विज्ञान एवं शिक्षा की आधुनिक समस्याएँ। लगातार वायरल संक्रमण के बने रहने के रूप

दृढ़ता दृढ़ता

(अस्तित्व) - मेजबान शरीर में लंबे समय तक जीवित रहने (अस्तित्व) के लिए सूक्ष्मजीवों की रोगजनक प्रजातियों की क्षमता। पी. को अस्पष्ट रूप से समझा जाता है। कुछ शोधकर्ता पी. को शरीर में रोगजनक रोगाणुओं की दीर्घकालिक उपस्थिति के सभी मामलों के रूप में संदर्भित करते हैं, जिसमें सक्रिय रूप भी शामिल है, उदाहरण के लिए, पुरानी बीमारियों या कैरिज में। डॉ। पी. की स्थिति में शोधकर्ताओं ने शरीर में सक्रिय प्रजनन और चयापचय के बिना, निष्क्रिय रूप में (रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया के "छोटे" रूप, स्पाइरोकेट्स और प्रोटोजोआ के सिस्ट, एल- और इंट्रासेल्युलर रूपों में) केवल रोगज़नक़ के अस्तित्व को शामिल किया है। गठिया, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, गोनोरिया, स्केलेरोमा और अन्य बैक्टीरिया के रोगजनकों, वायरस का अभिन्न रूप)। निष्क्रिय रूप कमजोर रूप से प्रतिरक्षात्मक और विषैले होते हैं, शरीर में उनका स्थानीय आधार छोटा होता है और इसके अलावा, अक्सर रेशेदार, सेलुलर या म्यूकोपॉलीसेकेराइड कैप्सूल द्वारा सीमांकित होता है। इन कारकों के परिणामस्वरूप, ऐसे रूप मेजबान की प्रतिरक्षा प्रणाली के दबाव को कम करने के लिए कम सुलभ होते हैं, जो संभवतः उनके लंबे समय तक जीवित रहने का आधार है। पी. की उत्पत्ति विषमांगी है। कुछ मामलों में, यह रोगजनक सूक्ष्म जीव और मानव शरीर के बीच विकासपूर्वक स्थापित और आनुवंशिक रूप से निश्चित संबंधों का परिणाम है, जो उनके दीर्घकालिक समझौता और कम या ज्यादा संतुलन की स्थिति सुनिश्चित करता है। अन्य मामलों में, पी. लोगों और माइक्रोबियल आबादी की व्यक्तिगत विशेषताओं के कारण होता है। पी. का समाधान किसी स्पष्ट या स्पर्शोन्मुख संक्रमण के दौरान शरीर से रोगज़नक़ के उन्मूलन या मेजबान जीव की मृत्यु से होता है। पी. की स्थिति स्थापित करने में एक कील और महामारी है। अर्थ। सेरोल. डी-का पी. एब के कम अनुमापांक और इसकी वृद्धि की कमी के कारण अप्रभावी है। रोग और उसके एजी का पता लगाने के तरीके खराब रूप से विकसित हैं।

(स्रोत: माइक्रोबायोलॉजी शर्तों का शब्दकोश)

देखें अन्य शब्दकोशों में "दृढ़ता" क्या है:

संज्ञा, पर्यायवाची शब्दों की संख्या: 1 दृढ़ता (1) एएसआईएस पर्यायवाची शब्दकोष। वी.एन. ट्रिशिन। 2013… पर्यायवाची शब्दकोष

इस पेज को इनर्टिया ऑफ विज़न के साथ विलय करने का प्रस्ताव है। विकिपीडिया पृष्ठ पर कारणों की व्याख्या और चर्चा: एकीकरण की ओर / 19 दिसंबर, 2012। चर्चा ... विकिपीडिया

- (अव्य. पर्सिस्टो लगातार बने रहें, बने रहें) दृढ़ता देखें... बड़ा चिकित्सा शब्दकोश

अटलता- दृढ़ता, और... रूसी वर्तनी शब्दकोश

आईसीडी 10 डी56.456.4 आईसीडी 9 282.7282.7 ओएमआईएम ... विकिपीडिया

प्राकृतिक मेजबान के शरीर में या वायरस की खेती के लिए एक कृत्रिम प्रणाली में लंबे समय तक वनस्पति या वायरस का जीवित रहना। यह शरीर के अव्यक्त, दीर्घकालिक या धीमी गति से प्रकट होने वाले संक्रमण में प्रकट होता है। मामलों में... ... सूक्ष्म जीव विज्ञान का शब्दकोश

एंटीजन की दृढ़ता- - [वैक्सीनोलॉजी और टीकाकरण पर बुनियादी शब्दों की अंग्रेजी-रूसी शब्दावली। विश्व स्वास्थ्य संगठन, 2009] विषय वैक्सीनोलॉजी, टीकाकरण EN एंटीजन की दृढ़ता ... - भ्रूण (भ्रूण) के जन्म के बाद इसकी γ श्रृंखला के हीमोग्लोबिन (भ्रूण हीमोग्लोबिन) के रूपों के संरक्षण (दृढ़ता) की घटना: आनुवंशिक रूप से सिंड्रोम द्वारा निर्धारित किया जाता है जीन δ और β श्रृंखलाओं का विलोपन (थैलेसीमिया के विभिन्न रूप)... ... तकनीकी अनुवादक मार्गदर्शिका

1. सूक्ष्मजीव - रोगज़नक़

2. अतिसंवेदनशील मैक्रोऑर्गेनिज्म - मेजबान

3. पर्यावरण की स्थिति

सूक्ष्मजीव से जुड़े कारक:

1. रोगज़नक़ी और पौरुषता

2. संक्रामक खुराक

3. प्रवेश द्वार

रोगजनकता एक सूक्ष्मजीव की संक्रामक प्रक्रिया पैदा करने की संभावित क्षमता है।

रोगजन्यता द्वीप डीएनए के टुकड़े हैं जो रोगजन्यता कार्यों को कूटबद्ध करते हैं।

वे अपने% G+C सामग्री में क्रोमोसोमल डीएनए से भिन्न होते हैं।

गैर-रोगजनक बैक्टीरिया के जीनोम में अनुपस्थित

क्षैतिज अंतःविशिष्ट और अंतरविशिष्ट संचरण में सक्षम

जीनोम का 10 से 30% (300 जीन तक) बनाते हैं

रोगजनकता सूक्ष्मजीवों द्वारा:

1. बाध्यकारी रोगजन्य

2. अवसरवादी

3. गैर-रोगजनक

विषाणु रोगजन्यता का एक माप है।

माप की इकाइयाँ: DL50, DLC, DLM, व्यक्तिगत (तनाव) विशेषता, गतिशील और परिवर्तनशील।

सूक्ष्मजीवों की उग्रता के अनुसार:

अत्यधिक विषैला

मध्यम रूप से विषैला

थोड़ा विषैला

असंक्रामक

क्षीणन विषाणु को कृत्रिम रूप से लगातार कम करने की प्रक्रिया है। यह जीवित टीकों के निर्माण का आधार है। एल. पाश्चर द्वारा विकसित।

अटलताशब्द के व्यापक अर्थ में सूक्ष्मजीवों का अर्थ खतरनाक दुनिया में जीवित रहने की क्षमता है। यह मेज़बान की रक्षा प्रतिक्रियाओं के प्रति उनके प्रतिरोध के कारण है।

सूक्ष्मजीवों के बने रहने के तंत्र:

1. अनुकूलन कारक (सामान्य माइक्रोफ्लोरा के साथ प्रतिस्पर्धा):

बैक्टीरियोसिन का पृथक्करण

प्रेरक एंजाइमों का संश्लेषण

स्थानीय पीएच परिवर्तन

2. चिपकने वाले - लगाव कारक:

कोशिका भित्ति के प्रोटीन और टेइकोइक एसिड (ग्राम+ में)

कैप्सुलर पॉलीसेकेराइड, बाहरी झिल्ली प्रोटीन, एलपीएस

3. आक्रमण - प्रवेश कारक:

यांत्रिक कारक (फ्लैगेल्ला, सक्रिय गतिशीलता)

जैविक पैठ (मैक्रोफेज के अंदर, वैक्टर के माध्यम से)

रसायन (एंजाइम):

ए) हायल्यूरोनिडेज़

बी) न्यूरोमिनिडेज़

ग) फाइब्रिनोलिसिन, आदि।

4. शरीर की सुरक्षा को दबाने वाले कारक:

एंटीफैगोसाइटिक:

ए) कैप्सूल

बी) लाइसोसोम के साथ फागोसोम के संलयन का दमन

ग) कैटालेज़ उत्पादन

सीरमरोधी:

ए) कैप्सुलर पदार्थ

बी) स्टेफिलोकोसी का प्रोटीन ए (आईजी को बांधता है)

ग) एंजाइम जो लाइसोजाइम, पूरक, आईजी जी, ए, आदि को नष्ट करते हैं)

प्रतिजनी परिवर्तनशीलता

एंटीजेनिक मिमिक्री

5. क्षति कारक:

बहिर्जीवविष

एंडोटॉक्सिन

विषैले एंजाइम

6. हीट शॉक प्रोटीन - चरम स्थितियों (तापमान के संपर्क में आने पर) के तहत संश्लेषित, विवो में बैक्टीरिया की रक्षा के लिए डिज़ाइन किया गया।

7. सुपरएंटिजेन्स -

प्रोटीन अणु जो साइटोकिन्स - "साइटोकिन स्टॉर्म", शॉक सिंड्रोम का उत्पादन करने के लिए प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं (टी-लिम्फोसाइट्स) को सक्रिय करते हैं।

एक रोगजनक सूक्ष्मजीव की फेनोटाइपिक विशेषता उसकी उग्रता है, अर्थात। एक तनाव की एक संपत्ति जो कुछ शर्तों के तहत खुद को प्रकट करती है (सूक्ष्मजीवों की परिवर्तनशीलता के साथ, एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की संवेदनशीलता में परिवर्तन, आदि)। उग्रता को बढ़ाया, घटाया, मापा जा सकता है, अर्थात। यह रोगजन्यता का एक माप है। विषाणु के मात्रात्मक संकेतक डीएलएम (न्यूनतम घातक खुराक), डीएल" (50% प्रायोगिक जानवरों की मृत्यु का कारण बनने वाली खुराक) में व्यक्त किए जा सकते हैं। इस मामले में, जानवर का प्रकार, लिंग, शरीर का वजन, संक्रमण का तरीका और मृत्यु का समय ध्यान में रखा जाता है।

रोगजनकता कारकों के लिएइसमें सूक्ष्मजीवों की कोशिकाओं से जुड़ने (आसंजन), उनकी सतह पर स्थित होने (उपनिवेशीकरण), कोशिकाओं में प्रवेश (आक्रमण) और शरीर के रक्षा कारकों (आक्रामकता) का विरोध करने की क्षमता शामिल है।

आसंजनसंक्रामक प्रक्रिया का ट्रिगर है। आसंजन एक सूक्ष्मजीव की संवेदनशील कोशिकाओं पर सोखने की क्षमता को संदर्भित करता है जिसके बाद उपनिवेशीकरण होता है। सूक्ष्मजीव को कोशिका से बांधने के लिए जिम्मेदार संरचनाओं को चिपकने वाला कहा जाता है और वे इसकी सतह पर स्थित होते हैं। चिपकने वाले संरचना में बहुत विविध होते हैं और उच्च विशिष्टता निर्धारित करते हैं - कुछ सूक्ष्मजीवों की श्वसन पथ की उपकला कोशिकाओं से जुड़ने की क्षमता, अन्य की आंत्र पथ या जननांग प्रणाली से जुड़ने की क्षमता, आदि। आसंजन प्रक्रिया माइक्रोबियल कोशिकाओं की हाइड्रोफोबिसिटी और आकर्षण और प्रतिकर्षण की ऊर्जा के योग से जुड़े भौतिक रासायनिक तंत्र से प्रभावित हो सकती है। ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया में, आसंजन I और सामान्य प्रकार के पिली के कारण होता है। ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया में चिपकने वाले कोशिका भित्ति के प्रोटीन और टेइकोइक एसिड होते हैं। अन्य सूक्ष्मजीवों में, यह कार्य सेलुलर प्रणाली की विभिन्न संरचनाओं द्वारा किया जाता है: सतह प्रोटीन, लिपोपॉलीसेकेराइड, आदि। आक्रमण।आक्रामकता को रोगाणुओं की श्लेष्म झिल्ली, त्वचा और संयोजी ऊतक बाधाओं के माध्यम से शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश करने और उसके ऊतकों और अंगों में फैलने की क्षमता के रूप में समझा जाता है। कोशिका में सूक्ष्मजीव का प्रवेश एंजाइमों के उत्पादन के साथ-साथ सेलुलर रक्षा को दबाने वाले कारकों से जुड़ा होता है। इस प्रकार, एंजाइम हयालूरोनिडेज़ हयालूरोनिक एसिड को तोड़ता है, जो अंतरकोशिकीय पदार्थ का हिस्सा है, और इस प्रकार श्लेष्म झिल्ली और संयोजी ऊतक की पारगम्यता बढ़ जाती है। न्यूरामिनिडेज़ न्यूरामिनिक एसिड को तोड़ता है, जो श्लेष्म झिल्ली कोशिकाओं के सतह रिसेप्टर्स का हिस्सा है, जो ऊतकों में रोगज़नक़ के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। आक्रामकता.आक्रामकता को मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक कारकों का विरोध करने के लिए रोगज़नक़ की क्षमता के रूप में समझा जाता है। आक्रामकता के कारकों में शामिल हैं: प्रोटीज़ - एंजाइम जो इम्युनोग्लोबुलिन को नष्ट करते हैं; कोगुलेज़ एक एंजाइम है जो रक्त प्लाज्मा का थक्का बनाता है; फ़ाइब्रिनोलिसिन - घुलने वाला फ़ाइब्रिन थक्का; लेसिथिनेज एक एंजाइम है जो मांसपेशियों के तंतुओं, लाल रक्त कोशिकाओं और अन्य कोशिकाओं की झिल्लियों में फॉस्फोलिपिड्स पर कार्य करता है। रोगजनकता सूक्ष्मजीवों के अन्य एंजाइमों से भी जुड़ी हो सकती है, जबकि वे स्थानीय और आम तौर पर दोनों तरह से कार्य करते हैं।

