Pradinės apraiškos priklauso nuo obstrukcijos dydžio, vietos ir trukmės ir svyruoja nuo laikinos išemijos iki infarkto. Naujų, jautresnių žymenų tyrimas rodo, kad nedidelės nekrozės sritys gali atsirasti net esant švelniems AKS variantams. Taigi išeminiai reiškiniai vyksta nuolat, o jų klasifikavimas į pogrupius, nors ir naudingas, yra šiek tiek savavališkas. Ūmaus įvykio pasekmės visų pirma priklauso nuo infarktą patyrusio širdies audinio masės ir tipo.
Miokardo disfunkcija
Išeminis (bet ne nekrozinis) audinys sumažina kontraktilumą, todėl susidaro hipokinezijos arba akinezijos zonos; šie segmentai gali išsiplėsti arba išsipūsti sistolės metu (vadinama paradoksaliu judesiu). Pažeistos srities dydis lemia poveikį, kuris gali būti nuo minimalaus ar vidutinio sunkumo širdies nepakankamumo iki kardiogeninio šoko. Įvairaus laipsnio širdies nepakankamumas pastebimas dviem trečdaliams hospitalizuotų dėl ūminio miokardo infarkto. Esant mažam širdies tūriui širdies nepakankamumo fone, diagnozuojama išeminė kardiomiopatija. Išemija, apimanti papiliarinius raumenis, gali sukelti mitralinio vožtuvo regurgitaciją.
miokardinis infarktas
Miokardo infarktas - miokardo nekrozė dėl staigaus koronarinio kraujo tekėjimo į pažeistą vietą sumažėjimo. Nekrozinis audinys negrįžtamai praranda funkcionalumą, tačiau šalia infarkto zonos yra potencialiai grįžtamų pakitimų zona.
Daugeliu atvejų miokardo infarktas pažeidžia kairįjį skilvelį, tačiau pažeidimas gali plisti į dešinįjį skilvelį (RV) arba prieširdžius. Dešiniojo skilvelio miokardo infarktas dažniausiai išsivysto pažeidžiant dešinę vainikinę ar dominuojančią kairiąją cirkumfleksinę arteriją. Jam būdingas didelis dešiniojo skilvelio prisipildymo slėgis, dažnai su ryškia triburio regurgitacija ir sumažėjusiu širdies tūriu. Apatinis užpakalinis miokardo infarktas sukelia tam tikrą dešiniojo skilvelio disfunkciją maždaug pusei pacientų ir 10-15% atvejų sukelia hemodinamikos sutrikimus. Dešiniojo skilvelio disfunkcija turėtų būti apsvarstyta bet kuriam pacientui, sergančiam inferoposterioriniu miokardo infarktu ir dėl hipotenzijos ir šoko padidėjusį jugulinį veninį spaudimą. Dešiniojo skilvelio miokardo infarktas, komplikuojantis kairiojo skilvelio miokardo infarktą, gali žymiai padidinti mirtingumo riziką.
Priekinis miokardo infarktas dažnai būna platesnis ir jo prognozė blogesnė nei apatinio užpakalinio miokardo infarkto. Paprastai tai atsiranda dėl kairiosios vainikinės arterijos, ypač kairiosios nusileidžiančios šakos, užsikimšimo. Inferoposteriorinis infarktas atspindi dešinės vainikinės ar dominuojančios kairiosios cirkumfleksinės arterijos pažeidimą.
Transmuralinis miokardo infarktas apima visą miokardo storį (nuo epikardo iki endokardo) į nekrozės zoną ir dažniausiai pasireiškia nenormalios bangos atsiradimu elektrokardiogramoje. Ne transmuralinis, arba subendokardinis, miokardo infarktas nesitęsia per visą skilvelio storį ir sukelia tik segmento ar bangos (ST-T) pokyčius. Subendokardo infarktas dažniausiai apima vidinį miokardo trečdalį toje vietoje, kur yra didžiausia skilvelio sienelės įtampa, o miokardo kraujotaka yra jautriausia kraujotakos pokyčiams. Po tokio miokardo infarkto gali prasidėti ilgas arterinės hipotenzijos laikotarpis. Kadangi nekrozės transmuralinis gylis negali būti tiksliai nustatytas kliniškai, infarktas paprastai klasifikuojamas pagal segmento ar bangos pakilimo buvimą ar nebuvimą elektrokardiogramoje. Nekrozinio miokardo tūrį galima apytiksliai įvertinti pagal CPK aktyvumo padidėjimo laipsnį ir trukmę.
Elektrofiziologinė miokardo disfunkcija
Išeminės ir nekrozinės ląstelės nepajėgios normaliai elektrinei veiklai, kurią išreiškia įvairūs EKG duomenų pokyčiai (dažniausiai ST-T), aritmija ir laidumo sutrikimai. Išemijos sukelti pokyčiai ST-T apima segmento depresiją (dažnai įstrižai nusileidžiančią nuo J taško), bangų inversiją, segmento pakilimą (dažnai vertinamą kaip pažeidimo rodiklį) ir smailas aukštas bangas ūminėje miokardo infarkto fazėje. Laidumo sutrikimai gali atspindėti sinusinio mazgo, atrioventrikulinio (AV) mazgo arba miokardo laidumo sistemos pažeidimą. Dauguma pakeitimų yra laikini; kai kurie lieka amžinai.
Širdies priepuolis – tai nekrozės židinys, susiformavęs dėl kraujotakos sutrikimų. Širdies priepuolis taip pat vadinamas kraujotakos ar angiogenine nekroze. Terminą „širdies priepuolis“ (iš lotynų kalbos į daiktus) pasiūlė Virchow, apibrėžiant nekrozės formą, kai negyva audinio sritis yra prisotinta kraujo.
Ūminis miokardo infarktas apibrėžiamas pagal klinikines, elektrokardiografines, biochemines ir patomorfologines charakteristikas. Pripažįstama, kad terminas „ūmus miokardo infarktas“ reiškia kardiomiocitų mirtį, kurią sukelia užsitęsusi išemija.
Skirtingos lokalizacijos kraujagyslių trombozė užima vieną iš pirmaujančių vietų tarp neįgalumo, mirtingumo ir vidutinės gyventojų gyvenimo trukmės sutrumpėjimo priežasčių, lemiančių poreikį plačiai naudoti vaistus, turinčius antikoaguliantų savybių medicinos praktikoje.
Sukaupta eksperimentinė ir klinikinė miokardo infarkto gydymo patirtis, laukiamo teigiamo trombolizinio gydymo poveikio nebuvimas rodo, kad koronarinės kraujotakos atstatymas yra „dviašmenis kardas“, dažnai lemiantis „reperfuzijos sindromo“ išsivystymą. .
Kraujo lipidų spektro pažeidimai užima pirmaujančią vietą pagrindinių ligų rizikos veiksnių sąraše.
Kaip diagnozuojamas miokardo infarktas?
Kokia yra ūminio miokardo infarkto (MI) patofiziologija?
Šiuolaikinis miokardo infarkto patofiziologijos vaizdas yra pagrįstas Herricko (Herricko) stebėjimu, atliktu 1912 m., o patvirtintu Dewood (Dewood) 1980 m. Jie aprašė stenozuojančių vainikinių arterijų okliuziją trombu ūminis MI. Trombas dažniausiai susidaro plyšusios aterosklerozinės plokštelės vietoje. Obstrukcijos ir trombozės laipsnis skiriasi. Tai sukelia daugybė veiksnių, įskaitant vainikinių arterijų endotelio disfunkciją, obstrukcijos mastą, trombocitų agregaciją ir kraujagyslių tonuso pokyčius. Manoma, kad šie mechanizmai yra 85% MI atvejų pagrindas.
Kitos MI priežastys yra koronarinis vaskulitas, embolija, vainikinių arterijų spazmas, įgimtos anomalijos ir padidėjęs kraujo klampumas. Kokaino sukeltas MI sukelia keli veiksniai, nes stiprus vazospazmas ir ūmi trombozė pasireiškia tiek stenozuojančiose, tiek normaliose arterijose.
Daugeliu atvejų aterosklerozinės plokštelės plyšimo priežasties nustatyti nepavyksta. Tam tikru mastu MI yra susijęs su dideliu fiziniu krūviu, emociniu stresu, traumomis ir neurologiniais sutrikimais. Įrodyta, kad MI dažnai išsivysto anksti ryte, o tai gali būti dėl cirkadinio katecholaminų kiekio padidėjimo ir trombocitų agregacijos. Aterosklerozinių plokštelių plyšimas ir MI išsivystymas yra susijęs su Chlamydia pneumonija, Helicobacter pylori ir kt.
Klasikiniai miokardo infarkto simptomai yra krūtinės skausmas, dusulys, pykinimas, prakaitavimas, širdies plakimas ir mirties baimė. Krūtinės skausmas paprastai trunka mažiausiai 15-30 minučių ir gali plisti į rankas, apatinį žandikaulį ar nugarą. Vyresnio amžiaus žmonėms miokardo infarktas dažnai pasireiškia netipiniais simptomais, tokiais kaip dusulys, sumišimas, galvos svaigimas, alpimas ir pilvo skausmas. Maždaug 25% MI atvejų yra besimptomiai arba nediagnozuojami, todėl vadinami „tyliaisiais“.
Pagrindiniai simptomai yra blyškumas, prakaitavimas ir susijaudinimas. Patologiniai kraujospūdžio, širdies susitraukimų dažnio ir kvėpavimo pokyčiai skiriasi priklausomai nuo miokardo infarkto tipo ir masto. Galima stebėti subfebrilo temperatūrą ir beveik visada auskultuoti IV širdies garsą. Be to, priklausomai nuo MI lokalizacijos ir paplitimo, gali išsipūsti jungo venos ir pasigirsti trečias širdies garsas. Vėliau gali atsirasti perikardo trinties triukšmas ir periferinė edema, tačiau šie požymiai nebūdingi pirmosioms MI valandoms. Sutrikus papiliarinių raumenų funkcijai ir jiems atsiskyrus, pasigirsta sistolinis ūžesys virš mitralinio vožtuvo, nors jis dažnai būna trumpesnis ir švelnesnis, nei paprastai būna esant mitralinio vožtuvo nepakankamumui.
Kaip diagnozuojamas miokardo infarktas?
Miokardo infarkto diagnozė nustatoma atsižvelgiant į klinikinius simptomus, EKG požymius ir padidėjusį kardiospecifinių fermentų aktyvumą kraujo serume.
