E00-E07 Choroby tarczycy. Wole toksyczne rozlane. Powiększenie tarczycy. Kod ICD 10

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2017

Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy] (E05), Nieokreślona tyreotoksykoza (E05.9), Przewlekłe zapalenie tarczycy z przemijającą tyreotoksykozą (E06.2)

Endokrynologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony
Wspólna Komisja ds. Jakości Opieki Zdrowotnej
Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu
z dnia 18 sierpnia 2017 r
Protokół nr 26

Tyreotoksykoza(nadczynność tarczycy) to zespół kliniczny spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (TG) we krwi i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki.

„Tyreotoksykoza z wolem rozlanym (wole rozsiane toksyczne, choroba groby, Bazedova)” jest chorobą autoimmunologiczną, która rozwija się w wyniku wytwarzania przeciwciał przeciwko rTSH, klinicznie objawiającą się uszkodzeniem tarczycy wraz z rozwojem zespołu tyreotoksykozy w połączeniu z patologią pozatarczycową (oftalmopatia endokrynologiczna (EOP), obrzęk śluzowaty przedgoleniowy, akropatia Jednoczesne połączenie wszystkich składników ogólnoustrojowego procesu autoimmunologicznego występuje stosunkowo rzadko i nie jest konieczne do rozpoznania (poziom A). W większości przypadków w tyreotoksykozie z wolem rozlanym największe znaczenie kliniczne ma zmiana tarczycy.
Tyreotoksykoza u pacjentów z węzeł/wiele węzłów wola występuje w wyniku rozwoju funkcjonalnej autonomii węzła tarczycy. Autonomię można zdefiniować jako funkcjonowanie komórek pęcherzykowych tarczycy przy braku głównego fizjologicznego stymulatora – przysadkowego TSH. Dzięki autonomii funkcjonalnej komórki tarczycy wymykają się spod kontroli przysadki mózgowej i syntetyzują TG w nadmiernych ilościach. Jeśli produkcja TG przez autonomiczne formacje przekracza potrzebę fizjologiczną, u pacjenta rozwija się tyreotoksykoza. Zdarzenie takie może nastąpić w wyniku naturalnego przebiegu wola guzkowego lub po przedostaniu się do organizmu dodatkowych ilości jodu w trakcie suplementacji jodu lub w ramach środków farmakologicznych zawierających jod. Proces rozwoju autonomii funkcjonalnej trwa latami i prowadzi do klinicznych przejawów autonomii funkcjonalnej, głównie u osób w starszej grupie wiekowej (po 45. roku życia) (poziom B).

CZĘŚĆ WSTĘPNA

Kody ICD-10:

ICD-10
Kod	Nazwa
E05	Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]
E 05.0	Tyreotoksykoza z wolem rozlanym
E 05.1	Tyreotoksykoza z wolem jednoguzkowym toksycznym
E 05.2	Tyreotoksykoza z wolem wieloguzkowym toksycznym
E 05.3	Tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy
E 05.4	Sztuczna tyreotoksykoza
E 05.5	Kryzys tarczycowy lub śpiączka
E 05.8	Inne formy tyreotoksykozy
E 05.9	Tyreotoksykoza, nieokreślona
E 06.2	Przewlekłe zapalenie tarczycy z przejściową tyreotoksykozą

Data opracowania/weryfikacji protokołu: 2013 (poprawiony w 2017 r.).

Skróty stosowane w protokole:

KĘPA	-	autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
BG	-	Choroba Gravesa
TG	-	hormony tarczycy
TSH	-	hormon tyreotropowy
MUTZ	-	wole toksyczne wieloguzkowe
TA	-	gruczolak tyreotoksyczny
T3	-	trójjodotyronina
T4	-	tyroksyna
Tarczyca	-	tarczyca
PATKA	-	Biopsja aspiracyjna drobnokątowa tarczycy
PTG	-	parathorgomon
hCG	-	ludzka gonadotropina kosmówkowa
AT do TPO	-	przeciwciała przeciwko tyropoksydazie
AT do TG	-	przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
AT do rTSH		przeciwciała przeciwko receptorowi TSH
ja 131	-	radioaktywny jod
wzmacniacz obrazu	-	oftalmopatia endokrynologiczna

Użytkownicy protokołu: lekarze medycyny ratunkowej, lekarze pierwszego kontaktu, terapeuci, endokrynolodzy.

Skala poziomu dowodu:

A	Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd badań RCT lub duże badania RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
W	Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badania kohortowe lub kliniczno-kontrolne o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, których wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
Z	Badanie kohortowe, kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji o niskim ryzyku błędu systematycznego (+), którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio podzielić na odpowiednią populację.
D	Seria przypadków lub niekontrolowane badanie lub opinia eksperta.
GPP	Najlepsza praktyka kliniczna Zalecana dobra praktyka kliniczna opiera się na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej CP.

Klasyfikacja

DOKlasyfikacja:
1) Tyreotoksykoza spowodowana zwiększoną produkcją hormonów tarczycy:
choroba Gravesa-Basedowa (GD);
· gruczolak toksyczny (TA);
nadczynność tarczycy wywołana jodem;
· faza nadczynności tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (AIT);
· TSH – nadczynność tarczycy uwarunkowana.
− gruczolak przysadki wytwarzający TSH;
− zespół niedostatecznego wydzielania TSH (oporność tyreotrofów na hormony tarczycy).
· Nadczynność tarczycy trofoblastyczna.

2) Nadczynność tarczycy spowodowana produkcją hormonów tarczycy poza tarczycą:
· przerzuty raka tarczycy wytwarzającego hormony tarczycy;
Nabłoniak kosmówki.

3) Tyreotoksykoza niezwiązana z nadmierną produkcją hormonów tarczycy:
· tyreotoksykoza polekowa (przedawkowanie hormonów tarczycy);
· tyreotoksykoza, jako etap podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina, poporodowego zapalenia tarczycy.

Tabela 2. Klasyfikacja wielkości wola :

Tabela 3. Klasyfikacja i patogeneza tyreotoksykozy:

Forma tyreotoksykozy	Patogeneza tyreotoksykozy
Choroba Gravesa	Przeciwciała stymulujące tarczycę
Gruczolak tarczycy	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy
Gruczolak przysadki wydzielający TSH	Autonomiczne wydzielanie TSH
Tyreotoksykoza indukowana jodem	Nadmiar jodu
AIT (hasitoksykoza)	Przeciwciała stymulujące tarczycę
	Zniszczenie pęcherzyków i bierne przedostawanie się hormonów tarczycy do krwi (kalloidokrwotok)
Tyreotoksykoza polekowa	Przedawkowanie leków na tarczycę
Potworniak jajnika wydzielający T4 i T3	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez komórki nowotworowe
Guzy wydzielające hCG	Działanie hCG podobne do TSH
Mutacje receptora TSH
Zespół McCune’a, Albrighta i Britseva	Autonomiczne wydzielanie hormonów tarczycy przez tyreocyty
Zespół oporności na hormon tarczycy	Stymulujący wpływ TSH na tyreocyty ze względu na brak sprzężenia zwrotnego

Diagnostyka

METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYCZNE

Kryteria diagnostyczne

Reklamacje i wywiad:
Uskarżanie się na:
· nerwowość;
· pocenie się;
· bicie serca;
· zwiększone zmęczenie;
· wzmożony apetyt, a mimo to utrata masy ciała;
· ogólne osłabienie;
· labilność emocjonalna;
duszność;
· zaburzenia snu, czasami bezsenność;
· słaba tolerancja na podwyższoną temperaturę otoczenia;
· biegunka;
· dyskomfort ze strony oczu – nieprzyjemne odczucia w okolicy gałek ocznych, drżenie powiek;
· zaburzenia cyklu miesiączkowego.

W Historia medyczna:
· obecność bliskich chorych na choroby tarczycy;
· częste ostre choroby układu oddechowego;
· lokalne procesy zakaźne (przewlekłe zapalenie migdałków).

Badanie lekarskie:
· zwiększenie wielkości tarczycy;
· zaburzenia pracy serca (tachykardia, głośne tony serca, czasami szmer skurczowy na koniuszku, podwyższone ciśnienie skurczowe i obniżone rozkurczowe, napady migotania przedsionków);
· zaburzenia ośrodkowego i współczulnego układu nerwowego (drżenie palców, języka, całego ciała, pocenie się, drażliwość, uczucie niepokoju i strachu, wzmożenie odruchów);
· zaburzenia metaboliczne (nietolerancja ciepła, utrata masy ciała, wzmożony apetyt, pragnienie, przyspieszony wzrost);
· zaburzenia przewodu pokarmowego (luźne stolce, bóle brzucha, wzmożona perystaltyka);
objawy oczne (szerokie rozwarcie szpar powiekowych, wytrzeszcz, przestraszone lub ostrożne spojrzenie, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, opóźnienie powieki górnej przy patrzeniu w dół i powieki dolnej przy patrzeniu w górę).

Rozwija się u około 40-50% pacjentów z HD wzmacniacz obrazu, który charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich orbity: tkanki pozagałkowej, mięśni zewnątrzgałkowych; obejmujący nerw wzrokowy i aparaty pomocnicze oka (powieki, rogówkę, spojówkę, gruczoł łzowy). U pacjentów rozwija się samoistny ból pozagałkowy, ból przy ruchach gałek ocznych, rumień powiek, obrzęk lub obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, chemoza, wytrzeszcz i ograniczona ruchomość mięśni zewnątrzgałkowych. Do najcięższych powikłań EOP należą: neuropatia wzrokowa, keratopatia z powstawaniem zaćmy, perforacja rogówki, oftalmoplegia, podwójne widzenie ze strony układu mięśniowego (osłabienie mięśni, zanik, miastenia, okresowe porażenie)).

