Dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezė. Pepsinė opa Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezė

Pepsinė opa (PU) yra viena iš labiausiai paplitusių virškinamojo trakto ligų, kuri yra rimta sveikatos problema dėl dažno jaunų darbingo amžiaus žmonių įsitraukimo, polinkio į ligos eigą atsinaujinti, dažnų etiotropinių sunkumų. gydymas ir gyvybei pavojingų komplikacijų atsiradimo galimybė.

Pažymėtina, kad XX amžiuje (1983 m.) atradus Helicobacter pylori (HP), vieną iš pagrindinių PU etiologinių veiksnių, pastaraisiais dešimtmečiais etiopatogenetinės terapijos ir ligos diagnostikos metodai pasikeitė daugeliu atžvilgių. dėl kurių pasikeitė jo eiga, chirurginių gydymo metodų poreikis, sumažėjo komplikacijų procentas. Tačiau norint išplėsti etiopatogenetinių vaistų, skirtų PU gydymui, spektrą, įskaitant antibakterinius vaistus, reikia kvalifikuotai paskirti racionalias ligos gydymo schemas.

Apibrėžimas ir epidemiologija.Pepsinė opa–lėtinė, cikliškai pasireiškianti liga, kuriai būdingas požymis – skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos opų susidarymas paūmėjimo laikotarpiu. Terminas vartojamas užsienyje „Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa“.

PU yra plačiai paplitusi liga: pasaulyje ja serga 2-5% suaugusių gyventojų, Rusijoje iki 8%, yra tendencija didėti. Dažniausiai serga vyrai iki 50 metų. Vyrų ir moterų sergamumo santykis yra maždaug 4:1. Jauname amžiuje opiniai defektai lokalizuojasi dvylikapirštėje žarnoje, vyresnio amžiaus žmonėms dažniau – skrandžio opos. Ligos paplitimas tarp miesto gyventojų yra 2 kartus didesnis nei kaimo gyventojų. Būtina atskirti pačią pepsinę opą nuo simptominių opų (gleivinės išopėjimas, atsirandantis esant įvairioms endokrininės sistemos patologijoms, stresui, ūminiams kraujotakos sutrikimams ir kt.).

Etiologija.Šiuolaikiniu požiūriu opa laikoma polietiologine liga, o labiausiai ištirti priežastiniai veiksniai yra:

–paveldimas polinkis- pasireiškia maždaug 70% ligonių, dažniau serga žmonės, turintys I kraujo grupę (0);

–neuropsichologiniai veiksniai;

–maisto(nereguliari mityba, piktnaudžiavimas aštriu maistu);

–helikobakteriozės infekcija;

–blogi įpročiai(rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu);

–nekontroliuojamas NVNU, salicilatų, GCS vartojimas.

Buvo atsižvelgta į svarbiausius pastarųjų metų veiksnius helikobakteriozė, paveldimas polinkis .

Tarp paveldimų veiksnių pacientams, sergantiems opine liga, nustatytas parietalinių ląstelių masės padidėjimas ir padidėjęs jautrumas gastrinui; padidėjęs pepsinogeno-1 susidarymas, mukoproteinų trūkumas; skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimas; IgA sekrecijos nepakankamumas; įgimtas arterijų tinklo, aprūpinančio skrandį ir dvylikapirštės žarnos svogūnėlį, nepakankamumas.

Šiuo metu nėra jokių abejonių dėl vaidmens HP opų vystymuisi ir progresavimui. Šiuo atveju lemiamą reikšmę turi citotoksinės mikroorganizmo padermės – I fenotipas (cagA vagA) ir Ia (tik cagA). Remiantis statistika, dvylikapirštės žarnos opaligės aptikimo dažnis yra 95%, skrandžio opos - 87%.

Patogenezė.Šiuo metu pagrindinis PU patogenezės veiksnys laikomas buvimu organizme disbalansas tarp skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės „agresijos“ ir „apsaugos“ veiksnių, atsižvelgiant į šio santykio neuroendokrininio reguliavimo pažeidimus.

KAM pagrindiniai apsaugos veiksniai kreiptis gleivinės atsparumas agresyvių veiksnių poveikiui, o tai savo ruožtu atsiranda dėl:

- gleivių sekrecija, pakankama bikarbonatų gamyba,

- gebėjimas greitai regeneruoti epitelį,

- geras gleivinės aprūpinimas krauju,

– vietinė prostaglandinų ir imuninių mechanizmų sintezė.

Pirmaujantis agresijos veiksniai apsvarstyti:

– druskos rūgštis, pepsinas, tulžies rūgštys, izolecitinai;

- skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorinės evakuacijos funkcijos pažeidimas,

– patogeninis HP poveikis.

Pastarojo įtaka siejama ir su tiesioginiais patogeniškumo veiksniais (koagulaze ir kt.), ir su gebėjimu šarminti skrandžio antrumą, dar labiau suaktyvinant gastrino, druskos rūgšties gamybą; taip pat gleivinės regeneracinių procesų pažeidimas stimuliuojant apoptozę, sukeliantis žarnyno metaplaziją ir išopėjimą.

Be to, HP sugeba sumažinti apsauginių gleivių gamybą ir keisti jų kokybę, iš neutrofilinių leukocitų išskirti leukotrienus, kurie sukelia kraujagyslių spazmą ir sutrikdo kraujotaką, dėl to išsiskiria daug į histaminą panašių medžiagų.

Tačiau įprastas virškinimo trakto sekrecijos ir motorikos reguliavimas apsaugo gleivinę nuo agresyvių veiksnių poveikio. Vadinasi, svarbiausią vaidmenį atlieka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos neuroendokrininio reguliavimo pažeidimas 12. Daroma prielaida, kad dėl daugelio etiologinių veiksnių pažeidžiamas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecinių, motorinių, endokrininių funkcijų neuroendokrininis reguliavimas 12 (reguliuojamas gastrino, histamino, bombesino, somatostatino gamyba). , padidėjus autonominės nervų sistemos parasimpatinės dalies aktyvumui, vystantis vagotonijai.

Klasifikacija. Remiantis YAB F.I. Komarova (1992), PSO ir TLK-X klasifikacijos diagnozėje yra:

Bendrosios ligos ypatybės(pagal PSO nomenklatūrą):

1) skrandžio opa; 2) dvylikapirštės žarnos opa 3) pepsinė gastrojejunalinė opa po skrandžio rezekcijos.

Klinikinė forma:

1) ūmus ar naujai diagnozuotas, 2) lėtinis.

Srautas: latentinis, retai pasikartojantis (mažiau nei 1 kartą per metus), pasikartojantis (1-2 kartus per metus), nuolat pasikartojantis (daugiau nei 3 atkryčiai per metus).

Ligos fazės- paūmėjimas, nepilna remisija, remisija.

Morfologinės opos savybės, kur nurodyta: a) opos pobūdis – ūmus ar lėtinis; b) defekto dydis - mažas iki 0,5 cm skersmens; vidutinis nuo 0,5 iki 1,0 cm ir didelis virš 1 cm, milžiniškas virš 3 cm; c) opos vystymosi stadijos – aktyvios, randuotos, „raudonos“, „baltos“ rando stadijos, ilgai nerandantis; d) opinio defekto lokalizacija skrandyje – kardija, pokardinis skyrius, kūnas, antrumas, pylorinis kanalas; priekinės, užpakalinės sienos, mažas arba didelis kreivumas; dvylikapirštėje žarnoje - bulbinė, postbulbarinė dalis, priekinės ar užpakalinės sienelės, didesnis ir mažesnis kreivumas.

Diagnozė rodo išreikštą funkciniai sutrikimai, (skrandžio sekrecinės ir motorinės funkcijos).

Nurodyta komplikacijų buvimas: kraujavimas (įvairaus sunkumo), perforacija, prasiskverbimas, stenozė (kompensuota, subkompensuota, dekompensuota), piktybinis navikas.

Klinikinės apraiškos. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, nepaisant tam tikro požymių polimorfizmo, susijusio su proceso lokalizacijos ypatumais, defekto gyliu ir dydžiu, individualiomis paciento savybėmis, pasižymi gana tipišku klinikiniu vaizdu, paremtas pilvo skausmo sindromas .

Būdingi skausmo požymiai sergant pepsine opa yra šie:

aiškus laiko ryšys tarp skausmo atsiradimo ir valgymo: ankstyvas skausmas 30–40 minučių po valgio su širdies ir skrandžio opomis; vėluoja 1,5–2 valandas, kai defektas yra pylorinis ir svogūninis; ir vadinamasis "alkanas" po 2,5-4 valandų, esant tuščiam skrandžiui arba naktį su dvylikapirštės žarnos lokalizacija;

skausmas dažnai yra vietinio pobūdžio ir stabdomas vartojant antacidinius vaistus, geriant sodą, maistą(nuo alkio skausmo). Skausmo lokalizacija dažnai atspindi opinio defekto vietą: esant širdies ir pokardinių dalių opoms, skausmas atsiranda krūtinkaulio xifoidinio proceso srityje, su kūno opomis - epigastriume, su pyloriniu ir dvylikapirštės žarnos lokalizacijos - į dešinę nuo vidurio linijos arba piloroduodenalinėje srityje. Galimi skausmo apšvitinimo ypatumai - priekinės širdies srityje, kairėje arba dešinėje pečių ašmenyse, krūtinės ląstos stuburas su dideliais skrandžio opų defektais; - juosmens srityje su giliomis užpakalinės sienelės dvylikapirštės žarnos opomis;

skausmo sindromui būdingas kurso periodiškumas(paūmėjimas, remisija) ir sezoniškumas(pavasaris, ruduo);

skausmas gali būti visceralinis arba visceralinis su švitinimo dėl negilių defektų ir skrandžio motorikos sutrikimų. Priešingai, esant giliems pažeidimams ir prasiskverbimui, skausmas yra visceralinio ir somatinio pobūdžio. Nuolatinis skausmas opai nebūdingas, bet gali būti ligos komplikacijų – prasiskverbimo, intensyvaus „durklo“ skausmo – su opos perforacija pasireiškimas. Dažnai (apie 30 proc. pacientų) pastaraisiais metais susiduriame su neskausminga, besimptome opos eiga.

Mažiau būdinga PU dispepsijos buvimas, dažniausiai tai yra skrandžio pobūdžio (rėmuo, metalo skonis burnoje, pykinimas, rūgštus raugėjimas). Paciento ligos istorijoje dažnai atskleidžiami opų atsiradimo rizikos veiksniai – paveldimumas, žalingi įpročiai, Helicobacter pylori gastritas.

Astenovegetacinis sindromas, autonominės disfunkcijos požymiai yra natūralus ligos pasireiškimas.

Diagnostika. Iki šiol pagrindinis diagnostikos metodas yra:

esophagogastroduodenoscopy – endoskopija(informacijos turinys 98%). Šis tyrimas leidžia patvirtinti preliminarią opinės ligos diagnozę, padarytą remiantis apklausa, objektyviu ištyrimu ir pilvo palpacija - vietinio skausmo buvimą opinio defekto lokalizacijos srityje, teigiamą Vasilenko diagnozę. , Mendelio simptomai (su komplikuota opine liga), skausmas hiperestezijos srityse (Boas, Oppenhovsky taškai, Herbst). EGDS metodas leidžia nustatyti opinio proceso lokalizaciją, morfologiją ir stadiją bei atlikti skrandžio gleivinės histologinį tyrimą naudojant biopsiją. Opinis defektas yra būdingos apvalios formos, jo dugnas dažnai padengtas fibrininėmis apnašomis, aplink opą yra uždegiminis velenas, hiperemija, gleivinės paburkimas. Randėjimo procese opa tampa mažiau gili, epitelizuojasi.

Endoskopinis metodas padeda stebėti opų gijimo procesą ir nustatyti komplikacijas - kraujavimą, stenozę, įsiskverbimą ir patvirtinti piktybinį naviką remiantis biopsijos duomenimis.

Skrandžio rentgenas ir 12 p.k. su dvigubu kontrastu, polipozicija taip pat leidžia objektyvizuoti opinį defektą, nors metodas informacijos turiniu yra prastesnis nei endoskopija (70%). Klasikiniai opos požymiai yra „nišiniai“ simptomai, raukšlių konvergencija, sienelės standumas defekto vietoje, „rodančio piršto“ simptomas, judrumo sutrikimas. Rentgeno tyrimas leidžia nustatyti ir opinės ligos komplikacijas – įvairaus laipsnio pylorinę stenozę, perforaciją, penetraciją..

Privalomas PU, atsižvelgiant į HP etiologinę reikšmę, yra studijuoti serga dėl helikobakteriozės. Tuo pačiu metu pagrindinis HP buvimą patvirtinantis metodas yra histologinis (daugiau apie diagnostikos metodus skaitykite skyriuje „lėtinis gastritas“). Rekomenduojama tirti biopsiją iš antrumo ir dugno.

Papildomi metodai tyrimai taip pat yra skrandžio sekrecijos nustatymas (frakcinis, pH-metrinis naudojant zondą ar kapsulę).

Diferencinė diagnostika vykdyti su simptominėmis opomis - stresas, vaistai, endokrininės sistemos (Zollinger-Elisson sindromas), pirminė opinė skrandžio vėžio forma. Tuo pačiu metu PU būdingas kitų organų ir sistemų pažeidimo nebuvimas, ligos eigos dažnis, tipinės opos morfologinės savybės ir atitinkami histologinio tyrimo rezultatai.

Gydymas. Pagrindiniai konservatyvios PU gydymo principai yra: integruotas požiūris į gydymą, įskaitant gyvenimo būdo normalizavimą, mitybą, psichoterapiją, klinikinį tyrimą; vaistų terapija paūmėjimo metu ir gydymas nuo atkryčio probleminiais laikotarpiais; foninių ligų (helicobacter pylori gastrito, diskinezijų ir kt.) gydymas.

Ligos paūmėjimo laikotarpiu skiriama gydomoji mityba - lentelė Nr.1 (1a, 1b), esant nesudėtingam PU kursui, terapija gali būti atliekama ambulatoriškai. Kuriame pagrindinis PU terapijos tikslas yra agresijos veiksnių pašalinimas (ribojimas). – antisekrecinė ir naikinimo terapija.

Reikėtų pažymėti, kad priemonės, skatinančios gleivinės reparacines funkcijas, yra pagalbinio pobūdžio ir turėtų būti atliekamos kontroliuojant histologinį biopsijos mėginių tyrimą.

Terapinės priemonės neturi pakenkti pacientų gyvenimo kokybei, būti organus tausojančios orientacijos, numatyti komplikacijų prevenciją.

Pagrindinė antisekrecinė PU terapija apima:

● H2 blokatoriai - ranitidinas 0,15 g 2 kartus per dieną, famotidinas 0,04 g 1-2 kartus per dieną ir kiti, gydymo kursas 3-4 savaitės.

● Vandenilio pompos blokatoriai - omeprazolas 0,01 g 1 kartą per dieną 7-10 dienų, rabeprazolas 0,02 g 2 kartus per dieną, lansoprazolas 0,03 g 2 kartus per dieną.

● Bismuto subcitrato preparatai: de-nol 0,12 g 4 kartus per dieną, kuris turi priešuždegiminį ir šiek tiek antibakterinį poveikį.

Antisekretorinis gydymas skiriamas kaip kursas nurodytomis dozėmis paūmėjimo metu, taip pat gali būti naudojamas vienkartinėmis dozėmis pagal poreikį ir yra naudojamas anti-atkryčio , prevencijos tikslais. Pastaruoju atveju paskirta pusę vaisto dozių pavasarį ir rudenį iki 3 savaičių. Šių vaistų paskyrimas sumažina arba blokuoja druskos rūgšties ir skrandžio sulčių sekreciją, taip prisidedant prie gleivinės atstatymo ir opos uždarymo, greito skausmo malšinimo, klinikinio pacientų būklės pagerėjimo. Esant veiksmingam antihelikobakteriozės gydymui (žr. toliau), antisekrecinio gydymo kursas gerokai sutrumpėja.