Ar echokardiografija padeda diagnozuoti ūminį MI?
Taip. Echokardiografija atskleidžia nenormalius miokardo sienelės judesius, net jei EKG nėra MI požymių. Echokardiografija atlieka esminį vaidmenį diagnozuojant mechanines komplikacijas.
Kaip atskirti krūtinės anginos ir miokardo infarkto simptomus?
Skausmas ūminio infarkto metu dažniausiai būna intensyvesnis ir ilgesnis (1-8 val.), dažnai kartu su dusuliu, prakaitavimu, pykinimu ir vėmimu. Be to, atliekant standartinę 12 laidų EKG, ST pakilimas yra dažnesnis nei ST depresija. Taip pat gali būti matoma neigiama T banga ir nenormali Q banga.
Kokius rezultatus galima gauti ištyrus pacientus, sergančius miokardo išemija?
Fizinės apžiūros rezultatai gali būti normalūs. Šuolio ritmas (ketvirtasis širdies garsas) gali būti susijęs su prieširdžio susitraukimu, įveikiant standaus kairiojo skilvelio standumą. Jei IV tonas atsiranda ir išnyksta kartu su krūtinės anginos simptomais, tai rodo skilvelių atitikimo pažeidimą ir yra argumentas prielaidai, kad pacientas serga miokardo išemija. Šuolio ritmas, susijęs su IV tonu, gali atsirasti prieš prasidedant krūtinės anginos simptomams (ir išlikti po miokardo išemijos simptomų atsiradimo) ir būti sukeltas kitų skilvelių suderinamumo pažeidimo priežasčių, tokių kaip jo hipertrofija, hipertenzija, aortos stenozė, miokardo infarktas. Galite nustatyti stazinio širdies nepakankamumo požymius (padidėjęs spaudimas jungo venose, švokštimas plaučiuose, papildomas III tonusas). Apžiūrint galima pamatyti, o palpuojant jausti krūtinės ląstos išsikišimą, susijusį su miokardo diskinezija ūminės išemijos ar infarkto metu. Murzimas, ypač naujas, gali būti susijęs su išemija. Papiliarinė raumenų išemija gali sukelti mitralinį regurgitaciją. Dėl tarpskilvelinės pertvaros plyšimo atsiranda tarpskilvelinės pertvaros defektas ir, atitinkamai, su juo susijęs ūžesys. Aortos stenozę ir obstrukcinę kardiomiopatiją lydi atitinkami ūžesiai ir gali būti miokardo išemijos bei krūtinės anginos priežastis.
Kokie kiti simptomai gali būti susiję su miokardo išemija?
Be tipiškų skundų dėl krūtinės skausmo sergant miokardo išemija, taip pat gali būti:
- dusulys;
- prakaitavimas;
- pykinimas ir vėmimas.
Miokardo infarktas – patofiziologija
Miokardo infarktas įvyksta tada, kai ant vainikinės arterijos gleivinės lėtai susidaro aterosklerozinė plokštelė, kuri staiga nutrūksta, sukeldama katastrofišką trombų susidarymą, dėl kurio visiškai užsikimšusi arterija ir nutrūksta kraujotaka.
Ūminis miokardo infarktas pagal ūminį koronarinį sindromą skirstomas į du porūšius – miokardo infarktą be ST pakilimo ir miokardo infarktą su ST segmento pakilimu, kurie dažniausiai (bet ne visada) yra aterosklerozinės širdies ligos pasireiškimas. Dažniausia šios ligos priežastis – epikardo vainikinės arterijos aterosklerozinės plokštelės plyšimas, dėl kurio susidaro kraujo krešulių kaskada, o kartais ir visiškas arterijos užsikimšimas. Aterosklerozė – tai pluoštinių darinių susidarymas ant plokštelių, esančių ant arterijų sienelių (šiuo atveju – vainikinių arterijų), šis procesas paprastai trunka dešimtmečius. Angiografijos metu pastebėti kraujotakos stulpelio anomalijos rodo arterijų ertmės susiaurėjimą, atsirandantį dėl ilgalaikio aterosklerozės formavimosi. Plokštelės tampa nestabilios, lūžta ir provokuoja kraujo krešulių (kraujo krešulių), kurie užkemša arterijas, susidarymą; šis procesas vyksta per kelias minutes. Esant reikšmingam apnašų plyšimui kraujagyslių sistemoje, ištinka miokardo infarktas (miokardo dalies nekrozė).
Jei sumažėjęs kraujavimas į širdį tęsiasi pakankamai ilgai, sudaromos sąlygos procesui, vadinamam išemine kaskada; širdies ląstelės toje vietoje, kur užsikimšusi vainikinė arterija, miršta (daugiausia dėl nekrozės), o naujos ląstelės nesusidaro. Šioje vietoje lieka kolageno randas. Naujausi tyrimai rodo, kad kita ląstelių mirties forma, vadinama apoptoze, taip pat vaidina svarbų vaidmenį audinių pažeidimo procese miokardo infarkto metu. Dėl to paciento širdyje vyksta ilgalaikiai pokyčiai. Šis miokardo randėjimo procesas taip pat padidina mirtinų aritmijos tipų išsivystymo riziką, be to, šio reiškinio pasekmė gali būti skilvelio aneurizmos susidarymas, kuris gali sugriūti ir sukelti katastrofiškų pasekmių.
Pažeistas širdies audinys elektros impulsus praleidžia lėčiau nei normalus širdies audinys. Pažeistų ir nepažeistų audinių laidumo greičio skirtumas gali sukelti pakartotinį impulsų grįžimą į tą pačią miokardo sritį, o tai sukelia daugybę aritmijų, net mirtinų. Rimčiausia iš šių aritmijų tipų yra skilvelių virpėjimas (VF), neįtikėtinai greitas ir nepastovus širdies susitraukimų dažnis, kuris yra viena dažniausių staigios širdies mirties priežasčių. Kitas gyvybei pavojingas aritmijos tipas yra skilvelinė tachikardija (VT), kuri gali būti staigios širdies mirties priežastis arba ne. Tačiau dėl skilvelinės tachikardijos dažnai padažnėja širdies susitraukimų dažnis, o tai sumažina kraujo, praeinančio per širdį, efektyvumą. Taigi, kraujo išeiga ir spaudimas gali pasiekti pavojingą lygį, o tai gali sukelti vėlesnę vainikinių arterijų išemiją ir virsti širdies priepuoliu.
Širdies defibriliatorius yra specialus prietaisas, sukurtas kovojant su mirtinomis aritmijomis. Šis prietaisas veikia pateikdamas pacientą elektros šoką, kad būtų depoliarizuota kritinė širdies raumens masė ir taip „perkraunama“ širdis. Ši procedūra priklauso nuo laiko, o sėkmingos defibriliacijos tikimybė greitai mažėja prasidėjus kardiopulmoniniam šokui.
Susisiekite su mumis Užpildykite šią formą ir mes greitai išsirinksime
geriausios tyrimo ir gydymo Izraelyje galimybės.
Miokardo infarktas yra patologinė širdies ir viso organizmo būklė, kuri išsivysto nutrūkus arba smarkiai sumažėjus tūriniam kraujo tėkmės greičiui tam tikruose širdies kamerų sienelių segmentuose dėl vainikinių arterijų užsikimšimo. arterijos su aterosklerozinėmis plokštelėmis ir kraujo krešuliais.
Yra vadinamieji MI ir IHD „rizikos veiksniai“, kurie skirstomi į:
Pirminės, tiesiogiai veikiančios sveikatą – nesubalansuota mityba, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, fizinis pasyvumas, stresas.
Antrinės – ligos ar sindromai, prisidedantys prie širdies ir kraujagyslių ligų išsivystymo: hipercholesterolemija, arterinė hipertenzija, diabetas, reumatas ir kt.
Be to, nereikėtų nuvertinti paveldimo polinkio sirgti ŠKL.
Kartu su tradicinėmis idėjomis apie MI etiologiją ir patogenezę pastaruoju metu vis labiau plinta miokardo infarkto kaip streso samprata. Pagal Meyerson F.Z. vainikinių arterijų ligos ir miokardo infarkto patogenezėje esminį vaidmenį vaidina:
Streso hipercholesterolemija ir hiperlipidemija, kartu su lipidų peroksidacijos reakcijų padidėjimu.
Pirminis streso pažeidimas miokardui, pasireiškiantis ryškiais metaboliniais ir struktūriniais širdies audinio pokyčiais.
Hiperkatecholemija, sukelianti vainikinių kraujagyslių spazmą ir antrinių išeminių pažeidimų atsiradimą. Tikriausiai kraujagyslių spazmas yra universalus patologinis reiškinys, kuris gali atsirasti ir spontaniškai, dėl vainikinių kraujagyslių polinkio į spazmines reakcijas. Spazmas gali būti MI atsiradimo pradžia arba sunkinantis momentas.
Katecholaminų perteklius aktyvina kraujo krešėjimo procesus ir kraujo krešulių susidarymą širdies kraujagyslėse. Tuo pačiu metu išsiskiriančios vazoaktyvios medžiagos (prostaglandinai, tromboksanas) padidina ir pailgina šių kraujagyslių spazmą.
Ilgalaikis atsakas į stresą sumažina širdies atsparumą hipoksijai ir išemijai.
Padidėja kraujagyslių lovos pasipriešinimas, padidėja širdies apkrova.
Talpinių kraujagyslių, daugiausia vartų sistemos, tonusas mažėja, o tai lemia patologinį kraujo nusėdimą ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą.
Dėl hiperventiliacijos išsivysto alkalozė ir padidėja deguonies įtampa kraujyje, dėl ko sumažėja vainikinių arterijų kraujotaka.
Taigi atsakas į stresą daugeliu atvejų yra ne tik prieš išeminį širdies pažeidimą. Tačiau tai taip pat nulemia jo vystymąsi.
pagrindu MI patogenezė yra:
Širdies siurbimo funkcijos sumažėjimas iki kardiogeninio šoko išsivystymo;
Patogeninis skausmas, praradęs savo adaptacinę vertę kaip stimulas apsauginėms-patogeninėms reakcijoms, kurios beveik iš karto virsta ūminio širdies nepakankamumo ir kardiogeninio šoko patogenezės grandimis;
Progresuojanti hiperkoagulemija (patologiškai didelis kraujo krešėjimas).
Klinikiniu ir patofiziologiniu požiūriu miokardo infarktas pirmiausia apibūdina kraujotakos hipoksijos paveiktų skilvelio sienelių segmentų asinchroninį susitraukimą. Ūmus kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio į aortą sumažėjimas atsiranda dėl sumažėjusio dirbančių miokardo ląstelių susitraukimo dėl kraujotakos hipoksijos. Per 15 sekundžių nuo išemijos pradžios susitraukiančio miokardo ląstelės paaukoja savo funkciją, kad išlaikytų gyvybingumą ribodamos energijos suvartojimą hipoksinės hipoergozės sąlygomis.
Už infarkto zonos ribų dėl kardiotoksinio katecholaminų poveikio ir koronarinės hipoksijos išsivysto išplitę raumenų ląstelių pažeidimai. Šie pažeidimai yra grįžtami. Esant sėkmingam MI eigai, po nekrozinių pakitimų išsivysto reparacinė stadija, kurios metu nekrozės židinį pakeičia jungiamasis audinys, kuris virsta randu, o raumenų masės netekimą kompensuoja regeneracinė likusių miokardocitų hipertrofija. Reparacija pasirodo gana anksti – po 24 valandų, o maksimumas pasiekiamas po 6-7 dienų.
Dažniau miokardo infarktas pažeidžia kairiojo skilvelio raumenis.
Pirmą dieną nekrozės židinys praktiškai nesiskiria nuo nepažeisto miokardo audinio ir yra ne ištisinio, o mozaikinio pobūdžio, nes tarp mirusių miokardocitų ir nekrozinių sričių yra iš dalies ir net visiškai normaliai funkcionuojančių ląstelių ir ląstelių grupių. Antrąją miokardo infarkto dieną nekrozės zona palaipsniui atsiriboja nuo sveikų audinių ir susidaro tarp jų. periinfarktinė zona, tie. sritis, esanti ant nekrozės zonos ir sveiko miokardo ribos. Pastarajame savo ruožtu galima išskirti zoną židinio distrofija, besiribojanti su nekrozine zona ir sritimi grįžtamoji išemija, greta nepažeisto miokardo. Židinio distrofijos zonoje atsiradę pokyčiai yra iš dalies grįžtami, o periinfarktinėje zonoje, palankiai vystantis įvykiams, gali būti visiškai grįžtami.
Visiškas ar dalinis pažeidimo grįžtamumas gali būti palaikomas 3-5 valandas nuo išemijos momento.
Nustatyta, kad nekrozės plotas, viršijantis 50% ar daugiau kairiojo skilvelio miokardo masės, sukelia sunkų kraujotakos nepakankamumą, dažnai nesuderinamą su gyvybe.
Nekrozės zonos raida palaipsniui lemia, viena vertus, miokardo infarkto zonos ribojimą ir, kita vertus, procesų vystymąsi. miomalacija(raumeninio audinio minkštėjimas). Tuo pačiu metu nekrozės židinio periferijoje susidaro jaunas granuliacinis audinys, o negyvi kardiomiocitai rezorbuojasi viduje. Šis laikotarpis (maždaug 7-10 dienų nuo ligos pradžios) yra pavojingiausias širdies plakimas, kai klinikinio pagerėjimo fone gali įvykti greita paciento mirtis. Palankiai vystantis miokardo infarktui per 3 savaites nuo ligos, nekrozės zonoje pradeda intensyviai formuotis jungiamasis audinys. Tankus randas sergant transmuraliniu miokardo infarktu galutinai susidaro tik po 3-4 mėn. Smulkaus židinio miokardo infarkto atveju skaidulinis randas gali susidaryti per 2-3 savaites.
Tipiškai prasidėjus miokardo infarktui, jo klinikinis vaizdas grindžiamas stipriu skausmu, širdies nepakankamumo simptomais, aritmija, karščiavimu, leukocitoze, padidėjusiu ESR ir hiperenzimemija.
Skausmas– šis svarbiausias infarkto simptomas pacientą dažniausiai priverčia kreiptis į gydytoją. Manoma, kad pagrindinė skausmo priežastis sergant šia liga yra išeminėje zonoje susikaupęs laktatas, kuris dirgina aferentinių simpatinių skaidulų nervines galūnes. Be to, svarbus vaidmuo skausmo genezėje priskiriamas prostaglandinams ir bradikininui, kurie dideliais kiekiais kaupiasi išeminiame audinyje. Tuo pačiu organizme yra medžiagų – opioidinių peptidų, kurie pasižymi analgeziniu poveikiu. Vadinasi, skausmo simptomų sunkumą daugiausia gali nulemti „pusiausvyra tarp skausmo reflekso mediatorių (laktato, prostaglandinų, bradikinino) ir opioidinių peptidų.
Maždaug 50% atvejų skausmas ištikus miokardo infarktui atsiranda staiga. Bendra krūtinės angininio skausmo trukmė, viršijanti 1 valandą, rodo galimą miokardo infarkto išsivystymą. Skausmo lokalizaciją sergant miokardo infarktu tam tikru mastu lemia nekrozės židinio vieta širdies raumenyje.
Širdies nepakankamumo simptomai (dusulys, tachikardija, edema ir hipotenzija) yra tipiškos miokardo infarkto apraiškos. Šių simptomų atsiradimas yra susijęs su širdies siurbimo funkcijos pažeidimu, kuris mažėja tiesiogiai proporcingai nekrozės židinio dydžiui. Jei infarkto zonos dydis yra 50% kairiojo skilvelio masės, tada toks miokardo pažeidimas paprastai nesuderinamas su gyvybe, nes centrinė hemodinamika šiuo atveju taip nukenčia, kad sutrinka gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju.
Širdies ritmo sutrikimai beveik visada lydi miokardo infarkto vystymąsi, o neskausminga forma gali tapti pagrindiniu ligos (aritminio miokardo infarkto) simptomu.
Pagrindinė aritmijų priežastis per pirmąsias 6 miokardo infarkto valandas – pasikeitusios kardiomiocitų elektrofiziologinės savybės išeminėje zonoje. Dėl hipoksijos sukelto energetinių substratų trūkumo jie nustoja susitraukti, tačiau išsaugo galimybę per savo membranas pravesti elektrinį impulsą. Tačiau dėl ATP trūkumo labai nukenčia nuo energijos priklausomų jonų siurblių efektyvumas ląstelėse, pažeidžiami patys jonų kanalai. Tai veda prie depoliarizacijos ir repoliarizacijos procesų sulėtėjimo, o tai sudaro palankias sąlygas aritmijų atsiradimui. Vėlesnėse infarkto stadijose išeminėje zonoje esančios darbinio miokardo ląstelės žūva, o laidžiosios sistemos ląstelės, atsparesnės hipoksijai, išsaugo gyvybingumą, tačiau jų elektrofiziologinės charakteristikos labai pasikeičia. Impulso laidumas išilgai Purkinje skaidulų, esančių nekroziniame miokarde, sulėtėja, o laidžiosios sistemos ląstelės įgyja savybę spontaniškai depoliarizuotis. Dėl to susidaro nenormalaus negimdinio širdies automatizmo šaltinis.
Reikia pabrėžti, kad visų minėtų miokardo infarkto simptomų (skausmo, širdies nepakankamumo požymių, aritmijų) gali visai nebūti. Tokiu atveju sakoma besimptomė („tyli“, tyli) miokardo infarkto forma, kai pacientas nesikreipia į medikus, o liga dažnai nepastebima.
Temperatūros padidėjimas, leukocitozė, ESR padidėjimas, hiperenzimemija taip pat yra būdingi požymiai, sudarantys klinikinį miokardo infarkto vaizdą. Koronarinė kraujotaka išeminėje zonoje niekada nenukrenta žemiau 10% normalaus lygio, todėl kardiomiocitų skilimo produktai patenka į kraują iš pažeisto miokardo. Tuo pačiu metu šių medžiagų kiekis kraujo plazmoje didėja tiesiogiai proporcingai nekrozės židinio dydžiui. Dėl to susidaro simptomų kompleksas, vadinamas rezorbcijaonnogosindromas. Visų pirma, jau pirmosios - antrosios dienos pradžioje kūno temperatūra pradeda kilti, o tai susiję su nekrozinių masių rezorbcija. Periferinio kraujo paveikslui šiuo metu būdinga neutrofilinė leukocitozė (iki 15-10 9 /l - 20-10 9 /l ar daugiau) su poslinkiu į kairę. Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) pradeda didėti po 1-3 dienų. prasidėjus ligai ir išlieka pakilusiame lygyje 3-4 savaites, kartais ilgiau.
Miokardo infarktui taip pat būdinga hiperfermentemija, t.y., fermentų aktyvumo padidėjimas kraujo plazmoje. Kai atsiranda nekrozė, jie patenka iš nekrozinių miokardo ląstelių į kraują. Ištikus arba įtariant miokardo infarktą, reikia nuosekliai nustatyti kraujo fermentų: kreatino fosfokinazės (CPK), aspartataminotransferazės (AST, arba ACT), laktatdehidrogenazės (LDH) aktyvumą. Kuo didesnis nekrozės židinys, tuo didesnis CPK aktyvumas kraujo plazmoje. Šiuo principu pagrįstas net netiesioginio miokardo infarkto dydžio nustatymo metodas, naudojant matematines formules.
Padidėjęs mioglobino kiekis kraujyje taip pat gali būti informatyvus miokardo infarkto išsivystymo rodiklis. Mioglobino kiekis pacientų, sergančių didelio židinio miokardo infarktu, kraujyje gali padidėti 4-10 ar daugiau kartų, palyginti su norma (ji svyruoja nuo 5 iki 80 ng / ml). Mioglobino kiekis normalizuojasi praėjus 20-40 valandų nuo ligos pradžios. Pagal mioglobino kiekio padidėjimo pacientų kraujyje laipsnį ir trukmę galima spręsti apie nekrozės zonos dydį ir ligos prognozę.
Miokardo infarkto komplikacijos.
Širdies priepuolio komplikacijos labai apsunkina jo eigą ir dažnai yra tiesioginė šia liga sergančių pacientų mirtingumo ir negalios priežastis. Yra ankstyvos ir vėlyvos ūminės koronarinės patologijos komplikacijos.
Ankstyvosios komplikacijos gali atsirasti pirmosiomis miokardo infarkto dienomis, valandomis ir net minutėmis. Tai kardiogeninis šokas, ūminis širdies nepakankamumas, ūminė širdies aneurizma, širdies plyšimai, tromboembolinės komplikacijos, ritmo ir laidumo sutrikimai, perikarditas, ūmūs virškinamojo trakto pažeidimai.
Vėlyvosios komplikacijos atsiranda poūmiu miokardo infarkto randėjimo laikotarpiu. Tai poinfarktinis perikarditas (Dresslerio sindromas), lėtinė širdies aneurizma, lėtinis širdies nepakankamumas ir kt.
Sanogenetiniai mechanizmai, susidarę miokardo infarkto metu:
Padidėjusi užstato apyvarta. Užkrėstos vietos aprūpinimą krauju galima pagerinti plečiant kitas vainikinės arterijos šakas, kurių vienoje iš šakų yra sutrikęs laidumas, dėl vainikinių arterijų, kurios iš dalies persidengia su užsikimšusios arterijos aprūpinimo krauju zoną.
Parazimpatinės įtakos miokardui stiprinimas. Parasimpatinis poveikis miokardui sumažina širdies susitraukimų dažnį ir susilpnina širdies susitraukimų stiprumą (neigiamas chronotropinis ir inotropinis poveikis). Abu jie mažina miokardo deguonies poreikį, kurio trūkumas smarkiai jaučiamas miokardo išemijos metu.
Kraujagysles plečiančių biologiškai aktyvių medžiagų ir metabolitų gamyba vainikinių kraujagyslių endotelyje. Aterosklerozės pažeistų vainikinių kraujagyslių endotelis, mažiau nei nepažeistas, gali gaminti šias medžiagas. Tačiau jame jie vis dar gaminami. Tam tikromis sąlygomis tokios medžiagos kaip adenozinas, azoto oksidas, prostaglandinai gali užkirsti kelią kraujagyslių susiaurėjimui arba sumažinti jo laipsnį.
Kardiogeninis šokas- tai kritinė būklė, kuri išsivysto dėl ūminės arterinės hipotenzijos dėl staigaus kairiojo skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimo.
Pirminė kardiogeninio šoko patogenezės grandis yra greitas kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimas, dėl kurio atsiranda arterinė hipotenzija, nepaisant rezistencinių kraujagyslių kompensacinio spazmo ir bendrojo periferinio kraujagyslių pasipriešinimo (OPVR) padidėjimo, kuriuo siekiama atkurti kraują. spaudimas.
Dėl staigaus širdies raumens susitraukimo slopinimo pacientams, patyrusiems kardiogeninį šoką, kompensacinis minutinio kraujo apytakos tūrio (MOV) padidėjimas yra neįmanomas dėl adrenerginės neurohumoralinės širdies stimuliacijos, reaguojant į arterijų. hipotenzija ir kraujotakos hipoksija. Be arterinės hipotenzijos, deguonies patekimą į ląstelę kardiogeninio šoko metu sumažina gretutinių kapiliarų šuntavimas dėl kompensacinio-patogeninio atsparumo kraujagyslių spazmo. Arterinė hipotenzija ir kraujotakos sumažėjimas mainų kapiliarais dėl mažiausių arterijų, arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmo sutrikdo periferijoje esančių organų kraujotaką ir sukelia pagrindinius kardiogeninio šoko simptomus.
Kardiogeninio šoko atveju arterinė hipotenzija iš karto pradeda veikti kaip viena iš pagrindinių patogenezės grandžių.
Arterinė hipotenzija, kaip kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimo pasekmė, išsivysto, kai daugiau nei trečdalis kairiojo skilvelio miokardo masės yra nekrobiotinių pokyčių. Tokios širdies aritmijos, kaip visiška skersinė širdies blokada, bradiaritmijos, politopinė skilvelių tachisistolė, sukelia prieširdžių ir skilvelių susitraukimų koordinavimo sutrikimus, kairiojo skilvelio diastolinio prisipildymo laiko sumažėjimą, insulto tūrio sumažėjimą ir kardiogeninį šoką.
Kompensacinės reakcijos į arterinę hipotenziją ir kraujotakos hipoksiją kardiogeninio šoko metu yra šios:
Vyrauja neurogeninis venų spazmas, atsirandantis dėl padidėjusio simpatinio vazokonstrikcinio poveikio;
Renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvavimas, įskaitant sisteminės adrenerginės stimuliacijos pasekmes;
Kompensacinė autohemoduliacija, t.y. skysčių mobilizacija iš intersticinio sektoriaus į kraujagyslių sektorių dėl sisteminio lygmens prieškapiliarinio kraujagyslių pasipriešinimo santykio pokyčių.
Šių kompensacinių reakcijų biologinis vaidmuo yra IOC ir kraujospūdžio palaikymas didinant bendrą venų tekėjimą, natrio ir vandens susilaikymą organizme, intravaskulinio skysčio spektro padidėjimą ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. Kardiogeninio šoko atveju šios apsauginės reakcijos padidina išankstinį ir pokrūvį, todėl padidina kardiomiocitų laisvosios energijos panaudojimą. Padidėjus susitraukiančių miokardo ląstelių darbui, didėja neatitikimas tarp širdies deguonies poreikio ir jo tiekimo į ją.
Pagrindinis kardiogeninio šoko patofiziologinis požymis – kompensacinėms reakcijoms būdingos patogenezės grandžių savybės, kurių veikimas lemia šoko progresavimą ir jo negrįžtamumą. Be to, esant kardiogeniniam šokui, pažeidžiamas pagrindinis kompensacinių reakcijų, skirtų IOC palaikyti, efektorius – širdis.
APIE staigi širdies mirtis noriu pasakyti ypač. Staigi koronarinė mirtis (staigi širdies mirtis) vadinama netikėta mirtimi, kuri ištiko akimirksniu arba per 1 valandą nuo pirmųjų koronarinės katastrofos simptomų (krūtinės anginos skausmo, aritmijos) atsiradimo. Dažniausiai (daugiau nei 90 proc. atvejų) staigi kardialinė mirtis ištinka pacientams, kurie anksčiau sirgo širdies liga, tačiau kurių būklė, gydytojo požiūriu, buvo gana stabili, nekelianti pavojaus gyvybei. Jungtinėse Amerikos Valstijose nuo SCD kasmet miršta apie 400 000 žmonių, iš kurių daugiau nei pusė buvo laikomi visiškai sveikais.
Tiesioginės staigios širdies mirties priežastys yra skilvelių virpėjimas ir skilvelinė tachikardija (80 proc. atvejų), taip pat asistolija arba staigi bradikardija (20 proc.). Suaugusiųjų SCD priežastys yra: poinfarktinė kardiosklerozė, kardiomiopatija (ypač hipertrofinė), miokarditas, laidumo sistemos anomalijos (pavyzdžiui, Wolff-Parkinson-White sindromas - WPW), ilgo QT sindromas. Jauniems žmonėms staigi mirtis nuo širdies gali būti dėl vainikinių arterijų spazmo net nesant vainikinių arterijų aterosklerozės. Patologinis anatominis tyrimas neatskleidžia jokių morfologinių širdies raumens pakitimų. Šiuo atveju SCD priežastimi laikoma streso žala širdžiai.
SCD patogenezė nėra visiškai suprantama. Net Leonardo da Vinci pastebėjo ryšį tarp širdies kraujagyslių pažeidimo ir staigios mirties, nors tuo pat metu nebuvo žinomi nei rizikos veiksniai, nei jos atsiradimo priežastys. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, tiesioginė SCD vystymosi priežastis yra elektrinis širdies nestabilumas, sukeliantis plazdėjimą ar skilvelių virpėjimą, kuris gali pasireikšti tiek ūminėje MI fazėje, tiek dėl stresinių situacijų. Tokiais atvejais suaktyvėja simpatoadrenalinė sistema, atsiranda hiperkatecholaminemija ir padidėja miokardo deguonies poreikis. EKG rodo ST segmento depresija, skilvelių ekstrasistoles.
7639 0
Perioperacinis MI yra vienas iš svarbiausių trumpalaikio ir ilgalaikio sergamumo ir mirtingumo, susijusio su ne širdies chirurgija, prognozių. Paprastai perioperacinis MI atsiranda per pirmąsias tris dienas (±5%) po operacijos.
ŪKS paplitimas (su klinikiniais požymiais arba besimptomis), vertinamas pagal troponino I arba T koncentraciją serume, pacientams, kuriems atlikta kraujagyslių operacija, siekia 15-25%. Taigi, perioperacinio MI prevencija gali būti laikoma jėgų taikymo tašku, siekiant padidinti bendrą palankių chirurginių intervencijų baigčių skaičių. Norint pasiekti šį tikslą, reikalingos žinios apie perioperacinio MI vystymosi patofiziologinius mechanizmus.
Deja, perioperacinio MI mechanizmas dar nėra iki galo išaiškintas, bet manoma, kad jo raida panaši į kitų kategorijų infarkto išsivystymą. Aterosklerozinės plokštelės plyšimas vainikinėje arterijoje, dėl kurio susidaro trombas ir vėliau kraujagyslės užsikimšimas, yra pagrindinė perioperacinės AKS (kaip ir nechirurginio MI) priežastis. Pati operacija yra reikšmingas streso veiksnys, dėl kurio padidėja apnašų plyšimo rizika. Perioperacinis streso atsakas apima katecholaminų išsiskyrimą į kraują, po kurio atsiranda hemodinaminis stresas, kraujagyslių spazmai, sumažėjęs fibrinolizinis aktyvumas, trombocitų aktyvacija ir hiperkoaguliacija.
Du retrospektyvūs tyrimai yra skirti patologiniams vainikinių kraujagyslių pokyčiams, esant mirtinam perioperaciniam MI. Dawood ir kt. atliktas tyrimas. su autopsijos kontrole parodė, kad 55% perioperacinio MI atvejų yra apnašos plyšimas arba visiškas plyšimas, taip pat kraujavimas į susidariusį defektą. Panašius skrodimo rezultatus Cohenas ir Aretzas gavo 46% pacientų, sergančių pooperaciniu MI. Pacientų, kuriems plyšo apnašos, išgyvenamumas buvo žymiai trumpesnis nei pacientų be tokios žalos.
Pacientams, sergantiems simptomine vainikinių arterijų liga, perioperacinis MI gali atsirasti dėl neatitikimo tarp miokardo medžiagų apykaitos poreikių ir realaus aprūpinimo, susijusio su tachikardija arba širdies susitraukimų stiprumo padidėjimu. Perioperacinės ST segmento depresijos epizodai, atspindintys subendokardinę miokardo išemiją ir dažniausiai pasireiškiantys per pirmąsias dvi dienas po intervencijos, aprašyti 41% pacientų, kuriems atlikta kraujagyslių operacija. Perioperacinio MI ryšys su miokardo išemija ir nepraeinančiu ar žiediniu subendokardo infarktu palaiko šį mechanizmą.
Landsbergis ir kt. parodė, kad 85% pooperacinių širdies komplikacijų lydėjo užsitęsusi ST segmento depresija. Fleisher ir kt. tyrime. 78% pacientų, sergančių širdies komplikacijomis, buvo bent vienas užsitęsusios (daugiau nei 30 min.) miokardo išemijos epizodas prieš širdies ir kraujagyslių reiškinį arba jo metu. Daugeliu atvejų tai nebuvo lydima Q bangos atsiradimo.Hipotezę, kad ST segmento depresija gali sukelti perioperacinį MI, patvirtina troponino T koncentracijos serume padidėjimas užsitęsusios išemijos su ST segmento depresija metu arba iš karto po jos.
Manoma, kad išemija su ST segmento pakilimu yra rečiau pasitaikanti, tai įrodė Londono (Londonas) ir kt. atliktas tyrimas, kurio duomenimis ST segmento pakilimo dažnis operacijos metu yra 12 proc. Šiuo metu yra mažai duomenų šia tema. Taikant įvairius diagnostikos metodus, galima įvertinti išeminių komplikacijų riziką pacientui, tačiau sunku numatyti perioperacinio MI lokalizaciją. Taip yra dėl to, kad neįmanoma numatyti koronarinės arterijos aterosklerozinės plokštelės destabilizavimo greičio chirurginio streso sąlygomis pacientui, sergančiam asimptomine CAD.
Sanne Hoeks ir Donas Poldermansas
Ne širdies chirurginės intervencijos pacientams, sergantiems širdies liga
Speciali III vainikinė kraujotaka
Kiekvieno organo aprūpinimą krauju lemia daugybė vietinių ir bendrųjų veiksnių. Regioniniai kraujotakos reguliavimo ypatumai tam tikroje srityje labai priklauso nuo funkcionavimo specifikos skirtumo. Širdis, net ir visiško poilsio sąlygomis, pasižymi labai aukštu energijos apykaitos lygiu.
Yra 5 pagrindiniai koronarinės kraujotakos požymiai:
1. Didelis prisitaikymas prie įvairių širdies raumens funkcinio aktyvumo lygių. Ramybės būsenoje vainikinių arterijų kraujotaka yra 200-250 ml per minutę, esant padidėjusiam fiziniam aktyvumui, jo vertė siekia 3,5-4,6 litro per minutę.
2. Širdies aprūpinimas krauju yra maždaug 10 kartų didesnis nei kitų audinių mitybą apibūdinantys rodikliai. Daugiau nei 5% viso kraujo teka per vainikines kraujagysles.
3. Situacijose, susijusiose su staigiu minutinio tūrio sumažėjimu, koronarinės kraujotakos reikšmė arba visai nekinta, arba šiek tiek nukenčia.
4. Širdies raumens kraujotaką įtakoja širdies ciklo fazės: sistolės metu kraujagyslės dugnas suspaudžiamas ir kraujotaka per ją smarkiai sumažėja, diastolėje padidėja kraujagyslių dugno tūris, vainikinėmis kraujagyslėmis tekantis kraujas pasiekia maksimumą.
5. Vainikinės arterijos funkciniu požiūriu yra galinės. Staigus ir visiškas pakankamai didelės vainikinės arterijos užsikimšimas sukelia ilgalaikį kraujotakos sutrikimą distaliai nuo pažeistos kraujagyslės vietos.
Be to, kraujotaka vainikinių kraujagyslių sistemoje priklauso nuo daugelio fiziologinių veiksnių:
1. Iš medžiagų apykaitos procesų lygio.
2. Nuo vainikinių arterijų tonuso,
3. Nuo spaudimo aortoje.
4. Nuo širdies ritmo
5. Nuo spaudimo širdies ertmėse.
Jei visiems organams ir audiniams yra du būdai patenkinti didėjantį deguonies poreikį – padidinti jo ištraukimą ta pačia kraujotaka ir padidinti kraujotaką dėl kraujagyslių išsiplėtimo ir kraujospūdžio padidėjimo, tai širdies raumeniui yra praktiškai vienas būdas. - kraujotakos padidėjimas dėl vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo. Tokia reakcija gali būti atlikta tik esant aukštam pradiniam kraujagyslių tonusui. Didelis tonizuojantis lygių pelių kraujagyslių susitraukimas kartu su intensyvia miokardo energijos apykaita yra vienas iš koronarinės kraujotakos paradoksų. Nors energijos apykaitos padidėjimą skeleto raumenyse jų darbo metu iki metabolizmo lygio miokarde lydi beveik didžiausia vazodilatacija, koronarinių kraujagyslių išsiplėtimo rezervas, esant panašioms deguonies suvartojimo vertėms, išlieka labai didelis. Nuolat susitraukiančiam ir atsipalaiduojančiam miokardui, matyt, nėra naudinga turėti didelį kiekį kraujo, kurio storis yra nesuspaudžiama medžiaga, kuri fiziškai trukdo veiksmingai susitraukti.
Padidėjus širdies darbui ir tuo pačiu padidėjus deguonies suvartojimui, padidėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, tai yra, vazodilatacija. Hipoksija taip pat sukelia vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą. Taigi tiek padidėjusi energijos apykaita, kuriai reikalingas didelis deguonies tiekimas, ir hipoksija sukelia tą patį adaptyvų kraujagyslių atsaką. Kyla klausimas, ar ši reakcija pagrįsta vienu mechanizmu. Buvo atlikta daug bandymų rasti metabolitą arba metabolitų grupę, tiesiogiai atsakingą už vazodilataciją. Tokiais metabolitais buvo pavadintas laktatas, pH ir osmosinės aplinkos pokyčiai, kalis, kalcis, CO 2 jonai, neorganinis fosfatas, prostaglandinai ir kallikreino-kinino sistema. Berno adenozino hipotezė įgijo didelį populiarumą, pagal kurią vazodilatacija darbinės hiperemijos metu paaiškinama ATP skilimo produktų, ypač adenozino, netgi vadinamo darbinės hiperemijos tarpininku, poveikiu kraujagyslių lygiiesiems raumenims. Ši hipotezė atrodė labai pagrįsta, nes ji susiejo kontraktilumo padidėjimą, jo aprūpinimą energija dėl didelės energijos junginių skilimo ir adekvatų koronarinės kraujotakos pokytį (padidėjimą), reguliuojamą šio skilimo produktų. Tačiau bandymai aptikti adenoziną kraujyje, tekančiame iš miokardo, vienareikšmių rezultatų nedavė.
Metabolitų poveikis kraujagyslių lygiiesiems raumenims gali būti perduodamas per nervų sistemą ir pasireikšti kaip širdies ir vainikinių arterijų refleksas.
V. M. Khayutinas pagrindė mintį, kad raumenų skaidulų, taip pat ir miokardo, susitraukimas keičia kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų elementų įtampą. Tai sukelia jų membranos potencialo pasikeitimą ir atsipalaidavimą.
Pastaruoju metu širdyje susintetinti prostaglandinai sulaukė didelio dėmesio kaip vainikinių kraujagyslių kraujotakos reguliatoriai. A ir E grupių prostaglandinai, taip pat prostaciklinai plečia vainikines kraujagysles, padidindami širdies susitraukimus. Prostaglandinas F 2 turi vazokonstrikcinį poveikį. Yra įrodymų, kad miokardo išemijos metu padidėja prostaglandinų gamyba. Bradikininas plečia vainikines kraujagysles, keičia mikrokraujagyslių sienelių pralaidumą. Kininai taip pat gali būti susiję su kraujo tėkmės greičio reguliavimu. Gali būti, kad padidėjęs bradikinino kiekis miokardo hipoksinėmis sąlygomis yra atsakingas už skausmo atsiradimą.
Dėl miokardo aprūpinimo krauju ypatumų koronarinės vazomotorinės reakcijos visiškai arba beveik visiškai nukreiptos į tai, kad kraujotaka atitiktų širdies energijos poreikius. Matyt, šios reakcijos nedalyvauja nei kraujo persiskirstyme organizme, nei kraujospūdžio reguliavime. Tuo pačiu lieka neaišku, kodėl vazodilatacija atsiranda, kai stimuliuojami klajokliai nervai, kai sumažėja širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas, todėl sumažėja miokardo deguonies poreikis. Kol kas neradau simpatinių adrenerginių reakcijų dvilypumo paaiškinimo: beta reakcijų (vazodilatacijos) ir alfa reakcijų (vazokonstrikcijos) buvimas. Bendrą poveikį lems tokie veiksniai kaip kiekybinis tam tikrų receptorių dominavimas, jų reaktyvumas ir miokardo metabolinio aktyvumo lygis.
Koronarinio nepakankamumo etiologija ir patogenezė
Dažniausia vainikinių arterijų nepakankamumo priežastis yra kraujotakos pažeidimas kraujagyslėse, kurios maitina širdį. Vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimą gali sukelti: vainikinių arterijų aterosklerozė; vainikinių arterijų spazmas ir daugeliu atvejų sklerozuotų arterijų spazmas; vainikinių arterijų spindžio uždarymas arba susiaurėjimas trombu arba (rečiau) embolija; vainikinių arterijų suspaudimas; vainikinės arterijos burnos susiaurėjimas su mezoaortitu; staigus diastolinio slėgio sumažėjimas, ypač esant aortos nepakankamumui; venų sąstingis širdies kraujagyslėse. Didelę reikšmę vainikinių arterijų nepakankamumo vystymuisi turi kraujo ląstelių agregacijos ir adhezijos reiškiniai ateroskleroziškai pakitusiose kraujagyslėse.
Be sumažėjusio širdies aprūpinimo krauju, staigus miokardo kraujo poreikio padidėjimas gali sukelti koronarinį nepakankamumą. Taigi, atsiradęs neatitikimas tarp miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikio bei gyvybiškai svarbių junginių kiekio, patenkančio iš kraujo, gali sukelti koronarinio nepakankamumo vystymąsi. Panaši situacija susidaro esant per dideliam fiziniam krūviui, paroksizminei tachikardijai, anemijai.
Koronarinio nepakankamumo patogenezė yra sudėtinga. Jei normaliomis sąlygomis deguonies kiekis vainikinio sinuso kraujyje yra pastovus ir nepriklauso nuo širdies apkrovos, tai esant koronariniam nepakankamumui, deguonies kiekis koronarinio sinuso kraujyje mažėja. Tokiu atveju padidėja deguonies ištraukimas iš įtekančio kraujo miokardu. Kartais vietinį deguonies suvartojimo padidėjimą išeminėje zonoje užmaskuoja padidėjusi sveikų miokardo sričių perfuzija arba vadinamojo šuntavimo reiškiniai. Deguonies poreikio ir jo tiekimo disbalanso priežastys yra šios:
1. Paklausos padidėjimas kartu su koronarinės kraujotakos sumažėjimu.
2. Padidėjęs deguonies poreikis ir nepakankamas, atsiliekantis nuo poreikio padidėjimas kraujotakoje.
3. Nuolatinis deguonies poreikis su sumažėjusia kraujotaka.
Kaip jau minėta, koronarinis nepakankamumas paprastai išsivysto dėl aterosklerozės vainikinių kraujagyslių pažeidimo (96% atvejų). Paprastai pažeidžiamos proksimalinės vainikinių arterijų dalys, dėl kurių atsiranda jų stenozė. Ligos sunkumas yra proporcingas stenozės laipsniui. Nutolus nuo stenozės, kraujospūdis mažėja (sumažėjimo laipsnis priklauso nuo stenozės sunkumo). Tačiau koronarinė kraujotaka susiaurėjusioje arterijoje nesumažėja tol, kol slėgis nepasiekia 60 mm Hg. Art. Srauto turbulencija, atsiradusi aterosklerozės metu, smarkiai padidina judančio kraujo pasipriešinimą, sumažina tėkmės energiją. Vainikinės arterijos išsiplėtimas distaliai iki stenozės vietos aprūpina širdį reikiamu kraujo tūriu, nepaisant perfuzijos slėgio sumažėjimo vainikinėse kraujagyslėse. Tačiau intravaskulinio slėgio sumažėjimas nutolęs nuo stenozės sukelia procesų grandinę, kuri sudaro užburtus ratus:
1. Kraujo persiskirstymas, dėl kurio sumažėja aprūpinimas krauju į subendokardinius miokardo sluoksnius.
2. Kraujagyslių išsiplėtimas distališkai nuo stenozės vietos. Kraujagyslės, išsiplėtę dėl slėgio kritimo, praranda gebėjimą adekvačiai reaguoti į reguliavimo įtakas, virsta pasyviais kraujo laidininkais.
Esant psichinei ar fizinei įtakai, padidėjus kraujospūdžiui, neramios kraujotakos pažeidžia endotelį. Pažeidimo vietose pradeda kauptis trombocitai. Kai trombocitai sukimba ir sunaikinami, išsiskiria tromboksanas, kuris pasižymi stipriomis vazokonstrikcinėmis savybėmis. Be to, ATP hidrolizės metu susidaręs adenozino difosfatas (ADP) taip pat gali padidinti tromboksano ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą iš kraujo ląstelių. Trombocitų sukibimą skatina padidėjęs katecholaminų, trombino, kolageno kiekis kraujyje, hipercholesterolemija ir kt. Dėl agregacijos produktų poveikio trombocitų membranai suaktyvėja fosfolpazė A 2, dėl kurios suskaidoma arachidono rūgštis. membranų fosfolipidai Ši reakcija reiškia nuo kalcio priklausomą. Yra du būdai toliau modifikuoti arachidono rūgštį – ciklooksigenazę ir lipoksigenazę (15 pav.). Kai kurie prostaglandinai ir tromboksanas A 2 sukelia staigų arteriolių susitraukimą. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, membranos fosfolipidų virsmo prostaciklinais ir tromboksanu A2 reakcijose paprastai yra pusiausvyros būsena. Prostaciklinas, vienas iš pagrindinių prostanoidų, susidarančių vainikinių kraujagyslių intimoje, taip pat plaučiuose, turi vainikines arterijas plečiantį ir antitrombocitinį poveikį. Jau buvo įrodyta, kad tromboksanas A 2 yra proagregatorius ir vainikinių arterijų sutraukėjas. Patologinėmis sąlygomis cikliniai vainikinių kraujagyslių atsparumo svyravimai yra susiję su periodiniu tromboksano A 2 ir prostaciklino kiekio pusiausvyros pokyčiu, o tai savo ruožtu lemia trombocitų agregatų susidarymą arba ištirpimą. Sergant ateroskleroze, reakcija perkeliama į padidėjusį tromboksano A 2 susidarymą. Dėl bet kokios priežasties atsiradęs vainikinės arterijos dalies spazmas taip pat prisideda prie tromboksano A 2 susidarymo padidėjimo ir prostaciklino gamybos slopinimo. Procesas gali įgyti laviną panašų pobūdį, padidindamas kraujagyslių susiaurėjimo ir trombų susidarymo laipsnį. Veikiant nikotinui, gali pasikeisti tromboksano A 2 ir prostaciklino susidarymo pusiausvyra, todėl rūkymas laikomas vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniu. Padidėjęs tromboksano A 2 susidarymas ir sumažėjusi prostaciklino gamyba sudaro sąlygas atsirasti „antriniam“ spazmui.
Poststenozinės lovos perfuzijos trūkumą gali dar labiau apsunkinti tai, kad tokiomis sąlygomis atsiranda vadinamasis „pavogimo“ reiškinys. Aterosklerozinio proceso nepaveiktas arterijos baseino kraujagyslių tonusas yra normalus. Padidėjus širdies darbui, kraujotaka šioje srityje žymiai padidėja. Pagal pagrindinį hemodinamikos dėsnį – Bernulio teoremą – tokiomis sąlygomis susiaurėjusioje arterijoje kuo mažiau kraujo patenka, tuo stipresnis kraujo tėkmės padidėjimas nepažeistoje srityje. „Pavogimo“ reiškinys, kaip taisyklė, prisideda prie užburto rato, reguliuojančio vainikinių kraujagyslių kraujotaką mikrocirkuliacijos lygmeniu, atsiradimo. Kraujo tėkmės sumažėjimas paveiktoje zonoje sumažina širdies raumens susitraukimo aktyvumą ir tuo pačiu sukuria sąlygas vietiniam perkrovimui, kraujo reologinių savybių pablogėjimui ir regioniniam plazmos plotų susidarymui. kapiliarai. Visa tai pirmiausia sukelia kraujotakos, o vėliau histotoksinės hipoksijos atsiradimą.
Koronarinio nepakankamumo tipai
Pastaraisiais metais daug dėmesio skiriama aktyvioms spazminėms kraujagyslių reakcijoms, kaip kai kurių koronarinio nepakankamumo ir net miokardo infarkto formų patogenetiniam pagrindui. Daugelio gydytojų nuomonė apie vainikinių kraujagyslių spazmą dėl angioneurozinės edemos ėmė keisti mintį, kad vainikinių arterijų nepakankamumo priežastis yra mechaninis kraujotakos sutrikimas, kai kraujagyslės sienelė pažeidžiama dėl aterosklerozinio proceso, o vėliau – trombozė. Remiantis šiuo požiūriu, miokardo išemija ir hipoksija atsiranda dėl padidėjusio miokardo deguonies poreikio, kai aterosklerozės paveiktos kraujagyslės negali tinkamai išsiplėsti. Tačiau reikia pabrėžti, kad neatitikimas tarp deguonies tiekimo ir jo poreikio gali atsirasti dėl įvairių veiksnių, kurie ne visada yra susiję su vainikinių arterijų struktūros ar tonuso pasikeitimu. Dažnai vainikinių arterijų kraujotakos tūrio greičio pokyčiai atsiranda kaip kitų širdies patologijos formų (pavyzdžiui, defektų) komplikacija, sisteminio slėgio sumažėjimas, anemija. Tokiais atvejais pasireiškianti miokardo hipoksija gali būti kartu su klinikinėmis apraiškomis. būdingas tikram koronariniam nepakankamumui. Paprastai yra krūtinės anginos arba krūtinės anginos simptomų kompleksas. Nepaisant to, „ne koronarinės genezės“ krūtinės anginos atvejai netaikomi koronarinės širdies ligos (ŠKL) apraiškoms, todėl tik tie miokardo pažeidimai, kuriuos sukelia vainikinės kraujotakos ir tikrųjų širdies raumens poreikių disbalansas. deguonis ir maistinės medžiagos turėtų būti klasifikuojamos kaip IHD
Viena iš pagrindinių IŠL klinikinių apraiškų yra krūtinės angina. Yra šie krūtinės anginos tipai
1 krūtinės angina
2. Krūtinės angina ramybės būsenoje
3. Vadinamoji variantinė forma (Prinzmetal angina)
Krūtinės angina atsiranda, kai dėl padidėjusio fizinio aktyvumo padidėja miokardo įtampa. Fizinio krūvio metu padidėja ir insulto, ir minutės apimtis, pakyla kraujospūdis, padažnėja širdies ritmas. Emocinį stresą, skausmą lydi katecholaminų išsiskyrimas, sukeliantis inotropinį poveikį. Visa tai, viena vertus, padidina miokardo deguonies suvartojimą, kita vertus, suaktyvina prostaglandinų ir tromboksano sistemą, kurios vaidmuo vainikinių arterijų spazmų atsiradimui buvo aptartas aukščiau.
Dažniausiai krūtinės angina atsiranda, kai deguonies ir medžiagų apykaitos substratų poreikio padidėjimas nėra lydimas vainikinių arterijų išsiplėtimo. Paprastai ši krūtinės anginos forma atsiranda dėl intraganglioninio širdies aparato pasikeitimo. Suaktyvėjus simpatoadrenalinei sistemai, kartu padidėjus miokardo medžiagų apykaitos poreikiams, pablogėja deguonies ir maistinių medžiagų trūkumas. Be to, katecholaminai, didindami „neproduktyvų“ deguonies ir substratų suvartojimą, mažina miokardo struktūrų funkcionavimo efektyvumą. Padidėjęs katecholaminų kiekis širdies raumenyje gali užkirsti kelią koronarinės kraujotakos tūrinio greičio padidėjimui dėl sutrumpėjusios diastolinės pauzės, kurios metu kraujotaka miokarde yra maksimali. Kitaip tariant, krūtinės anginos atsiradimo pagrindas yra įvairių koronarinės kraujotakos reguliavimo grandžių pažeidimai, kai padidėjęs miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikis nėra lydimas atitinkamo vainikinių arterijų tūrinio greičio padidėjimo. kraujotaka.
Ramybės angina. Esant ryškiai vainikinių arterijų sklerozei, krūtinės anginos priepuolis gali pasireikšti spontaniškai, ramybėje be jokios aiškios priežasties. Kai kuriems pacientams krūtinės angina dažniausiai pasireiškia horizontalioje padėtyje, nes tokiomis sąlygomis padidėja kraujo tekėjimas į širdį ir padidėja kairiojo skilvelio tūris. Palaipsniui didėja miokardo sienelių įtampa, dėl to didėja miokardo deguonies poreikis. Sumažėjus koronarinės kraujotakos rezervui, to pakanka krūtinės anginos priepuoliui sukelti. Ypač dažnai tokio tipo krūtinės angina pasireiškia žmonėms, kurių kairiojo skilvelio išsiplėtimas. Hipertenzija, neleidžianti laisvai ištuštinti kairiojo skilvelio, padidina periferinio pasipriešinimo lygį, padidina sistolinę miokardo įtampą. Be to, esant hipertenzijai, pablogėja deguonies patekimas į atskiras raumenų skaidulas dėl santykinio kapiliarų skaičiaus sumažėjimo raumenų masės vienetui. Sergant tachikardija, taip pat padidėja miokardo deguonies suvartojimas, o tai gali sukelti ramybės krūtinės anginą.
Ypatingą reikšmę ramybės krūtinės anginos atsiradimo mechanizmuose turi intrakardinio vainikinių arterijų kraujotakos reguliavimo pažeidimai. Kaip jau buvo parodyta, svarbus vaidmuo tinkamo deguonies ir maistinių medžiagų tiekimo į miokardą procesuose priklauso adenilo junginiams ir širdies raumens receptorių aparato jautrumui ADP. Raumenų susitraukimo metu susidaręs adenozino difosfatas gali išlaikyti optimalų vainikinių kraujagyslių kraujotakos tūrinį greitį tik šiek tiek pasikeitus vainikinių kraujagyslių struktūrai. ATP hidrolizės sumažėjimas ramybėje, savo ruožtu, sumažina ADP kiekį, atsiranda vainikinių kraujagyslių spazmas, kuris aiškiai neatitinka miokardo susitraukiančių struktūrų apkrovos sumažėjimo, ir išsivysto krūtinės anginos priepuolis.
Kai kurie autoriai kaip atskirą formą išskiria vadinamąją dismetabolinę krūtinės anginą, kuri gali pasireikšti sergant mažakraujyste, tirotoksikoze, hipokalemija ir kitais medžiagų apykaitos sutrikimais. Jei asmenims, turintiems normalias vainikines kraujagysles, deguonies trūkumas, susijęs su anemija, kompensuojamas greitinant vainikinių arterijų kraujotaką, tai kai anemija derinama su vainikinių arterijų ateroskleroze, toks kompensavimo mechanizmas neįmanomas.
Esant skydliaukės hormonų pertekliui, vystosi du lygiagrečiai procesai. Visų pirma, pasireiškia tachikardija, padidėja miokardo deguonies suvartojimas, tačiau jo panaudojimas nepadidėja. Kita vertus, tirotoksikozės atveju „sujungimo faktorius“ yra susietas ir fosforilinimo efektyvumas mažėja, o tai lemia ATP, atitinkamai ADP, trūkumą ir neatitikimą tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo.
Variantas krūtinės anginos forma. 1959 metais Prinzmetal ir kiti aprašė vadinamąją variantinę krūtinės anginos formą, kuri pasireiškia fizinio poilsio metu ir dažniausiai nėra išprovokuota fizinio aktyvumo dienos metu. Deguonies trūkumas šiuo atveju atsirado ne dėl padidėjusio jo poreikio (kaip ir tikėtasi), o dėl sumažėjusio gimdymo. Tai leido autoriams išreikšti nuomonę, kad krūtinės anginos variantinę formą sukelia vainikinių arterijų spazmas, tai patvirtina elektrokardiografija, radioizotopiniai ir biocheminiai tyrimai, klinikinis krūtinės anginos priepuolio vaizdas. Nitroglicerinas, kalcio kanalų blokatoriai, atropinas stabdo spazmą. Spazmą išprovokuoja sąlygos, kurios sužadina simpatoadrenalinę sistemą. Tačiau daugelis autorių, pripažindami neurogeninio vainikinių kraujagyslių susiaurėjimo realybę, pažymi, kad jis paprastai yra mažas ir negali atlikti reikšmingo vaidmens sisteminėse kraujo persiskirstymo reguliavimo reakcijose ir daugeliu atvejų negali būti vainikinių arterijų nepakankamumo priežastimi.
Metaboliniai sutrikimai sergant krūtinės angina
Turimi eksperimentiniai duomenys ir klinikinių stebėjimų medžiaga rodo, kad koronarinio nepakankamumo reiškinių negalima redukuoti tik iki miokardo hipoksijos. Sumažėjus vainikinės kraujotakos intensyvumui, raumenų skaidulas veikia besikaupiančios pieno, piruvo rūgštys, taip pat kiti nepilnai oksiduoti produktai ar metabolitai. Taigi, pavyzdžiui, miokardo išemijos metu sutrinka normalus aerobinio ir anaerobinio metabolizmo santykis. Vienas iš tokio pokyčio rodiklių yra pieno ir piruvo rūgščių kiekio santykio pažeidimas. Normaliomis vainikinių arterijų kraujotakos sąlygomis šis rodiklis, kaip taisyklė, turi neigiamas vertes, tai yra, piruvo rūgšties yra daugiau. nei pieno rūgšties. Sumažėjusios širdies mitybos sąlygomis pieno rūgšties koncentracija smarkiai padidėja. Kai kurie tyrinėtojai šią būseną apibrėžia kaip „laktato perteklių“ (A G. Krasnov ir kt., 1962). Padidėjęs pieno rūgšties kiekis rodo trikarboksirūgšties ciklo reakcijų slopinimą ir dehidrinimo proceso efektyvumo sumažėjimą. Pagrindinė perėjimo prie anaerobinio metabolizmo pasekmė yra ATP susidarymo sumažėjimas. Yra žinoma, kad anaerobinis panaudojimo būdas yra daug mažiau efektyvus. Dėl to atsirandantis ATP trūkumas širdies raumenyje savo ruožtu negali paveikti tiek miokardo susitraukimo, tiek tūrinio kraujo tėkmės greičio. Pieno rūgšties kaupimosi pasekmė – terpės pH pokytis. Staigus terpės pH sumažėjimas sukelia fermentinio aktyvumo pažeidimą, ypač sumažėja sukcinato dehidrogenazės aktyvumas širdyje. Be to, acidozės reiškiniai gali prisidėti prie elektronų pernešimo greičio kvėpavimo grandinės galinėse srityse ir jonizuoto deguonies kiekio sumažėjimo.
Sergant miokardo išemija, adrenalino kiekis širdyje žymiai padidėja, jo koncentracija paprastai būna 1,5-2 kartus didesnė už normalioms kraujo tiekimo sąlygoms būdingas vertes. Šis reiškinys visų pirma susijęs su padidėjusiu neuroninių ir ekstraneuroninių adrenalino formacijų surinkimu iš kraujo ir sumažėjusio jo sunaikinimo lygio dėl monoaminooksidazės ir katecholoortometiltransferazės aktyvumo slopinimo. Kartu mažėja norepinefrino kiekis miokarde. Reikia pažymėti, kad adrenalinas yra lipidų peroksidacijos aktyvatorius miokarde.
Tam tikru mastu lipidų peroksidacija lemia biologinių membranų sudėtį ir susijusių fermentų membranų aktyvumą. Prooksidantai padidina lipidų peroksidacijos procesą, antioksidantai jį slopina. Prooksidantų vaidmenį atlieka vitaminai A ir D, mažos koncentracijos askorbo rūgštis, leukotrienų, prostaglandinų, adrenalino ir kt.
Antioksidacinis poveikis būdingas vitaminui E, tiroksinui, steroidiniams hormonams, medžiagoms, turinčioms tiolio grupių, geležį rišančioms medžiagoms ir kt.
Lipidų peroksidacijos etapus sąlyginai galima sumažinti iki šių procesų:
1. Deguonies iniciacija.
2. Lipidų laisvųjų radikalų susidarymas.
3. Lipidų peroksido gamyba (P. F. Litvitsky, 1986).
Padidėjusi lipidų peroksidacija pažeidžia membranų baltymus ir lipidų komponentus bei reikšmingai paveikia su membranomis susijusių fermentų aktyvumą.
Pokyčių esmė tokia: sutrinka lipoproteinų kompleksų ir baltymų, užtikrinančių jonų priėmimą ir pernešimą per membraną, konformacija; susidaro vadinamieji „paprastieji kanalai“, kuriais teka nekontroliuojama katijonų srovė. Dėl to, kad lipidų peroksidacijos sutrikimų procesas miokardo išemijos metu paprastai nėra vietinis, susidarę endoperoksidai sukelia beveik visų pagrindinių širdies raumens funkcijų pokyčius: automatizmą, jaudrumą, susitraukimą ir laidumą.
Kai kurie autoriai mano, kad koronarinis nepakankamumas yra išeminio ir reperfuzijos sindromų derinys, kuriam būdingas miokardo išemijos pokytis su koronarinės kraujotakos atsinaujinimo periodais. "Reperfuzijos" reiškiniai išemijos metu gali atsirasti dėl kraujo tekėjimo per gretimus kraujagysles, kurios nepatyrė spazmų, retrogradinio kraujo tekėjimo per venules ir perfuzino, sutrikusio dėl trombozės, atsinaujinimo per arterijas ir arterioles.
Visų formų dinaminius vainikinės kraujotakos sutrikimus lydi būdingi elektrokardiogramos pokyčiai. Krūtinės anginos priepuolio metu, laikinai padidėjus širdies susitraukimų dažniui, stebima bradikardija. Kartais būna ekstrasistolių. Kartais atsiranda sinoaurikulinė arba nepilna atrioventrikulinė blokada. Tipiškas yra S-T segmento ir T bangos pokytis, kurie perkeliami į izoelektrinę liniją. Užsitęsus priepuoliui, T banga iš pradžių tampa dvifazė, o vėliau neigiama.
Taigi vainikinių arterijų liga gali pasireikšti funkciniais sutrikimais ir skausmo sindromu (įvairios krūtinės anginos formos) arba sukelti tam tikros širdies raumens srities nekrozę.
Lėtinis koronarinis nepakankamumas
Lėtinis koronarinis nepakankamumas suprantamas kaip ilgalaikis arba nuolatinis tūrinio kraujo tėkmės greičio koronarinėse arterijose sumažėjimas. Dažniausiai vainikinėmis kraujagyslėmis tekančio kraujo kiekio sumažėjimas yra susijęs su jų sienelių ateroskleroziniais pažeidimais. Kartais užsitęsęs spazmas atsiranda dėl miokarde besikaupiančių vazokonstrikcinių medžiagų, kurios susidaro dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Per didelis bradikinino, histamino, serotonino kiekis, acidozė arba padidėjęs kalio kiekis gali sustiprinti išemijos apraiškas. Lėtinis koronarinis nepakankamumas ne visada pasireiškia tipiniais krūtinės skausmais. Lėtinio koronarinio nepakankamumo pasekmė yra kardiosklerozės išsivystymas, dėl kurio smarkiai sumažėja miokardo susitraukimo aktyvumas. Tačiau buvo aprašyti miokardo infarkto atvejai asmenims, kuriems nėra subjektyvių koronarinio nepakankamumo apraiškų. Tai vadinamieji „tylūs“ širdies priepuoliai, sukeliantys staigią žmonių mirtį. Paprastai tokio širdies priepuolio diagnozė nustatoma tik skrodimo metu.
Iki šiol nėra visiškai aišku, kodėl žmonėms, turintiems akivaizdų miokardo nepakankamumą, nejaučia nugaros krūtinės skausmai. Diabetu sergančių pacientų grupės, kuriai dažniausiai pasireiškia „tylioji“ išemija, stebėjimai rodo, kad šis reiškinys pagrįstas miokardo chemoreceptorių aparato blokavimu. Reikėtų pažymėti, kad miokardas, neturintis skausmo receptorių, gali signalizuoti apie kraujotakos sutrikimus tik tada, kai chemoreceptoriai yra per daug stimuliuojami. Subjektyvus pojūtis kyla gavus atitinkamą informaciją aukštesniuose nervų centruose.
miokardinis infarktas
Miokardo infarktas - židininė išemija, besibaigianti širdies raumens nekroze, atsirandančia dėl to, kad nutrūksta kraujo tekėjimas per vieną iš vainikinių arterijų šakų arba dėl jo gavimo tiek, kiek nepakanka energijos poreikiams patenkinti. Dažniausia arterijų sienelių pažeidimo priežastis yra aterosklerozė. Kiti veiksniai, skatinantys miokardo infarktą, gali būti fizinis aktyvumas, kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai, kraujagyslių spazmai.
Polinkį ištikti miokardo infarktui vadinamieji rizikos veiksniai yra: hipertenzija, cukrinis diabetas, podagra, taip pat sėdimas emociškai įtemptas gyvenimo būdas, per didelė mityba, rūkymas ir kt.
Dideli (transmuraliniai) infarktai ištinka, kai užsikemša vainikinės arterijos, dažniausiai dėl trombozės. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad net ir nedidelės vainikinės arterijos šakos užsikimšimas gali būti kartu su kaimyninių kraujagyslių spazmu. Tai vadinamasis "koronarinis-koronarinis refleksas". Šiuo atveju infarktas yra absoliučios arterijų išemijos pasekmė. Sparčiai besivystant kraujotakai didelėje vainikinės arterijos šakoje, susidaro anatominis ir histologinis stebimas baltasis infarktas, o mažų šakų užsikimšimą lydi hemoraginių infarktų išsivystymas.
Širdies priepuoliai be arterijų užsikimšimo dažniausiai ištinka subendokardinėje miokardo dalyje.Besivystantys smulkių židinių pokyčiai paaiškinami lėtine hipoksija.
Vietos, į kurią nutrūksta kraujo tiekimas, audinys tampa nekrozinis, jis palaipsniui minkštėja, atsiranda miomalacija. Granuliacinis audinys, augantis palei nekrozinio židinio periferiją, palaipsniui virsta jungiamuoju audiniu, kuriame yra elastinių skaidulų.
Dėl miokardo struktūros pažeidimų kinta energijos gamyba ir panaudojimas.Anaerobinio metabolizmo kelio aktyvinimas, kuris, kaip jau minėta, yra mažiau efektyvus, lemia didelės energijos junginių trūkumą.Įrodyta, kad sumažėjus ATP kiekiui ląstelėje 40-60%, ji visiškai praranda savo funkcijas. Raumenyje kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai, kurie taip pat mažina širdies susitraukimo funkciją, o katecholaminų perteklius padidina atskirų kardiomiocitų energijos poreikį.Kai randas yra laidumo sistemos srityje, yra labai įvairių. Ritmo sutrikimai prisijungia prie ryškių kontraktilumo pokyčių. Kai nekrozės židinys yra šalia perikardo, atsiranda perikarditas, kuris dažniausiai yra serofibrininio pobūdžio.
Tais atvejais, kai infarktas užima didelę kairiojo skilvelio sienelės dalį, ši vieta gali išsipūsti ir, veikiant intraventrikuliniam spaudimui, išsivysto širdies aneurizma. Vainikinės arterijos užsikimšimo metu gali sutrikti kraujotaka. Organizmas net ir tokiomis sąlygomis siekia išlaikyti minutinį tūrį ir optimalų gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju. Esant kraujotakos nepakankamumui periferijoje širdies priepuolio išsivystymo metu, periferinis pasipriešinimas refleksiškai didėja. Toks kraujospūdžio palaikymo mechanizmas negali būti laikomas tinkamu dėl smarkiai didėjančios miokardo apkrovos. Taip pat įtraukti kiti mechanizmai, padedantys palaikyti tūrinį kraujo tėkmės greitį. Dėl jukstaglomerulinio aparato stimuliavimo suaktyvėja renino sekrecija inkstuose, padidėja aldosterono koncentracija, o tai savo ruožtu lemia skysčių susilaikymą organizme ir venų nutekėjimą į širdį.
Be to, veikiant katecholaminams, kraujyje padidėja neesterifikuotų riebalų rūgščių koncentracija (dėl padidėjusios mobilizacijos iš riebalų sankaupų).Tai gali sukelti aritmiją ir skilvelių virpėjimą. Miokarde padidėja kininų kiekis, didėja serotonino koncentracija, suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema.
Kai kuriems pacientams gali būti nustatyta hipoglikemija, kuri dažniausiai yra susijusi su insulino sekrecijos sumažėjimu dėl kasos kraujotakos sumažėjimo ir glikogenolizės bei gliukoneogenezės padidėjimo veikiant katecholaminams ir steroidiniams hormonams.
Kartais miokardo infarktą lydi „postinfarktinis sindromas“. Tipiškos jo apraiškos yra pleuritas ir perikarditas.
Didelę reikšmę turi autoimuniniai procesai, besivystantys miokardo nekrozės metu.Antigenų vaidmenį atlieka baltymų skilimo produktai, susidarę naikinant miokardo audinį. Autoimunizacijos procesas prasideda jau pirmąją dieną. Atsirandantys antikūnai papildo ne tik pažeisto miokardo ląstelines struktūras, bet ir nepažeistus kardiomiocitus. Ilgalaikė antikūnų cirkuliacija sukelia difuzinius širdies raumens pažeidimus. Nepaisant įvairių galimų šio proceso apraiškų, galutinis imuninės sistemos pažeidimo poveikis bus kardiosklerozės išsivystymas. Vietoj specializuoto raumenų audinio susidaro jungiamojo audinio randai.
Miokardo jungiamojo audinio vystymasis sumažina širdies susitraukimą, mažina jos struktūrų veikimo efektyvumą ir sumažina jos išorinį darbą. Atsiranda širdies nepakankamumas.
Miokardo infarkto elektrokardiografinės apraiškos
Nepaisant to, kad elektrokardiografinė analizė jau daugelį metų buvo naudojama miokardo infarktui diagnozuoti, šis metodas negali būti laikomas absoliučiai informatyviu nustatant pažeidimo vietą ir sunkumą. Daugeliu atvejų tik elektrokardiogramų serijų palyginimas leidžia teisingai įvertinti elektrofiziologinius procesus.
Skilvelinis QRST kompleksas dažniausiai pasikeičia ištikus širdies priepuoliui. Yra du požiūriai į priežastis, sukeliančias šį kompleksą sudarančių veiksmų potencialų algebrinės sumos pokyčius, vienas iš jų yra paprastas miokardo srities, patyrusios širdies smūgį, jaudrumo praradimas; antrasis yra skilvelių raumenų dalių sužadinimo sekos ir jos paskirstymo sveikose srityse pažeidimas
Paprastai širdies priepuolio metu galima išskirti tris elektrokardiografinių pokyčių fazes. Pirmoje fazėje (12-36 val.) skilvelių komplekse vyksta šie EKG pokyčiai. Nusileidžiantis R bangos kelias, pasiekęs pusę, iš karto pereina į bangą T. S ir T bangos susilieja ir susidaro monofazinė kreivė, dažniausiai kupolo formos. Šis modelis įrašytas naudojant klasikinius laidus.
Antrosios fazės metu (1,5 dienos ar ilgiau) besileidžiantis R bangos kelias palaipsniui nukrenta žemiau izoelektrinės linijos. ST segmentas, pasiekęs izoelektrinę liniją, sudaro mažą lanką aukštyn, kuris pereina į neigiamą T bangą.
Trečiojoje fazėje (dažniausiai po 7 ar daugiau dienų) T banga palaipsniui grįžta į izoelektrinę liniją.
Aprašytas vaizdas užfiksuotas I, II ir III laiduose, ECT pokyčiai krūtinės laiduose bus analizuojami specialiame skyriuje apie aritmijas
Įtraukimo data: 2015-09-03 | Peržiūrų: 721 | autorinių teisių pažeidimas
| | | | | | | | | | | | | 14 | |