Badania laboratoryjne:
Tabela 4. Parametry laboratoryjne tyreotoksykozy:

Test*	Wskazania
TSH	Zredukowane do mniej niż 0,1 mIU/l
Bezpłatne T4	Lansowany
Bezpłatne T3	Lansowany
AT do TPO, AT do TG	Lansowany
AT do receptora TSH	Lansowany
ESR	Nasilenie podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina
Ludzka gonadotropina kosmówkowa	Zwiększone w przypadku raka kosmówki

*Stężenie TSH w tyreotoksykozie powinno być niskie (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
U niektórych pacjentów obserwuje się obniżenie poziomu TSH bez jednoczesnego wzrostu stężenia hormonów tarczycy we krwi (poziom A). Stan ten zalicza się do tyreotoksykozy subklinicznej, chyba że ma inną przyczynę (przyjmowanie leków, ciężkie choroby nietarczycowe). Prawidłowy lub podwyższony poziom TSH na tle wysokiego poziomu fT4 może wskazywać na gruczolaka przysadki wytwarzającego TSH, czyli selektywną oporność przysadki mózgowej na hormony tarczycy. Przeciwciała przeciwko rTSH wykrywa się u 99-100% pacjentów z tyreotoksykozą autoimmunologiczną (poziom B). W trakcie leczenia lub samoistnej remisji choroby przeciwciała mogą się zmniejszyć, zaniknąć (poziom A) lub zmienić swoją aktywność funkcjonalną, nabierając właściwości blokujących (poziom D).
Przeciwciała przeciwko TG i TPO wykrywa się u 40-60% pacjentów z wolem toksycznym autoimmunologicznym (poziom B). Podczas procesów zapalnych i destrukcyjnych w tarczycy o charakterze nieautoimmunologicznym, przeciwciała mogą być obecne, ale w niskim stężeniu (poziom C).
Nie zaleca się rutynowego oznaczania poziomu przeciwciał przeciwko TPO i TG w celu rozpoznania DTG (poziom B). Oznaczanie przeciwciał przeciwko PTO i TG przeprowadza się wyłącznie w celu diagnostyki różnicowej tyreotoksykozy autoimmunologicznej i nieautoimmunologicznej.

Studia instrumentalne:
Tabela 5. Badania instrumentalne w kierunku tyreotoksykozy:

Metoda badań	Notatka	UD
Ultradźwięk	Określa się objętość i echostrukturę tarczycy. W HD: rozlane zwiększenie objętości tarczycy, echogeniczność tarczycy jest równomiernie obniżona, echostruktura jest jednorodna, zwiększone ukrwienie. W przypadku AIT: niejednorodność echogeniczności. Z MUTZ: formacje w tarczycy. W raku tarczycy: hipoechogeniczne formacje z nierównymi konturami węzła, wzrost węzła poza torebkę i zwapnienie.	W
Scyntygrafia tarczycy. Stosowanym izotopem jest technet 99mTc, I 123, rzadziej I 131	W HD następuje wzrost i równomierny rozkład izotopu. Dzięki autonomii funkcjonalnej izotop gromadzi się w aktywnie funkcjonującym węźle, podczas gdy otaczająca tkanka tarczycy znajduje się w stanie tłumienia. W przypadku wyniszczającego zapalenia tarczycy (podostrego, poporodowego) wchłanianie radiofarmaceutyku jest zmniejszone. TA i MUTZ charakteryzują się „węzłami gorącymi”, podczas gdy rak charakteryzuje się „węzłami zimnymi”	A
	Scyntygrafia tarczycy jest wskazana w przypadku MUTZ, jeśli stężenie TSH jest poniżej normy lub w celu miejscowej diagnostyki ektopowej tkanki tarczycy lub wola zamostkowego	W
	W regionach z niedoborem jodu scyntygrafia tarczycy w kierunku MUT jest wskazana nawet wtedy, gdy stężenie TSH mieści się w dolnej granicy normy	Z
tomografia komputerowa	Metody te pomagają zdiagnozować wole podmostkowe, wyjaśnić położenie wola w stosunku do otaczających tkanek, określić przemieszczenie lub ucisk tchawicy i przełyku	W
Rezonans magnetyczny
Badanie rentgenowskie przełyku z kontrastem barowym
Badanie cytologiczne TAB	Przeprowadza się je w obecności węzłów w tarczycy. W przypadku wszystkich wyczuwalnych guzków wskazana jest biopsja punkcyjna; Ryzyko raka jest takie samo w przypadku wola wieloguzkowego i pojedynczego guzka. W przypadku nowotworów tarczycy wykrywane są komórki nowotworowe. W AIT – naciek limfocytarny.	W

Tabela 6. Dodatkowe metody diagnostyczne tyreotoksykozy:

Rodzaj studiów	Notatka	Prawdopodobieństwo powołania
EKG	Diagnostyka zaburzeń rytmu	100%
Całodobowy monitor EKG metodą Holtera	Diagnostyka chorób serca	70%
RTG klatki piersiowej/fluorografia	Wyłączenie określonego procesu podczas opracowywania CHF	100%
USG narządów jamy brzusznej	W obecności CHF dochodzi do toksycznego uszkodzenia wątroby	50%
ECHO-kardiografia	W obecności tachykardii	90%
EGDS	W obecności współistniejącej patologii	50%
Densytometria	Diagnostyka osteoporozy	50%

Tabela 7. Wskazania do konsultacji specjalistycznej:
· konsultacja z neurologiem/epileptologiem – diagnostyka różnicowa z padaczką;
· konsultacja kardiologiczna – w przypadku rozwoju „serca tyreotoksycznego”, CHF, arytmii;
· konsultacja u okulisty – w połączeniu ze wzmacniaczem obrazu w celu oceny funkcji nerwu wzrokowego, oceny stopnia wytrzeszczu, identyfikacji zaburzeń w funkcjonowaniu mięśni zewnątrzgałkowych;
· konsultacja z chirurgiem – w celu rozstrzygnięcia kwestii leczenia operacyjnego;
· konsultacja z onkologiem – w obecności procesu złośliwego;
· konsultacja z alergologiem – w przypadku wystąpienia działań niepożądanych w postaci objawów skórnych podczas stosowania tyreostatyków;
· konsultacja z gastroenterologiem – w przypadku wystąpienia działań niepożądanych podczas stosowania tyreostatyków, w przypadku występowania obrzęku śluzowatego przedgoleni;
· konsultacja z lekarzem-położnikiem-ginekologiem – w czasie ciąży;
· konsultacja z hematologiem – jeśli rozwinie się agranulocytoza.

Algorytm diagnostyczny:

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa

Tabela 8. Diagnostyka różnicowa tyreotoksykozy:

Diagnoza	Na korzyść diagnozy
Choroba Gravesa	Rozlane zmiany na scyntygramie, podwyższony poziom przeciwciał przeciwko TPO, obecność wzmacniacza obrazu i obrzęk śluzowaty przedgoleniowej
Wole toksyczne wieloguzkowe	Heterogeniczność obrazu scyntygraficznego
Autonomiczne gorące węzły	Zmiana „gorąca” na skanogramie
Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina	Tarczyca nie uwidoczniona na skanogramie, podwyższony poziom OB i tyreoglobuliny, zespół bólowy
Tyreotoksykoza jatrogenna, tyreotoksykoza indukowana amiodaronem	Historia przyjmowania interferonu, litu lub leków zawierających duże ilości jodu (amiodaron)
Gruczolak przysadki wytwarzający TSH	Podwyższony poziom TSH, brak odpowiedzi TSH na stymulację hormonem uwalniającym tyreotropinę
Rak kosmówki	Zwiększony poziom ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej
Przerzuty raka tarczycy	W większości przypadków przeprowadzono wcześniej operację usunięcia tarczycy
Subkliniczna tyreotoksykoza	Wychwyt jodu przez tarczycę może być prawidłowy
Nawrót tyreotoksykozy	Po leczeniu HD
Struma ovarii – potworniak jajnika zawierający tkankę tarczycy, któremu towarzyszy nadczynność tarczycy	zwiększony wychwyt radioznacznika w obszarze miednicy podczas skanowania całego ciała

Dodatkowo diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku stanów o obrazie podobnym do tyreotoksykozy oraz przypadków supresji stężenia TSH bez tyreotoksykozy:
· stany lękowe;
· guz chromochłonny;
· zespół patologii eutyreozy (supresja poziomu TSH w przypadku ciężkiej patologii somatycznej niezwiązanej z tarczycą) nie prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu

Leczenie (przychodnia ambulatoryjna)

TAKTYKA LECZENIA W POZIOMIE Ambulatoryjnym: leczeniem ambulatoryjnym są chorzy z rozpoznaną wcześniej chorobą Gravesa-Basedowa, bez zaostrzenia choroby, nie wymagający leczenia radiojodem, leczenia operacyjnego i bez przełomu tarczycowego .

Leczenie niefarmakologiczne:
· Tryb: zależy od ciężkości stanu i obecności powikłań. Unikaj aktywności fizycznej, ponieważ z tyreotoksykozą, osłabieniem mięśni i wzrostem zmęczenia, termoregulacja zostaje zakłócona i wzrasta obciążenie serca.
· Dieta: do czasu ustalenia się eutyreozy należy ograniczać przyjmowanie jodu do organizmu za pomocą środków kontrastowych, gdyż Jod w większości przypadków przyczynia się do rozwoju tyreotoksykozy. Kofeiny należy unikać, ponieważ... kofeina może nasilać objawy tyreotoksykozy.

Farmakoterapia:
Konserwatywna terapia tyreostatyczna:
Aby zahamować produkcję hormonów tarczycy przez tarczycę, konieczne jest użycie tiamazol. Tiamazol stosuje się w dawce dziennej 20-40 mg. W przypadku ciężkiej klinicznej i biochemicznej nadczynności tarczycy dawki można zwiększyć o 50-100.Schemat dawkowania - zwykle 2-3 razy dziennie, dopuszczalne jest przyjmowanie leku raz dziennie
Możliwe skutki uboczne terapii tyreostatykami: reakcje alergiczne, patologia wątroby (1,3%), agranulocytoza (0,2 - 0,4%). W przypadku wystąpienia gorączki, bólów stawów, owrzodzeń języka, zapalenia gardła lub ciężkiego złego samopoczucia należy natychmiast przerwać stosowanie tyreostatyków i wykonać badanie powiększonego leukogramu. Czas leczenia zachowawczego tyreostatykami wynosi 12-18 miesięcy.
* TSH pozostaje obniżone przez długi czas (do 6 miesięcy) podczas leczenia tyreotoksykozy. Dlatego oznaczenie poziomu TSH nie służy do ustalenia dawki tyreostatyków. Pierwszą kontrolę poziomu TSH przeprowadza się nie wcześniej niż 3 miesiące po osiągnięciu eutyreozy.

