंसर परिवर्तनों को निर्दिष्ट करने के लिए किया जाता है)।

दो रूप हैं प्रीकैंसर:

1. बाध्य प्रीकैंसर- प्रीकैंसर, जल्दी या बाद में एक घातक ट्यूमर में परिवर्तित हो जाना (उदाहरण के लिए, ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसम के साथ त्वचा में परिवर्तन)
2. वैकल्पिक प्रीकैंसर- प्रीकैंसर जो सभी मामलों में कैंसर में परिवर्तित नहीं होता है (उदाहरण के लिए, ल्यूकोप्लाकिया, धूम्रपान करने वालों की ब्रोंकाइटिस या क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस)।

ओब्लिगेट प्रीकैंसर की रूपात्मक अभिव्यक्ति है गंभीर कोशिका डिसप्लेसिया, सबसे अधिक व्यापक रूप से प्रीकार्सिनोमेटस घावों के मामलों में अध्ययन किया गया है, जिन्हें सीटू में कार्सिनोमा के साथ-साथ "ग्रेड III इंट्रापीथेलियल नियोप्लासिया" के रूप में वर्गीकृत किया गया है।