Pagalbinės antisekrecinės medžiagos yra M-cholinolitikai(atropinas, platifilinas), antacidiniai vaistai(almagelis, maaloksas, fosfalugelis ir kt.). Šie vaistai keletą valandų suriša druskos rūgštį ir skrandžio sultis, sustiprindami pagrindinį sekreciją mažinančių medžiagų poveikį.

Kita svarbi terapijos sritis yra pašalinimas (išnaikinimas) išversta iš anglų kalbos. ) Helicobacter pylori - antibakteriniai vaistai. Antibiotikai skiriami:

Kai HP infekcija patvirtinama dviem metodais (histologija + ureazė, histologija + ELISA arba PGR),

Atsižvelgiant į galimą patogeno jautrumą,

Ligos pradžioje 1-2 antibiotikai, su atkryčiais, 2 ar daugiau, kaip dalis specialių likvidavimo schemų.

Trigubo likvidavimo režimas apima sekreciją mažinantį vaistą (vandenilio siurblio blokatorių arba H2 blokatorių) ir dvi antibakterines medžiagas., kaip taisyklė, tai yra metronidazolas ir aminopenicilinas arba makrolidas; kvadro schema taip pat apima de-nol ir du antibiotikus kartu su antisekreciniu agentu(metronidazolas + klaritromicinas arba furazolidonas + tetraciklinas). De-nol įtraukimas į schemą slopina HP lipnias savybes, sustiprina AB veikimą ir padidina naikinimo efektyvumą nuo 75 iki 94% (žr. 2 lentelę).

Tarptautiniai PU gydymo standartai (Mastrichto susitarimas, 2000 m. ir kt.) reikalauja skirti eradikacinį gydymą pagal griežtas indikacijas, griežtai laikantis rekomenduojamų gydymo režimų, atsižvelgiant į dozes ir gydymo kursus (7-10 dienų). ). Besąlygiška likvidavimo indikacija yra PU paūmėjimas, kai Helicobacter pylori infekcija įrodyta bent dviem metodais. Esant neveiksmingam išnaikinimo gydymui ir opų pasikartojimui, rekomenduojama naudoti kitus antibakterinių vaistų režimus, paprastai keturis kartus.

2 lentelė

Pastaraisiais metais vartojant veiksmingus antisekrecinius ir antibakterinius patogenezinius vaistus, žymiai sumažėjo opinės ligos komplikacijų ir chirurginio ligos gydymo indikacijų. Tačiau tai nesumažina PU komplikacijų reikšmės ir būtinybės laiku jas diagnozuoti bei gydyti.

Komplikacijos:

– opos kraujavimas, kuriam būdingi vėmimas „kavos tirščiais“, melena, kraujospūdžio kritimas, staigus hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas. Pagrindinis skubios pagalbos diagnostikos metodas šiuo atveju yra endoskopija;

– perforacija(perforacinės) opos. Tipiškas ūmus "durklo" skausmas pilve, staigus būklės pablogėjimas su intoksikacijos požymiais, pilvaplėvės dirginimas, kraujo tyrime - didėjanti leukocitozė, dujų buvimas pilvo ertmėje atliekant paprastą fluoroskopiją;

– pylorinė stenozė (pylorinė stenozė). Būdingi dispepsiniai sutrikimai (suvalgyto maisto vėmimas), vidutinio sunkumo skausmas, tipiškos skrandžio deformacijos (didelis judrumas, „smėlio laikrodis“) atliekant fluoroskopiją ir aparato praeinamumo sutrikimas atliekant duodenoskopiją;

– prasiskverbimas(opos daigumas) netoliese esančiuose organuose, dažniau – kasoje. Būdingas nuolatinis skausmo sindromas, komplikacija patvirtinama radiografiškai ir endoskopiškai;

– piktybinis navikas - vėžinio naviko augimas opos vietoje - būdingas tik skrandžio opų lokalizacijai, ypač senyviems pacientams (reikalingas histologinis patvirtinimas);

– perivisceritas- uždegiminio proceso perėjimas į kaimyninius organus, kuriam būdingas nuolatinis skausmas, vietiniai tam tikrų organų pažeidimo požymiai.

Dauguma šių komplikacijų yra absoliutūs rodmenys chirurginiam PU gydymui, santykiniai rodmenys laikomas kraujavimas, didelės nuospaudos opos, atsparios gydymui.

Diferencinė diagnostika. Klasikinė ligos eiga su specifiniu skausmo sindromu leidžia greitai diagnozuoti opinę ligą, tačiau kai kuriais atvejais esant netipinei skausmo lokalizacijai ar latentinei eigai, būtina atskirti nuo pankreatitas, cholecistitas, gastroduodenitas. Endoskopiniai ir ultragarsiniai tyrimai kartu su išsamia skundų ir tyrimo duomenų analize leidžia patikslinti diagnozę.

Atsižvelgiant į etiologinių veiksnių svarbą PU vystymuisi, svarbiausia yra ligų prevencija, įskaitant rizikos veiksnių valdymas ir gydymas nuo atkryčio, kuris yra pagrįstas antisekreciniais vaistais (žr. aukščiau).

Prognozė laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, o pacientas laikosi prevencinių priemonių palankus.

LĖTINIS CHOLECISTITAS.

Lėtinės tulžies sistemos ligos užima vieną iš pagrindinių vietų tarp virškinimo sistemos ligų. Iš pradžių, kaip taisyklė, jie yra funkcinio pobūdžio ir yra susiję su paciento mityba, gyvenimo būdu ir konstitucija. Funkciniai sutrikimai tiek pacientų, tiek gydytojų neteikia didelės reikšmės. Tačiau nesant savalaikės diagnostikos, profilaktikos ir gydymo, funkciniai sutrikimai tampa lėtinių uždegiminių ir destrukcinių tulžies pūslės ir latakų procesų, akmenų susidarymo ir kitų komplikacijų fone. Problemos aktualumą lemia ir plačiai paplitęs ligos paplitimas, ypač tarp moterų. Taigi lėtinio akmeninio cholecistito dažnis yra 6–7 atvejai 1000 gyventojų, o moterys – 3–4 kartus dažniau nei vyrai.

Šiame skyriuje bus aptariamas lėtinis akmeninis cholecistitas (CBC). Lėtinis akmeninis cholecistitas (tulžies akmenligė) laikomas chirurginių ligų eigoje.

Apibrėžimas. Lėtinis cholecistitas (XX) –polietiologinė uždegiminė tulžies pūslės liga, kartu su tulžies diskinezija ir tulžies fizikinių ir cheminių savybių bei biocheminės sudėties pokyčiais.

Etiologija. Infekcija vaidina svarbų vaidmenį vystant ŠKL. Dažniausi patogenai yra:

- Escherichia coli (40% pacientų),

- stafilokokai ir enterokokai (po 15%), streptokokai (10% pacientų),

- mišri mikroflora nustatoma trečdaliui pacientų.

Reti patogenai(maždaug 2% atvejų) Proteus ir mielių grybeliai; 10% atvejų ŠKL priežastis yra hepatito A virusas.

Giardia etiologinis vaidmuo yra abejotinas. Nepaisant gana didelio giardijos aptikimo procento dvylikapirštės žarnos turinyje, šiuo metu manoma, kad giardiazė yra ant tulžies pūslės uždegiminio proceso.

Lėtinei tulžies latakų ligai išsivystyti vien tulžies infekcijos nepakanka. Tulžies sąstingis ir tulžies pūslės sienelių pažeidimas skatina lėtinę tulžies latakų ligą.. Tulžies stagnaciją skatina:

dietos pažeidimas (suvartoto maisto ritmas, kokybė ir kiekis); psichoemociniai veiksniai; hipodinamija; įvairios kilmės inervacijos sutrikimai; vidurių užkietėjimas; nėštumas; medžiagų apykaitos sutrikimai, lemiantys lėtinės tulžies sudėties pokyčius (nutukimas, aterosklerozė, cukrinis diabetas ir kt.); organiniai tulžies nutekėjimo takų sutrikimai.

Tulžies stagnacija dėl minėtų priežasčių sukuria palankias sąlygas infekcijai, kinta cholatholesterolio indeksas (sumažėja tulžies rūgščių kiekis ir padidėja cholesterolio koncentracija), o tai prisideda prie cholesterolio akmenų susidarymo.

Dėl to galimas tulžies pūslės sienelių pažeidimas:

tulžies pūslės gleivinės sudirginimas tulžimi su pakitusiomis fizinėmis ir cheminėmis savybėmis; traumos su akmenimis (tulžies pūslėje gali susidaryti akmenys be ankstesnio uždegimo); gleivinės dirginimas dėl kasos fermentų, patenkančių į bendrą tulžies lataką; tulžies pūslės pažeidimas.

Patogenezė. Tulžies pūslės infekcija galima trimis būdais: kylančia, hematogenine ir limfogenine.

Kylantis infekcijos kelias yra pagrindinis, su juo patogenas prasiskverbia pro tulžies latakus iš žarnyno. Tai palengvina hipo- ir achlorhidrija, Oddi sfinkterio disfunkcija, ekskrecinis kasos nepakankamumas.

Hematogeninis kelias iš sisteminės kraujotakos per kepenų arteriją (dažniau sergant lėtiniu tonzilitu ir kitais burnos ir ryklės bei nosiaryklės pažeidimais) arba iš žarnyno per vartų veną, o tai palengvina kepenų barjerinės funkcijos pažeidimas.

Limfinis kelias infekcija išsivysto tulžies pūslėje su apendicitu, uždegiminėmis moterų lytinių organų ligomis, plaučių uždegimu ir pūlingais procesais plaučiuose.

Lėtinio hemorojaus patogenezėje taip pat svarbu veiksniai, lemiantys tulžies pūslės sienelių pažeidimą, jos gleivinės traumą, kraujotakos sutrikimus ir vėlesnį uždegimo vystymąsi.(duota aukščiau). Daugeliui pacientų, sergančių CBC, tulžies pūslės gleivinės pažeidimas pirmiausia pasireiškia sutrikus tulžies nutekėjimui, o infekcija prisijungia antrą kartą.

Ilgalaikis uždegiminis procesas, lėtinis infekcijos židinys neigiamai veikia pacientų imunobiologinę būklę, mažina organizmo reaktyvumą.

Jei morfologiniai pokyčiai vystosi tik tulžies pūslės gleivinėje ir yra katarinio pobūdžio, tai tulžies pūslės funkcija ilgą laiką išlieka gana nepažeista. Jei uždegiminis procesas užfiksuoja visą tulžies pūslės sienelę, tada sienelė sustorėja ir skleruoja, susiraukšlėja šlapimo pūslė, prarandamos jos funkcijos ir išsivysto pericholecistitas. Uždegiminis procesas iš tulžies pūslės gali plisti į tulžies latakus ir sukelti cholangitą.

Be katarinio uždegimo su cholecistitu, gali pasireikšti flegmoninis ar net gangreninis procesas. Sunkiais atvejais tulžies pūslės sienelėje susidaro nedideli abscesai, nekrozės židiniai, išopėjimas, galintis sukelti perforaciją ar empiemą.

Ilgalaikis uždegiminis procesas, pažeidžiantis tulžies nutekėjimą, be akmenų susidarymo, gali sukelti uždegiminių "kamščių" susidarymą. Šie „kištukai“, blokuodami cistinį lataką, prisideda prie tulžies pūslės lašėjimo ir tulžies pūslės akmenligės formos.

Taigi, sergant CBC, gali išsivystyti šios komplikacijos: pericholecistitas; cholangitas; tulžies pūslės perforacija; vandenligė; tulžies pūslės empiema; akmenų susidarymas.

Dėl itin glaudaus anatominio ir fiziologinio tulžies pūslės ryšio su šalia esančiais organais sergantieji CBC dažnai pažeidžia kepenis (hepatitas), kasą (pankreatitą), skrandį ir dvylikapirštę žarną (gastritą, duodenitą).

klasifikacija. Nėra visuotinai priimtos klasifikacijos. Žemiau pateikiama klinikinė klasifikacija (A.M. Nogaller ir kt.), priimta Rusijoje.

1. Pagal etiologiją ir patogenezę:

bakterinė,

virusinis,

nemikrobinis („aseptinis“),

alergiškas,

fermentinis,

nepaaiškinama etiologija.

2. Pagal klinikines formas:

Lėtinis akmeninis cholecistitas:

A. su uždegiminio proceso vyravimu;

B. su diskinetinių reiškinių vyravimu.

Lėtinis kalkulinis cholecistitas.

3. Pagal diskinezijos tipą:

Tulžies pūslės susitraukimo funkcijos pažeidimas:

A. Hiperkinezė su hipertoniškumu.

B. Hipokinezė su normotoniškumu arba hipotoniškumu.

Tulžies takų sfinkterio aparato tonuso pažeidimas:

Oddi sfinkterio hipertoniškumas,

Lutkenso sfinkterio hipertoniškumas,

abiejų sfinkterių hipertoniškumas.

4. Pagal srauto pobūdį: retai pasikartojantis, dažnai pasikartojantis, pastovus (monotoniškas), netipiškas.

5. Pagal ligos fazes: 1) paūmėjimai; 2) mažėjantis paūmėjimas (subkompensacija); 3) remisijos (kompensacijos).

6. Pagal sunkumą: 1) lengva forma; 2) vidutinio sunkumo; 3) sunki forma.

7. Pagal komplikacijų buvimą:

Reaktyvusis pankreatitas

Reaktyvusis hepatitas

Pericholecistitas

Lėtinis duodenitas ir periduodenitas

dvylikapirštės žarnos sąstingis

Refliuksinis gastritas

Lengva forma charakterizuojamas lengvas skausmo sindromas ir retai (1-2 kartus per metus), trumpalaikiai (ne ilgiau kaip 2-3 savaites) paūmėjimai. Skausmas yra lokalizuotas, trunka 10 – 30 minučių paprastai praeina savaime. Dispepsiniai reiškiniai yra reti. Kepenų funkcija nesutrikusi. Paūmėjimus dažniau sukelia dietos pažeidimas, per didelis krūvis, ūminė tarpinė infekcija (gripas, dizenterija ir kt.).

Skausmo sindromas būdingas vidutinio sunkumo CBC. Nuolatinis skausmas, būdingas švitinimas, yra susiję su lengvu dietos pažeidimu, nedideliu fiziniu ir psichiniu pervargimu. Dispepsiniai simptomai yra ryškūs, dažnai vėmimas. Paūmėjimai atsiranda 5 – 6 kartus per metus, yra užsitęsę. Kepenų funkcijos tyrimai gali būti pakeisti. Galimos komplikacijos (tulžies akmenligė).

Sunkios formos yra ryškūs skausmo ir dispepsiniai sindromai. Dažni (1-2 kartus per mėnesį ir dažniau) ir užsitęsę tulžies diegliai. Vaistų terapija yra neveiksminga. Galimas kepenų funkcijos sutrikimas. Dažnai išsivysto komplikacijos.

Paūmėjus uždegiminiam procesui tulžies pūslėje, be ryškių subjektyvių pojūčių (skausmo, dispepsinio sindromo), ūminės fazės kraujo rodikliai (leukocitozė su poslinkiu į kairę, biocheminiai pokyčiai) aiškiai pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu arba tipiški tulžies diegliai.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė. Klinikiniam cholecistito vaizdui būdingi šie sindromai:

skausmingas; dispepsija; uždegiminis(su paūmėjimu); žarnyno disfunkcija (žarnyno diskinezinis sindromas); lipidų apykaitos sutrikimas(pagal klinikinius ir laboratorinius duomenis); cholestazinis(su bendro tulžies latako užsikimšimu); dalyvavimas kitų organų ir sistemų procese.

Apklausus jie atskleidžia: skausmo sindromą, (nurodykite jo ypatybes); dispepsinis sindromas ir jo apraiškos; simptomai, atspindintys kitų organų ir sistemų dalyvavimą patologiniame procese; veiksniai, lėmę ligos vystymąsi ir jos paūmėjimą; ligos eigos pobūdis.

Skausmas sergant ŠKL turi keletą savybių:

● lokalizuota daugiausia dešiniajame hipochondriume, rečiau - epigastriniame regione;

● spinduliuoti į dešinę mentę, rečiau į dešinę krūtinės pusę, raktikaulį, apatinę nugaros dalį;

● iš prigimties, kaip taisyklė, kvailas;

● gali trikdyti nuolat arba pasitaikyti retai;

● skausmo trukmė nuo kelių minučių ir valandų iki kelių dienų;

● sukeltas mitybos pažeidimų, susijaudinimo, atšalimo, infekcijų, fizinio streso, paprastai atsiranda pavalgius riebaus ir kepto maisto, suvalgius daug maisto.

Skausmas, atsirandantis fizinio krūvio metu ar po jo, važiuojant nelygiu būdu, labiau būdingas tulžies akmenligei (kalkuliniam cholecistitui).

Pacientams be paūmėjimo su lengvu CCD gali nejausti skausmo. Paūmėjus, skausmo pobūdis tampa panašus į ūminio cholecistito priepuolį, intensyvumas yra ryškus.

Sergant ŠKL, dažnai būna dispepsiniai reiškiniai. Pacientai skundžiasi pykinimu, tuščiu raugėjimu, kartumu burnoje, vėmimu, apetito pasikeitimu, blogu tam tikrų maisto rūšių (riebalų, alkoholio, acto turinčių produktų ir kt.) toleravimu. Vėmimas su cholecistitu neatneša palengvėjimo.

Uždegiminis sindromas būdinga subfebrili būklė, o karščiuojanti temperatūra su skundais odos niežuliu, net nesant geltos, būdinga cholangitui. Kraujo tyrimai rodo nespecifinius uždegiminius sutrikimus (žr. toliau).

Remisijos laikotarpiu klinikiniai simptomai išnyksta arba žymiai sumažėja, nėra visų uždegimo požymių.

Pasikartojančioje CCD paūmėjimo laikotarpis pakeičiamas visiška arba santykine remisija (visi klinikiniai simptomai visiškai išnyksta arba žymiai sumažėja).

Monotoniška ligos eiga pasižymi remisijų nebuvimu. Pacientai nuolat jaučia skausmą, sunkumo jausmą dešinėje hipochondrijoje ar epigastriniame regione, skundžiasi dispepsiniais sutrikimais.

Tiriant anamnezės duomenis, atskleidžiami veiksniai, prisidedantys prie ligos išsivystymo ar paūmėjimo (pacientų, sergančių tulžies takų patologija, valgymo sutrikimais ir mitybos klaidomis, Botkino liga, dizenterija, skrandis, žarnynas ir kt.). Nustatomas CBC eigos pobūdis: monotoniškas, pastovus ar banguojantis, pasikartojantis.

Paviršutiniškai apčiuopiant pilvą atskleidžiamas pilvo sienos raumenų įtempimas (sunkėjant CBC, padidėja dešiniojo hipochondrijos pilvo sienelės pasipriešinimas) ir didžiausio skausmo zona – dešiniojo hipochondrija.

Pagrindinę vietą fizinėje paciento apžiūroje užima gilus palpavimas ir skausmo taškų nustatymas.

Būdingas palpacijos simptomas esant uždegiminiams tulžies pūslės pažeidimams yra skausmas tulžies pūslės projekcijos srityje įkvėpimo metu ( Keros simptomas). Skausmas bakstelėjus į dešinįjį hipochondriją ( Lepenės ženklas), palei šonkaulių arką dešinėje ( Grekovo-Ortnerio simptomas) ir kai spaudžiamas freninis nervas tarp sternocleidomastoidinio raumens kojų ( Georgievskio simptomas - Mussy arba phrenicus simptomas) – požymiai, kurie dažniau atsiranda paūmėjus uždegiminiam procesui tulžies pūslėje.

Esant nekomplikuotam lėtiniam cholecistitui, tulžies pūslė nėra apčiuopiama. Jei palpuojant nustatoma tulžies pūslė ( Courvoisier simptomas), tai rodo komplikacijas (lašėjimą, tulžies pūslės empiemą, gimdos kaklelio vėžį). Padidėjusią tulžies pūslę galima nustatyti suspaudus bendrą tulžies lataką padidėjus kasos galvutei (lėtinis pankreatitas, liaukos galvos vėžys) arba dėl uždegiminių (navikinių) pakitimų Vater (dvylikapirštės žarnos) spenelyje, kurie taip pat sukelia. nutekėjimo per bendrą tulžies lataką pažeidimas.

Fizinės pilvo ertmės apžiūros metu galima gauti duomenis, rodančius dalyvavimą kepenų procese (jų dydžio padidėjimas, konsistencijos pasikeitimas) ir kitų organų: kasos (būdingų zonų ir taškų skausmas), skrandžio procese. , ir dvitaškis. Ekstrasistolių nustatymas(ypač jaunų žmonių) gali būti įrodymas cholecistokardio sindromas.

Esant bendro tulžies latako užsikimšimui (gleivių kamščiui, akmenims), galima pastebėti ryškų odos ir gleivinių pageltimą. Subicterinė sklera, šiek tiek gelta oda aptinkami CBC paūmėjimo metu be užsikimšimo.

Labai svarbu išsiaiškinti tulžies pūslės pažeidimo pobūdį papildomi tyrimo metodai.

Klinikinis kraujo tyrimas be patologijos paūmėjimo neatskleidžia; paūmėjimo metu pastebima leukocitozė, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę, padidėja ESR.

At biocheminis kraujo tyrimas nustatyti kitų ūminės fazės rodiklių (a2- ir g-globulinų, fibrinogeno kiekio) padidėjimą, lipidų apykaitos sutrikimus: cholesterolio, trigliceridų padidėjimą. Esant sunkiam LIL, cholestazės požymiai – hiperbilirubinemija, padidėjęs tiesioginio bilirubino, šarminės fosfatazės kiekis – būdinga bendrojo tulžies latako užsikimšimui (gleivių kamštis ar akmuo). Kai kepenys dalyvauja patologiniame procese, aminotransferazių lygis šiek tiek padidėja (ne daugiau kaip 2 kartus), pažeidžiant kasą, padidėja amilazės kiekis kraujyje, lygiagrečiai aptikus steato ir kreatorėja

Frakcinis dvylikapirštės žarnos zondavimas: B dalis (cistinė tulžis) su uždegimu yra drumsta, su dribsniais ir gleivėmis. Šios dalies mikroskopinis tyrimas randama daug leukocitų ir suragėjusio epitelio. Leukocitų tulžyje diagnostinė vertė yra maža. Pagrindinė dvylikapirštės žarnos zondavimo vertė – nustatyti tulžies pūslės susitraukiamosios (evakacinės ir motorinės) funkcijos pobūdį, nustatyti koncentracijos funkciją.

B dalies nebuvimas rodo tulžies pūslės susitraukimo funkcijos pažeidimą (pastebėtas ne tik su organiniais pažeidimais, bet ir su funkciniais pokyčiais). Tulžies pūslės tulžies gavimas daugiau nei 50 – 60 ml rodo užsikimšimą tulžies pūslėje ir netiesiogiai rodo jos judėjimo sutrikimus. Didelis cholesterolio, kalcio bilirubinato kristalų skaičius gali rodyti koloidinio tulžies tirpalo stabilumo sumažėjimą ir polinkį į tulžies akmenligę. užkrėstos tulžies stagnacijos fone.

Didelę diagnostinę reikšmę, palyginti su tradiciniu dvylikapirštės žarnos zondavimu, turi nuolatinis trupmeninis zondavimas(atliekama specializuotose ligoninėse), leidžianti patikimiau spręsti apie tulžies takų ir šlapimo pūslės pokyčius.

Bakteriologinis tulžies tyrimas sukėlėjas randamas mažiau nei pusei pacientų. Mikrobo etiologinę reikšmę patvirtina padidėjęs antikūnų titras kraujo serume prieš iš tulžies išskirtą sukėlėją.

Rentgeno metodai egzaminai, tarp kurių ir priklauso pagrindinė vieta burnos cholecistografija.Šis metodas leidžia nustatyti koncentracijos ir motorinių funkcijų pažeidimus (lėtėjimą arba pagreitintą šlapimo pūslės evakuaciją), kontūrų deformaciją, akmenų buvimą.

Ultragarsas yra pagrindinis diagnostikos metodas. Lėtinis cholecistitas pasižymi : tulžies pūslės sienelės sustorėjimas (daugiau nei 3 mm), šlapimo pūslės kontūro nelygumas ir deformacija, turinio nehomogeniškumas, uždegiminių-sklerozinių pakitimų buvimas, akmenų buvimas (GSD).

Intraveninė cholegrafija atskleidžia patologinius bendrųjų tulžies, cistinių ir kepenų latakų, taip pat Vaterio spenelio pokyčius. Taikant cholegrafiją, lengviau sekti tulžies pūslės užpildymo kontrastine medžiaga procesą. Tulžies pūslės užpildymo nebuvimas į veną leidžiant kontrastinę medžiagą rodo reikšmingus tulžies sistemos pokyčius. Esant raukšlėtai atrofinei tulžies pūslei, jos ertmė prisipildžius akmenų, užsikimšusi cistinis latakas, cholegrafijos metu gali nebūti ir tulžies pūslės šešėlio, tačiau aptinkami bendrieji tulžies ir kepenų latakai.

Ezofagogastroduodenoskopija atliekama skausmo sindromo diferencinei diagnostikai, komplikacijų pašalinimui .

Tulžies pūslės laparoskopija ir kompiuterinė tomografija skirtas įtariamam tulžies pūslės vėžiui, su neaiškios kilmės obstrukcine gelta.

Diferencinė diagnostika. Lėtinis akmeninis cholecistitas turi būti atskirtas nuo tulžies pūslės ir tulžies takų tulžies akmenligė ir diskinezijos, kitų pilvo organų ligos.

a) stiprus ir nuolatinis skausmas epigastriniame regione gali rodyti kartu esančius patologinius skrandžio pokyčius;

b) skausmas šalia bambos arba pilvo apačioje, kartu su viduriavimu arba vidurių užkietėjimu, – apie lėtinį kolitą;

c) skausmas kairiajame hipochondrijoje arba juostoje – apie pankreatitą.

Dėl tulžies akmenligė būdingos šios savybės:

● skausmas paroksizminis, stiprus, su praeinančia gelta, pvz., kepenų diegliais;

● dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės, tarp kurių vyrauja moterys, sergančios nutukimu ir kitomis medžiagų apykaitos ligomis (cukriniu diabetu, šlapimtakių akmenlige, artroze), turinčios paūmėjusią šeimos istoriją;

● dvylikapirštės žarnos turinio ypatumai: daug cholesterolio kristalų, kalcio bilirubinato, "smėlio", cholato-cholesterolio indeksas mažesnis nei 10;

● akmenų nustatymas rentgeno ir (ar) ultragarsinių tyrimų metu.

Atsižvelgiant į funkcinių šlapimo pūslės ir tulžies takų motorinės funkcijos sutrikimų svarbą cholecistito, tulžies pūslės akmenligės, pankreatito formavimuisi, šios paskaitos skyriuje būtina išskirti pagrindines nuostatas dėl šių sutrikimų.

tulžies takų DISKINEZIJA.

Apibrėžimas. Tulžies diskinezija (BDB) – tulžies latakų ir tulžies pūslės sienelių tonuso ir susitraukimo sutrikimas su tulžies nutekėjimo pažeidimu.

klasifikacija.

Pagal etiologiją:pirminis, antrinis tulžies pūslės ir tulžies takų diskinezija gali būti savarankiška nosologinė forma (pirminė diskinezija), tačiau dažniau jos išsivysto sergant lėtiniu cholecistitu ir tulžies akmenlige (antrine).

Dažniausia šiuolaikinė dvylikapirštės žarnos opų patogenezės teorija yra neatitikimas tarp skrandžio sulčių rūgštinės-pepsinės agresijos veiksnių ir skrandžio gleivinės bei dvylikapirštės žarnos apsauginių galimybių. Sveikiems žmonėms „agresyvios“ skrandžio sulčių savybės ir „apsauginiai“ gleivinės gebėjimai sudaro stabilią dinaminę sistemą, kurioje rūgštinio-pepsinio faktoriaus veikimas subalansuoja aušinimo skysčio atsparumą.

Sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opa, pasak daugumos autorių, vyksta „agresijos“ ir „apsaugos“ veiksnių atsiribojimas pirmųjų stiprinimo kryptimi. „Agresijos“ veiksniai apima skrandžio sulčių rūgštinio-pepsinio aktyvumo padidėjimą, kai sutrikusi skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorika, apsauginiai faktoriai – apsauginis gleivinės barjeras, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumas, aktyvi regeneracija, pakankamas aprūpinimas krauju, ir antroduodenalinis rūgštinis stabdys.

Daugumos gastroenterologų nuomone, reikšmingiausias „agresyvus“ veiksnys yra rūgštinis-pepsinis. Todėl PUD klasifikuojama kaip nuo rūgšties priklausoma liga.

Klausimas apie galimus druskos rūgšties hipersekrecijos mechanizmus pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, vis dar yra sudėtingas ir nėra iki galo išaiškintas. Pagrindiniai galimi veiksniai yra gastrino sekrecijos padidėjimas, padidėjęs parietalinių ląstelių jautrumas nervinei ir humoralinei stimuliacijai, druskos rūgšties gamybos slopinimo kontrolės pažeidimas ir H.r.

Padidėjęs parietalinių ir pagrindinių ląstelių skaičius pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, gali būti paveldimas, konstituciškai nulemtas, perduodamas autosominiu dominuojančiu būdu ir koreliuoti su dideliu pepsinogeno-1 kiekiu kraujo serume.

Be parietalinių ląstelių hiperplazijos pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, taip pat kai kuriems jų giminaičiams, padidėja šių ląstelių jautrumas vagalinei ar hormoninei stimuliacijai, ypač gastrino veikimui. Šiuo metu pastarajam mechanizmui teikiama didžiausia reikšmė. Tam tikrą vaidmenį didinant druskos rūgšties sekreciją atlieka klajoklio nervo hipertoniškumas. Daugelio autorių teigimu, pagrindinis vaidmuo skatinant druskos rūgšties sekreciją priklauso įvairiems žarnyno hormonams ir skrandžio rūgšties susidarymo tarpininkams, ypač histaminui, gastrinui, somatostatinui, E 1 ir E 2 grupių prostaglandinams.

Tiesioginis parietalinių ląstelių stimuliatorius yra histaminas, pagrindinis jo šaltinis skrandyje – ECL ląstelės, kurių skaičius sergant dvylikapirštės žarnos opalige yra 3 kartus didesnis lyginant su norma (LI Aruin, 1993).

Pastaraisiais metais daugelio mokslininkų dėmesys buvo atkreiptas į gastrino vaidmens druskos rūgšties hipersekrecijos mechanizmuose tyrimą. Skrandžio ir virškinimo trakto hormoną daugiausia sintetina skrandžio antrumo G ląstelės, proksimalinė dvylikapirštės žarnos dalis ir tuščioji žarna.

Hipergastrinemijos priežastis yra G ląstelių hiperplazija ir jų hiperfunkcija dėl jos slopinimo procesų sumažėjimo.

H.R. infekcijos vaidmuo pepsinės opos patogenezėje

Svarbiausiu pasiekimu tiriant PU patogenezę pripažintinas N.r įtakos išaiškinimas. apie agresyvius ir apsauginius skrandžio veiksnius.

Jei pradžioje N.R. buvo pristatytas kaip veiksnys, kuris daugiausia mažina apsaugines CO savybes, dabar aišku, kad bakterija yra pagrindinis kompleksinės skrandžio sekrecinės funkcijos sutrikimų kaskados elementas (D. Gilnetal., 1998).

N. R. įtaka. apie rūgštinę skrandžio sekreciją galima paaiškinti taip: N.r. dėl pernelyg didelio antrumo šarminimo dėl karbamido hidrolizės ureaze sukelia G-ląstelių stimuliaciją, kurios galutinis rezultatas yra beveik nuolatinė hipergastrinemija. Be to, hipergastrinemija pacientams, sergantiems N.r. - susijusi opa taip pat paaiškinama G-ląstelių stimuliavimu citokinais, kuriuos išskiria lamina propria uždegiminių infiltratų ląstelės (interleukinas-1, naviko nekrozės faktorius). Be to, N.r. turi įtakos D-ląstelių, kurios yra galingiausio skrandžio rūgšties susidarymo inhibitoriaus – somatostatino, gamintojos, skaičiui ir funkcijai. Taigi, pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos N.r. Susijusi opa turi D ląstelių trūkumą skrandžio antrume. Be to, neseniai buvo įrodyta, kad N.r. gamina neįprastą metabolitą N-alfametilhistaminą, kuris savo stiprumu prilygsta ECL ląstelių histaminui.

Taigi, šiandien nekyla abejonių, kad N.r. ir ypač jo citotoksinės padermės vaidina svarbų vaidmenį stiprinant agresijos veiksnius pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa.

N. R. įtaka. apsaugos faktoriai taip pat įvairūs. Be aukščiau aprašyto poveikio mikrocirkuliacijai, bakterija sumažina skrandžio gleivinės kiekį ir kokybę, sumažina gleivių storį 20 proc., o dėl N. R. sukelto uždegimo skrandžio gleivinė ir dvylikapirštė žarna tampa pažeidžiamesnė, jautresnė veikimui. druskos rūgšties. Be to, N.r. neigiamai veikia opos randėjimo procesus, taip prisidedant prie lėtinių opų susidarymo. Morfologinis PU substratas yra lėtinė opa. Todėl klinikiniu požiūriu svarbiau ne tai, kad susidaro opa, o kodėl ji negyja ir dėl to tampa lėtine.

Analizuojant literatūros duomenis apie PU etiopatogenezę, galima išskirti tris pagrindines priežastis – tai rūgštiniai-pepsiniai ir genetiniai veiksniai, taip pat H.r. infekcijos buvimas. Kiekviena priežastis atskirai daugeliu atvejų nesukelia ligos vystymosi. Taigi, gerai žinoma, kad šiuo metu užsikrėtusių H.r. viršija 1 milijardą žmonių (iki 10 metų yra užsikrėtę daugiau nei 80 proc. išsivysčiusių šalių gyventojų), bakterija nuo seno kolonizuoja žmogaus gleivinę, o sergančiųjų opalige skaičius neviršija 1 proc. užsikrėtusiųjų. Taigi daugumoje žmonių N.r. - infekcija yra besimptomė ir nesukelia opos. Kita pagrindinė PU priežastis yra rūgštinis-pepsinis faktorius, kuris pats savaime taip pat nesukelia ligos vystymosi. Taigi, nepaisant daugelio pacientų tų pačių „agresyvių“ veiksnių, kaip ir sergant PU, „iki opinė“ būsena nevirsta PU. Be to, per pastarąjį dešimtmetį daugumoje išsivysčiusių šalių nuolat didėjo skrandžio rūgšties sekrecija, o sergamumas pepsine opa nuolat mažėja.

Taigi šiuo metu vietoj kategoriškos formulėsD. Y. Greimas: „Ne N.R. – be opos“ tiksliausiai atspindi PU formulės etiologijos ir patogenezės problemąG. N. Y. Tytgat(1995) „Ne N.R. – su N.R. susijusio PU nėra“.

Apibendrinant literatūros duomenų analizę, reikia pripažinti, kad dabartinės žinios apie PU etiologiją ir patogenezę vis dar yra fragmentiškos. Nė viena iš esamų ligos etiologijos ir patogenezės sampratų negali paaiškinti daugelio klausimų. Pasak L.I. Aruina (1998), liga apskritai yra tokia sudėtinga, kad bandymas rasti kokį nors vieną etiologinį ir patogenetinį veiksnį („lemiamą grandį“) yra beviltiškas.

Pepsinės opos klasifikacija

I. Bendrosios ligos charakteristikos (TLK-10 nomenklatūra):

Skrandžio pepsinė opa (K 25).

Dvylikapirštės žarnos pepsinė opa (K 26).

Gastrojejunalinė opa, įskaitant skrandžio anastomozės pepsinę opą (K28).

II. Klinikinė forma:

Ūmus arba pirmą kartą aptiktas.

Lėtinis.

III. Srautas:

Latentinis.

Pasikartojantis.

Paūmėjimas (atkrytis).

Blėstantis paūmėjimas (nepilna remisija).

Remisija.

V. Ligos morfologinio substrato ypatumai:

Opų rūšys: a) ūminė opa; b) lėtinė opa.

Opos matmenys: a) maža (mažiau nei 0,5 cm); b) vidutinis (0,5-1,0 cm); c) didelis (1-3 cm); d) milžiniškas (daugiau nei 3 cm).

Opos vystymosi stadijos: a) aktyvios; b) randai; c) „raudonojo“ rando stadija; d) „baltojo“ rando stadija; e) ilgalaikis nerandėjimas.

Opos lokalizacija:

A) skrandis –

A: 1) kardia;

2) pokardinis skyrius;

3) skrandžio kūnas;

4) antrum;

5) pylorinis kanalas;

B: 1) priekinė sienelė;

2) galinė sienelė;

3) mažas kreivumas;

4) didelis kreivumas;

b) dvylikapirštės žarnos –

A: 1) lemputė;

2) postbulbarinė dalis;

B: 1) priekinė sienelė;

2) galinė sienelė;

3) mažas kreivumas;

4) didelis kreivumas.

VI. Komplikacijos:

Kraujavimas: a) lengvas, b) vidutinio sunkumo, c) sunkus, d) itin stiprus (gausus).

Perforacija.

Skverbtis.

Stenozė: a) kompensuota, b) subkompensuota, c) dekompensuota.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa – tai liga, kuriai būdinga pasikartojanti eiga ir skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinės opos, besitęsiančios iki raumenų plokštelės, susidarymo.

Europoje ir Amerikoje dažniau vartojamas terminas „pepsinė opa“.

Epidemiologija

Pepsinė opa pasižymi dideliu paplitimu įvairiose šalyse ir apima apie 8% suaugusių gyventojų. Tarp miesto gyventojų ši liga yra dažnesnė nei tarp kaimo gyventojų.

Vyrams pepsine opa, ypač dvylikapirštės žarnos, išsivysto 7-8 kartus dažniau nei moterims.

Per pastaruosius kelis dešimtmečius išsivysčiusiose šalyse visame pasaulyje sumažėjo sergamumas ir mirtingumas nuo pepsinės opos, o tai gali būti siejama su aktyviu anti-Helicobacter terapijos įvedimu, sumažėjusiu helikobakteriozės paplitimu.

Etiologija

Pepsinė opa reiškia polietiologines ligas, turinčias įvairias opų vystymosi grandis.

Etiologiniai veiksniai, galintys išprovokuoti pepsinę opą arba jos pasikartojimą, yra šie:

1. Streso įtaka, užsitęsęs ar dažnai pasireiškiantis emocinis ir nervinis įtempimas, galintis prisidėti prie pepsinės opos atsiradimo ar paūmėjimo.

2. Konstitucinės ir paveldimos savybės, apimančios konstitucinio pobūdžio padidėjusį virškinimo trakto sulčių rūgštingumą.

Pepsinės opos paplitimas tarp paciento artimųjų yra maždaug 5-10 kartų didesnis, palyginti su giminaičiais, kurie neserga pepsine opa.

Įvairiais patogenezės etapais gali būti realizuojami paveldimi veiksniai: padidėjusi parietalinių ląstelių masė su padidėjusiu jautrumu gastrinui, padidėjusi pepsinogeno-1 koncentracija, nepakankama IgA sintezė, kraujo grupė 0 (I) (rizika susirgus padidėja 30–40 proc., teigiamas Rh faktorius (rizika susirgti padidėja 10 proc.).

Paveldimi veiksniai realizuojami kitų papildomų veiksnių įtakoje.

3. Esama lėtinė gastrito forma, ypač antralinis, duodenitas, ilgalaikis hipersteninio tipo skrandžio ir dvylikapirštės žarnos funkcinis sutrikimas.

4. Maisto vartojimo nereguliarumas (kuris tam tikru mastu gali išprovokuoti pepsinės opos atsiradimą ar paūmėjimą), kuriam pastarąjį dešimtmetį buvo skiriama mažiau dėmesio.

Iš maistinių veiksnių būtina atkreipti dėmesį į piktnaudžiavimą rafinuotais angliavandeniais, dažną kavos vartojimą ir susižavėjimą „terapinio bado“ atmainomis.

5. Rūkymas žymiai padidina pepsinių opų atsiradimo riziką, mažina gydymo efektyvumą ir didina mirtingumą. Nikotinas išlygina stabdantį sekretino poveikį skrandžio sekrecinei funkcijai, mažina šarminių kasos fermentų srautą, sukeldamas pylorinio sfinkterio parezę ir padidindamas atvirkštinį vandenilio jonų judėjimą.

6. Vartojant stiprų alkoholį, atsiranda skrandžio gleivinės epitelio ląstelių lupimasis, mažėja gleivių gamyba, sutrinka kapiliarinė kraujotaka, slopinama bikarbonatų sintezė kasos skrandyje ir atsistatoma. epitelis sulėtėja arba sustoja.

7. Medikamentų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, gliukokortikoidų hormonų), kurie slopina gleivinės išskyrų ir prostaglandinų gamybą, šalutinis poveikis.

Įvairaus sunkumo eroziniai ir opiniai pakitimai endoskopinio tyrimo metu patvirtinami beveik 40 % pacientų, ilgą laiką vartojusių nesteroidinius vaistus nuo uždegimo.

Kofeinas sustiprina skrandžio sulčių rūgštingumą mažinantį poveikį.

8. Helicobacter pylori infekcijos buvimas, kuris beveik 100% atvejų nustatomas pacientams, sergantiems skrandžio opalige ir opa antropiloroduodenalinėje zonoje.

Pepsinės opos atsiradimas 15–20% pacientų, kuriems patvirtinta H. pylori infekcija, rodo kitų patogenetinių veiksnių įtaką.

9. Koncentruotų rūgščių, kitų agresyvių medžiagų poveikis atsitiktinai ar tyčia naudojant.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa gali būti gastrinomos, Zolingerio-Ellisono sindromo, mastocitozės, hiperparatiroidizmo, 1 tipo herpes simplex viruso požymis.

Patogenezė

Pepsinės opos patogenezė yra sudėtinga ir nevienalytė. Šiuo metu jie laikosi teorijos, pagal kurią pepsinės opos atsiradimas priklauso nuo skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės „agresijos“ ir „apsaugos“ veiksnių santykio pasikeitimo.

Agresyvūs veiksniai yra šie:

- didelis druskos rūgšties ir pepsino kiekis, kuriam esant normaliai koncentracijai nepakitusi skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė yra atspari;

- skrandžio ir dvylikapirštės žarnos diskinezija (turinio susilaikymas skrandyje pylorospazmo metu gali išprovokuoti skrandžio opos atsiradimą; greitas skrandžio turinio judėjimas į dvylikapirštę žarną, kurį lydi vadinamasis „rūgštinis šokas“ ir opų susidarymas dvylikapirštėje žarnoje; dvylikapirštės žarnos turinio refliuksas su dvylikapirštės žarnos antiperistaltika arba „plyšimas » pylorus, kurį lydi skrandžio gleivinės barjerinės funkcijos pažeidimas ir galimas vidurinio skrandžio opų atsiradimas);

- kai kuriais epizodais agresijos veiksnys gali būti laisvųjų radikalų lipidų oksidacijos procesų suaktyvėjimas.

Apsauginiai veiksniai apima:

- Gleivinės-bikarbonato barjeras, kurį vaizduoja netirpios gleivės, po kurių sluoksniu yra bikarbonatų sluoksnis ir vieno sluoksnio paviršinis epitelis. Be to, dvylikapirštės žarnos spindyje rūgštus skrandžio turinys šarminamas kasos paslapties bikarbonatais;

- labai svarbus veiksnys yra visavertis aprūpinimas krauju, nes sergant pepsine opa keičiasi kraujotaka kartu su kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų sutrikimais;

- imuninė apsauga (su pepsine opa, sumažėja T-limfocitų ir padaugėja B-limfocitų);

- išlaikyti pusiausvyrą tarp agresijos veiksnių ir apsaugos nuo neuroendokrininės įtakos (simpatoadrenalinė sistema, pagumburis - hipofizė - periferinės endokrininės liaukos, virškinimo trakto hormonai).

Didelę reikšmę opoms formuoti turi Helicobacter pylori infekcija, kuri žymiai susilpnina apsauginius veiksnius. Yra teiginių, kad Helicobacter tiesiogiai, taip pat netiesiogiai – per uždegiminio židinio citokinus – sutrikdo ryšį tarp G ląstelių, gaminančių gastriną, ir D ląstelių, gaminančių somatostatiną ir reguliuojančių parietalinių ląstelių funkcionavimą.

Hipergastrinemiją lydi parietalinių ląstelių skaičiaus padidėjimas ir druskos rūgšties gamybos padidėjimas. Kartu išsivysto savotiškas skrandžio judrumas, kurio metu rūgštus skrandžio turinys per anksti patenka į dvylikapirštę žarną, o tai sukelia bulbarinės dvylikapirštės žarnos turinio „rūgštėjimą“.

Kai kurie asmenys turi genetinį imunitetą Helicobacter: dėl individualių struktūrinių ir funkcinių skrandžio gleivinės ypatumų Helicobacter pylori infekcija praranda gebėjimą prilipti prie epitelio ląstelių.

Klinikinis vaizdas

Ūminėje fazėje pagrindinis pepsinės opos simptomas yra skausmas.

Skausmo apraiškos priklauso nuo maisto vartojimo: ankstyvas skausmas labiau būdingas skrandžio opaligei, o vėliau, naktį ar alkanas – dvylikapirštės žarnos opaligei.

Daugeliu pepsinės opos eigos epizodų stebimi sezoniniai paūmėjimai - pavasario ir rudens laikotarpiais.

„Tipiškos“ pepsinės opos apraiškos išsivysto maždaug 25% atvejų.

Netipinės pepsinės opos apraiškos apima epizodus su neskausminga eiga ir dispepsinių simptomų paplitimu, žarnyno sutrikimais (vidurių užkietėjimu), svorio kritimu arba astenoneurotiniais klinikiniais simptomais.

Iš dispepsijos apraiškų rėmuo aptinkamas 30–80% pacientų ir gali kaitalioti su skausmu, prieš jį keletą metų ar net būti vienintelis ligos požymis.

Vėmimas sergant pepsine opa pasireiškia be prodrominio pykinimo ir yra šiek tiek palengvėjimo, vėmimą daugiausia sudaro maisto likučiai.

Daugeliui pacientų, sergančių pepsine opa, užkietėja viduriai, dažniau dėl vagalinės kilmės storosios žarnos spazminės diskinezijos.

Bendra paciento būklė paūmėjimo laikotarpiu pablogėja, padidėja nuovargis, bendras negalavimas, prakaitavimas, depresija arba, atvirkščiai, padidėja jaudrumas.

Tiriant pacientą nustatomi vegetacinių sutrikimų apraiškos, ribotas priekinės pilvo sienelės raumenų skausmas ir įtampa epigastrinėje ir pyloroduodenalinėje zonoje, nustatomas teigiamas Mendelio sindromas.

Klasikinė pepsinės opos simptomatika atsiranda, kai opa atsiranda pilvo ir dvylikapirštės žarnos srityje, o rečiau - esant vidurinio skrandžio opai.

Klinikinės apraiškos turi savo specifinius simptomus, priklausomai nuo opos vietos įvairiose skrandžio vietose.

Dvylikapirštės žarnos svogūnėlio opos atsiranda 60% atvejų su būdingais klinikiniais simptomais.

Ekstrabulbinės opos, kurios nustatomos 7% pacientų, daugiausia jauniems vyrams, pasireiškia tokiais pat simptomais, tačiau skausmas nesiliauja iškart pavalgius, o po 15–30 min. Dažnai patologiniame procese dalyvauja kasa ir tulžies pūslė.

Maždaug 12% pacientų išsivysto kombinuotas dvylikapirštės žarnos ir skrandžio pažeidimas; specifiška, kad 75% epizodų iš pradžių susidaro dvylikapirštės žarnos opa, o vėliau – kūno, antrumo ar pylorus opa.

Pepsinei opai būdingi pasikartojantys paūmėjimai ir remisijos, sezoniškumas (liga kartojasi, kaip taisyklė, pavasarį ir rudenį, daug rečiau žiemos ir vasaros sezonais).

Pasunkėjimo fazė kuriems būdingi aktyvūs gleivinės pokyčiai (gastritas, duodenitas ar gastroduodenitas, opos atsiradimas), neatsižvelgiant į klinikinių simptomų intensyvumą.

Išblukimo paūmėjimo fazė pasižymi klinikinių simptomų išlyginimu, šviežiais naujai susiformavusiais po opos pūlingais pakitimais, esant aktyviam gleivinės uždegimui (nepilna remisija).

remisijos fazė skiriasi tuo, kad nėra klinikinių simptomų, endoskopinių (opų, erozijų, patinimų, hiperemijos) ir histomorfologinių (neutrofilų infiltracija į lamina propria ir gleivinės tarpepitelinius tarpus) paūmėjimo apraiškos, kolonizacijos buvimas su Helicobacter pylori gleivinės infekcija.

lengvas srautas pepsinei opai būdingi besimptomiai pasireiškimai paūmėjimo metu, kurie pasireiškia ne dažniau kaip kartą per metus.

Vidutinis laipsnis sunkumui būdingi paūmėjimai iki 2 kartų per metus ir skausmo sindromas, kurį stabdo vaistai.

Sunkus laipsnis pepsinei opai būdingi dažnai pasikartojantys paūmėjimai ir sunkūs klinikiniai simptomai, kartu su komplikacijomis, kitų organų įtraukimu į patologinį procesą.

Komplikacijos

Kraujavimas- tai dažniausia pepsinės opos komplikacija, kuri išsivysto 15-20% pacientų, sergančių liga nuo 15 iki 25 metų, dažniau sergant dvylikapirštės žarnos opalige nei skrandžio opalige.

Kraujavimo apraiškos yra: vėmimas su kraujo priemaiša, greitas kraujospūdžio sumažėjimas (su dideliu kraujavimu), vėmimas „kavos tirščiais“ (su nedideliu kraujavimu), deguto spalvos išmatos.

Perforacija, kuris gali būti vienas iš pirmųjų ligos pasireiškimų ir pasireiškia 5–20% pacientų, dažniau vyrams. Jis pasireiškia staigiu ūminiu skausmu epigastriniame regione, kurį pacientas apibūdina kaip „durklinį“ skausmą. Po staigaus pasireiškimo kartais trumpam pagerėja paciento būklė, vėliau išsivysto difuzinio peritonito simptomai. Senyviems pacientams perforacija pasireiškia be sunkių klinikinių simptomų.

prasiskverbimas gretimuose organuose, kuris pasireiškia pacientams, turintiems ilgą ligos istoriją ir kuriam būdingas skausmas, plintantis į nugarą, hipochondrija ir gydymo nesėkmė. Skausmas prasiskverbimo metu praranda kasdienį režimą ir priklausomybę nuo maisto vartojimo, nesibaigia pavartojus antacidinių vaistų, padidėja pykinimas ir vėmimas, o tai nepagerėja.

Postulcer stenozė 5-15% atvejų susidaro pacientams, sergantiems pepsine opa, kartu su nuolatiniu skrandžio ir dvylikapirštės žarnos evakuacijos funkcijos pažeidimu, klinikiniai simptomai priklauso nuo stenozės laipsnio.

Pacientą trikdo sunkumo jausmas pavalgius. Esant ryškesnei stenozei, net ir suvalgius nedidelį kiekį maisto, raugėjimas pasirodo supuvęs, gausus vėmimas, po kurio pagerėjimas. Esant dekompensuotai stenozei, dažnėja vėmimas, atsiranda dehidratacija ir didelis svorio mažėjimas.

Piktybiškumas– įvairių tyrinėtojų teorinės prielaidos turi reikšmingų skirtumų. Piktybinė skrandžio opa išsivysto 2-10% atvejų. Tačiau šiuo metu dauguma mokslininkų laikosi pirminės opinės skrandžio vėžio formos teorijos.

Pastebimai sumažėja paciento apetitas, krenta svoris, skausmas tampa nuolatinis ir nekinta suvalgius ar suvalgius antacidinių vaistų, išsivysto aneminis sindromas.

Absoliučių piktybinių ar gerybinių opų diferencinės diagnostikos požymių nėra. Atsižvelgiant į tai, kiekviena skrandžio opa turėtų būti laikoma galimai piktybine, atliekant privalomą tikslinę biopsiją ir po to morfologinį bei histologinį tyrimą.

Perivisceritai(perigastritas, periduodenitas) yra uždegiminė serozinės membranos reakcija ir gali pasireikšti paūmėjus pepsinei opai, kuri vėliau tampa adhezinių ir periopinių procesų, keičiančių klinikinius pepsinės opos simptomus, priežastimi.

Skausmas tampa intensyvesnis, kuris sustiprėja netrukus po valgio, fizinio krūvio metu, purtant kūną. Perivisceritą gali lydėti subfebrilo temperatūra, ESR padidėjimas.

Diagnostika

Bendrieji klinikiniai laboratoriniai tyrimai turi tik bendrą klinikinę reikšmę atpažįstant pepsinę opą.

Skrandžio sekrecijos tyrimas atliekamas siekiant nustatyti funkcinius skrandžio sekrecijos sutrikimus. Beveik 50% pacientų, sergančių dvylikapirštės žarnos opalige, yra normalus druskos rūgšties sekrecijos lygis.

Sergantiesiems skrandžio opalige nustatoma įvairių rūšių druskos rūgšties sekrecijos. Norint patvirtinti, kad šiems pacientams yra histaminui atsparios achlorhidrijos, reikalingi išsamūs tyrimo metodai, skirti atskirti nuo opinių skrandžio vėžio formų.

Rentgeno tyrimas 15-30% atvejų opa nediagnozuojama.

Endoskopinis opų diagnozavimo metodas laikomas tiksliausiu. Nesant kontraindikacijų, endoskopinis tyrimo metodas yra daug geresnis nei radiologinis.

Helicobacter pylori infekcijos diagnozė atliekama pagal Mastrichto konsensuso-4 rekomendacijas.

Diferencinė diagnozė

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa turi būti atskirta nuo simptominių opų, kurios gali atsirasti tokiomis sąlygomis:

- su dideliais sunkiais ir daugybiniais sužalojimais, plačiai paplitusiais giliais nudegimais (Karlingo opos), kraujavimu smegenyse (Kušingo opos), šoku ir kitomis ūmiomis būklėmis (stresinėmis opomis);

- sergant endokrininėmis ligomis (Zolingerio-Elisono sindromu, hiperparatiroidizmu, Itsenko-Kušingo liga);

- opos, atsiradusios dėl opą sukeliančių vaistų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, gliukokortikoidų, kofeino) poveikio;

- opos esant lėtiniam išeminiam pilvo sindromui;

- opos, atsiradusios dėl kitų vidaus organų ligų (pankreatogeninės, hepatogeninės, su lėtinėmis širdies ir plaučių ligomis).

Be to, pepsinė opa turi būti atskirta nuo opinių skrandžio vėžio formų, lėtinio B tipo gastrito, Krono ligos, skrandžio gleivinės iškritimo į dvylikapirštės žarnos svogūnėlį ir funkcinės skrandžio dispepsijos.

Gydymas

Pepsinės opos gydymo tikslas – sustabdyti klinikines ligos apraiškas, opinių defektų randėjimą, sumažinti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegiminius pokyčius, išnaikinti Helicobacter pylori infekciją, užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi, užkirsti kelią ligos pasikartojimui.

Pacientų apžiūra ir gydymas atliekamas ambulatoriškai – išskyrus dažnai pasikartojančios ar komplikuotos eigos atvejus, kai yra didelių (virš 2 cm) ir/ar gilių opinių defektų.

Be to, hospitalizavimo rodikliai yra ilgalaikės nerandančios opos (su dvylikapirštės žarnos lokalizacija - daugiau nei 4 savaites, esant skrandžio lokalizacijai - daugiau nei 6 savaites), būtinybė atlikti išsamesnį išsamų tyrimą ir pasirinkti gydymą, jei įtariama. simptominiai arba piktybiniai opiniai defektai. .

Pepsinės opos farmakoterapija apima vaistus, kurie slopina sekrecijos funkciją: M-anticholinerginius vaistus, H 2 blokatorius, protonų siurblio inhibitorius pakankamomis paros dozėmis.

Jei infekcija patvirtinama Helicobacter pylori paskirta likvidavimo terapija, įskaitant antibakterinius vaistus.

Uždegiminei skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinei apsaugoti skiriami bismuto druskų turintys preparatai. Centrinės nervų sistemos funkcinės būklės pažeidimai pašalinami naudojant psichotropinius vaistus.

Fizioterapinis gydymas skiriamas slūgstančio paūmėjimo fazėje, nesant kraujavimo grėsmės ir patikimai patvirtinus gerą patologinio proceso kokybę.

Esant ilgalaikėms skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opoms, vietinė opos farmakoterapija atliekama naudojant endoskopą, galima naudoti helio-neoninį lazerį.

Chirurginės intervencijos atliekamos esant neveiksmingam konservatyviam gydymui, atsiradus pepsinės opos komplikacijoms (perforacijai, gausiam kraujavimui, dekompensuotai pyloro stenozei, opos piktybiniams navikams).

Prognozė

Nesudėtingos eigos, efektyviai atlikto Helicobacter pylori infekcijos likvidavimo atveju, prognozė yra palanki.

Paprastai skrandžio opos gijimas iki „raudonojo rando“ trunka 5–6 savaites, o dvylikapirštės žarnos – 3–4 savaites. „Baltas“ randas formuojasi po 2-3 mėnesių. Ūminės opos paprastai užgyja per 7–14 dienų.

Pasikartojantys pepsinės opos paūmėjimai išsivysto maždaug 10 % pacientų. Remisija laikoma baigta, jei 3 metus ligoniui nepasireiškia ligos paūmėjimas.

Prevencija

Prevencinės priemonės turėtų apimti galimų ligos etiologinių veiksnių pašalinimą arba sumažinimą iki minimumo: visiškas rūkymo ir alkoholio vartojimo nutraukimas, dietos laikymasis, darbas ir poilsis, Helicobacter pylori infekcijos naikinimas asmenims, sergantiems lėtiniu gastroduodenitu su padidėjusiu rūgščių susidarymu.

Skrandžio opa (K25)

Dvylikapirštės žarnos opa (K26)

Pepsinė opa, nepatikslinta (K27)

Gastrojejunalinė opa (K28)

pepsinė opa ( AŠ NORĖČIAU) yra lėtinė recidyvuojanti liga, kuriai būdingas ribotas viršutinio virškinamojo trakto gleivinės išopėjimas, prasiskverbiantis per raumenų plokštelę, kurios patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka rūgšties-pepsino faktorius. Dažniausiai opos lokalizuojasi dvylikapirštės žarnos svogūnėlio srityje, užimančios kelis pirmuosius jos centimetrus (dvylikapirštės žarnos opos), antra pagal dažnumą – lokalizuota mažesnio skrandžio kreivumo srityje (skrandžio opa), rečiau pyloriniame kanale (kanalo opa) arba dvylikapirštėje žarnoje iškart po svogūnėlių (pobulbarinės opos).

Didžiausias sergamumas pepsine opa pasireiškia 35-65 metų amžiaus. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų santykis priklauso nuo pacientų amžiaus, lyties ir gyvenamosios vietos regiono. Jauniems žmonėms vyrauja dvylikapirštės žarnos opaligė – 6:1, o sulaukus 60 metų ir vyresni – 2:1. Visuotinai priimta, kad vyrai serga dažniau nei moterys, tačiau vyrai šia liga tik jauname amžiuje serga 5 kartus dažniau nei moterys, o vyresniems nei 50 metų šis skirtumas išsilygina.

Etiologija

Buvo įvairių pepsinės opos išsivystymo teorijų (kraujagyslinės, uždegiminės, mechaninės, cheminės, žievinės-visceralinės ir kt.). Tačiau nė vienas iš jų negalėjo visiškai paaiškinti pepsinės opos kilmės. Tarp etiologinių veiksnių, lemiančių pepsinės opos išsivystymą, yra:

paveldimas polinkis;
neuropsichiniai veiksniai;
mitybos veiksniai;
blogi įpročiai;
gydomasis poveikis;
Helicobacter pylori infekcija.

paveldimas polinkis užima pirmaujančią vietą tarp etiologinių veiksnių, lemiančių ligos vystymąsi. Specialūs genetiniai tyrimai leido nustatyti, kad sergančiųjų pepsine opa artimiesiems opa pasireiškia 5-10 kartų dažniau nei sveikų žmonių artimiesiems. Nustatyta nemažai genetinių veiksnių, kurie yra susiję su įvairiais pepsinės opos patogenezės ryšiais. Svarbi vieta skiriama kraujo grupiniam specifiškumui. 0 (I) kraujo grupė padidina ligos riziką 30-40%, teigiamas Rh faktorius – 10%. Genetiniai veiksniai, atsakingi už paveldimą polinkį į pepsinę opą, taip pat apima didžiausios druskos rūgšties sekrecijos, parietalinių ląstelių skaičiaus padidėjimo, padidėjusio jų jautrumo gastrinui rodiklius, gastrino ir pepsinogeno-1 išsiskyrimo padidėjimą, fermento α-1-antitripsino aktyvumas, Ig A, kuris atlieka apsauginę funkciją, gamybos trūkumas, ŽLA antigenų B 5, B 15, B 35 ir tt buvimas. Tačiau paveldima našta sukuria tik polinkį liga, kuri realizuojama kartu su kitais nepalankiais veiksniais.

Neuropsichiniai veiksniai. Neuropsichinių veiksnių svarbą pepsinės opos ligos atsiradimui ir jos pasikartojimui patvirtina ir dažnesnis ligos dažnis asmenims, turintiems nuolatinį neuropsichinį pervargimą. Užsitęsusios neigiamos emocijos ir psichinė įtampa sutrikdo smegenų koordinacinę funkciją subkortikinių darinių atžvilgiu, atsiranda nuolatinis klajoklio nervų centrų sužadinimas, dėl kurio atsiranda skrandžio ir dvylikapirštės žarnos disfunkcija ir trofizmas. Šios nuostatos buvo išplėtotos K. M. darbe. Bykovas ir I. T. Kurtsinas pavadinimu „Kortiko-visceralinė teorija“. Tačiau šiuolaikiniai tyrimai nepatvirtina šios teorijos, o neuropsichiniai veiksniai vaidina pepsinės opos ligos rizikos veiksnį.

Maisto faktorius yra skiriama didesnė vieta tarp pepsinės opos išsivystymo priežasčių. Yra žinoma, kad kai kurie maisto komponentai (marinuoti agurkai, rūkyta mėsa, aštrūs prieskoniai) skatina skrandžio sekreciją; kiti (virta mėsa, pienas ir kt.) turi antacidinį poveikį. Klinikinė patirtis rodo, kad daugeliui pacientų pepsinė opa prasideda ir atsinaujina po valgymo klaidų.

Blogi įpročiai(pvz., rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, nesaikingas kavos vartojimas) didina sekreciją ir motoriką, didina pepsinogeno koncentraciją, slopina kasos bikarbonatų sekreciją, sutrikdo gleivių susidarymą ir prostaglandinų sintezę, sutrikdo gleivinės barjerinę funkciją, mažina jos atsparumą, taip prisidedant prie opų susidarymo.

medicininis poveikis. Vaistai (aspirinas, indometacinas ir kiti NVNU, rezerpinas, gliukokortikoidai) turi įtakos kai kuriais opų atvejais. Vaistų opinis poveikis realizuojamas įvairiai. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo mažina gleivių gamybą, keičia jų kokybinę sudėtį, slopina endogeninių prostaglandinų sintezę ir pažeidžia apsaugines gleivinės savybes; neatmetama jų tiesioginė įtaka skrandžio gleivinei, susidarant ūminėms opoms ir erozijai. Rezerpinas ir kortikosteroidai daugiausia sustiprina agresyvias skrandžio sulčių savybes, skatindami parietalinių ląstelių druskos rūgšties gamybą.

Helicobacter infekcija. Klausimas dėl Helicobacter pylori (HP) bakterijų vaidmens vystant pepsinę opą (PU) išlieka prieštaringas.

Teikiami šie argumentai už nuomonę apie tiesioginį Helicobacter pylori ryšį su PU:

dažnas HP nustatymas sergant PU (iki 75% skrandžio opų ir 95% dvylikapirštės žarnos opalige);
opų gijimas po gydymo antibiotikais ir bismuto subcitratu, kuris naikina HP;
atkryčio santykis su HP išsaugojimu;
opos pasikartojimas beveik visada siejamas su HP pakartotiniu užsikrėtimu.

Prieštaravimai dėl pagrindinio Helicobacter pylori vaidmens PU etiologijoje yra šie:

PU išsivysto tik viename iš aštuonių užsikrėtusių HP;
organų išsaugojimo operacijos daugeliu atvejų lemia opos pašalinimą, nedarant reikšmingos įtakos HP kolonizacijai;
šiuolaikinių galingų antisekrecinių medžiagų (histamino receptorių H2 blokatorių ir kt.) naudojimas suteikia labai didelį opų gydymo poveikį, nepaisant HP išsaugojimo;
PU (ypač dvylikapirštės žarnos lokalizacija) dažniausiai serga vyrai, o kolonizacijos dažnis nėra susijęs su lytimi;
HP dažniausiai randama vyresnio amžiaus žmonėms, o PU yra jaunų žmonių „privilegija“.

Pirmiau pateikti prieštaravimai dėl HP etiologinio vaidmens nepaneigia jų išopėjimo galimybės. Jie tik rodo, kad, be HP, PU vystymuisi būtini ir kiti etiologiniai veiksniai. Helicobacter pylori yra vienas iš vietinių PU veiksnių.

Patogenezė

Pepsinės opos patogenezėje, daugumos tyrėjų nuomone, lemiamą reikšmę turi N. Shay (1956) pateiktas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės agresijos ir apsaugos veiksnių disbalansas, dėl stiprėjančio skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės. pirmasis, o antrojo mažėjimas.

Agresyvūs veiksniai yra šie:

HCl ir pepsino hipersekrecija dėl dugno gleivinės hiperplazijos, vagotonijos, gastrino hiperprodukcijos ir parietalinių ląstelių hiperaktyvumo;
evakuacijos iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos refliukso pažeidimas;
H + jonų retrodifuzija;
peroksidacijos aktyvinimas;
Helicobacter pylori.

Apsauginiai veiksniai apima:

skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumas dėl ištisinio apsauginio gleivinės sluoksnio, esančio šalia epitelio;
epitelio ląstelių gebėjimas greitai atsinaujinti po bet kokios žalos;
pakankama kraujotaka;
šarminė paslaptis, kurią gamina epitelio ląstelės, kuriose yra bikarbonato;
prostaglandinai, užtikrinantys ląstelių apsaugą;
imuninė apsauga.

Sveikiems žmonėms pusiausvyrą tarp agresijos ir gynybos veiksnių kintant išorinės ir vidinės aplinkos sąlygoms bei įvairiose virškinimo fazėse palaiko koordinuota neuroendokrininės sistemos sąveika, įskaitant parasimpatinę autonominės nervų sistemos grandį, simpatinė-antinksčių sistema, pagumburio-hipofizės-periferinės endokrininės liaukos ir virškinimo trakto hormonai.

Agresijos ir gynybos veiksnių disbalansas lemia opos susidarymą. Sergant dvylikapirštės žarnos opalige, pagrindinė patogenezė yra agresijos faktorių padidėjimas, o sergant skrandžio opa – skrandžio gleivinės atsparumo sumažėjimas. Tai paaiškina patofiziologinius ypatumus, būdingus kiekvienai opų lokalizacijai.

Sergant dvylikapirštės žarnos opalige, padidėja skrandžio peristaltika ir tonusas, padaugėja parietalinių ląstelių, sutrinka dugno liaukų, išskiriančių druskos rūgštį ir pepsiną, veiklos slopinimas. Šiuo atžvilgiu, kaip taisyklė, padidėja bazinė (tarp virškinimo trakto) sekrecija ir skrandžio sulčių rūgštingumas. Visi šie pokyčiai daugiausia atsiranda dėl padidėjusio makšties tonuso. Taigi, yra rūgštinė-pepsinė agresija ir sutrikusi motorinė sekrecijos funkcija.

Sergant skrandžio opa, tonusas nepadidėja. Hipersekrecija vyksta tik sekrecijos virškinimo fazėje. Skrandžio sulčių rūgštingumas dažnai būna normalus ir netgi sumažėjęs. Sumažėja skrandžio tonusas ir peristaltika. Sergant skrandžio opa, pirmiausia sutrinka regeneraciniai procesai gleivinėje.

klasifikacija

Praktiniame bendrosios praktikos gydytojų darbe ji naudojama Tarptautinė ligų klasifikacija (TLK-10):

K 25 Skrandžio opa apima: skrandžio eroziją; pepsinė opa: pylorinė; skrandis (mediogastrinis).
K 26 Dvylikapirštės žarnos opa apima: ūminę dvylikapirštės žarnos eroziją; pepsinė opa: dvylikapirštės žarnos opa; postpilorinė dalis.
K25-K26 pogrupio charakteristikos:
0. Ūmus su kraujavimu.
1. Aštrus su perforacija.
2. Ūmus su perforacija ir kraujavimu.
3. Ūmus be kraujavimo ir perforacijos.
4. Lėtinis arba nepatikslintas su kraujavimu.
5. Lėtinė arba nepatikslinta su perforacija.
6. Lėtinis arba nepatikslintas su kraujavimu ir perforacija;
7. Lėtinis be kraujavimo ar perforacijos.
8. Nenurodyta kaip ūmus ar lėtinis, be kraujavimo ar perforacijos.

Europoje ir Amerikoje terminas pepsinė opa yra labiau paplitęs, tai atsispindi tarptautinėje klasifikacijoje. Rusijoje vartojamas terminas pepsinė opa. Praktiniam naudojimui taikoma pepsinės opos diagnozė, kuri atspindi ligos lokalizaciją, eigą, fazę.

Pepsinės opos diagnozės struktūra:

Ligos apibrėžimas: pepsinė opa.
Srauto charakteristikos: normalus; pasikartojantis; sudėtingas.
Srauto fazės ypatumai: paūmėjimas; visiška ar nepilna remisija.
Opos lokalizacijos nustatymas:
Skrandžiui: širdies; vidurinio skrandžio; antralis; pylorinis.
12 dvylikapirštės žarnos atveju: pilorobulbarinis; bulbaras; postbulbarinis.
Dydžio specifikacija:
Skrandžiui: iki 1,0 cm - normalus; 1,0-1,5 cm - didelis; daugiau nei 1,5 cm - milžinas.
Dvylikapirštės žarnos 12: iki 0,5 cm - normalus; 0,5-1,0 cm - didelis; daugiau nei 1,0 cm - milžinas.
Komplikacijų ar jų išsivystymo grėsmės ypatumai (jei buvo anksčiau, nurodoma su istorija): kraujavimas; prasiskverbimas; piktybinis navikas; perforacija; stenozė.
Lydimojo periproceso charakteristikos: periulceritas; periduodenitas.

Apytikslė diagnozės formuluotė:

1 pavyzdys: skrandžio opa be paūmėjimo (širdies srities opa).
2 pavyzdys: dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, paūmėjimo fazė (dvylikapirštės žarnos svogūnėlio opa), komplikuota kraujavimu. Opos matmenys nurodyti endoskopinės nuotraukos aprašyme.

Simptomai

Apsvarstykite įvairių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos klinikinių formų simptomus.

Nesudėtingos formos

Pagrindiniai nekomplikuotų pepsinės opos formų klinikinės nuotraukos simptomai yra skausmas, rėmuo, raugėjimas, apetito pokyčiai, vidurių užkietėjimas.

Skausmas pasižymi šiomis pagrindinėmis savybėmis: ritmu, periodiškumu, charakteriu, intensyvumu, lokalizacija. Kalbant apie laiką, praėjusį po valgio, įprasta atskirti ankstyvus, vėlyvus, „alkanus“ ir naktinius skausmus. Ankstyvieji skausmai atsiranda praėjus 0,5-1,0 val. po valgio, jų intensyvumas palaipsniui didėja, trunka 1,5-2,0 val. ir mažėja evakuojant skrandžio turinį. Ankstyvieji skausmai būdingi opoms, esančioms viršutinėse skrandžio dalyse (kardija, skrandžio kūnas). Skrandžio antrumo opoms ir dvylikapirštės žarnos opoms būdingi vėlyvieji skausmai, atsirandantys praėjus 1-2,0 valandoms po valgio, taip pat „alkanas“ skausmai, atsirandantys praėjus nemažam laiko tarpui (6-7 val.) po valgio ir sustoti jį gavęs.

Išskirtinis skausmo požymis sergant pepsine opa yra pasireiškimo dažnis. Paūmėjimo periodai paprastai trunka nuo kelių dienų iki 6-8 savaičių ir pakeičiami remisijos faze. Remisijos metu pacientai dažnai jaučiasi praktiškai sveiki, net nesilaikydami dietų. Periodiškumo sąvoka taip pat apima sezoniškumą, vidurinei juostai tai daugiausia pavasario arba rudens sezonas.

Skausmo pobūdį įtakoja individualus paciento jautrumas, maisto pobūdis ir kt. Skausmas gali būti skausmingas, pjaustantis, nuobodus, 1/3 atvejų labai stiprus. Sergant dvylikapirštės žarnos ir pylorinės srities opalige, būdingas stiprus skausmas, mažesnis kreivumas ir buki kūnai.

Skausmo lokalizacija skiriasi. Buvo manoma, kad tai atitinka opos lokalizaciją. Pastebėta, kad kai opa yra kardialinėje skrandžio dalyje, skausmas atsiranda po xifoidiniu procesu, su pylorine ir dvylikapirštės žarnos opa - epigastriniame regione į dešinę nuo vidurio linijos. Tačiau tai ne visada patvirtinama. Sergant kardialinės skrandžio dalies opalige, dažnai pastebima netipinė skausmo lokalizacija - už krūtinkaulio ir jo kairėje (reikia atsiminti apie IHD), o esant pobulbarinėms opoms - nugaroje ir dešinėje epigastrinėje dalyje. regione. Be to, yra "tyliųjų" opų (6-17%).

Skausmo patogenezėje galimą vaidmenį vaidina:

intragastrinis ir intradvylikapirštės žarnos spaudimas;
padidėjęs dvylikapirštės žarnos tonusas ir pilvo ir dvylikapirštės žarnos srities spazmas dėl nervų ir raumenų disfunkcijos;
padidėjusios druskos rūgšties koncentracijos poveikis atviroms simpatinėms nervų galūnėms prie opos kraterio pagrindo;
makšties nervo tonuso padidėjimas naktį, dėl kurio padidėja bazinė sekrecija ir atsiranda pylorus spazmas;
gleivinės išemija dėl kraujagyslių spazmo aplink opą;
jų suspaudimas spazminio raumenų susitraukimo metu.

Rėmuo pastebėta 30-80% pacientų. Rėmuo dažnai prilygsta skausmui, veikiant tokiu pat laiko santykiu su valgymu, kaip ir skausmas. Jis gali pakaitomis su skausmo pojūčiais arba prieš juos keletą metų. Tačiau rėmuo nėra patognomoninis pepsinei opai ir dažnai pasireiškia lėtiniu pankreatitu, gastritu, duodenitu ir yra viena iš pagrindinių stemplės širdies sfinkterio nepakankamumo apraiškų. Pagrindinis rėmens atsiradimo vaidmuo yra padidėjęs stemplės jautrumas skrandžio turinio pepsiniam poveikiui ir mechaninis stemplės tempimas gastroezofaginio refliukso banga.

Vemti- būdingas pepsinės opos paūmėjimo simptomas, pasireiškiantis 46-75% pacientų. Tai gali pasireikšti praėjus 1-4 valandoms po valgio, kai skauda, ir labai palengvina. Dažnai norėdami pašalinti skausmą, pacientai patys dirbtinai sukelia vėmimą. Tokio vėmimo mechanizme ypač svarbus yra klajoklio nervo tonuso padidėjimas, dėl kurio atsiranda aštrių skrandžio sekrecijos ir motorikos sutrikimų. Pykinimas yra retesnis nekomplikuotos pepsinės opos ligos simptomas.

Raugėjimas- nespecifinis simptomas, pasireiškiantis 50% pacientų. Atsiradus raugėjimui, svarbiausia yra širdies nepakankamumas kartu su skrandžio antiperistaltika. Raugėjimas vyrauja rūgštus.

Apetitas dažniausiai išlaikomas ar net pakilęs. Sumažėjęs apetitas esant nekomplikuotai ligos formai, kaip taisyklė, atsiranda tik esant stipriam skausmui. Dažniau nei apetito sumažėjimas ligos paūmėjimo metu stebima sitofobija, tai yra baimė valgyti dėl galimo skausmo ar padidėjusio skausmo. Sumažėjęs apetitas ir sitofobija kai kuriems pacientams gali žymiai sumažėti, tačiau dažniau pacientų kūno svoris yra normalus.

vidurių užkietėjimas pasireiškia 50% pacientų, sergančių pepsine opa. Jas sukelia žarnyno diskinezija, tausojanti mityba, menkas stambių skaidulų kiekis, ribotas fizinis aktyvumas, tam tikrų vaistų (kalcio karbonato, aliuminio hidroksido) vartojimas.

specialios formos

Ypatingos pepsinės opos formos (pylorinio kanalo opa, pobulbarinė, daugybinės, milžiniškos ir jaunatvinės opos bei pagyvenusių žmonių opos) turi tam tikrų skirtumų klinikoje ir eigoje.

Pylorinio kanalo opos atsiranda su stipriu skausmu. Skausmas, kaip taisyklė, vėlyvas, „alkanas“, naktinis, lokalizuotas epigastriniame regione į dešinę nuo vidurio linijos. Antacidinių vaistų vartojimas suteikia neišsamų analgetinį poveikį. Pacientai praranda kūno svorį. Paūmėjimai skiriasi trukme, dažnai komplikuojasi kraujavimu, stenoze. Tyrimas atskleidžia skausmą pyloroduodenal srityje. Pylorinio kanalo opų rentgeno diagnozė yra sudėtinga, nes jos paprastai yra mažo dydžio, apsuptos edeminio-uždegiminio veleno, dažnai kartu su skrandžio išeinamosios angos deformacija. Atliekant endoskopiją, opos nustatomos beveik 100% atvejų, jos dažniau yra ant mažesnio išlinkimo, rečiau ant užpakalinės ir priekinės sienos. Skrandžio rūgščių gamybos funkcija yra didelė.

Papildomos svogūninės opos. Prie ekstrabulbinių opų priskiriamos opos, esančios bulbodvylikapirštės žarnos sfinkterio srityje ir nutolusios nuo jo. Jie dažniausiai pasireiškia 40–60 metų pacientams. Klinika primena dvylikapirštės žarnos opą, bet yra sunkesnė, dažnai kartojasi, komplikuojasi kraujavimu, mechaninė dėl Oddi sfinkterio spazmo. Dažnai prasideda dideliu kraujavimu. Skausmas lokalizuotas dešinėje vidurio linijoje, gali plisti į dešinę mentę. Būdingas bruožas yra paūmėjimų sezoniškumas.

Daugybinės opos dažniau lokalizuojasi skrandžio kūne, 3 kartus dažniau vyrams nei moterims. Sudėtinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos tęsiasi ilgai, būdingi dažni paūmėjimai, lėtas randėjimas ir dažnos komplikacijos.

milžiniškos opos pasitaiko 4-5% atvejų, dažniau vyresnio amžiaus ir senatvinio amžiaus pacientams. Trofiniai sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje. Milžiniškos opos turi sudėtingą eigą, yra linkusios išsigimti į piktybinį naviką.

Pepsinė opa įvairiose amžiaus grupėse

Jauniems pacientams. Dažniau opa lokalizuota pyloriniame kanale, dvylikapirštėje žarnoje, pasireiškia ryškiu skausmo sindromu, kurį gerai sustabdo antacidiniai vaistai. Padidėja rūgšties gamybos funkcija. Jaunų moterų pepsinės opos klinikinis vaizdas pasižymi lengvu skausmo sindromu, išlaikant jam būdingus požymius.

Senyviems pacientams. Pepsinės opos ligai būdingi vyraujantys dispepsiniai nusiskundimai. 30% pacientų gali turėti tipinį skausmo sindromą.

Ligos eiga

Pepsinė opa yra lėtinė recidyvuojanti liga, kuriai būdingi paūmėjimo ir remisijos laikotarpiai.

Remiantis klinikiniais ir endoskopiniais tyrimais, išskiriamos trys ligos stadijos: paūmėjimas, blėstantis paūmėjimas, remisija. Paūmėjus, atsiranda klinikinių apraiškų, atsiranda opa ir gleivinės uždegimas.

Atslūgstančiam paūmėjimui būdingas klinikinių požymių nebuvimas, šviežio rando buvimas ir uždegimas, remisijos laikotarpiu nėra klinikinių apraiškų, aktyvus uždegimas, yra cicatricial pakitimų.

Pepsinės opos komplikacijos

Pepsinės opos ligos komplikacijos skirstomos į 2 grupes, kurioms reikalingas skirtingas diagnostinis požiūris ir gydymo taktika:

Komplikacijos, atsirandančios staiga ir keliančios tiesioginę grėsmę paciento gyvybei: kraujavimas, perforacija;
Komplikacijos, kurios vystosi palaipsniui ir yra lėtinės: prasiskverbimas, pylorus ir dvylikapirštės žarnos stenozė, piktybiniai navikai, perivisceritas (perigastritas, periduodenitas).

Kraujavimas yra dažniausia pepsinės opos komplikacija. Latentinis kraujavimas, kaip taisyklė, lydi kiekvieną ligos paūmėjimą, tačiau neturi praktinės reikšmės. Aiškus kraujavimas stebimas 10-15% pacientų, sergančių pepsine opa. Kraujavimas iš virškinimo trakto kliniškai pasireiškia hematemeze, dervos išmatomis ir ūmaus kraujo netekimo simptomais. Vėmimas krauju dažniau stebimas sergant skrandžio opalige. Skrandžio turinys paprastai atrodo kaip kavos tirščiai, todėl hemoglobinas, veikiamas druskos rūgšties, virsta hematinu, kuris yra juodos spalvos. Esant stipriam kraujavimui, druskos rūgštis neturi laiko reaguoti su hemoglobinu, o vėmimas tokiais atvejais yra raudonas kraujas. Juoda išmatų spalva stebima netekus 200 ml kraujo. Esant stipriam kraujavimui, išmatos tampa skystos ir primena dervą (meleną).

Perforacija serga 5-20% pepsinės opos atvejų, o vyrams 10-20 kartų dažniau nei moterims. Klasikiniai perforacijos simptomai – ūmus „durklo“ skausmas epigastriniame regione, priekinės pilvo sienelės raumenų įtampa, pneumoperitoneumo požymiai, o vėliau – peritonitas. 75-80% atvejų, kai yra perforuota opa, laisvos dujos pilvo ertmėje nustatomos radiografiškai.

prasiskverbimas- opų išplitimas už skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sienelių 12. Apie prasiskverbimo galimybę rodo pasikeitę klinikiniai simptomai. Kai opa prasiskverbia, skausmas praranda stereotipą, jo nesustabdo antacidinių vaistų vartojimas.

Dvylikapirštės žarnos svogūnėlio užpakalinės sienelės opa ir pilvo pilvo dalis dažniau prasiskverbia į kasą, o skausmas spinduliuoja į nugarą, tampa juostiniu.
Mažesnio skrandžio kūno išlinkio opa prasiskverbia į mažąjį omentumą, o skausmas plinta į dešinįjį hipochondriją.
Skrandžio poširdyje ir širdyje esančios opos prasiskverbia į diafragmą ir gali imituoti CAD.
Kai pobulbarinė opa prasiskverbia į plonosios žarnos mezenteriją, atsiranda skausmas bambos srityje.

Diagnozė pagrįsta uždegiminio infiltrato ir uždegimo požymių (subfebrilo temperatūra, leukocitozė, padidėjęs ESR) aptikimas. Informatyviausias šiuo atveju yra rentgeno metodas, atskleidžiantis papildomą bario sulfato suspensijos šešėlį šalia organo, trijų sluoksnių struktūrą opinėje „nišoje“ (bario suspensija, skystis, oras), palpacijos nejudrumą. papildomos formacijos, sąsmaukos buvimas ir ilgas bario sulaikymas.

Stenozė apsunkina pepsinę opą 6-15% atvejų. Paskirstyti organinę stenozę dėl stuburo pakitimų ir funkcinę, atsiradusią paūmėjimo laikotarpiu dėl spazmo ir gleivinės patinimo.

Esant kompensuotai stenozei, bendra būklė nesutrikdoma, nors dažnai pastebimas sunkumas epigastriniame regione po valgio, rūgštus eruktacija, vėmimas, kuris atneša palengvėjimą.
Su subkompensuota stenoze šie simptomai atsiranda suvalgius nedidelį kiekį maisto. Raugimas tampa supuvęs, vėmaluose pastebimas prieš dieną suvalgytas maistas.
Esant dekompensuotai stenozei, atsiranda paciento išsekimas ir dehidratacija, būklė tampa sunki.

Siekiant diagnozuoti stenozę, atliekamas endoskopinis tyrimas su tiksline biopsija, siekiant išsiaiškinti stenozės pobūdį ir rentgeno spinduliuotę, siekiant nustatyti stenozės laipsnį.

Piktybinis navikas (piktybinis navikas) skrandžio opos atsiranda 8-10 proc. Šiuo metu labiau paplitusi nuomonė, kad dažniausiai tokiais atvejais yra pirminė opinė vėžio forma. Dvylikapirštės žarnos opos nėra piktybinės.

Perivisceritai lemia uždegimo sunkumas ir lokalizacija, sąaugų buvimas. Pepsinės opos klinika keičiasi: skausmas tampa intensyvus, sustiprėja netrukus pavalgius, fizinio krūvio metu, sukrečia organizmą. Gastroskopija ir rentgeno tyrimas atskleidžia deformaciją ir mobilumo apribojimą periviscerito srityje, organo spindžio susiaurėjimą.

Šiuo metu yra visų priežasčių pepsinę opą laikyti infekcine liga, nes įrodytas ryšys tarp pepsinės opos ligos išsivystymo ir infekcijos. Helicobacter pylori (NR). Australų mokslininkai R. Warrenas ir B. Marshallas 2005 metais gavo Nobelio premiją už 1982 metais padarytą „netikėtą ir nuostabų“ atradimą: jie nustatė, kad gastrito ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos pepsinės opos priežastis yra bakterija – HP. Kai B. Marshall išskyrė gryną bakterijos kultūrą, jis eksperimentavo su savimi užsikrėsdamas, ir jam išsivystė ūminis gastritas. Kaip gydymo priemonę jis naudojo antibiotikų terapiją. Dėl šio atradimo atsirado pagrįsta galimybė pepsinę opą gydyti antibiotikais, kurie padidino pepsinės opos išgydymo dažnumą ir sumažino ligos atkryčių skaičių.

Nustatyta, kad sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opa HP nustatoma 90-95 proc., skrandžio opalige – 80 proc. Bakterijų buvimas vertinamas naudojant serologinį kraujo tyrimą, fermentinį imuninį tyrimą, bakteriologinį gleivinės biopsijos gabalo tyrimą.

Helicobacter pylori yra gramneigiama anaerobinė bacila, turinti žvynelį ir galinti gaminti ureazę. Šis sukėlėjas randamas skrandžio antrumo gleivinėje, kartais aptinkamas sveikiems žmonėms, be jokių patologinių pakitimų, tačiau daug dažniau (iki 95 proc.) sergantiesiems gastritu ar pepsine opa (17-3 pav.). ). Patekęs į skrandžio spindį su prarytomis seilėmis arba nuo gastroskopo paviršiaus, skrandžio (dvylikapirštės žarnos) zondas HP atsiduria sunkiai gyventi aplinkoje (rūgštus skrandžio turinys). Tačiau dėl savo ureazės aktyvumo bakterijos gali išgyventi tokiomis sąlygomis. Karbamidas, gaunamas iš

Ryžiai. 17-3. Mikrografija Helicobacter pylori(sidabrinis dažymas). Skrandžio epitelio paviršiuje matoma daug bakterijų (pagal T.L. Lapina, 2000)

kraujotakos, prakaituojant per kapiliarų sienelę, ureazė virsta amoniaku ir CO 2, kurie neutralizuoja skrandžio sulčių druskos rūgštį ir aplink bakterijų ląstelę sukuria vietinį šarminimą. Amoniakas dirgina APUD sistemos G ląsteles, padidindamas gastrino ir atitinkamai HC1 sekreciją.

Bakterijų žvyneliai ir spiralė užtikrina aktyvų progresavimą, o HP, apsuptas ureazės ir amoniako, iš skrandžio spindžio prasiskverbia į gleivių sluoksnį, kur progresavimo procesas tęsiasi. Be vietinio šarminimo, aplink bakterijas sumažėja skrandžio gleivių klampumas – mucinas sunaikinamas, o HP per apsauginį gleivinės barjerą pasiekia skrandžio gleivinės epitelį. HP prilimpa prie skrandžio antrumo epitelio. Kai kurie mikrobai prasiskverbia į lamina propria per interepitelinius kontaktus. Epitelio ląstelėse atsiranda distrofinių pokyčių, dėl kurių sumažėja jų funkcinis aktyvumas. Intensyvus HP dauginimasis ir kolonizacija skrandžio antrumo gleivinėje sukelia epitelio pažeidimą dėl fosfolipazių veikimo. Išskiriama opą sukelianti HP padermė, kuri sintetina fosfolipazę aktyvinančius citotoksinus. Tokiu atveju skrandžio gleivinės išopėjimo tikimybė yra labai didelė. Vyksta apsauginių baltymų sunaikinimas

kovy komponentai, mucinas, kuris atveria HP kelią gilyn į gleivinę. Amoniakas, veikdamas skrandžio antrumo endokrinines ląsteles, sumažina D ląstelių, gaminančių somatostatiną, skaičių ir atitinkamai mažėja jo koncentracija. Gastrino išsiskyrimas yra nekontroliuojamas D-ląstelių, todėl atsiranda hipergastrinemija, padidėja parietalinių ląstelių masė ir padidėja druskos rūgšties gamyba. Taigi, HP infekcija gali būti pirminė, o padidėjusi druskos rūgšties sekrecija – antrinė skrandžio opos patogenezės grandis. Pogleiviniame sluoksnyje susidaro uždegiminis infiltratas (sudarytas iš neutrofilų, limfocitų, makrofagų, plazmos ir putliųjų ląstelių), atsiranda epitelio nekrozė, susidarius opai.

Dvylikapirštės žarnos opos patogenezė yra sudėtingesnė nei skrandžio opos. HP selektyviai užpildo tik metaplastinį epitelį ir neveikia normalios dvylikapirštės žarnos gleivinės. Skrandžio metaplazija (dvylikapirštės žarnos epitelio cilindrinių ląstelių pakeitimas skrandžio epitelio ląstelėmis) stebima 90% pacientų, sergančių dvylikapirštės žarnos opa. Metaplazija leidžia HP įsiskverbti į dvylikapirštės žarnos svogūnėlio gleivinės ląsteles, todėl jos tampa mažiau atsparios druskos rūgšties, pepsino ir tulžies pažeidimams. Ilgalaikis rūgštinio skrandžio turinio refliuksas į dvylikapirštės žarnos svogūnėlį sudaro palankias sąlygas skrandžio epitelio metaplazijai vystytis. Rizika susirgti dvylikapirštės žarnos opa sergant sunkiu antraliniu gastritu ir proksimaliniu duodenitu, susijusiu su HP, yra 50 kartų didesnė nei kontrolinių, o normalioje gleivinėje – beveik lygi nuliui.

Įdomu pastebėti, kad ŽPV infekcija yra gana didelė – Rusijos šiaurėje užsikrėtimas siekia 50%, Rusijos pietuose ir rytuose siekia atitinkamai 80 ir 90%. Tik 1/8 HP infekuotų žmonių suserga pepsine opa.

Tačiau pepsinė opa nėra klasikinė infekcija ir jai sukelti neužtenka vien HP infekcijos.

Pagrindiniai pepsinės opos etiologiniai veiksniai taip pat apima neuropsichinis stresas. Veikiant užsitęsusiems ar dažnai pasikartojantiems psichoemociniams įtampai (sunkūs nerviniai sukrėtimai, profesinės nesėkmės ir šeimos dramos), sutrinka smegenų žievės koordinacinė funkcija subkortikinių darinių ir ypač pagumburio atžvilgiu. Yra nuolatinis centrų sužadinimas

gaunama nervų sistema. Gausūs patologiniai parasimpatiniai impulsai iš centrinės nervų sistemos sukelia HC1 hipersekreciją ir skrandžio hipermotoriką. Gausūs patologiniai simpatiniai impulsai iš centrinės nervų sistemos sukelia katecholaminų išsiskyrimą sinapsėse ir antinksčių šerdyje, o tai sukelia trofinius ir hemodinamikos sutrikimus skrandžio gleivinėje. Suaktyvėjus pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemai, padidėja gliukokortikoidų gamyba, o tai sukelia skrandžio sulčių hipersekreciją, vazospazmą, katabolinį poveikį (padidėja skilimas ir sumažėja baltymų sintezė). Visa tai lemia opinių defektų susidarymą, gleivių gamybos ir regeneracijos sumažėjimą.

KAM veiksniai, skatinantys pepsinę opąįtraukti genetinius žymenis: aukštas HC1 gamybos lygis - didžiausia skrandžio rūgšties gamyba (dėl genetiškai nustatyto parietalinių ląstelių masės padidėjimo ir jų jautrumo gastrinui); didelis pepsinogeno 1 kiekis kraujo serume – „ulcigeninė pepsinogeno frakcija“; per didelis gastrino išsiskyrimas iš G ląstelių, reaguojant į maisto suvartojimą; I kraujo grupė (šie skrandžio gleivinės žmonės turi lipnių receptorių Helicobacter pylori); genetiškai nulemtas daugelio apsauginių medžiagų (saugančių gleivinę nuo proteolizės), įskaitant 1-antitripsino - serino proteazės inhibitorių, 2-makroglobulinų (sudaro 97% viso kraujo plazmos makroglobulinų - nespecifinių) gamybos sumažėjimas. proteazių inhibitoriai ir universalūs imuninės sistemos reguliatoriai).

Veiksniai, prisidedantys prie ligos vystymosi, yra mitybos veiksniai(aštrus, karštas maistas, prieskoniai, prieskoniai), žalingi įpročiai (rūkymas ir piktnaudžiavimas stipriais alkoholiniais gėrimais, kavos vartojimas vaidina tam tikrą vaidmenį pepsinei opai išsivystyti), opą sukeliantys vaistai. Ypač pavojinga ilgos pertraukos valgant, ypač žmonėms, kurių skrandžio sulčių sekrecija ir rūgštingumas yra padidėjęs.

Visi etiologiniai veiksniai vienas kitą stiprina ir lemia „agresijos“ faktorių susidarymą. Galiausiai, ar susirgti pepsine opa, ar ne, lemia „apsaugos“ ir „agresijos“ faktorių santykis.

Į "agresijos" veiksnius visų pirma apima HP infekciją ir gleivinės-bikarbonato barjero sunaikinimą, taip pat Tu-

sulčių rūgšties-pepsinis faktorius. Vandenilio chlorido rūgšties hipersekrecijos priežastys yra parietalinių ląstelių hiperplazija, akivaizdžiai genetiškai nulemta vagotonija ir gastrino hiperprodukcija. Yra žinoma, kad pagrindiniai HCb sekrecijos stimuliatoriai yra histaminas, gastrinas ir acetilcholinas. Be to, yra žinoma, kad nepakankama gliukagono ir ypač somatostatino gamyba prisideda prie opų susidarymo (17-4 pav.).

Patogenetinis veiksnys įgyvendinant ligą kartu su dideliu rūgšties ir pepsiniu faktoriumi yra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos judrumas. Jei sveikam žmogui ritmiškai patenka skrandžio turinys į dvylikapirštę žarną - 3 susitraukimai per 1 min., tai pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos pepsine opa, pastebimi 15 minučių žemo pH periodai. Didelis rūgštingumas negali palaikyti normalios peristaltikos, atsiranda dvylikapirštės žarnos rūgštėjimas. Ilgalaikis rūgštinio turinio sąlytis su gleivine sukelia išopėjimą. Dvylikapirštės žarnos „rūgštėjimas“ dažnai siejamas su diskinezija ir jos šarminimo funkcijos sumažėjimu dėl bikarbonatų gamybos kasos ir tulžies sekrete pažeidimo.

Ryžiai. 17-4. Skrandžio sulčių agresiją skatinantys ir slopinantys veiksniai (pagal G.E. Samonina, 1997). AKTH – adrenokortikotropinis hormonas, VIP – vazoaktyvus žarnyno polipeptidas, GIP – gastriną slopinantis peptidas

Tam tikra reikšmė skiriama pepsinės opos vystymuisi dvylikapirštės žarnos refliuksas(DGR) – tulžies (tulžies rūgščių) refliuksas į skrandį. Tulžis, veikdamas skrandžio gleivinę, pažeidžia gleivinės barjerą ir padidina skrandžio sulčių rūgštines-pepsines savybes dėl skrandžio endokrininio aparato stimuliavimo (visų pirma, padidėja gastrino gamyba). . Dvylikapirštės žarnos diskinezija, ypač hipomotorinio tipo, sumažėjęs skrandžio antrumo tonusas prisideda prie DGR, todėl jis užsitęsia ir intensyvus. Įrodyta, kad DGR atsiranda daug dažniau, kai pepsinė opa yra kartu su kepenų ir tulžies sistemos ligomis, ypač su tulžies akmenlige.

Agresyvūs veiksniai apima dvylikapirštės žarnos stabdžių mechanizmo pažeidimas(nepakankama sekretino, cholecistokinino, enterogastrono gamyba dvylikapirštėje žarnoje), biogeninių aminų metabolizmo pažeidimas- histaminas ir serotoninas, daugiausia išskiriami iš skrandžio gleivinės enterochromafininių ląstelių. Histaminas skatina HC1 sekreciją per H 2 receptorius, susijusius su cAMP. Pepsinės opos paūmėjimo metu paprastai padidėja histamino sintezės procesai, todėl kraujyje atsiranda laisvo histamino. Remiantis viena hipoteze, histaminas veikia kaip parasimpatinės nervų sistemos tarpininkas. Remiantis kitu plačiai paplitusiu požiūriu, histaminas yra tarpinė grandis įgyvendinant gastrino poveikį sekrecinėms ląstelėms. Keičiasi kapiliarų cirkuliacija, didėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, didėja pepsino (histaminas – galingas pagrindinių ląstelių stimuliatorius) gamyba. Histaminas ir serotoninas, veikdami kaip kinino sistemos aktyvatoriai (aktyvina bradikininą), sukelia reikšmingus mikrocirkuliacijos sutrikimus, kenčia skrandžio gleivinės kraujotaka ir trofizmas. Paprastai biogeninius aminus neutralizuoja žarnyno sienelės aminooksidazės.

Apsauginis skrandžio gleivinės barjeras susideda iš trijų dalių: 1) epitelio (gleivės, bikarbonatai); 2) epitelio (epitelinės ląstelės ir jų atstatymas, prostaglandinai, augimo hormonai); 3) subepitelinis (kraujo tiekimas, mikrocirkuliacija).

Skrandžio gleivinę nuolat veikia druskos rūgštis, pepsinas, o su dvylikapirštės žarnos refliuksu – tulžies rūgštys ir kasos fermentai. Apsauginiame skrandžio barjere yra pirmoji gynybos linija nuo pažeidimo

veiksniai yra gleivinės ląstelės. Tai paviršinės ląstelės ir sekrecijos pagalbinės ląstelės, išskiriančios gleives ir bikarbonatus. Dėl šių medžiagų susidaro fizikinis ir cheminis barjeras, kuris yra gelis, palaikantis neutralios aplinkos pH epitelio paviršiuje. Visos paviršinės epitelio ląstelės, dengiančios skrandį ir dvylikapirštę žarną, sintetina ir išskiria bikarbonatus (17-5 pav.). Dvylikapirštės žarnos proksimalinės dalies gleivinė gamina 2 kartus daugiau bikarbonatų nei visa skrandžio gleivinė. Svarbus vaidmuo palaikant bazinį bikarbonatų ir gleivių sekrecijos lygį taip pat priskiriamas endogeniniams prostaglandinams. Gleivės, netirpi jų frakcija, bikarbonatai saugo skrandžio gleivinę nuo druskos rūgšties ir pepsino poveikio. Gleivinės barjeras neleidžia H+ difuzijai iš skrandžio spindžio į kraują. Ilgalaikis gleivinės sąlytis su rūgštine aplinka ir gleivių sudėties pokyčiai (paūmėjus pepsinei opai gleivėse sumažėja sialo rūgščių ir glikoproteinų, kurie neutralizuoja druskos rūgštį) kiekis sukelia gleivinės barjero proveržį ir vandenilio jonų atvirkštinės difuzijos atsiradimas. Reaguojant į tai, histaminas išsiskiria iš putliųjų ląstelių (skrandžio audinių bazofilų), o cholinerginė sistema yra refleksiškai sužadinama, pažymėta.

Ryžiai. 17-5. Diagrama, iliustruojanti numanomą gleivių bikarbonato barjerą. HCO 3 jonai, išskiriami į gleivių sluoksnį, neutralizuoja lėtai sklindantį H+ į epitelį. Ši zona leidžia nedideliam bikarbonato kiekiui apsaugoti gleivinę nuo didelio rūgšties kiekio spindyje (pagal L. Turberg, 1985)

venų sąstingis, kapiliarų perpildymas, padidėjusi druskos rūgšties ir pepsino gamyba - visa tai prisideda prie pepsinių opų susidarymo.

Palaikant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumą agresijos veiksniams, svarbus vaidmuo tenka ląstelių gebėjimui greitai atsinaujinti (atsitaisyti), gerai kraujotakai ir cheminių gynybos mediatorių (prostaglandinų) sekrecijai. , augimo hormonas). Yra žinoma, kad skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė po pažeidimo dažniausiai greitai (per 15-30 minučių) atsistato. Šis procesas vyksta ne dėl ląstelių dalijimosi, o dėl jų judėjimo iš skrandžio gleivinės epitelio išilgai bazinės membranos ir defekto uždarymo pažeisto epitelio srityje. Prostaglandinai, ypač prostaglandinas E 2, didina apsaugines skrandžio gleivinės savybes, nes slopina parietalinių ląstelių veiklą, skatina gleivių ir bikarbonatų sekreciją bei gerina gleivinės aprūpinimą krauju, mažina vandenilio jonų atgalinę difuziją ir pagreitina regeneraciją. Jų sekreciją vykdo pagrindinės, papildomos ir parietalinės skrandžio gleivinės ląstelės.

Apsauginio skrandžio gleivinės barjero subepitelinė dalis apima optimalų aprūpinimą krauju ir mikrocirkuliaciją.

Be to, „apsaugos“ veiksniai apima seilių, kasos sulčių, tulžies šarminę reakciją; optimalus skrandžio judrumas ir evakuacija; taip pat dvylikapirštės žarnos rūgšties ir pepsino susidarymo slopinimo mechanizmas (dvylikapirštės žarnos cholecistokinino, sekretino, enterogastono gamyba).

Kai „agresijos“ veiksniai nusveria svarstykles, susidaro opa, ji tampa aferentinių impulsų židiniu centrinėje nervų sistemoje, kur atsiranda patologinė dominantė. Procese dalyvauja kiti organai ir organizmo sistemos (kepenys, kasa ir kt.), liga tampa lėtinė (17-6 pav.).

Pepsinės opos klinika apima skausmo sindromas, kuriai būdingas periodiškumas (priklauso nuo maisto suvartojimo, „alkanų“ skausmų), sezoniškumas (paūmėjimai pavasarį ir rudenį), ritmiškumas (naktinis, dieninis – nuo kasdienių virškinamojo trakto sulčių išsiskyrimo ritmų). Skausmas yra pagrindinis subjektyvus ligos pasireiškimas ūminėje fazėje. Dispepsinių sutrikimų sindromui būdinga rėmuo, raugėjimas,

Ryžiai. 17-6.Ūmus ir lėtinis skrandžio ir plonosios žarnos sieneles sudarančių membranų pažeidimas (pagal Brooksą, 1985 m.)

dažnai regurgitacija su seilėtekiu. Apetitas išlieka geras, net padidėja sergant dvylikapirštės žarnos opalige (skausmingas alkio jausmas). Atsiranda vidurių užkietėjimas 50 % pacientų jie dar labiau trikdo nei skausmas.

Pepsinės opos komplikacijos apima kraujavimą (mažas - iki 500 ml, vidutinis - iki 1000 ml, didelis - iki 1500 ml, masinis - daugiau nei 1500 ml), pohemoraginė anemija (lengva, vidutinio sunkumo, sunki), prasiskverbimas į apatinį pilvo ertmę, gastrokolinė , kepenų ir dvylikapirštės žarnos raištis , kasa, skersinė gaubtinė žarna, kepenys, tulžies pūslė ir kt.), perforacija (į laisvą pilvo ertmę, mažojo omentumo ertmę), stenozė (kompensuota, subkompensuota, dekompensuota), piktybinis navikas (būdingas skrandžio opai, pepsijai). dvylikapirštės žarnos opaligė nėra piktybinė), reaktyvusis hepatitas, reaktyvusis pankreatitas, perivisceritas (perigastritas, periduodenitas).

Pepsinės opos pasekmės: randai ir gijimas; pylorinė stenozė ir skrandžio deformacija dėl randų atsiradimo; pepsinės opos egzistavimas visą gyvenimą; piktybinis navikas; mirtis dažniausiai įvyksta dėl kraujavimo ar perforacijos.

Eksperimentinės skrandžio opos. Skrandžio opos atkūrimui eksperimente dažniausiai naudojami šie metodai:

1. Skrandžio gleivinės pažeidimai dėl fizinių ir cheminių dirgiklių (karštas vanduo, lapis, rūgštys, krotono aliejus ir kt.). Ūmus uždegimas išsivysto skrandžio sienelėje ir

susidaro opiniai defektai, kurie dažniausiai greitai užgyja.

2. Skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelės kraujotakos pažeidimas (perrišimas, embolija, kraujagyslių sklerozė). Paprastai anastomozėmis atkuriama kraujotaka, o atsiradusios opos greitai užgyja.

3. Ilgalaikis skrandžio sekreciją gerinančių vaistų (atofanas, histaminas, pentagastrinas, pilokarpinas ir kt.) vartojimas, po kurio susidaro opa.

4. Lėtinis dirginimas n. vagus su padidėjusia skrandžio sekrecija ir sutrikusia mikrocirkuliacija skrandžio sienelėje.

5. Eksperimentinės neurozės su papildomai skiriant skrandžio sultis. Šunims skrandžio opos pasireiškė, kai didesnės nervinės veiklos sutrikimas buvo derinamas su kasdien dvi valandas trunkančiu skrandžio gleivinės drėkinimu skrandžio sultimis.

6. Ligatūros uždėjimas ant pylorus išlaikant jo praeinamumą (Sheya metodas). Tuo pačiu metu žiurkių skrandyje po 1-2 dienų atsirado erozijos ir kartais opos dėl kraujagyslių suspaudimo ir dirginančio raištelių poveikio. n. vagusas, dėl kurių smarkiai sutriko kraujotaka.

7. Gastrocitotoksinio serumo, gauto imunizuojant gyvūnus donorus skrandžio audinio homogenatu, įvedimas. Pavyzdžiui, triušis imunizuojamas šuns skrandžio audiniu, o gautas serumas, kuriame yra antikūnų prieš skrandį, į veną suleidžiamas nepažeistam šuniui recipientui. Antikūnai sąveikauja su gyvūno recipiento skrandžio audiniu ir pažeidžia tą audinį per antigeno ir antikūno reakciją.

Aprašyti eksperimentinio opų modeliavimo metodai sukelia daugiausia ūminių opinių defektų. Pagal atsiradimo mechanizmą ir eigos ypatybes (dažniausiai greitai užgyja) jos iš esmės skiriasi nuo pepsinės opos, labiau atkartoja simptominių žmogaus opų vaizdą. Tačiau iš dalies galima modeliuoti atskirus šios ligos pasireiškimus, kurie lemia antiopinės terapijos vystymąsi.

Dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezė. Pepsinė opa Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezė

H.R. infekcijos vaidmuo pepsinės opos patogenezėje

Epidemiologija

Etiologija

Patogenezė

Klinikinis vaizdas

Komplikacijos

Diagnostika

Diferencinė diagnozė

Gydymas

Prognozė

Prevencija

Etiologija

Patogenezė

klasifikacija

Simptomai

Nesudėtingos formos

specialios formos

Pepsinė opa įvairiose amžiaus grupėse

Ligos eiga

Pepsinės opos komplikacijos

Esame socialiniuose tinkluose

Kategorijos