Dawkę leku tyreostatycznego należy dostosować w zależności od poziomu wolnej T4. Pierwszą kontrolę wolnej T4 przepisuje się 3-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Dawkę leku tyreostatycznego zmniejsza się do dawki podtrzymującej (7,5-10 mg) po osiągnięciu prawidłowego poziomu wolnego T4. Następnie monitoruje się wolną T4 raz na 4-6 tygodni stosując schemat „Blokuj” i raz na 2-3 miesiące stosując schemat „Blokuj i wymień” (lewotyroksyna 25-50 mcg) w odpowiednich dawkach.

Przed zaprzestaniem terapii tyreostatykami wskazane jest oznaczenie poziomu przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, ponieważ pomaga to w przewidywaniu wyniku leczenia: pacjenci z niskim poziomem AT-rTSH mają większą szansę na stabilną remisję.

Większość pacjentów ze spoczynkową częstością akcji serca większą niż 100 uderzeń na minutę lub ze współistniejącą chorobą układu krążenia powinna być leczona β-blokery przez 3-4 tygodnie (anaprilin 40-120 mg/d, atenolol 100 mg/d, bisoprolol 2,5-10 mg/d).

W połączeniu z EOP i obecnością objawów niewydolności nadnerczy należy zastosować terapii kortykosteroidami: prednizolon 10-15 mg lub hydrokortyzon 50-75 mg domięśniowo.

Leczenie tyreotoksykozy w czasie ciąży:
W przypadku stwierdzenia obniżonego poziomu TSH w I trymestrze ciąży (poniżej 0,1 mU/l) należy u wszystkich pacjentek oznaczyć stężenie fT4 i fT3. Diagnostyka różnicowa GD i tyreotoksykozy ciążowej opiera się na wykryciu wola, przeciwciał przeciwko rTSH, EOP; wykrycie przeciwciał przeciwko TPO nie pozwala na to (poziom B). Scyntygrafia tarczycy jest bezwzględnie przeciwwskazana. Metodą z wyboru w leczeniu tyreotoksykozy w czasie ciąży jest leki przeciwtarczycowe.

PTU i tiamazol swobodnie przenikają przez barierę łożyskową, dostają się do krwi płodu i mogą powodować rozwój niedoczynności tarczycy i wola oraz urodzenie dziecka z obniżoną inteligencją. Dlatego tyreostatyki przepisuje się w możliwie najniższych dawkach, wystarczających do utrzymania hormonów tarczycy na poziomie 1,5-krotnie większym niż u kobiet niebędących w ciąży, a TSH poniżej poziomu charakterystycznego dla kobiet w ciąży. Dawka tiamazolu nie powinna przekraczać 15 mg na dobę, dawka propylotiouracylu* – 200 mg na dobę.

Monitorowanie FT4 przeprowadza się po 2-4 tygodniach. Po osiągnięciu docelowego poziomu FT4 dawkę leku tyreostatycznego zmniejsza się do dawki podtrzymującej (tiamazol do 5-7,5 mg, propicyl do 50-75 mg). Poziom FT4 należy monitorować co miesiąc. Pod koniec drugiego i trzeciego trymestru, w wyniku zwiększonej immunosupresji, następuje remisja immunologiczna GD i u większości kobiet w ciąży lek tyreostatyczny zostaje anulowany.
Lek z wyboru w pierwszym trymestrze funkcjonuje szkoła zawodowa, w drugim i trzecim - tiamazol (poziom C). Wynika to z faktu, że przyjmowanie tiamazolu w pojedynczych przypadkach może wiązać się z wadami wrodzonymi, które rozwijają się w okresie organogenezy w pierwszym trymestrze ciąży.Jeśli PTU jest niedostępny i nie można go tolerować, można przepisać tiamazol. U pacjentek przyjmujących tiamazol, jeśli istnieje podejrzenie ciąży, należy jak najwcześniej wykonać test ciążowy, a w przypadku zajścia w ciążę przenieść je na PTU, a na początku drugiego trymestru ponownie powrócić do przyjmowania tiamazolu.
Jeżeli pacjentka początkowo otrzymywała PTU, podobnie zaleca się zmianę leku na tiamazol na początku drugiego trymestru.
Korzystanie ze schematu „zablokuj i zamień”. przeciwwskazane w czasie ciąży(poziom A). Schemat „zablokuj i wymień” polega na stosowaniu większych dawek leków tyreostatycznych, co może prowadzić do rozwoju niedoczynności tarczycy i wola u płodu.
W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy i konieczności przyjmowania dużych dawek leków przeciwtarczycowych, a także nietolerancji tyreostatyków (reakcje alergiczne lub ciężka leukopenia) lub odmowy stosowania przez kobietę w ciąży leków tyreostatycznych, wskazane jest leczenie chirurgiczne które można wykonać w drugim trymestrze ciąży (poziom C).

Tabela 9. Leczenie choroby Gravesa-Basedowa u kobiet w ciąży:

*Czas diagnozy*	*Cechy sytuacji*	*Zalecenia*
GD zdiagnozowana w czasie ciąży	GD zdiagnozowana w pierwszym trymestrze ciąży	Rozpocznij przyjmowanie Propylotiouracylu*.
GD zdiagnozowana w czasie ciąży	GD zdiagnozowana po pierwszym trymestrze ciąży	Zacznij brać tiamazol. Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTSH; jeśli jest podwyższone, powtórzyć po 18-22 tygodniach i 30-34 tygodniach. Jeśli konieczna jest tyreoidektomia, optymalnym momentem jest drugi trymestr.
GD zdiagnozowana przed ciążą	Biorąc tiamazol	Zmień leczenie na propylotiouracyl* lub odstaw tyreostatyki natychmiast po potwierdzeniu wyniku testu ciążowego. Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTSH; jeśli jest podwyższone, powtórzyć po 18-22 tygodniach i 30-34 tygodniach.
	W remisji po odstawieniu tyreostatyków.	Określ czynność tarczycy, aby potwierdzić eutyreozę. Nie mierz miana AT względem rTSH.
	Otrzymał leczenie radiojodem lub przeszedł operację usunięcia tarczycy	Zmierzyć miano przeciwciał przeciwko rTSH w pierwszym trymestrze ciąży; jeśli jest podwyższone, powtórzyć po 18-22 tygodniach

Po usunięciu tarczycy lub skrajnie częściowej resekcji tarczycy zaleca się terapię zastępczą lewotyroksyną w dawce 2,3 mcg/kg masy ciała.

Przeprowadzanie terapia radiojodem kobiety w ciąży przeciwwskazane. Jeżeli I 131 zostanie przypadkowo przepisany kobiecie w ciąży, należy ją poinformować o ryzyku napromieniowania, w tym o ryzyku uszkodzenia tarczycy płodu, jeśli I 131 I zostanie przyjmowany po 12 tygodniu ciąży. Nie ma zaleceń za lub przeciw przerywaniu ciąży, w czasie której kobieta otrzymywała 131 I.

W przypadku przejściowego obniżenia poziomu TSH wywołanego hCG we wczesnej ciąży, tyreostatyki nie są przepisywane.
W przypadku wykrycia tyreotoksykozy u kobiety w okresie poporodowym konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy GD a poporodowym zapaleniem tarczycy. U kobiet z ciężkimi objawami tyreotoksycznej fazy poporodowego zapalenia tarczycy można zalecić β-adrenolityki.

Leczenie tyreotoksykozy polekowej:
Do leczenia manifestacji wywołane jodem W przypadku tyreotoksykozy β-blokery stosuje się w monoterapii lub w skojarzeniu z tiamazolem.
U pacjentów, u których w trakcie leczenia rozwinęła się tyreotoksykoza interferon-α lub interleukina-2, Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między GD a zapaleniem tarczycy indukowanym cytokinami.

Podczas terapii amiodaron Ocenę czynności tarczycy zaleca się przed, 1 i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia, a następnie co 3-6 miesięcy. Decyzję o zaprzestaniu stosowania amiodaronu ze względu na ciężką tyreotoksykozę należy podjąć indywidualnie, po konsultacji z kardiologiem i obecności lub braku alternatywnego, skutecznego leczenia antyarytmicznego. Tiamazol należy stosować w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem typu 1, a glikokortykosteroidy w leczeniu nadczynności tarczycy wywołanej amiodaronem typu 2. W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem, niepodlegającej monoterapii, a także w sytuacjach, gdy nie można dokładnie określić rodzaju choroby, wskazane jest skojarzenie tyreostatyków i glikokortykosteroidów. U pacjentów z tyreotoksykozą indukowaną amiodaronem, którzy nie odpowiadają na agresywną terapię skojarzoną tiamazolem i prednizolonem, należy wykonać wycięcie tarczycy.

Podejścia do leczenia HD u pacjentów z oftalmopatią endokrynną:
Terapię tyreostatyczną u chorych na GD i EOP najlepiej prowadzić według schematu „zablokuj i zamień” (poziom C). Leczenie chirurgiczne GD w skojarzeniu ze wzmacniaczem obrazu zaleca się przeprowadzić w zakresie całkowitego wycięcia tarczycy, aby zapobiec progresji wzmacniacza obrazu w okresie pooperacyjnym (poziom B).

Wszyscy pacjenci z GD i EOP wymagają obowiązkowej korekcji farmakologicznej pooperacyjnej niedoczynności tarczycy od 1. dnia po operacji, a następnie regularnego oznaczania poziomu TSH przynajmniej raz w roku.

Terapię radiojodem można zalecić jako bezpieczną metodę leczenia tyreotoksykozy w HD u pacjentów z EOP, która nie prowadzi do pogorszenia jej przebiegu, pod warunkiem uzyskania stabilnego stanu eutyreozy w okresie popromiennej na tle substytucji lewotyroksyną terapii (poziom C).

Planując leczenie chirurgiczne lub RIT HD, należy to wziąć pod uwagę stopień aktywności wzmacniacza obrazu. Dla pacjentów z nieaktywną fazą wzmacniacza obrazu (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RHT jest przeciwwskazane. Pacjenci z HD i EOP muszą rzucić palenie, a także zmniejszyć masę ciała (poziom B).

