תסמינים וטיפול יעיל בכלמידיה נשימתית בבני אדם. כלמידיה נשימתית תסמיני כלמידיה נשימתית

C. pneumoniaeהוא גורם סיבתי נשימתי

כלמידיה קרועה, הגורמת בעיקר ברונכיטיס חריפה וכרונית ודלקת ריאות.

לאחרונה הצטברו נתונים על מעורבות אפשרית של סוג זה של כלמידיה בהתפתחות טרשת עורקים ואסטמה של הסימפונות.

בפעם הראשונה, זן לא טיפוסי של כלמידיה בודד מילד עם טרכומה בטייוואן בשנת 1965. הרבה מאוחר יותר, בשנת 1983, אותו זן בודד בארה"ב ממטופל עם דלקת הלוע. ורק בשנת 1989, ג'יי גרייסטון הציע לקרוא לכלמידיה מבודדת מחולים עם מחלות של דרכי הנשימה, Chlamydia pneumoniae.

C. pneumoniaeיש כמה הבדלים מכלמידיה אחרות: רמה נמוכה של הומולוגיה של DNA (יש קשר גנטי חלש עם כלמידיה אחרות); צורה של גופים יסודיים (גופים יסודיים C. pneumoniaeבצורת אגס או בצורת חנית עקב התרחבות החלל הפריפלסמי), כמו גם אנטיגן המין. C. pneumoniaeמעובד גרוע. כאשר תרביות תאים נגועות בליחה של חולים, משם מנסים לבודד את הפתוגן, התאים מתים לרוב. C. pneumoniaeיכול להתרבות רק בשורות תאים HeLa ו-Hep-2.

נוף C. pneumoniaeיש שלושה ביוווארים: TWAR (TW-Taiwan, AR-Acute Rמערכת הנשימה). גורם למחלות בבני אדם, ו קוֹאָלָה,פתוגני לקואלה, ו סוּסִי-סוּס. Biovar TWARמחולק ל-4 סרוברים: TWAR AR, RF, CWL.הסרובר TWAR מופרש מבני אדם לעתים קרובות יותר מאחרים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.כלמידיה נשימתית היא זיהום אנתרופונוטי: מקורו הוא אנשים חולים. זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות. הרגישות לזיהום גבוהה, במיוחד בקרב צעירים מעל גיל 20. התפשטות הזיהום איטית, ככל הנראה בגלל שאנשים חולים משילים מעט מדי כלמידיה כדי להדביק אחרים. עם זאת, בנשאים אסימפטומטיים, כלמידיה יכולה להצטבר בדרכי הנשימה העליונות.

המחלה נפוצה במיוחד בצפון אירופה, שם עד 10% מדלקות הריאות נגרמות על ידי C. pneumoniae.

פתוגנזה ומרפאה.כלמידיה חודרת לריאות האדם דרך דרכי הנשימה העליונות. חיידקים אלה בעלי טרופיזם בולט לאפיתל של דרכי הנשימה, גורמים לדלקת של דרכי הנשימה העליונות והריאות (דלקת הלוע, ברונכיטיס, סינוסיטיס, דלקת ריאות).

בשל העובדה שגופם היסודי בצורת חנית, הם מתחברים בקצה מחודד לתאי האפיתל של דרכי הנשימה. פולשת לרקמת הריאה ומתרבה, כלמידיה גורמת למוות תאי ולדלקת חמורה של הריאות. רעלני כלמידיה ותוצרי ריקבון של תאי הגוף גורמים לשינויים פתולוגיים באיברים ובמערכות שונות.

כלמידיה גורמת למה שמכונה "SARS", שאין להבדיל מבחינה קלינית מזיהומי ריאות דומים אחרים הנגרמים על ידי מיקופלזמה, לגיונלה או וירוסים "דרכי הנשימה". הופעת המחלה איטית, עם עלייה קלה בטמפרטורת הגוף. סינוסיטיס היא לעתים קרובות אחת התלונות הראשונות. עם זאת, אפשריות גם צורות אסימפטומטיות ותת-קליניות של כלמידיה נשימתית.

C. pneumoniaeהצליח להימצא בפלאקים אטרומטיים של העורקים הכליליים ואבי העורקים, ולכן מדענים דנים באפשרות של השתתפות C. pneumoniaeבהתפתחות של טרשת עורקים. אולי סוג זה של כלמידיה גם משחק תפקיד בהתרחשות של סרקואידוזיס, אסטמה של הסימפונות, דלקת קרום המוח, דלקת פרקים ומחלות אחרות.

חֲסִינוּת.המחלה המועברת אינה משאירה חסינות חזקה.

זה מורכב מהגדרת RSK לאיתור נוגדנים ספציפיים (שיטה סרולוגית). במהלך זיהום ראשוני, נלקח בחשבון זיהוי של IgM; במהלך הדבקה חוזרת, הזיהוי של עלייה בטיטר של אימונוגלובולינים מסוג G נותר סימן אמין. RIF משמש גם לאיתור אנטיגן כלמידיאלי ו-PCR

לאור הקושי לבודד את הפתוגן, שיטת האבחון התרבותית (ביולוגית) משמשת לעתים רחוקות ביותר.

יַחַס.מתבצע עם אנטיביוטיקה (בדרך כלל טטרציקלינים ומקרולידים).

מְנִיעָה.רק לא ספציפי, כמו בכלמידיה אנתרופונוטית אחרת. מניעה ספציפית טרם פותחה.

16.11.3. גורמים סיבתיים של אורניתוזיס (C.psittaci)הגורם הסיבתי של אורניתוזיס - כלמידיה psittaci

C. psittaciהוא הגורם הסיבתי של אורניתוזיס (פסיטקוזיס) - מחלה זיהומית חריפה (לעתים פחות כרונית), המאופיינת בנגע דומיננטי של הריאות, לפעמים - מערכת העצבים והאיברים הפרנכימליים (כבד, טחול) ותופעות שיכרון.

המחלה תוארה בשנת 1876 על ידי פ. יורגנסן ונקראה "פסיטאקוזיס", מאחר שתוכים היו המקור להתפרצות של דלקת ריאות חמורה (יוונית. psittakos-תוּכִּי). בשנת 1930, הפתוגן בודד על ידי ס. בדסון מאנשים חולים. מאוחר יותר, המחלה נקראה "אורניתוזיס", שכן מינים רבים של ציפורים יכולים להיות המאגר של הפתוגן (יוונית. אורניס- ציפור).

לפיכך, מספר רב של מאגרים של הגורם הסיבתי של אורניתוזיס מסביר את השכיחות הנרחבת של מחלה זו.

מנגנון של זיהום- אווירוגני, דרכי העברת זיהום לבני אדם - מוטס ואויר. מנגנון ההדבקה בצואה-פה הוא רק לעתים רחוקות אפשרי (הנתיב הוא מזון): כאשר אוכלים בשר עופות שאינו מעובד בצורה תרמית היטב. לפעמים חיידקים מובאים בידיים מלוכלכות לקרום הרירי של העיניים, האף, כלומר, יש נתיב מגע של העברת זיהום.

רגישות האדם לצפרות גבוהה. עם זאת, מקרים ספורדיים שכיחים יותר. המחלה היא מקצועית במהותה: התפרצויות של אורניתוזיס מצויות בחוות עופות, חוות משק חי ובמפעלים לעיבוד בשר.

פתוגנזה.פתוגנים בדרך כלל נכנסים לגוף דרך הממברנות הריריות של דרכי הנשימה העליונות. בעלי אפיתליוטרופיזם, הם חודרים לתוך האפיתל של הסמפונות, הסמפונות והאלוויולים, שם הם מתרבים, הורסים תאים. מתפתחת דלקת. רעלים מיקרוביאליים ומוצרי ריקבון

תאים גורמים לרעילות. כלמידיה נכנסת לזרם הדם (בקטרמיה), מתפשטת בכל הגוף, משפיעה על האיברים הפרנכימליים (כבד, טחול), מערכת העצבים המרכזית והלב וכלי הדם, המפרקים. עם אורניתוזיס, יש אלרגיה של הגוף.

מרפאה.תקופת הדגירה היא 6 עד 10 ימים. המחלה מתחילה תמיד בצורה חריפה - עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-40 "C, סימני שיכרון. אורניתוזיס מתרחשת לעתים קרובות כדלקת ריאות חמורה עם ביטויים דימומיים, הדומים לנגיפים או מיקופלסמליים. הכבד, הכליות, בלוטות האדרנל, המפרקים מעורבים התהליך הפתולוגי.עם מהלך מסובך של אורניתוזיס, זה אפשרי התפתחות של דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח, דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס ודלקת קרום הלב.

מתוארת גם צורה חדשה של זיהום בכלמידיה (כאשר נדבקת מבעלי חיים) - כלמידיה כללית בעלת אופי זואונוטי.

אורניתוזיס נמשך כחודש, אם כי צורות כרוניות אינן נדירות.

הפרוגנוזה לאבחון בזמן וטיפול הולם היא בדרך כלל חיובית. עם זאת, מקרי מוות אפשריים (ב-2-3% מהמקרים).

חֲסִינוּת.עם אורניתוזיס, תאי-הומורלי, לא סטרילי. חסינות לאחר זיהומים קצרה ושברירית: הדבקה חוזרת אפשרית לאחר 0.5-2 שנים. לעתים קרובות יש גם התמדה ארוכת טווח של כלמידיה בגוף, וכתוצאה מכך, הישנות תכופות של המחלה.

אבחון מיקרוביולוגי.החומר למחקר הוא דם (בימים הראשונים של המחלה), ליחה של החולה (לאורך כל התקופה החריפה), סרום דם לבדיקה סרולוגית.

נעשה שימוש בשיטה הביולוגית - גידול כלמידיה בשק חלמון של עובר עוף, בעכברים לבנים או בתרבית תאים. עם זאת, שיטה זו משמשת לעתים רחוקות בשל הסיכון הגבוה לזיהום כוח אדם.

השיטה הסרולוגית לאבחון אורניתוזיס היא עדיין האינפורמטיבית ביותר. יש למרוח RSK, RPHA, ELISA, באמצעות סרום דם מזווג של המטופל.

משמעותי מבחינה אבחנתית הוא זיהוי של IgM בטיטר גבוה, כמו גם עלייה של לפחות פי ארבע בטיטר נוגדנים בסרום השני, שנלקח במרווחים של 7-10 ימים לאחר הראשון.

מאחר והיווצרות HRT אפשרית עם אורניתוזיס, נעשה שימוש גם בבדיקה אלרגית תוך עורית עם אלרגן אורניתוזיס (אורניתין).

יַחַס. בעזרת אנטיביוטיקה (טטרציקלינים ומקרולידים).

מְנִיעָה.רק לא ספציפי: הסדרת מספר היונים, אמצעים סניטריים וטרינרים בגידול עופות, עבודה חינוכית, היגיינה אישית.

טיפול מונע ספציפי.לא מפותח.

מיקופלזמות

מחלות אנושיות הנגרמות על ידי mycoplasmas מקובצות לקבוצת mycoplasmoses. מדובר בזיהומים חיידקיים אנתרופונוטיים הנגרמים על ידי מיקופלזמות המשפיעות, בהתאם לסוג הפתוגן, בדרכי הנשימה או הגניטורינאריות ולעיתים רחוקות איברים אחרים.

הגורמים הגורמים לקבוצת זיהומים זו - מיקופלזמה הם החיידקים הקטנים ביותר שחיים חופשיים. הגודל הממוצע של התאים שלהם הוא 0.27-0.74 מיקרון. הם מושכים תשומת לב רבה מצד חוקרים משתי סיבות:

בגלל הארגון הייחודי שלו;

בשל העובדה שלעתים קרובות הם מזהמים תרביות תאים, גורמים למחלות של צמחים, בעלי חיים ובני אדם,

השפעה על רבייה של מספר וירוסים, כולל אונקוגניים ו-HIV, והם בעצמם מסוגלים לגרום לכשלים חיסוניים.

מיקופלזמות שייכות לכיתה רכיכות,הכולל 3 הזמנות (איור 16.2): Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.להזמין Acholeplasmatalesכולל משפחה Acholeplasmataceaeעם מגדר יחיד אכולפלזמה.להזמין Mycoplasmatalesמורכב מ-2 משפחות: Spiroplasmataceaeעם מגדר יחיד ספירופלזמהו mycoplasmataceae,כולל 2 סוגים: מיקופלזמהו Ureaplasma.הזמנה חדשה שהוקצתה Anaeroplasmatalesמורכב ממשפחה anaeroplasmataceae,כולל 3 סוגים: אנאירופלזמה, אסטרופלזמה, טרמופלזמה.המונח "מיקופלזמה" מתייחס בדרך כלל לכל החיידקים של המשפחות Mycoplasmataceaeו Acholeplasmataceae.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.מאפיין ייחודי הוא היעדר דופן תא נוקשה ומבשריו, הקובע מספר תכונות ביולוגיות: פולימורפיזם של תאים, פלסטיות, רגישות אוסמטית, יכולת לעבור דרך נקבוביות בקוטר של 0.22 מיקרומטר, עמידות לגורמים שונים המעכבים. סינתזת דופן התא, כולל פניצילין ונגזרותיו, ריבוי מסלולי רבייה (ביקוע בינארי, ניצנים, פיצול חוטים, צורות שרשרת ותצורות כדוריות). תאים בגודל 0.1-1.2 מיקרון, גרם שלילי, אך צבועים טוב יותר לפי רומנובסקי-גימסה; הבדיל בין סוגים מטלטלין למקרקעין. יחידת ההתרבות המינימלית היא הגוף היסודי (0.7-0.2 מיקרון) כדורי או סגלגל, מאוחר יותר מתארך עד חוטים מסועפים. קרום התא נמצא בגביש הנוזלי

מצב טאלי; כולל חלבונים טבולים בפסיפס בשתי שכבות שומנים, שהמרכיב העיקרי בהן הוא כולסטרול. גודל הגנום הוא הקטן ביותר מבין הפרוקריוטים (1/16 מהגנום הריקטי); יש סט מינימלי של אברונים (נוקלואיד, קרום ציטופלזמי, ריבוזומים). היחס בין זוגות GC ב-DNA ברוב המינים נמוך (25-30 מול.%), למעט M. pneumoniae(39-40 מול.%). התכולה המינימלית התיאורטית של HC הנדרשת לקידוד חלבונים עם קבוצה תקינה של חומצות אמינו היא 26%, לכן, מיקופלזמות ממוקמות בקצה זה. פשטות הארגון, מוגבלותו של הגנום קובעים את מגבלות היכולות הביוסינתטיות שלהם.

נכסי תרבות. Chemoorganotrophs, לרוב המינים יש מטבוליזם תסיסה; מקור האנרגיה העיקרי הוא גלוקוז או ארגינין. גדל בטמפרטורה של 22-41 "C (אופטימלי - 36-37 מעלות צלזיוס); pH אופטימלי - 6.8-7.4. רוב המינים הם אנאירובים פקולטטיביים; תובעניים ביותר על חומרי תזונה ותנאי גידול. חומרי תזונה חייבים להכיל את כל המבשרים הדרושים עבור הסינתזה של מקרומולקולות, כדי לספק למיקופלזמות מקורות אנרגיה, כולסטרול, נגזרותיו וחומצות השומן. לשם כך, תמצית לב ומוח בקר, תמצית שמרים, פפטון, DNA, NAD משמשים כמקור לפורינים ופירמידינים, אשר מיקופלזמות לא יכולות. לסנתז את המדיום מכניסים את הדברים הבאים: גלוקוז - למינים שמתסיסים אותו, אוריאה - ל-ureaplasmas וארגינין - למינים שאינם מתסיסים גלוקוז. סרום הדם של סוס.

הלחץ האוסמוטי של המדיום צריך להיות בטווח של 10-14 kgf/cm 2 (הערך האופטימלי הוא 7.6 kgf/cm 2), אשר מובטח על ידי החדרת יוני K + ו- Na +. מינים התסיסה של גלוקוז גדלים טוב יותר בערכי pH נמוכים יותר (6.0-6.5). דרישות האוורור משתנות ממין למין, רוב המינים גדלים בצורה הטובה ביותר באטמוספירה של 95% חנקן ו-5% פחמן דו חמצני.

Mycoplasmas מעובדים על חומרי הזנה נוזליים, חצי נוזליים וצפופים. סוגים מסוימים, למשל M. pneumoniae,ניתן לתרבית על זכוכית או פלסטיק כחד-שכבה, כמו תרביות תאים. רוב המינים מתרבים באיטיות, מתרבים במשך ימים או אפילו שבועות. (M. pneunoniae, M. genitalium). מ.הומיניסמגיע לתחילת שלב הצמיחה הנייח רק לאחר 48-72 שעות, טיטר התרבית הוא 10 7 -10 8 CFU/ml, טיטר זה נשמר בשלב הצמיחה הנייח למשך 5-7 ימי טיפוח. ל-Ureaplasmas יש שלב נייח קצר מאוד, הכדאיות שלהם יורדת בחדות לאחר 24 שעות, כאשר כ-90% מהתאים מתים, במיוחד במדיום עם חציצה גרועה. תרביות מרק של mycoplasmas הם מעט אטומים; ureaplasmas אינן גורמות לעכירות של המדיום אפילו בטיטר של 10 7 CFU/ml. בעובי האגר הנוזלי למחצה, מיקופלזמות ואוריאה-פלסמות יוצרות ענן קל לאורך הזרקת הפיפטה, הנראה באור המועבר. במדיות צפופות, מייקופלזמות יוצרות מושבות קטנות אופייניות (0.1-0.3 מ"מ) עם מרכז מוגבה ("ביצים מטוגנות"), הנוטות לצמוח לתוך המדיום ובעלות פריפריה עדינה, לעתים קרובות פתוחה; ureaplasmas יוצרות מושבות קטנות מאוד (0.01-0.03 מ"מ קוטר). הצמיחה מעוכבת על ידי סמים חיסוניים ספציפיים.

עוברי עוף מתאימים לגידול, שמתים לאחר 3-5 מעברים.

התכונות הביולוגיות של מיקופלזמות שבודדו מבני אדם מוצגות בטבלה. 16.38.

פעילות ביוכימית.נָמוּך. ישנן 2 קבוצות של מיקופלזמות:

פירוק עם היווצרות של חומצה גלוקוז, מלטוז, מנוז, פרוקטוז, עמילן וגליקוגן ("אמיתיות" מיקופלזמות);

מפחית תרכובות של טטרזוליום, מחמצן גלוטמט ולקטאט, אך לא מתסיס פחמימות.

כל המינים אינם עושים הידרוליזה של אוריאה ואסקולין. התכונות הביוכימיות העיקריות של מיקופלזמות פתוגניות מוצגות בטבלה. 16.39.

* א. y. - תנאים אירוביים.

** an. y. - תנאים אנאירוביים.

Ureaplasmas אינרטיות לסוכרים, אינן משחזרות דיאזדיות, הן שליליות לקטלאז; להראות פעילות p-המוליטית לאריתרוציטים של ארנב וחזיר; לייצר היפוקסנטין. Ureaplasmas מפרישות phospholipases A1, A2 ו-C; פרוטאזות הפועלות באופן סלקטיבי על מולקולות IgA ואוריאה. מאפיין ייחודי של המטאבו-

lysma - היכולת לייצר חומצות שומן רוויות ולא רוויות.

מבנה אנטיגני.מורכב, יש הבדלים ספציפיים; ה-AGs העיקריים מיוצגים על ידי פוספו וגליקוליפידים, פוליסכרידים וחלבונים; האימונוגניים ביותר הם AGs שטחיים, הכוללים פחמימות כחלק ממתחמי גליקוליפיד מורכבים, ליפוגליקן וגליקופרוטאינים. המבנה האנטיגני יכול להשתנות לאחר חזרות

מעברים על חומרי הזנה נטולי תאים. פולימורפיזם אנטיגני בולט עם תדירות גבוהה של מוטציות הוא אופייני.

מ' הומיניסהממברנה מכילה 9 חלבונים הידרופוביים אינטגרליים, מתוכם רק 2 נמצאים פחות או יותר כל הזמן בכל הזנים.

ב-ureaplasma, 16 serovars מבודדים, מחולקים ל-2 קבוצות (A ו-B); הקובעים האנטיגנים העיקריים הם פוליפפטידים על פני השטח.

גורמי פתוגניות.מגוון ויכול להשתנות באופן משמעותי; הגורמים העיקריים הם אדהסינים, רעלנים, אנזימי תוקפנות ומוצרים מטבוליים. האדהזינים הם חלק מאנטיגנים על פני השטח וגורמים להידבקות על תאי מארח, שהיא בעלת חשיבות מרכזית בהתפתחות השלב הראשוני של התהליך הזיהומי. אקזוטוקסינים זוהו עד כה רק בכמה מיקופלזמות לא פתוגניות, במיוחד ב M. neurolyticumו M. gallisepticum;היעדים לפעולתם הם ממברנות של אסטרוציטים. נוכחות מוצעת של נוירוטוקסין בזנים מסוימים M. pneumoniae,כמו לעתים קרובות זיהומים בדרכי הנשימה מלווים נגעים של מערכת העצבים. אנדוטוקסינים בודדו ממיקופלזמות פתוגניות רבות; הכנסתם לחיות מעבדה גורמת להשפעה פירוגנית, לויקופניה, נגעים דימומיים, קריסה ובצקת ריאות. במבנה שלהם ובמאפיינים מסוימים, הם שונים במקצת מחיידקי LPS גראם שליליים. במינים מסוימים, נמצאים המוליזינים (הפעילות ההמוליטית הגבוהה ביותר בעל M. pneumoniae);רוב המינים גורמים בולטת (3-המוליזה עקב סינתזה של רדיקלי חמצן חופשיים. יש להניח, מיקופלזמות לא רק מסנתזות רדיקלי חמצן חופשיים בעצמם, אלא גם גורמים להיווצרותם בתאים, מה שמוביל לחמצון שומני הממברנה. בין אנזימי התוקפנות, גורמי הפתוגניות העיקריים הם פוספוליפאז A ו-aminopeptidases אשר הידרוליזה פוספוליפידים של קרום התא מיקופלזמות רבות מסנתז neuraminidase, אשר אינטראקציה עם מבני פני השטח של התא המכילים חומצות סיאליות;

פעילות האנזים משבשת את האדריכלות של ממברנות התא ואת האינטראקציות הבין-תאיות. בין שאר האנזימים יש להזכיר פרוטאזות הגורמות לדה-גרנולציה של תאים, כולל תאי פיטום, ביקוע מולקולות AT וחומצות אמינו חיוניות, RNases, DNases ו-thymidine kinases המשבשים את חילוף החומרים של חומצות גרעין בתאי הגוף. עד 20% מכלל פעילות ה-DNase מרוכזת בממברנות של מיקופלזמות, מה שמקל על התערבות האנזים במטבוליזם התא. כמה מיקופלזמות (למשל. M. hominis)לסנתז אנדופפטיזות המבקעות מולקולות IgA לקומפלקסים מונומריים שלמים.

קיימות בסביבה.נמוך, במיוחד ב"מיקופלזמות אורוגניטליות". Mycoplasmas ו ureaplasmas רגישות ל-fluoroquinolones, macrolides, cephalosporins, azalides and tetracyclines; 10% מה-ureaplasmas עמידות לטטרציקלינים ומקרולידים. רגיש לחומרי חיטוי וחיטוי נפוצים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Mycoplasmas מופצות באופן נרחב בטבע. כיום ידועים כ-100 מינים, הם נמצאים בצמחים, רכיכות, חרקים, דגים, ציפורים, יונקים, חלקם חלק מהאסוציאציות המיקרוביאליות של גוף האדם. מאדם, 15 סוגים של mycoplasmas מבודדים; הרשימה והתכונות הביולוגיות שלהם מופיעות בטבלה. 16.38. א.לדלאווייו M. primatumמבודדים לעתים רחוקות מבני אדם; 6 סוגים: M. pneunoniae, M. hominis, M. genitalium, M. fermentans (אינקוגניטיס), M. penetransו U. urealyticumבעלי פתוגניות פוטנציאלית. M. pneumoniaeמיישב את הקרום הרירי של דרכי הנשימה; M. hominis, M. genitaliumו U. urealyticum- "מיקופלזמות אורוגניטליות" - חיים בדרכי האורגניטליות.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה. מנגנון ההולכה הוא אווירוגני, נתיב ההולכה העיקרי הוא באוויר; הרגישות גבוהה. הרגישים ביותר הם ילדים ובני נוער בגילאי 5-15 שנים. השכיחות באוכלוסייה אינה עולה על 4%, אך בקבוצות סגורות, למשל, בהרכבים צבאיים, היא יכולה להגיע ל-45%. שיא השכיחות הוא סוף הקיץ וחודשי הסתיו הראשונים.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה; ureaplasmas מדביקות 25-80% מהאנשים הפעילים מינית ויש להם שלושה בני זוג או יותר. מנגנון שידור - מגע; נתיב ההעברה העיקרי הוא מיני, שעל בסיסו נכללת המחלה בקבוצת STD; הרגישות גבוהה. קבוצות הסיכון העיקריות הן זונות והומוסקסואלים; ureaplasma מזוהה הרבה יותר בחולים עם זיבה, טריכומוניאזיס, קנדידה.

מרפאה.מיקופלסמוזיס נשימתי יכולה להופיע בצורה של זיהום מוגבל של דרכי הנשימה העליונות (דלקת בפה) או על ידי סוג של ברונכיטיס או דלקת ריאות, כמו גם ביטויים חוץ-נשימתיים שונים הקשורים להכללה של התהליך הזיהומי, התפתחות תגובות אוטואימוניות ופגיעה hemocirculation. M. pneumoniae- אחד הגורמים העיקריים לנגעים ריאתיים, גורם לעד 20% מכלל דלקות הריאות. דלקות ריאות נמשכות בהתאם לסוג הנגעים הביניים והמוקדים; לעתים רחוקות לצפות מקטעי, או לובארי

דלקת ריאות מעורבת. במקרים חמורים מתפתחת דלקת בריאה. ביטויים חוץ נשימתיים: אנמיה המוליטית, הפרעות נוירולוגיות (דלקת קרום המוח, נגעים של מערכת העצבים המרכזית ההיקפית ועצבי הגולגולת), סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם (שריר הלב) וממערכת השרירים והשלד (דלקת מפרקים תגובתית, דלקת חוליות, דלקת מפרקים שגרונית).

"מיקופלזמות אורוגניטליות" גורמות לזיהומים חריפים, אך לעתים קרובות יותר כרוניים במערכת העיכול של מערכת גניטורינארית. הוכח תפקידם בהתפתחות של דלקת השופכה שאינה גונוקוקלית, הפלות ספונטניות, לידות מוקדמות, הפלות רגילות, לידת ילדים עם משקל גוף נמוך ומומים, אי פוריות אצל גברים ונשים. יחד עם זאת, mycoplasmosis אינו תמיד אינדיקטור לתהליך פתולוגי. מצב המערכת החיסונית, המצב הפיזיולוגי והרקע ההורמונלי של אדם, נוכחות של זיהומים נלווים אחרים יכולים לתרום להפעלת הרבייה של "מיקופלזמות אורוגניטליות" ולפיתוח תהליך פתולוגי מובהק קלינית.

חֲסִינוּת.התפתחות התגובה החיסונית אינה מלווה ביצירת עמידות ספציפית; מקרים של זיהום חוזר אופייניים למיקופלסמוזיס בדרכי הנשימה והאורגניטליות. פגוציטוזיס אינו שלם, בהיעדר AT, מקרופאגים אינם מסוגלים לפגוציטיזציה של מיקופלזמות, אשר נובע מנוכחותן של מיקרוקפסולות, אנטיגנים משטחים המגיבים עם אנטיגנים של כמה רקמות בגוף האדם (ריאות, כבד, מוח, לבלב , שרירים חלקים ואריתרוציטים).

בציטופלזמה של נויטרופילים, הפתוגן שומר על הכדאיות שלו. מיקופלזמות רגישות לרכיבים משלימים, מחסור או פגמים בהם יוצרים תנאים להתמדה של הפתוגן. IgA קצר מועד לקבוע את חיסול הפתוגן מן הממברנות הריריות; גירוי פוליקלונאלי של לימפוציטים מוביל להיווצרות הסתננות ברקמת הריאה, להופעת נוגדנים בעלי תגובה צולבת והתפתחות של DTH. Mycoplasmosis מאופיינת בהתפתחות של תגובות אוטואימוניות. הַדבָּקָה M. fermentansמלווה ביצירת AT ל-IgG (עקב קישור של שברי Fc), כלומר, הגורם השגרוני המעורב בנזק לתאים. נזק לרקמות מפרקיות נגרם על ידי AT שמגיב צולב עם רקמה AG.

זה של הגוף במקרה של פגיעה בשלמות רקמת הסחוס וחשיפה של AG תאי "נסתר".

אבחון מיקרוביולוגי. אם יש חשד ל-mycoplasmosis נשימתית, נבדקות מריחות מהאף, נוזל שטיפה, כיח, שטיפת סימפונות, וכן מריחות-טביעות של רקמות של איברים של עוברים מתים והפלו. במקרה של זיהומים אורוגניטליים, נבדקים החלק האמצעי של שתן הבוקר, גרידות מהקרום הרירי של השופכה, קמרונות הנרתיק, תעלת צוואר הרחם, חומר המתקבל במהלך הלפרוסקופיה, בדיקת מי שפיר, מריחות-טביעות של רקמות של איברים של עוברים מתים והפלו. עם דלקת הערמונית, סוד הערמונית נבדק, עם אי פוריות גבר - זרע. כאשר לוקחים את החומר, אותם כללים נשמרים כמו במחקר עבור כלמידיה.

לאבחון מעבדתי של זיהומים mycoplasmal, קוליפורלית, סרולוגיתו שיטות גנטיות מולקולריות(טבלה 16.40):

בסרודיאגנוזה משמשים כחומר למחקר מריחות-טביעות של רקמות, גרידות מהשופכה, תעלת צוואר הרחם ומהנרתיק, הפרשת ערמונית וזרע, בהם ניתן לזהות mycoplasma AG ב-RIF ישיר ועקיף. Mycoplasmas ו ureaplasmas צובעים ירוק עז ומתגלים על פני התאים המנותחים בצורה של גרגירים ירוקים המסודרים בקבוצות או גרגירים ירוקים צבעוניים בודדים יכולים להיות ממוקמים בחלל הלא תאי. הציטופלזמה של התאים צבועה בצבע אדום-חום. התוצאה נחשבת חיובית אם נמצאו בתכשיר לפחות 10 גרגירים ירוקים זוהרים הממוקמים על קרום התא.

ניתן לזהות AG mycoplasmas גם בסרום הדם של חולים. לשם כך, השתמש בתגובה של המאגלוטינציה מצטברת (RAGA) ו-ELISA.

הייחודיות של RAGA היא שעבור רגישות של אריתרוציטים, נעשה שימוש בחלבוני סרום חיסוניים המצטברים עם גלוטאראלדהיד, בעוד ש-AT מוכנס לקומפלקסים תלת מימדיים של חלבון, וכתוצאה מכך חלק מהמרכזים הפעילים של AT מתרחקים מפני השטח של ה- AT. אריתרוציטים והופכים נגישים יותר לקובעי AH.

עבור serodiagnosis של mycoplasmosis נשימתית, נוגדנים ספציפיים נקבעים בסרום זוגי של המטופל; המרה סרוקית של פי 4 או יותר היא בעלת ערך אבחנתי. קביעת AT בזיהומים אורוגניטליים היא בעלת ערך אבחנתי פחות, שכן לזיהום, ככלל, יש מהלך כרוני, ו"מיקופלזמות אורוגניטליות" הן גירויים אנטיגנים חלשים. עם זאת, ב- mycoplasmoses אורוגניטלי, serodiagnosis מבוצעת במקרים מסוימים, AT נקבע לרוב ב- RPHA ו- ELISA.

שיטות אבחון ביולוגיות מולקולריות כוללות הכלאה המבוססת על בדיקות DNA ו-PCR. השיטה הראשונה מאפשרת זיהוי מיני מיקופלזמה בנוכחות 10,000-100,000 תאים לדגימה. PCR מאפשר לך לזהות תאים בודדים של mycoplasmas.

יַחַס.אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. כימותרפיה אטיוטרופית מכוונת בדרך כלל נותנת השפעה טובה, אך היעלמותם של תסמינים קליניים לרוב אינה אומרת חיסול מוחלט של הפתוגן.

מְנִיעָה.אין טיפול מונע ספציפי. טיפול מונע לא ספציפי מכוון לחסל את מקור הזיהום; לשבור את המנגנון ודרכי השידור; כמו גם להגביר את החסינות של הקולקטיב לזיהום.

כלמידיה

מהי כלמידיה

זיהומי כלמידיה (או זיהומי כלמידיה) הם קבוצה שלמה של זיהומים קשורים המתרחשים הן בבני אדם והן בבעלי חיים. כלמידיה היא כל מחלה הנגרמת על ידי חיידק בשם כלמידיה.

כלמידיה נפוצה מאוד. בנוסף לבני אדם, כלמידיה נמצאה ביותר מ-200 מינים של בעלי חיים וציפורים, כמה דגים, פרוקי רגליים, רכיכות ואפילו צמחים. הם גורמים למגוון רחב של מחלות שונות של איברים שונים. אבל לרוב, כלמידיה משפיעה על איברי המין.

עד כה ידועים מספר סוגים של כלמידיה. מינים Chlamydia psittaci ו- Chlamydia pecorum נכנסים לגוף האדם באמצעות מגע עם ציפורים ובעלי חיים. הם יכולים לגרום למחלות שונות בבני אדם, בפרט, אורניתוזיס. המחלות הנגרמות משני סוגי הכלמידיה הללו שכיחות בעיקר בקרב תושבי הכפר והן לרוב בעלות אופי מקצועי – כלומר נמצאות אצל מומחים לבעלי חיים, וטרינרים ומקצועות נוספים הכרוכים במגע הדוק עם בעלי חיים.

שני מינים, Chlamydia trachomatis ו- Chlamydia pneumoniae, גורמים למחלות בבני אדם.

Chlamydia pneumoniae היא גורם שכיח מאוד לדלקת ריאות, דלקת שקדים, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, דלקת הלוע ומחלות נשימה אחרות.

כלמידיה טרכומטיס היא הסוג הכי לא נעים של כלמידיה עבורנו. ידועים כ-15 זנים. חלקם גורמים לטרכומה, לימפוגרנולומטוזיס מין. חלקם משפיעים על מערכת הרבייה של גברים ונשים כאחד, וגורמים לכלמידיה אורוגנית.

כלמידיה אורוגנית היא מחלה המועברת במגע מיני. לעתים קרובות יש שילוב של כלמידיה עם זיהומים אורוגניטליים אחרים - טריכומוניאזיס, גרדנרלוזיס, ureaplasmosis, mycoplasmosis, נגיף הפפילומה וכו'. לכן, נוכחות של אפילו אחד מהזיהום הזה היא יותר מסיבה טובה לאבחון כלמידיה.

מחקרים רבים מראים כי כלמידיה היא כיום המחלה הנפוצה ביותר המועברת במגע מיני. תדירות הזיהום בכלמידיה על פי נתונים שונים משתנה מאוד. אבל התוצאות מאכזבות. מחקרים מקיפים מראים שרק צעירים שנדבקו בכלמידיה, לפחות 30 אחוז. כלמידיה משפיעה על 30 עד 60% מהנשים ועד 51% מהגברים. ומספר הנדבקים גדל כל הזמן.

אילו מחלות נגרמות על ידי כלמידיה

לשאת את השם "כלמידיה" יכולות להיות הרבה מחלות. הרי עצם המושג "כלמידיה" אומר רק שאדם נגוע בכלמידיה וזה הוביל להתפתחות מחלה של איבר כזה או אחר. לוקליזציה של כלמידיה מגוונת מאוד.

אם כלמידיה מדביקה את איברי המין, מתפתחות מחלות דלקתיות של מערכת גניטורינארית אצל גברים ונשים.

זיהום כלמידיה של המשטחים הריריים של הלוע האף והלחמית של העיניים מוביל, בהתאמה, למחלות דלקתיות כמו דלקת ריאות של דלקת הלחמית. כלמידיה היא גם גורם שכיח לדלקת פרקים, ואף לפגיעה במערכת הלב וכלי הדם. כל המחלות הללו נוטות להפוך לכרוניות וליצור סיבוכים רבים.

זיהום כלמידיה ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות מחלות טרום סרטניות של צוואר הרחם. כלמידיה מובילה לא רק להפלה רגילה, אלא גם לזיהום תוך רחמי של העובר (הוכח על ידי מחקרים רבים בשנים האחרונות), זיהום של היילוד, ריריות עיניו וריאותיו. כלמידיה אצל ילד היא תוצאה ישירה של זיהום כלמידיה של איברי המין של האם. בזמן לידתו, במעבר בתעלת הלידה הנגועה, חודרת כלמידיה לדרכי הנשימה של היילוד, מדביקה אותו וגורמת לדלקת ריאות.

לאדם אין חסינות טבעית לזיהום כלמידיה. וחסינות לכלמידיה אינה נרכשת גם לאחר המחלה שהועברה וטופלה בהצלחה. יתרה מכך, אפילו אמצעי מניעה תורמים להפעלת הזיהום, והתקנים תוך רחמיים מסייעים בהפצתו! עם קיום יחסי מין מזדמנים, כלמידיה נמצאת ב-60% מהנשים וב-70% מהגברים, אם כי מגע בודד עם חולה עם כלמידיה לא תמיד מוביל להדבקה בפרטנר.

מכל קשת המחלות הנגרמות על ידי כלמידיה ומחלות המועברות במגע מיני, מחלות של דרכי השתן - דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, דלקת צוואר הרחם, שחיקה, דלקת רחם, אנדומטריטיס, ערמונית ... הן, ככלל, משפיעות על אנשים במהלך הפעילות המינית הגדולה ביותר שלהם. כלמידיה כגורם למחלות אלו מאובחנת בתדירות נמוכה בהרבה מהמקרה. מצב עניינים זה, כפי שצוין על ידי המומחים של המרכז הרפואי שלנו "Euromedprestige", קשור למהלך של זיהום כלמידיה בצורה של זיהום מעורב - כלמידיה באיברי המין לעתים קרובות "חיים יחד" עם טריכומונאס, גונוקוקים, וירוסים ופתוגניים אחרים מיקרופלורה. מעניין גם שב-50-80% מהמקרים הפרעות ברבייה נגרמות על ידי זיהומים מעורבים, שביניהם, בנוסף לכלמידיה, גם מיקופלזמות ו-ureaplasmas שכיחות ביותר.

זיהומים חריפים של כלמידיה כגון דלקת צוואר הרחם, דלקת השופכה ודלקת שלפוחית ​​השתן הם נדירים מאוד. גינקולוגים, אורולוגים, ונרולוגים נוטים הרבה יותר לראות מחלות כרוניות של מערכת גניטורינארית, כגון דלקת צוואר הרחם, שחיקה, דלקת השופכה, דלקת פות, דלקת רירית הרחם, דלקת שלפוחית ​​השתן, ערמונית וכו'.

אבל המעניינים ביותר הם הדיווחים של מדענים פינים ואמריקאים על תפקידה של סוג זה של כלמידיה בהתפתחות מחלות לב וכלי דם, כולל מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב. ל-40% עד 60% מהחולים שנבדקו במדינות שונות יש נוגדנים לסוג זה של כלמידיה (להיות בעל נוגדנים פירושו שאדם חולה או סבל מזיהום בכלמידיה. בתגובה לזיהום, הגוף מייצר "רוצחים" של חיידקים - נוגדנים.לכל וירוס או חיידק, שלו, מיוחד - להרוג את ה"אויב" המסוים הזה.לאחר הריפוי, הנוגדנים נשארים בגוף לנצח, מה שמעיד בבירור על זיהום או הימצאותו).

דרכי העברה של כלמידיה

דרך ההעברה של כלמידיה היא בעיקרה מינית. לעתים רחוקות, אבל כלמידיה מועברת גם במגע ביתי (דרך פריטי היגיינה נפוצים): לא נדיר שגם ילדים להורים עם כלמידיה סובלים ממחלה זו.

כיצד מופיעה כלמידיה?

תקופת הדגירה של כלמידיה היא 1 עד 3 שבועות. כנראה הסימפטום האופייני היחיד של כלמידיה גניטלי הוא הופעת הפרשות זגוגיות. ייתכנו גירוד או אי נוחות בעת מתן שתן, הידבקות של ספוגי השופכה. לפעמים המצב הכללי משתנה - חולשה מצוינת, טמפרטורת הגוף עולה מעט. תסמינים אלו הם לרוב קלים מאוד וחולפים במהירות. כלמידיה מקבלת מהלך כרוני. אבל זה לא אומר תרופה. המשמעות היא שהכלמידיה התגברה על הגנות החסינות שלנו וממשיכה את עבודתה ההרסנית כבר "בתוכנו".

בממוצע, כלמידיה מראה תסמינים למשך שבועיים בלבד.

לעתים קרובות הכלמידיה ממשיכה ללא הסימנים המפורשים או לא מוצגת בדרך כלל.

לסיכום, זיהומים כלמידיאלים בבני אדם מתרחשים בצורות כרוניות ואסימפטומטיות, לעיתים רחוקות מאוד במצבים חריפים.

בנוסף לאברי המין, כלמידיה יכולה להשפיע גם על איברים אחרים: עיניים, דרכי נשימה עליונות ותחתונה, מערכת לב וכלי דם, מערכת העצבים, כבד, דרכי מרה, בלוטות לימפה, מפרקים וכו'.

אבחון של כלמידיה

כיום, אף אחד לא יכול לומר בדיוק כמה אחוז מהאוכלוסייה נגוע בכלמידיה. הסיבה לעמימות הנתונים הללו נעוצה לא רק ב"חוסר הנכונות" של אנשים לעבור בדיקות, אלא גם כאבחון.

לא ניתן לראות כלמידיה בעין בלתי מזוינת: זיהומי כלמידיה הם לרוב אסימפטומטיים או שאין להם תסמינים ברורים וחד משמעיים. תכונה נוספת של כלמידיה היא שהן קיימות במספר עצום של ביטויים: אורניתוזיס, דלקת ריאות, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, אי פוריות, דלקת של אברי האגן... בעיקרון, אלו הן מחלות דלקתיות, ותסמיני הכלמידיה דומים לרוב לתסמינים של כלמידיה. תסמינים של מחלות דלקתיות אחרות. לכן, האבחנה של כלמידיה רק ​​על סמך תסמינים וביטויים היא קשה מאוד ואף בלתי אפשרית. לכן במרכזים רפואיים המטפלים במטופלים עושים אבחנה לפני הטיפול: הרי אי אפשר לטפל באי פוריות בכלל או בדלקת בכלל - צריך לדעת את הסיבות המדויקות להן.

מריחות רגילות הנעשות במרפאה ב-8-9 מתוך 10 מקרים אינן מראות כלמידיה. ועובדה זו אינה מוטלת בספק, כי האבחנה של כלמידיה קשה יותר מזיהום חיידקי (שמכוון בעיקר ל"מריחה"). כלמידיה, למרות שהיא חיידק, היא קטנה מאוד בגודלה ובתכונותיה ודומה מאוד לנגיף.

לכן, לאבחון של כלמידיה, כמו גם לזיהומים מיניים אחרים, נעשה שימוש בשיטות מדויקות יותר ולצערי יקרות יותר כמו PCR, seeding, RIF, ELISA וכו'.

תקפות השימוש בשיטה מסוימת נקבעת רק על ידי הרופא בהתבסס על תוצאות הבדיקה שלך. לפעמים זה מראה כדי לאשר את נוכחות כלמידיה בכמה שיטות בבת אחת.

אין שיטות אבחון מיותרות - כולן מספקות מידע מסוים על אופי כלמידיה מסוים אצל חולה מסוים זה.

ושוב, סטטיסטיקה מאכזבת. שיטות מודרניות לאבחון כלמידיה חושפות נוכחות של כלמידיה בכל אישה שנייה עם מחלות דלקתיות כרוניות של האזור האורגניטלי; ב-57 אחוז מהנשים הסובלות מאי פוריות; ב-87 אחוזים מהנשים עם הפלה.... בגברים עם דלקת שופכה שאינה גונוקוקלית מתגלה כלמידיה ב-40% מהמקרים, בנשים עם דלקת צוואר הרחם - ב-36% מהמקרים, ועם שחיקת צוואר הרחם - ב-47% וכו'.

איתור זיהום כלמידיה אורוגניטלי תלוי במידה רבה ברמת הארגון של השירות הרפואי ובאפשרויות של גישה משולבת לאבחון כלמידיה. במערך ביטוחי חובה אין צורך לדבר על רמת הארגון וגישה משולבת לאדם בעת קבלת חמישים איש ביום. במוסדות חוץ ובמוסדות אשפוז ממלכתיים, מחלות כאלה בעלות אופי זיהומיות נקראות פשוט מחלות בעלות סיבה לא ידועה. והשיטות המקובלות של טיפול אנטיביוטי, שנקבעות במקרים כאלה, מתבררות לעתים קרובות כלא מוצלחות (כלמידיה היא ערמומית מאוד - יש להן מחזור התפתחות מורכב, צורות רבות ודורשות טיפול אנטיביוטי מיוחד - רק אלה שהם רגישים להם. , תוך התחשבות ברגישות לתרופה זו של זיהומים נלווים), ומחלות רוכשות מהלך ממושך עם התפתחות שלאחר מכן של סיבוכים רבים, כגון אימפוטנציה, אי פוריות, זיהום תוך רחמי ...

ראוי לציין במיוחד את העובדה שבעיית אבחון זיהום כלמידיה הפכה לבעלת חשיבות מיוחדת עבור שירותים רפואיים לאחר הוצאת משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית ב-7 בדצמבר 1993 של צו מס' צו מס' 64 "באישורו של המינוח של מחקרי מעבדה קליניים". בצו מס' 286 ניתן מקום משמעותי לבעיית הכלמידיה, שיחד עם זיבה ועגבת, הפכו בראש סדר העדיפויות למניעת מגפתן. אותו צו מציג אבחון חובה של כלמידיה בחולים עם STI שאובחן לאחרונה (זיהום המועבר במגע מיני). הנקודה המרכזית, המודגשת בצו מס' 286, היא אבחון המעבדה של כלמידיה. השיטות המתאימות ביותר לאבחון מעבדה, אינדיקציות ליישומו, פרשנות התוצאות נקבעות.

ב-27 במרץ 1998, שר הבריאות של הפדרציה הרוסית הוציא צו מס' 91 "על אמצעים דחופים למניעת התפשטות מחלות המועברות במגע מיני", שבו ניתן מקום משמעותי, שוב, עם עגבת וזיבה, לאורגניטל. כלמידיה.

טיפול בכלמידיה

מורכבות הטיפול בזיהום בכלמידיה נובעת מהעובדה שלכלמידיה יש גם תכונות של חיידק וגם של וירוס, חיה בתוך תאים, יש לה מחזור התפתחות מורכב הן בתוך התא המארח ומחוצה לו.

לכן, עד כה, כלמידיה מאובחנת ומטופלת בקושי רב יותר מזיהומים חיידקיים רגילים.

בשל ה"משכן" התוך תאי של הכלמידיה, טיפול אנטיביוטי לא תמיד מסוגל להרוס את הזיהום לחלוטין. לכן, הטיפול בכלמידיה מורכב וגוזל זמן רב יותר מזה של זיהום חיידקי. בנוסף למהלך הטיפול האנטיביוטי, הוא כולל בהכרח טיפול אימונומודולטורי, טיפול מולטי ויטמין, נורמליזציה של אורח החיים, תזונה והפסקת פעילות מינית למשך הטיפול.

הטיפול חייב להתבצע עבור כל השותפים. בסיום הקורס מתבצעות מבחני בקרה. אם לא מתגלה כלמידיה, הבדיקות מבוצעות פעמיים נוספות לאחר חודש (לנשים - לפני הווסת). רק לאחר מכן ניתן יהיה לדבר על יעילות הטיפול.

בנוסף, כלמידיה היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. לעתים קרובות, כתוצאה מטיפול שנבחר בצורה לא נכונה, יכול להתפתח זיהום כלמידיאלי מתמשך (כלומר, זיהום "רדום" המופעל מעת לעת) עם צורות משתנות של הפתוגן העמידות לאנטיביוטיקה. מחקרים על אנשים שעברו טיפול לא הולם בכלמידיה הראו שאחד מכל חמישה סובל מזיהום סמוי בכלמידיה תוך 2-5 שנים לאחר טיפול אנאלפביתי.

לכן כאשר תפנו למרכז הרפואי שלנו "Euromedprestige" יוצע לכם לעבור את האבחון המלא ביותר לזיהוי הגורמים והמחוללים למחלה. האורולוגים, הוונרולוגים, הגינקולוגים שלנו רואים בבריאות האדם את הערך העיקרי על מנת לפגוע בבטן, בכבד, בכליות, בלב עם אנטיביוטיקה רחבת טווח. לאחר אבחון וקבלת תוצאות הבדיקות, הרופא ירשום, תוך התחשבות בכל הגורמים המסבכים את הטיפול (המחלות הנלוות שלך, אי סבילות אישית לתרופות, אלרגיות, הריון...), מהלך טיפול אינדיווידואלי.

היעדר פתולוגיות בקטגוריה מסוימת של אנשים הנגועים בכלמידיה מעלה בחדות את השאלה של הצורך לטפל בכלמידיה אסימפטומטית. לא כל צורה אסימפטומטית הופכת למחלה. על בסיס זה, חלק מהרופאים מעדיפים לא לטפל בכלמידיה, שאינה באה לידי ביטוי באופן שלילי. עם זאת, התרגול של המרכז הרפואי שלנו מראה שאנשים עם כלמידיה הם מסוכנים: הם מדביקים בני זוג בריאים, בני משפחותיהם וילדיהם, מה שמוביל להתפתחות הצורות והסיבוכים הכי לא נעימים של כלמידיה אצל האחרונים.

לכן, במרכז הרפואי שלנו, זה נחשב פשע לא להסביר למטופל עם בדיקה חיובית לכלמידיה את כל ההשלכות של אי רצונו לקבל טיפול.

סיבוכים של כלמידיה

כלמידיה מסוכנת לא כל כך כשלעצמה, אלא בגלל הסיבוכים אצל גברים ונשים שהיא גורמת.

אצל גברים, עם הזמן, כלמידיה "מגיעה" לבלוטת הערמונית ולשלפוחית ​​הזרע, וגורמת לדלקת ערמונית כרונית ולדלקת שלפוחית ​​​​הווסיקוליטיס. יתר על כן, התהליך הכרוני משתרע לאפידידימיס, מה שעלול להוביל לצורה חסימתית של אי פוריות גברית.

כלמידיה יכולה גם לעלות על דופן שלפוחית ​​השתן ולגרום לדלקת שלפוחית ​​השתן. דלקת כרונית של השופכה הנגרמת על ידי כלמידיה מביאה להתפתחות היצרות שלה (היצרות).

אצל נשים, זיהום כלמידי גורם לעיתים קרובות לחצוצרות חסומות, הריון חוץ רחמי ודלקת רירית הרחם לאחר לידה או לאחר הפלה. הריון בחולה עם כלמידיה מתרחש לעתים קרובות עם סיבוכים. בתהליך הלידה אצל אם עם כלמידיה, תיתכן זיהום של הילד.

בנוסף לסיבוכים שונים הקשורים לאיברי המין, כלמידיה עלולה לגרום לנזק לאיברים אחרים. אז המחלה הזו כבר תיקרא המחלה, או תסמונת רייטר. עם תסמונת רייטר, העיניים (דלקת הלחמית כלמידית), המפרקים (בדרך כלל קרסוליים, ברכיים ועמוד שדרה), העור, האיברים הפנימיים (בדרך כלל הפטיטיס, אבל כמעט כל איברים יכולים להיות מושפעים).

תצפיות מראות כי דלקת כלמידיה גורמת לעתים קרובות לאי פוריות, פוריות מופחתת - הפלה, גורמת לפתולוגיות רבות של הריון.

במהלך פעילותם החיונית, כלמידיה פולשת לתאי הגוף והורסת אותם, וגורמת לתגובות דלקתיות משמעותיות. אלה האחרונים מובילים להידבקויות ולדלדול של המערכת החיסונית.

מניעה של כלמידיה

על כלמידיה, אנו יכולים לומר בביטחון כי הרבה יותר קל להימנע מאשר לרפא. הכללים למניעת כלמידיה זהים לאלה של מניעת מחלות מין. הכלל העיקרי, כמובן, הוא היגיינה מינית, שתגן עליך מפני מחלות מין שונות:

• שותף קבוע שאתה סומך עליו.
• הימנעות ממין מזדמן או שימוש בקונדום. עם זאת, זכרו כי קונדום הוא אמצעי הגנה יעיל, אך לא 100%, מפני זיהומים המועברים במגע מיני.
• בכל חשד קל ביותר לזיהום יש לפנות לרופא ורינולוג. אורולוגים עוסקים גם בזיהומים מיניים אצל גברים, וגינקולוגים בנשים.

רישום של כלמידיה אורוגניטלית ברוסיה החל בשנת 1993. במהלך התקופה שבין 1993 ל-1998, השכיחות של כלמידיה אורוגנית עלתה ביותר מפי 3. והמגמה הלא חיובית הזו בארצנו ממשיכה להימשך. לפי חוקרים שונים ברוסיה מדי שנה יותר מ-1.5 מיליון אנשים חולים בכלמידיה אורוגנית, בעוד שברוב המקרים, כאמור לעיל, האבחנה של כלמידיה ככזו אינה מבוססת.

הם גם מציינים מגמה מאכזבת לקראת צמיחה של צורות לא מיניות של כלמידיה. מומחי המרכז הרפואי שלנו בעיסוקם ציינו מקרים של פרוקטיטיס כלמידיה (מחלת פי הטבעת), דלקת הלוע (מחלת גרון), דלקת הלחמית (מחלת עיניים), דלקת ריאות (דלקת ריאות), מחלת רייטר וכו'. כלמידיה אורוגנית של נשים בהריון, רשומה ב-10- 40% מהמקרים (ונתון זה גבוה בהרבה אם לוקחים בחשבון את אחוז הנשים שאינן מאובחנות). במקרה זה, ההסתברות להעברת זיהום כלמידיה לילד היא 40-50%. מה זה אומר? המשמעות היא שעם הסתברות של 40-50%, תינוק שגילו רק כמה ימים יקבל דלקת לחמית או דלקת ריאות אם לאמו יש כלמידיה.

בשנים האחרונות, זיהום כלמידיאלי זכה לרלוונטיות מיוחדת, בהיותו בעיה רצינית לא רק עבור שירותי בריאות לאומיים, אלא גם עבור שירותי בריאות בינלאומיים ורופאי מחלות זיהומיות, רופאי עור, רופאי נשים-מיילדות, רופאי עיניים, מטפלים, רופאים של התמחויות אחרות. כל המומחים הללו קשורים למחלות הנגרמות רק על ידי קבוצה אחת של מיקרואורגניזמים - כלמידיה.

כל "תקלה" באיברי השתן ואיברי המין דורשים את תשומת הלב הקרובה ביותר. אורולוגים, גינקולוגים, דרמטונרולוגים עוסקים בתחום זה. אם הבחירה שלך היא בריאות, אם אתה מחפש מרכז של השירות הרפואי הגבוה ביותר, אתה תמיד יכול לפנות לעזרה מקצועית מהמומחים שלנו

UDC 616.2117.232:616.9

א.ו. שרעווי, סי.ב. סמירנובה, ל.ס. Polikarpov, I.A. איגנטוב

כלמידיוזה נשימתית

האקדמיה הרפואית הממלכתית של קרסנויארסק, מוסד המדינה "מכון המחקר לבעיות רפואיות של הצפון SB RAMS", קרסנויארסק

השכיחות הגבוהה של זיהום בכלמידיה היא בעיה רצינית של הרפואה העולמית המודרנית. אינדיקטורים של זיהום של האוכלוסייה עם כלמידיה, על פי מחברים רבים, סותרים, הם משתנים מאוד - בין 5 ל -80%. זה נובע בעיקר מאיכות האבחון במעבדה. כלמידיה גורמת למגוון רחב של פתולוגיות בלמעלה מחצי מיליארד אנשים ברחבי העולם.

זיהומי כלמידיה (כלמידיה) הם קבוצה של זיהומים הקשורים אטיולוגית בעלי אופי אנתרופונוטי וזונוטי הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים תוך תאיים פתוגניים מחייבים מהסוג כלמידיה. את תשומת לבם של הרופאים משך המין Chlamydophila pneumoniae, הגורם לפגיעה בדרכי הנשימה האנושיות (מה שמכונה "כלמידיה נשימתית") - דלקת ריאות, ברונכיטיס, דלקת הלוע, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, אסטמה של הסימפונות. לאחרונה נכללה Chlamydophila pneumoniae בסדר Chlamydiales, משפחת Chlamydiaceae, הסוג Chlamydia, שכלל את המינים Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pecorum וסרוטיפ אחד TWAR ("TW" - המקום של טוואן" בידוד של אחד הזנים הראשונים; "AR" עבור "מחלות נשימתיות חריפות").

מחקר יסודי בתחום הטקסונומיה והגנטיקה של כלמידיה, רצף מלא של הגנום של כלמידיה טרכומטיס ודלקת ריאות של כלמידופילה, ניתוח האופרון הריבוזומי וגילוי מיקרואורגניזמים תוך תאיים מחייבים בעלי מחזור התפתחות דומה לכלמידיה, אפשרו להבהיר את עמדה טקסונומית של מספר נציגים של המסדר כלמידיה ולהציע סיווג חדש של כלמידיה. בקונגרס האירופי הרביעי "כלמידיה-2000" (הלסינקי, 2000) אומץ סיווג בינלאומי חדש של כלמידיה. בהקשר זה, במקום משפחה אחת של כלמידיה, מוצעות ארבע משפחות ו-5 סוגים. בכל סוג מיוצגים בין אחד לשישה מינים, הנבדלים זה מזה בסוג הדמויות הפנוטיפיות. סיווג מודרני חדש זה מדגיש שוב את קיומה של הטרוגניות גנטית בכלמידיה. על פי הסיווג החדש, כמו בעבר, משפחת הכלמידיאסים היא "חיידקים תוך תאיים מחייבים שיש להם שתי צורות חיים (גוף יסודי ורטיקולרי), מחזור דו-פאזי דומה

להתפתחות (המורכבת מחילופין של צורות שונות מבחינה תפקודית ומורפולוגית - גופים יסודיים וגופים רשתיים), יש נטייה לקיום סמוי או התמדה. האורגניזם דמוי הכלמידיה שהתגלה לאחרונה Simkania negevensis, שיצר משפחה חדשה של Simkaniaceae בסדר הכלמידיאלס, גורם לדלקת ריאות במבוגרים ולברונכיוליטיס בילדים. לכל מין יש מקום משלו לא רק בסיווג, אלא גם את המאפיינים האפידמיולוגיים שלו, העוצמה הפתוגני שלו ודורש גישה טיפולית מיוחדת.

כלמידיה גורמת למגוון פתולוגיות בבני אדם, הכוללות לא רק את המוכר והאופייני לטראכומה של זיהום כלמידיאלי, מחלות אורוגניטליות (כלמידיה טרכומטיס), אלא גם דלקת ריאות (כלמידופילה psittaci), זיהומים של דרכי הנשימה העליונות (Chlamydophila pneumoniae). רשימת המחלות שעלולות להיות קשורות לזיהום בכלמידיה היא נרחבת והולכת וגדלה. זה כולל מחלות אקוטיות וכרוניות כמו אסתמה הסימפונות, סרטן ריאות, דלקת פרקים, סרקואידוזיס וכו'.

העלייה בתדירות של זיהום כלמידיאלי באטיולוגיה של מחלות של איברי הנשימה ומערכות תפקודיות רבות אחרות של גוף האדם משכה את תשומת לב החוקרים לחקר תפקידה של Chlamydophila pneumoniae בהתפתחות אסתמה הסימפונות. מאחר ואסטמה הסימפונות משולבת לעיתים קרובות עם נזלת, השכיחות של מנגנוני הדלקת ורקע גנטי משותף נותנים סיבה להתייחס לאסטמה של הסימפונות ולנזלת אלרגית כמחלה אחת של דרכי הנשימה (אחת כיוונית, מחלה אחת, רינוברונכיטיס אלרגית) (ARIA). התפרצויות של זיהום בדרכי הנשימה הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae נצפות במשך 2-3 שנים בתדירות של 2-10 שנים, בכל פעם שמשפיעות על חלק משמעותי לא רק מהמבוגרים, אלא גם באוכלוסיית הילדים ותורמות להתפתחות הסמפונות, תגובתיות יתר של הסימפונות, ברונכיטיס חסימתית כרונית.

בשנים האחרונות, הופיעו יותר ויותר נתונים חדשים המוכיחים את הקשר של זיהום כרוני של Chlamydophila pneumoniae עם הופעת אסטמה של הסימפונות או החמרה שלה. בשנת 1995, U. Emre וחב' הראו כי ייצור IgE ל- Chlamydophila pneumoniae הוא המנגנון המוביל בהתפתחות הסימפונות

אל אסטמה. ו-M. Oshima וחב' ערכו בשנת 2000 מחקרים סרולוגיים ובקטריולוגיים של 60 חולים עם ברונכיטיס חריפה, 71 חולים עם אסטמה של הסימפונות, 20 מתנדבים בריאים וניתחו האם זיהום Chlamydophila pneumoniae קשור להופעה והתעצמות של ברונכיטיס חריפה ואסטמה של הסימפונות. גם טיטר הנוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae נמדד והושווה בשיטת ELISA. מקדם נוגדנים חיובי בחולים עם ברונכיטיס חריפה (88.4%) היה גבוה משמעותית מאשר בחולים עם אסטמה של הסימפונות (73.3%) ובקבוצת הביקורת (60%). רמות נוגדני IgA בברונכיטיס חריפה היו גבוהות משמעותית מאשר באסתמה של הסימפונות ובאנשים בריאים. יחס Chlamydophila pneumoniae בברונכיטיס חריפה (20%) לא הראה מחלוקת משמעותית בהשוואה לאסטמה (15.5%) או מתנדבים בריאים (10%).

תדירות ההידבקות ב- Chlamydophila pneumoniae ו- Chlamydia trachomatis נחקרה בהשוואה לכמה מדדים של מערכת החיסון ומהמהלך הקליני של המחלה ב-44 חולים עם אסתמה של הסימפונות של אספירין ו-65 חולים עם אסטמה של הסימפונות ללא אי סבילות לאספירין. הוכח שלכל חולה שני עם אסתמה של הסימפונות יש זיהום כלמידיאלי כרוני, כפי שמעידה נוכחות של IgA מפריש בטיטרים >1:8. בחולים עם אסתמה של סימפונות אספירין, שולט טיטר נוגדני IgA >1:32, המשולב עם עלייה במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים בדם וירידה במדד העיכוב של נדידת מונוציטים.

