Czym jest polineuropatia cukrzycowa – oznaki i objawy choroby neurologicznej. Polineuropatia czuciowo-ruchowa kończyn dolnych Polineuropatia cukrzycowa rąk

Upośledzona wrażliwość i funkcje motoryczne są zbiorczo nazywane polineuropatią. To powikłanie cukrzycy jest jednym z pierwszych i najczęstszym.

Polineuropatia w cukrzycy typu 2 występuje bardzo często. W porównaniu z innymi powikłaniami patologia ta jest uważana za najczęstszą i jedną z pierwszych, które się pojawiają. Polineuropatia jest chorobą nerwów obwodowych i zakończeń, która ma swoje przyczyny, objawy i możliwości leczenia.

Informacje ogólne

Dlaczego warto wiedzieć?

1. Uszkodzenie nerwów może być najwcześniejszym objawem cukrzycy typu 2.
2. Jest przyczyną rozwoju wielu długotrwałych uszkodzeń stawów i pojawienia się stopy cukrzycowej (powstania niegojących się owrzodzeń).
3. Uszkodzenie nerwów pogarsza cukrzycę na każdym etapie.

Dlatego ważne jest, aby w porę zgłosić się do lekarza, który zaleci leczenie, które nie tylko nie doprowadzi do dalszej progresji. Ponadto w przypadku cukrzycy typu 2 ważne jest podjęcie działań zapobiegawczych, aby uniknąć uszkodzenia nerwów w przyszłości.

Uszkodzenie nerwów w cukrzycy zależy od czasu trwania choroby, wieku i stopnia kompensacji. Przy czasie trwania choroby wynoszącym 5 lat prawdopodobieństwo wystąpienia polineuropatii wynosi nie więcej niż 15%, jednak przy dłuższym przebiegu (ponad 25 lat) prawdopodobieństwo wynosi 70%.

Jeśli stężenie glukozy rzadko przekracza dopuszczalne limity, uszkodzenie nerwów występuje tylko w 10%.

Cechą cukrzycy typu 2 jest to, że polineuropatia występuje znacznie częściej niż w przypadku cukrzycy typu 1. Dzieje się tak dlatego, że typ 1 wykrywa się już w dzieciństwie i początek jest bardzo oczywisty, natomiast typ 2 ma ukryty przebieg i diagnozuje się go już w momencie pojawienia się powikłań.

Najczęściej dotknięte są nerwy kończyn dolnych, jednak kończyny górne nie są wyjątkiem. Objawy uszkodzeń są różne.

Formy polineuropatii:

• sensoryczny, czyli upośledzona wrażliwość;
• motoryczny, gdy występują problemy z aktywnością motoryczną mięśni;
• sensomotoryczny, czyli mieszany.

Powoduje

Obecnie istnieją trzy teorie dotyczące występowania uszkodzeń zakończeń nerwowych. Każdy może być albo jedynym powodem, albo działać wspólnie z innymi.

Metaboliczny

Przez długi czas uważano, że przyczyną polineuropatii jest jedynie długotrwała hiperglikemia w cukrzycy typu 2. Dzieje się tak dlatego, że wraz ze wzrostem stężenia cukru aktywowany jest szlak poliolowy, w którym węglowodany w dużych ilościach zakłócają przepuszczalność błon komórek nerwowych.

Powstały obrzęk prowadzi do śmierci izolującej części komórek. W rezultacie następuje odsłonięcie nerwu, przez co przewodnictwo impulsów ulega pogorszeniu. Oprócz glukozy na tkankę nerwową negatywnie wpływają wolne rodniki, tlenek azotu i blokada kinaz białkowych.

Naczyniowy

Później udowodniono, że zaburzenia metaboliczne nie są w stanie w pełni wywołać polineuropatii. W cukrzycy typu 2 uszkodzona jest wewnętrzna wyściółka naczyń krwionośnych, która zaopatruje nerwy i zakończenia nerwowe. Prowadzi to do pojawienia się mikroangiopatii, czyli złego odżywienia nerwów, co prowadzi do ich śmierci, a w konsekwencji złego przekazywania impulsów nerwowych.

Odporny

Oznacza to, że wytwarzane są specyficzne autoprzeciwciała przeciwneuronalne i przeciwciała przeciwko czynnikom wzrostu tkanki nerwowej. Syntetyzowane są również przeciwciała przeciwko niektórym nerwom i zwojom.

Objawy

Najczęściej polineuropatia w cukrzycy typu 2 wpływa na nerwy odpowiedzialne zarówno za wrażliwość, jak i funkcje motoryczne. Początkowo wrażliwość jest upośledzona, a jeśli nie przepisano leczenia, upośledzona jest również aktywność ruchowa. Patologia najpierw atakuje stopy, a dopiero potem zmiana rozprzestrzenia się na nogi, dłonie i przedramiona. Nazwa tego naruszenia pochodzi od rodzaju skarpet i rękawiczek.

W cukrzycy typu 2 polineuropatia pojawia się na długo przed pojawieniem się innych objawów cukrzycy. Aby dokładnie zweryfikować uszkodzenie zakończeń nerwowych, wykonuje się elektromiografię. Jednak w większości przypadków zmiany są poważne i doświadczony lekarz będzie w stanie postawić diagnozę jedynie na podstawie wywiadu i dolegliwości pacjenta.

Najczęstszym objawem jest ból. Pojawia się w nocy, nie jest związany z aktywnością fizyczną i słabo łagodzi leki przeciwbólowe. Ma on różny charakter i jest indywidualny dla każdego. Ale najczęściej jest kłujący, tępy lub bolesny. Może towarzyszyć uczucie pieczenia.

Występuje również utrata czucia, która objawia się zwiększoną lub zmniejszoną wrażliwością, skurczami lub uczuciem mrowienia.

Wrażliwość ma kilka rodzajów. W przypadku polineuropatii nie wszystkie typy są dotknięte jednocześnie, jednak zanikają one stopniowo w kolejności indywidualnej dla każdego pacjenta. Objawy również są różne.

Kiedy ścieżki bólowe są dotknięte, dominuje ból. Z dotykiem lub temperaturą – zwiększona lub zmniejszona wrażliwość, niestabilność temperatury. Niebezpieczeństwo polega na tym, że pacjent może zranić się, ale tego nie odczuć. To z kolei doprowadzi do rozwoju stopy cukrzycowej.

Uszkodzenie włókien ruchowych prowadzi do deformacji kończyny dolnej, zwłaszcza stopy. Jeżeli dojdzie do uszkodzenia mięśni i wypadnięcia ścięgna Achillesa, możemy mówić o procesie bardzo zaawansowanym. Polineuropatia w cukrzycy może prowadzić do całkowitej utraty aktywności ruchowej kończyny.

Diagnostyka

Aby uniknąć poważnego leczenia, ważne jest, aby poddawać się corocznym badaniom w celu wykrycia powikłań, nawet na początkowych etapach. Dotyczy to szczególnie osób chorych na cukrzycę typu 2. Wczesne leczenie pomoże uniknąć poważnych, nieodwracalnych powikłań.

Do wstępnej oceny nie jest konieczne odwoływanie się do skomplikowanych metod badawczych. Kilka prostych technik pomoże udzielić pozytywnej lub negatywnej odpowiedzi na pytanie, czy istnieje polineuropatia. Aby to zrobić, potrzebujesz:

• zbadaj nogi i zidentyfikuj urazy, owrzodzenia lub wady;
• wykorzystanie monofilamentu do oceny wrażliwości dotykowej;
• ocenić wrażliwość na temperaturę;
• za pomocą kamertonu ocenić wrażliwość na wibracje;
• za pomocą igły ocenić wrażliwość na ból;
• Ocenić odruchy ścięgniste za pomocą młotka neurologicznego.

W przypadku jakichkolwiek podejrzeń lekarz zaleci konsultację z neurologiem, który przeprowadzi badania sprzętowe, które są wielokrotnie dokładniejsze.

W celu zapobiegania można co roku poddawać się elektromiografii. Pomoże to zdiagnozować chorobę na wczesnym etapie.

Leczenie

W cukrzycy typu 2 ważne jest doprowadzenie stężenia glukozy we krwi do prawidłowego poziomu. Udowodniono naukowo, że hemoglobina glikowana, która nie przekracza 7%, znacząco zmniejsza ryzyko wystąpienia i nasilenia polineuropatii.

Jednak spadek stężenia glukozy we krwi nie zawsze będzie prowadził do wyraźnie pozytywnego efektu. Ważne jest, aby stosować substancje i leki, które pomogą przywrócić komórki nerwowe. Pomoże to nie tylko poprawić przewodność, ale także odwrócić niektóre objawy.

Kwas alfa liponowy może być stosowany jako lek. Bardziej popularne nazwy, które można znaleźć w aptekach to Thiogamma, Thioctacid. Kwas ten wykazuje silne działanie antyoksydacyjne, redukując ilość wolnych rodników, normalizując trofizm tkanki nerwowej, przywracając stężenie tlenku azotu. Zalecany jest cykl leczenia 1-2 razy w roku. Na samym początku stosuje się zastrzyki dożylne, a następnie przez kilka miesięcy zażywa się tabletki.

Tioktacyd

Kwas alfa liponowy, który przeszedł więcej badań niż inne, udowodnił skuteczność. W tej chwili jest uważany za jedyny skuteczny lek. Kontaktując się z neurologiem lub endokrynologiem, należy przepisać Thioctacid.

Istnieje niewielka odmiana leku, która różni się jedynie formą uwalniania. To jest Thioctacid BV. Dostępny jest w postaci tabletek i posiada strukturę pozwalającą na maksymalne wchłanianie leku.

Jeśli przyjmowanie postaci tabletek jest niemożliwe lub trudne, stosuje się zastrzyki dożylne. Na początek przepisuje się dawkę nasycającą 3 razy dziennie, a po miesiącu średnia dawka wynosi 1 raz dziennie przez kilka miesięcy.

Niestety tylko dwa leki (Tioctacid i Milgamma) mogą wpływać na rozwój polineuropatii. Inne leki jedynie wpływają na objawy i je eliminują.

Dlatego warto zastanowić się, co jest skuteczniejsze: działanie na objawy czy na przyczynę. W ostateczności, jeśli objawy są nasilone, można go połączyć z innymi lekami niezawierającymi kwasu alfa-liponowego.

Milgamma

Oprócz tego kwasu i jego pochodnych obowiązkowe są witaminy z grupy B. Milgamma zawiera B1 i B6. Jeśli porównamy ten lek i poszczególne preparaty witaminowe, wówczas Milgamma jest bardziej korzystna, ponieważ substancje te mają specjalną formę, która pozwala na ich całkowite wchłonięcie.

Najpierw przepisuje się zastrzyki domięśniowe, a następnie lek podaje się w postaci tabletek przez okres kilku miesięcy. Można także stosować kombinowane preparaty witaminowe. Z grupy B praktycznie nie ma przedawkowania. A w przypadku cukrzycy typu 2 obserwuje się niedobór witamin, który wymaga przyjmowania kompleksów witaminowych.

Inne leki

Leki stosuje się także w leczeniu bólu powodującego poważny dyskomfort.

Istnieje kilka grup, które wpływają na różne procesy, ale ostatecznie prowadzą do łagodzenia bólu:

• leki przeciwdepresyjne;
• leki przeciwdrgawkowe;
• opioidowe leki przeciwbólowe (Tramadol);
• łączne używanie narkotyków.

Stosowanie leków przeciwbólowych niezawierających substancji narkotycznych jest nieskuteczne. Leki przeciwzapalne również nie dają pożądanego efektu. W przypadku cukrzycy typu 2 z rozwiniętą polineuropatią potrzebne są poważne leki. Niewielkie uzależnienie od nich jest uzasadnione dużą potrzebą, ponieważ inne środki nie są skuteczne i pogarszają warunki życia.

Polineuropatia cukrzycowa (DP) jest jednym z najcięższych i częstszych powikłań cukrzycy, które jest słabo rozpoznawane i charakteryzuje się:
silne objawy bólowe
szereg poważnych zaburzeń klinicznych
wczesna niepełnosprawność pacjentów
ogólne znaczne pogorszenie jakości życia pacjentów

Manifestacje DP korelują:
z czasem trwania choroby
z wiekiem pacjentów

Ta komplikacja ( polineuropatia cukrzycowa) ma charakter heterogenny i wpływa na proksymalne i dalsze obwodowe nerwy czuciowe i ruchowe, a także na autonomiczny układ nerwowy.

Powikłania neurologiczne występują z równą częstością we wszystkich typach cukrzycy.

Do najpoważniejszych objawów DP prowadzą:
z somatycznym DP do rozwoju zmian wrzodziejących kończyn dolnych
z autonomicznym DP na wysoką śmiertelność pacjentów

Epidemiologia

Występowanie DP:
u chorych na cukrzycę typu 1 wynosi 13-54%
u chorych na cukrzycę typu 2 wynosi 17-45%

Według wielu badań epidemiologicznych częstość występowania DP we wszystkich typach cukrzycy jest różna 5 zanim 100% (duże rozbieżności danych wiążą się z trudnością diagnozy i zależą od zastosowanych metod badawczych).

Klasyfikacja polineuropatii (I.I. Dedov i in., 2002):

1. Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego:
encefalopatia
mielopatia
2. Uszkodzenia obwodowego układu nerwowego:
polineuropatia cukrzycowa:
-forma sensoryczna (symetryczna, asymetryczna)
-forma motoryczna (symetryczna, asymetryczna)
- forma sensomotoryczna (symetryczna, asymetryczna)
mononeuropatia cukrzycowa(izolowane uszkodzenie dróg przewodzenia nerwów czaszkowych lub rdzeniowych)
neuropatia autonomiczna (autonomiczna).:
- postać sercowo-naczyniowa
-postać żołądkowo-jelitowa
-forma moczowo-płciowa
- bezobjawowa hipoglikemia
- Inny

Według klasyfikacji Boultona i wsp., 2005 wyróżnia się następujące niezależne typy neuropatii::
ostra sensoryczna
przewlekła sensomotoryczna
cienkie i grube włókna
wegetatywny
hiperglikemiczny
ogniskowe mononeuropatie kończyn
czaszkowy
silnik proksymalny (amiotrofia)
Radikuloneuropatie tułowia itp.

Można wyróżnić jeszcze trzy typy kliniczne neuropatii cukrzycowej::
prawda - charakteryzuje się pozytywnymi objawami neurologicznymi, w tym pieczeniem, mrowieniem, objawami dystalnego osłabienia wrażliwości, osłabienia odruchu Achillesa
pseudosyringomyeliczny- charakteryzuje się zmniejszeniem wrażliwości na ból i temperaturę w połączeniu z neuropatią włókien autonomicznych; biopsja skóry ujawnia wyraźne uszkodzenie aksonów małych włókien i umiarkowane uszkodzenie dużych włókien
ostry - dominuje ostry ból piekący, allodynia, nadwrażliwość na stymulację przekłuwającą, utrata masy ciała, można zaobserwować bezsenność, zaburzenia erekcji u mężczyzn, analiza biopsji skóry wskazuje na aktywną degenerację włókien mielinowych i niezmielinizowanych

Patogeneza

Według współczesnej teorii patogeneza, DP jest patologią, która rozwija się na tle zaburzeń metabolicznych i naczyniowych charakterystycznych dla cukrzycy.

Bezwzględny lub względny niedobór insuliny odgrywa wiodącą rolę w mechanizmach DP.

DP jest konsekwencją zaburzeń stanu strukturalnego i funkcjonalnego oraz braku równowagi metabolicznej w nerwach obwodowych.

!!! Należy zauważyć, że izolowana hiperglikemia nie może leżeć u podstaw powstawania powikłań cukrzycowych, ponieważ zauważono, że intensywna kontrola poziomu glukozy we krwi znacznie zmniejsza objawy uszkodzenia nerwów i naczyń, ale nie może całkowicie uwolnić od nich pacjenta.

Obecnie przyjmuje się, że przyczyną powstawania powikłań cukrzycowych jest zespół zaburzeń metabolicznych, które powstają w wyniku:
hiperglikemia
niedobór insuliny

Pod tym względem na największą uwagę zasługują następujące zaburzenia metaboliczne, które są bezpośrednio związane ze strukturalnymi i funkcjonalnymi uszkodzeniami włókien nerwowych:
glikacja białek
szlak metaboliczny polioli
akumulacja sorbitolu
stres oksydacyjny
zmniejszona aktywność kinazy białkowej C
wolne rodniki niszczące błony komórkowe
zaburzenie metabolizmu wolnych kwasów tłuszczowych

!!! Obecnie udowodniono, że w obwodowej neuropatii cukrzycowej niedotlenienie włókien nerwowych rozwija się jednocześnie ze zmniejszeniem śródnerwowego przepływu krwi. Jest to najważniejsza przyczyna dysfunkcji nerwów w cukrzycy.

Włókna nerwowe niebędące miąższem biorą udział w regulacji śródnerwowego przepływu krwi poprzez kontrolę tworzenia zespoleń tętniczo-żylnych. Uszkodzenia tych włókien obserwuje się już we wczesnej fazie rozwoju DP. Brak mechanizmów kontroli tworzenia zespoleń tętniczo-żylnych prowadzi do zwiększonego niedotlenienia śródnerwowego.

!!! Jednym z istotnych objawów DP jest pobudzenie tworzenia się przecieków tętniczo-żylnych, co objawia się rozszerzeniem naczyń żylnych stopy i wzrostem w nich ciśnienia parcjalnego tlenu.

Szczególne miejsce w rozwoju powikłań cukrzycy zajmuje stres oksydacyjny. Jedną z jego konsekwencji jest spadek stężenia tlenku azotu (NO), który ma działanie antyproliferacyjne i rozszerzające naczynia krwionośne. Prowadzi to do pogorszenia ukrwienia włókien nerwowych i rozwoju ich dysfunkcji.

Nasilenie stresu oksydacyjnego wzrasta także na skutek zahamowania naturalnego układu antyoksydacyjnego, co objawia się zmniejszeniem ilości składników tkankowych takich jak zredukowany glutation, kwas askorbinowy, witamina E, a także spadkiem aktywności przeciwutleniającej enzymy. Stresowi oksydacyjnemu towarzyszy nie tylko spadek zawartości i zaburzenie funkcjonowania naturalnych przeciwutleniaczy, ale także postępujące uszkodzenie funkcji włókien nerwowych wraz z dalszym rozwojem cukrzycowej polineuropatii czuciowej.

Czynniki żywieniowe, w szczególności niedobór witamin, również odgrywają rolę w rozwoju DP.:
wchłanianie węglowodanów jest upośledzone
objawy hipoglikemii są maskowane (hamowanie mechanizmów jej kontrregulacji – zahamowanie fazy adaptacji glukagonu i wyrównanie objawów prekursorowych adrenergicznych)
zmiany biodostępności doustnych leków hipoglikemizujących

Podsumowanie danych Odnosząc się do patogenezy DP, można stwierdzić, że uszkodzenie włókien nerwowych, zwłaszcza we wczesnych stadiach rozwoju cukrzycy, nie jest nieodwracalne, ale można je wyeliminować poprzez poprawę ukrwienia naczyń nerwowych

Obraz kliniczny DP

Etap 0: Żadnych objawów ani oznak.

Scena 1: Subkliniczny DP
subkliniczny DP w stadium 1 można zdiagnozować w wyspecjalizowanych oddziałach neurofizjologicznych. Tego typu testy diagnostyczne nie są zalecane do codziennego stosowania.

!!! Nie jest możliwe przeprowadzenie klinicznej diagnostyki różnicowej pomiędzy etapami 0 i 1 DP.

Etap 2: Kliniczny DP

1. Przewlekła postać bólu:
obecność objawów nasilających się w nocy, takich jak pieczenie, ostry i kłujący ból
mrowienie (±)
brak lub upośledzenie wrażliwości oraz osłabienie lub brak odruchów

2. Ostra bolesna forma:
zła kontrola cukrzycy, utrata masy ciała
rozlany ból (tułowia)
może wystąpić przeczulica
może wiązać się z rozpoczęciem leczenia przeciwhiperglikemicznego
minimalne zaburzenia czucia lub normalne czucie w obwodowym badaniu neurologicznym

3. Amiotrofia:
występuje zwykle u osób starszych z niezdiagnozowaną i słabo kontrolowaną cukrzycą typu 2
objawiające się osłabieniem mięśni; zwykle dotyczy mięśni proksymalnych kończyn dolnych; początek podostry
zwykle towarzyszy ból, głównie w nocy, z minimalnymi zaburzeniami czucia

4. Bezbolesny DP w połączeniu z całkowitą lub częściową utratą wrażliwości:
nie ma objawów ani drętwienia stóp, obserwuje się zaburzenia temperatury i wrażliwości na ból przy braku odruchów

Etap 3: Późne powikłania kliniczne DP
owrzodzenia stóp
neuroosteoartropatia
amputacje nieurazowe

!!! Informacje na temat etapów rozwoju DP można znaleźć także w artykule Neuropatia cukrzycowa – rozwiązywanie problemów obiektywizacji w dziale „Nurologia i Neurochirurgia” serwisu

Możliwe na tle DP i neuropatii ogniskowych/wieloogniskowych (mononeuropatii):
nerwy czaszkowe
nerwy tułowia
nerwy kończyn
silnik proksymalny (amitrofia)
towarzyszące przewlekłe zapalne neuropatie demielinizacyjne

Objawy kliniczne przewlekłej polineuropatii cukrzycowej czuciowo-ruchowej to::
ból (zwykle pieczenie, silniejszy w nocy)
parestezje
przeczulica
zmniejszona wrażliwość – wibracje, temperatura, ból, dotyk
osłabienie lub utrata odruchów
sucha skóra
wzrost lub spadek temperatury
obecność kalusa (kalusa) w obszarach wysokiego ciśnienia

Jednocześnie należy to podkreślićże dolegliwości charakterystyczne dla neuropatii obserwuje się jedynie u połowy chorych, a u pozostałych neuropatia przebiega bezobjawowo.

Zgodnie z utylitarną klasyfikacją kliniczną wyróżnia się dwa główne typy rozlanej polineuropatii cukrzycowej:
ostra bolesna neuropatia (choroba małych włókien).
przewlekła bolesna (uszkodzenie dużych i małych włókien) neuropatia

Czas trwania przepływu ostra bolesna neuropatia cukrzycowa wynosi 6-12 miesięcy, niezależnie od stosowanej terapii. Leczenie patogenetyczne ostrej bolesnej neuropatii cukrzycowej, w szczególności przepisywanie leków zawierających kwas alfa-liponowy, jest nieskuteczne.

Przewlekła bolesna neuropatia cukrzycowa występuje znacznie częściej. Charakteryzuje się stopniowym początkiem, przerywanym przebiegiem, obecnością wyraźnego związku między nasileniem bólu a poziomem glikemii, a zatem zmniejszeniem objawów po osiągnięciu kompensacji cukrzycy.

Grupy ryzyka dla rozwoju DP:
u pacjentów z cukrzycą typu 1 1 rok od wystąpienia choroby
chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania choroby

Należy również zauważyćże związek między niedostateczną kontrolą glikemii a nasileniem objawów neuropatycznych jest wyraźnie widoczny u chorych na cukrzycę typu 1, podczas gdy w cukrzycy typu 2 zwykle go nie ma.

Diagnostyka DP

Najbardziej typowe objawy DP:
osłabiony odruch Achillesa
zmniejszona wrażliwość na wibracje obwodowe

Na tym właśnie polega trudność w diagnozowaniu DP:
po pierwsze, zmiany związane z wiekiem mogą dawać podobny obraz kliniczny
po drugie, DP często może przebiegać bezobjawowo i zostać wykryte dopiero podczas badania elektroneuromiograficznego

Istnieje pięć czynników ryzyka rozwoju DP (wg badania DCCT):
1. Czas trwania SD
2. stopień hiperglikemii
3.wiek pacjenta
4. mężczyzna
5.wyższy wzrost

DP występuje częściej u pacjentów z retinopatią cukrzycową i nefropatią.

Znaczna długość obwodowych włókien nerwowych determinuje dużą aktywność zachodzących w nich procesów metabolicznych, co wymaga odpowiedniego zaopatrzenia ich w tlen i energię. Pod tym względem kończyny dolne, zwłaszcza stopy, są najbardziej podatne na rozwój DP.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego diagnozuje neurolog, stosując specjalne metody badawcze.

Metody diagnostyki uszkodzeń obwodowego układu nerwowego

Sensoryczna postać neuropatii
Zaburzenie wrażliwości na wibracje
metoda obowiązkowa - skalibrowany kamerton (wartości mniejsze niż 4/8 oktawy skali na główce dużego palca)
metoda dodatkowa (jeśli to możliwe) – biotensjometria
zaburzenie wrażliwości na temperaturę
metoda obowiązkowa – dotykanie ciepłym/zimnym przedmiotem
zaburzenie wrażliwości na ból
metoda obowiązkowa - mrowienie igłą
zaburzenie wrażliwości dotykowej
metoda obowiązkowa - dotykanie powierzchni podeszwowej stopy żyłką
zaburzona wrażliwość proprioceptywna
metodą obowiązkową jest identyfikacja ataksji sensorycznej (niestabilność pozycji Rombeoga)
Postać motoryczna neuropatii
objawy: osłabienie mięśni, zanik mięśni
metoda obowiązkowa - identyfikacja osłabionych lub nieobecnych odruchów ścięgnistych (Achilles, kolano)
metoda dodatkowa (jeśli to możliwe) – elektroneuromografia
Autonomiczna postać neuropatii
postać sercowo-naczyniowa
wymagana metoda
- objaw niedociśnienia ortostatycznego (spadek ciśnienia krwi o więcej niż lub równy 30 mm Hg przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową)
- brak przyspieszenia akcji serca podczas wdechu i zwolnienia podczas wydechu
- Manewr Valsalvy (brak przyspieszenia akcji serca podczas wysiłku)
metoda dodatkowa (jeśli to możliwe)
- Całodobowy monitoring ciśnienia krwi (brak nocnych spadków ciśnienia)
- Monitorowanie EKG metodą Holtera (różnica pomiędzy maksymalnym i minimalnym tętnem w ciągu dnia jest mniejsza lub równa 14 uderzeń/min)
- Zapis EKG podczas próby Valsalvy (stosunek maksymalnego do minimalnego RR jest mniejszy lub równy 1,2)
postać żołądkowo-jelitowa (enteropatia)
metoda obowiązkowa - diagnozowana według kliniki naprzemiennych biegunek i zaparć, gastroparezy, dyskinez dróg żółciowych
metoda dodatkowa (o ile to możliwe) – badanie gastroenterologiczne
postać moczowo-płciowa
metoda obowiązkowa - zdiagnozowana na podstawie braku potrzeby oddawania moczu, obecności zaburzeń erekcji, wytrysku wstecznego
metoda dodatkowa (jeśli to możliwe) – badanie urologiczne
postać bezobjawowa– rozpoznaje się na podstawie braku objawów klinicznych

Badania przesiewowe w kierunku polineuropatii cukrzycowej:
przeprowadza się u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach od rozpoznania choroby i u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 w momencie rozpoznania, a następnie co roku
określenie temperatury, bólu, wrażliwości dotykowej i wibracyjnej, odruchów ścięgnistych
dokładne badanie kończyn dolnych i stóp

Leczenie DP

!!! Do chwili obecnej nie opracowano metody leczenia, która stałaby się złotym standardem w leczeniu DP.

główny cel aby zapobiec DP – osiągnięcie normoglikemii

jednocześnie w przypadku zmian funkcjonalno-organicznych konieczne jest przepisanie leków wpływających na patogenezę DP i objawy DP.

Terapia patogenetyczna obejmuje:
działania mające na celu osiągnięcie i utrzymanie stabilnej kompensacji cukrzycy
inhibitory reduktazy aldozowej – blokery szlaku poliolowego metabolizmu glukozy
Witaminy z grupy B – benfotiamina i cyjanokobalamina – inhibitory glikolizy blokujące działanie glukotoksyczne i powstawanie końcowych produktów glikozylacji
- kwas liponowy - aktywuje enzymy mitochondrialne i utlenianie glukozy, hamuje glukoneogenezę
Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe – działają antyoksydacyjnie i redukują hiperlipidemię.

Terapia objawowa obejmuje środki mające na celu:
eliminacja zespołu bólowego
eliminacja skurczów kończyn
profilaktyka i leczenie owrzodzeń stóp
korekta gęstości mineralnej kości w okresie rozwoju osteoporozy
leczenie współistniejących infekcji itp.

Nowoczesne podejście do leczenia DP
Obecnie zaproponowano dwa główne podejścia we wdrażaniu celowanej terapii neurotropowej w DP, podobnie jak ogólnie w neurofarmakologii:
stosowanie skojarzonych leków neurotropowych zawierających składniki wpływające na różne elementy patogenezy tego zespołu i uzupełniające się pod względem farmakodynamicznym i klinicznym
stosowanie leków jednolekowych o złożonym, wielotopowym działaniu, które mają wszechstronne i ważne działanie z punktu widzenia farmakologii i praktyki klinicznej

Należy podkreślić, że takie podejścia nie tylko nie są ze sobą sprzeczne, ale optymalnie się uzupełniają, umożliwiając pełną realizację strategii złożonej farmakoterapii neurotropowej w DP.

Główne zalety wymienionych leków skojarzonych obejmują::
możliwość stosowania sprawdzonych, standardowych, skutecznych kombinacji substancji biologicznie czynnych w ramach jednej postaci dawkowania (uproszczenie lekarzowi procedury wyboru produktu leczniczego)
ograniczenie wymuszonej polipragmazji przy jednoczesnym utrzymaniu lub zwiększeniu efektywności leczenia
poprawa compliance (łatwość obsługi dla pacjenta i lekarza)
zwiększenie dostępności leczenia w zależności od ceny leków

(1) Obecnie leki są uważane za najskuteczniejszy sposób leczenia DP. kwas tioktowy (-liponowy). .

Główne mechanizmy działania kwasu a-liponowego można podsumować w następujący sposób::
Wpływ na metabolizm energetyczny, metabolizm glukozy i lipidów: udział w oksydacyjnej dekarboksylacji a-ketokwasów (pirogronianu i a-ketoglutaranu) z aktywacją cyklu Krebsa; zwiększone pobieranie i wykorzystanie glukozy przez komórkę, zużycie tlenu; wzrost podstawowego metabolizmu; normalizacja glukoneogenezy i ketogenezy; hamowanie powstawania cholesterolu.
Działanie cytoprotekcyjne: zwiększona aktywność antyoksydacyjna (bezpośrednia i pośrednia poprzez układy witamin C, E i glutationu); stabilizacja błon mitochondrialnych.
Wpływ na reaktywność organizmu: stymulacja układu siateczkowo-śródbłonkowego; działanie immunotropowe (redukcja IL1 i czynnika martwicy nowotworu); działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe (związane z działaniem przeciwutleniającym).
Efekty neurotropowe: stymulacja wzrostu aksonów; pozytywny wpływ na transport aksonalny; zmniejszenie szkodliwego działania wolnych rodników na komórki nerwowe; normalizacja nieprawidłowego dostarczania glukozy do nerwu; zapobieganie i ograniczanie uszkodzeń nerwów w cukrzycy eksperymentalnej.
Działanie hepatoprotekcyjne: nagromadzenie glikogenu w wątrobie; zwiększając aktywność szeregu enzymów, optymalizując pracę wątroby.
Efekt detoksykacji(OPS, ołów, arsen, rtęć, sublimat, cyjanek, fenotiazydy itp.)

Preparaty kwasu alfa liponowego są dostępne jako napar, i w tabletkowane forma (tioktacyd, berlition, espalipon, tiogamma itp.).

!!! Standardowy przebieg leczenia rozpoczyna się od wlewu leku w dawce 600 mg na dobę dożylnie w 150,0 ml 0,9% roztworu NaCl przez 3 tygodnie. (z przerwami w weekendy), a następnie lek podawać doustnie przez 2-3 miesiące w dawce 600 mg/dobę. Biorąc pod uwagę właściwości farmakokinetyczne wchłaniania tabletek kwasu alfa-liponowego w jelicie, zaleca się przyjmowanie tabletek co najmniej 30 minut przed posiłkiem.

Zaproponowano także alternatywny schemat leczenie DP obejmujące terapię początkową 600 mg kwasu alfa-liponowego 3 razy dziennie przez 3 tygodnie (1800 mg/dzień) oraz terapię podtrzymującą 600 mg raz dziennie rano na czczo przez 2–3 miesiące

Obecnie opracowano specjalny formularz - Thioctacid BV, który różni się od standardu dodatkiem składników pomocniczych do rdzenia tabletki i zmianą otoczki, co zapewniło optymalizację farmakokinetyki leku, poprawę biodostępności i zmniejszenie współczynnika zmienności poziomu kwasu tioktowego w osoczu krwi.

(2) Witaminy neurotropowe , w szczególności witamina B1 (tiamina), są koenzymami w różnych procesach biochemicznych, poprawiają zaopatrzenie energetyczne komórki nerwowej i zapobiegają tworzeniu się końcowych produktów glikacji białek.

(3) Leki zawierające benfotiamina.

Benfotiamina jest lipofilową pochodną witaminy B1, która bezpośrednio wpływa na metabolizm w komórce nerwowej. O ile penetracja zwykłej (rozpuszczalnej w wodzie) tiaminy przez błony komórkowe jest znacznie ograniczona, o tyle biodostępność benfotiaminy wynosi 100%. Wnika do komórek nerwowych proporcjonalnie do przyjętej dawki, osiągając wysokie stężenie wewnątrzkomórkowe. Biologicznie aktywna tiamina powstająca z benfotiaminy wewnątrz komórek jest metabolizowana i w ten sposób staje się koenzymem. Zdolność benfotiaminy do stymulacji transketolazy jest dziesięciokrotnie większa niż rozpuszczalnych w wodzie związków tiaminy i wynosi 250%.

Benfotiamina blokuje cztery ścieżki uszkodzenia komórek docelowych na cukrzycę (co jest zaletą benfotiaminy w porównaniu do innych środków patogenetycznej terapii cukrzycy – inhibitorów reduktazy aldozowej, inhibitorów kinazy białkowej C, blokerów receptorów dla końcowych produktów zaawansowanej glikacji, wpływających tylko na jedną ze ścieżek alternatywnego metabolizmu glukozy):
drogą poliolową
szlak glikozaminy
aktywacja kinazy białkowej C
powstawanie nieenzymatycznych produktów glikacji

W bolesnej postaci DP leczenie rozpoczyna się od 10-15 zastrzyków dziennie kombinacji witamin neurotropowych zawierających 100 mg witamin B1, B6 i 1000 mcg witaminy B12 oraz głęboko domięśniowo lidokainę ( Milgamma, Combilipen).

Milgamma/Combilipen– w przypadku ciężkich objawów 2 ml dziennie przez 5-7 dni, następnie 2 ml 2-3 razy w tygodniu przez 2 tygodnie, w łagodnych przypadkach 2 ml 7-10 dni z częstotliwością 2-3 razy w tygodniu. Dalej przejść na doustną benfotiaminę ( Milgamma, Benfolipen) - tabletki należy przyjmować po posiłkach, bez rozgryzania i popijając niewielką ilością płynu, 1 tabletka 1-3 razy dziennie. Czas trwania kursu zależy od nasilenia objawów klinicznych DN.

Kiedy objawom DP towarzyszy silny zespół bólowy (ból neuropatyczny), potrzebne jest skuteczne lekarstwo, aby go złagodzić.

Do tej pory najczęściej u pacjentów z uporczywym ciężkim ból neuropatyczny w przypadku DP przepisano trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Z reguły i nadal używany amitryptylina zalecając rozpoczęcie leczenia od małych dawek (25 mg) ze stopniowym zwiększaniem dawki do 150 mg na dobę.

Jednak przyjmowaniu tych leków towarzyszy duża liczba cholinergicznych skutków ubocznych: suchość w ustach, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zatrzymanie moczu, zaparcia, zaburzenia rytmu serca itp., co ogranicza możliwość ich stosowania.

(4) W związku z tym pojawienie się nowych leków wśród leków przeciwbólowych - Leki przeciwdrgawkowe II generacji(gabapentyna, pregabalina) stał się nowym etapem w leczeniu bólu neuropatycznego.

(4.1) Gabapentyna należy do grupy leków przeciwdrgawkowych i strukturalnie przypomina kwas -aminomasłowy, który pełni funkcję neuroprzekaźnika i bierze udział w modulacji bólu. Gabapentyna oddziałuje z mechanizmami transportu aminokwasów i wiąże się z dużą swoistością z podjednostką -2 kanałów wapniowych bramkowanych napięciem. Właściwości przeciwhiperalgiczne leku modulowane są przez mechanizmy rdzenia kręgowego. Objawowemu leczeniu gabapentyną towarzyszy poprawa jakości życia chorych na cukrzycę i DP.

Przepisując gabapentynę, leczenie należy rozpocząć od dawki 300 mg na noc, stopniowo zwiększając dawkę. Większość pacjentów musi przepisać lek w dawce 1,8 g na dzień w 3 dawkach. Należy monitorować pod kątem rozwoju działań niepożądanych spowodowanych przede wszystkim centralnym mechanizmem działania leku (senność i inne).

(4.2) Oprócz gabapentyny w tej grupie znajduje się nowszy lek – pregabalina ( Lyrica), co zapewnia równoważny efekt przeciwbólowy (do 50%) przy stosowaniu znacznie mniejszych dawek (150-600 mg/dobę) w pierwszym tygodniu leczenia. Jednocześnie pregabalina poprawia sen i jest dobrze tolerowana. Dawka początkowa pregabaliny wynosi 75 mg 2 razy na dobę i stopniowo zwiększa się do 600 mg na dobę. Po 7 dniach stosowania i uzyskaniu efektu przeciwbólowego zaleca się zmniejszenie dawki leku.

(5) Leki przeciwdrgawkowe(karbamazepina 100 mg 2 razy dziennie (do 400 mg 3 razy dziennie), fenytoina (1 tabletka 2-3 razy dziennie) również zmniejszają ból podczas DP.

(6) Opracowano nowy lek przeciwdrgawkowy do leczenia neuropatii cukrzycowej- lakozamid, co zapewnia selektywną powolną inaktywację kanałów potasowych, co odróżnia go od innych leków przeciwdrgawkowych, które mogą działać na różnego rodzaju receptory i modulować odpowiedź mediatora kolapsyny (CRMP-2). Lakozamid w dawce 200-600 mg/dobę zmniejsza ból w DN.

(7) Istnieją dowody na skuteczność leków antyarytmicznych w DP ( lidokaina I meksyletyna). Mechanizm działania opiera się na stabilizacji błon neuronalnych w wyniku blokady kanałów sodowych.

Lidokaina w postaci powolnych wlewów dożylnych (30 min) w dawce 5 mg/kg skutecznie zmniejsza ból w DN.

W wielu badaniach kontrolowanych placebo, prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, wykazano działanie antynocyceptywne doustnej postaci meksyletyny w dawce 450-600 mg/dobę. Według ogólnej skali oceny bólu poprawa była nieznaczna, ale odnotowano znaczne zmniejszenie bólu strzelającego, palącego, mrowienia i uczucia gorąca. Działania niepożądane podczas leczenia lekami antyarytmicznymi są mniej nasilone w porównaniu z lekami przeciwdrgawkowymi.

(8) Niektórzy autorzy zalecają stosowanie miejscowych środków drażniących (finalgon, apisatron, viprosal, capsicam itp.) w kompleksowej terapii DP, zwłaszcza w leczeniu piekącego, powierzchownego i kłującego bólu. Jednym z mechanizmów działania tych leków jest wyczerpywanie się mediatorów bólu i innych substancji biorących udział w powstawaniu i utrzymywaniu się bólu.

(9) Alternatywą dla uzyskania efektu przeciwbólowego jest zastosowanie nieopioidowe leki przeciwbólowe o działaniu ośrodkowym, które selektywnie wpływają na poziom neuronów czuciowych rogów grzbietowych rdzenia kręgowego (koanalgetyki). Mechanizm działania leków z tej grupy opiera się na pośrednim antagonizmie w stosunku do receptorów NMDA i agonizmie w stosunku do receptorów GABAergicznych, przy braku wpływu na receptory serotoninowe, dopaminowe, opioidowe, ośrodkowe receptory muskarynergiczne i nikotynergiczne oraz receptory benzodiazepinowe. W rezultacie następuje selektywna aktywacja neuronalnych kanałów potasowych i zapewnia działanie przeciwbólowe. Jednocześnie występuje działanie zwiotczające mięśnie, co jest zasadniczo ważne w przypadku bolesnych postaci DN.

Przedstawicielem tej grupy leków jest flupirtyna (katadolon), który ma udowodnione działanie przeciwbólowe w przypadku zespołów bólowych o różnej etiologii (zapalenie korzonków nerwowych, dorsopatie kręgowe, zespoły bólowe pooperacyjne, nowotwory, choroby narządu ruchu, w tym osteoporoza, zespoły mięśniowo-powięziowe itp.). Katadolon należy przepisywać w dawce 100-200 mg 3-4 razy dziennie (dawka dobowa 600 mg).

(10) Inhibitory reduktazy aldozowej

Pierwsze badania kliniczne oceniające skuteczność tej grupy leków rozpoczęły się 25 lat temu. Jednak dotychczas jedyny lek z tej grupy, Epalrestat, został dopuszczony do stosowania klinicznego wyłącznie w Japonii. Większość badań klinicznych nie wykazała znaczącego wpływu na poprawę lub zapobieganie rozwojowi neuropatii cukrzycowej z różnych powodów. Wiele z proponowanych substancji charakteryzowało się wysoką hepatotoksycznością, co ograniczało ich długoterminowe zastosowanie w praktyce klinicznej.

(11) W strukturze metabolicznej terapii patogenetycznej zaleca się również stosowanie aktovegina. Działa przeciw niedotlenieniu, działa insulinopodobnie, poprawia mikrokrążenie. Actovegin jest zwykle przepisywany w dawce 400 mg (10 ml) dożylnie w strumieniu lub kroplówce dożylnej przez 10–14 dni, następnie 1 tabletka. 3 razy dziennie przez 3 tygodnie. Actovegin to wysoce aktywny stymulator wykorzystania tlenu i glukozy w warunkach niedokrwienia i niedotlenienia, zwiększający transport i akumulację glukozy w komórkach, co poprawia tlenową syntezę związków wysokoenergetycznych oraz zwiększa zasoby energetyczne neuronów, zapobiegając ich śmierci.

Jego skuteczność w leczeniu neuropatii cukrzycowej została potwierdzona w szeregu podwójnie ślepych badań kontrolowanych placebo.

(12) Ze współistniejącą ciężką neuropatią autonomiczną cukrzycową Oprócz optymalizacji poziomu glikemii i przepisywania leków o działaniu patogenetycznym stosuje się także terapię objawową: np. przy tachykardii spoczynkowej, selektywne blokery(metoprolol, bisoprolol, nebiwolol), blokery kanału wapniowego(werapamil, diltiazem) lub preparaty magnezowe(kormagnezyna, magnetot).

(13) Na niedociśnienie ortostatyczne Wskazane jest picie dużej ilości płynów, prysznice kontrastowe, elastyczne pończochy, unikanie aktywności fizycznej, odstawienie leków hipotensyjnych, spanie w łóżku z podniesioną głową oraz nieznaczne zwiększenie spożycia soli kuchennej. Pacjent musi powoli wstawać z łóżka i krzesła. Jeżeli takie środki nie przyniosą skutku, można zwiększyć objętość osocza krwi, przepisując lek salina Lub fludrokortyzon . W przypadku, gdy na tle nadciśnienia rozwija się niedociśnienie ortostatyczne, można przepisać -blokery, wykazujący wewnętrzne działanie sympatykomimetyczne ( pindolol, okprenolol). Ostatnio zalecono stosowanie agonisty w celu zmniejszenia niedociśnienia ortostatycznego. -receptory midodryny .

(14) Możliwe jest stosowanie ośrodkowych środków zwiotczających mięśnie, jednak brak jest dowodów potwierdzających ich większą skuteczność w DP.

Centralne środki zwiotczające mięśnie stanowią heterogenną grupę, do której zaliczają się m.in:
tyzanidyna (agonista alfa-2 adrenergiczny)
baklofen (antagonista receptora GABAB)
diazepam (agonista receptora GABAA)
memantyna (inhibitor kanału zależny od NMDA)
tolperyzon (bloker kanału Na i stabilizator błony)

Z punktu widzenia powstawania bólu i utrzymania jakości życia w zespole spastycznym ważne jest zmniejszenie nasilenia skurczu, poprawa krążenia krwi w mięśniach i wreszcie brak osłabienia mięśni po zażyciu leku.

Leki z wyboru to chlorowodorek tinazydyny (sirdalud, przepisywany 2-4 mg 3 razy dziennie (nie więcej niż 36 mg/dzień) i chlorowodorek tolperyzonu (mydocalm tolperyzon przepisywany jest w dawce 50 (150) mg 3 razy dziennie lub domięśniowo 100 mg 2 razy dziennie).

W przypadku skurczów mięśni nóg można je przepisać preparaty magnezowe, w tym w połączeniu Z witamina B6 (pirydoksyna). Niedoborowi magnezu towarzyszy upośledzona relaksacja mięśni, zmniejszenie puli rezerw potasu i względna hipokalcemia, co ostatecznie prowadzi do skurczów mięśni w poszczególnych mięśniach lub grupach mięśni.

Preparaty magnezu– Magne B6, magwit, Magnerot- przepisany na patologię sercowo-naczyniową (zawał mięśnia sercowego, niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu, skurcze naczyń), a DP często rozwija się u pacjentów z podstawową patologią serca.

(15) Toksyna botulizmu Niedawne pilotażowe badanie krzyżowe z podwójnie ślepą próbą wykazało skuteczność toksyny botulinowej typu A w leczeniu bólu u 18 pacjentów z DP. Ból zmniejszał się znacząco począwszy od pierwszego tygodnia po wstrzyknięciu przez 12 tygodni obserwacji. U 44% pacjentów redukcja bólu w wizualno-analogowej skali (VAS) wyniosła ponad 3 punkty. Od 4 tygodni po wstrzyknięciu zaobserwowano także poprawę jakości snu. Przeciwbólowe działanie toksyny botulinowej jest związane ze zdolnością leku do hamowania aferentnej aktywności nocyceptywnej w obwodowych włóknach nerwów czuciowych.

(16) Trinitrat gliceryny Trójazotan glicerolu, tradycyjnie stosowany jako środek rozszerzający naczynia krwionośne w leczeniu dławicy piersiowej, zapewnia znaczną ulgę w bólu związanym z neuropatią cukrzycową. To jest pokazane
w podwójnie ślepym badaniu kontrolowanym placebo, oceniającym skuteczność triazotanu glicerolu w sprayu u 48 pacjentów z bolesną neuropatią cukrzycową. Dwudziestu czterech pacjentów w grupie badanej stosowało miejscowo spray triazotanu gliceryny na nogi podczas snu przez cztery tygodnie, podczas gdy pozostałych 24 stosowało spray zawierający placebo. Triazotan glicerolu był dobrze tolerowany i tylko jeden pacjent został wycofany z badania z powodu działań niepożądanych. Naukowcy kojarzą pozytywne działanie z rozszerzeniem naczyń, które następuje dzięki tlenkowi azotu, pochodnej triazotanu glicerolu. Dobre wyniki uzyskano stosując ten spray w połączeniu z kwasem walproinowym.

(17) Metody nielekowe obejmują zażywanie ćwiczenia stóp, masaże oraz różne metody fizjoterapeutyczne (magnetoterapia, przezskórna neurostymulacja elektryczna, akupunktura itp.)..), jednak ich skuteczność nie została potwierdzona w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach.

Skuteczność zabiegów fizjoterapeutycznych, potwierdzona w małych grupach i krótkim okresie obserwacji, pozwala rekomendować je do włączenia do kompleksowej terapii DP. Jednocześnie należy zachować ostrożność w wyborze zabiegów fizjoterapeutycznych, ponieważ zaburzenia czucia i zaburzenia autonomiczne w DP predysponują do powstawania oparzeń i owrzodzeń.

Cukrzyca nie zawsze musi objawiać się klasycznymi, podręcznikowymi objawami, takimi jak utrata masy ciała, pragnienie, swędzenie, zwiększone oddawanie moczu i zmęczenie. Tak zwykle objawia się cukrzyca typu 1. To główne objawy choroby spowodowanej hiperglikemią, których nie można ignorować. Istnieje jednak łagodniejsza postać cukrzycy. Zatem w przypadku cukrzycy typu 2 objawy mogą nie być tak wyraźne. Po wielu latach powolnego przebiegu choroba może objawiać się powikłaniami, wśród których wyróżnia się polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych. O czym świadczy wystąpienie tego powikłania i jak je leczyć?

Polineuropatia – co to jest? Już sama cząstka „neuro” w nazwie diagnozy wskazuje, że powikłanie to ma związek z nerwami. To prawda, ale pełna nazwa tego powikłania brzmi: dystalna symetryczna czuciowo-ruchowa polineuropatia cukrzycowa. W oparciu o tę nazwę można organizować spacery niczym po muzeum. Każde słowo, a nawet jego część niesie ze sobą ważną informację dla lekarzy. Aby zrozumieć, jaki to rodzaj komplikacji, możesz dosłownie przeanalizować znaczenie diagnozy słowami.

Dystalny

Termin ten oznacza, że ​​cukrzyca wpływa na układ nerwowy położony dystalnie, czyli z dala od ciała i narządów wewnętrznych. Termin ten ma przeciwne znaczenie do słowa „bliższy”, czyli najbliższy. Oznacza to, że są to „zakończenia” ciała. W neurologii istnieje dobre określenie w przenośni: uszkodzenie skarpetki i rękawiczki. To właśnie w tych miejscach podwyższony poziom cukru we krwi powoduje największe uszkodzenia nerwów. Dzieje się tak, ponieważ na obrzeżach nerwów osłonka mielinowa jest cieńsza (ponieważ same nerwy są cieńsze, podobnie jak długie gałęzie), która jest „izolatorem” włókna nerwowego. Jest bardziej podatna na szkodliwe działanie cukru. Ponadto na obrzeżach często dochodzi do zaburzeń ukrwienia. Dlatego najczęstsza jest dystalna postać choroby.

Symetryczny

Symetria jest ważną oznaką uszkodzeń ogólnoustrojowych. Jeśli objawy polineuropatii pojawiają się tylko na jednej nodze, oznacza to, że w tym konkretnym miejscu doszło do jakiejś katastrofy z nerwami: ucisku, uszkodzenia nerwu lub innego procesu patologicznego. Symetria zmiany sugeruje, że winna jest krew, która równomiernie myjąc ręce i nogi, zawiera substancję wyrządzającą szkody. W tym przypadku winna jest przewlekła, długotrwała hiperglikemia – wysoki poziom cukru we krwi. Pacjenci czują, że ich nogi i ramiona cierpią niemal jednakowo.

Sensomotoryczny

To słowo zawiera w sobie znaczenie porażki. Sensomotoryczna – oznacza formę czuciowo-motoryczną, czyli zaburzenie wrażliwości (zaburzenia czucia), które łączy się z zaburzeniami motorycznymi, czyli zaburzeniami ruchu. Oczywiście na stopach i w okolicy kostek, a także na dłoniach i palcach różne nerwy „zarządzają” przewodzeniem wrażliwości, a także wysyłają impulsy motoryczne do mięśni. Ale wszystkie w równym stopniu cierpią z powodu nadmiaru cukru i zaczynają „słabo działać”. W szczególności objawiają się zaburzenia sensoryczne:

• Ogólne zmniejszenie wrażliwości (niedoczulica). Pacjent nie jest w stanie zrozumieć, którego palca chwycił lekarz, dopóki nie spojrzy i nie poruszy stopą.
• Pojawia się parestezja (uczucie pełzania) i może wystąpić drętwienie.
• Najbardziej bolesnym uczuciem jest hiperpatia – wypaczona wrażliwość, która powoduje bolesne uczucie ciepła w stopach. Nie bolą, ale wydają się „palić”. Pacjent z polineuropatią próbuje w nocy wystawiać nogi spod koca, często idzie do łazienki i moczy je zimną wodą. Dopóki masz mokre stopy, wszystko jest w porządku. Gdy tylko wyschną, nieprzyjemne doznania pojawiają się ponownie.

Zaburzenia ruchowe (motoryczne) objawiają się depresją lub całkowitym brakiem odruchu ścięgna Achillesa, najczęściej jednak pojawia się osłabienie stóp. Jeśli poprosisz pacjenta z polineuropatią, aby spróbował chodzić na palcach, a potem na piętach, najprawdopodobniej mu się to nie uda lub okaże się bardzo niestabilny i niezdarny: mięśnie nie działają. I nie dlatego, że są sparaliżowani, ale dlatego, że nerw nie może przewodzić pełnego impulsu ruchowego, ponieważ jest „zatruty” glukozą.

Polineuropatia

W rzeczywistości termin ten oznacza, że ​​nie dotyczy to mózgu ani rdzenia kręgowego, ale wiele nerwów obwodowych (poli oznacza wiele). To właśnie ten „rozproszony” typ zmiany jest charakterystyczny dla polineuropatii. Zmiany typu „skarpetki” i „rękawiczki”, oprócz cukrzycy, są charakterystyczne dla zatrucia solami metali ciężkich (ołowiu) lub z powodu długotrwałego nadużywania alkoholu (postać alkoholowa).

Dolne kończyny

Dlaczego zaangażowane są nogi? W rzeczywistości objawy neuropatii w cukrzycy pojawiają się również w ramionach, ale są bardziej widoczne w nogach. Istnieją ku temu powody:

• To w nogach, w starszym wieku, kiedy zwykle pojawia się ta symptomatologia, istnieją już przesłanki w postaci zaburzeń krążenia: żylaki, zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył.
• Ponadto nogi są stale obciążane w zupełnie inny sposób niż ramiona, ponieważ podczas chodzenia ramiona odpoczywają.
• Często pacjenci, szczególnie ci z cukrzycą typu 2, mają nadwagę, co również niekorzystnie wpływa na zdrowie ich nóg.

Teraz wszyscy wiedzą, co oznacza ta złożona diagnoza. Leczenie polineuropatii cukrzycowej jest nie mniej złożone: nie da się w ciągu jednego dnia, a nawet miesiąca całkowicie wyeliminować toksycznego uszkodzenia nerwów przez glukozę, które trwa latami. Istnieje wiele schematów leczenia. W tym celu stosuje się na przykład dożylne wlewy Berlition i inne preparaty kwasu tioktowego.

W leczeniu polineuropatii duże znaczenie mają środki normalizujące mikrokrążenie (Pentoksyfilina, Trental), witaminy z grupy B, najlepiej w postaci leku złożonego, na przykład Milgamma. Stosuje się również procedury fizjoterapeutyczne, na przykład elektroforezę tiaminy lub dibazolu. W przypadku polineuropatii bardzo ważne jest utrzymanie higieny stóp, aby zapobiec pojawianiu się ran, skaleczeń i modzeli, ponieważ złe gojenie się ran w cukrzycy w połączeniu z polineuropatią może prowadzić do pojawienia się „stopy cukrzycowej”, co może nawet prowadzić do amputacji w zaawansowanych przypadkach.

Można również leczyć środkami ludowymi, ale tylko za zgodą i zgodą lekarza prowadzącego, ponieważ sama medycyna tradycyjna nie jest w stanie poradzić sobie z tym powikłaniem. Warto wiedzieć, że pierwszym i najważniejszym warunkiem znacznej poprawy samopoczucia przy tym powikłaniu cukrzycy jest osiągnięcie normoglikemii, czyli długotrwałego obniżenia poziomu cukru we krwi do wartości prawidłowych.

Trwała i długotrwała cukrzyca prowadzi do uszkodzenia niemal wszystkich ważnych narządów człowieka, w tym do zakłócenia odżywiania nerwów (głód tlenu) obwodowego układu nerwowego, zarówno somatycznego, jak i autonomicznego.

Polineuropatia cukrzycowa (neuropatia) występuje u ponad 50% pacjentów chorych na cukrzycę. W równym stopniu dotyka diabetyków z pierwszym i drugim typem choroby. Najczęściej (40–65%) powikłanie ujawnia się po 15–25 latach od wystąpienia choroby podstawowej, choć nie można wykluczyć przypadków jej wcześniejszego ujawnienia się.

Powoduje

Główną przyczyną polineuropatii cukrzycowej jest przewlekły wzrost poziomu cukru we krwi, co prowadzi do zmian patologicznych w najmniejszych naczyniach krwionośnych zasilających nerwy i powoduje ich niedotlenienie.

Powikłania, które mogą wynikać z cukrzycy obejmują:

• z podwyższonym ciśnieniem krwi;
• czynniki genetyczne;
• obecność złych nawyków (palenie, uzależnienie od alkoholu).

Klasyfikacja

Zgodnie z ogólnie przyjętą międzynarodową klasyfikacją chorób ICD-10, polineuropatii cukrzycowej przypisuje się kody G 63.2, E 10.4, E 11.4, E 12.4, E 13.4, E 14.4, w zależności od rodzaju zmiany.

Objawy polineuropatii cukrzycowej zależą bezpośrednio od jej rodzaju i stadium.

W tej chwili istnieje wiele przejawów zmian patologicznych, które można podzielić na główne typy.

Polineuropatia czuciowa

W przypadku czuciowej polineuropatii cukrzycowej wpływają nerwy czuciowe, co powoduje zniekształcenie czucia w kończynach dolnych lub górnych i symetrycznie na twarzy.

Czuciowa postać polineuropatii charakteryzuje się:

• Przeczulica (zwiększona wrażliwość na czynniki drażniące). Zmiany patologiczne w nerwach powodują przekazywanie fałszywych sygnałów pochodzących z receptorów skóry do mózgu. Rezultat: gęsia skórka, dreszcze, pieczenie, mrowienie, a nawet nagły ból.
• Niewłaściwa reakcja na bodźce. Bolesne odczucia pojawiają się przy każdym zewnętrznym podrażnieniu skóry (głaskanie, szczypanie). Ponadto przy jednym bodźcu powstaje wiele wrażeń (jasne światło powoduje szum w uszach, odczuwany jest określony zapach i smak).
• Zmniejszona lub całkowicie nieobecna wrażliwość. Uszkodzone obszary nerwu ograniczają przekazywanie informacji do mózgu (zespół skarpetek i rękawiczek). Dzięki kontaktowi dotykowemu osoba czuje rękawiczki na dłoniach i skarpetki na stopach.

Częste pojawianie się „gęsiej skórki” na skórze jest jednym z możliwych objawów polineuropatii czuciowej

Polineuropatia ruchowa

Polineuropatia ruchowa wpływa na nerwy ruchowe, które są odpowiedzialne za przekazywanie sygnałów z mózgu do mięśni. Rozwój objawów jest stopniowy. Polineuropatia ruchowa objawia się najwyraźniej w nocy i w okresach odpoczynku.

• W wyniku zmniejszonej wrażliwości i zaniku mięśni następuje utrata stabilności podczas chodzenia.
• Koordynacja ruchów jest upośledzona z powodu niemożności przekazywania sygnałów z aparatu przedsionkowego do mózgu przez dotknięte nerwy czaszkowe.
• Stawy tracą ruchomość, zaczynają puchnąć i deformować się na skutek wahań poziomu cukru, zaburzeń mikrokrążenia i procesów metabolicznych. Początkowo dotknięte są stawy palców kończyn dolnych i górnych.
• Pojawia się osłabienie mięśni, zmniejszenie siły dłoni i stóp z powodu upośledzenia krążenia krwi i unerwienia. Mięśnie puchną, słabną, a ich objętość staje się mniejsza. Następnie następuje ich zanik.

Jednym ze sposobów wykrywania polineuropatii ruchowej

Czuciowo-motoryczna (dalsza) postać polineuropatii

Polineuropatia sensomotoryczna (dytalna) charakteryzuje się całkowitą utratą wrażliwości na zmiany temperatury, zewnętrzne ciśnienie fizyczne, ból itp. Może również występować silny, ostry ból nóg, nasilający się w nocy.

Skóra staje się nadmiernie sucha, nabiera czerwonawego zabarwienia, pojawiają się plamy starcze. Praca gruczołów potowych zostaje zatrzymana.

Podeszwy stóp i okolica międzypalcowa w zaawansowanych przypadkach polineuropatii czuciowo-ruchowej pokryte są owrzodzeniami, które ze względu na brak czucia nie powodują bólu. Jednak procesy zapalne mogą prowadzić do amputacji kończyny.

Wrzody na podeszwach stóp powstałe w wyniku polineuropatii czuciowo-ruchowej mogą prowadzić do amputacji

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych

Zazwyczaj polineuropatia cukrzycowa najczęściej atakuje nogi. We wczesnym etapie uszkodzenia kończyn dolnych:

• pojawia się uczucie „gęsiej skórki”;
• nogi systematycznie drętwieją;
• pojawia się ból stóp i stawów skokowych, szczególnie w nocy. Czasami pojawia się uczucie pieczenia w stopach;
• zmniejsza się wrażliwość na ból i zmiany temperatury.

Wraz z dalszym rozwojem choroby pojawia się zespół bólowy, który zmniejsza się podczas chodzenia i najwyraźniej objawia się w stanie odpoczynku, stresu, przepracowania i snu. Zmiana pozycji nóg nie prowadzi do zmiany charakteru bólu.

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych prowadzi do:

• do zaniku mięśni nóg;
• wiotkość mięśni palców rąk i nóg;
• zaczerwienienie lub ciemnienie obszarów skóry;
• pogrubienie lub ścieńczenie płytek paznokciowych;
• rozwój osteoartropatii stopy: staw skokowy jest zdeformowany, stopa zwiększa się w rozmiarze poprzecznym, pojawiają się płaskostopie, puls w dotkniętym obszarze nie jest wykrywany.

Diagnostyka

Początkowo zmiany patologiczne nie objawiają się w żaden sposób, a rozpoznanie polineuropatii w cukrzycy można postawić jedynie na podstawie badań laboratoryjnych.

Diagnozując chorobę, specjaliści stosują następujące metody.

• Wykonanie wywiadu, podczas którego lekarz analizuje wszystkie zmiany zachodzące w organizmie pacjenta. Za pomocą specjalnych skal i kwestionariuszy określa się zajęte nerwy i nasilenie zmian patologicznych.
• Spojrzę na to. Deformacje stawów stóp i dłoni wskazują na wystąpienie zmian patologicznych. Stan gruczołów potowych, pojawienie się modzeli, odcisków, wrzodów i obszarów zapalnych określa się na stopach. Objawy te mogą również wskazywać na polineuropatię cukrzycową.
• Wrażliwość na wibracje bada się za pomocą kamertonu skalibrowanego Rüdel-Seiffer. To urządzenie ma postać stalowej wtyczki z plastikową końcówką. Uderzenie w zęby kamertonu powoduje wibracje. Przeprowadza się potrójne badanie, podczas którego urządzenie wibracyjne przykłada się do różnych obszarów stopy. Jeśli pacjent nie jest w stanie nie odczuwać wibracji o częstotliwości 128 Hz, następuje zmniejszenie wrażliwości i w efekcie możliwa polineuropatia cukrzycowa.
• Wrażliwość dotykową określa się za pomocą specjalnego urządzenia - żyłki przypominającej ołówek z przyczepioną do niej grubą żyłką. Naciskając na skórę przez kilka sekund, specjalista określa, w których miejscach nie występuje wrażliwość skóry. Każdy punkt w różnych miejscach ciała badany jest co najmniej 3 razy. Badanie to można również przeprowadzić przy użyciu wacików i wacików.
• Czułość temperaturową określa się za pomocą małego cylindra, wykonanego z jednej strony z metalu i tworzywa sztucznego z drugiej. Specjalista naprzemiennie dotyka skóry pacjenta różnymi końcami urządzenia. W przypadku polineuropatii cukrzycowej nie odczuwa się różnicy temperatur charakterystycznej dla metalu i plastiku.
• Wrażliwość na ból określa się za pomocą tępej igły neurologicznej, jednorazowej wykałaczki lub specjalnego przyrządu. Pacjent zamyka oczy, a specjalista nakłuwa skórę w różnych miejscach nóg. Zdrowa osoba powinna czuć ukłucie, a nie dotyk.
• Oceniane są następujące odruchy: kolano: specjalista za pomocą młotka neurologicznego uderza w ścięgno pod kolanem. W przypadku patologicznych zmian w nerwach nie obserwuje się skurczu mięśnia czworogłowego uda; Achilles: W tym przypadku uderzane jest ścięgno Achillesa powyżej pięty. Zwykle stopa powinna się zgiąć.
• Szybkość komunikacji impulsowej między włóknami mięśniowymi a mózgiem określa się za pomocą elektroneurografii. W tym przypadku stosuje się: elektroneurograf i elektromiograf.

Podczas badania do powierzchni skóry przyczepiane są czujniki, a do mięśni wprowadzane są elektrody igłowe. Prądy o niskiej sile stymulują nerw, czujniki odbierają sygnał odpowiedzi i wysyłają go do przetworzenia.

Opcja elektroneurografii

Patologię rozpoznaje się, jeśli:

• przy przejściu przez pień nerwowy sygnał jest opóźniony;
• nie wszystkie mięśnie reagują prawidłowo na stymulację niektórych nerwów.

Kolejność zabiegów leczniczych

Leczenie polineuropatii musi być nadzorowane przez lekarza, który w każdym konkretnym przypadku opracowuje indywidualny schemat zwalczania patologii.

Leczenie patologii ma trzy główne cele:

• Normalizuj poziom glukozy we krwi.
• Złagodzić zespół bólowy.
• Przywróć uszkodzone włókna nerwowe.

Głównym celem leczenia polineuropatii cukrzycowej jest odbudowa włókien nerwowych

Bilans cukru normalizuje się za pomocą następujących grup leków:

• promujące produkcję insuliny przez trzustkę: Nateglinid, Gliklazyd, Liquidon;
• zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę: Ciglitazon, Englitazon, Metformina;
• zapobiegające wchłanianiu cukrów w jelitach: Miglitol.

Przywróć funkcję nerwów i złagodź ból, stosując:

• do leków, które pomagają normalizować poziom cukru we krwi i mają działanie przeciwutleniające: Espa-lipon, Thioctacid itp.;
• leki hamujące procesy zapalne tkanki nerwowej, przywracające włókna nerwowe i usprawniające przechodzenie przez nie sygnałów: Milgamm, witaminy z grupy B;
• łagodzenie bólu, stanów zapalnych i obrzęków nerwów: Nimesulid, Indometacyna;
• lek mogący blokować dopływ impulsów bólowych do mózgu – amitryptylina;
• leki przeciwdrgawkowe, które zapobiegają drgawkowym skurczom mięśni i eliminują ból: Gabapentyna, Pregabalina;
• syntetyczne opioidy: Zaldiar i Oxycodone, które hamują impulsy bólowe, zmniejszając wrażliwość na ból i zmiany temperatury;
• lek antyarytmiczny Mexiletine, który pomaga blokować kanały sodowe, co powoduje zaburzenia w przekazywaniu impulsów bólowych;
• środki znieczulające miejscowo: maści i plastry Versatis, Ketoprofen itp.

Prawie wszystkie leki mają przeciwwskazania i skutki uboczne, co uniemożliwia samoleczenie.

Oprócz leków możliwe jest leczenie polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych:

• rozgrzewka kończyn lekkim masażem i ciepłymi skarpetkami. Zabrania się leczenia tej patologii za pomocą poduszki grzewczej, gorących kąpieli lub otwartego ognia;
• stosowanie wkładek ortopedycznych zmniejszających obciążenie stóp;
• leczenie ran środkami antyseptycznymi;
• codzienne 10-minutowe ćwiczenia zalecane przez ekspertów.

Środki ludowe

Leczenie polineuropatii środkami ludowymi ma dobry efekt i jest możliwe tylko w ramach kompleksowej terapii.

Niebieską lub zieloną glinkę (50–100 g) miesza się z wodą i doprowadza do stanu papkowatego. Stosowany jako kompres, nakładany i pozostawiony do całkowitego wyschnięcia. Zabiegi kontynuujemy przez 2 tygodnie, po 10-dniowej przerwie zabieg powtarzamy. Metoda ta regeneruje włókna nerwowe i zwiększa funkcjonalność receptorów.

W leczeniu polineuropatii cukrzycowej stosuje się skórkę cytryny, którą nakłada się na noc na stopę, bandażuje i zakłada skarpetkę. Przebieg leczenia wynosi od 2 do 3 tygodni. Zabieg stymuluje układ nerwowy i wspomaga odnowę włókien nerwowych.

Pokrzywę i rumianek miesza się w równych proporcjach. Dwie łyżeczki mieszanki wlewa się do szklanki wody. I trzymano w łaźni wodnej przez kwadrans. Studzimy 30 minut, odcedzamy. Stosować trzy razy dziennie w równych częściach. Kurs trwa 2–3 miesiące.

Odwar obniża poziom cukru i poprawia odżywienie komórek nerwowych

Środki zapobiegawcze

Aby zapobiec chorobie, konieczne jest:

• Stale monitoruj poziom cukru w ​​​​organizmie;
• systematycznie mierzyć ciśnienie krwi;
• pozbyć się złych nawyków;
• prowadzić aktywny tryb życia. Wskazane jest półgodzinne spacerowanie i wykonywanie 15-minutowych ćwiczeń. Fizjoterapia i chodzenie na siłownię kilka razy w tygodniu również przyniosą wymierne korzyści;
• w miarę możliwości dbaj o higienę stóp, nie chodź bez butów, lecz powstałe zmiany skórne;
• poddawać się corocznemu badaniu na obecność zmian patologicznych w układzie nerwowym.

Wczesne rozpoznanie polineuropatii cukrzycowej i skuteczne leczenie prowadzą do całkowitego wyleczenia z choroby.

Ta patologia rozwija się u większości pacjentów cierpiących na tę chorobę cukrzyca. Z wiekiem prawdopodobieństwo polineuropatia wzrost zachorowań na cukrzycę. Choroba ta występuje tylko wtedy, gdy przez długi czas utrzymuje się podwyższony poziom glukozy we krwi.

Przy pierwszych objawach cukrzycy należy natychmiast zgłosić się do lekarza specjalista szukaj wykwalifikowanej pomocy, aby uniknąć wielu komplikacji.

Nie ignoruj ​​także objawów lękowych. polineuropatia, co może również powodować pewne komplikacje w organizmie. Jeśli pacjent otrzyma odpowiednie leczenie, rokowanie jest całkiem korzystne.

Polineuropatia cukrzycowa kończyn dolnych – co to jest?

Polineuropatia kończyn dolnych to patologia, która powoduje uszkodzenie węzłów obwodowych tych części ciała. W cukrzycy neuropatia jest powikłaniem tej choroby i rozwija się w typach 1 i 2.

Wcześniej zastanawialiśmy się nad podobnym pytaniem dotyczącym

W tej sytuacji tak pokonać włókna nerwowe różnej wielkości, które odpowiadają za przewodzenie impulsów somatycznego i autonomicznego układu nerwowego.

Neuropatia czuciowo-ruchowa

Neuropatia czuciowo-ruchowa to zmniejszona zdolność poruszania się, której towarzyszy nieprzyjemne uczucie spowodowane uszkodzeniem tkanki nerwowej. Ta patologia może negatywnie wpływać na nerwy i ruch ludzki.

Neuropatia czuciowo-ruchowa– proces ogólnoustrojowy, który może uszkodzić komórki nerwowe, włókna nerwowe i osłony nerwowe.

Jeśli u pacjenta wystąpi uszkodzenie osłony komórek nerwowych, wówczas Kierowco zwolnij sygnały nerwowe. Jeśli u pacjenta wystąpi uszkodzenie włókien lub całych komórek, może to spowodować strata wydajność nerwów.

Neuropatia autonomiczna cukrzycowa

Autonomiczna neuropatia cukrzycowa– uszkodzenie autonomicznej części układu nerwowego, która kontroluje i koordynuje pracę narządów wewnętrznych. Jednocześnie u pacjenta mogą wystąpić zaburzenia narządów i układów.

W większości przypadków na skutek uszkodzenia nerwów kontrolujących układ trawienny u pacjenta mogą wystąpić następujące nieprzyjemne objawy:

1. Mdłości.
2. Zgaga.
3. Ciężkość w żołądku.
4. Wzdęcia.
5. Zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.
6. Zaparcie.

Jeśli występują zaburzenia nerwów kontrolujących jelito cienkie. Wtedy pacjent zacznie cierpieć nocna biegunka.

Jeśli dojdzie do uszkodzenia nerwów odpowiedzialnych za układ moczowo-płciowy, może się on rozwinąć niedowład pęcherza co prowadzi do zakażenia dróg moczowo-płciowych. Oddawanie moczu staje się częste, czasami mimowolne. Mężczyźni również mogą doświadczyć zaburzenie erekcji a u kobiet – suchość pochwy.

Jeśli z powodu tej patologii nastąpi uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, u pacjenta wystąpią następujące objawy:

• zawroty głowy;
• utrata przytomności;
• częstoskurcz;
• dławica piersiowa bez bólu i tak dalej.

Skóra z neuropatią autonomiczną staje się suchy, występuje obfita wydzielina pot lub jego całkowity brak.

Dystalna polineuropatia cukrzycowa– choroba, która charakteryzuje się obumieraniem włókien nerwowych i wiąże się z utratą wrażliwości oraz rozwojem owrzodzeń stóp.

Patologię tę uważa się za najczęstszą w cukrzycy, która może obniżyć sprawność pacjenta i w jakim stopniu zagraża życiu. Polineuropatia dystalna wpływa na kończyny dolne, a czasem i górne.

Do najczęstszych objawów tego typu polineuropatii zalicza się ból. Zasadniczo są to dokuczliwe i tępe odczucia bólowe. Są chwile, kiedy ból pogarsza się w nocy i powoduje pewien dyskomfort.

Zespół bólowy pogarsza się w spoczynku. Pacjent może zauważyć ciężkość nóg, mrowienie, dreszcze i pieczenie. Ból może przenieść się do górnej części nóg – ud. Jeśli pacjent nie zostanie szybko leczony, mogą wystąpić poważne powikłania.

Początkowe objawy tego typu patologii obejmują mrowienie i ból palców u nóg. Stopniowo, w miarę jak choroba zaczyna się rozwijać, objaw ten można zaobserwować również na dłoniach. Neuropatia dystalna uszkadza drobne włókna nerwowe.

Dlaczego rozwija się u pacjentów z cukrzycą?

Polineuropatia korzyść występuje u pacjentów cierpiących na cukrzycę. Tłumaczy się to faktem, że glukoza we krwi pacjenta przez długi czas utrzymuje się na podwyższonym poziomie.

Organizm ludzki stara się pozbyć nadmiaru, ale jednocześnie następuje powstawanie dwie strony drogi wydalania węglowodanów. W wyniku jednej ścieżki zmienia się struktura neuronów i zmniejsza się prędkość przewodzenia impulsów.

Jest także we krwi pacjenta awans poziom hemoglobiny, która słabo absorbuje tlen i w efekcie słabo oddaje go do tkanek.

Objawy

Wczesne objawy neuropatii cukrzycowej nóg obejmują:

1. „Gęsia skórka” na skórze.
2. Drętwienie odnóża.
3. Bolesny odczucia w pobliżu stóp i nóg.
4. Osiągać ból w nocy, a pacjent może zauważyć pieczenie stopy.
5. Temperatura a wrażliwość na ból nóg i stóp stopniowo maleje.

Późne objawy polineuropatii cukrzycowej obejmują:

1. Zauważony nawet w spoczynku.
2. powstać kiedy jest przepracowany.
3. powstać w nocy, co prowadzi do bezsenności.
4. Zintensyfikować w stresującej sytuacji.
5. Maleją podczas chodzenia.
6. Zmiana swoją postać, jeśli zmienisz pozycję kończyn.

• Jeśli ta patologia rozwija się przez długi czas, wówczas:

1. Zanik mięśnie kończyn dolnych.
2. Osłabiający mięśnie palców i stóp.
3. Skóra kończyny stają się różowe, czasem czerwone. Ciemne obszary mogą mieć różną wielkość.
4. Zmiana grubość płytki paznokcia w różnych kierunkach.
5. Rozwój osteoarpatia stopy.

Diagnostyka

Jeśli pacjent zacznie się rozwijać pierwsze znaki choroby, należy zasięgnąć dodatkowej porady endokrynolog, chirurg i neurolog. Specjaliści ci, biorąc pod uwagę skargi i zewnętrzne objawy choroby, przepisują dodatkowe badania.

Obowiązkowy:

• badanie kończyn;
• zwraca się uwagę na pulsację tętnic kończyn dolnych;
• pomiar poziomu ciśnienia krwi w kończynach górnych i dolnych;
• EKG i USG serca;
• Oznaczanie poziomu cholesterolu i lipoprotein.

Laboratoryjne metody diagnozowania polineuropatii cukrzycowej obejmują:

1. Oznaczanie poziomu cukru we krwi.
2. Oznaczanie stężenia insuliny we krwi.
3. Oznaczanie peptydu C.
4. Oznaczanie poziomu hemoglobiny glikowanej.

Pacjent zgłaszając się do neurologa, lekarz przeprowadza następujące badanie:

1. Ocenia odruchy ścięgniste.
2. Określa wrażliwość dotykową i wibracyjną.
3. Określa stopień upośledzenia wrażliwości na temperaturę.
4. Ocenić wrażliwość proprioceptywną.

Instrumentalne metody badawcze obejmują:

1. Metoda potencjałów wywołanych.

Eksperci twierdzą, że na podstawie wyników kompleksowych badań trafna diagnoza i przepisano skuteczne leczenie.

Leczenie

Terapia cukrzycowa polineuropatia przeprowadza się kompleksowe leczenie - leczenie lecznicze i nielecznicze.

Farmakoterapia

Najbardziej uważa się leczenie farmakologiczne skuteczny, bez którego nie da się utrzymać prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Przecież to właśnie z powodu zwiększonej częstości pojawia się powikłanie w postaci neuropatii.

• Jeśli pacjent ma typ 1 choroby, przepisuje się insulinę.
• Jeśli pacjent ma typ 2 choroby, wówczas przepisuje się leki obniżające poziom cukru.

Jeśli nie kontrolujesz hemoglobiny glikowanej, patologia będzie postępować, a leki nie będą już pomagać.

Po unormowaniu się poziomu cukru u pacjenta jednocześnie przepisuje się leki, które pomagają ustabilizować jego stan.

Leczenie niefarmakologiczne

Nielekowa terapia neuropatii obejmuje:

1. Rozgrzewka kończyn dolnych przy pomocy masażu. Po zabiegu pamiętaj o założeniu ciepłych skarpetek. Należy także pamiętać, że zabronione jest używanie okładów rozgrzewających oraz zażywanie gorących kąpieli.
2. Stosowanie wkładek ortopedycznych, które odciążają stopy.
3. Jeśli pacjent ma otwartą ranę, następnie traktuje się go środkiem antyseptycznym. Następnie zaleca się bandażowanie materiałem pochłaniającym wilgoć.
4. Prowadzenie terapeutycznego kompleksu treningu fizycznego. Zaleca się wykonywanie ćwiczeń przez co najmniej 15 minut dziennie.

Jeśli pacjent będzie wykonywał ćwiczenia zgodnie z zaleceniami lekarza, może uniknąć amputacji kończyny dolnej. Jeśli chodzi o leczony wysiłek fizyczny, należy skonsultować się ze specjalistą, który będzie w stanie dobrać odpowiedni zestaw ćwiczeń prozdrowotnych.

Narkotyki

Po normalizacji poziomu glukozy we krwi pacjenta równolegle przepisywane są następujące leki:

1. Na bazie kwasu tioktowego: „Berlition”, „Dialipon”, „Tioctacid”. Leki te stanowią podstawę leczenia polineuropatii cukrzycowej.
2. „Pentoksyfilina” pomaga redukować osad płytek krwi na ścianach naczyń krwionośnych, poprawia mikrokrążenie.
3. „Wazaprostan” pomaga rozszerzać naczynia krwionośne, zmniejsza poziom osadu płytek krwi na ścianach naczyń.

Jeśli pacjent ma nie gojące się rany, następnie przepisano mu antybiotyki, a rany leczy się środkami antyseptycznymi.

Polineuropatia cukrzycowa– poważna choroba, która może powodować nieodwracalne powikłania. Polecany dla pacjentów chorych na cukrzycę.

Gdy pojawią się pierwsze objawy choroby, należy natychmiast zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc. Jeśli leczenie zostanie podjęte w odpowiednim czasie i pacjent będzie wykonywał ćwiczenia prozdrowotne, można wykluczyć amputację kończyn.

Należy również pamiętać, że samoleczenie w takiej sytuacji będzie nieefektywny i może tylko pogorszyć sytuację. Tylko specjalista może postawić prawidłową diagnozę i zalecić skuteczne leczenie na podstawie kompleksowych badań.

Leczenie patologii będzie zależeć od intensywności i rodzaju. Ponadto, aby uniknąć powikłań cukrzycy, należy przejść regularne badania i przystępowanie do wszystkich testów do monitorowania parametrów życiowych.

15.09.2016