Lista leków niezbędnych (mających 100% prawdopodobieństwo użycia):
Tabela 9. Leki stosowane w leczeniu HD:

Grupa farmakologiczna	Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa leku	Tryb aplikacji	Poziom dowodów
Lek przeciwtarczycowy	Tiamazol H03BB02	Tabletki 5 i 10 mg doustnie, dawka dzienna 10-40 mg (1-3 dawki)	W
Lek przeciwtarczycowy	Propylotiuracyl* H03BA02	Tabletki 50 mg doustnie, dawka dzienna 300-400 mg (dla 3 dawek)	W
β-blokery
Nieselektywne (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Doustnie 10-40 mg 3-4 razy dziennie	W
Kardioselektywny (β1)	Atenolol C07AB03	Tabletki doustnie, 25-100 mg 1-2 razy dziennie	W

Lista dodatkowych leków (prawdopodobieństwo użycia mniejsze niż 100%):
Tabela 10. Leki stosowane w niewydolności nadnerczy:
* obowiązują po rejestracji na terytorium Republiki Kazachstanu

Interwencja chirurgiczna: NIE.

Dalsze zarządzanie[4-6]:
· Prowadzony jest monitoring pacjentów leczonych tyreostatykami w celu wczesnego wykrycia działań niepożądanych, takich jak wysypka, patologia wątroby, agranulocytoza. Konieczne jest badanie poziomu fT4 i TSH co 4 tygodnie w celu wczesnego wykrycia niedoczynności tarczycy i przepisania terapii zastępczej. W ciągu roku od uzyskania eutyreozy, laboratoryjną ocenę czynności tarczycy przeprowadza się raz na 3-6 miesięcy, następnie co 6-12 miesięcy.
· U kobiet w ciąży w HD konieczne jest stosowanie najniższych dawek tyreostatyków, zapewniających osiągnięcie stężeń hormonów tarczycy nieco powyżej zakresu referencyjnego, przy obniżonym TSH. Czynność tarczycy w czasie ciąży należy oceniać co miesiąc i w razie potrzeby dostosowywać dawkę leku tyreostatycznego.

Po terapii jodem radioaktywnymI 131 Funkcja tarczycy stopniowo się pogarsza. Monitorowanie poziomu TSH – co 3-6 miesięcy. Niedoczynność tarczycy rozwija się zwykle 2-3 miesiące po leczeniu i po wykryciu należy natychmiast przepisać lewotyroksynę.

Po tarczycy W przypadku HD zaleca się:
· zaprzestać przyjmowania leków przeciwtarczycowych i ẞ-blokerów;
· rozpocząć przyjmowanie lewotyroksyny w dawce dziennej odpowiadającej masie ciała pacjenta (1,6-1,8 mcg/kg) po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia stosowania lewotyroksyny, oznaczyć poziom TSH i w razie potrzeby dostosować dawkę (przyjmowanie lewotyroksyny jest substytutem na całe życie terapii, należy oznaczać TSH przynajmniej 2-3 razy w roku);
· w pierwszych dniach po zabiegu należy oznaczyć poziom wapnia (najlepiej wolnego) i PTH oraz w razie potrzeby przepisać suplementację wapnia i witaminy D.
· W przypadku niedoczynności przytarczyc główną metodą leczenia są preparaty hydroksylowanej witaminy D (alfakalcydol, kalcytriol).Dawkę dobiera się ściśle indywidualnie na podstawie poziomu wapnia w surowicy, który oznacza się raz na 3 dni. Dawka początkowa leku zależy od poziomu wolnego wapnia (poniżej 0,8 mmol/l: 1-1,5 mcg/dobę; 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/dobę).

Nie ma ograniczeń co do minimalnej i maksymalnej dawki witaminy D. Kryterium odpowiedniej dawki jest poziom wapnia zjonizowanego nie wyższy niż 1,2 mmol/l przez 10 dni; po dobraniu odpowiedniej dawki należy w sposób ciągły monitorować stężenie wapnia raz na 2-4 tygodnie i w razie potrzeby dostosowywać dawkę leku.Dodatkowo przepisuje się suplementy wapnia w dawce 500-3000 mg/dobę w celu zapewnienia wystarczającej ilości wapnia spożycie w organizmie.

Pacjentów, którzy przeszli operację usunięcia tarczycy i otrzymują terapię zastępczą lewotyroksyną, należy następnie monitorować w zwykły sposób, jak pacjentów z niedoczynnością tarczycy (niedoczynnością przytarczyc).
Po terapii I 131 lub leczeniu chirurgicznym należy monitorować pacjenta całe jego życie w związku z rozwojem niedoczynności tarczycy.

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· zmniejszenie lub wyeliminowanie objawów tyreotoksykozy, umożliwiając skierowanie pacjenta do leczenia ambulatoryjnego;
Zmniejszenie rozmiaru wola;
· zmniejszenie dawki tyreostatyków niezbędnych do utrzymania eutyreozy;
· zanik lub spadek zawartości przeciwciał przeciwko receptorom TSH.

Leczenie (szpitalne)

TAKTYKA LECZENIA NA POZIOMIE SZPITALNYM: leczeniem szpitalnym objęci są pacjenci z nowo rozpoznaną tyreotoksykozą, poddani terapii jodem radioaktywnym i leczeniu chirurgicznemu, a także w stanie dekompensacji i przełomu tyreotoksycznego .

Karta obserwacji pacjenta, kierowanie pacjenta

Leczenie niefarmakologiczne: zobacz poziom ambulatoryjny.

Terapia jodem radioaktywnym:
Wskazania do terapii jodem radioaktywnym to:
· nawrót pooperacyjny tyreotoksykozy;
· nawracający przebieg tyreotoksykozy podczas leczenia tyreostatykami;
· nietolerancja tyreostatyków.

U pacjentów z GD, u których nie wystąpiła remisja choroby w ciągu 1-2 lat po leczeniu tiamazolem, należy rozważyć leczenie jodem radioaktywnym lub wycięcie tarczycy.
U osób z ciężką tyreotoksykozą, gdy całkowity poziom T4 wynosi > 20 µg/dl (260 nmol/l) lub poziom FT4 wynosi > 5 ng/dl (60 pmol/l), należy przepisać tiamazol i β-blokery przed I 131 terapii w celu normalizacji tych wskaźników. Leczenie farmakologiczne tyreostatykami zwykle przerywa się 10 dni przed powołaniem I 131 (w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy można przerwać leczenie 3-5 dni wcześniej). Nie odstawia się leków tyreostatycznych przed terapią jodem radioaktywnym u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą i (lub) dużym wolem, aby zapobiec przełomowi tyreotoksycznemu.

Farmakoterapia: zobacz poziom ambulatoryjny.

Kryzys tyreotoksyczny (TC)- rzadka choroba charakteryzująca się zajęciem wielonarządowym i śmiertelnością w 8-25% przypadków. Kryteria diagnostyczne TC – ujednolicone kryteria diagnostyczne (skala BWPS).

Wszyscy pacjenci z TC wymagają obserwacji na oddziale intensywnej terapii i monitorowania wszystkich funkcji życiowych. Leczenie należy rozpocząć natychmiast, bez czekania na wyniki hormonalnych badań krwi.

Tabela 11. Leczenie przełomu tyreotoksycznego:

PO POŁUDNIU

Dawka

12171 0

Wole toksyczne rozproszone (DTZ)- Choroba Gravesa-Basedowa, Choroba Parry'ego, Choroba Gravesa-Basedowa - genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna objawiająca się uporczywą nadprodukcją hormonów tarczycy przez rozlanie powiększoną tarczycę pod wpływem specyficznych autoprzeciwciał stymulujących tarczycę.

KOD ICD-10
E05.0. Tyreotoksykoza z wolem rozlanym.

Epidemiologia

Częstość występowania wynosi około 5-6 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Choroba objawia się najczęściej w wieku od 16 do 40 lat, głównie u kobiet.

Etiologia i patogeneza

Główną rolę w rozwoju choroby odgrywa dziedziczna predyspozycja z uwzględnieniem mechanizmów autoimmunologicznych. 15% pacjentów z DTD ma krewnych cierpiących na tę samą chorobę. Około 50% krewnych pacjentów ma krążące autoprzeciwciała tarczycowe. Czynnikami prowokującymi mogą być urazy psychiczne, choroby zakaźne, ciąża, przyjmowanie dużych dawek jodu i długotrwała ekspozycja na słońce. Limfocyty B i komórki plazmatyczne błędnie rozpoznają receptory TSH tyreocytów jako antygeny i wytwarzają autoprzeciwciała stymulujące tarczycę. Wiążąc się z receptorami TSH tyreocytów, takimi jak TSH, wywołują reakcję cyklazy adenylanowej i stymulują czynność tarczycy. W efekcie zwiększa się jej masa i unaczynienie, a także wzrasta produkcja hormonów tarczycy.

Obraz kliniczny

Tyreotoksykoza z tyreotoksykozą ma zwykle ciężki przebieg. Nadmiar hormonów tarczycy działa toksycznie na wszystkie narządy i układy, aktywuje procesy kataboliczne, w wyniku czego u pacjentów następuje utrata masy ciała, osłabienie mięśni, niska gorączka, tachykardia i migotanie przedsionków. Następnie rozwija się dystrofia mięśnia sercowego, niewydolność nadnerczy i insuliny oraz kacheksja.

Tarczyca z reguły jest równomiernie powiększona, ma miękko-elastyczną konsystencję, jest bezbolesna i przemieszcza się podczas połykania.

Obraz kliniczny wynika z wpływu nadmiaru hormonów tarczycy na narządy i układy organizmu. Złożoność i mnogość czynników zaangażowanych w patogenezę determinuje różnorodność objawów klinicznych choroby.

Analizując skargi i wyniki obiektywnego badania, identyfikuje się różne objawy, które można połączyć w kilka zespołów.

Uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy u pacjentów występuje wzmożona pobudliwość, labilność psycho-emocjonalna, obniżona koncentracja, płaczliwość, zmęczenie, zaburzenia snu, drżenie palców i całego ciała (zespół słupa telegraficznego), wzmożona potliwość, utrzymujący się czerwony dermografizm i zwiększone odruchy ścięgniste.

Zespół oka spowodowane hipertonicznością mięśni gałki ocznej i powieki górnej na skutek zaburzenia unerwienia autonomicznego pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy.

objaw Dalrymple’a(wytrzeszcz, wytrzeszcz tarczycy) - poszerzenie szpary powiekowej z pojawieniem się białego paska twardówki między tęczówką a górną powieką.
objaw Graefego- odsunięcie górnej powieki od tęczówki podczas skupiania wzroku na przedmiocie powoli poruszającym się w dół. W tym przypadku pomiędzy górną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki.
objaw Kochara- kiedy skupiasz wzrok na przedmiocie powoli poruszającym się w górę, pomiędzy dolną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki.
objaw Stellwaga- rzadkie mruganie powiekami.
Znak Möbiusa- utrata zdolności skupiania wzroku z bliskiej odległości. Z powodu osłabienia mięśni przywodziciela gałki oczne przymocowane do pobliskiego obiektu rozchodzą się i przyjmują pierwotną pozycję.
Objaw Repnewa-Melechowa- „wściekłe spojrzenie”.

