תסמיני היפוגליקמיה בילדים. מרפאה להיפוגליקמיה בילדים

הסיוט הכי גרוע שלי! אני מפחד מזה!
שלי בדיוק אמרה היום שהרגליים שלה רועדות... סוכר היה 2.3 ((((נתתי הרבה מההתחלה (מיץ 200 גרם ודקסטו4 אחד וחצי). העיקר זה בארוחת ערב ולכן מנה קטנה (

אלנה אנטונטס 30 בספטמבר, 2013

אמא יקרה של קתרינה)) המינון לא יכול להיות קטן או גדול... המינון חייב להיות מספיק. המשמעות היא שעליך לדעת את יחס הפחמימות של תינוקך לארוחת ערב ולחשב את המינון על סמך כמות ה-XE שאתה נותן. יחס הפחמימות מראה כמה יחידות של אינסולין קצר טווח נדרשות כדי לספוג 1 XE בשעה נתונה ביום. במילים אחרות, אם רושמים למטופל מינון של 3 יחידות עבור 3 XE לארוחת ערב (זו דוגמה), אז אתה צריך לתת בדיוק 3 XE. אם אתה מתכנן לתת 2 XE, אז אתה צריך להזריק 2 יחידות אינסולין. שגיאות בחישוב XE תמיד מובילות להיפוגליקמיה לאחר אכילה. הָהֵן. הם הזריקו 3 יחידות, והאכילו 2.5 XE. הנה גיפא בשבילך. אני חוזר, זו הייתה דוגמה.

אלנה אנטונטס 30 בספטמבר, 2013

שכחתי לכתוב: אתה צריך להפסיק היפוגליקמיה
1. FAST - למניעת ירידה קריטית בספירת הדם (מתחת ל-3.3 ממול/ליטר), כאשר הגוף מתחיל להציל את המוח והכבד נחלץ לעזרה, משחרר מאגרי גלוקוז (גליקוגן) לדם. לכן, העזרה הראשונה לירך היא FAST LIQUID carbohydrates. תפוחים, ממתקים וכריכים לא מתאימים במקרה הזה, כי... ייספג לאט לאט, נבזבז זמן, CK יירד בחדות, הכבד "יזרוק עצי הסקה" ואחרי עוד 30-40 דקות הסוכר יועלה על ידי כריך, תפוח או ממתק))) תהיה כך- שקוראים לו. rollback - היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית. קשה לפצות על עיטות.
2. נכון. אין להאכיל ילד במהלך היפוגליקמיה. בדרך כלל הם נותנים 1-2 hexes של מיץ (הכל תלוי בכמה אינסולין פעיל לטווח קצר בדם), ואז שולטים בסוכר לאחר 15-30 דקות ואם הוא 5 או פחות, נותנים 1 hexes של פחמימות איטיות .
תן לי להסביר על אינסולין פעיל. אם יש לך CK 4 כבר שעתיים לאחר האכילה, זה אות מדאיג, כי... עובד בדמו של הילד וממשיך להפחית את SC, עוד 50% מהמינון שעשית לאוכל. קרא עוד על פעיל
אם SC הוא 4 לפני האכילה, עליך להפסיק תחילה היפוגליקמיה עם פחמימות מהירות ב-1 XE, לשלוט SC, ולאחר מכן לקחת את המינון הרגיל ולהאכיל. במקרה זה, הרופאים ממליצים לקחת אינסולין ולהתחיל ארוחות עם פחמימות מהירות. ראיתי בפועל שזה לא עובד על כל הילדים. יש אנשים שעוברים היפנוזה שוב לאחר מכן. הכל נלמד בפועל.

אמא של קתרינה 30 בספטמבר, 2013

אלנה, תודה רבה על תשובתך!!! אני עוד לא יודעת הרבה. קיבלתי מרשם בטיפשות לפני שלושה ימים במינונים של 4 נובורפידים לארוחה, ולבמיר בבוקר - 4, לילה 1
יצאתי בעליזות עם קורס בן שלושה ימים של שעתיים של "בית ספר לסוכרת"...
בבית התמונה הפכה להיות הרבה יותר טובה.סוכר לא רוקד מ-1.3 עד 29. אנחנו כמעט אף פעם לא עוברים. 10)
הורדתי את המינונים לפי הסכימה, בוקר, צהריים, 2.5 נובוראפיד, ומרומז מהיפו קבוע ב-3.5. הסרתי את מנת הלילה לחלוטין, מכיוון שלפני השינה עם סוכר 12-10 אנחנו מתעוררים עם 3.8-6.8. זה בלי לילה של דקירות רגליים.

רמת הגלוקוז בדם בצום באדם בריא למעשה נעה בין 3.3 ל-5.5 ממול/ליטר כאשר נקבעת בשיטת גלוקוז אוקסידאז. במהלך היום, הגלוקוז בפלסמת הדם יכול בדרך כלל לנוע בין 2.8 ל-8.8 mmol/l. רמות גלוקוז בדם מתחת ל-2.7 mmol/l נקראות בדרך כלל היפוגליקמיה.

הגורם העיקרי לתסביך הסימפטומים ההיפוגליקמיים הוא היפראינסוליניזם.

היפראינסוליניזם הוא מצב פתולוגי של הגוף הנגרם מעודף מוחלט או יחסי של אינסולין, הגורם לירידה משמעותית ברמת הסוכר בדם; כתוצאה מכך מתרחשים מחסור בגלוקוז ורעב חמצן של המוח, מה שמוביל בעיקר להפרעה בפעילות עצבית גבוהה יותר.

היפראינסוליניזם מוחלט הוא מצב הקשור לפתולוגיה של המנגנון האיסולרי (היפראינסוליניזם אורגני ראשוני). הגורמים השכיחים ביותר להיפר-אינסוליניזם אורגני הם אינסולינומה - גידול של תאי b של האיים של לנגרהנס, הפרשת כמויות עודפות של אינסולין (במבוגרים וילדים גדולים יותר) ונסידיובלסטוזיס - היפרפלזיה של איי הלבלב (בילדים מהשנה הראשונה של חַיִים). סיבה שכיחה נוספת להיפראינסוליניזם בילדים צעירים היא היפראינסוליניזם תפקודי בילודים מאמהות עם סוכרת.

אדנומה שפירה של האיים של לנגרהנס התגלתה לראשונה בשנת 1902 במהלך נתיחה על ידי ניקולס. בשנת 1904, L.V. Sobolev תיאר את "סטרומה של האיים של לנגרהאנס". בשנת 1924, האריס והמנתח הביתי V.A. אופל תיארו באופן עצמאי את תסביך הסימפטומים של היפראינסוליניזם. באותה שנה, G. F. Lang ראה אדנומטוזיס מרובה של איים בלבלב. ברוסיה, ניתוח מוצלח להסרת אינסולינומה בוצע בשנת 1949 על ידי A. D. Ochkin, ובשנת 1950 על ידי O. V. Nikolaev. גידול מפריש אינסולין תואר בכל קבוצות הגיל, מיילודים ועד קשישים, אך לעתים קרובות יותר הוא פוגע באנשים בגיל העבודה - מ-30 עד 55 שנים. מבין כלל החולים, ילדים מהווים רק כ-5%. 90% מהאינסולינומות הן שפירות. כ-80% מהם בודדים. ב-10% מהמקרים, היפוגליקמיה נגרמת על ידי ריבוי גידולים, 5% מהם ממאירים ו-5% הם nesidioblastosis (Antonov A.V. Clinical endocrinology, 1991).

המונח nesidioblastosis הוצג על ידי G. Laidlaw בשנת 1938. Nesidioblastosis היא טרנספורמציה כוללת של האפיתל הצינורי של הלבלב לתאי β המייצרים אינסולין. בילדים של שנת החיים הראשונה, זוהי הסיבה השכיחה ביותר להיפר-אינסוליניזם אורגני (רק 30% מההיפר-אינסוליניזם בילדים נגרם על-ידי אינסולינומה, 70% על-ידי nesidioblastosis). זוהי מחלה שנקבעה גנטית.

האבחנה נקבעת רק מורפולוגית לאחר אי הכללת אינסולינומה. מבחינה קלינית היא מתבטאת כהיפוגליקמיה קשה שקשה לתקן, וכתוצאה מכך, בהיעדר השפעה חיובית מטיפול שמרני, יהיה צורך לפנות להפחתת מסת רקמת הלבלב. נפח הניתוח המקובל הוא 80 - 95% כריתה של הבלוטה.

אינסולונומות בילדים הן נדירות ביותר וממוקמות בזנב או בגוף הלבלב. הקוטר שלהם נע בין 0.5 ל-3 ס"מ. הגודל הקטן של אינסולינומות יוצר קשיים לאבחון (תכולת המידע של שיטת האולטרסאונד היא לא יותר מ-30%). כדי לקבוע את המיקום של אינסולינומה, נעשה שימוש באנגיוגרפיה סלקטיבית, CT ו-MRI, או סריקה עם איזוטופ אוקטראוטיד (אנלוג של סומטוסטטין). האינפורמטיבי ביותר הוא אנגיוגרפיה עם דגימת דם סלקטיבית מוורידי הלבלב (60 - 90%).

אינסולינומה מתבטאת בירידה חדה פחות או יותר ברמות הסוכר בדם, הנגרמת מהפרשה מוגברת של אינסולין לדם. השיטה הרדיקלית לטיפול באינסולינומה היא ניתוח (כריתת אינסולינום); הפרוגנוזה ברוב המקרים חיובית (88 - 90%) עם התערבות כירורגית בזמן.

היפראינסוליניזם אורגני (אינסולינומה, nesidioblastosis) הוא הגורם להיפוגליקמיה חמורה של הלבלב עם ירידה ברמת הסוכר בדם ל-1.67 mmol/l ומטה (במהלך התקף). היפוגליקמיה אלו אינן תמיד קטוטיות (אצטון בשתן שלילי עקב דיכוי תהליכי ליפוליזה).

השכיחה ביותר בפרקטיקה הקלינית היא היפוגליקמיה קטוטית (עם אצטונוריה). היפוגליקמיה קטוטית היא חוץ לבלב ויכולה להיות תלויה אנדוקרינית ולא אנדוקרינית. הם מלווים בהיפראינסוליניזם יחסי, כלומר, אינם קשורים לפתולוגיה של המנגנון האיסולרי של הלבלב (היפראינסוליניזם משני, תפקודי, סימפטומטי). היפר-אינסוליניזם יחסי נגרם על ידי עלייה ברגישות הגוף לאינסולין המופרש בדרך כלל על ידי תאי b באיי הלבלב או הפרה של מנגנוני הפיצוי הכרוכים בוויסות חילוף החומרים של הפחמימות ובהשבתת האינסולין.

היפוגליקמיה קטוטית תלויה אנדוקרינית (ללא הגברת רמת האינסולין בדם) מתגלה עם מחסור בהורמונים נגד אינסולין בחולים עם תת תפקוד של בלוטת יותרת המוח הקדמית (גמדות מוחית-יותרת המוח, חסר GH מבודד, hypopituitarism), בלוטת התריס. (היפותירואידיזם), וקליפת יותרת הכליה (מחלת אדיסון).

ללא עלייה ברמות האינסולין עלולה להתרחש היפוגליקמיה חוץ-לבלבית, המופיעה עם גידולים חוץ-לבלביים (חזה, חלל בטן, רטרופריטונאלי וכו'), היפוגליקמיה המלווה במחלות כבד מפוזרות, אי ספיקת כליות כרונית. בילדים של שנת החיים הראשונה, הגורם להיפוגליקמיה קטוטית שאינה תלויה אנדוקרינית (ללא היפראינסוליניזם) היא אנזימופתיה מולדת (גליקוגנוזיס).

בפרקטיקה הקלינית, לעיתים קרובות נתקלים בהיפוגליקמיה תגובתית - היפראינסוליניזם תפקודי עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. הם נצפים אצל אנשים שמנים, בילדים נוירוטיים בגיל הגן על רקע הקאות אצטונמיות עקב הפרעה בתהליכי הגלוקוניאוגנזה וכו'.

היפוגליקמיה בעלת אופי אקסוגני (הנגרמת על ידי מתן אינסולין, תרופות היפוגליקמיות, סליצילטים, סולפנאמידים ותרופות אחרות) שכיחה גם היא.

עם היפראינסוליניזם תפקודי, היפוגליקמיה פחות בולטת מבחינה קלינית, רמת הסוכר בדם אינה יורדת מתחת ל-2.2 mmol/l.

ניתן לזהות היפוגליקמיה על ידי סימנים קליניים; לעתים קרובות יותר, רמות נמוכות של סוכר בדם הן ממצא מעבדתי. זיהוי היפוגליקמיה בשעות הבוקר המוקדמות או על קיבה ריקה לפני ארוחת הבוקר בדם נימי לפחות 2-3 פעמים נחשב לאמין (בהיעדר נתונים קליניים ברורים). ההתוויה לבדיקה בבית חולים היא תמונה קלינית קלאסית של היפראינסוליניזם או היפוגליקמיה בוקר מאושרת פי שלושה (ללא ביטויים קליניים) מתחת לאינדיקטורים לגיל (ירידה בגליקמיה בצום אצל יילודים - פחות מ-1.67 ממול/ליטר, חודשיים - 18 שנים - פחות מ-2.2 ממול/ליטר, מעל גיל 18 - פחות מ-2.7 ממול/ליטר).

הטריאדה של וויפל היא פתוגנומונית למחלה היפוגליקמית:

• התרחשות התקפי היפוגליקמיה לאחר צום ממושך או פעילות גופנית;
• ירידה ברמת הסוכר בדם בזמן התקף מתחת ל-1.7 ממול/ליטר בילדים מתחת לגיל שנתיים, מתחת ל-2.2 ממול/ליטר - מעל גיל שנתיים;
• הקלה בהתקף היפוגליקמי על ידי מתן תוך ורידי של גלוקוז או מתן פומי של תמיסות גלוקוז.

רוב הסימפטומים של היפוגליקמיה נגרמים על ידי אספקת גלוקוז לא מספקת למערכת העצבים המרכזית. כאשר רמות הגלוקוז יורדות להיפוגליקמיה, מופעלים מנגנונים המכוונים לגליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה, ניוד של חומצות שומן חופשיות וקטוגנזה. תהליכים אלו כוללים בעיקר 4 הורמונים: נוראדרנלין, גלוקגון, קורטיזול, הורמון גדילה. קבוצת התסמינים הראשונה קשורה לעלייה בתכולת הקטכולאמינים בדם, הגורמת לחולשה, רעד, טכיקרדיה, הזעה, חרדה, רעב ועור חיוור. תסמינים ממערכת העצבים המרכזית (סימפטומים של נוירוגליקופניה) כוללים כאבי ראש, ראייה כפולה, הפרעות התנהגותיות (גיטציה נפשית, אגרסיביות, שליליות), ואחריה אובדן הכרה, עוויתות ותרדמת עם היפו-רפלקסיה, נשימה רדודה ואטוניית שרירים. תרדמת עמוקה מובילה למוות או לנזק בלתי הפיך למערכת העצבים המרכזית. התקפים תכופים של היפוגליקמיה מובילים לשינויי אישיות אצל מבוגרים ולירידה באינטליגנציה אצל ילדים. ההבדל בין תסמיני היפוגליקמיה למצבים נוירולוגיים אמיתיים הוא ההשפעה החיובית של צריכת המזון, שפע התסמינים שאינם מתאימים למרפאה.

נוכחות של הפרעות נוירופסיכיאטריות בולטות ומודעות לא מספקת של הרופאים לגבי מצבים היפוגליקמיים מובילים לעתים קרובות לעובדה שבגלל טעויות אבחון, חולים עם היפראינסוליניזם אורגני מטופלים במשך זמן רב וללא הצלחה במגוון אבחנות. אבחנות שגויות נעשות ב-3/4 מהחולים עם אינסולינומה (אפילפסיה מאובחנת ב-34% מהמקרים, גידול מוחי - ב-15%, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית - ב-11%, תסמונת דיאנצפלית - ב-9%, פסיכוזה, נוירסטניה - 3 % (Dizon A. M., 1999).

תקופת ההיפוגליקמיה החריפה היא תוצאה של התמוטטות של גורמים נגד-אינסולריים ותכונות ההסתגלות של מערכת העצבים המרכזית.

לרוב, התקף מתפתח בשעות הבוקר המוקדמות, הקשור להפסקת לילה ארוכה באכילה. בדרך כלל, מטופלים אינם יכולים "להתעורר" עקב סוגים שונים של הפרעות תודעה. ייתכן שיש עייפות ואדישות בבוקר. ההתקפים האפילפטיים שנצפו בחולים אלו שונים מאלו על ידי משך הזמן הארוך יותר שלהם, עוויתות כוריופורמיות, היפרקינזיס ותסמינים נוירו-וגטטיביים בשפע. הכרה במחלה מחייבת בדיקה יסודית של האנמנזה והתבוננות קפדנית בחולים. זה חשוב במיוחד לאבחון היפראינסוליניזם אורגני כגורם להיפוגליקמיה בילדים.

בילדים משנת החיים הראשונה, קשה לזהות היפוגליקמיה קלינית, שכן התסמינים מעורפלים ולא טיפוסיים. זה עשוי להיות ציאנוזה, חיוורון של העור, ירידה בטונוס השרירים, דום נשימה (דום נשימה), רעד, עוויתות, "גלגול" של גלגלי העין (ניסטגמוס), חרדה. בצורה המולדת (nesidioblastosis), יש משקל גוף גדול (עובר גדול), נפיחות ופנים עגולות.

בילדים בגיל הגן ובית הספר עם היפראינסוליניזם אורגני, אינסולינומה שפירה נרשמת לעתים קרובות יותר. ילדים אלו מתאפיינים באי כושר בוקר, קושי להתעורר בבוקר, פגיעה בריכוז, תחושות רעב בולטות, תשוקה למתוק, שליליות ודפיקות לב. היפראינסוליניזם מוביל להגברת התיאבון והשמנה. ככל שהילד צעיר יותר, כך גדלה הנטייה לרמת סוכר נמוכה בדם בתגובה למרווחים ארוכים יותר בין הארוחות.

בין פרמטרי המעבדה לחשודים בהיפראינסוליניזם אורגני (אינסולינומה או nesidioblastosis), מקום מיוחד תופס על ידי מחקר של אינסולין אימונראקטיבי (IRI). אבל, כפי שהראה בפועל, לאינסולינומה מוכחת לא תמיד יש ערכים גבוהים. IRI מוערך בדרך כלל במקביל לרמה הגליקמית. מדד חשוב הוא היחס בין אינסולין לגלוקוז - IRI mked/ml/mmol/l גלוקוז ורידי. באנשים בריאים ועל רקע היפוגליקמיה ללא היפראינסוליניזם, מדד זה נמוך מ-5.4.

בין הבדיקות התפקודיות המשמשות לאבחון היפראינסוליניזם אורגני, הנפוצה ביותר היא בדיקת הצום.

הבדיקה מתבססת על התפתחות היפוגליקמיה אצל אנשים עם תפקוד יתר של המנגנון האיסולי של הלבלב כאשר מופסקת צריכת הפחמימות מהמזון. במהלך הבדיקה מותר למטופל לשתות רק מים או תה ללא סוכר. ככל שהילד צעיר יותר והתקפי היפוגליקמיה תכופים יותר, כך הבדיקה קצרה יותר.

משך הבדיקה:
ילדים מתחת לגיל 3 שנים - 8 שעות;
2 - 10 שנים - 12-16 שעות;
10 - 18 שנים - 20 שעות;
מעל גיל 18 - 72 שעות.
(המלצות מהמחלקה לאנדוקרינולוגיה ילדים, RMAPO, מוסקבה).

עבור ילדים מגיל שנתיים ומעלה, הארוחה האחרונה צריכה להיות בלילה הקודם; לילדים מתחת לגיל שנתיים הבדיקה מתחילה בשעות הבוקר המוקדמות.

באדם בריא, צום בן לילה או ארוך יותר מפחית באופן מתון את רמת הגליקמיה, ובאופן אופייני, מפחית את רמת האינסולין בדם. בנוכחות גידול המייצר כל הזמן כמויות עודפות של אינסולין, בתנאי רעב, נוצרים התנאים המוקדמים להתפתחות היפוגליקמיה, שכן אין אספקת גלוקוז מהמעי, והגליקוגנוליזה הכבדית נחסמת על ידי אינסולין הגידול.

לפני תחילת הבדיקה, תכולת הגלוקוז בפלסמת הדם נקבעת. לאחר מכן, נבדקת גליקמיה בדם נימי (עם גלוקומטר) בילדים מתחת לגיל שנתיים פעם בשעה, בילדים מגיל שנתיים ומעלה - אחת לשעתיים. כאשר רמת הסוכר בדם יורדת ל-3.3 mmol/l או פחות, מרווחי הבדיקות מצטמצמים פי 2-3. סף הגליקמיה המקובל, שבו מפסיקים את הצום ומתבצעים מחקרים, הוא 1.7 מ"מ לליטר בילד מתחת לגיל שנתיים, 2.2 ממול לליטר בילדים מעל גיל שנתיים. לאחר רישום היפוגליקמיה בסף עם גלוקומטר, בודקים בסרום הדם את תכולת ההורמונים IRI ונגד אינסולין, בדיקת הגלוקוז בדם בשיטה ביוכימית (שכן לאחר הפחתת רמת הגלוקוז ל-3.3 mmol/l ומטה, גלוקומטר נותן תוצאה לא מדויקת), ונבדקת רמת השומנים בדם.

התקף של היפוגליקמיה נעצר על ידי מתן 40% גלוקוז לווריד; מיד לאחר מתן גלוקוז ו-3 שעות לאחר סיום הבדיקה, בודקים את התוכן של גופי קטון בשתן.

פרשנות של תוצאות מדגם

• אם אצטון לא מתגלה בשתן, אז היפוגליקמיה נגרמת על ידי היפראינסוליניזם (אינסולין מוגבר מדכא את פירוק חומצות השומן - ליפוליזה). הנוכחות של אצטונוריה מעידה על היווצרות אינטנסיבית של גופי קטון מחומצות שומן המגיעות ממאגרי שומן. עם היפוגליקמיה שאינה קשורה לייצור יתר של אינסולין, הליפוליזה מופעלת כמקור אנרגיה, מה שמוביל להיווצרות גופי קטון וליצירת אצטון חיובי בשתן.
• עם היפראינסוליניזם, תכולת השומנים בדם אינה משתנה או מופחתת; עם היפוגליקמיה קטוטית, רמת השומנים עולה.
• ירידה ברמת ההורמונים נגד אינסולין נצפית בהיפוגליקמיה קטטית תלוית אנדוקרינית; עם היפראינסוליניזם אורגני האינדיקטורים אינם משתנים.
• מדד ה-IRI/גליקמיה ורידי בילדים בריאים ועל רקע היפוגליקמיה ללא היפר-אינסוליניזם היה נמוך מ-5.4, בעוד שעם היפר-אינסוליניזם אורגני נתון זה עולה באופן משמעותי.

אם היפראינסוליניזם מאושר כגורם להיפוגליקמיה, יש צורך בבדיקה נוספת וטיפול במחלקה אנדוקרינולוגית מיוחדת.

בכל המקרים, טיפול כירורגי מסומן באינסולין. עבור nesidioblastosis, הטיפול יכול להיות שמרני או רדיקלי. התרופה דיאזוקסיד (פרוגליקם, זרוקסולין) זכתה כיום להכרה הגדולה ביותר. ההשפעה ההיפרגליקמית של בנזוטיאזיד שאינו משתן זה מבוססת על עיכוב של הפרשת אינסולין מתאי הגידול. המינון המומלץ לילדים הוא 10 - 12 מ"ג לק"ג משקל גוף ליום ב-2 - 3 מנות. בהיעדר דינמיקה חיובית בולטת, יש לציין טיפול כירורגי - כריתה תת-סכמית או מלאה של הלבלב (עם מעבר אפשרי לסוכרת).

S. A. Stolyarova, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
ש.א. מלמברג, דוקטור למדעי הרפואה
V. I. Shirokova, מועמד למדעי הרפואה
בית חולים קליני לילדים מס' 38, FU "Medbioextrem" תחת משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה

מטופל זכר ז', 3 חודשים., אושפז במחלקה לפסיכונורולוגיה של בית חולים קליני לילדים מס' 38 של FU Medbioextrem במוסקבה ב-1 בנובמבר 2002 עם אבחון הפניה של אפילפסיה.

ילד עם היסטוריה סב-לידתית בעומס בינוני. זה היה ההיריון הראשון של האם והמשיך עם רעילות במחצית הראשונה ואנמיה. לידה בשבוע 40, עובר גדול (משקל לידה 4050 גרם, אורך 54 ס"מ). ציון אפגר: 8/9 נקודות. מתקופת היילוד עד חודשיים. רעד בסנטר צוין מעת לעת; מגיל חודשיים הופיעו מצבים התקפים בצורה של עצירת מבט, ירידה בפעילות המוטורית, עוויתות בחצי הימני של הפנים, יד ימין (התקפות של עוויתות מוקד) - למשך מספר שניות 3-4 פעמים ביום. הוא טופל כאיש חוץ אצל נוירולוג וקיבל טיפול נוגד פרכוסים ללא השפעה חיובית משמעותית. ערב האשפוז הופיעו עוויתות כוריאפורמיות בבוקר על רקע פגיעה בהכרה. מאושפז במחלקה לפסיכונוירולוגיה עם אבחון הפניה לאפילפסיה.

עם קבלתו, מצבו של הילד היה בינוני. במצב הסומטי - לעור יש ביטויים של אטופיק דרמטיטיס, הלוע נקי, אין צפצופים בריאות, קולות הלב קולניים, טכיקרדיה עד 140 - 160 פעימות. לדקה הבטן רכה, כבד +2 ס"מ, טחול +1 ס"מ. מתן שתן אינו נפגע. במצב נוירולוגי - רדום, מבט מקובע, תמיכת ראש לקויה. CN - שלם, טונוס השרירים מופחת, יותר בזרועות, סימטרי. רפלקסים בגידים נמוכים, D = C, רפלקסים בלתי מותנים נמוכים - בהתאם לגיל. משקל - 7 ק"ג, גובה - 61 ס"מ (משקל עודף מצוין על רקע קצב הגדילה הממוצע של הגיל).

בבית החולים, בדיקת דם ביוכימית בצום גילתה לראשונה ירידה ברמת הסוכר בדם ל-1.6 ממול/ליטר בהיעדר גופי קטון בשתן.

תוצאות בדיקות מעבדה ומכשירים:

1. אוקוליסט - לא זוהתה פתולוגיה בקרקעית העין.
2. ECG - קצב לב 140, קצב סינוס, מיקום אנכי של ה-EOS.
3. אלרגיסט - אטופיק דרמטיטיס, צורה שכיחה, מהלך קל.
4. אולטרסאונד של איברי הבטן - הלבלב אינו נראה בבירור במיקומו האופייני. אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה - ללא שינויים. אולטרסאונד של הכליות - לא ניתן לשלול שינויים תגובתיים בדפנות הלסת, תסמונת פראלי משמאל, פיאלקטזיס משמאל. טחול - טחול בינוני.
5. בדיקת דם כללית - Hb 129 g/l, er - 5.08 מיליון, l - 8.7 אלף, ESR - 3 מ"מ לשעה.
6. ניתוח שתן כללי - חלבון, סוכר, אצטון - נג., L - 2 - 3 בשדה הראייה, er - 0 - 1 בשדה הראייה.
7. ביוכימיה של הדם (עם הקבלה) - חלבון כולל. - 60.5 גרם/ליטר, ALT - 20.2 גרם/ליטר, AST - 66.9 גרם/ליטר, סך הכל בילירובין. - 3.61 µmol/l, גלוקוז - 1.6 mmol/l, קריאטינין - 36.8 µmol/l, אוריאה - 1.88 mmol/l, כולסטרול כולל. - 4.44 ממול/ליטר, סה"כ ברזל. - 31.92 µmol/l, אשלגן - 4.9 mmol/l, נתרן - 140.0 mmol/l.

ניטור דינמי של רמות הגלוקוז גילה היפוגליקמיה מתמשכת בדם נימי וורידי. על קיבה ריקה ושעתיים לאחר האכלה בחלב אם במהלך היום, הגליקמיה נעה בין 0.96 ל-3.2 ממול/ליטר. מבחינה קלינית, היפוגליקמיה התבטאה בתיאבון מוגבר, עייפות, טכיקרדיה, אפיזודות של "גלגול" של גלגל העין הימני ועוויתות אפילפטיות כלליות. במהלך התקופה האינטריקלית, מצב הבריאות משביע רצון. מצבים של היפוגליקמיה הוקלו על ידי צריכת גלוקוז דרך הפה, כמו גם מתן תוך ורידי של 10% גלוקוז.

למטרות אבחון, כדי לאשר היפראינסוליניזם, הילד עבר בדיקת צום: בלילה האחרון בהאכלה בשעה 6 בבוקר, לפני האכלה, הגליקמיה הייתה 2.8 מ"מ לליטר, 3.5 שעות לאחר האכלה, הגלוקומטר הראה ירידה בגליקמיה ל-1.5 ממול לליטר. (מתחת לסף המקובל). על רקע היפוגליקמיה, נלקח סרום דם למחקרים הורמונליים (IRI, c-peptide, cortisol, STH). דם ורידי נאסף לצורך בדיקה ביוכימית של רמות הגלוקוז והשומנים. לאחר הקלה בהיפוגליקמיה עם הזרקה תוך ורידית של גלוקוז, נאספו מנת שתן של שלוש שעות לתוכן של גופי קטון.

תוצאות לדוגמה:ללא אצטונוריה. רמת ההורמונים נגד אינסולין אינה מופחתת (קורטיזול - 363.6 כאשר הנורמה היא 171 - 536 nmol/l, STH - 2.2 כאשר הנורמה היא 2.6 - 24.9 µU/ml). C-peptide - 0.53 ברמה תקינה של 0.36 - 1.7 pmol/l. IRI - 19.64 עם נורמלי - 2.6 - 24.9 mmkE/ml. גלוקוז ורידי - 0.96 mmol/l. רמות השומנים בדם נמצאות בגבול התחתון של הנורמה (טריגליצרידים - 0.4 ממול/ליטר, כולסטרול כולל - 2.91 ממול/ליטר, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה - 1.06 ממול/ליטר, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה - 1.06 ממול/ליטר - 1.67 מ"ל /l. מדד IRI/גלוקוז (19.64 /0.96) היה 20.45, כאשר הנורמה נמוכה מ-5.4.

נתונים מהאנמנזה, התצפית הדינמית והבדיקה הקלינית והמעבדתית אפשרו לנו לקבוע אבחנה: היפוגליקמיה לא קטוטית. היפראינסוליניזם. נסידיובלסטוזיס?

כדי להבהיר את ראשית המחלה וטקטיקות הטיפול, הילד הועבר למחלקה האנדוקרינולוגית של בית החולים הרוסי לילדים במוסקבה, שם נשללה אינסולינומה אצל הילד. האבחנה של nesidioblastosis אושרה. נקבע ניסוי של טיפול שמרני עם פרוגליקם במינון של 10 מ"ג לק"ג משקל גוף. הייתה נטייה לנורמליזציה של מדדי חילוף החומרים של פחמימות. מתוכנן מעקב נוסף כדי להתאים את טקטיקות הטיפול.

המקרה הקליני הנחשב מכתיב את הצורך לחקור את הפרמטרים של חילוף החומרים של פחמימות בכל הילדים הצעירים עם תסמונת עווית, עקב מחיקת התסמינים הקליניים של היפוגליקמיה בתינוקות וילדים צעירים, על מנת לשלול טעויות אבחון.

היפוגליקמיה בילדים היא מצב חריף בו ריכוז הגלוקוז בדם יורד מתחת ל-4 mmol/l. הוא נוצר בתגובה ללחץ או שינויים אחרים בסביבה החיצונית. היפוגליקמיה יכולה להופיע בילדים הסובלים מסוכרת מסוג 1, אך במקרים נדירים היא מאובחנת בשנייה.

לרוב זה מתפתח בזמן נטילת סולפונילאוריאה. גם תזונה לא נכונה ולא מאוזנת, מתח פיזי ונפשי ומינון לא נכון של אינסולין יכולים להוביל לתוצאה זו. בהיעדר טיפול רפואי במשך זמן רב, היפוגליקמיה מובילה לאובדן הכרה ולתרדמת.

גורם ל

היפוגליקמיה היא נגע רציני למדי שיש לו סיבות רציניות להתפתחותו.

מומחים מאמינים כי המראה שלו יכול להיות מושפע מ:

• נטייה גנטית;
• פתולוגיות של הריון;
• תזונה לקויה;
• פעילות גופנית מוגזמת;
• מחלות של המערכת האנדוקרינית;
• מתח רגשי;
• הפרעות מטבוליות;
• מינונים לא נכונים של אינולין;
• נגעים במערכת העצבים;
• סיבוכים במהלך הלידה.

היפוגליקמיה יכולה להתפתח גם בילדים שנולדו בטרם עת.

מסיבה זו, ילדים כאלה דורשים ניטור מיוחד על מנת לספק את הסיוע הרפואי הנכון במידת הצורך.

תסמינים

בדרך כלל קשה מאוד לאבחן היפוגליקמיה אצל ילד. לרוב, ניתן לאבחן מצב זה על סמך תוצאות בדיקת דם.חשוב מאוד לעקוב אחר כל שינוי בהתנהגות והרגלי האכילה של ילדכם. אתה צריך להיות זהיר במיוחד אם יש לך פגיעה בסבילות לגלוקוז. ניתן לזהות היפוגליקמיה על ידי הסימנים הבאים:

• הזעה מוגברת;
• תחושות של חרדה ופחד;
• תחושת רעב מתמדת;
• עצבנות ועצבנות;
• הליכה לא יציבה, קואורדינציה לקויה;
• נמנום וסחרחורת;
• עייפות ואדישות;
• בלבול של דיבור.

זנים

היפוגליקמיה בילדים יכולה להיות משני סוגים: חמצת ולאוצין. הם שונים במנגנון ההתפתחות, הסימפטומים ושיטת הטיפול. במהלך היפוגליקמיה וחמצת, גוף הילד מייצר אצטון, או גופי קטון. הפרעה כזו בגוף יכולה להיות מזוהה על ידי הופעת ריח כימי אופייני מהפה. היפוגליקמיה במהלך חמצת דורשת התייחסות מיידית, שכן גופי קטון מסוכנים ביותר לתפקוד מערכת העצבים: הם הורסים אותה וגורמים לסיבוכים חמורים.

ניתן לזהות היפוגליקמיה במהלך חמצת על ידי בחילות והקאות, סחרחורת, עצבנות וסחרחורת.

כדי לעצור התקף, מומלץ לשטוף את בטנו של הילד במים מינרליים, לתת לו כף דבש והרבה תה מתוק. לאחר שהוא משתפר, יש צורך לעקוב אחר מצב הגוף במשך זמן מה.

תרדמת לאוצין מתפתחת על רקע אי סבילות לחומצת האמינו לאוצין, המהווה את הבסיס לחלבונים. זה מתפתח בדרך כלל לאחר אכילת כמות גדולה של מזונות חלבונים. כדי למנוע התקפות דומות בעתיד, בשר שומני, מוצרי חלב, ביצים, פסטה, דגים ואגוזים אינם נכללים מהתזונה. חשוב מאוד לבחור את התזונה הנכונה שתבטל את הסיכון להיפוגליקמיה אצל ילד חולה.

שיטות טיפול

אם אתה מבחין בסימנים הראשונים להתפתחות היפוגליקמיה אצל ילדך, עליך לפנות מיד לרופא שלך.

הוא ישלח אותך למחקר אבחון מקיף, בעזרתו יבצע אבחון מדויק.

זה יאפשר לך לבחור טיפול תרופתי מקיף ומוכשר. אם התקף של היפוגליקמיה מפתיע אותך, אתה צריך לעשות הכל כדי להעלות את רמות הגלוקוז בדם. לשם כך אפשר לתת לילד ממתק מתוק, תה, דבש או חתיכת לחם. חשוב מאוד שתמיד יהיה לילד איזה מתוק בכיס במקרה של התקף כזה.

אם לילדך יש היפוגליקמיה, יש לעקוב באופן קבוע אחר רמות הגלוקוז בדם. הם צריכים להתבצע פעמיים ביום: בבוקר על בטן ריקה ואחרי ארוחת צהריים. בדקו גם את ריכוז הסוכר אם הילד מתלונן על חוסר טוב. אם לא ניתן להקל על המחלה בבית, יש להזעיק אמבולנס. כל עיכוב יכול להוביל להתפתחות של תרדמת היפוגליקמית, שתמיד מביאה לתוצאות שליליות על הגוף. ילד עם מחלה כזו חייב לקחת באופן קבוע אימונומודולטורים ואנטיביוטיקה.

אמצעי זהירות

על מנת לחוות התקפי היפוגליקמיה לעתים רחוקות ככל האפשר, על הילד לאכול תזונה בריאה ומאוזנת. עדיף לפנות למומחה שיוכל ליצור את התזונה האופטימלית ביותר.נסו גם ללמד את ילדכם לדבוק בהמלצות הבאות:

• לאכול באופן קבוע, לא לדלג על ארוחה אחת;
• להזריק אינסולין בזהירות ובמינון שנקבע בקפדנות;
• תמיד לאכול לאחר נטילת אינסולין;
• מתאם בין כמות המזון הנצרכת לבין האינסולין הניתן;
• צרכו כמה שיותר פירות, שוקולד ולחם, מה שיעזור להבין את רמות הסוכר בדם;
• הגדל את מינון האינסולין לפני פעילות גופנית;
• תמיד לשאת איתך משהו מתוק.

יש צורך להכשיר את כל בני המשפחה בעזרה ראשונה להיפוגליקמיה.

כאשר מצב זה מתפתח, חשוב מאוד לפעול במהירות. זו הדרך היחידה למנוע התפתחות של סיבוכים חמורים בעתיד. מומלץ לתת לילד טלאי מיוחד על בגדיו כדי שאם יקרה משהו אנשים יוכלו להעניק לו סיוע מתאים. למרות שפע התרופות, אי אפשר לרפא לחלוטין היפוגליקמיה.

עם זאת, אתה יכול למנוע את התפתחותו אם תמלא אחר כל המלצות הרופא שלך. להיבדק באופן קבוע על ידי אנדוקרינולוג, שיבצע את השינויים הדרושים בטיפול בהיפוגליקמיה בילד.

היפוגליקמיה היא מחלה המתרחשת עקב ירידה בריכוז הגלוקוז בדם. כתוצאה מכך, פעילות מערכת העצבים המרכזית מופרעת. פתולוגיה היא אחד הסיבוכים של סוכרת. היעדר טיפול הולם מוביל לתוצאות קשות. המאמר מדבר על היפוגליקמיה אצל ילד, הגורמים לה, התסמינים ושיטות מתן הסיוע.

מנגנון התפתחות הפתולוגיה

גלוקוז הוא מרכיב חשוב הכרחי לתפקוד תקין של תהליכים מטבוליים. הודות לחומר זה, הרקמות והתאים של גוף האדם ניזונים. כדי שכל האיברים יפעלו כראוי, הדם חייב להכיל כמות מסוימת של תרכובת זו. היפוגליקמיה אצל ילד היא פתולוגיה שבה רמות הגלוקוז הופכות נמוכות מדי.

תופעה זו מובילה להידרדרות חדה בבריאות. בנוסף, תוצאת המחלה היא תרדמת. אם ילד חווה לעתים קרובות חולשה, הזעה מרובה וסחרחורת, ההורים לא צריכים להתעלם מסימנים כאלה. היפוגליקמיה עלולה להוביל לתוצאות חמורות במהירות רבה. הצהרה זו חלה על מטופלים מבוגרים וקטינים כאחד.

גורמים התורמים להתפתחות המחלה

היפוגליקמיה אצל ילד מתרחשת לעיתים כתוצאה מחשיפה לגורמים חיצוניים (טעויות בתזונה, צום ממושך, מתח פיזי ורגשי). בנוסף, פתולוגיה מופיעה עקב הפרעות גנטיות וחוסר תפקוד איברים. ירידה חדה בריכוז הגלוקוז בדם מסוכנת במיוחד לתינוקות. הגורמים העיקריים להיפוגליקמיה בילדים כוללים את הדברים הבאים:

צורות עיקריות של המחלה

ישנם מספר סוגים נפוצים של המחלה. אחד הזנים קשור לסוכרת או טיפול לא הולם בפתולוגיה זו. צורה נוספת של המחלה מתרחשת אצל תינוקות מספר ימים לאחר הלידה. היא מתפתחת לעיתים קרובות אצל תינוקות שנולדו בטרם עת או סבלו מהיפוקסיה או מטבוליזם לקוי של פחמימות. מה שנקרא היפוגליקמיה קטוטית אצל ילדים מתרחשת לעתים קרובות. תופעה זו נובעת מהידרדרות ברווחתו של המטופל עקב תקופה קצרה של צום מלא. מומחים מאמינים כי הפתולוגיה קשורה ליכולת הירודה של הגוף לייצר גלוקוז. ילדים כאלה, ככלל, הם נמוכי קומה ורזים במבנה. אכילה סדירה ובריאה עוזרת למנוע התקפי מחלה.

שתיית נוזלים המכילים סוכר גם מונעת את התפתחות המצב. עם הגיל, הסימפטומים של היפוגליקמיה קטוטית נעלמים מעצמם. יש גם סוג של מחלה הקשורה לתפקוד לקוי של איברי השתן. צורה זו של המחלה עלולה להוביל לבעיות חמורות בכליות.

תסמינים של פתולוגיה

היפוגליקמיה אצל ילד היא מצב מסוכן שעלול להוביל לתוצאות חמורות. לכן, יש צורך בהבנה ברורה של הסימנים שלה כדי לנקוט באמצעים בזמן למתן סיוע. הביטויים העיקריים של הפתולוגיה כוללים את הדברים הבאים:

נוכחותם של הסימנים לעיל מעידה על התפתחות אפשרית של היפוגליקמיה בילדים. אי אפשר להתעלם מתסמינים מהסוג הזה. יש צורך להתייעץ עם מומחה בהקדם האפשרי. אמצעי אבחון במתקן רפואי יאפשרו לך לקבוע במדויק את הגורם למחלה.

ביטויים של המחלה ביילודים

להיפוגליקמיה אצל תינוקות יש את כל הסימנים האופייניים לפתולוגיה. עם זאת, זה יכול להתרחש גם ללא תסמינים. אז קשה לזהות את המחלה. נוכחותו מעידה רק על ידי ריכוז הגלוקוז בדם.

תסמינים של היפוגליקמיה אצל ילד מתחת לגיל שנה מתרחשים בצורה של התקפים ונעלמים רק לאחר האכלה או הזרקת גלוקוז. אצל תינוקות פתולוגיה זו מתבטאת בצורה של הפרעות נשימה, רעידות שרירים, בלבול, עייפות או חרדה. לעתים קרובות המצב מוביל להתפתחות של סיבוכים חמורים, כגון תרדמת. היפוגליקמיה שכיחה אצל תינוקות שנולדים בטרם עת. אצל ילדים כאלה, הסימפטומים של המחלה בולטים. זה מתבטא בהפרות הבאות:

1. רְגִישׁוּת.
2. התרחשות של התקפים.
3. הפרעות בהתפתחות גופנית.
4. אובדן תיאבון.
5. אֲדִישׁוּת.
6. גוון כחלחל לעור.
7. קושי בתהליך הנשימה.

רופאים, ככלל, מקדישים תשומת לב רבה לבריאותם של תינוקות שנולדו בטרם עת. לכן, המניעה והטיפול בהיפוגליקמיה בפגים יעילים יותר מאשר אצל אלו שנולדו בזמן.

שיטות לטיפול במחלה בתינוקות מתחת לגיל שנה

אם הפתולוגיה אובחנה, הרופא רושם גלוקוז בצורה של תמיסה. זה ניתן לתינוק בזריקה או מעורבב במים. כדי לשפר את התהליך שבו הגוף תופס את החומר, מומחה עשוי להמליץ ​​על אינסולין. ידוע שילדים הסובלים מהיפוגליקמיה נולדים לרוב לחולי סוכרת. במקרה זה, מומחים צריכים לבצע בדיקת דם מעבדתית לגלוקוז בתוך חצי שעה לאחר הלידה ולבצע בדיקות חוזרות כל 3 שעות במשך שלושה ימים.

מניעת מחלות אצל תינוקות

עבור תינוקות שנולדו בזמן, האכלה טבעית היא אמצעי מניעה טוב. חומרים הכלולים בחלב האם מבטיחים תפקוד תקין של הגוף. היפוגליקמיה במצב זה אפשרית רק על רקע תת תזונה או היפותרמיה של הילד. תינוק שנרשם לו אינסולין או תמיסת גלוקוז צריך להיות במעקב צמוד על ידי אנשי מקצוע בתחום הבריאות.

שלבי התפתחות הפתולוגיה

ישנם מספר שלבים של המחלה, למשל:

1. דרגה ראשונה של מחלה. זהו המצב הפחות חמור, אשר, עם זאת, מצביע על התפתחות של הפרעות בגוף. במקרה זה, הילד חווה הזעה עזה, התקפי בכי, עור חיוור וירידה בטמפרטורה.
2. שלב שני. זה מאופיין בהופעת הקאות, דיבור מטושטש והידרדרות של תפקודי הראייה.
3. דרגה שלישית של מחלה. מתבטא באובדן הכרה והתקפים.
4. תרדמת. זוהי צורה חמורה ביותר, שבהיעדר סיוע רפואי בזמן, עלולה להוביל למותו של המטופל.

איך לגרום למטופל להרגיש טוב יותר?

אם מצבו של הילד החמיר בחדות, יש לו סחרחורת, עור חיוור והזעה קשה, עלינו לנסות לברר מה יכול היה לגרום לחולשה. תסמינים אלו מעידים כנראה על ירידה ברמות הגלוקוז בדם. כדי למדוד את רמת הסוכר שלך אתה צריך להשתמש במכשיר מיוחד. מהו טיפול חירום להיפוגליקמיה בילדים? אם מתרחשת תקיפה, יש לנקוט באמצעים הבאים:

1. הנח את המטופל במצב שכיבה.
2. התקשר לשירות האמבולנס.
3. תנו לילד מים ואיזה מוצר מתוק.
4. הניחו מטלית לחה על המצח.

בנוסף, המטוגן עוזר להקל על מצבו של חולה עם התקף של היפוגליקמיה. מוצר זה מסייע להעלות את רמות הסוכר והברזל בדם. אתה יכול גם לתת זריקת גלוקוז לפני הגעת האמבולנס, אם התרופה בהישג יד.

היפוגליקמיה והיפרגליקמיה בילדים

יש להבחין בבירור בין המושגים לעיל. הראשון קשור לירידה חדה ברמות הסוכר בדם, והשני, להיפך, הוא תוצאה של עלייתו. אלה כוללים תחושת צמא מתמדת, הטלת שתן תכופה וכאבים בראש. מצב זה מתפתח לעתים קרובות לאחר פתולוגיות זיהומיות ומתח. בנוסף, עלייה ברמות הסוכר בדם נובעת מעודף פחמימות בתזונה. דיאטה זו מובילה לעודף משקל ולבעיות מטבוליות.

תזונה נכונה היא אחד התנאים למניעת המחלה.

איך להימנע מהתקפה?

עבור היפוגליקמיה בילד, הטיפול כולל זריקות קבועות של אינסולין, המנרמל את רמות הסוכר. כדי למנוע התפתחות של החמרה, עליך לעקוב אחר העצות הבאות:

הורים של המטופל צריכים לדעת כמה שיותר על מחלה כמו היפוגליקמיה, תסמינים, גורמים. טיפול בילדים צריך להיות מכוון גם למלחמה בפתולוגיות נלוות.

היפוגליקמיה בילדים אינה תופעה נדירה כלל. לעתים קרובות במיוחד זה יכול להתרחש כתוצאה ממחלות שונות של מערכת האנדוקרינית, העצבים ואחרות. בילדים בריאים, הגורם להיפוגליקמיה יכול להיות תזונה לא מאוזנת, פעילות גופנית אינטנסיבית, או.

תסמינים של היפוגליקמיה מתבטאים תמיד בצורה דומה, ללא קשר לגורמים להתרחשותה. הילד חווה עייפות, נמנום, עצבנות, חיוורון, הזעה, רעב והפרעות בקצב הלב. אם אתה מודד את הרמה, הקריאות לרוב נמוכות מ-2.2 mmol/l.

היפוגליקמיה מסוכנת מאוד הן לילדים והן למבוגרים. זה מוביל להפרעות מטבוליות, גורם לכאבי ראש, בעיות קואורדינציה, עוויתות והתעלפויות. התקפים תכופים של היפוגליקמיה משפיעים לרעה הן על ההתפתחות הנפשית והן הפיזית של ילדים.

לעתים קרובות, להיפוגליקמיה יכולות להיות תסמינים דומים למחלות אחרות, ולכן הילד חייב לעבור בדיקה רפואית. ככל שהילד צעיר יותר, כך תאי העצב שלו רגישים יותר לעליות ברמות הגלוקוז בדם, ולכן היפוגליקמיה עלולה לגרום לנזק מסוכן למערכת העצבים המרכזית, אפילפסיה או פיגור שכלי.

בילדים גדולים יותר, היפוגליקמיה מתבטאת באותם תסמינים כמו אצל מבוגרים: חרדה, חיוורון, צמרמורות, טשטוש ראייה, ריכוז וקואורדינציה; עוויתות, אובדן הכרה, טכיקרדיה ורעב חמור.

ישנם שני גורמים עיקריים להיפוגליקמיה בילדים: 1) ריכוז מוגבר של גופי קטון בדם; 2) אי סבילות לחומצת אמינו לאוצין.

היפוגליקמיה עם חמצת

בילדים עם היפוגליקמיה, גופי קטון (אצטון) מיוצרים בדם. ניתן לקבוע זאת לפי הריח האופייני של אצטון מהפה. אצטון רעיל מאוד, ומערכת העצבים האנושית מושפעת לרעה: בחילות, הקאות, סחרחורת והתעלפות עלולים להתרחש.

במקרה של חמצת, הילד צריך לשטוף את הקיבה עם תמיסה של סודה ומים מינרליים, לספק לו הרבה נוזלים ולגרום להקאה. כדי לחדש את אובדן הגלוקוז בדם, ניתן לתת כפית דבש או טבלית חומצה גלוטמית.

לאחר התקף היפוגליקמי, הכרחי לעקוב אחר מצבו של הילד ולמדוד את רמות הדם; כדאי לעשות בדיקת שתן לנוכחות גופי קטון.

הדרך העיקרית לטיפול בהיפוגליקמיה בילדים היא תזונה מאוזנת. יש צורך להוציא שומנים מן החי ופחמימות פשוטות אחרות מהתזונה של הילד. עדיף לתת עדיפות למוצרי חלב, פירות ים, ירקות, פירות ומיצי פירות. אתה צריך לאכול בערך שבע פעמים ביום במנות קטנות.

היפוגליקמיה של לאוצין

לפעמים, עקב שגיאות מולדות בחילוף החומרים, ילדים מפתחים אי סבילות לחומצת האמינו לאוצין, שהיא מרכיב בחלבון. תופעה זו נקראת לאוצין היפוגליקמיה, והיא מתבטאת בילדים צעירים בצורה של התקפים לאחר אכילת מזון עשיר בחלבון. כפית דבש או ריבה יכולה לשפר את מצבו של ילד חולה.

התזונה הנדרשת להיפוגליקמיה של לאוצין היא הרבה יותר קשה לביצוע, מכיוון שגופו של הילד המתפתח דורש חלבון. חלב וביצים, כמו גם מזונות עשירים בלוציטין (דגים, אגוזים, פסטה) אינם נכללים בתזונה. הורים לילד הסובל מהיפוגליקמיה של לאוצין צריכים להתייעץ עם רופא שיוכל לסייע ביצירת התזונה הנכונה.

יש לזכור: ככל שהסימפטומים של היפוגליקמיה מתגלים מוקדם יותר בילד ומזהים את הגורמים לה, כך תוצאת הטיפול תהיה מוצלחת יותר. מצב היפוגליקמי בילדים צעירים יכול להוביל לסיבוכים חמורים, לכן עליך לעקוב בקפידה אחר רמות הגלוקוז בדם ויציבותן.

חינוך:תעודה ברפואה כללית קיבלה מהאוניברסיטה לרפואה של וולגוגרד. קיבל מיד תעודת מומחה בשנת 2014.