Vis labiau populiarėja tarp hipertenzija sergančių pacientų Vengrijoje gaminamas vaistas „egilok“. Turėdamas spaudimą mažinantį poveikį, Egilok palengvina hipertenzijos ir aterosklerozės komplikacijų paveiktą širdies būklę. Vaistas taip pat padeda sergant ligomis, kurios nėra tiesiogiai susijusios su aukštu kraujospūdžiu. Daugelis pacientų renkasi būtent egiloką, ignoruodami analogus, kurių yra daug. Kas skatina juos pasirinkti konkretų pasirinkimą?

Naudojimo instrukcijos

Pavadinimas „egilok“ yra prekės ženklas, kurį vaistui suteikė gamintojas (Vengrija). Taip pat yra Indijos Egilokas.

Egiloko INN yra metoprololis. Tai yra pagrindinė veiklioji medžiaga, kurią papildo pagalbinės medžiagos: bevandenis koloidinis silicio dioksidas, mikrokristalinė celiuliozė, magnio stearatas, natrio karboksimetilkrakmolas ir povidonas. Dozavimo forma: tabletės.

Pagalbiniai komponentai padeda išsaugoti pagrindą (veiklioji medžiaga - metoprololio tartratas) prieš naudojimą. Jie tarnauja kaip enterosorbentai, emulsikliai, užpildai, stabilizatoriai. Komponentai yra išdėstyti taip, kad užtikrintų kompozicijos stabilumą ir vaisto saugumą. Patekę į kūną, jie padeda pagrindiniam komponentui visiškai išreikšti norimą veiksmą.

Lotyniškai egilok yra Egilok, o pagal dabartinę pradžią jis žymimas: Metoprolol tartat, jei tai greitai veikianti forma. Pailgintame egilok retard sudėtyje yra kito metoprololio junginio – sukcinato. Atitinkamai: metoprololio sukcinatas.

Tabletės dozuojamos miligramais veikliosios medžiagos, trijų tipų dozės: 25, 50, 100 mg. Visi jie balti arba beveik balti, abipus išgaubti. Mažesnės (25 mg) dozės tablečių paviršius pažymėtas kryžiaus formos įpjova. Taip lengviau padalinti (sulaužyti) tabletę, kai reikia dar mažesnės dozės. Paprastai - vaisto vartojimo pradžioje, kai pasirenkama optimali dozė, tai būtina.

Didelės dozės tabletės turi riziką, kuri padeda tvarkingai sulaužyti. Tabletės preparatas neturi kvapo.

Farmakologinė grupė, veikimo mechanizmas

Farmakoterapinė Egilok grupė: beta1 blokatoriai. Egilok reiškia kardioselektyvius - selektyvaus veikimo vaistus, orientuotus į miokardą ir jį maitinančius vainikinius kraujagysles.

Selektyvūs beta1 adrenoblokatoriai protingomis dozėmis veikia tik su β1 adrenerginiais receptoriais, blokuoja tik juos. Kitas tipas, atsakingas už kvėpavimą, nėštumą, periferinius kraujagysles - β2-adrenerginiai receptoriai - tyliai veikia toliau, egilokas į juos nėra nukreiptas. Vaistas tikslingai juda link numatyto tikslo, suranda receptorius, kuriems buvo sukurtas. Susisiekus su jais, egilokas neleidžia katecholaminams sukelti stiprų kūno sukrėtimą su provokuojančiais veiksniais:

1. emocinis stresas;
2. Padidėjęs fizinis aktyvumas;
3. Staigus oro pasikeitimas (beveik 100% „kraujagyslių“ pacientų į tai reaguoja pablogindami savo būklę).

Simpatinė sistema, veikianti Egilok, sumažina miokardo aktyvumą. Egilok, blokuodamas β1-adrenerginius receptorius, sulėtina pulsą, sumažina keturias svarbias reikšmes vienu metu: širdies susitraukimų dažnį, širdies tūrį, kontraktilumą ir kraujospūdžio skaičius.

Blokuojant beta1 adrenerginius receptorius, širdis dirba ramiai. Jo aprūpinimas krauju yra pilnas ir be perkrovos, skilvelių atsipalaidavimo (diastolinės fazės) momentu. Grupės vaistai – laimingas vaistininkų radinys. Egilokas (metoprololis) yra tipiškas daugelio beta adrenoblokatorių atstovas.

Pacientų, sergančių aukštu kraujospūdžiu, problema yra kairiojo skilvelio disfunkcija, skilvelio padidėjimas dėl per didelės apkrovos (kraujospūdžio). Reguliarus ilgalaikis Egilok vartojimas leidžia pakeisti šią patologiją. Skilvelis, nepatirdamas perkrovos, keičia savo dydį: grįžta arčiau normalios.

Kairiojo skilvelio dydžio ir funkcijų normalizavimas, poilsio laiko (diastolės) atkūrimas turi tiesioginės įtakos pacientų išgyvenamumui. Mirtingumas nuo kraujagyslių nelaimingų atsitikimų, ypač vyrų, gerokai sumažėja. Iš to, ką jie vartoja Egilok tabletes: užkirsti kelią tokioms nelaimėms kaip širdies priepuoliai, insultai, staigios mirties atvejai. Jei hipertenzija yra vidutinio sunkumo, „lengva“, tada gydomasis poveikis yra ryškesnis.

Sumažėja širdies raumens poreikis aprūpinti deguonimi krauju, padidėja kraujo pripildymas. Sumažėja išankstinis širdies krūvis, jai nereikia dėti tiek pastangų pumpuoti kraują, kaip prieš vartojant vaistą. Deguonis pasisavinamas geriau, nei atsitiko esant dideliam širdies ritmui ir slėgiui.

Egilok selektyvumas yra pranašumas prieš neselektyvius tos pačios grupės vaistus. Jis beveik nerodo (tinkamomis dozėmis) spazminio poveikio kvėpavimo raumenims (bronchams), taip pat periferinių kraujagyslių sienelių lygiiesiems raumenims. Tai neturi įtakos raumenų audiniams, kurie nėra įtraukti į miokardo zoną. Veikia tik kardiologiškai, turi teigiamą poveikį.

Egilok yra naudingas diabetikams: neveikiant medžiagų apykaitos procesų, jis nesukelia hipoglikemijos. Insulino sekrecija nepriklauso nuo metoprololio (egilok) buvimo kraujyje. Ilgalaikio gydymo Egilok metu cholesterolio kiekis žymiai sumažėja.

Farmakokinetika

Veiklioji medžiaga absorbuojama greitai, praeinant pro kepenų metabolinį barjerą. Procesas pagerėja didėjant biologinio prieinamumo procentui, jei Egilok tabletės, vadovaujantis jo vartojimo instrukcijomis, vartojamos su maistu. Kepenys kontroliuoja viską, kas patenka į virškinamąjį traktą, todėl su maistu lengviau nepakitusią „praslysti“ į egiloką. Jis tampa lengviau prieinamas organizmui 40% nei vartojant tuščiu skrandžiu. Metabolitai praranda gydomąjį Egilok aktyvumą.

Metoprololio prisijungimo prie kraujo baltymų procentinė dalis svyruoja. Jis yra mažas su sveikomis kepenimis, bet pasiekia 10% su patologija.

Vaistas išsiskiria per inkstus. Esant inkstų nepakankamumui, jis gali sulėtėti, tačiau tai nesukelia išmatuojamos žalos.

Naudojimo indikacijos

Egiloko vartojimo indikacijos yra panašios į kitų beta adrenoblokatorių vartojimą. Iš to, ką paskyrė šios tabletės, galite suprasti ištyrę egilok veikimo mechanizmą. Vaistas vartojamas:

• Visų stadijų hipertenzinė liga (arterinė hipertenzija) - monoterapija arba kaip vaistų komplekso komponentas;
• Širdies išemija;
• Neorganinės kilmės tachiaritmijos (tachikardijos) - funkciniai grįžtami miokardo sutrikimai;
• Aritmijos su organinėmis priežastimis: supraventrikulinė tachikardija, paroksizminė, prieširdžių ekstrasistolija, skilvelinė, supraventrikulinė;
• Krūtinės angina, stabili eiga;
• Migrenos paūmėjimo prevencija, skausmo priepuolių prevencija;
• Hipertiroidizmas (simptomų pašalinimas, specifinių gydymo metodų papildymas);
• Širdies priepuoliu komplikuota krūtinės angina – egilok pagrindinių gydymo priemonių komplekse. Poinfarktinės būklės gydymas, vienu metu pasikartojimo prevencija, naujo infarkto profilaktika.

Hipertoninė liga

Naudojimo instrukcijose nurodoma, kokiu slėgiu Egilok yra veiksmingas. Jis skiriamas bet kuriai šios ligos stadijai. Esant nedideliam kraujospūdžio normos viršijimui, vaistas gali padėti vienas (monoterapija). Tada naudojimo instrukcijose numatytas minimumas - 25 mg Egilok vienam priėmimui jau gali pakakti.

Širdies išemija

Išemija – susiaurėjimas, pažeidimas. Tiesą sakant, nėra jokio pažeidimo, yra stiprus tiekimo arterijų susiaurėjimas. Ūminiais atvejais ir - jų užsikimšimas, spindžio uždarymas sergant ateroskleroze (atsiskiria plokštelės), trombozė (kraujagyslės užsikimšimas trombu). Kai susiaurėja kraujagyslių spindis, neišvengiamai sutrinka miokardo mityba. Egilok atpalaiduoja kraujagysles, palengvina kraujo patekimą per jas į miokardą. IŠL yra krūtinės anginos forma „su patirtimi“, pavojinga jos fazė. Gerindamas aprūpinimą krauju, maitindamas širdį, egilokas padeda jai išgyventi.

Tai pasireiškia sergant neuroze, sergantiesiems distonija, kitais nervų sistemos ar širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais. Tarp viso simptomų komplekso tachikardija dažnai išryškėja prieš kitus. Tai labiau nerimauja, sukelia baimę, sustiprėja ir sustiprina kitus simptomus. Čia nėra geresnės beta blokatorių priemonės. Egilokas atims dažną pulsą ir, turėdamas tam tikrą anksiolitinį, nerimą mažinantį poveikį, nuramins žmogų. Tuo pačiu praeis ir kiti nemalonūs simptomai: baimė, prakaitavimas, drebulys. Net širdžiai, kuri neturi organinių pakitimų, tokia nerimą kelianti būsena nėra naudinga. Vaistas padės viską grąžinti į normalią.

Organinės kilmės aritmija

Sudėtingi, sunkūs ritmo sutrikimai. Jas sukelia įvairios priežastys: aterosklerozė, sutrikęs miokardo impulsų laidumas, sinusinio mazgo patologija. Beta adrenoblokatoriai reguliuoja ritmą tachikardijos metu (mažina širdies susitraukimų dažnį). Kai kurios ekstrasistolių rūšys pasiduoda egilok, ritmas išsilygina. Arba ekstrasistolės bent retėja, įgauna sinusinį ritmą, o ne chaotišką. Vaistas egilok kartais vartojamas net su netiesiogiai išreikšta bradikardija - dėl sveikatos priežasčių. Čia reikia ypatingos priežiūros, tačiau būtina išgelbėti paciento gyvybę. Net Egilok 25 gali pasirodyti perteklius, jis padalinamas, iš pradžių dozuojamas ketvirtadaliu tokios tabletės. Ir ši maža dozė vis tiek turės norimą efektą. Beveik nesulėtinant pulso susitraukimų.

Naudojimo instrukcijose bradikardija nurodoma kaip egilok kontraindikacijos, tačiau praktikuojančių kardiologų apžvalgos rodo: kartais, mažiausiose dozėse, tai būtina. Šlifavimas (vėlgi prieštarauja instrukcijoms), tiesiai po liežuviu - dėl veikimo greičio. Tai išgelbės gyvybę ūmioje situacijoje, o kitų vaistų pasirinkimas – tik vėliau.

Jei širdies susitraukimų dažnis leidžia (ne per mažas), beta adrenoblokatoriai padeda diagnozuoti. Krūtinės anginos priepuoliai, ne be reikalo pavadinti pridedant žodį „stresas“, atsiranda fizinio ar psichinio pervargimo metu. Egilokas, vartojamas nuolat, mažina stresą. Priepuoliai tampa reti ir pasireiškia silpnai.

Migrena, priepuolių prevencija

Liga yra dažna, tačiau mažai ištirta. Skausmo kaltininku šiandien laikomas smegenų kraujagyslių išsiplėtimas (išsiplėtimas) dėl jų perpildymo krauju ir aukštas kraujospūdis.

Mažindamas kraujospūdį, egilok perspėja, blokuoja išsiplėtimą.

Be to, veikia nerimą mažinantis poveikis: pastebėta, kad migrenos priepuoliai nerimaujantiems asmenims dažnai pasitaiko. Jokio nerimo, jokios migrenos.

hipertiroidizmas

Liga negydoma beta adrenoblokatoriais. Tačiau jie naudojami pagalbiniais tikslais. Egilokas padės nuraminti dažną ligai būdingą pulsą. Pakeliui sumažėja prakaitavimo intensyvumas, drebulys, sumažėja kraujospūdis. Hipertiroidizmo simptomai išsilygina, tai svarbu paciento savijautai.

Pasikartojančių širdies priepuolių prevencija

Vaistas kartu su kitais padeda apsaugoti žmogų nuo širdies priepuolio pasikartojimo rizikos. Susilpnėjusi širdis gali neatlaikyti antrojo infarkto. Čia labai svarbus vaistų vaidmuo ir gydytojo gebėjimas orientuotis renkantis juos, kuriant gydymo taktiką.

Dabar jūs žinote, kuo padeda egilokas. Atėjo laikas sužinoti, kada jis nerodomas. Kontraindikacijos vartoti Egilok yra šios:

Naudokite atsargiai

• Feochromocitoma - būtinas derinys su alfa adrenoblokatoriais, be jų egilok nenaudojamas.
• Cukrinis diabetas yra nuo dozės priklausomas poveikis; vartojant dideles dozes, neatmetama hipoglikemijos stimuliacija.
• Metabolinė acidozė - gali būti įsikišimas į beta adrenoblokatorių medžiagų apykaitos procesų sutrikimą, kurio rezultatas nenuspėjamas.
• Bronchinė astma – nedidelis poveikis 2 tipo receptoriams, kontroliuojantiems kvėpavimo sistemą – β2-adrenerginiams receptoriams, kartais jautriems, astma sergantiems pacientams.
• psoriazė.
• Obliteruojantis endarteritas, periferinių kraujagyslių patologija.
• Inkstų, kepenų nepakankamumas: galimi klirenso sutrikimai, uždelstas nutraukimas, vaisto koncentracijos padidėjimas virš rekomenduojamos organizme.
• Depresija yra paūmėjimo arba remisijos stadija.
• Polinkis į alergijas – prireikus leisti antišokinius vaistus (adrenaliną), veikiamas egiloko organizmas gali į juos nereaguoti.
• Hipertiroidizmas (tirotoksikozė) – padidėjęs pažeistos skydliaukės hormoninis aktyvumas reikalauja kruopštaus vaistų ir dozių parinkimo net ir simptominiam gydymui.
• LOPL – sunki plaučių liga daro kvėpavimo sistemą jautrią net beveik neutraliems selektyviems beta adrenoblokatoriams. Egilok kardioselektyvumas neatmeta mikro įtakos kitoms sistemoms. Jei juos sutrikdo liga, reikalinga speciali kontrolė.

Nėštumas, laktacija

Jei abiem gresia pavojus: motina - nuo Egilok panaikinimo, vaisius - nuo jo vartojimo, gydytojai koreliuoja riziką. Jei įmanoma, nėščiajai parenkamas vaikui švelnus vaistas. Jei tokia galimybė atmetama, o reikalingas būtent egilokas (pagal gyvybines indikacijas), bandoma išsaugoti abu. Atidžiai stebimas vaisto poveikis besivystančiam organizmui.

Naujagimis nedelsiant apžiūrimas, patikrinama, ar nėra galimų patologinių sistemų ir organų nukrypimų.

Esant tokiam intensyviam gydymui, bandoma ištaisyti neigiamą vaisto poveikį, gautą gimdoje.

Vaikas gali būti stebimas ilgą laiką.

Taikymo būdas, dozavimas

Vartokite vaistą, griežtai nesusiedami priėmimo laiko - su maistu. Nelaukite minučių prieš valgį ar po jo. Galite – kartu su maistu jis netgi geriau įsisavins. Remiantis instrukcijų rekomendacijomis, Egilok paros dozė yra padalinta į dvi dozes - ryte ir vakare. Minimalus nustatomas atsižvelgiant į būklę, gretutines ligas. Pradėkite nuo mažų dozių. Palaipsniui pasirinkdami pasiekite optimalų. Prie kiekvieno tokio didėjančio „žingsnio“ jie atidedami iki dviejų savaičių – patikrina efektyvumą.

Didžiausia paros dozė: 200 mg, ne daugiau, padidės šalutinio poveikio rizika. Viršijus rekomenduojamą paros dozę, Egilok selektyvumas iš dalies prarandamas. Veiklioji medžiaga gali pradėti blokuoti abiejų tipų adrenerginius receptorius, o tai neturėtų būti leidžiama. Gydytojo receptai turi būti vykdomi skrupulingai: jis žino, kiek išrašyti, ir atsižvelgia į visas vaisto savybes.

Egilok dozė, atsižvelgiant į ligos tipą, gali ir turi skirtis. Kai kurioms diagnozėms gali būti taikomos identiškos dozės.

Hipertoninė liga

Egilok dozė svyruoja nuo pradinės - 25 mg iki didžiausios - 200 mg. Pasirinkimas individualus, laipsniškas. Priėmimas pagal schemą: rytas + vakaras, dozė dalijama per pusę. Nustokite vartoti patogiausią dozę, kuri suteikia laukiamą poveikį. Arterinė hipertenzija, nustatyta laiku, atsiradimo stadijoje, gali būti koreguojama Egilok monoterapija. Esant nuolatinei ligos eigai, aukštam kraujospūdžiui, pridedami gerai derinami kitų grupių vaistai, mažinantys kraujospūdį.

Širdies išemija

Pradėkite nuo 25 arba 50 mg, atsižvelgiant į paciento būklę ir bendrą vaisto toleravimą. Ši IHD dozė geriama du arba tris kartus per dieną. Paros dozę galima padidinti iki 200 mg. Jei toks kiekis yra blogai toleruojamas, o mažesnis kiekis nedavė norimo efekto, jie paliekami įprastai toleruojamame kiekyje. Gydymas koreguojamas pridedant kitu vaistu, kuris papildo egiloką, kuris palengvina paciento būklę.

Funkcinė tachiaritmija

Paskyrimas: ryte ir vakare - 50 mg. Jei poveikis nepakankamas – 100 mg. Paprastai monoterapija veikia gerai.

Ekstrasistolija, tachikardija

Pradėkite nuo 25 arba 50 mg. Priėmimo dažnumas: tris kartus per dieną. Esant geram tolerancijai, bet mažam efektyvumui, dozė padidinama. Neviršykite maksimalios juostos – 200 mg. Galite praktikuoti kombinuotą aritmijų gydymą. Geriau pradėti – visam laikui.

Stabili krūtinės angina

Gydymo režimas panašus į koronarinės širdies ligos gydymą, nes vainikinių arterijų liga susiformuoja progresuojant krūtinės anginai ir yra viena iš jos stadijų.

Migrenos priepuolių prevencija

Dozės pasirinkimas yra individualus. Paprastai tai yra 100 mg, padalyta į dvi dozes. Arba – didžiausia paros dozė – du šimtai miligramų. Jis taip pat padalintas per pusę, vartojamas du kartus (ryte + vakare).

Jei migrenos priepuoliai yra reti, nenaudokite nuolatinio vaisto. Artėjant priepuoliui būdingi pranašai (sumažėjęs regėjimas, mirgančios ryškios dėmės prieš akis). Kai yra tokių pirmtakų, Egilok nedelsiant vartojamas iš anksto parinkta doze. Tęskite keletą dienų.

hipertiroidizmas

Iki keturių dozių per dieną. Didžiausia paros dozė arba – artima jai (150 – 100 mg).
Pasikartojančių širdies priepuolių prevencija. Didžiausia arba pusė vaisto paros dozės (200 arba 100 mg). Padalinta į dvi, priėmimas: ryte ir vakare.

Šalutiniai poveikiai

Egilok turi šalutinį poveikį, o tai suprantama: vaistas, net ir savo selektyvumu, yra sisteminėje kraujotakoje. Organizmai yra skirtingi, reaktyvumas taip pat. Tai, kas naudinga daugeliui, netinka visiems. Nepageidaujamas poveikis vartojant Egilok:

• galvos skausmas, galvos svaigimas;
• Nervinių procesų slopinimas arba aktyvinimas: nuo per didelio susijaudinimo iki stipraus nuovargio;
• Seksualinė disfunkcija – sumažėjęs lytinis potraukis / potencija;
• Amnestinis-konfabuliacinis sindromas (atminties problemos);
• Padidėjęs nemotyvuotas nerimas;
• bradikardija;
• Šaltų kojų jausmas;
• Depresija;

• Burnos gleivinės džiūvimas;
• nemiga ar mieguistumas;
• Simptominis širdies nepakankamumo paūmėjimas;
• ortostatinė hipotenzija;
• haliucinacijos;
• Viduriavimas;
• Skausmingas širdies plakimas;
• Kardiogeninis šokas;
• Pykinimas;
• Kepenų nepakankamumas;
• Aritmija;
• Pilvo skausmas,
• Širdies laidumo pažeidimas;
• Vidurių užkietėjimas;

• Gangrena (dėl periferinės kraujotakos sutrikimų paūmėjimo);
• Vėmimas;
• Spengimas ausyse;
• Trombocitopenija;
• Konjunktyvitas;
• Skonio suvokimo iškraipymas;
• Sumažėjęs regėjimas;
• rinitas;
• Plykimas;
• Bronchų spazmas;
• Akių gleivinės sudirginimas;
• fotosensibilizacija;
• Dusulys fizinio krūvio metu;
• Dilgėlinė;
• Artralgija;
• Stiprus prakaitavimas;
• Padidėjęs svorio padidėjimas.

Perdozavimas

Egilok dozės viršijimas sukelia nuo dozės priklausomų pasekmių. Perdozavimą galima nustatyti pagal simptomus:

1. Sinusinė bradikardija;
2. Arterinė hipotenzija - sunki, maža, komplikacijos iki insulto;
3. Ūminis širdies nepakankamumas;
4. Miokardo skyrių blokada (atrioventrikulinė);
5. Bronchų spazmas;
6. hipoglikemija;
7. Odos cianozė (cianozė);
8. Nesąmoninga būsena;
9. Krenta į komą.

Vaisto Egilok perdozavimas gydant kraujospūdį mažinančiais vaistais, vartojant barbiuratus, esant organizme vartojamam etanoliui, yra pavojingesnis. Simptomai blogėja, prognozė blogėja.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, jei sąmonė išsaugota, galite duoti enterosorbento, pabandyti sukelti vėmimą.

vaistų sąveika

Vartojant kartu su antihipertenziniais vaistais, atsiranda adityvus poveikis. Kombinuotą terapiją skiria, pradeda ir kontroliuoja gydytojas. Tokio gydymo tikslas yra bendras poveikis, tačiau jis neturėtų būti per didelis. Vartojant dozes, pavojinga esant hipotenzijai, kuri gali sukelti daugybę komplikacijų. Kai kurie iš jų yra pavojingesni nei slėgio padidėjimas.

Rizikinga egilok ir kitus beta adrenoblokatorius derinti su kalcio kanalų blokatoriais (lėtais). Ypač pavojingas yra verapamilio vartojimas į veną, gresia asistolija (širdies sustojimas).

Antiaritminiai vaistai, vartojami per burną (kordaronas, chininas), gali išprovokuoti atrioventrikulinę blokadą. Neatmetama sunki bradikardija.

Egiloko negalima derinti su širdies glikozidais: gali nukentėti laidžioji širdies funkcija, išsivystyti sunki bradikardija.

Klonidinas, rezerpinas, kai kurie kiti antihipertenziniai vaistai nederinami su beta adrenoblokatorių atstovu egiloku. Situacija kupina hipotenzijos, bradikardijos.

Jei klonidinas vis dar vartojamas kartu su aegiloku, ilgalaikis klonidino vartojimas šiuo metu nepraktikuojamas. Neįmanoma atšaukti narkotikų tuo pačiu metu. Seka yra tokia: pirmiausia nustokite vartoti metoprololį (egilok). Klonidinas lieka „vaistų meniu“ dar keletą dienų. Tada jis atšaukiamas. Jei darote kitaip, pirmiausia pašalinkite klonidiną – didelė dviejų pasekmių tikimybė. Vystosi hipertenzinė krizė ir formuojasi priklausomybė nuo narkotikų.

CNS slopinantys vaistai (neuroleptikai, trankviliantai, etanolis ir kitos panašaus veikimo medžiagos) kartu su egilok gali sukelti kritinę hipotenziją. Reikės skubių atkūrimo priemonių. O jei beta adrenoblokatorių vartojančiam žmogui padaroma anestezija, kyla asistolijos pavojus.

Negalima derinti alfa ir beta simpatomimetikų su Egilok (smarki hipotenzija, kliniškai reikšminga bradikardija, didelė širdies sustojimo rizika).

Ergotaminas suteikia vazokonstrikcinį poveikį, beta adrenoblokatorius negali jam atsispirti šiame derinyje.

Egilok turi daug nesuderinamumo su vaistais. NVNU – šio tipo priešuždegiminiai vaistai mažina jo veiksmingumą.

Hipoglikeminis ir insulino aktyvumas kartu su Egilok - padidėjimas (hipoglikemijos rizika).

Įvairių fermentų inhibitoriai, neurotransmiteriai – vaisto poveikis sustiprinamas didinant jo koncentraciją organizme.

Barbiuratai ir kiti fermentų induktoriai slopina metoprololį, susilpnėja egiloko poveikis.

Jei vartojamos medžiagos, blokuojančios simpatinės NS (nervų sistemos) mazgus (ganglijas), ir tos pačios grupės vaistai su egiloku (beta adrenoblokatoriai), net kai tai yra akių lašai, reikia specialios kontrolės. Kūno reakcijos į šiuos derinius yra nenuspėjamos.

Specialios instrukcijos

Analogai

Vaistas yra veiksmingas, įprastas ir reikalingas daugeliui žmonių. Egilok turi daug analogų šalyje ir visame pasaulyje. Daugumai suteikiamas veikliąją medžiagą atitinkantis pavadinimas, kai kurioms – pagal jas gaminančias įmones. Egiloko kaina nėra pati mažiausia ir nėra maža: už trisdešimt 100 mg tablečių pacientas sumokės 130 - 150 rublių. Galite nusipirkti pigų egilok analogą, instrukcijos, sudėtis, savybės yra tokios pačios: metoprololis (susitarus dėl pakeitimo su gydytoju) yra vokiškas, ta pati pakuotė yra 55 rubliai.

Garsiausi analogai:

• Metoprololis: Rusija, Lenkija;
• Lidaloc: Rusija;
• Metoprolol Teva: Izraelis;
• Metololis: Rusija;
• Metoprolol ratiopharm: Vokietija;
• Emsok: Vokietija;
• Organinis metoprololis: Rusija;
• Metoprolol Zentiva: Slovėnija;
• Egilok Retard (ilgai): Šveicarija, Vengrija;
• Metoprolol-Obl: Rusija;
• Metoprololio sukcinatas: Indija;
• Metozok: Rusija;
• Metokor adifarm: Bulgarija;
• Metoprololio tartratas: Ukraina;
• Corvitol 50: Vokietija;
• Betalok, Betalok ZOK (pratęstas): Švedija, Prancūzija;
• Metocard: Rusija, Lenkija;
• Metoprololis-akris: Rusija;
• Vasocardin: Slovėnija;
• Betaloc: Švedija;
• Egilok C (prailgintas): Vengrija;
• Serdol: Rumunija;
• Egilok: Vengrija.

Atostogos – receptas.

LIGOS IR BŪKLĖS

I44.0 Pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada

Pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada

Meniu

Bendra informacija Simptomai Gydymas Vaistai Specialistai Įstaigos Klausimai ir atsakymai

Bendra informacija

Atrioventrikulinė (AV) blokada I laipsnis – lėtėja AV – laidumas. Jie stebimi 0,45–2 proc. žmonių, 60 metų ir vyresniems – 4,5–14,4 proc., po 70 metų – 40 proc.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

• I44.0

• Funkcinis – padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos tonusas
• Organinės – reumatinės širdies ligos, kardioklerozė, išeminė širdies liga, miksedema, difuzinės jungiamojo audinio ligos, pirmosios užpakalinio apatinio MI valandos
• Vaistinis – pasireiškia kaip šalutinis vaistų poveikis (b – blokatoriai, širdies glikozidai, kalcio kanalų blokatoriai, tricikliai antidepresantai [TAD]).

Pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados priežastys

Patogenezė:

• 79% pacientų laidumo uždelsimas atsiranda dviejose ar daugiau laidumo sistemos dalių (dominuojanti AV mazgo dalis yra 83% pacientų).
• Laidumo uždelsimas vienoje srityje - 21% (AV mazgas - 11%, atriumas - 3%, Hisa-Purkinje sistema - 7%)
• AV laidumo sulėtėjimas paprastai nesukelia hemodinamikos sutrikimų, tačiau labai pailgėjus P–Q intervalui, gali sutrikti atrioventrikulinių susitraukimų sinchronizacija, sumažėti prieširdžių indėlis į skilvelių užpildymą, prisideda prie širdies nepakankamumo vystymosi.

Pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados simptomai

Pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados diagnozė

EKG – identifikavimas:

• P-Q intervalo pailgėjimas daugiau nei 0,20 s suaugusiems ir daugiau nei 0,18 s vaikams
• Kiekviena P banga atitinka QRS kompleksą.
• I laipsnio proksimalinę AV blokadą dažniausiai lydi neišsiplėtę QRS kompleksai
• 1-ojo laipsnio distalinei AV blokadai būdingas QRS komplekso išsiplėtimas >0,12 s.

Gydymas

• Esant 1-ojo vegetacinės genezės laipsnio AV blokadai, nurodomas pagrindinės ligos gydymas ir patologinių refleksų, susijusių su klajoklio nervo dirginimu, sumažėjimas (virškinimo trakto ligos).
• AV - 1-ojo organinės genezės laipsnio blokada be klinikinių apraiškų - specialus gydymas nenurodytas; Esant klinikinėms apraiškoms, susijusioms su prieširdžių ir skilvelių susitraukimų sinchronizavimo pažeidimu, nurodomas dviejų kamerų širdies stimuliatoriaus (EX) implantavimas DDD, VDD, VAT režimu.

Sinonimas. I laipsnio atrioventrikulinė blokada.

• I44.0 Pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada

1 laipsnio AV blokada – tai PQ intervalo pailgėjimas didesnis nei 0,20 s. Jis nustatomas 0,5% jaunų žmonių be širdies ligos požymių. Vyresnio amžiaus žmonėms 1-ojo laipsnio AV blokada dažniausiai atsiranda dėl izoliuotos laidumo sistemos ligos (Lenegre liga).

Etiologija ir patogenezė

• Atrioventrikulinės blokados etiologija

  Atrioventrikulinė blokada gali išsivystyti sergant įvairiomis ligomis (tiek širdies ir kraujagyslių, tiek ne širdies), taip pat būti vaistų vartojimo pasekmė.

  AV blokados vystymosi priežastys:

  išeminė širdies liga.
  - Miokarditas.
  - Pomiokardinė kardiosklerozė.
  - Neišeminės degeneracinės ir infiltracinės ligos su širdies laidumo sistemos pažeidimu.
  - Degeneraciniai AV mazgo ar ryšulio pedikulų pokyčiai (fibrozė, kalcifikacija).
  - Hipotireozė.
  - Neišeminės kilmės organinė širdies liga.
  - Įgimta visiška AV blokada.
  - Chirurginės ar įvairios gydomosios procedūros.
  - Sisteminės jungiamojo audinio ligos.
  - Neuroraumeninės ligos.
  - Vaistai.
  - AV blokada sveikiems žmonėms.

• Atrioventrikulinės blokados patogenezė

  I laipsnio ir II laipsnio AV blokada I tipo Mobitz (proksimalinis) atsiranda daugiausia dėl sužadinimo laidumo atrinodinių (prieširdžių-AV-mazgo) takų lygyje.

  Laidumas šioje zonoje labai priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos dalių tonuso.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: Retas

Pirmojo laipsnio AV blokada yra nedažna jauniems sveikiems suaugusiems. Remiantis tyrimais, vyresniems nei 20 metų žmonėms ji pasireiškia tik 0,65-1,1 proc. Didžiausias paplitimas nustatytas tarp sportininkų (8,7 proc.). Paplitimas taip pat didėja su amžiumi; nustatytas maždaug 5% paplitimas tarp vyresnių nei 60 metų vyrų. Bendras paplitimas – 1,13 atvejo 1000 žmonių Iš viso pirmojo laipsnio AV blokada pasireiškia 0,45-2% žmonių; 60 metų ir vyresniems asmenims registruojama jau 4,5-14,4% atvejų, vyresniems nei 70 metų asmenims nustatoma beveik 40% atvejų (P-R intervalas > 0,20 s).

Veiksniai ir rizikos grupės

Sportinė treniruotė – gerai treniruoti sportininkai gali patirti pirmojo (o kartais ir aukštesnio) AV blokadą dėl padidėjusio vagos tonuso.
- Širdies išemija
- Ūminio miokardo infarkto metu pirmojo laipsnio AV blokada pasireiškia mažiau nei 15 % pacientų, kuriems buvo atliktas tinkamas gydymas. AV blokada dažniau pasitaiko konstatuoto apatinio miokardo infarkto atvejais.

Idiopatinės degeneracinės laidumo sistemos ligos:

Liūto liga. Jis išreiškiamas degeneracine progresuojančia fibroze ir gretimų širdies struktūrų kalcifikacija, „širdies pluoštinio skeleto skleroze“, įskaitant mitralinį žiedą, centrinį pluoštinį kūną, pertvarą, aortos pagrindą ir tarpskilvelinės pertvaros keterą. Löw liga prasideda ketvirtą dešimtmetį ir manoma, kad ji yra antrinė dėl šių struktūrų susidėvėjimo, veikiant skilvelio raumenims. Dėl to sutrinka laidumas proksimaliniuose šakų skyriuose ir bradikardija bei atsiranda įvairaus laipsnio AV mazgo blokada.

Lenegra liga, kuri yra idiopatinė, degeneracinė fibrozinė liga su ribotu His-Purkinje sistemos pažeidimu. Kartu su fibrokalkuliniais mitralinio žiedo, pertvaros, aortos vožtuvo ir skilvelio pertvaros keteros pokyčiais. Šie degeneraciniai ir skleroziniai pokyčiai nėra susiję su uždegiminiais pokyčiais ar gretimomis išeminėmis miokardo sritimis. Lenegra liga apima laidumo sutrikimus medialinėse ir distalinėse šakose ir, skirtingai nei Levo liga, paveikia jaunąją kartą.

Vaistai. Pirmojo laipsnio AV blokadą gali sukelti kalcio kanalų blokatoriai, beta adrenoblokatoriai, digoksinas, amiodaronas. Nors pirmojo laipsnio AV blokada nėra absoliuti šių vaistų vartojimo kontraindikacija, tokiems pacientams šiuos vaistus reikia vartoti labai atsargiai, nes padidėja didesnio laipsnio AV blokados išsivystymo rizika.

Mitralinio ir aortos vožtuvo žiedų kalcifikacija. Pagrindinės His pluošto šakos yra mitralinio vožtuvo lapelių priekinių lapelių ir aortos vožtuvo nekoronarinio lapelio apačioje. Kalcio nuosėdos pacientams, kuriems yra aortos arba mitralinio žiedo kalcifikacija, yra susiję su padidėjusia AV blokados rizika.

užkrečiamos ligos. Pirmojo laipsnio AV blokadą gali sukelti infekcinis endokarditas, difterija, reumatas, Chagas liga, Laimo liga, tuberkuliozė.

Infekcijos plitimas nuo infekcinio endokardito iki natūralaus ar protezuoto vožtuvo (pvz., vožtuvo žiedo absceso) ir gretimų miokardo sričių gali sukelti AV blokadą.

Ūminis miokarditas, kurį sukelia difterija, reumatas ar Chagas liga, gali sukelti AV blokadą.

Sisteminės kolagenozės su kraujagyslių pažeidimais. Reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija gali sukelti AV blokadą.

Infiltracinės ligos, tokios kaip amiloidozė ar sarkoidozė

Miotoninė distrofija

Pirmojo laipsnio AV blokada gali atsirasti po širdies operacijos. Dėl dešiniosios širdies kateterizavimo gali atsirasti laikinų, laikinų AV blokų.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnozavimo kriterijai

Sumažėjęs pratimų toleravimas

Simptomai, eiga

Pirmojo laipsnio AV blokada ramybės būsenoje paprastai būna besimptomė. Žymiai pailgėjus PR intervalo trukmei, kai kuriems pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija, gali sumažėti fizinio krūvio tolerancija. Sinkopė gali būti progresavimo iki aukštesnio laipsnio AV blokados, kurią pirmiausia lydi intranodalinis blokada ir platus QRS kompleksas, rezultatas arba požymis.

Objektyvus tyrimas:

Pacientams, kuriems yra pirmojo laipsnio AV blokada, pirmojo širdies garso intensyvumas ir garsumas sumažėja.
Širdies viršūnėje taip pat gali būti girdimas trumpas, švelnus „pučiantis“ diastolinis ūžesys. Šis diastolinis ūžesys atsiranda ne dėl diastolinio mitralinio vožtuvo nesandarumo, nes jis pasiekia piką dar prieš atsirandant regurgitacijai. Manoma, kad diastolinis ūžesys kyla dėl grįžtamojo srauto per užsidarančio mitralinio vožtuvo lapelius, kurie yra standesni nei įprastai. Atropinas gali sutrumpinti šio ūžesio trukmę sutrumpindamas PR intervalą.

Diagnostika

EKG kriterijai:

P-Q intervalų pailgėjimas EKG ilgiau nei 0,22 s su bradikardija; daugiau nei 0,18 s su tachikardija
- P-Q intervalų dydis yra pastovus, po kiekvieno P seka QRS kompleksas.
- Labai ryškiai pailgėjus PQ intervalui (daugiau nei 0,30–0,36 sek.), per jo ilgį galima nustatyti nedidelį sutampantį dantį P, kuris atspindi prieširdžių repoliarizacijos procesą ir paprastai yra ant QRS komplekso.
- Esant proksimalinei 1-ojo laipsnio blokadai, skilvelio komplekso forma nesikeičia. Esant distalinei blokadai, ji dažniausiai išsiplečia ir deformuojasi.
- Kartais, kai P-Q intervalas pailgėja, P banga uždedama ant ankstesnio skilvelio komplekso T bangos, todėl reikia diferencinės diagnostikos su įvairiomis negimdinėmis aritmijomis.

Komplikacijos

Atrioventrikulinės blokados komplikacijos atsiranda daugybei pacientų, kuriems yra įgyta didelio laipsnio atrioventrikulinė blokada ir visiška AV blokada.

Atrioventrikulinės blokados komplikacijos daugiausia atsiranda dėl reikšmingo skilvelio ritmo sumažėjimo sunkios organinės širdies ligos fone.

Pagrindinės AV blokados komplikacijos:

1. Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai.

   Dažniausios komplikacijos yra Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai ir lėtinio širdies nepakankamumo bei negimdinės skilvelių aritmijos, įskaitant skilvelinę tachikardiją, atsiradimas arba pasunkėjimas.

   Morgagni-Adams-Stokes priepuolis dažniausiai išsivysto tuo metu, kai nepilna atrioventrikulinė blokada pereina į visišką, prieš stabiliai funkcionuojant II-III eilės širdies stimuliatoriui arba esant nuolatinei III laipsnio AV blokadai. distalinis, staigiai sumažėjus jo generuojamų impulsų dažniui.

   Po pasikartojančių sąmonės netekimo epizodų, nepaisant jų trumpos trukmės, senyviems pacientams gali išsivystyti arba pablogėti intelektualinių-mnestinių funkcijų pažeidimas.

Sinusinė aritmija – sinusinis ritmas, kuriame skirtumas tarp intervalų RR EKG viršija 0,1 s. Paprastai susijęs su kvėpavimu. Kvėpavimo sinusinė aritmija, kai RR intervalas palaipsniui keičiasi viso kvėpavimo ciklo metu, mažėja įkvėpimo metu, yra normalu. Jis labiau pastebimas (pagal pulsą arba EKG) jaunų veidų ir lėtai, bet giliai kvėpuojant. Sinusinį ritmą didinantys veiksniai (fizinis ir emocinis stresas, adrenomimetikai) sumažina arba pašalina kvėpavimo sinusinę aritmiją. Ši aritmija neturi patologinės reikšmės ir nereikalauja gydymo.

Sinusinės aritmijos, nesusijusios su kvėpavimu, yra retos. Tai gali būti viena iš sinusinio mazgo silpnumo sindromo apraiškų, apsinuodijimo širdies glikozidais.

Sinoatrialinė blokada

Sinoatrialinė blokada - impulso pažeidimas tarp sinusinio mazgo ir prieširdžių, dažniausiai praeinančių. Praktikoje diagnozuojama tik II laipsnio sinoatrialinė blokada. Tuo pačiu metu EKG sinusinio ritmo fone aptinkamas atskirų kompleksų praradimas. PQRST su atitinkamas (du kartus, retai tris ir daugiau kartų) diastolinės pauzės pailgėjimas.

Šios pauzės atitinka pulso ir širdies tonų praradimą. Ilgos diastolinės pauzės metu galimi individualūs pakaitiniai negimdiniai susitraukimai arba pakaitinis negimdinis ritmas (dažniausiai iš prieširdžių). Panašus vaizdas stebimas trumpam sustojus sinusinio mazgo veiklai (su sinusinio mazgo silpnumo sindromu), tačiau pailgintose pauzėse nėra įprastų pauzių skaičiaus kartotinio. Visiška sinoatrialinė blokada EKG neatskiriama nuo nuolatinio sinusinio mazgo veiklos nutraukimo; abu pažeidimai sukelia pakaitinio, dažniausiai prieširdžių, ritmo atsiradimą. Sinoatrialinė blokada, taip pat sinusinio mazgo veiklos nutrūkimas, kartais pasireiškia apsinuodijus širdies glikozidais, chinidinu, prokainamidu, ūminiu miokardo infarktu (ypač užpakalinės diafragmos lokalizacija), įvairiomis miokardo ligomis, padidėjusiu miego arterijos sinuso jautrumu, mazgo silpnumo sindromas.

Gydymo metodai paprastai yra vienodi. , kaip sinusinės bradikardijos atveju.

Atrioventrikulinė blokada

Atrioventrikulinė blokada - laidumo sutrikimas atrioventrikulinės jungties lygyje, ty atrioventrikuliniame mazge ir gretimuose dariniuose, įskaitant atrioventrikulinį pluoštą.

Diagnozė. 1-ojo laipsnio atrioventrikulinė blokada gali būti diagnozuota tik EKG. Antrojo laipsnio atrioventrikulinę blokadą galima įtarti, jei reguliariai prarandama kas trečia, ketvirta ir kt. numatoma sistolė arba nereguliarus pulso bangų ir širdies garsų praradimas. Kartais iškritimo metu pacientas jaučia, kad grimzta širdis. Jei esant nepilnai blokadai, atliekamas kas antras impulsas, tada gautas vaizdas neatskiriamas nuo kitokio pobūdžio bradikardijos. Esant III laipsnio blokadai, sunki bradikardija (kartais bradiaritmija) derinama su netolygiu 1 tono garsu. Blokados su sunkia bradikardija arba atskiromis pailgėjusiomis diastolinėmis pauzėmis gali pasireikšti kaip organų, pirmiausia smegenų ir širdies, kraujo tiekimo sutrikimo požymiai. Kartais smegenų hipoksija pasireiškia traukuliais, kurie staiga atsiranda bet kurioje padėtyje su sąmonės netekimu, kvėpavimo nepakankamumu ir traukuliais (Morgagni-Adams-Stokes traukuliai), kurie gali spontaniškai sustoti arba baigtis paciento mirtimi.

EKG su 1 laipsnio blokada (atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas) PQ pailgėja iki 0,21 s ir daugiau, tačiau visi prieširdžių impulsai pasiekia skilvelius.

Esant II laipsnio blokadai (nepilna atrioventrikulinė blokada), atskiri prieširdžių impulsai į skilvelius nesiunčiami, iškrenta atitinkamas skilvelių kompleksas, EKG atsiranda savalaikė, bet izoliuota banga. R. Paskirstykite proksimalinio tipo blokadą atrioventrikulinio mazgo lygiu (Wenkenbach tipas, I tipo Mobitz) ir distalinio tipo blokadą atrioventrikulinio pluošto arba distalinio (P tipo Mobitz) lygyje. Proksimalinio tipo blokadoje prieš skilvelių komplekso prolapsą laipsniškai pailgėja intervalas PQ 2-8 (dažniau 3-4) ciklų serijoje šie periodai kartais reguliariai kartojasi (Samoilov-Wenckebach periodai). Su distalinio tipo blokada, laipsniškas intervalo ilginimas OC kol nėra iškritimo, iškritimas gali būti reguliarus arba nereguliarus. Jei EKG užfiksuojama nepilna atrioventrikulinė blokada su laidumu 2:1, pagal šiuos požymius jo neįmanoma priskirti proksimaliniam ar distaliniam tipui. Tikėtina, kad šią problemą galima išspręsti, jei yra žinoma, koks sutrikimas buvo prieš nepilną blokadą: prieš proksimalinio tipo blokadą dažniausiai sulėtėja atrioventrikulinis laidumas, prieš distalinio tipo blokadą – intraventrikulinė blokada. Be to, kai kurioms ligoms būdingas tam tikras blokados lygis.

Esant III laipsnio blokadai (visiška atrioventrikulinė blokada), prieširdžių impulsai į skilvelius nesiunčiami, širdies veikla palaikoma pakaitiniu skilvelio ritmu. Prieširdžiai ir skilveliai šaudo įprastu, bet nepriklausomu ritmu. Tuo pačiu metu blokuojama proksimalinė (siauras QRS kompleksas, skilvelių dažnis 40-50 dūžių per minutę; prieš tai yra nepilna proksimalinio tipo blokada) ir distalinė (platus QRS kompleksas, skilvelių dažnis 18-40 dūžių). per minutę; prieš tai – kartais labai trumpai, nepilna distalinė blokada) tipas.

Visi atrioventrikulinio laidumo sutrikimai gali būti nuolatiniai, bet dažniau laikini. Blokados sunkumas (laipsnis) dažniausiai yra labai labilus: dažnai vienoje elektrokardiografinėje kreivėje matomi blokados perėjimai iš vieno laipsnio į kitą. Kartais pasikartojantys laidumo sutrikimai būna labai trumpalaikiai ir gali būti pastebėti tik stebint širdį. Jei EKG užfiksuojamas nepilnos distalinės blokados perėjimas prie visiškos, tada dėmesį patraukia neįprastai didelė pauzė prieš pakaitinio skilvelio ritmo nustatymą. Ši pauzė gali siekti kelias sekundes (iš tikrųjų tai yra trumpalaikis širdies sustojimas) ir ją lydi organų hipoksijos požymiai, Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai ar net klinikinės mirties vaizdas.

Sąlygiškai nustatomas blokados lygis remiantis EKG. Toks pat PQ intervalo pailgėjimas, daugeliu atvejų dėl sutrikusio laidumo per atrioventrikulinį mazgą, kai kuriems pacientams gali būti susijęs su laidumo sulėtėjimu atrioventrikulinio pluošto šakose. Tikslesnis blokados lygio nustatymas galimas naudojant atrioventrikulinio pluošto elektrografiją: esant proksimalinio tipo blokadai, pluošto signalas (H) yra prieš skilvelio depoliarizaciją (V), HV intervalas yra normalus (apie 0,05 s); esant distalinio tipo blokadai, atrioventrikulinio pluošto ir skilvelių depoliarizacija vyksta nepriklausomai vienas nuo kito.

klinikinė reikšmė. Proksimalinio ir distalinio tipo blokadų vertė skiriasi. Apskritai, kuo distalesnė ir ryškesnė blokada, tuo rimtesnė jos klinikinė reikšmė.

Atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas ir (retai) nepilna proksimalinio tipo blokada gali būti stebimi iš pažiūros sveikiems asmenims, net ir sportininkams. Ši blokada dažniausiai išnyksta po fizinio krūvio. Proksimalinio tipo blokados atsiranda asmenims, sergantiems neurocirkuliacine distonija ir aukštu klajoklio nervo tonusu. Jie gali išsivystyti apsinuodijus širdies glikozidu, taip pat veikiant β adrenoblokatoriams, verapamiliui. Gana dažnai trumpas (per kelias dienas) atrioventrikulinio laidumo sutrikimas įvyksta po užpakalinės diafragmos infarkto. Atrioventrikulinę blokadą gali lydėti miokarditas, stabilios formos - kardiosklerozė. Kartais šiame lygyje yra įgimtas visiškas skersinis blokas. Apskritai, proksimalinės blokados paprastai šiek tiek pablogina hemodinamiką, retai sukelia pastebimą organų aprūpinimo krauju pablogėjimą, taigi, kaip taisyklė, yra palankios prognostiškai. Blokados atsiradimas gali turėti diagnostinės vertės, pavyzdžiui, sergant miokarditu, kuris yra besimptomis.

Distalinio tipo blokada ypač būdinga ekstensyviajai. priekinės pertvaros miokardo infarktas, kurio metu jis gali įvykti ir greitai (per kelias valandas, dienas) progresuoti iki visiškos blokados. Distalinio tipo blokados atsiradimas rodo patologinio židinio platumą.

Tai gali būti viena iš priežasčių (greta didelio infarkto dydžio) sunkios ligos eigos ir paciento mirties ūminiu infarkto periodu. Distalinio tipo blokada taip pat atsiranda dėl kitų sklerozinių, uždegiminių, degeneracinių His ir jo pluošto pokyčių. šakojasi, nes tai yra prastas prognostinis ženklas. Paprastai tai neigiamai veikia hemodinamiką, dažnai lydima organų hipoksijos požymių (tokio lygio blokadoms būdingi Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai), širdies nepakankamumas; sunkiai įveikiamas ir linkęs greitai progresuoti.

Gydymas. Racionalus pagrindinės ligos (miokardo infarkto, miokardito ir kt.) gydymas gali lemti blokados išnykimą. Reikėtų atšaukti vaistus, kurie prisideda prie atrioventrikulinio laidumo pažeidimo - širdies glikozidų, blokatorių, verapamilio ir kitų antiaritminių vaistų, kalio preparatų. Esant nepilnai ir pilnai skersinei proksimalinio tipo blokadai, kartais vartojamas atropinas, belladonna, beloidas, izoproterenolis, aminofilinas, tačiau šių vaistų vartojimo poveikis nėra nuolatinis, geriausiu atveju jie turi laikiną poveikį. Esant distalinio tipo blokadoms, šie vaistai yra draudžiami, nes jie gali padidinti blokados laipsnį. Visos blokados, sukėlusios periferinės kraujotakos sutrikimus, Morgagni-Adams-Stokes priepuolius, širdies nepakankamumą, taip pat nepilnos ir visiškos distalinio tipo blokados yra indikacijos naudoti nuolatinį ar laikiną skilvelio širdies stimuliatorių.

Atrioventrikulinio pluošto kojų blokada (Guso pluoštas

Atrioventrikulinio pluošto kojų blokada - laidumo sutrikimai žemiau atrioventrikulinio pluošto bifurkacijos. Jie gali būti susiję su viena, dviem arba visomis trimis intraventrikulinės laidumo sistemos šakomis - atitinkamai mono-, bi- ir trimis fascikuliniais blokais.

Diagnozė. Kojų blokada iš tikrųjų diagnozuojama tik pasikeitus elektrokardiogramos QRS kompleksui.

Esant kairiosios kojos priekinės šakos blokadai, kuri yra dažniausias intraventrikulinio laidumo pažeidimas, EKG rodo širdies elektrinės ašies nuokrypį priekinėje plokštumoje į kairę iki -30 ir į kairę, ryški S II banga

Kairės kojos užpakalinės šakos blokada yra retas intraventrikulinio laidumo pažeidimas su nespecifiniais elektrokardiografiniais požymiais: širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę (iki +90 ir daugiau į dešinę). Tokiu atveju reikia atmesti kitas, dažnesnes ir įprastas tinkamo tipo EKG priežastis. Elektrokardiografinė šios blokados diagnozė yra kiek įtikinamesnė, jei įmanoma atsekti staigų ašies sukimąsi į dešinę.

Užblokavus dešinę koją, išsaugoma pradinė QRS komplekso dalis, išplečiama ir įrėžta galutinė dalis, dažniausiai padidinama QRS komplekso trukmė (plotis); švino V 1, dantis yra padidintas ir dantytas R, S segmentas T praleistas, šakelė T neigiamas. R banga yra įpjauta kairėje krūtinės laidoje; elektrinė ašis blogai projektuojama į frontalinę plokštumą - S tipo EKG standartiniuose laiduose.

Dešinės kojos blokados ir vienos iš kairės kojos šakų blokados deriniui būdingi dešinės kojos blokados elektrokardiografiniai požymiai, tačiau reikšmingas elektrinės ašies nuokrypis priekinėje plokštumoje, būdingas atitinkamos kairės kojos šakos blokada.

Užblokavus kairę koją, elektrinė ašis normali arba nukrypusi į kairę, QRS kompleksas išsiplėtęs iki 0,12 s ar daugiau, įpjautas; dantis kairėje krūtinėje veda R nėra, vyrauja šakelė R, segmentas ST dažnai praleidžiama, šakelė T neigiamas.

Trifascikulinė blokada atitinka distalinio tipo III laipsnio atrioventrikulinę blokadą. Bifascicular blokados ir PQ intervalo pailgėjimo derinys paprastai taip pat laikomas visų trijų ryšulių pažeidimu.

Išskiriamos nepilnos dešinės ir kairės kojos blokados, turint galvoje minėtus EKG pokyčius, būdingus šioms lokadoms, tačiau tik šiek tiek išsiplėtus QRS kompleksui – iki 0,12 s.

Visi šie sutrikimai gali būti nuolatiniai arba laikini.

klinikinė reikšmė. Sveikiems žmonėms retkarčiais stebima nuolatinė dešinės kojos blokada, kairės kojos priekinės šakos blokada. Dešinės kojos blokada kartais veikia tachikardijos, prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo su dažnu skilvelio ritmu laikotarpiu. Dešinės kojos blokada gali formuotis laipsniškai, perkrovus ir padidėjus dešiniajam skilveliui (su mitraline stenoze, daugybe įgimtų apsigimimų, lėtinėmis plaučių ligomis, dideliu nutukimu su sutrikusia plaučių ventiliacija). Visi intraventrikulinio laidumo sutrikimai gali būti išeminių, sklerozinių, uždegiminių, degeneracinių pakitimų, turinčių įtakos intraventrikulinio laidumo sistemai, pasekmė. Staigus intraventrikulinės blokados atsiradimas ir nestabilumas dažniausiai rodo ligos paūmėjimą, dažnai sutampantį su miokardo infarktu. Išplitusio priekinio miokardo infarkto atveju dažnai atsiranda bifascikulinė blokada, vėliau pereinant prie nepilnos distalinio tipo atrioventrikulinės blokados. Šis derinys yra nepalankus prognostiškai, nes padidina perėjimo prie visiškos distalinio tipo atrioventrikulinės blokados arba staigaus širdies sustojimo tikimybę. Jei miokardo infarktas įvyksta prieš tai buvusios kairės kojos blokados fone, tai širdies priepuoliui būdingi EKG pokyčiai yra menki arba visiškai nematomi, todėl širdies priepuolio elektrokardiografija tokiomis sąlygomis ypač apsunkina.

Sergančio sinuso sindromas

Sinusinio mazgo silpnumo (disfunkcijos) sindromas yra klinikinis sindromas, kurį sukelia sinusinio mazgo automatizmo sumažėjimas arba nutraukimas (ne jo veiklos reguliavimo pažeidimas), daugiausia pasireiškiantis sunkia sinusine bradikardija ir dažniausiai prieširdžių tachiaritmija, prie organų išemijos.

Sinusinio mazgo disfunkcija gali būti nuolatinė arba laikina. Sindromas Kai kuriais atvejais yra susijęs su sinusinio mazgo išemija, kuri dažnai ištinka užpakalinės diafragmos sienelės infarktui kaip laikina ar nuolatinė komplikacija, su kardioskleroze (aterosklerozine, pomiokarditu, ypač po difterijos, kartais po daugelio metų). miokarditas, kardiomiopatija. Tačiau daugeliu atvejų, ypač seniems žmonėms, sindromą sukelia, matyt, palaipsniui didėjantys degeneraciniai pokyčiai sinusinio mazgo srityje. Tokiais atvejais sergančio sinuso sindromas gali būti vienintelis pavienis širdies pažeidimo pasireiškimas. Procesas, sukėlęs sinusinio mazgo disfunkciją, kartais apima prieširdžius ir kitus laidumo sistemos segmentus, todėl sumažėja automatizmas ir laidumas įvairiais lygiais.

Sinusinio mazgo silpnumo sindromas atspindi sinusinio mazgo automatizmo sumažėjimą, kurį tiesiogiai paveikė patologinis procesas. Šis sindromas neapima ritmo pokyčių, atsirandančių dėl reguliavimo (vegetacinio, metabolinio) ir medicininio poveikio sinusiniam mazgui.

Diagnozė. Daugelio pacientų, sergančių sinuso sindromu, jei jis nėra susijęs su ūmine širdies liga, sveikatos būklė išlieka patenkinama. Kai kurie iš jų kreipiasi į gydytoją dėl širdies plakimo priepuolių. Kai kuriems pacientams nusiskundimai yra susiję su nepakankamu aprūpinimu krauju smegenyse (galvos svaigimas, alpimas), širdis (krūtinės angina), galbūt širdies nepakankamumo padidėjimu arba laipsnišku vystymusi. Organų aprūpinimo krauju trūkumas atsiranda dėl sumažėjusio širdies tūrio ir gali būti pastebimas esant per didelei bradikardijai ir (arba) tachikardijos metu. Pasižymi anamnezinėmis nuorodomis dėl prasto vagotropinio poveikio ir antiaritminių vaistų (propranololio, verapamilio ir kt.), anksčiau skirtų tachikardijos priepuoliams, toleravimo.

Pats pastoviausias, nors ir nespecifinis sergančio sinuso sindromo pasireiškimas – retas širdies susitraukimų dažnis, jo nepakankamas pagreitėjimas fizinio krūvio metu, pavartojus atropino, izoproterenolio. Bradikardijos kaitaliojimas su tachisistolinės aritmijos priepuoliais ir aukščiau išvardinti skundai leidžia įtarti šį sindromą.

Specifinių sindromo elektrokardiografinių požymių nėra, o diagnozė paprastai negali būti nustatyta iš vienos EKG. Atliekant pakartotinius tyrimus ar EKG stebėjimą, nustatomos įvairios aritmijos, kurios keičiasi: sinusinė bradikardija, širdies stimuliatoriaus migracija per prieširdžius, sinoatrialinė blokada, pakeičianti negimdinius susitraukimus ir ritmus, ekstrasistolės ir tachikardijos, dažniau supraventrikulinis, prieširdžių plazdėjimas ir retas skilvelių virpėjimas. ritmas, jei procese dalyvauja ir atrioventrikulinis mazgas. Specifinis sindromo simptomas yra padidėjimas iki 1 1/2 s ar daugiau iškart po pirmosios diastolinės pauzės tachikardijos. Kartais po ekstrasistolės galima pastebėti neįprastą diastolinės pauzės pailgėjimą. Jei EKG tachikardijos paroksizmo pabaiga neužregistruota, būtina atlikti specialų tyrimą su užprogramuota dažna (100–160 dūžių per minutę) prieširdžių stimuliacija 1 min. ir matuojant vėlesnę pauzę.

klinikinė reikšmė. Esant pernelyg didelei bradikardijai, taip pat tachikardijai, mažėja minutinis širdies tūris, o tai gali sutrikti organų aprūpinimas krauju, širdies nepakankamumas. Pasekmės labiau pastebimos sergant vainikinių arterijų liga ar kita širdies liga, sunkia galvos smegenų kraujagyslių ateroskleroze. Sindromui būdingas nestabilus ritmas neigiamai veikia kraujotaką ir sukelia tromboembolines komplikacijas.

Gydymas. Juo siekiama pašalinti pagrindinę ligą, jei tokia yra. Daugeliui pacientų, nesant pastebimų organų kraujo tiekimo sutrikimo požymių, papildomo gydymo nereikia. Esant tokiems požymiams ir dažniems ritmo pokyčiams, nurodomas laikinas arba nuolatinis širdies stimuliatorius. Jei atrioventrikulinis laidumas išsaugomas, hemodinamikos pagerėjimas pasiekiamas stimuliuojant prieširdžius. Adreno mimetikai ir antiaritminiai vaistai yra kontraindikuotini, nes jie gali sustiprinti tachikardines arba bradikardines sindromo sudedamąsias dalis. EIT taip pat neindikuotinas, nes iš karto po procedūros gali išsivystyti pavojinga bradikardija arba visiška asistolija. Atsižvelgiant į ECS, papildomai gali būti naudojami vaistai, nukreipti nuo tachisistolinės aritmijos (chinidinas, verapamilis, β blokatoriai, digoksinas ir kt.).

Prognozė labai priklauso nuo pagrindinės ligos, kuri sukėlė sinusinio mazgo disfunkciją. Ištikus miokardo infarktui, miokarditui, pagerėjus paciento būklei dėl kryptingo gydymo, sindromo apraiškos palaipsniui išnyksta. Jei sindromas yra susijęs su kardioskleroze ar degeneraciniais sinusinio mazgo srities pokyčiais, jis paprastai linkęs lėtėti, bėgant metams.

Atrioventrikulinė (atrioventrikulinė) blokada(AV blokada) - laidumo funkcijos pažeidimas, pasireiškiantis sulėtinant arba sustabdant elektrinio impulso perdavimą tarp prieširdžių ir skilvelių ir sukeliantis širdies ritmo bei hemodinamikos sutrikimą. AV blokada gali būti besimptomė arba kartu su bradikardija, silpnumu, galvos svaigimu, krūtinės angina ir sąmonės netekimu. Atrioventrikulinė blokada patvirtinama elektrokardiografija, Holterio EKG stebėjimu, EFI. Atrioventrikulinės blokados gydymas gali būti medicininė arba širdies chirurgija (stimuliatoriaus implantacija).

Bendra informacija

Atrioventrikulinė blokada pagrįsta impulso perėjimo iš prieširdžių į skilvelius sulėtėjimu arba visišku nutraukimu dėl paties AV mazgo, His pluošto ar His pluošto kojų pažeidimo. Tuo pačiu metu, kuo mažesnis žalos lygis, tuo sunkesnės blokados apraiškos ir nepatenkinama prognozė. Atrioventrikulinės blokados paplitimas yra didesnis tarp pacientų, sergančių gretutine kardiopatologija. Tarp žmonių, sergančių širdies ligomis, I laipsnio AV blokada pasitaiko 5% atvejų, II laipsnio - 2% atvejų, III laipsnio AV blokada dažniausiai išsivysto vyresniems nei 70 metų pacientams. Staigi širdies mirtis, remiantis statistika, įvyksta 17% pacientų, kuriems yra visiška AV blokada.

Atrioventrikulinis mazgas (AV mazgas) yra širdies laidumo sistemos dalis, užtikrinantis nuoseklų prieširdžių ir skilvelių susitraukimą. Elektrinių impulsų, ateinančių iš sinusinio mazgo, judėjimas AV mazge sulėtėja, todėl prieširdžiai gali susitraukti ir pumpuoti kraują į skilvelius. Po trumpo delsimo impulsai sklinda palei His pluoštą ir jo kojas į dešinįjį ir kairįjį skilvelius, taip prisidedant prie jų sužadinimo ir susitraukimo. Šis mechanizmas užtikrina pakaitinį prieširdžių ir skilvelių miokardo susitraukimą ir palaiko stabilią hemodinamiką.

AV blokų klasifikacija

Priklausomai nuo to, kokiu lygiu išsivysto elektrinio impulso laidumo pažeidimas, išskiriamos proksimalinės, distalinės ir kombinuotos atrioventrikulinės blokados. Esant proksimalinei AV blokadai, gali sutrikti impulsų laidumas prieširdžių, AV mazgo, His pluošto kamieno lygyje; su distaliniu - Jo pluošto šakų lygyje; su kombinuotu - yra kelių lygių laidumo sutrikimai.

Atsižvelgiant į atrioventrikulinės blokados išsivystymo trukmę, išskiriama ūminė (su miokardo infarktu, vaistų perdozavimu ir kt.), protarpinė (protarpinė - su vainikinių arterijų liga, kartu su trumpalaikiu vainikinių arterijų nepakankamumu) ir lėtinė forma. Pagal elektrokardiografinius kriterijus (lėtėjimą, periodiškumą ar visišką impulsų laidumo į skilvelius nebuvimą) išskiriami trys atrioventrikulinės blokados laipsniai:

• I laipsnis- atrioventrikulinis laidumas per AV mazgą yra lėtas, tačiau visi impulsai iš prieširdžių pasiekia skilvelius. Kliniškai neatpažintas; EKG P-Q intervalas pailgėja> 0,20 sekundės.
• II laipsnis- nepilna atrioventrikulinė blokada; ne visi prieširdžių impulsai pasiekia skilvelius. EKG - periodinis skilvelių kompleksų praradimas. Yra trijų tipų Mobitz II laipsnio AV blokada:

1. I tipo Mobitz - kiekvieno paskesnio impulso vėlavimas AV mazge lemia visišką vieno iš jų vėlavimą ir skilvelio komplekso prolapsą (Samoilovo-Wenckebacho laikotarpis).
1. II tipo Mobitz - kritinio impulso uždelsimas atsiranda staiga, be ankstesnio uždelsimo laikotarpio pratęsimo. Tuo pačiu metu trūksta kiekvieno antrojo (2:1) ar trečiojo (3:1) impulso laidumo.

• III laipsnis- (visiška atrioventrikulinė blokada) - visiškas impulsų perdavimo iš prieširdžių į skilvelius nutraukimas. Prieširdžiai susitraukia veikiami sinusinio mazgo, skilveliai – savo ritmu, ne mažiau kaip 40 kartų per minutę, o to nepakanka tinkamai kraujotakai užtikrinti.

I ir II laipsnio atrioventrikulinė blokada yra dalinė (nepilna), III laipsnio blokada – pilna.

AV blokados išsivystymo priežastys

Pagal etiologiją išskiriamos funkcinės ir organinės atrioventrikulinės blokados. Funkcinė AV blokada atsiranda dėl parasimpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimo. I ir II laipsnio atrioventrikulinė blokada pavieniais atvejais stebima jauniems fiziškai sveikiems asmenims, treniruotiems sportininkams, pilotams. Dažniausiai išsivysto miegant, o fizinio krūvio metu išnyksta, o tai paaiškinama padidėjusiu klajoklio nervo aktyvumu ir vertinama kaip normos variantas.

Organinės (širdies) kilmės AV blokada išsivysto dėl idiopatinės fibrozės ir širdies laidumo sistemos sklerozės sergant įvairiomis ligomis. Širdies AV blokados priežastys gali būti reumatiniai procesai miokarde, kardioklerozė, sifilinė širdies liga, skilvelių pertvaros infarktas, širdies ydos, kardiomiopatija, miksedema, difuzinės jungiamojo audinio ligos, įvairios kilmės miokarditas (autoimuninis, difterija, tirotoksinis, amiloidozė). sarkoidozė, hemochromatozė, širdies navikai ir kt. Esant širdies AV blokadai, iš pradžių gali būti stebima dalinė blokada, tačiau progresuojant kardiopatologijai išsivysto trečiojo laipsnio blokada.

Įvairios chirurginės procedūros gali lemti atrioventrikulinės blokados išsivystymą: aortos vožtuvo keitimas, įgimtų širdies ydų plastinė chirurgija, širdies atrioventrikulinė RFA, dešinės širdies kateterizacija ir kt.

Esant II laipsnio atrioventrikulinei blokadai, pacientai jaučia pulso bangos praradimą kaip pertrūkius širdies srityje. Esant III tipo AV blokadai, atsiranda Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai: širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki 40 ar mažiau dūžių per minutę, galvos svaigimas, silpnumas, akių patamsėjimas, trumpalaikis sąmonės netekimas, širdies skausmas, cianozė. veidą, galimi traukuliai. Įgimta AV blokada vaikams ir paaugliams gali būti besimptomė.

AV blokados komplikacijos

Atrioventrikulinės blokados komplikacijos daugiausia atsiranda dėl ryškaus ritmo sulėtėjimo, kuris išsivysto organinio širdies pažeidimo fone. Dažniausiai AV blokados eigą lydi lėtinio širdies nepakankamumo atsiradimas ar pasunkėjimas ir negimdinių aritmijų, įskaitant skilvelių tachikardiją, atsiradimas.

Visiškos atrioventrikulinės blokados eigą gali komplikuoti Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai, susiję su smegenų hipoksija dėl bradikardijos. Prieš prasidedant priepuoliui gali būti karščio jausmas galvoje, silpnumo ir galvos svaigimo priepuoliai; priepuolio metu pacientas nublanksta, tada išsivysto cianozė ir sąmonės netekimas. Šiuo metu pacientui gali prireikti krūtinės ląstos suspaudimų ir mechaninės ventiliacijos, nes užsitęsusi asistolija arba skilvelių aritmija padidina staigios širdies mirties tikimybę.

Daugybiniai senyvų pacientų sąmonės netekimo epizodai gali sukelti intelekto ir atminties sutrikimų atsiradimą arba paūmėjimą. Rečiau, esant AV blokadai, gali išsivystyti aritmogeninis kardiogeninis šokas, dažniau sergantiesiems miokardo infarktu.

Esant nepakankamam kraujo tiekimui su AV blokada, kartais pastebimi širdies ir kraujagyslių nepakankamumo reiškiniai (kolapsas, alpimas), koronarinės širdies ligos paūmėjimas ir inkstų liga.

AV blokadų diagnostika

Vertinant paciento anamnezę, įtarus atrioventrikulinę blokadą, nustatomas praeities miokardo infarkto, miokardito, kitų kardiopatologijų, atrioventrikulinį laidumą sutrikdančių vaistų (digitalis, β blokatorių, kalcio kanalų blokatorių ir kt.) vartojimo faktas.

Auskultuojant širdies ritmą, girdimas teisingas ritmas, pertraukiamas ilgomis pauzėmis, nurodant skilvelių susitraukimų praradimą, bradikardiją, Strazhesko patrankos I tono atsiradimą. Nustatytas gimdos kaklelio venų pulsacijos padidėjimas, lyginant su miego ir stipininėmis arterijomis.

EKG 1-ojo laipsnio AV blokada pasireiškia P-Q intervalo pailgėjimu> 0,20 sek.; II laipsnis - sinusinis ritmas su pauzėmis, dėl skilvelių kompleksų prolapso po P bangos, Samoilovo-Wenckebacho kompleksų atsiradimo; III laipsnis - skilvelių kompleksų skaičiaus sumažėjimas 2-3 kartus, palyginti su prieširdžių kompleksais (nuo 20 iki 50 per minutę).

Papildomi laboratoriniai AV blokados tyrimai yra skirti esant gretutinėms sąlygoms ir ligoms (elektrolitų kiekio kraujyje nustatymas hiperkalemijos atveju, antiaritminių vaistų kiekis perdozavus, fermentų aktyvumas miokardo infarkto atveju).

AV blokadų gydymas

Esant 1-ojo laipsnio atrioventrikulinei blokadai, kuri vyksta be klinikinių apraiškų, galimas tik dinaminis stebėjimas. Jei AV blokadą sukelia vaistų (širdies glikozidų, antiaritminių vaistų, β adrenoblokatorių) vartojimas, būtina koreguoti dozę arba visiškai juos panaikinti.

Esant kardialinės kilmės AV blokadai (su miokardo infarktu, miokarditu, kardioskleroze ir kt.), atliekamas gydymo β adrenerginius stimuliatoriais (izoprenalinu, orciprenalinu) kursas, papildomai nurodomas širdies stimuliatoriaus implantavimas.

Pirmosios pagalbos vaistai Morgagni-Adams-Stokes priepuoliams sustabdyti yra izoprenalinas (po liežuviu), atropinas (į veną arba po oda). Esant stazinio širdies nepakankamumo simptomams, skiriami diuretikai, širdies glikozidai (atsargiai), kraujagysles plečiantys vaistai. Kaip simptominė lėtinės AV blokados formos terapija, gydomas teofilinas, belladonna ekstraktas ir nifedipinas.

Radikalus AV blokados gydymo būdas yra širdies stimuliatoriaus (EC) įrengimas, atkuriantis normalų ritmą ir širdies susitraukimų dažnį. Endokardinio širdies stimuliatoriaus implantavimo indikacijos yra buvę Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai (net ir vienas); skilvelių susitraukimų dažnis mažesnis nei 40 per minutę ir 3 ar daugiau sekundžių asistolijos periodai; AV blokada II laipsnis (II tipas pagal Mobitz) arba III laipsnis; visiška AV blokada, lydima krūtinės angina, stazinis širdies nepakankamumas, aukšta arterinė hipertenzija ir kt. Norint nuspręsti dėl operacijos, būtina kardiochirurgo konsultacija.

AV blokados numatymas ir prevencija

Išsivysčiusios atrioventrikulinės blokados įtaką tolimesniam paciento gyvenimui ir darbingumui lemia daugybė veiksnių ir, svarbiausia, blokados lygis ir laipsnis, pagrindinė liga. Sunkiausia prognozė yra III laipsnio AV blokadoje: pacientai nedarbingi, pastebimas širdies nepakankamumo vystymasis.

Distalinių AV blokadų išsivystymas dėl visiškos blokados ir reto skilvelio ritmo grėsmės, taip pat jų atsiradimas ūminio miokardo infarkto fone, apsunkina prognozę. Ankstyvas širdies stimuliatoriaus implantavimas gali padidinti pacientų, sergančių AV blokada, gyvenimo trukmę ir pagerinti jų gyvenimo kokybę. Visiška įgimta atrioventrikulinė blokada yra palankesnė prognostiškai nei įgyta.

Paprastai atrioventrikulinę blokadą sukelia pagrindinė liga ar patologinė būklė, todėl jos prevencija yra etiologinių veiksnių pašalinimas (širdies patologijos gydymas, nekontroliuojamas vaistų, turinčių įtakos impulsų laidumui, vartojimas ir kt.). Siekiant išvengti AV blokados laipsnio pasunkėjimo, rekomenduojama implantuoti širdies stimuliatorių.