Endokrininė arterinė hipertenzija. Antrinės arterinės hipertenzijos patogenezė Antrinės arterinės hipertenzijos patogenezė

Šie hipertenzija sudaro iki 1% visos arterinės hipertenzijos (specializuotų klinikų duomenimis - iki 12%) ir išsivysto dėl daugelio hormonų hipertenzinio poveikio.

Arterinė hipertenzija sergant antinksčių endokrinopatija. Bent pusė visų endokrininės hipertenzijos atvejų yra antinksčių arterinė hipertenzija.

— antinksčių liaukos yra pagrindinis endokrininis organas, atsakingas už sisteminio kraujospūdžio reguliavimą. Visi antinksčių hormonai paprastai turi daugiau ar mažiau ryškų ryšį su kraujospūdžio reguliavimu, o esant patologijai jie yra susiję su padidėjusio kraujospūdžio formavimu ir įtvirtinimu.

+ Antinksčių arterinė hipertenzija skirstomi į katecholaminą ir kortikosteroidus, o pastarieji į mineralokortikoidus ir gliukokortikoidus.

— Mineralokortikoidinė arterinė hipertenzija. Arterinės hipertenzijos patogenezėje itin svarbi mineralokortikoido aldosterono sintezė (pirminis ir antrinis hiperaldosteronizmas). Kortizolis, 11-deoksikortizolis, 11-deoksikortikosteronas, kortikosteronas, nors ir pasižymi nežymiu mineralokortikoidiniu aktyvumu, yra laikomi gliukokortikoidais (jų bendras indėlis į arterinės hipertenzijos išsivystymą yra nedidelis).

— Pirminis hiperaldosteronizmas. Arterinė hipertenzija sergant pirminiu hiperaldosteronizmu sudaro iki 0,4 % visų arterinės hipertenzijos atvejų. Yra keletas etiologinių pirminio hiperaldosteronizmo formų: Conno sindromas (aldosteroną gaminanti adenoma), antinksčių žievės karcinoma, pirminė antinksčių hiperplazija, idiopatinė dvišalė antinksčių hiperplazija. Pagrindinės pirminio hiperaldosteronizmo apraiškos yra arterinė hipertenzija ir hipokalemija (dėl padidėjusios Na2+ reabsorbcijos per inkstus).

— Antrinis aldosteronizmas. Jis vystosi dėl patologinių procesų, vykstančių kituose organuose ir jų fiziologinėse sistemose (pavyzdžiui, esant širdies, inkstų, kepenų nepakankamumui). Esant šioms patologijos formoms, abiejų antinksčių žievės glomerulų zonoje galima pastebėti aldosterono hiperprodukciją.

— Hiperaldosteronizmas bet kokios kilmės lydi kraujospūdžio padidėjimas. Arterinės hipertenzijos patogenezė sergant hiperaldosteronizmu parodyta paveikslėlyje.

Bendros endokrininės arterinės hipertenzijos patogenezės sąsajos.

+ Gliukokortikoidinė arterinė hipertenzija. Jie yra gliukokortikoidų, daugiausia kortizolio, hiperprodukcijos rezultatas (17-hidrokortizonas, hidrokortizonas sudaro 80%; likę 20% yra kortizonas, kortikosteronas, 11-deoksikortizolis ir 11-deoksikortikosteronas). Beveik visa gliukokortikoidų genezės arterinė hipertenzija išsivysto sergant Itsenko-Kušingo liga ir sindromu.

+ Katecholamino arterinė hipertenzija. Jie išsivysto dėl žymiai padidėjusio katecholaminų kiekio kraujyje – adrenalino ir norepinefrino, kuriuos gamina chromafino ląstelės. 99% visų tokios hipertenzijos atvejų nustatoma feochromocitoma. Arterinė hipertenzija sergant feochromocitoma pasireiškia mažiau nei 0,2 % visos arterinės hipertenzijos atvejų.

— Hipertenzinio veikimo mechanizmas katecholaminų perteklius. Katecholaminai vienu metu didina kraujagyslių tonusą ir stimuliuoja širdį.

— Norepinefrinas stimuliuoja daugiausia alfa adrenerginius receptorius ir, kiek mažesniu mastu, beta adrenerginius receptorius. Dėl to padidėja kraujospūdis dėl vazokonstrikcinio poveikio.

— Adrenalinas veikia tiek a, tiek beta adrenerginius receptorius. Šiuo atžvilgiu pastebimas kraujagyslių susiaurėjimas (ir arteriolių, ir venulių) ir širdies darbo padidėjimas (dėl teigiamo chrono- ir inotropinio poveikio) bei kraujo išleidimas į kraujagyslių lovą.

Bendri hiperaldosteronizmo arterinės hipertenzijos patogenezės ryšiai.

Kartu šie poveikiai yra atsakingi už vystymąsi arterinė hipertenzija.

— Apraiškos feochromocitomosįvairi, bet ne konkreti. Arterinė hipertenzija stebima 90% atvejų, galvos skausmas pasireiškia 80% atvejų, ortostatinė arterinė hipotenzija - 60%, prakaitavimas - 65%, širdies plakimas ir tachikardija - 60%, mirties baimė - 45%, blyškumas. 45%, galūnių tremoras - 35%, pilvo skausmas - 15%, regėjimo sutrikimas - 15% atvejų. 50% atvejų arterinė hipertenzija gali būti nuolatinė, o 50% gali būti derinama su krizėmis. Krizė dažniausiai kyla dėl išorinių veiksnių. Dažnai stebima hiperglikemija (dėl glikogenolizės stimuliavimo).

Endokrininė arterinė hipertenzija

Endokrininė arterinė hipertenzija sudaro apie 0,1-1% visos arterinės hipertenzijos (specializuotų klinikų duomenimis, iki 12%).

Feochromocitoma

Arterinė hipertenzija sergant feochromocitoma pasireiškia mažiau nei 0,1–0,2 % visos arterinės hipertenzijos atvejų. Feochromocitoma yra katecholaminus gaminantis navikas, daugeliu atvejų (85-90%) lokalizuotas antinksčiuose. Apskritai, apibūdinti galima „dešimties taisyklę“: 10% atvejų tai yra šeimyninė, 10% - dvišalė, 10% - piktybinė, 10% - daugybinė, 10% - tai. yra ekstraadrenalinis, 10% išsivysto vaikams.

• Klinikiniai feochromocitomos pasireiškimai yra labai įvairūs, įvairūs, bet nespecifiniai. Arterinė hipertenzija stebima 90% atvejų, galvos skausmas pasireiškia 80% atvejų, ortostatinė arterinė hipotenzija - 60%, prakaitavimas - 65%, širdies plakimas ir tachikardija - 60%, baimė - 45%, blyškumas - 45 %, galūnių tremoras – 35 %, pilvo skausmas – 15 %, regėjimo sutrikimas – 15 % atvejų. 50% atvejų arterinė hipertenzija gali būti nuolatinė, o 50% gali būti derinama su krizėmis. Krizė dažniausiai kyla dėl išorinių veiksnių. Dažnai pasireiškia hiperglikemija. Reikia atsiminti, kad feochromocitoma gali atsirasti nėštumo metu ir kad ją gali lydėti kitos endokrininės patologijos.
• Diagnozei patvirtinti naudojami laboratoriniai ir specialūs tyrimo metodai.

Antinksčių ultragarsu dažniausiai nustatomas didesnis nei 2 cm navikas.

Katecholaminų kiekio kraujo plazmoje nustatymas yra informatyvus tik hipertenzinės krizės metu. Didesnė diagnostinė vertė yra katecholaminų kiekio šlapime nustatymas per dieną. Esant feochromocitomai, adrenalino ir norepinefrino koncentracija turi būti didesnė nei 200 mcg per dieną. Esant abejotinoms vertėms (koncentracija 51-200 mcg per dieną), atliekamas klonidino slopinimo testas. Jo esmė slypi tame, kad naktimis mažėja katecholaminų gamyba, o vartojant klonidiną dar labiau sumažėja fiziologinė, bet ne autonominė (auglio gaminama) katecholaminų sekrecija. Prieš miegą pacientui skiriama 0,15 arba 0,3 mg klonidino, o ryte renkamas naktinis šlapimas (laikotarpiui nuo 21 iki 7 valandų), jei tiriamasis yra visiškai pailsėjęs. Nesant feochromocitomos, katecholaminų kiekis bus ženkliai sumažėjęs, o esant feochromocitomai, katecholaminų kiekis išliks aukštas nepaisant klonidino vartojimo.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Arterinė hipertenzija sergant pirminiu hiperaldosteronizmu sudaro iki 0,5% visų arterinės hipertenzijos atvejų (specializuotų klinikų duomenimis, iki 12%). Yra keletas etiologinių pirminio hiperaldosteronizmo formų: Conno sindromas (aldosteroną gaminanti adenoma), antinksčių žievės karcinoma, pirminė antinksčių hiperplazija, idiopatinė dvišalė antinksčių hiperplazija. Arterinės hipertenzijos patogenezėje svarbiausia yra per didelė aldosterono gamyba.

• Pagrindiniai klinikiniai požymiai: arterinė hipertenzija, hipokalemija, EKG pokyčiai T bangos išlyginimo forma (80%), raumenų silpnumas (80%), poliurija (70%), galvos skausmas (65%), polidipsija (45%), parestezija (25%), regos sutrikimas (20%), nuovargis (20%), trumpalaikiai traukuliai (20%), mialgija (15%). Kaip matyti, šie simptomai yra nespecifiniai ir mažai naudingi diferencinei diagnostikai.
• Pagrindinis klinikinis ir patogenetinis pirminio hiperaldosteronizmo požymis yra hipokalemija (90%). Šiuo atžvilgiu būtina prisiminti apie kitas hipokalemijos priežastis: diuretikų ir vidurius laisvinančių vaistų vartojimą, dažną viduriavimą ir vėmimą.

Hipotireozė, hipertiroidizmas

Hipotireozė. Būdingas hipotirozės požymis yra aukštas diastolinis kraujospūdis. Kitos širdies ir kraujagyslių sistemos apraiškos – sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis ir širdies tūris.

Hipertiroidizmas. Būdingi hipertiroidizmo požymiai yra padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir širdies tūris, daugiausia izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija su žemu (normaliu) diastoliniu kraujospūdžiu. Manoma, kad diastolinio kraujospūdžio padidėjimas sergant hipertireoze yra kitos ligos, kurią lydi arterinė hipertenzija, požymis arba hipertenzijos požymis.

Abiem atvejais diagnozei patikslinti, be bendro klinikinio tyrimo, būtina nustatyti skydliaukės funkcijas.

Endokrininė hipertenzija – Arterinė hipertenzija – diferencinė diagnostika

4 puslapis iš 5

Kohno sindromas (pirminis hiperaldosteronizmas). Pastaraisiais metais vis didesnį dėmesį sulaukia hipertenzija, kurią sukelia per didelis mineralokortikoidų aktyvumas organizme (žr. priedą). Kohno sindromas yra klasikinis tokio tipo patologijos pavyzdys. Jo klinikinės apraiškos yra arterinė hipertenzija, kuri kartu su padidėjusia aldosterono sekrecija, sukeliančia hipokalemijos vystymąsi su jai būdinga nefropatija ir raumenų silpnumu.

Liga prasideda nežymiu ir trumpalaikiu kraujospūdžio padidėjimu ir dažniausiai vartojama gerybinei hipertenzijai gydyti. Kalio kiekis skolų kraujyje kurį laiką išlieka normalus, o tai davė pagrindo kai kuriems autoriams išskirti ypatingą normokemiškąją pirminio aldosteronizmo stadiją. Vėlesnėse ligos stadijose išsivysto hipokalemija, o arterinė hipertenzija maždaug ketvirtadaliu atvejų įgauna piktybinę eigą.

Nustatyta, kad iš 284 susirgimų pirminį aldosteronizmą 84,5% sukėlė adenoma, 11,3% difuzinė arba smulkiai mazginė hiperplazija ir 2,1% antinksčių vėžys. 2,1 % pacientų, operuotų dėl Kohno sindromo, antinksčių liaukos nepakito. 90% atvejų adenoma buvo kairiajame antinkstyje, 10% atvejų buvo dvišalės arba daugybinės.

Aldosteronizmo sunkumas nepriklauso nuo adenomos dydžio, kuris kartais būna toks mažas, kad jį sunku aptikti operacijos metu.

Aldosterono kiekis kraujyje ir jo medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas su šlapimu yra padidėjęs daugeliu, bet ne visais Kohno sindromo atvejais. Gali būti, kad aldosterono sekrecija sergant antinksčių žievės sluoksnio adenoma (kaip katecholaminų sekrecija sergant feochromocitoma) periodiškai didėja ir sulėtėja. Iš to išplaukia, kad Kohno sindromo diagnozė turėtų būti atliekama tik remiantis daugkartinio aldosterono koncentracijos kraujyje nustatymo rezultatais. Darant diagnostinę išvadą būtina atsižvelgti į su amžiumi susijusių aldosterono koncentracijos kraujyje svyravimų buvimą. Vyresnio amžiaus ir senatvėje aldosterono koncentracija kraujyje yra maždaug 2 kartus mažesnė nei jaunų žmonių.

Tipiniais atvejais Kohno sindromas pasireiškia sumažėjus renino aktyvumui kraujyje. Tai paaiškinama slopinančiu aldosterono poveikiu inkstų jukstaglomerulinio aparato funkcijai. Renino kiekis kraujyje sergant Kohno sindromu išlieka mažas net ir paskyrus hiponatrio dietą, diuretikus. Net nėštumo metu jis išlieka mažas. Šie požymiai plačiai naudojami siekiant atskirti Kohno sindromą nuo panašių klinikinių hipertenzijos ir arterinės hipertenzijos apraiškų, kurias sukelia inkstų arterijų stenozė.

Kalio kiekis kraujyje pradinėse Kohno sindromo stadijose išlieka normalus, vėliau atsiranda periodinė hipokalemija. Sunkios ligos atveju sunki hipertenzija yra susijusi su nuolatine hipokalemija ir metaboline alkaloze. Hipokalemijos pasekmė – poliurija, kuri pasireiškia 72% atvejų ir labiausiai pasireiškia naktį, ir raumenų jėgos susilpnėjimas, ypač kaklo ir proksimalinių galūnių raumenyse. Antidiurezinis hormonas neturi įtakos poliurijos sunkumui, matyt, dėl hipokaleminės nefropatijos išsivystymo. Raumenų silpnumą kartais apsunkina laikina parezė ir net paralyžius.

Kartais pacientams, sergantiems Kohno sindromu, atsiranda edema, kuri, kaip ir kiti ligos požymiai, greitai išnyksta pašalinus adenomą.

Norint atskirti simptominę pirminio aldosteronizmo hipertenziją nuo hipertenzijos, renkant anamnezę būtina atkreipti dėmesį į hipokaleminės alkalozės simptomų sunkumą ir požymius. Klinikoje tai ryškiausiai pasireiškia inkstų ir dryžuotų raumenų funkcijos sutrikimu. Kaip jau minėta, dėl hipokaleminės nefropatijos išsivysto troškulys ir poliurija, kurie ypač ryškūs naktį. Raumenų silpnumą pacientai iš pradžių suvokia kaip nuovargį, „lūžimą“. Būdingas raumenų silpnumo nenuoseklumas. Visada ateina su priepuoliais, kurių metu pacientai negali pakelti rankų, negali rankose laikyti stiklinės, lėkštės ar kitų daiktų, kurių sunkumo anksčiau nepastebėdavo. Kartais jiems sunku kalbėti ar pakelti galvą.

Aldosterono antagonistų vartojimas sukelia hipokaleminės alkalozės išnykimą. Aldaktonas arba veroshpironas skiriamas 300–400 mg paros doze 2–4 savaites. Prieš pradedant tyrimą ir jį atliekant, iš naujo nustatomas bendro ir keičiamo kalio kiekis organizme. Kartu su hipokaleminės alkalozės išnykimu dažniausiai išnyksta arterinė hipertenzija, paciento kraujyje atsiranda renino ir angiotenzino (Brown ir kt., 1972). Kai kuriais atvejais, pavėluotai pradėjus gydymą, kraujospūdis išlieka padidėjęs, o tai paaiškinama inkstų arteriosklerozės išsivystymu. Kraujospūdis tokiais atvejais išlieka padidėjęs net ir pašalinus naviką.

Kohno sindromą reikėtų įtarti visais hipertenzijos atvejais, kartu su poliurija ir raumenų silpnumu arba su sparčiai besivystančiu paciento fizinės ištvermės mažėjimu. Aptariant diferencinę Kohno sindromo ir hipertenzijos diagnozę, reikia turėti omenyje, kad visais Kohno sindromo atvejais nuo pat jo atsiradimo pradžios atsiranda padidėjęs aldosterono kiekis kraujyje ir padidėjęs jo medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas su šlapimu. liga ir kad renino aktyvumas kraujyje visais šio sindromo atvejais arba visai nenustatytas, arba smarkiai sumažėjęs. Jis taip pat sumažėja 10-20% hipertenzija sergančių pacientų, tačiau aldosterono kiekis tokiais atvejais yra normalus. Mažas renino aktyvumas kraujyje kartu su hiperaldosteronemija pasireiškia tiek Kohno sindromu, tiek arterine hipertenzija, kuri lengvai išgydoma paskyrus deksametazoną.

Antinksčių adenomos sukelta arterinė hipertenzija dažnai išnyksta po gydymo aldosterono antagonistais. Šio bandomojo gydymo rezultatai ne tik patvirtina priežastinį hipertenzijos ryšį su padidėjusiu aldosterono aktyvumu, bet ir prognozuoja chirurginio gydymo poveikį hipertenzijai. Gydymas hipotiazidu tokiais atvejais (vartojant mažiausiai 100 mg paros dozę 4 savaites) yra nesėkmingas ir tik smarkiai padidina hipokalemiją. Sergant gerybine hipertenzija, gydymą hipotiazidais paprastai lydi ilgalaikis ir ryškus kraujospūdžio sumažėjimas. Hipokalemija paprastai nesivysto. Sparčiai progresuojanti eiga skiria piktybinę hipertenziją nuo piktybinės hipertenzijos sergant pirminiu aldosteronizmu.

Antinksčių liaukos adenokarcinoma. Antinksčių žievės adenoma yra tik viena iš Kohno sindromo priežasčių. Kitos priežastys yra adenokarcinoma ir antinksčių žievės hiperplazija. Vėžys, kaip ir adenoma, daugeliu atvejų pažeidžia vieną iš antinksčių. Piktybinio naviko augimą lydi karščiavimas, dažniausiai netinkamo tipo, pilvo skausmo atsiradimas, mikrohematurija. Apetito trūkumas sukelia pacientų išsekimą. Vėlesnėse ligos stadijose atsiranda metastazių, dažnai kauluose ir plaučiuose.

Rentgeno tyrimo rezultatai turi lemiamą reikšmę. Tuo metu, kai atsiranda arterinė hipertenzija, vėžinis navikas paprastai yra daug didesnis nei adenoma. Infuzinės urogramos arba nefrogramos rodo pažeisto inksto poslinkį. Retrogradinėse pielogramose galima aptikti dubens kaklelio sistemos deformaciją. Pneumorenas kartu su tomografija leidžia gauti gerą inkstų ir antinksčių vaizdą, lokalizuoti naviką ir nustatyti jo dydį.

Antinksčių adenomai būdingas padidėjęs aldosterono išsiskyrimas su šlapimu, šlapime esant vėžiniam antinksčių navikui, randamas padidėjęs ne tik aldosterono ir jo metabolitų, bet ir kitų kortikosteroidų kiekis.

Kitų mineralokortikoidų hipersekrecija. Arterinė hipertenzija, kurią sukelia aldosterono hipersekrecija, glaudžiai susijusi su hipertenzija, kuri išsivysto dėl kitų mineralokortikoidų hipersekrecijos. Šie mineralokortikoidai, turintys ne tokį ryškų poveikį natrio ir kalio mainams, vis dar gali sukelti ne tik kraujospūdžio padidėjimą, bet ir hipokalemiją. Daugiau nei kiti žinomi arterinė hipertenzija, kurią sukelia deoksikortikosterono ar jo pirmtakų hipersekrecija. Brownas ir kt. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ir kiti aprašė izoliuotą 18-hidroksideoksikortikosterono ir 11-deoksikortikosterono hipersekreciją, kuri pasireiškė arterine hipertenzija, renino aktyvumo kraujyje slopinimu ir sunkia hipokalemija. Keičiamo natrio kiekis padidėjo, aldosterono ir 11-hidroksikortikosterono kiekis kraujyje buvo normalus.

Pasak Brown ir kt. (1972), Reaine aktyvumo sumažėjimas kraujyje nustatomas maždaug 25% pacientų, sergančių gerybine pirmine hipertenzija. Normalus aldosterono ir deoksikortikosterono kiekis rodo, kad hipertenzija ir renino sekrecijos slopinimas šiems pacientams atsiranda dėl dar nenustatytų mineralokortikoidų aktyvumo. Šią prielaidą patvirtina bandomojo gydymo spironolaktonais rezultatai. Aldaktono ar veroshpirono skyrimas šiems pacientams, kaip ir pacientams, sergantiems pirminiu aldosteronizmu, kartu su kraujospūdžio sumažėjimu.

Tačiau iš to, kas pasakyta, negalima daryti išvados, kad visi arterinės hipertenzijos atvejai su sumažėjusiu renino aktyvumu išsivysto dėl mineralokortikoidų hipersekrecijos. Spironolaktonai yra veiksmingi daugeliu, bet ne visų, hipertenzijos atvejų, kai sumažėjęs renino aktyvumas. Padidėjusi mineralokortikoidų sekrecija tikriausiai yra tik vienos, bet ne visų pirminės hipertenzijos formų priežastis.

Hipertenzija, kurią sukelia pirminė nenustatytų mineralokortikoidų hipersekrecija, gali būti kliniškai gerybinė arba piktybinė. Jo klinikinis vaizdas ligos pradžioje gali nesiskirti nuo hipertenzijos. Jo simptominę kilmę rodo palankūs bandomojo gydymo spironolaktonais aukščiau nurodyta doze rezultatai. Plačiai paplitęs spironolaktonų naudojimas diagnostikos tikslais leis įtarti šio tipo hipertenziją dar ilgai prieš pasireiškiant vėlyviems klinikiniams sindromams: hipokaleminei nefropatijai, hipokaleminei parezei ir paralyžiui. Galutinė diagnozė nustatoma pagal mineralokortikoidų kiekį kraujyje ar šlapime, sumažėjusį arba visiškai išnykusį renino aktyvumą ir neigiamus urologinių tyrimų metodų rezultatus.

Padidėjusi gliukokortikoidų sekrecija. Itsenko-Kušingo sindromas pasireiškia daugeliu ligų. Šiuo metu dažniau susiduriama su jatrogeniniu Itsenko-Kušingo sindromu, kuris išsivysto gydant kortikosteroidais. 85% pacientų, sergančių šiuo sindromu, padidėja kraujospūdis. Natrio susilaikymą kartais lydi nedidelė edema ir renino aktyvumo sumažėjimas. Būdinga pacientų išvaizda, odos, neuropsichinės sferos pokyčiai, cukrinio diabeto ir osteoporozės požymiai leidžia lengvai atskirti hipertenziją sergant Itsenko-Kušingo sindromu nuo hipertenzijos. Įgimtos kortikosteroidų sintezės anomalijos taip pat paaiškina arterinę hipertenziją kai kuriais Shereshevsky-Turner sindromo atvejais.

Renino hipersekrecija. Reninas yra vienas iš inkstų spaudimo veiksnių. Jo poveikis kraujagyslių tonusui nėra atliekamas tiesiogiai, o netiesiogiai per angiotenziną. Juxtaglomerulinio aparato ląstelių renino sekrecijos greitį kontroliuoja nervinis poveikis, inkstų arteriolių mechanoreceptorių dirginimo laipsnis ir natrio kiekis distaliniame nefrono kanalėlyje. Sunki inkstų išemija, nepaisant jos priežasties, padidina renino sekreciją.

Renino sekrecija pastebimai padidėja hipertenzinių krizių ir bet kokios kilmės piktybinės hipertenzijos atveju. Manoma, kad visais tokiais atvejais vieno ar abiejų inkstų išemija, įtraukus vieną iš aukščiau išvardytų mechanizmų, padidina renino sekreciją. To pasekmė yra angiotenzino II aktyvumo padidėjimas, dėl kurio dar labiau padidėja inkstų kraujagyslių spazmai ir padidėja aldosterono sekrecijos greitis. Jei šis užburtas ratas nenutrūksta veikiant inkstų slopinimo veiksniams, tada nustatoma stabili hipertenzija, kurios būdingas požymis yra padidėjęs aldosterono išsiskyrimas su šlapimu ir padidėjęs renino aktyvumas kraujyje.

Šio tipo arterinės hipertenzijos kliniką išsamiai ištyrė N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ir P. P. Gerasimenko (1968), kurie nustatė, kad didelis renino aktyvumas sergant piktybine renovaskuline hipertenzija po sėkmingos operacijos smarkiai sumažėja ir jo sumažėjimą visada lydi normalizacija. kraujospūdžio padidėjimas ir aldosterono išsiskyrimo su šlapimu sumažėjimas. Jie taip pat pastebėjo renino aktyvumo padidėjimą ir aldosterono išsiskyrimą su šlapimu sergant piktybine hipertenzija, lėtiniu pielonefritu ir galutine lėtinio glomerulonefrito faze.

Daugumos pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, kraujospūdis gali būti palaikomas normalų, pašalinus su juo susijusį natrio ir vandens perteklių kartotinėmis dializėmis. Kai kuriems pacientams šios priemonės yra neveiksmingos. Jiems išsivysto sunki hipertenzija, kuriai būdingas didelis renino, angiotenzino II ir I bei aldosterono kiekis kraujyje. Šių pacientų vandens ir elektrolitų pašalinimas dializės metu kartu dar labiau padidėja renino ir angiotenzino aktyvumas kraujyje ir toliau didėja kraujospūdis. Angiotenzinas šiems pacientams, matyt, turi tiesioginį spaudimą kraujagysles. Iš karto po dvišalės nefrektomijos renino ir angiotenzino kiekis kraujyje smarkiai sumažėja, o kraujospūdis nukrenta iki normalaus lygio (Morton, Waite, 1972).

Spironolaktonų skyrimas šiems pacientams nesukelia kraujospūdžio sumažėjimo, nors leidžia koreguoti hipokalemiją. Jų neefektyvumas tikriausiai priklauso nuo to, kad čia hiperaldosteronizmas nėra pagrindinė hipertenzijos priežastis, o vystosi antriškai. Šių pacientų organizme keičiamo natrio kiekis nepadidėja, spironolaktono terapijos įtakoje jiems tik sumažėja keičiamo natrio organizme ir dažniausiai nežymiai sumažėja kraujospūdis.

Didelis renino aktyvumas kraujyje yra vienintelis patikimas laboratorinis požymis, skiriantis šią arterinės hipertenzijos formą nuo hipertenzijos, kai padidėja aldosterono išsiskyrimas su šlapimu ir sumažėjęs renino aktyvumas kraujyje. Gydymo spironolaktonais rezultatai yra tik preliminarus diagnostikos metodas, kuris nepakeičia renino aktyvumo kraujyje nustatymo. Arterinė hipertenzija stebima tiek pirmiau aprašytuose antinksčių žievės navikuose, išskiriančiuose aldosteroną, tiek pirminiuose inkstų navikuose, kurie išskiria reniną. Renino hipersekrecija (Kohno „pirminis reninizmas“) yra pripažinta pagrindine arterinės hipertenzijos priežastimi sergant hemangiopericitoma (augliu, kilusiu iš jukstaglomerulinių nefrono ląstelių) ir Wilmso navikuose.

Arterinė hipertenzija tokiais atvejais gali būti kraujagyslinės ar endokrininės kilmės. Pirmuoju atveju tai atsiranda dėl augančio naviko suspaudimo inkstų arterijoje, antruoju atveju tai yra naviko sukeliamų spaudimo medžiagų išskyrimo į kraują rezultatas. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly ir kt. (1973) šių navikų audiniuose aptiko didelį renino kiekį. Auglio eksplantas audinių kultūroje ir toliau gamina reniną.

Hemangiopericitomos diagnozė yra nepaprastai sunki, nes auglys yra labai mažas ir auga itin lėtai. Wilmso auglys auga daug greičiau, o jo diagnozė nėra sunki. Hemangiopericitomos ar Wilmso naviko pašalinimas lemia arterinės hipertenzijos išnykimą. katecholaminų hipersekrecija. Antinksčių šerdies navikai yra retos ligos. Jie sudaro 0,3–0,5% visų arterinės hipertenzijos atvejų. Navikas auga iš chromafininio audinio. Maždaug 90% atvejų jis lokalizuotas antinksčiuose. 10% atvejų yra kituose organuose – aortos paraganglijose, o ypač dažnai Cukerkandlio kūne, miego arterijose, kiaušidėse, sėklidėse, blužnyje, šlapimo pūslės sienelėje.

Navikai, esantys antinksčių liaukose ir šlapimo pūslės sienelėje, išskiria epinefriną ir norepinefriną. Kitų lokalizacijų navikai išskiria tik norepinefriną. Navikai gali būti gerybiniai (feochromocitoma) arba piktybiniai (feochromoblastoma). Antinksčių šerdies navikai dažniausiai yra vienpusiai ir daugeliu atvejų gerybiniai.

Klinikinis feochromocitomos vaizdas susidaro dėl per didelio adrenalino ir norepinefrino patekimo į kraują. Periodiškai patekus į kraują dideliais kiekiais šių aminų, pasireiškia paroksizminiai širdies plakimo priepuoliai, arterinė hipertenzija, galvos skausmai ir gausus prakaitavimas. Paroksizminė arterinės hipertenzijos forma pasireiškia maždaug 1/3-1/2 visų feochromocitomos atvejų. Kitais šios ligos atvejais arterinė hipertenzija yra nuolatinė. Jis pagrįstas nuolatiniu didelio katecholaminų kiekio patekimu į kraują. Retais atvejais yra besimptomė ligos eiga.

Arterinės hipertenzijos paroksizmai yra vienas iš būdingiausių feochromocitomos požymių. Iš pradžių jie atsiranda retai ir vyksta lengvai. Augant navikui, priepuoliai dažnėja ir gali atsirasti kasdien. Daugeliu atvejų paroksizmas atsiranda be jokios aiškios priežasties. Kartais pavyksta nustatyti jų ryšį su emociniais sutrikimais, fizine veikla ar kitomis stresinėmis situacijomis. Klinikinis paroksizmo vaizdas ypač ryškus vaikams.

Priepuoliai atsiranda staiga. Iš pradžių atsiranda parestezijos, nerimo ir nepagrįstos baimės jausmas, gausus prakaitavimas. Priepuolio įkarštyje 55% pacientų pasireiškia galvos skausmas. Maždaug 15% atvejų galvos svaigimas stebimas kartu su galvos skausmais. Palpitacijos yra antras pagal dažnumą paroksizmo simptomas. Jis stebimas 38% pacientų. Kartu su kraujospūdžio padidėjimu, kartais iki 200-250 mm Hg. Art. atsiranda krūtinės skausmas. Paroksizmo metu dažniausiai nebūna nei rimtų širdies aritmijų, nei elektrokardiografinių koronarinio nepakankamumo požymių.

Dažnai priepuolio metu atsiranda pilvo skausmas, kurio aukštyje kartais atsiranda vėmimas. Priepuolio įkarštyje reguliariai vystosi hiperglikemija, vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. Vidutinio sunkumo priepuolis trunka kelias valandas. Kraujospūdžiui nukritus iki normalaus lygio, pastebimas gausus prakaitavimas ir poliurija. Bendras silpnumas priepuolio pabaigoje priklauso nuo jo sunkumo ir gali trukti nuo kelių valandų iki paros.

Itin didelis kraujospūdžio padidėjimas priepuolio metu, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, gali sukelti plaučių edemą, smegenų kraujavimą. Retais atvejais antinksčių liaukoje atsiranda kraujavimas, kurį gali lydėti spontaniškas gijimas. Tipiškas paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas leidžia daug lengviau nustatyti tikrąją hipertenzijos priežastį.

Nuolatinė hipertenzija pastebima daugiau nei pusei pacientų, sergančių feochromocitoma. Kartais kraujospūdis periodiškai pakyla, imituodamas gerybinei hipertenzijai būdingas hipertenzines krizes, kartais išlieka nuolat aukštas, kaip pastebima sergant piktybine hipertenzija. Jei hipertenzija pasireiškia vaikams ar jauniems žmonėms, jos simptominė kilmė nekelia abejonių. Sunkiau pastebėti arterinės hipertenzijos ryšį su feochromocitoma vyresnio amžiaus žmonėms. Tam tikrą pagalbą gali suteikti paciento polinkis apalpti, ypač

kai greitai kyla iš lovos. Panašios alpimo reakcijos paprastiems hipertenzija sergantiems pacientams pasireiškia tik tais atvejais, kai jie vartoja antihipertenzinius vaistus. Tam tikra svarba taip pat turėtų būti teikiama šių pacientų polinkiui alpti anestezijos metu arba atliekant smulkias chirurgines operacijas, pavyzdžiui, ištraukiant dantį. Kartais šiems pacientams pasireiškia difuzinė odos hiperpigmentacija arba ant odos atsiranda café-au-lait dėmės.

Šlapimo sindromas pasireiškia proteinurija ir mikrohematurija, kurios iš pradžių nustatomos tik hipertenzijos priepuolių metu, o vėliau tampa nuolatinės. Sunkiais atvejais N. A. Ratner ir kt. (1975) pastebėjo nuolatinę proteinuriją. Jo priežastims išsiaiškinti atliekamas pilnas urologinis tyrimas (pielografija, pneumorėja, inkstų tomografija), kurio metu nustatomi vienos ar abiejų antinksčių naviko požymiai.

Farmakologiniai tyrimai naudojant histaminą, fentolaminą, tropafeną neturi praktinės vertės. Didelę diagnostinę vertę suteikia tiesioginio katecholaminų sekrecijos greičio nustatymo tiriamojo organizme rezultatai. Kasdienis katecholaminų išsiskyrimas su šlapimu sergant feochromocitoma visada padidėja. Ypač smarkiai jis pakyla hipertenzinių krizių dienomis. Didelė reikšmė taip pat teikiama padidėjusiam dopamino, DOPA ir vanilil-migdolų rūgšties išsiskyrimui.

Feochromocitomą su hipertenzijos priepuoliais dažnai tenka atskirti nuo diencefalinio sindromo, kuriame periodiškai pasireiškia ir autonominių sutrikimų priepuoliai, pasireiškiantys bendru nerimu, padidėjusiu kraujospūdžiu, galvos skausmu, tachikardija, hiperglikemija. Padidėjęs katecholaminų arba vanilil-migdolų rūgšties išsiskyrimas su šlapimu yra būdingas feochromocitomos požymis. Priepuolius lydintys angliavandenių, riebalų ar vandens-elektrolitų apykaitos sutrikimai, padidėjęs intrakranijinis spaudimas rodo ryšį tarp priepuolių ir diencefalinio sindromo.

Naviko lokalizacija nustatoma pagal instrumentinį tyrimą. Intraveninė urografija gali aptikti ne daugiau kaip 1/2 visų navikų, nes aptiktą viršutinio inksto poliaus suspaudimą arba inksto poslinkį sukelia tik dideli navikai. Patikimesni diagnostikos metodai yra pneumorenografija, kuri dažniausiai atliekama kartu su urografija, ir tomografija. Pastaraisiais metais sėkmingai taikoma antinksčių aortografija, termografija ir scintigrafija.

Feochromoblastoma sudaro apie 10% visų antinksčių navikų. Taip pat didėja katecholaminų gamyba, tačiau jos požymiai labai skiriasi nuo feochromocitomos požymių. Kaip ir bet kuris piktybinis navikas, jis metastazuoja į regioninius retroperitoninius limfmazgius. Auglio dygimas aplinkiniuose audiniuose, taip pat metastazių augimas sukelia pilvo ar juosmens skausmus. Auglio augimą lydi karščiavimas, pagreitėjęs eritrocitų nusėdimas ir paciento išsekimas. Vėlesnėse stadijose metastazės atsiranda kepenyse, kauluose ir plaučiuose.

Narkotikų hipertenzija. Surinkęs anamnezę, gydytojas išsiaiškina, kokius vaistus pacientas vartojo. Nepaisant skirtingų mechanizmų, kai kurių vaistų galutinis rezultatas yra vienodas: sistemingas jų vartojimas sukelia kraujospūdžio padidėjimą. Šių vaistų sukeliamą hipertenziją išskyrėme atskiroje grupėje, pirmenybę teikdami ne akademiniam griežtumui, o praktiniam interesui.

Šiais laikais kontraceptikai yra dažniausia vaistų sukeltos hipertenzijos priežastis. Reguliarus ir ilgalaikis vartojimas pablogina jau buvusią hipertenziją ir netgi gali sukelti nuolatinę hipertenziją anksčiau sveikoms moterims. Nutraukus vaisto vartojimą, išnyksta hipertenzija.

Saldymedžio milteliai dažnai naudojami pepsinėms opoms gydyti ir kovojant su vidurių užkietėjimu. Ilgai vartojant dideles šio vaisto dozes, išsivysto hipertenzija, kuri išsivysto hipokalemijos fone. Sunkiais atvejais klinikiniai hipokalemijos požymiai pasireiškia raumenų silpnumu, poliurija. Klinikinis šios hipertenzijos vaizdas turi daug požymių, primenančių Kohno sindromą, tačiau aldosterono išsiskyrimas su šlapimu išlieka normalus. Saldymedžio hipertenzija išnyksta netrukus po vaisto vartojimo nutraukimo.

Ilgalaikis steroidinių hormonų vartojimas kartais sukelia arterinę hipertenziją, tuo pat metu dažniausiai išsivysto įcentrinis nutukimas ir kiti Itsenko-Cushingo sindromo požymiai. Arterinė hipertenzija greitai išnyksta nutraukus vaisto vartojimą. Norint išvengti diagnostikos klaidos ir nevartoti šios iš esmės jatrogeninės hipertenzijos nuo hipertenzijos, būtina kiekvieną kartą pasiteirauti paciento, ar jis nevartoja vaistų, galinčių padidinti kraujospūdį.

Antrinė arterinė hipertenzija yra aiškiai apibrėžtų ligų ir patologinių būklių pasekmė. Tuo pačiu metu antrinę hipertenziją sukeliančių ligų etiologija ir pagrindinės patogenezės sąsajos paprastai yra gana aiškios.

Bet kokia liga, pažeidžianti inkstų parenchimą, sumažėjus jų šalinimo funkcijai, gali sukelti natrio, vandens organizme vėlavimą ir jo pasekmes: padidėti ekstraląstelinio skysčio (EVF), kraujo plazmos ir arterijų tūris. hipertenzija. Be to, inkstų ligos su patologiniais jų parenchimos pokyčiais sukelia arterinę hipertenziją, sutrinka nefronų jukstaglomerulinio aparato ląstelių aprūpinimas krauju ir taip suaktyvinamas renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmas. Piktybinė (sunki) arterinė hipertenzija, pažeidžianti pirmąsias nefronų arterioles, sumažina glomerulų filtracijos greitį ir padidina renino išsiskyrimą į kraujo plazmą. Atsižvelgiant į tai, hipertenzija ir ilgalaikė sunki antrinė hipertenzija turėtų būti vertinama kaip liga (patologinė būklė), kurios progresavimas į piktybinę arterinę hipertenziją sukelia hipertenzijos endogenizaciją, kaip tipinį patologinį procesą dėl inkstų funkcijos sutrikimo.
Pacientams, kuriems yra inkstų parenchimos pažeidimas dėl sunkios ir (ar) piktybinės hipertenzijos, ypač sunku nustatyti pagrindinę arterinės hipertenzijos priežastį. Pažymėtina, kad sunki arterinė hipertenzija pagreitina inkstų parenchimo ligų ir patologinių būklių, ypač sukeltų cukrinio diabeto, progresavimą.

Mažėjant inkstų išskyrimo funkcijai ir didėjant su ja susijusio tarpląstelinio skysčio kiekiui, dieta be druskos ir diuretikų, veikiančių nefrono kanalėlių Henlės kilpos ląsteles, skyrimas tampa vis veiksmingesniais būdais sumažinti. hipertenzijos lygį. Šiomis terapinėmis priemonėmis pirmiausia siekiama sumažinti LE, tai yra, pagrindine hipertenzijos patogenezės grandimi dėl inkstų parenchimos ligų. Reikėtų nepamiršti, kad per didelis natrio išsiskyrimas su šlapimu dėl diuretikų poveikio gali būti prerenalinės azotemijos priežastis. Kai kuriems pacientams, sergantiems nefropatija, sukeliančia hipertenziją, kraujospūdis sumažėja tik dėl hemodializės, tai yra dirbtinio natrio karbamido.

Be natrio susilaikymo organizme ir renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimo, hipertenziją dėl inkstų parenchimos ligų sukelia renoprivalinio patogenetinio mechanizmo veikimas.
Renoprivalinio mechanizmo veikimas antrinės hipertenzijos vystymuisi yra dėl to, kad inkstuose sumažėja humoralinio reguliavimo agentų, mažinančių periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir kraujospūdį bei užkertančių kelią per dideliam renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimui: prostaglandinai. E1, E2, A2, renino, prostaciklino I2, kallidin, bradikinino fosfolipidų inhibitoriai.

Inkstų kraujagyslių hipertenzija yra tūrinio kraujo tėkmės greičio sumažėjimo visuose inkstuose ir mikrokraujagyslėse, per kurias kraujas patenka į nefrono glomerulų jukstaglomerulinio aparato ląsteles, pasekmė; šiuo atveju kraujo tėkmės greičio sumažėjimas yra renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimo stimulas.
Perfuzijos slėgio sumažėjimas nefronuose dėl vazokonstrikcijos inkstų arterijų sistemoje skatina renino išsiskyrimą. Reninas yra angiotenzino-1 susidarymo iš angiotenzinogeno katalizatorius.

Angiotenziną konvertuojantis fermentas, lokalizuotas ant endotelio ląstelių, yra fermentas, iš angiotenzino I formuojantis angiotenziną II.
Galingas endogeninis vazokonstriktorius, angiotenzinas II, padidina natrio susilaikymą organizme per inkstus, tiesiogiai paveikdamas jo reabsorbciją nefrono kanalėliuose ir netiesiogiai, padidindamas aldosterono sekreciją.
Goldblatas savo klasikiniame eksperimente po eksperimentinio dalinio vieno inksto bendros inkstų arterijos okliuzijos raiščiu ("A"), fiksavo šunų arterinę hipertenziją ir antrojo inksto degeneraciją ("B").

Dėl dalinio bendrosios inkstų arterijos „A“ obstrukcijos sumažėja kraujo tiekimas į šio inksto jukstaglomerulinį aparatą, kuris yra renino sekrecijos stimulas. Renino ir angiotenzino sistemos suaktyvėjimas sukelia arterinę hipertenziją. Po kurio laiko kito inksto parenchimoje atsiranda pakitimų, būdingų piktybinei hipertenzijai. Jie yra pagrįsti inkstų arteriolių (arterionefrosklerozės) ir mažo skersmens arterijų inkstų kraujagyslių skleroze. Arteriolonefrosklerozę inkstuose "B" sukelia didelės efektyvios angiotenzino ir aldosterono koncentracijos.
Inkstus "A" tokia endotoksemija paveikia mažiau, nes dėl arterijų okliuzijos į jį patenka mažiau angiotenzinų ir aldosterono. Arteriolonefrosklerozė "B" dėl sumažėjusio kraujo tiekimo į jukstaglomerulinį aparatą padidina renino išsiskyrimą į kraują iš granuliuotų ląstelių "B". Inkstų kraujagyslių hipertenzija pasiekia ypač aukštą lygį, tuo pačiu metu maksimaliai išskiriant reniną tiek inkstuose "A", tiek "B". Vystantis patologinei inksto „B“ degeneracijai, sumažėjus kraujospūdžiui, gali atsirasti trumpas „šviesos“ periodas. Taip yra dėl jukstaglomerulinio aparato „B“ sumažėjusio renino išskyrimo į kraują, nes jame dėl arteriolonefrosklerozės mažėja funkciškai aktyvios inkstų parenchimos masė. Ateityje arterinė hipertenzija gali vėl atsirasti, bet jau dėl inkstų nepakankamumo.

Inkstų kraujagyslių hipertenzija dažnai yra piktybinė, nes jos vystymuisi vienu metu dalyvauja visi galimi pagrindiniai kraujospūdžio didinimo mechanizmai:
♦ atsparumo kraujagyslių spazmas, veikiamas didelės efektyvios angiotenzinų koncentracijos cirkuliuojančiame kraujyje;
♦ neurogeninis rezistencinių kraujagyslių tonuso padidėjimas dėl simpatinių centrų sužadinimo, kurie aktyvuojami dėl angiotenzinų suprasegmentinio poveikio;
♦ širdies išankstinio krūvio padidėjimas dėl padidėjusio tarpląstelinio skysčio tūrio, kuris auga dėl padidėjusios aldosterono koncentracijos cirkuliuojančiame kraujyje;
♦ širdies susitraukimų ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimas dėl padidėjusios adrenerginės širdies stimuliacijos.

Feochromocitoma yra navikas, susidedantis iš chromafininių ląstelių, išskiriančių katecholaminus. Kūne chromafino ląstelės randamos antinksčių šerdyje, simpatiniuose ganglijose ir Zucker-Handl organe – chromafininių ląstelių sankaupoje, esančioje prieš aortos išsišakojimą. 90% atvejų feochromocitoma yra lokalizuota antinksčių šerdyje, o 20% pacientų yra dvišalis navikas. Ekstraabdominaliniai feochromocitomos lokalizacijos variantai nustatomi retai, 1-2% pacientų. Antinksčių feochromocitomos daugiausia išskiria epinefriną, o panašūs navikai kitose vietose daugiausia išskiria norepinefriną. Dominuojantis ligos geno alelis yra atsakingas už naviko atsiradimą 6% pacientų, sergančių feochromocitoma. Tokiais atvejais feochromocitoma pasireiškia ankstyvame amžiuje arterine hipertenzija ir kitais simptomais. Maždaug 40% pacientų, turinčių paveldimą polinkį į feochromocitomą, šio naviko atsiradimas yra antrojo tipo dauginės endokrininės neoplazijos sindromo (Cipple sindromo), kuriam, be feochromocitomos, būdingas piktybinis medulinis navikas, elementas. skydliaukės liga, prieskydinių liaukų adenoma arba hiperplazija ir nedidelė dalis pacientų, sergančių Kušingo sindromu.

Iš esmės nuolatiniai patologiniai pokyčiai pacientams, sergantiems feochromocitoma, yra susiję su chroniškai padidėjusiu katecholaminų kiekiu cirkuliuojančiame kraujyje. Tai apima didelį deguonies suvartojimą organizme, sumažėjusį kūno svorį, gausų prakaitavimą ir periodišką kūno temperatūros padidėjimą iki subfebrilo. Ortostatinė arterinė hipotenzija pacientams, sergantiems feochromocitoma, yra kraujo plazmos tūrio sumažėjimas dėl skysčių migracijos į intersticinį skysčio sektorių iš kraujagyslių sektoriaus, pasikeitus santykiui tarp prieškapiliarinio ir pokapiliarinio pasipriešinimo sisteminiu lygiu. Šis santykis keičiasi dėl hiperkatecholaminemijos. Be to, plazmos tūris mažėja dėl perteklinės diurezės, dėl kurios padidėja hiperkatecholaminemija. Ortostatinė hipotenzija pacientams, sergantiems feochromocitoma, sukelia atsparumo kraujagyslių sienelių adrenoreceptorių jautrumo sumažėjimą dėl nuolat padidėjusio katecholaminų kiekio cirkuliuojančiame kraujyje. Nuolat padidėjęs arterijų sienelių ir rezistencinių kraujagyslių adrenerginės stimuliacijos lygis pasireiškia pulso užpildymo ir apatinių galūnių odos temperatūros sumažėjimu. Kai kurie pacientai skundžiasi pilvo diegliais, pykinimu ir vėmimu. Nuolat padidėjęs beta-adrenerginių receptorių sužadinimo lygis širdyje dėl lėtinės hiperkatecholaminemijos sukelia koncentrinę miokardo hipertrofiją. Progresuojant hipertrofijai, mažėja deguonies patekimas per mikrokraujagysles į kardiomiocitus, o tai gali būti krūtinės anginos priežastis.
Pažymėtina, kad, visų pirma, feochromocitomos vystymąsi liudija periodiniai hipertenzijos priepuoliai, kuriuos lydi galvos skausmas, širdies plakimas ir mirties baimė. Šie priepuoliai primena ūmaus patogeninio neigiamo psichoemocinio streso būseną (paniką ir kt.) arba hipoglikemiją, kuri yra stimulas ekstremaliam simpatiniam aktyvumui. Priepuolius gali išprovokuoti fizinis krūvis, šlapinimasis, tuštinimasis, didžiausias lytinis aktas, gliukagono ar histamino injekcijos, anestezija, opioidų poveikis, rūkymas ir nėštumas.

Centrinis alfa-dviejų agonistų klonidinas (klofelinas), veikiantis smegenų vazomotorinį centrą, sumažina simpatinės eferentacijos į periferiją intensyvumą. Dėl to sumažėja minutinis kraujo apytakos tūris, tačiau pagrindinis klonidino poveikis yra sumažinti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir sumažinti hipertenzijos sunkumą, susilpnėjus kraujagyslių sienelės adrenerginei stimuliacijai. Sveikiems asmenims ir pacientams, kuriems hiperkatecholaminemija atsiranda dėl padidėjusio nerimo būsenos, klonidinas sumažina katecholaminų koncentraciją cirkuliuojančiame kraujyje, ypač dėl sumažėjusio antinksčių šerdies simpatinio nervo stimuliavimo. Sergantiesiems feochromocitoma katecholaminų sekrecija yra „autonominė“, tai yra nepriklauso nuo sisteminės reguliavimo įtakos. Todėl išgėrus klonidino sergančiam feochromocitoma, katecholaminų kiekis kraujo plazmoje nesumažėja. „Klonidino tyrimui“ atlikti pacientui, gulinčiam ant nugaros, skiriama 0,3 mg klonidino per burną, paėmus kraujo mėginį laisvųjų katecholaminų koncentracijai plazmoje nustatyti. Jei praėjus 3 valandoms po klonidino vartojimo, laisvųjų katecholaminų koncentracija kraujo plazmoje yra mažesnė nei 500 pikogramų / ml, tada su 97% tikimybe galima teigti, kad hipertenzijos priežastis nėra susijusi su feochromocitoma.

Aldosteronizmas (hiperaldosteronizmas) yra patologinė būklė, kurią sukelia padidėjusi mineralokortikoidų sekrecija, kuri sukelia didžiausią natrio reabsorbciją nefrono kanalėliuose, padidėjusį ekstraląstelinio skysčio tūrį ir arterinę hipertenziją.
Pirminis aldosteronizmas nėra padidėjusios renino sekrecijos ir angiotenzinų koncentracijos padidėjimo cirkuliuojančiame kraujyje pasekmė. Jo priežastis yra per didelė ir sisteminio reguliavimo neribota aldosterono sekrecija, kurią sukelia antinksčių adenomos ląstelės arba kortizolis, turintis mineralinio kortikoido savybių, visų antinksčių hipertrofijos metu. Antinksčių hipertrofija sukelia pirminį aldosteronizmą pacientams, sergantiems Kušingo sindromu.

Antrinis aldosteronizmas visada yra galutinis renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimo rezultatas. Visų pirma, antrinis aldosteronizmas išsivysto reaguojant į sumažėjusį natrio suvartojimą organizme su maistu, siekiant išlaikyti tarpląstelinio skysčio tūrį, aktyvuojant renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmą. Šis mechanizmas suaktyvėja, sukelia antrinį aldosteronizmą ir pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu. Priežastys, dėl kurių suaktyvėja renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmas pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, yra adrenerginė inkstų parenchimos stimuliacija (inkstų beta-adrenerginių receptorių sužadinimas), taip pat pirmaujančių arteriolių spazmai. nefronas.

Pirminio aldosteronizmo diagnozė patvirtinama nustačius kalio netekimą iš organizmo galutiniame šlapime, daugiau nei 30 mmol per dieną, neribojant natrio suvartojimo su maistu ir be perteklinio kalio vartojimo kartu su juo. ir gėrimai. Jei, nustačius hipokalemiją, aldosterono koncentracija kraujo plazmoje viršija 20 nanogramų / decilitre lygį, o joje mažas renino aktyvumas (mažiau nei 1 nanogramas / ml / h), tada pirminis aldosteronizmas pacientui yra beveik neabejotinas. . Pirminį aldosteronizmą liudija aldosterono kiekis kraujo plazmoje, viršijantis 6 nanogramus/decilite, praėjus 4 valandoms po intraveninės 2 litrų kristaloidinio tirpalo infuzijos, izotoninio ekstraląstelinio skysčio atžvilgiu.
Radikalus patogenetinis pirminio aldosteronizmo, kurį sukelia antinksčių žievės adenoma, gydymas yra jo pašalinimas operacijos metu. Abipusė antinksčių žievės hiperplazija, kaip ypač didelio mineralokortikoidų aktyvumo kraujo plazmoje priežastis, yra indikacija skirti aldosterono antagonistą spironolaktoną ir kitus šios grupės vaistus, mažinančius vandens ir druskų apykaitos sutrikimų sunkumą. prie pirminio aldosteronizmo.

Vandens ir druskos metabolizmo pokyčiai, panašūs į tuos, kuriuos sukelia pirminis aldosteronizmas, sukeliantis hipertenziją, nustatomi nedidelei daliai pacientų, kurių plazmoje aldosterono koncentracija maža. Šie sutrikimai dažniausiai siejami su mažu fermento 11-beta-hidroksisteroido dehidrogenazės aktyvumu organizme – fermento, paverčiančio kortizolį, kuris jungiasi su mineralokortikoidams specifiniais receptoriais, į nemineralkortikoidinį kortizoną. Glicirizo rūgštis, kurios sudėtyje yra saldymedžio šaknų, dedama į kramtomąjį tabaką, sumažina 11-beta-hidroksisteroido dehidrogenazės aktyvumą, todėl cirkuliuojančiame kraujyje padidėja kortizolio, turinčio mineralinio kortikoido savybių, koncentracija. Fermento, paverčiančio kortizolį kortizonu, trūkumas organizme gali būti idiopatinis ir sukelti hipertenziją, hipokalemiją ir metabolinę alkalozę. Kiti kortizolio apykaitos sutrikimai (nenormalus hormono molekulės žiedo A sumažėjimas) taip pat gali sukelti padidėjusį mineralkortikoidų aktyvumą kraujo plazmoje dėl kortizolio kiekio joje padidėjimo, be tų, kurie susiję su šiomis fermentopatijomis.

Palyginti neseniai buvo nustatyta paveldima liga, kurios pagrindinė patogenezės grandis yra mineralinių kortikoidų savybėmis pasižyminčių hormonų perteklius kraujo plazmoje, kuris sumažėja po deksametazono injekcijos. Tokiems pacientams aldosterono kiekio padidėjimo kraujo plazmoje, hipertenzijos ir hipokalemijos priežastis yra genų mutacija, dėl kurios pagrindinio aldosterono aldosterono sintetazės sintezės fermento genas ir aldosterono sintetazės genas. Pagrindinis fermentas formuojant kortizolį 11-beta-hidroksilazės įgyja iš esmės identiškas savybes, kurios lemia aldosterono sintetazės ir 11-beta-hidroksilazės "chimeros geno" atsiradimą organizme. Fenotipo atveju tai pasireiškia aldosterono sintetazės, kuri paprastai yra antinksčių žievės paviršinės glomerulinės zonos ląstelėse, atsiradimu jų vidurinėje fascikulinėje zonoje. Šia paveldima liga sergančių pacientų fascikulinės zonos ląstelės, veikiamos kortikotropino, pradeda intensyviai išskirti ne tik mineralinio kortikoido savybėmis pasižymintį kortizolį, bet ir tikrąjį mineralinį kortikoidą aldosteroną. Todėl tokiems pacientams padidėja mineralokortikoidų aktyvumas cirkuliuojančiame kraujyje, o tai dėl neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmo, padidėjus gliukokortikoidų kiekiui plazmoje ir slopinant AKTH sekreciją, sumažina deksametazono injekciją.
Antrinė arterinė hipertenzija apima arterinę hipertenziją dėl nėštumo. Fiziologiniu kraujospūdžio pokyčiu nėštumo metu reikėtų laikyti vidutinį jo sumažėjimą per pirmuosius du trimestrus, kai paskutiniame trimestre kraujospūdis grįžta į pradinį lygį. Reikia atsižvelgti į tai, kad pacientei hipertenzija išsivystė dėl nėštumo, jei jos sistolinis spaudimas nuo pradinio (prieš nėštumą) lygio pakilo 30 mm Hg. Art., o diastolinis kraujospūdis – 15 mm Hg. Art. Jei pacientė iki nėštumo nesirgo hipertenzija, tai arterinės hipertenzijos išsivystymą dėl nėštumo reikia nustatyti esant didesniam nei 140/90 mm Hg kraujospūdžiui. Art. Yra tiesioginis reikšmingas ryšys tarp diastolinio kraujospūdžio lygio ir vaisiaus mirties nuo hipertenzijos dėl nėštumo dažnio.

Preeklampsija yra sindromas, kuriam būdinga hipertenzija dėl nėštumo, proteinurija ir edema. Edema sukelia koloidinio osmosinio kraujo plazmos slėgio sumažėjimą. Preeklampsija dažniausiai pasireiškia maždaug dvidešimtą nėštumo savaitę ir dažniausiai pasireiškia jaunoms, negimdžiusioms moterims. Tokioms moterims po pirmojo preeklampsijos išsivystymo nėštumo metu jos tikimybė vėlesnių nėštumų metu yra 25%. Jei preeklampsija virsta eklampsija, pacientams pasireiškia traukuliai ir koma. Tuo pačiu metu encefalopatija dėl hipertenzijos gali išsivystyti esant 150/90 mm Hg kraujospūdžiui. Art., kuris rodo smegenų kraujotakos tūrinio greičio autoreguliacijos pažeidimą nėščioms pacientėms, sergančioms preeklampsija.

Hipertenzija pirmąjį ir antrąjį nėštumo trimestrus dažniausiai yra pirminė ar kitos kilmės antrinė hipertenzija, tai yra nesusijusi su nėštumo būkle. Reikėtų pažymėti, kad kraujospūdžio sumažėjimas ir glomerulų filtracijos greičio padidėjimas, nes kai kurioms moterims normalūs funkcijų pokyčiai pirmaisiais dviem nėštumo trimestrais, gali sumažinti lėtinės hipertenzijos sunkumą ir paslėpti inkstų parenchimines ligas, kurios gali pasireikšti. kaip sunkios hipertenzijos priežastis paskutinį trimestrą.
Manoma, kad su nėštumu susijusios hipertenzijos išsivystymas yra pagrįstas renino ir angiotenzino mechanizmo aktyvavimu ir sisteminiu prostaglandinų-kraujagysles plečiančių vaistų susidarymo ir išsiskyrimo sumažėjimu, padidėjus tromboksano vazokonstriktorių sintezei ir sekrecijai. visas kūnas; šiuos arachidono rūgšties darinių medžiagų apykaitos sutrikimus sukelia patogeniniai steroidų sintezės poslinkiai placentoje. Prostaglandinų susidarymo ir išsiskyrimo disbalanso vaidmuo vystantis su nėštumu susijusiai hipertenzijai patvirtina teigiamą nėštumo sukeltos hipertenzijos prevencijos rezultatą naudojant prostaglandinų antagonistą acetilsalicilo rūgštį.

Patogeniškai aukšto kraujospūdžio farmakokorekcija pacientams, sergantiems preeklampsija, prasideda, kai diastolinis kraujospūdis pakyla virš 95 mm Hg. Art. 75% pacientų vien hospitalizavimas pašalina preeklampsiją.
Dabar įrodyta, kad centriniai alfa-dviejų agonistai gali sukelti embriopatiją. Kai kuriems naujagimiams, kurių motinos vartojo klonidiną preeklampsijai koreguoti, iškart po gimimo prasidėjo traukuliai, nesusiję su hipoksija ir gimdymo trauma. Šiuo atžvilgiu negalima rekomenduoti naudoti klonidino (klonidino), kad būtų pašalinta dėl nėštumo atsiradusi hipertenzija. Beta adrenoblokatoriai gali sukelti bradikardiją ir hipoglikemiją vaisiui ir naujagimiui; eksperimentiniai duomenys rodo, kad šios grupės vaistai mažina vaisiaus atsparumą hipoksijai. Todėl beta adrenolitikai negali būti laikomi pasirinkimo priemone nėštumo sukeltai hipertenzijai pašalinti. Gali būti, kad alfa ir beta adrenolitinio labetalolio veikimas išprovokuoja retroplacentinius kraujavimus. Yra žinoma, kad angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių veikimas gali sukelti vaisiaus mirtį. Todėl šie vaistai negali būti naudojami nėščių moterų kraujospūdžiui mažinti sergant hipertenzija.

Nėštumas sukuria kliūtis bendram veniniam grįžimui į širdį, o tai, sumažėjus jos išankstiniam krūviui, šiek tiek sumažina minutinės kraujotakos tūrį. Tuo pačiu metu bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas veikia kaip apsauginė reakcija, kuria siekiama užkirsti kelią kraujospūdžio sumažėjimui. OPSS augimas kaip apsauginė reakcija yra patogeniškai per didelis ir sukelia hipertenziją dėl nėštumo. Natrio nitroprusido ir ganglioninių blokatorių įvedimas pacientams, sergantiems hipertenzija dėl nėštumo, sumažina rezistencinių kraujagyslių spazmą. Jei pasipriešinimo kraujagyslių išsiplėtimas pasiekia tokį laipsnį, kad periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas nepadidėjus IOC gali sukelti arterinę hipotenziją, tai nėščioms moterims, kurių širdies apkrova yra sumažėjusi, kompensacinis IOC augimas nevyksta. ir išsivysto ūmi arterinė hipotenzija. Todėl natrio nitroprusido ir ganglionų blokatoriai neturėtų būti naudojami siekiant sumažinti A laipsnį dėl nėštumo.

Nors estrogenų vartojimas menopauzinei endokrinopatijai koreguoti paprastai nesukelia hipertenzijos, estrogenų vartojimas kaip kontracepcija gali sukelti potencialiai patogenišką kraujospūdžio padidėjimą. Praėjus penkeriems metams nuo estrogenų turinčių kontraceptikų vartojimo pradžios, 5% juos vartojančių moterų turėtų pasireikšti nedidelė hipertenzija. Kartais kontraceptikų, kurių sudėtyje yra estrogenų, vartojimas sukelia antrinę nefropatiją dėl hipertenzijos, kuri yra pagrįsta arterioles vedančių inkstų nefronų pažeidimu dėl jų itin intensyvaus kraujagyslių spazmo. Manoma, kad hipertenzijos priežastis dėl estrogenų veikimo kontraceptikų sudėtyje turėtų būti laikoma angiotenzinų sintezės ir pašalinimo pažeidimu.

Arterinė hipertenzija (AH) (iš graikų kalbos hiper – per didelis, lot. tensio – įtampa) – nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas yra svarbus patologinių būklių ir ligų simptomas, lydimas arba atsparumo arterinei kraujotakai padidėjimo, arba širdies tūrio padidėjimas arba šių veiksnių derinys. Normalus kraujospūdis = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., o 150/94 yra pereinamoji zona, dar ne hipertenzija.

SDC vaidina svarbų vaidmenį neurohumoraliniame kraujotakos reguliavime, jame galima išskirti 3 tarpusavyje susijusius skyrius:

a) neuronų grupė, esanti šoninėse pailgųjų smegenų dalyse - jų nuolatinis aktyvumas per priešganglioninius ir poganglioninius simpatinius neuronus turi tonizuojantį aktyvinamąjį poveikį širdies ir kraujagyslių lygiųjų raumenų veiklai;

b) medialiniai neuronai, turintys priešingą (slopinamąjį) poveikį priešganglioniniams simpatiniams neuronams ir mažinantys adrenerginės inervacijos poveikį kraujotakai;

c) nugaroje esantis klajoklio nervo branduolys, kuris slopina širdį.

Eferentiniai mechanizmai (periferinė funkcinės sistemos jungtis) įgyvendinami per simpatinį nervų sistemos ir endokrininės sistemos (hipofizės, antinksčių, skydliaukės – padidėjusį kraujospūdį) padalijimą. Bet yra ir grįžtamojo ryšio mechanizmai – depresorinis mechanizmas – ištempus aortos lanką ir miego arterijos sinuso zoną (kai ištempiama bendrosios miego arterijos sienelė), slopinamasis poveikis SDC sustiprėja ir sulėtėja Ilgas arba reikšmingas Pati arterinė hipertenzija formuoja patologinę būklę, kuri pasireiškia širdies perkrova ir hipertrofija, regioninės kraujotakos adaptacinių mechanizmų įtampa. hipertenzija- sisteminis slėgio padidėjimas sisteminės kraujotakos arterijose ir hipertenzija- padidėjęs raumenų tonusas - kraujagyslių spazmas.

Aktualumas: dažnas, pirmaujanti vieta – hipertenzija – 5-6% gyventojų, didelė aterosklerozės, insulto, kraujagyslių trombozės ir kt. Arterinė hipertenzija yra viena iš kraujagyslių nepakankamumo formų, taip pat arterinė hipotenzija – kraujagyslių nepakankamumas hipotenzijos forma (yra ir širdies nepakankamumas – bet dažniau mišrios formos – širdies ir kraujagyslių nepakankamumas).

Arterinės hipertenzijos tipai, priežastys ir mechanizmai:

1. Hipertoninė liga- nepriklausoma nosologinė forma, pagrindinis ir pagrindinis simptomas yra kraujospūdžio padidėjimas (90-95% arterinės hipertenzijos)

2. Antrinis- simptominė arterinė hipertenzija - susijusi su bet kokia liga, kuri pirmiausia nėra susijusi su kraujospūdžio padidėjimu, bet didėja ligos eigoje kaip ligos simptomas:

a) nefrogeninis (inkstų - 7-8%),

b) renoprivalas (kai pašalinami abu inkstai),

c) endokrinopatinė (antinksčių),

d) neurogeninis,

e) hemodinamika,

e) stazinis (su širdies ydomis, kurias komplikuoja širdies nepakankamumas).

Atsižvelgiant į kraujospūdžio padidėjimo pobūdį, yra:

a) sistolinė hipertenzija (dėl SV padidėjimo atsiranda sistolinio kraujospūdžio padidėjimas esant normaliam arba sumažėjusiam diastoliniam kraujospūdžiui,

b) sistolinis – diastolinis padidėjus tiek SV, tiek atsparumui kraujotakai ir

c) diastolinis, padidėjus periferiniam pasipriešinimui kraujotakai, sumažėjus kairiojo širdies skilvelio varomajai funkcijai.

Pasroviui išskiriami 5 AH variantai:

A) tranzistorizuotas arterinė hipertenzija - retas, trumpalaikis ir nežymus kraujospūdžio padidėjimas, normalizuojasi be gydymo;

b) labilus(vidutinio sunkumo ir nestabilus, dažnas kraujospūdžio padidėjimas, normalizuojantis gydymo įtakoje),

V) stabilus Hipertenzija - nuolatinis ir dažnai reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas, kurį galima sumažinti tik taikant aktyvų antihipertenzinį gydymą,

G) piktybinis Hipertenzija - esant labai aukštam kraujospūdžiui, ypač diastoliniam (virš 120 mm), greitai progresuojant, labai toleruojantis gydymą + renopatija ir greitai besivystančiu inkstų nepakankamumu;

e) AG su krize o paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas gali būti bet kokių pradinių verčių fone - žemas, normalus ar aukštas kraujospūdis.

Antrinės arterinės hipertenzijos patogenezė. Humoralinė sistema turi didelę reikšmę daugeliui simptominės hipertenzijos formų atsiradimo ir palaikymo. reninas - angiotenzinas - aldosteronas. Fermentas reninas kurį gamina inkstų jukstaglomerulinio aparato granulių ląstelės. Sąveikaujant su kraujo plazmos α2-globulino frakcija, angiotenzinogenas (gaminamas kepenyse), susidaro angiotenzinas-I (taip pat neturi įtakos kraujagyslių sienelės tonusui. Tačiau veikiant konvertuojančio fermento Pasiverčia į angiotenzinas-II , kuris turi galingą vazopresorius veiksmas. Tarp turinio yra tiesioginis ryšys angiotenzinas-II Ir aldosterono. Aldosteronas (antinksčių žievės hormonas – mineralokortikoidas) padidina natrio reabsorbciją inkstuose ir jo susilaikymas arteriolių raumenų elementuose, kartu su jų patinimu ir padidėjusiu kraujagyslių sienelės receptorių jautrumu spaudimo poveikiui (pavyzdžiui, norepinefrinui). Tarp aldosterono kiekio kraujyje ir renino aktyvumo paprastai yra atvirkštinis ryšys. Fiziologinėmis sąlygomis inkstų kraujotakos sumažėjimas jukstaglomerulinio aparato ląstelėse sukelia gausią granuliaciją ir padidina sintezę. reninas. Šios ląstelės atlieka tam tikrą vaidmenį tūrio receptoriai ir dalyvauti reguliuojant kraujospūdžio lygį, reaguoti į į glomerulus tekančio kraujo kiekio pokyčius. Atsirandantis angiotenzino didina kraujospūdį, gerina inkstų perfuziją ir mažina renino sintezės intensyvumą. Tačiau atvirkštinis ryšys tarp renino gamybos ir kraujospūdžio yra sutrikęs esant daugeliui patologinių būklių – pirmiausia sergant nefrogenine ir ypač renovaskuline hipertenzija.

1. Inkstų arterinė hipertenzija:

a) arterinė hipertenzija gali atsirasti dėl nėščių moterų nefropatijos; su autoimuninėmis-alerginėmis inkstų ligomis, tiek uždegiminėmis (difuzinis glomerulonefritas, kolagenozė), tiek distrofinėmis (amiloidozė, diabetinė glomerulosklerozė).

Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems lėtiniu difuziniu glomerulonefritu, inkstų audinyje vyksta proliferacinis-sklerozuojantis procesas su dalies glomerulų desolacija, pritraukiamųjų kraujagyslių suspaudimu ir dėl to kraujospūdžio padidėjimu.

b) sergant infekcinėmis intersticinėmis inkstų ligomis - sergant lėtiniu pielonefritu, stebima jukstaglomerulinio aparato hipertrofija ir hiperplazija bei nuolatinis sekrecijos padidėjimas reninas. Arterinės hipertenzijos nefrogeniškumą sergant lėtiniu vienpusiu pielonefritu patvirtina ir chirurginio gydymo rezultatai – jei antrasis inkstas yra be patologijos, tai pašalinus sergantį inkstą kraujospūdis normalizuojasi.

c) renovaskulinis ar vazorenalinis - pažeidžiant inkstų aprūpinimą krauju ir įgimtą arterijų susiaurėjimą arba jų hipoplaziją, aneurizmą, su įgytais arterijų pažeidimais sergant ateroskleroze, tromboze, kalcifikacija, suspaudimu randais, hematomomis, neoplazmomis ( eksperimente – sraigtinis spaustukas, guminė kapsulė).

Šiuo atveju pagrindinis vaidmuo skatinant sekreciją reninas priklauso kraujotakos sumažėjimui inkstų arterijose. angiotenzinas-II turi tiesioginį spaudimo poveikį ir skatina sintezę aldosterono, o tai savo ruožtu padidina Na + kaupimąsi kraujagyslių sienelėse ir sustiprina spaudimo reakcijas.

d) sergant urologinėmis inkstų ir šlapimo takų ligomis (įgimta – inkstų hipoplazija, policistoze) arba įgyta (inkstų akmenligė, šlapimo takų struktūros navikai), su inkstų pažeidimais, susidarius hematomoms perirenaliniame audinyje.

e) pašalinus abu inkstus, išsivysto renoprivalinė arterinė hipertenzija. Paprastai gaminamas inkstuose antihipertenzinis faktoriai - kininiai Ir prostaglandinai o jų trūkumas didina kraujospūdį. Ypač svarbus šios hipertenzijos atveju yra Na + ir K + kiekio audiniuose ir audinių skysčiuose disbalansas. Renoprivalinę hipertenziją lydi edema, edema išnyksta ir kraujospūdis normalizuojasi, jei gydant naudojamas "dirbtinio inksto" aparatas su tinkamu elektrolitų pasirinkimu perfuziniame skystyje.

2. Neurogeninė simptominė arterinė hipertenzija:

a) centrogeninis – susijęs su smegenų pažeidimu – encefalitu, augliais, kraujavimais, išemija, trauma (eksperimente – sukeliant gyvūnams neigiamas emocijas – baimę, įniršį, negalėjimą išvengti pavojaus; BNP pertempimas – kompleksinių diferenciacijos refleksų vystymasis, restruktūrizavimas stereotipai, cirkadinio ritmo iškrypimas, kraujagyslių perrišimas, smegenų audinio suspaudimas).

b) periferinis – susijęs su periferinės NS pažeidimu – su poliomielitu, polineuritu; refleksogeninė (dezinhibicija) sergant ateroskleroze, kraujagyslės sienelė prastai besitęsianti → baroreceptorių dirginimo sumažėjimas ir kraujospūdžio padidėjimas (eksperimente, kai iš aortos ar miego sinusų buvo nupjauti slopinamieji nervai).

3. Endokrinopatinė arterinė hipertenzija:

a) su hormoniniais hipofizės navikais - akromegalija + padidėjęs kraujospūdis, Itsenko-Kušingo liga + padidėjęs kortizolio kiekis;

b) su antinksčių žievės navikais - padidėjęs gliukokortikoidų, mineralokortikoidų kiekis → hiperaldosteronizmas, feochromocitoma → padidėjęs norepinefrino kiekis;

c) esant difuziniam toksiniam gūžiui - padidėjęs tiroksino kiekis → hiperkinezija;

d) su diskrinija menopauzės metu.

4. Hemodinaminė arterinė hipertenzija:

a) sumažėjus aortos ir didelių kraujagyslių sienelių elastingumui, nepakankamai ištempiama kraujagyslių sienelė impulso banga, praeinančia per kraujagysles;

b) hipertenzija, esant aortos vožtuvo nepakankamumui, atsiranda dėl kairiojo skilvelio galutinio diastolinio kraujo tūrio padidėjimo dėl kraujo regurgitacijos iš aortos diastolės metu;

c) hipertenzija aortos koarktacijos metu yra susijusi, viena vertus, su staigiu atsparumo kraujotakai padidėjimu aortos susiaurėjimo srityje ir, kita vertus, su kraujo tiekimo sutrikimu. inkstus, nes inkstų arterijos nukrypsta žemiau koarktacijos vietos;

d) susiaurėjus miego, stuburo ar baziliarinėms arterijoms, išsivysto smegenų išemija – cerebroicheminė arterinė hipertenzija;

e) grynai diastolinė arterinė hipertenzija išsivysto padidėjus periferiniam atsparumui arterinei kraujotakai dėl kairiojo skilvelio varomosios funkcijos sumažėjimo sergant miokarditu arba jo pertekliaus dėl per didelio krūvio ar sutrikusio veninio kraujo grįžimo į širdį.

Hipertoninė liga(GB) – esminis, pirminis – kurių pagrindinės apraiškos yra:

1. padidėjęs kraujospūdis su dažnais smegenų kraujagyslių tonuso sutrikimais;

2. simptomų raidos stadija;

3. ryški priklausomybė nuo kraujospūdžio reguliavimo nervinių mechanizmų funkcinės būklės;

4. matomo priežastinio ligos ryšio su pirminiu organiniu bet kokių organų ar sistemų pažeidimu nebuvimas. Tai skiria GB nuo antrinės (simptominės arterinės hipertenzijos), kuri yra pagrįsta vidaus organų ar sistemų, reguliuojančių kraujospūdį, pažeidimu. Pagrindinis, provokuojantis GB veiksnys yra arterijų spazmas, atsirandantis dėl SDC slopinimo ir patologinio dominanto atsiradimo jame (sąstingęs, užsitęsęs, inertiškas sužadinimas, sustiprintas nespecifiniais dirgikliais ir neturintis biologinio tikslingumo organizmui). Pagrindinė HA priežastis yra ūmus ar užsitęsęs emocinis pervargimas, dėl kurio gali išsivystyti neurozė ir sutrikti nerviniai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai, esant pagrindinių žievės procesų silpnumui.

Akivaizdu, kad yra ir kitų įgytų ar įgimtų organizmo ypatybių (įskaitant ir asmenybės bruožus). Gali būti, kad genetiškai nulemtos medžiagų apykaitos ypatybės nulemia GB išsivystymą – pastebėta, kad sergančiųjų GB giminaičių sergamumas šia liga yra didesnis nei bendroje populiacijoje.

Didelis GB dažnis buvo pastebėtas identiškiems dvyniams.

Pernelyg didelis druskos vartojimas turi tam tikrą reikšmę

Ir yra dar viena teorija - paveldimo defekto vaidmuo ląstelių membranose, kuris keičia membranų pralaidumą elektrolitams ir dėl to:

1. Na + koncentracija ląstelėje didėja ir K + koncentracija mažėja ir

2. padidėja laisvojo Ca 2+ koncentracija, dėl to padidėja ląstelės susitraukiamumas ir išsiskiria simpatoadrenalinio veikimo agentai.

Remiantis šia teorija, tai yra GB priežastis, o emocinis stresas yra patologijos nustatymo sąlyga.

Jau pradiniame GB periode į patogenezę įtraukiami humoralinio presoriaus ir depresorinių sistemų pokyčiai. Jų aktyvinimas yra kompensacinio pobūdžio ir atsiranda kaip reakcija į pervargimą ir smegenų nervinių ląstelių trofizmo sutrikimą. Greitai susiformavo hiperkinetinis kraujotakos tipas yra širdies išstūmimo padidėjimas, o bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kinta mažai. Bet labai dažnai kraujagyslių pasipriešinimas inkstuose pakyla anksti – išsivysto išemija ir padidėja renino-angiotenzino sistemos aktyvumas.

Per šį laikotarpį, kol aortos išsiplėtimas ir elastingumas vis dar išlieka, perkonfigūruoti baroreceptorius miego sinuso zona ir aortos lankas, kuris išreiškiamas normalios aortos nervo veiklos išsaugojimu esant padidėjusiam kraujospūdžiui (ir paprastai - slopinamuoju poveikiu). Gali būti, kad ši baroreceptorių „perkonfigūracija“ užtikrina kraujo tiekimo reguliavimo užduotis, perkeliant jo parametrus į optimalų naujoms sąlygoms lygį. Bet tada aortos ir miego arterijų sienelių sustorėjimas ir jų elastingumo sumažėjimas vėlesnėse HA stadijose lemia baroreceptorių jautrumo ir depresinių reakcijų sumažėjimą.

Centrinės nervų sistemos įtaka arterijų ir ypač arteriolių tonusui, taip pat miokardo funkcijai yra tarpininkaujama per simpatinė-antinksčių sistema, įskaitant pagumburio vazomotorinius centrus, simpatinį nervą, antinksčius, širdies ir kraujagyslių α- ir β-adrenerginius receptorius, o tai galiausiai sukelia širdies hiperkineziją ir kraujagyslių susiaurėjimą. Pradinėse stadijose dėl padidėjusio širdies tūrio gali padidėti inkstų kraujotaka ir dėl to padažnėja šlapinimasis bei Na + išsiskyrimas. Natrio praradimas skatina sekreciją aldosterono, sulaiko natrį arteriolių audiniuose ir sienelėse, todėl padidėja jų jautrumas spaudimo poveikiui. Taigi, užburtus ratus:

1) padidėjusi katecholaminų sekrecija + inkstų faktorius → renino-angiotenzino mechanizmas → SDC → padidėjęs katecholaminų kiekis;

2) renino-angiotenzino ir aldosterono mechanizmai vienas kitą stiprina;

3) depresijos mechanizmo susilpnėjimas prisideda prie SDC slopinimo → padidėja kraujospūdis ir sumažėja depresinių baroreceptorių jaudrumas.

Arterinės hipertenzijos stabilumą ir sunkumą sergant hipertenzija lemia ne tik organizmo spaudimo sistemų aktyvumas, bet ir daugelio slopinančių sistemų būklė, įskaitant inkstų ir kraujo kinininę sistemą, angiotenzinazės aktyvumą. ir inkstų prostaglandinai.

Depresinių mechanizmų aktyvumo padidėjimas ankstyvose hipertenzijos stadijose turėtų būti laikomas reakcija į arterinę hipertenziją. Fiziologinėmis sąlygomis slopinančios sistemos neutralizuoja veiksnių, sukeliančių kraujospūdžio padidėjimą, veikimą, nes yra aiški spaudimo ir slopinimo sistemų sąveika.

Hipertenzijos stabilizavimosi laikotarpiui būdingi nauji hemodinamikos pokyčiai: laipsniškas širdies išstumiamo kiekio mažėjimas ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas. Svarbų vaidmenį šiuo laikotarpiu atlieka depresinių nervų ir humoralinių mechanizmų kompensacinių rezervų sumažėjimas (humoralinės depresijos sistemos, aortos lanko baroreceptorių jautrumas ir miego sinuso zona). Nuolatinė pagumburio struktūrų, atsakingų už kraujospūdžio reguliavimą, įtampa lemia tai, kad iš pradžių nestabilus ir trumpalaikis arteriolių (o ypač inkstų arteriolių) tonuso padidėjimas tampa pastovus, todėl veikia humoraliniai veiksniai. vis svarbesnis vaidmuo hipertenzijos patogenezėje stabilizavimosi laikotarpiu. Funkcinis (vazokonstrikcinis), o vėliau organinis (arteriologialinozė) inkstų arteriolių susiaurėjimas sukelia jukstaglomerulinio aparato hiperfunkciją ir hipertrofiją bei padidina sekreciją. reninas.

Į patogenezę dažnai įtraukiamos naujos sąsajos - ypač padidėjęs pagumburio struktūrų spaudimo aktyvumas, veikiant išemijai, susijusiai su kraujagyslių susiaurėjimu ir smegenų kraujagyslių angiopatija. Nemažai pacientų daliai išsivysto aortos aterosklerozė, dėl kurios prarandamas jos elastingumas, o tai prisideda prie tolesnio sistolinio slėgio padidėjimo ir baroreceptorių zonų sunaikinimo. Smegenų ir inkstų arterijų aterosklerozė sukuria prielaidas stabilizuotis dėl nuolatinės smegenų ir inkstų išemijos padidėjusiam kraujospūdžiui.

Ankstyvas širdies perkrovimas ir išsivysto širdies nepakankamumas.

Antrinė (simptominė) arterinė hipertenzija- tai hipertenzija, susijusi su kraujospūdžio (BP) reguliavime dalyvaujančių organų ligomis ir kurios priežastį galima nustatyti.
Antrinės arterinės hipertenzijos dalis tarp visų pacientų, kuriems yra padidėjęs kraujospūdis, įvairių autorių duomenimis, svyruoja nuo 5 iki 10 proc. Žymiai dažniau simptominė hipertenzija pasireiškia sunkia piktybine hipertenzija sergančių žmonių pogrupyje – iki 20 proc. Todėl pacientams, sergantiems hipertenzija, kurių kraujospūdis yra didelis, būtina atlikti diferencinę diagnostiką, kad būtų išvengta simptominės hipertenzijos formos.
Antrinės hipertenzijos išsivystymo priežastys yra įvairios ir jas galima suskirstyti į 5 grupes:

1. Inkstų arterinė hipertenzija: renovaskulinė, renoparenchiminė.
2. Endokrininė arterinė hipertenzija:
· Antinksčių ligos: feochromocitoma, hiperkortizolizmas (pvz., Kušingo sindromas); hiperaldosteronizmas (pvz., Kohno sindromas);
· Kiti endokrininiai sutrikimai: hipotirozė, hipertireozė, hiperparatiroidizmas, akromegalija, reti sindromai.
3. Neurogeninė arterinė hipertenzija: padidėjęs intrakranijinis spaudimas (navikas, smegenų trauma, insultas ir kt.), diencefalinis sindromas, porfirija, ligos, kurios prisideda prie anglies dvideginio susilaikymo (plaučių emfizema, bronchinė astma, Pickwicko sindromas, pneumosklerozė, miego apnėja).
4. Širdies ir kraujagyslių (hemodinaminė) arterinė hipertenzija: aortos aterosklerozė, aortos koarktacija, atviras aortos latakas, aortos vožtuvo nepakankamumas ir kt.
5. Vaistų sukelta hipertenzija (jatrogeninė), susijusi su kontraceptikų, kurių sudėtyje yra estrogenų, gliukokortikoidų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, katecholaminų, amfetaminų, simpatomimetikų, triciklių antidepresantų, monoaminooksidazės inhibitorių, vartojimu.
Galima įtarti antrinį hipertenzijos pobūdį šiais atvejais:
- padidėjusio kraujospūdžio atsiradimas jauname amžiuje;
- būdingo laipsniško ligos progresavimo nebuvimas (pradedant lengva hipertenzija, po kurio padidėja jų skaičius, stebimas pirminės hipertenzijos atveju);
- ūmiai prasidėjusi arterinė hipertenzija kartu su aukštu kraujospūdžiu;
- atsparumas nuolatiniam standartiniam antihipertenziniam gydymui, pastebėtas nuo pat ligos pradžios.
Kai kurios hipertenzijos ypatybės padės išsiaiškinti hipertenzijos genezę, atsižvelgiant į jos vystymosi priežastį: pavyzdžiui, sergant inkstų liga, diastolinis spaudimas labiau padidėja, o esant endokrininių organų pažeidimams, hipertenzija yra sistolinio-diastolinio pobūdžio. , o esant hemodinamikos sutrikimams, daugiausia padidėja sistolinis spaudimas.

Inkstų arterinė hipertenzija

Renovaskulinė hipertenzija
Renovaskulinė (vasorenalinė) hipertenzija (RVAH)- tai nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas dėl vieno arba abiejų inkstų kraujotakos sutrikimo dėl nepakankamo aprūpinimo krauju. Bendroje populiacijoje renovaskulinės hipertenzijos dalis yra 1-2%, tačiau specializuotose klinikose, išsamiai ištyrus, ši diagnozė nustatoma 4-16% hipertenzija sergančių pacientų.
Kraujospūdžio padidėjimas dėl sutrikusios kraujotakos inkstų arterijose gali būti pirmasis hipertenzijos pasireiškimas pacientui ir gali būti atsparumo ugniai priežastis pacientams, sergantiems hipertenzija. Tokiu atveju stebime staigų hipertenzijos eigos „svorį“.

Etiologija

Dažniausios RVAH priežastys yra aterosklerozė (apie 75 %) ir fibromuskulinė displazija (iki 25 %) tarp visų pacientų, sergančių vazorenine hipertenzija. Daug rečiau (mažiau nei 1 proc.) renovaskulinė hipertenzija išsivysto dėl kitų priežasčių (sisteminis vaskulitas, tromboembolija, įgimtos inkstų arterijų aneurizmos, traumos, angiomos ir kt.) arba ekstrarenalinės patologijos (navikai su kompresija, metastazės, hematomos).
Inkstų arterijų aterosklerozė, kaip taisyklė, nustatoma vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau vyrams, turint kitų organų (širdies, smegenų, periferinių kraujagyslių) aterosklerozinių pažeidimų požymių. 30-50% atvejų yra dvišalis pažeidimas. Aterosklerozinės plokštelės, kaip taisyklė, yra lokalizuotos proksimaliniame segmente, daug rečiau (mažiau nei 25%), procese dalyvauja visas indas. Aterosklerozinis procesas inkstų arterijose ne visada sukelia vazorenalinės hipertenzijos vystymąsi, ir paprastai tai pastebima žymiai susiaurėjus arterijos spindžiui (daugiau nei 75%) arba aterosklerozinės plokštelės destabilizacijos laikotarpiu. aterotrombozės susidarymas.
Fibro-raumenų displazija, kaip vazorenalinės hipertenzijos priežastis, dažniau pasireiškia jaunesnėms nei 30 metų moterims. Vyrai serga 4-5 kartus rečiau. Fibromukulinė displazija pažeidžia visus arterijų sluoksnius, daugiausia terpę. Esant medialinei fibroplazijos formai, būdingas susiaurėjimo sričių kaitaliojimas terpės fibrozės vietose su aneurizminiu segmentų, neturinčių vidinės elastinės membranos ir lygiųjų raumenų, išsiplėtimu, todėl kraujagyslės išvaizda primena karoliukus. 30% atvejų procese dalyvauja abi inkstų arterijos. Galimi fibromuskulinės displazijos židiniai kitose kraujagyslėse.
Įgimtos inkstų arterijų anomalijos yra retos, tačiau ligos pasireiškimas dažniau pastebimas vaikystėje.

Patogenezė

Patogenetiniai renovaskulinės hipertenzijos susidarymo mechanizmai apima neurohumoralinių sutrikimų, kuriuos sukelia vieno ar abiejų inkstų kraujotakos sumažėjimas, kaskadą. Dėl inkstų išemijos atsiranda renino ir angiotenzino sistemos stimuliacija, renino hiperprodukcija ir su tuo susijęs angiotenzino ir aldosterono sintezės aktyvavimas. Jei patologiniame procese dalyvauja vienas inkstas, padidėja šalutinio inksto funkcija, padidėja diurezė ir sumažėja kraujospūdis. Esant dvišaliams inkstų arterijų pažeidimams, vazorenalinės hipertenzijos patogenezė yra šiek tiek kitokia, nes nepažeisto inksto kompensacinių mechanizmų nėra.

Klinikinis vaizdas

Ūminė ligos pradžia, kuriai būdingas staigus kraujospūdžio padidėjimas vyresniems nei 50 metų vyrams arba moterims iki 30 metų.
– Nuo pat ligos pradžios yra daug kraujospūdžio, kuris yra atsparus terapijai.
– Hipertenzinių krizių, kaip taisyklė, nebūna.
- Pirminis DBP padidėjimas, pulsinis AKS sumažėja.
- Polinkis į ortostatinę hipotenziją.
- Kraujagyslių sistolinis ūžesys arba sistolinis-diastolinis ūžesys bambos srityje (iš aortos kylančios inkstų arterijos projekcijoje).
- Laikini arba nuolatiniai inkstų funkcijos sutrikimo požymiai.

plazmos renino aktyvumo nustatymas, kurio žemas lygis neleidžia diagnozuoti RH. Siekiant pagerinti tikslumą, kraujo mėginiai turi būti imami iš inkstų arterijų. RAH diagnozė pateisinama, kai vienos iš inkstų arterijų kiekis kraujyje yra daugiau nei 1,5 karto didesnis nei kitos (su vienpusiu pažeidimu). Dėl įgyvendinimo sudėtingumo metodo taikymas yra ribotas.

AKF inhibitorių testas
Teigiamo mėginio kriterijai:
Pagal plazmos renino aktyvumo lygį:
1) stimuliuojamas ARP iki 12 ng/ml/h ir daugiau,
2) absoliutus ARP padidėjimas 10 ng/ml/h,
3) ARP padidėjimas 150% ar daugiau.
Pagal kraujospūdį: kraujospūdžio padidėjimas (su vienašališku okliuzija) yra refleksinis atsakas į glomerulų slėgio sumažėjimą, kai plečiasi priešingo išsaugoto inksto inkstai.

Inkstų kraujagyslių Doplerio tyrimas- inkstų arterijų stenozės nustatymas. Metodo trūkumas – mažas metodo jautrumas lokalizuojant aterosklerozines plokšteles vidurinėje inkstų arterijos dalyje.

Ekskrecinė urografija ir radionuklidų renografija- atrankos testai, skirti nustatyti inkstų dydžio ir funkcijos asimetriją, atrinkti pacientus angiografijai. 1,5 cm inkstų dydžių skirtumas yra svarbus diagnostinis testas, kuris stebimas 60–70% pacientų, sergančių renovaskuline hipertenzija.

Magnetinio rezonanso angiografija- jautresnis neinvazinis metodas, leidžiantis vizualizuoti inkstų arterijas ir įvertinti inkstų funkcinį gyvybingumą.

Spiralinė kompiuterinė angiografijaįvedus kontrastą, gali būti naudojamas kaip atrankos metodas inkstų arterijų pažeidimams nustatyti ir pasižymi dideliu jautrumu (98%) bei specifiškumu (94%).

Perkutaninė retrogradinė angiografija inkstų arterijos yra inkstų arterijų ligos diagnozavimo standartas.

1992 metais S.J. Mannas ir T.G. Pickeringas pasiūlė šiuos kriterijus, kad įvertintų renovaskulinės hipertenzijos tikimybę:
Maža tikimybė (mažiau nei 1%). Tirti pacientą dėl renovaskulinės hipertenzijos nėra pagrindo.
Nesant klinikinių renovaskulinės hipertenzijos įrodymų, yra lengva ar vidutinio sunkumo arterinė hipertenzija.
Vidutinė tikimybė (5-15%). Pacientą reikia ištirti neinvaziniais metodais:
- sunki hipertenzija (diastolinis kraujospūdis - daugiau nei 120 mm Hg),
- arterinė hipertenzija, atspari standartiniam gydymui,
- staigus nuolatinės arterinės hipertenzijos išsivystymas jauname amžiuje arba vyresniems nei 50 metų vyrams,
- arterinės hipertenzijos ir sistolinio ūžesio derinys inkstų arterijų projekcijos vietoje,
- nuolatinės hipertenzijos išsivystymas pacientams, turintiems klinikinių stenozuojančių aterosklerozinių kitos lokalizacijos kraujagyslių (vainikinių, smegenų ar periferinių kraujagyslių) pažeidimų požymių,
- hipertenzija pacientams, kurių kreatinino kiekis kraujyje yra nepaaiškinamas.
Didelė tikimybė (daugiau nei 25%). Dėl įtikinamų požymių paciento tyrimas pradedamas invaziniais tyrimo metodais:
- sunki hipertenzija (diastolinis kraujospūdis - daugiau nei 120 mm Hg), neatspari masiniam antihipertenziniam gydymui arba progresuojantis inkstų nepakankamumas;
- piktybinė hipertenzija (sunki, neatspari gydymui, su organų taikinių pažeidimu - kraujavimas į dugną),

Hipertenzija, susijusi su kreatinino kiekio padidėjimu vartojant AKF inhibitorius arba be aiškios priežasties;
- vidutinio sunkumo ar sunki hipertenzija, kartu su inkstų dydžio asimetrija.

Gydymas

Gydymas vaistais turi būti atliekamas pacientams, sergantiems aterosklerozine inkstų arterijų stenoze, jei:
- jeigu hipertenzija yra vidutinio sunkumo ir gerai kontroliuojama vaistais;
- jeigu yra gretutinių ligų, sukeliančių didelę operacijos riziką (dažna aterosklerozė, stazinis širdies nepakankamumas ir kt.).
Dėl mažo gydymo vaistais efektyvumo pacientams, sergantiems vazorenine hipertenzija, atliekama chirurginė arterijų rekonstrukcija arba perkutaninė transluminalinė angioplastika. Chirurginiu gydymu siekiama ne tik sumažinti kraujospūdį, bet ir išsaugoti organą.
1. Indikacija revaskuliarizacijai (angioplastika, stentavimas ar chirurgija) yra inkstų funkcijos pablogėjimas arba jo dydžio sumažėjimas gydymo vaistais fone.
2. Perkutaninė transluminalinė angioplastika skiriama pacientams, sergantiems fibromuskuline displazija ir ateroskleroziniais pažeidimais, kuriems yra atspari gydymui hipertenzija arba laipsniškai blogėja inkstų funkcija.
3. Balioninė angioplastika be stentavimo pateisinama esant stenozei už inkstų arterijos žiočių, nesant okliuzijos (daugiau nei 90%) ir kai stenozuojančios srities dydis mažesnis nei 7-10 mm.
4. Stentavimas atliekamas, kai stenozuojanti vieta yra lokalizuota ties inkstų arterijos žiotimis daugiau nei 90%, kai stenozės ilgis yra didesnis nei 7-10 mm, kai po angioplastikos išsivysto restenozė.
5. Chirurginis gydymas būtinas, kai techniškai neįmanoma atlikti angioplastikos, taip pat kai pastaroji neveiksminga.

Medicininis gydymas
Gydymo metu svarbu užkirsti kelią reikšmingam glomerulų filtracijos sumažėjimui, dėl kurio dėl druskos apribojimo ir piktnaudžiavimo diuretikais, ypač tiazidų serijos, gali smarkiai sumažėti kraujospūdis ir BCC.
Gydant hipertenziją, rekomenduojama vartoti vaistus, mažinančius renino kiekį ir (arba) aktyvumą: beta adrenoblokatorius, centrinio veikimo vaistus.
Nepaisant to, kad AKF inhibitoriai gali padidinti kraujospūdį, šios grupės vaistai vartojami renovaskulinei hipertenzijai gydyti. Tokiu atveju būtina titruoti vaistų dozę, kontroliuojant inkstų funkciją.
2001 m. Amerikos širdies asociacija patvirtino inhibitorių (inkstų aspektų) naudojimo rekomendacijas:
1. AKF inhibitoriai gerina inkstų kraujotaką ir stabilizuoja glomerulų filtracijos lygį daugeliui pacientų, įskaitant sergančius širdies nepakankamumu.
2. Gydymas AKF inhibitoriais skirtas pacientams, sergantiems diabetine ir nediabetine nefropatija, kai baltymų išskiriama daugiau kaip 1 g per parą.
3. Gydymo AKF inhibitoriais pradžioje galimas kreatinino koncentracijos serume padidėjimas, ypač pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, šis padidėjimas dažniausiai stebimas mažiau nei 10-20 proc., neprogresuoja ir yra laikomas inkstų hemodinamikos pokyčiai gydymo įtakoje. Kreatinino lygis daugeliu atvejų greitai stabilizuojasi, o vėliau sumažėja.
4. Nepaisant to, kad kreatinino kiekis, kuriam esant draudžiama vartoti AKF inhibitorius, nenustatytas, jo padidėjimas gydymo metu dažniau stebimas pacientams, kuriems jau yra lėtinis inkstų nepakankamumas.
5. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina atlikti tyrimus, kurių tikslas – nustatyti sisteminę hipotenziją (vidutinis arterinis spaudimas – mažesnis nei 65 mm Hg), ekstraląstelinio skysčio tūrio deficitą ar nefrotoksinį vaistų poveikį. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas klinikinei situacijai, kai yra dvišalė didelio laipsnio inkstų arterijų stenozė arba vieno inksto arterijos stenozė.
6. Gydymas AKF inhibitoriais gali būti nutrauktas ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą sukėlusių veiksnių korekcijos laikotarpiu. Pašalinus ūminio inkstų nepakankamumo simptomus, gydymą AKF inhibitoriais galima tęsti.
7. Atsižvelgiant į tai, kad hiperkalemija yra šalutinis gydymo AKF inhibitoriais poveikis, ypač pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, būtina stebėti kalio kiekį ir vengti derinių su vaistais, kurie provokuoja hiperkalemijos išsivystymą (pvz., kalį tausojančiais vaistais). diuretikai).
Jei pacientas netoleruoja AKF inhibitorių, gali būti naudojami 1 tipo angiotenzino II receptorių antagonistai. Reikia atsiminti, kad vartojant AKF inhibitorius ir sartanus, dėl sumažėjusios glomerulų filtracijos gali pablogėti inkstų funkcija, todėl vartojant šiuos vaistus būtina kontroliuoti kreatinino kiekį kraujyje ir šlapimas.
Pacientams, kuriems yra aterosklerozinė vazorenalinės hipertenzijos atsiradimo genezė, kaip pagrindinę ligą gydyti, reikia skirti lipidų kiekį mažinančių vaistų (pirmiausia statinų) ir antitrombocitinių vaistų.

Renoparenchiminė hipertenzija

Lėtinės inkstų parenchimos ligos yra dažniausia antrinės hipertenzijos priežastis. Tarp visų pacientų, kuriems yra simptominis kraujospūdžio padidėjimas, yra pacientų, sergančių renoparenchimine hipertenzija
50-70 proc. Tuo pačiu metu kraujospūdis padidėja 50% pacientų, sergančių inkstų liga.

Patogenezė

Nepaisant daugybės ligų, kurios gali sukelti renoparenchiminės arterinės hipertenzijos išsivystymą, jos patogenetiniai mechanizmai yra tokie patys:
1. Inkstų slopinančios funkcijos praradimas (sumažėjimas) dėl kraujagysles plečiančių PG ir kininų susidarymo sumažėjimo.
2. Cirkuliuojančios plazmos tūrio padidėjimas dėl inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimo (nuo tūrio priklausoma hipertenzija).
3. RAAS aktyvacija dėl kraujagyslių pažeidimų ir ypač nefropatijos išsivystymo.
4. Reikšmingas (10-15 kartų) endotelino I sintezės padidėjimas ir azoto oksido sintezės slopinimas, padidėjus cirkuliuojančio endogeninio endotelio relaksacijos faktoriaus inhibitoriaus kiekiui.
5. Intraglomerulinės hipertenzijos išsivystymas dėl daugiausia eferentinių arteriolių vazokonstrikcijos.
Antrinės renoparenchiminės arterinės hipertenzijos reikia ieškoti šiais atvejais: pasikartojant šlapimo takų infekcijai, esant ligos istorijai, duomenų apie nefrotoksinių vaistų vartojimą, nuolat padidėjus kreatinino ir šlapalo kiekiui kraujyje. , diabetinės nefropatijos buvimas, mikro- ir makroalbuminurijos buvimas, šlapimo analizės pokyčiai (cilindrų, eritrocitų, bakterijų buvimas), klinikiniai anemijos požymiai, periorbitalinė edema.

Lėtinis glomerulonefritas

Hipertenzija dėl difuzinio glomerulonefrito gali pasireikšti sergant visomis difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, ypač dažnai sergant sistemine raudonąja vilklige.
Dėl to, kad liga gali būti latentinė, arterinė hipertenzija gali būti vienintelis simptomas, kuris labai apsunkina laiku diagnozuoti pagrindinę ligą.

Klinikinis vaizdas

Jaunas amžius.
- Pirminis DBP padidėjimas, kai SBP neviršija 180 mm Hg.
- AKS stabilumas.
- Krizių nebuvimas.
Bent minimalūs šlapimo tyrimo pokyčiai, vyraujant eritrocitams ir cilindrams.
Diagnozė nustatoma remiantis Doplerio tyrimu ir rentgeno tyrimo metodais, tačiau galutinė – tik remiantis biopsija.

Lėtinis pielonefritas

Lėtinis pielonefritas, kaip taisyklė, yra ūmaus proceso pasekmė ir ilgą laiką gali būti latentinis. Tai pasireiškia tik arterine hipertenzija, kurios vystymasis stebimas žymiai sumažėjus veikiančios parenchimos masei ir vystantis nefrosklerozei.
Ankstyvosiose ligos stadijose pyelonefritinę hipertenzijos genezę galima įtarti dėl protarpinio kraujospūdžio padidėjimo, susijusio su pielonefrito paūmėjimu. Kartu nustatomi ir klinikiniai pagrindinės ligos požymiai: šaltkrėtis, dizurija, oligurija, veido paburkimas, subfebrilo būklė, uždegiminio proceso požymiai kraujyje ir šlapime. Tačiau ilgą laiką hipertenzija tampa nuolatinė ir vyrauja DBP padidėjimas.
Tiriant šlapimą pyelonefrito paūmėjimo fone, nustatoma nuolatinė hipoizostenurija, leukociturija ir bakteriurija, kartais – hematurija. Reikalingas šlapimo pasėlis. Tiriant kraują – klinikiniai uždegimo požymiai, gali būti anemija.
Diagnozė nustatoma remiantis instrumentiniais tyrimo metodais - pyelocaliceal aparato deformacijos nustatymas, inkstų dydžio sumažėjimas ir disfunkcija, pažeidimo asimetrija.

Policistinė

Kraujospūdžio padidėjimas sergant policistine liga yra parenchimos išemijos dėl cistinės degeneracijos, nefrosklerozės ir (arba) antrinės infekcijos ir antrinio pielonefrito atsiradimo rezultatas. Žymiai padidėjus inkstams, diagnozę galima įtarti palpuojant, o patvirtinti naudojant instrumentinius tyrimo metodus (urografiją, ultragarsą, kompiuterinę tomografiją).
Renoparenchiminės arterinės hipertenzijos gydymas priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio ir inkstų funkcijos išsaugojimo. Ūminio glomerulonefrito gydymas visų pirma turėtų būti nukreiptas į cirkuliuojančios plazmos tūrio normalizavimą ir apima tiek nemedikamentinius metodus (skysčių ir druskų apribojimą), tiek kilpinių diuretikų - furozemido - skyrimą.
Kraujospūdžiui koreguoti sergant renoparenchimine VAH pasirinktini vaistai yra AKF inhibitoriai ir sartanai, kurie turi ne tik antihipertenzinį, bet ir inkstus apsaugantį poveikį. Sutrikus išskyrimo funkcijai, pirmenybė turėtų būti teikiama vaistams, išsiskiriantiems per virškinamąjį traktą.
Esant vienpusiam pažeidimui ir raukšlėtam neveikiančiam inkstui, esant refrakterinei arterinei hipertenzijai, patartina atlikti nefrektomiją. Slėgio normalizavimas galimas po inksto transplantacijos.

Endokrininė arterinė hipertenzija

Kušingo sindromas

Kušingo sindromo paplitimas bendroje populiacijoje yra 0,1%, o tarp jų vyrauja sergantieji šia liga – 80%. Moterys dažniau serga (4:1). Liga, kaip taisyklė, pasireiškia hormoninių pokyčių laikotarpiais: mergaitėms brendimo metu, nėščioms moterims, po gimdymo ar abortų, menopauzės metu.
Kušingo sindromui būdingas hiperkorticizmas – antinksčių žievės perteklinė gliuko- ir, kiek mažiau, mineralokortikoidų gamyba.
Kušingo sindromo išsivystymas yra susijęs su vienos iš antinksčių kortizolį išskiriančiu naviku (adenomu arba adenokarcinoma) arba ilgalaikiu gydymu gliukokortikoidais.

Patogenezė

Šios antrinės hipertenzijos formos AH nėra galutinai nustatyta. Manoma, kad kraujospūdžio padidėjimą lemia:
1) kortizolio hiperprodukcija suaktyvinant centrinę nervų sistemą,
2) padidėjęs kraujagyslių jautrumas vazokonstrikciniam norepinefrino ir kitų vazopresorių poveikiui;
3) natrio ir vandens susilaikymas inkstuose padidėjus VCP, nes hiperkotrizolemija, kaip taisyklė, derinama su per dideliu mineralokortikoidų susidarymu,
4) per didelis angiotenzino II susidarymas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos sergant Kušingo sindromu, atsiranda dėl kraujo hormoninio spektro pokyčių. Būdingas nutukimas, mėnulio formos veidas, raumenų silpnumas ir raumenų atrofija, violetinės juostelės, dažniau pilvo apačioje, hipertrichozė, hirsutizmas. Arterinė hipertenzija sergant hiperkortizolizmu, kaip taisyklė, nepasiekia didelio skaičiaus, yra sistolinio-diastolinio pobūdžio, vyksta be krizių ir yra gana nepiktybiška. Tačiau jei jis nėra laiku aptiktas ir negydomas, tai gali sukelti kraujagyslių komplikacijų ir mirtį.
Laboratorinio tyrimo metu nustatoma policitemija, leukocitozė, sumažėjęs gliukozės toleravimas, vidutinė hipokalemija.
Diagnozė patvirtinama nustačius 17-hidroksiketosteroidų (17-OKS) ir 17-ketosteroidų (17-KS) išsiskyrimą su šlapimu per dieną. Toliau pateikiamas paciento, kuriam įtariamas hiperkortizolizmas, tyrimo algoritmas.

Arterinės hipertenzijos gydymas pacientams, sergantiems hiperkortizolizmu, kaip ir bet kurios antrinės hipertenzijos atveju, yra veiksmingiausias, kai pašalinama pagrindinė priežastis – pašalintas navikas, gaminantis AKTH arba kortizolį, arba hiperplazinė antinksčių liauka. Absoliuti chirurginio gydymo indikacija yra piktybinio naviko buvimas. Operacijos apimtis priklauso nuo naviko pobūdžio ir dydžio, taip pat nuo bendros hiperplazijos buvimo.
Didžiausia problema yra pacientų, kuriems yra negimdinės lokalizacijos navikas, kurio tiksli vieta ne visada įmanoma, gydymas. Tokiu atveju, taip pat jei neįmanoma atlikti chirurginio gydymo, skiriama vaistų terapija. Vaistų terapija, visų pirma, turėtų būti nukreipta į kortizolio sintezės slopinimą. Šiuo tikslu skiriamas oktreotidas arba sandostatinas, ketokonazolas (Nizoral), kurie turi savybę slopinti kortizolio sintezę antinksčių liaukose. Terapijos šalutinis poveikis yra toksinis poveikis kepenims ir antinksčiams iki ūminio antinksčių nepakankamumo išsivystymo. Be to, teigiama tendencija buvo pastebėta vartojant aminoglutethemidą (orimeteną), metipaponą ir trilostaną.
Kraujospūdžio korekcija turi būti atliekama iš karto po diagnozės nustatymo, tai įmanoma be chirurginio gydymo naudojant AKF inhibitorius, sartanus ir aldosterono antagonistus (veroshpiron).

Pirminis mineralokorticizmas

Pirminis aldosteronizmas (Kon liga) yra sindromas, susijęs su padidėjusia aldosterono gamyba ir pasireiškia arterine hipertenzija, hipokalemija ir metaboline alkaloze. Pirminis aldosteronizmas pasireiškia 0,5% pacientų, sergančių arterine hipertenzija.

Etiologija

Kohno ligos vystymosi priežastis yra gerybinis (adenoma) arba piktybinis (karcinoma) antinksčių žievės navikas (70-80%), rečiau - idiopatinis hiperaldosteronizmas. Daug rečiau (0,1 proc. visų pirminio aldosteronizmo atvejų) yra kitų ligų, galinčių sukelti hiperaldosteronizmo išsivystymą (pirminė antinksčių hiperplazija, deksametazono slopinamas aldosteronizmas ir karcinoma).

Patogenezė

Pagrindinis vaidmuo tenka aldosterono hiperprodukcijai. Aldosteronas padidina natrio jonų reabsorbciją, veikdamas distalinių inkstų kanalėlių ląstelių membraną, ir padidina kalio bei vandenilio išsiskyrimą, o tai savo ruožtu padidina cirkuliuojančios plazmos tūrį. Kraujospūdžio padidėjimo priežastis taip pat gali būti padidėjęs arteriolių jautrumas spaudimo poveikiui.
Be to, aldosteronas, būdamas aktyvus kolageno susidarymo ir proliferacinių procesų induktorius, prisideda prie fibrozės išsivystymo miokarde, inkstuose ir kraujagyslėse, o tai galiausiai taip pat prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės ligos apraiškos atsiranda dėl padidėjusio kraujospūdžio, būdingų simptomų ir sumažėjusio kalio kiekio kraujyje. Arterinė hipertenzija pasireiškia ne visiems pacientams, sergantiems hiperaldosteronizmu, jos eiga gali būti skirtinga – nuo ​​lengvos iki sunkios ir dažniausiai yra sistolinio-diastolinio pobūdžio. Arterinės hipertenzijos komplikacijos sergant Kohno liga yra retos.
Hipokalemijos apraiškos yra parestezija, traukuliai, blauzdos raumenų, rankų, kojų pirštų skausmai ne tik fizinio krūvio metu, bet dažniau ir ramybės metu naktį. Pacientai praneša apie burnos džiūvimą, troškulį, poliuriją ir nikturiją. Tokiu atveju edemos nėra. Būdingi širdies veiklos sutrikimai (tachikardija, ekstrasistolija). EKG pakitimai – amplitudės sumažėjimas arba neigiama T banga, U bangos amplitudės padidėjimas, QT intervalo pailgėjimas.
Įtarus ligą, gali būti nuolatinė hipokalemija - mažiau nei 3,5 mmol / l, kai kalio išsiskyrimas didesnis nei 30 mmol per dieną, atsižvelgiant į dietą, kurioje yra normalus natrio chlorido kiekis. Kalio kiekį reikėtų tirti atsisakius mažai druskos turinčios dietos ir diuretikų, kurių vartojimas gali prisidėti prie hipokalemijos išsivystymo. Jei rezultatas neigiamas ir yra klinikinių ligos požymių, kalio nustatymas turi būti kartojamas fiziologinio tirpalo fone.
apkrovų. Diagnozė gali būti patvirtinta nustačius padidėjusį aldosterono kiekį kraujyje ir paros šlapime, kartu su sumažėjusiu renino aktyvumu plazmoje.
Tiriant šlapimą pastebima nuolatinė šarminė reakcija, atsirandanti dėl padidėjusio vandenilio jonų išsiskyrimo. Esant ilgalaikei hipokalemijai, dėl inkstų pažeidimo (kalipeninės nefropatijos su proksimalinių kanalėlių pažeidimu ir nefroskleroze), stebima stabili hipoizostenurija ir šlapimo sindromas.
Diagnozei patikslinti taip pat galima atlikti tyrimą su spironolaktonu (veroshpironu). Tyrimas atliekamas laikantis dietos, kurioje gausu druskos (mažiausiai 6 g per dieną), skiriant vaistą po 100 mg 4 kartus per dieną 3 dienas. Testas laikomas teigiamu, jei 4-tą vaisto vartojimo dieną kalio kiekis kraujyje padidėja 1 mmol/l.
Įtarus pirminį hiperaldosteronizmą, atliekamas instrumentinis tyrimas, kurio tikslas – nustatyti pažeidimo pobūdį – auglį ar difuzinę hiperplaziją. Informatyviausi metodai yra kompiuterinė tomografija ir MRT tomografija.

Gydymas

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo pirminio pažeidimo pobūdžio: esant naviko procesui (adenomai ar karcinomai), nurodomas chirurginis gydymas, esant difuzinei antinksčių hiperplazijai, taikoma medikamentinė terapija.
Priešoperaciniu laikotarpiu pacientams reikia skirti spironolaktoną, kuris ne tik pagerina klinikinę eigą, bet ir leidžia numatyti chirurginės intervencijos efektyvumą. Pažymėtina, kad operacija pašalina arterinę hipertenziją tik 60-70% pacientų, o jos efektyvumas yra didesnis, jei pacientas reaguoja į gydymą vaistais. Kraujo spaudimo normalizavimo trūkumas po operacijos daugiausia yra dėl to, kad kartu yra pirminė hipertenzija, kuri stebima 20% pacientų.
Ruošiant pacientą operacijai, būtina koreguoti kalio kiekį kraujyje, nes hipokalemija yra kupina aritminių komplikacijų.
Gydymas vaistais apima specifinio aldosterono blokatoriaus spironolaktono skyrimą 200–400 mg per parą doze, kurią reikia sumažinti stabilizavus kraujospūdį. Be to, nurodomas kitų kalį organizme sulaikančių diuretikų vartojimas. Jei reikia, antihipertenzinis gydymas turi būti papildytas kalcio antagonistais, o ilgai veikiantys dihidropiridino vaistai (nifedipinas, amlodipinas, lacidipinas) turi pranašumą.

Feochromocitoma

Feochromocitoma (F) - neuroektoderminės kilmės chromafininio audinio navikas, gaminantis katecholaminus. Feochromocitomos paplitimas tarp pacientų, sergančių arterine hipertenzija, yra apie 0,05 proc. Dažniausiai navikas lokalizuojasi antinksčiuose (90 proc.), rečiau – už antinksčių ribų, vadinamosiose paraganglinomose. Paraganglinomos dažnai būna daugybinės, dažniau gerybinės – 90 proc. Feochromocitomos dydžiai svyruoja nuo kelių milimetrų iki darinių, sveriančių 3 kg. Paprastai nėra aiškios koreliacijos tarp naviko dydžio ir katecholaminų susidarymo lygio.
Išskirtinis bruožas už antinksčių navikų yra izoliuota norepinefrino sekrecija, o kai navikas yra lokalizuotas antinksčių liaukose, stebimas padidėjęs norepinefrino ir adrenalino, o kartais ir dopamino, sekrecija.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos sergant feochromocitoma, jie yra susiję su adrenalinu ir norepinefrinu, kurių periodiškai arba nuolat perteklius patenka į kraują. Priklausomai nuo katecholaminų išsiskyrimo pobūdžio, išskiriami klinikiniai ligos variantai:
1) paroksizminė forma, kuriai būdingas krizinis kraujospūdžio padidėjimas normalaus kraujospūdžio fone,
2) nuolatinė arterinė hipertenzija su krizėmis arba be jų.
Paroksizminė forma būdinga daugiausia antinksčių feochromocitomai, o stabiliai arterinei hipertenzijai - norepinefrinui. Atsižvelgiant į adrenalino ir noradrenalino poveikio skirtumus, yra klinikinių apraiškų požymių, kurie priklauso nuo adrenalino ar norepinefrino sekrecijos dominavimo. Taigi, dėl poveikio alfa receptoriams, norepinefrinas sukelia vazospazmą ir vyraujantį diastolinio kraujospūdžio padidėjimą. Adrenalino poveikis pasireiškia daugiausia per beta receptorius ir pasireiškia tachikardija, padidėjusiu sistoliniu kraujospūdžiu, prakaitavimu, veido paraudimu ir drebuliu.
Feochromocitomos klinikinės eigos ypatybė yra hipertenzinės krizės, kurias lydi aštrus galvos skausmas, prakaitavimas ir širdies plakimas ("paroksizminė triada"). AH, kaip taisyklė, yra sistolinio-diastolinio pobūdžio. Hipertenzinės krizės su feochromocitoma atveju pacientai dažniausiai būna susijaudinę, pastebimas rankų drebulys, pykinimas, kartais vėmimas. Oda – drėgna, blyški. Retai dėl sunkios hiperadrinemijos oda būna hiperemija. Būdinga kūno temperatūros padidėjimas, įskaitant iki 39 ° C, tachikardija, tachiaritmija. Hipertenzinės krizės metu sergant feochromocitoma yra didelė komplikacijų rizika: miokardo infarktas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, insultas. Krizės ištinka be jokios priežasties, kartais naktimis miegant arba situacijose, susijusiose su galimybe susižaloti auglį šalia esančiais audiniais ir organais: pakreipiant liemenį, įsitempus, apčiuopiant pilvą, valgant, čiaudint, juokiantis ir pan. Dažniausiai krizės būna trumpalaikės – nuo ​​15 min. iki valandos ir sustoja patys. Krizių dažnis svyruoja nuo vienos per savaitę iki kelių per dieną. Po priepuolių yra stiprus bendras silpnumas.
Tarpkriziniu laikotarpiu pacientų nusiskundimai yra nespecifiniai: dusulys, širdies darbo sutrikimai, širdies plakimas, esant dideliems navikams - pilvo skausmai dėl auglio suspaudimo kaimyniniuose audiniuose.
Pastebima būdinga pacientų išvaizda: plona, ​​blyški, jaudina, galūnės šaltos, kartais cianotiškos, pirštų drebulys. Galima pastebėti subfebrilo būklę. Būdinga ortostatinė hipotenzija. Galbūt paradoksalus kraujospūdžio padidėjimas po beta adrenoblokatorių paskyrimo.

Laboratoriniai rodikliai nespecifinė - laikina hiperglikemija, gliukozurija, leukocitozė su formulės poslinkiu į kairę ir albuminurija po krizės. Gliukozės tolerancijos sumažėjimas gali išlikti interictaliniu laikotarpiu.
Svarbiausias diagnozuojant feochromocitoma yra pernelyg didelio katecholaminų susidarymo nustatymas. Paprasčiausias ir informatyviausias yra katecholaminų apykaitos produktų: adrenalino - metaadrenalino ir norepinefrino - normetadrenalino, taip pat jų bendro metabolito vanililmandelio rūgšties, paros išskyrimo su šlapimu nustatymas. Metabolitų nustatymo privalumas yra tas, kad jų lygis nepriklauso nuo vaistų ir mitybos sutrikimų (piktnaudžiavimo šokoladu ir kava), pastarieji gali būti klaidingai teigiamų tyrimo rezultatų priežastis. Katecholaminų ir jų metabolitų tyrimas turėtų būti atliekamas praėjus savaitei po to, kai nutraukiamas vaistų, galinčių paveikti tiriamų parametrų lygį, jį padidinti ar sumažinti (beta adrenoblokatoriai, adrenostimuliatoriai, įskaitant centrinį poveikį, MAO inhibitoriai ir kt.), vartojimo nutraukimas. Neigiamas vieno katecholaminų metabolitų nustatymo rezultatas, ypač jei tyrimas buvo atliktas interiktaliniu laikotarpiu, nėra pagrindas atmesti feochromocitomos diagnozę. Svarbiau yra atlikti šlapimo, surinkto iškart po krizės, tyrimą. Jei katecholaminų kiekio tyrimas neleido patvirtinti feochromocitomos diagnozės, patartina atlikti funkcinius tyrimus.
Bandymas su klonidinu. Vaistas sumažina norepinefrino kiekį kraujo plazmoje, kurį išskiria nervų galūnės, tačiau neturi įtakos katecholaminų išsiskyrimui iš feochromocitomos. Todėl pacientams, sergantiems feochromocitoma, išgėrus klonidino, katecholaminų kiekis reikšmingai nesikeičia, o esant kitos kilmės hipertenzijai, kartu su vaistu sumažėja norepinefrino kiekis. Klonidino testas yra labai jautrus, bet nepakankamai specifinis.
Diagnozuojant feochromocitomą svarbu naudoti instrumentinius tyrimo metodus. Jei jis didelis, jį galima aptikti ultragarsu. Jautresnė antinksčių naviko aptikimui yra selektyvinė arterio- arba flebografija, o esant ne antinksčių lokalizacijai – aortografija.
Kompiuterinė tomografija ir BMR gali aptikti iki 1 cm skersmens naviką 90 % pacientų.

Gydymas

Pasirinktas metodas yra chirurginis gydymas. Chirurginio gydymo efektyvumas itin didelis – daugiau nei 90 % pacientų kraujospūdis normalizuojasi. Jei esant navikiniam procesui chirurginio gydymo atlikti neįmanoma, nurodoma spindulinė arba chemoterapija, kuri sumažina katecholaminų susidarymo aktyvumą ir pagerina klinikinį vaizdą. Norint koreguoti kraujospūdį, rekomenduojama vartoti selektyvius alfa adrenoblokatorius: prazosino 4-20 mg per parą, doksazosino 1-16 mg per parą. Esant nepakankamam poveikiui, gydymas alfa adrenoblokatoriais papildomas beta adrenoblokatoriais. Patartina vartoti vaistus, kurie turi savybę blokuoti tiek alfa, tiek beta receptorius (labetalolis, karvedilolis). Esant nuolatinei arterinei hipertenzijai, kaip papildoma terapija naudojami kalcio antagonistai ir centrinio poveikio vaistai (klonidinas, imidazolino receptorių agonistai).
Hipertenzinei krizei palengvinti pasirenkamas vaistas yra fentolaminas, kuris į veną suleidžiamas srovele po 2,5-10 mg kas 5-10 minučių. stabiliam kraujospūdžio normalizavimui. Taip pat veiksmingas yra labetalolio, natrio nitroprusido įvedimas. Beta adrenoblokatoriai vartojami tik prieš tai sušvirkštus alfa adrenoblokatorių.

Akromegalija

Akromegalija- endokrininė liga, kurią sukelia augimo hormono hiperprodukcija priekinėje hipofizės dalyje. Akromegalijos eigai 30-60% pacientų būdinga arterinės hipertenzijos išsivystymas.

Patogenezė

Patogenetiniai mechanizmai Arterinės hipertenzijos susidarymas sergant akromegalija apima natrio susilaikymą organizme, kraujagyslių remodeliavimąsi dėl terpės proliferacijos veikiant hipofizės augimo hormonui ir RAAS aktyvavimą. Hipertenzija sergant akromegalija paprastai būna lengva ar vidutinio sunkumo. Sunki eiga stebima tik asmenims, sergantiems eozinofiline hipofizės adenoma.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos sergant akromegalija, jie gana būdingi, o diagnozę galima įtarti jau apžiūrint pacientą: masyvus apatinis žandikaulis, ryškūs viršutiniai lankai, padidėjusi nosis, liežuvis, pėdos ir rankos.
Diagnozė nustatoma remiantis somatotropinio hormono kiekiu kraujyje, kuris nesumažėja atliekant gliukozės tyrimą. Paprastai išgėrus 100 g gliukozės, rodiklio lygis sumažėja. Diagnozės patvirtinimas – tai naviko nustatymas rentgeno ar instrumentiniais tyrimo metodais (KT, BMR).

Gydymas

Gydymas gali būti chirurginis (naviko pašalinimas), spindulinis arba medikamentinis. Teigiamas poveikis kraujospūdžio lygiui turi vaistų, kurie slopina somatotropinio hormono bromokriptino sintezę, vartojant 10-20 mg 2-3 kartus per dieną arba oktreodido dozę, tai padeda sumažinti kraujospūdį. Kalbant apie tiesioginį antihipertenzinį gydymą, hipertenzija sergantiems pacientams gali būti taikomi įprasti gydymo režimai.

Hemodinaminė arterinė hipertenzija

Aortos koarktacija

Aortos koartacija- įgimta liga, kuriai būdingas aortos spindžio susiaurėjimas. Liga dažnai pasireiškia vaikystėje ar paauglystėje, dažniausiai pasireiškia vyrams (4:1).

Etiologija

Arterinės hipertenzijos išsivystymo priežastis aortos dangoje yra mechaninė kliūtis aortos stenozės forma, baroreceptorių nustatymo pasikeitimas link simpatinio tonuso padidėjimo ir RAAS aktyvavimas.

Klinikinis vaizdas

Apžiūrint pacientą, atkreipiamas dėmesys į ryškesnį pečių juostos raumenų vystymąsi, palyginti su apatinėmis galūnėmis, pulsavimą miego arterijose. Arterinė hipertenzija turi tolygų, stabilų, be krizių sistolinio-diastolinio tipo pobūdį. Klinikinių apraiškų bruožas yra padidėjęs miego arterijų pulsavimas su žymiai uždelstu ir smarkiai susilpnėjusiu šlaunikaulio pulsavimu arba jo nesant. Po fizinio krūvio padidėja viršutinių ir apatinių galūnių kraujospūdžio skirtumas. Nespecifiniai požymiai yra skundai dėl apatinių galūnių silpnumo ir nuovargio, taip pat neintensyvus sistolinis ūžesys tarpmenčių srityje.
Diagnozė nustatoma remiantis aortografijos ir kompiuterinės tomografijos rezultatais.

Gydymas

Gydymas – chirurginis.

Izoliuota sistolinė (aterosklerozinė) arterinė hipertenzija

Kriterijus – sistolinio kraujospūdžio padidėjimas virš 140 mmHg, esant normaliam diastoliniam kraujospūdžiui (mažiau nei 90 mmHg).
Sistolinę arterinę hipertenziją sukelia aortos standumas, atsirandantis dėl aterosklerozinių pažeidimų. Sistolinis kraujospūdis paprastai pradeda kilti sulaukus 55 metų ir ypač smarkiai po 60 metų, o diastolinis kraujospūdis beveik nesikeičia sulaukus 60 metų. Sistolinė arterinė hipertenzija gali sutapti su pirmine hipertenzija, kuri pasireiškia neproporcingu sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimu.
Atsižvelgiant į neigiamą padidėjusio kraujospūdžio poveikį prognozei, sistoline arterine hipertenzija sergančius pacientus reikia gydyti. Šiuo atveju pranašumas yra diuretikai ir dihidropiridino kalcio antagonistai.

Žmogaus kūnas yra tarsi sudėtingas laikrodis. Jei kuri nors „detalė“ nepavyksta, atsiranda liga, kuri paveikia kitų organų ir sistemų darbą. Hipertenzija yra labai paplitusi tarp gyventojų. Hipertenzinė liga turėtų būti suprantama kaip stabilus kraujospūdžio padidėjimas virš 140/90 mm Hg. du kartus iš eilės apsilankius pas gydytoją ir su sąlyga, kad pacientas nevartoja jokių kraujospūdį mažinančių ar didinančių vaistų. Būklė, kuriai būdingas padidėjęs kraujospūdis, yra pavojinga širdies ir kraujagyslių sistemos, smegenų, akių ir inkstų komplikacijų vystymuisi.

Kodėl atsiranda ši liga? Kaip susidaro hipertenzija? Šiame straipsnyje bus pateikti atsakymai į daugelį klausimų apie hipertenzijos kilmę ir vystymosi mechanizmą.

1 Hipertenzijos etiologija

Paveldimumas, stresinės situacijos, per didelis druskos vartojimas, nepakankamas magnio ir kalcio suvartojimas iš maisto ir vandens, rūkymas, alkoholis, nutukimas, mažas fizinis aktyvumas – visi šie veiksniai lemia aukštą kraujospūdį ir hipertenzijos (AH) ar arterinės hipertenzijos išsivystymą. AH) . Pastebima, kad rizika susirgti hipertenzija yra didesnė žmonėms, kurių socialinė ir ekonominė padėtis žemesnė.

Taip yra dėl to, kad mažas pajamas gaunantys žmonės dėl materialinių išteklių stokos mažiau dėmesio skiria subalansuotai mitybai, tinkamam aktyviam poilsiui, taip pat daugiau rūko ir vartoja alkoholį. Verta išskirti atskirą hipertenzijos formą – „balto chalato“ hipertenziją, kuri žmonėms pasireiškia tik apsilankius pas gydytoją dėl susijaudinimo ir psichoemocinio streso, namuose, pažįstamoje aplinkoje, tokiems žmonėms kraujospūdis neviršija ribos. normalus diapazonas.

Jei negalima aiškiai nustatyti hipertenzijos priežasties, yra ryšys su paveldimumu, ji dažniau pasireiškia vyrams ir su amžiumi dažnėja, kalbame apie pirminę (esminę) hipertenziją. Jai skiriama apie 80% visų hipertenzijos atvejų. Antrinės kilmės arterinės hipertenzijos etiologija (antrinės formos pasireiškimo dažnis – apie 20 proc. visų nustatytų padidėjusio kraujospūdžio atvejų) yra tiesiogiai susijusi su ją sukėlusia liga.

Yra šie antrinės (esminės) hipertenzijos tipai:

1. Inkstų hipertenzija. Tokios hipertenzijos priežastis yra inkstų ir inkstų kraujagyslių ligos: įgimtos vystymosi anomalijos, infekcijos, inkstų kraujagyslių anomalijos ir sutrikimai, inkstų audinio ligos (glomerulonefritas, pielonefritas, amiloidozė);
2. Endokrininė hipertenzija. Kraujospūdžio padidėjimo priežastis yra endokrininių organų pažeidimai: antinksčių patologija, skydliaukės perteklius, akromegalija, hormonų disbalansas menopauzės metu;
3. Hemodinaminė hipertenzija. Pažeidus stambias kraujagysles ir širdį, gali pasireikšti simptominė hipertenzija: aortos koarktacija, išemija, kraujotakos perkrova, vožtuvų nepakankamumas, aritmija ir kiti sutrikimai;
4. neurogeninė hipertenzija. Hipertenzija, kurią sukelia patologinė nervų sistemos veikla ir galvos smegenų ligos: smegenų augliai, uždegimai (meningitas, encefalitas), traumos, kraujagyslių sutrikimai.

Be pagrindinių simptominės hipertenzijos priežasčių, yra ir ypatingų patologiškai aukšto kraujospūdžio priežasčių:

1. Druskos ar maisto hipertenzija: išsivysto dėl per didelio druskos suvartojimo su maistu arba dėl per didelio aistros maistui, kuriame yra tiramino – sūris, raudonasis vynas;
2. Narkotikų antrinė hipertenzija – išsivysto vartojant tam tikrus vaistus, galinčius sukelti hipertenziją.

2 Hipertenzijos patogenezė

Daugybė sistemų ir veiksnių reguliuoja kraujospūdį žmogaus organizme. Štai patys reikšmingiausi:

• aukštesni nervų sistemos centrai (pagumburis),
• renino-angiotenzino II-aldosterono sistema,
• simpatoadrenalinė sistema,
• faktoriai, kuriuos gamina kraujagyslių endotelis.

Veikiant provokuojantiems veiksniams, gali suaktyvėti simpatoadrenalinė sistema, dėl kurios žmogaus organizme išsiskiria adrenalinas ir norepinefrinas. Šios medžiagos pasižymi vazokonstrikciniu poveikiu ir padidina kraujospūdį dėl vazokonstrikcijos.

Sudėtingesnis RAAS sistemos mechanizmas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Supaprastinta RAAS schema gali būti pavaizduota taip: reninas gaminamas specializuotose inkstų kraujagyslių ląstelėse, patekęs į kraują, prisideda prie medžiagos - angiotenzinogeno II susidarymo, o angiotenzinogenas II prisideda prie to, kad antinksčiai pradeda gaminti hormoną aldosteroną.

Aldosteronas sulaiko natrį, kuris prisideda prie vandens pritraukimo ir sulaikymo bei padidina tarpląstelinio skysčio tūrį, aldosterono perteklius padidina kraujospūdį. Angiotenzinogenas II ne tik skatina aldosterono gamybą, bet ir turi tokį poveikį: turi savybę sutraukti arterijas, aktyvina simpatinę nervų sistemą, didina natrio pasisavinimą, sukelia troškulio jausmą. Visi šie veiksniai kartu sukelia hipertenziją.

Norint suprasti, kaip veikia kraujagyslių endotelio veiksniai, būtina suprasti kraujagyslės, ypač arterijos, anatomiją. Arterijos anatomija gana sudėtinga: arterija susideda iš trijų membranų: vidinės (ją vaizduoja endotelis), vidurinės (turi raumenų skaidulų) ir išorinės (apima jungiamojo audinio elementus). Didžiausias susidomėjimas hipertenzijos vystymosi mechanizmu yra vidinis apvalkalas arba endotelis.

Endotelis yra kraujagyslių tonuso reguliatorius, nes gamina vazokonstrikcinius ir kraujagysles plečiančius veiksnius. Šių veiksnių pusiausvyra užtikrina normalų kraujagyslių tonusą. Azoto oksidas, endotelio faktorius, prostaciklinas, natriuretinis peptidas-C, bradikininas – tai medžiagos, kurias gamina vidinis arterijų sluoksnis, skatinančios vazodilataciją.

Už vazokonstrikciją atsakingi endotelio gaminami veiksniai: endotelinai, angiotenzinogenas II, tromboksanas, endoperoksinas, superoksido jonai. Jei pasireiškia patologinis aktyvumas ir padidėjęs vazokonstrikcinių medžiagų išsiskyrimas į kraują, padidėja kraujagyslių tonusas ir kraujospūdis.

Hipertenzijos vystymosi mechanizmas yra gana sudėtingas. Pažymėtina, kad hipertenzijos patogenezė yra neatsiejamai susijusi su etiologija, t.y. ligą sukeliantys veiksniai. Hipertenzija išsivysto dėl genetinių veiksnių, aplinkos veiksnių sąveikos ir pagrindinių patogenezės mechanizmų įtraukimo – simpatinės-antinksčių sistemos aktyvacijos, RAAS, endotelio disfunkcijos.

3 Kraujagyslių ir organų patologinė anatomija sergant hipertenzija

Sergant hipertenzija, kenčia visi žmogaus kūno kraujagyslės ir atitinkamai sutrinka organų, kuriems šie indai tiekia kraują, darbas ir funkcijos. Širdis, inkstų kraujagyslės, smegenų kraujagyslės, akių tinklainės ir kūno periferinės arterijos kenčia nuo hipertenzijos. Arterine hipertenzija serganti širdis medicinoje vadinama „hipertenzija“. Patologiniams „hipertoninės“ širdies pokyčiams būdingas kairiojo skilvelio raumeninio audinio padidėjimas – hipertrofija.

Padidėja kardiomiocitų dydis – vystosi miokardo ląstelės, vystosi fibrozė, išemija, sutrinka širdies raumens struktūra ir funkcija, o tai galiausiai lemia širdies nepakankamumo vystymąsi. Inkstų pažeidimas arba „hipertenzinė nefropatija“ vystosi palaipsniui: pirmiausia atsiranda kraujagyslių pakitimų spazmų, sienelių storėjimo, kapiliarų raukšlių pavidalu, vėliau vystosi inkstų audinio sklerozė, kanalėlių atrofija, mažėja inkstų dydis, inkstų nepakankamumas. vystosi.

Tinklainės kraujagyslėse kinta arterijų susiaurėjimas, venų vingiavimas ir išsiplėtimas, kraujagyslių sienelių sustorėjimas, tinklainės kraujavimas. Dėl visų šių pokyčių pablogėja regėjimas, galimas tinklainės atsiskyrimas su regėjimo praradimo grėsme. Smegenų kraujagyslės yra jautriausios aukštam slėgiui, nes arterijų spazmas sukelia smegenų audinio deguonies „badavimą“, o kraujagyslių tonuso pažeidimas sukelia smegenų kraujotakos pažeidimą.

Tai turi neigiamų pasekmių organizmui, gali išsivystyti smegenų infarktai, insultai, dėl kurių pacientas tampa neįgalus ar mirtis. Suvokus patologinę anatomiją, kuri atsiranda kraujagyslėse, tampa aišku, kad hipertenzija „muša“ visas žmogaus kūno sistemas ir organus. Ir baisūs ne tiek dideli jo skaičiai, kiek pasekmės.

4 Hipertenzijos prevencija

Turint idėją apie hipertenzijos etiologiją ir patogenezę, tampa akivaizdu: norėdamas išvengti hipertenzijos išsivystymo, žmogus pats gali paveikti tam tikrus jos vystymosi veiksnius. Jei neįmanoma kovoti su genetika, tuomet galite kontroliuoti aplinkos veiksnius.

Norint išvengti šios ligos, reikia mesti rūkyti, gerti alkoholį, nebeberti druskos į maistą, o idealiu atveju visai atsisakyti druskos, stebėti savo mitybą, išvengti persivalgymo ir nutukimo, vadovauti aktyviam gyvenimo būdui, prieš miegą pasivaikščioti. Galbūt šių paprastų taisyklių laikymasis bus raktas į jūsų sveikatą, o jūsų kraujospūdis visada bus 120/80.