Hashimoto tiroiditas yra lėtinis autoimuninio pobūdžio skydliaukės uždegimas. Liga atsiranda dėl imuninės sistemos sutrikimo. Patologija sukelia skydliaukės funkcijos sumažėjimą, nepakankamą hormonų gamybą ir medžiagų apykaitos procesų sutrikimą organizme.

Liga buvo pavadinta japonų mokslininko Hashimoto vardu, kuris pirmasis apibūdino jos simptomus. Moterys tiroiditu serga dažniau nei vyrai. Liga diagnozuojama vyresniems nei 45-60 metų žmonėms.

Vystantis autoimuniniams procesams organizme, pradeda gamintis antikūnai prieš sveikas skydliaukės ląsteles, o tai lemia audinių sunaikinimą ir endokrininio organo funkcijos sumažėjimą. Ląstelės yra prisotintos leukocitais, o tai sukelia uždegiminio proceso vystymąsi. Dėl to geležis gamina mažiau skydliaukės hormonų, išsivysto hipotirozė, padidėja tirotropino sekrecija.

Dėl patologinių antigenų sunaikinamos skydliaukės folikulinės ląstelės, kurios išskiria tiroksiną ir trijodtironiną. T-limfocitai taip pat gali turėti neigiamą poveikį hipofizės audiniams ir periferinių audinių receptoriams.

Gydymo metodai

Tiroksino analogai skiriami Hashimoto tiroiditui gydyti. Taikyti L-tiroksiną, Levotiroksiną, Eutiroksą, Trijodtironiną. Pakaitinė hormonų terapija atliekama visą gyvenimą, nes AIT yra nepagydoma liga.

Ūminiams uždegimo simptomams palengvinti naudojami gliukokortikosteroidai (prednizolonas). Šie vaistai neleidžia susidaryti autoimuniniams antikūnams, palengvina intoksikacijos simptomus, normalizuoja medžiagų apykaitos procesus, mažina skausmą. Nėra vienareikšmės nuomonės apie gliukokortikosteroidų vartojimo efektyvumą sergant AIT, todėl jie dažniausiai skiriami poūmiu tiroidito periodu.

Analgetinį ir priešuždegiminį poveikį suteikia NVNU grupės vaistai: Indometacinas, Diklofenakas. Tokios lėšos naudojamos peroraliniam vartojimui ir išorinių paraiškų forma. Adaptogenai padeda normalizuoti imuninės sistemos veiklą.

Gydymas atliekamas nuolat stebint skydliaukės hormonų kiekį kraujyje. Tai leidžia įvertinti gydymo efektyvumą ir koreguoti vaistų dozes. Chirurginis gydymas skiriamas tik labai padidėjus skydliaukės dydžiui, esant trachėjos suspaudimui arba įtarus vėžinį auglį.

Sergant lėtiniu Hashimoto tiroiditu, būtina nuolat palaikyti normalų skydliaukės hormonų kiekį (eutiroidizmą). Pažengusios hipotirozės formos gali sukelti demenciją, kraujagyslių aterosklerozę, paresteziją ir moterų nevaisingumą. Laiku pradėjus gydymą, ligos prognozė yra palanki.

Pagal etiologiją:

Infekcinės (bakterijos, grybeliai)

Autoimuninė

Sukelia fiziniai veiksniai

nežinoma etiologija

Su srautu:

1. Podostye

De Quervaino granulomatozinis

limfocitinis

Lėtinis:

Hashimoto

Ūminis tiroiditas

Etiologija:

Dažniausiai stafilokokai, streptokokai, Gr.-“flora

Patogeno plitimas: hematogeninis, limfogeninis, intrakanaliulinis.

Klinika:

karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas. Skausmas kakle ir skydliaukės padidėjimas. Kai pūlinys – minkštinimas.

Makroskopinis vaizdas:

Liauka yra padidėjusi, patinusi.

Mikroskopinis vaizdas:

Hiperemija, PMN infiltracija, distrofiniai ir nekrobiotiniai pakitimai parenchimoje.

Išėjimas: sklerozė ir hialinozė su veikiančios parenchimos sumažėjimu.

Poūmis de Quervain granulomatinis tiroiditas

(virusinė, milžiniška ląstelė)

Infekcinė liga, matyt, virusinio pobūdžio. Iki galo jo etiologija nežinoma.

Moterys serga 5-6 kartus dažniau.

Trukmė svyruoja nuo 2 savaičių iki 2 metų.

Prieš tai virusinė infekcija: ūminės kvėpavimo takų infekcijos, kiaulytė.