Objawy oczne (wytrzeszcz tarczycy) w DTG należy odróżnić od oftalmopatii endokrynnej, choroby autoimmunologicznej, która nie jest objawem DTG, ale często (40-50%) jest z nią połączona. W przypadku oftalmopatii endokrynnej proces autoimmunologiczny wpływa na tkanki okołooczodołowe. W wyniku naciekania tkanek oczodołu przez limfocyty rozwija się odkładanie kwaśnych glikozaminoglikanów wytwarzanych przez fibroblasty, obrzęk i wzrost objętości tkanki pozagałkowej, zapalenie mięśni i proliferacja tkanki łącznej w mięśniach okoruchowych. Stopniowo nacieki i obrzęki przekształcają się w zwłóknienie, a zmiany w mięśniach oka stają się nieodwracalne.

Oftalmopatia endokrynologiczna klinicznie objawia się zaburzeniami mięśni zewnątrzgałkowych, zaburzeniami troficznymi i wytrzeszczem. Pacjentom dokucza ból, podwójne widzenie, uczucie „piasku” w oczach i łzawienie. Zapalenie spojówek i zapalenie rogówki często rozwijają się wraz z owrzodzeniem rogówki z powodu jej wysychania, gdy powieki nie zamykają się całkowicie. Czasami choroba przybiera przebieg złośliwy, rozwija się asymetria i wysunięcie gałek ocznych, aż jedna z nich całkowicie wypadnie z orbity.
Wyróżnia się 3 etapy oftalmopatii endokrynnej:
I - obrzęk powiek, uczucie „piasku” w oczach, łzawienie;
II - podwójne widzenie, ograniczone odwodzenie gałek ocznych, niedowład wzroku w górę;
III - niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej, owrzodzenie rogówki, uporczywe podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego.

Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego objawia się tachykardią, migotaniem przedsionków, rozwojem dyshormonalnej dystrofii mięśnia sercowego („serca tyreotoksycznego”) i wysokim ciśnieniem tętna. Zaburzenia serca związane są zarówno z bezpośrednim toksycznym działaniem hormonów na mięsień sercowy, jak i ze wzmożoną pracą serca na skutek zwiększonego zapotrzebowania tkanek obwodowych na tlen w warunkach wzmożonego metabolizmu. W wyniku zwiększenia udaru i pojemności minutowej serca oraz przyspieszenia przepływu krwi wzrasta skurczowe ciśnienie krwi (BP). Szmer skurczowy pojawia się na wierzchołku serca i nad tętnicami szyjnymi. Spadek rozkurczowego ciśnienia krwi w tyreotoksykozie wiąże się z rozwojem niewydolności nadnerczy i zmniejszeniem wytwarzania glukokortykoidów, głównych regulatorów napięcia ścian naczyń.

Uszkodzenie układu trawiennego objawia się niestabilnymi stolcami z tendencją do biegunek, napadami bólu brzucha, a czasem także żółtaczką, co wiąże się z zaburzeniami czynności wątroby.

Uszkodzenie innych gruczołów:
Dysfunkcja kory nadnerczy, oprócz obniżenia rozkurczowego ciśnienia krwi, powoduje także przebarwienia skóry. Wokół oczu często pojawia się pigmentacja – objaw Jellinka.
Zwiększony rozkład glikogenu i przedostawanie się dużych ilości glukozy do krwi zmusza trzustkę do pracy w trybie maksymalnego napięcia, co ostatecznie prowadzi do jej niewydolności – rozwija się cukrzyca tarczycy. Przebieg istniejącej cukrzycy u pacjentów z DTG znacznie się pogarsza.
Inne zaburzenia hormonalne u kobiet obejmują dysfunkcję jajników z nieregularnymi miesiączkami i mastopatią włóknisto-torbielowatą (mastopatia tyreotoksyczna, choroba Velyaminova), a u mężczyzn – ginekomastię.

Zespół zaburzeń katabolicznych objawia się utratą masy ciała ze zwiększonym apetytem, niewielką gorączką i osłabieniem mięśni.

Obrzęk śluzowaty przedgoleniowy- kolejny przejaw DTZ - rozwija się w 1-4% przypadków. W takim przypadku skóra przedniej powierzchni nogi staje się obrzęknięta i pogrubiona. Często występuje swędzenie i rumień.

Diagnostyka

Diagnoza DTZ z reguły nie powoduje trudności. Charakterystyczny obraz kliniczny, wzrost poziomu T 3, T 4 i swoistych przeciwciał, a także znaczny spadek poziomu TSH we krwi pozwalają na postawienie diagnozy. Badanie USG i scyntygrafia pozwalają odróżnić tyreotoksykozę od innych chorób objawiających się tyreotoksykozą. W USG widoczne jest rozlane powiększenie tarczycy, tkanka jest hipoechogeniczna, „hydrofilna”, mapowanie dopplerowskie ujawnia wzmożone unaczynienie – obraz „ognia tarczycy”. Podczas skanowania radionuklidów obserwuje się zwiększony wychwyt radioaktywnego jodu przez całą tarczycę.

Leczenie

Cele leczenia

Eliminacja tyreotoksykozy i schorzeń pokrewnych. Obecnie stosowane są trzy metody leczenia DTG: farmakologiczne, chirurgiczne i leczenie jodem radioaktywnym.

Farmakoterapia

W przypadku nowo zdiagnozowanego DTG wskazane jest leczenie farmakologiczne. Aby zablokować syntezę hormonów tarczycy, stosuje się tyreostatyki: tiamazol, propylotiouracyl. Tiamazol jest przepisywany w dawce do 30-60 mg/dzień, propylotiouracyl - do 100-400 mg/dzień. Po osiągnięciu stanu eutyreozy dawkę leku zmniejsza się do dawki podtrzymującej (5-10 mg/dobę), a aby zapobiec wolotwórczemu działaniu tyreostatyków, przepisuje się dodatkowo lewotyroksynę sodową (25-50 mcg/dobę). Skojarzenie środka tyreostatycznego z lewotyroksyną sodową działa na zasadzie „zablokuj i zamień”. Leczenie objawowe obejmuje przepisanie leków uspokajających i β-blokerów (propranolol, atenolol). W przypadku niewydolności nadnerczy lub oftalmopatii endokrynnej należy przepisać glikokortykosteroidy (prednizolon 5–30 mg/dobę). Przebieg leczenia kontynuuje się przez 1-1,5 roku pod kontrolą poziomu TSH. Utrzymująca się remisja utrzymująca się przez kilka lat po odstawieniu tyreostatyków wskazuje na powrót do zdrowia. Przy małej objętości tarczycy prawdopodobieństwo pozytywnego efektu leczenia zachowawczego wynosi 50-70%.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku braku trwałego efektu leczenia zachowawczego; duża objętość tarczycy (ponad 35-40 ml), gdy trudno oczekiwać efektu leczenia zachowawczego; powikłana tyreotoksykoza i zespół uciskowy.

Przygotowanie do zabiegu opiera się na takich samych zasadach, jak w leczeniu pacjentów z tyreotoksykozą. W przypadku nietolerancji tyreostatyków stosuje się duże dawki jodu, który działa tyreostatycznie. Aby to zrobić, przeprowadza się krótki cykl przygotowania za pomocą roztworu Lugola. W ciągu 5 dni dawkę leku zwiększa się z 1,5 do 3,5 łyżeczki dziennie, przy obowiązkowym przyjmowaniu 100 mcg/dobę lewotyroksyny sodowej. W przypadku ciężkiej tyreotoksykozy w przygotowaniu przedoperacyjnym stosuje się glikokortykosteroidy i plazmaferezę.

Subtotalną podpowięziową resekcję tarczycy wykonuje się według O.V. Nikołajewa, pozostawiając łącznie 4-7 g miąższu tarczycy po obu stronach tchawicy. Uważa się, że utrzymanie tej ilości tkanki odpowiednio zaopatruje organizm w hormony tarczycy. W ostatnich latach pojawiła się tendencja do wykonywania tyreoidektomii z powodu DTG, co eliminuje ryzyko nawrotu tyreotoksykozy, ale prowadzi do ciężkiej niedoczynności tarczycy, podobnie jak w przypadku leczenia jodem radioaktywnym.

Rokowanie po operacji jest zwykle dobre. Pooperacyjna niedoczynność tarczycy raczej nie powinna być traktowana jako powikłanie. Jest to raczej naturalny wynik operacji, związany z nadmiernym radykalizmem, uzasadnionym zapobieganiem nawrotom tyreotoksykozy. W takich przypadkach konieczna jest hormonalna terapia zastępcza. Nawrót tyreotoksykozy występuje w 0,5-3% przypadków. Jeżeli leczenie tyreostatykiem nie przynosi efektu, przepisuje się leczenie jodem radioaktywnym lub reoperację.

Powikłania pooperacyjne

Najpoważniejszym powikłaniem po operacji wola toksycznego jest przełom tarczycowy. Śmiertelność w czasie kryzysu jest bardzo wysoka i sięga 50% lub więcej. Obecnie powikłanie to obserwuje się niezwykle rzadko.

Główną rolę w mechanizmie rozwoju kryzysu przypisuje się ostrej niewydolności nadnerczy i szybkiemu wzrostowi poziomu wolnych frakcji T 3 i T 4 we krwi. Jednocześnie pacjenci są niespokojni, temperatura ciała osiąga 40°C, skóra staje się wilgotna, gorąca i przekrwiona, pojawia się silny tachykardia i migotanie przedsionków. Następnie szybko rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa i wielonarządowa, która staje się przyczyną śmierci.

Leczenie odbywa się na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii. Obejmuje podawanie dużych dawek glikokortykosteroidów, tyreostatyków, płynu Lugola, β-blokerów, terapię detoksykującą i uspokajającą, korekcję zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz niewydolności sercowo-naczyniowej.

Aby zapobiec przełomowi tyreotoksycznemu, operację przeprowadza się dopiero po wyrównaniu tyreotoksykozy.

Leczenie jodem radioaktywnym

Leczenie radioaktywnym jodem (131 I) opiera się na zdolności promieni β do powodowania śmierci nabłonka pęcherzykowego tarczycy, a następnie jego zastąpienia przez tkankę łączną. Procesowi temu towarzyszy zahamowanie czynności funkcjonalnej narządu i złagodzenie tyreotoksykozy. Obecnie terapię jodem radioaktywnym uznaje się za najbardziej racjonalną metodę leczenia wola rozlanego toksycznego przy braku bezpośrednich wskazań do leczenia operacyjnego (obecność zespołu uciskowego). Takie leczenie jest szczególnie wskazane w przypadku dużego ryzyka operacyjnego (ciężkie choroby współistniejące, podeszły wiek), gdy pacjent kategorycznie odmawia operacji, a także w przypadku nawrotu choroby po leczeniu operacyjnym.

JESTEM. Shulutko, V.I. Semikow

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja dziesiąta, czyli ICD 10, ma na celu grupowanie informacji o chorobach w zależności od rodzaju i stopnia zaawansowania. Aby wskazać patologie, stworzono specjalne kodowanie cyfr i wielkich liter łacińskich. Choroby tarczycy zaliczane są do działu IV. Wole guzkowe ma swoje własne kody według ICD 10, jako rodzaj choroby endokrynologicznej.

Przyjmuje się, że prawidłowa objętość tarczycy wynosi 18 cm u kobiet i 25 cm u mężczyzn. Przekroczenie rozmiaru zwykle wskazuje na rozwój wola.

Choroba polega na znacznym rozroście komórek tarczycy, wywołanym jej dysfunkcją lub deformacją struktury. W pierwszym przypadku diagnozuje się toksyczną postać choroby, w drugim - eutyreozę. Choroba ta często dotyka ludzi zamieszkujących tereny ubogie w jod.

Wole guzkowe nie jest chorobą izolowaną, ale raczej zespołem klinicznym obejmującym formacje o różnej objętości i strukturze, które tworzą się w obszarze tarczycy. Podczas diagnozowania używa się również terminu medycznego „struma”, oznaczającego powiększoną tarczycę.

Klasyfikacja wola według ICD 10 jest następująca:

Wole endemiczne rozproszone;
Wole endemiczne wieloguzkowe;
Wole endemiczne, nieokreślone;
Nietoksyczny wole rozproszone;
Nietoksyczne wole jednoguzkowe;
Nietoksyczne wole wieloguzkowe;
Inne określone gatunki;
Wole nietoksyczne, nieokreślone.

Typ nietoksyczny, w przeciwieństwie do toksycznego, nie wpływa na produkcję hormonów, a prowokatorem wzrostu tarczycy są jej zmiany morfologiczne.

Nawet gdy wada jest widoczna gołym okiem, bez dodatkowych badań i badań laboratoryjnych nie da się zidentyfikować źródeł i postaci patologii. Aby ustalić wiarygodną diagnozę, wymagane jest badanie USG i wynik badania krwi na obecność hormonów.

Aby dowiedzieć się, który z nich jest rozproszony Na kod wola złego według ICD 10 i co to znaczy, musisz dowiedzieć się, co oznacza oznaczenie „ICD 10”. Oznacza „międzynarodową klasyfikację chorób” i jest dokumentem normatywnym, którego zadaniem jest ujednolicenie podejść metodologicznych i porównanie materiałów wśród lekarzy na całym świecie. Oznacza to, że w uproszczeniu jest to międzynarodowa klasyfikacja wszystkich znanych chorób. A liczba 10 wskazuje wersję rewizji tej klasyfikacji, w tej chwili jest to 10. Wole guzkowe rozproszone jako patologia należy do klasy IV, obejmującej choroby układu hormonalnego, zaburzenia metaboliczne i trawienne, które mają kody alfanumeryczne od E00 do E90. Choroby tarczycy zajmują pozycje od E00 do E07.

Jeśli mówimy o wolu guzkowym rozlanym, należy pamiętać, że klasyfikacja według ICD 10 łączy w grupę różne patologie tarczycy, które różnią się zarówno przyczynami pojawienia się, jak i morfologią. Są to nowotwory guzkowe w tkankach tarczycy (jednoguzkowe i wieloguzkowe) oraz patologiczny rozrost jej tkanek na skutek dysfunkcji, a także postacie mieszane i zespoły kliniczne związane z chorobami narządu wydzielania wewnętrznego.

Można je również diagnozować na różne sposoby, niektóre patologie wizualnie „zniekształcają” szyję, niektóre można wyczuć tylko podczas badania palpacyjnego, inne na ogół określa się tylko za pomocą ultradźwięków.

Morfologia chorób pozwala wyróżnić następujące typy: wole rozsiane, guzkowe i rozlane guzkowe.

Jedną ze zmian wprowadzonych w 10. rewizji ICD była klasyfikacja patologii tarczycy nie tylko na podstawie cech morfologicznych, ale także przyczyn ich pojawienia się.

Zatem wyróżnia się następujące typy wola:

pochodzenie endemiczne z powodu niedoboru jodu;
eutyreoza lub nietoksyczny;
stany tyreotoksykozowe.

Na przykład, jeśli weźmiemy pod uwagę wole endemiczne ICD 10, które powstało w wyniku niedoboru jodu, przypisuje się mu kod E01. Oficjalna treść brzmi następująco: „Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu i podobne schorzenia”. Ponieważ grupa ta łączy wole rozsiane i guzkowe endemiczne, a także ich formy mieszane, wole rozsiane guzkowe można sklasyfikować w ramach tego międzynarodowego kodu klasyfikacyjnego, ale tylko jako typ, który rozwinął się w wyniku niedoboru jodu.

Kod ICD 10 E04 oznacza sporadyczne, nietoksyczne formy wola. Dotyczy to zarówno typów rozproszonych, jak i węzłowych — jeden węzeł lub wiele. Czyli wole rozsiane guzkowe, które nie jest spowodowane niedoborem jodu, ale np. genetyczną predyspozycją do dysfunkcji tarczycy, można „oznaczyć” kodem alfanumerycznym E04.

Jeśli zwrócisz uwagę na grupę chorób objętych kodem ICD E05, główną koncepcją tych patologii będzie tyreotoksykoza. Tyreotoksykoza to stan, w którym dochodzi do toksycznego zatrucia organizmu na skutek nadmiaru hormonów tarczycy we krwi, na przykład gruczolaka tarczycy. Główną przyczyną takich procesów są wole toksyczne: wole rozsiane toksyczne, wole toksyczne guzkowe (pojedyncze i wieloguzkowe) oraz ich postać mieszana. Zatem toksyczny typ wola guzowatego rozlanego należy konkretnie do grupy E05.

Choroby tarczycy mogą być bardzo niebezpieczne dla organizmu. Należą do nich wole rozsiane guzkowe. Dlatego ich terminowe rozpoznanie i leczenie jest kluczem do korzystnego rokowania.

Nie zawsze jednak można udać się do jednego lekarza. Czasem zdarza się, że konieczna jest przeprowadzka do innego miasta lub kraju. Lub pojawia się możliwość kontynuowania leczenia w zagranicznej klinice z bardziej doświadczonymi specjalistami. Lekarze muszą wymieniać dane z badań i testów laboratoryjnych. To właśnie w takich przypadkach odczuwa się wagę i przydatność dokumentu takiego jak ICD 10. Dzięki niemu zacierają się granice pomiędzy lekarzami z różnych krajów, co w naturalny sposób oszczędza czas i zasoby. A czas, jak wiemy, jest bardzo cenny.

Wole rozlane toksyczne, kod ICD 10

Przyczyny powstawania i metody leczenia torbieli tarczycy

Przeczytaj więcej tutaj...

Torbiel, będąc nowotworem łagodnym, jest jamą wypełnioną płynem. Statystyki pokazują, że na tę chorobę cierpi około 5% światowej populacji, a większość z nich to kobiety. Mimo że torbiel ma początkowo charakter łagodny, jej obecność w tarczycy nie jest zjawiskiem normalnym i wymaga zastosowania środków leczniczych.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją tej choroby przypisany jest kod D 34. Cysty mogą być:

pojedynczy;
wiele;
toksyczny;
nietoksyczny.

Zgodnie z możliwym charakterem przebiegu dzieli się je na łagodne i złośliwe. Dlatego w przypadku torbieli tarczycy kod ICD 10 określa się w zależności od rodzaju patologii endokrynologicznej.

Za cystę uważa się formację, której średnica przekracza 15 mm. W innych przypadkach następuje proste rozszerzenie pęcherzyka. Tarczyca składa się z wielu pęcherzyków wypełnionych rodzajem helu. Jeśli odpływ zostanie zakłócony, może gromadzić się w jamie i ostatecznie utworzyć cystę.

Wyróżnia się następujące rodzaje cyst:

Pęcherzykowy. Formacja ta składa się z wielu pęcherzyków, które mają gęstą strukturę, ale nie mają torebki. Na początkowym etapie rozwoju nie ma objawów klinicznych i można go wykryć wizualnie jedynie po znacznym zwiększeniu rozmiaru. W miarę rozwoju zaczyna pojawiać się wyraźnych objawów. Ten typ nowotworu ma zdolność do ulegania zwyrodnieniu złośliwemu ze znacznymi deformacjami.
Koloidalny. Ma kształt węzła, w którym znajduje się płyn białkowy. Najczęściej rozwija się z wolem nietoksycznym. Ten typ torbieli prowadzi do powstania wola guzowatego rozlanego.

Nowotwór typu koloidowego ma na ogół łagodny przebieg (ponad 90%). W innych przypadkach może przekształcić się w guz nowotworowy. Jej rozwój jest spowodowany przede wszystkim brakiem jodu, a po drugie dziedziczną predyspozycją.

Gdy wielkość takiej formacji jest mniejsza niż 1 cm, nie daje ona żadnych objawów i nie stwarza zagrożenia dla zdrowia. Niepokój pojawia się, gdy torbiel zaczyna się powiększać. Typ pęcherzykowy ma mniej korzystny przebieg. Wyjaśnia to fakt, że cysta częściej przekształca się w formację złośliwą, jeśli nie jest leczona.

Powstawanie torbieli w tkance tarczycy jest spowodowane różnymi czynnikami. Według endokrynologów najczęstsze i najbardziej znaczące są następujące przyczyny:

predyspozycja dziedziczna;
brak jodu w organizmie;
rozlane wole toksyczne;
narażenie na substancje toksyczne;
radioterapia;
narażenie na promieniowanie.

Często zaburzenie równowagi hormonalnej staje się czynnikiem wpływającym na tarczycę, powodując powstawanie w niej torbielowatych jam. Zarówno przerost, jak i zwyrodnienie tkanki tarczycy mogą być swego rodzaju bodźcem do powstawania cyst.

Należy zauważyć, że takie formacje nie wpływają na funkcjonowanie tarczycy. Dodanie charakterystycznych objawów występuje przy współistniejących zmianach narządowych. Powodem skontaktowania się z endokrynologiem jest znaczny wzrost wielkości formacji, która deformuje szyję. W miarę postępu tej patologii pacjenci doświadczają następujących objawów:

uczucie guza w gardle;
problemy z oddychaniem;
chrypka i utrata głosu;
trudności z połykaniem;
ból w szyi;
ból gardła;
powiększone węzły chłonne.

Objawy kliniczne zależą od rodzaju pojawiającej się patologii. Tak więc w przypadku torbieli koloidowej do ogólnych objawów dodaje się:

częstoskurcz;
nadmierne pocenie;
podwyższona temperatura ciała;
dreszcze;
ból głowy.

Torbiel pęcherzykowa ma charakterystyczne objawy:

trudności w oddychaniu;
dyskomfort szyi;
częsty kaszel;
zwiększona drażliwość;
zmęczenie;
nagła utrata wagi.

Ponadto taka pusta formacja, gdy jest duża, jest zauważalna wizualnie i łatwo wyczuwalna, ale nie powoduje uczucia bólu.

Diagnozę nowotworów tarczycy przeprowadza się różnymi metodami. Mogłoby być:

oględziny;
palpacja;
ultrasonografia.

Często odkrywa się je przypadkowo podczas badania w kierunku innych chorób. Aby wyjaśnić charakter formacji, można zalecić nakłucie torbieli. Jako dodatkowe środki do badania pacjenta zaleca się badanie krwi w celu określenia hormonów tarczycy - TSH, T3 i T4. W celu diagnostyki różnicowej przeprowadza się:

scyntygrafia radioaktywna;
Tomografia komputerowa;
angiografia.

Leczenie tej patologii jest indywidualne i zależy od objawów i charakteru guza (rodzaj, wielkość). Jeżeli wykryta torbiel nie przekracza wielkości 1 cm, pacjent kierowany jest na obserwację dynamiczną, która obejmuje badanie USG raz na 2–3 miesiące. Jest to konieczne, aby monitorować, czy rośnie.

Leczenie może być zachowawcze i chirurgiczne. Jeśli prześcieradła są małe i nie wpływają na funkcjonowanie narządów, przepisywane są leki na hormony tarczycy. Ponadto można wpływać na torbiel za pomocą diety zawierającej jod.

Najczęściej skleroterapię stosuje się w leczeniu dużych cyst. Zabieg ten polega na opróżnieniu jamy torbieli za pomocą specjalnej cienkiej igły. Jeśli torbiel jest duża, stosuje się leczenie chirurgiczne. W takim przypadku może wywołać uduszenie, istnieje również tendencja do ropienia, dlatego aby uniknąć poważniejszych powikłań, należy go usunąć.

Ponieważ w większości przypadków taka patologia ma łagodny przebieg, rokowanie będzie korzystne. Ale to nie wyklucza możliwości nawrotu. Dlatego po skutecznym leczeniu konieczne jest coroczne wykonywanie kontrolnego USG tarczycy. Jeśli torbiel stanie się złośliwa, powodzenie leczenia zależy od jej lokalizacji i obecności przerzutów. Jeśli te ostatnie zostaną wykryte, tarczyca zostanie całkowicie usunięta wraz z węzłami chłonnymi.

Jak bezpieczna jest operacja usunięcia raka tarczycy?

Objawy nadczynności tarczycy

Co zrobić, jeśli w tarczycy tworzą się guzki

Przyczyny rozwoju gruczolaka w tarczycy

Pierwsza pomoc w przypadku kryzysu tyreotoksycznego

Leczenie hiperandrogenizmu

ICD 10 – Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10, została stworzona w celu usystematyzowania danych o chorobach ze względu na ich rodzaj i rozwój.

Do oznaczania chorób opracowano specjalne kodowanie, które wykorzystuje wielkie litery i cyfry łacińskie.

Choroby tarczycy zaliczane są do klasy IV.

Wole, jako rodzaj choroby tarczycy, również jest ujęte w ICD 10 i ma kilka typów.

Wole to wyraźnie określone powiększenie tkanki tarczycy, powstałe w wyniku dysfunkcji (postać toksyczna) lub na skutek zmian w budowie narządu (postać eutyreozy).

Klasyfikacja ICD 10 przewiduje terytorialne ogniska niedoboru jodu (endemiczne), dzięki którym możliwy jest rozwój patologii.

Choroba ta najczęściej dotyka mieszkańców regionów o glebach ubogich w jod - są to obszary górskie, obszary oddalone od morza.

Endemiczny typ wola może poważnie wpływać na czynność tarczycy.

Klasyfikacja wola według ICD 10 jest następująca:

Rozprzestrzeniony endemit;
Endemit wieloguzkowy;
Nietoksyczny rozproszony;
Nietoksyczny jednowęzeł;
Nietoksyczny wielowęzłowy;
Inne określone gatunki;
Endemiczny, nieokreślony;
Nietoksyczny, nieokreślony.

Postać nietoksyczna to taka, która w odróżnieniu od toksycznej nie wpływa na prawidłową produkcję hormonów, przyczyną powiększenia tarczycy są zmiany morfologiczne narządu.

Zwiększenie objętości najczęściej wskazuje na rozwój wola.

Nawet przy wadach wzroku nie da się od razu określić przyczyny i rodzaju choroby bez dodatkowych badań i badań.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, wszyscy pacjenci muszą przejść badania ultrasonograficzne i oddać krew na hormony.

Wole endemiczne rozsiane posiada kod ICD 10 – E01.0 i jest najczęstszą postacią choroby.

W tym przypadku cały miąższ narządu ulega powiększeniu z powodu ostrego lub przewlekłego niedoboru jodu.

Pacjenci doświadczają:

Nasi czytelnicy z powodzeniem stosują herbatę Monastic w leczeniu tarczycy. Widząc, jak popularny jest ten produkt, postanowiliśmy zwrócić na niego Waszą uwagę.
Przeczytaj więcej tutaj...

słabość;
apatia;
bóle głowy, zawroty głowy;
uduszenie;
trudności z połykaniem;
Problemy trawienne.

Później może pojawić się ból w okolicy serca z powodu zmniejszonego stężenia hormonów tarczycy we krwi.

W ciężkich przypadkach wskazana jest operacja i usunięcie wola.

Mieszkańcom obszarów ubogich w jod zaleca się regularne spożywanie pokarmów zawierających jod i witamin oraz poddawanie się regularnym badaniom.

Gatunek ten ma kod E01.1.

W przypadku patologii na tkankach narządu pojawia się kilka dobrze zdefiniowanych nowotworów.

Wole rośnie z powodu niedoboru jodu, charakterystycznego dla danego obszaru. Objawy są następujące:

ochrypły, ochrypły głos;
ból gardła;
oddychanie jest trudne;
zawroty głowy.

Należy zauważyć, że objawy stają się wyraźne dopiero w miarę postępu choroby.

Na początkowym etapie możliwe jest zmęczenie i senność, takie objawy można przypisać przepracowaniu lub wielu innym chorobom.

Kod w ICD 10 to E04.0.

Powiększenie całej powierzchni tarczycy bez zmian funkcjonalnych.

Dzieje się tak z powodu zaburzeń autoimmunologicznych w strukturze narządu. Objawy choroby:

ból głowy;
uduszenie;
charakterystyczna deformacja szyi.

Możliwe są powikłania w postaci krwotoków.

Wielu lekarzy uważa, że wole eutyreotyczne nie może być leczone, dopóki nie zwęży przełyku i tchawicy, nie powoduje bólu i spazmatycznego kaszlu.

Ten typ wola charakteryzuje się pojawieniem się jednego wyraźnego nowotworu na tarczycy.

Węzeł powoduje dyskomfort, jeśli jest leczony nieprawidłowo lub przedwcześnie.

W miarę postępu choroby na szyi pojawia się wyraźne wybrzuszenie.

W miarę wzrostu węzła pobliskie narządy są ściskane, co prowadzi do poważnych problemów:

zaburzenia głosu i oddychania;
trudności w połykaniu, problemy z trawieniem;
zawroty głowy, bóle głowy;
nieprawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.

Obszar węzła może być bardzo bolesny, jest to spowodowane procesem zapalnym i obrzękiem.

Posiada kod zgodny z ICD 10 - E01.2.

Ten typ jest spowodowany terytorialnym niedoborem jodu.

Nie ma pewnych wyraźnych objawów, lekarz nawet po wykonaniu wymaganych badań nie jest w stanie określić rodzaju choroby.

Choroba jest przypisywana na podstawie cech endemicznych.

Nietoksyczny typ wielowęzłowy ma kod E04.2. w ICD10.

Patologia struktury tarczycy. w którym występuje kilka wyraźnie określonych nowotworów guzkowych.

Zmiany są zwykle zlokalizowane asymetrycznie.

Inne rodzaje wola nietoksycznego (określone)

Inne określone postacie nietoksycznego wola choroby, którym przypisano kod E04.8, obejmują:

Patologia, w której wykrywa się zarówno rozproszoną proliferację tkanki, jak i tworzenie węzłów - postać rozproszono-guzkowata.
Wzrost i przyleganie kilku węzłów ma postać konglomeratu.

Takie formacje występują w 25% przypadków choroby.

Dla tego typu wola w ICD 10 podany jest kod E04.9.

Stosuje się go w przypadkach, gdy lekarz w wyniku badania odrzuca toksyczną postać choroby, ale nie może określić, jaki rodzaj patologii struktury tarczycy jest obecny.

Objawy w tym przypadku są zróżnicowane, badania nie dają pełnego obrazu.

Klasyfikacja ta została opracowana przede wszystkim w celu rejestracji i porównania obrazu klinicznego chorób oraz analizy statystycznej umieralności na poszczególnych terytoriach.

Klasyfikator przynosi korzyść lekarzowi i pacjentowi, pozwala szybko postawić trafną diagnozę i wybrać najkorzystniejszą strategię leczenia.

Źródło: shchitovidnaya-zheleza.ru

Wole toksyczne rozlane - opis, przyczyny, objawy (oznaki), diagnostyka, leczenie.

Wole toksyczne rozproszone- choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się rozlanym powiększeniem tarczycy i nadczynnością tarczycy. Dane statystyczne. Przeważający wiek to 20–50 lat. Dominującą płcią jest kobieta (3:1).

Etiopatogeneza Dziedziczny defekt supresorów T (*139080, defekt genu D10S105E, 10q21.3–q22.1, B) prowadzi do tworzenia zabronionych klonów supresorów T, które stymulują tworzenie autoprzeciwciał (nieprawidłowe IgG) wiążących się z TSH receptory na komórkach pęcherzykowych tarczycy, co prowadzi do rozlanego powiększenia gruczołu i pobudzenia produkcji hormonów tarczycy (immunoglobulin stymulujących tarczycę).U pacjentów otrzymujących preparaty jodu często stwierdza się przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie i frakcji mikrosomalnej , uszkadzając nabłonek pęcherzykowy z masowym napływem hormonów tarczycy do krwi i rozwojem zespołu nadczynności tarczycy (tzw. „zespół” jodu – Bazedov”).

Anatomia patologiczna. Istnieją 3 główne warianty wola rozlanego toksycznego: Hiperplazja w połączeniu z naciekiem limfoidalnym (wariant klasyczny). Konsekwencją często jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.Rozrost bez nacieków limfatycznych występuje głównie w młodym wieku.Wole proliferujące koloidowe.

Obraz kliniczny zdeterminowana nadczynnością tarczycy.

Diagnostyka Podwyższone stężenie T 4 i T 3 w surowicy. Zwiększone wchłanianie jodu radioaktywnego przez tarczycę (zmniejszenie zespołu jodowo-Bazedowa). Niskie stężenie TSH w surowicy. Stwierdzenie zwiększonego miana przeciwciał cytostymulujących (80–90% chorych).

Leczenie Dieta: wystarczająca ilość białka, tłuszczu i węglowodanów; uzupełnienie niedoborów witamin (owoce, warzywa) i soli mineralnych (mleko i przetwory kwasu mlekowego jako źródło soli wapnia); ogranicz żywność i potrawy stymulujące układ sercowo-naczyniowy i centralny układ nerwowy (mocna herbata, kawa, czekolada, przyprawy) Jod radioaktywny (131I) jest metodą z wyboru dla większości pacjentów po 40. roku życia; możliwość jego stosowania rozważa się u pacjentów do 30. roku życia, którzy nie zgadzają się na operację lub przyjmują leki przeciwtarczycowe.Przy umiarkowanych objawach w takich przypadkach wskazane jest przepisanie leków przeciwtarczycowych w skojarzeniu z beta-blokerami i glikokortykosteroidami.Leczenie chirurgiczne (częściowo resekcja tarczycy) jest preferowana w przypadku dużego wola i ciężkiego przebiegu chorób, a także u pacjentów, którzy nie chcą przyjmować leków przeciwtarczycowych.

Współistniejąca patologia. Inne choroby autoimmunologiczne.

Synonimy Tło choroby Choroba Basedowa Choroba Gravesa-Basedowa Wole tyreotoksyczne rozsiane Wole toksyczne Wole wytrzeszczowe Choroba Parry'ego Choroba Flayaniego.

ICD-10 E05 Tyreotoksykoza [nadczynność tarczycy]

Notatki Wole koloidalne – wole, w którym mieszki włosowe są wypełnione zagęszczoną substancją śluzopodobną (koloidem), która po przecięciu gruczołu uwalnia się w postaci brązowo-żółtej masy. Wole proliferujące jest wolem koloidalnym, charakteryzowanym mikroskopowo przez proliferację nabłonka mieszków włosowych z tworzeniem brodawek i przerostem mieszków włosowych.

Aplikacja. Wytrzeszcz- przemieszczenie gałki ocznej do przodu (z towarzyszącym poszerzeniem szpary powiekowej) - obserwowane w różnych stanach Choroby wrodzone: idiotyzm amaurotyczny (choroba Gauchera) gargoilizm mukopolisacharydoza IV (choroba Morquio) choroba Handa-Schüllera-Christiana ziarniniak ksantomatyczny Choroby nabyte: rozsiane toksyczna białaczka wola Patologia oczodołu związana z zaburzeniami krążenia: krwotoki oczodołowe o różnej etiologii, poszerzenie żylaków żył oczodołowych (przerywane wytrzeszcze), pęknięcie tętnicy szyjnej wewnętrznej w zatoce jamistej (wytrzeszcz pulsacyjny) Choroby zapalne oczodołu: zapalenie oczodołu ściany kostne oczodołu (zapalenie okostnej) ropowica oczodołu, zakrzepica zatoki jamistej, procesy ziarniniakowe w oczodole (kiła, gruźlica) zapalenie pochewki obrzęk tkanek miękkich oczodołu (ze stanem zapalnym zatok przynosowych) Narastające nowotwory wewnątrzgałkowe do oczodołu Łagodne i złośliwe nowotwory oczodołu Infekcje robaków oczodołowych Guzy nerwu wzrokowego. Diagnostyka Oftalmoskopia Biomikroskopia Egzoftalmometria Oculoechografia Rentgen oczodołu, zatok przynosowych, MRI/CT czaszki. Diagnostyka różnicowa: wyimaginowane wytrzeszcze. ICD-10. H05.2 Stany wytrzeszczowe. Wyimaginowane wytrzeszcze wysoka krótkowzroczność osiowa (jednostronna lub obustronna), buftale, asymetria obu oczodołów (wrodzonej lub nabytej), anomalie czaszkowe (oksycefalia, łódeczkowate, wodogłowie), wzmożone napięcie mięśni skośnych oka, podrażnienie nerwu współczulnego (odwrotny objaw Hornera) podpisać).

Źródło: gipocrat.ru

Choroby autoimmunologiczne tarczycy. Wole toksyczne rozproszone

Wole toksyczne rozproszone (DTZ)- Choroba Gravesa-Basedowa, Choroba Parry'ego, Choroba Gravesa-Basedowa - genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna objawiająca się utrzymującą się nadprodukcją hormonów tarczycy przez rozlanie powiększoną tarczycę pod wpływem specyficznych autoprzeciwciał stymulujących tarczycę.

KOD ICD-10
E05.0. Tyreotoksykoza z wolem rozlanym.

Częstość występowania wynosi około 5-6 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Choroba objawia się najczęściej w wieku od 16 do 40 lat, głównie u kobiet.

Tarczyca z reguły jest równomiernie powiększona, ma miękko-elastyczną konsystencję, jest bezbolesna i przemieszcza się podczas połykania.

Analizując skargi i wyniki obiektywnego badania, identyfikuje się różne objawy, które można połączyć w kilka zespołów.

Zespół oka spowodowane hipertonicznością mięśni gałki ocznej i powieki górnej na skutek zaburzenia unerwienia autonomicznego pod wpływem nadmiaru hormonów tarczycy.

objaw Dalrymple’a(wytrzeszcz, wytrzeszcz tarczycy) - poszerzenie szpary powiekowej z pojawieniem się białego paska twardówki między tęczówką a górną powieką.
objaw Graefego- odsunięcie górnej powieki od tęczówki podczas skupiania wzroku na przedmiocie powoli poruszającym się w dół. W tym przypadku pomiędzy górną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki.
objaw Kochara- kiedy skupiasz wzrok na przedmiocie powoli poruszającym się w górę, pomiędzy dolną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki.
objaw Stellwaga- rzadkie mruganie powiekami.
Znak Möbiusa- utrata zdolności skupiania wzroku z bliskiej odległości. Z powodu osłabienia mięśni przywodziciela gałki oczne przymocowane do pobliskiego obiektu rozchodzą się i przyjmują pierwotną pozycję.
Objaw Repnewa-Melechowa- „wściekłe spojrzenie”.

Zwiększony rozkład glikogenu i przedostawanie się dużych ilości glukozy do krwi zmusza trzustkę do pracy w trybie maksymalnego napięcia, co ostatecznie prowadzi do jej niewydolności – rozwija się cukrzyca tarczycy. Przebieg istniejącej cukrzycy u pacjentów z DTG znacznie się pogarsza.
Inne zaburzenia hormonalne u kobiet obejmują dysfunkcję jajników z nieregularnymi miesiączkami i mastopatią włóknisto-torbielowatą (mastopatia tyreotoksyczna, choroba Velyaminova), a u mężczyzn – ginekomastię.

Zespół zaburzeń katabolicznych objawia się utratą masy ciała ze zwiększonym apetytem, niewielką gorączką i osłabieniem mięśni.

Obrzęk śluzowaty przedgoleniowy- kolejny przejaw DTZ - rozwija się w 1-4% przypadków. W takim przypadku skóra przedniej powierzchni nogi staje się obrzęknięta i pogrubiona. Często występuje swędzenie i rumień.

Eliminacja tyreotoksykozy i schorzeń pokrewnych. Obecnie stosowane są trzy metody leczenia DTG: farmakologiczne, chirurgiczne i leczenie jodem radioaktywnym.

Aby zapobiec przełomowi tyreotoksycznemu, operację przeprowadza się dopiero po wyrównaniu tyreotoksykozy.

E00-E07 Choroby tarczycy. Wole toksyczne rozlane. Powiększenie tarczycy. Kod ICD 10

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Diagnostyka

Diagnostyka różnicowa

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie

Leki (składniki aktywne) stosowane w leczeniu

Grupy leków według ATC stosowanych w leczeniu

Leczenie (przychodnia ambulatoryjna)

Leczenie (szpitalne)

Epidemiologia

Etiologia i patogeneza

Obraz kliniczny

Diagnostyka

Leczenie

Cele leczenia

Farmakoterapia

Chirurgia

Powikłania pooperacyjne

Leczenie jodem radioaktywnym

Wole rozlane toksyczne, kod ICD 10

Przyczyny powstawania i metody leczenia torbieli tarczycy

Inne rodzaje wola nietoksycznego (określone)

Wole toksyczne rozlane - opis, przyczyny, objawy (oznaki), diagnostyka, leczenie.

Choroby autoimmunologiczne tarczycy. Wole toksyczne rozproszone

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie