תיאור בדיקת שתן למיקרואלבומינריה. נפרופתיה סוכרתית - גורמים, תסמינים, שלבים, טיפול, מניעה בשלב של אי ספיקת כליות כרונית

שני תהליכים הקשורים זה בזה מתרחשים ברציפות בכליות - סינון וספיגה מחדש. מהדם שעוברגלומרולי של הכליה , מסונן שתן ראשוני, המקבל כמות גדולה של מלחים, סוכר, חלבונים ויסודות קורט. לאחר מכן, בגוף בריא, החומרים הדרושים נספגים מחדש.

עם התפתחות הפתולוגיה של מערכת השתן, מחלות הלב וכלי הדם של המערכת, חלבונים מוסרים מהגוף. מתרחשת מיקרואלבומינוריה.

מה זה? מיקרואלבומינוריה- זהו סימפטום שבו חלבונים מיוחדים - אלבומינים - נמצאים בשתן בכמות של 30 עד 300 מ"ג ליום.

תפקידו של אלבומין בגוף האדם

חלבונים, בפרט אלבומינים, הם החומר העיקרי לכל תאי הגוף. הם שומרים על איזון הנוזלים והמיקרו-אלמנטים בין מבנים תאיים וחוץ-תאיים. אלבומין נחוץ לתפקוד של כל האיברים והמערכות.

רוב החלבונים מסונתזים מחומצות אמינו בתאי כבד. לאחר מכן, הם נכנסים לזרם הדם המערכתי ומופצים בכל הגוף. סינתזה של חלבונים מסוימים דורשת חומצות אמינו חיוניות מהמזון. אובדן של חלבונים כאלה בשתן נצפה בפתולוגיות חמורות ומאיים על הגוף עם השלכות חמורות.

ניתוח שתן 24 שעות ואלבומינוריה

מכיוון שבשלב הראשוני מיקרואלבומינוריה עשויה שלא להתבטא בשום צורה, היא מקבלת חשיבות רבהבדיקת שתן 24 שעות.

למה כדאי להתכונן לבדיקת שתן?

כדי למנוע תוצאות חיוביות שגויות, לפניאיך להיבדק, יש צורך להכין:

צריכת אלכוהול אינה נכללת במשך יומיים;
מזונות עשירים בחלבון (בשר, קטניות) נצרכים בכמות הרגילה לאדם מסוים;
לפני האיסוף שתן, שירותים של איברי המין ללא שימוש בחומרי חיטוי;
נשים צריכות לסגור את פתח הנרתיק עם צמר גפן סטרילי או ספוגית גזה;
איסוף הניתוח מתחיל עם החלק השני של השתן, הראשוןהַטָלַת שֶׁתֶן נישא לשירותים;
כל השתן במהלך היוםהולך לתוך מיכל סטרילי גדול עם חלוקות המעידות על נפח;
יש לאחסן את מיכל השתן במקרר;
לאחר 24 שעות, השתן מעורבב, 100 מ"ל שתן נלקח לתוך מיכל סטרילי אחר ומועבר אלמעבדה למיקרוסקופיה.

חשוב לאסוף את כל מנות השתן במלואן לצורך ניתוח יומי, מכיוון שרמת ה-MAU בשתן יכולה להשתנות במהלך היום.

הבדל בין המונחים מיקרואלבומינוריה ומקרואלבומינוריה

פרוטאינוריה מחולק למספר סוגים בהתאם לכמות החלבון שזוהתה. זיהוי בעקבות שתן יומיות חלבון (פחות מ-30 מ"ג אלבומין) הוא תקין ואינו מצריך טיפול. כאשר כמות האלבומין נעה בין 30 ל-300 מ"ג ליום, מתקבלת אבחנה של מיקרואלבומינוריה. אם נמצא יותר מ-300 מ"ג ליום של אלבומין בשתן,מאקרואלבומינוריה. מיקרואלבומינוריה היא לעתים קרובות אחד הסימנים הראשונים של המחלה, בעוד שאחריםסימפטומים אין מחלות.מאקרואלבומינוריהאותו מופיע לעתים קרובות בשלב מתקדם של המחלה.

אינדיקציות לקביעת מיקרואלבומינוריה בשתן של 24 שעות

מטופלים שעבורם ניתוחדמי כיס יומיים בדיקת שתן עבור UIA היא חובה:

חוֹלֶה סוכרתסוג 1 ו-2;
חולים עם יתר לחץ דם עורקי;
חולים עם מחלת כליות כרונית;

נורמות של חלבון בשתן למבוגרים (גברים ונשים)

כדי לקבוע את תפקוד ההפרשה של הכליות, לא המספר הכולל של אלבומין בשתן חשוב, אלאאינדקס יחס אלבומין לקריאטינין. אצל גברים מבוגרים אינדיקטור זה בדרך כלל שווה ל-2.5 גרם/ממול,בקרב נשים – 3.5 גרם/ממול. אם זהמחוון גדל, זה עשוי להצביע על התפתחותכשל כלייתי.

צריך מחקר נוסף

UIA מזוהה לעתים קרובות יותר במקרה במהלךפִּעַנוּחַ ניתוח שתן כללי במהלך בדיקה רפואית. אחרי זההרופא רושם קצבה יומית בדיקת שתן למיקרואלבומינוריה. לכמה מחלות כרוניותיום יומי יש לבצע בדיקת שתן באופן קבוע כדי לעקוב אחר הטיפול ולמנוע סיבוכים. במקרים כאלה, לא נדרשת קביעת הכמות המדויקת של אלבומין, כלומר כהקרנהשיטה ניתן להשתמש בשני סוגים של רצועות בדיקה - כמותי ואיכותי.

רצועות בדיקה איכותיות משנות את צבען כאשר הן טובלות בשתן המכיל אלבומין. אם הרצועה לא משנה צבע,אומר, תכולת חלבון בשתן פחות מ-30 מ"ג.

רצועות בדיקה כמותיות ל-UIA, כשהן מורידות לשתן, משנות את צבען בהתאם לתכולת האלבומין. האריזה מציגה סקאלת צבעים ומציינת כמה אלבומינים מתאימים לאיזה צבע. על ידי השוואת צבע רצועת הבדיקה לצבע הסולם, ניתן לקבוע את התוכן המשוער של אלבומין בשתן או את היעדרו.

על מה עשוי להעיד עודף קל של חלבון בשתן?

UIA ניתן להבחין במספר מחלות קשות, כגון:

סוכרת ;
יתר לחץ דם עורקי;
טרשת עורקים;
כְּרוֹנִי כשל כלייתי;
נפרופתיה של מעשנים;
גידולים;
מחלת אורוליתיאזיס.

במקרים נדירים מתפתחת מיקרואלבומינוריה בהיעדר מחלה.

סיבות לא פתולוגיות

אם מתגלה חלבון בשתןדוֹקטוֹר נותן כיוון לקחת מחדש את הניתוח, שכןגורם מיקרואלבומינוריה עשויה לנבוע ממולקולות חלבון הנכנסות למיכל עםשֶׁתֶן במהלך איסוף הניתוח.

בנוסף, כמות קטנה של חלבון עלולה להופיע בשתן עקב הדברים הבאים:סיבות:

אם תזונת המטופל עשירה במזון חלבוני ממקור צמחי או מן החי.
לאחר נטילת תרופות מסוימות, כגון תרופות אנטי דלקתיות, לטווח קצרעלייה באלבומיןשֶׁתֶן. לפני ביצוע הבדיקה, כדאי להתייעץ עםדוֹקטוֹר לגבי נסיגה של תרופות שנלקחו במשך מספר ימים.
לאחר פעילות גופנית אינטנסיבית, הגוף מפרק מולקולות חלבון גדולות לשברים קטנים יותר, שיכולים לעבור לתוך השתן דרך מסנן הכליות.
במהלך ההריון ייתכן שיימצא חלבון בשתן. ערך אלבומין תקין בשתן יומי אצל נשים בהריון הוא לא יותר מ-500 מ"ג. אם כמותרמות האלבומין עלו, זה עשוי להצביע על סיכון לפתח רעלת הריוןבאישה.
לאפרו-אמריקאים יש כמהתוכן אלבומין מוגברבשתן יכול להיחשב לנורמה.
במהלך ARVI ומחלות זיהומיות חריפות אחרות, כאשר הטמפרטורה עולה ל-39 מעלות, החדירות עולהכלי גלומרולרי של הכליות. דרך הכלים האלה חלבונים מסוננים. ככל שתגובת החום נפתרת, המיקרואלבומינוריה פוחתת.
מיקרואלבומינוריה אורתוסטטית עלולה להתרחש אצל חלק מהילדים והמתבגרים. עם תסמונת זו, כמות האלבומין בשתן שנאספה בעמידה עולה על הנורמה. יחד עם זאת, בניתוח שנאסף בתנוחת שכיבה,נקבעת רמת האלבומין בשתן. גורם ל MAU אורתוסטטי אינו ידוע; הוא קשור בדרך כלל לאנומליה מולדת של כלי הדם הכלייתיים.

במקרים אחרים, בדיקה יסודית יותר של המטופל באמצעות מודרנישיטות אבחוןכדי לזהות את הסיבה ל-UIA.

סוכרת

במהלך הפיתוח סוכרתסוגים 1 ו-2 מתגבריםרָמָה סוכר בדם, הנקרא היפרגליקמיה. היפרגליקמיה לטווח ארוך מובילה לנזק לגדולים ולקטניםכלי שיט כל הגוף. מיקרואנגיופתיה מתפתחת גם בכליות, וגורמת לסוכרתייםנפרופתיה . עם תסמונת זו, דופן צינוריות הכליה מפסיקה לבצע את תפקידה ונעשית חדירה למולקולות חלבון גדולות. UIA הופך לסימן הראשון לנזק לכליות.

חוֹלֶה סוכרתחייב להיבדק עבור UIA לפחות פעם בחצי שנה כדי לזהות התפתחות מיידיתנפרופתיה ולספק טיפול מתאים. במהלך הפיתוחסוכרתסוג ראשון ראשון בדיקת מיקרואלבומינוריהנכנע לאחר 5 שנים מתחילת המחלה, עםסוכרתסוג 2 - מיד לאחר האבחון.

מחלות לב וכלי דם

ביתר לחץ דם מתרחשת היצרותכלי שיט איברים ורקמות, זרימת דם מוגברת, לחץ דם מוגבר בפניםכְּלִי שַׁיִט נזק לכלי דם כליה, הנקראת אנגיופתיה יתר לחץ דם, מובילה לסינון פתולוגי מוגזם של חלבונים דרך הקירגלומרולי של כליות . הנוכחות של UIA עולהשלב יתר לחץ דם והסיכון לסיבוכים -כשל כלייתיונפרוסתקלרוזיס (קמטים של הכליה).

עם טרשת עורקים, מצבורי שומן מתרחשים בצורה של פלאקים טרשתיים על הקירותכלי שיט . הקיר הפגוע הופך לחדיר לחלבונים ולכמה יסודות דם.

דלקות כרוניות בכליות

pyelo- ו- glomerulonephritis כרונית יכולה להיותגורם זיהוי של חלבון בשתן. במחלות זיהומיות, החדירות של המנגנון הגלומרולרי עולה ותהליך הספיגה מחדש של השתן מופרע. חלבון הנכנס לשתן הראשוני אינו נספג בחזרה.

מכיוון שייתכן שלא יהיו תסמינים במהלך הטיפול במחלת כליות כרונית, מיקרואלבומינוריה עשויה לשמשאינדיקטור , אשר מעריכה את מהלך המחלה ואת יעילות הטיפול.

מחלת Urolithiasis

מיקרואלבומינוריה עשויה להיות הסימן הראשון להתפתחות של אורוליתיאזיס. חול ואבנים קטנות גורמים לפגיעה במסנן הכליות, והפרשת החלבונים לתוך השתן גוברת. כאשר דופן דרכי השתן ניזוקה, יכולים לחדור לדרכי השתן גם רכיבים מיקרוסקופיים המכילים חלבון.שֶׁתֶן.

מיקרוטראומות של מערכת גניטורינארית

עם פציעות מיקרוסקופיות של דרכי השתן, תהליכי ההפרשה והספיגה מחדש בכליות אינם נפגעים.חלבון בשתן מתגלה עקב מרכיבי דופן התא של האזורים הפגועים של מערכת השתן.

סרטן של מערכת השתן

מיקרואלבומינוריה עשויה להיות הסימן הראשון לגידול ממאיר במערכת השתן בשלב מוקדםשלבי התפתחות. לתאי סרטן יש צמיחה פולשנית. הם צומחים לתוך הקירותכלי שיט ודרכי השתן, גרימת נזק. אלבומין חודר לתוך השתן דרך הממברנה הפגועה.

לעשן

למעשנים כבדים שמעשנים יותר מחפיסת סיגריות אחת ביום יש ריכוזים מסוכנים של ניקוטין בדמם. ניקוטין פועל על השכבה הפנימית של הממברנה הגלומרולרית, ומגביר את חדירותו למולקולות חלבון. עם חשיפה מתמדת לניקוטין, כרוניתכשל כלייתי.

אם יש לך UIA, אתה צריך למצואסיבה תסמונת פתולוגית. פיתוח אינו נכלל תחילהסוכרתויתר לחץ דם.

ל סוכרתמאפיין:

עלייה ברמות הגלוקוז בדם ורידי יותר מ-6.5 mmol/l;
לעלות רמה המוגלובין מסוכרר.

יתר לחץ דם מאופיין ב:

קידום לחץ דםמעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות.;
עלייה בכמות הכולסטרול בדם;
עלייה בטריגליצרידים.

שמירה על נורמליותרמת הגלוקוז בדם, לחץ דםכולסטרול ושומנים, הפסקת עישון ושתיית אלכוהול, הפחתת פחמימות בתזונה תורמים למניעה וטיפול במיקרואלבומינוריה.

מיקרואלבומינוריה מופיעה בשלב הראשוני של התפתחות מחלות קשות רבות, ולכן אנשים בריאים צריכים לעבור בדיקות רפואיות קבועות ובדיקת שתן כללית. בנוכחות פתולוגיה מלב וכלי דםוהמערכת האנדוקריניתבדיקת שתן לאלבומיןצריך למנותדוֹקטוֹר לפחות פעם בחצי שנה, כדי לא לפספס את התקדמות המחלה ולבחור את הטיפול הדרוש.

אחד מסיבוכים רבים של סוכרת שמניתי במאמר. עד כמה מסוכנת נפרופתיה סוכרתית? את התשובות לשאלות אלו ואחרות תגלו על ידי קריאת המאמר עד הסוף. יום טוב לכולם!

כפי שאמרתי שוב ושוב, הדבר המסוכן ביותר הוא לא עובדת הסוכרת עצמה, אלא הסיבוכים שלה, כי הם מובילים לנכות ולמוות מוקדם. אמרתי גם במאמרי הקודמים, ולא אמאס לחזור על כך, שחומרת ומהירות התפתחותם של סיבוכים תלויים לחלוטין במטופל עצמו או בקרוב המטפל, אם מדובר בילד. סוכרת מפוצה היטב היא כאשר רמת הסוכר בדם בצום אינה עולה על 6.0 ממול לליטר, ולאחר שעתיים אינה עולה על 7.8 ממול לליטר, וההבדל בתנודות רמת הגלוקוז במהלך היום לא יעלה על 5 ממול לליטר. במקרה זה, התפתחות הסיבוכים מתעכבת במשך זמן רב, ואתה נהנה מהחיים ואין לך בעיות.

אבל לא תמיד ניתן לפצות על המחלה, וסיבוכים לא נותנים לך לחכות. אחד מאיברי המטרה לסוכרת הוא הכליות. הרי הגוף נפטר מעודפי הגלוקוז על ידי הפרשתו דרך הכליות בשתן. אגב, עוד במצרים העתיקה וביוון העתיקה, הרופאים עשו אבחנה על ידי טעימת שתן של אדם חולה; במקרה של סוכרת, היה לו טעם מתוק.

יש גבול מסוים לעלייה ברמות הגלוקוז בדם (סף כליות) , להגיע לאיזה סוכר מתחיל להתגלות בשתן. סף זה הוא אינדיבידואלי עבור כל אדם, אך בממוצע נתון זה נחשב ל-9 mmol/l. כאשר הוא עולה על רמה זו, הכליות אינן מסוגלות לספוג את הגלוקוז בחזרה, כי יש הרבה ממנו והוא מופיע בשתן המשני של האדם. אגב, אני אגיד שהכליות יוצרות תחילה שתן ראשוני, שכמותו גדולה פי כמה ממה שאדם מפריש ביום. דרך מערכת מורכבת של צינוריות, חלק מהשתן הראשוני הזה, המכיל גלוקוז (בדרך כלל), נספג בחזרה (יחד עם הגלוקוז), ומה שנשאר זה החלק שרואים כל יום בשירותים.