Patogenezė:

Atsiranda folikulų sunaikinimas, pažeidžiama jų bazinė membrana ir koloidas išsiskiria į stromą. Reaguodama į tai, išsivysto produktyvus uždegimas, kai susidaro infiltratai iš limfocitų ir plazmos ląstelių. Atsiranda milžiniškos Pirogovo-Langanso ląstelių tipo ląstelės, fagocituojančios koloidą. Tuo pačiu metu stromoje vyksta jungiamojo audinio ląstelių proliferacija. Dėl to išsivysto šiurkščiavilnių pluoštinis jungiamasis audinys ir jo hialinozė.

Kliniškai liga tęsiasi karščiavimu, skausmingu skydliaukės padidėjimu.

Makroskopinis vaizdas:

Dažniau pažeidžiama vienos skilties dalis. Dažniausiai padidėjimas būna asimetriškas, dažniau židininis, tačiau kartais visa liauka didėja netolygiai. Pjūvyje pažeista vieta yra blyški, šiek tiek permatoma, kerta daug balkšvų sruogų. Jo ribos neryškios, neryškios.

Mikroskopinis vaizdas

Atskirų folikulų pažeidimas, skydliaukės epitelio pleiskanojimas, pamatinės membranos nekrozė. Makrofagų, tarp kurių yra milžiniškų ląstelių, taip pat PMN, limfoidinių elementų, kaupimasis.

Ateityje randamos skaidulinės juostos, surišančios granulomas, kuriose yra milžiniškų ląstelių. Šios granulomos kartais painiojamos su tuberkulioze.

Autoimuninis Hashimoto tiroiditas

Dažniau serga 40-50 metų moterys. Ligos pradžia nepastebima, eiga ilga.

Tai dažniausia hipotirozės priežastis.

Patogenezė

Autoimuninės reakcijos vaidina pagrindinį vaidmenį. AIT galima derinti su kitomis autoimuninėmis ligomis: 1 tipo cukriniu diabetu, Sjögreno liga, autoimuniniu gastritu ir kt.

Liga yra susijusi su antitiroidinių autoantikūnų atsiradimu;

iki tiroglobulino

ir folikulinio epitelio mikrosomos.

Dėl autoimuninio proceso atsiranda difuzinė skydliaukės limfocitų ir plazmos ląstelių infiltracija, limfoidinių folikulų susidarymas. Tirocitai miršta dėl imuninių ląstelių veikimo ir pakeičiami jungiamuoju audiniu

Makroskopinis vaizdas:

Liauka padidinta, kartais asimetriška (svoris padidėja iki 100 g), gumbuota, tanki, sunkiai pjaustoma, pjūviu šviesiai geltona.

Mikroskopinis vaizdas:

Tanki limfocitinė infiltracija nustatoma, kai susidaro folikulai su šviesos centrais ir daugybe mitozių juose. Tarp infiltratų yra mažų grupių arba pavieniai folikulai. Jie atrofuojasi. Ankstyviausias požymis – tirocitų oksifilinė transformacija, t.y. daugybės aškinazių ląstelių atsiradimas. Liaukos stroma yra fibrozuota, ypač tarpskilvelinėse pertvarose. Liauka įgauna stambią skiltelę.

Taigi pagrindiniai Hashimoto tiroidito požymiai yra:

oksifilinė transformacija

limfoidinė infiltracija

parenchiminė atrofija

stromos fibrozė

Išėjimas: Sumažėja skydliaukė, sklerozė, kurią lydi hipotirozė ir miksedema.

Hashimoto tiroiditas atsiranda dėl svarbios organizmo biocheminės ir energetinės laboratorijos – skydliaukės – veikimo sutrikimų. Dėl uždegiminio proceso lėtai sunaikinamas svarbus organas, kartu išsivysto hipotirozė. Hashimoto tiroidito ypatybė yra ta, kad paciento imuninė sistema naikina pačios liaukos ląsteles, suvokdama jas kaip svetimas.

Reikia atsiminti, kad skydliaukė smarkiai reaguoja į stresines situacijas, kurios sukelia gilius jos funkcijos pažeidimus. Ir kaip to pasekmė - autoimuninis tiroiditas, kartu su kraujospūdžio pokyčiais, polinkiu į naviko procesus.

Ligos priežastys

Hashimoto gūžys yra dažna liga, kuri atsiranda dėl genetinių pokyčių sergančio žmogaus imuninėje sistemoje. Paveldimos priežastys dažnai suvokiamos po to, kai pacientas patyrė ūmią infekciją. Liaukos sunaikinimas atsiranda dėl specialių genų, kurie perduodami iš kartos į kartą, įtakos. Prastos aplinkos sąlygos, susijusios su radiacijos lygio padidėjimu, sukelia pirmuosius tiroidito požymius. Šios ligos atsiradimą lemia šie veiksniai:

• hipofizės ir pagumburio veiklos sutrikimas;
• skydliaukę stimuliuojančio hormono gamybos pokyčiai;
• su amžiumi susijusios reakcijos, susijusios su veikliųjų medžiagų gamyba liaukoje;
• virusų ir bakterijų įtaka endokrininio organo darbui.

