TBI hipernatremija. Hipernatremija

Ankstesnis 1 .. 24 > .. >> Kitas
ADH neefektyvumas, kitaip vadinamas nefrogeniniu cukriniu diabetu, gali išsivystyti sergant gretutinėmis inkstų ligomis, hiperkalcemija, hilokalemija. Nuolat vartojant tam tikrus vaistus (pvz., ličio nuo depresijos sutrikimų), gali sumažėti inkstų receptorių jautrumas ADH veikimui.
Kilpiniai diuretikai, tokie kaip furosemidas, turi nenuspėjamą poveikį natrio ir vandens išsiskyrimui. Kai kuriais atvejais gali būti prarasta daugiau vandens nei natrio, todėl gali išsivystyti hipernatremija. Daroma prielaida, kad šio reiškinio mechanizmas yra susijęs su kilpinio diuretiko poveikiu inkstų kraujospūdžio G receptorių jautrumui, t.y. iš tikrųjų tai yra nefrogeninio cukrinio diabeto atmaina. Kitais atvejais prarandama daugiau natrio nei vandens ir išsivysto hiponatremija.
Osmostato atstatymo sindromas yra savotiška būklė, kuriai būdingas naujas normalus natrio kiekis kraujyje ir atitinkamas jo osmoliškumo pokytis. Mūsų duomenimis, sergant TBI, osmostato atstatymo sindromas dažnai lemia mažesnę, o ne didesnę natrio normą, todėl ją išsamiau apsvarstysime skyriuje apie hiponatremiją.
Hipervoleminė hipernatremija
Ši hipernatremijos forma sergant TBI yra reta. Visada atsiranda jatrogeniškai. Pagrindinė priežastis yra natrio turinčių tirpalų perteklius - hipertoniniai (3-10%) natrio chlorido tirpalai, taip pat
61
4% natrio bikarbonato tirpalas. Antroji priežastis yra išorinis kortikosteroidų, kurie tam tikru mastu turi mineralokortikoidinių savybių, skyrimas. Dėl aldosterono pertekliaus natris ir vanduo sulaikomi inkstuose, o mainais į natrį prarandamas kalis. Dėl to išsivysto hipervoleminė hipernatremija ir hipokalemija.
Hiperiatremijos diagnozė. Norint išsiaiškinti hipernatremijos mechanizmus, labai svarbu ištirti šlapimo osmoliškumą ir natrio kiekį jame.
Šiek tiek fiziologijos. Šlapimo osmoliškumas, kaip ir bendras kraujo osmoliškumas, priklauso nuo natrio, gliukozės ir karbamido koncentracijos. Skirtingai nuo kraujo osmoliškumo, jis labai skiriasi: gali padidėti (daugiau nei 400 mOsm/kg vandens), būti normalus (300-400 mOsm/kg vandens) ir mažas (mažiau nei 300 mOsm/kg vandens). Nesant galimybės išmatuoti šlapimo osmoliškumą, apytiksliai įvertinimui galima naudoti santykinio šlapimo tankio vertę.
Didelio šlapimo osmoliškumo ir hipertiatrijos derinys rodo tris galimas sąlygas:
dehidratacija ir sumažėjęs vandens suvartojimas (hipodipsija);
mineralų perteklius apie kortikoidus;
didelis egzogeninio natrio suvartojimas.
Šių būklių diferencinei diagnozei naudinga ištirti natrio kiekį šlapime. Natrio koncentracija šlapime yra maža dėl dehidratacijos ir kitų ekstrarenalinių hiperiatremijos priežasčių, didelė - esant mineralokortikoidų pertekliui ir eksogeniniam natrio skyrimui.
Vartojant diuretikus, sergant lengvu cukriniu diabetu, pastebimas normalus šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija. Mažas šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija rodo sunkų centrinį ar nefrogeninį diabetą. Visais šiais atvejais natrio kiekis šlapime yra įvairus.
Hiponatremija
Hiponatremija nėra ankstyvas TBI simptomas. Jo vystymasis, kaip taisyklė, pastebimas jau gydymo sąlygomis, todėl, esant hiponatremijai, cirkuliuojančio kraujo tūris yra beveik normalus arba šiek tiek padidėjęs. Skirtingai nuo hipernatremijos, kurią visada lydi hiperosmolinė kraujo būklė, hiponatremija gali būti derinama su hiperosmoliškumu ir normo- ir hipoosmoliškumu.
62
Hipertenzinė hiponatremija
Hipertenzinė hiponatremija yra rečiausia ir mažiausiai logiška natrio kiekio kraujyje sumažėjimo forma. Sumažėja natrio, pagrindinės medžiagos, užtikrinančios kraujo osmosines savybes, kiekis, padidėja osmoliškumas! Šio tipo hiponatremija gali išsivystyti tik tada, kai kraujyje susikaupia daug kitų osmosiškai aktyvių medžiagų – gliukozės, karbamido, krakmolo, dekstranų, alkoholio, manitolio. Šios medžiagos gali būti įvedamos iš išorės arba gaminamos endogeniškai. Endogeninio hipertenzinės hiponatremijos išsivystymo mechanizmo pavyzdys yra hiperglikemija dėl cukrinio diabeto dekompensacijos. Ši situacija dažnai randama vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems TBI. Padidėjus kraujo osmoliškumui, natrio kiekis jame kompensaciniu būdu mažėja. Jei osmoliškumas viršija 295 mOsm/kg vandens, įsijungia natrio pašalinimo iš organizmo mechanizmai. Dėl to kraujyje mažėja ne tik natrio koncentracija, bet ir absoliutus jo kiekis.
Hipo- ir normotoninė hiponatremija
Hipo- ir normotoninė hiponatremija atspindi skirtingą tų pačių patologinių procesų aktyvumo laipsnį. Lengvesniais atvejais stebimas normoosmoliškumas. Dažniau natrio kiekio kraujyje sumažėjimą lydi jo hipoosmoliškumas. Penki mechanizmai gali sukelti hipotoninę hiponatremiją TBI.

Pagrindiniai simptomai:

Hipernatremija yra liga, kuriai būdingas natrio kiekio padidėjimas kraujo serume iki 145 mmol / l ar daugiau. Be to, organizme nustatomas mažas skysčių kiekis. Patologijos mirtingumas yra gana didelis.

Pagrindiniai tokio pažeidimo šaltiniai yra vandens netekimas arba nepakankamas jo kiekis organizme, taip pat per didelis natrio suvartojimas. Panašus vaizdas gali būti stebimas daugelio ligų eigoje.

Kadangi apraiškos yra nespecifinės, teisingos diagnozės nustatymo procesas turėtų būti integruotas. Laboratoriniai tyrimai išryškėja, o instrumentinės procedūros ir gydytojo atliekama veikla yra antraeilė.

Gydymą visiškai padiktuoja etiologinis veiksnys, tačiau daugeliu atvejų jis apsiriboja konservatyvių metodų taikymu, ty vaistų vartojimu per burną arba į veną.

Etiologija

Liga paprastai vystosi šiais atvejais:

• natrio perteklius kraujo plazmoje;
• skysčių trūkumas organizme;
• pirmiau minėtų kriterijų derinys.

Taigi, hipernatremijos priežastys yra šios:

• piktnaudžiavimas natriu praturtintais maisto produktais ar vaistais;
• dideli nudegimai;
• padidėjęs prakaitavimas;
• lėtinis tuštinimosi pažeidimas, būtent viduriavimas;
• užsitęsęs vėmimas;
• natrio tirpalų infuzija į veną;
• piktnaudžiavimas narkotikais, ypač kortikosteroidų hormonais;
• hiperplazija arba antinksčių navikai;
• ilgalaikis atsisakymas gerti;
• termoreguliacijos proceso pažeidimas;
• gliukozės trūkumas;
• kūno išsekimas;
• platus smegenų pažeidimas;
• centrinės nervų sistemos, kepenų ar širdies ir kraujagyslių sistemos ligos;
• kortikosteromos ar aldosteromos susidarymas;

Vaikams, be pirmiau minėtų šaltinių, ligą gali sukelti:

• netinkamas kūdikių maisto ruošimas;
• per mažas gimimo svoris.

Kalbant apie pagyvenusius žmones, šios kategorijos pacientams pagrindinė priežastis yra kilpinių diuretikų įvedimas.

klasifikacija

Priklausomai nuo kurso varianto, hipernatremija skirstoma į:

• ūminis - pasireiškia dažniausiai;
• lėtinė - apie šią formą kalbama tais atvejais, kai klinikinis vaizdas, būdingas tokiam vandens ir elektrolitų balanso pažeidimui, buvo stebimas ilgiau nei 2 dienas.

Be to, yra keletas tokios ligos eigos sunkumo laipsnių:

• vidutinio sunkumo - natrio koncentracija neviršija 150 mmol / l;
• vidutinio sunkumo - tokios medžiagos kiekis yra nuo 150 iki 160 mmol / l;
• sunkus - natrio lygis siekia 170-180 mmol / l.

Remiantis intravaskuliniu natrio pasiskirstymu, gydytojai išskiria šias patologijos formas:

• hipovolemija - vandens netekimas vyksta per odą, inkstus, virškinimo traktą, taip pat kvėpavimo sistemos organus;
• hipervolemija - vystosi vartojant hipertoninius tirpalus ar vaistus, kuriuose yra natrio;
• normovoleminis - yra hormoninio disbalanso, sergančio cukriniu diabetu, pasekmė.

Skysčio koncentracija sumažėja:

• ekstrarenalinis arba ekstrarenalinis;
• inkstų ar inkstų.

Simptomai

Tokiai ligai būdingiausias simptomas yra stipriausias troškulys arba visiškas jo nebuvimas.

Be to, hipernatremijai būdingi šie simptomai:

• per didelis jaudrumas;
• sąmonės sutrikimas;
• didelis raumenų aktyvumas;
• padidėję refleksai;
• traukulių priepuoliai;
• smegenų kraujagyslių sutrikimai;
• paros išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas;
• letargija ir silpnumas;
• letargija;
• sausa oda ir gleivinės;
• darbingumo sumažėjimas;
• epilepsijos priepuoliai;
• venų plyšimas, kurio fone išsivysto intracerebriniai kraujavimai;
• nuolatinis mieguistumas.

Lėtinė hipernatremija dažniausiai būna visiškai besimptomė. Taip yra dėl to, kad korekcija vyksta per greitai. Kai kuriais atvejais išsivysto smegenų edema, dėl kurios visiškai sveikai atrodančiam žmogui išsivysto koma.

Vaikams simptomai praktiškai nesiskiria nuo pirmiau minėtų. Tačiau reikia atsiminti, kad bet kokia patologija, atsirandanti šios kategorijos pacientams, progresuoja daug greičiau.

Klinikos sunkumą lemia tokie veiksniai:

• paciento amžiaus kategorija;
• pagrindinis etiologinis šaltinis;
• aprašytos problemos sunkumas;
• natrio jonų padidėjimo greitis.

Diagnostika

Tik gydytojas, remdamasis laboratoriniais duomenimis, gali diagnozuoti hipernatremiją. Nepaisant to, diagnostika apima įvairių priemonių įgyvendinimą.

Pirmąjį diagnozės etapą tiesiogiai atlieka gydytojas ir apima:

• susipažinimas su ligos istorija - dažnai tai padeda nustatyti būdingiausią patologinį tokio vandens ir elektrolitų balanso pažeidimo šaltinį konkrečiam pacientui;
• rinkti ir analizuoti gyvenimo istoriją - tai gali rodyti fiziologinius šaltinius, kurie provokuoja skysčių trūkumą arba natrio kiekio padidėjimą, pavyzdžiui, ilgalaikį vėmimą ar viduriavimą, taip pat narkotikų perdozavimą;
• odos ir gleivinių būklės įvertinimas;
• širdies ritmo, temperatūros ir kraujo tonuso matavimas;
• išsamus fizinis paciento ištyrimas;
• išsami paciento ar jo tėvų apklausa – nustatyti pirmą pasireiškimo laiką ir simptomų sunkumą.

Pateikiami laboratoriniai tyrimai:

• bendras klinikinis kraujo tyrimas;
• kraujo biochemija;
• tyrimai natrio kiekiui serume nustatyti;
• mėginiai su dehidratacija;
• šlapimo osmoliariškumo nustatymas;
• bendras šlapimo tyrimas.

Kalbant apie instrumentines procedūras, labiausiai informatyvios yra:

• inkstų ultragarsas;
• kasdien stebėti kraujospūdį ir EKG.

Hipernatremija turi būti atskirta nuo ligų ir būklių, tokių kaip:

• piktnaudžiavimas druska;
• hipermolinė neketoacidozinė koma;
• cukrinis diabetas insipidus;
• hipertoninė dehidratacija.

Gydymas

Hipernatremijos gydymas kiekvienam pacientui parenkamas individualiai. Taip yra dėl to, kad gydytojas atsižvelgia į tokius veiksnius:

• tokio pažeidimo sunkumas;
• ligos eigos trukmė;
• klinikinio vaizdo ypatumai;
• etiologiniai šaltiniai.

Visų pirma, turėtumėte atsikratyti pagrindinės problemos, dėl kurios susiformavo aprašyta patologija: be to specifinė terapija nėra prasminga.

Iš to išplaukia, kad ligos pašalinimo pagrindas yra:

• tausojančios dietos laikymasis, būtent: valgomosios druskos vartojimo apribojimas (ne daugiau kaip 6 gramai per dieną) ir gausus gėrimo režimas, taip pat pakankamas baltymų, riebalų ir angliavandenių suvartojimas;
• valgiaraštį rekomenduojama praturtinti šviežiomis daržovėmis ir vaisiais, pieno produktais ir sultimis;
• gliukozės tirpalų įvedimas į veną;
• kalio chlorido infuzija;
• kilpinių diuretikų ir kalcio preparatų vartojimas;
• nesteroidinių priešuždegiminių medžiagų vartojimas;
• vaistų, kurie pašalina gretutinius simptomus, vartojimas.

Hipernatremijos korekcija atliekama palaipsniui, nes smarkiai normalizavus natrio kiekį, yra didelė smegenų ar plaučių patinimo tikimybė.

Sunkiais atvejais pacientams skiriama hemodializė, kuri leidžia atsikratyti natrio jonų pertekliaus. Tokio gydymo trukmė kiekvienam pacientui bus individuali.

Galimos komplikacijos

Hipernatremija vaikams ir suaugusiems dažniausiai yra kupina komplikacijų, tarp kurių verta pabrėžti:

• centrinės nervų sistemos disfunkcija;
• problemos su periferine nervų sistema;
• inkstų nepakankamumas;
• koma.

Prevencija ir prognozė

Iki šiol nėra specialių metodų, kuriais būtų siekiama užkirsti kelią tokios ligos vystymuisi.

Bendrosios prevencinės priemonės apima:

• tinkama ir maistinga mityba;
• vartoti vaistus griežtai pagal gydytojo receptą;
• ankstyva bet kokių patologijų, galinčių sutrikdyti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, diagnostika ir gydymas;
• reguliarus pilnas profilaktinis patikrinimas su vizitais pas visus klinikus.

Hipernatremijai būdinga bloga prognozė. Ūminės formos mirtingumas tarp suaugusiųjų yra 40%, o tarp vaikų - 70%. Lėtinės eigos metu mirtina baigtis stebima kas 10 suaugusių pacientų ir 60% vaikų.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Pagrindinis simptomas yra troškulys; klinikinės apraiškos daugiausia yra neurologinės (susijusios su vandens išsiskyrimu iš smegenų ląstelių pagal osmosinį gradientą). Tai apima sumišimą, nervų ir raumenų per didelį susijaudinimą, traukulius ir komą. Diagnozei nustatyti reikia nustatyti Na koncentraciją serume ir kartais atlikti kitus tyrimus. Gydymas paprastai sumažinamas iki kontroliuojamo vandens trūkumo papildymo. Dėl prasto atsako reikia ieškoti kitų hipernatremijos priežasčių (vandens trūkumo testas arba vazopresino vartojimas).

Hipernatremijos priežastys

Kadangi bendras kūno Na koreliuoja su ECF tūriu, hipernatremija turėtų būti vertinama hipo-, eu- arba hipervolemijos kontekste. Reikėtų prisiminti, kad ECF tūris ir efektyvus plazmos tūris nėra tas pats. Pavyzdžiui, efektyvaus plazmos tūrio sumažėjimas gali pasireikšti ne tik sumažėjus, bet ir padidėjus ECF kiekiui (kaip būdinga širdies nepakankamumui, hipoalbuminemijai ar kapiliarų nutekėjimo sindromui).

Hipernatremija dažniausiai išsivysto sutrikus troškulio mechanizmui arba kai ribojama prieiga prie vandens. Būtent pagrindinės ligos sunkumas, neleidžiantis patenkinti troškulio, arba smegenų hiperosmoliškumo pasekmės yra laikomos didelio hospitalizuotų suaugusių pacientų, sergančių hipernatremija, mirtingumo priežastimi.

Hipovoleminė hilernatremija. Hiper- ar hiponatremijos išsivystymas su ryškiu EKG tūrio sumažėjimu priklauso nuo Na ir vandens nuostolių santykio bei nuo paciento išgerto vandens kiekio prieš tyrimą.

Inkstų hipernatremijos, susijusios su sumažėjusiu ECF kiekiu, priežastys yra diuretikai. Esant osmosinei diurezei, taip pat sutrinka inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą, nes distalinių kanalėlių spindyje yra medžiagų, kurios sukuria hipertoninę aplinką.

Osmosinė diurezė dėl glicerolio, manitolio ir karbamido gali sukelti hipernatremiją. Hiperosmoliškumo laipsnis gali likti paslėptas, nes vandens antplūdis iš ląstelių į ECF sumažina Na kiekį serume. Inkstų patologija, jei ją lydi gebėjimo koncentruoti šlapimą pažeidimas, taip pat skatina hipernatremijos vystymąsi.

Euvoleminė hilernatremija. Hipernatremija su euvolemija atsiranda dėl sumažėjusio TCV, kai bendras Na kiekis organizme yra artimas normaliam.

Vaikai, turintys smegenų pažeidimą, taip pat suaugusieji, sergantys lėtinėmis ligomis, kartais turi idiopatinę hipernatremiją, kuriai būdingas troškulio mechanizmo pažeidimas (ty smegenų troškulio centro pažeidimas). Kita galima euvoleminės hipernatremijos priežastis yra ADH sekrecijos osmosinio reguliavimo pažeidimas; su tam tikra žala pažeidžiami abu šie mechanizmai. Atrodo, kad ADH sekrecijos neoosmosinis reguliavimas yra išsaugotas, o tai daugeliu atvejų sukelia euvolemiją.

Hipervoleminė hipernatremija. Esant tūrio pertekliui, hipernatremija yra reta ir ją sukelia dramatiškas druskos suvartojimo padidėjimas ir ribota prieiga prie vandens. Vienas iš pavyzdžių yra didelio kiekio hipertoninio NaHCO 2 tirpalo skyrimas pieno rūgšties acidozei gydyti. Hipernatremija gali atsirasti dėl hipertoninio fiziologinio tirpalo skyrimo ir netinkamos dietos.

Hipernatremija vyresnio amžiaus žmonėms. Hipernatremija dažnai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, ypač pooperaciniu laikotarpiu, ir tiems, kurie maitinami per zondą arba parenteriniu būdu. Kiti veiksniai prisideda prie hipernatremijos išsivystymo senatvėje:

• priklausomybė nuo kitų dėmesio (gėrimo tiekimas),
• troškulio mechanizmo pažeidimas,
• inkstų gebėjimo susikaupti pažeidimas,
• angiotenzino II susidarymo pažeidimas (kuris gali tiesiogiai sutrikdyti troškulio mechanizmą).

Hipernatremijos simptomai ir požymiai

Pagrindinis hipernatremijos simptomas yra troškulys. Sąmoningų pacientų, sergančių hipernatremija, troškulio nebuvimas rodo troškulio mechanizmo pažeidimą. Pacientai, kuriems sunku bendrauti su kitais, dažnai tiesiog negali skųstis troškuliu ar apsipilti vandens.

Pagrindiniai hipernatremijos požymiai atsiranda dėl CNS disfunkcijos. Pastebimas sąmonės aptemimas, padidėjęs nervų ir raumenų susijaudinimas, hiperrefleksija, traukuliai ir koma.

Pacientams, kurių inkstų gebėjimas susikaupti yra sutrikęs, būdingas didelis hipotoninio šlapimo išsiskyrimas. Ekstrarenalinis vandens netekimas paprastai yra akivaizdus, ​​ir tokiais atvejais sumažėja Na koncentracija šlapime.

Hipernatremijos diagnozė

• Na koncentracijos serume nustatymas.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir Na kiekio serume nustatymo rezultatais. Nesant rehidratacijos ar hipernatremijos pasikartojimo poveikio, nepaisant visiško vandens prieinamumo, atliekami papildomi tyrimai.

Hipernatremijos gydymas

• Intravaskulinio tūrio ir laisvo vandens kiekio papildymas.

Pagrindinis terapijos tikslas – papildyti intravaskulinį tūrį ir laisvo vandens kiekį. Geriamoji hidratacija yra veiksminga sąmoningiems pacientams, nesant reikšmingo GI disfunkcijos. Esant sunkiai hipernatremijai arba pacientams, kurie dėl vėmimo ar psichikos sutrikimų negali gerti, atliekama IV hidratacija. Hipernatremija, nuolatinė<24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

Pacientams, sergantiems hipernatremija ir padidėjusiu ECF kiekiu, laisvo vandens trūkumą galima papildyti 5% dekstrozės tirpalu, gali būti pridėta kilpinio diuretiko.

Būtina laiku stebėti kitų elektrolitų, įskaitant K, lygį, papildant jų trūkumą.

Galima atskirai atgauti ECF tūrį ir laisvo vandens kiekį, naudojant aukščiau pateiktą laisvo vandens deficito skaičiavimo formulę.

Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai TBI yra daugiakrypčiai pokyčiai. Jie atsiranda dėl priežasčių, kurias galima suskirstyti į tris grupes:

1. Pažeidimai, būdingi bet kuriai gaivinimo situacijai (tas pats TBI, peritonitas, pankreatitas, sepsis, kraujavimas iš virškinimo trakto).
2. Pažeidimai, būdingi smegenų pažeidimams.
3. Jatrogeniniai sutrikimai, atsiradę dėl priverstinio ar klaidingo farmakologinio ir nemedikamentinio gydymo.

Sunku rasti kitą patologinę būklę, kuriai esant būtų pastebėti tokie įvairūs vandens ir elektrolitų sutrikimai, kaip TBI, o grėsmė gyvybei būtų tokia didelė, jei jie nebūtų laiku diagnozuoti ir ištaisyti. Norėdami suprasti šių sutrikimų patogenezę, pakalbėkime išsamiau apie vandens ir elektrolitų apykaitą reguliuojančius mechanizmus.

Šiek tiek fiziologijos
Trys „ramsčiai“, kuriais grindžiamas vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimas, yra antidiurezinis hormonas (ADH), renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS) ir prieširdžių natriuretinis faktorius (PNF) (3.1 pav.).

ADH veikia vandens reabsorbciją (t. y. reabsorbciją) inkstų kanalėliuose. Įjungus trigerius (hipovolemiją, arterinę hipotenziją ir hipoosmoliškumą), ADH patenka į kraują iš užpakalinės hipofizės, o tai sukelia vandens susilaikymą ir vazokonstrikciją. ADH sekreciją skatina pykinimas ir angiotenzinas II, o slopina PNP. Esant per dideliam ADH gamybai, išsivysto per didelės antidiurezinio hormono (SIVADH) gamybos sindromas. Norint suvokti ADH poveikį, be tinkamo užpakalinės hipofizės funkcijos, reikalingas normalus specifinių ADH receptorių, esančių inkstuose, jautrumas. Sumažėjus ADH gamybai hipofizėje, išsivysto vadinamasis centrinis cukrinis diabetas, pažeidžiamas receptorių jautrumas – nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus.

RAAS veikia natrio išsiskyrimą per inkstus. Kai įjungiamas trigerinis mechanizmas (hipovolemija), gretutinių glomerulų kraujotaka susilpnėja, todėl į kraują išsiskiria reninas. Padidėjus renino kiekiui, neaktyvus angiotenzinas I virsta aktyviu angiotenzinu II. Angiotenzinas II sukelia vazokonstrikciją ir skatina antinksčių liaukas išskirti mineralokortikoidą aldosteroną. Aldosteronas sukelia vandens ir natrio susilaikymą, o mainais į natrį užtikrina kalio ir kalcio išsiskyrimą dėl grįžtamos jų kanalėlių reabsorbcijos blokados.
Tam tikru mastu PNP gali būti laikomas ADH ir RAAS hormonų antagonistu. Padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui (hipervolemija), pakyla prieširdžių slėgis, dėl kurio į kraują patenka PNP ir skatinamas natrio išsiskyrimas per inkstus. Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, ouabainas – mažos molekulinės masės junginys, susidarantis pagumburyje, veikia panašiai kaip PNP. Labiausiai tikėtina, kad ouabaino perteklius yra atsakingas už smegenų druskos išsekimo sindromo vystymąsi.

3.1.1. Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimo mechanizmai TBI
Voleminiai sutrikimai pastebimi bet kokioje gaivinimo situacijoje. TBI nėra šios taisyklės išimtis. Visos vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimo grandys, pažeidžiant smegenis, suaktyvėja dėl hipovolemijos išsivystymo. Sergant TBI, taip pat suaktyvinami smegenų pažeidimams būdingi reguliavimo sutrikimo mechanizmai. Jas sukelia galvos smegenų diencefalinių sričių pažeidimai ir pagumburio bei hipofizės jungčių sutrikimas dėl tiesioginės traumos, padidėjusio smegenų išnirimo ar kraujagyslių sutrikimų. Šių specifinių mechanizmų veiklos rezultatas – smegenų patologijai būdingi ADH, ouabaino ir priekinės hipofizės tropinių hormonų (pavyzdžiui, adrenokortikotropinio hormono, kuris netiesiogiai veikia aldosterono lygį) gamybos pokyčiai.

Hipertoniniai tirpalai, optimizuota hiperventiliacija, hipotermija, naudojama intrakranijinei hipertenzijai palengvinti, yra priverstinės jatrogeninės priemonės, gilinančios vandens ir elektrolitų sutrikimus. Saluretikų naudojimas TBI dažniausiai (bet ne visada!) Tai narkotikų vartojimo klaidingoms indikacijoms, sukeliančių šiurkščius vandens ir elektrolitų balanso pažeidimus, pavyzdys.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyrą reguliuojančių hormonų disfunkcija sukelia voleminės būklės (hipo- ir hipervolemija), natrio kiekio (hipo- ir hipernatremija), osmoliškumo (hipo- ir hiperosmoliškumo) sutrikimus. Pastebimi kalio, magnio, kalcio, rūgščių-šarmų būsenos pažeidimai. Visi šie sutrikimai yra tarpusavyje susiję. Tačiau pradėsime nuo natrio, kuris yra centrinis jonas, reguliuojantis kraujo osmosinį slėgį ir lemiantis vandens balansą tarp intravaskulinės lovos ir smegenų intersticinės erdvės, koncentracijos sutrikimų aprašymo.

Natrio sutrikimai

Hipernatremija
Hipernatremija, atsižvelgiant į voleminių sutrikimų buvimą, skirstoma į hipovoleminę, euvoleminę ir hipervoleminę. Hipernatremiją visada lydi efektyvaus kraujo osmoliškumo padidėjimas, tai yra, ji yra hipertoninė.

Hipovoleminė hipernatremija
Hipovoleminė hipernatremija dažniausiai stebima pradinėse TBI stadijose. Hipovoleminės hipernatremijos priežastys šiame etape yra inkstų ir ekstrarenalinio skysčio praradimas, kurio nekompensuoja pakankamas jo patekimas į organizmą. Dažnai yra kraujo netekimas, taip pat su tuo susiję sužalojimai. Kadangi nukentėjusiojo sąmonė yra pakitusi, jis praranda gebėjimą tinkamai reaguoti į vandens praradimą per inkstus ir odą. Vėmimas yra dažnas intrakranijinės hipertenzijos simptomas. Todėl skysčių netekimas per virškinimo traktą taip pat gali turėti didelę reikšmę hipovolemijai išsivystyti. Taip pat skystis gali patekti į vadinamąją trečiąją erdvę dėl sekvestracijos paretinėje žarnoje.

Apibūdintų mechanizmų aktyvavimo rezultatas yra hipovolemija. Kūnas bando kompensuoti intravaskulinio tūrio praradimą, pritraukdamas skysčius iš intersticinės erdvės. Ši erdvė yra dehidratuota, tačiau pritraukto skysčio neužtenka intravaskulinei erdvei „užpildyti“. Rezultatas – ekstraląstelinė dehidratacija. Kadangi daugiausia netenkama vandens, padidėja natrio kiekis tarpląsteliniame sektoriuje (intersticinėje ir intravaskulinėje erdvėje).

Hipovolemija paleidžia kitą hipernatremijos mechanizmą: išsivysto hiperaldosteronizmas, dėl kurio organizme susilaiko natris (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ši reakcija taip pat yra adaptyvi, nes osmosiškai aktyvios natrio savybės leidžia išlaikyti vandenį organizme ir kompensuoti hipovolemiją. Tuo pačiu metu natrio susilaikymas sukelia kompensacinį kalio išsiskyrimą, kurį lydi daugybė neigiamų pasekmių.

Aprašytą patologinį mechanizmą galima įtraukti ir vėlesniais TBI laikotarpiais, tačiau tokios ryškios hipovolemijos kaip ankstyvosiose stadijose nepastebima, nes iki to laiko pacientas jau gydomas.

Euvoleminė hipernatremija
Šio tipo hipernatremija atsiranda, kai netenkama vandens, o ne natrio. Jis stebimas esant ADH trūkumui ar neveiksmingumui, diuretikų vartojimui, osmostato atstatymo sindromui.
ADH trūkumas vadinamas beskoniu, druskos neturinčiu diabetu, cukriniu diabetu (kadangi šlapime yra mažai druskos) ir kitaip centriniu cukriniu diabetu. Centrinis cukrinis diabetas atsiranda dėl tiesioginio hipofizės pažeidimo arba jos kraujo tiekimo pažeidimo. Sindromui būdinga sutrikusi ADH gamyba ir kartu su hipernatremija dėl pernelyg didelio hipotoninio, mažai natrio turinčio šlapimo išsiskyrimo. Sindromo gydymas sumažinamas iki sintetinių antidiurezinio hormono pakaitalų naudojimo ir vandens netekčių korekcijos.

ADH neefektyvumas, kitaip vadinamas nefrogeniniu cukriniu diabetu, gali išsivystyti sergant gretutinėmis inkstų ligomis, hiperkalcemija, hipokalemija. Nuolat vartojant tam tikrus vaistus (pvz., ličio nuo depresijos sutrikimų), gali sumažėti inkstų receptorių jautrumas ADH veikimui.

Kilpiniai diuretikai, tokie kaip furosemidas, turi nenuspėjamą poveikį natrio ir vandens išsiskyrimui. Kai kuriais atvejais gali būti prarasta daugiau vandens nei natrio, todėl gali išsivystyti hipernatremija. Daroma prielaida, kad šio reiškinio mechanizmas yra susijęs su kilpinio diuretiko poveikiu inkstų ADH receptorių jautrumui, tai yra, iš tikrųjų tai yra nefrogeninio cukrinio diabeto atmaina. Kitais atvejais prarandama daugiau natrio nei vandens ir išsivysto hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas yra savotiška būklė, kuriai būdingas naujas normalus natrio kiekis kraujyje ir atitinkamas jo osmoliškumo pokytis. Mūsų duomenimis, sergant TBI, osmostato atstatymo sindromas dažnai lemia mažesnę, o ne didesnę natrio normą, todėl ją išsamiau apsvarstysime skyriuje apie hiponatremiją.

Hipervoleminė hipernatremija
Ši hipernatremijos forma sergant TBI yra reta. Visada atsiranda jatrogeniškai. Pagrindinė priežastis yra natrio turinčių tirpalų perteklius - hipertoniniai (3-10%) natrio chlorido tirpalai, taip pat 4% natrio bikarbonato tirpalas. Antroji priežastis yra išorinis kortikosteroidų, kurie tam tikru mastu turi mineralokortikoidinių savybių, skyrimas. Dėl aldosterono pertekliaus natris ir vanduo sulaikomi inkstuose, o mainais į natrį prarandamas kalis. Dėl to išsivysto hipervoleminė hipernatremija ir hipokalemija.

Hipernatremijos diagnozė
Norint išsiaiškinti hipernatremijos mechanizmus, labai svarbu ištirti šlapimo osmoliškumą ir natrio kiekį jame.

Šiek tiek fiziologijos
Šlapimo osmoliškumas, kaip ir bendras kraujo osmoliškumas, priklauso nuo natrio, gliukozės ir karbamido koncentracijos. Skirtingai nuo kraujo osmoliškumo vertės, jis labai skiriasi: gali padidėti (daugiau nei 400 mOsm / kg vandens), būti normalus (300–400 mOsm / kg vandens) ir sumažėti (mažiau nei 300 mOsm / kg vandens) ). Jei šlapimo osmoliškumo išmatuoti negalima, kaip apytikslį įvertinimą galima naudoti specifinį šlapimo tankį.

Didelio šlapimo osmoliškumo ir hipernatremijos derinys rodo tris galimas sąlygas:

Dehidratacija ir sumažėjęs vandens suvartojimas (hipodipsija),
mineralokortikoidų perteklius,
didelis egzogeninio natrio suvartojimas.

Šių būklių diferencinei diagnozei naudinga ištirti natrio kiekį šlapime. Natrio koncentracija šlapime yra maža dėl dehidratacijos ir kitų ekstrarenalinių hipernatremijos priežasčių, didelė dėl mineralokortikoidų pertekliaus ir eksogeninio natrio vartojimo.

Vartojant diuretikus, sergant lengvu cukriniu diabetu, pastebimas normalus šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija. Mažas šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija rodo sunkų centrinį ar nefrogeninį diabetą. Visais šiais atvejais natrio kiekis šlapime yra įvairus.

Hiponatremija
Hiponatremija nėra ankstyvas TBI simptomas. Jo vystymasis, kaip taisyklė, pastebimas jau gydymo sąlygomis, todėl, esant hiponatremijai, cirkuliuojančio kraujo tūris yra beveik normalus arba šiek tiek padidėjęs. Skirtingai nuo hipernatremijos, kurią visada lydi hiperosmolinė kraujo būklė, hiponatremija gali būti derinama su hiperosmoliškumu ir normo- ir hipoosmoliškumu.

Hipertenzinė hiponatremija
Hipertenzinė hiponatremija yra rečiausia ir mažiausiai logiška natrio kiekio kraujyje sumažėjimo forma. Sumažėja natrio, pagrindinės medžiagos, užtikrinančios kraujo osmosines savybes, kiekis, padidėja osmoliškumas! Šio tipo hiponatremija gali išsivystyti tik tada, kai kraujyje susikaupia daug kitų osmosiškai aktyvių medžiagų – gliukozės, karbamido, krakmolo, dekstranų, alkoholio, manitolio. Šios medžiagos gali būti įvedamos iš išorės arba gaminamos endogeniškai. Endogeninio hipertenzinės hiponatremijos išsivystymo mechanizmo pavyzdys yra hiperglikemija dėl cukrinio diabeto dekompensacijos. Ši situacija dažnai randama vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems TBI. Padidėjus kraujo osmoliškumui, natrio kiekis jame kompensaciniu būdu mažėja. Jei osmoliškumas viršija 295 mOsm/kg vandens, įsijungia natrio pašalinimo iš organizmo mechanizmai. Dėl to kraujyje mažėja ne tik natrio koncentracija, bet ir absoliutus jo kiekis.

Hipo- ir normotoninė hiponatremija
Hipo- ir normotoninė hiponatremija atspindi skirtingą tų pačių patologinių procesų aktyvumo laipsnį. Lengvesniais atvejais stebimas normoosmoliškumas. Dažniau natrio kiekio kraujyje sumažėjimą lydi jo hipoosmoliškumas. Penki mechanizmai gali sukelti hipotoninę hiponatremiją TBI:

1. Apsinuodijimas vandeniu.
2. Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas.
3. Inkstų ir smegenų druskos išsekimo sindromai.
4. Mineralokortikoidų trūkumas.
5. Osmostato atstatymo sindromas.

Pirmieji du mechanizmai sukelia vandens perteklių, antrieji du – natrio trūkumą. Pastarasis mechanizmas greičiausiai atspindi vadinamąją „streso normą“.

Apsinuodijimas vandeniu
Apsinuodijimas vandeniu dažniau išsivysto jatrogeniškai, dėl nepakankamos hipovolemijos korekcijos, kartu su vandens ir natrio netekimu. Tinkamas vandens nuostolių papildymas ir nepakankama natrio nuostolių korekcija sukelia apsinuodijimą vandeniu. Vienas iš šalininkų argumentų apriboti gliukozės tirpalų naudojimą TBI yra apsinuodijimo vandeniu atsiradimas vartojant šias priemones. Paaiškinimas yra toks: gliukozė metabolizuojama į anglies dioksidą ir vandenį. Dėl to perpilant gliukozės tirpalus faktiškai įvedamas tik vanduo. Kiek šis mechanizmas svarbus smegenų edemai ir padidėjusiam ICP vystymuisi, lieka neaišku.

ADH perprodukcijos sindromas
Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas, dar vadinamas netinkamos ADH sekrecijos sindromu, sukelia vandens susilaikymą organizme dėl padidėjusios jo reabsorbcijos inkstų kanalėliuose. Dėl to sumažėja šlapimo tūris ir natrio kiekis kraujyje. Nepaisant hiponatremijos, natrio koncentracija šlapime viršija 30 mekv/l dėl kompensacinės prieširdžių natriurezinio faktoriaus stimuliacijos ir aldosterono sekrecijos slopinimo.

Druskos išeikvojimo sindromai ir mineralokortikoidų trūkumas
Esant inkstų ir smegenų druskų išeikvojimo sindromams, taip pat mineralokortikoidų nepakankamumui, pastebimas per didelis natrio netekimas šlapime. Jų tiesioginis kaltininkas dėl smegenų druskos išsekimo sindromo yra ouabainas, kuris padidina natrio išsiskyrimą per inkstus.

Inkstų druskos išsekimo sindromo priežastys dažnai lieka neaiškios. Gali būti aktuali esama inkstų liga arba genetiniai defektai, kurių jautrumas PNP ir ouabainui yra sutrikęs. Naudojant saluretikus, galima pastebėti perteklinį natrio netekimą, palyginti su vandens praradimu. Esant mineralokortikoidų trūkumui, mažas aldosterono kiekis sukelia natrio reabsorbcijos sutrikimą inkstų kanalėliuose ir išsivysto natriurezė ir hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas
Esant šiam sindromui dėl neaiškių priežasčių nustatomas naujas normalus natrio kiekis, todėl inkstai į šį lygį nereaguoja kompensaciniais natrio ir vandens išskyrimo pokyčiais.

Hipotoninės hiponatremijos diagnozė
Hipotoninės hiponatremijos priežasčių diferencinei diagnostikai mūsų klinikoje naudojamas toks algoritmas (3.2 pav.). Pagal šį algoritmą, be kraujo osmoliškumo ir natrio kiekio jame tyrimo, būtina nustatyti šlapimo osmoliškumą ir natrio koncentraciją jame. Kartais diagnozei patikslinti būtini farmakologiniai tyrimai. Visais atvejais gydymas pradedamas įvedant hipertoninius (3%) natrio chlorido tirpalus.

Didelis šlapimo osmoliškumas (daugiau nei 400 mOsm/kg vandens) kartu su hiponatremija rodo. per didelės ADH gamybos sindromas. Tuo pačiu metu padidėja natrio koncentracija šlapime – daugiau nei 30 mekv/l. Šlapimo osmoliškumas išlieka beveik pastovus, keičiantis skysčio kiekiui ir jo įvedimo greičiui. Tai labai svarbus simptomas, nes kitais hiponatremijos atvejais skysčių perkrova ir skysčių apribojimas sukelia atitinkamus šlapimo osmolialumo pokyčius. 3% natrio chlorido tirpalo įvedimas leidžia laikinai padidinti natrio kiekį kraujyje be reikšmingo poveikio natrio kiekiui šlapime.

Hiponatremija ir mažas šlapimo osmoliškumas gali būti susiję tiek su mažu, tiek su dideliu natrio kiekiu šlapime. Mažas natrio kiekis (mažiau nei 15 mekv/l) ​​rodo apsinuodijimas vandeniu arba osmostato atstatymo sindromas. Norint diagnozuoti apsinuodijimą vandeniu, būtina atlikti išsamią klinikinio vaizdo analizę, vartojamų vaistų sudėtį, inkstų funkcijos tyrimą ir biocheminius kraujo tyrimus. Apsinuodijimo vandeniu diagnozė grindžiama visų galimų natrio netekimo priežasčių pašalinimu, išskyrus natrio ribojimą dietoje ir skysčių terapijos dalį. Šių sindromų diferencinei diagnozei atlikti būtina skirti hipertoninį natrio chlorido tirpalą. Esant apsinuodijimui vandeniu, šis farmakologinis tyrimas atkuria natrio koncentraciją kraujyje, palaipsniui didinant natrio kiekį šlapime.

Šlapimo osmoliškumas palaipsniui normalizuojasi. Hipertoninio natrio chlorido tirpalo skyrimas esant osmostato atstatymo sindromui laikinai paveikia natrio kiekį kraujyje. Po šio tyrimo šlapime pastebima laikina hipernatremija ir hiperosmoliškumas.

Mažas arba normalus šlapimo osmoliškumas ir didelis natrio kiekis šlapime (daugiau nei 30 mEq/L) rodo arba druskos išsekimo sindromus (taip pat ir dėl saluretikų vartojimo) arba mineralokortikoidų trūkumą. 3% natrio chlorido tirpalo įvedimas laikinai padidina natrio kiekį kraujyje. Tuo pačiu metu padidėja natrio netekimas šlapime. Diferencinei mineralokortikoidų nepakankamumo ir druskos išsekimo sindromų diagnostikai naudojami mineralokortikoidinio poveikio vaistai (pavyzdžiui, fludrokortizonas).

Esant mineralokortikoidų nepakankamumui pavartojus egzogeninių mineralokortikoidų, šlapime mažėja natrio koncentracija ir padidėja jo kiekis kraujyje, esant druskos netekimo sindromams, šie rodikliai išlieka nepakitę.

hipokalemija
Šiek tiek fiziologijos
Norint teisingai įvertinti hipokalemijos priežastis, būtina naudoti Gamble taisyklę ir anijonų tarpo sąvoką.

Pagal Gamble'io taisyklę, organizmas visada palaiko kraujo plazmos elektrinį neutralumą (3.3 pav.). Kitaip tariant, kraujo plazmoje turėtų būti tiek pat priešingai įkrautų dalelių – anijonų ir katijonų.

Pagrindiniai plazmos katijonai yra natris ir kalis. Pagrindiniai anijonai yra chloras, bikarbonatas ir baltymai (daugiausia albuminas). Be jų, yra daug kitų katijonų ir anijonų, kurių koncentracija klinikinėje praktikoje sunkiai kontroliuojama. Normali natrio koncentracija plazmoje yra 140 mekv/l, kalio - 4,5 mekv/l, kalcio - 5 mekv/l, magnio - 1,5 mekv/l, chlorido - 100 mekv/l, bikarbonato - 24 mekv/l. Maždaug 15 mekv / l suteikia neigiamas albumino krūvis (normalaus lygio). Skirtumas tarp katijonų ir anijonų yra:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (mekv / l).

Likusius 12 mekv/L suteikia neaptinkami anijonai ir jie vadinami „anijonų tarpu“. Neaptinkami anijonai yra mineralinių rūgščių jonai, išsiskiriantys per inkstus (sulfato jonai, fosfato jonai ir kt.). Skaičiuojant anijonų tarpą, reikia atsižvelgti į albumino kiekį. Sumažėjus šio baltymo lygiui kas 10 g / l, jo sukurtas krūvis sumažėja 2–2,5 mekv / l. Atitinkamai didėja anijonų tarpas.

Dažniausia hipokalemijos priežastis yra hipovolemija. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris suaktyvina aldosterono sekreciją, kuri užtikrina kompensacinį natrio susilaikymą. Siekiant išlaikyti kraujo plazmos elektrinį neutralumą natrio sulaikymo organizme metu, inkstai pašalina kitą katijoną – kalį (3.4 pav.).

Kita hipokalemijos priežastis yra jatrogeninis mineralokortikoidinio hormono aldosterono perteklius. Sergant TBI, dėl šios priežasties gali išsivystyti hipokalemija, eksogeniniu būdu skiriant hidrokortizono, prednizolono, deksametazono ir kitų mineralokortikoidinių savybių turinčių kortikosteroidinių vaistų (3.5 pav.).

Panašūs mechanizmai sukelia hipokalemiją vartojant saluretikus. Furosemidas ir kiti saluretikai sukelia natrio ir vandens netekimą, nes blokuoja šių medžiagų reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Vandens praradimas sukelia antrinį hiperaldosteronizmą, natrio susilaikymą ir kalio išsiskyrimą (3.6 pav.).

Kita TBI hipokalemijos priežastis gali būti vėmimas ir nuolatinis aktyvus skrandžio turinio aspiravimas per zondą (3.7 pav.). Tokiais atvejais prarandama druskos rūgštis, tai yra vandenilio ir chloro jonai, taip pat vanduo. Kiekvieno iš jų plazmos kiekio sumažėjimas gali sukelti hipokalemiją, suaktyvindamas įvairius mechanizmus.

Vandens netekimas sukelia antrinį aldosteronizmą, o inkstai kompensuojasi sulaiko natrį ir išskiria kalį.
Vandenilio ir chloro jonų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje sukelia hipochloreminę alkalozę.

Alkalozė yra bikarbonato jonų perteklius. Norint kompensuoti šį perteklių ir palaikyti normalų plazmos pH, pritraukiami vandenilio jonai, kurie ateina iš tarpląstelinės erdvės. Mainais už prarastus vandenilio jonus ląstelės paima iš plazmos kalį, kuris patenka į ląsteles. Dėl to išsivysto hipokalemija. Metabolinė alkalozė ir hipokalemija yra labai dažnas derinys, nepriklausomai nuo to, kuri iš jų yra priežastis, o kuri – pasekmė.

Dažnas β-agonistų vartojimas sergant TBI taip pat sukelia hipokalemiją, nes suaktyvėja kalio persiskirstymo iš plazmos į ląstelę mechanizmai (3.8 pav.).

Norint išsiaiškinti hipokalemijos etiologiją, chloridų šlapime tyrimas yra informatyvus. Didelis jų kiekis (daugiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas mineralokortikoidų pertekliui (hiperaldosteronizmui, hipovolemijai). Mažas chlorido kiekis (mažiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas kitiems hipokalemijos mechanizmams.

Šiek tiek fiziologijos
Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra natris. Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra kalis. Normalios jonų koncentracijos kraujo plazmoje: natrio – 135-145 mekv/l, kalio – 3,5-5,5 mekv/l. Normalios jonų koncentracijos ląstelių viduje: natris - 13-22 mekv / l, kalis - 78-112 mekv / l. Natrio ir kalio gradiento palaikymas abiejose ląstelės membranos pusėse užtikrina gyvybinę ląstelės veiklą.

Šį gradientą palaiko natrio-kalio siurblys. Ląstelės membranos depoliarizacijos metu natris patenka į ląstelę, o kalis iš jos išeina pagal koncentracijos gradientą. Ląstelės viduje mažėja kalio koncentracija, pakyla natrio lygis. Tada atstatomas jonų lygis. Kalio-natrio siurblys „siurbia“ kalį prieš koncentracijos gradientą į ląstelę, o natris „siurbia“ iš jos (3.9 pav.). Dėl to, kad kalio kiekis kraujo plazmoje yra mažas, nežymūs šio katijono koncentracijos pokyčiai daro didelę įtaką jo absoliučiai vertei. Kalio kiekio padidėjimas plazmoje nuo 3,5 iki 5,5 mekv/l, t.y. 2 mekv/l, reiškia padidėjimą daugiau nei 50 proc. Kalio koncentracijos padidėjimas ląstelės viduje nuo 85 iki 87 mekv / l, tai yra tais pačiais 2 mekv / l, padidėja tik 2,5%! Nebūtų verta daryti šių aritmetinių operacijų, jei ne nuolatinis painiojimas su hipokalemija ir hipokaligistija vadovėliuose, žurnaluose ir profesinėse diskusijose. Dažnai galima rasti tokio pobūdžio „mokslinių“ samprotavimų: „Niekada nežinai, koks kalio kiekis plazmoje, svarbu – koks jis yra ląstelėse!“. Be to, kad klinikinėje praktikoje gali būti sunku įvertinti kalio kiekį ląstelėse, iš esmės svarbu suprasti, kad dauguma žinomų fiziologinių kalio poveikių yra susiję su jo kiekiu kraujo plazmoje ir nepriklauso nuo šio katijono koncentracija ląstelėse.

Hipokalemija sukelia šias neigiamas pasekmes.
Vystosi skersinių ir lygiųjų raumenų silpnumas. Pirmieji kenčia kojų raumenys, tada rankos, kol išsivysto tetraplegija. Tuo pačiu metu pastebimi kvėpavimo raumenų funkcijų pažeidimai. Net esant vidutinio sunkumo hipokalemijai, žarnyno parezė atsiranda dėl sutrikusios lygiųjų raumenų funkcijos.
Pablogėja kraujagyslių raumenų jautrumas katecholaminams ir angiotenzinui, todėl kraujospūdis tampa nestabilus.
Sutrinka inkstų epitelio jautrumas ADH, todėl išsivysto poliurija ir polidipsija.
Labai svarbi neigiama hipokalemijos pasekmė yra skilvelių virpėjimo slenksčio sumažėjimas ir sužadinimo impulso cirkuliacijos per širdies laidumo sistemą mechanizmų pagreitis - pakartotinis įėjimas. Dėl to padidėja širdies aritmijų, kurias sukelia šis mechanizmas, dažnis. EKG matomas ST segmento nusileidimas, U bangų atsiradimas, T bangų išlyginimas ir inversija (3.10 pav.). Priešingai populiariems įsitikinimams, kalio kiekio pokyčiai neturi didelės įtakos normalaus (sinusinio) ritmo greičiui.

Ilgalaikis hipovolemijos palaikymas sukelia ne tik kalio atsargų išeikvojimą kraujyje, bet ir ląstelėse, tai yra, hipokalemiją gali lydėti hipokaligistija. Hipokaligistija turi mažiau akivaizdžių neigiamų pasekmių nei hipokalemija. Šios pasekmės ilgai neišsivysto dėl didelių kalio atsargų ląstelėse, tačiau galiausiai sutrikdo medžiagų apykaitos procesus ląstelėje dėl kalio-natrio siurblio veikimo sutrikimo.

Šie patofiziologiniai mechanizmai paaiškina daugeliui reanimatologų žinomą „juodosios skylės“ pojūtį, kai kasdien vartojamas dideles eksogeninio kalio dozes leidžia palaikyti kalio kiekį kraujo plazmoje tik ties apatine normos riba. Išoriškai vartojamas kalis yra skirtas hipokalistijai palengvinti, todėl reikia daug laiko kompensuoti kalio trūkumą organizme. Padidėjęs egzogeninio kalio vartojimo greitis neleidžia išspręsti šios problemos, nes tai kelia hiperkalemijos su nuolatine hipokaligistija grėsmę.

Hiperkalemija
Hiperkalemija izoliuoto TBI atveju yra reta. Jos vystymąsi gali paskatinti du mechanizmai. Pirmasis yra jatrogeninis. Neveiksmingi bandymai kontroliuoti hipokalemiją gali paskatinti gydytoją pernelyg padidinti kalio turinčių tirpalų vartojimo greitį. Intraląsteliniame sektoriuje gali būti daug kalio. Bet tam, kol kalis patenka į tarpląstelinę erdvę, reikia tam tikro laiko, todėl klinikinis poveikis pasireiškia ne dėl kalio kiekio pokyčių ląstelėse, o dėl laikino šio jono kiekio padidėjimo kraujo plazmoje.

Antroji hiperkalemijos priežastis TBI yra inkstų pažeidimas dėl traumos, kraujotakos sutrikimų ar nefrotoksinių vaistų vartojimo. Šiuo atveju hiperkalemija būtinai derinama su oligurija ir yra vienas iš tikrosios ūminio inkstų nepakankamumo formos požymių.

Klinikinės hiperkalemijos apraiškos daugiausia susijusios su širdies aritmija ir laidumo sutrikimais. EKG matomas QRS komplekso išsiplėtimas, T bangos susiaurėjimas ir augimas, didėja PQ ir QT intervalai (3.11 pav.). Pastebimas raumenų silpnumas, taip pat arterinė hipotenzija dėl periferinės vazodilatacijos ir sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos.

Kiti elektrolitų sutrikimai
Kalcio, magnio, fosfato kiekio pažeidimai turėtų būti daromi esant nepaaiškinamiems neuromuskuliniams sutrikimams. Hipomagnezemija yra dažnesnė. Atsižvelgiant į tai, prastos mitybos, alkoholizmo, uždegiminių žarnyno ligų ir viduriavimo, cukrinio diabeto, daugelio vaistų (saluretikų, rusmenės, aminoglikozidų) vartojimo atveju būtina nepamiršti kompensuoti galimo magnio trūkumo.

Šiuo metu visame pasaulyje kasmet daugėja traumų, o tai siejama su sparčiu transporto priemonių skaičiaus ir greičio didėjimu. Transporto avarijose dažnai stebimi galvos smegenų pažeidimai (iki 70 proc.). Sunkius kaukolės ir smegenų sužalojimus lydi smegenų suspaudimas, intrakranijinės hematomos (44-47% pacientų), padidėjęs intrakranijinis spaudimas ir smegenų edema, kuri kelia grėsmę gyvybei ir gali būti laikoma ekstremalia būkle. Kraniocerebrinių traumų dažnis ir sunkumas, didelis mirtingumas (iki 26,8-81,5%) lemia šios problemos aktualumą ir reikalauja tolesnio TBI ir jo komplikacijų gydymo metodų tobulinimo. Net su izoliuotu TBI mirtingumas yra 39%, o su kombinuotu TBI jis siekia 68% ir daugiau. Neišplėtotas ir medicininis bei socialinis šios problemos aspektas. TBI dažniau stebimas 20–50 metų amžiaus, t.y. didžiausio darbingumo laikotarpiu vyrų 1,5 karto dažniau nei moterų. Vyrai patiria sunkesnių traumų, miršta 3 kartus daugiau. Šiuo atžvilgiu TBI problema yra socialinė, ekonominė ir gynybinė svarba. Esant dabartiniam medicinos mokslo išsivystymo lygiui, vienas iš pirminių TBI gydymo uždavinių yra išsaugoti ne tik gyvybę, bet ir asmenybę, paciento darbingumą, nes. besivystančios komplikacijos daro nukentėjusiuosius neįgalius, ne tik sumažindamos gydymo ligoninėje efektyvumą, bet ir atnešdamos didelę moralinę bei ekonominę žalą šeimai ir visuomenei.

Sunkus trauminis smegenų pažeidimas (STBI) šiuo metu laikomas trauminiu smegenų pažeidimu, dėl kurio paciento sąmonės lygis pažeidžiamas 3–8 balais pagal Glazgo komos skalę (GCS), įvertinus praėjus ne mažiau kaip 6 valandoms po traumos. korekcinės arterinės hipotenzijos, hipoksijos ir bet kokios intoksikacijos bei hipotermijos nebuvimo sąlygos.

Maždaug 50% atvejų yra STBI derinys su įvairaus sunkumo sistemine trauma. Šiuo metu Rusijoje mirtingumas nuo kombinuoto STBI siekia 80%, o tarp išgyvenusiųjų iki 75% aukų lieka su sunkiais neurologiniais defektais.

Pastarąjį dešimtmetį pastebėta teigiama duomenų apie STBI gydymą dinamika (mirtingumo nuo STBI sumažėjimas JAV ir kitose Vakarų šalyse iki 30–40 proc.) daugiausia siejama su žiniomis apie patofiziologiją. ūminis STBI ir intensyvaus gydymo technologijų tobulinimas šiuo laikotarpiu.

Šiuo metu visų pirmaujančių neurotraumų srities ekspertų nuomonė yra redukuota iki šios pagrindinės sąvokos: smegenų pažeidimą sergant STBI lemia ne tik pirminis poveikis traumos metu, bet ir įvairių žalingų veiksnių poveikis. kitos valandos ir dienos, vadinamieji antriniai smegenų pažeidimo veiksniai (SBI). Ir jei pirminio smegenų pažeidimo sunkumas lemia baigtį ikihospitalinėje STBI stadijoje, tai klinikinė prognozė ir ūminio bei vėlyvojo periodo po STBI baigtis priklauso nuo antrinių žalingų veiksnių išsivystymo ir veikimo. Šiuo atžvilgiu pagrindinė užduotis teikiant STBI priežiūrą pacientų hospitalizavimo etape yra SPM prevencija.

Antrinis smegenų pažeidimas gali priklausyti nuo intrakranijinio (intrakranijinė hipertenzija, dislokacijos sindromas, smegenų kraujagyslių spazmas, traukuliai, intrakranijinė infekcija) ir ekstrakranijinio (arterinė hipotenzija – kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg, hipoksemija – PaCO 2 didesnis nei 45 mm Hg, sunki hipokapnija – PaCO 2 mažesnis nei 30 mm Hg, hipertermija, hiponatremija, anemija – Ht mažiau nei 30%, DIC, hipohiperglikemija) faktoriai.

SLM pagrindžiančių patofiziologinių mechanizmų atskleidimas kartu su naujų instrumentinio (KTG, MRT) ir klinikinio smegenų funkcijų vertinimo metodų įdiegimu nustatė prioritetinius pacientų, sergančių STBI ūminiu periodu, gydymo algoritmus ir atitinkamo protokolo sukūrimą. standartas) JAV 1995 m., o vėliau ir Europoje (1 pav.). Nukentėjusiųjų priežiūros standartų įvedimas kartu su geresniu STBI priežiūros valdymu Vakarų šalyse sumažino mirtingumą nuo STBI maždaug 10 proc. 10 metų per pastaruosius tris dešimtmečius. Tokių rezultatų nedavė jokie vaistai, pasirodę šiuo laikotarpiu.

Trauminio smegenų pažeidimo diagnozė

1977 m. buvo priimta vieninga uždarų TBI klasifikacija, sukurta Leningrado neurochirurgijos institute, pavadintame profesoriaus A.L. Polenovas. Pagal šią klasifikaciją TBI skirstoma į:

1. Smegenų sukrėtimas

2. Lengvo sunkumo smegenų sumušimas

3. Vidutinio sunkumo smegenų sumušimas

4. Sunkus smegenų pažeidimas

5. Smegenų suspaudimas mėlynės fone

Smegenų suspaudimas be traumų

1 pav. STBI diagnostika ir pirminė gydymo taktika

Smegenų sukrėtimas kaip klinikinė forma, jai būdingas funkcinių, grįžtamų pakitimų vyravimas, galima spręsti pagal greitą patologinių reiškinių regresiją (po 5-8 dienų). Būdingi požymiai yra: trumpalaikis sąmonės sutrikimas (20-30 min.), galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, oligokinezija, blyškumas, tachikardija arba bradikardija, arterinė hipertenzija ar hipotenzija, kartais bradipnėja, taip pat retrogradinė amnezija, sunku susikaupti, susilpnėja. įsiminimo procesas, horizontalus nistagmas, konvergencija, silpnumas. Smegenų sukrėtimas nėra lydimas gyvybiškai svarbių organų funkcijų pažeidimo, todėl gydant šią būklę intensyviosios terapijos ir gaivinimo metodų dažniausiai nereikia.

Diagnozė smegenų sumušimas paguldytas iš karto po paciento patekimo į ligoninę. Tai sunkesnė TBI forma, kuriai būdingi židininiai neurologiniai simptomai, įvairaus laipsnio smegenų, o sunkiais atvejais – stiebo sutrikimais.

Atsiradus ir tikslinant klinikiniams, elektrofiziologiniams, radiologiniams ir kitiems duomenims, diagnozė turėtų būti plečiama. Diagnozėje nurodomi šie punktai: kaukolės kaulų vientisumas, mėlynės lokalizacija ir sunkumas. Esant hematomai, nurodoma jos lokalizacija (episubdurinė, intracerebrinė) ir šoniškumas. Klinikinėje galutinėje diagnozėje, kuri atliekama po operacijos, turi būti nurodyta, ar yra užkrečiamųjų traiškymo židinių, jų vieta ir tūris. Nustatytos hematomos ar hidromos taip pat įtraukiamos į galutinę diagnozę.

Didelę diagnostinę vertę turi tokie instrumentiniai tyrimo metodai kaip kompiuterinė tomografija, magnetinis branduolio rezonansas, echoencefalografija, reoencefalografija, EEG, intrakarotidinė angiografija. Tose ligoninėse, kur galima atlikti šiuos diagnostikos metodus, jų naudojimas yra privalomas.

Pagrindiniai klinikiniai smegenų pažeidimo požymiai, priklausomai nuo sunkumo:

1. Lengvas smegenų pažeidimas kuriems būdingi greitai praeinantys ir šiek tiek ryškūs židininiai organinio smegenų pažeidimo simptomai. Vyrauja smegenų simptomai, trumpalaikis sąmonės sutrikimas (iki 30-60 min.) svaiginimo forma. Piramidinis nepakankamumas gali būti stebimas kaip anisorefleksija, greitai praeinanti mono- arba hemiparezė, galimi kaukolės nervų funkcijos sutrikimai. Vyzdžių reakcija į šviesą yra gyva. Mikroskopiškai likvoras (likvoris) yra bespalvis ir skaidrus, o mikroskopiškai tiriant jame galima rasti šviežių eritrocitų iki 100 x 10/l, kurie išnyksta po 5-7 dienų. Baltymų kiekis svyruoja nuo normalių iki 0,5-0,7 g/l. Kai kuriais atvejais (20 % aukų) baltymų kiekis likvore yra mažesnis nei 0,3 g/l. Smegenų skysčio (CSF) slėgis, kaip taisyklė, padidėja, rečiau būna normalus arba sumažėjęs. Galbūt nėra ryškių gyvybinių funkcijų pažeidimų. Ūminio periodo eiga gana palanki. Židininiai neurologiniai simptomai išlieka nuo 2 iki 14 dienų, antero- ir retrogradinė amnezija – ne ilgiau kaip 7 dienas. Tuo pačiu metu išnyksta psichikos sutrikimai, atsistato kritika savo būklei, atmintis, dėmesys, orientacija laike ir aplinkoje.

2. Vidutinio laipsnio smegenų sumušimas kartu su sunkia paciento būkle, kuriai būdingas ilgalaikis sąmonės sutrikimas (nuo vienos valandos iki dviejų dienų), pasireiškiantis stuporu, koma; didesnis židininių neurologinių simptomų sunkumas (parezė, galūnių paralyžius), kalbos sutrikimas, kai kurie jautrumo tipai, lengvi gyvybinių funkcijų sutrikimai, sunkesnė ūminio laikotarpio eiga. Vyzdžių reakcija į šviesą ir konvergencija yra lėta per 1-2 dienas, sekančiomis dienomis po sąmonės atkūrimo normalizuojamas. Psichikos sutrikimai (kritikos sumažėjimas, dezorientacija, dėmesio ir įsiminimo sutrikimas) pastebimi per 7-12 dienų po sąmonės praskaidrinimo. Kartais būna psichomotorinis susijaudinimas (ne daugiau kaip parą). Smegenų sutrikimų fone atsiranda židininiai, pusrutulio simptomai, trunkantys nuo dviejų dienų iki trijų savaičių. Kartais pastebimi židininiai epilepsijos priepuoliai. CMF yra makroskopiškai pastebima kraujo priemaiša. Tiriant mikroskopu, joje nustatoma 0,2-4,0 x 10/l eritrocitų, kurie iš likvoro išnyksta per dvi savaites. Baltymų kiekis CSF siekia 0,8 g/l, globulino reakcijos yra ryškiai teigiamos. Atliekant oftalmoskopiją, kai kuriems pacientams 3-6 dienomis pastebimas tinklainės venų išsiplėtimas ir vingiavimas, kartais regos nervo diskų ribų neryškumas, kuris išlieka 1-2 savaites po traumos.

3. Sunkus smegenų pažeidimas būdingas ilgalaikis sąmonės netekimas (nuo kelių valandų iki kelių dienų ir savaičių), ryškūs židininiai simptomai iš pusrutulių ir smegenų kamieno su sutrikusiomis gyvybinėmis funkcijomis (kvėpavimu, kraujotaka, pagumburiu-hipofiziu-antinksčiais).

Smegenų suspaudimas kuriam būdingas gyvybiškai pavojingas smegenų (sąmonės sutrikimo atsiradimas ar gilėjimas, padidėjęs galvos skausmas, pasikartojantis vėmimas, psichomotorinio susijaudinimo ir kt.), židinio (hemiparezės atsiradimas ar pagilėjimas, vienašalė midriazė, židininiai epilepsijos priepuoliai) ir kamieno padidėjimas. (bradikardijos atsiradimas ar pagilėjimas, padidėjęs AKS, žvilgsnio į viršų apribojimas, tonizuojantis spontaniškas nistagmas, dvišalių patologinių požymių atsiradimas ir kt.) simptomai.

Smegenų suspaudimas ūminės traumos atveju, kaip taisyklė, derinamas su jos sumušimu. Suspaudimo priežastys gali būti intrakranijinė hematoma, depresinis kaukolės skliauto lūžis, smegenų edema, ūminė subdurinė hidroma. Sunku atpažinti smegenų suspaudimo priežastis ūminiu traumos periodu (išskyrus depresinius lūžius). Intrakranijinės hematomos dažniausiai atsiranda pirmosiomis minutėmis ir valandomis po traumos, t.y. laikotarpiu, kai išryškėja smegenų sumušimo simptomai, o tai pašalina simptomus, susijusius su hematomų susidarymu. Pagrindiniai intrakranijinių hematomų simptomai yra: „aiškus tarpas“, galvos skausmas, vėmimas, psichomotorinis sujaudinimas, ICP pokyčiai, bradikardija, arterinė hipertenzija, kraujospūdžio asimetrija, stazinė regos papilė, anizokarija, piramidiniai simptomai, epilepsijos priepuoliai. Smegenų edemos diagnozė bus aptarta toliau.

Esant sunkiam smegenų sumušimui, atskleidžiamos keturios klinikinės formos: diencefalinė, mezencefalo-bulbarinė, ekstrapiramidinė ir smegenų-stuburo. Šių klinikinių formų išskyrimas yra svarbus diferencijuoto pacientų gydymo ir prognozės požiūriu. Praktikoje labiau paplitusios dvi formos: diencefalinė ir mezencefalinė-bulbarinė.

Diencefalinės formos (DF) klinika atsiranda su giliu smegenų kamieno diencefalinės srities pažeidimu. Būdingi: sąmonės sutrikimas dėl mirgėjimo ar mieguistumo, centrinės kilmės hipertermija (iki 39-40 laipsnių), kvėpavimo nepakankamumas (aritminis, tachipnėja), padidėjęs kraujospūdis, tachikardija iki 120 dūžių per minutę ir daugiau, distrofiniai pokyčiai vidaus organuose ir odoje, išreikštos katabolinės reakcijos. Su šia forma atskleidžiama pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos funkcijos padidėjimas, kuris daugiausia lemia aukščiau išvardytą klinikinį vaizdą.

Neurologiškai ryškūs diencefalinės srities ir vidurinių smegenų pažeidimo simptomai: išsiplėtę vyzdžiai, anizokarija (nesant intrakranijinių hematomų!), „vyzdžių žaidimas“, divergentinis žvairumas, p. Magendija, plūduriuojantys akių obuolių judesiai, žvilgsnio parezė žiūrint aukštyn ir jų vidurinėje padėtyje, teigiamas korta-iterigoidinis refleksas. Bulbarinio smegenų kamieno funkcijos yra palyginti išsaugotos. Aktyvių galūnių judesių gali nebūti arba juos gali reikšti netikslingi judesiai, ypač esant psichomotoriniam susijaudinimui. Raumenų tonusas žemas arba kintantis, dažnai sustingęs. Sausgyslių ir periostealiniai refleksai prarandami arba smarkiai sumažėja. Dažnai atsiranda gilių kūno ašies refleksų disociacija (paplitimas ant viršutinių ar apatinių galūnių), dvišaliai patologiniai požymiai. Prarandami pilvo, kremasteriniai ir dažnai padų refleksai. Pacientas nereaguoja į skausmingus dirgiklius arba reakcijos į juos išsaugomos tik iš jautriausių receptorių zonų (perioralinės, kaklo, kirkšnies, pažasties). Smegenų dangalų simptomai pirmosiomis valandomis po traumos gali nebūti, atsiranda tik 2 dieną, gerėjant ligonio būklei, išnyksta 8-10 dieną.

Kvėpavimas dažniausiai padažnėja iki 30-50 per minutę, kartais tampa periodiškas (banguotas arba periodiškai gilesniais įkvėpimais). Staigiai padažnėjus kvėpavimui ir sumažėjus kvėpavimo tūriui, atsiranda arterijų hipoksemija, o padidėjęs katabolizmas sustiprina audinių hipoksiją ir medžiagų apykaitos pokyčius.

DF būdingi neurodistrofiniai sutrikimai dažniausiai išsivysto širdyje, plaučiuose ir virškinamajame trakte. Odos paviršiuje gali atsirasti papulių ir opų. Jos susidaro ne tik tose vietose, kur dažniausiai susidaro pragulos, bet ir nespaudžiamose vietose. Trofiniai plaučių sutrikimai atsiranda labai greitai, dažnai ištisų skilčių hemoraginių širdies priepuolių forma. Miokardo trofizmo pokyčiai išlieka 3-4 savaites po diencefalinio sindromo apraiškų pašalinimo.

Vienas iš ankstyvųjų klinikinių pagumburio pažeidimo simptomų yra hipertermija (tačiau jos nebuvimas neatmeta diencefalinės srities pažeidimo). Būtina atskirti centrinės (HC) ir infekcinės (GI) kilmės hipertermiją. Su HC stebima pažasties ir tiesiosios žarnos temperatūros izotermija, ji išsivysto 1-2 dieną po traumos (HI - šiek tiek vėliau). Pradėjus vartoti karščiavimą mažinančius vaistus, HC sumažėja mažiau nei GI. Praėjus kelioms dienoms po traumos, HC ir GI gali būti derinami.

Neabejotina, kad daugeliui pacientų, sergančių sunkiu TBI, kartu su pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės funkcijos sutrikimu, taip pat keičiasi ir kitos neuroendokrininės sistemos (pagumburio-hipofizės-skydliaukės, ganadotropinės ir kt.). Tačiau šių sutrikimų klinika ir gydymas reikalauja tolesnių tyrimų.

Mesencefalo-bulbarinė forma (MBF) būdingas vyraujantis mezenfalinės dalies, tilto ir pailgųjų smegenėlių susidomėjimas. Kamieniniai sutrikimai dažniausiai derinami su židininiais pusrutulio simptomais, kurie dažnai nenustatomi esant sunkiems galvos smegenų kamieno funkcijų sutrikimams. Pažeidimo MBF būdingas sąmonės sutrikimas pagal komos (dažniau) ar stuporą, normotermija ar net kūno temperatūros sumažėjimas, bradipnėja, periodiškas kvėpavimas su ilgomis pauzėmis, kraujospūdžio sumažėjimas. MBF būdingas antinksčių žievės pagumburio-hipofizės sistemos funkcijos slopinimas, depresinės kraujagyslių reakcijos.

Kalbant apie neurologinius simptomus, nėra arba smarkiai sumažėja ryklės refleksas, kabantis nuo gomurio užuolaidos. Vyzdžiai išsiplėtę, jų reakcija į šviesą nėra arba silpnai išreikšta, akių obuoliai nejuda, ragenos refleksas nesukeliamas arba smarkiai sumažėja. Galūnių raumenų tonusas žemas, sausgyslių ir periostealinių refleksų nėra arba jie labai susilpnėję. Paviršiniai odos refleksai nesukeliami, pacientas nereaguoja į skausmingus dirgiklius, nėra patologinių refleksų, meninginiai simptomai neišreiškiami.

MBF būdingas periodinio arba terminalinio tipo kvėpavimo nepakankamumas, sumažėjęs plaučių ventiliavimas ir arterinio kraujo prisotinimas deguonimi. Kaip ir sergant DF, gali atsirasti plačiai paplitusių trofinių sutrikimų vidaus organuose. Širdies ir kraujagyslių sistemoje dažniausiai būna dažnas (iki 120–140 dūžių / min.), mažas prisipildymo pulsas, linkęs mažėti pradiniu TBI periodu. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir laipsniškas kraujospūdžio bei kūno temperatūros mažėjimas yra prognostiškai nepalankūs požymiai.

Diencefalines ir mezenencefalines-bulbarines formas dažnai lydi kritinis gyvybinių sistemų (kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių) sutrikimas, reikalaujantis skubios intensyvios priežiūros, o kartais ir gaivinimo. Klinikiniame sunkaus TBI paveiksle galima pastebėti tam tikrą aukščiau aprašytų simptomų dinamiką. Vienais atvejais tas ar kitas sindromas yra stabilus, kitais – sindromų sluoksniavimasis ar kaita. Iš pradžių ryškus DF sindromas su patologinių reiškinių padidėjimu gali būti tarsi užtemdytas MBF dėl smegenų kamieno kaudalinių dalių takų blokados. Normalizavus gyvybines funkcijas ir kamieninius refleksus, DF sindromas vėl gali tapti pirmaujančiu.

Kai kuriais TBI atvejais gali atsirasti mėlynių daugiausia smegenų apačioje. Tokių pacientų būklė gali būti gana patenkinama, o pirminės apžiūros metu susidaro nežymios mėlynės ar net smegenų sutrenkimo įspūdis. Vidutiniškai ryški patologija nustatoma neurologiškai (silpna konvergencija ir vyzdžių reakcija į šviesą, susilpnėję ragenos ir ryklės refleksai, žvilgsnio parezė į viršų, lengva anisokorija). Tačiau intensyvus subarachnoidinis kraujavimas, kaukolės pagrindo lūžis rodo sunkų smegenų, daugiausia bazinių dalių, sumušimą. Šiai pacientų grupei būtinas atidus dėmesys, nes bet kada galima staigi dekompensacija, sutrikus gyvybinėms funkcijoms.

Ekstrapiramidinė forma (EPF) stebimas vyraujant smegenų pusrutulių pažeidimams ir santykiniam kamieno funkcijų saugumui. Iškyla subkortikinių formacijų pralaimėjimas. Dažniau pasireiškia hipokinetinis-regidinis sindromas: hipokinezija, hipomimija, padidėjęs galūnių raumenų plastinis tonusas. Esant ryškiam sindromui, išsivysto kataleptinė būsena. Kartais katalepsija kaitaliojasi su motoriniu sužadinimu. Raumenų tonuso padidėjimą gali pakeisti hipotenzija, ypač esant ekstrapiramidinių ir kamieninių simptomų deriniui. Hiperkinezija ūminiu laikotarpiu vystosi rečiau.

Klinikinis EPF vaizdas per pirmąsias valandas po traumos yra blogas. Tai gali pasireikšti raumenų tonuso padidėjimu pagal ekstrapiramidinį tipą arba jo sumažėjimu vienoje ar dviejose galūnėse. Be to, gali pasireikšti rankos ar kojos hiperkinezija, dažnai pasireiškianti drebėjimu ar gyslainės judesiais. Kartais trumpam galūnės sustingsta pačioje nepatogiausioje padėtyje. Galima nustatyti vegetatyvinius sutrikimus su asimetrija: hiperhidrozė, dažniau veido srityje su išplitimu vienoje pusėje; veido odos riebumas, ryškesnis vienoje pusėje; padidėjęs kraujospūdis vienoje pusėje; temperatūros asimetrija pažastyse, dešinės ir kairės krūtinės pusės kvėpavimo judesių amplitudė, dermografizmas. Kalba vystosi savotiškai. Pacientui atgavus sąmonę, kalbos gali nebūti, pamažu pacientai pradeda tarti atskirus žodžius, bet labai tyliai ir monotoniškai.

Cerebrospinalinė forma (CSF) būdingas disgeminių ir nekrobiotinių procesų vystymasis ne tik galvos, bet ir nugaros smegenyse. Smegenų pažeidimo požymiai yra panašūs į tuos, kurie pastebėti pacientams, sergantiems MBF. Stuburo simptomų pobūdis pasireiškia priklausomai nuo nugaros smegenų pažeidimo sunkumo ir lygio. Patologiniai procesai yra ryškesni gimdos kaklelio ir juosmens sustorėjimų srityje. Tačiau ūminiu TBI laikotarpiu stuburo simptomus nustatyti labai sunku arba dažnai neįmanoma.

Vienas iš pagrindinių klinikinių sunkaus TBI požymių yra pažeidimas sąmonė.Įvairūs autoriai sąmonės sutrikimo laipsnio vertinimą vertina nevienareikšmiškai. Dažniausiai išskiriamos šios formos:

1. Svaiginti- pasireiškia mieguistumu, vangumu su nedideliu refleksinio aktyvumo slopinimu, yra orientacinė reakcija, sunkus kalbinis kontaktas, pacientą galima trumpam išvesti iš nesąmoningos būsenos. Pagal simptomų sunkumą išskiriamas vidutinio sunkumo ir gilus svaiginimas.

2.Soporas- gilus sąmonės drumstumas, kuriam būdingas reakcijos į aplinką stoka, tačiau esant išsaugotam refleksiniam aktyvumui, yra reakcija į stiprų garsą, šviesą ir skausmo dirgiklius. Ši reakcija pasireiškia tik momentiniu dėmesio pabudimu, nesugebėjimu suvokti ir suprasti to, kas vyksta aplinkui. Yra mieguistumas su jauduliu ir adinamija.

3.Koma- staigaus aukštesnio nervinio aktyvumo slopinimo būsena, pasireiškianti giliu sąmonės ir visų analizatorių sutrikimu: sąmonės netekimas, reakcijos stoka ar staigus refleksų slopinimas, vidaus organų patologija. Balso susisiekti negalima. Yra vidutinio sunkumo, gili ir transcendentinė koma.

A) Vidutinė koma (koma 1) – galimi nepabundantys, chaotiški, be širdžių apsauginiai judesiai, reaguojant į skausmingus dirgiklius, dirgikliui neatveriama akis ir dubens funkcijų kontrolė, galimi nežymūs kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sutrikimai.

B) Gili koma (koma P) – nepabudimas, apsauginių judesių trūkumas, raumenų tonuso sutrikimas, sausgyslių refleksų slopinimas, didelis kvėpavimo nepakankamumas, širdies ir kraujagyslių veiklos dekompensacija.

C) Transcendentinė koma (koma III) – agoninė būsena, visiška oftalmoplegija, atonija ir arefleksija, gyvybines funkcijas palaiko mechaninė ventiliacija ir širdies ir kraujagyslių vaistai.

Praktinėje ir mokslinėje medicinoje sąmonės sutrikimo gylio įvertinimas balais tampa vis dažnesnis (1 lentelė).

Lengvas TBI paprastai apima smegenų sukrėtimą ir lengvą smegenų sumušimą, vidutinio sunkumo TBI - vidutinio sunkumo smegenų sumušimą, o sunkus TBI - sunkų smegenų sumušimą ir smegenų suspaudimą.

Nukentėjusiojo, sergančio STBI, apžiūra ir gydymas sužalojimo vietoje

Pirminis neurologinis tyrimas

Paprastai jį galima apriboti nustatant sąmonės lygį Glazgo skalėje (1 lentelė). Skalė yra paprasta ir vieša. Teigiami masto aspektai: tęstinumas visuose pagalbos etapuose; galimybė nustatyti trachėjos intubacijos indikacijas, išmatuoti ICP. Skalė naudojama vertinant TBI sunkumą ir prognozę. Neigiamos skalės pusės: sunku naudoti esant orbitos traumai ar dideliam vokų patinimui, alkoholiui ir kitai intoksikacijai, pacientams, patyrusiems trauminį šoką.

1 lentelė.

KOMATOS GYLIS (GLAZGAS)

Pagrindinės funkcijos	Ženklų raiška	Taškai
atveriantis akis	1. Neatsidaro 2. Atsidaro sunkiai 3. Atsidaro skubiai paprašius 4. Atsidaro savaime
Atsakymas į klausimus	1. Neartikuliuoti garsai 2. Nerišlūs žodžiai 3. Užmezga kontaktą, bet yra dezorientuotas 4. Užmezga kontaktą ir yra orientuotas
Motorinis rajonas	1. Trūksta 2. Sumažėjęs rigidiškumas (tiesiamųjų raumenų hipertoniškumas) 4. Pavėluota reakcija į skausmą 5. Nukentėjusysis gerai lokalizuoja skausmą 6. Normali reakcija į skausmą
Prognozė bloga		3-5
Prognozė gera		10-15
Nuo vidutinio iki gilaus apsvaiginimo vidutinio sunkumo koma gili koma transcendentinė koma

Neurologinis tyrimas ligoninėje

Pagrindinės tyrimo užduotys, be sąmonės lygio nustatymo Glazgo skalėje, apima pagrindinio trauminio židinio požymius, jo pobūdį, smegenų suspaudimo požymius ir poslinkius, sukeliančius kamieno suspaudimą. Neurologinis tyrimas ligoninėje su STBI apima: kvėpavimo tipo, akių obuolių padėties, vyzdžių dydžio ir reakcijos į šviesą, okulocefalinių ir okulovestibulinių refleksų, motorinės reakcijos ramybės ir skausmo stimuliavimo metu nustatymą.

Dažniausiai pasitaiko sergant STBI kvėpavimo sutrikimų tipai: Cheyne-Stokes kvėpavimas ir centrinė neurogeninė hiperventiliacija (greitas, reguliarus, gilus kvėpavimas, kurio dažnis yra 25 ar daugiau per 1 min.).

Akių tyrimas apima vyzdžių dydžio ir formos nustatymą, jų reakciją į šviesą (tiesioginę ir draugišką). Prieinamumas draugiška reakcijaį šviesą (abiejų vyzdžių reakcija į šviesą, kai juos dirgina vieno iš jų šviesa) rodo, kad nėra didelių vidurinių smegenų pažeidimų. Akių obuolių padėtis(išilgai vidurio linijos, horizontalus ar vertikalus nuokrypis) taip pat gali suteikti informacijos apie stiebo struktūrų būklę: ar nebuvo pažeisti III (okulomotorinis), IV (trochlearinis) ar VI (abducens) galvinių nervų branduoliai, jų jungiamieji takai ar patys nervai. Reikėtų prisiminti, kad III ir IV nervų branduoliai yra lokalizuoti vidurinėse smegenyse, o VI branduoliai - tilte. Spontaniški akių judesiai. Esant spontaniškiems, greitiems horizontaliems ir vertikaliems akių obuolių judesiams, nėra prasmės tikrinti okulocefalinių ir okulovestibuliarinių refleksų, nes smegenų kamieno dalys, atsakingos už sakadinius ritmus (vidurinės smegenys ir tiltas), yra nepažeistos.

Vestibulo-akies refleksai: okulocefalinė ir okulovestibulinė (jautresnė). Jei vestibulo-akies refleksai nepažeisti, didelė smegenų kamieno žala yra mažai tikėtina. Jei abiejų refleksų nėra, tai rodo reikšmingą struktūrinį kamieno pažeidimą. Okulocefalinis refleksas („lėlės akies“ refleksas) gali būti iškviestas tik įsitikinus, kad nėra traumos kaklinėje stuburo dalyje. Reflekso prasmė priklauso nuo to, kad pasyviai sukant galvą į šonus, aukštyn (ištiesimas) ir žemyn (lenkimas), pacientams, ištiktiems koma su išsaugotu smegenų kamienu, pastebimi lėti sinchroniniai akių judesiai. sukimui priešinga kryptimi.

Oculovestibuliarinis refleksas (kalorijų testas) yra tai, kad komos ištiktam ligoniui su nepažeistu kamienu dirginant vidinę ausį šaltu vandeniu, akys nukrypsta į sudirgusią ausį. Tyrimas atliekamas, kai okulocefalinio reflekso nepavyksta sukelti arba jo nėra. Metodika: galva pakeliama 30 0 kampu. 10 C temperatūros vanduo iki 100 ml tūrio švirkštu įšvirkščiamas pakaitomis (kas 5 minutes) į ausies kanalus.

Smegenų išvaržų klinika

Vertikalus smegenų kamieno poslinkis dėl pusrutulių tūrio padidėjimo sukelia centrinės tentorinės išvaržos vystymąsi (2 pav.) ir, atsižvelgiant į klinikines apraiškas, sąlyginai gali būti suskirstyta į keletą stadijų (diencefalinė, vidurinės smegenys – viršutinis tiltinis, apatinis tiltas – viršutinė pailgoji smegenėlė, pailgoji smegenėlė ). Gydytojas gali susidurti su pacientu bet kurioje iš šių išvaržos stadijų. Žinoma, ne visada tentorinę išvaržą galima aiškiai suskirstyti į etapus.

Ryžiai. 2. Smegenų išvaržų tipai

Tūrinis smegenų pusrutulių pažeidimas (arba tūrinis poveikis jiems) sukelia šoninę tentorinę išvaržą (temporo-tentorialinę), kai smegenų kablio vidurinis kraštas arba hipokampo žiedas yra įspraustas į smegenėlių išpjovą. . Šiuo atveju pirmasis simptomas yra ipsilateralinis akies motorinio nervo paralyžius (dėl jo suspaudimo tentorinėje įpjovoje), kuris pirmiausia pasireiškia vyzdžio reakcijos į šviesą slopinimu, o vėliau jo išsiplėtimu. Galima pastebėti ptozė. Oculovestibuliariniai ir okulokaloriniai tyrimai iš pradžių atskleidžia tik trečiojo nervo paralyžių, tačiau patys refleksai išsaugomi.

Greitai atsiranda vidurinių smegenų suspaudimas (šiam poslinkiui nebūdinga diencefalinė kamieno suspaudimo stadija). Sąmonė palaipsniui slopinama iki komos išsivystymo. Okulocefaliniai ir okulokaloriniai refleksai greitai slopinami. Vystosi kontralateralinė hemiparezė (retai ipsilateralinė dėl priešingos smegenų kojos suspaudimo), dvišaliai patologiniai pėdos požymiai. Tolesnis suspaudimas lemia tilto stadijai būdingą kliniką - centrinės tentorinės išvaržos pailgąsias smegenis: vyzdžiai išsiplečia ir fiksuojami iš abiejų pusių, atsiranda centrinė hiperventiliacija, decerebrinis rigidiškumas.

Be neurologinio tyrimo, atliekamas galvos tyrimas. Apžiūrint ir palpuojant galvos odą, atskleidžiamos žaizdos, hematomos, kaukolės kaulų įdubimai. Kaukolės pagrindo lūžio požymiai: abipusės periorbitalinės hematomos, kartu su kraujavimu skleroje, kuris neturi aiškios ribos (skirtingai nuo tiesioginės traumos); nosies liquorrhea ir otoliquorrhea; Mūšio simptomas (mėlynės mastoidinio proceso srityje); hematotimpanas.

Apžiūra specializuotoje ligoninėje

Pasirinktas STBI diagnostikos metodas yra kompiuterinė tomografija (CTG). Kai kuriose įstaigose galimas multimodalinis smegenų funkcijų stebėjimas: intrakranijinis spaudimas (ICP), tiesioginis kraujospūdis, smegenų perfuzinis slėgis (CPP), elektroencefalograma (EEG), smegenų sužadinti potencialai, smegenų oksimetrija, iš smegenų ištekančio kraujo ir kiti rodikliai.

At KTG nustatyti židininį ir difuzinį smegenų pažeidimą. KT duomenys, rodantys intrakranijinės hipertenzijos (ICH) buvimą, apima: vidurinės linijos poslinkį, kamieno ir pagrindo cisternų suspaudimą, skilvelius, kraują smegenų medžiagoje, skilvelius ir subarachnoidines erdves.

EEG neveiksmingas nustatant STBI sunkumą ir prognozę. Metodas naudojamas konvulsiniam pasirengimui nustatyti ir barbitūratų bei nootropinio gydymo tinkamumui kontroliuoti.

Stebėkite CPP ir ICP kontrolę. Yra tik vienas būdas patikimai nustatyti CPP – stebėti ICP ir vidutinį kraujospūdį. Nors kraujospūdžio stebėjimas yra įmanomas visuose intensyviosios terapijos skyriuose, ICP stebėjimas galimas tik kai kuriose mūsų šalies klinikose.

ICP stebėjimas. Tikslas: 1) ICH kontrolė, 2) pagalba gydytojui palaikant tinkamą smegenų perfuziją, 3) ICH terapijos efektyvumo nustatymas. ICP stebėjimas skirtas pacientams, sergantiems STBI, kuriems kompiuterinė tomografija atskleidė patologiją (hematomas, sumušimus, edemą, bazinių cisternų suspaudimą ir kt.). ICP stebėjimas skirtas pacientams, sergantiems STBI, kurių KT vaizdas yra normalus, jei yra 2 ir daugiau papildomų kriterijų: amžius virš 40 metų, vienpusės ar dvišalės laikysenos toninės anomalijos, sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. Art.

Prietaisai ICP stebėjimui: skilvelio kateteris arba įtampos matuoklis (skirtas skilvelių, parenchiminiam, epi-, subduriniam naudojimui), kalibravimo įtaisas, sąsaja su slėgio monitoriumi arba monitoriumi prie lovos.

STBI patofiziologija

Trauminis smegenų pažeidimas skirstomi į pirminius ir antrinius. Pirminė žala, kuris yra susijęs su žalojančių jėgų veikimu traumos metu, apima: neuronų ir glijos ląstelių pažeidimus, sinapsinius plyšimus, smegenų kraujagyslių vientisumo pažeidimą arba trombozę. Pirminis trauminis smegenų pažeidimas gali būti difuzinis(difuzinis aksonų pažeidimas, difuzinis kraujagyslių pažeidimas) arba vietinis(sumušimas, sutraiškymas, vietinis aksonų pažeidimas, kraujagyslės pažeidimas, atsirandantis intrakranijiniam kraujavimui). Difuzinis pažeidimas dažniau atsiranda dėl traumos dėl pagreičio-lėtėjimo, ypač su sukimosi komponentu, židinio pažeidimas atsiranda dėl kontaktinės traumos smūgio arba priešpriešinio smūgio mechanizmu.

PPM faktoriai nėra tiesiogiai susiję su pirminio smegenų pažeidimo mechanizmu, bet visada išsivysto vėliau ir sukelia smegenų pažeidimą, daugiausia hipoksinio-išeminio tipo. Pavojingiausi IPM veiksniai yra arterinė hipotenzija, hipoksija ir intrakranijinė hipertenzija (ICH).

Ekstrakranijiniai ILM veiksniai

Arterinė hipotenzija(AG). STBI priežastys: 1. AH + žemas centrinis veninis spaudimas (CVP): a) kraujo netekimas (lydimas tachikardija, šalta oda); b) stuburo šokas (lydimas bradikardija ir šilta oda). 2. AH + aukštas CVP: a) įtampos pneumotorakso (hemo)krūtinės ląstos; b) ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas; c) sunkus širdies ar hemoperikardo sumušimas; d) plaučių embolija.

Hipoksija, hiperkapnija ir hipokapnija. Hipoksija gali būti išeminė, hipoksinė ir aneminė. Vietinė išemija smegenys stebimos tiesiai po hematoma arba dėl smegenų kamieno suspaudimo jos pleišimo metu. Regioninė išemija yra didelių smegenų kraujagyslių spazmų, suspaudimo ar trombozės rezultatas. visiška išemija smegenys vystosi dėl reikšmingo ICP padidėjimo arba sisteminio kraujospūdžio sumažėjimo, dėl kurio atsiranda smegenų hipoperfuzija.

Hipoksinė hipoksija- kvėpavimo takų obstrukcijos pasekmė dėl kraujo, skrandžio turinio aspiracijos; krūtinės ląstos pažeidimas (pneumo- ir hemotoraksas, plaučių sumušimas, daugybiniai šonkaulių lūžiai su krūtinės ląstos flotacija); suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) ir kt.

KAM aneminė hipoksija sukelia kraujo netekimą dėl kombinuotos traumos.

Kvėpavimo takų suspaudimas ar obstrukcija, be hipoksijos, sukelia hiperkapnija, kuris sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą ir dėl to ICP padidėjimą. Vamzdinių kaulų lūžiai sukelia sindromo išsivystymo riziką riebalų embolija pasireiškia ARDS su hipoksemija ir blogai kontroliuojama hipertermija.

Eksperimentiškai ir kliniškai įrodyta, kad sumažėjus PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hiperventiliacija, sutrinka smegenų kraujotakos autoreguliacija, sumažėja smegenų perfuzija ir išsivysto smegenų išemija.

hipertermija padidina sisteminius ir smegenų medžiagų apykaitos poreikius (iki 10% kiekvienam laipsniui virš 37 ° C), išeikvoja pažeistų, bet vis dar gyvybingų medulių medžiagų apykaitos atsargas, padidina ICP.

Hiponatremija daugeliu atvejų tai lydi trauminę smegenų edemą, kartu su ICH padidėjimu. Dažniausia hiponatremijos priežastis sergant STBI yra natrio neturinčių (turinčių gliukozės) tirpalų vartojimas kartu su padidėjusia natriureze (saluretikai, nefrogeniniai). Retesnė hiponatremijos priežastis yra netinkamos antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas.

DIC sindromas. Audinių tromboplastinas, kurio dideliais kiekiais randama subfrontalinėje ir priekinėje smilkininėje žievėje, ir audinių plazminogeno aktyvatorius, lokalizuotas gyslainės rezginiuose ir smegenų dangaluose, sunaikinus smegenų audinį, gali patekti į sisteminę kraujotaką, dėl to išsivysto DIC. Dauginė mikrotrombozė sustiprina daugelio organų nepakankamumą, pasireiškiantį ARDS padidėjimu, inkstų ir kepenų ir inkstų nepakankamumu, pankreatitu. Krešėjimo sutrikimai (koagulopatija) gali sukelti uždelstas intracerebrines hematomas.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai. Hipofizės atsakas į STBI apima adrenokortikotropinio hormono (AKTH) išsiskyrimą, gliukoneogenezės inicijavimą kortikosteroidais ir hiperglikemija. Centrinė simpatinė antinksčių stimuliacija sukelia katecholaminų (CA) išsiskyrimą, kurie taip pat padidina hiperglikemiją ir dėl to pieno rūgšties acidozę.

Intrakranijiniai ILM veiksniai

intrakranijinė hipertenzija. Kaukolės ertmė yra standus darinys, kurio vidutinis tūris yra 1900 ml. Smegenys užima apie 85% (5% - ekstraląstelinis skystis, 45% - glia, 35% - neuronai) šio tūrio, kraujas - apie 8%, smegenų skystis - apie 7%.

Monroe-Kelly hipotezė: normaliomis sąlygomis visi intrakranijiniai komponentai (smegenys, kraujas ir smegenų skystis) yra subalansuoti, ICP apibrėžiamas kaip komponentų spaudimų suma. Pasikeitus vieno iš komponentų slėgiui, turėtų įvykti kompensacinis kitų komponentų pokytis, dėl kurio palaikomas normalus ICP. Tūrio išplėtimo greitis yra labai svarbus. Pusiausvyra išlaikoma daugiausia dėl buferinių CSF ir veninio kraujo savybių. Toliau didėjant tūriui, išsenka kraujo ir smegenų skysčio buferinė talpa, o smegenų ir kraujagyslių elastinės savybės pradeda vaidinti reikšmingą vaidmenį. Viršutinė normalaus ICP riba yra 20 mm Hg. Art.

Pagrindinis ICH pavojus yra smegenų perfuzijos sumažėjimas susidarius išeminiam pažeidimui, taip pat dislokacijos sutrikimų atsiradimas su smegenų kamieno pažeidimu. ICH, palaipsniui didėjant, pasiekia maksimumą 3 dieną po traumos ir gali išlikti 2 savaites. Tai yra veiksnys, ribojantis galimybę nuvežti pacientus per nurodytą laiką iš ligoninės į ligoninę.

ICH priežastys:

• meninginės ir intracerebrinės hematomos (epidurinės, subdurinės, intracerebrinės)
• trauminė smegenų edema
• veninio nutekėjimo iš kaukolės ertmės pažeidimas
• smegenų kraujagyslių hiperemija (smegenų arterijų išsiplėtimas), labiau būdinga vaikams
• CSF hipertenzija esant CSF kraujotakos sutrikimams (subarachnoidinis ir intraventrikulinis kraujavimas)

Trauminis subarachnoidinis kraujavimas (tSAH) 27-40% atvejų sukelia reikšmingą smegenų angiospazmą ir smegenų išemiją, o tai pablogina klinikinius rezultatus. Kalcio antagonistas nimodipinas žymiai sumažina išemijos riziką esant angiospazmui. Perspektyvinių, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamų klinikinių tyrimų metu nimotopas davė žymiai geresnių rezultatų po 6 mėnesių. lyginant su placebu sergančių jaunuolių tSAH (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Priepuoliai.Ūminiu laikotarpiu priepuoliai yra galingas EMR veiksnys, sustiprinantis neigiamą aukšto ICP poveikį pažeistoms smegenims, kraujospūdžio svyravimus, sumažėjusį O 2 tiekimą ir neurotransmiterių išsiskyrimą. Didelės rizikos veiksniai ankstyviems traukuliams po TBI išsivystyti: sąmonės lygis yra mažesnis nei 10 balų pagal Glazgo skalę, žievės sumušimai, depresinis lūžis, subdurinė hematoma, prasiskverbiančios kaukolės smegenų žaizdos. Rekomenduojama vartoti prieštraukulinius vaistus (karbamazepiną, fenobarbitalį, fenitoiną), kad būtų išvengta ankstyvų traukulių pacientams, kuriems yra didelė priepuolių rizika po TBI. Diazepamas ir dormicum, barbitūratai (tiopentalis, heksenalis) naudojami traukuliams palengvinti pacientams, sergantiems STBI.

intrakranijinė infekcija. Intrakranijinės infekcinės komplikacijos atsiranda 5-8% pacientų, sergančių STBI. Mikroorganizmai prasiskverbia į kaukolės ertmę per kietosios žarnos (DM) defektus, įskaitant pacientus, sergančius potraumine liquorėja. Infekcija paprastai išsivysto praėjus dienai ar daugiau po traumos. Potrauminis meningitas žymiai pablogina baigtį, nes jis yra galingas veiksnys greitam SLM, taip pat ICH vystymuisi, esant sutrikusio CSF ​​srauto ir rezorbcijos fone. Potrauminiai abscesai nėra dažni, dažniausiai atsiranda dėl skvarbių šautinių žaizdų. Abscesas vystosi per 1 savaitę.

Išorinio kvėpavimo ir kraujotakos pažeidimas esant sunkiam TBI

Esant sunkiam TBI, gali išsivystyti visų tipų hipoksija – hipoksinė, heminė, kraujotakos ir audinių. Labiausiai anksti išsivysto hipoksinė (dėl sutrikusio išorinio kvėpavimo) ir kraujotakos hipoksija, kurios būtinos vėlesnei smegenų išemijai. Periferinio tipo išorinio kvėpavimo sutrikimai dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems STBI, kartu su sąmonės ir bulbariniais sutrikimais.

Sumažėjus ar nesant kosulio reflekso, burnoje ir nosiaryklėje besikaupiančių gleivių, kraujo, vėmalų, rečiau smegenų skysčio patenka į kvėpavimo takus, sukeldami dalinę ar visišką obstrukciją. Sparčiai vystosi gleivinės, bronchų, trachėjos, gerklų paburkimai, kurie dar labiau sutrikdo kvėpavimo takus. Kvėpavimas paprastai yra triukšmingas, švokštimas, dalyvaujant pagalbiniams kaklo, krūtinės, pilvo raumenims. Padidėja įkvėpimas ir iškvėpimas.

Dėl kvėpavimo takų obstrukcijos pasunkėjęs kvėpavimas padidina veninį slėgį, kuris perduodamas į intrakranijinę venų sistemą, todėl smegenyse susidaro venų perkrova. Kartu arterijų hipoksemija ir hiperkapnija sukelia vazodilataciją. Venų perkrova ir kraujagyslių išsiplėtimas padidina intrakranijinį spaudimą (ICP), o tai prisideda prie dar didesnio sąmonės, kosulio reflekso ir kvėpavimo centro funkcijos slopinimo. Padidėjusi kvėpavimo takų liaukų sekrecija, kuri gali būti labai ryški. Padidėjus kvėpavimo takų obstrukcijai, dar labiau sumažėja plaučių ventiliacija, padidėja energijos sąnaudos kvėpavimui ir padidėja ICP. Taip susidaro užburtas ratas, kurį nutraukti galima tik pašalinus kvėpavimo takų obstrukcijos priežastis. Be to, greitai išsenka tokie kompensaciniai veiksniai, kaip padažnėjęs kvėpavimas, BCC ir kvėpavimo raumenų aktyvumo padidėjimas bei kraujo tėkmės greičio padidėjimas. Kvėpavimo takų obstrukciją dažnai sukelia liežuvio atitraukimas, taip pat laringobronchospazmas ar laringoparalyžius.

Esant sunkiam TBI, sunkūs kvėpavimo sutrikimai, kai sumažėja plaučių ventiliacija ir arterinio kraujo prisotinimas deguonimi, gali būti centrinio pobūdžio ir atsiranda dėl smegenų kamieno, ypač jo bulbarinių sričių, pažeidimo. Centrinio tipo išorinio kvėpavimo sutrikimo sunkumas ir forma priklauso nuo įvairių smegenų dalių pažeidimo masto ir vyraujančios lokalizacijos.

Dujų mainų ir smegenų kraujotakos pažeidimas yra vienas iš svarbiausių kaukolės ir smegenų traumos patogenezinių veiksnių. Smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai, atsirandantys ūminio trauminio poveikio metu, pasireiškia spazmais ir kraujagyslių išsiplėtimu, sulėtėjus kraujo tekėjimui, kraujagyslių tinklo išeikvojimu ir net tam tikrų smegenų sričių kraujagyslių funkcionavimo nutraukimu, sąstingio reiškiniais. padidėjus kapiliarų sienelių pralaidumui, iki daugybinių diapedinių kraujavimų. Kraujotakos sutrikimai dažnai sukelia didelius kraujavimus ir išeminės nekrozės židinius.

Smegenų hipoksija yra labai svarbi pacientų, sergančių TBI, gydymo rezultatams. Jis sustiprina smegenų kraujotakos sutrikimus, prisideda prie smegenų edemos ir sunkių medžiagų apykaitos pokyčių. Redokso procesų pažeidimai pasireiškia nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimu kraujyje, smegenų skystyje ir smegenų audiniuose. Savo ruožtu pieno rūgšties kaupimasis yra pagrindinė smegenų edemos vystymosi priežastis. Kraujo apytakos ir medžiagų apykaitos pažeidimas, pabloginantis vienas kitą, sukelia dar vieną užburtą patologinių procesų ratą smegenyse, padidėja jų edema, o po to atsiranda didžiuliai išnirimo ir smegenų kamieno pažeidimo reiškiniai.

Viena iš pagrindinių sunkaus TBI gydymo krypčių yra kova su edema ir smegenų patinimas. Smegenų edema yra universali nespecifinė organizmo reakcija į įvairių patogeninių veiksnių veikimą ir yra neišvengiama kritinių būklių palydovė, o kartais ir pagrindinė pacientų bei aukų mirties priežastis. Svarbiausi veiksniai, sukeliantys smegenų edemą, yra šie:

1. Smegenų pažeidimas (staigus ICP padidėjimas arba dekompresija, padidėjęs kapiliarų pralaidumas ir medžiagų apykaitos sutrikimai).

2. Įvairių endo- ir egzogeninių veiksnių (uremijos, eklampsijos, egzo- ir endotoksinų, hipoglikemijos, alkoholio intoksikacijos ir kt.) toksinis poveikis nerviniam audiniui.

3. Hematoencefalinio barjero (BBB) ​​pralaidumo padidėjimas dėl: a) kraujagyslių paralyžiaus (stazės, acidozės), b) intravaskulinio osmosinio slėgio sumažėjimo, c) hipoksijos + hiperkapnijos + venų sąstingio, d) ) arterinė hipertenzija.

4. Hipoksinės ir hemodinaminės katastrofos,

5. Liga po gaivinimo.

Pastaraisiais metais požiūris į patofiziologinius smegenų edemos vystymosi mechanizmus labai pasikeitė. Anksčiau buvo manoma, kad smegenų edema ir patinimas yra skirtingi procesai. Iš pradžių susidaro edema (skysčių kaupimasis tarpląstelinėje erdvėje) ir tik vėliau skystis kaupiasi pačioje nervinėje ląstelėje – atsiranda patinimas ir mirtis. Pastarųjų metų tyrimai, atlikti elektroniniu mikroskopu, parodė, kad smegenų edema ir patinimas yra vienas procesas. Tam tikromis sąlygomis skystis iš karto pradeda kauptis ląstelėje, kuri išsipučia ir lūžta – skystis prasiskverbia į tarpląstelinę erdvę. Tarpląstelinėje erdvėje (baltojoje smegenų medžiagoje, kur susitelkę takai) skysčių kiekis gali būti daug didesnis nei ląstelėse (neurone). Esant trauminei edemai, skystis daugiausia kaupiasi baltojoje smegenų medžiagoje, priešingai nei hipoksinė edema, kuri labiau lokalizuota pilkojoje smegenų medžiagoje. Galbūt tai yra geriausių rezultatų atkuriant smegenų funkcijas esant trauminei edemai priežastis.

Pagal šiuolaikines koncepcijas, smegenų edemai ir paburkimui išsivystyti yra „specifiniai“ (neurogeniniai, neurohumoraliniai) ir „nespecifiniai“ (biocheminiai, autoimuniniai, mechaniniai, fiziniai ir kt.) mechanizmai. Praktiniu požiūriu, tikslingai gydant smegenų edemą, patartina nustatyti šiuos patofiziologinius mechanizmus:

1.Vazogeninis

2. Citotoksinis (išeminis)

3. Hidrocefalinė (transmineralizacija)

4.Hiperosmolinis

5.Imunogeninis

6. Laisvasis radikalas

Gydymo procese reikia atsižvelgti į išvardytus smegenų edemos vystymosi mechanizmus, kad būtų išvengta ir apribotas žalingas kaskadinių patogenetinių smegenų pažeidimo reakcijų poveikis.

Pastaruoju metu taip pat nustatytas neigiamas tripsino ir lizosomų fermentų, išsiskiriančių padidintais kiekiais, esant įvairioms kritinėms sąlygoms, neigiamas vaidmuo vystantis smegenų edemai-patinimams. Hidralazės ir tripsinas sustiprina hemokoaguliacijos, kinino susidarymo ir endotoksemijos procesus, kurie savo ruožtu sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus, sukelia DIC, didina ląstelių membranų pralaidumą, ląstelių destrukciją ir autoimuninius procesus. Hematoencefalinio barjero (BBB) ​​„proveržio“ sąlygomis pažeistų smegenų detritą imuninė sistema suvokia kaip antigeninę struktūrą. Padidėjusi antikūnų gamyba prieš savo pažeistas smegenų ląsteles sukelia sunkią autoimuninę agresiją, dėl kurios reikia skirti vaistus ir priemones, kurios riboja šį procesą (gliukokortikoidai, imunomoduliatoriai, plazmaferezė ir kt.).

Patologinė smegenų edemos esmė slypi tame, kad padidėjus kiekvienos smegenų dalies, maitinamos atskiru kapiliaru, tūriui (skysčiui susikaupus), deguonies difuzijos kelias iš kraujo į neuroną, esantį išilgai pailgėja šio kapiliaro maitinamos srities periferija. Padidėja „smegenų cilindro“ tūris, žymiai pailgėja deguonies kelias nuo kapiliaro iki periferinio neurono, o dalinių slėgių skirtumas nebeturi būti 5,7 mm Hg. (normalus), bet pakyla iki 14 mm Hg, o tai ne visada pasiekiama. Esant smegenų edemai, net esant normaliai kraujotakai ir optimaliai prisotinus deguonimi, reikšmingos jos sritys nuolat yra hipoksijos būsenoje. Smegenų medžiagų apykaitos procesai yra pritaikyti prie gausaus deguonies ir gliukozės tiekimo sąlygų (smegenų masė apie 2% kūno masės, jos gauna 15-20% širdies išstūmimo), todėl smegenys praktiškai nepajėgios anaerobiškai. kompensacija už energijos trūkumą, dėl kurio hipoksijos sąlygomis greitai ir negrįžtamai pažeidžiama CNS.

Ligonio būklės sunkumas, komos gylis iš pradžių atsiranda dėl medulių pažeidimo, jos lokalizacijos, o tik išryškėjus ir apibendrinus smegenų edemą įgyja reikšmingą reikšmę ir dažnai tampa pirmaujančia, sukeliančia sunkumą. paciento būklę ir gydymo rezultatus. Šiuo atveju klinikinį pasireiškimą lemia tam tikrų smegenų struktūrų (žievės, diencefalinių ar kamieninių sričių) pažeidimas ir sudirginimo laipsnis arba jų funkcijų praradimas.

Kai kaukolės ertmėje atsiranda ketvirtas patologinis tūris (išskyrus smegenų audinį, kraują ir smegenų skystį) (edema, hematoma), ICP padidėja. Pradžioje, padidėjus ketvirtajam patologiniam tūriui, ICP šiek tiek padidėja dėl papildomo tūrio erdvinio kompensavimo smegenimis. Vėliau, pasiekus ribinę kompensavimo įtampą, pakanka minimalaus patologinio tūrio padidėjimo, kad sugestų kompensacija. Tai galima pastebėti esant kosuliui, tempimui, kvėpavimo sutrikimams. Kompensacijos dydis ir trukmė priklauso nuo ICP didėjimo greičio.

Esant aukštam ICP, pacientams pasireiškia ypatingi spontaniški smegenų skysčio slėgio svyravimai – Lembergo „bangų plynaukštė“. Šių bangų atsiradimas yra susijęs su smegenų kraujagyslių tonuso pasikeitimu - kraujagyslių parezės pasikeitimu dėl jų spazmų. Spontaniški CSF slėgio svyravimai, „plokštumos bangos“, gali sukelti pacientų sąmonės netekimą, traukulius ir kvėpavimo nepakankamumą. Atsižvelgiant į tai, pacientai, sergantys sunkiu TBI, turėtų būti intensyviosios terapijos skyriuje su medicinos personalu, prižiūrimi.

Be centrinio reguliavimo, smegenų kraujotaka turi ir savo (regioninį) reguliavimą. Padidėjus ICP, atsiranda kompensacinė vazodilatacija, dėl kurios sulėtėja kraujotaka ir padidėja smegenų ląstelių panaudojimas deguoniui. Padidėjęs ICP sukuria didelį atsparumą kraujo tekėjimui smegenyse ir gali jį smarkiai sumažinti. Visuotinai pripažįstama, kad tinkama kraujo apytaka smegenyse gali būti vykdoma tik esant 75–80 mm Hg smegenų perfuzijos slėgiui (CPP). Prisiminkite, kad CPP apibrėžiamas kaip skirtumas tarp sisteminio AKS ir ICP. Jei CPP nukrenta iki 60-50 mm Hg, tada jau gresia smegenų išemija, sumažėja iki 25 mm Hg. veda prie židinio nekrozės, o žemiau 10 mm Hg. - Sukelia smegenų mirtį. Reaguodama į ICP padidėjimą, arterinė hipertenzija išsivysto kompensuojančia „stumti“ kraują per smegenų kraujagysles. Todėl šią arterinę hipertenziją reikia pašalinti atsargiai. Tačiau šis kompensacinis mechanizmas yra nestabilus. Smegenų skysčio slėgiui pasiekus galvos smegenų arterinės kraujotakos skaitmenis, jis praktiškai sustoja („stop fenomenas“), t.y. smegenų mirtis įvyksta plakant širdžiai. Būtent šiuo metu pacientams dažnai pasireiškia kvėpavimo sustojimas (bulbarinis kvėpavimo paralyžius), hemodinamikos sutrikimai. Esant pirminiam trauminiam galvos smegenų kamieno bulbarinių dalių pažeidimui, kompensacinio kraujospūdžio padidėjimo gali nebūti.

Smegenų edemos išsivystymo greitis ir sunkumas labai priklauso nuo TBI sunkumo. Esant lengvam ir vidutinio sunkumo smegenų sužalojimui, edema išsivysto palaipsniui, maksimaliai iki pirmosios dienos pabaigos, esant sunkiam TBI, smegenų edema prasideda beveik nuo pirmųjų minučių. Paprastai jis yra difuzinis, pažeidžiantis ir smegenų pusrutulius, ir kamieną. Neurologiniame paveiksle, didėjant edemai, padaugėja visų simptomų, susijusių su smegenų sumušimu. Smegenų pusrutulių edema pasireiškia piramidinių ir ekstrapiramidinių simptomų gilėjimu. Padidėjus smegenų kamieno edemai, pirmiausia nustatomas arba sustiprėja diencefalinis sindromas (hipertermija, tachipnėja, tachikardija, arterinė hipertenzija ir kt.). Tada gilėja simptomai iš vidurinių smegenų (mažėja arba išnyksta vyzdžio reakcija į šviesą, atsiranda arba didėja besiskiriantis žvairumas, Magendie simptomas, plūduriuojantys akių obuolių judesiai, kartais traukuliai, pvz., decerebrinis rigidiškumas). Edema gali lemti kamieno išnirimą ir jo pažeidimą tentoriniame plyšyje arba didžiajame angoje.

Sprendžiant dėl ​​ICP, įprasta sutelkti dėmesį į CSF slėgį stuburo kanale. Normalus smegenų skysčio slėgis - 100-180 mm aq. Art. ICP per 400-500 mm aq. Art. yra „konfliktas“, kuriame galite tikėtis įvairių komplikacijų atsiradimo. Esant aukštam ICP, smegenų kamieną suspaudžia šalia jo esančios patinusios smegenų sritys, įspraustas į tentorinį plyšį. Nuo galvos smegenų išvaržos pradžios stuburo kanale išmatuotas CSF slėgis nustoja atspindėti ICP.

Intrakranijinės hipertenzijos ir smegenų edemos gydymas

Potrauminės intrakranijinės hipertenzijos gydymo problema yra sudėtinga. Taip yra dėl to, kad CSF spaudimo padidėjimą gali lemti įvairūs veiksniai: CSF gamybos ir CSF nutekėjimo neatitikimas, smegenų aprūpinimo krauju padidėjimas ir, svarbiausia, vandens kiekio padidėjimas smegenų audinyje. Antrosios stadijos gydymo protokolas parodytas 3 pav., o intrakranijinės hipertenzijos – 4 pav.

3 pav. Antrojo etapo STBI intensyvi terapija

Gydymo metodai:

1. Chirurginis (hematomos, sumušimo židinio pašalinimas ir kt.)

2. Konservatorius:

A) CSF drenažas

B) Kraujo dujų sudėties normalizavimas mechanine ventiliacija normoventiliacijos arba vidutinio sunkumo hiperventiliacijos režimu (veninio nutekėjimo gerinimas).

C) Osmodiuretikų ir saluretikų vartojimas

D) Steroidinių hormonų vartojimas

E) Hipotermijos naudojimas

E) Hiperbarinės deguonies terapijos naudojimas

4 pav. Intrakranijinės hipertenzijos gydymas

A) CSF drenažas

CSF pašalinimas per stuburo kanalo punkciją sumažina intrakranijinį spaudimą. Tačiau greita CSF evakuacija gali sukelti smegenų išvaržą! Šiuo atžvilgiu pageidautina pašalinti CSF iš smegenų skilvelių, tačiau esant stipriai edemai, skilveliai suspaudžiami ir dažnai sunku atlikti jų punkciją. Norint atlikti smegenų skilvelių punkciją ar kateterizaciją, reikalinga atitinkama chirurginė technika ir įgūdžiai.

Reikia nepamiršti, kad žmogaus smegenų skysčio gamyba yra 0,37 ml/min., todėl pašalinus 10 ml smegenų skysčio ICP tampa toks pat po 20-30 min. Šiuo atžvilgiu stuburo punkcija, kaip smegenų edemos gydymo metodas, be kitos sudėtingos terapijos yra nepakankama ir kai kuriais atvejais pavojinga.

Išimtis – didėjančios okliuzinės hidrocefalijos atvejai, kai ligonių būklė kritinė ir reikia laimėti laiko kitoms intensyviosios terapijos priemonėms. Tokiais atvejais juosmens punkcija yra „nevilties“ matas. Tam tikromis sąlygomis geriau griebtis nuolatinio (2-3 dienų) smegenų skilvelių sistemos drenažo pagal Arendt metodą arba atlikti paprastą šoninio skilvelio, dažniau jo priekinio rago, punkciją. Tačiau abu šie metodai taikomi gana retai ir galimi neurochirurginėse ligoninėse ir tik išsiaiškinus hidrocefalijos diagnozę.

B) Dujų mainų normalizavimas

Išorinio kvėpavimo funkcija tiesiogiai veikia smegenų kraujotaką. Padidėjus anglies dioksido įtampai, atsiranda smegenų kraujagyslių parezė ir padidėja smegenų aprūpinimas krauju. Ši priklausomybė yra tiesioginė diapazone nuo 30 iki 50 mm Hg. Virš 50 mmHg ir žemiau 30 mm Hg. ši priklausomybė tampa nelinijinė – smegenų kraujagyslių plotį ir kraujotaką pradeda reguliuoti deguonies įtampa (pO 2), o ne anglies dioksidas. Kraujo dujų sudėties normalizavimas mechanine ventiliacija ir pCO 2 palaikymas 27-30 mm Hg ribose yra veiksmingas būdas gydyti smegenų kraujagyslių parezę. Mechaninio vėdinimo metu oro ir deguonies mišinyje turi būti ne daugiau kaip 50 % deguonies. Būtinas visiškas paciento sinchronizavimas su įrenginiu. Priešingu atveju gali padidėti hiperkapnija, hipoksemija ir padidėjęs intrakranijinis spaudimas.

Esant dideliam smegenų pažeidimui, geriausias gydymas yra ilgalaikė mechaninė ventiliacija. Dėl vidutinio sunkumo hipokapnijos (apie 30 mm Hg) susiaurėja smegenų veninės kraujagyslės, normalizuojasi jų tonusas ir kraujotaka smegenyse, CSF slėgis sumažėja apie 30%. Pernelyg didelė ar užsitęsusi hiperventiliacija gali sukelti staigų kraujagyslių susiaurėjimą, ribotą kraujo tiekimą į smegenis, pieno rūgšties kaupimąsi ir antrinį smegenų edemos padidėjimą. Hipokapnija per 30-32 mm Hg. gali sukelti smegenų mirtį per dieną („kvėpavimo smegenys“). Todėl praktikoje po trumpo laiko vidutinė hiperventiliacija pakeičiama normoventiliacija.

IN) Osmodiuretikų vartojimas

Pacientai, sergantys sunkiu TBI, neturėtų drastiškai riboti skysčių vartojimo. Esant staigiam skysčių apribojimui, pacientas gali mirti nuo dehidratacijos, homeostazės sutrikimų ir hiperosmosinės komos, o skysčių vartojimo apribojimas gali neturėti teigiamos įtakos paveiktai smegenų ląstelei. Osmosiniai agentai turi didžiausią poveikį normalioms smegenims ir edemoms, tačiau neturi reikšmingos morfologinės žalos. Išplitusio smegenų pažeidimo atveju osmodiuretikų poveikis yra nedidelis.

Atliekant gydymą osmodiuretikais, būtina atsižvelgti į tai, kad:

1. Yra tiesioginis ryšys tarp CSF slėgio sumažėjimo ir vaisto osmosinio stiprumo.

2. Būtina žinoti šio konkretaus vaisto veikimo trukmę.

3. Osmodiuretikai turi „atatrankos“ fenomeną – antrinį CSF slėgio padidėjimą. Šis nepageidaujamas osmosinių medžiagų poveikis priklauso nuo laipsniško vaisto prasiskverbimo iš kraujo į smegenų audinį ir atvirkštinio skysčio srauto iš kraujagyslių į smegenis atsiradimo.

4. Spartus smegenų tūrio sumažėjimas, veikiant osmodiuretikams, gali lemti ekstra- ir intracerebrinio kraujavimo atsinaujinimą arba sustiprėjimą.

5. Esant dideliam smegenų pažeidimui, osmodiuretikai pacientų būklės praktiškai nepagerina, nes patinimas mažėja tik sveikose smegenų vietose, kur kraujo-smegenų barjeras nepažeistas, o smegenų pažeidimai išlieka. Kuo labiau sutrikęs kraujo ir smegenų barjeras, tuo mažiau veiksmingi osmodiuretikai.

6. Vartojant osmodiuretikus, būtina privalomai koreguoti mažėjančią BCC ir elektrolitų apykaitą.

7. Pradėjus vartoti osmodiuretikus, būtina kateterizuoti šlapimo pūslę.

8. Osmosinių medžiagų sukeltas osmoliariškumo padidėjimas padidina kraujo ir smegenų barjero pralaidumą.

Vartojant į veną hipertoninius tirpalus natrio chloridas ir gliukozė smegenų skysčio slėgio sumažėjimas yra apie 30% pradinio lygio, tačiau po 2-3 valandų jis žymiai padidėja ir daugiau nei dvigubai viršija pradinį spaudimą. Dėl ryškaus „atatrankos“ reiškinio šių vaistų gryna forma naudoti smegenų edemai gydyti nepraktiška. Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad koncentruotų gliukozės tirpalų įvedimas gali lydėti pieno rūgšties kaupimąsi smegenų audinyje ir padidėti jo edema.

Karbamidas gydomosiomis dozėmis jis nėra toksiškas smegenų audiniams. Optimali karbamido dozė yra 1-1,5 g/kg kūno svorio. 30% karbamido tirpalo į veną įvedimo greitis yra 60 lašų per minutę. Didžiausias poveikis pasireiškia vieną valandą po vartojimo ir trunka nuo 3 iki 10 valandų. Karbamido „atatrankos“ reiškinys yra, bet ne toks ryškus nei natrio chlorido ir gliukozės. Karbamidas padidina kraujotaką smegenyse.

manitolis, Sušvirkštas į veną 25% tirpalo pavidalu 1-2 g/kg doze, CSF slėgis greitai sumažėja 50-90%. Pradinis lygis atstatomas po 5-8 valandų. Manitolis taip pat turi „atatrankos“ reiškinį, tačiau jis yra mažiau ryškus nei karbamido, o bendras manitolio sausinantis poveikis yra reikšmingesnis. Manitolis pagerina smegenų kraujotaką, tačiau skirtingai nei karbamidas, jis padidina deguonies suvartojimą smegenyse, į ką reikia atsižvelgti ir kartu su antihipoksantais. Esant sunkiam inkstų ir kepenų funkcijos sutrikimui, sunkiam širdies nepakankamumui, aukštam CVP, šlapalo ir manitolio vartojimas yra ribotas, o kai kuriais atvejais neindikuotinas, ypač šlapalo.

Glicerolis veikia greitai, netoksiškas, leidžiamas pakartotinis vartojimas ilgą laiką. Rekomenduojama glicerolio dozė – 0,5-2 g/kg. Šią dozę galima sušvirkšti per burną arba per vamzdelį, įkištą į skrandį. Galbūt į veną leidžiamas glicerinas 30% tirpalo pavidalu, kai dozė yra 1–1,5 g / kg. Didžiausias CSF spaudimo sumažėjimas pasireiškia praėjus 30-60 minučių po geriamojo glicerino vartojimo ir trunka 3-5 valandas.

Vartojant net dideles dozes saluretikai(laseksas iki 120 mg) sukelia trumpą ir nedidelį smegenų skysčio ir intracerebrinio slėgio sumažėjimą. Vidutinės saluretikų dozės pacientams, sergantiems smegenų edema, yra skirti tik siekiant sumažinti smegenų skysčio susidarymą ir, daugiausia, esant inkstų nepakankamumui, plaučių edemai ir staziniam širdies nepakankamumui.

G) Steroidinių hormonų vartojimas

Steroidai neleidžia vystytis smegenų edemai ir padeda ją sumažinti. Veiksmas ateina lėtai – po 12-24 valandų, bet trunka ilgai. Šiuo metu rekomenduojamos didelės hidrokortizono dozės – iki 1500 mg per parą, prednizolono – iki 240 mg, deksametazono – iki 40 mg. Pageidautina naudoti deksametazoną, nes. nesukelia tokio šalutinio poveikio kaip druskos ir vandens susilaikymas organizme. Iš pradžių deksametazonas suleidžiamas į veną po 8-12 mg, o vėliau į raumenis po 4 mg kas 6 valandas. Kortikosteroidų dozė mažinama palaipsniui. Gydant smegenų edemą kortikosteroidais, reikia atsižvelgti į intrakranijinio kraujavimo atsiradimo ar sustiprėjimo galimybę ir „stresinių“ skrandžio opų atsiradimą bei imunosupresiją.

D) Hipotermijos taikymas

Hipotermija turi bendrą poveikį organizmui apskritai ir ypač centrinei nervų sistemai. Temperatūrai sumažėjus 1 laipsniu, medžiagų apykaita sumažėja vidutiniškai 6,7%. Kartu didėja kraujagyslių pasipriešinimas ir sumažėja smegenų kraujotaka, atitinkamai sumažėja smegenų tūris (4 proc.), veninio ir smegenų skysčio spaudimas. Hipotermija žemiau 30 laipsnių žymiai sumažina CSF spaudimą. Esant 30 laipsnių temperatūrai, smegenų deguonies suvartojimas sumažėja 50%. Deguonies suvartojimas smarkiai sumažėja tarp 31-27 laipsnių ir mažai kinta toliau aušinant. Todėl optimalus temperatūros mažinimo lygis laikomas 28-30 laipsnių, juolab kad žemesnėje temperatūroje gali atsirasti sunkių širdies komplikacijų (virpėjimo). Vidutinė hipotermija suteikia reikšmingą apsauginį poveikį, tačiau, palyginti su gilia hipotermija, ji yra lengviau valdoma ir neturi neigiamo poveikio. Apsauga, kurią suteikia vidutinio sunkumo hipotermija, atsiranda dėl sumažėjusio glutamato, glicino ir dopamino išsiskyrimo, ubikvitino sintezės atkūrimo, baltymų kinazės C slopinimo ir laisvųjų radikalų sukeltos lipidų peroksidacijos slopinimo. Sumažėjęs medžiagų apykaitos procesų greitis hipotermijos metu slopina pradinius išeminės kaskados komponentus ir prisideda prie ATP atsargų išsaugojimo. Be to, hipotermijos metu sumažėja smegenų reakcija į sužalojimą, todėl sumažėja trauminio minkštėjimo ir smegenų edemos sritis. Hipotermija padidina osmodiuretikų stiprumą ir trukmę 2–3 kartus, todėl galima sumažinti jų dozę.

Aušinimo tikslais naudojami ledo paketai arba hipotermijos. Pastaraisiais metais dažniau taikoma ne bendra, o galvos smegenų hipotermija. Jo naudojimo trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki savaičių. Tuo pačiu reikia atsiminti, kad reikia atlikti tobulą terminę blokadą (analgetikai, narkotinės medžiagos, neuroplegikai, adrenolitikai), o jei hipotermija trunka ilgiau nei dieną, reikia atlikti savaiminį šildymą, nes. esant aktyviam atšilimui, galite gauti komplikacijų iš centrinės nervų sistemos (mieguistumas, traukuliai, koma, padidėjęs smegenų skysčio slėgis) ir širdies (virpėjimas), panaikinant teigiamus hipotermijos rezultatus. Apskritai, tinkamai atlikta hipotermija žymiai sumažina mirtingumą nuo TBI, jei taikoma pirmosiomis valandomis po sužalojimo.

E) Hiperbarinės deguonies terapijos taikymas

Hiperbarinis deguonis padeda sumažinti intrakranijinę hipertenziją, normalizuoti arterinį deguonies prisotinimą, pagerinti mikrocirkuliaciją ir medžiagų apykaitos procesus smegenų audinių išemijos srityje, atkurti aerobinę glikolizę, stabilizuoti centrinę hemodinamiką, padidinti MOS, sumažinti kraujo krešėjimo sistemos aktyvumą ir sumažinti kraujo krešėjimo sistemos aktyvumą. β-lipoproteinų koncentracija. Tačiau HBO laikas ir parametrai, indikacijos ir kontraindikacijos pacientams, sergantiems TBI, tebėra ginčytini. Manoma, kad HBO vartojimas pirmosiomis valandomis ir dienomis po TBI gali padidinti hidroperoksidų kaupimąsi, padidinti žalingą lipidų peroksidacijos poveikį (visada stiprėjantis pirmosiomis bet kokios kritinės būklės dienomis) ląstelių membranoms ir tarpląstelinėms struktūroms. Tačiau pastarųjų metų tyrimai (D.A. Belyaevsky ir kt.) rodo naudojimo saugumą ir efektyvumą HBO derinamas su antioksidantais netrukus po TBI.

priklausomai nuo dėl ICP vertės, gydant pacientus, patyrusius galvos smegenų pažeidimus, patartina išskirti 3 pacientų grupes: 1 . Pacientams, kurių CSF slėgis normalus – iki 200 mm aq. Art. 2 . Pacientams, kurių likvoro slėgis vidutiniškai padidėjęs – 200-400 mm aq. Art. 3 . Pacientams, kuriems yra didelis CSF spaudimas – virš 400 mm aq. Art.

1 grupės pacientai: simptominis gydymas - pažeistų funkcijų pakeitimas ir palaikymas, kvėpavimo, medžiagų apykaitos normalizavimas, pakankamas hidratavimas (1500-2000 ml per parą), mažos steroidų dozės 1-2 savaites (išskyrus diencefalinę smegenų pažeidimo formą! ), gera mityba.

2 grupės pacientai: geras deguonies tiekimas, mechaninė ventiliacija, temperatūros normalizavimas, steroidai iki 500 mg hidrokortizono arba 120 mg prednizolono arba 20 mg deksametazono savaitę, po to lėtai mažinama dozė. Osmoterapija yra ribota.

3 pacientų grupė: aktyvi terapija intrakranijiniam spaudimui mažinti - mechaninė ventiliacija, steroidai didžiausiomis dozėmis, hipotermija 3-5 dienas ir, atsižvelgiant į tai, osmodiuretikų ir saluretikų vartojimas.

Pacientams, sergantiems sunkiu TBI, taip pat nustatoma korekcinė terapija smegenų pažeidimo forma.

At diencefalinis pažeidimo forma, pagrindinis gydymas yra skirtas koreguoti pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos hiperergines reakcijas, kovoti su smegenų kraujotakos sutrikimais ir hipoksija. Veiksminga priemonė yra neurovegetacinė blokada (NVB). Jai įgyvendinti naudojami vadinamieji „litiniai“ mišiniai. Jie apima neuropleginius, narkotinius, antihistamininius, gaglioblokatorius, adrenolitinius ir karščiavimą mažinančius vaistus. Jų vartojimo dažnumas ir sudėtis priklauso nuo diencefalinio sindromo sunkumo, kraujospūdžio lygio ir paciento temperatūros. Pavyzdžiui, galime pateikti keletą lizinių mišinių protisijų:

1.a) Difenhidraminas 1 % – 1–3 ml, b) Propazinas 2,5 % – 1–2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfenas 2,5% - 1-2 ml, b) Aminazinas 2,5% - 1-2 ml

4.a) Pipolfenas 2,5% -1-2 ml, b) Aminazinas 2,5% -1-2 ml, c) Pentaminas 5% - 25-50 mg

5.a) Difenhidraminas 1% - 2-4 ml, b) Droperidolis 2,5-5 mg, c) Klonidinas 0,01% - 0,5-1 ml

Pirmasis mišinys yra mažiau aktyvus, pastarasis turi ryškiausią poveikį. Kartu su šiais vaistais reikia vartoti karščiavimą mažinančius vaistus: amidopiriną ​​(4% - 5 ml), analginą (50% - 2 ml) 3-4 kartus per dieną. Analginas veikia greitai, o amidopirinas, absorbuojamas lėtai, pailgina karščiavimą mažinantį poveikį. Siekiant sustiprinti NVB, į veną perpilama 200-400 ml 0,25-0,5% novokaino tirpalo. Veiksmingas yra natrio oksibutirato naudojimas, kuris mažina smegenų kraujagyslių pasipriešinimą, padidina kraujotaką ir dalinį deguonies slėgį smegenų audinyje, blokuoja termoreguliaciją, yra antihipoksantas. Per dieną skiriama nuo 20 iki 120 ml 20% natrio oksibutirato tirpalo. Kai kuriais atvejais, ypač esant konvulsiniam pasirengimui, papildomai skiriama 5-20 mg diazepamo.

Jei diencefalinio sindromo nepalengvina NVB, taikoma bendra arba kraniocerebrinė hipotermija. Vėsinimas atliekamas iki normotermijos arba paviršinės hipotermijos (smegenų temperatūra pagal jutiklį iš ausies būgnelio 33-34 laipsniai, stemplės temperatūra 34-35 laipsniai).

Diencefalinio sindromo palengvėjimas dažniausiai pasireiškia po kelių valandų, visiškas pašalinimas – po kelių dienų. Priešlaikinis NVB nutraukimas sukelia pakartotinį diencefalinio sindromo vystymąsi, dažnai daug ryškesnį nei prieš pradedant gydymą. Todėl NVB panaikinimas turėtų būti atliekamas tik po 5-7 dienų, palaipsniui mažinant vartojamų vaistų skaičių ir dozes. Pakankamo NVB lygio kriterijus yra sistolinis kraujospūdis 100-110 mm Hg diapazone. ir normoterminė temperatūra.

Reikėtų pažymėti, kad ryškūs kataboliniai procesai būdingi diencefalinei smegenų pažeidimo formai, dėl kurios pažeistose ląstelėse kaupiasi metabolitai ir natris, o vėliau į jas juda vanduo (hiperosmolinės edemos mechanizmas). Akivaizdu, kad papildomas osmosinių medžiagų skyrimas gali tik sustiprinti pažeistų smegenų sričių patinimą ir pažeidimus.

Mesencephalo-bulbar smegenų pažeidimo forma - pagrindinis gydymas yra skirtas greitai ir energingai atlikti kvėpavimo ir kraujotakos atkūrimo ir stabilizavimo priemones. Esant periferinio tipo kvėpavimo nepakankamumui, pagrindinė priemonė yra kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas naudojant burnos ir ryklės, nosiaryklės oro latakus, trachėjos intubaciją. Aspiruojant skrandžio turinį, kraują ir smegenų skystį, kuris dažnai stebimas esant kaukolės pagrindo lūžiams, atliekama bronchoskopija, po to tracheobronchinis medis plaunamas antiseptiniais tirpalais ir įvedamas antibiotikai, priešuždegiminiai vaistai, fitoncidų inhaliacijos. ji yra labai svarbi pneumonijos ir atelektazės profilaktikai.

Esant centrinio tipo kvėpavimo nepakankamumui, kai sumažėja plaučių ventiliacija, atsiranda periodiškas kvėpavimas, nesąmoninga būsena, būtina pradėti mechaninę ventiliaciją. Indikacijos mechaninei ventiliacijai yra kvėpavimo dažnio padidėjimas daugiau nei 35 per minutę esant normaliai temperatūrai, potvynio tūrio sumažėjimas, deguonies įtempimo arterijoje sumažėjimas iki 70 mm Hg. įkvėpus deguonies, anglies dioksido įtampos padidėjimas viršija 50 mm Hg. arba jo sumažėjimas žemiau 30 mm Hg. .

Pacientams, sergantiems bulbariniais sutrikimais, sparčiai vystosi pneumonija su daugybe pūlingų išskyrų, dažnai su absceso formavimu. Taip yra dėl regurgitacijos ir aspiracijos priešhospitalinėje stadijoje, su smegenų pažeidimu susijusių disgeminių, nekrobiotinių ir trofinių plaučių sutrikimų išsivystymo. Vykdydami mechaninę ventiliaciją, jie stengiasi apsieiti be tracheostomijos, jei jos trukmė neviršija 3–5 dienų (atsižvelgiant į tinkamą tracheobronchinio medžio sanitariją!). ALV atliekama per endotrachėjinį vamzdelį su jo pakeitimu po 12 valandų, tada atliekama tracheostomija, kuri palengvina tracheobronchinio medžio sanitariją. Jei yra optinio pluošto bronchoskopas, kasdieninė bronchoskopija kartais gali išvengti tracheostomijos ilgą laiką. Tačiau pagrindinis kriterijus, pagal kurį būtina atlikti tracheostomiją, yra tracheobronchinio medžio sanitarijos tinkamumas. Jei per endotrachėjinį vamzdelį pašalinti negalima, reikia skubiai atlikti tracheostomą.

Esant žemam pO 2 arteriniame kraujyje, mechaninė ventiliacija atliekama esant pastoviam teigiamam slėgiui. Tačiau galutinis iškvėpimo slėgis neturi viršyti 5-7 cm aq. Art., kitaip tai gali trukdyti kraujo nutekėjimui iš smegenų ir padidinti ICP. Spontaniškai kvėpuojant per tracheostomiją, naudojama „dirbtinė nosis“. Ant tracheostominio vamzdelio uždedamas lengvas klubo formos vielinis karkasas, aptrauktas marle, kurio galas nuleidžiamas į antibiotikų ir fitoncidų tirpalą, leidžiantį drėkinti ir dezinfekuoti įkvepiamą orą.

Hemodinamikai stabilizuoti ir kraujotakos hipoksijai mažinti perpilama plazma, albuminai, baltymai, koloidai ir kristaloidai, hidroksikrakmolas (kuris turi aiškių privalumų TBI, nes neprasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą), prireikus – kraujas. Atsižvelgiant į pagumburio-hipofizės-antinksčių slopinimą šioje patologijoje, atliekama pakaitinė kortikosteroidų terapija. Tuo pačiu metu reikia griežtai kontroliuoti centrinės ir periferinės hemodinamikos būklę, volemiją. Sistolinis kraujospūdis turi būti ne mažesnis kaip 100 mm Hg. Art., ir CVP - teigiamais skaičiais, geriau per 30-60 mm aq. Art.

Tinkamos mechaninės ventiliacijos užtikrinimas ir sisteminės hemodinamikos stabilizavimas dar nepašalina smegenų kraujotakos ir audinių hipoksijos. Todėl būtinai imamasi priemonių smegenų kraujotakai didinti ir smegenų deguonies poreikiui mažinti. Tai pasiekiama dehidratuojant (pagal indikacijas), įvedant vaistus, gerinančius smegenų kraujotaką (instenonas, Ca kanalų blokatoriai, preduktalas, cavintonas, dalarginas ir kt.), antihipoksantai (natrio oksibutiratas, seduksenas, barbitūratai, klonidinas ir kt. .), vaistų, mažinančių katabolizmą (neurolegikai, ganglioblokatoriai, adrenolitikai, klonidinas ir kt.) ir teigiamai veikiančių smegenų energiją (nootropilas, cerebrolizinas, piracetamas preduktalas, aktoveginas, citochromas C, neotonas ir kt.), vartojimas. Neuroenergetikai paprastai skiriami po 3-5 dienų, stabilizavus paciento būklę ir pagerėjus smegenų kraujotakai, kontroliuojant EEG. Esant konvulsinėms išskyroms EEG, nootropiniai vaistai nenurodomi. Apskritai tai padidina smegenų išgyvenamumą, sulėtina išeminio smegenų audinio destruktyvių pokyčių vystymąsi.

Jei reikia, taip pat naudojamas apsauginis hipotermijos poveikis, smegenų temperatūra sumažinama iki 30-32 laipsnių. Tuo pačiu metu reikia atsiminti, kad vėsinimas be neurovegetacinės blokados pacientams, sergantiems TBI, yra nepriimtinas. Nepakankamas termoreguliacijos mechanizmų blokavimas aušinimo periodu sukelia oksidacinių procesų suaktyvėjimą ir nuolatinį deguonies sumažėjimą smegenyse.

Pacientai turi tiek pavienius TBI, tiek, ypač kombinuotus sužalojimus staigus simpatinės antinksčių sistemos ir antinksčių funkcijos padidėjimas, dėl to atsiranda daugybė neigiamų organizmo pokyčių (susitrinka mikrocirkuliacija, elektrolitų ir rūgščių apykaita, kraujo nusėdimas, žarnyno parezė ir kt.) ir antrinis smegenų pažeidimas (SPM). Todėl šiems pacientams reikėtų susilaikyti nuo vazopresorių ir adrenomimetikų vartojimo bei imtis priemonių pernelyg dideliam neurohumoraliniam aktyvumui slopinti (ypač esant diencefalinei smegenų pažeidimo formai).

Hormoninis atsakas į STBI apima AKTH, gliukokortikosteroidų ir CCA išsiskyrimą, kurie sukelia hiperglikemijos vystymąsi ir dėl to pieno rūgšties acidozę, kuri yra pagrindinė smegenų edemos priežastis. Antrinį smegenų pažeidimą taip pat sukelia hemodinamikos, medžiagų apykaitos ir deguonies homeostazės sutrikimai, atsirandantys dėl pernelyg didelio atsako į stresą.

Mūsų ilgalaikiai stebėjimai rodo, kad ilgalaikė apsauga nuo streso terapija (SPT) su ganglioniniais blokatoriais, adrenoblokatoriais, dalarginu ir klonidinu turi ryškų apsauginį poveikį smegenims ir kitoms aukų funkcijoms. Renkantis šių vaistų dozes ir vartojimo būdus, būtina vadovautis taisykle – kraujospūdis neturi būti žemiau normos. Apsauginės nuo streso terapijos trukmė paprastai yra 7-14 dienų, esant sunkiam TBI, ji gali pailgėti iki 1-2 mėnesių. Įprastai naudojame pačias paprasčiausias streso apsaugos priemonių - pentaminą ir/ar klonidiną, piroksaną 0,5 ml etaloninio tirpalo į raumenis skyrimo schemas 3-4 kartus per dieną. Esant sunkiam diencefaliniam sindromui, gali prireikti didelių vaistų dozių. Apsaugines nuo streso naudinga derinti su trombocitų agregaciją mažinančiomis medžiagomis (trentalu, varpeliais, nikotino rūgštimi), kalcio kanalų blokatoriais (nifedipinu, nimodipinu). Citochromo C (5-10 g/d.) ir kreatino fosfato (neotono 6-12 g/d.) vartojimas teigiamai veikia smegenų energiją. Riboksinas, ATP, vitaminai C, B1 ir B6 gali būti naudojami teigiamai. Svarbi teigiamo šių vaistų veikimo sąlyga yra preliminarus kraujotakos normalizavimas smegenyse.

Pastarųjų metų fundamentinių ir klinikinių tyrimų pasiekimai labai praplėtė žinias apie nervinio audinio pažeidimo patofiziologiją esant ūminiam smegenų nepakankamumui ir leido nustatyti aiškią šių traumų sukeltų molekulinių ir biocheminių mechanizmų vystymosi laiko seką. Remiantis tipiško patologinio proceso samprata, galima daryti prielaidą, kad pradinis patofiziologinis mechanizmas esant ūminiam smegenų nepakankamumui, kaip galutinė grandis, yra audinių hipoksijos susidarymas dėl mitochondrijų disfunkcijos.

Dabar nustatyta, kad smegenų perfuzijos pažeidimas sukelia ūminį makroergų trūkumą, masinį sužadinamųjų aminorūgščių išsiskyrimą (glutamato „eksitotoksiškumas“), ląstelių membranų pralaidumo pažeidimą, kai kalcio jonai prasiskverbia į ląstelę. ir pieno rūgšties acidozės išsivystymas išeminiame audinyje. Šie procesai suaktyvėja net trumpalaikių smegenų perfuzijos slėgio kritimo epizodų metu, išsivysto iš karto nuo sužalojimo momento ir apskritai išnyksta iki pirmosios išemijos dienos pabaigos. Ateityje nervinio audinio pažeidimai atsiranda atsižvelgiant į didėjančio oksidacinio streso ir vietinio uždegimo mechanizmą (praėjus 2-3 valandoms po patologinio poveikio, daugiausia 12-36 val.) ir apoptozės progresavimo.

Pagal smegenų pažeidimo patofiziologinių mechanizmų supratimą šiuo metu išskiriamos dvi skubių priemonių ūminiam smegenų nepakankamumui sritys: smegenų perfuzijos atstatymas ir neuroprotekcinė terapija.

Smegenų perfuzijos atkūrimas apima aktyvių priemonių, skirtų atkurti ir palaikyti sisteminę hemodinamiką, atkurti tinkamą deguonies tiekimą, volemijos lygį, laiku atlikti tinkamą intrakranijinės hipertenzijos korekciją, taikant konservatyvias ir neurochirurgines intervencijas.

Šiuo metu reperfuzijos mechanizmai yra gerai ištirti. Priešingai, neuroprotekcinė terapija, nepaisant daugybės tyrimų, vis dar išlieka „tuščia vieta“, smegenų patofiziologijos paslaptimi.

Įprasta atskirti pirminę ir antrinę neuroprotekciją. Pirminė neuroprotekcija yra reikšmingesnė esant ūminei smegenų išemijai, ja siekiama nutraukti ankstyviausius išeminės kaskados procesus, kurie atsiskleidžia terapijos lange ir yra greito nekrozinio smegenų audinio pažeidimo pagrindas.

Antrine neuroprotekcija siekiama nutraukti uždelstus ląstelių mirties mechanizmus (ilgalaikes išemijos pasekmes): per didelę azoto oksido sintezę ir oksidacinio streso vystymąsi; mikroglijos aktyvacija ir su tuo susijęs citokinų disbalansas, imuniniai poslinkiai, vietiniai uždegimai, mikrocirkuliacijos ir kraujo-smegenų barjero sutrikimai; trofinė disfunkcija ir apoptozė.

Šie procesai ne tik dalyvauja smegenų pažeidimo „formavime“, bet ir sukelia ilgalaikį vienos neuroimunoendokrininės sistemos restruktūrizavimą, prisideda prie aterogenezės progresavimo ir difuzinio smegenų audinio pažeidimo (encefalopatijos) daugelį mėnesių po traumos. . Antrinę neuroprotekciją galima pradėti palyginti vėlai – praėjus 6-12 valandų po patologinio poveikio, o intensyviausia turėtų būti per pirmas 7 dienas. Svarbu atkreipti dėmesį ne tik į jo gydomąją, bet ir prevencinę reikšmę. Išemijos pasekmių korekcija sumažina neurologinio deficito sunkumą, smegenų pažeidimo sunkumą ūminiu laikotarpiu ir sulėtėja smegenų aterosklerozės ir encefalopatijos vystymasis po gaivinimo.

Yra keletas neuroprotekcinių savybių turinčių medžiagų klasių:

1. Pirminė neuroprotekcija (nuo pirmųjų minučių – iki 2-3 dienų po traumos)

• NMDA receptorių antagonistai
• Jonų kanalų blokatoriai
• neurotransmiteriai
• Serotonino agonistai

2. Antrinė neuroprotekcija (gali būti pradėta 6-12 val. po traumos ir tęsiasi pirmas 7 dienas)

• Antioksidantų terapija
• Vietinio uždegiminio atsako blokada (priešuždegiminių citokinų antagonistai)
• Neuroimunomoduliacija (neuropeptidai)
• Mikrocirkuliacijos sutrikimų korekcija
• Neurotrofinai
• Receptorių reguliavimas (gangliozidai)
• Kaspazės (apoptozės) inhibitoriai
• kamieninės ląstelės

Antrinės neuroprotekcinės priemonės, be to, kad užkerta kelią tolesniam smegenų pažeidimui ir nervinio audinio pokyčių augimui, turi antrines regeneracines ir reparacines savybes, prisidedančias prie nervinio audinio plastiškumo atkūrimo, naujų asociatyvinių audinių susidarymo. jungtys.

Šiuolaikinės idėjos apie patologinius sutrikimus, kylančius dėl smegenų pažeidimo, suteikia pagrindą naudoti peptidinius bioreguliatorius. Peptidų evoliucinis lankstumas tiek struktūros, tiek jų biologinio aktyvumo mechanizmų požiūriu leidžia suprasti priežastis, kodėl jie pasirodė esantys labiausiai paplitę ir įvairiausi reguliuojamųjų molekulių tipai (I.I. Ashmarin, 1982). Cortexin yra vienas veiksmingiausių šios klasės vaistų.

Korteksinas yra 1000–10 000 Da molekulinės masės polipeptidų kompleksas, išskirtas iš veršelių ar kiaulių smegenų žievės acto rūgšties ekstrahavimo būdu. Vaistas turi specifinį audinių poveikį smegenų žievei, turi smegenų apsaugą, nootropinį ir prieštraukulinį poveikį, mažina neurotropinių medžiagų toksinį poveikį, gerina mokymosi ir atminties procesus, skatina reparacinius procesus smegenyse, pagreitina smegenų funkcijų atsigavimą po stresinis poveikis.

Daroma prielaida, kad galimas neuroprotekcinis vaisto poveikis realizuojamas dėl jo metabolinio aktyvumo: vaistas reguliuoja slopinamųjų ir sužadinamųjų aminorūgščių santykį, dopamino ir serotonino kiekį, pasižymi antioksidaciniu aktyvumu, neuroimunomoduliatoriaus savybėmis. Skoromets T.A. (2003) pažymi, kad pacientams, sergantiems STBI, autoantikūnų prieš NMDA receptorius kiekis sumažėjo 1,5-1,7 karto.

Cortexin tiekiamas liofilizuotų miltelių pavidalu 10 mg buteliukuose, švirkščiamas į raumenis.

Pagrindiniai patologijos mechanizmai bet kokiomis kritinėmis sąlygomis, įskaitant STBI, yra laisvųjų radikalų procesai ir biomembranų savybių pokyčiai. ląstelės. Esant smegenų išemijai, pagrindinis patologinis laisvųjų radikalų vaidmuo yra tai, kad jie aktyviai sąveikauja su molekulėmis, kurios sudaro neuronų ir tarpląstelines membranas. Didėja membranų klampumas, prarandamas jų plastiškumas ir funkcinė būklė. Tam tikrą pavojų kelia ir kraujotakos atstatymas anksčiau išeminiuose smegenų audiniuose. Reperfuzija sukelia daugkartinį deguonies dalinio slėgio padidėjimą ir toliau didėja laisvųjų radikalų procesai. Taip pažeidžiamas kapiliarų endotelis, kurio antikoaguliantinis aktyvumas virsta prokoaguliantu. Leukocitai ir trombocitai užkemša smegenų kapiliarus dėl didėjančio sukibimo. Šį procesą apsunkina padidėjęs eritrocitų standumas, kuris smarkiai padidina smegenų aprūpinimo deguonimi pažeidimą. Slopinami kraujo fibrinolizės procesai, plečiasi smegenų infarkto zona, didėja smegenų edema. Kartu suaktyvinami genai, atsakingi už užprogramuotą ląstelių mirtį – apoptozę. Yra tiesioginis ryšys tarp lipidų peroksidacijos produktų kaupimosi ir smegenų bei kitų audinių pažeidimo sunkumo. Esant smegenų išemijai, pagrindinis patologinis laisvųjų radikalų vaidmuo yra tai, kad jie aktyviai sąveikauja su molekulėmis, kurios sudaro neuronų ir tarpląstelines membranas. Didėja membranų klampumas, prarandamas jų plastiškumas ir funkcinė būklė. Kartu suaktyvinami genai, atsakingi už užprogramuotą ląstelių mirtį – apoptozę. Yra tiesioginis ryšys tarp lipidų peroksidacijos produktų kaupimosi ir smegenų bei kitų audinių pažeidimo sunkumo. Žinoma, organizme yra endogeninė antioksidantų sistema, tačiau esant kritiniam hipoksijos ir lipidų peroksidacijos lygiui, tai yra nepatvirtinta ir būtina įvesti antioksidantus iš išorės.

Kadangi audinių hipoksijos susidarymas, lipidų peroksidacija, mitochondrijų disfunkcija yra pripažinti tipiško patologinio proceso vystymosi priežastimi (4 pav.), antihipoksantų ir antioksidantų vartojimas patogenetiškai pateisinamas esant ūminiam smegenų nepakankamumui. Buvo sukurta daug vaistų, pasižyminčių antihipoksinėmis savybėmis, ištirta eksperimente ir šiuo metu tiriama. Tik keli iš jų naudojami kliniškai.

5 pav. Universalūs kritinių sąlygų patogenetiniai mechanizmai

Šiuo metu įdomiausias yra naujas vietinis vaistas iš sintetinių antihipoksantų grupės meksidolis.

Pagal cheminę struktūrą meksidolis yra gintaro rūgšties (sukcinato) druska. Tarptautinis patentuotas pavadinimas - hidroksimetiletilpiridino sukcinatas, cheminis pavadinimas - 3 - hidroksi -6 - metil - 2 - etilpiridino sukcinatas. Būtent dėl ​​to, kad vaistas yra oksipiridinų ir sukcinato darinys, meksidolis turi daug teigiamų poveikių, kurių dalis yra dėl oksipiridinų savybių, o kiti – sukcinato (6 ir 7 pav.).

6 pav. Savybės 3- oksipiridinai

Remiantis turima informacija, meksidolis yra antioksidantas, laisvųjų radikalų inhibitorius, membranų gynėjas, mažina lipidų peroksidacijos aktyvavimą, didina visos fiziologinės antioksidacinės sistemos aktyvumą. Mexidol taip pat yra antihipoksantas, turintis tiesioginį energijos suteikiantį poveikį, aktyvinantis mitochondrijų energijos sintezės funkcijas ir pagerinantis energijos kiekį ląstelėje. Jis turi hipolipideminį poveikį, mažina bendrą cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų kiekį.

Mexidol turi ryškų membraną stabilizuojantį poveikį, moduliuoja prie membranos susietus fermentus, jonų kanalus – neuromediatorių pernešėjus, receptorių kompleksus, įskaitant benzodiazepino, GABA ir acetilcholino kompleksus, gerina sinapsinį perdavimą ir, atitinkamai, smegenų struktūrų tarpusavio ryšį. Mexidol gerina ir stabilizuoja smegenų medžiagų apykaitą ir smegenų aprūpinimą krauju, koreguoja reguliacijos ir mikrocirkuliacijos sistemų sutrikimus, gerina reologines kraujo savybes, stabdo trombocitų agregaciją, gerina imuninės sistemos veiklą (2 lentelė).

7 pav. Sukcinato dalyvavimas Krebso cikle

Ryžiai .8. Meksidolio savybės, susijusios su sukcinatu

Žinoma, atsižvelgiant į įvairias teigiamas vaisto savybes, jo, kaip cerebroprotektorių, veiksmingumo neuroreanimacijos praktikoje tyrimas kelia didesnį susidomėjimą. Mexidol patogenetinės savybės ir klinikinis bei morfologinis poveikis apibendrinti 2 lentelėje.

2 lentelė.

Pagrindinės meksidolio savybės ir jo vartojimo indikacijos

Pastebėtas ryškus meksidolio poveikis gyvūnų gyvenimo trukmei ir jo antiišeminis poveikis (L.V. Babunashvili ir kt., 2002; V. V. Gatsura ir kt., 1996). Šie duomenys pateikti 9 ir 10 paveiksluose.

Teigiami rezultatai buvo gauti tiriant meksidolį pirmaujančiose klinikose (Maskvos regioninis tyrimų institutas, pavadintas M. F. Vladimirskio vardu, Chirurgijos institutas pavadintas Višnevskio vardu, IBCP pavadintas N. M. Emmanuelio RAS vardu, Rusijos medicinos mokslų akademijos Farmakologijos tyrimų institutas ir VSC BAV ir kt.) , taip pat praktinėje intensyviosios terapijos skyrių veikloje. Taip pat jau keletą metų sėkmingai naudojame mexidol ne tik smegenų patologijai, bet ir kitų kategorijų pacientų reanimacijai bei anestezijai.

9 pav. Meksidolio įtaka eksperimentinių gyvūnų gyvenimo trukmei hipoksijos ir hiperkapnijos sąlygomis

10 pav. Anti-išeminis meksidolio poveikis

Mexidol yra ampulių, kuriose yra 2 ml 5% tirpalo (0,1 g vaisto), ir 0,125 g tabletės pavidalu. Vaisto infuzinė forma leidžia jį naudoti ūmiose klinikinėse situacijose gaivinimo praktikoje, toliau pereinant prie vaisto tablečių vartojimo.

Pirminiai neuroprotekciniai vaistai yra kalcio antagonistai, glutamato receptorių blokatoriai, glutamato sintezės ir presinapsinio išsiskyrimo inhibitoriai bei GABA agonistai.

Šiuo metu perspektyviausias yra glutamato receptorių blokatorių grupės vaistų neuroprotekcinio poveikio tyrimas. Šią problemą sprendžia pirmaujantys Rusijos medicinos centrai - institutas. V.S. Sklifosovskis, Maskva; Karo medicinos akademija, Sankt Peterburgas, institutas. Polenovas, Sankt Peterburgas, Nervų ligų ir neurochirurgijos klinika, Jekaterinburgas. Atliekamas perspektyvus atsitiktinių imčių tyrimas, naudojant amantadino sulfatą (prekinis pavadinimas PK Merz) – vaistą, turintį NMDA receptorių blokatoriaus savybių, siekiant nustatyti galimą jo neuroprotekcinį poveikį. Daroma prielaida, kad galimas neuroprotekcinis vaisto poveikis realizuojamas ne tik dėl tiesioginės NMDA receptorių blokados, bet ir dėl NO sintetazės slopinimo, oksidacinio streso sunkumo sumažėjimo, poveikio apoptozės mechanizmams. Numatoma ištirti PK-Merz vartojimo veiksmingumą ir efektyvumą pirminei ir antrinei neuroprotekcijai, nustatyti galimą regeneracinį ir atkuriamąjį vaisto poveikį, įvertinti vaisto poveikį ūminiu laikotarpiu. mirtingumo ir neįgalumo laipsnio įvertinimas po 30 dienų, 6 mėn., 1 m. Vaistas yra registruotas Rusijoje dviem dozavimo formomis - infuzija ir tabletėmis. Buvo gauti pirmieji džiuginantys rezultatai, taip pat ir mūsų klinikoje.

Gydant pacientus su TBI kartu su kitais sunkiais sužalojimais ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kovai su šoku, kraujo netekimu, taip pat skubios chirurginės intervencijos indikacijų nustatymui. Visi pacientai, patyrę kombinuotą traumą, patiria didelį išorinį ar vidinį kraujo netekimą, todėl būtina atlikti energingą infuzijos-transfuzijos terapiją. Šios terapijos adekvatumas kontroliuojamas matuojant CVP ir BCC, Hb ir Ht dinamiką. Taip pat būtina atlikti pilną anesteziją. Šiems tikslams naudojamas natrio hidroksibutiratas (10-15 ml 20% tirpalo 3-5 kartus per dieną, gydomoji anestezija azoto oksidu, epidurinė anestezija (jei hemodinamika leidžia). Teigiamą poveikį suteikia pacientų perkėlimas į mechaninė ventiliacija paviršinės anestezijos fone, visiškas raumenų atsipalaidavimas ir galvos hipotermija.Reikia atsiminti, kad esant III-1V laipsnio šokui, mirtis gali įvykti ne tik dėl kraujotakos sutrikimų, bet ir dėl smegenų kraujotakos nepakankamumo bei jo hipoksijos. .Ši aplinkybė vyresnio amžiaus grupių žmonėms sukelia sunkesnę smegenų sumušimų eigą.

Pacientams, patyrusiems kombinuotus sužalojimus, pirmosiomis valandomis dažnai išsivysto dekompensuotos metabolinės ir respiracinės acidozės formos, kurias reikia koreguoti perpilant natrio bikarbonatą ir normalizuojant dujų mainus, kontroliuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Kitomis valandomis ir dienomis, atvirkščiai, pacientams pasireiškia metabolinė alkalozė kartu su hipokalemija. Pastarasis koreguojamas įvedant 4-16 g kalio chlorido per dieną. Kalio chloridas į periferines venas pilamas lėtai, praskiedus 4 g 500 ml 5 arba 10 % gliukozės tirpalo.

Ryškus apsauginis poveikis smegenims ir kitoms aukų funkcijoms turi ilgalaikę, nuo streso apsaugančią terapiją su SPT) su ganglioniniais blokatoriais ir - ir b-adrenolitikai, klonidinas ir dalarginas.

Papildomai apsaugai nuo streso, taip pat efektyviam patologinių impulsų iš sužalojimo vietos blokadai 5-20 dienų naudojamas išplėstinis ganglioninis blokas (PGB) su pentaminu, kurio dozė yra 0,5 ml 5% tirpalo 3 - 4 kartus per dieną į raumenis. Pentamino vartojimas, pašalinus ūminį kraujo trūkumą, leidžia stabilizuoti centrinės ir periferinės hemodinamikos rodiklius, pašalinti kraujo mikrocirkuliacijos ir jo nusėdimo sutrikimus, normalizuoti smegenų kraujotaką ir užkirsti kelią smegenų edemos vystymuisi. Veikiant PHB, širdies smūgio apimtis didėja kartu mažėjant periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, todėl širdies darbas tampa ekonomiškesnis ir efektyvesnis. Net ir nenaudojant diuretikų, per trumpą laiką galima pasiekti normalią arba padidėjusį diurezę. PHB fone greičiau pašalinama žarnyno parezė, daug mažiau rūgščių ir šarmų pusiausvyros poslinkis link metabolinės acidozės, užkertamas kelias po gaivinimo metabolinei alkalozei.

Gana dažnai pacientams, patyrusiems kombinuotus sužalojimus, tenka griebtis skubios chirurginės intervencijos. Kaip parodė mūsų stebėjimai, papildoma neurovegetacinė blokada (ganglioblokatoriai, a- ir b-adrenolitikai, klonidinas, dalarginas) ir optimalaus anestezijos metodo pasirinkimas leidžia išvengti smegenų patologijos gilėjimo operacijos metu ir po jos.

Ypač pavojingi TBI ir bukos pilvo traumos deriniai. Šiuo atžvilgiu reikia atsižvelgti į šias nuostatas:

1. Uždaras smegenų pažeidimas (be gausaus išorinio kraujavimo) negali žymiai sumažinti hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus.

2. Smegenų pažeidimas pirmosiomis valandomis retai sukelia laipsnišką kraujospūdžio ir CVP kritimą.

3. Su TBI gali nebūti priekinės pilvo sienelės raumenų įtempimo, būdingo pilvo pažeidimui.

Esant minėtiems duomenims (kraujo rodiklių pokyčiams, kraujospūdžio ir CVP kritimui), esant menkiausiam įtarimui dėl pilvo traumos, reikia griebtis laparocentezės švelniu kateteriu, laparoskopijos.

Pacientų, sergančių TBI, mityba per pirmąsias 1-3 dienas jis atliekamas parenteriniu būdu. Skiriami įvairių koncentracijų gliukozės tirpalai (pridedant insulino ir naudojant tokį įpurškimo greitį, kuris yra pakankamas gliukozės panaudojimui audiniuose), baltymų hidrolizatai, aminorūgštys, specialūs maistiniai mišiniai, plazma, albuminas, vitaminų kompleksas. Energijos poreikiams padengti griežtai draudžiama naudoti etilo alkoholį, nes. tai lemia labai greitą smegenų edemos padidėjimą (smegenys „išsipučia“) ir ICP padidėjimą! Enteralinę mitybą reikia pradėti kuo anksčiau per vamzdelį, įkištą į skrandį. Ankstyvosios virškinamojo trakto motorikos atstatymą palengvina ilgalaikė apsauga nuo streso (gangliolitikai, adrenolitikai, klonidinas), ankstyva enterinė mityba. Specialūs maistinių medžiagų mišiniai ir skystas maistas vartojamas dalimis po 50-150 ml kelis kartus per dieną. Jie turėtų būti kaloringi (2500-3000 kalorijų per dieną), greitai virškinami, turtingi vitaminais ir mikroelementais. Šiuos reikalavimus tenkina specialūs maistiniai mišiniai (enpit ir kt.), kuriuose yra geras rinkinys nepakeičiamų ir nepakeičiamų aminorūgščių, vitaminų ir mikroelementų optimaliomis dozėmis. Per dieną sunaudojama apie 400 g baltymų, 400 g angliavandenių ir 200-300 g riebalų (ūminėje fazėje riebalai ribojami, baiminantis riebiosios ląstelių degeneracijos). Norint sumažinti suleidžiamo skysčio kiekį ir tuo pačiu aprūpinti organizmą pakankamu kalorijų kiekiu, rekomenduojama suleisti labai koncentruotų tirpalų. Metabolizmo ir kalorijų poreikį gali sumažinti neurovegetacinė blokada, hipotermija ir raumenų atpalaidavimas kontroliuojant kvėpavimą. Veiksmingesnis derinamas maistinių medžiagų mišinių, antikatabolinių vaistų ir anabolinių hormonų (nerabolo, retabolilo ir kt.) vartojimas. Mityba per burną prasideda nuo aiškios bulbarinių sutrikimų regresijos ir kosulio reflekso atstatymo.

Terapinių priemonių arsenale, be aukščiau išvardytų, turėtų būti antibiotikai, vitaminai, širdies ir antihistamininiai vaistai, vaistai, gerinantys kepenų ir inkstų veiklą. Nuo pirmųjų valandų reikia atlikti aktyvią pneumonijos profilaktiką: burnos ertmės ir bronchų medžio sanitarija, inhaliacijos, fizioterapija, masažas, antibakterinė terapija. Pacientams, kuriems atliekama mechaninė ventiliacija, intubacija ar tracheostomija, į vamzdelius suleidžiama furatsilino arba izotoninio natrio chlorido tirpalo su chimopsinu ar tripsinu 4-6 lašų per minutę greičiu (iki 400 ml per dieną), 4 kartus per dieną suleidžiama 1- 2,5 tūkst .vnt heparino.

Burnos ertmė reguliariai valoma tamponais su furatsilinu, gleivinė apdorojama glicerinu su boraksu arba karatolinu. Norėdami kovoti su trofiniais sutrikimais, pacientai dažnai sukasi lovoje (tai taip pat pagerina plaučių kvėpavimo funkciją), po greičiausiai trofiniais sutrikimais ir pragulomis deda vatos-marlės ritinėlius ir pripučiamus apskritimus. Oda periodiškai nuvaloma kamparo alkoholiu. Ankstyvas pasyvių, o vėliau aktyvių judesių panaudojimas, kvėpavimo pratimai ir masažas, nugaros, dubens ir apatinių galūnių apšvitinimas UVR spinduliais.

Reikėtų prisiminti, kad pacientams, sergantiems sunkiu TBI, yra ryškus antrinis imunodeficitas. Atsižvelgiant į tai, būtina atlikti aktyvią imunokorekcinę terapiją (užkrūčio liaukos preparatai, ultravioletinė spinduliuotė, kraujo švitinimas lazeriu, mildronatas, apsaugai nuo streso ir kt.). Mūsų pastebėjimais, ekstrakorporinė imunofarmakoterapija (EIPHT) imunofanu yra ypač efektyvi. Scheminė EIPHT diagrama ir kai kurie mūsų klinikoje gauti rezultatai pateikti 11,12,13,14 paveiksluose).

11 pav. Scheminė EIPHT schema imunofanu

12 pav. Imunofano EIPHT įtaka periferinių kraujo ląstelių skaičiui pacientams, sergantiems STBI

13 pav. Imunofano EIPHT įtaka T-slopintuvų lygiui

14 pav. EIPHT poveikis pacientų, sergančių STBI, imunoreguliaciniam indeksui

Tam tikrą teigiamą poveikį sergančiųjų STBI imunitetui turi ir ilgalaikės apsaugos nuo streso naudojimas (15, 16,17 pav.).

15 pav. Ilgalaikės apsaugos nuo streso (gangliolitikai, klonidinas, dalarginas) įtaka pacientų T pagalbininkų lygiui

16 pav. Pacientų imunoreguliacinio indekso pokyčiai apsaugos nuo streso fone

17 pav. Imunoglobulino-A pokyčiai apsaugos nuo streso fone

Kaip matyti iš aukščiau pateiktų paveikslų, nuo streso apsauganti terapija gagliolitikais, klonidinu ir dalarginu leidžia išvengti gilios imunosupresijos pacientams, sergantiems STBI, ir normalizuoti ląstelinį ir humoralinį imunitetą daug anksčiau nei kontrolinėje.

Chirurgija

Nuo to momento, kai pacientas patenka į ligoninę, kartu su terapinėmis priemonėmis būtina atlikti diferencijuotą smegenų sumušimo be suspaudimo ir suspaudimo suspaudimu diagnozę. Visų pirma, suspaudus hematomą arba subdurinį hidromą. Šiuo tikslu atliekamas išsamus neurologinis tyrimas. Pirmą dieną esant intrakranijinei hematomai, dažniau nei kiti simptomai pastebimi anisokorija, bradikardija, galūnių parezė, epilepsijos priepuoliai. Pirmiau minėtų simptomų nebuvimas pirmosiomis valandomis ir dienomis nereiškia, kad nėra hematomos. Vėliau svarbus yra „šviesos tarpas“, nerimo padidėjimas, bradikardija ir padidėjęs kraujospūdis. Esant smegenų sumušimui su kompresija, stuburo punkcija yra pavojinga! Tai galima padaryti tik diferencinės diagnostikos procese. Po punkcijos esant hematomai, kaip taisyklė, greitai pablogėja paciento būklė.

Nustačius klinikinę „smegenų suspaudimo“ diagnozę, patartina patvirtinti paraklinikiniais metodais (echoencefalografija, angiografija, kompiuterinė tomografija, magnetinis branduolinis rezonansas). Operacija prasideda frezavimo skylių įdėjimu. Jei numatytoje pusėje nėra hematomos, priešingame pusrutulyje reikia įdėti paieškos angą. Hematoma pašalinama per rezekciją ir osteoplastinę trepanaciją. Indikacijas tam ar kitam trepanacijos tipui nustato chirurgas, atsižvelgdamas į sąlygas ir kvalifikaciją. Reikėtų atsiminti, kad koma netrukdo skausminiams impulsams atlikti. Todėl visos skausmingos procedūros ir operacijos turi būti atliekamos taikant tinkamą anesteziją. Net ir be operacijos dėl trauminio smegenų pažeidimo į gydymo schemą reikia įtraukti skausmą malšinančius vaistus.

intrakarotidinė infuzija

Intracarotidinis vaistinių medžiagų skyrimas yra vienas iš veiksmingų sunkių TBI gydymo būdų. Šis metodas nurodomas pooperaciniu laikotarpiu, esant poūmiam smegenų lūžio židinių eigai, pridedant pūlingų procesų.

Infuzija paprastai atliekama per paviršinę laikinąją arteriją. Taikant vietinę nejautrą, oda išpjaustoma 1,5–2 cm išilginiu pjūviu paviršinės laikinosios arterijos projekcijos srityje. Arterija kvailai izoliuota, paimta dviem raiščiais. Distalinis galas surišamas, prie proksimalinio galo uždedamas laikinas mazgas. Tarp dviejų raiščių išpjaustomos arterijos sienelės ir į proksimalinį galą, maždaug iki bendrosios miego arterijos, įvedamas kateteris su laidininku. Laikinasis mazgas surišamas kartu su arterija, nupjaunami raištelių galai. Ant odos uždedamos 2-3 siūlės, iš kurių viena fiksuoja kaniulę. Pritvirtinama infuzijos sistema, indas su infuzija pakeliamas 2,5 metro. Pastaraisiais metais infuzijos buvo atliekamos naudojant infuzines pompas. Po infuzijos sistema sandariai uždaroma, padaromas heparino „užraktas“.

Į infuzijos sudėtį paprastai įeina fiziologinis druskos arba 5% gliukozės tirpalas - 1000 ml, reopoligliukinas arba Voluvenas - 400 ml, kontrikalas - 40-60 tūkst. vienetų, novokainas 0,25% - 100-150 ml, eufilinas - 2,4% -100 ml. (papaverinas, cavintonas, instenonas). Suleidžiamo skysčio paros dozė svyruoja nuo 1,5-2 litrų. Infuzijos dozė ir sudėtis skiriasi priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo ir patologinio proceso pobūdžio. Žymiai padidėjus citozei CSF ir pasireiškus meninginiams simptomams, į infuziją pridedama antibiotikų, dažniausiai penicilino natrio druskos. Meropinemas buvo sėkmingai naudojamas keliais atvejais. Infuzijos trukmė yra nuo 3-4 iki 10-12 dienų.

Ilgalaikė intracarotidinė infuzija padeda pašalinti mikrocirkuliaciją ir medžiagų apykaitos sutrikimus, mažina hipoksiją ir neleidžia vystytis smegenų edemai bei intrakranijinei hipertenzijai.

Medikams visada rūpi galimybė atgaivinti žmogų. Sudėtingiausių gyvenimo ir mirties klausimų paprasto sprendimo nėra. Smegenų mirtis prilygsta žmogaus mirčiai. Norint nustatyti, ar smegenys dar gyvos, ar ne, reikia laikytis tam tikrų kriterijų, rodančių smegenų mirtį (18 ir 19 pav.).

18 pav. Privalomi smegenų mirties kriterijai

19 pav. Papildomi smegenų mirties kriterijai

Tačiau pacientams, sergantiems STBI, ne visada galima tiksliai pasakyti, net jei yra kriterijų, ar smegenys mirė, ar ne. Ne kartą buvo pastebėta, kad esant tam tikroms būklei (vaistų, įrangos ir pan. komplektacijai) ir, žinoma, kompetentingam medicinos personalui bei gilioms kritinių būklių patofiziologijos žinioms ir gydančio gydytojo neuroreanimacijai, regis, beviltiški ligoniai pasveiko. Todėl neužtenka laikytis priimtų smegenų mirties kriterijų, o tai būtinai būtina teisiniu požiūriu, bet reikia įveikti šiuos kriterijus, būti nepataisomu optimistu, investuoti savo sielą ir energiją. Dažnai tai yra paskutinis tiltas, laikantis beviltišką, iš pažiūros sergantį žmogų šiame pasaulyje.

Ligoninė priežiūra pacientams, sergantiems sunkiu TBI

Pagal ABC taisyklę:

• * A (iš angliškų kvėpavimo takų) – užtikrina kvėpavimo takų praeinamumą.
• * B (kvėpavimas) – adekvataus kvėpavimo atstatymas: pleuros ertmės drenavimas pneumo-, hemotoraksu, mechaninė ventiliacija (jei nurodyta).
• * C (cirkuliacija) - širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos kontrolė: greitas cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC) atstatymas, esant miokardo nepakankamumui - inotropinių medžiagų įvedimas.

Pagrindinė gydytojo užduotis teikiant pirminę sveikatos priežiūrą yra užkirsti kelią arterinės hipotenzijos, hipoventiliacijos, hipoksemijos / hiperkapnijos išsivystymui, nes šios komplikacijos žymiai padidina mirtingumą, pablogindamos antrinį smegenų pažeidimą tiek pradiniame gydymo etape, tiek vėlesniuose etapuose.

Pacientams, esantiems stuporo ir komos būklės (8 balai ar mažiau pagal Glazgo skalę), atliekama trachėjos intubacija, kuri žymiai sumažina aukų mirtingumą (20 pav.).

20 pav. Ikihospitalinės trachėjos intubacijos poveikis pacientų, sergančių TBI, mirtingumui

21 pav. Mirtingumas ir ilgalaikiai neurologiniai rezultatai, priklausantys nuo aukų prisotinimo deguonimi

Pacientų mirtingumas ir ilgalaikiai jų gydymo rezultatai taip pat tiesiogiai susiję su kraujo deguonies lygiu (21 pav.).

Esant arterinei hipotenzijai, reikia nedelsiant perpilti koloidų ir kristaloidų tirpalus ir, jei reikia, skirti inotropinių medžiagų (dopamino, dobutamino) arba vazopresorių (adrenalino, norepinefrino, mezatono). Jei nėra arterinės hipotenzijos, neštuvų / lovos galvos galą reikia pakelti 15–30 °, kad pagerėtų venų nutekėjimas iš kaukolės ertmės. Esant menkiausiam įtarimui dėl kaklo traumos (automobilio trauma, kritimas iš aukščio ir pan.), kaklo stuburo fiksacija yra privaloma.

Labiausiai pavojinga TBI komplikacija yra kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai. Svarbu atsiminti, kad ūminis kvėpavimo sutrikimas ne visada yra smegenų pažeidimo pasekmė. Gana dažnai santykinai lengvą sužalojimą lydi ryklės ir kosulio reflekso išnykimas, kartu, ypač transportavimo metu, vėmimas ir dėl to vėmimo aspiracija. Daugelio autorių teigimu, 80% atvejų decerebracijos priežastis yra vėmimo aspiracija. Neadekvačios ventiliacijos priežastys sergant STBI: viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, pneumotoraksas, hemotoraksas, plūduriuojantis krūtinės segmentas, reikšmingas plaučių sumušimas, vieno plaučio intubacija, kai vamzdelis išstumtas į vieną iš pagrindinių bronchų.

Ūminiu sužalojimo laikotarpiu, kaip taisyklė, yra centrinių ir periferinių kvėpavimo sutrikimų derinys. Todėl pagrindinė nukentėjusiojo priešstacionarinės priežiūros užduotis yra užtikrinti greičiausią ir visapusiškesnį kvėpavimą. Tik tada reikėtų griebtis kitų sutrikimų šalinimo.

Būtinos priemonės: paguldykite nukentėjusįjį ant šono arba pasukite galvą į šoną, įkiškite oro lataką. Išdžiovinkite burną tamponu arba išsiurbkite gleives. Esant stipriam kvėpavimo takų okliuzijai – trachėjos intubacija. Su plaučių edema - intubacija, gleivių ir sekreto pašalinimas, hipertoninių tirpalų įvedimas, geriau - hipertoninis plazmos tirpalas. Centrinių kvėpavimo sutrikimų, tokių kaip tachipnė ar bradipnėja be hipoksijos, intubacijos greitosios pagalbos automobilyje nereikia. Svarbu atsiminti, kad nepriimtina prijungti aparatinį kvėpavimą prieš pašalinant aspiruojamas mases iš trachėjos ir bronchų.

Jei reikia, širdies veiklai palaikyti arba esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu, skiriama gliukozė, korglikonas, askorbo rūgštis. Esant kombinuotam sužalojimui, būtina gera lūžių vietų imobilizacija ir anestezija. Su motoriniu sužadinimu - į veną lašinamas arba lėtai įleidžiama 15-20 ml 0,25% novokaino tirpalo. Chlorpromazino ir jo analogų naudojimas automobilyje yra nepageidautinas. Narkotinių analgetikų (promedolio, morfijaus) vartojimas pacientams, sergantiems TBI, gali sukelti depresiją ir kvėpavimo sustojimą bei kraujospūdžio sumažėjimą. Jei pažeistos viršutinės nugaros smegenų dalys, narkotiniai analgetikai yra kontraindikuotini – stipriai krenta kraujagyslių tonusas. Sergant konvulsiniu sindromu, taip pat nepageidautina naudoti tiopentalio, heksenalio ir neuropleginius vaistus. Priepuoliams pašalinti geriausias būdas yra anestezija su azoto oksidu, sumaišytu su deguonimi santykiu 1:1. Hormoninių preparatų naudojimas greitosios pagalbos automobilyje ir juosmens punkcija yra nepageidautinas. Norint sustabdyti kraujavimą iš galvos žaizdų, uždedamas spaudžiamasis tvarstis arba hemostazinis spaustukas.

Visos priemonės, kurių imasi pacientas, jokiu būdu neturėtų atidėti transportavimo. Išimtis gali būti taikoma tik pacientams, kuriems yra labai didelis hemodinamikos sutrikimas.

Infuzinė terapija trauminiam smegenų pažeidimui

Per pastaruosius du dešimtmečius buvo įrodyta, kad smegenų pažeidimai įvyksta ne tik traumos metu, bet ir tęsiasi per kitas valandas ir dienas. Mirusiems pacientams, sergantiems TBI > 80 % išeminių smegenų pažeidimų, patvirtintų skrodimo metu (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Pažeistos smegenys labai jautrios: hipotenzijai, hipoksijai, padidėjusiam intrakranijiniam spaudimui. Išgyvenamumas sergant sunkiu TBI priklauso nuo amžiaus, motorikos balo priėmimo metu, vyzdžių sutrikimo, ICP trukmės > 20 mmHg. Art. ir Adav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Infuzinė terapija turi didelę reikšmę gydant TBI sergančius pacientus. Nepakankama infuzijos terapija prisideda prie hipovolemijos išsaugojimo, o tai savo ruožtu sukelia smegenų išemiją. Vartojimas vaistų, migdomųjų, diuretikų gydymui gali sukelti hipotenziją, kuri taip pat sustiprina smegenų išemiją.

Smegenų perfuzijos slėgio būklė nustatoma pagal formulę:

CPP \u003d BPm - ICP

kur CPP – smegenų perfuzijos slėgis, BPav – vidutinis arterinis slėgis, ICP – intrakranijinis slėgis

CPP sumažėjimą gali lemti hipovolemija. Šiuo atžvilgiu rekomenduojama palaikyti infuziją tol, kol bus pasiektas vidutinis BP > 90 mm Hg. Art. ir BPsyst >120 mm Hg. Art. Osmoterapijos tikslas turėtų būti ICP mažinimas< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Art. Manitolio dozė yra 0,25–1 g/kg (20 %: 1,098 mOsm/L) boliuso arba nuolatinės infuzijos būdu. Šiuo atveju plazmos osmoliariškumas turėtų būti mažesnis nei< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Vokietijos Neuroanestezijos gairės (1998) rekomenduoja infuzinei terapijai naudoti koloidus (HES) ir izotoninius kristaloidus, o vazoaktyvūs vaistai laikomi „gelbėjimu“. Hetastarch koagulopatija buvo naudojama gydant vazospazmą (Trumble ir kt.; J Neurosurg 1995; 82: 44-47). HES veiksmingai apsaugo smegenų mikrokraujagysles (Chi ir kt.; Anesth Analg 1996; 83: 336-341). Padidėjęs plazmos klampumas stipraus hemodiliucijos metu padidina perivaskulinę azoto oksido koncentraciją ir padidina mikrovaskulinės lovos perfuziją. Rezultatai rodo, kad esant stipriam hemodilution, didelio klampumo plazma palaiko funkcinį kapiliarų tankį per NO susietą vazodilatacijos mechanizmą (Tsai AG ir kt., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730-1739).

Naudojant HES reikia atsižvelgti į tai, kad tai labai nevienalytė vaistų grupė. Šiuo metu jau yra keturios šių vaistų kartos, kurios skiriasi savo molekuline mase ir farmakologiniu bei funkciniu poveikiu:

HES savybės

	450 GEK	200 GEK	HES 70	130 GEK
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Veiksmo laikas (valandos)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Kapiliarinio nutekėjimo sindromas sukelia Koloidų poreikį - tūrinis poveikis + toleravimas, priešuždegiminio poveikio trūkumas, neperžengia kapiliarų.

TBI infuzinė terapija: HES neprasiskverbia į BBB, silpnai veikia hemostazės sistemą. Šiuo atžvilgiu HES yra tinkamas infuzijos terapijos sprendimas, siekiant palaikyti CPP.

Albumino išsiskyrimo lygis, priešingai nei želatina, vartojant HES, yra daug mažesnis. Naudojant HES, PaO2 / FiO2 santykis yra daug didesnis nei Želatinos (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Sintetiniai koloidai sutrikdo leukocitų sąveiką su endotelio ląstelėmis dėl integrino funkcijos slopinimo. Tyrimo rezultatai rodo, kad sintetiniai koloidai slopina neutrofilų adheziją per su neutrofilais susijusį mechanizmą, o ne paveikdami endotelio ląstelių aktyvaciją. Tai rodo, kad leukocitų sekvestracijos slopinimas infuzijos terapijos metu yra dažnas laikinas reiškinys, priklausantis nuo koloidų koncentracijos kraujo plazmoje.