כאשר יש יותר מדי גלוקוז, הכליות סופגות ככל הנדרש, והעודף מופרש. במקביל, עודף גלוקוז מושך איתו מים, ולכן חולי סוכרת מייצרים הרבה שתן בהשוואה לאדם בריא. אבל השתנה מוגברת אופיינית לסוכרת ללא פיצוי. אלה ששומרים על רמות הסוכר שלהם תקינות מפרישות שתן כמו אדם בריא, אלא אם כן, כמובן, יש פתולוגיה נלווית כלשהי.

כפי שכבר ציינתי, לכל אחד יש סף כליות משלו, אבל באופן כללי הוא 9 mmol/l. אם הסף הכלייתי יורד, כלומר, רמת הסוכר בדם מופיעה בערכים נמוכים יותר, אז זה אומר שיש בעיות חמורות בכליות. בדרך כלל, ירידה בסף הכלייתי לגלוקוז אופיינית לאי ספיקת כליות.

לעודף גלוקוז בשתן יש השפעה רעילה על צינוריות הכליה, מה שמוביל לטרשת שלהם. בנוסף, מתרחש יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי, כמו גם יתר לחץ דם עורקי, המצוי לעיתים קרובות בסוכרת מסוג 2, משפיע גם הוא לרעה. יחד, גורמים אלו מובילים לאי ספיקת כליות בלתי נמנעת, המצריכה השתלת כליה.

שלבי התפתחות של נפרופתיה סוכרתית (DN)

בארצנו אומץ הסיווג הבא של נפרופתיה סוכרתית:

נפרופתיה סוכרתית, שלב של מיקרואלבומינוריה.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של פרוטאינוריה עם תפקוד סינון כליות שמור.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של אי ספיקת כליות כרונית.

אבל בכל העולם אומץ סיווג מעט שונה, הכולל את השלב הפרה-קליני, כלומר, ההפרעות המוקדמות ביותר בכליות. להלן הסיווג עם הסבר על כל שלב:

תפקוד יתר של הכליות (היפרפילטרציה, היפרפרפוזיה, היפרטרופיה כלייתית, נורמואלבומינוריה עד 30 מ"ג ליום).
DN מתחיל (מיקרואלבומינוריה 30-300 מ"ג ליום, קצב סינון גלומרולרי תקין או מתון).
DN חמור (פרוטאינוריה, כלומר סוכר נראה בבדיקת שתן כללית שגרתית, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, טרשת של 50-75% מהגלומרולי).
אורמיה או אי ספיקת כליות (ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי פחות מ-10 מ"ל לדקה, גלומרולוסקלרוזיס מוחלטת).

מעטים יודעים שבשלב הראשוני מאוד של ההתפתחות הסיבוך עדיין הפיך, גם בשלב של מיקרואלבומינוריה ניתן להחזיר את הזמן אחורה, אבל אם מתגלה שלב הפרוטאין, אז התהליך הוא בלתי הפיך. הדבר היחיד שניתן לעשות הוא לעצור אותו בשלב זה כדי שהסיבוך לא יתקדם.

מה צריך לעשות כדי להפוך את השינויים ולעצור את ההתקדמות? נכון, קודם כל צריך לנרמל את רמת הסוכר, ויש עוד משהו שאני אדבר עליו בפסקה על טיפול ב-DN.

אבחון של נפרופתיה סוכרתית

בשלב הראשוני, לסיבוך זה אין ביטויים קליניים ולכן המטופל עצמו אינו מבחין בו. כאשר יש אובדן מאסיבי של חלבון (פרוטאינוריה), עלולות להתרחש בצקת נטולת חלבון ועלייה בלחץ הדם. אני חושב שברור למה אתה צריך לפקח באופן קבוע על תפקוד הכליות שלך.

כמדד סקר, כל החולים מקבלים בדיקת שתן למיקרואלבומינוריה (MAU). אל תבלבל ניתוח זה עם בדיקת שתן כללית; שיטה זו אינה מסוגלת לזהות את החלבונים ה"קטנים" שמחליקים תחילה דרך קרום הבסיס הגלומרולרי. כאשר חלבון מופיע בבדיקת שתן כללית, זה אומר שיש איבוד של חלבונים "גדולים" (אלבומין) וקרום הבסיס כבר נראה כמו מסננת עם חורים גדולים.

אז, בדיקת UIA יכולה להיעשות בבית או במעבדה. כדי למדוד בבית, יש לרכוש רצועות בדיקה מיוחדות מסוג "מקרל-טסט", בדומה לרצועות בדיקה לקביעת רמת הסוכר וגופי הקטון בשתן. על ידי שינוי צבע רצועת הבדיקה תלמדו על כמות המיקרואלבומין בשתן.

אם אתה מוצא מיקרואלבומינוריה, מומלץ לחזור על הבדיקה במעבדה כדי לזהות מספרים ספציפיים. בדרך כלל הם תורמים שתן יומי ל-UIA, אבל בכמה המלצות נכתב שמספיק לתרום מנת שתן של בוקר. מיקרואלבומינוריה נחשבת לזיהוי של חלבון בטווח של 30-300 מ"ג ליום, אם נאסף שתן יומי, וזיהוי חלבון בטווח של 20-200 מ"ג/ליטר בדגימת שתן בוקר מצביע על MAU. אבל זיהוי בודד של מיקרואלבומין בשתן לא אומר שהתחיל DN.

עלייה בחלבון בשתן יכולה להתרחש גם במצבים אחרים שאינם קשורים לסוכרת, למשל:

עם צריכת חלבון גבוהה
לאחר פעילות גופנית כבדה
על רקע טמפרטורה גבוהה
עקב זיהום בדרכי השתן
במהלך ההריון

למי ומתי מצוין בדיקת UIA?

בדיקת שתן לאיתור מיקרואלבומינוריה מתבצעת כאשר עדיין לא מתגלה חלבון בבדיקת שתן כללית, כלומר כאשר אין פרוטאינוריה ברורה. ניתוח נקבע במקרים הבאים:

כל החולים בסוכרת מסוג 1 הם מעל גיל 18, החל מהשנה ה-5 לאחר הופעת המחלה. מתקיים פעם בשנה.
ילדים עם סוכרת מסוג 1, ללא קשר למשך המחלה. מתקיים פעם בשנה.
כל החולים בסוכרת מסוג 2, ללא קשר למשך המחלה. נערך אחת ל-6 חודשים.

בעת גילוי מיקרואלבומינוריה, עליך לוודא תחילה שהניתוח אינו מושפע מהגורמים שנדונו לעיל. כאשר מתגלה מיקרואלבומינוריה בחולים עם משך סוכרת של יותר מ-5-10 שנים, האבחנה של נפרופתיה סוכרתית, ככלל, אינה מוטלת בספק, אלא אם כן, כמובן, קיימות מחלות כליה אחרות.

מה הלאה

אם לא מתגלה מיקרופרוטאינוריה, אינך עושה דבר מלבד להמשיך לעקוב אחר רמות הגלוקוז שלך בדם. אם מיקרואלבומינוריה מאושרת, אז יחד עם המלצות לפיצוי, יש צורך להתחיל טיפול מסוים, עליו אדבר מעט מאוחר יותר.

אם כבר יש לך פרוטאינוריה, כלומר חלבון מופיע בבדיקת שתן כללית, אז מומלץ לחזור על הבדיקה עוד 2 פעמים. אם פרוטאינוריה נמשכת, יש צורך בבדיקה נוספת של תפקוד הכליות. לשם כך נבדקים קריאטינין בדם, קצב הסינון הגלומרולרי ורמות לחץ הדם. בדיקה הקובעת את תפקוד הסינון של הכליות נקראת בדיקת Rehberg.

כיצד מתבצעת בדיקת Rehberg?

אוספים שתן יומי (בשעה 6:00 שופכים שתן לילה לשירותים, לאורך כל היום והלילה עד 6:00 למחרת בבוקר אוספים שתן בכלי נפרד; מחשבים את כמות השתן שנאסף, מערבבים אותו. וכ-100 מ"ל מוזגים לצנצנת נפרדת, השייכת למעבדה). במעבדה אתה תורם דם מוריד ומדווח על כמות השתן ביום.

ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי מצביעה על התקדמות DN ועל התפתחות קרובה של אי ספיקת כליות. עלייה בקצב הסינון הגלומרולרי מצביעה על שינויים ראשוניים בכליות שיכולים להיות הפיכים. לאחר כל הבדיקה, הטיפול מתבצע על פי האינדיקציות.

אבל אני חייב לומר שמבחן Rehberg נמצא כעת בשימוש מועט, והוא הוחלף בנוסחאות חישוב מדויקות יותר, למשל, נוסחת MDRD. לילדים משתמשים בנוסחת שוורץ. להלן אני מספק תמונה המציגה את הנוסחאות המודרניות ביותר לחישוב GFR.

נוסחת MDRD נחשבת למדויקת יותר מנוסחת קוקקרופט-גוט. ערכי GFR תקינים נחשבים בממוצע ל-80-120 מ"ל לדקה. קריאות GFR מתחת ל-60 מ"ל לדקה מצביעות על אי ספיקת כליות כאשר רמות קריאטינין ואוריאה בדם מתחילות לעלות. ישנם שירותים באינטרנט שבהם אתה יכול לחשב GFR פשוט על ידי החלפת הערכים שלך, למשל, בשירות זה.

האם ניתן לזהות "עניין" כליות אפילו מוקדם יותר?

כן אתה יכול. כבר בהתחלה אמרתי שיש סימנים ברורים לשינויים הראשונים בכליות, שניתן לאשר אותם במעבדה ושרופאים שוכחים מהם לעתים קרובות. סינון יתר עשוי להצביע על כך שמתחיל תהליך פתולוגי בכליה. סינון יתר, כלומר קצב סינון גלומרולרי, הנקרא גם פינוי קריאטינין, קיים תמיד בשלב הראשוני של נפרופתיה סוכרתית.

עלייה ב-GFR של יותר מ-120 מ"ל לדקה עשויה להצביע על ביטוי של סיבוך זה, אך לא תמיד. יש לקחת בחשבון שקצב הסינון יכול לעלות עקב פעילות גופנית, צריכת נוזלים מופרזת וכדומה ולכן עדיף לחזור על הבדיקות לאחר זמן מה.

טיפול בנפרופתיה סוכרתית

כעת נגיע לדבר החשוב ביותר במאמר זה. מה לעשות כשיש נפרופתיה. קודם כל, לנרמל את רמת הגלוקוז, כי אם זה לא נעשה, הטיפול יהיה לשווא. הדבר השני שעליך לעשות הוא לשמור על לחץ הדם שלך תחת שליטה, ואם הוא תקין, לפקח עליו מעת לעת. לחץ היעד צריך להיות לא יותר מ-130/80 מ"מ כספית. אומנות.

שתי הנחות אלו למניעה וטיפול ב-DN מומלצות בכל שלב של המחלה. בהמשך, בהתאם לשלב, יתווספו נקודות חדשות להמלצות. לכן, עבור microproteinuria מתמשך, שימוש ארוך טווח במעכבי ACE (אנלפריל, perindopril ותרופות אחרות) מומלץ. מעכבי ACE הם תרופות להורדת לחץ דם, אך במינונים קטנים אין להם השפעה של הורדת לחץ דם, אך הם שומרים על השפעה אנגיו-פרוטקטיבית בולטת. לתרופות מקבוצה זו יש השפעה חיובית על הדופן הפנימית של כלי הדם, כולל כלי הכליות, ולכן, הודות להן, תהליכים פתולוגיים בדופן כלי הדם מתהפכות.

תרופה נוספת שמומלצת לנפרופתיה סוכרתית היא סולודקסיד (Wessel Du F). יש לו גם השפעה חיובית על המיקרו-וסקולטורה של הכליות. בשלב זה תרופות אלו מספיקות ואין הגבלות תזונתיות.

בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, מתבצע תיקון של חילוף החומרים של זרחן-סידן, מכיוון שיש אובדן סידן עם התפתחות אוסטאופורוזיס, כמו גם תיקון אנמיה עם תוספי ברזל. בשלב הסופני, חולים כאלה עוברים המודיאליזה או השתלת כליה.

זה הכל בשבילי. שמרו על עצמכם ועל הכליות שלכם והישארו מעודכנים.

לאחר שראה את התוצאות של בדיקת מעבדה, המטופל רוצה כמובן להבין: מה יש - נורמלי או לא? אבל, אבוי, לא כולם יודעים לקרוא ניתוח. למרות שאין כאן שום דבר מסובך במיוחד. בדיקת שתן כללית - OAM - היא כלי האבחון הנפוץ, הוותיק והשגרתי ביותר. עם זאת, למרות זאת, היא לא איבדה את הרלוונטיות שלה עד היום.

הניתוח הכללי של נוזל ביולוגי זה כולל:

הערכת הפרמטרים הפיזיים שלו;
קביעת נוכחות של חומרים אורגניים;
בדיקה מיקרוסקופית של משקעים.

הערכת פרמטרים פיזיים

צבע, שקיפות, ריח של שתן. באדם בריא הוא בצבע צהוב בעוצמה משתנה. שתן חום ואפילו כמעט שחור מופיע עם אנמיה המוליטית, גידולים ממאירים, אלכוהול חמור והרעלת כימית. הוא הופך לאדמדם במקרה של פציעה, דלקת חריפה או אוטם כליות. ורדרד - אם ייצור המוגלובין נפגע. שתן חסר צבע או צהוב חיוור מופיע בחולי סוכרת. צבע חלבי מעיד על נוכחות של מוגלה, שומנים ופוספטים בריכוז גבוה.

עם זאת, שתן עשוי לקבל גוונים ורודים, אדומים או חומים עקב סלק, גזר, תוספי ברזל ו-"5-NOK". והצבע הירוק או החום הבהיר נובע מעלי דפנה וריבס. אבל אלה לא אינדיקטורים פתולוגיים, אלא פיזיולוגיים של צבע, כלומר, הנורמה.

שתן טרי מאדם בריא צלול. רק עם הזמן הוא הופך להיות מעונן, כאשר מלחים וזיהומים אחרים המומסים בו מתחילים לשקוע. זו גם הנורמה. ככל שריכוז הזיהומים גבוה יותר, השתן מעונן יותר.

תמיד יש לו ריח ספציפי, לא חזק מדי. אם בשתן יש ריח של אמוניה, זה בדרך כלל מעיד על תהליכים דלקתיים בכליות או בשלפוחית השתן. בדרך כלל היא נותנת תפוחים לחולי סוכרת. ריח השתן הופך חריף כאשר אדם צורך מזון או לוקח תרופות עשירות בחומרים ארומטיים. במקרה זה, אין פתולוגיה.

חומציות של שתן. אם התזונה מגוונת ומאוזנת, הרי שתגובת השתן היא ניטרלית (7.0) או מעט חומצית (פחות מ-7.0). הוא מקבל תגובה חומצית בולטת במהלך חום הנגרמת על ידי טמפרטורה גבוהה, אבנים בשלפוחית השתן ומחלת כליות. מופיעה תגובה בסיסית משמעותית עם הקאות, שלשולים, תהליכים דלקתיים חריפים, דלקות בדרכי השתן ופירוק גידולים סרטניים.

צפיפות יחסית. פרמטר חשוב זה - sg בתעתיק לטיני - מאפיין את תפקוד הריכוז של הכליות. הוא מוגדר כמשקל הסגולי של נוזל והוא בדרך כלל 1003-1028 יחידות. התנודות שלו מסיבות פיזיולוגיות מותרות בטווח של 1001-1040 יחידות. לגברים יש משקל סגולי גבוה יותר של שתן מאשר לנשים ולילדים.

בפתולוגיות, סטיות יציבות שלה נצפות. לפיכך, עם בצקת חמורה, שלשולים, גלומרולונפריטיס חריפה וסוכרת, נצפית היפרסטנוריה כאשר המשקל הסגולי עולה על 1030 יחידות.

אינדיקטור של צפיפות יחסית נמוכה - 1007-10015 יחידות - מצביע על היפוסטנוריה, שעלולה להיגרם מצום, סוכרת אינסיפידוס ודלקת כליות. ואם המשקל הסגולי הוא מתחת ל-1010 יחידות, אז יש איזוסטנוריה, האופיינית לנזק חמור מאוד בכליות, כולל נוירוסקלרוזיס.