Hashimoto tiroiditas reiškia autoimuninius procesus ir yra lydimas liaukos pokyčių. Ypatinga ligos stadija – hipertrofinis uždegimas (arba Hašimoto tiroiditas), pasireiškiantis sutrikus darbui ir pakitus svarbaus organo struktūrai. Ligos atsiradimo priežastimi gali būti ir tokie veiksniai kaip įvairių nuodų poveikis organizmui ir neorganinio jodo perteklius.

Simptomai

Hashimoto gūžys yra paveldima liga, kurią lydi jungiamojo audinio susidarymas vietoj liaukinių ląstelių. Ilgą laiką pirmųjų ligos požymių visiškai nėra. Po kelių mėnesių tiroiditas pasireiškia hipertiroidizmo simptomais.

Nesant klinikinių ligos apraiškų, lėtas liaukų ląstelių sunaikinimas ir jungiamojo audinio dauginimasis. Dėmesingas žmogus gali pastebėti nedidelius sveikatos pokyčius:

• silpnumas;
• nuovargis;
• širdies plakimas;
• prakaitavimas;
• emocinės būsenos pažeidimas;
• dirglumas.

Pacientas širdies ritmo sutrikimus apibūdina kaip širdies susitraukimų dažnio padidėjimą iki 80 ir daugiau, kartu su ašarojimu, nuotaikų kaita. Pacientai pastebi ryškėjantį polinkį konfliktuoti su kitais žmonėmis, nuolatinį nerimą, perdėtą globą šeimos narių atžvilgiu.

Autoimuniniam tiroiditui būdingas greitai atsirandantis nuovargio jausmas po fizinio krūvio, neramumas, nuolatinio nerimo jausmas. Iki vakaro pacientas yra ryškesnis ašarojimas ir emocinis išsekimas. Prakaitavimas yra susijęs su spontanišku širdies plakimu, šaltkrėtis, karščio ar šalčio pojūčiais.

Hashimoto struma dažniausiai prasideda nuo silpnumo, dirglumo, neryškaus matymo, spaudimo priekyje kaklo jausmo. Tipiški objektyvūs simptomai yra šie:

• liaukos sustorėjimas;
• prakaitavimo ir gumbelio atsiradimas gerklėje;
• balso pasikeitimas iki stipraus užkimimo.

Pagrindiniai ligos simptomai pradiniame etape yra susiję su hormonų išsiskyrimu į kraują. Pacientas turi širdies plakimą, odos sausumą, dirglumą, svorio kritimą. Dažnai pacientą persekioja prastas apetitas, raugėjimas oru, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas. Paskutinę ligos fazę lydi hipotirozės simptomų atsiradimas. Pastebima letargija, šaltkrėtis, depresija, atminties praradimas. Kai kuriems pacientams pasireiškia bradikardija, raumenų skausmas.

Hashimoto gūžys sukelia hormonų lygio pažeidimą motinos ir negimusio vaiko kraujyje. Moteris skundžiasi vangumu, mieguistumu, edema, spaudimo jausmu kakle, kvėpavimo ir rijimo proceso pablogėjimu. Pogimdyminis tiroiditas pasireiškia smarkiai padidėjus skydliaukės veiklai, kai ji slopinama nėštumo metu. Moteris skundžiasi nuovargiu, prakaitavimu, drebančiais pirštais, dusuliu, lūžinėjančiais nagais ir sausais plaukais.

Terapija

Sergant autoimuniniu tiroiditu, gydymą skiria gydytojas po apžiūros ir kai kurių tyrimų.

Dieta yra labai svarbi, todėl pirmenybė teikiama vegetarinei mitybai. Mityba apima papildomą augalinių baltymų, riešutų, žalumynų, šakniavaisių, kurių sudėtyje yra pakankamai organinio jodo, kiekį. Pacientams, sergantiems Hashimoto struma, gydyti būtina ilgą laiką vartoti hormoninius vaistus, kol paciento būklė stabilizuosis.

Norint pašalinti tiroidito apraiškas, skiriamos jodo turinčios žolės, tarp kurių yra dijodtirozinas: dažymas, alpinis, gydomasis rėžis, islandinė cetrarija.

Interferono stimuliatoriai naudojami hipotirozei gydyti autoimuninei ligos formai. Kagocel mažina intoksikaciją, didina organizmo atsparumą. Skydliaukės gydymo kursas liaudies gynimo priemonėmis išvengia komplikacijų. Būtina atlikti simptominį gretutinių ligų gydymą, palaikyti normalią skydliaukės funkciją. Chirurginis gydymas nurodomas auglio proceso vystymuisi ir greitam organo augimui.

Laiku gydoma serganti skydliaukė – didelio darbingumo, gyvenimo be ligų, aktyvios senatvės garantas.

Irkutsko valstybinis medicinos universitetas.

Pediatrijos skyrius FPC iPPS.

Anotacija Autoimuninis tiroiditas (Hashimoto struma)

Irkutskas 2009 m

Planuoti

1. Etiologija

2. Patogenezė

3. AIT klasifikacija

4. Klinikinis AIT vaizdas

5. Vaikų AIT klinikinės eigos ypatumai

6. Diagnostika

7. Gydymas

Naudotos knygos

1. Etiologija

Autoimuninis tiroiditas (Hashimoto struma).

Autoimuninis tiroiditas (AIT) yra viena iš dažniausių skydliaukės ligų, nuo kurios japonų chirurgo Hashimoto aprašymo praėjo daugiau nei 80 metų. Tuo pačiu metu vis dar yra nemažai neišspręstų problemų, susijusių su AIT: nepakankamai aiški ligos etiologija ir patogenezė; nėra vienos visuotinai priimtos AIT klasifikacijos; nėra aiškių diagnozės kriterijų; Patogenetinio ligos gydymo nėra, o simptominio gydymo metodai yra dviprasmiški.

Šiuo metu AIT suprantama kaip lėtinė tam tikram organui būdinga skydliaukės liga, kuriai būdinga limfoidinė infiltracija jos audiniuose, atsirandanti dėl autoimuninių veiksnių.

Neabejotina, kad AIT yra genetiškai nulemta liga, kuri realizuojasi veikiant aplinkos veiksniams. Brolių dvynių stebėjimai rodo, kad AIT vienu metu jiems pasireiškia 3-9%, o identiškiems dvyniams - 30-60% stebėjimų. Genetinį polinkį į AIT vystymąsi patvirtina jo ryšys su tam tikrais HLA sistemos antigenais; dažniau su HLA DR3 ir DR5. Japonų mokslininkų teigimu, didžiausia AIT rizika siejama su HLA DQW7 antigenais. Pažymėtina, kad ŽLA sistemos antigenai yra daugelio autoimuninių ligų žymenys, todėl jie negali būti laikomi „ligos genu“. Galime kalbėti tik apie įgimtą polinkį į tam tikros rūšies autoimunines reakcijas.

AIT išsivystymo riziką daugiausia lemia paciento amžius ir lytis. Moterų ir vyrų, sergančių AIT, 40-50 metų amžiaus santykis yra 10-15:1; vaikų 3 sergančioms mergaitėms tenka 1 berniukas. AIT retai pasireiškia jaunesniems nei 4 metų vaikams, didžiausias sergamumas brendimo viduryje. Vaikų AIT paplitimas yra 0,1 - 1,2%, vyresnėms nei 60 metų moterims jis siekia 10%.

Be lyties ir amžiaus, AIT vystymuisi didelę reikšmę turi aplinkos veiksniai. Literatūroje buvo diskutuojama apie ryšį tarp jodo vartojimo ir tiroidito išsivystymo rizikos. Eksperimentiniai ir klinikiniai tyrimai rodo, kad ilgą laiką vartojant per daug jodo, gali padidėti AIT dažnis asmenims, turintiems genetinį polinkį į jį. Kalbame apie labai dideles jodo dozes – dešimtis ir šimtus miligramų. Tuo pačiu nėra pagrindo manyti, kad normalaus jodo poreikio papildymas (100-200 mcg per dieną) gali padidinti sveikų asmenų autoimuninės patologijos dažnį. Aptariamas galimas autoimuninio proceso stimuliavimas skydliaukėje, veikiant ličiui, interferonui, jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiui ir daugeliui infekcinių ligų sukėlėjų.

2. Patogenezė

AIT atitinka penkis klasikinius autoimuninės ligos kriterijus, suformuluotus F. Milgton ir E. Vitebsky. Jie apima:

1. Organui specifinių autoantikūnų buvimas paciento kraujyje arba ląstelių sukelto citotoksiškumo patvirtinimas.

2. Specifinio autoantigeno, sukeliančio imunopatologinę reakciją, nustatymas.

3. Eksperimentinis imunoagresijos tam tikram antigenui patvirtinimas, tai yra tam tikros ligos ar sindromo eksperimentinio modelio sukūrimas.

4. Tam tikros ligos (sindromo) specifinių klinikinių ir laboratorinių simptomų buvimas ir patomorfologiniai atitinkamų organų ir audinių pokyčiai.

5. Galimybė „persodinti“ ligą donorui dėl serumo su antikūnais arba stimuliuojamų limfocitų įvedimo.

AIT atitiktį pirmajam ir pagrindiniam imunopatologinio proceso kriterijui įrodo, kad pacientams yra nespecifinės ar organui specifinės autoimuninės reakcijos požymių.

Autoimuninės reakcijos yra svarbus mechanizmas palaikant neuroendokrininės sistemos homeostazės stabilumą. Autoimunizacija yra „imunologinis atsakas“ į savaiminio audinio antigenus (vadinamuosius autoantikūnus).

Specifinė apsauginė reakcija į endo- arba egzoantigenus yra būdinga, viena vertus, antikūnų, kurie yra imuniteto B sistemos efektoriai (humoralinis imuninio atsako tipas), gamyba, kita vertus, antigenui specifinis aktyvus T. -limfocitai (ląstelinis imuninis atsakas). Vieni pastarųjų atlieka efektorių funkciją (T – efektoriai, T – žudikai), kiti (induktoriai), išskirdami limfokinus, dalyvauja imuninio atsako reguliavime (T – pagalbininkai, T – slopintojai ir kt.).

T-slopintuvai turi reguliavimo savybių, blokuoja ir slopina „uždraustus“ reaktyvių T pagalbininkų klonus, veikia audinių toleranciją, užkerta kelią imuniniam atsakui arba atlieka imuninės priežiūros funkcijas, slopina antikūnų susidarymą (įskaitant autoantikūnų genezę). Veiklos praradimas yra pagrindinė autoimuninio proceso vystymosi sąlyga.

T-žudikai yra „atsakingi“ už tiesioginį citotoksiškumą. Kontroliuojami T - slopintuvai, jie naikina tikslines ląsteles, užtikrindami genetinę organizmo vidinės aplinkos pastovumą, apsaugodami nuo navikų, autoimuninių ligų ir pašalinių baltymų.

B - limfocitai - antikūnus formuojančių plazmos ląstelių pirmtakai, į kuriuos jie virsta sąveikaudami su T - induktoriais ir T - limfocitais, "dauginasi", diferencijuojasi, virsdami plazmos ląstelėmis, galinčiomis sintetinti imunoglobulinus. Sergant AIT, dažniau padidėja imunoglobulinų G ir M kiekis.

Dėl sąlyčio su antigenu antigenui specifiniai jautrinti T-limfocitai sintezuoja limfokinus, kurie reguliuoja už imuninį atsaką atsakingų sistemų funkcijas.

Makrofagai atpažįsta, fiksuoja, apdoroja, pateikia antigeną ir pašalina antigeninės medžiagos, kuri gali blokuoti T ir B limfocitų įtraukimą į imuninį atsaką, perteklių. Jie taip pat sukelia citotoksinį poveikį, aktyviai išskiria ląsteles ir gamina daugybę mediatorių, reguliuojančių imuninį atsaką.

Autoagresyvioms autoimuninėms reakcijoms būdingas sutrikęs atsakas į autoantigenus išlaikant pagrindines imuninės sistemos funkcijas: antigenų atpažinimą ir pašalinimą. Yra keletas koncepcijų, susijusių su autoimuninių ligų vystymosi mechanizmais, kai išryškinami arba tikslinių organų ląstelių pokyčiai, arba pačios imuninės sistemos defektai.

Ląstelės – taikiniai „neša“ ant membranos dviejų klasių ŽLA antigenų – sistemų. Jų ekspresija didėja veikiant virusams, jodo pertekliui, radiacijai ir kitiems fiziniams bei cheminiams veiksniams.

Būtinos sąlygos fiziologiniams autoimuniniams procesams pereiti į patologinius autoagresyvius yra imuninės sistemos disfunkcija su pernelyg dideliu atsaku į auto- ir kryžminius antigenus. Autoimuninės ligos laikomos ne imuninės sistemos hiperfunkcija, o jos disfunkcija dėl reguliavimo mechanizmų nepakankamumo.

Reguliuojamųjų T-limfocitų sistemos disfunkcijos priežastis gali būti įgimtas arba įgytas užkrūčio liaukos – centrinės imuninės sistemos „nuotolinės dalies“, atsakingos už visų T-limfocitų subpopuliacijų brendimą ir diferenciaciją, – pažeidimas.

Esant įgimtam ar įgytam T-supresorių veiklos defektui išgyvena „uždrausti“ limfocitų klonai, jie „apgyvendina“ skydliaukę ir tiesiogiai arba per pagalbininkus sąveikauja su organui būdingais antigenais. Dėl to procese dalyvauja B-limfocitai, gaminantys antikūnus. Pažeidžiamas skydliaukės epitelis, į skydliaukės audinį įsiskverbia limfocitai. Skydliaukės antikūnai, susiję su limfocitais, formuojantys imuninius kompleksus, sukeliančius citotoksinį poveikį.

Specifinė imunopatologinė reakcija yra antikūnų ir autosensibilizuotų limfocitų atsiradimas kraujyje ir audiniuose. Manoma, kad AIT pagrindinis procesas yra humoralinis imuniteto mechanizmas, tai yra antikūnų prieš skydliaukės antigenus gamyba. Tačiau pradinį patogenetinį vaidmenį atlieka imuninės sistemos ląstelių sukelto ryšio pažeidimas. Tai reiškia arba T-slopintuvų trūkumą, o tai atvėrė galimybę klonuoti „uždraustus“ B-limfocitus, gaminančius antitiroidinius antikūnus, arba T-pagalbininkų, kurie klaidingai pateikia savo skydliaukės antigenus imuninės sistemos efektoriams, defektą.

Skydliaukės antigeninę struktūrą sudaro daugiau nei 10 ląstelinių ir koloidinių antigenų. Tačiau tiriant humoralinį imunitetą sergant AIT, nustatomi tik keturi skydliaukės antigenai: tiroglobulinas (Tg), antrasis koloidinis antigenas (2KA), mikrosominis antigenas (MAG) ir ląstelių membranų nereceptorinis antigenas (NAM). Taip pat yra daug pranešimų apie AIT sergančių pacientų kraujyje antikūnų, kurie blokuoja arba stimuliuoja TSH receptorius ir antikūnus prieš skydliaukės ląsteles.

Esminis skirtumas tarp hipertrofinio ir atrofinio AIT yra tas, kad pirmuoju atveju išsaugomas tirocitų gebėjimas reaguoti į TSH receptorių stimuliaciją, antruoju atveju jį blokuoja specialūs antikūnai, konkuruojantys su skydliaukę stimuliuojančiais antikūnais. Pirmasis išsivysto ankstyvame amžiuje. Be to, buvo pranešta apie galimybę normalizuoti skydliaukės funkciją antroje.

Kartu su nuo antikūnų priklausomu citotoksiškumu AIT patogenezėje taip pat atsiranda ląstelių ryšys. Būdingas K-ląstelių skaičiaus padidėjimas AIT sergančių pacientų kraujyje, kurių procentas ir absoliutus skaičius koreliavo su tiroglobulino kiekiu serume ir buvo atvirkščiai proporcingas skydliaukės hormonų koncentracijai.

Įrodyta, kad kartu su nuo antikūnų priklausomais ir ląstelių tarpininkaujamais citolitiniais procesais sergant AIT, veikia skydliaukės sunaikinimo mechanizmas. AIT tirocituose buvo rasta imuninių kompleksų nuosėdų, daugiausia esančių skydliaukės folikulų bazinių membranų srityje. Pastebėtas padidėjęs cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekis.

Autoimunitetas yra susijęs su genetiniais veiksniais. Histokompatibilumo antigenų nustatymas turi praktinę reikšmę, nes leidžia numatyti įvairių ligų išsivystymo galimybę. Ryškus genetinis polinkis į AIT yra susijęs su HLA-B8, HL-DR3. Jų buvimas fenotipe yra susijęs su ryškiu T slopintuvų funkcijos slopinimu. Didelę reikšmę turi HLA sistemos 2 klasės antigenų (D ir DR lokusų) nustatymas. Sergant AIT, DR5 ir DR3 antigenų aptikimo dažnis padidėja, o jo „gūžinis variantas“ siejamas su DR5. DR3 „vežimas“ iš anksto nulemia atrofinio AIT išsivystymo galimybę. Hipertrofijai būdingesni HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 yra T-supresorių akceptorius ir skatina juos išskirti prostaglandinus.DR3 skatina T-limfocitų pagalbinę funkciją.

Sergantiesiems AIT dažnai išskiriamos kitos ligos, kurios taip pat turi autoimuninį pobūdį (pernicious anemija, Addisono liga, myasthenia gravis, idiopatinė hipoparatiroidizmas, cukrinis diabetas, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė).

Apibendrinant galima teigti, kad AIT yra klasikinis poligeninio sindromo variantas, turintis paveldimą polinkį, kai autoimuninis skydliaukės folikulinių struktūrų priepuolis yra nulemtas paveldimo-genetinio substrato ir endogeninio-aplinkos provokuojančios sąveikos. faktoriai. Tuo pačiu, kalbant apie AIT genetiką, reikia pripažinti, kad autoimuniniams sindromams būdingas poligeninis arba daugiafaktorinis paveldėjimo tipas praktiškai atmeta galimybę atlikti ne tik pilną, bet net apytikslį genotipą.

Skydliaukės ligos šiandien yra gana dažnos. Organo ląstelių pažeidimas yra susijęs su hormonų sintezės pažeidimu ir daugelio kūno sistemų veikimo sutrikimais. Viena iš sunkiausių patologijų, kurią labai sunku gydyti, yra Hashimoto tiroiditas (autoimuninis tiroiditas, AIT), kurio simptomus pirmasis aprašė japonų gydytojas Hakaru Hashimoto.

Hashimoto liga yra autoimuninis sutrikimas, kai dėl savo imuniteto veikimo išsivysto skydliaukės ląstelių (tirocitų) uždegimas ir žūva. Tiesą sakant, imuninė sistema dėl tam tikrų priežasčių pradeda atakuoti savo kūno ląsteles, gamindama specifinius antikūnus ir paveikdama skydliaukę. Pagrindinis Hashimoto tiroidito pavojus yra laipsniško organo funkcijos slopinimo ir visiško skydliaukės hormonų sintezės trūkumo perspektyva, dėl kurios gali sutrikti viso organizmo veikla.

Priežastys

Iki šiol specialistai nesiaiškino, kas tampa tiesioginiu impulsu vystytis, dėl kokių priežasčių imuninė sistema nustoja atpažinti skydliaukės ląsteles ir pradeda gaminti prieš jas antikūnus.

Daroma prielaida, kad imuninės sistemos sutrikimai gali atsirasti dėl predisponuojančių veiksnių:

• paveldimumas;
• virusinės ir bakterinės infekcijos;
• stiprūs nerviniai sukrėtimai;
• ilgalaikis hormoninių vaistų vartojimas;
• kitų autoimuninių ligų (reumatoidinio artrito, vilkligės) buvimas;
• bloga ekologinė padėtis.

Vystymosi fazės ir simptomai

Liga yra gana klastinga. Pirmuosiuose vystymosi etapuose jis vyksta beveik be simptomų. Pacientas neturi jokių specifinių nusiskundimų. Gali būti bendro negalavimo jausmas, kuris dažnai priskiriamas pervargimui ir kitoms priežastims.

Yra keli Hashimoto tiroidito vystymosi etapai (fazės):

• Imuninė sistema staiga pradeda gaminti antikūnus prieš tirocitus. Tačiau nėra ryškių skydliaukės funkcionalumo pažeidimų. Reaguodamas į antikūnų ataką, jis aktyviai išskiria savo hormonus į kraują. Šis etapas gali trukti keletą metų.
• Laipsniškas skydliaukės audinių irimas ir jos hiperaktyvumas veda prie funkcijos išsekimo. Kurį laiką skydliaukės hormonų lygis stabilizuojasi. Ateina valstybė.
• Kraujyje kaupiasi skydliaukės hormonai. Ten patenka ir sunaikintos ląstelės, suaktyvėja antikūnų gamyba, sunaikinami skydliaukės audiniai. Skydliaukės perteklius sukelia laikiną vystymąsi.
• Išreikštas laikotarpis Sumažėja hormonus sintetinančių ląstelių skaičius, skydliaukė palaipsniui praranda savo veiklą.

Padidėjus skydliaukės hormonų gamybai, atsiranda tirotoksikozės požymių:

• svorio metimas;
• per didelis prakaitavimas;
• arterinė hipertenzija;
• osteoporozė;
• kardiopalmusas;
• nervingumas, padidėjęs jaudrumas;
• viduriavimas.

Imuninei sistemai atakuojant skydliaukę, sunaikinami jos audiniai, į organizmą išsiskiria daug tiroksino. Tai yra pagrindinė priežastis, dėl kurios, sergant Hashimoto tiroiditu, žmogui gali pasireikšti laikini tirotoksikozės priepuoliai, o po jo – hormonų trūkumas.

Simptomai:

• svorio priaugimas;
• vidurių užkietėjimas;
• padidėjęs nuovargis;
• drebulys galūnėse;
• skausmas sąnariuose;
• paburkimas;
• širdies plakimų skaičiaus sumažėjimas;
• depresinės būsenos.

Lėtinė AIT eiga sukelia išvaizdą. Skydliaukės hormonų trūkumas nustoja būti fiksuojamas receptoriais. Atitinkamai organo funkcija dar labiau mažėja, didėja hipotirozės išsivystymas.

Pastaba! Hashimoto tiroiditas gali pasireikšti įvairiais simptomais. Viskas priklauso nuo ligos stadijos, ląstelių pažeidimo laipsnio. Pacientai gali turėti hipotirozės ar tirotoksikozės požymių. Ilgą laiką AIT eiga gali būti latentinė. Dažnas simptomas yra nuolatinis nuovargis.

Galimos pasekmės

Jei Hashimoto tiroiditas nėra gydomas, skydliaukės distrofinių procesų progresavimas sukels daugumos organų ir sistemų darbo sutrikimus.

AIT komplikacijos:

• padidėjęs cholesterolio kiekis, o vėliau sutrikęs širdies ir kraujagyslių sistemos darbas;
• centrinės nervų sistemos išsekimas, dėl kurio gali atsirasti psichikos sutrikimų, depresija, atminties sutrikimai;
• sumažėjęs lytinis potraukis;
• menstruacijų sutrikimai.

Diagnostika

Norint nustatyti Hashimoto tiroiditą, reikia kreiptis į. Gydytojas, apklausęs pacientą ir ištyręs skydliaukę, paskirs laboratorinių tyrimų ir instrumentinių tyrimų kompleksą.

Laboratoriniai tyrimai:

• tirotropino tyrimas;
• kraujas ant , ;
• imunograma;
• prieinamumo nustatymas.

Norint vizualizuoti organo būklę, tai atliekama. Tyrimas padeda nustatyti ruonių, mazgų buvimą, kūno dydžio pokyčius. Siekiant pašalinti piktybinį procesą, atliekama smulkia adata biopsija ir tiriama medžiaga, ar nėra netipinių ląstelių.

Kaip pasiruošti egzaminui ir ką rodo tyrimo rezultatai? Turime atsakymą!

Apie pieno liaukų lapinės fibroadenomos gydymo ir pašalinimo būdus skaitykite puslapyje.

Eikite šiuo adresu ir peržiūrėkite veiksmingų skydliaukės cistų gydymo būdų pasirinkimą.

Veiksmingi gydymo būdai

Šiandien nėra vieno Hashimoto tiroidito gydymo protokolo. Liga negali būti visiškai išgydyta. Terapijos strategija apima nuolatinį paciento būklės stebėjimą, testų atlikimą, taip pat vaistų, skirtų hormonų kiekiui normalizuoti ir AIT simptomams palengvinti, vartojimą. Būsimoji taktika parenkama nesant skydliaukės hormonų pertekliaus ar trūkumo ir normaliai skydliaukės veiklai. Kai atliekamas medicininis gydymas.

Esant hipotirozei skiriamas. Tam naudojami sintetiniai tiroksino analogai (L-tiroksinas arba). Gydymas gali trukti kelis mėnesius, kai kuriais atvejais reikia vartoti hormonus visą gyvenimą. Vaisto dozė gali skirtis priklausomai nuo TSH analizės rezultatų.

Be hormoninių vaistų nuo autoimuninio tiroidito, rekomenduojami imunomoduliatoriai. Imunosupresantai (Prednizolonas), mažinantys imuninį uždegimą, šiandien sergant Hashimoto tiroiditu praktiškai nenaudojami.

Siekiant sumažinti antikūnų skaičių, gydymas papildomas NVNU:

• Diklofenakas;
• Indometacinas.

Vėlesnėse ligos stadijose kartais griebiamasi chirurginės intervencijos. Operacijos atliekamos žymiai padidėjus liaukai, kai ji suspaudžia kaimyninius organus arba kyla patologinio proceso piktybiškumo rizika. Tačiau operacija neišspręs problemos, susijusios su imuninės sistemos poveikiu savo kūno ląstelėms. Ir dažniausiai po intervencijos autoimuninis procesas dar labiau suaktyvėja. Pacientams nuolat trūksta skydliaukę stimuliuojančių hormonų, todėl jų sintetinius analogus teks vartoti visą gyvenimą.

Hashimoto tiroiditas yra autoimuninio pobūdžio patologija, kurios praktiškai neįmanoma visiškai išgydyti. Laiku nustačius ligą, taikant adekvačias terapines priemones galima išvengti spartaus skydliaukės audinių deformacijos ir atrofijos progresavimo, normalizuoti hormonų lygį. Labai svarbu nuolat stebėti liaukos būklę ir nepaisyti jokių jos disfunkcijos požymių.

Peržiūrėję šį vaizdo įrašą, galite sužinoti daugiau apie tai, kas yra Hashimoto tiroiditas, apie patologinio proceso simptomus ir vystymosi stadijas, taip pat apie ligos gydymo galimybes: