Nadciśnienie tętnicze w jakich chorobach. Nadciśnienie tętnicze - co to znaczy

W ostatnich latach częstość występowania nadciśnienia tętniczego wzrosła, osiągając w niektórych krajach 40% populacji, a wiek, w którym zostaje ono po raz pierwszy wykryte, obniżył się. Problem ten jest bardzo istotny, ponieważ prowadzi do rozwoju nieodwracalnych zmian w narządach wewnętrznych i śmierci.

Czym jest nadciśnienie tętnicze to wzrost ciśnienia skurczowego powyżej 141 milimetrów słupa rtęci (mm Hg) i/lub powyżej 91 mm Hg, zarejestrowany co najmniej dwoma pomiarami medycznymi w odstępie kilku dni.

Klasyfikacja

Najczęstszą postacią jest postać mieszana, w której wzrasta zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe. Rzadziej występuje nadciśnienie izolowane - wzrost tylko jednego z rodzajów ciśnienia. Ta ostatnia postać jest typowa dla osób starszych.

Ze względu na występowanie można wyróżnić 2 typy nadciśnienia tętniczego:

1. Pierwotny - idiopatyczny lub niezbędny, którego przyczyny nie można ustalić. Występuje w 90% przypadków. Rozpoznanie pierwotnego nadciśnienia tętniczego ustala się poprzez wykluczenie wszystkich możliwych przyczyn podwyższonego ciśnienia tętniczego.
2. Wtórny - jest tylko objawem choroby, a nie niezależną nozologią, to znaczy przyczyna wzrostu ciśnienia jest zawsze jasna.

Wszystkie nadciśnienie tętnicze można podzielić na 3 stopnie w zależności od poziomu wzrostu ciśnienia:

1. Optymalne ciśnienie krwi - SBP< 120, дАД
2. Normalny - odpowiednio< 120-129/80-84 мм.рт.ст.
3. Wysoka norma - SBP mieści się w zakresie 130-139 mm Hg, a DBP 85-89 mm Hg.

• I stopień - 140-159 / 90-99 mm Hg.
• II stopień - wzrost SBP ze 160 do 179 i rozkurczowego ciśnienia krwi ze 100 do 109 mm Hg.
• III stopień - SBP od 180 i >, DBP > 110 mm Hg.

Klasyfikacja według etapów choroby:

• Etap I – nie obserwuje się uszkodzeń narządów docelowych;
• Etap II - naruszenie funkcjonowania jednego lub więcej narządów docelowych;
• Stopień III – połączenie uszkodzenia narządu docelowego z towarzyszącymi chorobami klinicznymi.

Rodzaje izolowanego nadciśnienia tętniczego: skurczowe - górne ciśnienie jest większe niż 141, dolne - mniejsze niż 89, rozkurczowe - górne ciśnienie jest prawidłowe, dolne jest większe niż 91.

Formy nadciśnienia tętniczego w zależności od poziomu wzrostu ciśnienia:

• łagodne nadciśnienie - odpowiada I stopniowi wzrostu ciśnienia krwi;
• umiarkowane nadciśnienie - odpowiada II stopniowi wzrostu ciśnienia krwi;
• ciężkie nadciśnienie - odpowiada III stopniowi wzrostu ciśnienia krwi.

Przyczyny rozwoju

Nadciśnienie tętnicze to zespół, który może być manifestacją wielu chorób. Istnieje kilka czynników predysponujących:

• dziedziczność;
• wiek (dla mężczyzn powyżej 45 lat, dla kobiet - powyżej 65 lat);
• hipodynamia;
• otyłość - zwiększa ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego 5-6-krotnie, w związku z występowaniem zespołu metabolicznego. Nadwaga przyczynia się również do występowania miażdżycy, która prowadzi do zwężenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi;
• zwiększone spożycie chlorku sodu (sól kuchenna) powyżej 6 g dziennie przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi. Sód zwiększa ciśnienie osmotyczne, co zwiększa objętość krwi i pojemność minutową serca;
• niewystarczające spożycie potasu;
• nadmierne picie zaburza centralną regulację ciśnienia krwi;
• nikotyna sprzyja uszkodzeniu śródbłonka naczyń i aktywacji miejscowych czynników zwężających naczynia.

Zespół nadciśnienia tętniczego może wystąpić w następujących chorobach:

• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• zwężenie naczyń obu nerek;
• zapalenie nerek;
• angioskleroza cukrzycowa naczyń nerkowych;
• amyloidoza nerek;
• nadczynność tarczycy;
• guz chromochłonny - guz nadnerczy produkujący hormony;
• pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm;
• niewydolność zastawki aortalnej w sercu;
• encefalopatia pourazowa;
• patologia aorty - koarktacja lub miażdżyca;
• choroba Page'a - uszkodzenie podwzgórza;
• zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych;
• krwotoki podpajęczynówkowe.

Tak więc przyczyny przetrwałego nadciśnienia tętniczego są bardzo różnorodne, a ich identyfikacja wymaga dokładnego zbadania.

Mechanizm wzrostu ciśnienia krwi

Przede wszystkim musisz zrozumieć, czym jest nadciśnienie. Ze starożytnej greki słowo to jest tłumaczone jako wzrost ciśnienia w dowolnym układzie i niekoniecznie jest związane z układem naczyniowym organizmu.

BP zależy od trzech głównych czynników:

1. Całkowity obwodowy opór naczyniowy - zależy od stanu ściany naczynia, stopnia zwężenia światła naczyń.
2. Rzut serca jest wielkością zależną od możliwości skurczu mięśnia sercowego lewej komory.
3. Objętość krążącej krwi.

Zmiana któregokolwiek z tych czynników prowadzi do zmiany ciśnienia krwi.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego jest reprezentowana przez trzy główne teorie:

1. Pierwsza to teoria centralnej genezy. Zgodnie z tą teorią nadciśnienie tętnicze powstaje w wyniku naruszenia dopływu krwi do korowych ośrodków regulacji ciśnienia. Dzieje się tak najczęściej z powodu przedłużającej się nerwicy, traumy psychicznej i negatywnych emocji.
2. Druga teoria mówi o hiperaktywacji układu współczulno-nadnerczowego. Etiologią nadciśnienia tętniczego w tym przypadku jest nieadekwatna odpowiedź układu hormonalnego na stres psychoemocjonalny i fizyczny. W wyniku wzmożonej odpowiedzi układu współczulno-nadnerczowego dochodzi do nasilenia skurczu lewej komory, zwiększenia pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi.
3. Trzecia teoria to teoria aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Patofizjologia nadciśnienia tętniczego w tym przypadku polega na zmianie wydzielania reniny przez nerki. Pod działaniem tego hormonu powstaje angiotensyna-1, która zamienia się w angiotensynę-2, która ma działanie zwężające naczynia krwionośne.

Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego obejmuje również zmianę następujących wskaźników:

• mineralokortykosteroidy (w szczególności aldosteron) - zatrzymują jony sodu w organizmie, co prowadzi do zatrzymania płynów i wzrostu BCC;
• przedsionkowy czynnik natriuretyczny - pomaga usuwać sód z organizmu, obniża BCC i ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ilości tego czynnika dochodzi do niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego;
• upośledzony transport jonów przez błonę komórkową – przy nadciśnieniu naczyniowym zwiększa się przepuszczalność błony dla niektórych jonów: sodu i wapnia, w wyniku czego wzrasta ich stężenie wewnątrzkomórkowe, co prowadzi do zwiększenia napięcia ściany naczynia, zwężenia jego światła i wzrost ciśnienia krwi.

Mówiąc najprościej, wzrost ciśnienia krwi wynika ze wzrostu oporu naczyniowego, przyspieszenia akcji serca lub zwiększenia objętości krążącej krwi.

Zmiany kliniczne i patofizjologiczne w narządach docelowych

Przed udaniem się do kliniki należy poradzić sobie z: ogółem objawów choroby i czy pojęcia nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia samoistnego są tożsame?

Zespół nadciśnienia tętniczego jest złożonym objawem charakterystycznym dla wielu chorób wymienionych powyżej. Nadciśnienie z kolei jest chorobą niezależną, przyczyny nadciśnienia w tym przypadku nie są jasne.

Objawy nadciśnienia tętniczego zależą od tego, który z narządów docelowych jest dotknięty jako pierwszy. Te ostatnie obejmują:

1. Serce.
2. Mózg.
3. Nerki.
4. Statki.

Patologiczne zmiany w naczyniach dotyczą przede wszystkim ich ścian: dochodzi do ich przerostu, proliferacji i naciekania przez białka osocza. Te zmiany w ścianie naczynia powodują jego pogrubienie i zwężenie światła naczyń krwionośnych. Prowadzi to do zmniejszenia funkcjonujących naczyń i niedotlenienia narządów zaopatrujących je w krew.

Zmiany w sercu zaczynają się od przerostu mięśnia sercowego. W przyszłości dochodzi do niewydolności serca i istnieje duże ryzyko nagłego zgonu sercowego.

W nerkach najpierw aktywowany jest układ renina-angiotensyna-aldosteron i hamowane są mechanizmy depresyjne. W przyszłości dochodzi do zmian strukturalnych i zwyrodnieniowych w tętnicach nerkowych, co prowadzi do zaniku nefronów nerkowych i powstania nerki pierwotnej pomarszczonej.

W mózgu zachodzą te same zmiany zwyrodnieniowe, co w naczyniach nerkowych. Prowadzi to do rozwoju encefalopatii krążeniowej, udarów niedokrwiennych i krwotocznych.

Mówiąc najprościej, wysokie ciśnienie krwi prowadzi do pogrubienia ściany naczynia i zwiększenia obciążenia serca. Powoduje to pogrubienie mięśnia sercowego i rozwój niewydolności serca. Z powodu pogorszenia ukrwienia cierpią też inne narządy docelowe – mózg, nerki i oczy.

Ekspert medyczny portalu Taras Nevelychuk

Obraz kliniczny

Samo nadciśnienie tętnicze nie daje żadnych objawów. Większość pacjentów z tą chorobą nie narzeka na nic, wysokie ciśnienie krwi jest wykrywane przypadkowo.

Objawy kliniczne nadciśnienia tętniczego zależą od tego, które narządy są obecnie zajęte. Pacjenci z łagodnym nadciśnieniem tętniczym mogą zgłaszać następujące dolegliwości:

• Ból głowy - może być pierwszym i głównym objawem. Istnieje kilka rodzajów bólów głowy:

1. matowy, mało intensywny, charakteryzujący się uczuciem ciężkości na czole i potylicy. Pojawia się najczęściej w nocy lub rano, nasila się wraz z gwałtowną zmianą pozycji głowy, a nawet niewielkim wysiłkiem fizycznym. Taki ból jest spowodowany naruszeniem żylnego odpływu krwi z naczyń czaszki, ich przepełnieniem i stymulacją receptorów bólu;
2. alkohol - pękający rozlewa się po głowie, może pulsować. Każde napięcie powoduje wzrost bólu. Występuje najczęściej w późnych stadiach nadciśnienia tętniczego lub w obecności nadciśnienia tętna. W wyniku tego naczynia są gwałtownie przepełnione krwią, a jej odpływ jest utrudniony;
3. niedokrwienny - tępy lub pękający z natury, któremu towarzyszą zawroty głowy i nudności. Występuje z gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi. Występuje ostry skurcz naczyń, w wyniku którego zaburzony jest dopływ krwi do tkanek mózgu.

• Ból w okolicy serca - cardialgia, nie ma charakteru niedokrwiennego, naczynia wieńcowe są w porządku, natomiast ból nie ustępuje podjęzykowym podaniem azotanów (nitrogliceryny pod język) i może występować zarówno w spoczynku, jak i podczas stresu emocjonalnego. Zajęcia sportowe nie są czynnikiem prowokującym.
• Duszność - początkowo pojawia się tylko podczas uprawiania sportu, w miarę postępu nadciśnienia tętniczego może pojawić się również w spoczynku. Charakteryzuje dysfunkcję serca.
• Obrzęki – najczęściej pojawiające się na nogach spowodowane zastojem krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, zatrzymaniem sodu i wody lub upośledzoną funkcją nerek. Pojawienie się u dzieci jednocześnie z obrzękiem krwiomoczu i nadciśnieniem jest charakterystyczne dla kłębuszkowego zapalenia nerek, o czym bardzo ważne jest, aby pamiętać podczas diagnozy różnicowej.
• Upośledzenie wzroku – objawia się w postaci niewyraźnego widzenia, pojawienia się zasłony lub migotania much. Występuje z powodu uszkodzenia naczyń siatkówki.

Przewlekłe nadciśnienie tętnicze powoduje uszkodzenie nerek wraz z rozwojem niewydolności nerek i towarzyszącymi jej dolegliwościami związanymi z genezą nerek, co zostanie omówione poniżej. Przewlekłe nadciśnienie prowadzi również do rozwoju encefalopatii dysko-krążeniowej, która charakteryzuje się spadkiem pamięci, uwagi i wydajności, zaburzeniami snu (zwiększona senność w ciągu dnia, połączona z bezsennością w nocy), zawrotami głowy, szumami w uszach i obniżonym nastrojem.

Podczas zbierania wywiadu (szczegółowego wywiadu pacjenta) w historii choroby konieczne jest odnotowanie wywiadu rodzinnego i przyczyn nadciśnienia tętniczego u bliskich krewnych, wyjaśnienie czasu pojawienia się pierwszych objawów klinicznych, odnotowanie współistniejących chorób. Należy również ocenić obecność czynników ryzyka oraz stan docelowych narządów.

Skargi na nadciśnienie tętnicze można usłyszeć od pacjentów bardzo rzadko, częściej w starszym wieku, dlatego konieczne jest bardzo staranne przeprowadzenie ankiety.

Należy również pamiętać, że nadciśnienie tętnicze u młodzieży występuje znacznie rzadziej niż u osób starszych.

Głównym objawem nadciśnienia tętniczego, który lekarz może wykryć podczas badania, jest wzrost powyżej 140/90 mm Hg. Sztuka. Objawy nadciśnienia tętniczego podczas badania mogą być bardzo różne: od obrzęku kończyn dolnych po sinicę skóry. Wszystkie charakteryzują niedokrwienie i niedotlenienie narządów wewnętrznych.

W nadciśnieniu łagodnym zmiany narządowe następują stopniowo, natomiast w nadciśnieniu złośliwym gwałtowny wzrost ciśnienia łączy się z szybko postępującymi zmianami w narządach docelowych.

Definicja nadciśnienia tętniczego podaje określone wartości wzrostu ciśnienia, dlatego postawienie diagnozy jest możliwe tylko wtedy, gdy wartości te zostaną ustalone w dwukrotnym pomiarze przez kilka dni. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym najczęściej wymagają codziennego monitorowania ciśnienia krwi.

Kryzys nadciśnieniowy

Kryzys nadciśnieniowy jest stanem nagłym, który polega na gwałtownym wzroście ciśnienia krwi do dużych liczb i charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem ukrwienia wszystkich narządów wewnętrznych, w szczególności ważnych.

Występuje, gdy organizm jest narażony na różne niekorzystne czynniki, nie można go przewidzieć, dlatego niekontrolowane nadciśnienie jest niebezpieczne. Pilność problemu polega również na tym, że w przypadku braku szybkiej pomocy w nagłych wypadkach możliwy jest śmiertelny wynik.

Aby zapewnić pomoc w nagłych wypadkach, pacjent musi zostać natychmiast przewieziony do szpitala, gdzie szybko obniża ciśnienie krwi za pomocą leków.

Studenci instytutów medycznych uczą się pierwszej pomocy w kryzysie nadciśnieniowym w Zakładzie Propedeutyki Chorób Wewnętrznych, dlatego najlepiej, aby przypadkowy przechodzień nie próbował udzielać pomocy, ale wezwał pogotowie.

Leczenie wysokiego ciśnienia krwi

Wiele osób zastanawia się, jak leczyć nadciśnienie tętnicze i czy można leczyć nadciśnienie w domu. Zostanie to omówione poniżej.

Leczenie nadciśnienia tętniczego środkami nielekowymi ma na celu zmniejszenie i wyeliminowanie następujących czynników ryzyka:

• palenie i picie alkoholu;
• normalizacja wagi;
• wystarczająca aktywność fizyczna;
• normalizacja podwyższonego poziomu lipidów we krwi i zmniejszenie liczby lipoprotein o małej gęstości.

To ostatnie osiąga się zarówno za pomocą leków, jak i prawidłowego odżywiania. Dieta przy nadciśnieniu tętniczym polega na ograniczeniu spożycia chlorku sodu (sól kuchenna) do 3-3,5 g dziennie, wprowadzeniu do diety większej ilości ziemniaków (pieczonych w skórkach), wodorostów i alg, fasoli i grochu (źródła potasu i magnezu) dieta.

Leczenie nadciśnienia tętniczego za pomocą leków rozpoczyna się w przypadkach, gdy ciśnienie krwi pacjenta utrzymuje się na poziomie 140 i więcej przez ponad trzy miesiące z rzędu i nie zmniejsza się w ciągu dnia, pomimo zmiany stylu życia.

Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego są następujące:

1. Leczenie należy rozpocząć od minimalnej dawki leków hipotensyjnych i zwiększać ją tylko w przypadku braku efektu.
2. Orientacja na przyjmowanie leków przez całe życie w celu utrzymania optymalnego ciśnienia i zmniejszenia ryzyka powikłań.
3. Wybierając lek, preferuj leki długo działające, aby możliwa była pojedyncza dawka rano.
4. Zaleca się rozpocząć leczenie od monoterapii i dopiero przy braku dodatniej dynamiki przejść na kombinację leków z różnych grup.

Istnieją następujące rodzaje leków przeciwnadciśnieniowych:

• beta-blokery - bisoprolol, nebiwolol, karwedilol;
• wolne blokery kanału wapniowego - amlodypina, felodypina;
• inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) - kaptopryl, enalapryl, lizynopryl, ramipryl, peryndopryl;
• blokery receptora angiotensyny II - losartan;
• leki moczopędne - hipotiazyd, indapamid.

U osób w podeszłym wieku w leczeniu nadciśnienia tętniczego zaleca się rozpoczęcie od powolnych blokerów kanału wapniowego. W recepturach leków należy unikać składników zmieniających metabolizm glukozy i insuliny. Głównym celem leczenia osób starszych jest zapobieganie śmiertelnym powikłaniom.

Formułując diagnozę nadciśnienia tętniczego, konieczne jest pełne scharakteryzowanie wszystkich cech przebiegu i obecności powikłań w celu ustalenia najbardziej właściwej taktyki leczenia pacjenta.

Nadciśnienie tętnicze jest więc chorobą bardzo wielopłaszczyznową i podstępną. Ważne jest, aby nie tylko zauważyć to w porę, ale także rozpocząć właściwe leczenie. Wtedy ryzyko powikłań będzie minimalne.

Nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie tętnicze) to długotrwały wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg. Może to prowadzić do rozwoju zawałów serca i. Jednak zmieniając styl życia, rezygnując ze złych nawyków i przyjmując leki przepisane przez lekarza, można znormalizować ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko powikłań.

Powoduje

Nadciśnienie tętnicze może być objawem niektórych chorób (wtórne nadciśnienie tętnicze) lub chorobą niezależną ─ nadciśnieniem tętniczym.

Dokładne przyczyny nadciśnienia nie są znane, ale ustalono czynniki, które przyczyniają się do jego rozwoju:

• Dziedziczność

Geny niektórych osób mają już predyspozycję do choroby, ale nie zawsze się rozwija. Można tego uniknąć, kontrolując poniższe czynniki.

• Nadwaga

Tu nie chodzi o wagę, ale o wskaźnik masy ciała (BMI). Jest obliczany z uwzględnieniem wzrostu i wagi. Jeśli Twoje BMI jest powyżej normy, powinieneś rozważyć utratę wagi, aby zmniejszyć ryzyko nadciśnienia, a także innych chorób.

• Nadmierne spożycie soli kuchennej

Spożywanie pokarmów bogatych w sól przyczynia się do wysokiego ciśnienia krwi.

Palenie prowadzi do pogrubienia ścian naczyń krwionośnych, a także zwiększa ryzyko zawałów serca i udarów mózgu.

• Alkohol

Wzrost ciśnienia krwi jest związany ze spożywaniem alkoholu. Picie więcej niż jednego kieliszka wina lub jednej butelki piwa dziennie może prowadzić do nadciśnienia.

• Pasywny tryb życia

Presja wzrasta u osób, które mało się ruszają. Codzienne półgodzinne spacery mogą zmniejszyć ryzyko nadciśnienia.

• Stres

Konflikty, zmartwienia, przeciążenie pracą, brak odpoczynku i snu mogą prowadzić do zwiększonej presji.

Wtórne nadciśnienie tętnicze występuje w wielu chorobach:

• choroba nerek
• Choroby nadnerczy
• Zaburzenia hormonalne
• Choroby naczyniowe
• Zespół obturacyjnego bezdechu sennego
• Przyjmowanie niektórych leków

Aby ustalić przyczynę wzrostu ciśnienia, pozwolą na testy, które zaleci lekarz. Może to być krew lub bardziej złożone badania. W każdym przypadku podejście jest indywidualne.

Objawy nadciśnienia tętniczego

Wzrost ciśnienia krwi nie objawia się w żaden sposób. Migotanie much przed oczami czy ból z tyłu głowy, o których często się pisze ─ to nie są objawy nadciśnienia tętniczego. Jedynym sposobem na jego identyfikację jest okresowe mierzenie ciśnienia.

Komplikacje

Co możesz zrobić

Ważne jest nie tylko przyjmowanie leków, ale także zmiana stylu życia.

• Staraj się dopasować swoją wagę zgodnie ze standardami BMI.
• Preferuj owoce, warzywa, owoce morza i ogranicz spożycie tłuszczów zwierzęcych i szybkich węglowodanów (ciasta, ciastka itp.).
• Nie należy spożywać pokarmów z dużą zawartością soli (wędliny, konserwy, półprodukty itp.) Należy starać się ograniczyć spożycie soli do 5 gramów dziennie (pół łyżeczki).
• Musisz spróbować rzucić palenie.
• Alkohol należy spożywać z umiarem.
• Trzeba się więcej ruszać. Poświęć przynajmniej 30 minut dziennie na aktywność fizyczną. Jeśli to możliwe, idź pływać, jeździć na rowerze.
• Ważne jest, aby unikać, nie zapomnij odpocząć, wystarczająco dużo snu.

Ważne jest, aby przyjmować leki zgodnie z zaleceniami lekarza. Jeśli uważasz, że w wyniku leczenia wystąpiły u Ciebie jakiekolwiek działania niepożądane, nie przerywaj go samodzielnie, ale powiedz o tym lekarzowi.

Kontynuuj przyjmowanie leków po normalizacji ciśnienia. W końcu to dzięki lekom wróciło do normy. Celem leczenia jest utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi, a nie obniżenie wysokiego ciśnienia krwi.

Nie zapomnij przyjść na wizytę z lekarzem i skontaktować się, jeśli poczujesz się gorzej.

Co może zrobić twój lekarz

Lekarz zbada Cię, określi rodzaj nadciśnienia tętniczego, określi jego nasilenie i dobierze niezbędne leczenie.

W przypadku, gdy ciśnienie nie normalizuje się i konieczne jest ciągłe przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych w celu jego obniżenia, pojawia się nadciśnienie. Nadciśnienie tętnicze jest niebezpieczne, ponieważ jest wyzwalaczem rozwoju wielu groźnych schorzeń (choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, ostry udar mózgowo-naczyniowy). Często nadciśnienie łączy się z miażdżycą naczyń. Jaka jest etiologia, objawy kliniczne i leczenie nadciśnienia tętniczego?

Cechy nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze jest bardzo powszechną patologią. Choroba ta dotyka miliony ludzi na całym świecie. Przydziel pierwotną postać nadciśnienia tętniczego i wtórną. Pierwotna jest niezależną chorobą. Rozwija się na tle chorób serca. Nazywa się to również niezbędnym. Nadciśnienie pierwotne to nadciśnienie. Jeśli chodzi o postać wtórną, występuje ona na tle chorób innych narządów wewnętrznych. Ten stan jest również nazywany zespołem nadciśnienia tętniczego lub nadciśnieniem objawowym.

Nadciśnienie tętnicze występuje zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Ostatnio choroba ta jest często diagnozowana u młodych ludzi. Występowanie nadciśnienia tętniczego u młodzieży jest powodem zwolnienia ze służby wojskowej. Nadciśnienie i niedociśnienie to dwa przeciwstawne stany. W przypadku niedociśnienia ciśnienie spada poniżej wartości granicznych. Nadciśnienie pierwotne występuje w około 90% przypadków. Wtórne nadciśnienie tętnicze występuje znacznie rzadziej. W zależności od przyczyny ich wystąpienia dzielą się na następujące typy:

• nerkowy;
• dokrewny;
• hemodynamiczny;
• medyczny;
• neurogenny.

Istnieje również postać złośliwa, przejściowa, stabilna i labilna.

Stopnie nadciśnienia

Pierwotne nadciśnienie tętnicze można scharakteryzować za pomocą różnych wskaźników ciśnienia. Im wyższy, tym cięższy stan pacjenta i większe ryzyko powikłań. Istnieją 3 stopnie nadciśnienia. Stopień 1 charakteryzuje się ciśnieniem skurczowym od 140 do 159 mm Hg. i rozkurczowe od 90 do 99 mm Hg. Przy 2 stopniach ciśnienie waha się od 160/100 do 179/109. Przy 3 stopniach ciśnienie przekracza 180/110. Ta patologia jest łagodna i złośliwa. Łagodne nadciśnienie dzieli się na 3 etapy. Etap 1 charakteryzuje się labilnością ciśnienia krwi, wahaniami ciśnienia krwi od 140/90 do 179/114 mm Hg.

Stan pacjenta nie jest ciężki. Kryzysy nadciśnieniowe są rzadkie. Nie ma objawów dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych. Etap 2 jest trudniejszy. Ciśnienie waha się od 180/115 do 209/124. Kryzysy zdarzają się często. Możliwe zwężenie tętnic w siatkówce, zmiany w morfologii krwi. Na etapie 3 ciśnienie przekracza 200/125. Na tym tle rozwijają się kryzysy nadciśnieniowe. Występują oznaki encefalopatii, niewydolności lewej komory, upośledzonej czynności nerek.

Czynniki etiologiczne

W rozwoju tej patologii rolę odgrywają różne czynniki predysponujące. Zawierają:

• palenie;
• irracjonalne odżywianie;
• obecność miażdżycy;
• alkoholizm;
• hipodynamia;
• stres;
• przepięcie;
• dziedziczna predyspozycja;
• obecność cukrzycy;
• nadmierna masa ciała;
• zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• wpływ fizycznych czynników środowiskowych (hałas i wibracje);
• nocna praca;
• okres kulminacyjny.

Zespół nadciśnienia tętniczego może rozwinąć się w patologii narządów wewnętrznych. Najczęstszymi przyczynami nadciśnienia wtórnego są: choroby nerek (amyloidoza, wodonercze, kłębuszkowe zapalenie nerek), choroby ogólnoustrojowe (toczeń rumieniowaty), zapalenie naczyń, zakrzepica naczyń, duże guzy, patologia nadnerczy (guz chromochłonny, zespół Conna), niedomykalność zastawki aortalnej, niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza , choroba Itsenko-Cushinga. Bardzo często ciśnienie wzrasta na tle patologii dużych naczyń (zwężenie aorty, zwężenie tętnic szyjnych). W niektórych przypadkach leki (glukokortykoidy, leki hormonalne, indometacyna) mogą być przyczyną wzrostu ciśnienia. Czynniki ryzyka to starszy wiek i płeć męska.

Objawy kliniczne

Jakie są objawy nadciśnienia tętniczego? Wiele chorób serca ma podobne objawy. Jeśli dana osoba ma pierwotne nadciśnienie, objawy mogą być bardzo zróżnicowane. Pacjenci mogą narzekać na:

• ból głowy;
• zawroty głowy;
• zwiększone zmęczenie;
• słabość;
• złe samopoczucie;
• hałas w uszach;
• ciężkość w głowie;
• pogarszający się sen;
• apatia
• duszność
• ból w okolicy serca;
• zwiększone pocenie się;
• pojawienie się much przed oczami;
• niedowidzenie.

Objawy będą zależeć od stadium choroby i poziomu ciśnienia. Początkowo objawy są łagodne. W miarę postępu choroby po wysiłku fizycznym może wystąpić duszność. Głównym objawem choroby jest utrzymujący się wzrost ciśnienia. Jeśli w proces zaangażowane są naczynia siatkówki, ostrość wzroku może ulec pogorszeniu. Nadciśnienie często prowadzi do rozwoju obrzęku. Wynika to z zatrzymywania płynów w organizmie i upośledzonej czynności nerek. Obrzęk może pojawić się na dłoniach, twarzy.

Jeśli w nadciśnieniu przyczyna leży w patologii nadnerczy (pierwotny aldosteronizm), pacjentowi mogą przeszkadzać drgawki, parestezje, osłabienie mięśni, częste oddawanie moczu w nocy, pragnienie. Ta postać nadciśnienia wtórnego wymaga leczenia chirurgicznego. Terapia medyczna jest często nieskuteczna. W neurogennym nadciśnieniu tętniczym mogą wystąpić następujące objawy: drgawki, zaburzenia świadomości, pocenie się, tachykardia, ból głowy, zawroty głowy. W tej sytuacji nadciśnienie tętnicze jest konsekwencją uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego.

Możliwe komplikacje

Ciężkie nadciśnienie w przypadku braku odpowiedniego leczenia jest obarczone różnymi powikłaniami. Najczęstszymi powikłaniami są: udar niedokrwienny mózgu, rozwój zawału mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, dusznica bolesna, utrata wzroku w wyniku odwarstwienia siatkówki, rozwój tętniaków, astma sercowa i obrzęk płuc. Nadciśnienie tętnicze leczy się lekami przeciwnadciśnieniowymi. W przypadku nieprzestrzegania schematu leczenia lub całkowitego braku środków terapeutycznych często powstają kryzysy nadciśnieniowe.

Kryzys to sytuacja wymagająca natychmiastowej pomocy. Ten stan charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi do takich wartości, które przekraczają zwykłe wartości. Dla każdej osoby kryzys występuje przy własnej wartości ciśnienia. Może wynosić 150 mm Hg lub ponad 200. Powikłanie to nie występuje u każdej osoby cierpiącej na nadciśnienie. Atak rozwija się na tle przeżyć emocjonalnych, wysiłku fizycznego, hipotermii, spożywania słonych potraw, alkoholu.

Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego i przełomu są do siebie podobne, ale są też cechy charakterystyczne. Kryzys na tle stresu charakteryzuje się pobudzeniem chorego, poceniem się, zaczerwienieniem twarzy, bólem głowy, suchością w ustach, drżeniem rąk, nudnościami, wymiotami, częstym oddawaniem moczu. W przypadku obrzękowej postaci kryzysu nadciśnieniowego pacjenci są apatyczni, senni. Obrzęk i bladość skóry twarzy są określane wizualnie. Kryzys może prowadzić do ślepoty, niedowładu połowiczego kończyn. Najpoważniejsza jest konwulsyjna postać kryzysu. Często prowadzi to do obrzęku mózgu.

Środki diagnostyczne

Aby wybrać schemat leczenia, konieczne jest zbadanie pacjenta. Przed leczeniem osoby wymagane są liczne badania. Diagnostyka obejmuje:

• zbieranie anamnezy;
• pomiar ciśnienia krwi;
• osłuchiwanie płuc i serca;
• oględziny;
• określenie częstości oddechów i tętna;
• pomiar temperatury ciała;
• prowadzenie EKG;
• ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• Analiza moczu;
• USG serca;
• oznaczanie widma lipidów we krwi;
• USG narządów wewnętrznych;
• aortografia;
• CT lub MRI.

Najbardziej pouczający jest pomiar ciśnienia krwi. W tym celu można zastosować proste ręczne tonometry, półautomatyczne i automatyczne. Wiarygodność uzyskanych danych zależy od wielu czynników. Ciśnienie krwi należy mierzyć, gdy pacjent leży lub siedzi. Bezpośrednio przed zabiegiem badany powinien odpocząć 5-10 minut. Ciśnienie po raz pierwszy mierzone jest na lewym i prawym ramieniu dwukrotnie z przerwą 1-2 minut. Jeśli wskaźniki się różnią, obliczana jest średnia wartość ciśnienia.

W trakcie badania laboratoryjnego ocenia się poziom glukozy we krwi, stężenie potasu, cholesterolu, trójglicerydów, LDL i HDL oraz kreatyniny. Aby ocenić funkcję wydalniczą nerek, przeprowadza się badanie moczu według Nechiporenko i Zimnitsky'ego. Można wykonać test Rehberga w celu oceny przesączania kłębuszkowego. W przypadku zaburzeń widzenia (ze zwężeniem naczyń oczu) może być wymagana konsultacja okulistyczna.

Taktyka medyczna

Czy nadciśnienie można wyleczyć? Leczenie tej patologii powinno być złożone. Środki terapeutyczne będą zależeć od postaci nadciśnienia tętniczego i głównych czynników etiologicznych. Farmakoterapię dobiera się indywidualnie dla każdego pacjenta.

Schemat leczenia nadciśnienia tętniczego powinien obejmować dietę, leki przeciwnadciśnieniowe, leki normalizujące poziom cholesterolu we krwi.

Ważna jest również normalizacja masy ciała. Należy całkowicie i trwale rzucić palenie i alkohol. Radzenie sobie z nadciśnieniem jest trudne. Tej choroby nie da się całkowicie wyleczyć. Terapia ma na celu zapobieganie powikłaniom i zmniejszenie częstości napadów padaczkowych.

Nowoczesne i skuteczne leczenie obejmuje przyjmowanie różnych leków hipotensyjnych. Najczęściej stosowane inhibitory ACE nowej i starej generacji (Enalapril, Captopril, Prestarium), diuretyki, alfa-blokery i beta-blokery, blokery kanału wapniowego (Nifedypina, Amlodypina, Werapamil). W większości przypadków stosowana jest monoterapia. Jeśli lek jest nieskuteczny, należy go wymienić. Wszystkie leki na nadciśnienie należy przyjmować stale. Często przy ostrym zniesieniu leków przeciwnadciśnieniowych rozwija się kryzys nadciśnieniowy.

Nowoczesne metody leczenia polegają na korekcie składu lipidowego krwi (w przypadku współistniejącej miażdżycy). W takim przypadku lekarz przepisuje statyny lub fibraty. Leki te zmniejszają produkcję cholesterolu i zmniejszają zawartość trójglicerydów we krwi. Aby skutecznie walczyć z nadciśnieniem, konieczne jest prowadzenie aktywnego trybu życia (uprawianie sportu, więcej ruchu), normalizacja snu i codziennej rutyny. Spośród niefarmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego największe znaczenie ma dieta. Należy ograniczyć stosowanie soli, zrezygnować z alkoholu, czekolady, mocnej herbaty i kawy, wzbogacić dietę w pokarmy bogate w potas i magnez.

Leki na nadciśnienie nie zawsze są skuteczne. W przypadku wtórnego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, wysokiego ciśnienia na tle guza chromochłonnego, aldosteroma, ciężkiego zwężenia zastawki aortalnej, wymagane jest leczenie operacyjne. Schemat leczenia nadciśnienia lekowego polega na odrzuceniu stosowania leków, które powodują wzrost ciśnienia. Profilaktyka nadciśnienia tętniczego polega na eliminacji głównych czynników ryzyka oraz leczeniu przewlekłych chorób somatycznych. Tak więc wybór leków na nadciśnienie zależy od przyczyny jego wystąpienia.

Kopiowanie materiałów serwisu jest możliwe bez uprzedniej zgody w przypadku zainstalowania aktywnego linku indeksowanego do naszej strony.

Zespół nadciśnienia tętniczego

Mechanizm rozwoju zespołu

W patogenezie nadciśnienia tętniczego duże znaczenie ma pobudzenie współczulnego układu nerwowego, co objawia się nadmiernym wydzielaniem katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), które zwiększają pojemność minutową serca. Całkowity opór obwodowy na tym etapie niewiele się zmienia.

Okres stabilizacji nadciśnienia charakteryzuje się zmniejszeniem aktywności układu współczulno-nadnerczowego, zmniejszeniem pojemności minutowej serca, wzrostem całkowitego oporu obwodowego i nerkowego oporu naczyniowego.

Mechanizm nerkowy odgrywa ważną rolę patogenetyczną. W wyniku skurczu kłębuszków nerkowych rozpoczyna się produkcja reniny, która przyczynia się do przemiany hipertensynogenu w angiotensynę, która podwyższa ciśnienie krwi. Renina sprzyja również produkcji aldosteronu przez nadnercza, który zatrzymuje sód, co powoduje wzrost objętości krwi krążącej i nadciśnienie staje się zależne od objętości.

Patogeneza objawowego nadciśnienia tętniczego ma mechanizmy podobne do HD – wzrost pojemności minutowej serca i (lub) oporu obwodowego lub oba te czynniki.

Nadciśnienie tętnicze w udarze lub krwotoku śródczaszkowym

• Udar lub krwotok mogą być spowodowane nadciśnieniem i odwrotnie.
• W ostrym przypadku dochodzi do naruszenia autoregulacji mózgowego przepływu krwi i funkcji autonomicznych. Niewielka zmiana ciśnienia krwi może doprowadzić do katastrofalnego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu.
• Nie należy obniżać ciśnienia krwi, dopóki rozkurczowe ciśnienie krwi nie przekroczy 130 mm Hg. i (lub) utrzymują się objawy obrzęku mózgu (z objawami klinicznymi).
• W większości przypadków ciśnienie krwi wraca do normy w ciągu kilku godzin. Jeśli wskazana jest farmakoterapia, należy postępować zgodnie z powyższymi zasadami terapii przeciwnadciśnieniowej i przepisać kombinację nitroprusydku sodu, labetalolu i wolnych blokerów kanału wapniowego.
• Należy unikać leków hipotensyjnych o centralnym mechanizmie działania, ponieważ mają one działanie uspokajające.
• Pacjentom z krwotokiem podpajęczynówkowym w celu zmniejszenia skurczu naczyń mózgowych należy przepisać selektywny mózgowo bloker wolnych kanałów wapniowych nimodypinę.
• Obniżenie ciśnienia krwi jest wskazane w przypadkach, gdy wielkość jego wzrostu spełnia powyższe kryteria lub utrzymuje się na podwyższonym poziomie przez 24 h. Nie ma dowodów na to, że obniżenie ciśnienia krwi zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań przełomu w fazie ostrej.

Etapy retinopatii nadciśnieniowej

• Etap I: krętość tętnic siatkówkowych, „srebrzyste nici”
• Etap II: Ucisk tętnic i żył
• Etap III: Krwotoki w postaci płomieni i plam przypominających płatki waty
• Stopień IV: obrzęk brodawki nerwu wzrokowego

Objawy kliniczne zespołu nadciśnienia tętniczego

Większość (90-95%) pacjentów z nadciśnieniem tętniczym to osoby z nadciśnieniem tętniczym. Reszta przypada na tzw. nadciśnienie objawowe.

Skurczowe nadciśnienie tętnicze, gdy ciśnienie skurczowe jest przeważnie podwyższone. To nadciśnienie jest spowodowane wzrostem pojemności minutowej serca lub sztywnością tętnic.

Rozkurczowe nadciśnienie tętnicze z dominującym wzrostem ciśnienia rozkurczowego.

Przez pewien czas nadciśnienie może przebiegać bezobjawowo i bez oznak uszkodzenia narządów wewnętrznych. Wykrycie nadciśnienia tętniczego w takich przypadkach jest możliwe tylko poprzez pomiar ciśnienia krwi, ale dopiero wyniki długoterminowej obserwacji pozwalają odróżnić stabilne nadciśnienie od krótkotrwałych wzrostów ciśnienia krwi.

Metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych

1. Ogólna analiza krwi.
2. Ogólna analiza moczu.
3. Analiza moczu według Zimnickiego.
4. Analiza moczu według Nechiporenko.
5. Posiew moczu.
6. Badanie krwi na kreatyninę.
7. Badanie krwi na cholesterol.
8. Badanie krwi na obecność β-lipoprotein.
9. Badanie cukru we krwi.
10. Oznaczanie poziomu potasu we krwi.
11. Oftalmoskopia.
12. RTG serca.

Zgodnie ze wskazaniami: echokardiografia, reno- i aortografia, scyntygrafia nerek, ultrasonografia nadnerczy, oznaczanie poziomu reniny i kortykosteroidów we krwi.

Etapy poszukiwania diagnostycznego zespołu nadciśnienia tętniczego

1. Podstawą algorytmu diagnostycznego jest ustalenie zespołu AH. W tym celu ciśnienie krwi jest mierzone dynamicznie.
2. Drugim możliwym krokiem w procesie diagnostycznym jest analiza dolegliwości pacjenta, danych anamnestycznych i danych z badania przedmiotowego, co pozwala na ocenę kliniczną, oddzielenie nadciśnienia tętniczego i objawowego nadciśnienia tętniczego oraz postawienie wstępnego rozpoznania.
3. Dodatkowe metody badawcze pomogą ustalić ostateczną diagnozę.

Kryteria kliniczne głównych chorób i diagnostyka różnicowa zespołu nadciśnienia tętniczego

Diagnostyka różnicowa nadciśnienia tętniczego nastręcza pewnych trudności ze względu na ich mnogość.

Podczas zbierania wywiadu należy zwrócić uwagę na wcześniejsze choroby. Częste zaostrzenia przewlekłego zapalenia migdałków, wskazujące na ostre kłębuszkowe lub odmiedniczkowe zapalenie nerek, obecność informacji o napadach kolki nerkowej i zaburzeniach dyzurycznych sugerują, że nadciśnienie może być spowodowane uszkodzeniem nerek. Objawy obrzęku w wywiadzie, zmiany w wynikach badań moczu połączone ze wzrostem ciśnienia krwi (u kobiet w ciąży) mogą również świadczyć o uszkodzeniu nerek. Należy również wziąć pod uwagę niekorzystną dziedziczność: obecność nadciśnienia tętniczego, częściej u matki. Pewne znaczenie ma również wiek pacjenta. Nadciśnienie charakteryzuje się pojawieniem się w bardziej dojrzałym i zaawansowanym wieku. Nadciśnienie z wysokimi wartościami BP jest charakterystyczne dla nadciśnienia objawowego.

Należy również zwrócić uwagę na częstość i charakter przełomów nadciśnieniowych. Obecność częstych przełomów nadciśnieniowych jest charakterystyczna dla guza chromochłonnego.

W przypadku współwystępowania wysokiego nadciśnienia tętniczego z przemijającym porażeniem lub niedowładem, pragnieniem, wielomoczem i nokturią, napadami osłabienia mięśni konieczne jest wykluczenie guza kory nadnerczy.

Zespół Raynauda, ​​uporczywe bóle stawów, zapalenie wielostawowe w połączeniu z podwyższonym ciśnieniem krwi są charakterystyczne dla chorób ogólnoustrojowych.

Opuchlizna twarzy, anasarca są charakterystyczne dla obrzęku śluzowatego, choroby nerek. Zespół Itsenko-Cushinga charakteryzuje się twarzą w kształcie księżyca, nierówną otyłością, fioletowymi rozstępami. W przypadku tyreotoksykozy obserwuje się wytrzeszcz oczu i rzadkie mruganie, możliwe jest powiększenie tarczycy. Niewydolność aorty charakteryzuje się bladością w połączeniu z objawem Musseta i „tańcem tętnicy szyjnej”.

Dużą wartość diagnostyczną ma dokładne zbadanie dużych tętnic oraz pomiar ciśnienia krwi w rękach i nogach. Pojawienie się szmeru rozkurczowego w punkcie Botkina i II przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mostka świadczy o niedomykalności zastawek aortalnych. Ostateczną diagnozę można postawić po badaniu laboratoryjnym i instrumentalnym pacjenta.

Farmakoterapia zespołu nadciśnienia tętniczego

Ponieważ dużą rolę w powstawaniu nadciśnienia tętniczego odgrywa zwiększenie pojemności minutowej serca i oporu naczyniowego oraz zmniejszenie natriurezy, głównym zadaniem farmakoterapii nadciśnienia tętniczego jest oddziaływanie na wszystkie te ogniwa patogenezy.

Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia

1. β-blokery.
2. Inhibitory ACE.
3. antagoniści wapnia.
4. Diuretyki.
5. α1-blokery.
6. Obwodowe leki sympatykolityczne.
7. Bezpośrednie środki rozszerzające naczynia krwionośne.
8. Agoniści ośrodkowych receptorów α2-adrenergicznych.

Mechanizm akcji. Nieselektywne i selektywne β-blokery mają właściwości stabilizujące błonę; osłabić wpływ impulsów współczulnych na receptory serca. Zmniejszają siłę i częstotliwość skurczów serca; zmniejszyć pojemność minutową serca; zmniejszyć zużycie tlenu przez mięsień sercowy; zwiększyć napięcie oskrzeli i naczyń obwodowych; hamować agregację płytek krwi; zmniejszyć nerkowy przepływ krwi i objętość przesączania kłębuszkowego; działają depresyjnie na OUN.

• Angina piersiowa.
• Bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.
• Dodatkowy skurcz komorowy.
• arytmie nadkomorowe.
• Migrena.

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc.
• hipoglikemia.
• Niedociśnienie tętnicze.
• zespół Raynauda.

Mechanizm akcji. Leki z tej grupy hamują układ renina-angiotensyna-aldosteron. Przy systematycznym przyjmowaniu wszystkie inhibitory ACE dają ten sam efekt; obniżają ciśnienie krwi dzięki działaniu wazodylatacyjnemu na tętniczki i żyłki bez zmiany częstości akcji serca, poprawiają obwodowy przepływ krwi, w tym diurezę i natriurezę nerkową, zmniejszają przerost mięśnia sercowego, poprawiają jakość życia pacjenta. Leki nie mają negatywnego wpływu na gospodarkę lipidową i węglowodanową.

• Przewlekła niewydolność serca.
• Cukrzyca.
• Kardioskleroza pozawałowa.

• Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej.
• Przewlekłą niewydolność nerek.
• Hiperkaliemia (>5,5 mmol/l).
• Ciąża.

Mechanizm akcji. Powodują działanie przeciwdławicowe i hipotensyjne. Blokują przepływ wapnia przez kanały wapniowe błony komórkowej do komórki. Prowadzi to do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenia pracy serca i zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen. Poprawiają rozluźnienie mięśnia sercowego w rozkurczu, zmniejszając ciśnienie w lewej komorze i krążenie płucne. Rozluźnij mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Rozwiń tętnice wieńcowe i obwodowe, zmniejsz całkowity opór obwodowy (obciążenie następcze). Mają działanie antyarytmiczne i trochę moczopędne.

• Angina piersiowa.
• Kardioskleroza pozawałowa.
• arytmie nadkomorowe.
• U osób starszych.
• Przy połączeniu nadciśnienia tętniczego z astmą wysiłkową.
• Z nadciśnieniem nerkowym.

• blokada wewnątrzsercowa.
• Tachykardia zatokowa (dla gr. nifedypiny).
• Ciąża.
• Niewydolność serca (dla finoptyny i diltiazemu).
• Zwężenie ujścia aorty.

Mechanizm akcji. Powodują spadek sodu i wody w przestrzeni pozakomórkowej, łożysku naczyniowym; zmniejszyć pojemność minutową serca; mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne; zwiększyć aktywność układów depresyjnych, co pomaga obniżyć ciśnienie krwi.

• Połączenie nadciśnienia tętniczego z przewlekłą niewydolnością serca.
• U osób starszych.
• Głównie nadciśnienie skurczowe.

Mechanizm akcji. Leki blokują postsynaptyczne receptory α1-adrenergiczne, w szczególności w naczyniach krwionośnych, i zakłócają zwężające naczynia działanie unerwienia współczulnego i krążących katecholamin. Powodują rozszerzenie tętnic obwodowych, zmniejszają OPSS i obniżają ciśnienie krwi. Zmniejsz obciążenie następcze serca. Powodują rozszerzenie żył obwodowych i zmniejszają obciążenie wstępne serca. Zmniejszając wstępne i następcze obciążenie serca, pomagają poprawić hemodynamikę ogólnoustrojową i wewnątrzsercową w przewlekłej niewydolności serca.

• Angina piersiowa.
• Niedociśnienie ortostatyczne.

6. Obwodowe leki sympatykolityczne

Mechanizm akcji. Leki z tej grupy zakłócają przekazywanie impulsów nerwowych zarówno w samym układzie nerwowym, jak i na obwodzie. Prowadzi to do obniżenia ciśnienia krwi. Zwolnij tętno, obniż ciśnienie żylne, zmniejsz opór obwodowy.

• Astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli.
• bradykardia zatokowa.
• Naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
• Depresja.
• parkinsonizm.

Mechanizm akcji. Obniżają ciśnienie krwi poprzez rozluźnienie mięśni gładkich naczyń, zmniejszają OPSS bez zmiany napięcia żył (z wyjątkiem dibazolu).

• Jako leki pomocnicze stosowane w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi.
• Na nadciśnienie złośliwe (minoksydyl).

Dla hydralazyny (apresyny):

• Niewydolność lewej komory serca.
• Częstoskurcz.
• Dusznica.
• Toczeń rumieniowaty układowy.
• Astma oskrzelowa.

Agoniści receptora centralnego α1-adrenergicznego

Mechanizm akcji. Są to leki hipotensyjne, które wpływają na ośrodkowe mechanizmy regulacji ciśnienia krwi (hamują ośrodek naczynioruchowy). Mają umiarkowane działanie uspokajające.

• Depresja.
• Bradyarytmie i blokady wewnątrzsercowe.
• Jazda samochodem.
• Jednoczesne stosowanie alkoholu, leków przeciwdepresyjnych, barbituranów i środków uspokajających.

Taktyka stosowania leków przeciwnadciśnieniowych

Choroba hipertoniczna. Farmakoterapię należy stosować, gdy niefarmakologiczne metody korygowania ciśnienia tętniczego są nieskuteczne. Przy wyborze leku przeciwnadciśnieniowego stosuje się podejście stopniowe. Najpierw przeprowadza się leczenie jednym lekiem hipotensyjnym (monoterapia). W monoterapii częściej stosuje się β-blokery, inhibitory ACE, antagonistów wapnia. Następnie ocenia się skuteczność leku. Przy nieskuteczności monoterapii dodaje się inne leki hipotensyjne.

Obecnie preferowana jest zindywidualizowana terapia hipotensyjna, którą dobiera się dla pacjenta w specjalistycznym szpitalu.

Objawowe nadciśnienie tętnicze

1. Z chorobą nerek. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek furosemid stosuje się doustnie, w ciężkich przypadkach dożylnie lasix.

U chorych z przewlekłą chorobą nerek stosuje się diuretyki pętlowe (furosemid, kwas etakrynowy), aw przypadku PNN kombinację diuretyków pętlowych z β-blokerami.

2. Leczenie nadciśnienia rewaskularnego. Dobry efekt hipotensyjny u tych pacjentów uzyskuje się, przepisując połączenie diuretyku (pętlowego lub tiazydowego), β-blokera i leku rozszerzającego naczynia obwodowe. Odnotowano wysoką skuteczność inhibitorów ACE (kapoten).

3. Endokrynne postacie nadciśnienia tętniczego. W przypadku hiperaldosteronizmu spironolakton i amiloryd mają dobre działanie hipotensyjne. W nadciśnieniu złośliwym skuteczna jest kombinacja leków, w tym diuretyk (furosemid, veroshpiron), sympatykolityk (klofelina), środek rozszerzający naczynia krwionośne (hydralazyna, minoksydyl) i inhibitor ACE (kaptopril).

W celu zatrzymania przełomu nadciśnieniowego w guzie chromochłonnym stosuje się fentolaminę lub tropafen i nitroprusydek sodu.

Nadciśnienie tętnicze w tyreotoksykozie dobrze odpowiada na leczenie β-blokerami i rezerpiną.

Terapia hipotensyjna u osób starszych i starczych, a także w czasie ciąży ma swoją własną charakterystykę.

Taktyka ratownika medycznego i opieka doraźna w zespole nadciśnienia tętniczego

Taktyka ratownika medycznego w zespole AH

Zapewnij opiekę w nagłych wypadkach w przypadku kryzysu nadciśnieniowego. Dalsze taktyki zależą od wyniku leczenia:

• Jeśli kryzysu nie można zatrzymać, konieczne jest wezwanie karetki.
• Przy dodatniej dynamice pacjent jest monitorowany, przeprowadzane jest planowane leczenie. W razie potrzeby skonsultuj się z lekarzem.

Jeśli nadciśnienie tętnicze zostanie wykryte po raz pierwszy, należy skierować pacjenta do lekarza.

Praca z ambulatoryjną grupą pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

• Pacjenci są monitorowani (wizyty domowe, wezwania na wizyty ambulatoryjne, kontrola wizyt ambulatoryjnych u lekarza).
• Leczenie pacjentów jest monitorowane (w razie potrzeby korekta leczenia).
• Sporządzanie dokumentacji medycznej.

Opieka w nagłych wypadkach w kryzysach nadciśnieniowych

Przełom nadciśnieniowy to nagły wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi do indywidualnie wysokich wartości u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lub nadciśnieniem objawowym.

Nie ma jednej klasyfikacji kryzysów. Eksperci WHO proponują podział kryzysów na 2 grupy: kryzysy pierwszego i drugiego rzędu. Do przełomów pierwszego rzędu zaliczamy powikłane przełomy nadciśnieniowe, wymagające natychmiastowego obniżenia ciśnienia krwi w ciągu godziny o 15-20% pierwotnego, następnie 6 godzin przed 160 i 100 mm Hg. ul.:

• kryzys nadciśnieniowy powikłany udarem krwotocznym;
• przełom nadciśnieniowy powikłany ostrą niewydolnością lewej komory;
• przełom nadciśnieniowy powikłany stanem przedrzucawkowym i rzucawką;
• przełom nadciśnieniowy w guzie chromochłonnym.

Do przełomów II rzędu zalicza się niepowikłane przełomy nadciśnieniowe, bez zagrożenia powikłaniami, wymagające obniżenia ciśnienia tętniczego w ciągu 2-6 godzin o 15-20% pierwotnego.

• Oceń materiał

Przedruk materiałów ze strony jest surowo wzbroniony!

Informacje na stronie służą celom edukacyjnym i nie stanowią porady medycznej ani leczenia.

Zespoły w nadciśnieniu

1.zespół nadciśnienia tętniczego

2. zespoły uszkodzenia narządów docelowych

2.1. zespół uszkodzenia mięśnia sercowego:

2.1.1. zespół objawów kardialgii

2.1.2. zespół objawów przerostu i poszerzenia lewej komory (kardiomegalia);

- 2.1.3. sd zaburzenia rytmu i przewodzenia

- 2.1.4. niewydolność serca SD

2.2. zespół encefalopatii naczyniowej

2.3. zespół uszkodzenia nerek.

BP powyżej 139/90 mm Hg. Sztuka.;

z perkusją: - rozszerzenie granic pęczka naczyniowego (zwykle średnica pęczka naczyniowego wynosi 5-6 cm, przy stabilnym ciśnieniu tętniczym - do 8 cm lub więcej). rozszerzenie granic pęczka naczyniowego w lewo następuje z powodu rozmieszczenia pętli aorty; rozszerzenie granic pęczka naczyniowego w prawo - z powodu rozszerzenia i wydłużenia aorty wstępującej.

przy osłuchiwaniu: akcent drugiego tonu nad aortą jest bezpośrednim objawem nadciśnienia tętniczego, ton bębenkowy drugiego tonu wskazuje na czas trwania i nasilenie GB oraz pogrubienie ścian aorty

RTG: poszerzenie aorty wstępującej, wydłużenie i rozmieszczenie łuku aorty.

W ECHO-KS poszerzenie aorty > 40 mm.

2. Zespoły uszkodzeń narządów docelowych

2.1 ZESPÓŁ USZKODZENIA MIĘŚNIA SERCOWEGO:

2.1.1. Skupisko objawów kardialgii

Ból w okolicy serca o innym charakterze, w tym

ból wieńcowy (we wszystkich odmianach);

ból związany z podrażnieniem baroreceptorów ściany aorty. Występują podczas wzrostu ciśnienia krwi, mają charakter bolesny lub uczucie ciężkości w okolicy serca, powoli słabną wraz ze spadkiem ciśnienia krwi;

Ból postdiuretyczny pojawia się zwykle godzinę po obfitej diurezie podczas przyjmowania leków moczopędnych. Bóle te mają charakter bolesny lub palący, trwają do 2-3 dni i są odczuwalne na tle osłabienia mięśni. Opierają się na niedoborze K+;

ból związany z długotrwałym stosowaniem leków sympatykolitycznych. Przy długotrwałym podawaniu leki sympatykolityczne mogą powodować u niektórych pacjentów wyczerpanie magazynów noradrenaliny w nerwach współczulnych serca. Jednocześnie przez wiele godzin występuje pieczenie lub uczucie ciężkości w okolicy serca;

ból neurotyczny związany z emocjami.

2.1.2. Zespół objawów przerostu i poszerzenia lewej komory (kardiomegalia);

Podczas badania palpacyjnego określa się zwiększony impuls wierzchołkowy podnoszenia. W przyszłości, gdy poszerzenie lewej komory łączy się z przerostem, rytm szczytowy staje się rozlany i przesuwa się w dół i na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej.

Perkusja jest określona przez przesunięcie granic serca w lewo, serce uzyskuje konfigurację aorty.

Podczas osłuchiwania pierwszy ton jest osłabiony na wierzchołku.

EKG: oś elektryczna serca odchylona w lewo (R1>RII>RIII),

W przypadku przeciążenia skurczowego obserwuje się obniżenie odcinka ST w V5 i V6 oraz pojawienie się ujemnego załamka T.

RTG - zaokrąglenie wierzchołka lewej komory, jej przesunięcie w lewo iw dół, zwężenie przestrzeni zasercowej.

2.1.3. Syndrom rytmu i przewodzenia

występuje z powodu niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego spowodowanej niedokrwieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami regulacji neurohumoralnej, hipokaliemią przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych. Możliwe są różne, m.in. zagrażające życiu arytmie.

2.1.4. zespół niewydolności serca

Przy długotrwałym przebiegu nadciśnienia, ze względu na znaczny wzrost obciążenia następczego, rozwój przerostu i rozstrzeni LV prowadzi do ostrej lub przewlekłej niewydolności lewej komory (patrz zespół niewydolności LV). Następnie rozwija się przewlekła całkowita zastoinowa niewydolność krążenia.

2.2. ZESPÓŁ ENCEFALOPATYI NACZYNIOWEJ

Obejmuje objawy związane ze zmianami czynnościowymi i organicznymi naczyń mózgowych. Początkowe objawy patologii mózgu to ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, utrata pamięci i sprawność umysłowa. Później - skurcze naczyń z przejściowymi incydentami naczyniowo-mózgowymi, udary.

Kryterium rozpoznania zespołu encefalopatii naczyniowej są zmiany w naczyniach dna oka wraz z rozwojem angiopatii nadciśnieniowej (retinopatii).

Istopień

IIstopień -

IIIstopień

IVstopień- ten sam + obustronny obrzęk brodawki nerwu wzrokowego, zatarcie jej brzegów, odwarstwienie siatkówki, objaw "gwiazdy".

2.3. ZESPÓŁ NEREK

Obejmuje bardzo różnorodne objawy, począwszy od początkowych objawów nefropatii, takich jak mikroalbuminuria, białkomocz, nieznaczny wzrost kreatyniny z 1,2 do 2,0%, aż do rozwoju zaawansowanego zespołu przewlekłej niewydolności nerek (CRF).

DECYZYJNE OBJAWY W AH

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:

ZESPÓŁ NADCIŚNIENIA

Nadciśnienie tętnicze- grupa chorób, których wiodącym objawem jest utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm. rt. st.e u osób nieotrzymujących leczenia hipotensyjnego

Ze względu na etiologię dzieli się na:

1. Samoistne lub pierwotne nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie).

2. Nadciśnienie wtórne (objawowe) (nerkowe, hormonalne, hemodynamiczne, neurogenne).

n Nadciśnienie tętnicze jest chorobą układu sercowo-naczyniowego, która rozwija się w wyniku pierwotnej dysfunkcji (nerwicy) wyższych naczyniowych ośrodków regulacyjnych i późniejszych mechanizmów neurohormonalnych i nerkowych, charakteryzującą się nadciśnieniem tętniczym, czynnościowym, a w ciężkich stadiach – organicznymi zmianami w nerkach, serce, ośrodkowy układ nerwowy. Stanowi do 95% wszystkich przypadków przewlekłego wzrostu ciśnienia krwi.

n Przyczyny samoistnego nadciśnienia tętniczego nie zostały dokładnie ustalone. Uważa się, że rozwija się wraz z połączeniem dziedzicznej predyspozycji do choroby i niekorzystnego wpływu czynników zewnętrznych (stres, nadmierne spożycie soli, mała aktywność fizyczna, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu); ważną rolę odgrywa otyłość. Wzrost ciśnienia krwi może być spowodowany wzrostem całkowitego oporu obwodowego w wyniku skurczu naczyń tętniczych, zwiększeniem pojemności minutowej serca lub połączeniem tych czynników. Ważną rolę w tym procesie odgrywa aktywacja układu współczulnego i reningiotensyny.

KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA

Etap I — brak zmian w narządach docelowych.

Stopień II - dochodzi do uszkodzenia narządów docelowych (przerost mięśnia sercowego lewej komory, angiopatia siatkówki, umiarkowany białkomocz).

Etap III - obecność jednego lub więcej współistniejących

(powiązane) stany kliniczne:

Retinopatia nadciśnieniowa (krwotoki i

wysięki, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego);

Kreatynemia (powyżej 2,0 mg/dl);

Rozwarstwiający tętniak aorty.

W zależności od stopnia wzrostu ciśnienia krwi.

Stopień IBP / 90-99 mm Hg

Stopień IIAD/mm Hg

Stopień IIIBP 180/110 mm Hg i wyżej

n Izolowane nadciśnienie skurczowe – ciśnienie skurczowe >140 mm Hg. i rozkurczowe<90 мм.рт.ст.

n Nadciśnienie złośliwe – rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 110 mm Hg. oraz obecność wyraźnych zmian w dnie oka (krwotoki siatkówkowe, obrzęk nerwu wzrokowego

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rokowanie zależy nie tylko od wysokości ciśnienia tętniczego, ale także od współistniejących czynników ryzyka i stopnia zajęcia narządów docelowych oraz towarzyszących stanów klinicznych. W związku z tym do współczesnej klasyfikacji wprowadzono stratyfikację pacjentów w zależności od stopnia ryzyka.

1. Mężczyźni powyżej 55 roku życia;

2. Kobiety powyżej 65 roku życia;

4. Cholesterol >6,5 mmol/l;

5. Dziedziczność (dla kobiet poniżej 65 roku życia;

6. dla mężczyzn poniżej 55 roku życia);

7. Cukrzyca.

8. Otyłość brzuszna (obwód talii powyżej 102 cm u mężczyzn, powyżej 88 cm u kobiet)

1. Przerost lewej komory;

2. Zwężenie naczyń siatkówki;

3. Białkomocz, hipoalbuminuria lub zwiększone. poziom kreatyniny do 2 mg/dl (do 175 µmol/l);

4. Zmiany miażdżycowe w tętnicach.

Choroby współistniejące lub powikłania nadciśnienia tętniczego:

N serce: HF, dusznica bolesna, MI;

N mózg: zaburzenia krążenia mózgowego;

N dno oka: krwotoki i wysięki w siatkówce, obrzęk sutków nerwów wzrokowych;

N nerki: zaburzenia czynności nerek, zwiększone. kreatynina powyżej 2 mg/dl (powyżej 175 mol/l);

N naczynia: rozwarstwienie aorty, zarostowa choroba tętnic;

cukrzyca

Zespoły w nadciśnieniu

1. Zespół nadciśnienia tętniczego.

podczas badania można zauważyć bladość lub zaczerwienienie twarzy;

tętno jest zwykle symetryczne, mocne, wysokie i szybkie;

z perkusją rozszerzenie wiązki naczyniowej;

osłuchiwanie: akcent II ton nad aortą,

W ECHO-KS poszerzenie aorty > 40 mm.

2. Zespół uszkodzenia narządu docelowego:

mięśnia sercowego (sd kardiomegalia; sd arytmie i przewodzenie; sd niewydolność serca, sd cardialgia);

Nerki (początkowe objawy nefropatii - mikroalbuminuria, białkomocz, nieznaczny wzrost kreatyniny od 1,2 do 2,0%; CRF).

naczynia mózgowe (encefalopatia naczyniowa),

obejmuje objawy związane ze zmianami czynnościowymi i organicznymi naczyń mózgowych. Początkowe objawy bólu głowy, zawrotów głowy, szumów usznych, utraty pamięci, sprawności umysłowej.

Zmiany w dnie

I stopień- odcinkowe lub rozproszone zmiany w tętnicach i tętniczkach.

II stopień - pogrubienie ścian, ucisk żył, objaw Salus-Gunna (skręcenie i rozszerzenie żył).

III stopień- wyraźne stwardnienie i zwężenie tętniczek, ich nieregularność, duże i małe krwotoki (ogniska, paski, koła), wysięki (bita bawełna, plamy bawełny - zawał siatkówki).

IV stopień- ten sam + obustronny obrzęk brodawki nerwu wzrokowego, zatarcie jej brzegów, odwarstwienie siatkówki, objaw "gwiazdy".

POWIKŁANIA NADCIŚNIENIA:

niewydolność lewej komory; z kombinacją GB i IHD - wzrost ataków dusznicy bolesnej; wysokie ryzyko zawału mięśnia sercowego; rozwarstwienie tętniaka aorty; krwotoki mózgowe lub móżdżkowe, encefalopatia nadciśnieniowa, zakrzepica tętnic mózgowych; krwotoki i wysięki siatkówkowe z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego i bez niego; zmniejszenie nerkowego przepływu krwi i przesączania kłębuszkowego, niewielki białkomocz, niewydolność nerek; kryzys nadciśnieniowy.

Kryzys nadciśnieniowy to stosunkowo nagły, indywidualnie nadmierny wzrost ciśnienia krwi, z naruszeniem regionalnej hemodynamiki (zaburzenia krążenia mózgowego, wieńcowego i nerkowego o różnym nasileniu).

1. Względnie nagły początek (od minut do godzin)

2. Indywidualnie wysokie ciśnienie krwi

3. Dolegliwości natury sercowej (kołatanie serca, przerwy i ból w okolicy serca, duszność)

4. Dolegliwości o charakterze mózgowym ("pękające" bóle głowy z tyłu głowy lub rozproszone, zawroty głowy o charakterze nieukładowym, uczucie szumu w głowie i uszach, nudności, wymioty, podwójne widzenie, migające plamy, muchy) .

5. Dolegliwości o charakterze ogólnoustrojowym (dreszcze, drżenie, uczucie gorąca, pocenie się).

6. Przy skrajnie wysokich wartościach ciśnienia krwi, przedłużającym się kryzysie może rozwinąć się ostra niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc), pobudzenie psychoruchowe, ogłuszenie, drgawki, krótkotrwała utrata przytomności.

Kiedy nagły wzrost ciśnienia krwi łączy się z bólem głowy, diagnoza kryzysu jest prawdopodobna, jeśli dodatkowo występują inne dolegliwości, jest to niezaprzeczalne.

ZESPÓŁ NIEWYDOLNOŚCI WIEŃCOWEJ

Istota: zespół jest spowodowany rozbieżnością między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwą wartością przepływu wieńcowego na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zależy od obciążenia hemodynamicznego układu sercowo-naczyniowego, masy serca i tempa metabolizmu w kardiomiocytach.

Dostarczenie tlenu wraz z krwią do mięśnia sercowego determinowane jest stanem wieńcowego przepływu krwi, który może się zmniejszać zarówno w organicznych, jak i czynnościowych zaburzeniach w tętnicach wieńcowych.

1. Miażdżyca tętnic wieńcowych ze zwężeniem ich światła o 50%.

2. Funkcjonalny skurcz tętnic wieńcowych o 25% (zawsze na tle miażdżycy).

3. Przejściowe agregaty płytek krwi.

4. Zaburzenia hemodynamiczne (wady rozwojowe zastawki aortalnej).

Niedokrwienie serca

IHD to ostra i przewlekła choroba serca spowodowana zmniejszeniem lub ustaniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu niedrożności (miażdżycowej) jednej lub więcej tętnic wieńcowych (sd niewydolność wieńcowa).

KLASYFIKACJA CHOROBY WIEŃCOWEJ SERCA:

1. Nagła śmierć wieńcowa.

stabilny (4 klasy funkcjonalne)

Niestabilny (nowy początek, postępujący, spontaniczny, spoczynkowy, wczesny stan pozawałowy)

Menu główne

Główne objawy i zespoły w nadciśnieniu tętniczym i objawowym nadciśnieniu tętniczym. Kryzysy nadciśnieniowe

MINISTERSTWO ZDROWIA UKRAINY

NARODOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY

nazwany na cześć A. A. Bogomolca

"Zatwierdzony"

na spotkaniu metodycznym katedry

propedeutyka chorób wewnętrznych nr 1

kierownik działu

Profesor Netyazhenko V.Z. ______________

„______” __________ 2009

DO SAMODZIELNEJ PRACY STUDENTÓW

W PRZYGOTOWANIU DO LEKCJI PRAKTYCZNEJ

Czas trwania lekcji - 3 godziny akademickie

1. Trafność tematu.

Nadciśnienie samoistne i nadciśnienie objawowe są bardzo częste na tle chorób terapeutycznych. W 2006 roku na Ukrainie wśród pacjentów z chorobami układu krążenia u osób wykryto nadciśnienie tętnicze (samoistne nadciśnienie tętnicze), a u pozostałych pacjentów objawowe nadciśnienie tętnicze. Znajomość objawów i kryterium poziomu ciśnienia tętniczego daje zatem możliwość prawidłowego i terminowego rozpoznania chorób, wpływania na przebieg choroby oraz zapobieganie rozwojowi powikłań niepełnosprawności u pacjentów. Posiadanie nowoczesnych laboratoryjnych i diagnostycznych metod diagnostyki uzupełnia jakość i prawidłowość postępowania z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym.

2. Konkretne cele.

Rozpoznawać typowe objawy nadciśnienia tętniczego za pomocą poznanych wcześniej technik fizycznych (pomiar, badanie, badanie palpacyjne, opukiwanie, osłuchiwanie, pomiar ciśnienia tętniczego, badanie i badanie właściwości tętna) oraz badań instrumentalnych układu sercowo-naczyniowego

Przeanalizuj obecność i oceń czynniki ryzyka niekorzystnego przebiegu choroby, przekonaj pacjentów do rezygnacji ze złych nawyków i skorygowania stylu życia

Opanuj nowoczesną klasyfikację nadciśnienia tętniczego ze wskaźnikami ciśnienia krwi (klasyfikacja WHO, 1999, 2007) i uszkodzeniem narządów docelowych

przeprowadzić ogólne badanie kliniczne (wywiad, metody fizykalne) pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i objawowym nadciśnieniem tętniczym,

Analiza wyników pomiaru ciśnienia krwi i rejestracji EKG u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Oceń dane z badania echokardiograficznego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym

Określ stopień nadciśnienia tętniczego na podstawie wyników badania fizykalnego, instrumentalnego i laboratoryjnego pacjenta

Aby sformułować wniosek diagnostyczny u pacjenta z typowym objawem choroby.

Wyjaśnij mechanizm rozwoju częstych wariantów objawowego nadciśnienia tętniczego (nerkowego, hormonalnego, hemodynamicznego)

Różnicowanie nadciśnienia tętniczego i objawowego nadciśnienia tętniczego

Zidentyfikuj objawy przełomu nadciśnieniowego i określ jego typ (skomplikowany, nieskomplikowany).

3. Podstawowa wiedza, zdolności, umiejętności niezbędne do studiowania tematu (integracja interdyscyplinarna)

Nazwy poprzednich dyscyplin

4. Zadanie do samodzielnej pracy.

4.1. Lista podstawowych terminów, pojęć, cech, których uczeń musi się nauczyć przygotowując się do lekcji:

R aVL + SV 3 > 28 mm u mężczyzn

R aVL + SV 3 > 20 mm u kobiet

4.2. Teoretyczne pytania do lekcji:

1. Zdefiniować pojęcie „nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia tętniczego, objawowego nadciśnienia tętniczego”.

2. Wymień główne przyczyny (czynniki ryzyka) nadciśnienia tętniczego.

3. Jakie są patogenetyczne mechanizmy powstawania nadciśnienia tętniczego?

4. Wymień główne objawy kliniczne i zespoły choroby.

5. Wskaż klasyfikację nadciśnienia tętniczego według stadiów, zmian w narządach docelowych i wahań ciśnienia krwi.

6. Interpretować główne kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne metody rozpoznawania nadciśnienia tętniczego i objawowego nadciśnienia tętniczego.

7. Wyjaśnij mechanizm powstawania najważniejszych powikłań nadciśnienia tętniczego.

8. Wyjaśnić podstawowe zasady profilaktyki i leczenia nadciśnienia tętniczego.

4.3. Praktyczne zadania, które studenci wykonują na zajęciach:

1. Opanować metodykę przeprowadzania wywiadu z pacjentem z nadciśnieniem tętniczym (dane paszportowe, zawód, charakter wykonywanej pracy (dla bezrobotnych, niepełnosprawnych i rencistów – do czasu przejścia na emeryturę lub do stwierdzenia niepełnosprawności).

2. Określ główne zarzuty, wyszczególnij je i pogrupuj według cech wspólnych.

3. Ustalenie możliwych przyczyn choroby (stres, czynniki dziedziczne, złe nawyki, naruszenie reżimu pracy i odpoczynku, nadużywanie wody, alkoholu, soli) u przykładowego pacjenta.

4. Określić czas trwania choroby, dynamikę wahań ciśnienia krwi; zaostrzenia choroby – terminy, częstość, charakter objawów subiektywnych i obiektywnych, stopień wzrostu ciśnienia krwi, przebyty przełom nadciśnieniowy, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, bezpośrednie przyczyny aktualnej hospitalizacji.

5. Przeprowadź badanie fizykalne pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, podsumuj dane.

6. Przeanalizuj dane EKG i echokardiografii pacjenta.

7. Na podstawie wyników badań przedmiotowych i instrumentalnych ustalić stopień zaawansowania nadciśnienia tętniczego u chorego demonstracyjnego.

5. Szczegółowa treść motywu:

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą przewlekłą o postępującym przebiegu, której głównym objawem jest wzrost ciśnienia krwi z powodu naruszenia mechanizmów regulacji napięcia naczyniowego ośrodkowego układu nerwowego. Termin „samoistne nadciśnienie tętnicze” został zaproponowany przez WHO w 1978 r. dla określenia stanu, w którym występuje wysokie ciśnienie krwi (BP) przy braku oczywistej przyczyny jego wzrostu. Odpowiada terminowi „nadciśnienie”.

Oznacza to, że pojęcie nadciśnienia odnosi się do takich stanów nadciśnieniowych, które nie są pierwotnie spowodowane chorobami nerek, gruczołów dokrewnych, organicznymi uszkodzeniami naczyń krwionośnych, serca, układu nerwowego, ale są spowodowane zmianami czynnościowymi w układzie ośrodkowego mechanizmy nerwowe regulujące poziom ciśnienia krwi.

Objawowe nadciśnienie tętnicze jest zespołem spowodowanym wtórnym wzrostem ciśnienia krwi w niektórych chorobach. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych objawów chorób nerek (nadciśnienie nerkowe lub nefrogenne), gruczołów dokrewnych (nadciśnienie wewnątrzwydzielnicze), serca i dużych naczyń (nadciśnienie hemodynamiczne i angiogenne), spowodowanych zatruciem lekami (nadciśnienie lekowe).

Objawowe nadciśnienie tętnicze występuje tylko w odsetku przypadków nadciśnienia tętniczego. We wszystkich innych przypadkach taki wzrost wynika z nadciśnienia tętniczego, które dotyka pewien odsetek dorosłej populacji.

Nadciśnienie tętnicze dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety, głównie po 40 roku życia. Jednak choroba występuje również u młodych ludzi, w szczególności u nastolatków i dzieci.

Ważnym wyzwalaczem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest naruszenie funkcji wyższych aparatów nerwowych mózgu (kory, podwzgórza, rdzenia przedłużonego), które regulują napięcie naczyniowe, zwłaszcza tętniczki. W etiologii nadciśnienia tętniczego istotną rolę odgrywają różnorodne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, dla określenia których używa się terminu „czynniki ryzyka”. Należą do nich nadmierne napięcie nerwowe, negatywny stres, uszkodzenie mózgu. Wśród innych czynników należy zwrócić uwagę na negatywną rolę palenia tytoniu i nadużywania alkoholu. Ważne jest również nadużywanie soli kuchennej i płynów. Pewną rolę odgrywają naruszenia reżimu pracy i odpoczynku, uraz psychiczny, przeciążenie fizyczne, czynniki meteorologiczne.

Do wewnętrznych czynników sprawczych występowania nadciśnienia tętniczego należą toksyczne uszkodzenia układu nerwowego w przebiegu przewlekłych chorób, zwłaszcza zakaźnych, zaostrzona dziedziczność, zaburzenia endokrynologiczne, miażdżyca tętnic.

W patogenezie nadciśnienia tętniczego istotną rolę odgrywają następujące czynniki:

3) naruszenie metabolizmu wody i soli;

4) przesunięcia hemodynamiczne.

Jednak ich udział w rozwoju nadciśnienia i powstawaniu nadciśnienia tętniczego częściej objawia się nie w izolacji, ale w kompleksie.

W tej kolejności najczęściej dochodzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Czynniki przyczynowe - stres, przeciążenie fizyczne i nerwowe, czynniki meteorologiczne itp. Powodują przesunięcie między procesami pobudzającymi i hamującymi w korze mózgowej. Patologiczne impulsy z kory są przekazywane do podwzgórza. Wzrost jego aktywności powoduje pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego. Również impulsy z ośrodkowego układu nerwowego poprzez nerwy współczulne docierają do ścian tętniczek mięśni szkieletowych, nerek, mózgu i realizują swoje działanie poprzez adrenoreceptory alfa i beta. Głównym mediatorem zapewniającym efekt zwężenia naczyń są katecholaminy (adrenalina i norepinefryna) oraz serotonina. Ponadto w ośrodkowych mechanizmach wzrostu ciśnienia krwi znaczącą rolę odgrywa wytwarzanie przez podwzgórze hormonu antydiuretycznego (ADH), którego nadprodukcja prowadzi do zatrzymywania płynów w organizmie. Hiperwolemia, która rozwija się w wyniku zwiększonej produkcji ADH, nasila działanie katecholamin, co wzmaga działanie presyjne na naczynia. Neurorefleksyjny mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego jest ściśle powiązany z mechanizmem humoralnym. W odpowiedzi na aktywną reakcję układu współczulno-nadnerczowego następuje spadek aktywności enzymów regulujących metabolizm katecholamin, zwiększenie aktywności oksydazy monoaminowej (MAO) oraz hamowanie działania układów depresyjnych, przede wszystkim w kininie. W następnym etapie nerkowy składnik powstawania nadciśnienia tętniczego bierze udział w procesie patologicznym. Realizuje się to głównie dzięki następującym mechanizmom: zwiększona przepuszczalność ściany naczynia, obrzęk tkanek okołonaczyniowych, niedokrwienie nerek.

Czynniki te powodują aktywację aparatu przykłębuszkowego, stymulują układ renina-angiotensyna-aldosteron. W wyniku niedokrwienia nerek komórki aparatu przykłębuszkowego aktywnie wytwarzają reninę, która nie jest substancją presyjną, ale w procesie złożonych reakcji enzymatycznych przyczynia się do konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, która charakteryzuje się wysokim ciśnieniem działalność. Angiotensyna II pobudza wydzielanie hormonu kory nadnerczy, aldesteronu, który powoduje opóźnienie w wydalaniu sodu z organizmu i zwiększa wydalanie potasu. Nagromadzenie sodu w ścianach tętniczek prowadzi do zatrzymania płynów, zwiększenia objętości krwi krążącej i wzrostu ciśnienia krwi. Wzrost stężenia jonów sodu w ścianie naczynia zwiększa jego wrażliwość na działanie katecholamin, co wzmaga ich działanie presyjne. Ważną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego odgrywa również wyczerpanie humoralnych mechanizmów depresyjnych: spadek aktywności frakcji E-prostaglandyn, układu kininowego. Istotne jest również zmniejszenie czułości baroreceptorów łuku aorty. Należy zauważyć, że pomimo zidentyfikowanych czynników i mechanizmów patogeneza nadciśnienia tętniczego nadal nie jest w pełni poznana.

Nadciśnienie tętnicze w większości przypadków charakteryzuje się powolnym postępem z okresowymi okresami zaostrzeń i remisji. Czas trwania choroby to dziesięciolecia, a nawet całe życie. Mniej powszechna jest szybko postępująca odmiana charakterystyczna dla złośliwej postaci choroby. Ta postać nadciśnienia często kończy się śmiercią w ciągu kilku miesięcy. W zależności od charakteru, czasu trwania kursu nadciśnienie objawia się różnymi cechami klinicznymi. Z klinicznego punktu widzenia wskazane jest rozróżnianie (w zależności od ciężkości choroby) różnych stadiów rozwoju choroby. Zgodnie z zaleceniami ekspertów WHO wyróżnia się następujące stopnie nadciśnienia tętniczego (AH) w zależności od poziomu ciśnienia tętniczego (BP).

Klasyfikacja nadciśnienia w zależności od poziomu ciśnienia krwi

Zgodnie z zaleceniami WHO wyróżnia się 3 stadia nadciśnienia tętniczego – w zależności od stanu uszkodzenia narządów docelowych.

Klasyfikacja GB w zależności od uszkodzenia narządu

Serce: przerost lewej komory, potwierdzenie RTG, EKG, echokardiografia.

Nerki: mikroalbuminuria (białkomocz), wzrost stężenia kreatyniny we krwi do 2,0 mg/dl.

Siatkówka: Ogniskowe lub uogólnione zwężenie tętnic.

Tętnice obwodowe: cechy zmian miażdżycowych aorty, tętnic szyjnych, udowych wykrywane ultrasonograficznie, badania radiologiczne.

Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca.

Mózg: zakrzepica, udar, encefalopatia, dynamiczny

zaburzenia krążenia mózgowego.

Dno oka: krwotoki lub wysięki z nerwu wzrokowego.

Nerki: hiperkreatyninemia powyżej 2 mg/dl; niewydolność nerek

Naczynia tętnicze: rozwarstwienie tętniaka aorty.

W fazie początkowej (I) subiektywnie choroba objawia się bólem głowy, przeważnie pulsującym lub uciskającym, zlokalizowanym głównie w okolicy czołowej i skroniowej, rzadziej w okolicy potylicznej. Pojawia się drażliwość, bezsenność, ból lub przeszywający ból w okolicy serca, kołatanie serca.

Ciśnienie tętnicze w tym okresie choroby zwykle wzrasta do stosunkowo niskich wartości, głównie z powodu ciśnienia skurczowego (/90-95 mm Hg). Często stwierdza się wahania ciśnienia, najczęściej wzrasta ono wraz ze stresem, przeciążeniem psychicznym i fizycznym, wahaniami ciśnienia atmosferycznego, zmianą miejsca zamieszkania.

Obiektywne badanie ujawnia oznaki zwiększonego napięcia współczulnego układu nerwowego (hipersympatykotonii), przyspieszonej akcji serca, zwiększonej aktywności odruchów ścięgnistych, niestabilności w pozycji Romberga. Określa się czerwony lub biały uporczywy dermografizm. Granice serca nie ulegają zmianie. Podczas osłuchiwania koniuszka serca słychać wzmocnienie I tonu, brak lub umiarkowany akcent II tonu na aorcie.

Wraz z postępem choroby (etap 2) objawy stają się bardziej trwałe i stabilne. Ból głowy jest prawie stały, zlokalizowany głównie w okolicy potylicznej. Towarzyszą mu zawroty głowy, szum w uszach, ściskający ból za mostkiem iw okolicach serca, duszność podczas ćwiczeń. W stanie psychicznym obserwuje się depresję, nastrój depresyjny, adaptację, ciśnienie krwi wzrasta do / mm Hg, głównie z powodu rozkurczu. Spadek, a nawet samoistna normalizacja może nastąpić w przypadku poprawy stanu chorobowego – udaru lub zawału mięśnia sercowego, tj. przy przejściu z drugiego etapu do trzeciego. W takim przypadku może pojawić się tzw. nadciśnienie „bezgłowe”, czyli stan, w którym następuje spadek głównie skurczowego ciśnienia krwi przy jednoczesnym utrzymaniu stosunkowo wysokiego poziomu ciśnienia rozkurczowego. U pacjenta z II stopniem. choroby często objawiały się bladością skóry, zwłaszcza twarzy (z powodu skurczu tętniczek). Głównym objawem diagnostycznym choroby w drugim etapie jest przerost lewej komory. Rozpoznaje się go metodami fizycznymi (perkusyjnymi), elektrokardiograficznymi, echokardiograficznymi, radiologicznymi. Tętno napięte z tendencją do bradysystolii. Podczas badania palpacyjnego serca, zwłaszcza u osób z asteniczną konstytucją, często obserwuje się wzrost bicia wierzchołkowego, podczas perkusji - jego przesunięcie na zewnątrz (w lewo) od linii środkowo-obojczykowej lewej granicy serca (z powodu do przerostu lewej komory). Osłuchiwanie na wierzchołku tonu I jest osłabione, na aorcie - wyrazisty akcent tonu II, czasem z metaliczną barwą. Przy współistniejącej miażdżycy aorty słychać twardą barwę szmeru skurczowego, który często przenosi się do prawego obszaru podobojczykowego, czasem do obszaru prawej tętnicy szyjnej i dołu szyjnego. Rytm czynności serca zwykle nie ulega zmianie, ale czasami może być zaburzony przez rodzaj pozaskurczowego lub migotania przedsionków. W badaniu EKG widoczne są cechy przerostu lewej komory (wysokie załamki R w odprowadzeniach I, aVL, V4-6, przemieszczenie odcinka ST poniżej izolinii, ujemny załamek T w odprowadzeniach lewych). Można również znaleźć ślady blokady lewej nogi wiązki Jego. Podczas badania dna oka obserwuje się angiopatię naczyń siatkówki, a czasem objawy krwotoczne w dnie oka. Czasami tętnica siatkówkowa wciska się w światło poszerzonej żyły powyżej lub poniżej jej przecięcia – objaw Salus-Gunna. W trzecim końcowym stadium nadciśnienia tętniczego w obrazie klinicznym dominują objawy powikłań – zawał mięśnia sercowego i ostry incydent naczyniowo-mózgowy, miażdżyca naczyń, niewydolność sercowo-naczyniowa i nerkowa. Ciśnienie krwi często osiąga wysoki poziom: skurczowe mm. Hg, rozkurczowe mm Hg Wraz z rozwojem powikłań możliwa jest jego znaczna redukcja. W subiektywnym stanie często obserwuje się nadmierne zmęczenie, objawy depresji, przewlekłą niewydolność mózgu (stałe szumy uszne, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, słuchu, pamięci). W tym okresie często rozwija się niewydolność serca, która objawia się dusznością, kołataniem serca, przerwami w czynności serca. Po pierwsze, niewydolność serca objawia się w typie lewej komory z atakami astmy sercowej i obrzękiem płuc; w kolejnym rozwija się niewydolność prawokomorowa z objawami zastoju krwi żylnej (obrzęki kończyn dolnych, powiększenie wątroby, wodobrzusze).

Tej fazie nadciśnienia tętniczego często towarzyszą ciężkie zmiany miażdżycowe, głównie serca i nerek. Klęska tętnic wieńcowych objawia się częściej objawami dusznicy bolesnej i zaburzeniami rytmu serca. Znaczenie w obrazie klinicznym III-st. to uszkodzenie naczyń mózgowych, które objawia się objawami encefalopatii i postępującym otępieniem.

Objawy kliniczne zaburzeń mózgowych charakteryzują się zaburzeniami krążenia mózgowego (kryzys, udar mózgu), uszkodzeniem nerek, które objawia się zespołem moczowym (białkomocz, zmniejszona koncentracja i funkcja wydalnicza nerek), objawami niewydolności nerek. Wraz z klinicznymi i instrumentalnymi metodami diagnozowania nadciśnienia tętniczego stosuje się EKG i echokardiografię, które umożliwiają określenie stopnia uszkodzenia serca na różnych etapach rozwoju nadciśnienia.

Ważną rolę w ocenie cech klinicznych nadciśnienia tętniczego odgrywa wykrywanie we krwi wskaźników humoralnego związku choroby - katecholamin, aldesteronu, reniny, angiotensyny II.

Przebieg nadciśnienia często komplikują kryzysy. Kryzys to spontaniczny i względny krótkotrwały wzrost ciśnienia tętniczego krwi, który u pacjenta jest znacznie wyższy niż zwykle i towarzyszy mu pojawienie się nowych objawów komplikujących przebieg choroby.

Nadciśnienie może często objawiać się takimi powikłaniami jak: zaburzenia krążenia mózgowego (udar, zakrzepica) lub wieńcowego (zawał mięśnia sercowego). Zazwyczaj zaburzenia te występują w II i III stadium choroby i często są związane ze złożonym zespołem zmian w ścianie – miażdżycą, zwiększoną przepuszczalnością, zaburzeniami hemostazy i mikrokrążenia. W genezie zaburzeń krążenia wieńcowego – dławicy piersiowej, zawale mięśnia sercowego ważny jest rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych. Przeciążenie hemodynamiczne serca powoduje nadciśnienie tętnicze, które predestynuje do jednego z częstych powikłań nadciśnienia tętniczego – niewydolności serca. Częstym powikłaniem nadciśnienia tętniczego jest uszkodzenie nerek w postaci nefroangiosklerozy, która powoduje rozwój pierwotnych zmarszczek nerki z objawami przewlekłej niewydolności nerek.

Ogólne zasady profilaktyki i leczenia.

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego powinna obejmować działania z zakresu profilaktyki pierwotnej i wtórnej. Profilaktyka pierwotna ma na celu zapobieganie wystąpieniu nadciśnienia tętniczego, wtórna – zapewnienie jego remisji i nieskomplikowanego przebiegu. Profilaktyka pierwotna jest ściśle związana z ograniczeniem lub eliminacją negatywnego wpływu na organizm czynników ryzyka – urazów psychicznych, przeciążeń nerwowych. Ważna jest racjonalna organizacja pracy i wypoczynku, odpowiednia ilość snu. Pozytywną rolę w profilaktyce nadciśnienia tętniczego odgrywa regularna gimnastyka, racjonalna i zbilansowana dieta oraz odrzucenie złych nawyków (palenie, alkohol).

Profilaktyka wtórna polega na regularnym stosowaniu leków hipotensyjnych pod systematyczną kontrolą ciśnienia krwi, przestrzeganiu diety i reżimu picia, ograniczeniu soli kuchennej i płynów w pożywieniu, systematycznych badaniach ambulatoryjnych oraz okresowym leczeniu uzdrowiskowym.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego według etiologii:

A. samoistne lub pierwotne nadciśnienie tętnicze;

B. Nadciśnienie wtórne (objawowe);

1. Leki lub substancje egzogenne: hormonalne środki antykoncepcyjne; kortykosteroidy; lukrecja (karbenoksolon) sympatykomimetyki; kokaina, żywność zawierająca inhibitory tiaminy i MAO, NLPZ; cyklosporyna; erytropoetyna;

2. Choroby nerek. Choroby miąższu nerek: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek; zaporowa nefropatia; zespół policystycznych nerek, choroby tkanki łącznej; nefropatja cukrzycowa; wodnopłodność; wrodzona hipoplazja nerki uszkodzenie nerki. Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe. Guz wydzielający ponownie. Nadciśnienie renopriwalne. Pierwotna retencja sodu (zespół Liddle'a, zespół Gordona).

3. Choroby endokrynologiczne: akromegalia; nadczynność tarczycy; hiperpalcemia; nadczynność tarczycy; choroby nadnerczy; zmiana rdzenia: guz chromochłonny. Guzy chromochłonne zlokalizowane poza nadnerczami. Guz złośliwy.

4. Koartacja aorty i tętniczek.

6. Zaburzenia neurologiczne. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe: guz mózgu; zapalenie mózgu; kwasica oddechowa.

7. Interwencje chirurgiczne.

Lista przyczyn rozwoju nadciśnienia wtórnego obejmuje 46 chorób lub stanów, które są związane ze wzrostem ciśnienia krwi. Jednak ta lista nie jest kompletna, ponieważ obejmuje szereg nadciśnień hemodynamicznych (jak na przykład w niewydolności zastawki aortalnej, blokadzie przedsionkowo-komorowej III stopnia), nowotworach wytwarzających endotelinę. Wśród objawowego nadciśnienia tętniczego należy umieć rozpoznać koarktację aorty. Ten stan należy wziąć pod uwagę przede wszystkim w przypadku nadciśnienia tętniczego u młodych ludzi, zwłaszcza gdy zostanie wykryty przypadkowo. Aby potwierdzić diagnozę, należy zmierzyć ciśnienie krwi zarówno w ramionach, jak iw nogach, podczas gdy ciśnienie w nogach pozostaje prawidłowe lub niskie.

Pheochromocytoma: Guz rdzenia nadnerczy, który wytwarza katecholaminy. Choroba ta charakteryzuje się napadami nadciśnienia tętniczego, jednak u prawie połowy pacjentów podwyższone ciśnienie krwi jest stabilne. Często pojawiają się skargi na pocenie się, kołatanie serca z tachykardią. Ważnym punktem rozpoznania jest wykrycie wysokiego poziomu katecholamin we krwi, zwłaszcza w momencie napadu. Do diagnozy konieczne jest zbadanie dziennej objętości moczu pod kątem poziomu katecholamin i wizualizacja guza za pomocą topografii komputerowej, MRI i USG.

Spowodowana guzem kory nadnerczy ze zwiększonym wydzielaniem aldosteronu. Oprócz podwyższonego ciśnienia krwi występują ataki osłabienia, parestezje i porażenia, hipokaliemia, zaburzenia czynności nerek z wielomoczem. Dla rozpoznania oprócz obecności hipokaliemii ważny jest wzrost wydalania aldesteronu z moczem, który określa się metodą radioimmunologiczną. Radiologiczne obrazowanie guza jest podobne do diagnozy guza chromochłonnego.

Zespół ten rozwija się w wyniku zwiększonego wydzielania glikokortykosteroidów przez korę nadnerczy. Oprócz wysokiego ciśnienia krwi charakteryzuje się otyłością ze szczególnym kształtem twarzy (zaokrąglona - twarz w kształcie księżyca), pojawieniem się zmarszczek (rozstępów) w skórze na bocznych powierzchniach ciała. Zespół Cushinga, oprócz hiperkortyzolizmu, może rozwinąć się w wyniku obecności guza, wydzielania ACTH (hormonu adrenokortykotropowego, kortykotropiny) i podobnych substancji, a także guzów nadnerczy i innych narządów. Analogiczne objawy występują przy długotrwałym leczeniu glukakortykoidamem.

Zespół nadciśnienia tętniczego w chorobach nerek jest powszechny i ​​obejmuje wiele chorób nerek (patrz pozycja Klasyfikacja 2). Nerki są ważnym ogniwem w regulacji ciśnienia krwi u ludzi. Z jednej strony kontrolują objętość płynu zewnątrzkomórkowego oraz zawartość sodu i elektrolitów w organizmie. Ponadto nerki wytwarzają substancje zwężające naczynia krwionośne (renina, prostaglandyna E) i rozszerzające naczynia krwionośne (tlenek azotu, prostaglandyna F12 i kininy).

Podsumowując, nerki są odpowiedzialne zarówno za kontrolę objętości płynów i poziomu elektrolitów, jak i opór obwodowy.

W ostatnich latach do grupy objawowego nadciśnienia nerkowego dodano czynnik, jakim jest przeszczep nerki.

Amerykańscy kardiolodzy dzielą choroby nerek powodujące rozwój objawowego nadciśnienia tętniczego na 4 grupy:

1. Ostra choroba nerek, która może mieć przebieg odwrotny (ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, ostra niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, zapalenie naczyń, stany po pozaustrojowej fali uderzeniowej litopriksji)

2. Jedno- lub dwustronna choroba nerek bez niewydolności nerek, w szczególności policystyczna.

3. Przewlekła choroba nerek z niewydolnością nerek (nefropatia cukrzycowa, nefropatia jatrogenna).

4. Nadciśnienie tętnicze po nefropatii (stan beznerkowy) i przeszczepie nerki.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w miąższowej chorobie nerek.

Jest złożony i składa się z naruszenia przepuszczalności błony kłębuszkowej, zmian hemodynamicznych, aktywacji układów humoralnych, które odpowiadają na ogólny proces odpornościowy prowadzący do śmierci nefronu, zmniejszenia masy nerki i zmniejszenia w filtracji kłębuszkowej.

W ostatnich latach zwrócono uwagę na takie uzupełnienie, jak nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe (hipoteza Brennera), im wyższy stopień nadciśnienia kłębuszkowego, tym szybciej postępuje niewydolność nerek.

W przewlekłej chorobie nerek wiodącym mechanizmem jest aktywacja układu renina-angiotensyna. Obecnie odkryto około 200 funkcji nerkowej angiotensyny II, która przyczynia się do utrzymania gospodarki wodno-sodowej. Różnorodne hemodynamiczne i niehemodynamiczne efekty działania układu renina-angiotensyna, w tym wzrost ciśnienia ogólnoustrojowego i wewnątrzkłębuszkowego, wzrost resorpcji zwrotnej sodu i tworzenie warunków do białkomoczu, są czynnikami rozwoju niewydolności nerek. Miejscowa aktywacja układu renina-angiotensyna determinuje stopień uszkodzenia nerek. Miejscowa nerkowa angiotensyna II wpływa na tętnicę odprowadzającą, powodując jej skurcz i zwiększone ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Angiotensyna II może identyfikować proliferację mezangialną i wpływać na syntezę białek macierzy. Przyczynia się również do występowania stwardnienia kłębuszków nerkowych w sposób niehemodynamiczny, bezpośrednio wpływając na struktury nerek, w tym na ich przerost i hiperplazję. Nerkowa angiotensyna II sprzyja wzrostowi mezangium, stymuluje produkcję kolagenu typu 1. Proliferacja komórek jest również spowodowana czynnikiem wzrostu płytek krwi. Angiotensyna II wpływa na stymulację hormonów śródbłonka, czynnika relaksacji śródbłonka. Cytokiny powodują aktywację komórek mezangialnych macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do stwardnienia kłębuszków nerkowych.

Kliniczne objawy nadciśnienia współczulnego u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek i odmiedniczkowym zapaleniem nerek to: młody wiek, nadciśnienie oporne na leczenie i złośliwe, wysokie rozkurczowe ciśnienie krwi, anamnestyczne dane dotyczące choroby nerek, zmiany w wynikach badań moczu, zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w badaniu czynnościowym; wysokie stężenie mocznika i kreatyniny we krwi. Wiarygodną diagnozę można postawić na podstawie badania morfologicznego tkanki nerki uzyskanej w wyniku biopsji.

Objawy kliniczne nadciśnienia nerkowo-naczyniowego to: nagłe pojawienie się nadciśnienia tętniczego u osób poniżej 20 roku życia i powyżej 50 roku życia, ciśnienie rozkurczowe krwi przekracza mm Hg. Nadciśnienie tętnicze jest oporne na terapię skojarzoną, szybko postępuje, staje się złośliwe z poważnym uszkodzeniem naczyń dna oka. Obserwuje się stały wzrost stężenia kreatyniny w osoczu wraz z nasileniem objawów niewydolności nerek, zwłaszcza podczas leczenia inhibitorami ACE.

Duże znaczenie diagnostyczne ma wykrycie szmerów skurczowych, a czasem rozkurczowych w okolicy projekcji tętnic nerkowych podczas osłuchiwania.

W przypadku miażdżycy tętnic nerkowych hałas najlepiej słychać w linii środkowej brzucha powyżej pępka, w okolicy nadbrzusza, podczas gdy konieczne jest słuchanie bez naciskania stetoskopu.

W przypadku nadciśnienia tętniczego hałas jest słyszalny z boku i poniżej pępka, czasami z boków pępka. Istotnym objawem klinicznym nadciśnienia nerkowo-naczyniowego jest asymetria ciśnienia krwi w kończynach.

Z reguły pacjenci mają objawy miażdżycy innych tętnic: mózgowych, wieńcowych, tętnic kończyn dolnych. Objawowe tętnicze nadciśnienie nerkowe, zwłaszcza pochodzenia miąższowego, jest często powikłane encefalopatią angiopatyczną, krwotokami w naczyniach mózgowych, siatkówką, obrzękiem i odwarstwieniem siatkówki, ślepotą.

Diagnostyka. W przypadku podejrzenia nadciśnienia nerkowo-naczyniowego konieczne jest zastosowanie inwazyjnych i nieinwazyjnych metod badawczych. Dożylna urografia wydalnicza, scyntygrafia nerek ma na celu identyfikację funkcjonalnej i strukturalnej asymetrii nerek, diagnostyka ultrasonograficzna umożliwia ocenę struktury nerek, formacji objętościowych wnęki, radiologiczne metody badania nerek mają niską czułość i niską swoistość . Pouczające jest oznaczenie poziomu reniny we krwi żylnej, pobranej oddzielnie z prawej i lewej żyły nerkowej podczas ich cewnikowania. Rentgenowskie komputerowe i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego nerek i tętnic nerkowych pozwala określić i porównać wielkość nerek, wykluczyć kompresję tętnic nerkowych przez formacje objętościowe, zidentyfikować uszkodzone naczynia i zbadać krążenie oboczne.

Przełomy nadciśnieniowe (kryzysy nadciśnieniowe) - wszystkie przypadki nagłego i znacznego wzrostu ciśnienia krwi, któremu towarzyszy pojawienie się lub nasilenie istniejących wcześniej objawów mózgowych lub sercowych. Są to zespoły kliniczne spowodowane lub powikłane nadciśnieniem, które mogą spowodować śmierć lub rozległe uszkodzenie ważnych narządów w ciągu godzin lub dni, jeśli nie zostanie rozpoczęte aktywne leczenie. Klasyfikacja kryzysów, w zależności od ciężkości, dzieli się na skomplikowane i nieskomplikowane, w zależności od objawów klinicznych - na sercowe, mózgowe i mieszane, w zależności od charakteru zaburzeń hemodynamicznych - na hiper-, hipo- i eukinetyczne.

Skomplikowane kryzysy nadciśnieniowe charakteryzują się klinicznymi objawami ostrego lub postępującego uszkodzenia narządów docelowych, które może być nieodwracalne (zawał mięśnia sercowego, udar, tętniak rozwarstwiający aorty) lub nawracające (niestabilna dusznica bolesna, ostra niewydolność lewej komory). Takim kryzysom zawsze towarzyszy pojawienie się lub nasilenie uszkodzenia z narządów docelowych, zagrażają życiu chorego i wymagają obniżenia ciśnienia w przedziale czasu od kilku minut do jednej godziny.

Nieskomplikowane kryzysy nadciśnieniowe charakteryzują się brakiem objawów klinicznych ostrego lub postępującego uszkodzenia narządów docelowych, jednak stwarzają potencjalne zagrożenie życia chorego, gdyż nieterminowa pomoc może prowadzić do powikłań i śmierci. Takim kryzysom zwykle towarzyszy pojawienie się lub nasilenie objawów ze strony narządów docelowych (silny ból głowy, ból w okolicy serca, dodatkowe skurcze) lub ze strony autonomicznego układu nerwowego (zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, drżenie, częste oddawanie moczu). są źródłem objawów, rozróżniają nieskomplikowane przełomy mózgowe i sercowe.

Materiały do ​​samokontroli:

A. Zadanie do samokontroli:

1. Narysuj schemat-plan badania pacjenta z podwyższonym ciśnieniem krwi.

2. Określ kryteria „wysokiego ciśnienia normalnego”, wskaż klasyfikację nadciśnienia tętniczego.

3. Zapisz EKG i echokardiograficzne kryteria przerostu lewej komory.

B. Pytania testowe do samokontroli:

1. Jakie liczby BP odpowiadają „optymalnemu”?

4. < 150/100 мм.рт.ст.

2. Co to jest „normalne ciśnienie krwi”?

4. < 160 / < 100 мм.рт.ст

3. Co oznacza „wysokie ciśnienie normalne”?

1.1./mmHg

2. 2,120 / 80 mmHg

3./70-90 mmHg

4. 4./mmHg

4. Jakie ciśnienie odpowiada łagodnemu (stadium I) NT?

1./mmHg

2./mmHg

3./mmHg

4./mmHg

5./mmHg

5. Jakie ciśnienie odpowiada nadciśnieniu średniemu (stopień II)?

1./mmHg

2./mmHg

3./mmHg

4./mmHg

5./mmHg

6. Jakie ciśnienie odpowiada ciężkiemu (stadium III) nadciśnieniu?

1./mmHg

4./mmHg

7. Jakie ciśnienie odpowiada „izolowanemu” nadciśnieniu skurczowemu?

8. W jakich przypadkach nie obserwuje się objawowego nadciśnienia tętniczego?

2. Choroba nerek o charakterze rozproszonym.

3. Zmiana miażdżycowa tętnicy nerkowej.

9. W jakim wieku najczęściej pojawiają się objawy nadciśnienia tętniczego?

4. Nie zależy od cech wieku.

5. W wieku lat.

10. Jaka cecha osłuchowa jest charakterystyczna dla AH?

1. 1. Osłabione I i II tony serca.

2. Wzmocniony, głośny ton II.

3. Pojawienie się III dodatkowego tonu serca.

4. Wzmocnienie tonu II nad aortą.

5. Wzmocnienie tonu II nad tętnicą płucną.

B. Zadania sytuacyjne.

1. Pacjent N. 1943 zgłosił się do lekarza po raz pierwszy z powodu silnego bólu głowy w okolicy potylicznej. Kojarzy się z przeciążeniem w pracy (10-12 godzin pracy przy komputerze) Wykryto poziom ciśnienia krwi = 180/110 mm Hg.

Jaka taktyka prowadzenia i monitorowania takiego pacjenta?

Jaki jest mechanizm promocji AO w tym przypadku?

2. Pacjentka V., 1961, zgłosiła się do szpitala z powodu krwawienia z nosa, które ustąpiło samoistnie. Pacjent z nadwagą BMI = 31,6 kg / M2 BP = 160/95 mm Hg. Opukiwanie, lewą granicę serca określa się 2 cm na zewnątrz od lewej linii środkowo-obojczykowej. W przypadku echokardiografii grubość przegrody międzykomorowej wynosi 1,3 cm, a tylna ściana lewej komory 1,25 cm.

Jakie jest stadium nadciśnienia tętniczego u pacjenta?

Jakiemu stopniowi nadciśnienia odpowiada wzrost ciśnienia krwi?

Jaki czynnik ryzyka występuje u pacjenta?

Jak można ocenić krwawienia z nosa u pacjenta?

3. Pacjent P., lat 23, skarży się na częste bóle głowy, migotanie przed oczami. W wieku 17 lat cierpiał na ciężką chorobę nerek. Pacjent jest blady, chudy. BP = 150/115 mmHg

Jakie jest pochodzenie i charakter AH?

Jakie badania należy wykonać u tej pacjentki?

Jakiemu stopniowi nadciśnienia odpowiada wzrost ciśnienia krwi?

1. Propedeutyka Chorób Wewnętrznych z członkiem korespondentem redakcji. AMS Ukrainy, prof. V. F. Moskalenko, prof. I.I. Sacharczuk. Kijów „Książka plus” 2007.

2. Netyazhenko V.S., Polishko V.K., Semina A.G. Przewodnik po praktycznych ćwiczeniach z symptomatologii i diagnostyki w klinice chorób wewnętrznych. Kijów "Chreszczatyk" -1994. s. 13-16.

3. Wasilenko V.Kh. Propedeutyka chorób wewnętrznych. — Medycyna moskiewska. 1982 s..

1. EN Amosova Patologia kliniczna tom 1, tom 2. Kijów „Zdrowie” 2002

2. Nadciśnienie tętnicze (pod redakcją V. N. Kovalenko) Kijów „Morion” 2001 s. 528

3. Propedeutyka chorób wewnętrznych A.A. Muchin; VS. Moiseev. Moskwa GEOTAR-MED 2002 s. 762.

Dodatkowe materiały informacyjne do lekcji.

Algorytm pomiaru ciśnienia krwi (BP) na tętnicy ramiennej według Korotkowa.

1. Przed pomiarem pacjent powinien odpocząć przez kilka minut w pozycji siedzącej lub leżącej;

2. Przedramiona i ramiona powinny być wolne od krępującej odzieży;

4. Mięśnie rąk powinny być rozluźnione;

5. Podczas badania wstępnego mierzone jest ciśnienie krwi na obu ramionach;

6. Mankiet zakłada się centymetr nad łokciem;

7. Mankiet zacisnąć w taki sposób, aby przestrzeń między nim a powierzchnią barku mieściła się w jednym palcu;

8. Po zamknięciu zaworu gumowego balonika manometru intensywnymi ruchami pompuje się powietrze do wartości ciśnienia, która wynosi nmm.rt.st. przekracza poziom przy zaniku tętna na tętnicy promieniowej (określany przez badanie palpacyjne)

9. Powoli i płynnie (w tempie spadku ciśnienia o 2 mm Hg na 1 sek.) wypuść powietrze z mankietu;

10. Używając stetoskopu (fonendoskopu) znajdującego się w obszarze projekcji tętnicy łokciowej (wcześniej określonej przez badanie palpacyjne), posłuchaj tonów Korotkowa;

11. Wskaźnik manometru w momencie pojawienia się tonu początkowego (1 ton Korotkowa) przyjmuje się jako ciśnienie skurczowe, aw momencie całkowitego zaniku tonów (5 ton Korotkowa) - dla ciśnienia rozkurczowego;

12. Zmierz ciśnienie krwi na obu ramionach co najmniej dwa razy w odstępie 3 minut;

13. Aby uzyskać prawdziwą wartość ciśnienia krwi, weź średnie wartości pomiarów.

14. Ze względów praktycznych wskazane jest określenie następujących wskaźników ciśnienia krwi: skurczowego, rozkurczowego

Puls (różnica między skurczowym a rozkurczowym)

Średnio-dynamiczny (1/3 tętna + rozkurczowy)

Podstawowy (mierzony w warunkach zbliżonych do głównego metabolizmu, czyli rano na czczo)

Losowy (mierzony w warunkach życia codziennego badacza).

Podstawowe zasady leczenia i profilaktyki wtórnej nadciśnienia tętniczego

Aplikacja nielekowy fundusze

Aplikacja medyczny fundusze

Aplikacja łączona nielekowy I medyczny fundusze.

Z ciśnieniem krwi w granicach / mm Hg. wskazane jest rozpoczęcie leczenia metodami nielekowymi

Z ciśnieniem krwi przekraczającym 180/105 mm Hg. natychmiastowe zastosowanie leków przeciwnadciśnieniowych

W przypadku niewystarczającej skuteczności lub nieskuteczności terapii niefarmakologicznej włączyć do kompleksu leczniczego leki przeciwnadciśnieniowe

1. Metody kształtowania zdrowego stylu życia (modyfikacja stylu życia):

Codzienna aktywność fizyczna (spacery, zimą jazda na nartach), poranna gimnastyka – przynajmniej przez kilka minut.

Codzienny pobyt (co najmniej godzina) na świeżym powietrzu, dobrze połączony z niemęczącym ruchem fizycznym

Zaprzestanie palenia

Odmowa nadmiernego spożycia alkoholu (ponad 30 ml etanolu dziennie)

Ograniczenie w diecie płynów (do 2 litrów) i soli kuchennej (do 6 g)

Unikaj negatywnych stresujących sytuacji

Zapewnienie co najmniej siedmiu godzin snu na dobę

Pełne wykorzystanie (z przebywaniem na łonie natury) dni wolnych i

2. Specjalne metody nielekowe:

Kontrola ciśnienia krwi co trzy miesiące, obserwacja ambulatoryjna przez co najmniej 6 miesięcy.

Słyszeliście kiedyś o chorobie bez początku? To jest nadciśnienie. Rzeczywiście, osoby cierpiące na tę chorobę nie pamiętają, kiedy i jak to się wszystko zaczęło. Dzieje się tak, ponieważ rozwija się w szczególny sposób. Ale najpierw najważniejsze.

Jeszcze raz o głównym

Tętnicze to ciśnienie krwi w naczyniach tętniczych osoby. Wyróżnić:

• Skurczowe (górne) - pokazuje poziom ciśnienia krwi w momencie skurczu serca.
• Rozkurczowe (dolne) - pokazuje poziom ciśnienia krwi w momencie rozluźnienia serca.

Etap III - obserwuje się złożone zmiany w „narządach docelowych”, wzrasta prawdopodobieństwo uszkodzenia nerwu wzrokowego, niewydolności serca i nerek.

O pierwotnym i wtórnym

Według genezy (pochodzenia) nadciśnienie tętnicze jest

1. – Ciśnienie krwi wzrasta przy braku oczywistej przyczyny.
2. - Podwyższone ciśnienie krwi jest związane z konkretną chorobą i jest jednym z objawów.

Nadciśnienie tętnicze typu samoistnego występuje w 90-95% przypadków. Nie ustalono jeszcze bezpośredniej przyczyny nadciśnienia tętniczego pierwotnego, ale istnieje wiele czynników, które znacząco zwiększają ryzyko jego rozwoju. Są one bardzo dobrze znane każdemu z nas:

• Brak aktywności fizycznej (siedzący tryb życia);
• Otyłość (85% osób z nadwagą ma samoistne nadciśnienie tętnicze);
• Dziedziczność;
• niedobór witaminy D;
• Wrażliwość na sól (sód);
• Nadmierne spożycie alkoholu;
• Palenie;
• Stres.

Jeśli chodzi o wtórne nadciśnienie tętnicze, w tym przypadku można zidentyfikować źródło problemu, ponieważ nadciśnienie jest konsekwencją pewnych stanów patologicznych i chorób związanych z niektórymi narządami zaangażowanymi w regulację ciśnienia. Rozpoznaje się ją u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w 5-10% przypadków.

Nadciśnienie objawowe może rozwinąć się z przyczyn nerkowych, sercowo-naczyniowych, neurogennych, endokrynologicznych i leczniczych.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, zespół policystycznych nerek, kamica moczowa, torbiele, zrosty, nowotwory mogą być sprawcami tętniczego nadciśnienia nerkowego. , niedomykalność zastawki aortalnej prowokuje nadciśnienie sercowo-naczyniowe. , choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie wielonerwowe przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia neurogennego.

Endokrynologia rozwija się w wyniku zespołu Conna, choroby Itsenko-Cushinga, akromegalii, niedoczynności tarczycy, nadczynności tarczycy, nadczynności przytarczyc. Nadciśnienie tętnicze związane jest ze stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, środków antykoncepcyjnych, przeciwdepresyjnych, amfetamin.

W zależności od przyczyny rozwoju nadciśnienia wtórnego wyróżnia się szereg cech ciśnienia tętniczego. Na przykład w chorobach nerek rozkurczowe wzrasta w większym stopniu, z naruszeniem ruchu krwi w naczyniach, wzrasta skurcz, a wraz z uszkodzeniem narządów układu hormonalnego nadciśnienie tętnicze nabiera charakteru skurczowo-rozkurczowego.

Nadciśnienie płucne

Wysokie ciśnienie krwi jest bezwzględne dla ludzkiego organizmu. Najmniejsza awaria w jego systemie jest obarczona powikłaniami nadciśnieniowymi. Na przykład w spoczynku w pniu tętnicy płucnej ciśnienie nie powinno przekraczać 25 mm Hg. Sztuka. Jeśli wskaźnik jest wyższy, mówimy już o nadciśnieniu krążenia płucnego (nazywa się to również płucnym).

Ma cztery stopnie:

• I stopień LH - od 25 do 50 mm Hg.
• II stopień PH - od 51 do 75 mm Hg.
• III stopień PH - od 76 do 110 mm Hg.
• IV stopień PH - powyżej 110 mm Hg.
• Jest również pierwotny i wtórny.

Udar mózgu jest 7 razy bardziej prawdopodobny.

Dlatego bardzo ważne jest, aby zgłosić się do lekarza, jeśli obawiasz się:

1. Częsty ;
2. Zawroty głowy;
3. Pulsujące odczucia w głowie;
4. „Muchy” w oczach i szumy w uszach;
5. Ból w okolicy serca;
6. Nudności i osłabienie;
7. Obrzęk kończyn i obrzęk twarzy rano;
8. Drętwienie kończyn;
9. Niewyjaśnione uczucie niepokoju;
10. Drażliwość, upór, rzucanie się z jednej skrajności w drugą.

Nawiasem mówiąc, w odniesieniu do ostatniego punktu, nadciśnienie tętnicze naprawdę odciska piętno na ludzkiej psychice. Istnieje nawet specjalny termin medyczny „charakter nadciśnieniowy”, więc jeśli dana osoba nagle staje się trudna do komunikowania się, nie próbuj jej zmieniać na lepsze. Powodem jest choroba, którą należy leczyć.

Należy pamiętać, że nadciśnienie, któremu nie poświęca się należytej uwagi, może znacznie skrócić życie.

Jak żyć coraz dłużej?

Leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć od zmiany trybu życia i terapii niefarmakologicznej. (Wyjątkiem jest zespół nadciśnienia wtórnego. W takich przypadkach zaleca się również leczenie choroby, której objawem było nadciśnienie).

Teraz należy zwrócić uwagę na jeden znaczący niuans. Wszystkie aspekty terapii niefarmakologicznej, które zostaną omówione w dalszej części, dotyczą prewencji wtórnej nadciśnienia tętniczego. Polecany jest pacjentom już z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym w celu zapobiegania powikłaniom. Jeśli nie chcesz dołączyć do grona pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, wystarczy zrobić profilaktykę pierwotną, która implikuje zapobieganie tej podstępnej chorobie i obejmuje wszystkie te same nielekowe podejścia terapeutyczne.

Codzienna umiarkowana aktywność fizyczna

Udowodniono, że regularne ćwiczenia obniżają skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi o 5-10 mm Hg. Sztuka. Staraj się ćwiczyć co najmniej 3 razy w tygodniu przez 30-45 minut. Nie chodzi o wyczerpujące treningi. Możesz chodzić na spacery, pływać w stawie lub basenie, jeździć na rowerze, a nawet po prostu pracować w ogrodzie do woli. Takie przyjemne zajęcia wspomagają układ sercowo-naczyniowy, stymulują procesy metaboliczne i pomagają obniżyć poziom cholesterolu.

Korzystny reżim pracy i odpoczynku

Bardzo często lekarze zalecają przeplatanie aktywności fizycznej z okresami relaksu i odprężenia. Czytanie ulubionej literatury, słuchanie przyjemnej muzyki, dodatkowy sen w ciągu dnia może przynieść wiele korzyści. Jeśli przestrzegany jest reżim, funkcje układu nerwowego i reakcje naczyniowe są znormalizowane.

Rzuć palenie i alkohol

Z jakiegoś powodu przykład biednego konia, który umiera od kropli nikotyny sprawia, że ​​niewiele osób okazuje się być od kolejnego zaciągnięcia. Ale ta pasja naprawdę niszczy ciało. Od nikotyny serce zaczyna bić w szybkim tempie, co prowadzi do. To znacznie komplikuje pracę ważnego narządu. Ludzie, którzy palą, są dwa razy bardziej narażeni na śmierć z powodu problemów sercowo-naczyniowych. Uzależnienie to znacznie zwiększa ryzyko rozwoju. Nawet jeśli ciśnienie krwi się unormowało, ludzie, którzy nadal palą, nadal mają zwiększone ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Przełamanie tego nawyku jest koniecznością!

Powinieneś przemyśleć swoje podejście do alkoholu. Istnieje „kojąca” opinia, że ​​jej przyjmowanie rozszerza naczynia krwionośne. Rzeczywiście, dzieje się to przez krótki czas, ale potem nadchodzi ich długi. Taka „gra naczyń krwionośnych” o rozszerzenie – zwężenie znacznie komplikuje pracę nerek. Zaczynają gorzej filtrować i oczyszczać krew ze szkodliwych produktów przemiany materii. Myślisz, że warto ryzykować dla swojego zdrowia?

Normalizacja wagi

Trzeba go obserwować! Naukowcy udowodnili ścisły związek między podwyższonym ciśnieniem krwi a nadwagą. Okazuje się, że wraz z utratą 5 dodatkowych kilogramów skurczowe ciśnienie krwi spada o 5,4 mm Hg. Art. i rozkurczowe - o 2,4 mm Hg. Sztuka. Należy ograniczyć spożycie soli, tłuszczów i łatwo przyswajalnych węglowodanów. W diecie powinno być więcej warzyw i produktów mlecznych o niskiej zawartości tłuszczu.

Istnieją dwa sposoby normalizacji wagi:

1. Zmniejsz zawartość kalorii w żywności;
2. Zwiększ koszty energii.

Dopiero w przypadku nieskuteczności terapii niefarmakologicznej uzupełnia się ją leczeniem farmakologicznym.

Ważny! Tylko lekarz, na podstawie wyników wstępnej diagnozy, może przepisać ten lub inny lek, który pomoże zmniejszyć ciśnienie i będzie miał korzystny wpływ na czynniki ryzyka. Medyczna zasada Nolinocere („nie szkodzić”) jest również istotna dla tych, którzy próbują angażować się w farmakologiczne działania amatorskie.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego

Diuretyki (diuretyki)

• hipotiazyd;
• indapamid;
• opóźniacz indapamidu;
• Xipamid;
• triamteren.

Leki te okazały się wysoce skutecznymi lekami, które pozytywnie wpływają na układ sercowo-naczyniowy i są dobrze tolerowane przez pacjentów. Najczęściej to z nimi rozpoczyna się leczenie nadciśnienia tętniczego, pod warunkiem, że nie ma przeciwwskazań w postaci cukrzycy i dny moczanowej.

Zwiększają ilość moczu wytwarzanego przez organizm, który usuwa nadmiar wody i sodu. Leki moczopędne są często przepisywane w połączeniu z innymi lekami.

Blokery alfa

• joksazosyna;
• prazosyna;
• Terazosyna.

Leki mają wysoki stopień tolerancji. Korzystnie wpływają na profil lipidowy osocza krwi, nie wpływają na poziom cukru we krwi, obniżają ciśnienie krwi bez znacznego przyspieszenia akcji serca, ale mają jeden bardzo istotny efekt uboczny. Tak zwany efekt pierwszej dawki, kiedy możliwe są zawroty głowy i utrata przytomności przy przejściu z pozycji poziomej do pionowej. Aby uniknąć niedociśnienia ortostatycznego (tak nazywa się ten stan) przy pierwszej dawce, należy najpierw anulować leki moczopędne, przyjąć lek w minimalnej dawce i spróbować zrobić to przed snem.

beta-blokery

• atenolol;
• betaksolol;
• bisoprolol;
• karwedylol;
• metoprolol;
• Nadolol;

Wszystkie te leki są bardzo skuteczne i bezpieczne. Blokują wpływ układu nerwowego na serce i zmniejszają częstotliwość jego skurczów. W efekcie tętno zwalnia, zaczyna pracować oszczędniej, a ciśnienie krwi spada.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).

• kaptopril;
• peryndopryl;
• ramipryl;
• trandolapryl;
• fosinopril;
• Enalapryl.

Leki te są bardzo skuteczne. Są dobrze tolerowane przez pacjentów. zapobiegają tworzeniu się angiotensyny II, hormonu powodującego zwężenie naczyń. Dzięki temu dochodzi do rozszerzenia naczyń obwodowych, serce staje się lżejsze, a ciśnienie krwi spada. Podczas przyjmowania tych leków zmniejsza się ryzyko rozwoju nefropatii na tle cukrzycy, zmian morfofunkcjonalnych i śmierci u osób cierpiących na niewydolność serca.

Antagoniści angiotensyny II

• walsartan;
• irbesartan;
• kandesartan;
• losartan.

Ta grupa leków ma na celu blokowanie wspomnianej już angiotensyny II. Są przepisywane w przypadkach, gdy leczenie inhibitorami konwertazy angiotensyny nie jest możliwe, ponieważ leki mają podobne właściwości. Neutralizują również działanie angiotensyny II na naczynia krwionośne, przyczyniają się do ich rozszerzania i obniżają ciśnienie krwi. Warto zauważyć, że leki te w niektórych przypadkach mają lepszą skuteczność niż inhibitory ACE.

antagoniści wapnia

• werapamil;
• diltiazem;
• nifedypina;
• Norwask;
• Plendil.

Wszystkie leki z tej grupy, zwiększając ich średnicę, zapobiegają rozwojowi udaru mózgu. Są bardzo skuteczne i dobrze tolerowane przez pacjentów. Mają dość szeroki pozytywny zakres właściwości z niewielką listą przeciwwskazań, co umożliwia ich aktywne stosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów w różnych kategoriach klinicznych i grupach wiekowych. W leczeniu nadciśnienia są najbardziej poszukiwane w terapii skojarzonej.

W przypadku nadciśnienia tętniczego należy ściśle przestrzegać niefarmakologicznych metod leczenia, codziennie przyjmować leki hipotensyjne i mierzyć ciśnienie krwi.

„Odpoczynek” w terapii nie jest dozwolony: gdy tylko ciśnienie ponownie osiągnie podwyższony poziom, „narządy docelowe” ponownie staną się wrażliwe, a ryzyko zawału serca i udaru mózgu wzrośnie. Leczenie nie ogranicza się do jednego kursu. Jest to długi i stopniowy proces, więc musisz uzbroić się w cierpliwość i ściśle przestrzegać zaleceń ekspertów, wtedy świat znów zabłyśnie jasnymi kolorami i wypełni się nowymi afirmującymi życie dźwiękami.

Wideo: nadciśnienie w programie „Żyj zdrowo!”

Wideo: wykłady na temat nadciśnienia tętniczego

Treść

Aby uniknąć objawów kryzysu nadciśnieniowego, musisz znać taki termin medyczny, jak nadciśnienie tętnicze - co to jest i czego się bać. W rzeczywistości są to wielokrotne skoki ciśnienia krwi, które wywołują przewlekłą chorobę podatną na nawroty. Bez odpowiedniego leczenia zespół stopniowo narasta, może stać się główną przyczyną hospitalizacji pacjenta. Aby wyeliminować potencjalne powikłania, konieczne jest natychmiastowe działanie.

Jaka jest różnica między nadciśnieniem tętniczym a nadciśnieniem

Obie patologie charakteryzują się utrzymującym się podwyższonym ciśnieniem krwi pod wpływem zewnętrznych i wewnętrznych czynników prowokujących. W przypadku nadciśnienia tętniczego mówimy o trwałym rozpoznaniu, które można czasowo zatrzymać, ale nie wyleczyć. Nadciśnienie tętnicze jest bardziej niepokojącym objawem, który objawia się niewydolnością serca, przewlekłą niewydolnością nerek i innymi patologiami. W obu przypadkach wymagane jest leczenie. Nadciśnienie oznacza gwałtowny skok ciśnienia, który osiąga poziom powyżej 140 i 90 jednostek.

Etiologia choroby

Charakterystyczna patologia rozwija się wraz ze wzrostem oporu obwodowych naczyń krwionośnych i wzrostem pojemności minutowej serca. Z powodu niestabilności emocjonalnej zaburzona jest regulacja napięcia naczyń obwodowych przez rdzeń przedłużony i podwzgórze. W wyniku procesu patologicznego dochodzi do skurczu tętniczek, zaostrzenia zespołów dysko-krążeniowych i dyskinetycznych. Przy nadciśnieniu tętniczym dochodzi do wzrostu lepkości krwi z dalszym spadkiem prędkości przepływu krwi, pogorszeniem metabolizmu i skokami ciśnienia krwi.

Powoduje

Pacjenci z miażdżycą naczyń często cierpią na ostre ataki nadciśnienia. Dowodzi to, że charakterystyczny objaw występuje przy rozległych patologiach układu naczyniowego, mięśnia sercowego i nerek. Główne przyczyny choroby do dziś pozostają niejasne, istnieje predyspozycja genetyczna, związane z wiekiem zmiany w organizmie, warunki pogodowe, kategoria wagowa oraz obecność chorób przewlekłych.

Czynniki ryzyka

Stan postępuje z przepracowaniem psychicznym i fizycznym, silnymi wstrząsami nerwowymi. Rozwój objawów wtórnych wynika z naruszenia funkcji regulacyjnej wyższych części ośrodkowego układu nerwowego. Czynnikami chorobotwórczymi są następujące rozpoznania i obrazy kliniczne:

• cukrzyca;
• częściej rozwija się u osób starszych;
• przeniesione stresy, wstrząsy emocjonalne;
• przeniesione zawały serca, udary;
• jedna z form otyłości;
• patologie w pracy nadnerczy, obecność patologii endokrynologicznych;
• narażenie na substancje toksyczne;
• obecność złych nawyków (alkoholizm, palenie);
• przewlekłą chorobę nerek;
• pasywny tryb życia;
• nadmiar soli w codziennej diecie;
• płeć (kobiety częściej chorują na nadciśnienie);
• zaburzenia metabolizmu lipidów;
• jedno z powikłań sercowo-naczyniowych.

Klasyfikacja

Choroba ta rozwija się z wiekiem, ma skłonność do przewlekłego przebiegu z regularnymi zaostrzeniami. W celu skutecznego leczenia nadciśnienia tętniczego konieczne jest prawidłowe określenie charakteru patologii, warunków wstępnych wzrostu ciśnienia w tętnicach płucnych. W tym celu zapewniona jest klasyfikacja warunkowa zgodnie z następującymi kryteriami oceny:

• przez czynnik chorobotwórczy;
• zgodnie z charakterystyką procesu patologicznego;
• zgodnie z lokalizacją i specyfiką ogniska patologii.

Rodzaje

W zależności od etiologii procesu patologicznego lekarze rozróżniają wtórne i pierwotne nadciśnienie płucne (nadciśnienie samoistne). W pierwszym przypadku mówimy o powikłaniach głównych dolegliwości ciała, jako opcja - patologiach nerek i naczyń, powikłaniach chirurgicznych i stanach neurologicznych. Jeśli badasz pierwotne nadciśnienie płucne, przyczyny procesu patologicznego dla wielu specjalistów wciąż pozostają tajemnicą.

Stopni

Ciśnienie krwi w zakresie 135-140/85-90 jest stanem granicznym między normą a patologią i wymaga obowiązkowej pomocy lekarskiej. Wraz ze wzrostem tych wartości lekarze wyróżniają cztery stopnie nadciśnienia tętniczego, z których każdy obniża jakość życia pacjenta klinicznego, obłożnie chorego. Więc:

1. Łatwy stopień. Nadciśnienie rozwija się pod wpływem czynników fizycznych i psychicznych, a wskaźnik ciśnienia po wyeliminowaniu czynnika chorobotwórczego bardzo szybko wraca do normy.
2. Umiarkowany. W ciągu dnia przeważają skoki ciśnienia krwi, reszta objawów jest łagodna i wymaga pomocy medycznej. Kryzysy nadciśnieniowe są niezwykle rzadkie.
3. Ciężki. Skoki ciśnienia krwi przekształcają się w nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niedokrwienie mózgu, wzrost kreatyniny we krwi, przerost lewej komory, zwężenie tętnic ocznych.
4. Niezwykle ciężki. Może zakończyć się śmiercią pacjenta. W wyniku procesu patologicznego rozwój złośliwego nadciśnienia tętniczego z ciężkimi powikłaniami ze strony układu sercowo-naczyniowego i nerwowego.

Objawy

Po ustaleniu, co poprzedziło wzrost rozkurczowego i skurczowego ciśnienia krwi, eliminując czynnik chorobotwórczy, możliwe jest produktywne eliminowanie nieprzyjemnych objawów metodami zachowawczymi. W tym przypadku nadciśnieniu towarzyszą następujące objawy choroby:

• ataki migreny, które są spowodowane skurczami naczyń mózgowych;
• ból w tylnej części głowy, któremu towarzyszą częste zawroty głowy;
• częste napady tachykardii;
• uczucie silnego pulsowania w skroniach po skurczu naczyń;
• obniżona jakość snu;
• niestabilność ciśnienia krwi.

Syndromy

Jeśli rozwinie się nadciśnienie tętnicze, najważniejsze jest prawidłowe i terminowe rozróżnienie ostatecznej diagnozy. Aby to zrobić, konieczne jest zbadanie zespołu objawów, aby wykluczyć diagnozy podobne w objawach w ciele:

• zespół sercowy: tachykardia, dusznica bolesna;
• okulistyczne: krwotoki i wysięki w siatkówce, obrzęk sutków nerwów wzrokowych;
• nerki: upośledzone krążenie nerkowe, dysfunkcja sparowanego narządu, skok kreatyniny;
• naczyniowe: rozwarstwienie aorty, patologia okluzyjna tętnic.

Uskarżanie się

Farmakoterapię rozpoczyna się nie po przestudiowaniu dolegliwości pacjenta, ale po zdiagnozowaniu organizmu. Jednak zebranie danych z wywiadu znacznie ułatwia postawienie diagnozy, przyspiesza proces wdrażania miejscowych działań terapeutycznych. Ustalenie objawowego nadciśnienia tętniczego nie będzie trudne - co to jest, powie ci kardiolog. Skargi pacjenta to:

1. Nadciśnienie charakteryzuje się bólem głowy, który wywołuje nieprzyjemne uczucie w tylnej części głowy.
2. W przewlekłej niewydolności serca skokom ciśnienia krwi towarzyszą tępe bóle w mostku.
3. We wczesnych stadiach nadciśnienie objawia się nudnościami, zawrotami głowy, zmniejszoną wydajnością, upośledzoną przepuszczalnością naczyń płucnych.

Leczenie

Kiedy pojawiają się pierwsze objawy, lekarz prowadzący szczegółowo wyjaśnia, czym jest nadciśnienie tętnicze, dlaczego występuje. Diagnoza jest potwierdzona pod następującym warunkiem: skok ciśnienia krwi jest stały i nie spada po powtórzeniu trzech pomiarów. Pomiar należy wykonywać o różnych porach dnia, bez wpływu leków korygujących ciśnienie krwi. Wiedząc przynajmniej ogólnie, czym jest nadciśnienie, ważne jest, aby szczegółowo dowiedzieć się, dlaczego proces patologiczny postępuje w ciele osoby dorosłej. Dopiero po wyeliminowaniu czynnika chorobotwórczego leczenie jest skuteczne.

Medyczny

Jeśli rozwinie się nadciśnienie - jaka to diagnoza, powie ci kardiolog. Indywidualnie ustala również schemat intensywnej terapii. Na wszystkich etapach charakterystycznej dolegliwości podejście do problemu jest złożone, przewiduje udział następujących pozycji farmakologicznych:

grupa farmakologiczna	efekt terapeutyczny	nazwa leków
diuretyki tiazydopodobne	obniżają ciśnienie krwi, zapobiegają ponownemu wchłanianiu jonów sodu	Veroshpiron aldakton hipotiazyd
beta-blokery	zmniejszają skoki ciśnienia krwi, rozszerzają naczynia krwionośne, normalizują szybkość ogólnoustrojowego przepływu krwi	Atenolol bisoprolol metoprolol Nebiwolol
Inhibitory ACE	zmniejszają bradykininę, mają działanie przeciwutleniające, zmniejszają obciążenie mięśnia sercowego.	Enalapryl Kaptopril Peryndopryl
leki przeciwpłytkowe	zapobiegają sklejaniu się płytek krwi, zmniejszają ryzyko zakrzepicy	Kurantyl Tiklopidyna Ilomedin
antagoniści wapnia	regulują rytm skurczów serca, korzystnie wpływają na mózgowy przepływ krwi	Nifedypina amlodypina Werapamil
	obniżają poziom cholesterolu, biorą udział w tworzeniu hormonów	symwastatyna Lowastatyna Fluwastatyna
	zdolność do ochrony mózgu przed skutkami nadciśnienia	losartan Walsartan Irbesartan kandesartan

Terapia nielekowa

Jeśli rozwija się nadciśnienie - co to jest i jak leczyć, lekarz ustala indywidualnie. Oprócz leków przeciwnadciśnieniowych mile widziane są następujące nielekowe metody w domu:

• stosuj dietę, która ogranicza sól, tłuszcz i węglowodany;
• kontrolować masę ciała;
• zrezygnować z napojów alkoholowych;
• zapewnić użyteczną aktywność fizyczną;
• stosować środki uspokajające pochodzenia roślinnego;
• zapewnić profilaktykę nadciśnienia tętniczego.

Środki ludowe

Możliwe jest znormalizowanie krążenia krwi w tętnicach nerkowych, utrzymanie ciśnienia krwi na akceptowalnym poziomie metodami alternatywnymi, najważniejsze jest wybranie odpowiedniego przepisu. Oto niezawodne środki ludowe:

1. Każdego ranka musisz wypić 1 łyżkę. sok z borówki brusznicy, który usuwa nadmiar płynu, obniża ciśnienie krwi.