Hiperosmoliškumas atsiranda padidėjus tirpių medžiagų koncentracijai kūno skysčių erdvėse ir dažnai (bet ne visada) yra susijęs su hipernatremija (> 145 mEq/L). Hiperosmoliškumas be hipernatremijos išsivysto esant stipriai hiperglikemijai arba kai plazmoje kaupiasi patologinės osmosiškai aktyvios medžiagos. Paskutiniais dviem atvejais natrio koncentracija plazmoje gali būti maža dėl vandens judėjimo iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę. Kiekvienas 100 mg/100 ml gliukozės koncentracijos padidėjimas plazmoje sumažina natrio koncentraciją plazmoje 1,6 mekv/l.
Hipernatremija beveik visais atvejais išsivysto dėl didelio laisvo vandens išskyrimo per inkstus (t. y. hipotoninio skysčio praradimo), arba dėl didelio natrio kiekio vėlavimo. Net esant sutrikusiam inkstų gebėjimui susikaupti, troškulys yra labai veiksmingas mechanizmas, neleidžiantis išsivystyti hipernatremijai. Vadinasi, hipernatremija dažniausiai pasireiškia sunkiai sergantiems ligoniams, negalintiems gerti, vyresnio amžiaus žmonėms, mažiems vaikams, taip pat sutrikusios sąmonės. Bendras natrio kiekis žmogaus organizme, sergant hipernatremija, gali būti mažas, normalus arba didelis (28-4 lentelė).
28-4 LENTELĖ. Hipernatremijos priežastys
Vandens ir natrio praradimas (vandens proporcingai daugiau nei natrio)
Inkstų praradimas (šlapimo osmoliškumas< 800 мОсм/кг Н 2 О)
Osmosinė diurezė
hiperglikemija
manitolis
Didelis baltymų suvartojimas
Ekstrarenaliniai nuostoliai (šlapimo osmoliškumas > 800 mOsm/kg H 2 O)
Virškinimo trakto
Osmosinis viduriavimas
Paslėpti nuostoliai
prakaitavimas
Normalus natrio kiekis organizme
Vandens praradimas
Inkstų praradimas (šlapimo osmoliškumas skiriasi)
cukrinis diabetas insipidus
Centrinis
Nefrogeninis
Esminė hipernatremija (osmoreceptorių atstatymas)
Ekstrarenaliniai nuostoliai (šlapimo osmoliškumas > 800 mOsm/kg H 2 O)
Padidėjęs kvėpavimo takų praradimas
Padidėjęs natrio kiekis organizme 1
Per didelis druskos vartojimas
Hipertoninio NaCl tirpalo skyrimas
NaHCO 3 tirpalo įvedimas
Pirminis hiperaldosteronizmas
Kušingo sindromas
1 Šlapimas gali būti izotoninis arba hipertoninis, palyginti su kraujo plazma.
Hipernatremija su mažu natrio kiekiu organizme
Šiai būklei būdingas natrio ir vandens trūkumas, kai vandens netekimas viršija natrio praradimą (vandens išeikvojimas). Laisvo vandens netekimas gali būti inkstų (osmosinė diurezė) arba ne inkstų kilmės (viduriavimas ar prakaitavimas). Išryškėja hipovolemijos simptomai (29 sk.). Esant inkstų nuostoliams, natrio koncentracija šlapime yra didesnė nei 20 mekv / l, o esant ekstrarenaliniams nuostoliams - mažesnė nei 10 mekv / l.
Hipernatremija su normaliu natrio kiekiu organizme
Šios kategorijos pacientams dehidratacijos simptomai pastebimi be akivaizdžių hipovolemijos požymių (išskyrus per didelio skysčių netekimo atvejus). Per odą, kvėpavimo takus ir inkstus gali netekti beveik tik vandens. Retais atvejais, kai vanduo patenka į ląsteles po fizinio krūvio, traukulių ar rabdomiolizės, išsivysto laikina hipernatremija. Dažniausia hipernatremijos priežastis, kai organizme yra normalus natrio kiekis (sąmoningiems pacientams), yra cukrinis diabetas. Sergant cukriniu diabetu, inkstų gebėjimas susikaupti labai susilpnėja, o tai atsiranda dėl sumažėjusio ADH sekrecijos (centrinis cukrinis diabetas) arba dėl sumažėjusio inkstų kanalėlių jautrumo kraujyje cirkuliuojančiam ADH (nefrogeninis cukrinis diabetas). . Retai, sergant centrinės nervų sistemos ligomis, esminė hipernatremija atsiranda, kai osmoreceptoriai perkonfigūruojami į didesnį osmoliškumą.
A. Centrinis cukrinis diabetas insipidus. Pagumburio ar hipofizės stiebo pažeidimas dažnai sukelia necukrinį diabetą. Po neurochirurginių operacijų ir TBI dažnai pastebimas laikinas cukrinis diabetas (26 skyrius). Polidipsija ir poliurija (dažnai > 6 l per parą), nesant hiperglikemijos ir priverstinio vandens vartojimo, rodo, kad yra cukrinis diabetas insipidus. Diabetas insipidus chirurginiams pacientams perioperaciniu laikotarpiu gali būti įtariamas, jei yra sunki poliurija be gliukozurijos, kai šlapimo osmoliškumas yra mažesnis už plazmos osmoliškumą. Nesąmoningoje būsenoje neveikia troškulio mechanizmas, dėl kurio ryškus skysčių netekimas ir greitas hipovolemijos vystymasis. Padidėjęs šlapimo osmoliškumas po ADH vartojimo patvirtina centrinio cukrinio diabeto diagnozę. Pasirinktas vaistas gydant ūminį centrinį diabetą yra vandeninis vazopresino tirpalas (5 TV s / c kas 4 valandas). Aliejinis vazopresino tirpalas (0,3 ml IM kartą per dieną) išsilaiko ilgiau, tačiau jo vartojimas susijęs su didesne apsinuodijimo vandeniu rizika. Desmopresinas (dDAVP) yra sintetinis ADH analogas, kurio veikimo trukmė yra 12-24 valandos, jis naudojamas tiek ambulatorinėje praktikoje, tiek perioperaciniu laikotarpiu (5-10 mcg į nosį 1-2 kartus per dieną).
B. Nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus. Nefrogeninis cukrinis diabetas gali būti įgimtas, tačiau dažniau išsivysto antrinis dėl kitų ligų: lėtinės inkstų ligos, tam tikrų tipų elektrolitų sutrikimų (hipokalemija ir hiperkalcemija), taip pat daugybė kitų sutrikimų (pjautuvinė anemija, hiperproteinemija). Ši necukrinio diabeto forma kartais atsiranda dėl nefrotoksinio vaistų (amfotericino B, ličio, metoksiflurano, demeklociklino, ifosfamido, manitolio) šalutinio poveikio. Sergant nefrogeniniu cukriniu diabetu, inkstai negali reaguoti į ADH, nepaisant normalios jo sekrecijos, todėl pažeidžiamas jų koncentracijos gebėjimas. Galimi mechanizmai yra sumažėjęs inkstų atsakas į cirkuliuojančią ADH arba priešsrovinio dauginimosi mechanizmo sutrikimas (31 skyrius). Inkstų nesugebėjimas koncentruoti šlapimo po ADH vartojimo patvirtina nefrogeninio cukrinio diabeto diagnozę. Gydymas skirtas pašalinti pagrindinę patologiją ir užtikrinti pakankamą skysčių vartojimą. Tiazidiniai diuretikai kartais paradoksaliai sumažina šlapimo išsiskyrimą, nes riboja skysčių tekėjimą į inkstų surinkimo kanalus. Apribojus natrio ir baltymų suvartojimą, taip pat sumažėja diurezė.
Hipernatremija su padidėjusiu natrio kiekiu organizme
Dažniausiai ši būklė atsiranda infuzuojant didelį kiekį hipertoninio beta% NaCl arba 7,5% NaHCO 3 tirpalo). Sergant pirminiu hiperaldosteronizmu ir Kušingo sindromu, kartais šiek tiek padidėja natrio koncentracija kraujyje ir atsiranda simptomų, būdingų natrio pertekliui organizme.
Klinikinės hipernatremijos apraiškos
Esant hipernatremijai, vyrauja neurologiniai sutrikimai dėl ląstelių dehidratacijos. Progresuojanti neuronų dehidratacija sukelia nerimą, mieguistumą, hiperrefleksiją, traukulius, komą ir, sunkiausiais atvejais, mirtį. Klinikinis vaizdas labiau priklauso nuo smegenų ląstelių dehidratacijos greičio nei nuo absoliutaus hipernatremijos lygio. Greitas smegenų tūrio sumažėjimas yra kupinas smegenų venų plyšimo, dėl kurio gali atsirasti intrakranijinis kraujavimas. Priepuolių ir kitų sunkių neurologinių sutrikimų rizika yra didžiausia, kai natrio koncentracija plazmoje greitai padidėja virš 158 mEq/l, ypač vaikams. Lėtinė hipernatremija yra daug lengviau toleruojama nei ūminė. Po 24–48 valandų pastebimas intracelulinio skysčio osmoliškumo padidėjimas, nes padidėja inozitolio ir aminorūgščių (glutamino ir taurino) koncentracija ląstelėse. Didėjant ištirpusių dalelių intraląstelinei koncentracijai, vandens kiekis neuronuose pamažu atstatomas iki normalaus.
Hipernatremijos gydymas
Hipernatremijos gydymas apima normalaus plazmos osmoliškumo atkūrimą ir pagrindinės patologinės būklės koregavimą. Vandens trūkumą rekomenduojama palaipsniui per 48 valandas papildyti hipotoniniais tirpalais, pavyzdžiui, 5% gliukozės tirpalu. Be to, būtina normalizuoti ekstraląstelinio skysčio tūrį (28-3 pav.). Su hipernatremijos deriniu su sumažėjusiu natrio kiekiu organizmeprieš naudojant hipotoninį tirpalą, būtina papildyti cirkuliuojančios plazmos tūrį izotoninio tirpalo infuzija. Sergant hipernatremija ir padidėjusiu natrio kiekiu organizme, skiriami kilpiniai diuretikai ir 5% gliukozės tirpalo infuzija. Aukščiau aptartas cukrinio diabeto gydymas.
Ryžiai. 28-3. Hipernatremijos gydymo algoritmas
Greita hipernatremijos korekcija yra susijusi su priepuolių, smegenų edemos, nuolatinio smegenų pažeidimo rizika ir netgi gali baigtis mirtimi. Gydymo metu reikia pakartotinai matuoti plazmos osmoliškumą. Natrio koncentraciją plazmoje rekomenduojama sumažinti ne greičiau kaip 0,5 mekv/l/val.
Pavyzdys: 70 kg sveriančio vyro natrio koncentracija plazmoje yra 160 mekv/l. Kaip apskaičiuoti vandens trūkumą?
Darant prielaidą, kad vienintelė hipernatremijos priežastis yra vandens trūkumas, tada bendras ištirpusių medžiagų kiekis organizmo skysčių skyriuose nekinta. Normali natrio koncentracija plazmoje yra 140 mekv/l, o RVR yra 60% kūno svorio, todėl:
Įprastas ROV x 140 = tikroji ROV x išmatuota plazma,
arba 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.
Išspręsdami lygtį, gauname:
ROV = 36,7 l
Vandens trūkumas = normali IG – tikra IG,
arba Vandens trūkumas \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litro.
Vandens trūkumas turi būti pašalintas per 48 valandas, tam įleidžiama 5300 ml 5% gliukozės tirpalo 110 ml/h greičiu.
Atminkite, kad šis skaičiavimo metodas neatsižvelgia į kartu atsirandantį izotoninio skysčio trūkumą, kuris turėtų būti pašalintas infuzuojant izotoninį fiziologinį tirpalą.
Anestezija
Eksperimentiniai tyrimai su gyvūnais parodė, kad hipernatremija padidina minimalią inhaliuojamųjų anestetikų koncentraciją alveolėse (t.y. padidina anestetikų poreikį), tačiau klinikinėje praktikoje svarbesnis yra skysčių trūkumas, susijęs su hipernatremija organizme. Hipovolemija sustiprina anestetikų sukeltą kraujotakos slopinimą ir prisideda prie audinių hipotenzijos ir hipoperfuzijos. Pasiskirstymo tūris (Vd) yra sumažintas, todėl reikia sumažinti daugumos intraveninių anestetikų dozę. Sumažėjęs širdies tūris padidina įkvepiamų anestetikų pasisavinimą plaučiuose.
Esant sunkiai hipernatremijai (> 150 mEq/L), planinė operacija turi būti atidėta, kol bus išaiškinta priežastis ir ištaisytas vandens trūkumas. Izotoninio skysčio ir laisvo vandens trūkumas turi būti pašalintas prieš operaciją.
Apibūdinimas:
Hipernatremija yra natrio koncentracijos plazmoje padidėjimas daugiau nei 145 mmol / l. Natris yra pagrindinė tarpląstelinio skysčio osmosiškai aktyvi medžiaga, todėl hipernatremiją lydi plazmos hiperosmoliškumas. Kadangi osmosiškai aktyvių medžiagų kiekis ląstelės viduje yra pastovus, dėl hipernatremijos iš ląstelių išsiskiria vanduo.
Simptomai:
Didėjant ekstraląstelinio skysčio osmoliškumui, vanduo palieka ląsteles ir jų tūris mažėja. Smegenų ląstelių tūrio sumažėjimą lydi padidėjusi subarachnoidinio ir intracerebrinio kraujavimo rizika. Šiuo atžvilgiu pagrindiniai hipernatremijos simptomai yra silpnumas, padidėjęs nervų ir raumenų jaudrumas, židininiai neurologiniai simptomai, epilepsijos priepuoliai ir koma yra rečiau. Pacientai gali skųstis padidėjusiu šlapimo kiekiu ir troškuliu. Dėl nežinomų priežasčių pacientai, sergantys polidipsija, kurią sukelia centrinis cukrinis diabetas, mieliau geria ledinį vandenį. Pacientams, kuriems yra padidėjęs prakaitavimas, viduriavimas ar osmosinė diurezė, galima hipovolemija. Mirtingumas yra labai didelis, jei natrio koncentracija plazmoje viršija 180 mmol/l.
Atsiradimo priežastys:
Hipernatremijos priežastys:
Per didelis (daugiau nei 12 g per dieną) natrio patekimas į organizmą dėl:
- Vartojimas su maistu ir skysčiais (pavyzdžiui, sūdant maistą, geriant mineralinį vandenį).
- Parenterinis vartojimas gydymo tikslais (pavyzdžiui, NaCl tirpalai, kiti skysčiai ir medžiagos, kurių sudėtyje yra Na +).
Sumažėjęs natrio išsiskyrimas iš organizmo dėl:
- (pavyzdžiui, dėl nefronekrozės).
- Padidėjusi renino sekrecija.
- Padidėjusi angiotenzino gamyba.
- Aldosteronizmas.
Gydymas:
Gydymui paskirkite:
Gydymu siekiama sustabdyti nuostolius ir pašalinti vandens trūkumą. Vandens kiekis, reikalingas jo trūkumui pašalinti, apskaičiuojamas pagal formulę:
Vandens trūkumas = (Na+pl -140) x OBO/140,
kur Na + pl yra natrio koncentracija plazmoje,
TBO yra bendras vandens kiekis organizme.
Esant hipernatremijai dėl vandens netekimo, bendras vandens kiekis organizme sudaro 40 % moterų ir 50 % vyrų kūno svorio. Pavyzdžiui, 50 kg sveriančios moters, kurios plazmoje natrio koncentracija yra 160 mmol/L, vandens trūkumas yra:
(160-140) x (0,4 x 50) / 140 = 2,9 litro.
Greitas pažeidimų pašalinimas yra pavojingas. Staigus ekstraląstelinio skysčio osmoliškumo sumažėjimas lydi vandens judėjimą į nervines ląsteles, pritaikytas padidėjusiam osmolumui dėl osmosinio prisitaikymo proceso. Tai gali sukelti smegenų edemą, epilepsijos priepuolius ir nuolatinius neurologinius sutrikimus. Šiuo atžvilgiu vandens trūkumas pašalinamas per 48–72 valandas.
Skaičiuojant suleidžiamo skysčio kiekį, atsižvelgiama į dabartinius nuostolius. Natrio koncentracijos plazmoje sumažėjimo greitis neturi viršyti 0,5 mmol/l/val. arba 12 mmol/l pirmąją gydymo dieną. Saugiausias vaistų vartojimo būdas yra per burną, taip pat ir per nazogastrinį zondą. Galbūt lėtas 5% gliukozės arba 0,45% NaCl įvedimas į veną.
Sergant centriniu cukriniu diabetu, desmopresinas skiriamas į nosį.
Kitas diurezės mažinimo būdas – apriboti valgomosios druskos suvartojimą ir kartu vartoti mažomis tiazidinių diuretikų dozėmis. Sergant daliniu centriniu cukriniu diabetu, galite skirti vaistus, skatinančius ADH sekreciją arba sustiprinančius jo poveikį inkstams – chlorpropamidą, klofibratą, karbamazepiną, NVNU.
Sergant nefrogeniniu cukriniu diabetu, pagrindinės ligos gydymas arba vaisto, sukėlusio inkstų pažeidimą, vartojimo nutraukimas gali pagerinti jų gebėjimą susikaupti. Sumažinti diurezę sergant nefrogeniniu cukriniu diabetu galima ribojant druskos suvartojimą ir kartu vartojant mažas tiazidinių diuretikų dozes. Tokiu atveju pasireiškia tam tikra hipovolemija, dėl kurios padidėja druskų ir vandens reabsorbcija proksimaliniuose kanalėliuose ir sumažėja diurezė.
NVNU sutrikdo prostaglandinų sintezę inkstuose ir taip sustiprina ADH veikimą; tuo pat metu padidėja šlapimo osmoliškumas, mažėja diurezė. Jei pacientams, sergantiems nefrogeniniu cukriniu diabetu, reikia ličio, amiloridas gali sumažinti jo nefrotoksinį poveikį, nes litis patenka į surinkimo kanalų ląsteles amiloridui jautriais natrio kanalais.
ADH veikia distalinių inkstų kanalėlių lygyje padidindamas jų pralaidumą vandeniui ir atitinkamai osmosiškai laisvo vandens sulaikymą paciento organizme. Tuo pačiu metu natriurezė didėja dėl įvairių mechanizmų: sumažėja aldosterono sekrecija ir padidėja prieširdžių natriurezinio peptido kiekis kraujyje.
Nustatant SIADH diagnozę, reikia atsižvelgti į šiuos kriterijus: 1) natrio koncentracijos plazmoje sumažėjimą žemiau 135 mmol/l; 2) kraujo plazmos osmoliariškumo sumažėjimas žemiau 280 mOsmol/l;
natrio kiekio padidėjimas šlapime daugiau nei 18 mmol / l;
šlapimo osmoliarumas yra didesnis nei plazmos osmoliariškumas
mes esame kraujas; 5) funkcijos pažeidimų nebuvimas
194
^
Taip pat galite atlikti šlapimo rūgšties tyrimą, kurio SIADH sumažėja, o pacientams, sergantiems hipovolemija, padidėja.
Sergant hipopituitarizmu, ADH lygis taip pat paprastai būna padidėjęs, tačiau hiponatremijos korekcija pirmiausia atsiranda dėl pakaitinės terapijos gliukokortikoidais.
STADH hiponatremijos gydymas visų pirma yra riboti skysčio kiekį iki 500–800 ml per dieną, nepaisant to, kad pagrindinis jo tūris turėtų būti koloidiniai tirpalai ir enterinė mityba. Įprastoje enterinėje mityboje, kurioje paprastai yra ne daugiau kaip 25–45 mekv/l druskos, patartina papildomai įvesti valgomosios druskos.
Teoriškai tai įmanoma, tačiau klinikinėje praktikoje tiesioginių ADH veikimo inhibitorių - dimeklociklino ir fenitoino naudojimas ūmiomis sąlygomis yra sunkiai pritaikomas, nes jų veikimas vėluoja nuo taikymo momento, o veiksmingumas yra prastai prognozuojamas.
Simptominis osmodiuretikų vartojimas yra pagrįstas, ypač pacientams, turintiems smegenų edemos apraiškų ir ICH požymių, taip pat saluretikų, skatinančių diurezę, su sąlyga, kad su šlapimu netektų elektrolitų.
7.12.4. smegenų sindromas
Druskos švaistymas (CSW)
Pirmą kartą jis buvo aprašytas šeštajame dešimtmetyje, tačiau vis dar diskutuojama apie jo vystymosi priežastis ir gydymo metodus. Diferencinė diagnostika atliekama daugiausia naudojant STADH (žr. 7-2 lentelę). Skiriamieji CSW bruožai nuo SIADH yra sumažėjęs tarpląstelinio skysčio tūris ir neigiamas druskos balansas. Kaip ir SIADH atveju, reikia atmesti skydliaukės, antinksčių ir inkstų funkcijos sutrikimus. Skysčių apribojimo testas atliekant CSW nesumažina natrio išsiskyrimo su šlapimu, kaip taikant SIADH. Šlapimo rūgšties tyrimas gali patvirtinti hipovolemiją, kuri nustatoma pagal klinikinius požymius.
Vingerhoets F. ir de Tribolet N. vertindami hiponatremiją 256 pacientams, sergantiems sunkiu TBI praėjus 7 dienoms po sužalojimo, daugumai jų pasireiškė KSW būdingi simptomai. Ishikawa S.E. ir bendraautoriai, tirdami pacientus, sergančius sunkiu TBI, teigė, kad daugumai jų buvo klaidingai diagnozuotas SIADH, o jiems buvo CSW sindromas, kurį komplikavo netinkamas gydymas. Skysčių apribojimas gali būti ypač pavojingas pacientams, sergantiems KSW ir smegenų kraujagyslių spazmu, nes gali išsivystyti išeminis smegenų pažeidimas.
Kad 6l. 7-2
diferencialas diagnostika SIADH ir CSW sindromai
| Parametras | SIADH | ^ CSW sindromas |
| PRAGARAS | Norm | Nuosmukio tendencija |
| širdies ritmas | ^ Normo – bradikardija | Polinkis į tachikardiją |
| Kūno svoris | ^ Normalus arba padidėjęs | nuleistas |
| BUN, kreatininas | Norma arba sumažinta | ^ Normalus arba padidėjęs |
| Diurezė | Norma arba sumažinta | Norma arba sumažinta |
| Specifinis šlapimo svoris | Skatinama | Skatinama |
| Šlapimo natris | > 25 mmol/l | > 25 mmol/l |
| Šlapimo osmoliariškumas | Daugiau nei plazma | Daugiau nei plazma |
| cc | padidintas | nuleistas |
| Hematokritas | ^ Norma arba sumažinta | Skatinama |
| Natrio plazma | Hiponatremija | Hiponatremija |
| Plazmos osmoliarumas | Hipoosmoliškumas | Hipoosmoliškumas |
| ^ Plazma ADH | Aukštas | Norm |
| Laikas po TBI | 3-15 dienų | 2-10 dienų |
195
^
Atsižvelgiant į tai, kad druskų išeikvojimas ir hiponatremijos vystymasis sergant CSW sindromu atsiranda lygiagrečiai su paciento dehidratacija, hiponatremijos korekcija sergant CSW sindromu atliekama naudojant druskos ir koloidinius tirpalus. Koloidų ir kristaloidų tirpalų, įskaitant hipertoninį (1,5–3%) natrio chlorido tirpalą, naudojimas derinamas su natrio sulaikymo vaistais, tokiais kaip fludrokortizonas (kortinefas) 0,1–0,4 mg per parą.
7.12.5. Osmosinės demielinizacijos sindromai
Reikėtų prisiminti, kad hiponatremijos korekcija turėtų būti laipsniška ir atsargi, ypač jei ji buvo ilga, o natrio kiekis kraujo plazmoje sumažėjo mažiau nei 120 mmol / l. Ši atsargumo priemonė yra būtina siekiant užkirsti kelią smegenų edemos, ICH, augimui, taip pat demielinizuojančio smegenų pažeidimo rizikai. Toks smegenų pažeidimas apibūdinamas kaip tilto centrinės mielinolizės sindromai (sutrumpintai CPM – centrinis pontine myeiinolys sindromas) ir virš tiltinių smegenų struktūrų (sutrumpintai kaip EPM – extra pontine myeiinolys sindromas). Šių sindromų, dar vadinamų osmosiniais demielinizacijos sindromais, išsivystymas yra susijęs su dideliu pacientų mirtingumu ir negalia.
Vystymo mechanizmas MUT- ERM sindromus sukelia patofiziologiniai smegenų ląstelių prisitaikymo prie osmoliariškumo pokyčių ekstraląstelinėje aplinkoje ypatumai. Išsivysčius hiponatremijai, smegenų ląstelių pabrinkimo prevencija pasiekiama taikant aktyvaus elektrolitų ir organinių osmolitų (osmosinio aktyvumo ląstelės medžiagų apykaitos produktų) pašalinimo iš ląstelės mechanizmus. Šis procesas trunka apie 48 valandas. Didėjant natrio koncentracijai tarpląstelinėje terpėje, atvirkštinis elektrolitų ir organinių osmolitų „siurbimo“ į ląstelę procesas (siekiant išlyginti osmosinį slėgį) užtrunka ilgiau (apie 5 dienas). Didelis tarpląstelinės terpės osmoliariškumo perteklius sukelia osmosinį ląstelės pažeidimą, pasireiškiantį greita dehidratacija (ląstelių dehidratacija), kuri CNS pasireiškia demielinizacijos procesu.
Papildomi veiksniai, didinantys osmosinės mielinolizės išsivystymo riziką, yra hipokalemija, kepenų sutrikimai, baltymai. kovo-energija nesėkmė .
Klinikinės CRM-ERM sindromų apraiškos pasireiškia praėjus kelioms dienoms po hiponatremijos korekcijos ir kliniškai apibūdinamos kaip užrakto sindromas, tetraparezė, ekstrapiramidiniai sutrikimai, pseudobulbariniai sutrikimai, sąmonės depresija arba jos pokyčiai sumišimo forma, epizodai. psichomotorinis sujaudinimas, po kurio seka sąmonės lygio depresija iki komos.
Instrumentinis pacientų tyrimas naudojant smegenų MRT, kaip taisyklė, atskleidžia simetriškas signalo padidėjimo sritis T2 režimu ir mažo intensyvumo sritis T1 režimu centrinėje tilto dalyje ir abiejose pusėse vidurinių smegenų struktūrų projekcijoje. o rečiau – smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje.
Vidutiniškai po 1,5–2 mėnesių šie neurologiniai simptomai gali sumažėti, kartu išnykus MRT pakitimams. Neurofiziologinis tyrimas, naudojant klausos sukeltų potencialų vertinimo metodą, parodo latentinės T pailgėjimą su III iki V smailės, šiek tiek lenkia klinikines CPM-ERM sindromo apraiškas, o po to normalizavosi.
Vienintelis būdas sumažinti osmosinės mielinolizės sindromo išsivystymo riziką yra apriboti hiponatremijos korekcijos greitį. Tuo pačiu metu būtina atsižvelgti į hiponatreminės būklės išsivystymo laiką, gretutinių veiksnių, apsunkinančių paciento somatinę būklę, buvimą.
Daugybė klinikinių tyrimų parodė, kad hiponatremijos korekcijos greitį tikslinga stebėti ne daugiau kaip 10–15 mmol / l per 24 valandas, kai hiponatremija trunka ilgiau nei 3 dienas.
Jei ūmiai išsivysto hiponatremija, mažesnė nei 120 mmol / l (trunka iki 3 dienų), galima greičiau koreguoti natrio kiekį kraujo plazmoje. Tačiau korekcijos greitis neturi viršyti 20 mmol/l per 24 valandas. Per 1 parą korekcinio gydymo natrio kiekį kraujo plazmoje patartina padidinti tik iki 120 mmol/l, kad per 2 dienas pasiektų normalias vertes (žr. 7-3 lentelę).
Esant papildomiems veiksniams, kurie padidina CPM-ERM sindromo išsivystymo riziką, kurie buvo paminėti aukščiau (hipokalemija, kepenų funkcijos sutrikimas, virškinimo sistemos nepakankamumas), natrio kiekio kraujo plazmoje koregavimo greitis neturi viršyti 10-12 mmol/l per dieną.
196
^ Intensyviosios terapijos principai esant sunkiam trauminiam smegenų sužalojimui
7-3 lentelė
Hiponatremijos gydymo algoritmai
| Ūminė hipernatremija (mažiau nei 3 dienos) Skysčių apribojimas iki 500 ml per dieną 1,5-3% natrio chlorido tirpalo įvedimas (50-70 mmol/val.) Šlapimo išskyrimo palaikymas 160 ml/val. o 1 dieną - ne daugiau kaip 20 mmol / l per 24 valandas iki 120 mmol / l o 2 dieną - normalių verčių pasiekimas ir palaikymas Lėtinis hiponatremija(daugiau nei 3 dienas) Skysčių apribojimas iki 500 ml per dieną Natrio kiekio kraujyje padidėjimo greitis: o Ne daugiau kaip 15 mmol/l per parą, jei nėra papildomų rizikos veiksnių o Ne daugiau kaip 10 mmol/l per parą, kai yra papildomų rizikos veiksnių Papildomi rizikos veiksniai: hipokalizmas, kepenų sutrikimai, baltymų ir energijos trūkumas AtSIADHgalimas narkotikų vartojimas: Litis, dimeklociklinas, fenitoinas, AKF inhibitoriai, ADH inhibitoriai AtCSWbūtina papildyti BCC lygiagrečiai su hipoiatremijos korekcija |
Visa tai reikalauja pakartotinai ir atidžiai stebėti natrio kiekį. V kraujo plazma gydymo metu.
7.12.6. Hipernatremija
Hiperosmolinis sindromas
Hipernatremija - natrio kiekio padidėjimas plazmoje daugiau nei 145 mmol / l sukelia hiperosmoliškumą, nes natris yra pagrindinis osmosiškai aktyvus jonas kraujo plazmoje. Tai aiškiai parodo formulė, pagal kurią apskaičiuojama osmoliarumo vertė. Klinikinės apraiškos yra hipertermija, psichikos sutrikimai, įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas, kuris priklauso nuo hipernatremijos sunkumo, smegenų dehidratacijos požymiai, dėl kurių galima nustatyti intrakranijinius kraujavimus, veninės kraujotakos sutrikimai KT duomenimis, MRT ir morfologiškai.
Diferencinė diagnozė sergant ūmine hipernatremija svarbi dėl jos korekcijos ypatumų. Be klinikinių dehidratacijos požymių ir gydymo ypatybių (osmosinių diuretikų vartojimas), anamnezės duomenų (gretutinių ligų buvimas, traumų derinys), laboratorinė diagnostika, ypač šlapimo ir kraujo plazmos osmoliarumo santykis (žr. 7-5 lentelės).
Skirtukas. 7-5
Diferencinė hipernatremijos diagnostika
| ^ Osm h > 700 mosm/l | 700 mosm/l> osm> osm | Osm m Osm ]1l |
| Nepakankamas vandens suvartojimas | Diskreti forma DI | Klasikinis DI |
| inkstų nepakankamumas | Įgimtas nefrogeninis DI |
|
| Taikymas saluretikai | Sunki įgytos formos nefrogeninis Di |
|
| Įsigijo nefrogeninis DI | ||
| Osmodiuretikų vartojimas |
Kur DI – diabetas Insipidus (diabetes insipidus); osm m- šlapimo osmoliariškumas; Ocm mji – plazmos osmoliariškumas.
7.12.7. Hipernatremija
Ir hiperosmoliariškumas su nepakankamu vandens suvartojimu
Dažnas hipernatremijos variantas neurochirurginiams pacientams kritinėmis sąlygomis. Paprastai hipernatremija su nepakeistu skysčių praradimu (su šlapimu, prakaitu, išmatomis ir kt.) ir išsaugoma inkstų koncentracijos funkcija nepasiekia didelio skaičiaus (ne daugiau kaip 155–160 mmol / l). Jo vystymasis pasireiškia pacientams, kurių sąmonės lygis pakitęs (įskaitant vaistus), taip pat tiems, kuriems atimta galimybė savarankiškai papildyti prarastus skysčius (fiksacija lovoje, priverstinė padėtis ir kt.). Tai gali būti pacientai, turintys rijimo sutrikimų. Skysčių trūkumo išsivystymas gali būti hipertermijos ir prakaitavimo praradimo pasekmė, ypač jei pacientams, kuriems atliekama mechaninė ventiliacija, nėra pakankamai drėkinamas įkvepiamas oras, vartojant diuretikus ir kt. Kaip matyti iš 7-5 lentelės, inkstai kompensaciniu būdu koncentruoja šlapimą, padidindami natrio susilaikymą ir su natriu susietą vandenį, kad išlaikytų BCC. CVP tokiomis sąlygomis yra sumažintas arba neigiamas. Klinikinės apraiškos yra panašios visų hipernatremijos formų atveju ir aprašytos aukščiau.
7.12.8. Hipernatremija
Ir hiperosmoliariškumas sergant potrauminiu cukriniu diabetu
Poliurija ir troškulys, klasikiniai necukrinio diabeto požymiai, atsirandantys dėl nepakankamos ADH sekrecijos, paprastai nepasireiškia kartu ūminiu sunkiu TBI laikotarpiu. Pacientams ūminiu sunkiu TBI periodu būdingas troškulio slopinimas arba jo nebuvimas dėl sutrikusios paciento sąmonės, raminamųjų ir atpalaiduojančių vaistų poveikio intubacijos, mechaninės ventiliacijos ir nazogastrinio vamzdelio fone. Tuo pačiu metu poliurija gali būti diuretikų vartojimo ir infuzinės terapijos pasekmė. Ir tik simptomų derinys: poliurija kartu su didėjančia hipernatremija ir mažu šlapimo osmoliarumu leidžia diagnozuoti necukrinį diabetą (žr. 7-6 lenteles). Netiesioginis ADH trūkumo požymis gali būti osmosiškai laisvo vandens klirensas (K n 0), apskaičiuojamas pagal formulę:
(K n 0) \u003d Šlapimo tūris (ml / min) - (Šlapimo tūris x šlapimo Osm / Osm pl);
Kur Osm šlapimas - šlapimo osmoliariškumas; Osm pl – plazmos osmoliariškumas.
198
^ Intensyviosios terapijos principai esant sunkiam trauminiam smegenų sužalojimui
7-6 lentelė
Diabeto insipidus diferencinės diagnostikos ypatybės
| Parametras | ^ Diabetes Insipidus (DI) |
| PRAGARAS | Norm |
| ches | ^ Normotachikardija |
| Kūno svoris | Norma arba sumažinta |
| BUN, kreatininas | Normalus arba padidėjęs |
| Diurezė | padidintas |
| Specifinis šlapimo svoris | |
| Šlapimo natris | |
| ^ Šlapimo osmoliariškumas | Mažiau nei plazma |
| BCC | nuleistas |
| Heštokritas | Skatinama |
| ^ Natrio plazma | Hilernatremija |
| Plazmos osmoliariškumas | Ginerosmolariškumas |
| ^ Plazma ADH | Trumpas |
| Terminai po TBI | 3-15 dieną |
Paprastai K n 0 yra šiek tiek neigiama reikšmė, kuri rodo patenkinamą inkstų koncentracijos gebėjimą. Sergant cukriniu diabetu, K n 0 tampa teigiamas, o jo reikšmė koreliuoja su poliurijos sunkumu, kurią daugiausia lemia osmosiškai laisvo vandens praradimas.
Paprastai 2% pacientų, sergančių TBI, cukrinis diabetas išsivysto daug dažniau (iki 20% ir daugiau), kai lūžta kaukolės pamatas, priekinė kaukolės duobė, o ypač kai procese dalyvauja sella turcica.
Reikėtų nepamiršti, kad visi vaistai ir infuzinė terapija, gerinantys inkstų kraujotaką, pagreitina ir sustiprina cukrinio diabeto apraiškas, įskaitant hipernatremiją.
7.12.9. Nefrogeninis įgimtas (įgytas) cukrinis diabetas
Nefrogeninis įgimtas cukrinis diabetas yra itin reta patologija, susijusi su X chromosomos sutrikimais. Sergant šia liga, inkstų surinkimo latakai nereaguoja į ADH, sutrinka inkstų koncentracijos funkcija, šlapimas tampa hipotoninis nei plazma. Dėl to išsivysto sunki hipernatremija ir dehidratacija, nesugebėjimas tinkamai pasirūpinti savimi per troškulį.
Įgytas nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus skiriasi nuo įgimto tuo, kad receptorių jautrumas ADH prarandamas tik laikinai. Paprastai dėl nuolatinio gydymo naudojant ličio ar ličio preparatus, amfotsriciną B ir kt.
7.12.10. Intensyvi hiperosmolinio hipernatreminio sindromo terapija
Nepriklausomai nuo pagrindinės hiperosmolinio hipernatreminio sindromo priežasties, jo atsiradimas riboja gydymą osmo-diuretikais, siekiant kontroliuoti ICH. Šis apribojimas atsiranda dėl didelės rizikos susirgti osmosiniais pažeidimais parenchiminiams organams, pirmiausia smegenims ir inkstams, nes jie yra labiausiai pažeidžiami osmosiškai aktyvių vaistų (manitolio, manitolio, hipertoninių natrio chlorido tirpalų) veikimo hiperosmoliarumo sąlygomis. Manoma, kad viršutinė hipernatremijos ir hiperosmoliariškumo riba, ribojanti osmodiuretikų terapiją, yra natrio koncentracija plazmoje virš 155-160 mmol/l ir plazmos osmoliariškumas didesnis nei 320 mosm/l.
Pasirinktas gydymas, jei būtina kontroliuoti ICP, esant hiperosmoliniam hipernatreminiam sindromui, yra saluretikų (furosemido, lasix) vartojimas. Jie turi mažesnį poveikį ICP nei manitolis, tačiau, atsižvelgiant į natriurezinį poveikį, pacientams, sergantiems ICH, juos patartina vartoti esant hipernatremijai ir hiperosmolinei būklei, kai osmosinių vaistų vartojimas yra kontraindikuotinas. Be to, saluretikai stiprina ir pailgina manitolio poveikį ICP. Priklausomai nuo situacijos, furosemidas vartojamas 0,5-1 mg/kg kūno svorio, o kai kuriais atvejais ir didesnėmis dozėmis.
Esant hipernatremijai, susijusiai su nepakankamu skysčių vartojimu, pagrindinė priemonė yra BCC atkūrimas ir laipsniškas paciento rehidratavimas. BCC trūkumą pirmiausia papildo koloidai, o vėliau kristaloidai pagal trūkstamo skysčio apskaičiavimo formulę:
Papildytino skysčio tūris = - 1;
Kai Sodium act yra natrio kiekis paciento kraujo plazmoje (mmol / l).
^
Klinikinis trauminio smegenų pažeidimo vadovas
Taip apskaičiuotas laisvųjų skysčių deficitas gali būti skiriamas pacientui, atsižvelgiant į tai, kad pirmoji vandens tūriui papildyti apskaičiuoto vandens kiekio pusė suleidžiama per pirmąsias 24-36 val. Patartina palaikyti tokį infuzijos greitį, kad natrio kiekis kraujo plazmoje nesumažėtų daugiau nei 2 mmol/l/val. Pagrindinis suleidžiamų kristaloidų kiekis yra fiziologinis druskos, polijoniniai tirpalai. Elektrolitų kontrolė atliekama kas 4-6 valandas, taip pat nuolatinė ICP kontrolė. Simptomiškai vartojami kalį tausojantys natriuretikai (slironolaktonas iki 200 mg/d., triampuras).
Sergant cukriniu diabetu, be skysčių trūkumo papildymo, būtina užkirsti kelią tolesniam osmosiškai laisvo vandens praradimui šlapime. Tai užtikrina specifinė pakaitinė terapija natūraliu (adiurekrino) arba sintetiniu ADH analogu (adiuretinas SD, pitressinas, desmopresinas). Skirtingai nuo adiurekrino, gaminamo iš galvijų hipofizės ekstrakto, sintetiniuose ADH analoguose spaudimo aktyvumas išlyginamas dėl cheminės formulės struktūros pokyčių, o gebėjimas padidinti inkstų koncentraciją išsaugotas ir net patobulintas.
Rusijoje dažniausiai naudojamos dvi dozavimo formos: adiurekrinas (milteliai, skirti pūsti į nosį) ir adiuretinas SD (nosies lašai, injekcijos į raumenis arba į veną). Tikslus adiurekrino miltelių dozavimas neįmanomas, be to, jis turi šalutinį poveikį, įskaitant spaudimą ir kraujagysles sutraukiantį poveikį (kaip natūralus hormonas), ir šiuo metu praktiškai nenaudojamas esant ūmioms būklėms. Adiuretin SD dažniausiai vartojamas į nosį, 1 ml vaisto yra 0,1 mg arginino vazopresino. Dozavimas yra nuo 1 iki 4 lašų 2-3 kartus per dieną (poveikio trukmė svyruoja nuo 8 iki 20 valandų) ir parenkama individualiai, atsižvelgiant į klinikinį poveikį. Taip yra dėl individualaus jautrumo vaistui ir nosies gleivinės būklės.
Ūminiu TBI laikotarpiu, ypač esant nosies liquorėja ir kraujavimui, sinusų pažeidimams ir uždegiminiams procesams šioje srityje, vaisto vartojimo į nosį būdas yra neveiksmingas, taip pat vaisto lašinimas po liežuviu. Tokiais atvejais patartina vartoti vaistą parenteriniu būdu (1 ml ampulės į raumenis arba į veną). Sušvirkštus į veną, kaip taisyklė, reikia tęsti
Dėl trumpo pusinės eliminacijos periodo moterys vartoja adiuretiną SD naudojant perfuzorių 2,5 vienetų per valandą greičiu, taip pat koreguojant dozę pagal galutinį poveikį.
Chlorpropamidas (200-500 mg per parą), klo-fibratas (500 mg kas 6 valandas), karbamazepinas (400-600 mg per parą) vartojami kaip vaistai, didinantys distalinių kanalėlių epitelio receptorių jautrumą ir surinkimą. inkstų latakus į endogeninį kraujospūdį. Juos galima naudoti lygiagrečiai su pakaitine terapija ADH analogais.
Siekiant kompensuoti skysčio tūrio trūkumą, kadangi tai daugiausia osmosiškai laisvas skystis, naudojami 5% gliukozės tirpalai arba jų derinys 1:1 santykiu su fiziologiniu, polijoniniais tirpalais. Būtina atidžiai stebėti elektrolitų kiekį ir osmoliarumą kraujo plazmoje bent kartą per 4 valandas, kas valandą atsižvelgiama į diurezę, kontroliuojant osmoliarumą ir natrio kiekį šlapime. Kaip minėta pirmiau, patartina nustatyti osmosiškai laisvo vandens klirensą (vazopresino veikimą pakeičiančių vaistų veikimo efektyvumo rodiklį).
Gydant hidrochlorotiazidu (tiazidiniu diuretiku) kartu su indometacinu (piroksikamu) arba amiloridu, pacientų rehidratacijos fone buvo pasiektas visų formų nefrogeninis cukrinis diabetas. Infuzijos programa yra panaši į aprašytą centrinio diabeto insipidus atveju.
Literatūra
Amčeslavskis V.G., Demčukas M.L., Sirovskis E.B.,
ir kt.. Vidutinių molekulių lygis endogeninėse
neurochirurginių pacientų skausmai. G. Klausimai
neurochirurgija, 1991, 3, p. 36-39.
Blinkovas SM., Smirnovas N.A. Poslinkiai ir deforas
smegenų minčių. Morfologija ir klinika. "Medi
cina“, Leningrado skyrius, 1967, p. 202.
Vinnitsky L. I, Vitvitskaya I. M., Popov O. 10.
Sepsio imunoterapija – mitas ar realybė. Anya
stesiologija ir reanimacija, 1997, 3, p. 97-98.
Gaytur E.I., Potapov A.A., Amcheslavsky V.G. ir kt.
Arterinės hipotenzijos ir hipoksijos vertė iki
ligoninės laikotarpis dėl sunkių gretutinių komplikacijų
ir izoliuotas trauminis smegenų pažeidimas. Faktinis
neurochirurgijos problemos (tezės) Syktyv
kar, 1996, p. 24-25.
ir kt.. Osmosinės homeostazės pažeidimai po
duodama kartu su sunkiomis difuzinėmis kaukolės smegenų žolelėmis
mano. Visos Rusijos mokslinės ir praktinės medžiagos
Intensyviosios terapijos principai esant sunkiam trauminiam smegenų sužalojimui
6. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Gelfand E.B.,
ir kt. Hospitalinė pneumonija intensyviosios terapijos skyriuose
chirurginė terapija (literatūros apžvalga
ratura). Anesteziologija ir reanimacija, 1999, 3,
Su. 38-46.
7. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Lapšina I.Yu.,
Nozokominė infekcija intensyvios terapijos metu
TUI. Anesteziologija ir reanimacija, 1997, 3, p. 4-8.
8. Danelia T.Z. Energijos vertinimas ir tiekimas
poreikiai neurochirurginiams pacientams, man reikia
kuriems taikoma intensyvi priežiūra. Abstraktus medicinos mokslų kandidatas,
Maskva, 1986, p. 23.
9. Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A. Res
parama piratavimui, Rekomendacijos dėl dirbtinių ir
pagalbinė ventiliacija anesteziologijos ir
intensyvi priežiūra. - Maskva, Medicina, 1997, p. 319.
10. Konovalovas A.N., Kornienko V.N., Proninas I.N.
Magnetinio rezonanso tomografija neurochirurgijoje.
Vidar, Maskva, 1997, p. 472.
11. Lantukh A.V. Diagnozė ir diferenciacija
trauminių intracerebrinių hematomų gydymas. Diss.
cand. medus. Mokslai, Maskva, 1990, p. 179.
12. Mukhametzhanovas X. Intrakranijinė hipertenzija in
ūminis sunkaus TBI laikotarpis. Diss. cand. medus. mokslai,
Maskva, 1987, p. 250.
13. Potapovas A.A. patogenezė ir diferenciacija
židininių ir difuzinių smegenų pažeidimų gydymas
smegenys. Diss. doc. medus. Mokslai. Maskva, 1989, p. 354.
14. Potapov A.A., Gaitur E.I., Mukhametzhanov Kh. ir
ir kt., sunkus trauminis galvos smegenų pažeidimas, lydimas
su hipoksija ir hipotenzija suaugusiems ir vaikams. IN
knyga, Vaikų skubioji chirurgija, Maskva
va, Medicina 1996, p. 160.
15. N. A. Semina, E. P. Kovaleva, L. A. Genčikovas, Epi
demiologija ir ligoninės infekcijų profilaktika
cijos. Biuletenis, 1997, 1, p. 3-9.
16. Sinopalnikovas A.I., ligoninės pneumonija,
Antibiotikų terapijos strategija. Antibiotikai ir
Chemoterapija, 1999, II (44), p. 44-48.
17. Trauminė liga. Red. Deryabina I.I.,
Nasonkina O.S.-L., Medicina, 1987, p. 304.
18. Chuchalin A.G., Pneumonija, aktuali šiuolaikinės medicinos problema. Materia Medica, 1995, 4 (8), p. 5-10. 19. Shanin V.Yu., Gumanenko E.K. Sunkių žaizdų ir traumų klinikinė patofiziologija. - SPb., Specialioji literatūra, 1995, p. 136.
20. Shano V.P., Gyulmamedov F.I., Nestersenko A.N.,
Jojua T.V., Zorkova E.V. Gydymo galimybės kriti
ikinės būsenos Su atsižvelgiant į SIRS sindromo patogenezę
sisteminis uždegiminis atsakas. Anesteziologijos ir
gaivinimas, 1997, 6, p. 48-53.
21. Jakovlevas SV. Ligoninės pneumonijos klausimai
diagnozė ir antibiotikų terapija. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, p. 400-404.
22. Abramsas K.J. Kvėpavimo takų valdymas ir mechaninis
ventiliacija. Naujieji horizontai, - 1995, 479-487.
23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET
smegenų perfuzijos vaizdavimas esant lengvam trauminiam smegenų pažeidimui su
sąmonės netekimas ir įprasta kompiuterinė tomografija.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.
24. Albinas M.S. Neuroanestezijos su neuro-
chirurgijos ir neurologijos perspektyvos. McGraw-Hill
Companies Inc., 1997, 1433.
Andrewsas P.J., Deardenas N.M., Milleris J.D. Jugular
bulb kaniuliavimas, Kaniuliavimo technikos aprašymas
ir naujo nuolatinio monitoriaus patvirtinimas. BrJ Anaesth,
1991, 67, 553-558.
Andrius P. J., Colquhoun REKLAMA. Smegenų aptikimas
hipoperfuzija širdies ir plaučių šuntavimo metu, nuolatinis
smegenų venų oksihemoglobino prisotinimo matavimas
miokardo revaskuliarizacijos metu. Anestezija, 1994, 49,
949-953.
Anmutas C. J.; Ross B. W.; Aleksandras M. A.; Reeves
G.D. Lėtinis netinkamos antidempingo sekrecijos sindromas
iuretinis hormonas vaikams po smegenų traumos
sužalojimas. Arch. Fizik. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21.
Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Posi efektas
Iškvėpimo slėginė ventiliacija intrakranijiniu būdu
tikrai žmoguje. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227-232.
Arieff A.I. Centrinės nervų sistemos pasireiškimai
sutrikęs natrio metabolizmas. Endokrinologijos klinikos ir
Metabolizmas, 1984, 13, 269-294.
Arora N.S., Rochester D.F. Kvėpavimo raumenų jėga
ir maksimali savanoriška ventiliacija nepakankamai maitinamoje padėtyje
tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
5-8.
Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. ir kt al. Smegenų
deguonies apykaita hipoterminio kraujotakos sustojimo metu
žmonių. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.
Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. ir kt al. Teismo procesas dėl
nimodipino poveikis rezultatams po galvos traumos.Akta
Neurochiras (Wien), 1991, 110 (3-4), 97-105.
Balk R.A., Bone R.C. ir kt. Septinis šokas. Kritų priežiūra
Clin, 1989, 5, 100-190.
Balk RA, Bone RC. Septinis sindromas, apibrėžimas
ir klinikines pasekmes. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
den P.M. Jaudinamosios aminorūgštys smegenų skystyje fol
sumažinti trauminių žmonių smegenų sužalojimų skaičių. J Neurosurg, 1993,
79 (3), 369-372.
Barelli A., Valente M.R., Clemente A. ir kt. Serijinis
Neuroraumeninė blokada
Gana dažnai visiems pacientams, sergantiems STBI, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, atliekama ilgalaikė (keleto dienų) neuroraumeninė blokada (DNMB), užtikrinanti puikų paciento sinchronizavimą su mechaninės ventiliacijos aparatu, pašalinant motorinį sužadinimą, traukulius. Tuo pačiu metu sedacija atliekama formaliai – visiškai jos kontroliuoti neįmanoma. Kai kuriais atvejais raminamieji raminamieji vaistai neskiriami. Toks požiūris atrodo klaidingas.
Naudojant DNMB, padaugėja nelaimingų atsitikimų, susijusių su vėdinimo pažeidimais. Užsitęsusi nervų ir raumenų blokada dažnai sukelia užsitęsusį raumenų silpnumą po jos nutraukimo, o tai taip pat padidina pūlingų (pneumonija, pragulų) ir tromboembolinių komplikacijų tikimybę.
Indikacijos neuromuskulinei blokadai
Indikacijos:
- Trachėjos intubacijai;
- Įvairių manipuliacijų ir chirurginių intervencijų metu;
- Tarphospitalinis pacientų, sergančių STBI, transportavimas. Palengvina vėdinimo režimo pasirinkimą ir sumažina deguonies suvartojimą;
- Pradinėje hipotermijos stadijoje;
- Jei, nepaisant tinkamo sedacijos ir analgezijos, neįmanoma pasiekti optimalių ventiliacijos parametrų;
- Su vaistams atspariu ICH - leidžia pašalinti padidėjusio ICP epizodus, susijusius su kosuliu, desinchronizacija su ventiliatoriumi.
- Norint tinkamai atlikti nervų ir raumenų bloką, reikia dažnai stebėti jo gylį.
Dažniausiai vartojami vaistai
Sukcinilcholinas - 1-2 mg / kg dozė yra naudojamas trachėjos intubacijai;
Rokuronio bromidas () yra patogiausias DNMB vaistas. Trachėjos intubacijai dozė turi būti 0,6 mg/kg. Geros sąlygos intubacijai susidaro po 60-90 sekundžių. Veiksminga blokada turėtų būti 30-40 minučių. Vėl įvedama 0,15 mg / kg kas 15–25 minutes arba 10–12 mikrogramų / kg per minutę infuzijos būdu.
Atrakurio besilatas () - reikalinga pradinė 0,5 mg / kg dozė. Veiksmingas blokas išsivysto per 1,5-2,5 minutės. Jo trukmė 20-30 minučių. Palaikomoji dozė - 0,1 mg 1 kg kūno kas 10-20 minučių arba infuzija 5-9 mcg / kg / min. Atrakurio nerekomenduojama vartoti DNMB sergantiems pacientams, sergantiems STBI – jo metabolitas laudanozinas gali sukelti susijaudinimą ir traukulius.
Pipekuronio bromidas () - vartojamas pradine 70–80 mcg / kg doze į veną boliuso pavidalu. Blokas trunka 45-70 minučių. Pakartotinai skiriama 10-30 mcg / kg po 30-60 minučių. Nerekomenduojama vaisto skirti ilgalaikės infuzijos į veną forma.
Infuzinė terapija ir mityba
Pirmoji diena
Pacientui be hipovolemijos požymių - 0,9% natrio chlorido tirpalas IV. Tolygiai per 24 valandas, maždaug - 2,0-2,5 litro (30-35 ml / kg per dieną).
Antra diena
Išbandykite hipokalorinę (10-15 kcal/kg per dieną) mitybą. Jei reikia reguliuoti skysčio tūrį, į veną naudokite 0,9 % natrio chlorido tirpalą. Maistinių mišinių įvedimą tolygiai paskirstykite per 24 valandas. Apytikslis bendras skysčio tūris 25-30 ml/kg/d.
Jei pacientui išsivysto dinaminis žarnyno nepraeinamumas, gydytojai metoklopramidą vartoja 3 kartus per dieną po 10-20 mg į veną. Jei nėra pakankamo poveikio, pacientui papildomai skiriama eritromicino - 300 mg į veną 3 kartus per dieną arba neostigmino (prozerino) - 1 mg į veną, į raumenis, 2-3 kartus per dieną. Gydymo prokinetikais trukmė neturi būti ilgesnė nei 3-4 dienos.
trečia diena
Būtina atlikti infuzinės terapijos ir elektrolitų korekciją pagal vandens balanso rodiklius ir laboratorinius duomenis. Gydytojai stengiasi užtikrinti kasdienį sergančio žmogaus maistinių medžiagų poreikį enteriniu (vamzdeliu) maitinimu. Jei tai neįmanoma, pradėkite dalinį parenterinį maitinimą. Tačiau stipriai padidėjus ICP, pablogėjus paciento neurologinei būklei, parenterinis maitinimas nerekomenduojamas.
Vėlesnės dienos
Palaipsniui suvartojamų kalorijų kiekis turėtų būti koreguojamas pagal faktinius paciento medžiagų apykaitos poreikius. Bent kartą per 2 dienas būtina stebėti elektrolitų kiekį kraujyje.
Padidėjusio intrakranijinio slėgio terapija
Manoma, kad įrodytas faktas, kad intrakranijinė hipertenzija (ICH) neigiamai veikia gydymo rezultatus, todėl turi būti sprendžiama laiku. Nuolatinis intrakranijinio slėgio (ICP) matavimas leidžia patikimai įvertinti gydymo veiksmingumą. Tačiau tik nedaugelis ligoninių turi tokią galimybę. Tą patį lemia ir tai, kad mūsų ligoninėse retai naudojami osmosiškai aktyvūs vaistai (hipertoniniai natrio chlorido tirpalai). Kai nustatomas intrakranijinio slėgio stebėjimas, gydytojai 40–95% pacientų, sergančių STBI, vartoja osmosiškai aktyvius vaistus.
Manitolis, atsižvelgiant į jo diuretikų poveikį, yra tinkamas pacientams, sergantiems normalia ar hipervolemija. Su hiponatremija, hipovolemija, hipotenzija - rekomenduojama skirti hipertoninį natrio chlorido tirpalą. Manitolį (manitolį) rekomenduojama suleisti per 15-20 minučių po 1 g/kg kūno svorio. Tada - 3-4 kartus per dieną po 0,5-1 g 1 kg. Natrio chloridas 7,5% - 3 ml / kg greičiu (20-30 minučių). Tada po 1-1,5 ml/kg 2-4 kartus per dieną. Kai kraujo osmoliarumas yra didesnis nei 320 mosm / l, hiperosmoliniai vaistai nerekomenduojami.
Smegenų edema sergant TBI daugeliui pacientų pasiekia maksimumą praėjus 3–5 dienoms po traumos, ir būtent šiuo metu dažnai imamasi priemonių intrakranijiniam spaudimui sumažinti.
Skubiosios terapijos indikacijos ICH sumažinti
- kai intrakranijinis slėgis padidėja daugiau nei 20 mm Hg. Art. (30 cm. vandens g.);
- ant operacinio stalo (dažniausiai chirurgo prašymu), kad būtų lengviau prieiti prie operacijos;
- vystantis dislokacijos sindromams. Esant greitam sąmonės prislėgimui ir atsiradus pleišėjimo požymiams (pavyzdžiui, išsiplėtus vyzdžiui), siekiant laimėti laiko. Net tais atvejais, kai įtariama intrakranijinė hematoma;
- greitai (per 2–4 valandas) pablogėjus neurologiniams simptomams.
Dėmesio! Jei neįmanoma išmatuoti ICP, gydytojai gydo, kad sumažintų ICH, sutelkdami dėmesį į smegenų edemos simptomus nespecifinių požymių ir įvairių tipų išvaržų forma, kompiuterinės tomografijos duomenis.
Neuroprotektoriai ūminiu trauminio smegenų pažeidimo periodu
Nėra įrodymų, kad buvo paskirtas aktovegino aescinatas, nimodipinas, solkoserilas, keraksonas, glicinas, cholino alfosceratas (gliatilinas), magnio sulfatas, karnitinas, semaksas, korteksinas, eufilinas, kavintonas, mildronatas, encefabolis, meksidipinas, rekedeksinas, emberinas. Riboksinas, citoflavinas, tokoferolis arba jų deriniai gali pagerinti pacientų, sergančių STBI, gydymo rezultatus.
Ir jei nėra veiksmingumo įrodymų, vaistų skirti negalima. Kai kurie iš išvardytų vaistų gali būti naudingi paciento reabilitacijos laikotarpiu. Iš beveik 150 vaistų, kurie buvo išbandyti kaip pagrindiniai neuroprotektoriai per pastaruosius 30 metų, klinikinių tyrimų metu žinomas tik vienas vaistas: progesteronas. Ir tik vienas veiksmingas vaistų derinys yra + vitaminas D. Beje, tyrimų galia yra nepakankama vienareikšmėms išvadoms padaryti.
Progesteronas
Galbūt šiandien yra perspektyviausias neuroprotektorius. Progesteronas, kai kurių autorių teigimu, kol kas yra vienintelis vaistas, mažinantis ankstyvą mirtingumą pacientams, sergantiems sunkiu TBI. Optimali gydymo trukmė ir vaisto dozė dar nėra tiksliai žinomi. 2006-2008 metais buvo ištirta galimybė į raumenis suleisti dideles progesterono dozes pacientams, sergantiems STBI, šis metodas buvo gana saugus.
Buvo pasiūlyta tokia metodika: progesteronas pacientui buvo skiriamas iškart po jo patekimo į ligoninę. Pirmoji injekcija yra 1 mg/kg į raumenis, po to 0,5 mg/kg į raumenis po 6 valandų 5 dienas.
Vitaminas D
Dar devintojo dešimtmečio pradžioje smegenyse buvo aptikti vitamino D receptoriai. Ir paaiškėjo, kad vitaminas D yra klasikinis neurosteroidas, kuris aktyviai veikia smegenų ląstelių dalijimosi procesus ir įvairius jų diferenciacijos aspektus. Eksperimentų su gyvūnais metu buvo nustatyta, kad vitaminas D gali žymiai sustiprinti neuroprotekcinį progesterono poveikį. Neseniai šią poziciją patvirtino klinikinis tyrimas, kur progesterono + vitamino D derinys buvo veiksmingesnis už vieną progesteroną, vertinant greitesnį paciento pasveikimą po STBI.
Alfakalcidolis (), labiausiai prieinamas vaistas, skiriamas į veną po 2 μg (1 ml ampulės) vieną kartą per dieną 5 dienas. Kalcitriolis 1 mcg 1 kartą per dieną enteriniu būdu 5 dienas.
Kortikosteroidai
Jei nėra antinksčių nepakankamumo, šiuo metu nerekomenduojama vartoti kortikosteroidų bet kokiomis dozėmis ir bet kuriuo metu pacientams, sergantiems TBI.
Atskiros patologinės būklės pacientams, sergantiems STBI
Centrinė tachikardija
Jei tachikardija > 110-120 tvinksnių / min., neišnyksta po raminamųjų vaistų skyrimo ir neįtraukiamos kitos jos priežastys (hipoksija, hipovolemija ir kt.), beta adrenoblokatoriai skiriami per skrandžio zondą. Propranololis 20-40 mg, 3-4 kartus per dieną, (arba kiti beta adrenoblokatoriai vidutinėmis dozėmis), kol sumažės širdies susitraukimų dažnis (70-90 k./min.).
hipertermija
Hipertermija padidina intrakranijinį spaudimą ir smegenų medžiagų apykaitos poreikius, todėl ją reikia pašalinti. Jei kūno temperatūra viršija 37,5 ° C, reikia nesteroidinių analgetikų standartinėmis dozėmis:
- Paracetamolis po 1 g mėgintuvėlyje tris kartus per dieną;
- (Analgin) 50% 2 ml IV tris kartus per dieną.
Žymus temperatūros sumažėjimas po to, kai pacientas išgėrė karščiavimą mažinančių vaistų, rodo, kad hipertermiją greičiausiai sukelia infekcija. Esant centrinės kilmės hipertermijai, karščiavimą mažinantys vaistai yra beveik neveiksmingi.
Jei karščiavimą mažinantys vaistai nepadeda, pacientas fiziškai vėsinamas (tinka drėgnas įvyniojimas ir pūtimas oro srautu, rankų ir kojų apvyniojimas ledo burbulais ir kt.). Šiems tikslams galite naudoti buitinį oro kondicionierių. Atliekant fizinį paciento aušinimą, būtina naudoti pakankamai gilų raminamąjį gydymą (dažniausiai skiriamas diazepamas ir narkotiniai analgetikai). 5 g magnio sulfato įvedimas 15-20 minučių padidina šilumos perdavimą ir leidžia pagreitinti paciento aušinimą.
Hipotermija
Dar neįrodyta, kad vidutinė hipotermija (33 °C > 1–2 dienas) pagerintų STBI rezultatus. Tačiau jo naudojimas yra veiksmingas gydymui atsparaus ICH atveju.
Konvulsinio sindromo korekcija
Kaip jau minėta, raminamieji vaistai turi gana ryškų prieštraukulinį poveikį, todėl paprastai profilaktikos tikslais nebūtina įtraukti antikonvulsantų į gydymą. Ištikus priepuoliams, reikia vartoti benzodiazepinus (diazepamas 10 mg į veną) arba barbitūratus (natrio tiopentalis 100-200 mg IV), kitų grupių prieštraukulinius vaistus (priklausomai nuo simptomų – kraujospūdžio lygio, ICH sunkumo ir kt.). Karbamazepinas skiriamas enteriniu būdu (Finlepsin) 200 mg 2-3 kartus per dieną arba benzobarbitalis (Benzonal) 100-200 mg 2-3 kartus per dieną arba natrio valproatas (Depakin) 300-500 mg 2-3 kartus per 24 valandas. Tokiais atvejais antiepilepsinių vaistų įvedimas tęsiamas 1-2 savaites.
Infekcinių komplikacijų prevencija ir gydymas
Prasiskverbiantis, atviras TBI, būklė po kraniotomijos, aspiracijos sindromas, dirbtinės plaučių ventiliacijos poreikis, zondų ir kateterių buvimas, gretutinės pūlingos infekcijos (pavyzdžiui, pneumonija ir kt.) - reikia skirti antibiotikų.
Pradiniam gydymui dažniausiai vartojamas cefotaksimas, ceftriaksonas arba kiti trečios kartos cefalosporinai (išskyrus cefopirazolą, kuris neprasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą).
Plaučių uždegimo prevencija
Įtarus aspiraciją, atliekama sanitarinė-diagnostinė fibrobronchoskopija. Bronchoskopijos su mechanine ventiliacija dažnis nustatomas individualiai, pakartotinai paskiriamas progresuojant bronchų obstrukciniam sindromui;
- Paciento kūno padėties keitimas lovoje kas 2-3 valandas;
- Tualeto burna kas šešias valandas;
- Tracheostomijos įvedimas nurodomas, jei praėjus savaitei po intubacijos pacientas negali savarankiškai ir veiksmingai atkosėti skreplių. Ankstyvosiose stadijose (nuo 2 dienų) skiriama tracheostomija, jei numatoma sąmonės sutrikimo trukmė viršija 2 savaites.
Trauminis meningitas
Dažniau pasireiškia 2 ir 6 dieną po traumos. Įtarus meningitą, reikia daryti stuburo punkciją, smegenų skysčio bakterioskopiją.
Normalaus gliukozės kiekio kraujyje palaikymas
Normaliomis sąlygomis gliukozę anaerobiškai suvartoja astrocitai, susidarant laktatui, kuris išsiskiria į tarpląstelinę erdvę ir toliau panaudojamas neuronų. Smegenų išemijos ir hipoksijos metu neuronai negali panaudoti astrocitų ląstelių gaminamo laktato. Dėl to smegenų audinyje kaupiasi laktatas ir padidėja antrinis smegenų pažeidimas.
Bet koks gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas sustiprina šį procesą. Beje, tai dar vienas argumentas, kodėl neturėtumėte vartoti gliukozės tirpalų pacientams ūminiu TBI periodu. Be to, buvo įrodyta, kad net vidutinio sunkumo hiperglikemija sukelia ryškų imunosupresiją ir pūlingų-septinių procesų komplikacijas.
Tačiau griežta glikemijos lygio kontrolė buvo kartu su dideliu hipoglikemijos dažniu ir nepagerino gydymo rezultatų. Šiandien ekspertai pataria laikytis liberalaus požiūrio: gliukozės kiekį kraujyje reikia palaikyti 4,4–10 mmol / l ribose.
Trombozės prevencija
Šių pacientų rizika susirgti apatinių galūnių giliųjų venų tromboze ir PE yra didelė, tačiau gana didelė ir intrakranijinio kraujavimo tikimybė. Akivaizdu, kad ši problema nebuvo išspręsta. Tromboprofilaktikos heparinais pradžią dažniausiai atidedame net ir tiems pacientams, kuriems yra didelė trombozės išsivystymo rizika, 4-5 dieną po operacijos. Dažniausiai naudojami mažos molekulinės masės heparinai.
Stresinių virškinamojo trakto opų prevencija
Remiantis priimtomis rekomendacijomis, jis skirtas pacientams, turintiems rizikos veiksnių (pvz., hemoraginių apraiškų, mechaninės ventiliacijos, pepsinės opos, kortikosteroidų terapijos ir kt.). Šis apibrėžimas tinka visiems pacientams, sergantiems STBI. Vartojami protonų siurblio inhibitoriai (omeprazolas ir kt.) arba H2-histamino receptorių blokatoriai. Mūsų skyriuje šią terapiją atliekame selektyviai – taikant aprašytą sedacijos techniką ir ankstyvą enterinį maitinimą, kraujavimas pasitaiko labai retai.
Elektrolitų sutrikimai
Elektrolitų ir pirmiausia natrio apykaitos sutrikimai atsiranda dažnais atvejais, kai žmogaus smegenys yra stipriai pažeistos. Cukrinio diabeto atsiradimas kartu su natrio kiekio padidėjimu kraujyje ir poliurija iš tikrųjų yra nepalankių rezultatų pranašas.
Hiponatremiją dažnai lydi smegenų edemos padidėjimas, todėl reikia dažnai stebėti natrio kiekį kraujyje ir palaikyti 140-155 mmol/l lygį.
Hipofosfatemija ir hipomagnezemija yra dažni pacientams, sergantiems STBI, todėl sumažėja traukulių slenkstis. Hipomagnezemija taip pat laikoma nepriklausomu padidėjusios paciento mirties rizikos veiksniu, ji turi būti pašalinta.
TBI gydymas ne ligoninėje
Kalbame apie ligonines, kuriose nėra neurotraumas gydančių specialistų, nėra aparatūros dirbtinei plaučių ventiliacijai. Artimiausiu metu po paciento priėmimo turėtų būti surengta konsultacija nukentėjusiojo gabenimo į specializuotą centrą, skyrių tema.
Šiandien Rusijoje slaugos teikimą pacientams, sergantiems STBI, reglamentuoja Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos 2011 m. balandžio 13 d. įsakymas Nr. 317n „DĖL MEDICININĖS PAGALBOS TEIKIMO LIGOS IR SERGANTIEMS SUAUGUSiesiems TVARKOS PATVIRTINIMO NEUROCHIRURGINIO PROFILIO NERVŲ SISTEMOS SUŽALOJIMAI“. Įsakyme reikalaujama, kad diagnozė būtų nustatyta per 24 valandas, o pacientas būtų nukreiptas į specializuotą centrą tolesniam gydymui.
Iki transportavimo momento:
- Terapija yra simptominė;
- Jei nėra sunkaus skeleto pažeidimo ir vidaus organų pažeidimo, pacientams, sergantiems STBI, negalima skirti narkotinių analgetikų, o raminamieji vaistai vartojami labai atsargiai, minimaliomis dozėmis;
- Pacientas neturėtų būti giliai raminamas;
- Jei kitų netekčių nėra, apytikslis skysčių tūris pirmą dieną turi būti 30-35 ml/kg.
Jei paciento negalima vežti
Svarbiausios ir dažniausios klaidos
Iš esmės tokiose gydymo įstaigose dirbantys specialistai neturi pakankamai įgūdžių gydyti komos ištiktus ligonius. Tipiški trūkumai yra netinkamas skysčių skyrimas, prasta bendra priežiūra ir netinkamas maitinimas iš vamzdelio. Jau praėjus 2-3 dienoms po traumos pacientams išsivysto hipovolemija. Jei čia pridėtume tradiciškai skiriamą „dehidratacijos terapiją“, šiems pacientams dažnai pasitaikančius elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, nepakankamą laboratorinę kontrolę, tai iki tol, kol pacientas bus perkeltas į specializuotą centrą, bus sunki dehidratacija, hipernatremija (natrio plazma). > 160 mmol/l), statistiniais duomenimis, beveik pusei pacientų. Tai, žinoma, neigiamai (beveik tris kartus išaugęs mirtingumas) veikia gydymo rezultatus.
Jei paciento vandens ir elektrolitų pusiausvyra nekontroliuojama, skirkite ne mažiau kaip 30-35 ml/kg skysčių kasdien, kol pacientas bus perkeltas. Be to, maždaug 50% - dėl normosmolinių fiziologinių tirpalų įvedimo į veną. Svarbu, kad skysčių įvedimas būtų tolygiai paskirstytas per dieną.
Pacientų gydymo ypatumai po operacijų, susijusių su kraniotomija, esant išsaugotos sąmonės fone
- Esant depresiniam lūžiui, lanko lūžiui, kompensuotoms epi- ir subduralinėms hematomoms ir kt.:
- Ekstubuoti pacientą visiškai atkurtos sąmonės fone;
- Pooperaciniu laikotarpiu narkotinių analgetikų vartoti negalima. Esant reikalui (kombinuotas sužalojimas), leidžiama juos vartoti sumažintomis dozėmis, būtinai organizuoti nuolatinį paciento stebėjimą;
- Nenaudokite hipoosmolinių tirpalų kasdieniams skysčių nuostoliams papildyti;
- Pacientas turi gulėti lovoje pakeltu galvos galu (25-45 laipsnių);
- Iš esmės, jei nėra kitų sužalojimų, po chirurginės intervencijos pacientui nereikia sedacijos ir mechaninės ventiliacijos.
Antrojo laikotarpio STBI (ankstyva kompensacija)
Po 5-7 dienų nutrūksta sedacija, kai kuriems ligoniams atsistato sąmonė, kai kurie lieka komos, stuporo, kliedesinio sąmonės sutrikimo. Bent jau per artimiausias 5-7 dienas nebūtina forsuoti įvykių – atliekama bendra paciento priežiūra, enterinis maitinimas.
Pacientams, kurių sąmonė sutrikusi, naudojami nemedikamentiniai metodai:
- Garso terapija – į pacientą dažnai kreipiamasi vardu, leidžiami garso įrašai, kreipiamasi į jį artimųjų, draugų, mėgstamos programos, dainos;
- Artimieji giminaičiai rūpinasi ligoniu, kalbasi su juo.
Nereikėtų iš karto skirti „vaistų aktyvinimo terapijos“ (nootropikų, vaistų, didinančių dopamino kiekį centrinėje nervų sistemoje) – dažnai jie padidina susijaudinimą, o tada reikia pagilinti sedaciją.
Delyras išsivysto beveik 50% pacientų, sergančių STBI. Atkreipkite dėmesį į šį ypatumą: jis gali išsivystyti dėl traumos sukelto struktūrinio ir funkcinio smegenų pažeidimo, tačiau apie 20-35% neurokritinių pacientų tai gali būti nekonvulsinės epilepsinės būklės pasireiškimas. Jei EEG neįmanoma atlikti, delyru sergantiems pacientams reikia skirti prieštraukulinius vaistus.
Pacientams, kuriems yra stiprus susijaudinimas (7-5 balai pagal RIKER skalę, apie kurią mes rašėme), haloperidolis švirkščiamas į raumenis ir į veną po 0,5-1 ml 0,5% tirpalo 2-3 kartus per dieną, didinant dozę, jei būtina. , tiopentalis, midazolamas, propofolis gali padidinti kliedesį, sukelti kvėpavimo nepakankamumą ir padidinti mechaninės ventiliacijos tikimybę.
Ir tik šio laikotarpio pabaigoje gydytojai išrašo geriausius (jų nuomone) vaistus „antrinei neuroprotekcijai“ ir „aktyvacijai“ – pacientai gali juos ištverti. Vaistų pasirinkimas yra daugiau nei pakankamas.
Rezultatų laikotarpis
Sąmonės sutrikimas
Esant „mažos sąmonės sindromui“ (funkcinė dekortikacija, akinetinis mutizmas), vegetatyvinė būklė, skiriamas amantadino sulfatas – antivirusinis ir antiparkinsoninis agentas. Įveskite enteriniu būdu 200 mg 2 kartus per dieną 1 mėnesį. Jei amantadino sulfato nėra arba jis neveiksmingas, geriau skirti selegelino hidrochlorido (Yumex) po 5 mg 2 kartus per dieną. 2-3 dieną (nuo vartojimo pradžios) vaisto dozė padidinama iki 20 mg per parą.
Jei per 5–7 dienas poveikis nepasireiškia, tada, įvedus selegelino hidrochlorido (umex), papildomai skirkite ketamino 2–5 mg / kg / m vieną ar du kartus per dieną 3–5 dienas. Selegelino hidrochlorido kurso trukmė yra 1 mėnuo. Kai kuriems pacientams pastebimas ryškus teigiamas poveikis - padidėjęs motorinis aktyvumas ir paciento sąmonės lygis.
Trūkstant selegelino hidrochlorido (Yumex), vartojami levodopos preparatai (, Sinemet ir kt.) - 1,0-4,0 g per parą, tačiau šios grupės vaistų klinikinis veiksmingumas yra pastebimai mažesnis, o šalutinio poveikio dažnis. aukštesnė. Visi šiame skyriuje išvardyti vaistai (išskyrus ketaminą) turi „energizuojantį“ poveikį didindami (arba atstatydami) dopamino koncentraciją centrinėje nervų sistemoje, kuri šiems pacientams paprastai sumažėja.
Zolpidem (Sanval,) gydytojai skiria 1 kartą per dieną (geriau duoti pacientui ryte) 10 mg dozę. Jei po 30-120 minučių po vaisto vartojimo sumažėja komos gylis, gydymą reikia tęsti. Šį testą galima kartoti 2-4 kartus. Optimali gydymo zolpidemo trukmė ir veikimo mechanizmas nėra aiškiai nustatyti. Teigiama reakcija į šį tyrimą pacientams, kurių vegetatyvinė būklė yra reta.
Judėjimo sutrikimai
Su motorikos sutrikimais - cholino alfosceratas (gliatilinas) į veną (lėtai) 1-3 g per dieną. Jei jo nėra, 1-2 mg fizostigmino salicilato arba 5-10 mg galantamino hidrochlorido (nivalino) du kartus per dieną į veną arba į raumenis. Jei šių vaistų nėra, vartojamas neostigminas (prozerinas) 0,5-1 mg IV, IM, 2-3 kartus per dieną.
Kas yra hipernatremija
Hipernatremijai būdinga didesnė nei 145 mEq/l natrio koncentracija plazmoje, kurią sukelia vandens trūkumas, palyginti su ištirpusia medžiaga. Pagrindinis simptomas yra troškulys; kitos klinikinės apraiškos daugiausia yra neurologinės (dėl osmosinio vandens pernešimo iš ląstelių), apima sąmonės sutrikimą, nervų ir raumenų padidėjusį susijaudinimą, susitraukimus ir komą.
Hipernatremijos priežastys
Hipernatremija išsivysto dėl dviejų pagrindinių mechanizmų – vandens trūkumo organizme ir perteklinio natrio patekimo į organizmą.
Vandens trūkumas gali būti susijęs su nepakankamu jo patekimu į organizmą, tačiau pagrindinė vandens trūkumo atsiradimo priežastis yra padidėjęs jo netekimas. Vandens praradimas gali būti kartu su natrio praradimu arba gali būti izoliuotas.
Bendras vandens ir natrio netekimas atsiranda dėl gausaus prakaitavimo, taip pat osmosinės diurezės (cukrinis diabetas su gliukozurija, lėtinis inkstų nepakankamumas, ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija). Atskiras vandens netekimas atsiranda, kai padidėja vandens diurezė sergant tokiomis ligomis kaip centrinis cukrinis diabetas, nefrogeninis cukrinis diabetas ir vaistų sukeltas cukrinis diabetas.
Per didelis natrio suvartojimas su maistu, hipertoninių tirpalų įvedimas ir hiperaldosteronizmo būklė taip pat gali sukelti hipernatremiją. Hipernatremija, kuri išsivystė esant normaliam natrio patekimui į organizmą, yra susijusi su natrio išsiskyrimu iš ląstelių į tarpląstelinę erdvę, kuri yra susijusi su didelio osmosinio gradiento susidarymu joje. Pagal osmosinės pusiausvyros palaikymo dėsnius, vanduo pradeda palikti ląsteles ir vystosi tarpląstelinė dehidratacija, kuri yra visų tipų hipernatremijos pasireiškimas, o tarpląstelinio skysčio tūris gali būti skirtingas.
Suaugusiųjų hipernatremijai būdingas 40–60 proc. mirtingumas. Hipernatremija dažniausiai pasireiškia sutrikusiu troškulio mechanizmu arba ribota prieiga prie vandens. Manoma, kad didelį mirtingumą lėmė ligos sunkumas, dėl kurio dažniausiai žmogus negali gerti, ir smegenų hiperosmoliškumo pasekmės. Vyresnio amžiaus žmonėms yra didelis polinkis, ypač šiltu oru, dėl sumažėjusio troškulio ir įvairių ligų.
Hipovoleminė hipernatremija atsiranda, kai netenkama Na ir kartu su santykinai didesniu vandens netekimu. Pagrindinės ekstrarenalinės priežastys yra dauguma tų, kurios sukelia hipovoleminę hiponatremiją. Hipernatremija arba hiponatremija gali pasireikšti su dideliu skysčių netekimu, atsižvelgiant į santykinį prarasto vandens ir Na kiekį bei vandens kiekį, suvartotą prieš pateikiant.
Hipovoleminės hipernatremijos inkstų priežastys yra diuretikai. Kilpiniai diuretikai slopina Na reabsorbciją nefrono koncentracijos skyriuje ir gali padidinti vandens valymą. Osmosinė diurezė gali sutrikdyti ir inkstų koncentracijos funkciją, nes distalinės nefrono dalies kanalėlių spindyje yra hipertoninių medžiagų. Glicerolis, manitolis ir kartais karbamidas gali sukelti osmosinę diurezę, sukeliančią hipernatremiją. Bene dažniausia osmosinės diurezės sukeltos hipernatremijos priežastis yra cukriniu diabetu sergančių pacientų hiperglikemija. Kadangi be insulino gliukozė į ląsteles nepatenka, hiperglikemija sukelia tolesnę ICF dehidrataciją. Hiperosmoliškumo laipsnis gali būti neaiškus dėl dirbtinio Na koncentracijos plazmoje sumažėjimo, atsirandančio dėl vandens judėjimo iš ląstelių į ECF (nešiojamoji hiponatremija). Pacientai, sergantys inkstų liga, taip pat gali turėti polinkį į hipernatremiją, kai inkstai negali kiek įmanoma labiau sukoncentruoti šlapimo.
Pagrindinės hipernatremijos priežastys
Hipovoleminė hipernatremija (VVO ir Na sumažėjimas; santykinai didesnis VVO sumažėjimas)
Ekstrarenaliniai nuostoliai
Virškinimo traktas: vėmimas, viduriavimas.
Oda: nudegimai, padidėjęs prakaitavimas.
inkstų netekimas.
Inkstų ligos.
kilpiniai diuretikai.
Osmosinė diurezė (gliukozė, karbamidas, manitolis).
Normovoleminė hipernatremija (sumažėjęs OVR; beveik normalus viso kūno Na)
Ekstrarenaliniai nuostoliai
Kvėpavimo sistemos: tachipnėja. Oda: karščiavimas, padidėjęs prakaitavimas.
inkstų netekimas
Centrinis cukrinis diabetas insipidus.
Nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus.
Prieigos prie vandens trūkumas.
Pirminė hipodipsija.
Osmoreguliacijos restruktūrizavimo fenomenas „Reset osmostat“.
Hipervoleminė hipernatremija (padidėjęs Na; normalus arba padidėjęs SVR)
Hipertoninių tirpalų (hipertoninio fiziologinio tirpalo, NaHC03, parenterinio maitinimo) skyrimas.
Mineralokortikoidų perteklius
Antinksčių navikai, išskiriantys deoksikortikosteroną.
Įgimta antinksčių hiperplazija (sukelta 11-hidrolazės defekto).
jatrogeninis
Normovoleminei hipernatremijai paprastai būdingas SVR sumažėjimas, kai organizme yra normalus Na kiekis. Ekstrarenalinės skysčių netekimo priežastys, pvz., padidėjęs prakaitavimas, sukelia nedidelį Na praradimą, tačiau dėl hipotoninio prakaito hipernatremija gali išsivystyti iki reikšmingos hipovolemijos. Praktiškai gryno vandens trūkumas taip pat stebimas sergant centriniu arba nefrogeniniu cukriniu diabetu.
Idiopatinė hipernatremija (pirminė hipodipsija) kartais pastebima vaikams, patyrusiems smegenų pažeidimą arba chroniškai sergantiems senyviems pacientams. Jam būdingas troškulio mechanizmo pažeidimas, osmosinio stimulo pasikeitimas į ADH išsiskyrimą arba abiejų derinys. Kai ADH išsiskiria ne osmosiniu būdu, pacientai paprastai turi normovolemiją.
Retais atvejais hipernatremija yra susijusi su hipervolemija. Šiuo atveju hipernatremiją sukelia reikšmingas Na suvartojimo padidėjimas, esant ribotai prieigai prie vandens. Pavyzdys galėtų būti per didelis hipertoninio NaHC03 skyrimas CPR arba pieno rūgšties acidozės gydymui. Hipernatremiją taip pat gali sukelti hipertoninio fiziologinio tirpalo vartojimas arba per didelis suvartojimas su maistu.
Hipernatremija ypač paplitusi vyresnio amžiaus žmonėms. Priežastys yra nepakankamas vandens prieinamumas, sutrikęs troškulio mechanizmas, sutrikęs inkstų gebėjimas susikaupti (dėl diuretikų arba funkcionuojančių nefronų praradimo su amžiumi ar inkstų liga), padidėjęs skysčių netekimas. Vyresnio amžiaus žmonėms ADH išsiskyrimas padidėja reaguojant į osmosinius dirgiklius, bet sumažėja reaguojant į tūrio ir slėgio pokyčius. Kai kuriems senyviems pacientams gali sutrikti angiotenzino II gamyba, o tai tiesiogiai prisideda prie troškulio mechanizmo pažeidimo, ADH išsiskyrimo ir inkstų koncentracijos funkcijos. Vyresnio amžiaus žmonėms hipernatremija ypač būdinga pooperaciniams pacientams, taip pat pacientams, kurie maitinasi per zondą, parenteraliai arba įvedus hipertoninius tirpalus.
Hipernatremijos galimybės
Hipernatremijos hemodinaminis variantas priklauso nuo natrio pasiskirstymo intravaskulinėse ir intersticinėse erdvėse. Klinikoje yra keli hipernatremijos variantai – hipovoleminė, hipervoleminė ir izovoleminė.
Hipovoleminė hipernatremija išsivysto dėl hipotoninio skysčio netekimo per inkstus, virškinimo traktą ir kvėpavimo takus arba odą. Pagrindinės hipovoleminės hipernatremijos išsivystymo priežastys nefrologinėje praktikoje yra ilgalaikis osmosinių diuretikų vartojimas, ūminis inkstų nepakankamumas poliurinėje stadijoje, lėtinis inkstų nepakankamumas poliurinėje fazėje, postobstrukcinė nefropatija, gydymas peritonine dialize.
Hipervoleminės hipernatremijos priežastis dažniausiai yra jatrogeniniai veiksniai – hipertoninių tirpalų, vaistų įvedimas. Patologijos atveju šis elektrolitų sutrikimų variantas stebimas esant perteklinei mineralokortikoidų, estrogenų gamybai, Itsenko-Kušingo sindromui ir cukriniam diabetui. Pagrindinės hipervoleminės hipernatremijos išsivystymo priežastys nefrologinėje praktikoje yra ūminis nefritinis sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas oligurijos stadijoje, lėtinis inkstų nepakankamumas oligurijos stadijoje, nefrozinis sindromas. Teigiamą natrio balansą tokiomis sąlygomis daugiausia lemia sumažėjęs GFR.
Pagrindinė izovoleminės hipernatremijos priežastis yra cukrinis diabetas. Dėl ADH gamybos trūkumo (centrinis cukrinis diabetas) arba inkstų nejautrumas ADH (renal diabetes insipidus), hipotoninis šlapimas išsiskiria dideliais kiekiais. Reaguojant į skysčių netekimą, stimuliuojamas troškulio centras, o skysčių netekimas papildomas. Hipernatremija tokiomis sąlygomis paprastai būna maža.
Hipernatremijos simptomai (klinikinis vaizdas).
Pagrindinis simptomas yra troškulys. Sąmoningų pacientų, sergančių hipernatremija, troškulio nebuvimas gali rodyti troškulio mechanizmo pažeidimą. Bendravimo problemų turintys pacientai kartais negali išreikšti troškulio ar gauti reikiamo vandens. Pagrindinius hipernatremijos požymius sukelia sutrikusi centrinės nervų sistemos veikla dėl smegenų ląstelių susiraukšlėjimo. Gali atsirasti sąmonės sutrikimas, per didelis nervų ir raumenų susijaudinimas, traukuliai arba koma; pacientams, mirštantiems nuo sunkios hiponatremijos, dažnai stebimi smegenų kraujotakos sutrikimai su subkortikiniais ar subarachnoidiniais kraujavimais.
Sergant lėtine hipernatremija, centrinės nervų sistemos ląstelėse atsiranda osmosiškai aktyvių medžiagų, kurios padidina tarpląstelinį osmoliškumą. Vadinasi, smegenų ląstelių dehidratacijos laipsnis, taip pat centrinės nervų sistemos simptomai sergant lėtine hipernatremija yra ne tokie sunkūs, kaip ūminės.
Jei hipernatremija išsivysto sutrikus bendram natrio kiekiui organizme, būdingi skysčių kiekio pažeidimo simptomai. Pacientams, kurių inkstų koncentracijos funkcija sutrikusi, dažniausiai išsiskiria didelis hipotoninio šlapimo kiekis. Jei netekimas yra ekstrarenalinis, vandens netekimo priežastis dažnai yra akivaizdi (pvz., vėmimas, viduriavimas, padidėjęs prakaitavimas), o natrio kiekis inkstuose yra mažas.
Hipernatremijos simptomai yra susiję su centrinės nervų sistemos pažeidimu ir tiesiogiai priklauso nuo natrio kiekio kraujyje. Esant vidutinio sunkumo hipernatremijai (natrio koncentracija kraujyje mažesnė nei 160 mmol/l), ankstyvieji elektrolitų disbalanso požymiai yra neurologinės apraiškos: dirglumas, mieguistumas, silpnumas. Padidėjus natrio kiekiui kraujyje daugiau nei 160 mmol / l, išsivysto traukuliai ir koma. Jei tokia natrio koncentracija palaikoma 48 valandas, pacientų mirtingumas yra didesnis nei 60 proc. Tiesioginė mirties priežastis šioje situacijoje yra tarpląstelinė dehidratacija, sukelianti negrįžtamus smegenų kraujagyslių sistemos pokyčius. Tuo pačiu metu ilgalaikė (lėtinė) vidutinio sunkumo hipernatremija, kaip taisyklė, neturi tam tikrų neurologinių simptomų. Taip yra dėl to, kad reaguojant į dehidrataciją smegenų kraujagyslių ląstelėse sintetinami „idiogeniniai osmoliai“, kurie neleidžia smegenų ląstelėms prarasti skysčių. Į šią aplinkybę reikia atsižvelgti, nes greitai rehidratuojant tokius pacientus gali atsirasti smegenų edema.
Hipernatremijos diagnozė
Hipernatremijos diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais ir natrio kiekio matavimu. Jei pacientas nereaguoja į įprastinę rehidraciją arba jei hipernatremija atsinaujina, nepaisant tinkamo vandens tiekimo, būtina atlikti papildomus diagnostinius tyrimus. Norint nustatyti pagrindinę priežastį, reikia išmatuoti šlapimo tūrį ir osmoliškumą, ypač po dehidratacijos.
Tyrimas su dehidratacija kartais naudojamas norint atskirti kelias sąlygas, kurioms būdinga poliurija (pvz., centrinis ir nefrogeninis cukrinis diabetas).
Diferencinė diagnozė
cukrinis diabetas insipidus
Hiperosmolinė neketoacidozinė koma
piktnaudžiavimas druska
Dehidratacija pagal hipertoninį tipą.
Hipernatremijos gydymas
Pagrindinis gydymo tikslas – pakeisti osmosiškai laisvą vandenį. Geriamasis drėkinimas yra veiksmingas sąmoningiems pacientams, neturintiems reikšmingų virškinimo trakto sutrikimų. Esant sunkiai hipernatremijai arba dėl nuolatinio vėmimo ar sutrikusio psichikos sutrikimo, pageidautina švirkšti į veną. Jei hipernatremija trunka mažiau nei 24 valandas, korekcija turi būti atlikta per 24 valandas. Tačiau, jei hipernatremija yra lėtinė arba trukmė nežinoma, korekcija turi būti atlikta per 48 valandas, plazmos osmoliškumas turi mažėti ne daugiau kaip 2 mOsm/(lhh), kad būtų išvengta smegenų edemos, kurią sukelia perteklinė hidratacija. Vandens kiekį, reikalingą esamam deficitui kompensuoti, galima apskaičiuoti pagal šią formulę:
Vandens deficitas = RVO x [(plazma Na/140)1] čia RVR yra litrais ir apskaičiuojamas masę kg padauginus iš 0,6; natrio kiekis plazmoje mekv/l. Šioje formulėje atsižvelgiama į pastovų bendrą natrio kiekį organizme. Pacientams, kuriems yra hipernatremija ir sumažėjęs bendras natrio kiekis organizme (pavyzdžiui, sumažėjus skysčių kiekiui), laisvo vandens trūkumas yra didesnis nei apskaičiuotas pagal formulę.
Sergantiesiems hipernatremija ir hipervolemija (padidėjęs bendras Na kiekis organizme), laisvo vandens trūkumą galima pakeisti 5% dekstrozės tirpalu, kurį galima papildyti kilpiniu diuretiku. Tačiau per greitas 5% dekstrozės tirpalo vartojimas gali sukelti gliukozuriją, padidinti vandens išsiskyrimą be druskos ir hipertoniškumą, ypač sergant cukriniu diabetu. KCI turėtų būti skiriamas atsižvelgiant į K koncentraciją plazmoje.
Pacientams, sergantiems normovolemine hipernatremija, skiriamas 5% dekstrozės tirpalas arba 0,45% fiziologinis tirpalas.
Pacientams, sergantiems hipovolemine hipernatremija, ypač diabetu sergantiems pacientams, kuriems yra neketoninė hiperglikeminė koma, 0,45 % fiziologinio tirpalo galima skirti kaip alternatyvą 0,9 % fiziologinio tirpalo ir 5 % dekstrozės deriniui, kad būtų atkurtas Na ir vandens lygis. Esant stipriai acidozei (pH > 7,10), NaHC03 tirpalo galima įpilti į 5 % dekstrozės arba 0,45 % fiziologinio tirpalo, tačiau gautas tirpalas turi būti hipotoninis.
Hipernatremijos gydymas yra pakankamo vandens kiekio įvedimas. Norėdami tai padaryti, reikia apskaičiuoti esamą vandens deficitą. Remiantis pozicija, kad paprastai vanduo sudaro 60% kūno svorio, esamas vandens trūkumas apskaičiuojamas pagal formulę:
Vandens trūkumas = 0,6 x kūno svoris (kg) x (1–140 / PNa),
kur PNa yra natrio koncentracija serume.
Esant ūmiai išsivysčiusiai hipernatremijai, vandens trūkumo papildymas turi būti atliekamas greitai, kad būtų išvengta smegenų edemos pavojaus dėl joje susikaupusio natrio ir didelio osmoso organinių medžiagų. Esant tokiai situacijai, įvedus vandenį, galima greitai išstumti natrį į tarpląstelinę erdvę.
Tuo pačiu metu lėtinės hipernatremijos sąlygomis greitas skysčių skyrimas yra pavojingas ir gali sukelti smegenų edemą. Taip yra dėl to, kad smegenyse jau susikaupė organinės medžiagos ir elektrolitai ir jiems pasišalinti užtrunka nuo 24 iki 48 valandų.1-2 mmol/(lh). Išnykus klinikiniams hipernatremijos simptomams, likęs vandens trūkumas atsinaujina per 24-48 val.. Hipernatremijos gydymas turi būti derinamas su nuolatiniu ir kruopščiu paciento neurologinės būklės stebėjimu. Būklės pablogėjimas po ūmaus skysčių vartojimo laikotarpio gali rodyti smegenų edemos vystymąsi, dėl kurios reikia skubiai nutraukti procedūrą.
Vandens skyrimo pacientams būdai yra skirtingi – nuo nurijimo iki vartojimo per nosies skrandžio zondą ar į veną. Vartojimui į veną geriau naudoti hipotoninį natrio chlorido tirpalą arba 5% dekstrozės tirpalą. Neįmanoma patekti į gryną vandenį dėl hemolizės pavojaus. Išrašant tirpalus, kuriuose yra gliukozės, tuo pačiu metu naudojama apskaičiuota insulino dozė.