תכונה חשובה של Chlamydophila pneumoniae היא יכולת ההתמדה. זיהום חריף של דרכי הנשימה הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae יכול להוביל להתפתחות זיהום כרוני בצורה של אסתמה של הסימפונות עקב התמדה ממושכת נוספת של Chlamydophila pneumoniae בגוף וייצור רכיבים כלמידיאלים בריאות בעלי רגישות. השפעה על אנטיגנים של כלמידיה. לפיכך, צוין כי למבוגרים יש סיכוי גבוה פי שבעה לפתח אסתמה לאחר זיהום שנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae. מספר חוקרים ממליצים כי באסתמה של סימפונות מאובחנת תבוצע בדיקה לאיתור זיהום כרוני אפשרי ב- Chlamydophila pneumoniae. נמצא קשר בין 18 מחקרים אפידמיולוגיים מבוקרים (יותר מ-4,000 מקרים) באמצעות תגובת שרשרת פולימראז, בדיקת אימונופלואורסצנטי לזיהוי אנטיגן, בדיקת אנזים אימונו לזיהוי IgA מפריש ספציפי ו/או IgA, IgG, וכו' בסרום ספציפי. ב-15 מחקרים. שמונה דיווחים ועוד 13 מקרים של זיהום ב- Chlamydophila pneumoniae (יותר מ-100 חולים בסך הכל) הראו שיפור משמעותי, ובמקרים מסוימים, היעלמות מוחלטת של תסמיני אסתמה לאחר טיפול אנטיביוטי ממושך המכוון נגד

Chlamydophila pneumoniae, קשר של Chlamydophila pneumoniae עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (יותר מ-1000 מקרים) צוין בחמישה מתוך שישה דיווחים.

Chlamydophila pneumoniae מסוגלת לגרום לפתולוגיה של דרכי הנשימה בצורה של זיהום מעורב - בשיתוף עם פתוגנים נשימתיים אחרים, לרוב עם Streptococcus pneumoniae. ר.פ. Khamitov וחב' חקרו את רמת הנוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae בחולים עם אסתמה של הסימפונות בשלב ההפוגה הקלינית. נבדקו 65 חולים עם אסתמה של הסימפונות. תגובת אימונופלואורסצנטי עקיפה שימשה לזיהוי נוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae. בטיטר האבחוני נמצאו נוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae ב-23 מתוך 65 חולים. יש לציין כי ל-6 מהם היו גם נוגדנים ל-Mycoplasma pneumoniae. התהליך הזיהומי הנגרם על ידי כלמידיה, במיוחד במצבים של דיסבקטריוזיס, מקבל מהלך הישנות ממושך, ונוצרים תנאים להתרבות והתמדה של פלורה אופורטוניסטית אחרת, מה שמוביל להתפתחות תכופה של מחלות נשימה חריפות. בהקשר זה, חלק מהחוקרים מייחסים חשיבות מיוחדת לזיהום כלמידיאלי כרוני בהתפתחות של אסתמה חמורה של הסימפונות התלויה בזיהום.

מספר חוקרים מציינים כי הזיהום הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae מתגלה לעיתים קרובות בחולים מעשנים עם סרטן ריאות. מאמינים כי פתוגן זה עשוי להיות גורם סיכון עצמאי בהתפתחות סרטן ריאות. בחולי עישון עם סרטן, כלמידופילה ריאות מאובחנת ב-90% מהמקרים. כתוצאה מההשפעה המדכאת החיסונית של עישון, במקרים מסוימים על רקע ברונכיטיס כרונית, מופעל זיהום כרוני הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae. IgA ספציפי זוהה לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בקבוצת החולים עם סרטן ריאות מאשר בקבוצות הביקורת.

כאשר כלמידיה חודרת לגוף, מתרחשת תגובה הגנה, המשתתפים הראשונים בה בשלבים המוקדמים של הזיהום הם לויקוציטים פולימורפונוקלאריים. בזיהום כרוני של כלמידיה, פעילות המקרופאגים משתנה באופן משמעותי, רמת האימונוגלובולינים יורדת ותכולת הקומפלקסים החיסונים במחזור הדם עולה. בתנאים של עמידות אימונולוגית מופחתת של האורגניזם, נוצרת התמדה ארוכת טווח של הפתוגן בתאי אפיתל, מקרופאגים מכתשי ופיברובלסטים של ממברנות ריריות נגועים. ל- Chlamydophila pneumoniae יש טרופיזם לאפיתל של דרכי הנשימה. Chlamydia trachomatis היא טרופית לאפיתל של הלחמית, דרכי הנשימה ודרכי השתן. Chlamydophila psittasi ו- Chlamydophila pneumoniae מדביקים תאים של רקמות הריאות והלימפה. נספגים במונוציטים היקפיים, הם מתפשטים בגוף, מתיישבים באנדותל כלי הדם וברקמות אחרות, מה שתורם ל

התפתחות של מספר מחלות אוטואימוניות.

הפעלה פוליקלונלית של לימפוציטים B ממלאת גם תפקיד משמעותי בהגנה על הגוף. בסרום הדם ובנוזלי הפרשה בכלמידיה נמצאות כמויות משמעותיות של אימונוגלובולינים: IgG, IgM, IgA. עם זאת, התפקיד המוביל בהגנה מפני זיהום כלמידיה, ככל הנראה, אינו שייך להם, אלא לקשר T-helper של לימפוציטים, שתוצרי ההפעלה שלהם הם אינטרלוקין-2, גורם נמק הגידול. הם מפעילים את הפעילות הפאגוציטית של מקרופאגים. ריבוי פיברובלסטים מופעל גם על ידי אינטרלוקין-1 המיוצר על ידי מקרופאגים מופעלים. מקרופאגים פעילים מייצרים גם y-אינטרפרון, שמינונים גבוהים שלו מעכבים לחלוטין את הצמיחה של כלמידיה. ההשפעה של y-interferon על תאי אפיתל מובילה להפעלת הסינתזה של אינדולאמין-2,3-דיאוקסיגנאז, אנזים המפעיל חמצן - NADPH + H "- תלוי מחזור של פירוק טריפטופן על הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה בציטוזול. מאמינים שדלדול של מאגר הטריפטופן התוך תאי גורם לתגובת סטרס כלמידיאלית, אשר מובילה להיווצרות צורות מורפולוגיות פתולוגיות של כלמידיה, כלומר להתמדה... על רקע זה, ישנה סינתזה מתמשכת של חלבון הלם חום, אשר משחק. תפקיד חשוב באימונופתוגנזה של זיהום מתמשך ושמירה על תגובה דלקתית מתמדת, שבמטופלים עם אסתמה של אספירין הסימפונות, ירידה בייצור המלטונין ושינויים הקשורים במערכת החיסון תורמים לכרוניות המוקדמת של התהליך, כפי שמעידה עלייה גבוהה תדירות הגילוי של נוגדני IgA (91.7%) בחולים מתחת לגיל 50, כמו גם הטיטר הגבוה שלהם בהשוואה למטופלים עם אסטמה של הסימפונות ללא אי סבילות לאספירין. עדות לכך הנתונים על הופעת זיהום תלוי זיהום. וריאנט של מהלך האסתמה ב-86% מהחולים עם אסתמה של הסימפונות אספירין כבר בגיל 16-29 שנים, בעוד שבקבוצת גיל זו של חולי אסטמה של הסימפונות ללא אי סבילות לאספירין, השכיחות היא רק 51.4%, אך לפי גיל 60 זה כבר מגיע ל-100%.

Chlamydophila pneumonia - גורם פוטנציאלי של ציטוקינים, בעל פוליסכריד פעיל ביולוגית, יכול לגרום לזיהום כרוני במקרופאגים מכתשיים המתקבלים בשיטת חוץ גופית. יתרה מכך, תכלילים המכילים פתוגן מתרבה יכולים להימשך עד 120 שעות. במבחנה על תרביות תאים של דלקת ריאות של כלמידופילה מגרה את הייצור של p-interleukin-1, y-interferon ו-a-TNF, כמו גם אינטרלויקין-8 ואינטרלוקין- 6. מקרופאגים מכתשי מגיבים לזיהום בתגובות חמצון, ייצור של a-TNF, P-interleukin-1 ו-interleukin-8. הוכח כי התגובה האנטי-מיקרוביאלית של מתווכים אינה יכולה להרוס את הפתוגן ולעכב את שכפולו, אך יכולה לשפר את התגובה הדלקתית המקומית ל- Chlamydophila pneumoniae.

מאמינים כי IgE ספציפי, IgA יכול לשמש כסמנים לתהליך אסתמטי הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae. דרושים מחקרים אפידמיולוגיים בקנה מידה גדול כדי לחקור את תפקידה של Chlamydophila pneumoniae בפתוגנזה של אסתמה. שאלת התפתחות החסינות ל- Chlamydophila pneumoniae שנויה במחלוקת ודורשת מחקר נוסף. העובדה של זיהוי גבוה יותר של נוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae בגברים מעל גיל 20 בהשוואה לנשים נותרה בלתי מוסברת.

דלקת ריאות של כלמידופילה מועברת מאדם לאדם על ידי טיפות מוטסות. בתחילה, זנים של Chlamydophila pneumoniae בודדו כפתוגנים נשימתיים מבני אדם. אין מקרים של זיהום מבעלי חיים וציפורים. צוין כי נוגדנים לדלקת ריאות מסוג Chlamydophila בגברים נצפים לעתים קרובות יותר מאשר בנשים, בעוד הנוגדנים ל- Chlamydia trachomatis בולטים בנשים. קיים מידע על תדירות ההדבקה: תקופה של 2-3 שנים של עלייה במספר מקרי הזיהומים הנגרמים על ידי Chlamydophila pneumoniae, ולאחריה תקופה של 4-5 שנים של ירידה במספר החולים.

מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי זיהום בדרכי הנשימה הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae נישא שוב ושוב על ידי יותר מ-60% מהאוכלוסייה הבוגרת, וב-90% יש לו מהלך אסימפטומטי או תת-קליני. השכיחות של Chlamydophila pneumoniae גבוהה ברחבי העולם. ההנחה היא שכל אדם נדבק ב- Chlamydophila pneumoniae במהלך חייו, רבים אפילו יותר מפעם אחת. חוקרים פינים הראו שזיהום הנגרם על ידי זני TWAR גורם למהלך פחות חמור של המחלה במהלך הדבקה חוזרת לאחר מכן. על פי הנתונים הסטטיסטיים של מרכז כלמידיה, זיהום כלמידיה כגורם לדלקת ריאות בילודים מאובחן ב-7-20% מהמקרים. מדווחים כי כלמידיה היא הגורם הסיבתי של 5-10% מדלקת הריאות הנרכשת בקהילה. עם זאת, איכות שיטות האבחון מוטלת בספק.

N. Karvonen וחב' (1994) ערכו סקרים סרולוגיים באזורים שונים של פינלנד ב-2342 אנשים. בגילאי 25 עד 59 שנים כדי לזהות נוגדני IgG ל- Chlamydophila pneumoniae. המחברים מצאו ששיעור ההיארעות בדרום-מערב בשנים 1982-1987. גדל מ-55 ל-63%, ובמזרח - מ-41 ל-59%; לרוב גברים חולים בגילאי 43-59 שנים; יש מתאם בין עישון לזיהום Chlamydophila pneumoniae. Niap וחב' (1996) השוו את השכיחות של נוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae באוכלוסיות שונות (עובדי עופות, חולי STD, חולי ברונכיטיס, דלקת ריאות ואנשים "רגילים") בסין. נוגדנים IgM ו-IgG נקבעו. בקבוצת הביקורת ("אנשים רגילים") התגלו נוגדני IgM ב-61.5% מהנבדקים, שלא היו שונים מתדירות גילוים באנשים עם פתולוגיות.

תיאולוגיה של מערכת הנשימה. עם הגיל, התדירות של אנשים סרו-חיוביים עלתה. זיהוי נוגדני IgM נחשב על ידי המחברים כזיהום מחדש. לפי Leinonen M. (1994), נוגדנים נמצאים לעתים רחוקות מאוד בילדים מתחת לגיל 5 שנים, מעט יותר אצל מתבגרים, ועד גיל 20-30 הם מתגלים ביותר מ-50% מהנבדקים. זיהום הנגרם על ידי Chlamydophila pneumoniae נרשם לרוב אצל גברים בגיל העמידה וקשישים, וזיהום מתרחש בילדות (באזורים מאוכלסים בצפיפות) או במהלך השירות הצבאי עם נטייה נוספת להפוך לכרונית. 10-50 שנים לאחר הזיהום הראשוני, עלולים להתפתח סיבוכים קשים הקשורים לנזק לכלי הדם. במדינות שונות התגלו נוגדנים לסוג זה של כלמידיה בקרב אנשים בריאים ב-40-70%. אם נשתמש בדוגמה של ארה"ב ופינלנד, Chlamydophila pneumoniae מהווה כ-25% מכלל המקרים של מחלות בדרכי הנשימה, כולל עד 10% מהמקרים של דלקת ריאות אנדמית (עד 50% מהמגיפה), 5% מהמקרים של אקוטיות וכרוניות. ברונכיטיס, 2% מדלקת הלוע. נוגדנים מהזיהום הראשון נמשכים 3-5 שנים. עד גיל 20, ליותר מ-50% מהאוכלוסיה במדינות המפותחות יש נוגדנים ל- Chlamydophila pneumoniae. העלייה במספר הנוגדנים נמשכת לאורך כל החיים, ומגיעה בגיל מבוגר עד ל-80% בקרב גברים ועד ל-70% בקרב נשים. אולי זה נובע מזיהום כרוני. בתורם, חוקרים יפנים הראו כי זיהום כלמידיאלי נפוץ ביותר בקרב מתבגרים. השכיחות של נוגדנים לדלקת ריאות של כלמידופילה בקרב האוכלוסייה ביפן עומדת על 58.1% בממוצע. רמות הנוגדנים לזיהומים הנגרמים על ידי Chlamydophila pneumoniae עולים לרוב באופן משמעותי על רמות הנוגדנים לזיהומים הנגרמים על ידי Chlamydia trachomatis. נוגדנים ל- Chlamydia trachomatis מתגלים בגיל פעיל מינית ואינם עולים על 20% מכלל האוכלוסייה.

עבור מעבדות רבות, שיטת האבחון הציטולוגית הנגישה ביותר היא זיהוי תכלילים ציטופלזמיים הנוצרים על ידי כלמידיה (גופי Prowacek-Halberstedter) בעת צביעה של תכשירים לפי שיטת רומנובסקי-גימסה. עם זאת, שיטה זו אינה רגישה וספציפית מספיק. לחסרונות אלו אין שיטה של ​​אימונולומיננסצנטי ישיר, המאפשרת לזהות כלמידיה ולבצע את זיהוין.

התגובה החיסונית ההומורלית לכלמידיה משתנה מאוד וקשורה לפתוגנזה של הזיהום. בצורות שטחיות של כלמידיה (דלקת שופכה, דלקת צוואר הרחם, דלקת הלחמית), התגובה ההומורלית אינה ברורה: טיטר נוגדנים שזוהו באמצעות גרסה עקיפה של שיטת האימונופלוארסצנציה נעים בין 1:4 ל-1:32. רמה גבוהה יותר של נוגדנים (>1:64) מתגלה בצורות חמורות של זיהום כלמידיאלי: דלקת ריאות, סלפינגיטיס, אפידידיטיס, לימפוגרנולומה מין וכו'. בהקשר זה, יש להעריך את התוצאות של מחקר סרולוגי עם

בהתחשב באבחנה הקלינית. במקרים מפוקפקים, רצוי לקבוע את הנוגדנים מסוג IgM בסרום הדם, שהם ספציפיים למין, או לבחון את סרת הדם המזווגת של החולה כדי לזהות סרוברסיה פי 2 או יותר.

לפיכך, שונות רחבה במדדים של אוכלוסיית הנגועים בכלמידיה, אשר נעים בטווח משמעותי (מ-5 עד 80%), מדברת, קודם כל, על היעדר מערכת אבחון אחת מוכרת. כלמידיה נשימתית "מתחפשת" לרוב למחלות נשימתיות אופייניות (נזלת, ברונכיטיס, דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות, חריפה וכו'). לכן, ידע על גורם אטיולוגי חשוב זה יאפשר טיפול אטיוטרופי יעיל בזמן.

סִפְרוּת

1. ברטנבה נ.ש. // זיהומים כלמידיאלים. מ', 1986. ש' 14-20.

2. Bartlett D.D. זיהומים בדרכי הנשימה. מוסקבה: BINOM; סנט פטרסבורג: דיאלקט נייבסקי, 2000, עמ' 36.

3. Bragina E.E., Orlova O.E., Dmitriev G.A. // מחלות המועברות במגע המיני. 1998. מס' 1. ס.3-9.

4. Vorob'eva M.A., Manzenyuk I.N. // Chlamydophila (כלמידיה) pneumoniae. נובוסיבירסק: CJSC "Medico-Biological Union", 2002. 43 עמ'.

5. Glazkova L.K., Akilov O.E. // מחלות המועברות במגע מיני. 1999. מס' 4. עמ' 29-34.

6. גרניטוב V.M. כלמידיה. מ.: מד. סֵפֶר; N. Novgorod: Publishing House of NGMA, 2002. 192 p.

7. Evsyukova E.V., Fedoseev G.B., Savicheva A.M. // ריאות. 2002. מס' 5. עמ' 64-68.

8. Ignatova I.A., Smirnova C.V., Kapustina T.A. // בעיות משפחה ובריאות של אזרחי קרסנויארסק. מחקר, ניסיון, המלצות מעשיות. קרסנויארסק: RIO KSPU, 2003. S. 196-198.

9. Ignatova I.A., Smirnova C.V., Kapustina T.A. וחב' //II East Siberian Gastroenterological Conference: הרצאות, סקירות ותקצירים. אבקן, 2002. ס' 256-258.

10. Kozlova V.I., Pukhner A.F. מחלות ויראליות, כלמידיה ומיקופלזמליות של איברי המין: מדריך. לרופאים. M.: Triada-X, 2003. S. 251-252, 332-334.

11. Korolyuk A.M., Nuralova I.V., Medvedev M.L. // רפואה צבאית. מגזין 1993. מס' 3. עמ' 32-35.

12. לאינונן מ' (ליינונן מ') // רוס. דבש. עוֹפֶרֶת. 1997. מס' 2(1). עמ' 74-76.

13. Sumarokov A.B., Lyakishev A.A. // דבש קליני. 1999. מס' 77. ש' 4-10.

14. חמיטוב R.F., Novozhenov V.G., Palmova L.Yu. וכו' // ריאות. 2003. מס' 2. עמ' 31-34.

15. שטקין א.א., מברוב אי.י. כלמידיה אורוגנית. קייב: זדורוב "אני", 1983. 200 עמ'.

16. Shub G.M., Shvidenko I.G., Korzhenevich V.I. ואחרים.כלמידיה. מ': לוגו, 2001. ש' 143-144.

17. אלגרה ל., בלסי פ., קנטאני ס. ועוד. // יורו. נשימה. י' 1994. כרך. 7, Nol2. עמ' 165-168.

18. Blasi, F. בתוך: Pekka Saikki. 2000. עמ' 231-234.

19. Block S. L., Hammerschlag M. R., Hedrick J. et al. // רופא ילדים לְהַדבִּיק. Dis. י. 1997. כרך. 16, מספר 9. עמ' 858-862.

20. Bousquet J.C.P., Khaltaev N. et al. (ARIA) // מדריך Poscet. 2001. מס'23. עמ' 5.

21. ברונמן ה., הרטמן מ. // ז קלינ. Med. 1987 כרך 42, נול. עמ' 37-40.

22. Conzales, S. J., Enferm. לְהַדבִּיק. y microbial, din. 1987 כרך 5, Nol9. עמ' 321.

23. טבח P.O. ד. // Presse Med. 1995 כרך 24, מס' 5. עמ' 278-282.

24. Dake Y., Enovoto T., Saroda A. et al. // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1998 כרך. 101, נול. עמ' 1316-1320.

25. אוורט ק.ד. בוש ר.ב., אנדרסן א.א. // International Journal of Systematic bacteriology. 1999. כרך 49. עמ' 415-440.

26. Evsyukova H.V. // יורו. ג'יי קלין. להשקיע. 1999 כרך. 29, מס' 6. עמ' 563-567.

27. Friedman M.G., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // שם. ש.א. עמ' 258.

28. Gencay M., Bloigu A., Nayha S. et al. // תקצירים של הליכים של מפגש IV של האגודה האירופית לחקר כלמידיה. ש.א. עמ' 259.

29. גרייסטון ג'יי.טי. // תקצירים של הליכים של המפגש השלישי של האגודה האירופית לחקר כלמידיה. ש.א. עמ' 211-212.

30. גרייסטון ג'יי.טי. // תקצירים של הליכים של מפגש IV של האגודה האירופית לחקר כלמידיה. ש.א. עמ' 380-381.

31. גרייסטון ג'יי.טי. // אנה. לְהַאִיץ. Med. 1992 כרך 43, עמ' 317-323.

32. האן ד.ל. // שם. 1995 כרך. 41, מס' 2. עמ' 153-157.

33. האן ד.ל. Golubjatnikov R. // J. Fam. תרגול. 1994 כרך 38, מס' 6. עמ' 589-595.

34. Hahn D.L., Dodge R.W., Golubjatnikov R. // J.A.M.A. 1991 כרך. 266, מס' 2. עמ' 225-230.

35. האן ל.ד. // אן. אלרגיה אסטמה אימונול. 1999. כרך 83, מס' 4. עמ' 271-288, 291-292.

36. Hahn L.D., Mcdonald R., Ann. אלרגיה אסטמה אימונול. 1998. כרך 81, מס' 4. עמ' 339-344.

37. Kaiman S., Mitchell W., Marathe R. et al. // נאט. ג'נט. 1999 כרך. 21, מספר 4. עמ' 385-389.

38. Kamesaki S., Suehiro Y., Shinomiya K. et al. // J.Fam. תרגול. 1998 כרך 47, מס' 7. עמ' 667-673.

39. Kauppinen M., Saikku P. // מחלות זיהומיות קליניות. 1995 כרך. 21. עמ' 244-252.

40. Koyi H., Branden E., Gnarpe J. et al. // APMIS. 1999 כרך. 107, מס' 9. עמ' 828-832.

41. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. et al. // עורקים. טרומב. אֲגַרטֵל. ביול. 1997 כרך. 17. עמ' 2910-2913.

42. Levitt D., Bard J. // זיהומים כלמידיאלים. אוניברסיטת קיימברידג' עיתונות, 1986. עמ' 449-452.

43. Meniconi A., Noll G., Luscher T. F. // Schweiz. רונדש. Med. פראקס. 1998 כרך 87. עמ' 64-74.

44. Mergui J. L., Salat-Barou J. // Contracept.-fertil.-sex. 1987 כרך. 15, מס' 2. עמ' 191-197.

45. Oshima M., Awaya Y., Fujii T. et al. // אררוגי. 2000. כרך 49, מס' 5. עמ' 412-429.

46. ​​Pechere J.C. Intracellular bacterial Infections 1996. עמ' 53-59.

47. Quinn T.C., Gaydos C.A. // Am. לב J. 1999. כרך. 138. עמ' 507-511.

48 Ramos P., Arrictu L., Samaniego S. et al. // תקצירים של הליכים של מפגש IV של האגודה האירופית לחקר כלמידיה. ש.א. עמ' 135.

49. Redecke V., Dalhoff K., Bohnet S. et al. // Am. J. Respir. תָא. מול. ביול. 1998 כרך 19. עמ' 721-727.

50. Ridker P.M., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // מחזור. 1999 כרך. 99. עמ' 1161-1164.

51. Rurangirwa F.R., Dilbeck P.M., Crawford T.B. et al. // Int. ג'יי סיסט. בקטריול. 1999 כרך. 49. עמ' 577-581.

52. Saikku P. // תקצירים של הליכים של המפגש השלישי של האגודה האירופית לחקר כלמידיה. ש.א. עמ' 215-218.

53. שכטר, י., שם. ש.א. עמ' 307-310.

54. וונג י.ק. Gallagher P.J., Wardc M.E. // לב. 1999 כרך. 81, עמ' 232-238.

55. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Am. J. Respir. קריט. Care Med. 1994 כרך 149, מס' 5. עמ' 1348-1353.

56. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Kansensho-Gaku Zasshi. 1990 כרך 64, מס' 12. עמ' 1566-1571.

לפני יותר ממאה שנה, פתוגני הכלמידיה הראשונים Chlamydia trachomatis ו- Chl. psittaci. לאחר מכן, במשך שנים רבות האמינו שהם יכולים להתקיים רק באיברים של מערכת גניטורינארית. עם זאת, לא כל כך מזמן, בטייוואן, בשנת 1965, הרופאים התוודעו לגורם פתולוגי חדש. אחר כך זה נקרא TWAR (הסוכן החריף של טייוואן).

דלקת ריאות נגרמת על ידי Chlamydia pneumoniae.

דלקת ריאות כלמידיאלית בילדים משפיעה על מערכת הנשימה, ולכן באה לידי ביטוי דלקת ריאות לא טיפוסית.

Chl. pneumoniae ו- Chl. psittaci גורמים לכלמידיה נשימתית במבוגרים. Chl. פקורום הוא האשם בכלמידיה מוכללת. הוא מאופיין לא רק בסימפטומים של נזק לריאות, אלא גם במערכת העיכול, הלב, הכליות, מערכת העצבים ומערכת השלד והשרירים.

פתולוגיות הנגרמות על ידי Chl. pneumoniae מקובצים יחד תחת השם "pneumochlamydia". אתה יכול להידבק בטיפות מוטסות כשאתה מדבר עם אדם חולה, מתעטש. הרגישות לזיהום גבוהה. נוגדנים לכלמידיה, שנשארים בדם לאחר הדבקה במידה כזו או אחרת, נמצאים ב-20-50% מהאוכלוסייה, דבר שהוכח במחקרים סרופידימיולוגיים.

למחלה יכולה להיות תסמינים חמורים או להיות א-סימפטומטית. הלוע, הסינוסים ודרכי הנשימה מושפעים. יתכן כי כלמידיה נכנסת לדם, היווצרות פתולוגיה איסכמית של שריר הלב.

Pneumochlamydia מאופיינת בחום, שיכרון, פגיעה במערכת הנשימה.

Chl. psittaci גורמים לאורניתוזיס, psittacis. אתה יכול לקבל את זה מציפורים, אנשים חולים דרך טיפות מוטסות או אבק באוויר. שיעור ההדבקה ביונים עירוניות הוא 30-80%.

פעם אחת בדרכי הנשימה של אדם, הפתוגן משתהה בגרון, באף, בסמפונות ובריאות, ואז נכנס לדם, ללימפה ומתפשט לאיברים אחרים.

המחלה של כלמידיה נשימתית כרונית מתפתחת בהדרגה ולאורך זמן, כ-2-3 שנים. דלקת ריאות (דלקת ריאות) נוצרת רק ב-10%.

בדיקת כלמידיה במחלות בדרכי הנשימה מומלצת לחולים שנמצאים באזור לא חיובי מבחינה אפידמיולוגית לכלמידיה, כמו גם לאלו שנמצאים במגע עם ציפורים, עם SARS תכופים בקרב בני משפחה ועמיתים, לאחר טיסות ארוכות, אנשים המבלים זמן רב ב מקומות עם מערכת מיזוג אוויר משותפת.

גילויים

מהלך של כלמידיה נשימתית יכול להתנהל באופן הבא:

• בצורה אסימפטומטית או מחוקה, כאשר אין תסמינים בולטים;
• דַלֶקֶת הַלוֹעַ;
• דַלֶקֶת הַגָרוֹן;
• tracheobronchitis;
• בצורה של אפיזודות של החמרה של המהלך הכרוני של ברונכיטיס;
• דַלֶקֶת הַגַת;
• התקפי אסתמה של הסימפונות;
• מהלך "לא טיפוסי" של דלקת ריאות שהתפתחה לאחר SARS;
• דלקת ריאות חמורה בחולים עם מחלות נלוות;
• בצורה של פתולוגיות חוץ-ריאה (דלקת קרום המוח, דלקת המוח, החמרה של דלקת פרקים).

לרוב, כלמידיה נשימתית מתרחשת כזיהום ויראלי נשימתי חריף עם חולשה כללית, חום קל, כאבי ראש ונזלת, או כטראכאוברונכיטיס, עם שיעול כואב יבש או לא פרודוקטיבי.

כ-1 מכל 10 חולים מפתחים דלקת ריאות.

כאשר, לאחר זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה או tracheobronchitis, סימפטומים פתולוגיים כמעט נעדרים והמטופל מרגיש התאושש, מופיעה פתאום טמפרטורה גבוהה עם צמרמורת. השיעול חוזר. זה יכול להיות עם כמות משמעותית של כיח מוגלתי.

דלקת ריאות כלמידיה בשלבי התפתחות שונים יכולה להתבטא במגוון תסמינים.

שיעול כואב, ממושך, לא פרודוקטיבי הוא גם אופייני. לפעמים יש שיעול עם קשיי נשימה. התקפי שיעול אלו הם לעתים קרובות תסמינים של דיסקינזיה טרכאוברונכיאלית, כאשר החלק הקרוםי של מבנה הסמפונות, קנה הנשימה, הופך לנייד יתר על המידה. סיבוך של דלקת ריאות יכול להיות תוספת של דלקת צדר.
אבחון

בהתחשב בכך שהתסמינים של כלמידיה נשימתית אינם ספציפיים, או עשויים להיעדר לחלוטין, התפקיד העיקרי באבחון הפתוגן שייך לשיטות מעבדה. שיטות סרוטיפ משמשות לקביעת הזיהום של מערכת הנשימה. ככלל, הדם של המטופל נבדק. שיטות RNIF ו-RSK מיושמות. כמו כן נעשה שימוש בשיטות לקביעת נוגדנים לפתוגן בדם בשיטת ELISA. הוא רגיש יותר וניתן להשתמש בו בקביעת אנטיגנים פתוגנים בליחה של חולה עם דלקת ריאות.

יַחַס

לטיפול בכלמידיה של מערכת הנשימה, כמו גם דלקת ריאות הנרכשת בקהילה הנגרמת על ידי פנאומוקוקים וסטרפטוקוקים, משתמשים בתכשירים מקבוצת המקרולידים. בין תופעות הלוואי, סימפטומים קלים של נגעים במערכת העיכול, ביטויים אלרגיים נדירים מצוינים.

דוקסיציקלין היא אנטיביוטיקה טטרציקלין חצי סינטטית בעלת טווח רחב.

משתמשים גם בטטרציקלינים. סימפטומים של תופעות לוואי מתגלים באותו זמן לעתים קרובות יותר. הם אינם נרשמים לנשים בהריון ולמטופלים עם אי ספיקת כליות חמורה. עם כלמידיה של הריאות, העדפה ניתנת ל-Doxycycline.

פלואורוקווינולונים נלחמים ביעילות בסימפטומים של דלקת ריאות הנגרמת על ידי פתוגנים כלשהם. לא מומלץ לנשים בהריון וילדים מתחת לגיל 18. הנפוצים ביותר הם Ofloxacin, Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin.

אם מדובר בכלמידיה נשימתית חמורה בילדים או מבוגרים, אזי אנטיביוטיקה ניתנת תוך ורידי, ולאחריה עוברים לנטילת טבליות כאשר הסימפטומים מוקלים והמצב משתפר.

טטרציקלינים ופלורוקינולונים יעילים בטיפול בדלקות ריאות מיקופלזמליות וכלמידיה.

כלמידיה של מערכת הנשימה עם התרופות המודרניות הקיימות ניתן לרפא לחלוטין. חשוב לאבחן את זה בזמן ולהתחיל בטיפול.

ביניהם בולטת במיוחד כלמידיה נשימתית. יש לו הבדלים משמעותיים מצורות אחרות של זיהום זה, שכן הוא נגרם על ידי תת-מינים אחרים של הפתוגן.

כלמידיה נשימתית נגרמת לרוב בשלושה זנים של כלמידיה:

• כלמידיה טרכומטיס;
• Chlamydia pneumoniae;
• כלמידיה psittaci ( גורם סיבתי של אורניתוזיס או מה שנקרא psitacosis).

מגוון זה של פתוגנים אפשריים מקשה על הטיפול, שכן סוגים שונים של כלמידיה מגיבים בצורה שונה לאנטיביוטיקה שונה. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לבצע אבחון מלא ולקבוע באופן חד משמעי אילו תרופות מתאימות ביותר לטיפול.

גם דרכי ההעברה של כלמידיה נשימתית שונות. הצורה האורוגנית של הזיהום מועברת בעיקר באמצעות מגע מיני. חיידקים מהווים מוקד ראשוני בדרכי השתן, ומשם מתפשטים בכל הגוף. במקרה של כלמידיה נשימתית, הזיהום יכול להגיע ישירות לריאות בדרכים שונות.

דרכי העברה של כלמידיה נשימתית יכולות להיות כדלקמן:
1. דרך מוטס;
2. מגע עם ציפורים נגועות;
3. זיהום לפני לידה ( העברת זיהום מאם חולה לפני הלידה);
4. דרך יצירת קשר-בית.

נתיב מוטס.

לכלמידיה שגורמת לכלמידיה נשימתית יש טרופיזם ( זִיקָה) לקרום הרירי של דרכי הנשימה. כאשר אדם חולה משתעל, מתעטש או אפילו רק מדבר, אירוסולים עם מיקרואורגניזמים משתחררים לסביבה החיצונית. זיהום של אדם בריא מתרחש כאשר הוא שואף אוויר זה וכלמידיה מקובעים על הקרום הרירי של דרכי הנשימה. לאחר מכן, החיידקים מתחילים להתרבות, מה שגורם לתהליך פתולוגי מסוים.

מגע עם ציפורים נגועות.

מגע עם ציפורים חולות גורם למחלה הנקראת אורניתוזיס. למעשה, זוהי גרסה של כלמידיה נשימתית הנגרמת על ידי תת-מין מסוים של הפתוגן. גם ציפורי בית וגם ציפורי בר יכולים לשמש מקור לזיהום. קבוצת הסיכון במקרה זה כוללת עובדי חוות ומשקי עופות.

זיהום לפני לידה.

זיהום של יילודים מתרחש מאם עם כלמידיה אורוגנית. כדי למנוע דרך זו של העברת כלמידיה, נערכים מחקרים על נוכחות זיהום בגוף של אישה בהריון. אם הוא מזוהה, אז החל מהשליש השני של ההריון, נקבע קורס של תרופות אנטיבקטריאליות. גם ילודים בבית היולדות נבדקים לגילוי כלמידיה ובמידת הצורך נקבע טיפול מתאים.

דרך יצירת קשר-בית.

דרך זיהום זו רלוונטית בעיקר לדלקת הלחמית כלמידית ( דלקת של הקרום הרירי של העיניים). עם כלמידיה נשימתית, זה די נדיר, שכן כלמידיה, פעם בסביבה החיצונית, מתה במהירות.

ללא קשר לאופן שבו התרחש הזיהום, מהלך של כלמידיה נשימתית יכול להתרחש בדרכים שונות. זה תלוי ברמה שבה מתרחש הנזק הרירי.

מבחינה קלינית, נבדלות הצורות הבאות של ביטוי של כלמידיה נשימתית:

• מחלת נשימה חריפה ( ORZ);
• דלקת האף;
• laryngotracheitis;
• דלקת ריאות.

כלמידיה נשימתית מתחילה בעלייה בטמפרטורת הגוף ( בדרך כלל לא יותר מ-37.5 מעלות). שיעול לא פרודוקטיבי מצטרף אליו, אך מצבו הכללי של החולה נותר קל. נתוני כלי הקשה והאזנה אינם אינפורמטיביים בהתחלה, מכיוון שהזיהום מתפתח לאט. מבחינה רדיולוגית ניתן לזהות רק עלייה בדפוס הריאתי והסתננות קטנות. ואז מצטרפים הסימפטומים של שיכרון כללי של הגוף ( עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף, חולשה, עייפות, כאבי שרירים וכו'.). שיעול הופך להיות פרודוקטיבי, כואב. כמו כן, כלמידיה נשימתית מאופיינת בנזלת, גודש באף, הפרשות ריריות או ריריות מהאף. מהלך המחלה בדרך כלל ממושך וחוזר ( עם החמרות).

אבחון של כלמידיה נשימתית מבוסס על שיטות המחקר הבאות:

• מחקר מיקרוביולוגי , שהוא "תקן הזהב" באבחון של דלקת ריאות כלמידיאלית. עם זאת, שיטה זו מרמזת על תהליך מייגע וארוך מאוד ( זה לוקח 7-14 ימים לצמיחה של כלמידיה על חומרי הזנה מיוחדים).
• רדיוגרפיה של חזה. צילום הרנטגן גילה סימנים של דלקת ריאות קטנה-מוקדית, חדירת פריברונכיאלית ותת-סגמנטלית.
• בבדיקת הדם הכללית נראה אאוזינופיליה עלייה במספר האאוזינופילים) ועלייה ב-ESR.
• בדיקת דם סרולוגית. בעזרת בדיקת דם זו, מתגלים נוגדנים אנטי-כלמידיאלים ספציפיים מסוג M ו-G.
• PCR (תגובת שרשרת פולימראז) מאפשר לזהות את ה-DNA של הפתוגן. זוהי שיטה יעילה מאוד שכן היא תופסת את הסימן הקל ביותר לזיהום כלמידיאלי בגוף. החיסרון הוא ש-PCR אינו מבחין בין זיהומים חריפים לכרוניים. בנוסף, השיטה אינה בשימוש נרחב בשל עלותה הגבוהה.

באופן כללי, אנו יכולים לומר כי על רקע מחלות אחרות בדרכי הנשימה, זיהום כלמידיאלי הוא די נדיר ובדרך כלל אינו מהווה איום רציני על הבריאות. עם זאת, צורות מוזנחות עלולות לגרום לסיבוכים לא נעימים, שיהיה הרבה יותר קשה להתמודד איתם. לכן, כדאי לשים לב למניעת מחלה זו.

מניעת כלמידיה נשימתית כוללת את הכללים הבאים:

• גילוי ובידוד מוקדם של חולים עם כלמידיה נשימתית. זה עוזר למנוע זיהום של אנשים אחרים.
• אוורור המקום בו נמצא המטופל וחיטוי חפצים ומשטחים עימם היה במגע.
• טיפול בזמן ונכון למניעת סיבוכים של המחלה.
• שימוש בציוד מגן אישי ( מסכות) במהלך הטיפול.
• הימנע ממגע עם ציפורי בר וציפורי בית, שיכולות להוות מקור לזיהום בכלמידיה נשימתית.
• הקרנה ( בדיקה מונעת) נשים בהריון כדי לזהות זיהום בכלמידיה.