Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga TLK kodas 10. Kas yra suriebėjusių kepenų liga? Gydymas suaugusiems

Cholestazinė nėštumo hepatozė

Cholestazinė nėštumo hepatozė taip pat žinoma kaip intrahepatinė nėštumo cholestazė, intrahepatinė cholestazinė nėštumo gelta, gerybinė nėštumo gelta, idiopatinė nėštumo gelta, pasikartojanti cholestatinė intrahepatinė gelta.

ICD kodas 10- K.83.1.

Epidemiologija
Nėštumo intrahepatinė cholestazė yra antra dažniausia nėščių moterų geltos priežastis po virusinio hepatito. Etiologiškai tai siejama tik su nėštumu. PSO duomenimis, šia liga serga 0,1-2% nėščių moterų.

Etiologija ir patogenezė
Nėščiųjų intrahepatinės cholestazės patogenezė dar nėra tiksliai nustatyta. Daroma prielaida, kad endogeninių lytinių hormonų perteklius, būdingas nėštumo laikotarpiui, skatina tulžies susidarymo procesus ir slopina tulžies sekreciją.

Sumažėjusi tulžies sekrecija skatina atgalinę bilirubino difuziją į kraują. Šią prielaidą patvirtina faktas, kad šis patologinis sindromas antroje nėštumo pusėje išsivysto 80-90% moterų ir estrogenų kiekio padidėjimas koreliuoja su niežulio atsiradimu. Pastebėtas neabejotinas ryšys tarp intrahepatinės nėštumo cholestazės ir hormoninių kontraceptikų sukeltos geltos, nors šios ligos nėra tapačios. Tam tikras vaidmuo nėščių moterų intrahepatinės cholestazės vystymuisi priskiriamas genetiniams lytinių hormonų apykaitos defektams, kurie pasireiškia tik nėštumo metu.

Klinikinis vaizdas
Nėštumo intrahepatinė cholestazė pasižymi nepakeliamu odos niežėjimu ir gelta. Odos niežėjimas kartais pasireiškia likus kelioms savaitėms iki geltos atsiradimo. Šiuo metu kai kurie mokslininkai mano, kad nėštumo niežėjimas yra pradinė nėštumo intrahepatinės cholestazės stadija arba ištrinta forma. Nėščiosios kartais skundžiasi pykinimu, vėmimu, nežymiu skausmu viršutinėje pilvo dalyje, dažniau dešinėje hipochondrijoje. Skausmo sindromas šiai patologijai nėra būdingas, kitaip nėščių moterų būklė beveik nesikeičia. Kepenys ir blužnis paprastai nepadidėja. Liga gali pasireikšti bet kuriame nėštumo etape, tačiau dažniau stebima trečiąjį trimestrą.

Laboratorinė diagnostika
Laboratorinių ir biocheminių tyrimų metu, kartu su bilirubino kiekio padidėjimu kraujo serume (daugiausia dėl jo tiesioginės frakcijos) ir ryškios urobilinogenurija, pastebimas reikšmingas tulžies rūgščių kiekio padidėjimas (10–100 kartų). Jų koncentracija dažniau padidėja dėl cholio rūgšties, rečiau dėl chenodeoksicholio rūgšties. Nėštumo cholestazės atveju, be tulžies rūgščių kiekio padidėjimo, padidėja daugelio išskiriančių fermentų, rodančių cholestazę (šarminės fosfatazės, γ-glutamilo transpeptidazės, 5-nukleotidazės), aktyvumas. Transaminazių (alanino aminotransferazės ir aspartato aminotransferazės) aktyvumas išlieka normos ribose. Daugumai nėščių moterų, sergančių cholestaze, padidėja cholesterolio, trigliceridų, fosfolipidų ir β-lipoproteinų koncentracija. Labai dažnai jiems sumažėjęs kraujo krešėjimas – II, VII, IX faktoriai, protrombinas. Nuosėdų mėginiai ir proteinograma beveik nesikeičia.

Nėščių moterų kepenų su gerybine cholestaze histologiniai tyrimai rodo skilčių ir vartų laukų struktūros išsaugojimą, uždegimo ir nekrozės požymių nėra. Vienintelis patologinis požymis yra židininė cholestazė su tulžies krešuliais išsiplėtusiuose kapiliaruose ir tulžies pigmento nusėdimu gretimose kepenų ląstelėse. Intrahepatinė cholestazė pirmojo nėštumo metu yra sunkiau diagnozuojama, kartojantis – daug lengviau, nes liga dažnai kartojasi.

Diferencinė diagnozė
Nėščių moterų intrahepatinės cholestazės diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama sergant ūminiu ir lėtiniu hepatitu, vaistų sukelta cholestaze, tulžies akmenlige su obstrukcine gelta ir pirmine tulžies ciroze. Nėščių moterų cholestazei, jos atsiradimui II-III nėštumo trimestrais, pasikartojančiam tolesnių nėštumų pobūdžiui, kepenų ir blužnies padidėjimo nebuvimui, daugumos pacientų normaliam transaminazių aktyvumui, visų simptomų išnykimui praėjus 1-2 savaitėms po gimimo. patognomoninis. Ūminis virusinis hepatitas gali išsivystyti per visą nėštumo laikotarpį. Jam būdingas kepenų ir labai dažnai blužnies padidėjimas, staigus transaminazių aktyvumo padidėjimas. Cholelitiazė ir obstrukcinė gelta nėštumo metu atpažįstama pagal žinomus klinikinius požymius ir tulžies sistemos ultragarso duomenis.

Diagnostiškai sudėtingais atvejais nurodoma kepenų biopsija. Ši manipuliacija nėštumo metu nėra pavojingesnė nei už jos ribų. Tačiau reikia atminti, kad nėščioms moterims, sergančioms intrahepatine cholestaze, dažnai pakinta kraujo krešėjimo sistema, todėl kyla didelė kraujavimo rizika.

Cholestazės požymiai dėl nėštumo įtakos išnyksta praėjus 1-3 savaitėms po gimimo. Dauguma autorių mano, kad visos ligos apraiškos, kaip taisyklė, išnyksta per 1-3 mėnesius po gimdymo.

Nėštumo eiga
Akušerinei situacijai, kaip ir visiems pacientams, sergantiems kepenų patologija, būdingas padidėjęs priešlaikinio gimdymo dažnis ir didelis perinatalinis mirtingumas – iki 11-13%. Taip pat buvo daug sunkių kraujavimų po gimdymo.

Gydymas
Kol kas nėra vaisto, kuris konkrečiai veiktų cholestazę. Atliekamas simptominis gydymas, kurio pagrindinė užduotis yra niežulio slopinimas. Šiuo tikslu rekomenduojama vartoti vaistus, kurie suriša tulžies rūgščių perteklių kraujyje. Visų pirma, iki šiol kolestiraminas buvo skiriamas 1-2 savaites.

Šiuo metu plačiai naudojama ursodeoksicholio rūgštis (ursofalk). Vaistas turi tiesioginį citoprotekcinį poveikį hepatocitų ir cholangiocitų membranai (membraną stabilizuojantis poveikis). Dėl vaisto poveikio virškinimo trakto tulžies rūgščių cirkuliacijai sumažėja hidrofobinių (potencialiai toksiškų) rūgščių kiekis. Mažindamas kolestiramino absorbciją žarnyne ir kitus biocheminius poveikius, vaistas turi hipocholesteroleminį poveikį.

Kai kurie mokslininkai, norėdami surišti tulžies rūgštis, skiria antacidinius vaistus iš neabsorbuojamųjų grupės (Maalox, Almagel, Phosphalugel) įprastine terapine doze 2-3 savaites. Rodomi akli vamzdeliai su ksilitoliu, sorbitoliu, cholagogu iš cholecistokinetikos grupės. Antihistamininiai vaistai dažniausiai nėra veiksmingi, todėl jų skirti nepatartina. Vaistų metabolizmas daugiausia vyksta kepenyse, todėl vaistų perteklius yra labai nepageidautinas.

Prognozė
Nėščių moterų intrahepatinė cholestazinė gelta daugeliui moterų yra gerybinė, nėštumo nutraukimas nenurodytas. Tuo pačiu, jei nėštumas komplikuojasi šia liga, reikia atidžiai prižiūrėti pacientą, stebėti kepenų funkciją, vaisiaus būklę. Tokių moterų gimdymą rekomenduojama atlikti gydymo įstaigose, kuriose bus suteiktas optimalus neišnešioto kūdikio gydymas. Kritinėse situacijose, kai yra pavojus vaisiui, priešlaikinį gimdymą reikia pradėti po 37 nėštumo savaitės.

Riebalinių audinių kaupimasis kepenyse sukelia šią patologiją ir sukelia organo disfunkciją. Ligos progresavimo mechanizmas yra toks, kad pradinei stadijai būdingas riebalų pertekliaus kaupimasis pačiuose hepatocituose (kepenų ląstelėse), o jei jis yra per didelis, jis prasiskverbia pro ląstelės membraną ir sukelia jungiamojo audinio augimą. ir riebalinė kepenų degeneracija.

Tokių patologijų ypatybės, taip pat galimas gydymo planas, pateikiami mūsų straipsnyje.

Ligos samprata ir kodas pagal TLK-10

Riebalinei hepatozei būdingas skirtingas ląstelių transformacijos pobūdis ir greitis. Priklausomai nuo kilmės, išskiriamos dvi hepatozės formos: alkoholinė ir nealkoholinė.

Jie taip pat klasifikuoja pirminę ir antrinę ligos formas. Tarptautiniame ligų klasifikatoriuje jis registruotas kodu K 76.0 – riebalinė kepenų degeneracija.

Priežastys

Rizikos veiksniai, lemiantys tokios ligos išsivystymą, būdingi visoms būdingoms kepenų ligoms. Veikiant toksinėms medžiagoms, dažniausiai alkoholiui, sutrinka kepenų šalinimo funkcija, žūsta sveiki hepatocitai, kuriuos pakeičia jungiamasis (pluoštinis) audinys.

Nuotraukoje parodyta riebalinė kepenų hepatozė

Kiti cheminiai junginiai taip pat prisideda prie kepenų apsinuodijimo, pavyzdžiui, dirbant pavojingomis sąlygomis ar gyvenant ekologiškai nepalankiose vietovėse.

Kepenų sveikatai įtakos turi paciento gyvenimo būdas ir mitybos įpročiai, taip pat paveldimi veiksniai. Dažniausiai ligos atsiradimą vienu metu skatina kelios priežastys, todėl į hepatozės riziką reikėtų atsižvelgti šiais atvejais.

Dėl kokių priežasčių gali atsirasti liga:

paveldimas polinkis.
Metaboliniai sutrikimai sergant endokrininėmis ligomis.
(dažniausiai daugiau nei dešimt metų).
Ilgalaikis tam tikrų vaistų (dažniausiai nesteroidinių vaistų nuo uždegimo) vartojimas.
Virusinio hepatito ligos.
Tulžies pūslės normalios ir veiklos pažeidimai.
Metabolizmo sutrikimai, nutukimas.
Nuolatinis maisto ribojimas, griežtos dietos ir badavimas.

Priežasčių derinys sukelia riebalinės hepatozės vystymąsi. Kai kuriais atvejais priežastis gali būti neaiški, todėl niekas nėra apsaugotas nuo tokios ligos.

Laipsniai

Priklausomai nuo paveiktų ląstelių skaičiaus, išskiriamos keturios ligos stadijos, kurios lemia tolesnę paciento prognozę.

Hepatozės klasifikacija:

Nulinis etapas. Atskirose ląstelių grupėse yra riebalų intarpų.
Pirmas laipsnis būdingas pažeidimas nuo 10 iki 335 hepatocitų. Riebalų lašeliai tampa didesni, formuodami atskirus pažeidimus.
Antrasis laipsnis nustato ląstelių pažeidimą 33 - 66% visų. Ląstelinį nutukimą formuoja įvairūs junginiai.
Trečias etapas. Riebalų inkliuzai peržengia hepatocitų ribas, sudarydami riebalines cistas. Ląstelių pažeidimas siekia daugiau nei 66%.

Tinkamas gydymas padės pašalinti nemalonius simptomus ir visiškai atsikratyti ligos. Tai užtruks ne vienerius metus, o gydytojo rekomendacijų privalu laikytis visą likusį gyvenimą, tačiau lyginant su cirozės ir mirties perspektyva, tai priimtiniausias variantas.

Simptomai

Daugeliu atvejų ligos apraiškos gali būti pastebimos tik pažengusiose stadijose.

Prieš tai hepatozė niekaip nepasireiškia ir ligą galima nustatyti tik profilaktinio tyrimo metu, įskaitant pilvo ertmės ultragarsą.

Objektyvūs nusiskundimai pradeda atsirasti, kai tampa daugiau nei 10% viso pakeistų kepenų ląstelių skaičiaus. Šiame etape daugiau nei pusė kūno nustoja atlikti savo funkcijas.

Dažni skundai yra šie:

Skausmas dešinėje pusėje.
Padidėjęs kepenų dydis, pastebimas su.
Virškinimo sutrikimai: vėmimas arba vidurių užkietėjimas.
Odos ir plaukų būklės pablogėjimas.
Polinkis į peršalimą, silpnas imunitetas ir alerginės reakcijos.
Reprodukciniai sutrikimai, negalėjimas pastoti.
Moterims yra menstruacinio ciklo nukrypimų, gausus ar nereguliarus kraujavimas.
Kraujo krešėjimo pablogėjimas.

Paprastai nerimo simptomai pasireiškia ne iš karto, o laikui bėgant didėja. Pirmiausia pacientai skundžiasi skausmu ir diskomfortu, vėliau atsiranda organizmo intoksikacijos simptomai, nes pažeistas organas nustoja atlikti savo funkciją.

Vaizdo įrašų programa apie suriebėjusių kepenų hepatozės požymius:

Ūminė nėščių moterų liga: klinikinės rekomendacijos

Kepenų hepatozė yra viena iš sudėtingiausių nėščių moterų patologijų. Simptomus galima supainioti su apsinuodijimu maistu ar infekcine liga. Teisinga diagnozė yra sunkus ir ūmus klinikinis vaizdas, nes simptomai yra įvairūs.

Kuo skundžiasi pacientai?

Dažnas vėmimas be palengvėjimo.
Neaiškios lokalizacijos pilvo skausmas.
Odos ir skleros gelta.
Bendras pablogėjimas.

Remiantis statistika, ši patologija išsivysto nuo 30 iki 38 nėštumo savaitės.

Ūminės riebalinės hepatozės atvejai pasitaiko maždaug kartą per 13 500 – 14 000 gimimų, todėl laiku diagnozuoti yra itin sunku.

Paprastai moteris patenka į ligoninę su įtariama infekcija arba vėlyvąja toksikoze, kuri laikoma grėsme neištverti. Deja, vienintelis galimas gydymas bus kuo greitesnis gimdymas, o vėliau gydymas vaistais.

Anksčiau mirtingumas nuo tokios patologijos buvo beveik 100%, dabar grėsmė mažesnė (apie 25%), tačiau vis tiek tokia nėštumo komplikacija laikoma itin pavojinga motinos ir vaiko gyvybei, todėl reikėtų imtis visų įmanomų priemonių. paimtas iš karto.

alkoholio forma

Alkoholis yra pagrindinis kepenų priešas, nes jis sukelia jų disfunkciją.

Dėl tokių priežasčių atsiradusi hepatozė greitai išsigimsta į, kuri yra negrįžtamas kepenų struktūros ir funkcijų pažeidimas.

Dėl šios raidos paciento prognozė yra itin neigiama, nes paprastai pacientų išgyvenamumas per pirmuosius trejus metus yra apie 40%.

Riebalinė kasos hepatozė: gydymas

Specialistas hepatologas padės paskirti optimalų gydymą. Remiantis tyrimų ir analizės duomenimis, parenkamas individualus vaistų kursas.

Dozavimas ir dozavimo režimas bus šiek tiek kitoks, nes tokios lėšos turėtų užtikrinti pažeisto organo iškrovimą, taip pat pagerinti funkcijas dėl specialių fermentų.

Gydymas apima šiuos elementus:

Griežta dieta. Maisto apribojimų laikymasis yra būtina sėkmingo gydymo sąlyga. Mityba turėtų būti įvairi, bet kuo lengvesnė ir maistinga.
Visą gyvenimą trunkantis susilaikymas nuo alkoholio. Net ir išsivysčius nealkoholinei riebalinei hepatozei, reikia sąmoningai atsisakyti žalingų įpročių, įskaitant rūkymą.
Medicininė terapija. Vaistų parinkimas atliekamas individualiai, o tokias lėšas teks vartoti ilguose kursuose visą likusį gyvenimą. Remiantis laboratoriniais tyrimais, koreguojama vaisto dozė ir tipas, tačiau kepenų funkcijos palaikymas atlieka svarbų vaidmenį gydant hepatozę.
Tradicinės medicinos metodai, įskaitant žolelių nuovirų naudojimą. Jie turi choleretinį, valomąjį ir diuretikų poveikį, yra veiksmingi kompleksinėje hepatozės terapijoje.

Atskirą žodį galima pasakyti apie specialius preparatus – hepatoprotektorius. Jie prisideda prie kepenų funkcijos normalizavimo, net jei yra didelė žala hepatocitams.

Paprastai tokie vaistai yra saugūs ilgalaikiam vartojimui, kiekvienam pacientui galima parinkti optimalią dozę, o jų veiksmingumas leis juos vartoti net ir gydant cirozę.

Essentiale, Galsten, Phosphogliv, Glutargin ir Arginine vaistai buvo ypač populiarūs ir pacientų patikėjo. Be to, dažnai naudojami ursodeoksicholio rūgšties preparatai, pavyzdžiui, Ursofalk, Grinterol, Ukrliv, Ursodesk ir kt. Jie vartojami esant tulžies takų sutrikimams.

Kodėl liga pavojinga?

Riebalinė hepatozė sukelia kepenų funkcijos sutrikimą, kuris yra mirtinas pacientui.

Laipsniškas organizmo apsinuodijimas neigiamai veikia širdies, inkstų ir net plaučių veiklą, sukelia negrįžtamus pažeidimus. Dažniausiai išsivysto hepatozė, tačiau ši liga visiškai nepagydoma.

Be to, pastebimos šios komplikacijos:

(kepenų padidėjimas).
Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai.
Pilvo kraujagyslių disfunkcija.
Bendra organizmo intoksikacija.
Progresyvus.

Cirozės išsivystymas su diagnozuota hepatoze yra laiko klausimas. Ląstelių degeneracija ir jungiamojo audinio augimas sergant paskutinio laipsnio hepatoze yra negrįžtamas, todėl atsiranda cirozė.

Tokio negalavimo išsivystymo greitis kiekvienu atskiru atveju skiriasi, tačiau prognozė pacientui yra labai nepalanki.

Diagnostika

Neįmanoma nustatyti ligos ankstyvoje stadijoje naudojant laboratorinius tyrimus. Deja, normalus kepenų fermentų kiekis padidėja jau progresuojant hepatozei.

Nulinėje ir pirmoje stadijoje liga diagnozuojama tik specialiais tyrimo metodais, pavyzdžiui, arba. Jis išsiskiria geru informacijos turiniu ir saugumu, kuris parodys visus audinių pokyčius.

Kaip išvalyti kepenis tradicine medicina?

Veiksmingas hepatozės gydymo ir profilaktikos metodas yra kepenų valymas. Tai galima atlikti savarankiškai, tačiau būtina išankstinė konsultacija su gydytoju. Jei nėra kontraindikacijų, o specialistas patvirtino pasirinktą metodą, galite tęsti procedūrą.

Savarankiško naudojimo parinktys:

Profilaktinis valymas prasideda nuo pirminio žarnyno valymo.(pasninkas ir klizmos, leidžiama gerti tik vandenį), po dviejų dienų reikia išgerti dvi tabletes alocholio ir atsigulti ant dešinio šono. Po valandos išgerkite 50 gramų šilto augalinio aliejaus (geriausia alyvuogių arba sėmenų), tada 30 gramų citrinos sulčių. Uždėkite šildomą pagalvėlę ant dešinės pusės ir atsigulkite bent dvi valandas.
Valymas augaliniu aliejumi taip pat labai efektyvus. Norėdami tai padaryti, likus trims dienoms iki renginio, turite visiškai atsisakyti gyvūninės kilmės maisto, dieną prieš tai padaryti valomąją klizmą. Prieš valant taip pat verta visiškai pašalinti kietą maistą, jį pakeisti nedideliu kiekiu natūralių daržovių sulčių. Kiekvieną dieną 19 valandą (optimalus tulžies išsiskyrimo laikas) reikia išgerti 100–120 gramų šilto augalinio aliejaus. Po to verta atsigulti, naudojant kaitinimo pagalvėlę dešinėje pusėje. Maždaug po dviejų valandų prasidės žarnyno išsiskyrimo procesas. Šį valymą galite pakartoti du ar tris kartus per metus.
Valymas su grikių koše. Norėdami tai padaryti, 200 gramų vandens reikia išvirti 50 gramų susmulkintų grikių. Verdame ilgai, apie 20 - 35 minutes, be druskos, aliejaus ir kitų ingredientų. Suvalgykite košę vienu ypu, kol šilta. Po to atsigulkite ant dešiniojo šono, po juo padėdami šildymo pagalvėlę. Po kurio laiko eik į tualetą. Išmatos bus skystos, tamsios spalvos, o tai rodo valymo efektyvumą. Šį valymą galite kartoti ne dažniau kaip kartą per mėnesį.

Atliekant tokias procedūras labai svarbu laikytis gydytojo rekomendacijų, taip pat nepiktnaudžiauti šiais metodais. Jei jaučiatės blogiau, būtinai kreipkitės į gydytoją, kad išvengtumėte galimų komplikacijų.

Dieta: meniu pavyzdys

Koreguoti savo mitybą atsižvelgiant į kepenų patologijas nėra taip sunku. Tam reikia atsižvelgti į dalinio maitinimo poreikį (porcijos turi būti skirtos 4-5 vienkartiniams patiekalams), gaminimo technologiją (virti, troškinti ir kepti, retai troškinti).

Būtina sumažinti druskos kiekį, iš raciono pašalinti riebalus.

Apskritai dietos sudėtis išlieka visavertė, pašalinami tik alkoholiniai gėrimai, „kenksmingi“ maisto produktai ir riebus maistas. Pateikta informacija padės tiksliai nustatyti visas leistino ribas.

Leidžiami maisto produktai:

Liesa mėsa, mėsos gaminiai.
Neriebi žuvis troškinta ir virta.
Pieniškos virtos dešrelės.
Daržovių ir pieno sriubos.
Vištienos kiaušinis (1 vnt. per dieną).
Švelnus sūris, kumpis.
Kashi ant vandens.
Mažo riebumo pieno produktai.
Virtos arba troškintos daržovės (galima kepti).
Daržovių salotos.
Omletas porai.
Švieži vaisiai (išskyrus citrusinius vaisius) ir nerūgščios uogos.
Kompotai, želė, nuovirai, silpna arbata.

Reikėtų nepamiršti, kad dienos riebalų norma sumažinama iki 70 gramų. Atsargiai vartojama grietinė, fermentuotas keptas pienas, riebi varškė. Taip pat verta apriboti stiprios arbatos, kavos, mineralinio gazuoto vandens vartojimą.

Ankštines daržoves reikėtų vartoti labai ribotais kiekiais. Jei turite problemų su virškinimu, šis produktas visiškai pašalinamas iš dietos.

Draudžiami produktai:

Bet koks alkoholis.
Saldus putojantis vanduo.
Nupirkti užkandžiai (traškučiai, riešutai ir krekeriai).
Aštrūs, riebūs ir pernelyg aštrūs patiekalai.
Koncentruoti mėsos sultiniai.
Marinuoti agurkai ir rūkyta mėsa.
Šviežias svogūnas ir česnakas.
Švieži ridikai ir ridikai.

Svarbus dietos reikalavimas yra dalinė mityba. Dietą turėtumėte padalyti į kelias mažas porcijas ir sėsti prie stalo keturis ar penkis kartus per dieną. Visą gyvenimą reikės laikytis dietos, kurios laikantis netruksite pasijusti geriau.

Ar įmanoma visiškai išgydyti patologiją?

Ankstyvosiose stadijose diagnozuota hepatozė gali būti sėkmingai gydoma vaistais. Specialūs pasiruošimai ir radikalus gyvenimo būdo bei mitybos įpročių pakeitimas padės išvengti komplikacijų.

Paskutiniame etape arba esant nepakankamam gydymui, hepatozė greitai progresuoja ir sukelia sunkių komplikacijų ir. Šiuo atveju neįmanoma atsikratyti ligos, vaistai tik pašalina lydinčias apraiškas ir diskomfortą.

Prevencija

Geriausias būdas išvengti šios ligos – laikytis sveikos gyvensenos taisyklių. Griežta dieta, alkoholio pašalinimas, kenksmingas ir sunkiai virškinamas maistas, taip pat dalinė mityba – visa ši veikla turėtų tapti nuolatine.

Labai svarbu laiku atlikti tyrimus, gydyti ūminę ligų fazę, užkertant kelią perėjimui į lėtinę formą. Be to, jei yra susijusių problemų, pavyzdžiui, antsvoris, turėtumėte sunkiai dirbti su savimi, kad sumažintumėte tokios patologijos riziką.

Riebalinė hepatozė yra rimta kepenų liga, sukelianti negrįžtamus padarinius organui.

Veikiant išoriniams ir vidiniams neigiamiems veiksniams, kepenų ląstelės kaupia riebalų perteklių, kuris vėliau užpildo visą paveikto organo erdvę. Tokia patologija dažnai veda prie, kuri yra negrįžtama liga ir mirtina grėsmė pacientui.

Nėštumo laikotarpis moteriai pažymėtas ne tik džiaugsmu gimus vaikeliu, bet ir rizika susirgti įvairiomis ligomis. Organų sistemos nesugeba susidoroti su savo funkcijomis dėl didėjančio būsimos motinos svorio ir nuolatinio vaisiaus suvartojamo maistinių medžiagų. Didžiausios problemos kyla su kepenimis, o viena iš labiausiai paplitusių yra hepatozė. Šiame straipsnyje bus aptariamos šios ligos priežastys, simptomai, gydymo principai, diagnostika ir profilaktikos pagrindai.

Kas tai per liga

Hepatozė – tai riebalinių intarpų kaupimasis hepatocituose – kepenų ląstelėse ir, nesant laiku gydymo, lydi hepatocitų degradacija. Uždegiminiai procesai nevyksta. Yra keletas šios patologijos tipų, tokių kaip riebalinė ir cholestatinė. Kiekviena rūšis turi savo kodą Tarptautinėje ligų klasifikacijoje. Hepatozės kodas pagal TLK 10 – K70.

Kas pavojinga nėštumo metu: pasekmės vaikui

Negalima nuvertinti šios ligos įtakos tiek būsimai mamai, tiek besivystančiam vaisiui. Dažniausiai hepatozė sukelia tokias komplikacijas:

vaisiaus deguonies ir placentos badas, lydimas jo vystymosi vėlavimo;
gimdymo kūdikio uždusimas, plaučių nepakankamumas pogimdyminiu laikotarpiu;
priešlaikinio gimdymo stimuliavimas, dažniausiai trečiojo trimestro pradžioje ir dėl to kūdikio neišnešiotumas;
hematomų, kraujagyslių tinklo atsiradimas ant vaisiaus odos;
intrauterinė mirtis. Labiausiai būdinga riebalinei ligos formai.

Svarbu! Esant ūminei riebalinės hepatozės formai, natūralus gimdymas yra kupinas intensyvaus kraujavimo. Net jei pavyko stabilizuoti savo būklę ir pastoti iki devintojo mėnesio pabaigos, sutikite su cezario pjūviu, kad išvengtumėte galimų komplikacijų.

Plėtros priežastys

Pagrindinė hepatozės priežastis yra pats nėštumas, tiksliau – su juo susiję procesai:

hormoniniai pokyčiai. Padidėjusi estrogenų koncentracija kraujyje išprovokuoja greitą svorio padidėjimą, tulžies tirštėjimą ir tulžies takų praeinamumo pablogėjimą;
vaisiaus svorio padidėjimas. Vaisiaus vandenų maišelis su vandeniu daro spaudimą kepenims, jos iš dalies deformuojasi, pablogėja tulžies nutekėjimas, mažėja ląstelių atsistatymo greitis;
lėtinė kepenų ar inkstų liga, ypač - kepenų nepakankamumas;
uždegiminiai procesai pilvo ertmėje. Atsiranda dėl traumų ar nekokybiškų chirurginių intervencijų;
hemorojus. Kadangi šią patologiją lydi žarnyno kraujagyslių tonuso sumažėjimas, pablogėja ir kepenų aprūpinimas krauju;
genetinis polinkis. Hepatozė dažnai pasireiškia moterims, kurių artimi giminaičiai serga šia liga;
neteisinga dieta. Riebalų, keptų maisto produktų, mėsos patiekalų ir gyvulinių riebalų gausa kenkia kepenų ląstelių sveikatai;
hipervitaminozė. Daugelis moterų nėštumo metu pradeda nekontroliuojamą vitaminų kompleksų vartojimą, taip sutrikdydami kepenų veiklą.

Simptomai

Skirtingiems šios patologijos tipams būdingi skirtingi simptomai.

cholestazinis

Šiai hepatozės formai būdingas didelis tulžies patekimas į kraują. Jos simptomai:

intensyvus niežėjimas. Tulžies pigmentas bilirubinas dirgina nervų receptorius, todėl atsiranda niežulys. Jis linkęs stiprėti naktį. Kai kurioms nėščiosioms kasymasis tampa nevaldomas ir jos braižosi iki nukraujuoja;
gelta. Atsiranda praėjus trims keturioms savaitėms nuo niežėjimo pradžios. Tai pasireiškia vidutiniškai 20% nėščių moterų. Jai būdingas akių baltymų ir odos pageltimas;
sausa veido oda, spuogų ir smulkių raukšlių atsiradimas;
silpnumas, miego sutrikimai, letargija, kurį lydi apetito ir pykinimo sutrikimas;
lengvos išmatos. Spalva sutrikusi dėl nepakankamo tulžies nutekėjimo į virškinamąjį traktą;
tamsi šlapimo spalva. Atsiranda dėl tulžies pigmento pertekliaus panaudojimo per šlapimo sistemą;
kraujo sudėties pasikeitimas. Jis nustatomas naudojant bendrą analizę, rodo bilirubino, cholesterolio kiekio padidėjimą, cholestazę.

Ar tu žinai? Kepenys turi unikalų gebėjimą atsinaujinti. Jeigu žmogus nusprendžia tapti donoru ir kam nors paaukoti 75% šio organo, tai kepenys natūralų dydį atstato per dvi savaites po operacijos! Atkūrimo greitis yra nuostabus, turint omenyje, kad tai yra sunkiausias vidaus organas. Vidutiniškai jo svoris yra 1,2 kg- lygiai tokio pat svorio kaip ir didelė čihuahua.

Riebalų kepenų liga

Ji vyksta keturiais etapais beveik besimptomiai, nesant gydymo, virsta ciroze. Nulinė stadija neišreiškiama, ji gydoma keičiant gyvenimo būdą. Simptomai:

sunkumas dešinėje hipochondrijoje, spinduliuojantis į apatinę nugaros dalį, petį, mentę ir kairę kūno pusę;
kartaus liežuvio šaknies skonis, liežuvio ir tonzilių geltona danga;
žarnyno sutrikimai, tokie kaip per didelis dujų susidarymas, sutrikimai, pykinimas;
kepenų padidėjimas su jo išsikišimu iš hipochondrijos, kaimyninių minkštųjų audinių patinimas;
riebalinio audinio padidėjimas ant pilvo ertmės vidaus organų.

Diagnostika

Nėštumo metu šią ligą itin sunku nustatyti dėl padidėjusios gimdos ir negalėjimo atlikti tokias procedūras kaip palpacija, elastometrija. Dažniausiai diagnozė nustatoma remiantis bendro kraujo tyrimo rodikliais ir paciento nusiskundimais. Kartais papildomai skiriamas kepenų ultragarsinis tyrimas, bendras šlapimo tyrimas ir akių dugno būklės tyrimas. Cholestazinę formą lengviau diagnozuoti nei riebalinę.

Gydymas

Nėštumo metu gydymas atliekamas koreguojant mitybą, vaistažolių preparatus, rečiau – vaistinės vaistus.

Vaistai

Gydymas vykdomas trimis kryptimis – šalinami simptomai, skatinamas placentos aprūpinimas krauju vaisiui, užkertamas kelias abortui.

Ankstyvoje ligos stadijoje skiriami sorbentai, antioksidantai, hepatoprotektoriai, choleretinio poveikio vaistai, skrandžio sulčių rūgštingumą mažinantys vaistai.
Jei hepatozė išsivystė į sunkesnę formą, papildomai atliekama organizmo detoksikacija, skiriama folio rūgšties, vaistų nuo niežulio ir kolestiramino. Ekstremaliais atvejais pacientui skiriama plazmaferezė – aparatinis kraujo valymas.

Svarbu! Skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje gali būti ne tik hepatozės, bet ir tulžies pūslės sutrikimo, pavyzdžiui, cholecistito, požymis. Dvylikapirštės žarnos zondavimas yra vienintelis galimas būdas atskirti vieną ligą nuo kitos, jis retai atliekamas dėl galimo priešlaikinio gimdymo stimuliavimo.

Tai žolelių nuovirai, turintys choleretinį, antioksidacinį ir atkuriamąjį poveikį. Nuovirams gaminti naudojami vaistažolių preparatai, todėl prieš pirkdami kolekciją patikrinkite, ar kompozicijoje nėra stiprių alergenų. Jei planuojate kolekciją gaminti patys, naudokite šį receptą.
Ingridientai:

saldymedis - 20 g;
sekos lapai - 15 g;
beržo lapai - 15 g;
šalavijų lapai - 10 g;
pelynas - 10 g;
ramunėlės - 5 g;
liepa - 5 g;
kalmų šaknis - 5 g.

Virimo būdas:

Sumaišykite ir sumalkite visus kolekcijos ingredientus.
1 litrą vandens užvirinkite emaliuotame puode.
Į puodą įpilkite 15 g kolekcijos. Uždenkite puodą dangčiu ir virkite kolekciją ant silpnos ugnies dvidešimt minučių.
Puodą nukelkite nuo ugnies, apvyniokite antklode ir palikite prisitraukti pusantros valandos.
Paruoštą sultinį perkoškite per marlę, supilkite į keraminį indą. Gerkite po 50 ml nuovirą du kartus per dieną tris savaites, tada padarykite savaitės pertrauką ir, jei reikia, pakartokite kursą.

Ar tu žinai? Aštuntą intrauterinio vystymosi savaitę kepenys sudaro 50–60% vaisiaus kūno svorio. Per visą laikotarpį nuo susiformavimo iki kūdikio gimimo jis per save pumpuoja per 20 000 litrų kraujo. Jei šio organo nebūtų, kūdikis apsinuodytų nuo kiekvieno mamos išgerto ir suvalgyto produkto.. Nenuostabu, kad lezginai ir kai kurios Afrikos tautos mano, kad žmogaus siela yra kepenyse, ir jie niekada nevalgo maistui gyvūnų kepenų.

Kita kolekcija su ryškiomis valymo savybėmis paruošta taip.

Ingridientai:

saldymedžio šaknis - 20 g;
beržo lapai - 20 g;
erškėtuogės - 15 g;
gudobelės - 15 g;
šermukšnis - 15 g;
bruknės - 10 g;
dilgėlių lapai - 10 g;
zefyro šaknis - 10 g;
jonažolė - 5 g.

Virimo būdas:

Sumaišykite ir sumalkite visus ingredientus. Užvirinkite 1,5 litro vandens, 30 g kolekcijos įpilkite į verdantį vandenį.
Uždenkite indą vandeniu dangteliu ir padėkite į šiltą vietą dviem valandoms.
Paruoštą antpilą per sietelį perkoškite į stiklinį indą ir sandariai uždarykite laikymo laikui.
Infuziją naudokite du kartus per dieną po 100 ml dvi savaites arba tol, kol simptomai visiškai išnyks.

Dieta

Terapinė dieta, vadinama lentelės numeriu 5, numato visiškai neįtraukti produktų, kurių sudėtyje yra gyvulinių riebalų, riebios mėsos, greito maisto. Norėdami sumažinti įtampą kepenims, venkite:

rūkyta mėsa;
išsaugojimas;
sūrus maistas;
ir kiti parduotuvės saldumynai;
alkoholiniai gėrimai;
arbata ir arbatos gėrimai.

Valgykite kuo mažiau maisto, kuris provokuoja dujų susidarymą – baltos duonos, ankštinių daržovių, bandelių, grybų.

Svarbu! Hepatozė daugiausia neigiamai veikia kūdikį. Jauna mama šia liga atsikrato per pusantros savaitės po gimdymo, o vaikas nuo jos pasekmių gali kankintis ilgus metus. Kad taip nenutiktų, būkite dėmesingi sau ir kreipkitės medicininės pagalbos esant pirmiesiems nukrypimams nuo normalios sveikatos būklės.

Dieta gali apimti:

Prevencinės priemonės

Norėdami užkirsti kelią šios ligos vystymuisi, laikykitės šių rekomendacijų:

Visų pirma, kontroliuokite savo mitybą. Valgykite maistą, kuriame gausu skaidulų ir mažai riebalų. Nesijaudinkite su saldumynais, konservais, rūkyta mėsa;
vadovauti aktyviam gyvenimo būdui. Užsiregistruokite į baseiną ar jogą nėščiosioms, reguliariai lankykite užsiėmimus. Jei tai neįmanoma, dažniau vaikščiokite gryname ore;
atsikratyti žalingų įpročių. Laikykitės kasdienės rutinos kad organizmas galėtų pasiruošti miegui ir tinkamu laiku gaminti fermentus maistui virškinti;
vengti stresinių situacijų konfliktuoti kuo mažiau. Jei nerimaujate dėl artėjančio gimdymo, pasikalbėkite su artimu žmogumi arba susitarkite su psichologu.

Bet kurios formos hepatozė nėščioms moterims pradeda vystytis trečiąjį nėštumo trimestrą. Ši patologija paveikia kepenų ląsteles ir sutrikdo normalią organo veiklą. Kiekvienai ligos rūšiai būdingi simptomai.

Ar tu žinai? Pirmoji pasaulyje kepenų transplantacija buvo atlikta septintajame dešimtmetyje viename Amerikos universitete Kolorado valstijoje. Operacija buvo sėkminga ir pacientas pasveiko. Deja, medicina tuo metu dar buvo nepakankamai išvystyta. Dėl netinkamai paskirtų imunosupresinių vaistų, kurie turėjo apsaugoti persodintą organą nuo atmetimo, praėjus kelioms savaitėms po operacijos pacientas mirė. Šiais laikais tokių operacijų kasmet atliekama daugiau nei 8 tūkst.

Laiku diagnozuota ir kompetentinga medicininė intervencija padės sustabdyti ligos eigą ir sumažinti jos poveikį kūdikiui. Jei jūsų kepenys funkcionuoja normaliai, palaikykite jas tinkamai maitindamiesi ir saikingai fiziškai – taip išvengsite hepatozės atsiradimo.

GILBERTO SINDROMAS

TLK-10 kodas

E80.4. Gilberto sindromas.

Gilberto sindromas yra pigmentinė hepatozė (paprasta šeiminė cholemija, konstitucinė hiperbilirubinemija, idiopatinė nekonjuguota hiperbilirubinemija, nehemolizinė šeiminė gelta), kuriai būdingas autosominis dominuojantis paveldimumo tipas, kuriam būdingas vidutinio sunkumo protarpinis nesurišto (netiesioginio) bilirubino kiekio padidėjimas kraujyje. . Sindromą pirmą kartą aprašė prancūzų gydytojai A.N. Gilbertas ir P. Lereboulletai 1901 m

Tai dažniausia paveldimos pigmentinės hepatozės forma, kuri nustatoma 2-5% gyventojų. Tarp baltaodžių sindromo paplitimas yra 2-5%, tarp mongoloidų - 3%, tarp negroidų - 36%. Liga pasireiškia paauglystėje ir tęsiasi beveik visą gyvenimą. Tai dažniau pasitaiko vyrams.

Etiologija ir patogenezė

Sindromą sukelia geno mutacija UGT1A1, kuris koduoja fermentą uridino difosfato gliukuroniltransferazę (UDPGT). Sindromo patogenezėje yra šios sąsajos:

Bilirubino surinkimo pažeidimas hepatocitų kraujagyslių poliaus mikrosomomis;

Bilirubino transportavimo pažeidimas naudojant glutationo-8-transferazę, kuri tiekia nekonjuguotą bilirubiną į hepatocitų mikrosomas;

Mikrosominio fermento UDFGT nepilnavertiškumas, kurio pagalba atliekamas bilirubino konjugacija su gliukurono ir kitomis rūgštimis.

Sergant Gilberto sindromu, UDPHT aktyvumas sumažėja tik 10-30%, palyginti su norma, pagrindinė reikšmė teikiama hepatocitų bilirubino įsisavinimo pažeidimui, kuris yra susijęs su membranos pralaidumo anomalija ir sutrikusiu intracelulinis transportinis baltymas.

Bilirubino mainai susideda iš jo transportavimo kraujo plazmoje, gaudymo kepenyse, konjugacijos, išskyrimo su tulžimi (6-1 pav.).

Žmogaus organizme kasdien pasigamina apie 250-300 mg nekonjuguoto bilirubino: 70-80 % šio kiekio yra kasdieninio eritrocitų hemoglobino skilimo rezultatas; 20-30% susidaro iš hemo baltymų kaulų čiulpuose arba kepenyse. Sveikam žmogui per parą suyra apie 1 % cirkuliuojančių eritrocitų.

Bilirubinas, susidaręs retikuloendotelio ląstelėse, yra toksiškas junginys. Jis vadinamas nekonjuguotu, netiesioginiu arba laisvu, nesurištu bilirubinu (dėl jo nustatymo reakcijos specifikos) ir yra netirpus vandenyje. Štai kodėl jis yra kraujo plazmoje junginio su albuminu pavidalu. Albumino-bilirubino kompleksas neleidžia bilirubinui patekti per glomerulų membraną į šlapimą.

Su kraujotaka netiesioginis bilirubinas patenka į kepenis, kur ši bilirubino forma paverčiama mažiau toksiška forma – tiesioginiu (surištu, konjuguotu) bilirubinu. Abi frakcijos sudaro bendrą bilirubiną.

Kepenyse nekonjuguotas bilirubinas yra atskirtas nuo albumino hepato-mikrovilų lygiu.

Ryžiai. 6-1. Bilirubino mainai ir konjugacija

citrinų, jos gaudymas intrahepatiniu baltymu. Bilirubino konjugaciją su mono- ir digliukuronidų (konjuguoto bilirubino) susidarymu užtikrina UDFGT.

Bilirubino išsiskyrimas į tulžį yra paskutinis pigmento metabolizmo etapas ir vyksta per hepatocitų citoplazmines membranas.

Tulžyje konjuguotas bilirubinas sudaro makromolekulinį kompleksą su cholesteroliu, fosfolipidais ir tulžies druskomis. Be to, su tulžimi jis patenka į dvylikapirštę žarną ir plonąją žarną, kur virsta urobilinogenu, kurio dalis absorbuojama per žarnyno sienelę, patenka į vartų veną ir su kraujo srove perkeliama į kepenis (enterohepatinė cirkuliacija), kur. jis visiškai sunaikintas.

Pagrindinis urobilinogeno kiekis iš plonosios žarnos patenka į storąją žarną, kur, veikiant bakterijoms, virsta sterkobilinogenu ir pasišalina su išmatomis. Sterkobilinogeno ir sterkobilino kiekis išmatose svyruoja nuo 47 iki 276 mg per parą, priklausomai nuo kūno svorio ir lyties.

Mažiau nei 2% bilirubino išsiskiria su šlapimu urobilino pavidalu.

Klinikinis vaizdas

Lengva gelta, įskaitant skleros geltą, yra pagrindinis ligos simptomas. Kai kuriais atvejais atsiranda odos dėmių (6-2 pav., a), ypač pėdų, delnų, nosies-labso trikampio, pažastų.

Ryžiai. 6-2. Gilberto sindromas: a - pacientas yra grožio konkurso dalyvis; b - ultragarsas: jokių pakitimų; c - kepenų makropreparatas su lipofuscino kaupimu

Pacientus reikia apžiūrėti dienos šviesoje. Esant elektriniam apšvietimui, odos spalva iškreipiama ir gali būti neteisingai interpretuojama.

Odos ir matomų gleivinių pageltimas tampa aiškiai matomas, kai bilirubino kiekis kraujo serume pasiekia 43-50 µmol/l ir daugiau.

Gelta ir hiperbilirubinemija pasireiškia protarpiais, todėl šie simptomai retai būna nuolatiniai. Stresas (pavyzdžiui, per egzaminus arba esant dideliam fiziniam krūviui, kurį sukelia svorių kilnojimas) prisideda prie geltos atsiradimo ir padidėjusios skleros geltos. Prie simptomų stiprėjimo prisideda įvairios operacijos, peršalimas, netinkama mityba, badavimas, alkoholinių gėrimų vartojimas, tam tikrų rūšių vaistai. Bendras bilirubino kiekis Gilberto sindromo atveju svyruoja nuo 21 iki 51 µmol/l ir periodiškai pakyla iki 85-140 µmol/l.

Pusėje atvejų pastebimi dispepsiniai nusiskundimai: vidurių pūtimas, išmatų sutrikimai, pykinimas, raugėjimas, apetito stoka. Geltos atsiradimą gali lydėti diskomfortas kepenyse ir silpnumas.

Sindromas yra susijęs su jungiamojo audinio displazija (ypač būdinga Marfano ir Ehlerso-Danloso sindromų tipui).

Diagnostika

Ligos diagnozė apima tyrimus.

serumo bilirubino tyrimas, kuri didėja badaujant. Pacientas 2 dienas gauna maistą, kurio energinė vertė neviršija 400 kcal/d. Bilirubino kiekis kraujo serume nustatomas nevalgius ir po 48 val.Tyrimas teigiamas, jei jo padidėjimas

50-100%.

Testas su fenobarbitaliu- bilirubino kiekis sumažėja vartojant fenobarbitalį dėl konjuguotų kepenų fermentų indukcijos.

Bandymas su nikotino rūgštimi- intraveninis vaisto vartojimas sukelia bilirubino kiekio padidėjimą dėl eritrocitų osmosinio atsparumo sumažėjimo.

Sterkobilino išmatų tyrimo rezultatas dažniausiai būna neigiamas.

Kepenų tyrimai, ypač AST, ALT, šarminės fosfatazės ir kt., paprastai būna normos ribose arba šiek tiek padidėję. Gali padidėti bendras baltymų kiekis ir padidėti disproteinemija; protrombino laikas – normos ribose. Hepatito B, C, D virusų žymenų nėra.

Molekulinė diagnostika apima UDFGT geno DNR analizę.

Pilvo organų echoskopijos pagalba nustatomas kepenų parenchimo dydis ir būklė (6-2 pav., b); dydis, forma, sienelės storis, galimi akmenys tulžies pūslėje ir tulžies latakuose.

Jei yra indikacijų atmesti lėtinį hepatitą (CH), kepenų cirozę, atliekama perkutaninė punkcinė kepenų biopsija su morfologiniu biopsijos įvertinimu.

Patomorfologija

Morfologiniams pakitimams kepenyse būdinga riebalinė hepatocitų degeneracija ir gelsvai rudo lipofuscino pigmento kaupimasis juose, dažniau skilčių centre išilgai tulžies kapiliarų (6-2 pav., c).

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika atliekama sergant visų tipų hiperbilirubinemija (6-1 lentelė), hemolizine anemija, įgimta kepenų ciroze ir hepatitu, tulžies latakų ar plonosios žarnos atrezija ir kt.

6-1 lentelė. Diferencinė paveldimos hepatozės diagnozė

Gydymas

Pacientams, kaip taisyklė, nereikia specialaus gydymo, nes Gilberto sindromas nėra liga, o individuali, genetiškai nulemta organizmo ypatybė. Svarbiausia yra mokymosi, darbo, poilsio, mitybos režimo laikymasis.

Labai nepageidautini alkoholiniai gėrimai ir riebus maistas, nerekomenduojama fizinė perkrova (profesionalus sportas), insoliacija, ilgos pertraukos tarp valgymų, skysčių apribojimas.

Gilberto sindromo paūmėjimų terapijos ir prevencijos komponentai:

Dietos terapija;

provokuojančių veiksnių pašalinimas (infekcijos, fizinis ir psichinis stresas, hepatotoksinių vaistų ir alkoholio vartojimas);

Saulės poveikio kontraindikacija.

Geltos epizodas gali išnykti savaime be vaistų.

Jei bilirubino lygis pasiekia 50 μmol / l ir jį lydi bloga sveikata, fenobarbitalį galima vartoti trumpu kursu (1,5-2,0 mg / kg arba 30-200 mg per dieną 2 dozėmis 2-4 savaites). ). Fenobarbitalis (luminal *) yra tokių vaistų kaip Corvalol *, Barboval *, Valocordin * dalis, todėl kartais jie nori vartoti šiuos vaistus (20-30-40 lašų 3 kartus per dieną 1 savaitę),

nors tokio gydymo poveikis pastebimas tik nedidelei daliai pacientų. Hepatocitų monooksidazės sistemos fermentų induktoriai, be fenobarbitalio, yra ziksorinas (flumecinolis *), skiriamas paaugliams po 0,4–0,6 g (4–6 kapsulės) 1 kartą per savaitę arba 0,1 g 3 kartus per dieną. per 2-4 savaites. Veikiant šiems vaistams, sumažėja bilirubino kiekis kraujyje, išnyksta dispepsiniai simptomai, tačiau gydymo eigoje atsiranda letargija, mieguistumas, ataksija. Tokiais atvejais šie vaistai skiriami minimaliomis dozėmis prieš miegą, todėl juos galima vartoti ilgą laiką.

Atsižvelgiant į tai, kad nemaža dalis pacientų stebimas cholecistito ir tulžies akmenligės išsivystymas, rekomenduojama gerti choleretinių žolelių užpilus, periodiškai leisti vamzdelius iš sorbitolio (ksilitolio), Karlovi Varų druskos ir kt. Rodomi hepatoprotektoriai: ursodeoksicholis. rūgščių preparatai (ursosan *, ursofalk *), fosfolipidai (Essentiale*), silibininas (karsil*), pieninio usnio vaisių ekstraktas (legalon 70*), lauko artišoko lapų ekstraktas (chophytol*), liv 52*; choleretikai: cholagolis *, cholenzimas *, alocholis *, berberinas *, holosas *; vitaminų terapija, ypač B grupės vitaminų terapija.

Konjuguoto bilirubino pašalinimas galimas padidinus diurezę, naudojant aktyvuotą anglį, kuri adsorbuoja bilirubiną žarnyne.

Šiluminė fizioterapija kepenų srityje yra kontraindikuotina.

Taikant fototerapiją, sunaikinamas audiniuose fiksuotas bilirubinas, taip išlaisvinant periferinius receptorius, kurie gali surišti naujas bilirubino dalis, neleidžiant jam prasiskverbti per kraujo ir smegenų barjerą.

Prevencija

Prevencija apima darbo, mitybos, poilsio režimo laikymąsi. Reikėtų vengti didelio fizinio krūvio, skysčių apribojimo, badavimo ir hiperinsoliacijos. Alkoholinių gėrimų, hepatotoksinių vaistų vartojimas yra nepriimtinas.

Gilberto sindromas nėra priežastis atsisakyti skiepų.

Lėtinių infekcijos židinių sanitarija ir esamos tulžies takų patologijos gydymas yra privalomi.

Prognozė

Prognozė yra palanki. Hiperbilirubinemija išlieka visą gyvenimą, tačiau jos nelydi progresuojantys kepenų pokyčiai ir padidėjęs mirtingumas. Draudžiant gyvybę tokie žmonės priskiriami įprastos rizikos grupei. Gydymo fenobarbitaliu metu bilirubino kiekis sumažėja iki normalių verčių. Galbūt uždegimas tulžies takuose, tulžies akmenligė, psichosomatiniai sutrikimai.

Šį sindromą turinčių vaikų tėvai turėtų pasitarti su genetiku prieš planuodami kitą nėštumą.

Lygiai taip pat reikėtų elgtis, jei poros, planuojančios susilaukti vaikų, artimiesiems nustatomas šis sindromas.

RIEBALINGOS KEPENĖS

TLK-10 kodas

K76.0. Riebalinė kepenų degeneracija.

Hepatozė (kepenų steatozė, nealkoholinis steatohepatitas) yra kepenų ligų grupė, kurios pagrindas yra medžiagų apykaitos sutrikimai hepatocituose ir distrofinių pokyčių kepenų ląstelėse, kai uždegimas nėra arba yra lengvas.

Pastaraisiais metais pastebimas reikšmingas riebalinės kepenų degeneracijos dažnio padidėjimas, daugiausia susijęs su nutukimo paplitimo padidėjimu. Tarp pacientų, kuriems buvo atlikta kepenų biopsija, Vakarų šalyse nustatoma maždaug 7-9% hepatozės atvejų, o Japonijoje - 1-2%.

Etiologija ir patogenezė

Ligos priežastimis laikomas nutukimas, cukrinis diabetas, dislipidemija, greitas svorio kritimas, baltymų trūkumas maiste, įgimti riebalų rūgščių β-oksidacijos defektai, α-1-antitripsino trūkumas, toksinių medžiagų poveikis. kepenys, įskaitant alkoholį ir tt Hepatozė gali būti ir kaip savarankiška liga, ir kaip kitų ligų pasireiškimas.

Per didelis riebalų kaupimasis kepenų audinyje (hepatocituose ir Ito ląstelėse) gali atsirasti dėl pirmasis poveikis(6-3 pav., a, d) – prisotintas lipidų, paprastų angliavandenių ir kaloringas maistas:

laisvųjų riebalų rūgščių patekimo į kepenis didinimas;

Laisvųjų riebalų rūgščių β-oksidacijos greičio sumažėjimas kepenų mitochondrijose;

Riebalų rūgščių sintezės kepenų mitochondrijose didinimas;

Sumažėja labai mažo tankio lipoproteinų sintezė arba sekrecija ir jų sudėtyje esančių trigliceridų eksportas.

Dietos pažeidimo rezultatas yra atsparumas insulinui ir suriebėjusios kepenys.

Antrasis poveikis(žr. 6-3 pav., d) reiškia lipidų išskyrimo iš kepenų pažeidimą, kuris atsiranda sumažėjus jų perdirbime dalyvaujančių medžiagų (baltymų, lipotropinių faktorių) kiekiui. Sutrinka fosfolipidų, β-lipoproteinų, lecitino susidarymas iš riebalų. Patogenezei svarbūs naviko nekrozės faktorius-α, endotoksinas ir imuniniai faktoriai. Daroma prielaida, kad, nepaisant steatozės priežasčių, uždegiminiai-nekroziniai kepenų pokyčiai yra pagrįsti universaliais mechanizmais. Būdamos labai reaktyvūs junginiai, laisvosios riebalų rūgštys yra lipidų peroksidacijos substratas. Susidarę laisvieji radikalai sukelia lipidų, membranų baltymų komponentų, kepenų receptorių ir kt. naikinimą, sukeldami tolesnius pokyčius kepenyse.

klasifikacija

Yra pigmentinės ir riebalinės hepatozės. Dažniausiai terminas „hepatozė“ reiškia riebalinę hepatozę (steatozę), nes pigmentinės hepatozės yra daug rečiau paplitusios ir nagrinėjamos atskirai (žr. „Reti sindromai“), išskyrus Gilberto sindromą.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė

Ankstyvosiose stadijose simptomai yra minimalūs. Paprastai ligos eiga yra latentinė, pastebimas tik kepenų transaminazių aktyvumo padidėjimas ir hepatomegalija. Daugeliui pacientų kepenų funkcijos sutrikimas nustatomas atsitiktinai tiriant kitas ligas. Kepenyse yra minimalus arba vidutiniškai ryškus uždegimo aktyvumas, nustatytas biocheminiais kraujo serumo tyrimais. Tačiau be gydymo galima pastebėti perėjimą prie kepenų cirozės, palaipsniui didėja kepenų nepakankamumo reiškiniai.

Riebalinę hepatozę ultragarso diagnostikos gydytojai dažnai nustato pagal būdingus požymius: vienodą kepenų padidėjimą, difuzinį jų echogeniškumo padidėjimą (kartais ryškų), išlaikant homogeniškumą, nors procesui progresuojant būdingas atsiranda parenchima, rodanti steatohepatito ir hepatito vystymosi pradžią (6-3b pav.).

Patomorfologija

Morfologinių tyrimų duomenimis, steatohepatitas – tai per didelis trigliceridų kaupimasis kepenyse, kurį lydi ląstelių membranų ir kitų hepatocitų organelių pažeidimai, uždegiminis procesas, fibrozė iki kepenų cirozės (6-3 pav., c).

Ryžiai. 6-3. Kepenų funkcijos ir ligos: a - kepenų dalyvavimas lipidų apykaitoje; b - ultragarsas: hepatomegalija ir padidėjęs kepenų echogeniškumas; c - makropreparatas: kepenų steatozė; d - kepenų patologijos formavimosi stadija

Gydymas

Dietos terapija yra nuolatinis ir saugus suriebėjusių kepenų ligų gydymas.

Norint normalizuoti riebalų rūgščių oksidaciją mitochondrijose, pagerinti trigliceridų pernešimą iš kepenų, sumažinti lipidų peroksidacijos procesus, skiriami lipidų apykaitą gerinantys vaistai - hepatoprotektoriai, vitaminas B 12, folio rūgštis, tioktinė rūgštis (lipoinė rūgštis). *) ir kt.

Prevencija

Pirminės profilaktikos pagrindas – sveika gyvensena ir sveika mityba (6-4 pav.). Rekomenduojamas pakankamas fizinis aktyvumas.

Ryžiai. 6-4. Suriebėjusių kepenų mitybos piramidė

Toliau aprašomas dispanserinis stebėjimas (žr. „Lėtinio hepatito profilaktika“).

Prognozė

Atmetus priežastinius veiksnius ir laiku pradėjus gydymą, galima pasveikti, tačiau hepatozė gali virsti lėtiniu hepatitu ir ciroze (žr. 6-3 pav., d).

LĖTINIS HEPATITAS

TLK-10 kodas

K73. lėtinis hepatitas.

Lėtinis hepatitas yra ligų grupė, kurią lydi difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, trunkantis ilgiau nei 6 mėnesius, patvirtintas biocheminiais parametrais, kepenų morfologinio tyrimo rezultatais, taip pat specifiniais kraujo serumo žymenimis. .

CG paplitimas nebuvo tiksliai nustatytas dėl didelio ištrintų ir besimptomių formų skaičiaus ir populiacijos tyrimų trūkumo. Lėtinis virusinis hepatitas (CVH), kurį sukelia nuolatinis hepatitas B (29,2%), C (33,3%), lėtinis hepatitas B+C (16,7%), rečiau B+D (4,1%), D+G (ne daugiau nei 2%). 16,7% atvejų nustatomas neaiškios etiologijos hepatitas.

klasifikacija

Šiuolaikinė hepatito klasifikacija pateikta lentelėje. 6-2. Atsižvelgiant į etiologiją, išskiriami šie hepatito tipai.

. Specifinis virusinis hepatitas. Pagrindinės tokio hepatito formos yra hepatitai A, B ir C. Hepatitas D pasaulyje paplitęs rečiau. Hepatitas E išlieka pagrindine besivystančių šalių problema. Taip pat aprašyti ir kiti hepatito virusai (G, TTV ir kt.), tačiau jų klinikinė reikšmė nedidelė.

. Nespecifinis virusinis hepatitas sukelia virusų grupė, galinti paveikti tiek kepenis, tiek kitus organus. Pavyzdžiui, infekcinės mononukleozės virusas (Epstein-Barr virusas) selektyviai pažeidžia retikuloendotelinės sistemos ląsteles (kliniškai pasireiškia tonzilito, hipersplenizmo, hepatito ir kt. forma). Adenovirusas sukelia ryklės ir junginės karščiavimą, ūminę pneumoniją, hepatitą. Herpes simplex virusas yra AIDS apibrėžianti infekcija.

Hepatitas - etiologiškai nepriklausomos ligos pasireiškimas(su leptospiroze, pseudotuberkulioze).

Hepatitas, susijęs su vaistų vartojimu toksiškas-alergiškas Ir medicininis hepatitas. Alkoholinis hepatitas yra kombinuotas pažeidimas su acetaldehidu ir kai kuriais kitais veiksniais.

. Nespecifinis reaktyvus hepatitas- kepenų ląstelių reakcija į kaimyninių organų patologiją: kasą, tulžies pūslę, dvylikapirštę žarną. Reaktyvusis hepatitas išsivysto sergantiems lėtiniu pankreatitu, dvylikapirštės žarnos opa.

Tarp autoimuninės lėtinio hepatito formos Nustatyti 3 ligų tipai (žr. 6-2 lentelę).

Eilė reta kepenų liga gali turėti klinikinių ir histologinių lėtinio persistuojančio hepatito požymių:

Pirminė tulžies cirozė;

Wilson-Konovalov liga;

Pirminis sklerozuojantis cholangitas;

α-1-antitripsino trūkumas.

Fibrozės stadija nustatoma remiantis patomorfologiniu kepenų biopsijos mėginių tyrimu (6-3 lentelė), apytiksliai pagal ultragarso duomenis (6-4 lentelė).

6-2 lentelė. Lėtinio hepatito klasifikacija (Tarptautinė ekspertų grupė, Los Andželas, 1994 m.)

* Jis nustatomas pagal kepenų audinio histologinio tyrimo rezultatus ir apytiksliai - pagal ALT ir AST aktyvumo laipsnį (1,5-2 normos - minimalus, 2-5 normos - mažas, 5-10 normų - vidutinis, virš 10 normų – ryškus). ** Nustatyta remiantis kepenų morfologiniu tyrimu ir apytiksliai – ultragarsu.

6-3 lentelė. Hepatito histologinio aktyvumo indeksas taškais (Knodell R.. J. ir kt., 1994)

Pastaba: 1-3 balai – minimalus lėtinio hepatito aktyvumo laipsnis; 4-8 - lėtinis vidutinio sunkumo hepatitas; 9-12 balų – vidutinio sunkumo lėtinis hepatitas; 13-18 balų – sunkus lėtinis hepatitas.

6-4 lentelė. Vaikų lėtinio hepatito kepenų fibrozės stadijų ultragarsiniai kriterijai

Mišrus hepatitas nustatyta kaip pagrindinė diagnozė, kai vienu metu replikuojasi 2 ar daugiau virusų tipų. Replikuojant vienam ir integruojant kitą, nustatomas pagrindinis hepatitas ir gretutinis hepatitas.

Lėtinis virusinis hepatitas

TLK-10 kodai

B18. Lėtinis virusinis hepatitas.

818.0. Lėtinis virusinis hepatitas B su D agentu.

818.1. Lėtinis virusinis hepatitas B be D agento.

818.2. Virusinis hepatitas C yra lėtinis.

818.8. Lėtinis virusinis hepatitas.

818.9. Virusinis hepatitas, lėtinis, nepatikslintas. Daugiau nei 70 % lėtinio hepatito atvejų sukelia hepatotropiniai virusai B, C ir D. Pasaulyje hepatito B virusu užsikrečia 350–400 mln. žmonių, o nuo hepatito B viruso (HBV) kasmet miršta apie 1 mln. su infekcijomis susijusios ligos. HBV infekcijos paplitimas įvairiose šalyse svyruoja nuo 0,1 iki 20 proc. Rizika pereiti nuo ūminės HBV infekcijos prie lėtinės mažėja su amžiumi: sergant perinataline infekcija ji siekia 90%, užsikrėtus 1-5 metų amžiaus – 25-35%, o suaugusiųjų – mažiau nei 10%.

Etiologija ir patogenezė

Hepatito B ir C susidarymo mechanizmas, diagnozė parodyta fig. 6-5. Virusinis hepatitas B (8 pagrindiniai genotipai – A-H) randamas kraujyje ir kituose biologiniuose skysčiuose (sperma, seilėse, nosiaryklės gleivėse), perduodamas keturiais pagrindiniais būdais:

seksualinis;

Perinatalinis (nuo motinos vaikui prenataliniu laikotarpiu ir gimdant);

Parenterinis (per kraują);

Horizontaliai (su artimu buitiniu kontaktu arba per užkrėstus bendrus daiktus; dažniausiai stebimas ankstyvoje vaikystėje).

Vaikams pagrindinis virusinio hepatito B perdavimo būdas yra perinatalinis. Jei nėščia moteris yra virusinio hepatito B nešiotoja (ir, be to, HBeAg teigiama), naujagimio užsikrėtimo tikimybė, kai išsivysto virusas, yra 90%. Suaugę 25% šių vaikų miršta nuo lėtinio kepenų nepakankamumo arba kepenų vėžio. Nors HBsAg, HBeAg ir HBV DNR randama motinos piene, maitinimo tipas neturi įtakos HBV perdavimo rizikai. Kiti hepatito B infekcijos rizikos veiksniai yra šie:

Kraujo ir (arba) jo komponentų perpylimas;

Injekciniai vaistai, tatuiruotės, auskarų vėrimas ir kitos invazinės odos procedūros;

Neapsaugoti penetraciniai lytiniai santykiai, ypač analiniai ir makšties santykiai;

Organų transplantacija;

Darbą gydymo įstaigose;

Hemodializė.

Regionuose, kuriuose HBV infekcijos endemiškumas mažas, didžiausias sergamumas pasireiškia paaugliams ir jauniems žmonėms. Dažniausi virusinio hepatito B perdavimo būdai šiose grupėse yra seksualinis ir parenterinis (su nesaugiomis vaistų injekcijomis, ypač pakartotinai naudojant vienkartinius švirkštus).

Manoma, kad lėtinis hepatitas B(CHB) yra pirminė lėtinė liga arba liga, kuri atsiranda po ištrintos ar subklinikinės ūminės infekcijos formos.

CHB fazės:

Pradinė arba imuninė tolerancija;

Imuninis atsakas (replikacinis), atsirandantis su ryškiu klinikiniu ir laboratoriniu aktyvumu;

Integruojantis;

HBsAg gabenimas.

Pats hepatito B DNR virusas (HBV DNR) nesukelia citolizės. Hepatocitų pažeidimas yra susijęs su imuniniais atsakais, atsirandančiais reaguojant į cirkuliuojančius virusinius ir kepenų antigenus. 2-oje viruso replikacijos fazėje išreiškiami viruso antigenai: HBsAg (paviršinis), HBcAg (branduolinis), HBeAg (6-5 pav., a), ryškesnis imuninis atsakas, sukeliantis masinę kepenų parenchimos nekrozę ir tolesnė viruso mutacija.

Hepatito B viruso replikacija galima ir už kepenų ribų – kaulų čiulpų ląstelėse, mononuklearinėse ląstelėse, skydliaukės ir seilių liaukose, o tai sukelia ekstrahepatinius ligos pasireiškimus.

Perdavimo maršrutai lėtinis hepatitas C(CHC) yra panašūs į CHB. Skirtingai nuo virusinio hepatito B, hepatito C RNR virusas turi tiesioginį hepatotoksinį poveikį. Dėl to viruso dauginimasis ir išlikimas organizme yra susiję su hepatito aktyvumu ir progresavimu. Įdomu tai, kad virusinis hepatitas C gali blokuoti jo paveiktų ląstelių apoptozę (užprogramuotą mirtį), kad išliktų žmogaus organizme ilgą laiką. Apoptozė yra normalus procesas, kuris išvalo kūną nuo „susidėvėjusių“ ar sergančių ląstelių. Virusinio hepatito C genome užkoduotas baltymas, žinomas kaip NS5A, blokuoja kalio kanalų atsidarymą kepenų ląstelėse, apsaugodamas jų „prieglaudas“ nuo natūralios mirties ir taip ilgai užsilikdamas žmogaus organizme. Virusinio hepatito C gyvavimo ciklas parodytas fig. 6-5, b.

Ryžiai. 6-5. Lėtinis hepatitas C ir B: a - hepatito C ir B diagnozė ir hepatito B serologinių žymenų dinamika; b – hepatito C viruso gyvavimo ciklas

Patogenas lėtinis hepatitas D(HGO) – RNR turinti dalelė, kurios išorinį apvalkalą vaizduoja HBsAg. Dalelės centre yra hepatito D viruso antigenas. Delta virusas geba daugintis kepenų ląstelėse tik esant virusiniam hepatitui B, nes jo baltymai yra naudojami išeiti iš delta viruso dalelės ląstelės. Liga vystosi kartu su virusiniu hepatitu B pagal gretutinės ar superinfekcijos tipą.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio hepatito vaizdas yra lengvas ir nespecifinis. Asimptominė eiga stebima 25% pacientų. Lėtinis hepatitas dažniau formuojasi ūminio hepatito baigtyje, kuris pasireiškia netipinėmis (ištrintomis, anikterinėmis, subklinikinėmis) formomis ir ypač retai pasireiškiančiomis (ikterinėmis) ūminio hepatito formomis. Ūminę hepatito fazę ir lėtinės ligos formos klinikinių simptomų atsiradimą skiria 5 ar daugiau metų.

Klinikinės CG apraiškos priklauso nuo vaiko amžiaus užsikrėtimo metu, morfologinės ligos sunkumo.

pakitimai kepenyse, infekcinio proceso fazės (replikacija, integracija), premorbidinis fonas. Vaikai, skirtingai nei suaugusieji, cholestazinis variantas CG yra retas; esant cholestazei, būtina atmesti įgimtą intrahepatinių ar ekstrahepatinių kanalų patologiją, α-1-antitripsino trūkumą, cistinę fibrozę. Pagrindiniai ligos sindromai pateikti lentelėje. 6-5.

6-5 lentelė. Pagrindiniai lėtinio virusinio hepatito sindromai

ekstrahepatinės apraiškos, susiję su ekstrahepatine viruso replikacija, labiau būdingi CHC, gali pasireikšti pasikartojančiu dermatitu, hemoraginiu vaskulitu, glomerulonefritu, artropatija, tiroiditu, Sjögreno sindromu, pankreatopatijomis. Ekstrahepatinės apraiškos dažnai išsivysto brendimo metu, mergaitėms būdingi endokrininiai sutrikimai, berniukams – glomerulonefritas ir kitos ligos.

Ekstrahepatiniai pasireiškimai apima kraujagyslių pokyčius (6-6 lentelė; 6-6 pav.). Vaikams jie yra daug rečiau paplitę, jų buvimas reikalauja išplėstinio kepenų funkcijos tyrimo.

6-6 lentelė. Kraujagyslių ekstrahepatinės apraiškos sergant lėtiniu hepatitu

Ryžiai. 6-6. Kraujagyslių ekstrahepatinės apraiškos sergant lėtiniu hepatitu: a - telangiektazija; b - kapiliaras; c - delnų eritema

Diagnostika

specifinius metodus. Imunofermentinio tyrimo (ELISA) pagalba nustatomi pagrindiniai CG žymenys, naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR) – DNR arba RNR virusą (6-7 lentelė; 6-5 pav., a).

6-7 lentelė. Lėtinio hepatito B ir C diagnozė

Serologiniai žymenys virusinis hepatitas B naudojamas diagnozei ir ligos stadijai nustatyti.

Antigenai buvo pateikti aukščiau (žr. 6-5 pav., a). Antikūnai prieš paviršinį viruso antigeną (anti-HBsAg) kraujyje atsiranda po 3-6 mėnesių ir išlieka daugelį metų ar galbūt visą gyvenimą. Jų aptikimas rodo arba ankstesnę infekciją, arba ankstesnę vakcinaciją.

Branduolinis antigenas (HBcAg) kraujyje dažniausiai necirkuliuoja, tačiau ankstyvose ligos stadijose atsiranda antikūnų prieš jį, jų titras greitai pasiekia maksimumą, o vėliau palaipsniui mažėja (bet visiškai neišnyksta). Pirmiausia atsiranda IgM klasės antikūnai (anti-HBcAg IgM), vėliau – IgG. Ligos pradžioje kraujyje trumpam pasirodo antigenas E (HBeAg), kurį lydi antikūnų prieš jį (anti-HBe) gamyba.

Lėtinė CHB infekcija pasižymi HBsAg ir anti-HBcAg IgG buvimu kraujyje.

Su CHC, be viremijos (HCV RNR), aptinkami IgM ir IgG klasių antikūnai. Išskyrus paūmėjimą, CHC RNR ir anti-HCV IgM neaptinkami, tačiau išlieka IgG klasės antikūnai (žr. 6-7 lenteles).

KAM nespecifiniai metodai apima biocheminius, imunologinius tyrimus ir instrumentinius tyrimus.

Biocheminiai tyrimai neneša informacijos apie ligos etiologiją, bet atspindi kepenų pažeidimo pobūdį ir jų funkcijos būklę. Jie apima:

Kepenų fermentų kiekio padidėjimas: sergant lėtiniu hepatitu, ALT padidėjimas yra ryškesnis nei AST, kuris yra susijęs su skirtinga fermentų lokalizacija (ALT - citoplazmoje, AST - mitochondrijose), ciroze, priešingai. AST aktyvumas vyrauja prieš ALT; taip pat pasižymi padidėjusiu tokių fermentų kaip laktatdehidrogenazė, γ-glutamiltranspeptidazė,

AP;

Riebalų ir pigmentų apykaitos pažeidimas: bilirubino, bendro cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės aktyvumo, 5-nukleotidazės tiesioginės frakcijos padidėjimas;

Kepenų baltymų sintetinės funkcijos pažeidimas: bendro baltymų kiekio sumažėjimas, timolio kiekio padidėjimas, sublimacinio tyrimo sumažėjimas, protrombino lygio sumažėjimas, nuolatinė disproteinemija dėl padidėjusių globulino frakcijų, ypač γ- globulinų ir albumino kiekio sumažėjimas.

Biocheminiai sindromai, atspindintys kepenų disfunkciją, pateikti 1 skyriuje (žr. 1-8 lenteles, baltymų frakcijų pokyčiai - 1-16 pav., b).

imunologiniai tyrimai. Būdingas T-supresorių kiekio sumažėjimas, serumo imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas.

Instrumentiniai metodai. Kepenų ultragarsas yra privalomas lėtinio hepatito tyrimo metodas, nes jis leidžia vizualizuoti kepenis, nustatyti jų dydį, nustatyti kepenų cirozę ir portalinę hipertenziją. Net ir esant asimptominei ligos eigai, naudojant šį metodą, galima nustatyti kepenų padidėjimą, parenchimo echogeniškumo pasikeitimą. Galima naudoti reohepatografiją, punkcinę kepenų biopsiją.

Iki šiol kepenų biopsija yra auksinis standartas diagnozuojant kepenų ligas (6-7 pav., a). Biopsijos metu specialia adata paimamas maždaug 1 mm skersmens kepenų gabalas. Procedūra atliekama taikant vietinę ar bendrąją nejautrą ir kontroliuojant ultragarsu, nes būtina kontroliuoti adatos eigą, todėl manipuliavimas yra saugus.

CG aktyvumo laipsnis dažniausiai vertinamas naudojant pusiau kiekybinį histologinio aktyvumo indeksą, dar žinomą kaip Knodell sistema, apibrėžtą taškais (žr. 6-3 lenteles). Kepenų biopsijos (audinio mėginio) histologija leidžia nuspręsti dėl antivirusinio gydymo poreikio ir taktikos.

Patomorfologija

Morfologiškai ištyrus kepenų biopsijos mėginius jau pirmaisiais pirminiais KG vaiko gyvenimo mėnesiais nustatomi daug metų išliekantys uždegimo požymiai, taip pat progresuojanti fibrozė, formuojantis kepenų cirozei.

Ryžiai. 6-7. Lėtinio hepatito diagnostika: a - biopsijos technika; histologinis vaizdas: b - CHB (dažymas hematoksilineozinu; χ 400); c – CHC (x 400).

CHB būdinga nekrozė (6-7 pav., b); patognomoninis požymis sergant ŠKL yra hepatocitų branduolių, vadinamųjų nepermatomų stiklakūnio hepatocitų, vakuolizacija, taip pat laipsniška jų nekrozė (6-7 pav., c).

Diferencinė diagnozė

Gydymas

IN replikacijos fazė (paūmėjimas) rodo hospitalizavimą specializuotame skyriuje, lovos režimą, griežtą dietinę terapiją.

Bazinė terapija apima susitikimą antivirusiniai vaistai. Jo paskyrimo indikacijos:

Aktyvaus hepatito replikacijos žymenų buvimas;

ALT lygis yra daugiau nei 2-3 kartus didesnis nei normalus;

Cholestazės nebuvimas ir kepenų cirozės požymiai su dekompensacija;

Sunkių gretutinių ligų nebuvimas dekompensacijos stadijoje;

Autoimuninių ligų nebuvimas, imunodeficitas, mišrus hepatitas.

Interferono induktoriai pasižymi mažu toksiškumu ir šalutinio poveikio nebuvimu, skirtingai nei interferono preparatai, jų vartojimo dėka galima žymiai pailginti vaikų ir suaugusiųjų gyvenimo trukmę (6-8 pav.).

Ryžiai. 6-8. Lėtinis hepatitas (eiga ir gydymas): a - vaikų ir suaugusiųjų, sergančių lėtiniu virusiniu hepatitu B ir C ir gyvenimo metais, antivirusinis gydymas; b - natūrali hepatito B eiga

Interferono preparatai kontraindikuotinas sergant psichoze, epideminiu sindromu, sunkia neutro- ir trombocitopenija, autoimuninėmis ligomis (AIH, tiroiditu ir kt.), dekompensuota kepenų ciroze ir inkstų ligomis, širdies patologija dekompensacijos stadijoje.

Interferonas-a-2b (reaferonas*, roferonas*, neuroferonas*) - liofilizatas geriamajai suspensijai ruošti - skiriamas 30 minučių prieš valgį, į turinį įpilama 1-2 ml atšaldyto virinto vandens. buteliuką prieš naudojimą. Vaistas skiriamas injekcijomis CHB 5 milijonų TV / m 2 doze, CHC - 3 milijonai TV / m 2 kūno paviršiaus ploto tris kartus per savaitę (1 kartą su 72 valandų intervalu) s / c arba / m. Apskaičiuota interferono dozė iš pradžių skiriama 3 mėnesius. Po šio laikotarpio atliekamas kontrolinis tyrimas (viruso RNR arba DNR, aktyvumas). Jei nėra aiškios teigiamos šių rodiklių dinamikos (RNR, viruso DNR išnykimas iš kraujo, ALT sumažėjimas), geriau nutraukti gydymą pagal šią schemą arba pereiti prie kombinuoto gydymo. Bet jei sumažėja ALT aktyvumas, sumažėja RNR, viruso DNR koncentracija kraujyje, gydymas pagal pasirinktą schemą tęsiamas dar 3 mėnesius, po to atliekama kontrolė.

laboratoriniai tyrimai. Esant teigiamai CHC dinamikai, gydymas vis tiek tęsiamas 3 mėnesius, kad būtų įtvirtinti gydymo rezultatai. Taigi CHB gydymo kursas yra 6 mėnesiai, CHC - 9-12 mėnesių.

Pediatrinėje praktikoje naudojamas viferonas (α-interferono derinys su membranos stabilizatoriais), kuris yra tiesiosios žarnos žvakutėse. Dozės vaikams: iki 3 metų - 1 milijonas TV, vyresniems nei 3 metų - 2 milijonai TV 2 kartus per dieną su 12 valandų intervalu 3 kartus per savaitę. Pacientams, gydomiems pagal protokolo programą naudojant viferoną, gydymo efektyvumas vertinamas pagal aukščiau nurodytus principus. Jei kontrolinio tyrimo metu, praėjus 3 mėnesiams nuo gydymo pradžios, šios kategorijos pacientams nėra teigiamo poveikio, viferoną galima pakeisti reaferonu*, roferonu*.

α-interferono induktorius meglumino akridono acetatas (cikloferonas*) skiriamas sergant lėtiniu hepatitu 6-10 mg/kg per parą, 10 injekcijų per dieną, vėliau 3 kartus per savaitę 3 mėnesius kompleksinio gydymo būdu.

Antivirusinis vaistas tiloronas (amiksinas) skiriamas vyresniems nei 7 metų vaikams tabletėmis po 0,125 per burną po valgio, pirmas 2 dienas per dieną, po to 125 mg kas antrą dieną - 20 tablečių, vėliau 125 mg kartą per savaitę 10-20 savaičių. . CHA gydymo kursas yra 2-3 savaitės, CHB - 3-4 savaitės.

Sergant CHB viruso replikacijos fone, rekomenduojamas antivirusinis chemoterapinis vaistas lamivudinas (Zeffix, Epivir*) geriamasis tirpalas ir tabletės. Vaikams nuo 3 mėnesių jis skiriamas 3 mg / kg per parą, bet ne daugiau kaip 100 mg per burną 1 kartą per dieną 9-12 mėnesių kursą. Paaugliams (16 metų ir vyresniems) skiriamos 100 mg tabletės 1 kartą per parą, neatsižvelgiant į valgį.

Apskritai gydymas interferonu yra veiksmingas 40% pacientų, sergančių CHB, ir 35% pacientų, sergančių CHC, tačiau 10-30% pacientų po gydymo pabaigos galimi ligos atkryčiai.

Esant sunkiai CG formai, paskirkite gliukokortikoidai: prednizolonas arba metilprednizolonas tabletėse po 0,001; 0,0025 ir 0,005 mg, 1-2 mg / kg per parą, padalijus į 2 dozes, neatsižvelgiant į dienos ritmą. Pasiekus remisiją, dozė sumažinama 5-10 mg iki palaikomosios 0,3-0,6 mg/kg per parą dozės: 10-15 mg per parą prednizolono arba 8-12 mg per parą metilprednizolono.

Gydymo veiksmingumo kriterijai:

. biocheminis - informatyviausias yra ALT lygio nustatymas, o gydymo metu ALT aktyvumas turi būti nustatomas viso kurso metu ir dar 6 mėnesius po nutraukimo, o vėliau kas 3-6 mėnesius 3 metus;

Virusologinis – viruso RNR, DNR nustatymas naudojant PGR;

Histologiniai yra informatyviausi gydymo veiksmingumui įvertinti, tačiau praktikoje ne visada realizuojami, ypač pediatrijoje.

Biocheminė remisija gydymo pabaigoje normalizuoja fermentų kiekį iš karto po gydymo kurso pabaigos; visiška remisija- AST ir ALT koncentracijos normalizavimas ir RNR, viruso DNR išnykimas iš karto po gydymo; stabili biocheminė remisija- normalios transaminazių vertės palaikymas 6 mėnesius ar ilgiau po gydymo nutraukimo; stabili visiška remisija- palaikyti normalų AST ir ALT lygį ir viruso RNR bei DNR nebuvimą praėjus 6 mėnesiams po gydymo.

Jei pasiekiama stabili visiška remisija, rekomenduojama toliau stebėti pacientą mažiausiai 2 metus, 1 kartą per šešis mėnesius. Remisijos fazėje (CVH integracijos fazė) antivirusinis gydymas dažniausiai nevykdomas, gydymas susideda iš dietos, režimo organizavimo, probiotikų, fermentų, vaistažolių, vidurius laisvinančių vaistų pagal indikacijas, kad būtų išvengta virškinimo trakto disfunkcijos ir žarnyno autointoksikacijos.

Lydinčioji terapija– Tai simptominis ir patogenezinis gydymas.

Cholestazei sustabdyti ursodeoksicholio rūgšties preparatai (ursosan*, urdox*, ursofalk*) naudojami kaip monoterapija nereplikacinėje hepatito fazėje, replikacinėje fazėje – kartu su interferonais iki 6-12 mėn., 10 mg. / kg kartą per dieną prieš miegą.

Hepatoprotektoriai, galintys apsaugoti hepatocitus, skiriami iki 1,5-2 mėnesių kursais. Pakartotinis kursas - per 3-6 mėnesius pagal indikacijas.

Artišoko lapų ekstraktas (chofitolis*) yra žolinis preparatas, turintis hepatoprotekcinį ir choleretinį poveikį. Hofitol * skiriamas vyresniems nei 6 metų vaikams, 1-2 tabletės arba 1/4 šaukštelio. geriamasis tirpalas 3 kartus per dieną prieš valgį, paaugliams - 2-3 tabletės arba 0,5-1 šaukštelis. tirpalas 3 kartus per dieną, kursas - 10-20 dienų. Tirpalas, skirtas lėtai vartoti į raumenis arba į veną - 100 mg (1 ampulė) 8-15 dienų; vidutines dozes galima žymiai padidinti, ypač gydant ligoninėje.

Hepatoprotektorius "Liv 52 *" yra augalinės kilmės biologiškai aktyvių medžiagų kompleksas; Vaikams nuo 6 metų skiriama po 1-2 tabletes 2-3 kartus per dieną, paaugliams - 2-3 tabletes 2-3 kartus per dieną.

Ademetioninas (Heptral *) yra hepatoprotektorius, turintis choleretinį ir cholekinetinį poveikį, taip pat kai kuriuos antidepresantus. Vaikai skiriami atsargiai viduje, in / m, in / in. Intensyviosios terapijos metu

pirmąsias 2-3 gydymo savaites - 400-800 mg per parą lėtai arba / m; milteliai ištirpinami tik specialiame pridedamame tirpiklyje (L-lizino tirpale). Palaikomajai terapijai - 800-1600 mg per parą tarp valgymų, nekramtant, geriausia ryte.

Prevencija

Pagrindinės prevencinės priemonės turėtų būti nukreiptos į užsikrėtimo hepatito virusais prevenciją, todėl būtina anksti nustatyti ligonius, sergančius ištrintomis ligos formomis, ir tinkamai juos gydyti. HBsAg nešiotojams reikia reguliariai (bent kartą per 6 mėnesius) stebėti biocheminius ir virusologinius parametrus, kad būtų išvengta viruso aktyvacijos ir dauginimosi.

Vakcinacijai nuo hepatito B naudojamos rekombinantinės vakcinos: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * ir kt. RD naujagimiams ir vaikams iki 10 metų - 10 mcg (0, 5 ml suspensijos), vyresniems nei 10 metų vaikams - 20 mcg (1 ml suspensijos).

Naujagimiams, kurių motinos yra hepatito B nešiotojai, kartu su vakcina rekomenduojama leisti hepatito B imunoglobuliną, o vaistus leisti į skirtingas vietas. Pagal Rusijos Federacijoje galiojančias taisykles šios kategorijos vaikai skiepijami keturis kartus pagal schemą: 0 (gimimo dieną) -1 - 2-12 gyvenimo mėnesių. Nuo hepatito B 11-13 metų paaugliai turi būti skiepijami pagal tą pačią schemą.

Plačiai skiepijami medicinos darbuotojai ir asmenys, kuriems gresia hepatito B infekcija.Skiepijimas lemia laipsnišką Rusijos Federacijos gyventojų užsikrėtimo hepatito B virusu lygio mažėjimą.

Vakcina nuo hepatito C dar nesukurta, todėl hepatito C prevencija remiasi visų parenterinės (įskaitant transfuzijos) infekcijos galimybių slopinimu.

Klinikinė priežiūra aprašyta toliau.

Prognozė

Visiško pasveikimo tikimybė yra maža. Sergant lėtiniu hepatitu B, atsiranda ilgalaikis sukėlėjo viruso išlikimas, galbūt derinys su aktyviu patologiniu procesu. Vidutiniškai po 30 metų 30% pacientų, sergančių lėtiniu aktyviu hepatitu B, išsivysto kepenų cirozė. Per 5 metus maždaug vienam iš keturių pacientų, sergančių hepatitu B ciroze, išsivystys kepenų dekompensacija, o dar 5-10% pacientų – kepenų vėžys (žr. 6-8 pav.). Negydant maždaug 15% pacientų, sergančių ciroze, miršta per 5 metus. 1-1,5% atvejų susiformuoja cirozė, o likusiais 89% HBsAg nešiojant įvyksta ilgalaikė remisija. Esant ΧΓD, prognozė nepalanki: 20-25% atvejų procesas pereina į kepenų cirozę; išlaisvinimas iš patogeno nevyksta. CHC teka lėtai, švelniai, daugelį metų nenutrūkdamas viremijos, periodiškai didėjant transaminazių aktyvumui ir turint ryškų polinkį į fibrozę. Procesui progresuojant išsivysto kepenų cirozė ir hepatoceliulinė karcinoma.

AUTOIMUNINIS HEPATITAS

TLK-10 kodas

K75.4. autoimuninis hepatitas.

AIH yra progresuojantis neaiškios etiologijos kepenų ląstelių uždegimas, kuriam būdingas periportinis hepatitas, dažnas ryšys su kitomis autoimuninėmis ligomis, imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas (hipergamaglobulinemija) ir autoantikūnų buvimas kraujyje.

Kaip ir kitos autoimuninės ligos, AIH dažniau serga moterys, bendras dažnis yra maždaug 15–20 atvejų 100 000 gyventojų. Vaikystėje AIH dalis tarp lėtinių hepatitų svyruoja nuo 1,2 iki 8,6%, stebima 6-10 metų amžiaus. Mergaičių ir berniukų santykis yra 3-7:1.

Etiologija ir patogenezė

Patogenetinis AIH vystymosi mechanizmas pagrįstas įgimtu HLA membranos receptorių defektu. Pacientai turi T-slopintuvų, susietų HLA haplotipu, funkcijos defektą, todėl B-limfocitai nekontroliuoja IgG klasės antikūnų, kurie ardo normalių hepatocitų membranas, sintezę ir vystosi patologinės imuninės reakcijos prieš savo hepatocitus. Dažnai procese dalyvauja ne tik kepenys, bet ir didelės išorinės bei vidinės sekrecijos liaukos, įskaitant kasą, skydliaukę, seilių liaukas. Pagrindiniu AIH patogenezės veiksniu laikomas genetinis polinkis (imunoreaktyvumas savaiminiams antigenams), kuris, tačiau, pats savaime nėra pakankamas. Manoma, kad procesui įgyvendinti būtini trigeriai (trigeriai), tarp kurių atsižvelgiama į virusus (Epstein-Barr, tymus, hepatitą A ir C) ir kai kuriuos vaistus (pavyzdžiui, interferono vaistus) ir neigiamus aplinkos veiksnius.

Ryžiai. 6-9. AIH patogenezė

AIH patogenezė parodyta Fig. 6-9. Atrodo, kad hepatocitų pažeidimo efektorinis mechanizmas yra labiau susijęs su autoantikūnų atsaku į kepenims specifinius hepatocitų antigenus, o ne su tiesioginiu T-ląstelių citotoksiškumu.

klasifikacija

Šiuo metu yra 3 AIH tipai:

- 1 tipas- klasikinė versija, ji sudaro 90% visų ligos atvejų. Aptikti antikūnus prieš lygiųjų raumenų ląsteles (Smooth Muscle Antibody- SMA) ir branduoliniai antigenai (specifiniai kepenims

voverė - Antibranduoliniai antikūnai- ANA), kurio titras yra didesnis nei 1:80 paaugliams ir didesnis nei 1:20 vaikams;

-2 tipas- sudaro apie 3-4% visų AIH atvejų, daugiausiai serga vaikai nuo 2 iki 14 metų. Aptikti antikūnus prieš kepenų ir inkstų mikrosomas (Kepenų inkstų mikrosomos- LKM-1);

-3 tipas- pasižymi antikūnų prieš tirpų kepenų antigeną buvimu (Tirpus kepenų antigenas- SLA) ir hepato-kasos antigeną (LP).

Kai kurios AIG savybės, atsižvelgiant į tipus, pateiktos lentelėje. 6-8.

6-8 lentelė.AIH tipų klasifikacija ir ypatumai

Klinikinis vaizdas

Šiai ligai 50–65% atvejų būdingi staigūs simptomai, panašūs į virusinio hepatito simptomus. Kai kuriais atvejais jis prasideda palaipsniui ir pasireiškia padidėjusiu nuovargiu, anoreksija ir gelta. Kiti simptomai yra karščiavimas, artralgija, vitiligo (pigmentacijos sutrikimas, kuriam būdingas melanino pigmento praradimas odos dėmėse) ir kraujavimas iš nosies. Kepenys išsikiša iš po šonkaulių lanko krašto 3-5 cm ir sustorėja, yra splenomegalija, pilvas padidėjęs (6-10 pav., a). Paprastai nustatomi ekstrahepatiniai lėtinės kepenų patologijos požymiai: voratinklinės venos, telangiektazijos, delnų eritema. Kai kuriems pacientams būdinga kušingoidinė išvaizda: spuogai, hirsutizmas ir rausvos strijos ant šlaunų ir pilvo; 67% diagnozuojamos kitos autoimuninės ligos: Hashimoto tiroiditas, reumatoidinis artritas ir kt.

Diagnostika

Diagnozė pagrįsta citolizės, cholestazės, hipergamaglobulinemijos sindromų nustatymu, IgG koncentracijos padidėjimu, hipoproteinemija, staigiu ESR padidėjimu ir patvirtinama autoantikūnų prieš hepatocitus aptikimu.

charakteristika hipersplenizmo sindromas, jo ženklai:

Splenomegalija;

Pancitopenija (visų kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas): anemija, leukopenija, neutropenija, limfopenija, trombocitopenija (su dideliu sunkumo laipsniu, atsiranda kraujavimo sindromas);

Kaulų čiulpų kompensacinė hiperplazija.

Diagnostikoje besąlyginę reikšmę turi instrumentiniai tyrimo metodai (skenavimas, kepenų biopsija ir kt.).

Patomorfologija

Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant AIH yra būdingi, bet nespecifiniai. CG, kaip taisyklė, virsta daugiaskiltine kepenų ciroze (6-10 pav., b); pasižymi dideliu aktyvumo laipsniu: periportalinis

nekrozė, porto-portal arba centroportal tiltinė nekrozė, rečiau - portalinis arba lobulinis hepatitas, vyrauja limfocitinė infiltracija su dideliu plazmos ląstelių skaičiumi, rozečių susidarymas (6-10 pav., c).

Ryžiai. 6-10. AIH: a - vaikas, sergantis kepenų ciroze; b - makropreparatas: makronodulinė cirozė; c - mikropreparatas: histologinis vaizdas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 400)

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika atliekama sergant CHB, cholecistitu, Wilson-Konovalov liga, vaistų sukeltu hepatitu, α-1-antitripsino trūkumu ir kt.

Atskirkite apibrėžtą ir tikėtiną AIH. Pirmajam variantui būdingi minėti rodikliai, įskaitant autoantikūnų titrų padidėjimą. Be to, kraujo serume nėra viruso žymenų, tulžies latakų pažeidimo, vario nusėdimo kepenų audinyje, indikacijų kraujo perpylimui ir hepatotoksinių vaistų vartojimui.

Tikėtinas AIH variantas yra pagrįstas, kai esami simptomai rodo AIH, bet jų nepakanka diagnozei nustatyti.

Gydymas

Pagrindas yra imunosupresinis gydymas. Priskirkite prednizoloną, azatiopriną ar jų derinius, kurie leidžia pasiekti klinikinę, biocheminę ir histologinę remisiją 65% pacientų per 3 metus. Gydymas tęsiamas mažiausiai 2 metus, kol pasiekiama remisija pagal visus kriterijus.

Prednizolonas skiriamas 2 mg / kg dozėmis (didžiausia dozė - 60 mg per parą), palaipsniui mažinant 5-10 mg kas 2 savaites, kas savaitę stebint biocheminius parametrus. Nesant normalizavimo transaminazių kiekiui, azitioprinas papildomai skiriamas pradine 0,5 mg/kg doze (didžiausia dozė – 2 mg/kg).

Praėjus metams nuo remisijos pradžios, imunosupresinį gydymą pageidautina atšaukti, tačiau tik po kontrolinės punkcijos kepenų biopsijos. Morfologinis tyrimas turėtų parodyti uždegiminių pokyčių nebuvimą arba minimalų aktyvumą.

Kadangi gydymas gliukokortikoidais neveiksmingas, nuo pirmųjų gyvenimo metų geriamam vartojimui naudojamas ciklosporinas (sandimum neoral *), kuris išleidžiamas 100 mg 50 ml tirpale buteliuke, 10, 25, 50 ir 100 kapsulių. mg,

paskirti vaistą 2-6 mg / kg per parą (ne daugiau kaip 15 mg / m 2 per savaitę). Ciklofosfamidas (ciklofosfamidas *) skiriamas į veną po 10-12 mg / kg 1 kartą per 2 savaites, tada tabletėmis po 0,05 g, 15 mg / kg 1 kartą per 3-4 savaites, kurso dozė yra ne didesnė kaip 200 mg/kg.

5-14% pacientų pastebimas pirminis atsparumas gydymui. Pirmiausia jie konsultuojami kepenų transplantacijos centruose.

Prevencija

Pirminė prevencija nebuvo sukurta, antrinė apima ankstyvą diagnozę, pacientų ambulatorinį stebėjimą (aprašyta žemiau) ir ilgalaikį imunosupresinį gydymą.

Prognozė

Liga negydant nuolat progresuoja ir neturi spontaniškos remisijos – formuojasi kepenų cirozė. Sergant 1 tipo AIH, gliukokortikoidai dažniau būna veiksmingi, o prognozė gana palanki: daugeliu atvejų galima pasiekti ilgalaikę klinikinę remisiją. Sergant 2 tipo AIH, liga paprastai greitai progresuoja iki cirozės. 3 tipas kliniškai prastai apibrėžtas ir jo eiga netirta.

Esant neveiksmingam imunosupresiniam gydymui, pacientams parodoma kepenų transplantacija, po kurios 5 metų išgyvenamumas yra didesnis nei 90%.

vaistų sukeltas hepatitas

TLK-10 kodas

K71. vaistų sukeltas hepatitas.

Vaistų sukeltas hepatitas yra toksinis kepenų pažeidimas, įskaitant idiosinkratinę (neprognozuojamą) ir toksinę (numatomą) vaistų sukeltą kepenų ligą, susijusią su hepatotoksinių vaistų ir toksinių medžiagų vartojimu.

Etiologija ir patogenezė

Kepenys vaidina svarbų vaidmenį ksenobiotikų (svetimų medžiagų) apykaitoje. Fermentų grupė, esanti kepenų endoplazminiame tinkle, žinoma kaip citochromas P450, yra svarbiausia kepenų metabolizmo fermentų šeima. Citochromas P450 sugeria apie 90% toksiškų ir vaistinių produktų.

Dažnai kepenys tampa jų žalingo poveikio taikiniu. Yra tiesioginiai ir netiesioginiai kepenų pažeidimo tipai.

Tiesioginis kepenų pažeidimo tipas priklauso nuo vaisto dozės ir yra dėl paties vaisto poveikio kepenų ląstelėms ir jų organelėms. Tarp vaistų, turinčių privalomą nuo dozės priklausomą hepatotoksinį poveikį, yra paracetamolis ir antimetabolitai, sukeliantys hepatocitų nekrozę. Tiesioginį kepenų pažeidimą taip pat gali sukelti tetraciklinas, merkaptopurinas, azatioprinas, androgenai, estrogenai ir kt.

Netiesioginis kepenų pažeidimo tipas, nepriklauso nuo vaistų dozės, pastebėta vartojant nitrofuranus, rifampiciną, diazepamą, meprobamatą ir tt Šis tipas atspindi individualią vaiko organizmo reakciją kaip padidėjusio jautrumo vaistams pasireiškimą.

Kepenys dalyvauja įvairių ksenobiotikų metabolizme per biotransformacijos procesus, kurie skirstomi į dvi fazes.

. Pirma fazė- oksidacinės reakcijos, vykstančios dalyvaujant citochromams P450. Šios fazės metu gali susidaryti aktyvūs metabolitai, kai kurie iš jų turi hepatotoksinių savybių.

. Antrasis etapas kurio metu įvyksta anksčiau susidariusių metabolitų konjugacija su glutationu, sulfatu ar gliukuronidu, todėl susidaro netoksiški hidrofiliniai junginiai, kurie iš kepenų išsiskiria į kraują ar tulžį.

Ypatingą vietą tarp toksinių kepenų pažeidimų užima medicininis arba vaistų sukeltas hepatitas. Jų susidarymas dažniau atsiranda dėl nekontroliuojamo vaistų vartojimo (6-11 pav., a). Beveik bet koks vaistas gali sukelti kepenų pažeidimą ir įvairaus sunkumo hepatito vystymąsi.

Toksinai gali būti sąlygiškai skirstomi į buitinius ir pramoninius. Išskiriami organinės gamybos nuodai (anglies tetrachloridas, chlorintas naftalenas, trinitrotoluenas, trichloretilenas ir kt.), metalai ir metaloidai (varis, berilis, arsenas, fosforas), insekticidai (dichlordifeniltrichloretanas – DDT, karbofosas ir kt.).

Ryžiai. 6-11. Vaistų sukeltas hepatitas: a - vaistų sukelto hepatito su hepatocitų nekroze formavimasis; b – vaistų sukelto hepatito histologinis vaizdas po ūminės leukemijos gydymo (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 400)

Ypač sunkios hepatocitų pažeidimo formos išsivysto apsinuodijus tokiomis medžiagomis kaip paracetamolis, blyškių rupūžių nuodai, baltasis fosforas, anglies tetrachloridas ir visi pramoniniai nuodai.

Klinikinis vaizdas

Tipiškos kepenų pažeidimo formos su vaistų hepatotoksiniu poveikiu pateiktos lentelėje.

6-9.

6-9 lentelė. Dažniausias hepatotoksinis vaistų poveikis

Reakcijos į vaistus gali būti laikinos, hCG stebimas retai. Nutraukus vaistų vartojimą, kepenų funkcijos rodikliai gali normalizuotis per kelias savaites (iki 2 mėnesių), tačiau sergant cholestaziniu hepatitu šis laikotarpis gali pailgėti iki 6 mėnesių. Gelta visada rodo sunkesnį kepenų pažeidimą, galbūt ūminio kepenų nepakankamumo išsivystymą.

Diagnostika

Vaistų sukelto kepenų pažeidimo diagnozės pagrindas yra kruopščiai surinkta anamnezė apie vartojamus, paskirtus ar vartojamus savigydai. Paprastai laiko intervalas nuo vaisto vartojimo iki ligos pradžios yra nuo 4 dienų iki 8 savaičių.

Biopsija gali būti nurodoma, jei įtariama, kad yra kepenų liga arba, nutraukus vaisto vartojimą, kraujo chemija (kepenų funkcijos tyrimai) nesunormalėja.

Patomorfologija

Pastebima kepenų pluoštų diskompleksacija, sunki baltyminė (granuliuota ir balioninė) hepatocitų distrofija, hepatocitų branduolių polimorfizmas, distrofiniai ir nekrobiotiniai pakitimai hepatocitų branduoliuose (6-11 pav., b).

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę kepenų nepakankamumo, geltos diagnostiką, reikia atsižvelgti į toksinio vaistų poveikio galimybę. Būtina atmesti kitas priežastis: virusinį hepatitą, tulžies latakų ligas ir kt. Retais atvejais būtina atlikti diferencinę diagnostiką su įgimtomis medžiagų apykaitos ligomis, galinčiomis pakenkti kepenims, I tipo glikogenozei (Girke liga),

III tipas (Cori liga), IV tipas (Anderseno liga), VI tipas (Jos liga). Šios ligos atsiranda dėl per didelio glikogeno kaupimosi kepenų ląstelėse. Lėtinis vaistų genezės kepenų pažeidimas taip pat turėtų būti atskirtas nuo lipidozės: Gošė liga (remiantis azoto turinčių cerebrozidų kaupimu retikulohistiocitinėse ląstelėse) ir Niemann-Pick liga (dėl fosfolipidų, daugiausia sfingomielino, kaupimosi) retikuloendotelinė sistema). Taip pat būtina pašalinti galakto- ir fruktozemiją.

Gydymas

Privaloma ir pagrindinė gydymo sąlyga yra visiškas hepatotoksinio vaisto vartojimo atsisakymas.

Kaloringa (90-100 kcal/kg per dieną) dieta, kurioje gausu baltymų (2 g/kg per dieną) ir angliavandenių, padeda atkurti funkcinę kepenų būklę. Terapiniais tikslais rekomenduojami esminiai fosfolipidai, turintys membranas stabilizuojantį ir hepatoprotekcinį poveikį, taip pat lipidų peroksidacijos procesų inhibitoriai. Taip pat skiriama tioktinė rūgštis

lota (lipoinė rūgštis *, lipamidas *), kuri dėl antioksidacinio poveikio sumažina toksinį vaistų poveikį; vyresniems nei 12 metų vaikams - flavonoidas silibininas (karsil*) 5 mg/kg, padalytas į 3 dozes (tablečių nekramtyti, gerti po valgio, užsigeriant dideliu kiekiu vandens).

Prognozė

Prognozė priklauso nuo to, kaip greitai nutraukiamas kepenų pažeidimą sukėlusio vaisto vartojimas. Paprastai klinikinės apraiškos ir biocheminių parametrų pokyčiai normalizuojasi per kelias dienas, rečiau – savaites.

Prognozė visada rimta, kai susidaro lėtinio kepenų pažeidimo su kepenų ląstelių nepakankamumu vaizdas.

Lėtinio hepatito prevencija

Pirminė prevencija nėra sukurta, antrinė yra ankstyvas vaikų, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu, atpažinimas ir tinkamas gydymas.

Plačiai pradėta skiepyti nuo hepatito A ir B išspręs ne tik ūminio, bet ir lėtinio hepatito problemą.

KEPENŲ CIROZĖ

TLK-10 kodai

K71.7. Toksinis kepenų pažeidimas su fibroze ir kepenų ciroze.

K74. Kriptogeninė kepenų fibrozė ir cirozė. K74.3. Pirminė tulžies cirozė. K74.4. Antrinė kepenų cirozė. K74.5. Tulžies cirozė, nepatikslinta. K74.6. Kita ir nepatikslinta kepenų cirozė. P78.3. Cirozė yra įgimta.

Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti liga, kuriai būdinga kepenų parenchimos distrofija ir nekrozė, kartu su jos mazginiu atsinaujinimu, difuziniu jungiamojo audinio proliferacija. Tai vėlyvoji įvairių kepenų ir kitų organų ligų stadija, kai sutrinka kepenų struktūra, ne iki galo atliekamos kepenų funkcijos, atsiranda kepenų nepakankamumas.

Kepenų cirozę reikia skirti nuo fibrozės. Fibrozė – židininis jungiamojo audinio proliferacija esant įvairiems kepenų pažeidimams: abscesams, infiltratams, granulomoms ir kt.

Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse kepenų ciroze serga 1% gyventojų, tai yra viena iš 6 pagrindinių 35–60 metų pacientų mirties priežasčių. Kasmet pasaulyje miršta 40 milijonų žmonių nuo virusinės kepenų cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos, kuri išsivysto hepatito B viruso nešiojimo fone. Tai dažniau stebima vyrams, santykis su moteriška lytimi yra 3: 1.

Tulžies atrezija yra viena iš dažniausių kūdikių tulžies cirozės priežasčių, pasireiškianti 1 iš 10 000–30 000 naujagimių.

Etiologija ir patogenezė

Daugelis kepenų ir kitų organų ligų, ilgalaikis vaistų vartojimas (žr. 6-11 pav., a, 6-12, a) ir kt. sukelia kepenų cirozę. Be to, cirozei formuotis svarbios ir kitos ligos:

Pirminė tulžies cirozė;

Paveldimi medžiagų apykaitos sutrikimai (hemochromatozė, hepatolentikulinė degeneracija, galaktozemija, α-1-antitripsino trūkumas ir kt.);

Venų nutekėjimo iš kepenų pažeidimas (Budd-Chiari sindromas, venų okliuzinė liga, sunkus dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas) ir kt.

Tulžies takų atrezija reiškia vystymosi anomalijas, kurios daugeliu atvejų yra susijusios su intrauteriniu hepatitu, kurį dažnai sukelia vienas iš reovirusų. Kai kuriems vaikams šis apsigimimas atsiranda dėl nepalankių veiksnių, kurie veikė 4-8 gimdos gyvenimo savaitę. Dažniausiai šie vaikai turi kitų organų (dažnai inkstų, širdies, stuburo) apsigimimų. Kai kurie vaikai turi ryšį su trisomija 13 ir 18 chromosomų porose. Atrezijai būdingas visiškas intra-, ekstrahepatinių tulžies latakų uždarymas įvairiais variantais. Dažniau (70-80% atvejų) pasireiškia intrahepatinė atrezijos forma.

Vienas iš pagrindinių kepenų cirozės požymių ir komplikacijų yra Portalinės hipertenzijos sindromas kuris atsiranda dėl slėgio padidėjimo vartų venoje (venoje, kuria kraujas iš pilvo organų patenka į kepenis) daugiau nei 5 mm Hg. Dėl padidėjusio slėgio vartų venoje kraujas negali tekėti iš pilvo organų ir šiuose organuose susidaro kraujo sąstingis (6-12 pav., b).

Apytikslė ląstelinė kepenų sudėtis: 70-80% - hepatocitai, 15% - endotelio ląstelės, 20-30% - Kupffer ląstelės (makrofagai), 5-8% - Ito ląstelės (6-13 pav., a). Ito ląstelės(sinonimai: kepenų žvaigždžių ląstelės, riebalus kaupiančios ląstelės, lipocitai), esantys perisinusoidinėje Disse erdvėje, vaidina pagrindinį vaidmenį kepenų cirozės patogenezėje. Būdamos pagrindinės jungiamojo audinio ląstelės kepenyse, jos sudaro tarpląstelinę matricą, normaliai kaupdamos lipidus. Kai pažeidžiamos kepenys, Ito ląstelės pradeda gaminti I tipo kolageną ir citokinus, įgydamos į fibroblastus panašių savybių (6-13b pav.). Šis procesas vyksta dalyvaujant hepatocitams ir Kupfferio ląstelėms.

Ryžiai. 6-12. Kepenų cirozė: a - etiologiniai veiksniai; b - kepenų portalo sistema ir portalinės hipertenzijos susidarymo mechanizmas

Kepenų cirozės patogenezė parodyta Fig. 6-13, b, tačiau maždaug 10-35% pacientų kepenų cirozės etiologija ir patogenezė lieka nežinoma.

1 Ryžiai. 6-13. a - kepenų skilties dalis ir jos ląstelių sudėtis; b - kepenų cirozės patogenezė

Kepenų pakitimai sergant ciroze dažniausiai būna difuziniai, tik sergant biliarine ciroze gali būti židininiai. Mirus hepatocitams, susijusiems su uždegimu ir fibroze, sutrinka normali kepenų architektonika: prarandama normali kepenų kraujagyslė, atsirandantys portokavaliniai šuntai ir susiformuoja išsaugotų hepatocitų regeneracijos mazgai (6-14 pav., a), o ne normalios kepenų lobulės, aptiktos skrodimo medžiagoje arba in vivo naudojant MRT (6-14 pav., b).

Ryžiai. 6-14. Kepenų pokyčiai sergant ciroze: a - mikromazginės kepenų cirozės makropreparatas; b - kepenų MRT: rodyklė rodo regeneracijos mazgą

klasifikacija

Paskirstykite ekstrahepatinių tulžies takų atreziją (be tulžies pūslės atrezijos arba kartu su ja), intrahepatinių tulžies latakų atreziją (be ekstrahepatinių tulžies takų atrezijos arba kartu su ja), bendrą atreziją. Kepenų cirozės klasifikacija pateikta lentelėje. 6-10.

6-10 lentelė. Kepenų cirozės klasifikacija

Klinikinis vaizdas

Esant pirminei tulžies cirozei, kuri pasireiškia kepenų tulžies latakų uždegimu su tulžies nutekėjimo pažeidimu, pastebima gelta, niežulys, karščiavimas ir kiti simptomai. Tulžies cirozė, susijusi su įgimta tulžies takų atrezija, formuojasi greitai, todėl nesant chirurginės intervencijos dėl sveikatos priežasčių miršta.

Alkoholinė kepenų cirozė išsivysto žmonėms, kurie ilgą laiką vartoja alkoholinius gėrimus per dideles dozes, vaikų hepatologijoje į tai neatsižvelgiama.

Vyresnio amžiaus vaikų kepenų cirozė vystosi lėtai ir iš pradžių gali būti besimptomė. Lentelėje nurodyti ženklai. 6-11, kaip taisyklė, vystosi palaipsniui ir yra nematomi vaikui, kuris ilgą laiką serga lėtine kepenų ar kitų organų liga, ir jo tėvams.

Ligos pradžioje stebima hepatomegalija. Laipsniškas hepatocitų naikinimas, fibrozė progresuojant pagrindinei ligai kepenų dydžio sumažėjimas. Ypač būdingas kepenų dydžio sumažėjimas sergant ciroze, kurią sukelia virusinis ir autoimuninis hepatitas.

6-11 lentelė. Kepenų cirozės požymiai

Kepenų cirozės komplikacijos yra portalinės hipertenzijos sindromas (6-12 lentelė), apatinių galūnių venų varikozė, kraujavimas iš išsiplėtusių stemplės venų, kepenų koma.

6-12 lentelė. Portalinės hipertenzijos sindromo diagnozė

Venų išsiplėtimas- kepenų cirozės komplikacija, pasireiškianti galūnių skausmu, matomu ir reikšmingu venų išsiplėtimu. Kraujavimas iš išsiplėtusių stemplės venų pasireiškiantis kraujo išsiskyrimu iš burnos ir (arba) išmatų pajuodimu. kepenų koma- smegenų pažeidimas, atsirandantis dėl didelio kiekio toksinių medžiagų kaupimosi kraujyje, paprastai išsivysto su dekompensuota ciroze; pagrindiniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo požymiai pateikti lentelėje. 6-13.

6-13 lentelė. Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo požymiai

Diagnostika

Atliekant biocheminę analizę, iš pradžių nustatomi citolizės, cholestazės, uždegimo sindromai, vėliau – hepatodepresinis sindromas (žr. 1-8 lenteles).

Ultragarsu apibūdinami mikromazgeliniai (6-15 pav., a) arba makromazgeliniai (6-15 pav., b) kepenų cirozės tipai. Šių pavadinimų histologiniai sinonimai:

Mažų mazgelių cirozė - būdingas mažų mazgelių (apie 1 mm skersmens) susidarymas;

Didelių mazgelių cirozė - ankstesnio kepenų architektonikos sunaikinimo vietose aptinkami dideli pluoštiniai randai.

Patomorfologija

Klasikinis kepenų makropreparatas, aiškiai atspindintis kepenų biliarinę cirozę, parodytas Fig. 6-15, c.

Per visą vaiko gyvenimą tik biopsija gali tiksliai nustatyti kepenų cirozę, kuri atskleidžia sunkius distrofinius hepatocitų pokyčius, cholestazę, jungiamojo audinio augimo židinius (pluoštinius mazgus), tarp kurių salelės yra normalios kepenų ląstelės (1 pav.). 6-15, d).

Diferencinė diagnozė

Gydymas

Pagrindiniai kepenų cirozės gydymo principai yra tokie.

Priežasčių, sukėlusių cirozę, pašalinimas (etiotropinis gydymas): antivirusinis gydymas (virusinis hepatitas), abstinencija (alkoholinė cirozė), vaistų nutraukimas (gydomasis hepatitas).

Ryžiai. 6-15. Kepenų cirozė ultragarsu: a - mikromazgelinė; b - makronodulinė: įgimta tulžies latakų atrezija su cirozės formavimu: c - makropreparatas; d - mikropreparatas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 400)

Dietos terapija.

Išsivysčiusių kepenų cirozės komplikacijų terapija: simptominis hepatinės encefalopatijos, portalinės hipertenzijos sindromo ir kt.

Patogenetiniai: geležies ir vario pertekliaus pašalinimas (hemochromatozė, Wilson-Konovalov liga), imunosupresinis gydymas (AIH), cholestazės (pirminės tulžies cirozės) gydymas.

Su nustatyta diagnoze tulžies atrezija chirurginis gydymas: choledochojejunostomija arba protoenterostomija (kasai operacija – tiesioginės anastomozės sukūrimas tarp dekapsuliuoto atviro kepenų paviršiaus

vartų sritis ir žarnynas), kepenų dalies transplantacija. Prieš operaciją gydymas yra palaikomasis. Gliukokortikoidai yra neveiksmingi, kaip ir kiti vaistai. Tuo pačiu metu vitaminas K turi būti skiriamas parenteraliai kartą per savaitę, periodiškai vartojant hepatoprotektorių, vitaminų E, D kursus.

Kepenų cirozės komplikacijų gydymas

Griežtas lovos režimas;

Hiponatriumo dieta: su minimaliu ir vidutinio sunkumo ascitu - druskos suvartojimo apribojimas iki 1,0–1,5 g per dieną; su intensyviu ascitu - iki 0,5-1,0 g per dieną;

Skysčių suvartojimo apribojimas iki 0,8-1,0 litro per dieną;

Diuretikų terapija: aldosterono antagonistai ir natriuretikai;

Terapinė paracentezė (3-6 l) į veną leidžiant albumino tirpalą (6-8 g 1 l pašalinto ascito skysčio);

Ultrafiltracija su pilvaplėvės-veniniu šuntu, transjuguliniu intrahepatiniu portosisteminiu šuntu;

Kepenų transplantacija.

Diuretikai. Hidrochlorotiazidas (hipotiazidas *) tabletėse ir kapsulėse skiriamas per burną vaikams nuo 3 iki 12 metų, 1-2 mg / kg per parą po 1 dozę. Hipokalemijos galima išvengti vartojant kalio turinčius vaistus arba valgant maistą, kuriame gausu kalio (vaisius, daržoves).

Spironolaktonas (veroshpironas *, aldaktonas *, veropilaktonas *) tabletėse, kapsulėse, pradinė paros dozė - 1,33 mg / kg, didžiausia - 3 mg / kg 2 dozėmis arba 30-90 mg / m 2, kursas - 2 savaitės. Kontraindikuotinas kūdikystėje.

Furosemidas (lasix *) 40 mg tabletėse ir suspensijos granulės, 1% - 2 ml ampulės. Naujagimiams skiriama 1-4 mg/kg per parą 1-2 kartus, 1-2 mg/kg IV arba IM 1-2 kartus per dieną, vaikams - 1-3 mg/kg per parą, paaugliams - 20-40 mg / dieną.

Diuretikai skiriami ryte. Būtina kontroliuoti kalio kiekį kraujo serume, EKG.

Terapijos veiksmingumo kriterijus yra teigiamas vandens balansas, kuris yra 200-400 ml per parą esant nedideliam ascito kiekiui ir 500-800 ml per parą su edeminiu ascitiniu sindromu vyresniems vaikams. Paracentezė atlikti pagal griežtas indikacijas (su dideliu kiekiu skysčio), tuo pačiu metu skiriant albuminą 4-5 g / in. Esant vaistų terapijos neveiksmingumui, galimas chirurginis gydymas (apylankos chirurgija).

Hemostatinė terapija (ε-aminokaproinė rūgštis, vikasol*, kalcio gliukonatas, dicinonas*, eritrocitų masė).

Cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas (albumino tirpalas, plazma).

Farmakologinis vartų slėgio mažinimas (vazopresinas, somatostatinas, oktreotidas).

Mechaninė stemplės tamponada (Sengstaken-Blackmore zondas).

Endoskopiniai kraujavimo stabdymo metodai (skleroterapija etanolaminu, polidokanoliu, venų kamienų perrišimas).

Transjugulinis intrahepatinis portosisteminis šuntas.

Virškinimo trakto stresinių opų prevencija (H2-histamino receptorių blokatoriai, PSI).

Kepenų encefalopatijos (laktuliozės, sifono klizmos) profilaktika.

Spontaninio bakterinio peritonito profilaktika (antibiotikai).

Pagrindinės hemoraginio sindromo farmakologinės medžiagos

ε-Aminokaproinė rūgštis, skirta vartoti į veną, ir granulėse geriamajai suspensijai ruošti, paros dozė vaikams iki 1 metų yra 3 g; 2-6 metų - 3-6 g, 7-10 metų - 6-9 g.

Menadiono natrio bisulfato (Vikasol *) 1% tirpalas skiriamas vaikams iki 1 metų - 2-5 mg per parą, 1-2 metų - 6 mg per parą, 3-4 metų - 8 mg per parą, 5-9 metų - 10 mg per parą, 10-14 metų - 15 mg per parą. Gydymo trukmė yra 3-4 dienos, po 4 dienų pertraukos kursas kartojamas.

Etamzilatas (dicinonas *) gaminamas 250 mg tabletėmis ir 12,5% tirpalu 2 mg ampulėse (250 mg ampulėje), skirtas vartoti į raumenis ir į veną. Kraujuojant vaikams iki 3 metų skiriama 0,5 ml, 4-7 metų - 0,75 ml, 8-12 metų - 1-1,5 ml ir 13-15 metų - 2 ml. Nurodyta dozė kartojama kas 4-6 valandas 3-5 dienas. Ateityje gydymas dicinonu * gali būti tęsiamas tabletėmis (paros dozė - 10-15 mg / kg): vaikams iki 3 metų - 1/4 tabletės, 4-7 metų - 1/2 tabletės, 8-12 metų - po 1 tabletę ir 13-15 metų - 1,5-2 tabletes 3-4 kartus per dieną.

Priemonės kraujagyslių sienelei stiprinti - flavonoidas trokserutinas, askorbo rūgštis + rutozidas (askorutinas *).

Siekiant sumažinti vartų spaudimą, naudojamas desmopresinas (minirinas *) – natūralaus hormono arginino-vazopresino analogas, 100-200 mg naktį.

Gydymas piktybinis kepenų navikas atlieka onkologijos centro specialistai. Indikacijos splenektomijai

Segmentinė ekstrahepatinė portalinė hipertenzija.

Sunkus hipersplenizmas su hemoraginiu sindromu.

Vaikų, sergančių kepenų ciroze, fizinio ir seksualinio vystymosi atsilikimas.

Milžiniška splenomegalija su stipriu skausmo sindromu (širdies priepuoliai, perisplenitas).

Gydymas spontaninis bakterinis peritonitas atlikti III-IV kartos cefalosporinus.

Radikalus kepenų cirozės gydymas yra kepenų transplantacija.

Prevencija

pagrindu antrinė prevencija yra savalaikis etiotropinis ir patogenetinis ūminio ir lėtinio hepatito gydymas.

Iš esmės cirozės prevencija tretinis Ir ketvirtinis, nes jie atlieka gydymą, kurio tikslas - stabilizuoti patologinį procesą kepenyse, užkirsti kelią paūmėjimams, sumažinti komplikacijų išsivystymo ir progresavimo riziką. Vaikai turi būti dinamiškai prižiūrimi specializuotose klinikose ir centruose, o ambulatoriškai - prižiūrimi pediatro ir gastroenterologo. Imunoprofilaktika atliekama griežtai individualiai.

Komplikacijų, pavyzdžiui, pirmojo kraujavimo iš stemplės varikozės, prevencija yra įmanoma dėl endoskopinio tyrimo bent 1 kartą per 2-3 metus, siekiant dinamiškai stebėti galimą jų vystymąsi. Pacientų, sergančių pradine stemplės varikozės stadija, būklė endoskopiškai stebima kartą per 1-2 metus. Prevencinis gydymas atliekamas su vidutinio sunkumo ir sunkiu.

Prognozė

Kepenų cirozės prognozė yra nepalanki ir, kaip taisyklė, neaiški ir nenuspėjama, nes priklauso nuo cirozės priežasties, paciento amžiaus, ligos stadijos ir nenumatytų mirtinų komplikacijų galimybės. Pati kepenų cirozė yra nepagydoma (išskyrus atvejus, kai buvo persodintos kepenys), tačiau teisingas cirozės gydymas leidžia ilgą laiką (20 ir daugiau metų) kompensuoti ligą. Dietos laikymasis, tradiciniai ir alternatyvūs gydymo metodai (6-16 pav.), žalingų įpročių atsisakymas žymiai padidina paciento galimybes kompensuoti ligą.

Ryžiai. 6-16. Gydymo galimybės pacientams, sergantiems ciroze

Be chirurginio gydymo vaikai, sergantys tulžies atrezija, miršta 2-3 gyvenimo metais. Kuo anksčiau bus atlikta operacija, tuo geresnė prognozė. Maždaug 25–50 % anksti operuotų vaikų išgyvena 5 ar daugiau metų, kai jiems persodinamos kepenys. Rezultatas priklauso nuo uždegiminio ir sklerozinio proceso kepenyse buvimo ar nebuvimo.

KEPENŲ NEŽEMIMAS

TLK-10 kodai

K72. Kepenų nepakankamumas. K72.0. Ūminis ir poūmis kepenų nepakankamumas. K72.1. Lėtinis kepenų nepakankamumas. K72.9. Kepenų nepakankamumas, nepatikslintas.

Kepenų nepakankamumas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas vienos ar kelių kepenų funkcijų pažeidimas, atsirandantis dėl jų parenchimos pažeidimo (hepatoceliulinio arba hepatoceliulinio nepakankamumo sindromas). Portosisteminė arba hepatinė encefalopatija yra CNS sutrikimų simptomų kompleksas, atsirandantis esant kepenų nepakankamumui ir labai pažeidžiant daugelį gyvybiškai svarbių kepenų funkcijų.

Mirtingumas nuo kepenų nepakankamumo siekia 50–80 proc. Esant ūminiam kepenų nepakankamumui, gali išsivystyti hepatinė encefalopatija, kuri sergant ūminėmis kepenų ligomis yra reta, tačiau mirštamumas gali siekti 80-90 proc.

Etiologija ir patogenezė

Ūminis kepenų nepakankamumas pasireiškia sunkiomis virusinio hepatito A, B, C, D, E, G formomis, apsinuodijus hepatotropiniais nuodais (alkoholiu, kai kuriais vaistais, pramoniniais toksinais, mikotoksinais ir aflatoksinais, anglies dioksidu ir kt.). Jo priežastys gali būti herpeso virusai, citomegalovirusas, infekcinės mononukleozės virusas, paprastoji ir juostinė pūslelinė, Coxsackie virusas, tymų sukėlėjas; septicemija esant kepenų abscesams. Ūminis kepenų nepakankamumas apibūdinamas esant toksinėms hepatozėms (Reye sindromas, būklė po plonosios žarnos išjungimo), Wilson-Konovalov liga, Budd-Chiari sindromas.

Budd-Chiari sindromas(TLK-10 kodas – I82.0) išsivysto dėl laipsniško kepenų venų susiaurėjimo ar užsidarymo. Dėl bambos venos tromboflebito ir Arantzio latako, kuris patenka į kairiosios kepenų venos žiotis, Budd-Chiari sindromas gali prasidėti ankstyvoje vaikystėje. Dėl to kepenyse susidaro stagnacija, kai suspaudžiamos kepenų ląstelės.

Reye sindromas(TLK-10 kodas – G93.7) – ūminė encefalopatija su smegenų edema ir suriebėjusiomis kepenimis, pasireiškianti anksčiau sveikiems naujagimiams, vaikams ir paaugliams (dažniausiai 4–12 metų amžiaus), susijusi su ankstesne virusine infekcija (pvz. , vėjaraupiais arba A tipo gripu) ir vaistus, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties.

Lėtinis kepenų nepakankamumas yra lėtinių kepenų ligų (hepatito, kepenų cirozės, piktybinių kepenų navikų ir kt.) progresavimo pasekmė. Pagrindiniai etiologiniai veiksniai parodyti pav. 6-17, a.

Patogenezės pagrindu kepenų nepakankamumas yra du procesai. Pirma, sunki distrofija ir plačiai paplitusi hepatocitų nekrobiozė lemia reikšmingą kepenų funkcijos sumažėjimą. Antra, dėl daugybės kolateralių tarp vartų ir tuščiosios venos, nemaža dalis absorbuotų toksiškų produktų patenka į sisteminę kraujotaką, apeinant kepenis. Apsinuodijimą sukelia neneutralizuoti baltymų skilimo produktai, galutiniai metabolizmo produktai (amoniakas, fenoliai).

Atsiradimas hepatinė encefalopatija esant kepenų nepakankamumui, jis yra susijęs su homeostazės, rūgščių-šarmų būsenos ir kraujo elektrolitų sudėties sutrikimais (kvėpavimo ir metabolinė alkalozė, hipokalemija, metabolinė acidozė, hiponatremija, hipochloremija, azotemija). Iš virškinamojo trakto ir kepenų į sisteminę kraujotaką patenka cerebrotoksinės medžiagos: aminorūgštys ir jų skilimo produktai (amoniakas, fenoliai, merkaptanai); angliavandenių hidrolizės ir oksidacijos produktai (pieno, piruvo rūgšties, acetono); sutrikusios riebalų apykaitos produktai; netikri neurotransmiteriai (asparaginas, glutaminas), kurie turi toksinį poveikį centrinei nervų sistemai. Smegenų audinio pažeidimo mechanizmas yra susijęs su astrocitų, kurie sudaro maždaug 30% smegenų ląstelių, funkcijos sutrikimu. Astrocitai atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant hematoencefalinio barjero pralaidumą, užtikrinant neuromediatorių pernešimą į smegenų neuronus ir sunaikinant toksines medžiagas (ypač amoniaką) (6-17 pav., b).

Ryžiai. 6-17. Lėtinis kepenų nepakankamumas ir hepatinė encefalopatija: a - kepenų nepakankamumo etiologija; b - hepatinės encefalopatijos susidarymo mechanizmas

amoniako mainai. Sveikiems žmonėms Krebso ciklo metu amoniakas paverčiamas šlapimo rūgštimi. Jis reikalingas glutamatui paverčiant glutaminu, kurį tarpininkauja fermentas glutamato sintetazė. Esant lėtiniam kepenų pažeidimui, funkcionuojančių hepatocitų skaičius mažėja, todėl susidaro prielaidos hiperamonemijai. Kai atsiranda portosisteminis šuntavimas, amoniakas, aplenkdamas kepenis, patenka į sisteminę kraujotaką – atsiranda hiperamonemija. Amoniakas, vaidyba

smegenyse, sukelia astrocitų veiklos sutrikimą, sukelia jų morfologinius pokyčius. Dėl to, esant kepenų nepakankamumui, atsiranda smegenų edema, padidėja intrakranijinis slėgis.

Kepenų cirozės ir portosisteminio šuntavimo sąlygomis padidėja griaučių raumenų glutamato sintetazės aktyvumas, kur prasideda amoniako naikinimo procesas. Tai paaiškina raumenų masės sumažėjimą pacientams, sergantiems kepenų ciroze, o tai savo ruožtu taip pat prisideda prie hiperamonemijos. Metabolizmo ir amoniako išsiskyrimo procesai taip pat vyksta inkstuose.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas pasireiškia sąmonės ir pažintinių funkcijų sutrikimais, mieguistumu, monotoniška kalba, drebuliu, judesių koordinavimo sutrikimais. Ypač svarbūs požymiai yra greitas kepenų dydžio sumažėjimas, jų minkštėjimas ir skausmas palpuojant. Lentelėje. 6-14 trumpai apibendrino kepenų nepakankamumo ir encefalopatijos stadijų klinikinės apraiškos, skirtumai tarp ūminio ir lėtinio kepenų nepakankamumo – lentelėje. 6-15.

6-14 lentelė. Kepenų nepakankamumo ir encefalopatijos stadijų klasifikacija

6-15 lentelė.Ūminio ir lėtinio kepenų nepakankamumo diferencinė diagnozė

Prieš kepenų komą atsiranda bendras sužadinimas, kuris pereina į sąmonės priespaudą: stuporas ir stuporas, tada visiškai netenkama. Atsiranda meninginiai reiškiniai, patologiniai refleksai (griebimas, čiulpimas), neramumas, traukuliai. Kvėpavimas tampa neritmiškas, kaip Kussmaul ar Cheyne-Stokes. Pulsas mažas, nereguliarus. Iš burnos ir iš

oda skleidžia kepenų kvapą (feetor hepatica), dėl metilmerkaptano išsiskyrimo; padidėja gelta ir hemoraginis sindromas, didėja ascitas, hipoproteineminė edema (6-18 pav., a). Dekompensuotų ir galutinių stadijų klinikinės apraiškos aiškiai parodytos Fig. 6-18, Gd. Sąvoka „piktybinė forma“ (sunkiausia forma) reiškia kokybiškai naują klinikinę būklę, kuri pasireiškia pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu B, jei jiems išsivysto didžiulė arba submasyvi kepenų nekrozė.

Ryžiai. 6-18. Kepenų nepakankamumas: a - klinikinės apraiškos; a ir b - dekompensuota stadija; c - terminalo stadija ("plaukiojantis akies obuolys"); d - kepenų koma

Per kitas 2-3 dienas išsivysto gili kepenų koma. Kartais ištinka koma, apeinant susijaudinimo stadiją.

Diagnostika

Atlikti laboratorinius ir instrumentinius tyrimus.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą, nustatoma anemija, leukocitozė, trombocitopenija ir ESR padidėjimas.

Biocheminio tyrimo metu diagnozuojama bilirubinemija, azotemija, hipoalbuminemija, hipocholesterolemija, padidėja ALT, AST, šarminės fosfatazės kiekis, sumažėja fibrinogeno, kalio, natrio, protrombino indekso kiekis, pastebima metabolinė acidozė.

Ultragarsu, kepenų kompiuterine tomografija atskleidžia kepenų parenchimos dydžio ir struktūros pasikeitimą.

Patomorfologija

Morfologiniai pokyčiai kepenyse paveikia visus jos audinių komponentus: parenchimą, retikuloendotelį, jungiamojo audinio stromą ir kiek mažiau – tulžies takus.

Išskirti trys ūminės ligos formos variantai:

Ūminė ciklinė forma;

Cholestazinis (pericholangiolitinis) hepatitas;

Masyvi kepenų nekrozė.

Morfologinių pakitimų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo ir etiologijos (6-19 pav., a, b). Ligos įkarštyje vyrauja alternatyvūs, eksudaciniai procesai, sveikimo laikotarpiu vyrauja dauginimosi ir regeneracijos procesai.

Ryžiai. 6-19. Kepenų nekrozė, makro- ir mikropreparatai: a - etiologija nežinoma; b - adenoviruso etiologija; c - χ 250; d - χ 400 (dažymas hematoksilinu-eozinu)

Sergant cholestaziniu (pericholangiolitiniu) hepatitu, morfologiniai pokyčiai daugiausia susiję su intrahepatiniais tulžies latakais (cholangiolitas ir pericholangiolitas).

Kepenų nekrozė – tai ekstremalus kepenų pakitimų laipsnis, kuris gali būti masinis, kai miršta beveik visas kepenų epitelis arba skilčių periferijoje išsaugoma nežymi ląstelių riba, arba submasyvi, kai dauguma hepatocitų patiria nekrobiozę, daugiausia. skilčių centre (6-19 pav., c, d).

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę diagnozę, būtina išskirti ekstrahepatines CNS simptomų priežastis. Amoniako kiekis kraujyje nustatomas paguldius į ligoninę pacientą, sergantį kepenų ciroze ir CNS pažeidimo požymiais. Būtina nustatyti, ar paciento istorijoje yra tokių patologinių būklių, kaip medžiagų apykaitos sutrikimai, kraujavimas iš virškinimo trakto, infekcijos ir vidurių užkietėjimas.

Jei atsiranda kepenų encefalopatijos simptomų, diferencinė diagnozė atliekama su ligomis, kurios apima šias ligas.

Intrakranijinės patologinės būklės: subdurinė hematoma, intrakranijinis kraujavimas,

insultas, smegenų auglys, smegenų abscesas.

Infekcijos: meningitas, encefalitas.

Metabolinė encefalopatija, kuri išsivystė hipoglikemijos, elektrolitų sutrikimų, uremijos fone.

Hiperamonemija, kurią sukelia įgimtos šlapimo takų anomalijos.

Toksinė encefalopatija, kurią sukelia alkoholio vartojimas, ūminė intoksikacija, Wernicke encefalopatija.

Toksinė encefalopatija, atsiradusi vartojant vaistus: raminamuosius ir antipsichozinius vaistus, antidepresantus, salicilatus.

Pokonvulsinė encefalopatija.

Gydymas

Gydymas susideda iš baltymų kiekio dietoje ribojimo, laktuliozės paskyrimo. Pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, gali būti persodintos kepenys.

Kepenų nepakankamumo gydymo priemonių komplekse yra etapai (6-20 pav.), taip pat bazinė (standartinė) terapija ir nemažai radikalesnių priemonių, skirtų išvalyti organizmą nuo toksinių medžiagų apykaitos sutrikimų produktų, taip pat. kaip pakeičiančios (laikinas arba nuolatines) pažeistas kepenų funkcijas.

Bazinė terapijaūminis kepenų nepakankamumas skirtas elektrolitų, energijos balanso, rūgščių-šarmų būsenos, vitaminų ir kofaktorių koregavimui, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimams, hemocirkuliacijai, hipoksijos šalinimui, komplikacijų prevencijai, puvimo irimo produktų pasisavinimo iš žarnyno prevencijai. Pagrindinis gydymas taip pat apima gliukokortikoidų vartojimą.

Bendrieji pacientų, sergančių ūminiu kepenų nepakankamumu, gydymo principai

Individualios slaugytojos pareigos.

Kas valandą stebėkite šlapimo išsiskyrimą, gliukozės kiekį kraujyje ir gyvybinius rodiklius.

Ryžiai. 6-20. Hepatinės encefalopatijos gydymo etapai

Kalio kontrolė kraujo serume 2 kartus per dieną.

Kraujo tyrimas, kreatinino, albumino kiekio nustatymas, koagulogramos įvertinimas kasdien.

Pragulų profilaktika.

Bendrieji pacientų, sergančių lėtiniu kepenų nepakankamumu, gydymo principai

Aktyvus paciento būklės stebėjimas, atsižvelgiant į encefalopatijos simptomų sunkumą.

Kasdienis paciento svėrimas.

Kasdienis išgertų ir per dieną išskiriamų skysčių balanso įvertinimas.

Kasdienis kraujo, elektrolitų, kreatinino tyrimų nustatymas.

Bilirubino, albumino kiekio, AST, ALT, šarminės fosfatazės aktyvumo nustatymas 2 kartus per savaitę.

Koagulograma, protrombino kiekis.

Kepenų transplantacijos poreikio ir galimybės įvertinimas paskutinėje kepenų cirozės stadijoje.

Hepatinės encefalopatijos gydymas

Provokuojančių veiksnių pašalinimas.

Sustabdykite kraujavimą iš virškinimo trakto.

Proteolitinės mikrofloros augimo slopinimas storojoje žarnoje ir infekcinių ligų gydymas.

Elektrolitų sutrikimų normalizavimas.

Sumažinti hiperamonemijos laipsnį:

a) amoniakogeninio substrato redukcija:

Virškinimo trakto valymas (sifoninės klizmos, vidurius laisvinantys vaistai);

Sumažėjęs baltymų suvartojimas;

b) amoniako surišimas kraujyje:

Ornitinas (hepa-merz*);

c) amoniako susidarymo slopinimas:

plataus spektro antibiotikai;

Žarnyno turinio rūgštinimas laktulioze. Norint sumažinti amoniako kiekį, rekomenduojamos klizmos.

arba vidurius laisvinančių vaistų vartojimas tuštinantis ne rečiau kaip 2 kartus per dieną. Šiuo tikslu laktulozė (Normaze *, Dufalac *) skiriama sirupe po 20-50 ml per burną kas valandą, kol atsiras viduriavimas, vėliau po 15-30 ml 3-4 kartus per dieną. Naudojant klizmą, iki 300 ml vaisto praskiedžiama 500-700 ml vandens.

Prieš išleidžiant pacientą iš ligoninės, laktuliozės dozę reikia sumažinti iki 20-30 ml nakčiai, o vėliau ambulatorinėje stadijoje ją galima atšaukti.

KAM radikalūs gydymo metodai apima šias priemones, skirtas masiškai pašalinti toksiškus produktus iš paciento kraujo.

kontroliuojamas hemodiliuzas.

Plazmaferezė.

Mainų perpylimas.

Laikinas (arba nuolatinis) paciento kepenų pakeitimas ekstrakorporiniu kseno-kepenų (kiaulienos) ryšiu, kryžminė cirkuliacija.

Hetero- ir ortotopinė kepenų transplantacija.

Prevencija

Geriausias būdas išvengti kepenų nepakankamumo yra užkirsti kelią cirozės ar hepatito išsivystymo rizikai. Tam reikalinga specifinė imunizacija, svarbu laikytis sveikos gyvensenos, asmeninės higienos taisyklių, dietos terapijos.

Specifinio imunoglobulino įvedimas atsitiktinai perpylus užkrėstą kraują ir gimus vaikui motinai - HBsAg nešiotojui arba pacientui, sergančiam hepatitu B, bus galima pasyviai imunizuoti. Aktyvi imunizacija - vaiko skiepijimas pirmą dieną po gimimo, neskiepyti bet kokio amžiaus vaikai, taip pat asmenys iš rizikos grupių: profesionalūs (gydytojai, greitosios pagalbos darbuotojai, kariškiai ir kt.), asmenys, kuriems taikoma hemodializė ir kt. (revakcinacija). kas 7 metus). Vakcinacija nuo virusinio hepatito B apsaugo nuo užsikrėtimo hepatitu D.

Prognozė

Pašalinus kepenų nepakankamumo priežastį, galima sumažinti hepatinės encefalopatijos pasireiškimus. Lėtinė kepenų koma yra mirtina, tačiau esant ūminiam kepenų ląstelių nepakankamumui, kartais įmanoma pasveikti. Išsivysčius kepenų encefalopatijai, mirtingumas gali siekti 80-90%.

Riebalinės hepatozės vystymasis pagrįstas medžiagų apykaitos procesų pažeidimu žmogaus organizme. Dėl šios kepenų ligos sveiką organo audinį pakeičia riebalinis audinys. Pradiniame vystymosi etape riebalai kaupiasi hepatocituose, o tai laikui bėgant tiesiog sukelia kepenų ląstelių degeneraciją.

Jei liga nėra diagnozuojama ankstyvoje stadijoje ir neatliekamas tinkamas gydymas, parenchimoje atsiranda negrįžtamų uždegiminių pokyčių, dėl kurių išsivysto audinių nekrozė. Jei suriebėjusios kepenys negydomos, jos gali išsivystyti į cirozę, kuri nebepagydoma. Straipsnyje mes apsvarstysime ligos vystymosi priežastį, jos gydymo metodus ir klasifikaciją pagal TLK-10.

Kepenų suriebėjimo priežastys ir paplitimas

Ligos vystymosi priežastys dar nėra tiksliai įrodytos, tačiau yra žinomi veiksniai, kurie tikrai gali išprovokuoti šios ligos atsiradimą. Jie apima:

užbaigtumas;
diabetas;
medžiagų apykaitos procesų pažeidimas (lipidai);
minimalus fizinis aktyvumas su maistinga kasdienine dieta, kurioje yra daug riebalų.

Daugumą riebalinės hepatozės išsivystymo atvejų fiksuoja išsivysčiusių šalių, kurių gyvenimo lygis aukštesnis nei vidutinis, gydytojai.

Svarbu!Šia liga serga visos amžiaus grupės – nuo antsvorio turinčių vaikų iki diabetu sergančių pagyvenusių žmonių.

Yra keletas kitų veiksnių, susijusių su hormoniniais sutrikimais, pavyzdžiui, atsparumas insulinui ir cukraus buvimas kraujyje. Negalite praleisti paveldimo faktoriaus, jis taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Bet vis tiek pagrindinė priežastis – prasta mityba, sėslus gyvenimo būdas ir antsvoris. Visos priežastys jokiu būdu nėra susijusios su alkoholinių gėrimų vartojimu, todėl riebalinė hepatozė dažnai vadinama nealkoholine. Bet jei prie minėtų priežasčių pridedama priklausomybė nuo alkoholio, riebalinė hepatozė vystysis daug kartų greičiau.

Medicinoje labai patogu naudoti ligų kodavimą joms sisteminti. Nedarbingumo atostogų metu diagnozę nurodyti naudojant kodą dar lengviau. Visų ligų kodai pateikti Tarptautinėje ligų, traumų ir įvairių sveikatos problemų klasifikacijoje. Šiuo metu galioja dešimtoji peržiūra.

Visos kepenų ligos pagal Tarptautinę dešimtosios peržiūros klasifikaciją yra užšifruotos K70-K77 kodais. Ir jei mes kalbame apie riebalinę hepatozę, tada pagal TLK 10, jis patenka į kodą K76.0(riebalinė kepenų degeneracija).

Suriebėjusių kepenų gydymas

Nealkoholinės hepatozės gydymo režimas – pašalinti galimus rizikos veiksnius. Jei pacientas yra nutukęs, turite pabandyti jį optimizuoti. Ir pradėkite nuo bendros masės sumažinimo bent 10%. Norint pasiekti tikslą, gydytojai rekomenduoja lygiagrečiai su dietine mityba naudoti minimalų fizinį aktyvumą. Kiek įmanoma apribokite riebalų vartojimą dietoje. Tuo pačiu metu verta prisiminti, kad staigus svorio metimas ne tik nebus naudingas, bet, priešingai, gali pakenkti, apsunkinti ligos eigą.

Svarbu! Vaistų terapija yra tik sutrikusios angliavandenių apykaitos koregavimas.

Šiuo tikslu gydantis gydytojas gali skirti tiazolidinoidų kartu su biguanidais, tačiau ši vaistų linija dar nėra iki galo ištirta, pavyzdžiui, dėl hepatotoksiškumo. Metforminas gali padėti ištaisyti angliavandenių apykaitos sutrikimus.

Dėl to galime drąsiai teigti, kad normalizavus kasdienę mitybą, sumažėjus kūno riebalų kiekiui ir atsisakius žalingų įpročių, pacientas jausis geriau. Ir tik tokiu būdu galima kovoti su tokia liga kaip nealkoholinė hepatozė.

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga TLK kodas 10. Kas yra suriebėjusių kepenų liga? Gydymas suaugusiems

Ligos samprata ir kodas pagal TLK-10

Priežastys

Laipsniai

Simptomai

Ūminė nėščių moterų liga: klinikinės rekomendacijos

alkoholio forma

Riebalinė kasos hepatozė: gydymas

Kodėl liga pavojinga?

Diagnostika

Kaip išvalyti kepenis tradicine medicina?

Dieta: meniu pavyzdys

Ar įmanoma visiškai išgydyti patologiją?

Prevencija

Kas tai per liga

Kas pavojinga nėštumo metu: pasekmės vaikui

Plėtros priežastys

Simptomai

cholestazinis

Riebalų kepenų liga

Diagnostika

Gydymas

Vaistai

Dieta

Prevencinės priemonės

Kepenų suriebėjimo priežastys ir paplitimas

Suriebėjusių kepenų gydymas

Jums gali būti naudinga:

Esame socialiniuose tinkluose

Kategorijos