ניתן ללמוד עוד על כל מדדי השתן העיקריים ופרשנותם בטבלה זו.

חומרים אורגניים בשתן

ייעודו הלטיני באנליזה הוא גלו (גלוקוז). התוצאה הרצויה ביותר של בדיקת סוכר היא אינדיקטור להיעדרו: glu negative או glu neg. אבל אם זה מתגלה, הרופאים מציינים גלוקוזוריה. לרוב זה מנת חלקם של חולי סוכרת.

עם זאת, זה יכול להיות לא רק לבלב, אלא גם כליות וכבד, אם איברים אלה מושפעים. גלוקוזוריה סימפטומטית נצפית עם פציעות ומחלות של המוח, שבץ, גידולי יותרת הכליה, יתר פעילות בלוטת התריס וכו '.

אם נמצא חלבון בשתן

בניתוח הוא מופיע תחת הכינוי pro, שהפענוח שלו פשוט: חלבון, כלומר חלבון. ריכוזו של יותר מ-0.03 גרם נקרא פרוטאינוריה. אם האובדן היומי של חלבון הוא עד 1 גרם, אז מדובר בפרוטאינוריה בינונית, מ-1 גרם עד 3 גרם הוא בינוני, ויותר מ-3 גרם הוא חמור.

אינדיקטור מיוחד לחולי סוכרת הוא MAU. עבורם, אנדוקרינולוגים ונפרולוגים זיהו "אזור גבול": מיקרואלבומינוריה או MAU. מיקרואלבומינים הם סוגי החלבונים הקטנים ביותר שנכנסים לשתן ראשונים. לכן, אינדיקטור MAU הוא הסמן המוקדם ביותר להפרעות כליות בסוכרת. הנורמה היומית של מיניפרוטאינים כאלה היא עד 3.0-4.25 ממול.

MAU הוא פרמטר חשוב מאוד שלפיו ניתן לשפוט את הפיכות הנזק לכליות. אחרי הכל, נפרופתיה סוכרתית היא אחד הגורמים העיקריים לנכות ולתמותה בסוכרת. הערמומיות של סיבוך רציני זה הוא שהוא מתפתח לאט, באופן בלתי מורגש ואינו גורם לתסמינים כואבים.

ניטור שתן מאפשר לך לזהות בזמן את רמת ה-UIA ולרשום טיפול מתאים לשיקום הכליות.

השיטה לקביעת MAU היא היעילה ביותר, שכן קשה מאוד למדוד את ריכוז האלבומין בשיטות מעבדה אחרות.

בילירובין, חומצות מרה, אינדיקן. הנורמה היא כאשר הניתוח אומר: bil neg (בילירובין שלילי), כלומר, אין בילירובין. נוכחותו מצביעה על פתולוגיות של הכבד או כיס המרה. אם ריכוז הבילירובין בדם עולה על 17-34 mmol/l, אז חומצות מרה מופיעות בשתן. בדרך כלל זה גם תוצאה של פתולוגיות של הכבד וכיס המרה.

Urobilinogen, גופי קטון. ערך ubg חיובי פירושו נוכחות של urobilinogen. זה יכול לאותת על מחלות כבד או דם, אוטם שריר הלב, זיהומים, אנטרוקוליטיס, אבני מרה, וולוולוס ופתולוגיות אחרות. הריכוז היומי ubg הוא מעל 10 מיקרומול.

נוכחותם של גופי קטון - ket - המכילים אצטון ונגזרותיו בשתן היא תוצאה של הרדמה ממושכת, צום, סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, שבץ מוחי, הרעלת פחמן חד חמצני או עופרת וממנת יתר של תרופות מסוימות.

מה מעיד מחוון asc? זה מציין כמה חומצה אסקורבית מופרשת בשתן. הנורמה לגוף בריא היא כ-30 מ"ג ליום. ייתכן שיהיה צורך לזהות את רמת העלייה בתינוקות שניזונים מפורמולה, חולי סרטן, מעשנים, אלכוהוליסטים, כוויות, דיכאון, חשד למחסור בויטמינים, צפדינה, אבנים בכליות ומחלות זיהומיות.

בנוסף, לפני בדיקת גלוקוז, המוגלובין, בילירובין או ניטריטים, רצוי לקבוע את ריכוז ה-asc. אחרי הכל, אם זה עולה על 0.3 mmol/l, בדיקת שתן כללית עלולה לתת תוצאות לא מהימנות.

ניתוח מיקרוסקופי של משקעי שתן

לויקוציטים, אריתרוציטים. מספר הלויקוציטים - לאו - במשקע השתן אצל אנשים בריאים לא יעלה על 0-3 לגברים ו-0-5 לנשים. סטייה מהנורמה היא סימן ברור לתהליכים דלקתיים, בעיקר במערכת גניטורינארית.

דלקות אלו, כמו גם גידולים ממאירים, מביאים להופעת כדוריות דם אדומות בשתן - bld. מספרם מאפשר לנו לשפוט כיצד מתפתחת המחלה ועד כמה הטיפול יעיל. לנשים יש רמה גבוהה של תאי דם אדומים בפעם הראשונה לאחר הלידה, אבל זה נחשב נורמלי.

גבס, תאי אפיתל, קריאטינין. משקעי השתן צריכים להיות תמיד נקיים מכל סוגי הגבס, למעט היאליניים. נוכחותם של זנים אחרים קשורה בדרך כלל לנזק לכליות, יתר לחץ דם, זיהומים ויראליים, פקקת, הרעלה כימית ונטילת מספר אנטיביוטיקה.

נוכחותם של 3 תאי אפיתל - vtc - היא המספר המרבי המותר. תוכן מוגבר של תאי אפיתל קשקשי הוא ציין עם דלקת השופכה; מעברי - עם פיאליטיס, פיילונפריטיס, דלקת שלפוחית השתן; כליות - עם נזק לכליות חמור. ערך vtc גבוה מצביע לרוב על דלקת נפריטיס חמורה או נפרוזה.

הנורמה של קריאטינין - cre - היא 0.64-1.6 גרם לליטר לגברים ו-0.48-1.44 גרם לליטר לנשים. תכולה מופחתת בשתן ובמקביל רמה גבוהה בדם אופייניות לפתולוגיות בכליות. נדרשות בדיקות לקריאטין למחלות אנדוקריניות, ניוון שרירים והריון.

מינרלים, ריר, חיידקים, פתיתים. מלחים בכמויות קטנות הם נורמליים. אבל אם אלה הם גבישים או מלחים של חומצת שתן אורו, אז כאשר הם מתגלים, ניתן להניח התפתחות של גאוט, גלומרולונפריטיס, כליות גדושה או לוקמיה. אוקסלטים מתגלים לעתים קרובות בפיאלונפריטיס, סוכרת, אפילפסיה, פוספטים - בדלקת שלפוחית השתן, אבנים בשלפוחית השתן.

לא אמור להיות ריר בשתן. זה מופיע בדרך כלל כאשר איברי גניטורינאריה חולים באופן כרוני. אלה כוללים אבנים בשלפוחית השתן, דלקת שלפוחית השתן, דלקת השופכה ואדנומה של הערמונית.

חיידקים - ניטים (ניטריטים) - מתקבעים במשקעים אם מתפתחים זיהומים חריפים באיברי השתן. במקרה זה, עלולים להתגלות גם פתיתים. זה בעצם גם nit - חיידקים מתים, כמו גם תאי אפיתל מתים.

כפי שאנו יכולים לראות, בדיקת שתן כללית, המפענחת את החומרים שהיא מכילה, היא מאוד אינפורמטיבית. כמובן שרק התוצאות שלה, אפילו המדויקות ביותר, אינן מאפשרות עדיין לבסס מחלה ספציפית. אך יחד עם נתונים מסוגים אחרים של מחקר, תוך התחשבות בסימפטומים הקליניים של המטופל, בדיקת שתן כללית היא עדיין כלי אבחוני חשוב כיום.

101analiz.ru

נפרופתיה סוכרתית או איך לשמר כליות עם סוכרת

נפרופתיה סוכרתית היא אחד מסיבוכי הסוכרת הרבים, אותם פירטתי במאמר "סיבוכים של סוכרת אינם תלויים בסוג". עד כמה מסוכנת נפרופתיה סוכרתית? את התשובות לשאלות אלו ואחרות תגלו על ידי קריאת המאמר עד הסוף. יום טוב לכולם!

ישנו גבול מסוים לעלייה ברמות הגלוקוז בדם (סף כליות), עד אליו מתחילים להתגלות סוכר בשתן. סף זה הוא אינדיבידואלי עבור כל אדם, אך בממוצע נתון זה נחשב ל-9 mmol/l. כאשר הוא עולה על רמה זו, הכליות אינן מסוגלות לספוג את הגלוקוז בחזרה, כי יש הרבה ממנו והוא מופיע בשתן המשני של האדם. אגב, אני אגיד שהכליות יוצרות תחילה שתן ראשוני, שכמותו גדולה פי כמה ממה שאדם מפריש ביום. דרך מערכת מורכבת של צינוריות, חלק מהשתן הראשוני הזה, המכיל גלוקוז (בדרך כלל), נספג בחזרה (יחד עם הגלוקוז), ומה שנשאר זה החלק שרואים כל יום בשירותים.

שלבי התפתחות של נפרופתיה סוכרתית (DN)

בארצנו אומץ הסיווג הבא של נפרופתיה סוכרתית:

נפרופתיה סוכרתית, שלב של מיקרואלבומינוריה.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של פרוטאינוריה עם תפקוד סינון כליות שמור.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של אי ספיקת כליות כרונית.

תפקוד יתר של הכליות (היפרפילטרציה, היפרפרפוזיה, היפרטרופיה כלייתית, נורמואלבומינוריה עד 30 מ"ג ליום).
DN מתחיל (מיקרואלבומינוריה 30-300 מ"ג ליום, קצב סינון גלומרולרי תקין או מתון).
DN חמור (פרוטאינוריה, כלומר סוכר נראה בבדיקת שתן כללית שגרתית, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, טרשת של 50-75% מהגלומרולי).
אורמיה או אי ספיקת כליות (ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי פחות מ-10 מ"ל לדקה, גלומרולוסקלרוזיס מוחלטת).

אבחון של נפרופתיה סוכרתית

עלייה בחלבון בשתן יכולה להתרחש גם במצבים אחרים שאינם קשורים לסוכרת, למשל:

עם צריכת חלבון גבוהה
לאחר פעילות גופנית כבדה
על רקע טמפרטורה גבוהה
עקב זיהום בדרכי השתן
במהלך ההריון

למי ומתי מצוין בדיקת UIA?

כל החולים בסוכרת מסוג 1 הם מעל גיל 18, החל מהשנה ה-5 לאחר הופעת המחלה. מתקיים פעם בשנה.
ילדים עם סוכרת מסוג 1, ללא קשר למשך המחלה. מתקיים פעם בשנה.
כל החולים בסוכרת מסוג 2, ללא קשר למשך המחלה. נערך אחת ל-6 חודשים.

מה הלאה

כיצד מתבצעת בדיקת Rehberg?

האם ניתן לזהות "עניין" כליות אפילו מוקדם יותר?

טיפול בנפרופתיה סוכרתית

זה הכל בשבילי. שמור על עצמך ועל הכליות שלך. הירשם לעדכוני הבלוג והישאר מעודכן.

saxarvnorme.ru

משמעות קלינית של מיקרואלבומינוריה בפרקטיקה הרפואית. - MED-M LLC היא המפיצה הבלעדית של HemoCue ברוסיה.

מוסד האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה המרכז הרוסי המדעי לכירורגיה על שם אקדמיה B.V. פטרובסקי RAMS

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A.

מדריך לרופאים

המדריך דן בפתוגנזה ובמשמעות הקלינית של מיקרואלבומינוריה. תשומת לב רבה מוקדשת לאבחון מעבדתי מודרני של פרוטאינוריה/מיקרואלבומינוריה, כמו גם ניטור של מצב זה במהלך המחלה והטיפול בה. המשמעות הקלינית החשובה של מיקרואלבומינוריה הוכחה כאינדיקטור להתקדמות של פתולוגיות כגון סוכרת ויתר לחץ דם עורקי. מוצגות שיטות לתיקון הפרעות כליות המלוות במיקרואלבומינוריה. המדריך מיועד לרופאים מכל המומחיות, סטודנטים, תושבים וסטודנטים לתארים מתקדמים באוניברסיטאות לרפואה, וכן למורים וסטודנטים של בית הספר לסוכרת ובית הספר ליתר לחץ דם.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A., 2010

מבוגר בריא מפריש עד 150 מ"ג חלבון ביום, כאשר רק 10-15 מ"ג הם אלבומין. השאר מיוצג על ידי 30 חלבוני פלזמה שונים וגליקופרוטאין - תוצרים של פעילות תאי כליה. בין החלבונים הכלולים בשתן, מוקופרוטאין Tamm-Horsfall שולט. מקורו אינו קשור לפלזמה, אלא לתאים של הגפה העולה של הלולאה של הנלה. קצב הפרשתו הוא 25 מ"ג ליום. בהיעדר זיהום בדרכי השתן ומחלה חריפה, הפרשת אלבומין מוגברת בשתן משקפת בדרך כלל פתולוגיה של המנגנון הגלומרולרי של הכליות. המונח "מיקרואלבומינוריה" (MAU) מתייחס להפרשה של אלבומין בשתן בכמויות החורגות מהנורמה הפיזיולוגית, אך מתחת לגבולות הזיהוי של השיטות הנפוצות (טבלה 1). טבלה 1. הגדרת UIA

קצב הפרשת אלבומין בשתן 30-300 מ"ג/24 שעות קצב הפרשת אלבומין בשתן 20-200 מ"ג/דקה תכולת אלבומין בשתן מוקדם בבוקר 30-300 מ"ג/ליטר יחס אלבומין/קריאטינין 30-300 מ"ג/ג (ב- ארה"ב)

יחס אלבומין/קריאטינין 2.5-25 מ"ג/ממול* (במדינות אירופה

הערה: בנשים, הגבול התחתון של יחס אלבומין/קריאטינין הוא 3.5 מ"ג/ממול.

בדרך כלל, חלבוני פלזמה במשקל מולקולרי נמוך מסוננים בקלות בגלומרולי. תאי האנדותל של הנימים הגלומרולריים יוצרים מחסום עם נקבוביות בקוטר של כ-100 ננומטר. קרום הבסיס מונע מעבר של מולקולות עם משקל מולקולרי יחסי של יותר מ-100,000 D. כמו כן, פני השטח של קרום הבסיס הגלומרולרי במגע עם שתן מכוסים בתהליכים של תאי אפיתל קרביים - פודוציטים. התהליכים שלהם יוצרים צינורות צרים רבים המצופים בגליקופרוטאינים בעלי מטען שלילי. אלבומין באופן כללי הוא גם טעון שלילי, מה שמקשה על הסינון.

ספיגה חוזרת של חלבון מתרחשת באמצעות פינוציטוזיס. ואקוולים פינוציטוטיים מתנתקים ונעים לכיוון החלק הבסיסי של התא, לתוך האזור הפרי-גרעיני, שבו נמצא מנגנון הגולגי. הם יכולים להתמזג עם ליזוזומים, שם מתרחשת הידרוליזה. חומצות האמינו המתקבלות משתחררות דרך קרום הפלזמה הבסיסית לדם. לתאים הצינוריים יש מנגנונים ספציפיים לספיגה חוזרת נפרדת של חלבונים שונים - אלבומין, המוגלובין [Chizh A.S., 1983.].

במחלות של הגלומרולי, מחסומי סינון אלו עלולים להיהרס. הנגע, מוגבל רק לגליקופרוטאין פוליאניוני, מלווה באובדן סלקטיבי של חלבונים בעלי מטען שלילי (אלבומין) בשתן. נזק נרחב יותר, המשתרע על כל קרום הבסיס, מוביל לאובדן של חלבונים גדולים יחד עם אלבומין.

מנגנונים פתוגנטיים שונים עומדים בבסיס ההפרעה של המסנן הגלומרולרי:

שינויים רעילים או דלקתיים בקרום הבסיס הגלומרולרי (תצהיר של קומפלקסים חיסוניים, פיברין, חדירת סלולר), הגורמים לחוסר ארגון מבני של המסנן;
שינויים בזרימת הדם הגלומרולרית (סוכנים כלי דם - רנין, אנגיוטנסין II, קטכולאמינים), המשפיעים על הלחץ הגלומרולרי הטרנסקפילרי, תהליכי הסעה ודיפוזיה;
חוסר (מחסור) של גליקופרוטאין גלומרולרי ספציפי ופרוטאוגליקנים, מה שמוביל לאובדן מטען שלילי על ידי המסנן.

פרוטאינוריה צינורית קשורה או לחוסר יכולת של הצינוריות לספוג מחדש חלבונים שעברו דרך המסנן הגלומרולרי ללא שינוי, או עקב שחרור חלבון על ידי האפיתל של הצינוריות עצמם. זה נצפה בפיאלונפריטיס חריפה וכרונית, הרעלת מתכות כבדות, נמק צינורי חריף, נפריטיס אינטרסטיציאלי, דחיית השתלת כליה כרונית, נפרופתיה קליפנית וטובולופתיה גנטית.

הסלקטיביות של פרוטאינוריה מתייחסת ליכולת של המסנן הגלומרולרי של הכליות להעביר מולקולות חלבון פלזמה בהתאם למשקל המולקולרי שלהן. הסלקטיביות של פרוטאינוריה יורדת ככל שהחדירות של המסנן הגלומרולרי עולה כתוצאה מהנזק שלו. הופעת חלבונים מולקולריים גדולים (α2- ו-γ-גלובולינים) בשתן מעידה על פרוטאינוריה לא סלקטיבית ופגיעה עמוקה במסנן הגלומרולרי של הכליות. לעומת זאת, הפרשת אלבומינים בשתן במשקל מולקולרי נמוך מעידה על נזק מועט לממברנות הבסיס של הנימים הגלומרולריים ועל סלקטיביות גבוהה של פרוטאינוריה. לפיכך, הסלקטיביות של פרוטאינוריה יכולה לשמש אינדיקטור למידת הפגיעה במסנן הגלומרולרי, ולכן יש לה משמעות אבחנתית ופרוגנוסטית חשובה. הוכח, למשל, כי הסלקטיביות הגבוהה ביותר של פרוטאינוריה נצפית עם "שינויים מינימליים" בגלומרולי, בעוד עם פגיעה עמוקה יותר במבנה הנימים הגלומרולריים (עם גלומרולונפריטיס קרומי ובעיקר פרוליפרטיבי), הסלקטיביות של פרוטאינוריה יורדת. .

בהתאם לחומרה, מובחנים פרוטאינוריה קלה, בינונית וחמורה. ניתן להבחין בפרוטאינוריה קלה (מ-300 מ"ג עד 1 גרם ליום) עם דלקת חריפה בדרכי השתן, אורופתיה חסימתית וריפלוקס vesicoureteral, tubulopathies, urolithiasis, דלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית, גידולי כליות, מחלה פוליציסטית. פרוטאינוריה מתונה (מ-1 עד 3 גרם ליום) נצפית בנמק צינורי חריף, תסמונת hepatorenal, glomerulonephritis ראשונית ומשנית (ללא תסמונת נפרוטית), ובשלב הפרוטאינורי של עמילואידוזיס. פרוטאינוריה חמורה או חמורה מוגדרת כאיבוד חלבון בשתן העולה על 3.0 גרם ליום או 0.1 גרם או יותר לק"ג משקל גוף ב-24 שעות. פרוטאינוריה כזו קשורה כמעט תמיד לתפקוד לקוי של מחסום הסינון הגלומרולרי במונחים של גודל חלבון או מטען ונצפית בתסמונת נפרוטית.

אצל אנשים בריאים למעשה, בהשפעת גורמים שונים, עשויה להופיע פרוטאינוריה חולפת (פיזיולוגית, תפקודית). פרוטאינוריה פיזיולוגית היא בדרך כלל חסרת משמעות - לא יותר מ-1.0 גרם ליום.

הפרשת חלבון חולפת בשתן אצל אנשים בריאים עלולה להופיע לאחר פעילות גופנית כבדה (טיולים ארוכים, ריצת מרתון, ספורט קבוצתי). זוהי מה שנקרא פרוטאינוריה פועלת (צועדת) או חלבון מתח. תחילתה של פרוטאינוריה כזו מוסברת על ידי המוליזה עם המוגלובינוריה והפרשת מתח של קטכולאמינים עם הפרעה חולפת של זרימת הדם הגלומרולרית. במקרה זה, פרוטאינוריה מתגלה בחלק הראשון של השתן לאחר פעילות גופנית.

חשיבותו של גורם הקירור ביצירת פרוטאינוריה חולפת צוינה באנשים בריאים בהשפעת אמבטיות קרות. עם תגובה בולטת של העור להתחממות, אלבומינוריה סולארוס מתפתחת. פרוטאינוריה תוארה כאשר העור מגורה על ידי חומרים מסוימים, למשל, יוד. הוכחה האפשרות להופעת פרוטאינוריה עם עלייה ברמת האדרנלין והנוראפינפרין בדם, מה שמסביר את שחרור החלבון בשתן בזמן pheochromocytoma ומשברים יתר לחץ דם. ישנה פרוטאינוריה מזון, המופיעה לעיתים לאחר אכילת ארוחת חלבון גדולה. האפשרות של הופעת פרוטאינוריה צנטרוגנית הוכחה באפילפסיה וזעזוע מוח. פרוטאינוריה רגשית מתרחשת במהלך בחינות [Chizh A.S., 1974].

פרוטאינוריה ממקור תפקודי כוללת גם שחרור חלבון בשתן, המתואר על ידי כמה מחברים, במהלך מישוש נמרץ וממושך של אזור הבטן והכליות (פרוטאינוריה מוחשית).

בילודים, פרוטאינוריה פיזיולוגית נצפית גם בשבועות הראשונים לחייהם.

פרוטאינוריה קדחתנית נצפית במצבי חום חריפים, לעתים קרובות יותר בילדים ובקשישים. פרוטאינוריה נמשכת בתקופה של עלייה בטמפרטורת הגוף ונעלמת כאשר היא יורדת ומתנרמלת. אם פרוטאינוריה נמשכת ימים ושבועות רבים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, יש לשלול מחלת כליות אורגנית אפשרית. במחלות לב, פרוטאינוריה גדושה או לבבית מתגלה לעתים קרובות. ככל שאי ספיקת הלב נפתרת, היא בדרך כלל חולפת.

פרוטאינוריה אורתוסטטית (יציבה, לורדוטית) נצפית אצל 12-40% מהילדים והמתבגרים, המאופיינת בזיהוי חלבון בשתן במהלך עמידה או הליכה ממושכת עם היעלמות מהירה (גרסה חולפת של פרוטאינוריה אורתוסטטית) או ירידה בה ( גרסה מתמשכת) במצב אופקי. יצירתו קשורה להפרעות בהמודינמיקה הכלייתית, המתפתחת עקב לורדוזיס, דחיסה של הווריד הנבוב התחתון בעמידה, או שחרור רנין (אנגיוטנסין II) בתגובה לשינויים בנפח הפלזמה במחזור במהלך האורתוסטזיס.

ירושבסקי א.יה. (1971) זיהה שלושה סוגים עיקריים של פרוטאינוריה פתולוגית. פרוטאינוריה כלייתית כוללת:

פרוטאינוריה הקשורה לשחרור חלבוני סרום נורמליים דרך מסנן גלומרולרי פגום; - פרוטאינוריה צינורית, הנגרמת על ידי שחרור חלבון על ידי האפיתל הצינורי; - פרוטאינוריה הקשורה בחוסר ספיגה חוזרת של חלבון עקב נזק לצינורית.

פרוטאינוריה יכולה להיות חוץ-כליתית בטבעה, מתרחשת בהיעדר תהליך פתולוגי בכליות עצמן ומחולקת לקדם-כליתי ולאחר-כליתי.

פרוטאינוריה טרום-כליתית מתפתחת בנוכחות ריכוז פלזמה גבוה במיוחד של חלבון בעל משקל מולקולרי נמוך, המסונן על ידי גלומרולי נורמלי בכמויות העולות על היכולת הפיזיולוגית של האבובות לספיגה חוזרת. סוג דומה של פרוטאינוריה נצפה במיאלומה (חלבון Bence Jones במשקל מולקולרי נמוך ופראפרוטאינים אחרים מופיעים בדם), עם המוליזה חמורה (עקב המוגלובין), רבדומיוליזה, מיופתיה (עקב מיוגלובין), לוקמיה מונוציטית (עקב ליזוזים) .

פרוטאינוריה שלאחר הכליה נגרמת על ידי שחרור של ריר ויציאת חלבון בשתן עקב דלקת בדרכי השתן או דימום. מחלות שעלולות להיות מלוות בפרוטאינוריה חוץ-כליתית הן אורוליתיאזיס, שחפת בכליות, גידולים בכליות או בדרכי השתן, דלקת שלפוחית השתן, פיאליטיס, דלקת הערמונית, דלקת השופכה, דלקת בפות. פרוטאינוריה שלאחר הכליה היא לעתים קרובות מינורית מאוד ולמעשה פחות חשובה.

הפרשת אלבומין בשתן משתנה בטווח רחב לאורך היום. בלילה הוא נמוך ב-30-50% מאשר ביום, מה שנובע מכך שבלילה במצב אופקי רמות לחץ הדם המערכתי, זרימת הפלזמה הכלייתית וקצב הסינון הגלומרולרי נמוכות יותר. רמת הפרשת האלבומין עולה משמעותית במצב זקוף ולאחר פעילות גופנית, עם צריכת חלבון מוגברת בתזונה. הפרשה גבוהה של אלבומין בשתן שכיחה יותר בקרב קשישים ואנשים מהגזע הכושי. למעשנים יש הפרשת אלבומין בשתן גבוהה יותר מאשר ללא מעשנים.

השכיחות של MAU באוכלוסייה הכללית נעה בין 5 ל-15%. שיעור הזיהוי של MAU אינו תלוי כמעט בקריטריונים המשמשים ובמין של האנשים שנבדקו (טבלה 2). יחד עם זאת, קיים קשר הדוק בין שיעור הגילוי של UIA ועישון, מדד מסת הגוף, לחץ הדם (BP) ורמות הכולסטרולמיה. MAU מתגלה לעתים קרובות במיוחד בסוכרת ויתר לחץ דם עורקי. לפי חוקרים שונים, MAU מופיע ב-10-40% מהחולים עם סוכרת מסוג I ו-15-40% מהחולים עם סוכרת מסוג II.

טבלה 2. שיעור זיהוי UIA

ברוב המעבדות, כאשר בודקים שתן "עבור חלבון", הם משתמשים תחילה בתגובות איכותיות שאינן מזהות חלבון בשתן של אדם בריא. אם חלבון בשתן מזוהה על ידי תגובות איכותיות, קביעתו הכמותית (כמותית למחצה) מתבצעת. במקרה זה, התכונות של השיטות בהן נעשה שימוש, המכסות ספקטרום שונה של אורפרוטאינים, חשובות. לפיכך, בקביעת חלבון באמצעות חומצה סולפוסליצילית 3%, כמות החלבון של עד 0.03 גרם/ליטר נחשבת תקינה, אך בשיטת פירוגלול גבול ערכי החלבון הנורמליים עולה ל-0.1 גרם/ליטר. בהקשר זה, טופס הניתוח מציין את ערך החלבון התקין לשיטה בה משתמשת המעבדה.

כדי לכמת את רמת הפרשת אלבומין בשתן, משתמשים כיום בשיטות רדיואימוניות, אימונואנזים ושיטות אימונוטורבידימטריות. בדרך כלל, תכולת האלבומין נקבעת בשתן שנאסף במשך 24 שעות, אם כי נוח יותר להשתמש למטרה זו או במנת השתן הראשונה של הבוקר, או שתן שנאסף בבוקר למשך 4 שעות, או שתן שנאסף בלילה (8- 12 שעות). אם תכולת האלבומין נקבעת במנת הבוקר הראשונה או במנת שתן שנאספה בלילה, אזי רמת הפרשת האלבומין בשתן מתבטאת במ"ג ל-1 ליטר שתן [Chizh A.S. et al., 1992]. לעתים קרובות קשה למדוד במדויק את הזמן שבמהלכו נאסף שתן; במקרים כאלה, מומלץ לקבוע את היחס בין אלבומין לקריאטינין בשתן, במיוחד במנת הבוקר הראשונה. בדרך כלל, יחס אלבומין/קריאטינין נמוך מ-30 מ"ג/ג או פחות מ-2.5-3.5 מ"ג/מול.

שיטת החיסון הרדיאלי היא השיטה הפשוטה, הנגישה והזולה יחסית. שיטה זו אינה בשימוש נרחב, מכיוון שהיא דורשת תקופת דגירה ארוכה וכוח אדם מיומן ביותר.

שיטת הרדיואימונית היא רגישה ביותר. בשל העובדה שלריאגנטים יש חיי מדף מוגבלים בשל זמן מחצית החיים הקצר יחסית של איזוטופ היוד, השיטה נמצאת כיום בשימוש די נדיר.

בעת ביצוע בדיקת אנזים חיסונית, משתמשים בגרסאות שונות של שיטה זו, הנבדלות בחומר השלב המוצק, שיטות הצמדת נוגדנים אליו, רצף הוספת הריאגנטים, אפשרויות שטיפת השלב המוצק, מקור האנזים בגוף. מצומד, סוג המצע ושיטת הביטוי של תוצאות הניתוח. במקום נוגדנים נגד אלבומין, פותחה שיטה תוך שימוש בקולטן לאלבומין המתקבל בהנדסה גנטית [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997].

אימונוטורבידימטריה פשוטה יותר משיטת הרדיואימונית. הקביעה יכולה להתבצע הן בגירסאות קינטיות והן בגרסאות שיווי משקל.

נכון לעכשיו, HemoCue (שבדיה) פיתחה והציגה לשוק הרוסי את מנתח האלבומין HemoCue Albumin 201. זהו פוטומטר נייד שנועד לקבוע MAU עם יכולת לפעול הן מחבילת סוללות והן מהחשמל. טווח המדידה הוא 5-150 מ"ג/ליטר. הזמן להשגת התוצאה הוא כ-90 שניות.

המנתח יכול לשמש לקביעה כמותית של MAU למטרות סקר, אבחון, ניטור ובקרת טיפול. מערכת HemoCue Albumin 201 מבוססת על תגובה אימונוטורבידימטרית באמצעות נוגדנים לאלבומין אנושי. קומפלקס האנטיגן-נוגדנים משנה את העברת האור של הקובטה, הנמדדת פוטומטרית באורך גל של 610 ננומטר. ריכוז האלבומין פרופורציונלי לעכירות והתוצאה מוצגת בתצוגה במ"ג/ליטר. המערכת מורכבת מנתח קטן וייעודי ומיקרוקוובטות ארוזות בנפרד המכילות ריאגנט ליאופיל. כל מה שצריך כדי לקבל תוצאה כמותית: מלאו את המיקרו-קוובטה, הניחו אותה בנתח וקראו את התוצאה.

בדיקות שנערכו על בסיס מעבדת האבחון הקלינית הרוסית-שוויצרית "Unimed Laboratories" (מוסקבה), שהוסמכה כמעבדת מומחים על ידי משרד הבריאות הרוסי (חוק. 42-5-005-02 מיום 11.3.2002) הראו גבוהות אמינות התוצאות, נוחות השימוש, המאפשרת לנו להמליץ על מנתחי HemoCue ניידים לשימוש במוסדות רפואיים ברמות שונות (מעבדות בבתי חולים, מרפאות, אמבולנסים, משרד מצבי חירום וישירות במחלקות בפרופילים שונים). השוואה בין התוצאות של קביעת MAU באמצעות HemoCue Albumin 201 ומנתח Hitachi 917 הראתה את המתאם הגבוה שלהם (r2=0.971, r=0.983)/

הנתח שונה בפעולה. כדי לקבוע MAU, עליך: למלא מיקרוקוובטה בשתן, לטבול את קצהו בדגימה.
הכנס את המיקרו-קוובטה המלאה למחזיק הנתח.
לאחר 90 שניות, קרא את התוצאה.

שיטות טורבידימטריות כימיות מבוססות על משקעים חלבוניים עם סוכנים שונים, למשל חומצה sulfosalicylic, trichloroacetic acid, benzethonium chloride. כל השיטות העכורות מבוססות על מדידת השינוי בהעברת האור של תערובת התגובה עקב פיזור האור במהלך היווצרות העכירות. ככל שריכוז החלבון בשתן גבוה יותר, כך גדל מספר הקונגלומרטים שנוצרים. שיטות אלו קשות לסטנדרטיזציה ולעתים קרובות מובילות לתוצאות שגויות, אך למרות זאת, כיום הן נמצאות בשימוש נרחב במעבדות בשל העלות הנמוכה והזמינות של ריאגנטים. הגורמים העיקריים המובילים לתוצאות שגויות:

יחס סטנדרטי גדול של שתן למגיב, שהוא, למשל, 1:3 עבור חומצה sulfosalicylic, מה שמוביל להשפעה של מרכיבים שונים של שתן על תוצאת הבדיקה;
הפרעה של תרופות רבות, המלווה בתוצאות "חיוביות שגויות" או "שליליות כוזבות".
הספיגה הנמדדת של דגימת בדיקה משקפת רק את המצב הזמני הספציפי של דגימת הבדיקה ולא את ריכוז החלבון האמיתי;
הבדל בהרכב החלבון של השתן והכייל-אלבומין;
העכירות הנוצרת מאלבומין גבוהה פי 4 מהעכירות הנוצרת מגלובולינים;
נוכחות של שרשראות קלות של אימונוגלובולינים בשתן: חלק מהדגימות נשארות מסיסות לחלוטין לאחר משקעים של כל שאר צורות החלבונים.

קבוצת השיטות הקולורימטריות לקביעת החלבון כוללת את Lowry, Biuret ושיטות המבוססות על קשירת חלבון לצבעים אורגניים. לשיטת Lowry רגישות גבוהה: ~ 10 מ"ג/ליטר וטווח מדידה ליניארי רחב - עד 1 גרם/ליטר. אך תוצאות הניתוח תלויות באופן משמעותי בהרכב חומצות האמינו - עוצמת הצביעה של חלבונים שונים יכולה להשתנות פי 300 או יותר, כך שהשיטה לא מצאה יישום נרחב בפועל [Chizh A.S. et al., 1992]. שיטת הביורט אינה תלויה למעשה בהרכב חומצות האמינו של חלבונים. השיטה אינה רגישה במיוחד לתרכובות שונות הקיימות בדגימה. התלות הליניארית רחבה בערך פי 10 מזו של שיטת Lowry, והרגישות נמוכה יותר פי 10. בשל רגישותה הנמוכה, השיטה אינה מתאימה לקביעת ריכוזי חלבון נמוכים. ניתן להגביר את רגישות השיטה על ידי שינויים שונים, שאחד מהם הוא שיקוע החלבון וריכוזו. שיטת הביורט עם משקעים וריכוז חלבון נחשבת לשיטת ייחוס לקביעת חלבון בשתן, אך בשל המורכבות הגבוהה של הניתוח היא כמעט ואינה משמשת למחקר שגרתי במעבדות קליניות [Ryabov S.I. et al., 1979].

קבוצה נוספת של בדיקות לקביעת חלבון בשתן הן שיטות המבוססות על קשירת חלבון לצבעים אורגניים. הם מושכים תשומת לב בשל הפשטות ומהירות הביצוע שלהם, והרגישות הגבוהה שלהם. העיקרון שלהם מבוסס על אינטראקציה של חלבון עם צבע אורגני, וכתוצאה מכך נוצר קומפלקס צבעוני, שעוצמת הצבע שלו פרופורציונלית לריכוז החלבון בדגימה. החסרונות כוללים הבדלים ביכולת של חלבונים שונים לקשור צבעים. חיסרון משמעותי נוסף הוא הפרה של הקשר הפרופורציונלי בין ריכוז חלבונים מסוימים לבין הצפיפות האופטית של קומפלקס צבע החלבון [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. איטל. י., 1997]. בין הבדיקות הללו ישנן שיטות המבוססות על קשירת חלבון ל-Coomassie Brilliant Blue (CBG), Bromophenol Blue (BPB) ו- Pyrogallol Red (PHR).

שיטות המבוססות על קשירת חלבון ל-CBG. סוג זה של שיטה פותח בשנת 1976 על ידי Bradford M.M. קומפלקס הצבע החלבון נוצר מהר מאוד - תוך 2-5 דקות עם שינוי צבע מאדום לכחול ונשאר יציב למשך שעה. הקומפלקס בעל ספיגה גבוהה המספקת לו רגישות גבוהה - 5-15 מ"ג/ליטר. עם זאת, התגובה אינה מספקת קשר פרופורציונלי קפדני בין ריכוז חלבון לספיגת תמיסה: האזור הליניארי של הקביעה הוא ~ 500 מ"ג/ליטר. ל-CBG יכולות שונות לקשור חלבונים שונים. טווח המדידה הליניארי הצר והספיחה המשמעותית של הצבע על דפנות הקובטות מגבילים את השימוש בשיטה בפרקטיקה במעבדה לניתוחים שגרתיים ולהתאמה לנתחים אוטומטיים; עם זאת, מספר חברות מייצרות ערכות ריאגנטים מסחריות ל-CBG לקביעת חלבון בשתן ובנוזל השדרה.

שיטות המבוססות על קשירת חלבון ל-BPS. כמעט במקביל לשימוש ב-CBG לקביעת חלבון בנוזלים ביולוגיים, הוצע להשתמש ב-BPS. תגובת הקישור של BPS עם חלבונים מתרחשת ב-pH ~ 3 למשך דקה אחת, יציבות צבע ~ 8 שעות. שיטה זו פחות רגישה מ-CBG, אך יש פחות חומרים המפריעים לשימוש בה. רגישות הבדיקה היא 30-70 מ"ג/ליטר, טווח הזיהוי הליניארי הוא עד 1 גרם/ליטר, מקדם השונות של תוצאות המדידה אינו עולה על 5%. השיטה מדויקת, רגישה, פשוטה ונגישה לתרגול מעבדה. עם זאת, כיום השימוש בשיטת BFS מוגבל ביותר: אף אחת מהחברות המוכרות לא מייצרת ערכות ריאגנטים באמצעות BFS ואינה מאשרת את החלבון בתמיסות שתן בקרה בשיטת BFS.

שיטות המבוססות על קשירת חלבון ל-PGA. צבע זה לקביעת חלבון בשתן הוצע בשנת 1983 על ידי Fujita Y. et al. נכון לעכשיו, שיטה זו תפסה את אחד המקומות הראשונים מבין הבדיקות לקביעת חלבון בשתן, ומחליפה בהדרגה את כל האחרות. ערכות ריאגנטים מסחריות המשתמשות ב-PGC מיוצרות על ידי חברות רבות. השיטה המקורית מבוססת על קשירת חלבון לצבע בסביבה חומצית (pH = 2.5). הקומפלקס עמיד בפני תרכובות רבות, כולל תרופות, מלחים, בסיסים וחומצות. השיטה הפכה בשימוש נרחב במעבדה לאחר שינוי שלה על ידי Watanabe N. et al. (1986). זה איפשר להרחיב את טווח המדידה הליניארית ל-2 g/l, מה שלא אפשרי בשיטות המשתמשות בצבעים אחרים. יכולת השחזור של תוצאות בטווח של ריכוזי חלבון בין 0.09 ל-4.11 גרם/ליטר היא 1-3%; דיוק קביעת אלבומין - 97-102%, גלובולין - 69-72%; רגישות השיטה - 30-40 מ"ג לליטר; היציבות של המגיב באחסון במקום חשוך היא 6 חודשים. צבע ה-PGA אינו נספג על דפנות הקובטות עד לריכוז חלבון של 5 גרם/ליטר, לכן השיטה מותאמת לסוגים שונים של מנתחים.

רצועות אבחון מספקות הערכה מהירה וכמותית למחצה של תכולת החלבון בשתן. השימוש במכשיר המבוסס על העיקרון של פוטומטריית רפלקנטיות מאפשר שימוש ברצועות להערכה חצי כמותית וכמותית של תוצאות [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.]. על רצועות, צבע BFS במאגר ציטראט משמש לרוב כאינדיקטור. עם זאת, כאשר בודקים שתן עם ערך pH גבוה, ייתכן שקיבולת החיץ לא תהיה מספקת כדי לשמור על ה-pH באזור התגובה, וכתוצאה מכך תוצאה חיובית שגויה. עלייה או ירידה בכבידה היחסית של השתן עלולה לגרום גם לשינויים ברגישות הרצועות. תכולת מלח גבוהה בשתן מפחיתה את התוצאות. תוצאות שליליות על הרצועות אינן שוללות נוכחות של גלובולין, המוגלובין, חלבון בנס ג'ונס או מוקופרוטאינים בשתן. בהקשר זה, הרצועות מתאימות יותר לזיהוי פרוטאינוריה גלומרולרית סלקטיבית. כאשר מעריכים פרוטאינוריה גלומרולרית לא סלקטיבית (כמו גם צינורית), תוצאות המחקר נמוכות מרמתו בפועל. הרצועות מתאימות עוד פחות לזיהוי חלבוני בנס ג'ונס. השימוש ברצועות אבחון צריך להיות מוגבל להליכי סקר; הם נוחים להערכה מהירה של פרוטאינוריה ישירות ליד מיטת המטופל. תוצאות חיוביות כוזבות על רצועות יכולות להיגרם גם כתוצאה מזיהום של כלי איסוף שתן בשאריות של חומרי ניקוי, כלורהקסידין, אמידואמינים, במהלך טיפול בפנאזופירידין, מתן פוליווינילפירולידון [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.].

סוכרת

תיאור קלאסי של שינויים ספציפיים בכליות בסוכרת ניתן בעבודתם של P. Kimmelstiel ו-C. Wilson (1936), שהובילו להופעת המונח "גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי". עם זאת, המונח אינו מאפיין את כל מגוון הנזקים הכליות, ולכן החלו להשתמש במונח "נפרופתיה סוכרתית". בשנת 1944, Laipply T. et al. תיאר לראשונה את ההתעבות של ממברנות הבסיס של הלולאות הגלומרולריות, מה שמצביע על כך ששינויים דומים נמצאים כמעט בכל איבר שיש לו קרום בסיס בכלי הדם. עבודות אלו זיהו את המרכיב העיקרי של נפרופתיה סוכרתית - פגיעה במיטה המיקרו-וסקולרית (מיקרואנגיופתיה).

תוצאות מחקרים ניסויים וקליניים מצביעים על כך שמיקרואנגיופתיה היא אוניברסלית באופיה כביטוי של נזק לתאים של רקמת חיבור רופפת, בהתחשב בעובדה זו כתסמונת של מחסור בחומצות שומן רב בלתי רוויות החודרות לתאים.

מושג זה מאפשר לנו לציין מנגנונים פתוגנטיים נפוצים בטרשת עורקים, יתר לחץ דם, סוכרת ותסמונת מטבולית X. (Titov V.N., 2002). מרכיב מרכזי בפתוגנזה של מצבים אלה הוא החסימה התפקודית של אנדוציטוזיס קולטן apo-B-100 של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL). תא הסובל ממחסור בחומצות שומן פוליאניות מתחיל לסנתז חומצות שומן בלתי רוויות, המתאפיינות ברוויה רבה יותר של קשרי פחמן, מה שמוביל לשינוי במבנה ובתכונות הפיזיקליות של הממברנות הביולוגיות, כמו גם פרוסטגלנדינים מסונתזים, טרומבוקסנים, פרוסטציקלינים ולויקוטריאנים. עם חוסר בהובלה של חומצות שומן ω-3-פוליאן, התא מתחיל לסנתז בעיקר מבני טריאן מחומצות שומן ω-9. ירידה בחוסר הרוויה של שרשראות האציל מובילה לאריזה צפופה של פוספוליפידים טבעתיים, המקובצים בממברנה סביב חלבונים אינטגרליים: קולטנים, תעלות יונים, אנזימים, מערכות איתות. זה מוביל לירידה בנזילות של המיקרו-סביבה, הפרעה בתפקוד של חלבונים אינטגרליים ומטען הממברנה. ירידה במספר הקשרים הכפולים בשאריות האציל של פוספוליפידים מפחיתה את המטען השלילי על פני תאי האפיתל, ואלבומין פלזמה מתחיל להיות מסונן בחופשיות לתוך שתן ראשוני בכמויות מוגברות. עם היפרגליקמיה ממושכת בחולי סוכרת, גלוקוז נקשר לחלבונים רבים (תהליך גליקוזילציה), ופוגע באופן בלתי הפיך בחלבונים של רקמת הכליה. לפיכך, בסוכרת, נזק לנפרון מתרחש עקב נזק אורגני לממברנות המתרחש בשרשרת התהליכים הבאים:

סינון יתר מוביל לשקיעת חלבונים במזנגיום ולגירוי הסינתזה של החומר הבסיסי של רקמת החיבור על ידי פיברובלסטים;
גליקוזילציה של חלבוני קרום הבסיס מפחיתה את המטען השלילי ומגבירה את החדירות שלו.
גירוי שגשוג פיברובלסטים ופעילותם הסינתטית: מגביר את חמצון השומנים, הפוגע באנדותל עם ירידה בסינתזת NO וסינתזת אנדותלין מוגברת, המובילה ל-vasospasm;
סינתזת סורביטול מוגברת וירידה בסינתזת חומצה סיאלית מחמירים את הנזק לרקמות;
גירוי של מערכת רנין-אנגיוטנסין, במיוחד בנוכחות פולימורפיזם של אנזים ממיר אנגיוטנסין (גנוטיפ DD), מוביל להתפתחות יתר לחץ דם;
היפראינסולינמיה מובילה לשגשוג והיפרטרופיה של תאי שריר חלק וסקולריים ותאי mesangial עם סינתזה מוגברת של החומר העיקרי של רקמת החיבור;
פעילות תפקודית מוגברת של טסיות דם מובילה לשחרור גורמי גדילה שמקורם בטסיות וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, מה שמוביל למיקרוטרומבוזה;
שינויים בפעילות התפקודית של האנדותל, כלי דם והתפתחות יתר לחץ דם עורקי מביאים לשינויים בלתי הפיכים בכלי הדם ובטרשת רקמות.

MAU עשוי להיות הביטוי היחיד לפגיעה בגלומרולוס הכלייתי והוא סימן מוקדם להתפתחות נפרופתיה בחולים עם סוכרת ויתר לחץ דם עורקי. לפיכך, MAU חושף תפקוד לקוי של ממברנות הפלזמה של תאים מובחנים מאוד עקב שינויים במבנה של פוספוליפידים טבעתיים ומטען הממברנה.

המשמעות הקלינית של MAU היא שבמטופלים עם סוכרת זהו הסימן המוקדם והאמין ביותר להתפתחות נפרופתיה סוכרתית. זיהוי MAU בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין בהסתברות של 80% מצביע על כך שב-5-7 השנים הבאות החולה "יגיע" לשלב הקליני של נפרופתיה סוכרתית ותהליך הטרשת הגלומרולרית מתחיל להיות בלתי הפיך [שולוטקו B.I., 2002].

תדירות הגילוי של UIA עולה עם משך המחלה הן בסוכרת מסוג I והן בסוכרת מסוג II. לדוגמה, במחקר גדול, UK Prospective Diabetes Study (1998), MAU זוהה ב-12% מהחולים עם סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה ובכמעט 30% מהחולים עם משך מחלה של יותר מ-12 שנים. לפי חישובים של Parving N. וחב'. (1996), השכיחות של מקרים חדשים של UIA בחולים עם סוכרת נעה בין 1 ל-3% בשנה. בחולים עם סוכרת מסוג 1 מעל גיל 12, MAU מתגלה לעיתים שנה לאחר הופעת המחלה. במקרה זה, MAU, ככלל, הוא לסירוגין באופיו וקשור לשליטה גליקמית לא מספקת. MAU מתמשך מתרחש לרוב 10-15 שנים לאחר התפתחות סוכרת מסוג 1. על פי תצפיות ארוכות טווח, ב-80% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 בהם הפרשת אלבומין בשתן היא 20 מק"ג/דקה (או 29 מ"ג/יום) במהלך לאחר מכן נפרופתיה סוכרתית עם תפקוד כליות לקוי מתפתחת בין גיל 10 ל-14 שנים.

נזק לכליות בסוכרת לעולם אינו מתפתח באופן פתאומי (טבלה 3). לרוב מדובר בתהליך די איטי והדרגתי שעובר מספר שלבים [Shestakova M.V. et al., 2003].

טבלה 3. שלבים של הפרעה בתפקוד הכלייתי בסוכרת

ההתרחשות וההתקדמות של MAU בסוכרת יכולה להיות מושפעת מגורמים שונים. עם לחץ דם מוגבר, הפרשת אלבומין בשתן יכולה לעלות ב-60% בשנה. ברגע שהפרשת אלבומין בשתן מגיעה ל-70-100 מק"ג/דקה, קצב הסינון הגלומרולרי של GFR מתחיל לרדת (טבלה 4). טבלה 4.

סיווג שלבי התפתחות של נפרופתיה סוכרתית

שלב של נפרופתיה	מאפיינים קליניים ומעבדתיים	מסגרת זמן פיתוח
1. תפקוד יתר של הכליות	עלייה ב-GFR > 140 מ"ל/דקה; - זרימת דם כלייתית מוגברת; - היפרטרופיה של הכליות; נורמואלבומינוריה (
2. שלב השינויים המבניים הראשוניים ברקמת הכליה	עיבוי של ממברנות הבסיס והנימים של הגלומרולי; - הרחבה של המזנגיום; - נשאר GFR גבוה; נורמואלבומינוריה.	בעוד 2-5 שנים
3. נפרופתיה מתחילה	MAU מ-30 עד 300 מ"ג ליום; - GFR גבוה או תקין; עלייה לא יציבה בלחץ הדם;	בעוד 5-15 שנים
4. נפרופתיה קשה	פרוטאינוריה יותר מ-500 מ"ג ליום; - GFR תקין או מופחת בינוני; יתר לחץ דם עורקי.	בעוד 10-25 שנים
	ירידה ב-GFR היא סימפטום של שיכרון.	לאחר 20 שנים או יותר או לאחר 5-7 שנים מהופעת פרוטאינוריה

בסוכרת מסוג 2 נמצא המתאם הגבוה ביותר בין רמת ה-MAU ומשך המחלה (r=0.82). השיעורים הגבוהים ביותר של MAU נצפו בחולים עם סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם עורקי. יחד עם זאת, רמת ה-MAU נמצאת בקורלציה שווה לערך של לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כאחד, כולל המדדים היומיים שלהם [Mazur E.S., 1999]. המתאם עם שונות BP בסוכרת מסוג 2 היה נמוך משמעותית מאשר ביתר לחץ דם ללא סוכרת.

במספר מחקרים, הפרשת אלבומין מוגברת בשתן שולבה עם סיבוכים מיקרו-וסקולריים אחרים של סוכרת ובמיוחד, רטינופתיה שגשוג. זה מצביע על כך שבחלק מהחולים עם סוכרת מסוג 1, MAU הוא ביטוי מוקדם של נגעים כלליים של המיקרו-וסקולטורה. רמת MAU מתאמת באופן מובהק לסימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי (עובי הדופן האחורית והמחיצה הבין חדרית), אינדקס מסת שריר הלב, וכן עם הביטוי של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי [Minakov E.V., 2008.]. זהו ביטוי לשלב הפרה-קליני של קרדיומיופתיה סוכרתית. יש לציין, עם שיפור בשליטה גליקמית, לא רק שהפרשת אלבומין בשתן פוחתת, אלא גם התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי משתפר.

MAU מתמשך משולב לעתים קרובות עם הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם. בחולים עם סוכרת וערכי MAU גבוהים, רמות הפלזמה של כולסטרול כולל, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, טריגליצרידים ואפופרוטאין B מוגברות, ורמות כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, להיפך, נמוכות יותר מאשר בחולים עם אלבומין תקין בשתן. הַפרָשָׁה. בנוסף, נמצאו מתאמים הדוקים בין רמת MAU לבין כמה פרמטרים ביוכימיים, המהווים ביטוי לפוטנציאל האטרוגני המוגבר של סרום הדם (כולסטרול כולל, טריגליצרידים, פיברינוגן, קומפלקסים מסיסים של פיברין-מונומר) וכן עם אינדקס מסת הגוף, מה שמאפשר לנו לשקול את MAU כמרכיב של התסמונת המטבולית [Kobalava Zh.D., 2002].

יתר לחץ דם עורקי

במדינות מפותחות, בעיקר בשל השימוש הנרחב בתרופות יעילות להורדת לחץ דם, ניתן היה להפחית את השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים של יתר לחץ דם. יחד עם זאת, בשנים האחרונות חלה עלייה מתמדת בהתפתחות של אי ספיקת כליות סופנית בחולים עם יתר לחץ דם ויתר לחץ דם הוא הגורם העיקרי או אחד הגורמים העיקריים ב-10-30% מהמטופלים בדיאליזה תוכנית [Preobrazhensky] D.V., Sidorenko B. A., 1998].

ידוע כי לכליות תפקיד חשוב בוויסות מחזור הדם המערכתי. הכליה ללא שינוי מגיבה לתנודות יומיות בלחץ הדם בצורה מספקת ומייצבת. הגנה מפני זלוף יתר מתבצעת על ידי הגברת הטון של העורקים האפרנטיים של הגלומרולי. ככל שמשך ותדירות האפיזודות של לחץ דם גבוה עולים, גוברים שינויים מבניים בדופן כלי הכליה, מה שמוביל לעלייה בהתנגדות לזרימת דם עודפת [Gogin E.E., 1997.]. מבחינה מורפולוגית, בעורקים ובעורקים הבין-לובוליים, נקבעת תחילה היפרטרופיה מתונה של המעטפת האמצעית (מדיה).

ככל שיתר לחץ דם לא מטופל נמשך, היפרטרופיה מדיאלית הופכת בולטת יותר ומובילה לנוקשות עורקית. זה תורם לעלייה בלחץ האינטרגלומרולרי, שאינו נשלט עוד מספיק על ידי התגובה של עורקים אפרנטיים. ללחץ תוך-גלובולרי מוגבר השפעה מזיקה על פני השטח של תאי האנדותל עקב מתח מכני מוגבר וחדירות מוגברת של ממברנות הבסיס של נימים גלומרולריים עבור שומנים ורכיבי חלבון שונים של פלזמה. כתוצאה מכך, תנאי אולטרה-פילטרציה מופרים, הגרדיאנט הטרנסקפילרי גדל ומתרחש MAU

קבוצת חוקרים מפרויקט HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) הראתה באופן משכנע ש-MAU קשורה בהחלט לסיכון לפתח ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים, מוות והתפתחות של אי ספיקת לב. הסיכון לשבץ מוחי בחולה עם לחץ דם גבוה בהיעדר MAU הוא 4.9%, בעוד שתוספת של MAU מעלה נתון זה ל-7.3%, התפתחות היפרטרופיה של החדר השמאלי - מ-13.8 ל-24%, ומחלת לב כלילית - מ-22.4 עד 31% [Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V., 2001].

הפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין התוך-כליתית ממלאת תפקיד חשוב בהתקדמות של נזק לכליות לשלב של אי ספיקת כליות סופנית. בכליות, הפעלה כרונית של מערכת הרנין-אנגיוטנסין המקומית מובילה להיווצרות מוגברת של אנגיוטנסין II, המלווה בהיפרטרופיה וריבוי של תאים mesangial, interstitial ואחרים של parenchyma הכליות, הגירה מוגברת של מקרופאגים/מונוציטים וסינתזה מוגברת של קולגן, פיברונקטין ורכיבים אחרים של המטריצה החוץ-תאית [Shestakova M. IN 1999.]. כל זה מוביל לטרשת של רקמת הכליה. עם התקדמות השינויים הטרשתיים, מתפתחת חסימה גלומרולרית וניוון של צינוריות הכליה, וההיפרפילטרציה שנצפה קודם לכן מוחלפת בהיפופילטרציה [Mareev V. Yu., 2000.]. הדבר מלווה בעלייה ברמת הקריאטינין והאוריאה בסרום הדם ובהופעת תסמינים קליניים של אי ספיקת כליות.

מחקרים אחרונים מצביעים על כך שקיימת נטייה תורשתית להפרשת אלבומין מוגברת בשתן. Fauvel J.P et al. (1991) דיווחו על רמות מוגברות של אלבומין בשתן בילדים עם לחץ דם תקין, שקרוביהם הקרובים סבלו מיתר לחץ דם. אינדיקציות ליתר לחץ דם בהיסטוריה המשפחתית היו שכיחות הרבה יותר בילדים עם פרוטאינוריה/מיקרוהמטוריה. לפי נתונים אחרים, שיעור הפרשת אלבומין בשתן הממוצע בילדים עם לחץ דם תקין, שהוריהם סבלו מיתר לחץ דם, גבוה יותר מאשר אצל ילדים עם לחץ דם תקין, שהוריהם לא סבלו מיתר לחץ דם עורקי. כתוצאה מכך, קיימת נטייה משפחתית להתפתחות MAU, אשר עשויה להיות משולבת עם נטייה להפרעות מטבוליות [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

ישנם שני אינדיקטורים המצביעים על סיכון מוגבר לפתח אנגיו-אונפרוסקלרוזיס יתר לחץ דם - גלומרולרי סינון ו-MAU [Sidorenko B. A. et al., 2000.]. כיום, יש להתייחס ל-MAU לא רק כסמן לנזק לכליות, אלא גם כגורם הקובע פרוגנוזה. הופעת פרוטאינוריה מעידה על תהליך הרס משמעותי בכליות, בו כ-50-75% מהגלומרולי כבר טרשתיים, והשינויים המורפולוגיים והתפקודיים הפכו לבלתי הפיכים [Shestakova M. V., 1998].

על פי נתונים שונים, השכיחות של UIA ביתר לחץ דם עורקי משתנה מאוד - בין 3% ל-72%, בהתאם לחומרתו ולנוכחות של מחלות נלוות. לפי רוב החוקרים, בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם עורקי קל ובינוני, השכיחות של MAU נעה בין 15 ל-40%, בממוצע של כ-25% [Shalnova S.A. et al., 2002].

שיעור הזיהוי של UIA גבוה יותר בחולים עם יתר לחץ דם שאובחן לאחרונה ובחולים שאינם מקבלים תרופות להורדת לחץ דם. נחשף הקשר בין MAU לנזק לאברי המטרה העיקריים ביתר לחץ דם.

עלייה קלה בקריאטינין בסרום (115-133 מיקרומול/ליטר (1.3-1.5 מ"ג/ד"ל) אצל גברים, 107-124 מיקרומול/ליטר (1.2-1.4 מ"ג/ד"ל) בנשים, קצב סינון גלומרולרי 133 מיקרומול/ליטר (1.5 מ"ג) /dl) בגברים, > 124 µmol/l (1.4 mg/dl) בנשים, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי 300 mg/g) מצביעים על סיכון גבוה מאוד לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים.

לחץ דם תקין מוגבר כבר (130-139 / 85-89 מ"מ כספית) נוטה להתפתחות של UIA: הסבירות לכך בקטגוריה זו של חולים עולה פי 2.13 בהשוואה לחולים נורמוטיים למהדרין. עלייה בלחץ הדם הממוצע ב-10 מ"מ כספית. מגביר את הסיכון ל-UIA פי 1.41, לחץ דם סיסטולי פי 1.27 ולחץ דם דיאסטולי פי 1.29. העלייה בלחץ הדם, במיוחד לחץ הדם הסיסטולי, היא אחת הגורמים המשמעותיים ביותר של MAU באוכלוסייה. בחולים עם יתר לחץ דם עורקי שאינו משולב עם תנגודת לאינסולין או סוכרת מסוג 2, MAU משקף נזק לכליות יתר לחץ דם, השלב האחרון שלו הוא נפרואנגיוסקלרוזיס גלובלי. בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, יש לעקוב אחר הדינמיקה של MAU בעת מתן מרשם לטיפול נגד יתר לחץ דם. יש להעריך את MAU לאחר שהושגה בקרת לחץ דם נאותה.

תדירות הגילוי של UIA בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם תלויה במשקל הגוף. Mimran A. and Ribstein J. (1993) מצאו MAU ב-35% מהחולים שלא טופלו עם יתר לחץ דם עורקי והשמנת יתר, אך רק ב-26% מהחולים ללא השמנת יתר. שכיחות נמוכה משמעותית של MAU בחולים עם יתר לחץ דם דווחה על ידי Pontremoli R. et al. (1997). לפי הנתונים שלהם, MAU התרחש ב-6.7% מתוך 787 חולים עם יתר לחץ דם, ללא קשר למין (6.4 ו-7.1% בגברים ובנשים, בהתאמה). לפי ריץ ע' ואח'. (1994), הפרשת אלבומין מוגברת בשתן נמצאה ב-5.8% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי מתחת לגיל 60 וב-12.2% מהמטופלים המבוגרים (טבלה 5).

טבלה 5. תדירות גילוי UIA בחולים עם יתר לחץ דם עורקי בהתאם לגיל ורמת לחץ הדם

כתוצאה מכך, השכיחות של MAU בקרב חולי חוץ בגיל העמידה עם יתר לחץ דם עורקי המקבלים טיפול תרופתי כמעט ואינה שונה מזו שבאוכלוסייה הכללית. רק בחולים לא מטופלים ובאנשים מעל גיל 60 יש שכיחות גבוהה יותר של MAU מאשר באוכלוסייה הכללית [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

התגלה מתאם מובהק של MAU עם לחץ דם סיסטולי, כולל בהתאם לרמתו (r=0.84), שונות (r=0.72), וכן עם האינדקס היומי ואינדקס הזמן של לחץ הדם הסיסטולי בלילה. הרמה הגבוהה ביותר של MAU נמצאה בחולים עם יתר לחץ דם שסווגו כ"שיא לילה" ו"לא טבילה", הן במונחים של לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי. מספר מקורות ספרותיים מציינים כי אלבומינוריה משמעותית מבחינה קלינית נצפית, ככלל, כאשר לחץ הדם הדיאסטולי הוא יותר מ-100 מ"מ כספית. אומנות. [ליטווין א.ו., 2004].

הדינמיקה של MAU יכולה לשמש כאחד הקריטריונים ליעילות הטיפול. ביתר לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ הדם עם ירידה בו-זמנית ב-MAU נחשבת כאינדיקטור אמין יותר ליעילות הטיפול מאשר ירידה במדדים אלה בנפרד. שמירה מספיקה לטווח ארוך (60 שבועות) של לחץ הדם ברמת היעד (

טיפול במיקרואלבומינוריה

הבנת הפתוגנזה של התפתחות והתקדמות של נזק לכליות ביתר לחץ דם עורקי ו/או סוכרת מאפשרת לנו להשיג בסיס לעיתוי התחלת הטיפול ב-MAU ולזהות קבוצות של תרופות היעילות בסילוקו או בהאטת התקדמותו. MAU והמעבר שלו לפרוטאינוריה. בהתאם למנגנון היווצרות MAU, ניתן לחלק את התרופות ל:

משפיע על תהליך ההיפרפילטרציה (מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (מעכבי ACE), חוסמי קולטני אלדוסטרון, מעכבי רנין ישירים, סימפטוליטים ותרופות עם השפעות סימפטוליטיות נלוות (nebivolol, eprosartan);חוסמי תעלות סידן;
משפיע על האנדותל (מעכבי ACE, חוסמי קולטני אלדוסטרון, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, סטטינים).

עוד בשנת 1988, Marre M., ולאחר מכן Early M. (1993) ו-Bianchi S. (1994) ניסו לבצע ניתוח השוואתי של היעילות של תרופות שונות נגד יתר לחץ דם כנגד MAU. הם הראו כי מעכב האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACEI) enalapril היה יעיל יותר בהפחתת רמות MAU מאשר אנטגוניסט הסידן ניקרדיפין, חוסם ה-β atenolol, או פשוט משתנים כמונותרפיה ליתר לחץ דם עורקי.

מחקרים קליניים רחבי היקף מצאו שלמעכבי ACE יש יתרון על פני תרופות אחרות להורדת לחץ דם מבחינת השפעתם על קצב התפתחות הנפרופתיה. על פי מחקרים השוואתיים כפול-סמיות, למעכבי ACE הייתה השפעה גדולה יותר על הפרשת חלבון בשתן מאשר לתרופות אחרות להורדת לחץ הדם, למרות שהשפעתם נגד יתר לחץ דם הייתה זהה [Moiseev V.S., 1996.], ולפיכך למעכבי ACE יש אפקט מגן מחדש בכל החולים. ללא קשר להשפעה נגד יתר לחץ דם.

מנגנון ההשפעה הרנו-פרוטקטיבית של מעכבי ACE שונה מהאפקט הפשוט נגד יתר לחץ דם. ההשפעה החשובה ביותר של מעכבי ACE כיום נחשבת להחלשת ההשפעה של אנגיוטנסין II במחזור הדם על העורקים היוצאים. ככל שהטונוס של העורקים היוצאים יורד, הלחץ האינטרגלומרולרי יורד, סינון יתר בגלומרולוס נחלש או נעלם וכתוצאה מכך, MAU ופרוטאינוריה יורדות. חשוב לציין ששימוש במעכבי ACE מביא לירידה בסינתזה של גורמי גדילה ואנדותלין באינטרסטיטיום, מה שמאט את התפתחות נפרוסתקלרוזיס. רביד מ' (1993) ושולמן נ.ב. (1989) הראו ששימוש קבוע במעכבי ACE מוביל לירידה משמעותית בקוטר הנקבוביות של מסנן הכליות בחולים עם נפרופתיה מכל מוצא.

תוצאות מחקר ה-CAPPP (Captopril Prevention Project, 1998) הראו שלמטופלים שטופלו במעכבי ACE היה סיכון נמוך משמעותית לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ומוות מאשר חולים שקיבלו טיפול משולב עם משתן וחוסם בטא. אותו מחקר הראה שסוכרת התפתחה לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בחולים שקיבלו משתן תיאזיד ו(או) חוסם בטא בהשוואה לחולים שטופלו במעכבי ACE (בממוצע של 21% במשך 6 שנות מעקב) [Sidorenko B.A. et al., 2000].

עם זאת, בשלבים המוקדמים של התפתחות נפרופתיה (הן סוכרתית והן לא סוכרתית) עם נורמואלבומינוריה, היתרון של מעכבי ACE בחולים עם יתר לחץ דם לא הוכח. השפעתם דומה לזו של תרופות אחרות להורדת לחץ דם. בכל שאר המקרים, מעכבי ACE הם תרופות קו ראשון בעת תכנון וביצוע טיפול מגן מחדש.

לאחר השגת לחץ דם יעד ביתר לחץ דם או במקרה של נורמוטנסיה, טיטרציה רציפה של המינון של מעכבי ACE או חוסמי קולטני אלדוסטרון למקסימום הנסבל מובילה להפחתה נוספת במיקרואלבומינוריה (ופרוטאינוריה) [Ivanov D.D., 2008].

היום זה הופך להיות ברור שלתרופות ACEI עם מסלול סילוק כליות בעיקר יש השפעה נוגדת יתר לחץ דם ואנטי-פרוטאינורית בולטת יותר (או בפרק זמן קצר יותר). לכן, למעכבי ACE עם הפרשה חוץ-כליתית (moexipril, monopril, quadropril) יש כנראה יתרונות בשלב הראשון של נפרופתיה סוכרתית, כאשר התנאים המוקדמים להופעת MAU רק נוצרים. תרופות אלו הכרחיות גם לתפקוד כליות מופחת (GFR פחות מ-60-30 מ"ל לדקה). להיפך, פרינדופריל ואנלפריל הם ללא ספק פעילים יותר בעצירת התקדמות MAU. במחקר ADVANCE (2007), מתן נוליפרל פורטה לסוכרת הוביל להפחתה משמעותית בהתרחשות מקרים חדשים של MAU (-31%), נסיגה של מאקרואלבומינוריה ל-MAU ונומואלבומינוריה (16%). במחקר ONTARGET (2008), השוואה ישירה של Ramipril עם Telmisartan הראתה ירידה של 12% במקרי סוכרת חדשים בחולים שקיבלו מעכבי ACE.

ניתן להציג אלגוריתם אפשרי לשימוש במעכבי ACE במחלת כליות סוכרתית כדלקמן (טבלה 7). טבלה 7. אלגוריתם לשימוש במעכבי ACE לנפרופתיה סוכרתית

רצוי לשלב מעכב ACE עם משתן דמוי תיאזיד (אינדאפמיד, קסיפאמיד). כיום קשה לתת עדיפות לכל אחת מקבוצות התרופות (מעכבי ACE, חוסמי קולטני אלדוסטרון). בעקבות מטא-אנליזות שפורסמו המראות שכיחות מוגברת של איסכמיה עם שימוש בחוסמי קולטני אלדוסטרון, הוטלה ספק בערעורם על תרופות מסוג ACEI. עלייה בתדירות האירועים האיסכמיים ב-9% עם ירידה בולטת יותר בלחץ הדם התקבלה הן בעת רישום חוסמי קולטני אלדוסטרון בהשוואה למעכבי ACE, והן בעת שילוב קבוצות אלו של תרופות, כאשר השפעות בלתי רצויות, התממשו בירידה ב תפקוד כליות, עלייה [מחקר ONTARGET, 2008].

תוצאות מחקרים רבים הוכיחו את היתרון הברור של ספירפריל על פני תרופות אחרות להורדת לחץ דם, מבחינת השפעות מגן אורגניות ושיפור משמעותי במהלך המחלה בחולים עם הפרעה בתפקוד הכלייתי. באחד המחקרים [Yakusevich V.V. et al., 2000] בהיעדר שינויים ברמות הגלוקוז והאשלגן בדם. כמו כן, נמצא כי ספירפריל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי ונפרופתיה סוכרתית נלווית עם אי ספיקת כליות כרונית מפחיתה משמעותית את הפינוי החלקי של אלבומין (בממוצע של 25.5%) וירידה ב-MAU של 24 שעות (בכמעט 29.6%).

הנושא החשוב ביותר ברפואה המעשית הוא קביעת רמת לחץ הדם שמתחתיה נפסקת העלייה בפרוטאינוריה ומתחילה הירידה ברמת ה-MAU. על פי הנתונים שהוצגו בקבוצת המחקר Microalbuminuria Captoprili (1996), רמה זו מתאימה ל-125/75 מ"מ כספית. יחד עם זאת, לפי Barnas D. (1998), זה מושג כאשר DBP נמוך מ-90 מ"מ כספית. בשנת 1998 פורסמו תוצאות מחקר HOT (Hypertension Optimal Treatment), שבו חושבה רמת לחץ דם בטוחה כ-138/83 מ"מ כספית. לפיכך, DBP הוא פחות מ-90 מ"מ כספית. צריך להתייחס למטרה בטיפול בחולי סוכרת ויתר לחץ דם.

עם זאת, כאשר חומרת המצב ההתחלתי של החולים עולה, ההשפעה הפשוטה של הורדת לחץ הדם ונורמליזציה של המודינמיקה הכלייתית "חוממת". הוכח שכאשר רמות MAU נמוכות, כל התרופות המנרמלות את לחץ הדם וההמודינמיקה הכלייתית יעילות. ככל הנראה, בשלב זה, מידת ההרס של המסנן הכלייתי היא כזו שמספיקה נורמליזציה פשוטה של הלחץ האינטרגלומרולרי כדי ליישר אובדן חלבון. עם זאת, ברמות גבוהות יותר של אובדן חלבון, הצלחה מושגת רק עם שימוש בחוסמי קולטן ACE וגם אנגיוטנסין II. ניתן להבחין בהשפעה הגוברת על הכליות של תרופות אלה גם לאחר נורמליזציה של לחץ הדם.

סיכום

זו טעות לדבר על UIA בהיבט איכותי - "זהה" או "לא זוהה". לרמת MAU יש חשיבות רבה: ככל שהיא גבוהה יותר, כך מצבו הראשוני של החולה חמור יותר. לכן, הדרגת MAU לפי רמת החומרה מוצדקת, שכן טקטיקות שונות לבחירת טיפול תרופתי ברורות לחולים עם רמות ראשוניות שונות של MAU.

כדי לאבחן מחלת כליות כרונית בחולים מבוגרים עם מחלת לב וכלי דם או סיכון מוגבר ללקות בה, יש צורך לקבוע את קצב הסינון הגלומרולרי ואת יחס האלבומין/קריאטינין בשתן (טבלה 8). עבור חולים עם מחלת לב כלילית מבוססת, אי ספיקת לב כרונית וגורמי סיכון (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת), מומלץ להעריך את שני האינדיקטורים. אם מתגלה ערך פתולוגי לפחות באחד מהאינדיקטורים, יש צורך לחזור על המחקר לאחר 3 חודשים. מחלת כליות כרונית מאובחנת כאשר הערך הפתולוגי של לפחות אחד מהמדדים הללו מאושר.

טבלה 8. המלצות ורמת ראיות לזיהוי הפרעה בתפקוד הכלייתי בחולים מבוגרים עם CVD או סיכון מוגבר להתפתחותם [ועדת המומחים של האגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה והאגודה המדעית של נפרולוגים של רוסיה (2008)]

הערה: נוסחת MDRD לחישוב קצב הסינון הגלומרולרי GFR (מ"ל/דקה /) = 186 × (קריאטינין בדם, מ"ג/ד"ל) - 1.154 × (גיל, שנים) - 0.203 לנשים התוצאה מוכפלת ב-0.742, עבור אנשים מבני גזע כושי התוצאה מוכפלת ב-1.210

בעתיד, הטקטיקה של הרופא נקבעת על ידי האלגוריתם הבא:

קבע את רמת הקראטינין בסרום וחשב את קצב הסינון הגלומרולרי באמצעות נוסחת MDRD. אם ה-GFR המשוער
www.med-m.su
מיקרואלבומין בשתן

בדיקת מיקרואלבומין בשתן נקבעת על ידי הרופא המטפל לאבחון דרכי השתן ולמעקב מונע אחר בריאות המטופל. אם האלבומין בשתן מוגבר, זה עשוי להיות אינדיקטור להופעת נפרופתיה סוכרתית ומחלות לב וכלי דם.
מה זה?
מיקרואלבומינים הם אלבומינים בגודל קטן, חלבוני גוף שמתמוססים במים. בדרך כלל, הכליות מפרישות כמות מסוימת של מיקרואלבומין, אך הן שומרות חלק בשל גודלן (69 kDa). כאשר התפקוד של הגלומרולי הכלייתי מופרע, עודף אלבומין משתחרר לתוך השתן. בדיקת שתן למיקרואלבומינוריה נקבעת אם יש חשד לשלבים הראשונים של נפרופתיה ומחלות אוטואימוניות. למעשה, הפניה לבדיקת מיקרואלבומין היא הדרך היחידה לקבוע בטרם עת את השלב הראשוני של נפרופתיה. במקרים נדירים, נוכחותם של כמויות קטנות של מיקרואלבומין בשתן מתקדמת במהרה למקרים חמורים של פרוטאינוריה.

מחקר לקביעת נוכחותם של חלבוני הפלזמה העיקריים בדם - אלבומינים - בשתן. חלבונים מקבוצה מסוימת זו מתחילים להיכנס לראשונה לשתן במקרה של מחלת כליות. הופעתם בשתן היא אחד האינדיקטורים המעבדתיים המוקדמים ביותר של נפרופתיה.

מילים נרדפות רוסית

מיקרואלבומין בשתן, מיקרואלבומינוריה (MAU).

מילים נרדפות באנגלית

שיטת מחקר

אימונוטורבידימטריה.

יחידות

מ"ג ליום (מיליגרם ליום).

באיזה חומר ביולוגי ניתן להשתמש למחקר?

שתן יומי.

איך להתכונן נכון למחקר?

הסר אלכוהול מהתזונה שלך 24 שעות לפני הבדיקה.
הימנע מנטילת משתנים 48 שעות לפני תרומת שתן (בהתייעצות עם הרופא שלך).

מידע כללי על המחקר

אלבומים הם חלבונים מסיסים במים. הם מסונתזים בכבד ומהווים את רוב חלבוני הסרום. בגוף של אדם בריא, רק כמות קטנה מהאלבומין הקטן ביותר, מיקרואלבומין, מופרשת בדרך כלל בשתן, מכיוון שהגלומרולי של כליה לא מושפעת אטומים למולקולות אלבומין גדולות יותר. בשלבים הראשונים של פגיעה בממברנות התא של הגלומרולוס הכלייתי, יותר ויותר מיקרואלבומין מופרש בשתן, ככל שהנזק מתקדם מתחילים להשתחרר אלבומים גדולים יותר. תהליך זה מחולק לשלבים לפי כמות החלבונים המופרשים (מ-30 עד 300 מ"ג ליום, או מ-20 עד 200 מ"ג/מ"ל בשתן הבוקר, נחשב למיקרואלבומינוריה (MAU), ויותר מ-300 מ"ג/ יום הוא פרוטאינוריה). MAU תמיד לפני פרוטאינוריה. עם זאת, ככלל, ברגע שמתגלה חלבון בחולה, השינויים בכליות כבר בלתי הפיכים והטיפול יכול להיות מכוון רק לייצוב התהליך. בשלב MAU, עדיין ניתן לעצור שינויים בגלומרולי הכלייתי בעזרת טיפול שנבחר כראוי. לפיכך, מיקרואלבומינוריה מובנת כשחרור של אלבומין בשתן בכמות העולה על הרמה הפיזיולוגית של הפרשתו, אך קודמת לפרוטאינוריה.

ישנן שתי תקופות בהתפתחות נפרופתיה (הן סוכרתית והן אלו הנגרמות מיתר לחץ דם, גלומרולונפריטיס). הראשון הוא פרה-קליני, שבמהלכו כמעט בלתי אפשרי לזהות שינויים כלשהם בכליות באמצעות שיטות מחקר קליניות ומעבדתיות מסורתיות. השני - נפרופתיה בולטת קלינית - נפרופתיה מתקדמת עם פרוטאינוריה ואי ספיקת כליות כרונית. במהלך תקופה זו, כבר ניתן לאבחן הפרעה בתפקוד הכלייתי. מסתבר שרק על ידי קביעת מיקרואלבומין בשתן ניתן לזהות את השלב הראשוני של נפרופתיה. בחלק ממחלות כליה, MAU הופך מהר מאוד לפרוטנוריה, אך זה לא חל על נפרופתיות דיסמטבוליות (DN). MAU עשוי להקדים את הופעת ה-DN למשך מספר שנים.

מכיוון ש-DN ואי ספיקת כליות כרונית (CRF) כתוצאה מכך תופסים את המקום הראשון בשכיחות בקרב מחלות כליה (ברוסיה, אירופה, ארה"ב), קביעת MAU בחולים עם סוכרת מסוג I ו-II היא המשמעותית ביותר.

גילוי מוקדם של DN חשוב ביותר שכן הוכח שהוא מאט את התקדמות ה-DN ואי ספיקת כליות. הקריטריון המעבדתי היחיד המאפשר לזהות את השלב הפרה-קליני של DN בדרגה גבוהה של מהימנות הוא MAU.

רצוי לרשום בדיקת מיקרואלבומין בשתן לסימנים ראשוניים של נפרופתיה בנשים בהריון, אך בהיעדר פרוטאינוריה (לאבחנה מבדלת).

למה משמש המחקר?

לאבחון מוקדם של נפרופתיה סוכרתית.
לאבחון של נפרופתיה במחלות מערכתיות (נפרופתיה משנית) המופיעה עם יתר לחץ דם ממושך, אי ספיקת לב.
למעקב אחר תפקוד הכליות בטיפול בסוגים שונים של נפרופתיה משנית (בעיקר DN).
לאבחון של נפרופתיה במהלך ההריון.
לזהות את השלבים המוקדמים של נפרופתיה הנובעים מגלומרולונפריטיס, מחלות כליה דלקתיות וסיסטיקות (נפרופתיה ראשונית).
לזהות תפקוד לקוי של הכליות במחלות אוטואימוניות כגון זאבת אדמנתית מערכתית, עמילואידוזיס.

מתי מתוכנן הלימודים?

עבור סוכרת מסוג II שאובחנה לאחרונה (ולאחר מכן כל 6 חודשים).
לסוכרת מסוג I הנמשכת יותר מ-5 שנים (חובה פעם ב-6 חודשים).
לסוכרת בילדים בגיל צעיר, עם מהלך לאבילי של סוכרת (דיקומפנסציות תכופות: קטוזיס, קטואצידוזיס סוכרתי, היפוגליקמיה), לאחר שנה מהופעת המחלה.
ליתר לחץ דם עורקי ארוך טווח, במיוחד ללא פיצוי, אי ספיקת לב, מלווה בבצקת ספציפית.
במהלך הריון עם סימפטומים של נפרופתיה (אם בדיקת שתן כללית הראתה היעדר פרוטאינוריה).
באבחנה מבדלת של שלבים מוקדמים של גלומרולונפריטיס.
לזאבת אדמנתית מערכתית, עמילואידוזיס לאבחון מוקדם של נזק לכליות ספציפי הנלווה למחלות אלו.

מה משמעות התוצאות?

ערכי התייחסות: 0 - 30 מ"ג ליום.

סיבות לעלייה ברמות המיקרואלבומין:

נפרופתיה דיסמטבולית,
נפרופתיה הנגרמת מיתר לחץ דם, אי ספיקת לב,
ריפלוקס נפרופתיה,
קרינה נפרופתיה,
שלב מוקדם של גלומרולונפריטיס,
פיאלונפריטיס,
היפותרמיה,
פקקת ורידי כליה,
מחלת כליות פוליציסטית,
נפרופתיה של הריון,
זאבת אדמנתית מערכתית (זאבת נפריטיס),
עמילואידוזיס בכליות,
מיאלומה נפוצה.

ירידה ברמות המיקרואלבומיןלא משמעותי מבחינה אבחנתית.

מה יכול להשפיע על התוצאה?

הפרשת אלבומין בשתן עולה:

התייבשות,
דיאטה עשירה בחלבון,
מחלות המתרחשות עם עלייה בטמפרטורת הגוף,
מחלות דלקתיות של דרכי השתן (דלקת שלפוחית השתן, דלקת השופכה).

הפרשת אלבומין בשתן מופחתת על ידי:

עודף הידרציה,
דיאטה דלת חלבון,
נטילת מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (קפטופריל, אנלפריל וכו'),
נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

סך חלבון בשתן
קריאטינין בשתן יומיומי
אוריאה בשתן יומי
בדיקת Rehberg (פינוי קריאטינין אנדוגני)

מי מזמין את המחקר?

נפרולוג, מטפל, אנדוקרינולוג, אורולוג, רופא כללי, גינקולוג.

סִפְרוּת

Keane W. F. Proteinuria, Albuminuria, Risk, Assessment, Detection, Elimination (PARADE): נייר עמדה של הקרן הלאומית לכליות / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Kidney Dis. – 2000. – כרך. 33. – עמ' 1004-1010.
Mogensen C. E. מניעת מחלת כליות סוכרתית עם התייחסות מיוחדת למיקרואלבומינוריה / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett // Lancet. – 2005. – כרך. 346. – ר' 1080-1084.
Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012 Mar;23(2):311-5. ניטור לחץ דם אמבולטורי בילדים ובני נוער עם סוכרת מסוג 1 והקשר שלו לבקרת סוכרת ומיקרואלבומינוריה. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.

זוהי מחלה של המערכת האנדוקרינית בה מופרעת ייצור האינסולין או רגישות רקמות הגוף אליו. השם הפופולרי של סוכרת (DM) הוא "מחלה מתוקה", שכן מאמינים שממתקים יכולים להוביל לפתולוגיה זו. במציאות, השמנת יתר היא גורם סיכון לפתח סוכרת. המחלה עצמה מתחלקת לשני סוגים עיקריים:

סוכרת סוג 1 (תלויה באינסולין). זוהי מחלה שבה אין סינתזת אינסולין מספקת. הפתולוגיה אופיינית לצעירים מתחת לגיל 30.
סוכרת סוג 2 (לא תלוי באינסולין). נגרמת מהתפתחות עמידות של רקמות הגוף לאינסולין, למרות שרמתו בדם נשארת תקינה. תנגודת לאינסולין מאובחנת ב-85% מכלל מקרי הסוכרת. היא נגרמת על ידי השמנת יתר, שבה שומן חוסם את רגישות הרקמות לאינסולין. אנשים מבוגרים רגישים יותר לסוכרת מסוג 2 מכיוון שהסבילות לגלוקוז פוחתת בהדרגה ככל שאנשים מתבגרים.

אם מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה מזוהה שוב ושוב, אתה צריך לחפש סיבה פתולוגית למצב זה.

מאז הופעת הנפרופתיה היא לעתים קרובות הדרגתית, ללא ביטויים קליניים, שלב אסימפטומטי כזה מאובחן לעתים רחוקות. ישנם שינויים קלים בלבד בפרמטרים מעבדתיים, ולמטופל אין תלונות סובייקטיביות.

נראה שהדרך היחידה היא לזהות אלבומין מעט מוגבר בשתן. לכן, בדיקות מעבדה מסוג זה חשובות ביותר לאבחון נפרופתיה בשלב מוקדם.

סיווג שלבי התקדמות הנפרופתיה

בארצנו אומץ הסיווג הבא של נפרופתיה סוכרתית:

נפרופתיה סוכרתית, שלב של מיקרואלבומינוריה.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של פרוטאינוריה עם תפקוד סינון כליות שמור.
נפרופתיה סוכרתית, שלב של אי ספיקת כליות כרונית.

תפקוד יתר של הכליות (היפרפילטרציה, היפרפרפוזיה, היפרטרופיה כלייתית, נורמואלבומינוריה עד 30 מ"ג ליום).
DN מתחיל (מיקרואלבומינוריה 30-300 מ"ג ליום, קצב סינון גלומרולרי תקין או מתון).
DN חמור (פרוטאינוריה, כלומר סוכר נראה בבדיקת שתן כללית שגרתית, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, טרשת של 50-75% מהגלומרולי).
אורמיה או אי ספיקת כליות (ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי פחות מ-10 מ"ל לדקה, גלומרולוסקלרוזיס מוחלטת).

מעטים יודעים שבשלב הראשוני מאוד של ההתפתחות הסיבוך עדיין הפיך, גם בשלב של מיקרואלבומינוריה ניתן להחזיר את הזמן אחורה, אבל אם מתגלה שלב הפרוטאין, אז התהליך הוא בלתי הפיך. הדבר היחיד שניתן לעשות הוא לעצור אותו בשלב זה כדי שהסיבוך לא יתקדם.

האם ילד יכול לחלות בסוכרת?

למרבה הצער, סוכרת נמצאת גם בילדים. לרוב זה קורה בטעות במהלך בדיקת שתן או דם לגילוי מחלה.

מחלה מסוג 1 היא מולדת, אך קיים סיכון לפתח אותה בילדות או בגיל ההתבגרות.

סוכרת תלוית אינסולין (סוג 2) יכולה להתפתח לא רק אצל מבוגרים, אלא גם אצל ילדים. אם ריכוז הסוכר אינו ברמה הקריטית המגדירה סוכרת, ניתן להשפיע על המשך התפתחות המחלה. במקרה זה, רמת הסוכר מיוצבת באמצעות תזונה מיוחדת שנבחרה על ידי הרופא.

אבחון מעבדה: שתן עבור MAU

אכילת מזונות עשירים בחלבון;

גזע;

מקום מגורים;

נוכחות של תהליכים פתולוגיים אחרים בגוף.

בשל נסיבות אלו, לא תמיד ניתן לקבל תוצאת ניתוח של 100% לאחר בדיקה ראשונה של נוזל ביולוגי. בהתבסס על כך, הרופאים ממליצים לעשות סדרת מחקרים במשך 3 חודשים. המספר הכולל של הליכים יכול להגיע ל-6 פעמים.

על מנת שבדיקת השתן עבור UIA תהיה אמינה ככל האפשר, לפני נטילתה, עליך להוציא את כל הגורמים האפשריים שעלולים לעוות את בדיקת המעבדה.

חוות דעת מומחה: כיום היא אחת התרופות היעילות ביותר בטיפול במחלות כליה. אני משתמש בטיפות גרמניות בתרגול שלי כבר הרבה זמן...

דרך יעילה לניקוי הכליות בבית

על פי הסטטיסטיקה, 10-15% מכלל החולים שעברו בדיקה רפואית זו מקבלים תוצאה חיובית.

אנשים בסיכון הם:

משקל עודף;
סובלים מתנגודת לאינסולין;
בעל הרגלים רעים;
עם תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
אנשים מבוגרים.

בניגוד לנשים, גברים נוטים יותר לפתולוגיה זו.

ישנם מספר תסמינים או מחלות שעל בסיסם רופא עשוי להמליץ על בדיקת שתן ל-UIA. אם יש צורך במחקר כזה, אז אתה לא צריך לסרב לאבחנה המוצעת.

אינדיקציות לניתוח עשויות לכלול:

אבחון ראשוני של סוכרת מסוג 2;
סוכרת מסוג 1, שנמשכת יותר מ-5 שנים;
לילד יש סוכרת;
אי ספיקת לב המלווה בבצקת;
לופוס אריתמטוסוס;
פתולוגיה של כליות;
עמילואידוזיס.

בנוסף להפרעה בתפקוד הכליות, רמות מוגברות של חלבון זה בשתן עשויות להצביע על תהליכים פתולוגיים אחרים בגוף. לכן, אם מחוון MAU חורג מהנורמה עבור כל קבוצת הבדיקות שבוצעו, ייתכן שיידרשו סוגים נוספים של בדיקה של מערכות ואיברים אחרים, למשל במקרה של יתר לחץ דם או הרעלת מתכות כבדות.

מה הניתוח יגיד לך?

המטרה העיקרית היא אבחון מדויק. אם אתה חושד בסוכרת, עליך לפנות למטפל או אנדוקרינולוג - מומחה ולרשום את בדיקות המכשיר או המעבדה הנדרשות. רשימת משימות האבחון כוללת גם את הדברים הבאים:

בחירה נכונה של מינון אינסולין;
ניטור הדינמיקה של הטיפול שנקבע, כולל דיאטה וציות;
קביעת שינויים בשלב הפיצוי והפירוק של סוכרת;
ניטור עצמי של רמות הסוכר;
ניטור המצב התפקודי של הכליות והלבלב;
שליטה בטיפול במהלך ההריון בסוכרת הריונית;
זיהוי סיבוכים קיימים ומידת ההידרדרות של מצב המטופל.

בדיקות בסיסיות לקביעת סוכרת כוללות תרומת דם ושתן לחולים. אלו הם הנוזלים הביולוגיים העיקריים של גוף האדם, בהם נצפים שינויים שונים בזמן סוכרת - נערכות בדיקות לזיהוים. נלקח דם כדי לקבוע את רמות הגלוקוז. הבדיקות הבאות עוזרות בכך:

כללי;
ביוכימי;
בדיקת המוגלובין מסוכרר;
בדיקת C-פפטיד;
בדיקת פריטין בסרום;
בדיקת סבילות לגלוקוז.

בנוסף לבדיקות דם, נקבעות למטופל גם בדיקות שתן. בעזרתו, כל התרכובות הרעילות, היסודות התאיים, המלחים והמבנים האורגניים המורכבים מוסרים מהגוף. על ידי לימוד פרמטרי שתן, ניתן לזהות שינויים במצבם של האיברים הפנימיים. בדיקות השתן העיקריות עבור חשד לסוכרת הן:

קליני כללי;
יום יומי;
קביעת נוכחות של גופי קטון;
קביעת מיקרואלבומין.

יש גם בדיקות ספציפיות לאיתור סוכרת - הן מבוצעות בנוסף לתרומת דם ושתן. מחקרים כאלה מבוצעים כאשר לרופא יש ספקות לגבי האבחנה או מעוניין לחקור את המחלה ביתר פירוט. אלה כוללים את הדברים הבאים:

לנוכחות נוגדנים לתאי בטא. בדרך כלל, הם לא צריכים להיות נוכחים בדמו של המטופל. אם מתגלים נוגדנים לתאי בטא, סוכרת או נטייה לכך מאושרת.
נוגדנים לאינסולין. הם נוגדנים עצמיים שהגוף מייצר כנגד הגלוקוז שלו וסמנים ספציפיים של סוכרת תלוית אינסולין.
על ריכוז אינסולין. עבור אדם בריא, הנורמה היא רמת גלוקוז של 15-180 mmol/l. ערכים מתחת לגבול התחתון מצביעים על סוכרת מסוג 1, מעל הגבול העליון מצביעים על סוכרת מסוג 2.
כדי לקבוע נוגדנים ל-GAD (גלוטמט דקרבוקסילאז). זהו אנזים המהווה משדר מעכב של מערכת העצבים. הוא קיים בתאיו ובתאי הבטא של הלבלב. בדיקה לסוכרת מסוג 1 מחייבת קביעת נוגדנים ל-GAD, שכן לרוב החולים במחלה זו יש אותם. נוכחותם משקפת את תהליך ההרס של תאי בטא בלבלב. אנטי-GAD הם סמנים ספציפיים המאשרים את המקור האוטואימוני של סוכרת מסוג 1.

בדיקת דם

בתחילה מבוצעת בדיקת דם כללית לסוכרת, עבורה היא נלקחת מאצבע. המחקר משקף את רמת מדדי האיכות של נוזל ביולוגי זה ואת כמות הגלוקוז.

בנוסף למחקרים כלליים וביוכימיים, נלקח דם לכמה בדיקות אחרות. הם נלקחים לעתים קרובות יותר בבוקר ובקיבה ריקה, מכיוון שכך הדיוק האבחוני יהיה גבוה יותר.

מיקרואלבומינוריה היא הפרעה חמורה המהווה איום קטלני לבני אדם בשלבים מאוחרים יותר של ההתקדמות. הפרעה כזו יכולה להיקבע רק על ידי בדיקת מעבדה של שתן לאלבומין. חומר זה קיים בדם אנושי, ולכן הופעתו בנוזל ביולוגי אינה מבשרת טובות.

מהי מיקרואלבומינוריה, כיצד היא יכולה להיות מסוכנת לבריאות המטופל, וכיצד לאסוף שתן כדי לבדוק נוכחות אלבומין? בואו ניקח את זה לפי הסדר.

הליך זה מתאים במקרים הבאים:

אם יש תסמינים המצביעים על סוכרת;
במידת הצורך, לשלוט על מהלך המחלה;
לקבוע את יעילות מכלול הטיפולים;
להערכת תפקוד הכליות.

יומיים לפני הבדיקה המוצעת, יש להימנע מנטילת תרופות בעלות השפעה משתנת. מומלץ לדון עם הרופא על הפסקת נטילת משתנים. יש להימנע מצריכת משקאות אלכוהוליים יום לפני הבדיקה. את חצי השעה שקדמה למבחן יש להעביר בשקט, לא כולל פעילות גופנית.

בדיקת גלוקוז כוללת הגשת דגימת שתן בודדת. אתה יכול לבצע מחקר משלך באמצעות רצועות בדיקה חד פעמיות מיוחדות.

בעזרתם תוכלו לקבוע כיצד משתנים פרמטרי שתן. רצועות אינדיקטור עוזרות לזהות נוכחות של כשלים מטבוליים, כמו גם ללמוד על פתולוגיית כליות קיימת.

ניתוח זה אורך לא יותר מ-5 דקות ואינו דורש מיומנויות מיוחדות. התוצאה נקבעת חזותית.

די להשוות את הצבע של חלק המחוון של הרצועה עם קנה המידה המוחל על האריזה.

הבדיקה מאפשרת לקבוע נוכחות של סוכר בשתן. נוכחותו מעידה על היפרגליקמיה בגוף (ריכוז גבוה של גלוקוז בדם) - סימפטום של סוכרת.

בשתן של אדם בריא, תכולת הגלוקוז אינה משמעותית והיא בערך 0.06 - 0.083 mmol/l. בעת ביצוע ניתוח עצמאי באמצעות רצועת אינדיקטור, יש צורך לקחת בחשבון כי צביעה מתרחשת אם כמות הסוכר היא לפחות 0.1 mmol/l.

היעדר צביעה מצביע על כך שריכוז הגלוקוז בשתן אינו משמעותי.

סוכרת כלייתית היא מחלה המאופיינת בחוסר איזון בהובלת הגלוקוז דרך צינוריות הכליה. בדיקת שתן מגלה נוכחות של גליקוזוריה, שהיא התסמין העיקרי המלווה את מהלך המחלה.

טיפול בנפרופתיה סוכרתית

שתי הנחות אלו למניעה וטיפול ב-DN מומלצות בכל שלב של המחלה. בהמשך, בהתאם לשלב, יתווספו נקודות חדשות להמלצות.

לכן, עבור microproteinuria מתמשך, שימוש ארוך טווח במעכבי ACE (אנלפריל, perindopril ותרופות אחרות) מומלץ. מעכבי ACE הם תרופות להורדת לחץ דם, אך במינונים קטנים אין להם השפעה של הורדת לחץ דם, אך הם שומרים על השפעה אנגיו-פרוטקטיבית בולטת.

לתרופות מקבוצה זו יש השפעה חיובית על הדופן הפנימית של כלי הדם, כולל כלי הכליות, ולכן, הודות להן, תהליכים פתולוגיים בדופן כלי הדם מתהפכות.

זה הכל בשבילי. שמור על עצמך ועל הכליות שלך. הירשם לעדכוני הבלוג והישאר מעודכן.