संक्रामक प्रक्रिया के विकास में विषाक्त पदार्थ महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उनके जैविक गुणों के आधार पर, जीवाणु विषाक्त पदार्थों को एक्सोटॉक्सिन और एंडोटॉक्सिन में विभाजित किया जाता है। बहिर्जीवविषग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव दोनों बैक्टीरिया द्वारा निर्मित। उनकी रासायनिक संरचना के अनुसार, वे प्रोटीन हैं। कोशिका पर एक्सोटॉक्सिन की क्रिया के तंत्र के अनुसार, कई प्रकार होते हैं: साइटोटॉक्सिन, झिल्ली विषाक्त पदार्थ, कार्यात्मक अवरोधक, एक्सफोलिएंट और एरिथ्रोजेमिन। प्रोटीन विषाक्त पदार्थों की क्रिया का तंत्र कोशिका में महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं को नुकसान पहुंचाता है: झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि, कोशिका में प्रोटीन संश्लेषण और अन्य जैव रासायनिक प्रक्रियाओं की नाकाबंदी, या कोशिकाओं के बीच बातचीत और आपसी समन्वय में व्यवधान। एक्सोटॉक्सिन मजबूत एंटीजन होते हैं जो शरीर में एंटीटॉक्सिन का उत्पादन करते हैं।

एक्सोटॉक्सिन अत्यधिक विषैले होते हैं। फॉर्मेल्डिहाइड और तापमान के प्रभाव में, एक्सोटॉक्सिन अपनी विषाक्तता खो देते हैं, लेकिन अपने इम्युनोजेनिक गुणों को बरकरार रखते हैं। ये टॉक्सिन्स कहलाते हैं टॉक्सोइड्सऔर टेटनस, गैंग्रीन, बोटुलिज़्म, डिप्थीरिया की रोकथाम के लिए उपयोग किया जाता है, और एनोक्सिक सीरा प्राप्त करने के लिए जानवरों को प्रतिरक्षित करने के लिए एंटीजन के रूप में भी उपयोग किया जाता है। एंडोटॉक्सिनउनकी रासायनिक संरचना के अनुसार, वे लिपोपॉलीसेकेराइड हैं, जो ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया की कोशिका दीवार में निहित होते हैं और बैक्टीरिया के विश्लेषण के दौरान पर्यावरण में छोड़े जाते हैं। एंडोटॉक्सिन में विशिष्टता नहीं होती है, ये थर्मोस्टेबल होते हैं, कम विषैले होते हैं और इनमें कमजोर प्रतिरक्षाजनन क्षमता होती है। जब बड़ी खुराक शरीर में प्रवेश करती है, तो एंडोटॉक्सिन फागोसाइटोसिस, ग्रैनुलोसाइटोसिस, मोनोसाइटोसिस को रोकता है, केशिका पारगम्यता बढ़ाता है और कोशिकाओं पर विनाशकारी प्रभाव डालता है। माइक्रोबियल लिपोपॉलीसेकेराइड रक्त ल्यूकोसाइट्स को नष्ट कर देते हैं, वैसोडिलेटर्स की रिहाई के साथ मस्तूल कोशिकाओं के क्षरण का कारण बनते हैं, हेजमैन कारक को सक्रिय करते हैं, जिससे ल्यूकोपेनिया, हाइपरथर्मिया, हाइपोटेंशन, एसिडोसिस, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) होता है। एंडोटॉक्सिन इंटरफेरॉन के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, शास्त्रीय मार्ग के साथ पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं, और एलर्जी गुण रखते हैं। एंडोटॉक्सिन की छोटी खुराक की शुरूआत के साथ, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है, फागोसाइटोसिस बढ़ जाता है और बी-लिम्फोसाइट्स उत्तेजित हो जाते हैं। एंडोटॉक्सिन से प्रतिरक्षित जानवर के सीरम में कमजोर एंटीटॉक्सिक गतिविधि होती है और एंडोटॉक्सिन को बेअसर नहीं करता है। जीवाणु रोगजन्यता तीन प्रकार के जीनों द्वारा नियंत्रित होती है: जीन - अपने स्वयं के गुणसूत्रों पर, समशीतोष्ण चरणों द्वारा प्लास्मिड द्वारा पेश किए गए जीन।

33 संक्रामक प्रक्रिया में पर्यावरणीय कारकों (भौतिक और सामाजिक) की भूमिका। प्रजनन को नियंत्रित करने और बाहरी वातावरण में संक्रामक एजेंटों की महत्वपूर्ण गतिविधि को संरक्षित करने के तरीके।

पर्यावरणीय कारकों की भूमिका अप्रत्यक्ष है।

प्राकृतिक कारक:

तापमान

नमी

विकिरण (यूवी और विकिरण)

रासायनिक यौगिक

संक्रामक रोगों के foci की उपस्थिति

प्राकृतिक आपदाएं

सामाजिक परिस्थिति:

सामुदायिक सुधार और स्वच्छता संस्कृति का स्तर

भौतिक संभावनाएँ

रहने की स्थिति

राष्ट्रीय रीति-रिवाज

रोगाणुरोधी उपायों को संक्रामक रोगों के विकास और उपचार को रोकने के लिए बाहरी वातावरण में मनुष्यों के लिए महत्वपूर्ण गतिविधि को नष्ट करने, दबाने और संभावित रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रसार को सीमित करने के तरीकों के एक सेट के रूप में समझा जाता है।

रोगाणुरोधकों- संक्रामक प्रक्रियाओं की रोकथाम (निवारक एंटीसेप्टिक्स) और उपचार (चिकित्सीय एंटीसेप्टिक्स) के उद्देश्य से बरकरार या क्षतिग्रस्त त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और गुहाओं पर मानव स्वास्थ्य के लिए संभावित रूप से खतरनाक जीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि को नष्ट करने या दबाने के तरीके।

अपूतितारोगाणुरोधी उपायों का एक सेट है जिसका उद्देश्य चिकित्सा हस्तक्षेप या सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान और विभिन्न सामग्रियों के उत्पादन के दौरान तकनीकी प्रक्रिया में व्यवधान के दौरान एक संक्रामक रोग के विकास को रोकना है।

कीटाणुशोधन- रोगियों और माइक्रोबियल वाहकों से स्वस्थ लोगों में रोगजनकों के संचरण को रोकने के लिए पर्यावरणीय वस्तुओं पर मनुष्यों के लिए संभावित रोगजनक सूक्ष्मजीवों के पूर्ण, आंशिक या चयनात्मक विनाश के तरीकों का एक सेट।

नसबंदी- रोगजनक, अवसरवादी और गैर-रोगजनक सूक्ष्मजीवों के वानस्पतिक और निष्क्रिय रूपों से पर्यावरणीय वस्तुओं की पूर्ण मुक्ति के लिए भौतिक या रासायनिक तरीकों का एक सेट।

34.रोगज़नक़ की प्रकृति से सभी संक्रामक रोगों को संक्रमण में विभाजित किया गया है : जीवाणु के लिए;

वायरल; कवक; प्रोटोजोआ

किसी संक्रामक रोग को उत्पन्न करने वाले रोगजनकों की संख्या के अनुसार,

वे साझा करते हैं :

मोनोइन्फेक्शन के लिए; मिश्रित (संबद्ध) - मिश्रित संक्रमण।

उत्तरार्द्ध से अंतर करना आवश्यक है द्वितीयक संक्रमणजिसमें मुख्य, प्रारंभिक, पहले से विकसित एक दूसरे से जुड़ जाता है, जो एक नए रोगज़नक़ के कारण होता है; हालाँकि कुछ मामलों में द्वितीयक संक्रमण प्राथमिक संक्रमण से अधिक और महत्वपूर्ण रूप से हो सकता है। अवधि के अनुसार संक्रामक रोग विभाजित हैं :

मसालेदार लोगों के लिए;

दीर्घकालिक।

रोगज़नक़ की उत्पत्ति से:

बहिर्जात -भोजन, पानी, हवा, मिट्टी, किसी बीमार व्यक्ति के स्राव या सूक्ष्मजीव वाहक के साथ पर्यावरण से आने वाले सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला संक्रमण;

अंतर्जात- रोगजनक सूक्ष्मजीव हैं - किसी व्यक्ति के स्वयं के सामान्य माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि (अक्सर किसी व्यक्ति की इम्युनोडेफिशिएंसी स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं); शामिल स्वसंक्रमण -एक प्रकार का अंतर्जात संक्रमण जो रोगज़नक़ को एक बायोटोप से दूसरे में स्थानांतरित करके स्व-प्रसार के परिणामस्वरूप होता है (उदाहरण के लिए, मुंह या नाक से रोगी के हाथों से घाव की सतह तक)।

1. स्रोत के आधार पर संक्रमण का विभाजन, यानी रोगज़नक़ का भंडार, हालाँकि, काफी सशर्त रूप से इस आधार पर कई समूहों को अलग किया जा सकता है :

- सैप्रोनोटिक संक्रमण- रोग, जिनमें से रोगजनकों का मुख्य निवास स्थान और प्रजनन पर्यावरणीय वस्तुएं हैं, जहां से वे मानव शरीर में प्रवेश करते हैं (लेजिओनेला, स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, आदि के कारण होने वाले रोग);

- मानवजनित संक्रमण- ऐसे रोग जिनमें रोगज़नक़ का एकमात्र स्रोत मनुष्य है (मेनिंगोकोकल संक्रमण, पेचिश, हैजा, डिप्थीरिया, सिफलिस, हेपेटाइटिस बी, महामारी टाइफस, महामारी आवर्तक बुखार, आदि);

- ज़ूनोटिक संक्रमण -ऐसे रोग जिनमें रोगज़नक़ का एकमात्र स्रोत जानवर हैं (ट्यूलारेमिया, ब्रुसेलोसिस, रेबीज़);

-ज़ूनथ्रोपोनोटिक संक्रमण- ऐसी बीमारियाँ जिनका स्रोत एक जानवर और एक बीमार व्यक्ति है, जिसमें मृतकों की लाशें (प्लेग, एंथ्रेक्स, तपेदिक, रिकेट्सियोसिस) शामिल हैं।

3. प्रचलन से अंतर :

स्थानिक रोग -कड़ाई से परिभाषित क्षेत्रों में पंजीकृत); जानवरों के आवास (निवास स्थान) से निकटता से संबंधित हैं - मेजबान और वाहक। इसमे शामिल है :

स्थानिक रिकेट्सियोसिस;

टिक-जनित आवर्तक बुखार (बोरेलिओसिस);

टिक-जनित वायरल एन्सेफलाइटिस;

महामारी रोग -विभिन्न प्रदेशों में वितरित।

अलावा, किसी विशेष संक्रामक रोग की व्यापकता को दर्शाने के लिए (प्रति 100,000 निवासियों पर मामलों की संख्या) निम्नलिखित अवधारणाएँ हैं :

"छिटपुट रुग्णता" -जब बीमारी के केवल पृथक मामले दर्ज किए जाते हैं,

"समूह फ़्लैश"- बीमार लोगों की एक छोटी संख्या तक सीमित,

"महामारी" -मामलों की संख्या कई सैकड़ों या हजारों में मापी जाती है, यानी यह एक बड़े क्षेत्र में बड़ी संख्या में लोगों को कवर कर सकती है (इन्फ्लूएंजा, महामारी जूं-जनित टाइफस),

"महामारी" -यह बीमारी कई देशों और यहां तक ​​कि महाद्वीपों तक फैली हुई है। सबसे व्यापक रूप से ज्ञात हैजा, प्लेग और इन्फ्लूएंजा महामारी हैं जो पूरे इतिहास में मानवता के साथ रहे हैं।

गंभीरता के अनुसार सभी संक्रामक रोग साझा करते हैं : , प्रकाश के लिए; मध्यम; भारी।

संक्रामक रोग की गंभीरता रोगजनक सूक्ष्मजीवों की उग्रता पर प्रत्यक्ष निर्भरता होती है और

मैक्रोऑर्गेनिज्म के सुरक्षात्मक तंत्र की ताकत पर विपरीत निर्भरता।

किसी संक्रामक रोग की गंभीरता का भी सीधा संबंध होता है मैक्रोऑर्गेनिज्म में रोगज़नक़ का स्थानीयकरण - इस मानदंड के अनुसार, सभी संक्रमणों को विभाजित किया गया है :

पर फोकल,जिसमें सूक्ष्मजीव एक स्थानीय फोकस में स्थानीयकृत होते हैं और पूरे शरीर में नहीं फैलते हैं (एनजाइना, फुरुनकुलोसिस);

सामान्यीकृत,जिसमें रोगज़नक़ लिम्फोजेनस या हेमेटोजेनस मार्गों (सेप्सिस) द्वारा पूरे शरीर में फैलता है। सामान्यीकृत संक्रमण का सबसे गंभीर रूप है पूति,जो रक्त में रोगज़नक़ के गुणन की विशेषता है, एक नियम के रूप में, बीमारी का एक गंभीर कोर्स, क्योंकि यह लगभग हमेशा मुख्य रक्षा तंत्र के तेज निषेध की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

35 संक्रमण के संचरण के स्रोत और तंत्र की अवधारणा। ज़ूनोज़, एंथ्रोपोनोज़, सैप्रोनोज़.

संचरण तंत्र एक रोगज़नक़ को संक्रमण के स्रोत से एक संवेदनशील जीव तक ले जाने की एक विकसित रूप से स्थापित प्रक्रिया है, जो प्रकृति में एक जैविक प्रजाति के रूप में रोगज़नक़ के संरक्षण को सुनिश्चित करता है।

संचरण तंत्र:

एरोसोल (हवा के माध्यम से)

मल-मौखिक:

ए) पोषण मार्ग (खाद्य उत्पाद)

बी) पानी

ग) संपर्क-घरेलू

संचरणीय - कीट वाहकों के माध्यम से

संपर्क: ए) सीधा संपर्क (उदाहरण के लिए, यौन)

बी) अप्रत्यक्ष (संपर्क-घरेलू) - बाहरी वातावरण की वस्तुओं के माध्यम से

ट्रांसप्लासेंटल (ऊर्ध्वाधर)

पैरेंट्रल (आक्रामक तरीके) - कोई तंत्र नहीं

संक्रमण के स्रोत के आधार पर, ये हैं:

एन्थ्रोपोनोज़ में संक्रामक एजेंटों का स्रोत केवल लोग हैं - रोगी या संक्रामक एजेंटों (या आक्रमण) के वाहक; कुछ एन्थ्रोपोनोज़ में (उदाहरण के लिए, खसरा, चिकनपॉक्स), संक्रामक एजेंटों का स्रोत केवल एक बीमार व्यक्ति है।

सैप्रोनोसेस - संक्रामक रोगों का एक समूह, जिसके प्रेरक एजेंटों के लिए मुख्य प्राकृतिक आवास अजैविक (निर्जीव) पर्यावरणीय वस्तुएं हैं। इस प्रकार, यह समूह अन्य संक्रामक रोगों से भिन्न है, जिनके प्रेरक एजेंटों का मुख्य प्राकृतिक आवास एक संक्रमित मानव शरीर (एंथ्रोपोनोज़) या एक जानवर (ज़ूनोज़) है।

36 जैविक (प्रायोगिक) अनुसंधान पद्धतिएक जैविक अनुसंधान विधि प्रयोगशाला जानवरों में संक्रामक रोगों या उनके सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​तस्वीर को कृत्रिम रूप से पुन: पेश करने के तरीकों का एक सेट है। इस पद्धति के कई अन्य लक्ष्य भी हैं:

संक्रामक रोगों का निदान.

2. शुद्ध संस्कृति का अलगाव एवं पहचान।

3. विषाणु का निर्धारण.

4. एक्सोटॉक्सिन का अलगाव और पहचान।

5. वायरस की खेती.

6. प्रतिरक्षा तैयारी प्राप्त करना।

7. दवाओं (कीमोथेरेपी, इम्यूनोथेरेपी सहित) और अन्य की सुरक्षा और प्रभावशीलता की जाँच करना।

विधि के चरण:

1. सामग्री का संग्रह (सामग्री के प्रकार, बैक्टेरोस्कोपिक विधि देखें),

2. सामग्री प्रसंस्करण।

3. संदिग्ध रोगज़नक़ के प्रति उसकी संवेदनशीलता, उसके मानकीकरण और लेबलिंग के आधार पर प्रयोगशाला पशु का चयन।

4. सूक्ष्म जीव के ट्रॉपिज्म के आधार पर किसी एक तरीके से जानवरों का संक्रमण (चमड़े के नीचे, इंट्राडर्मल, इंट्रापेरिटोनियल, इंट्रामस्क्युलर, इंट्रासेरेब्रल, अंतःशिरा, पेट में, इंट्रानैसल, आदि)।

5. किसी संक्रमित जानवर की बीमारी या उसकी मृत्यु के लक्षणों का पंजीकरण।

6. जानवरों से सामग्री का इंट्रावाइटल संग्रह और बैक्टीरियोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल अध्ययन, एलर्जी परीक्षण करना।

7. शव परीक्षण, पैथोएनाटोमिकल और पैथोमोर्फोलॉजिकल तस्वीर का अध्ययन, मृत या मारे गए जानवरों के अंगों की प्रोटोकॉल संस्कृति (संदूषण की पहचान करने और शुद्ध संस्कृति को अलग करने के लिए)। आंतरिक अंगों से फिंगरप्रिंट स्मीयर तैयार करना।

8. पृथक संस्कृति की पहचान.

9. शोध परिणामों के आधार पर निष्कर्ष।

विधि मूल्यांकन:

यह विधि अत्यधिक संवेदनशील है और प्रारंभिक चरण में इसका उपयोग किया जा सकता है

बीमारी, लेकिन हमेशा उपलब्ध नहीं, महंगी, लंबी, असुरक्षित।

कीमोथेरेपी के संस्थापकएक जर्मन रसायनज्ञ हैं, नोबेल पुरस्कार विजेता पी. एर्लिच, जिन्होंने स्थापित किया कि आर्सेनिक युक्त रसायनों का स्पाइरोकेट्स और ट्रिपैनोसोम्स पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, और 1910 में उन्हें पहली कीमोथेराप्यूटिक दवा - साल्वर्सन (एक आर्सेनिक यौगिक जो रोगज़नक़ को मारता है, लेकिन हानिरहित है) प्राप्त हुआ। सूक्ष्मजीव ).

1935 में, एक अन्य जर्मन रसायनज्ञ जी. डोमैग्क ने एनिलिन रंगों के बीच एक पदार्थ की खोज की - प्रोंटोसिल, या लाल स्ट्रेप्टोसाइड, जिसने प्रायोगिक जानवरों को स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण से बचाया, लेकिन शरीर के बाहर इन जीवाणुओं पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा। इस खोज के लिए जी. डोमैग्क को नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया। बाद में यह पाया गया कि प्रोंटोसिल शरीर में विघटित होकर सल्फोनामाइड बनाता है, जिसमें विवो और इन विट्रो दोनों में जीवाणुरोधी गतिविधि होती है।

सूक्ष्मजीवों पर सल्फोनामाइड्स (सल्फोनामाइड्स) की क्रिया का तंत्र आर. वुड्स द्वारा खोजा गया था, जिन्होंने स्थापित किया था कि सल्फोनामाइड्स पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड (पीएबीए) के संरचनात्मक एनालॉग हैं, जो बैक्टीरिया के जीवन के लिए आवश्यक फोलिक एसिड के जैवसंश्लेषण में शामिल है। . PABA के स्थान पर सल्फोनामाइड का उपयोग करने वाले बैक्टीरिया मर जाते हैं।

पहला प्राकृतिक एंटीबायोटिकइसकी खोज 1929 में अंग्रेजी जीवाणुविज्ञानी ए. फ्लेमिंग ने की थी। फफूंद पेनिसिलियम नोटेटम का अध्ययन करते समय, जो बैक्टीरिया कल्चर के विकास को रोकता है, ए. फ्लेमिंग ने एक ऐसे पदार्थ की खोज की जो बैक्टीरिया के विकास को रोकता है और इसे पेनिसिलिन कहा जाता है। 1940 में, जी. फ्लोरी और ई. चेन ने शुद्ध पेनिसिलिन प्राप्त किया। 1945 में, ए. फ्लेमिंग, जी. फ्लोरी और ई. चेन नोबेल पुरस्कार विजेता बने।

वर्तमान में, बड़ी संख्या में कीमोथेरेपी दवाएं हैं जिनका उपयोग विभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता है।

1. रासायनिक संरचना द्वारा आवंटित कीमोथेरेपी दवाओं के कई समूह।

आर्सेनिक, सुरमा के व्युत्पन्न औरविस्मुट - यह कीमोथेराप्यूटिक पदार्थों का एक समूह ~ संबंधित यौगिकों का व्युत्पन्न।

वर्तमान में, उनका व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है, हालांकि इस समूह का उपयोग अभी भी कई बीमारियों के स्थानीय उपचार के लिए सफलतापूर्वक किया जा सकता है।

2. sulfonamides - इस समूह में शामिल हैं असंख्य सल्फ़ानिलिक एसिड व्युत्पन्न।इन्हें 30 के दशक से खोजा और उपयोग किया जा रहा है। XX सदी, लेकिन आज भी उनमें से कई काफी प्रभावी हैं : सल्फामेथोक्साज़ोल (गैंटानोल); सल्फासेटामाइड (एल्ब्यूसिड);

सल्फ़ैडीमेथॉक्सिन (लंबे समय तक काम करने वाली दवा), आदि।

उनकी क्रिया का तंत्र यह है कि वे पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड के संरचनात्मक एनालॉग हैं और फोलिक एसिड के संश्लेषण को बाधित करते हैं, और इसके माध्यम से डीएनए के संश्लेषण को बाधित करते हैं, यानी। माइक्रोबियल एंटीमेटाबोलाइट्स:संरचना में समान होने के कारण, वे माइक्रोबियल चयापचय में शामिल एक या दूसरे यौगिक को प्रतिस्थापित करते हैं।

3. डायमिनोपाइरीमिडीन्स - इस समूह की दवाएं एंटीमेटाबोलाइट्स भी हैं।लेकिन चूंकि वे पाइरीमिडीन आधारों को प्रतिस्थापित करते हैं, इसलिए उनकी कार्रवाई का स्पेक्ट्रम सल्फोनामाइड्स की तुलना में व्यापक है। इसमे शामिल है : ट्राइमेथोप्रिम; पाइरीमेथामाइन (एंटीप्रोटोज़ोअल दवा); टेट्रोक्सोप्रिम.

4. नाइट्रोफ्यूरान औषधियाँ - पांच-सदस्यीय हेटरोसायक्लिक यौगिक का व्युत्पन्न - फुरान।इसमे शामिल है : फ़्यूरासिलिन; फ़रागिन; फ़राज़ोलिडोन; नाइट्रोफ्यूरेंटोइन (फ़राडोनिन); नाइट्रोपैराज़ोन;

उनकी क्रिया का तंत्र के होते हैं माइक्रोबियल कोशिका के कई एंजाइम प्रणालियों की एक साथ नाकाबंदी में।

5. क़ुइनोलोनेस - कीमोथेराप्यूटिक पदार्थों का एक समूह,के आधार पर प्राप्त किया गया :

क्विनोलोन स्वयं (नेलिडिक्सिक एसिड समूह की दवाएं):

नेलिडिक्सिक एसिड (नेग्राम, नेविग्रामन);

सिनोक्सासिन (साइनोबैक);

क्विनोलोन डेरिवेटिव:

4-एमिनोक्विनोलोन (ऑक्सोलिपिक एसिड);

8-अमीनोक्विनोलोन (नाइट्रोक्सोलिन-5-एनओके);

फ़्लोरोक्विनोलोन:

ओफ़्लॉक्सासिन (ज़ैनोसिन, तारिविड);

नॉरफ्लोक्सासिन (नॉरबैक्टिन);

सिप्रोफ्लोक्सासिन (सिफ्रान, सिप्रोबे, सिप्रोलेट);

लोमेफ्लोक्सासिन (मैक्सक्विन)।

क्विनोलोन की क्रिया का तंत्र के होते हैं विभिन्न चरणों का उल्लंघन करते हुए(प्रतिकृति, दोहराव, प्रतिलेखन, मरम्मत) माइक्रोबियल सेल डीएनए संश्लेषण।

38. एंटीबायोटिक दवाओं- सूक्ष्मजीवों, पशु कोशिकाओं, पौधों, साथ ही उनके डेरिवेटिव और सिंथेटिक उत्पादों द्वारा उत्पादित कीमोथेराप्यूटिक पदार्थ, जिनमें सूक्ष्मजीवों के विकास को रोकने और धीमा करने की चयनात्मक क्षमता होती है, साथ ही घातक ट्यूमर के विकास को भी दबाया जाता है।

पी. एर्लिच की खोज के बाद से गुजरी अवधि के दौरान, 10,000 से अधिक विभिन्न एंटीबायोटिक्स प्राप्त किए गए हैं, इसलिए एक महत्वपूर्ण समस्या इन दवाओं का व्यवस्थितकरण था। वर्तमान में, एंटीबायोटिक दवाओं के विभिन्न वर्गीकरण हैं, लेकिन उनमें से कोई भी आम तौर पर स्वीकार नहीं किया जाता है।

मुख्य वर्गीकरण का आधारएंटीबायोटिक्स उनकी रासायनिक संरचना पर आधारित होते हैं।

सिंथेटिक एंटीबायोटिक दवाओं के सबसे महत्वपूर्ण वर्ग क्विनोलोन और फ़्लोरोक्विनोलोन (उदाहरण के लिए, सिप्रोफ्लोक्सासिन), सल्फोनामाइड्स (सल्फैडीमेथॉक्सिन), इमिडाज़ोल (मेट्रोनिडाज़ोल), नाइट्रोफुरन्स (फराडोनिन, फ़रागिन) हैं।

कार्रवाई के स्पेक्ट्रम के अनुसारएंटीबायोटिक्स को उनके द्वारा प्रभावित सूक्ष्मजीवों के आधार पर पांच समूहों में विभाजित किया गया है। इसके अलावा, एंटीट्यूमर एंटीबायोटिक्स भी हैं, जिनके निर्माता एक्टिनोमाइसेट्स भी हैं। इनमें से प्रत्येक समूह में दो उपसमूह शामिल हैं: व्यापक-स्पेक्ट्रम और संकीर्ण-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स।

जीवाणुरोधी एंटीबायोटिक्सदवाओं का सबसे बड़ा समूह बनता है। इसमें ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स की प्रधानता होती है, जो बैक्टीरिया के तीनों विभागों के प्रतिनिधियों को प्रभावित करती है। ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स में एमिनोग्लाइकोसाइड्स, टेट्रासाइक्लिन आदि शामिल हैं। नैरो-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स बैक्टीरिया की एक छोटी श्रृंखला के खिलाफ प्रभावी होते हैं, उदाहरण के लिए, फ्लाइट-हैगफिश ग्रैसिलिकुटेसी पर कार्य करती है, वैनकोमाइसिन ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया को प्रभावित करती है।

अलग-अलग समूहों मेंतपेदिक रोधी, कुष्ठ रोग रोधी, सिफिलिटिक रोधी दवाओं का स्राव करें।

एंटिफंगल एंटीबायोटिक्सइसमें काफी कम संख्या में दवाएं शामिल हैं। उदाहरण के लिए, एम्फोटेरिसिन बी, जो कैंडिडिआसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस और एस्परगिलोसिस के खिलाफ प्रभावी है, की कार्रवाई का एक व्यापक स्पेक्ट्रम है; वहीं, निस्टैटिन, जो जीनस कैंडिडा के कवक पर कार्य करता है, एक संकीर्ण-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक है।

एंटीप्रोटोज़ोअल और एंटीवायरल एंटीबायोटिक्सइसमें कम संख्या में दवाएं होती हैं।

एंटीट्यूमर एंटीबायोटिक्ससाइटोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं द्वारा दर्शाया जाता है। उनमें से अधिकांश का उपयोग कई प्रकार के ट्यूमर के लिए किया जाता है, उदाहरण के लिए माइटोमाइसिन सी।

सूक्ष्मजीवों पर एंटीबायोटिक दवाओं का प्रभाव माइक्रोबियल कोशिका में होने वाली कुछ जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को दबाने की उनकी क्षमता से जुड़ा होता है।

क्रिया के तंत्र के आधार पर, एंटीबायोटिक दवाओं के पांच समूह प्रतिष्ठित हैं:

1. एंटीबायोटिक्स जो कोशिका भित्ति संश्लेषण को बाधित करते हैं। इस समूह में, उदाहरण के लिए, β-लैक्टम शामिल हैं। इस समूह की दवाओं को कार्रवाई की उच्चतम चयनात्मकता की विशेषता है: वे बैक्टीरिया को मारते हैं और सूक्ष्मजीव कोशिकाओं पर कोई प्रभाव नहीं डालते हैं, क्योंकि बाद वाले में जीवाणु कोशिका दीवार का मुख्य घटक - पेप्टिडोग्लाइकन नहीं होता है। इस संबंध में, β-लैक्टम एंटीबायोटिक्स मैक्रोऑर्गेनिज्म के लिए सबसे कम विषाक्त हैं;

2. एंटीबायोटिक्स जो कोशिका झिल्ली के आणविक संगठन और संश्लेषण को बाधित करते हैं। ऐसी दवाओं के उदाहरण पॉलीमीक्सिन, पॉलीनेज़ हैं;

3. एंटीबायोटिक्स जो प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करते हैं; यह दवाओं का सबसे बड़ा समूह है। इस समूह के प्रतिनिधि एमिनोग्लाइकोसाइड्स, टेट्रासाइक्लिन, मैक्रोलाइड्स, क्लोरैम्फेनिकॉल हैं, जो विभिन्न स्तरों पर प्रोटीन संश्लेषण में व्यवधान पैदा करते हैं;

4. एंटीबायोटिक्स - न्यूक्लिक एसिड संश्लेषण के अवरोधक। उदाहरण के लिए, क्विनोलोन डीएनए संश्लेषण को बाधित करता है, रिफैम्पिसिन आरएनए संश्लेषण को बाधित करता है;

5. एंटीबायोटिक्स जो प्यूरीन और अमीनो एसिड के संश्लेषण को दबाते हैं। इस समूह में, उदाहरण के लिए, सल्फोनामाइड्स शामिल हैं।

एंटीबायोटिक्स के स्रोत.

प्राकृतिक एंटीबायोटिक दवाओं के मुख्य उत्पादक सूक्ष्मजीव हैं, जो अपने प्राकृतिक वातावरण (मुख्य रूप से मिट्टी में) में रहते हुए, अस्तित्व के संघर्ष में जीवित रहने के साधन के रूप में एंटीबायोटिक दवाओं का संश्लेषण करते हैं। पशु और पौधों की कोशिकाएं भी चयनात्मक रोगाणुरोधी प्रभाव वाले कुछ पदार्थों का उत्पादन कर सकती हैं (उदाहरण के लिए, फाइटोनसाइड्स), लेकिन उन्हें एंटीबायोटिक दवाओं के उत्पादक के रूप में चिकित्सा में व्यापक उपयोग नहीं मिला है।

इस प्रकार, प्राकृतिक और अर्ध-सिंथेटिक एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के मुख्य स्रोत थे:

actinomycetes(विशेषकर स्ट्रेप्टोमाइसेट्स) शाखायुक्त जीवाणु हैं। वे अधिकांश प्राकृतिक एंटीबायोटिक्स (80%) का संश्लेषण करते हैं।

फफूँद- प्राकृतिक बीटा-लैक्टम (जीनस का कवक) को संश्लेषित करें सेफलोस्पोरियम और पेनिसिलियम) एच फ्यूसिडिक एसिड.

विशिष्ट जीवाणु- उदाहरण के लिए, यूबैक्टीरिया, बेसिली, स्यूडोमोनैड्स - बैकीट्रैसिन, पॉलीमीक्सिन और अन्य पदार्थ उत्पन्न करते हैं जिनमें जीवाणुरोधी प्रभाव होता है।

प्राप्ति के तरीके.

एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने के तीन मुख्य तरीके हैं:

जैविकसंश्लेषण (इस प्रकार प्राकृतिक एंटीबायोटिक्स प्राप्त किए जाते हैं - प्राकृतिक किण्वन उत्पाद, जब उनके जीवन प्रक्रियाओं के दौरान एंटीबायोटिक्स स्रावित करने वाले रोगाणुओं का उत्पादन इष्टतम परिस्थितियों में किया जाता है);

जैव संश्लेषणबाद के साथ रासायनिक संशोधन(इस प्रकार अर्ध-सिंथेटिक एंटीबायोटिक्स बनाए जाते हैं)। सबसे पहले, जैवसंश्लेषण के माध्यम से एक प्राकृतिक एंटीबायोटिक प्राप्त किया जाता है, और फिर इसके मूल अणु को रासायनिक संशोधनों द्वारा संशोधित किया जाता है, उदाहरण के लिए, कुछ रेडिकल्स जोड़े जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप दवा की रोगाणुरोधी और औषधीय विशेषताओं में सुधार होता है;

रासायनिकसंश्लेषण (इस प्रकार सिंथेटिक उत्पाद प्राप्त होते हैं analoguesप्राकृतिक एंटीबायोटिक्स, उदाहरण के लिए क्लोरैम्फेनिकॉल/क्लोरैम्फेनिकॉल)। ये ऐसे पदार्थ हैं जिनकी संरचना समान होती है

39 सूक्ष्मजीवों के कारण कीमोथेरेपी की जटिलताएँ खुद प्रकट करना दवा प्रतिरोध का विकास.

वर्तमान में, सूक्ष्मजीवों की दवा प्रतिरोध - विभिन्न रोगों के प्रेरक एजेंट - न केवल एक विशुद्ध रूप से सूक्ष्मजीवविज्ञानी है, बल्कि एक बड़ी राष्ट्रीय समस्या भी है (उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोकल सेप्सिस से बच्चों की मृत्यु दर वर्तमान में आगमन से पहले लगभग उसी उच्च स्तर पर है एंटीबायोटिक्स का) यह इस तथ्य के कारण है कि स्टेफिलोकोसी के बीच - विभिन्न प्युलुलेंट-भड़काऊ रोगों के प्रेरक एजेंट - अक्सर ऐसे उपभेद जो एक साथ कई दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं(5-10 या अधिक).

तीव्र आंतों के संक्रमण का कारण बनने वाले सूक्ष्मजीवों में से, 80% तक पृथक पेचिश रोगज़नक़ इस्तेमाल किए गए कई एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं।

दवा प्रतिरोध के विकास का आधार कोएंटीबायोटिक्स और अन्य कीमोथेरेपी दवाएं झूठ क्रोमोसोमल जीन का उत्परिवर्तन या दवा प्रतिरोध प्लास्मिड का अधिग्रहण।

सूक्ष्मजीवों की ऐसी प्रजातियां और परिवार हैं जो स्वाभाविक रूप से कुछ एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं; उनके जीनोम में ऐसे जीन होते हैं जो इस विशेषता को नियंत्रित करते हैं। उदाहरण के लिए, जीनस एसिनेटोबैक्टर के लिए, पेनिसिलिन का प्रतिरोध एक वर्गीकरण विशेषता है। स्यूडोमोनास, गैर-क्लोस्ट्रीडियल एनारोबेस और अन्य सूक्ष्मजीवों के कई प्रतिनिधि भी एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति बहुप्रतिरोधी हैं।

ऐसे बैक्टीरिया दवा प्रतिरोधी जीन के प्राकृतिक बैंक (भंडार) होते हैं।

जैसा कि ज्ञात है, उत्परिवर्तन, जिनमें दवा प्रतिरोध के कारण होने वाले परिवर्तन भी शामिल हैं, स्वतःस्फूर्त होते हैं और हमेशा होते रहते हैं। चिकित्सा, पशु चिकित्सा और पौधे उगाने में एंटीबायोटिक दवाओं के बड़े पैमाने पर उपयोग की अवधि के दौरान, सूक्ष्मजीव व्यावहारिक रूप से एंटीबायोटिक युक्त वातावरण में रहते हैं, जो प्रतिरोधी म्यूटेंट के चयन में योगदान देने वाले एक चयनात्मक कारक बन जाते हैं जो कुछ लाभ प्राप्त करते हैं।

प्लाज्मिड प्रतिरोधआनुवंशिक विनिमय प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप माइक्रोबियल कोशिकाओं द्वारा प्राप्त किया गया। आर-प्लास्मिड के संचरण की अपेक्षाकृत उच्च आवृत्ति आबादी में प्रतिरोधी बैक्टीरिया का व्यापक और काफी तेजी से प्रसार सुनिश्चित करती है, और एंटीबायोटिक दवाओं का चयनात्मक दबाव बायोकेनोज में उनके चयन और समेकन को सुनिश्चित करता है।

प्लास्मिड प्रतिरोध एकाधिक हो सकता है, यानी, कई दवाओं के लिए, और एक ही समय में काफी उच्च स्तर तक पहुंच सकता है।

2. प्रतिरोध का जैव रासायनिक आधार विभिन्न तंत्र प्रदान करें :

एंटीबायोटिक दवाओं का एंजाइमैटिक निष्क्रियता -बैक्टीरिया द्वारा संश्लेषित एंजाइमों का उपयोग करके किया जाता है जो एंटीबायोटिक दवाओं के सक्रिय भाग को नष्ट कर देते हैं। इनमें से एक प्रसिद्ध एंजाइम है बीटा-लैक्टामेज़,इन दवाओं के बीटा-लैक्टम रिंग के सीधे विखंडन के कारण बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति सूक्ष्मजीवों का प्रतिरोध सुनिश्चित करना। अन्य एंजाइम विखंडन करने में सक्षम नहीं हैं, बल्कि एंटीबायोटिक अणु के सक्रिय भाग को संशोधित करते हैं, जैसा कि एमिनोग्लाइकोसाइड्स और क्लोरैम्फेनिकॉल के एंजाइमैटिक निष्क्रियता के मामले में होता है;

कोशिका भित्ति की पारगम्यता को एंटीबायोटिक में बदलना या बैक्टीरिया कोशिकाओं में इसके परिवहन को रोकना।यह तंत्र प्रतिरोध को रेखांकित करता है टेट्रासाइक्लिन,

माइक्रोबियल कोशिका घटकों की संरचना में परिवर्तन,उदाहरण के लिए, बैक्टीरियल राइबोसोम की संरचना में बदलाव के साथ एमिनोग्लाइकोसाइड्स और मैक्रोलाइड्स के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, और आरएनए सिंथेटेस की संरचना में बदलाव - रिफैम्पिसिन में होता है।

एक ही प्रजाति के जीवाणु साकार हो सकते हैं प्रतिरोध के कई तंत्र.

साथ ही, एक या दूसरे प्रकार के प्रतिरोध का विकास न केवल बैक्टीरिया के गुणों से, बल्कि इससे भी निर्धारित होता है एंटीबायोटिक की रासायनिक संरचना.

इस प्रकार, पहली पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन स्टेफिलोकोकल बीटा-लैक्टामेस की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी हैं, लेकिन ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के बीटा-लैक्टामेस द्वारा नष्ट हो जाते हैं, जबकि चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन और इमीपिनेम्स ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-दोनों के बीटा-लैक्टामेस के लिए अत्यधिक प्रतिरोधी हैं। नकारात्मक सूक्ष्मजीव.

3. दवा प्रतिरोध से निपटने के लिए, यानी के लिए कीमोथेरेपी के प्रति सूक्ष्मजीवों के प्रतिरोध पर काबू पाना, सीवाईकई तरीके हैं :

सबसे पहले - तर्कसंगत कीमोथेरेपी के सिद्धांतों का पालन;

नए कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों का निर्माण,रोगाणुरोधी कार्रवाई के तंत्र में भिन्नता (उदाहरण के लिए, कीमोथेरेपी दवाओं का हाल ही में बनाया गया समूह - फ्लोरोक्विनोलोन) और लक्ष्य;

निरंतर घूर्णन (प्रतिस्थापन)किसी दिए गए चिकित्सा संस्थान या किसी निश्चित क्षेत्र में उपयोग की जाने वाली कीमोथेरेपी दवाएं (एंटीबायोटिक्स);

संयुक्त उपयोगबीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स बीटा-लैक्टमेज़ इनहिबिटर (क्लैवुलैनीक एसिड, सल्बैक्टम, टैज़ोबैक्टम) के साथ मिलकर।

40. एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति बैक्टीरिया की संवेदनशीलता का निर्धारण करना (एंटीबायोटिकोग्राम)आमतौर पर उपयोग किया जाता है:

प्रसार विधिवीआगर. अध्ययन के तहत सूक्ष्म जीव को अगर पोषक माध्यम पर टीका लगाया जाता है, और फिर एंटीबायोटिक्स मिलाए जाते हैं। आमतौर पर, दवाओं को या तो अगर में विशेष कुओं में जोड़ा जाता है, या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ डिस्क को टीकाकरण की सतह पर रखा जाता है ("डिस्क विधि")। छिद्रों (डिस्क) के आसपास माइक्रोबियल विकास की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर परिणाम हर दूसरे दिन दर्ज किए जाते हैं। डिस्क विधि -उच्च गुणवत्ता और आपको यह आकलन करने की अनुमति देता है कि सूक्ष्म जीव दवा के प्रति संवेदनशील या प्रतिरोधी है या नहीं।

निर्धारण के तरीकेन्यूनतम निरोधात्मक और जीवाणुनाशक सांद्रता, यानी एंटीबायोटिक का न्यूनतम स्तर जो इन विट्रो में पोषक माध्यम में रोगाणुओं के दृश्यमान विकास को रोकने या इसे पूरी तरह से निर्जलित करने की अनुमति देता है। यह मात्रात्मकविधियाँ जो आपको दवा की खुराक की गणना करने की अनुमति देती हैं, क्योंकि रक्त में एंटीबायोटिक की सांद्रता संक्रामक एजेंट के लिए न्यूनतम निरोधात्मक सांद्रता से काफी अधिक होनी चाहिए। प्रभावी उपचार और प्रतिरोधी रोगाणुओं के गठन की रोकथाम के लिए दवा की पर्याप्त खुराक का प्रशासन आवश्यक है।

स्वचालित विश्लेषकों का उपयोग करके त्वरित विधियाँ हैं।

डिस्क विधि का उपयोग करके एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति जीवाणु संवेदनशीलता का निर्धारण।अध्ययन के तहत बैक्टीरिया कल्चर को पेट्री डिश में पोषक तत्व अगर या एजीवी माध्यम पर टीका लगाया जाता है।

एजीवी माध्यम: सूखा पोषक तत्व मछली शोरबा, अगर-अगर, डिसोडियम फॉस्फेट। निर्देशों के अनुसार माध्यम सूखे पाउडर से तैयार किया जाता है।

विभिन्न एंटीबायोटिक दवाओं की कुछ खुराक वाली पेपर डिस्क को एक दूसरे से समान दूरी पर चिमटी के साथ टीकाकृत सतह पर रखा जाता है। फसलों को अगले दिन तक 37 डिग्री सेल्सियस पर ऊष्मायन किया जाता है। अध्ययन किए गए जीवाणु संस्कृति के विकास अवरोध के क्षेत्रों के व्यास का उपयोग एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता का आकलन करने के लिए किया जाता है।

विश्वसनीय परिणाम प्राप्त करने के लिए, मानक डिस्क और पोषक मीडिया का उपयोग करना आवश्यक है, जिसके नियंत्रण के लिए संबंधित सूक्ष्मजीवों के संदर्भ उपभेदों का उपयोग किया जाता है। पॉलीपेप्टाइड एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता का निर्धारण करते समय डिस्क विधि विश्वसनीय डेटा प्रदान नहीं करती है जो एगर में खराब रूप से फैलती है (उदाहरण के लिए, पॉलीमीक्सिन, रिस्टोमाइसिन)। यदि इन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग उपचार के लिए किया जाना है, तो क्रमिक कमजोर पड़ने से सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

क्रमिक तनुकरण विधि द्वारा एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति जीवाणु संवेदनशीलता का निर्धारण।यह विधि एंटीबायोटिक की न्यूनतम सांद्रता निर्धारित करती है जो परीक्षण जीवाणु संस्कृति के विकास को रोकती है। सबसे पहले, एक विशेष विलायक या बफर समाधान में एंटीबायोटिक (µg/ml या IU/ml) की एक निश्चित सांद्रता वाला स्टॉक समाधान तैयार करें। शोरबा में बाद के सभी तनुकरण (1 मिलीलीटर की मात्रा में) इससे तैयार किए जाते हैं, जिसके बाद अध्ययन के तहत जीवाणु निलंबन का 0.1 मिलीलीटर, जिसमें 1 मिलीलीटर में 10 6 -10 7 जीवाणु कोशिकाएं होती हैं, प्रत्येक तनुकरण में जोड़ा जाता है। आखिरी टेस्ट ट्यूब में 1 मिली शोरबा और 0.1 मिली बैक्टीरियल सस्पेंशन (कल्चर कंट्रोल) मिलाएं। फसलों को अगले दिन तक 37 डिग्री सेल्सियस पर ऊष्मायन किया जाता है, जिसके बाद प्रयोग के परिणामों को संस्कृति नियंत्रण के साथ तुलना करके पोषक माध्यम की गंदलापन द्वारा नोट किया जाता है। पारदर्शी पोषक माध्यम के साथ अंतिम टेस्ट ट्यूब इसमें मौजूद एंटीबायोटिक की न्यूनतम निरोधात्मक एकाग्रता (एमआईसी) के प्रभाव के तहत अध्ययन के तहत जीवाणु संस्कृति के विकास में देरी का संकेत देती है।

एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति सूक्ष्मजीवों की संवेदनशीलता का निर्धारण करने के परिणामों का मूल्यांकन एक विशेष तैयार तालिका का उपयोग करके किया जाता है, जिसमें प्रतिरोधी, मध्यम प्रतिरोधी और संवेदनशील उपभेदों के साथ-साथ एमआईसी मूल्यों के लिए विकास अवरोध क्षेत्रों के व्यास के सीमा मूल्य शामिल हैं। प्रतिरोधी और संवेदनशील उपभेदों के लिए एंटीबायोटिक्स।

अतिसंवेदनशील उपभेदों में शामिल हैंसूक्ष्मजीव जिनकी वृद्धि एंटीबायोटिक दवाओं की सामान्य खुराक का उपयोग करते समय रोगी के रक्त सीरम में पाए जाने वाली दवा की सांद्रता से बाधित होती है। मध्यम प्रतिरोधी उपभेदों में शामिल हैं, जिसकी वृद्धि को दबाने के लिए दवा की अधिकतम खुराक देने पर रक्त सीरम में निर्मित सांद्रता की आवश्यकता होती है। सूक्ष्मजीव प्रतिरोधी होते हैं, जिसकी वृद्धि अधिकतम अनुमेय खुराक का उपयोग करते समय शरीर में बनाई गई सांद्रता में दवा द्वारा दबाई नहीं जाती है।

मानव शरीर के रक्त, मूत्र और अन्य तरल पदार्थों में एंटीबायोटिक दवाओं का निर्धारण।टेस्ट ट्यूब की दो पंक्तियाँ एक रैक में रखी गई हैं। उनमें से एक में, मानक एंटीबायोटिक का तनुकरण तैयार किया जाता है, दूसरे में, परीक्षण तरल का तनुकरण तैयार किया जाता है। फिर ग्लूकोज के साथ हिस माध्यम में तैयार किए गए परीक्षण बैक्टीरिया का एक निलंबन प्रत्येक टेस्ट ट्यूब में जोड़ा जाता है। परीक्षण तरल में पेनिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन और एरिथ्रोमाइसिन का निर्धारण करते समय, एस. ऑरियस के मानक तनाव का उपयोग परीक्षण बैक्टीरिया के रूप में किया जाता है, और स्ट्रेप्टोमाइसिन का निर्धारण करते समय, ई. कोलाई का उपयोग किया जाता है। 18-20 घंटों के लिए 37 डिग्री सेल्सियस पर फसलों को सेने के बाद, प्रयोग के नतीजे परीक्षण बैक्टीरिया द्वारा ग्लूकोज के टूटने के कारण माध्यम की मैलापन और संकेतक के साथ इसके रंग द्वारा नोट किए जाते हैं। एंटीबायोटिक की सांद्रता परीक्षण तरल के उच्चतम तनुकरण को गुणा करके निर्धारित की जाती है, जो परीक्षण बैक्टीरिया के विकास को रोकता है, संदर्भ एंटीबायोटिक की न्यूनतम सांद्रता से, जो समान परीक्षण बैक्टीरिया के विकास को रोकता है। उदाहरण के लिए, यदि परीक्षण तरल का अधिकतम तनुकरण जो परीक्षण बैक्टीरिया के विकास को रोकता है 1:1024 है, और संदर्भ एंटीबायोटिक की न्यूनतम सांद्रता जो उसी परीक्षण बैक्टीरिया के विकास को रोकती है 0.313 μg/ml है, तो उत्पाद 1024 है - 0.313 = 320 μg/ml 1 ml में सांद्रण एंटीबायोटिक है।

क्षमता की परिभाषाएस. ऑरियसबीटा-लैक्टामेज़ का उत्पादन करें।पेनिसिलिन के प्रति संवेदनशील स्टैफिलोकोकस के एक मानक तनाव के दैनिक शोरबा संस्कृति के 0.5 मिलीलीटर के साथ एक फ्लास्क में, 20 मिलीलीटर पिघला हुआ और 45 डिग्री सेल्सियस तक ठंडा पोषक तत्व अगर मिलाएं, मिलाएं और पेट्री डिश में डालें। एगर के जमने के बाद, पेनिसिलिन युक्त एक डिस्क को माध्यम की सतह पर प्लेट के केंद्र में रखा जाता है। अध्ययनाधीन फसलें डिस्क की त्रिज्या के अनुदिश एक लूप में बोई जाती हैं। फसलों को अगले दिन तक 37 डिग्री सेल्सियस पर ऊष्मायन किया जाता है, जिसके बाद प्रयोग के परिणाम नोट किए जाते हैं। अध्ययन किए गए बैक्टीरिया की बीटा-लैक्टामेज उत्पन्न करने की क्षमता का आकलन एक या किसी अन्य परीक्षण संस्कृति (डिस्क के आसपास) के आसपास स्टेफिलोकोकस के एक मानक तनाव की वृद्धि की उपस्थिति से किया जाता है।

41 .इम्मुनोलोगि- शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया के पैटर्न का विज्ञान, संक्रामक और गैर-संक्रामक रोगों के निदान, उपचार और रोकथाम में प्रतिरक्षाविज्ञानी घटनाओं का उपयोग करने के तरीकों और साधनों का विज्ञान।

इम्यूनोलॉजी के उद्देश्य:

ए) सामान्य और रोग संबंधी स्थितियों में प्रतिरक्षा प्रणाली की संरचना, कार्यों और विकास का अध्ययन।

बी) संक्रामक और गैर-संक्रामक रोगों की घटना, विकास और पाठ्यक्रम में प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका और महत्व का अध्ययन।

सी) संक्रामक और गैर-संक्रामक रोगों के इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स, इम्यूनोथेरेपी और इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस के लिए तरीकों और उपकरणों का विकास।

डी) प्रतिरक्षाविज्ञानियों का प्रशिक्षण और पुनर्प्रशिक्षण।

इम्यूनोलॉजी के तरीके.

इम्यूनोमॉर्फोलॉजिकल।

इम्यूनोकेमिकल।

इम्यूनोबायोलॉजिकल:

ए) सीरोलॉजिकल

बी) एलर्जी संबंधी

प्रयोगात्मक

इम्यूनोलहेजिया (रोग प्रतिरोधक क्षमता]+ ग्रीक लोगो सिद्धांत) - शरीर के सुरक्षात्मक गुणों, उसकी प्रतिरक्षा के बारे में चिकित्सा और जैविक विज्ञान। शरीर की आणविक, सेलुलर और शारीरिक प्रतिक्रियाओं का अध्ययन करता है एंटीजनएंटीजेनिक गुणों वाले सूक्ष्मजीव और पशु या पौधे की उत्पत्ति के उत्पाद।

इम्यूनोलॉजी का सबसे महत्वपूर्ण भाग इम्यूनोजेनेटिक्स (कारकों के आनुवंशिक निर्धारण का अध्ययन) है रोग प्रतिरोधक क्षमता,ऊतक प्रतिजनों की अंतरविशिष्ट विविधता और वंशानुक्रम, मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों और ऊतक असंगति के बीच संबंधों के आनुवंशिक और जनसंख्या पहलू), इम्यूनोकैमिस्ट्री (प्रतिरक्षा के रासायनिक आधार का अध्ययन करता है), इम्यूनोपैथोलॉजी।इम्युनोबायोलॉजी (आई में एक सैद्धांतिक दिशा जो प्रतिरक्षा की सामान्य जैविक नींव, इसकी उत्पत्ति और विकास का अध्ययन करती है), आई. भ्रूणजनन (आई और भ्रूणविज्ञान का एक खंड जो ऊतकों की एंटीजेनिक संरचना के गठन की प्रक्रियाओं का अध्ययन करती है) भी हैं। भ्रूण के विकास के दौरान अंग और मां के शरीर और भ्रूण के प्रतिरक्षात्मक संबंध), विकिरण I. (आयनीकरण विकिरण के प्रभाव में प्रतिरक्षा में परिवर्तन का अध्ययन), तुलनात्मक I. (विभिन्न पशु प्रजातियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का अध्ययन), आदि।

क्लिनिकल I. (इम्युनोपैथोलॉजी) में भी कई वर्ग और दिशाएँ हैं - संक्रामक I., गैर-संक्रामक I., इम्यूनोफार्माकोलॉजीआदि। इम्यूनोलॉजी जीव विज्ञान (सूक्ष्म जीव विज्ञान, आणविक जीव विज्ञान, आनुवंशिकी, भ्रूणविज्ञान), एंडोक्रिनोलॉजी, पैथोफिजियोलॉजी, संक्रामक रोग, ऑन्कोलॉजी, हेमेटोलॉजी (इम्यूनोहेमेटोलॉजी), महामारी विज्ञान और अन्य विषयों से संबंधित है।

भारत में शोध की प्रमुख समस्याएँ एवं दिशाएँ - एलर्जी, स्वप्रतिरक्षी रोग, I. घातक ट्यूमर, प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता (प्रत्यारोपण के लिए प्राप्तकर्ता की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं), प्रतिरक्षाविज्ञानी कमी के जन्मजात और अधिग्रहित रूप, एड्स, आदि। क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस के तरीके विकसित करती है (देखें)। प्रतिरक्षा), इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स, इम्यूनोथेरेपी।

अपनी अनूठी विशिष्टता और उच्च संवेदनशीलता के कारण, इम्यूनोलॉजिकल तरीकों का व्यापक रूप से जीव विज्ञान और चिकित्सा में उपयोग किया जाता है। वायरस और बैक्टीरिया की पहचान करते समय, एलर्जी की प्रकृति स्थापित करते समय, रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण के दौरान। फोरेंसिक चिकित्सा में, भौतिक साक्ष्यों का अध्ययन करने, विवादित पितृत्व, मातृत्व के मुद्दों को हल करने और मानव विज्ञान में मानव जातियों के विकास, उनके कनेक्शन और उत्पत्ति की समस्याओं को हल करने के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी तरीकों का उपयोग किया जाता है।

42. प्रतिरक्षा प्रणाली की संरचना.प्रतिरक्षा प्रणाली को लिम्फोइड ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। यह एक विशिष्ट, शारीरिक रूप से विशिष्ट ऊतक है, जो विभिन्न लिम्फोइड संरचनाओं के रूप में पूरे शरीर में बिखरा हुआ है। लिम्फोइड ऊतक में थाइमस, या थाइमस, ग्रंथि, अस्थि मज्जा, प्लीहा, लिम्फ नोड्स (समूह लिम्फ रोम, या पेयर्स पैच, टॉन्सिल, एक्सिलरी, वंक्षण और पूरे शरीर में बिखरे हुए अन्य लिम्फैटिक संरचनाएं) शामिल हैं, साथ ही रक्त में घूमने वाले लिम्फोसाइट्स भी शामिल हैं। . लिम्फोइड ऊतक में जालीदार कोशिकाएं होती हैं जो ऊतक का कंकाल बनाती हैं, और इन कोशिकाओं के बीच लिम्फोसाइट्स स्थित होती हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली की मुख्य कार्यात्मक कोशिकाएं लिम्फोसाइट्स हैं, जो टी- और बी-लिम्फोसाइट्स और उनकी उप-आबादी में विभाजित हैं। मानव शरीर में लिम्फोसाइटों की कुल संख्या 10 12 तक पहुँच जाती है, और लिम्फोइड ऊतक का कुल द्रव्यमान शरीर के वजन का लगभग 1-2% होता है।

लिम्फोइड अंगों को केंद्रीय (प्राथमिक) और परिधीय (माध्यमिक) में विभाजित किया गया है।

प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य.प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजन के खिलाफ विशिष्ट सुरक्षा का कार्य करती है, जो एक लिम्फोइड ऊतक है जो आनुवंशिक रूप से विदेशी एंटीजन को निष्क्रिय करने, निष्क्रिय करने, हटाने, नष्ट करने में सक्षम है जो बाहर से शरीर में प्रवेश कर चुका है या सेलुलर के एक परिसर के माध्यम से शरीर में ही बना है। प्रतिरक्षा अभिकर्मकों के एक सेट का उपयोग करके हास्य प्रतिक्रियाएं की गईं।

एंटीजन को बेअसर करने में प्रतिरक्षा प्रणाली का विशिष्ट कार्य एक गैर-विशिष्ट प्रकृति के तंत्र और प्रतिक्रियाओं के एक जटिल द्वारा पूरक होता है, जिसका उद्देश्य एंटीजन सहित किसी भी विदेशी पदार्थ के प्रभाव के लिए शरीर के प्रतिरोध को सुनिश्चित करना है।

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं का सहयोग. शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक अलग चरित्र हो सकता है, लेकिन यह हमेशा रक्त और ऊतकों के मैक्रोफेज द्वारा एंटीजन को पकड़ने या लिम्फोइड अंगों के स्ट्रोमा से जुड़ने के साथ शुरू होता है। अक्सर एंटीजन पैरेन्काइमल अंगों की कोशिकाओं पर भी अधिशोषित होता है। मैक्रोफेज में इसे पूरी तरह से नष्ट किया जा सकता है, लेकिन अधिकतर इसका आंशिक क्षरण ही होता है। विशेष रूप से, फागोसाइट्स के लाइसोसोम में अधिकांश एंटीजन एक घंटे के भीतर सीमित विकृतीकरण और प्रोटियोलिसिस से गुजरते हैं। शेष पेप्टाइड्स (आमतौर पर दो या तीन अमीनो एसिड अवशेष) मैक्रोफेज की बाहरी झिल्ली पर व्यक्त एमएचसी अणुओं के साथ जटिल होते हैं।

मैक्रोफेज और बाहरी झिल्ली पर एंटीजन ले जाने वाली अन्य सभी सहायक कोशिकाओं को एंटीजन-प्रेजेंटिंग कहा जाता है; यह उनके लिए धन्यवाद है कि टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, प्रेजेंटेशन का कार्य करते हुए, एंटीजन की तेजी से पहचान की अनुमति देते हैं।

रोग प्रतिरोधक क्षमता का पता लगनाएंटीबॉडी का निर्माण तब होता है जब बी कोशिकाएं एक एंटीजन को पहचानती हैं, जो प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके प्रसार और विभेदन को प्रेरित करता है। टी कोशिकाओं की भागीदारी के बिना केवल थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन ही बी कोशिका पर सीधा प्रभाव डाल सकते हैं। इस मामले में, बी कोशिकाएं टी सहायक कोशिकाओं और मैक्रोफेज के साथ सहयोग करती हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन पर सहयोग टी-हेल्पर को मैक्रोफेज पर अपनी प्रस्तुति के साथ शुरू होता है। इस मान्यता के तंत्र में, एमएचसी अणु एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, क्योंकि टी-हेल्पर रिसेप्टर्स नाममात्र एंटीजन को समग्र रूप से एक जटिल के रूप में पहचानते हैं या नाममात्र एंटीजन द्वारा संशोधित एमएचसी अणुओं के रूप में पहचानते हैं जिन्होंने विदेशीता हासिल कर ली है। एंटीजन को पहचानने के बाद, टी-हेल्पर कोशिकाएं γ-इंटरफेरॉन का स्राव करती हैं, जो मैक्रोफेज को सक्रिय करता है और उनके द्वारा पकड़े गए सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने में मदद करता है। बी कोशिकाओं पर सहायक प्रभाव उनके प्रसार और प्लास्मेसाइट्स में विभेदन द्वारा प्रकट होता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की सेलुलर प्रकृति में एंटीजन की पहचान में, टी-हेल्पर कोशिकाओं के अलावा, टी-किलर कोशिकाएं भी शामिल होती हैं, जो उन एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं पर एंटीजन का पता लगाती हैं जहां यह एमएचसी अणुओं के साथ जटिल होती है। इसके अलावा, टी-किलर्स जो साइटोलिसिस का कारण बनते हैं, न केवल रूपांतरित, बल्कि मूल एंटीजन को भी पहचानने में सक्षम हैं। साइटोलिसिस पैदा करने की क्षमता हासिल करने के बाद, किलर टी कोशिकाएं लक्ष्य कोशिकाओं पर जटिल एंटीजन + एमएचसी वर्ग 1 अणुओं से बंध जाती हैं; साइटोप्लाज्मिक कणिकाओं को उनके संपर्क के स्थान पर आकर्षित करें; उनकी सामग्री के एक्सोसाइटोसिस के बाद लक्ष्य झिल्ली को नुकसान।

परिणामस्वरूप, टी-किलर्स द्वारा उत्पादित लिम्फोटॉक्सिन शरीर की सभी रूपांतरित कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनते हैं, और वायरस से संक्रमित कोशिकाएं इसके प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होती हैं। उसी समय, लिम्फोटॉक्सिन के साथ, सक्रिय किलर टी कोशिकाएं इंटरफेरॉन को संश्लेषित करती हैं, जो आसपास की कोशिकाओं में वायरस के प्रवेश को रोकता है और कोशिकाओं में लिम्फोटॉक्सिन रिसेप्टर्स के गठन को प्रेरित करता है, जिससे किलर टी कोशिकाओं की लिटिक क्रिया के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

एंटीजन की पहचान और उन्मूलन में सहयोग करके, टी-हेल्पर और टी-किलर कोशिकाएं न केवल एक-दूसरे और उनके पूर्ववर्तियों को सक्रिय करती हैं, बल्कि मैक्रोफेज को भी सक्रिय करती हैं। ये, बदले में, लिम्फोसाइटों की विभिन्न उप-आबादी की गतिविधि को उत्तेजित करते हैं।

सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का विनियमन, साथ ही ह्यूमरल, टी-सप्रेसर्स द्वारा किया जाता है, जो साइटोटॉक्सिक और एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं के प्रसार को प्रभावित करते हैं।

साइटोकिन्स. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रकृति की परवाह किए बिना, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की सहकारी बातचीत की सभी प्रक्रियाएं मध्यस्थ गुणों वाले विशेष पदार्थों द्वारा निर्धारित की जाती हैं जो टी-हेल्पर्स, टी-किलर्स, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और सेलुलर के कार्यान्वयन में शामिल कुछ अन्य कोशिकाओं द्वारा स्रावित होती हैं। रोग प्रतिरोधक क्षमता। उनकी सारी विविधता को आमतौर पर साइटोकिन्स कहा जाता है। साइटोकिन्स संरचना में प्रोटीन हैं, और उनके प्रभाव में मध्यस्थ हैं। वे प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के दौरान उत्पन्न होते हैं और एक शक्तिशाली और योगात्मक प्रभाव डालते हैं; शीघ्रता से संश्लेषित होने के कारण, साइटोकिन्स कम समय में समाप्त हो जाते हैं। जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम हो जाती है, तो साइटोकिन्स का संश्लेषण बंद हो जाता है।

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं- कोशिकाएं जो विशेष रूप से एक एंटीजन को पहचान सकती हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ उस पर प्रतिक्रिया कर सकती हैं। ऐसी कोशिकाएं टी- और बी-लिम्फोसाइट्स (थाइमस-आश्रित और अस्थि मज्जा लिम्फोसाइट्स) हैं, जो विदेशी एजेंटों के प्रभाव में, एक संवेदनशील लिम्फोसाइट और प्लाज्मा सेल में भिन्न होती हैं।

टी लिम्फोसाइट्स -यह कोशिकाओं का एक जटिल समूह है जो प्लुरिपोटेंट अस्थि मज्जा स्टेम सेल से उत्पन्न होता है, और परिपक्व होता है और थाइमस में अग्रदूतों से अलग होता है। टी लिम्फोसाइट्स को दो उप-आबादी में विभाजित किया गया है: इम्यूनोरेगुलेटर और इफ़ेक्टर। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने का कार्य टी सहायक कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। प्रभावकारक कार्य टी-किलर्स और प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। शरीर में, टी लिम्फोसाइट्स प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर रूप प्रदान करते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत और अवधि निर्धारित करते हैं।

बी-लिम्फोसाइट्स -मुख्य रूप से प्रभावकारी प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाएं। परिपक्व बी लिम्फोसाइट्स और उनके वंशज, प्लाज्मा कोशिकाएं, एंटीबॉडी उत्पादक हैं। उनके मुख्य उत्पाद इम्युनोग्लोबुलिन हैं। बी लिम्फोसाइट्स ह्यूमरल इम्युनिटी, बी-सेल इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी और तत्काल अतिसंवेदनशीलता के निर्माण में शामिल हैं।

मैक्रोफेज- संयोजी ऊतक कोशिकाएं बैक्टीरिया, कोशिका मलबे और शरीर के लिए विदेशी कणों को सक्रिय रूप से पकड़ने और पचाने में सक्षम हैं। मैक्रोफेज का मुख्य कार्य शक्तिशाली जीवाणुनाशक तंत्र का उपयोग करके उन बैक्टीरिया, वायरस और प्रोटोजोआ से मुकाबला करना है जो मेजबान कोशिका के अंदर मौजूद हो सकते हैं। प्रतिरक्षा में मैक्रोफेज की भूमिका अत्यंत महत्वपूर्ण है - वे टी कोशिकाओं को फागोसाइटोसिस, प्रसंस्करण और एंटीजन की प्रस्तुति प्रदान करते हैं।

लगातार संक्रमण एक ऐसी बीमारी है जो मानव शरीर में रहने वाले बैक्टीरिया के कारण होती है। उनमें से कुछ स्वास्थ्य के लिए खतरा पैदा नहीं करते हैं, लेकिन अन्य लगातार खतरा पैदा करते हैं, और इसलिए शरीर की रक्षा तंत्र सावधानीपूर्वक उनके प्रजनन को नियंत्रित करते हैं। ऐसे "नींद" एजेंटों की लंबे समय तक उपस्थिति बीमारी का कारण है।

ये किस प्रकार के संक्रमण हैं?

चिकित्सा शब्दावली की ओर मुड़ते हुए, दृढ़ता सूक्ष्मजीवों की क्षमता है जो नैदानिक ​​​​लक्षण दिखाए बिना लंबे समय तक मानव शरीर में संक्रमण का कारण बनती है। इसके अलावा, वे कुछ शर्तों के तहत सक्रिय होने में सक्षम हैं, जो एक संक्रामक रोग के विकास को भड़काता है।

वह तंत्र जो लगातार संक्रमण के विकास या सक्रियण को ट्रिगर करता है वह सीधे व्यक्ति के स्वास्थ्य की स्थिति पर निर्भर करता है - इस बात पर कि उसका शरीर गुप्त संक्रमण को रोकने के लिए कितना मजबूत है।

लगातार बने रहने वाले संक्रमण का एक अव्यक्त रूप हो सकता है, जिसका अर्थ है कि संक्रमण स्पर्शोन्मुख है और बाहरी वातावरण में जारी नहीं होता है। अव्यक्त रूप में, चिकित्सा में उपयोग किए जाने वाले सामान्य नैदानिक ​​उपायों का उपयोग करके संक्रमण या वायरस का पता नहीं लगाया जा सकता है।

बाहरी कारकों के प्रभाव में, लगातार संक्रमण उभर सकता है और चिकित्सकीय रूप से प्रकट हो सकता है। इन कारकों में शामिल हैं:

• प्रतिरक्षा में कमी (और पढ़ें);
• गंभीर तनाव;
• अल्प तपावस्था;
• किसी अन्य बीमारी के कारण शरीर के सुरक्षात्मक कार्यों में कमी।

चिकित्सा क्षेत्र ने अभी तक लगातार संक्रमण की घटना का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया है, और इसलिए, बीमारी के अव्यक्त रूप के साथ, रोगी को स्वस्थ माना जाता है और उपचार के लिए थेरेपी का उपयोग नहीं किया जाता है। लेकिन, इस तथ्य के बावजूद कि तीव्र संक्रमण की कोई अभिव्यक्ति नहीं है, प्रगतिशील पुरानी प्रक्रिया, जो मानव शरीर में एंटीजन (अव्यक्त संक्रमण) की उपस्थिति के कारण होती है, को ध्यान में नहीं रखा जाता है, और यह दैहिक विकृति को भड़का सकता है।

संक्रामक एजेंटों

सभी सूक्ष्मजीव मानव शरीर में मौजूद रहने में सक्षम नहीं हैं और साथ ही "खुद को त्यागने में भी सक्षम नहीं हैं।" जो वायरस बने रह सकते हैं उनमें आवश्यक रूप से सूक्ष्मजीव में अंतःकोशिकीय अस्तित्व का गुण होना चाहिए। इन एजेंटों में शामिल हैं:

• क्लैमाइडिया;
• माइकोप्लाज्मा;
• हेलिकोबैक्टर;
• हर्पीसवायरस समूह के वायरस;
• हेपेटाइटिस;
• टोक्सोप्लाज्मा।

सूचीबद्ध वायरस, मानव शरीर में मौजूद होने के बावजूद, यह सुनिश्चित करने का प्रयास करते हैं कि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें पहचान न सके। यह इस तथ्य के कारण होता है कि वायरस मानव जीनोम के साथ एकीकृत होते हैं, और इसलिए संक्रामक प्रक्रिया धीरे-धीरे विकसित होती है और ध्यान नहीं दिया जा सकता है।
क्रोनिक लगातार संक्रमण शरीर की किसी भी कोशिका को प्रभावित कर सकता है और केवल तभी प्रकट होता है जब व्यक्ति को पहले भी कोई संक्रमण हो चुका हो। शरीर में, संक्रामक एजेंट अव्यक्त रूप में रहता है और तब बिगड़ जाता है जब किसी व्यक्ति के शरीर के सुरक्षात्मक कार्य कम हो जाते हैं।

निम्नलिखित व्यक्तियों को क्रोनिक लगातार संक्रमण का खतरा है:

• रक्तदाता;
• समय से पहले बच्चे;
• प्रेग्नेंट औरत;
• कैंसर रोगी;
• चिकित्सा कर्मि;
• इम्युनोडेफिशिएंसी वाले मरीज़।

क्रोनिक लगातार संक्रमण हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों में हो सकता है (गंभीर रूपों में, यहां तक ​​​​कि मृत्यु भी संभव है)। चूँकि ऐसा संक्रमण शरीर की विभिन्न प्रणालियों और अंगों को प्रभावित कर सकता है, यह शरीर की सामान्य कमजोरी, मांसपेशियों में दर्द, बुखार, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, हेपेटाइटिस और जठरांत्र संबंधी विकृति के रूप में प्रकट हो सकता है।

तीव्र संक्रमण का क्रम लगातार वायरस के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रियाओं के क्रम से भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, यदि कोई तीव्र संक्रमण (फ्लू, खसरा, आदि) तुरंत प्रकट होता है, तो लगातार संक्रमण रोग प्रक्रियाओं के संभावित प्रकोप के साथ कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ता है। इस प्रकार, लगातार संक्रमण के दो रूप होते हैं - अव्यक्त (छूट) और तीव्र (जब वायरस सक्रिय होता है)।

लगातार संक्रमण के कारण होने वाली सूजन प्रक्रिया सभी शरीर प्रणालियों में परिवर्तन की ओर ले जाती है: रूपात्मक, चयापचय, संरचनात्मक। इसका असर अंगों और उनके काम पर पड़ता है।

अव्यक्त रूप में, अव्यक्त संक्रमण को स्वयं पहचानना असंभव है, क्योंकि ऐसे कोई संकेत नहीं हैं जो इसका संकेत दे सकें। ऐसे मामलों में निदान भी मुश्किल हो जाता है। लेकिन लगातार बना रहने वाला संक्रमण कुछ संकेत देता है। यह सब इस बात पर निर्भर करता है कि वास्तव में सूजन का स्रोत कहाँ स्थित है। उदाहरण के लिए, जब जननांग प्रणाली के अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो मरीज़ निम्नलिखित अभिव्यक्तियों की शिकायत करते हैं:

• मूत्र त्याग करने में दर्द;
• जल्दी पेशाब आना;
• बादलयुक्त मूत्र या उसमें रक्त के थक्के या मवाद की उपस्थिति।

क्रोनिक लगातार संक्रमण के अन्य लक्षण जो जननांग प्रणाली को प्रभावित नहीं करते हैं उनमें शामिल हैं:

• ठंड लगना;
• बुखार;
• कमजोरी और मांसपेशियों में दर्द (बिस्तर से बाहर निकलने में पूर्ण असमर्थता तक);
• बढ़ी हुई प्लीहा;
• भ्रम।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि ऐसे संकेतों के आधार पर सटीक निदान करना मुश्किल है, और छिपे हुए संक्रमण को पूरी तरह से नजरअंदाज किया जा सकता है।

निदान एवं उपचार

केवल प्रयोगशाला परीक्षण ही क्रोनिक लगातार संक्रमण की उपस्थिति या अनुपस्थिति की पुष्टि कर सकते हैं। यह:

• जैविक सामग्री की सिस्टोस्कोपिक जांच (मूत्रमार्ग से स्क्रैपिंग, मूत्र और लार की जांच) - आपको एक लगातार वायरस की विशेषता कोशिकाओं का पता लगाने की अनुमति देता है;
• आणविक जैविक निदान - वायरल डीएनए जीनोम की पहचान करने में मदद करता है;
• एंजाइम इम्यूनोपरख - विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाने में मदद करता है।

जब लगातार संक्रमण का पता चलता है, तो डॉक्टरों को एक कठिन कार्य का सामना करना पड़ता है, क्योंकि इस विकृति का इलाज करना मुश्किल होता है। एक नियम के रूप में, उपचार व्यापक रूप से किया जाता है और इसमें दो पहलू शामिल होते हैं:

• एंटीवायरल दवाओं (फॉसकारनेट, गैन्सीक्लोविर) के साथ थेरेपी।
• प्रतिरक्षा चिकित्सा. इसकी आवश्यकता है क्योंकि लगातार संक्रमण अक्सर इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र रूप में विकसित होता है।

उपचार का प्रत्येक कोर्स व्यक्तिगत रूप से और केवल उपस्थित चिकित्सक द्वारा चुना जाता है।

लगातार संक्रमण एक बहुत ही जटिल विकृति है, जो प्रत्येक रोगी में व्यक्तिगत रूप से होती है, इसलिए उपचार के लिए एक दृष्टिकोण जो रोगी की स्वास्थ्य स्थिति और उसके सामान्य चिकित्सा इतिहास पर आधारित हो, महत्वपूर्ण है।

बच्चों में संक्रमण की विशेषताएं

चूंकि बच्चे का शरीर कमजोर होता है और अंततः किशोरावस्था के दौरान ही मजबूत होता है, इसलिए यह लगातार संक्रमण के विकास के प्रति बहुत संवेदनशील होता है। नवजात शिशु और 10 वर्ष से कम उम्र के बच्चे विशेष रूप से वायरल रोगों के प्रति संवेदनशील होते हैं।

बच्चे दो तरह से लगातार संक्रमण को "पकड़" सकते हैं:

• संक्रामक वातावरण के संपर्क में आने वाले किसी अन्य बीमार व्यक्ति या जानवर से;
• बाहरी वातावरण से, क्योंकि बच्चे का शरीर किसी भी तरह से वायरस में हस्तक्षेप नहीं करता है, जो स्वतंत्र रूप से अनुकूल वातावरण में प्रवेश करता है और वहां बढ़ता है।

यदि दो से अधिक रोगजनक किसी बच्चे के शरीर में प्रवेश करते हैं, तो एक संक्रामक रोग उत्पन्न होता है, जो स्वयं महसूस होता है (और बीमारी से पीड़ित होने के बाद ही वायरस शरीर में गुप्त रूप में रह सकता है)।

एक वायरल बीमारी की पहचान निम्नलिखित लक्षणों से की जा सकती है:

• बुखार (तापमान 38 से 40 डिग्री तक);
• लगातार सिरदर्द;
• सुस्ती;
• भूख की कमी;
• भारी पसीना आना;
• मांसपेशियों में दर्द;
• समुद्री बीमारी और उल्टी।

इन लक्षणों के अलावा जटिलताएँ भी प्रकट हो सकती हैं। एक नियम के रूप में, यदि आप समय पर डॉक्टर से परामर्श नहीं लेते हैं, तो वे घटित होते हैं और इस तरह दिखते हैं:

• बुखार;
• कर्कशता या आवाज का पूर्ण नुकसान;
• खाँसी;
• नाक बंद होना और साइनस से मवाद निकलना।

घर पर, आप अपने बच्चे को प्राथमिक उपचार प्रदान कर सकते हैं (सटीक निदान करने और उपचार निर्धारित करने से पहले):

• फलों, सब्जियों और डेयरी उत्पादों से समृद्ध मेनू पर टिके रहें;
• तापमान को कम करने का प्रयास करें - एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों को मोमबत्ती दी जा सकती है, और एक वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों को बच्चों के लिए इबुप्रोफेन दिया जा सकता है।

(अस्तित्व) - मेजबान शरीर में लंबे समय तक जीवित रहने (अस्तित्व) के लिए सूक्ष्मजीवों की रोगजनक प्रजातियों की क्षमता। पी. को अस्पष्ट रूप से समझा जाता है। कुछ शोधकर्ता पी. को शरीर में रोगजनक रोगाणुओं की दीर्घकालिक उपस्थिति के सभी मामलों के रूप में संदर्भित करते हैं, जिसमें सक्रिय रूप भी शामिल है, उदाहरण के लिए, पुरानी बीमारियों या कैरिज में। डॉ। पी. की स्थिति में शोधकर्ताओं ने शरीर में सक्रिय प्रजनन और चयापचय के बिना, निष्क्रिय रूप में (रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया के "छोटे" रूप, स्पाइरोकेट्स और प्रोटोजोआ के सिस्ट, एल- और इंट्रासेल्युलर रूपों में) केवल रोगज़नक़ के अस्तित्व को शामिल किया है। गठिया, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, गोनोरिया, स्केलेरोमा और अन्य बैक्टीरिया के रोगजनकों, वायरस का अभिन्न रूप)। निष्क्रिय रूप कमजोर रूप से प्रतिरक्षात्मक और विषैले होते हैं, शरीर में उनका स्थानीय आधार छोटा होता है और इसके अलावा, अक्सर रेशेदार, सेलुलर या म्यूकोपॉलीसेकेराइड कैप्सूल द्वारा सीमांकित होता है। इन कारकों के परिणामस्वरूप, ऐसे रूप मेजबान की प्रतिरक्षा प्रणाली के दबाव को कम करने के लिए कम सुलभ होते हैं, जो संभवतः उनके लंबे समय तक जीवित रहने का आधार है। पी. की उत्पत्ति विषमांगी है। कुछ मामलों में, यह रोगजनक सूक्ष्म जीव और मानव शरीर के बीच विकासपूर्वक स्थापित और आनुवंशिक रूप से निश्चित संबंधों का परिणाम है, जो उनके दीर्घकालिक समझौता और कम या ज्यादा संतुलन की स्थिति सुनिश्चित करता है। अन्य मामलों में, पी. लोगों और माइक्रोबियल आबादी की व्यक्तिगत विशेषताओं के कारण होता है। पी. का समाधान किसी स्पष्ट या स्पर्शोन्मुख संक्रमण के दौरान शरीर से रोगज़नक़ के उन्मूलन या मेजबान जीव की मृत्यु से होता है। पी. की स्थिति स्थापित करने में एक कील और महामारी है। अर्थ। सेरोल. डी-का पी. एब के कम अनुमापांक और इसकी वृद्धि की कमी के कारण अप्रभावी है। रोग और उसके एजी का पता लगाने के तरीके खराब रूप से विकसित हैं।

मूल्य देखें अटलताअन्य शब्दकोशों में

अटलता- (अव्य. लगातार बने रहना, बने रहना) दृढ़ता देखें।
बड़ा चिकित्सा शब्दकोश

वायरस का बने रहना— (अव्य. पर्सिस्टो लगातार रहना, रहना) जानवरों और मनुष्यों के शरीर में वायरस का लंबे समय तक रहना, जो बीमारी के विकास का कारण बन सकता है।
बड़ा चिकित्सा शब्दकोश

लैट से दृढ़ता। पर्सिस्टो - लगातार बने रहना, बने रहना, दीर्घकालिक अस्तित्व, जानवरों और मनुष्यों के शरीर में संक्रमण की दीर्घकालिक उपस्थिति की उपस्थिति, या तो नैदानिक ​​​​रोग संबंधी अभिव्यक्तियों के बिना (अव्यक्त पाठ्यक्रम, संक्रामक प्रक्रिया की छूट), या इसके तहत सक्षम कुछ स्थितियाँ (प्रतिरक्षा असंतुलन और विभिन्न एटियलजि की प्रतिरक्षा की कमी - तनाव, हाइपोथर्मिया, अंतर्वर्ती संक्रमण, एक पुरानी बीमारी का गहरा होना, आदि) रोग के परिणाम के साथ सक्रियण (सक्रिय पाठ्यक्रम, संक्रामक प्रक्रिया का तेज होना)।

दृढ़ता के तंत्र: - एल-फॉर्म का निर्माण एंटीजेनिक मिमिक्री इम्युनोग्लोबुलिन कवर उन पदार्थों को स्रावित करने की क्षमता जो प्रतिरक्षा कारकों की कार्रवाई में हस्तक्षेप करते हैं, कोशिका की सतह पर मेजबान प्रोटीन का सोखना और मेजबान प्रतिरक्षा प्रणाली से बचाव करना एंटीफैगोसाइटिक कारक: कैप्सूल माइक्रोकैप्सूल म्यूकस कवर ऐसे पदार्थ जो केमोटैक्सिस को कम करें अधूरा फागोसाइटोसिस, आदि।

साइटोकिन्स पर बैक्टीरिया की क्रिया: क्रिया एंजाइमों की मदद से साइटोकिन्स बैक्टीरिया एच. एरुगिनोसा को नष्ट करें एल. न्यूमोफिला बाइंड साइटोकिन्स ई. कोली साइटोकिन्स साइटोकिन्स IL-2, TNF-a, IF-γ IL-2 IL-1 के संश्लेषण को दबाएं। आईएल-2, टीएनएफ-ए, जीएमसीएसएफ एस. टाइफिम्यूरियम, एस. फ्लेक्सनेरी टीएनएफए एम. ट्यूबरकुलोसिस टीआरएफ (3 एम. एवियम आईएल-6 एल. मोनोसाइटोजेन्स आईएल-3, सीएसएफ-1 ई. कोलाई आईएल-2, आईएल-4, IL-5, IF-γ Y. एंटरोकोलिटिका, B. सुइस, V. TNFa कॉलेरी, B. एन्थ्रेसीस P. एरुगिनोसा TNFa, IL-1, IF-γ S. टाइफिम्यूरियम IL-2

एंटीलाइसोजाइम और एंटीलैक्टोफेरिन गतिविधि: सूक्ष्मजीव एन एंटीलैक्टोफेरिन गतिविधि, एंटीलाइसोजाइम एनजी/एमएल गतिविधि, μg/एमएल एम ± एसडी एस. ऑरियस एस. हेमोलिटिकस एस. एपिडर्मिडिस ई. कोली क्लेबसिएला एसपीपी। 15 22.72 ± 1.88 10.1 ± 2.17* 16 20.08 ± 1.41 4.40 ± 1.12 15 11.50 ± 1.45* 9.91 ± 0.82* 16 22 . 0.67* 2.58 ± 0.27* 12 18.17 ± 3.20 1.64 ± 0.15 12 19.40 ± 2.47 3.24 ± 0.27* 14 18.13 ± 0. 64 1.83 ± 0.28 आमवाती रोगों के रोगी नियंत्रण *सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण

एल-फॉर्म का निर्माण बैक्टीरिया द्वारा किया जाता है जो आंशिक रूप से या पूरी तरह से कोशिका भित्ति से रहित होते हैं, लेकिन विकसित होने की क्षमता बनाए रखते हैं। एल-फॉर्म की उपस्थिति उन एजेंटों के संपर्क के कारण होती है जो कोशिका दीवार के उत्पादन को अवरुद्ध करते हैं: 1. एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन साइक्लोसेरिन, सेफलोस्पोरिन, वैनकोमाइसिन), 2. एंजाइम (लाइसोजाइम, एमिडेज़, एंडोपेप्टिडेज़), 3. पराबैंगनी और एक्स- किरणें, 4. अमीनो एसिड ग्लाइसिन।

पृष्ठभूमि: एल अक्षर लंदन में लिस्टर इंस्टीट्यूट के नाम का पहला अक्षर है, जहां पहली बार, 1935 में विज्ञान के डॉक्टर एमी क्लेनबर्गर-नोबेल ने बैक्टीरिया की संस्कृति में रूपात्मक रूप से बहुत असामान्य कोशिकाओं के विकास पर ध्यान आकर्षित किया था। स्ट्रेप्टोबैसिलस मोनिलिफोर्मिस, चूहे के कान के तरल पदार्थ से पृथक किया गया।

बैसिलस सबटिलिस का रिक्तिका एल-रूप, स्केल - 500 एनएम। 10 µm के पैमाने पर बैसिलस सबटिलिस के एल-रूपों की विविधता।

एल-रूप एल-रूपों की विशेषताएं: 1. संपूर्ण कोशिका भित्ति का संश्लेषण असंभव है। पर्यावरणीय कारकों के सामान्य होने पर वानस्पतिक रूप में लौटना असंभव है। वानस्पतिक रूप में लौटना असंभव है। माइकोप्लाज्मा के समान आगे अस्तित्व। समान सांस्कृतिक गुण। 3. ग्राम-पॉजिटिव से ग्राम-नेगेटिव संरचनाओं में क्रमिक परिवर्तन। स्थिर और अस्थिर एल रूपों का निर्माण। 5. एंटीजेनिक गुणों में परिवर्तन (K- और Oantigens की हानि)। बने रहने की क्षमता प्राप्त करना। 6. विभिन्न रोगजनकता कारकों (आसंजन, आक्रमण, एंडोटॉक्सिन, आदि) के नुकसान के कारण विषाणु में कमी, कोशिका दीवार संश्लेषण (पेप्टिडोग्लाइकन) के आनुवंशिक नियंत्रण की स्थिर प्रणाली 2. 4. अस्थिर रूपात्मक परिवर्तनों की समानता: फिलामेंटस, रेशेदार का गठन , सॉसेज के आकार का, गोलाकार और दानेदार रूप।

फागोसाइटोसिस का तंत्र: केमोस्टैक्सिस भौतिक-रासायनिक संपर्क की ताकतें एकाग्रता ढाल 2. आसंजन चरण ओसोनाइजेशन (एटी, सी 3 बी, फ़ाइब्रोनेक्टिन, सर्फ़ेक्टन) भौतिक-रासायनिक संपर्क 3. एंडोसाइटोसिस 4. माइक्रोबाइसिडैलिटी ऑक्सीजन-स्वतंत्र ऑक्सीजन-निर्भर

मैक्रोऑर्गेनिज्म 1. लाइसोसोम के साथ फागोसोम का बिगड़ा हुआ संलयन (माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस, प्रोटोजोआ, टोक्सोप्लाज्मा) 2. लाइसोसोमल एंजाइमों का प्रतिरोध (गोनोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी जीआर ए, माइकोबैक्टीरिया, इर्सिनिया) 3. साइटोप्लाज्म (क्लैमाइडिया, रिकेट्सिया) सूक्ष्मजीव में लंबे समय तक बने रहना

क्लैमाइडिया दृढ़ता का तंत्र ऊष्मायन के 48 घंटे बाद प्रारंभिक और जालीदार निकायों वाले विशिष्ट समावेशन दृढ़ता का पैथोमोर्फोलॉजिकल मॉडल। गर्मी का झटका झेलने के बाद, छोटे समावेशन में क्लैमाइडिया के बड़े रोगात्मक रूप होते हैं

मैक्रोफेज मुख्य एंटीजन (एमओएमपी) प्रस्तुत नहीं करता है, प्रारंभिक जीन उत्पादों की अभिव्यक्ति लाइसोसोम एंटीजेनिक अधिभार आईजी ए, जी एचआरटी एंटीजेनिक मिमिक्री का हाइपरप्रोडक्शन स्फिंगोमाइलिन युक्त एक्सोसाइटोटिक वेसिकल्स, सीजी एचपीएस 60 - हीट शॉक प्रोटीन लिपोपॉलीसेकेराइड। व्यक्त नहीं किया गया रेटिकुलर और प्राथमिक निकायों के बीच की स्थिति एमओएमपी- व्यक्त नहीं किया गया

+ एंटीफैगोसाइटिक गतिविधि: 1. प्राथमिक निकायों की घनी कोशिका भित्ति (एमओएमपी प्रोटीन संरचनाओं के बीच डाइसल्फ़ाइड बंधन) 2. जालीदार निकायों की ताकत (पॉलीसेकेराइड कैप्सूल) श्वसन विस्फोट की "विफलता", एसपीओएल का सक्रियण और स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों को नुकसान

TNFα γIF IL-1 1. एजी सेल झिल्ली (जीसी, एफसी) की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति फ़ाइब्रोब्लास्ट और उपकला कोशिकाओं (गैर-पेशेवर फागोसाइट्स) का सक्रियण 2. आईएल 1 और आईएल 2 की उत्तेजना 3. फागोसाइटिक अधिनियम का सक्रियण 4. आईजी का उत्तेजना उत्पादन 5. मुक्त कणों का प्रेरण

दृढ़ता के मध्यस्थ क्लैमाइडिया ट्रैकोमैटिस मध्यस्थ प्रभाव जी-इंटरफेरॉन की कम सांद्रता अंतर्जात ट्रिप्टोफैन की मात्रा में तेज कमी (एंजाइम इंडोलेमाइन -2, 3-डाइऑक्सीजिनेज का सक्रियण, जो ट्रिप्टोफैन को एन-फॉर्मिलकेन्यूरेनिन में तोड़ देता है) टीएनएफ-ए अंतर्जात ट्रिप्टोफैन की कमी अप्रत्यक्ष, बी-आईएफ के सक्रियण द्वारा (कोशिका झिल्ली प्रोटीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर, इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के प्रजनन को रोकता है) एमओएमपी की कमी के निर्माण के लिए आवश्यक सी। एचएमएफ और सी की उच्च मात्रा। एएमपी आरटी को ईटी में विभेदित करने के लिए आवश्यक एंजाइमों की सक्रियता की कमी और/या सीए 2+ प्रतिपक्षी की कमी और/या एंडोसोमल रिक्तिका के एकत्रीकरण में कमी

क्लैमाइडिया ट्रैकोमैटिस दृढ़ता के मध्यस्थ (जारी) एल-आइसोल्यूसीन प्रभाव ए-मिथाइलब्यूटरील के चयापचय उत्पाद को शामिल करने के कारण हो सकता है। इसलिए। और सी. ट्रैकोमैटिस द्वारा फैटी एसिड के संश्लेषण में, इसके बाद कोशिका झिल्ली में "विदेशी" ट्राइग्लिसराइड्स का समावेश होता है, जिससे इसकी अस्थिरता होती है। सिस्टीन की कमी। एक आवश्यक अमीनो एसिड जो आरटी के ईटी में भेदभाव को नियंत्रित करता है (इसमें शामिल है) प्रोटीन विभेदन के लिए 3 सबसे महत्वपूर्ण), कोशिका शक्ति कारकों के डाइसल्फ़ाइड पुलों की संख्या में कमी। दीवारें।

"जेनेटिक ड्रिफ्ट", या एंटीजेनिक मिमिक्री: क्लैमाइडिया (Chl. ट्रैकोमैटिस) आरएनए पोलीमरेज़ के मुख्य सिग्मा कारक का अमीनो एसिड अनुक्रम 264 -286। एल 7 (पेप्टाइड II), रूमेटिक ऑटोइम्यून बीमारियों में राइबोसोमल प्रोटीन में से एक

फ़्रांसिसेला तुलारेन्सिस साइटोकोलासिन-असंवेदनशील मार्ग कैस्पेज़ 3 और 9 टीएनएफ, आईएल 1 23-के की दृढ़ता। दा एंडोसोम्स

+ एंटीआइसोजाइम एंटीलैक्टोफेरिन एलपीएस फ्रैंसिसेला ट्यूलरेंटिस एस-एलपीएस आर-एलपीएस अवशिष्ट विषाणु विषाणु की एंटीकॉम्प्लिमेंटरी गतिविधि मेजबान एलपीएस-बाध्यकारी प्रोटीन की कम संवेदनशीलता - एलबीपी निष्क्रिय एलपीएस तेजी से उन्मूलन मेजबान की उच्च संवेदनशीलता जीव की मृत्यु दृढ़ता

बायोफिल्म्स में दृढ़ता और अनुकूली उत्परिवर्तन: बाहरी प्रभावों के लिए बायोफिल्म्स के प्रतिरोध को "दृढ़ता" (अंग्रेजी दृढ़ता से - धीरज, जीवन शक्ति) शब्द से जाना जाता है। मृत कोशिकाएं

बायोफिल्म्स में दृढ़ता का महत्व रोग नियंत्रण केंद्र (सीडीसी यूएसए) के अनुसार, सभी संक्रमणों में से लगभग 65% मैक्रोऑर्गेनिज्म में बायोफिल्म्स के निर्माण के कारण होते हैं। मैक्रोऑर्गेनिज्म (कैथेटर) में पेश किए गए सभी चिकित्सा उपकरणों पर बायोफिल्म्स का निर्माण होता है। कृत्रिम अंग, स्टेंट, आदि); चिकित्सा उपकरणों पर बायोफिल्म का निर्माण...

बैक्टीरिया + डीएनए. जे (चैपेरोन संश्लेषण) वाई। ई. कोलाई पीएमआर. सी (फॉस्फोलिपिड संश्लेषण) वाई। एस टाइफिम्यूरियम प्रतिकूल परिस्थितियां एसओएस जीन की अभिव्यक्ति आरएमएफ जीन, अनुवाद अवरोधक गर्मी और ठंड शॉक जीन आरईसी। ए, उमु. डीसी, उवर. एबी, सुल. एक सतत कोशिकाएँ htr. ए, एचटीपी. एक्स, सीएसपी. एच,सीएलपी. बी, सीबीपी. टॉक्सिनेंटिटॉक्सिन प्रणाली के एबी जीन डिन। जे/याफ. प्रश्न, हां. एम, रिले. बीई, माज़. ई.एफ.

जीन ए जीन टी जीन पी एंटीबायोटिक एंटीटॉक्सिन राइबोसोम दोषपूर्ण प्रोटीन सामान्य प्रोटीन टी-ए कॉम्प्लेक्स कोई प्रोटीन संश्लेषण दृढ़ता नहीं

ई. कोली में मुख्य विष और उनके अनुप्रयोग का स्थान: विष लक्ष्य गतिविधि प्रक्रिया सीसीडी बी डीएनए गाइरेज़ डबल-स्ट्रैंड टूटता है प्रतिकृति रिले ई अनुवाद राइबोसोम एम आरएनए अनुवाद माज़ एफ आरएनए एंडोरिबोन्यूक्लिज़ अनुवाद पार ई डीएनए गाइरेज़ डबल-स्ट्रैंड टूटता है प्रतिकृति दस्तावेज़ राइबोसोम का अनुवाद एम आरएनए का दरार अनुवाद वीएपी सी आरएनए एंडोरिबोन्यूक्लीज अज्ञात Ξ-टॉक्सिन अज्ञात फॉस्फोट्रांसफेरेज़ अज्ञात हिप ए ईएफ-टीयू प्रोटीन काइनेज अनुवाद हिप बी अनुवाद राइबोसोम एम. आरएनए क्लीवेज अनुवाद

आरएनए पोलीमरेज़ आरपीओ का सिग्मा कारक। एस अनुकूली उत्परिवर्तन: ? "अनुकूली" वे उत्परिवर्तन हैं जो लंबे समय तक तनाव की अवधि के दौरान सूक्ष्मजीव की धीरे-धीरे प्रजनन करने वाली या निष्क्रिय आबादी में उत्पन्न होते हैं और जो इस तनाव के कारणों का प्रतिकार करते हैं। वेइलोनेला परवुला स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स एंटीबायोटिक प्रतिरोध

लुईस के. 2008 का मानना ​​है कि बायोफिल्म्स में दृढ़ता से निपटने का मुख्य तरीका "विचलित मरीज़" हैं...