Etiologia i patogeneza choroby wrzodowej. Wrzód trawienny żołądka Etiopatogeneza choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy

Najpowszechniejszą współczesną teorią patogenezy choroby wrzodowej dwunastnicy jest rozbieżność między czynnikami kwaśno-peptycznej agresji soku żołądkowego a zdolnościami ochronnymi błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. U osób zdrowych „agresywne” właściwości soku żołądkowego i „ochronne” zdolności błony śluzowej tworzą stabilny, dynamiczny układ, w którym działanie czynnika kwasowo-trawinowego równoważy opór czynnika chłodzącego.

U pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy zdaniem większości autorów dochodzi do dysocjacji czynników „agresji” i „ochrony” w kierunku wzmocnienia pierwszego. Czynnikami „agresji” są: wzrost aktywności kwasowo-peptycznej soku żołądkowego w stanach upośledzonej motoryki żołądka i dwunastnicy, czynniki ochronne – ochronna bariera śluzowa, odporność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, aktywna regeneracja, dostateczne ukrwienie, i hamowanie kwasu antrodwunastniczego.

Najbardziej znaczącym „agresywnym” czynnikiem, zdaniem większości gastroenterologów, jest kwasowość. Dlatego PUD jest klasyfikowany jako choroba kwaso-zależna.

Kwestia możliwych mechanizmów nadmiernego wydzielania kwasu solnego u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy jest nadal złożona i nie do końca wyjaśniona. Za główne potencjalne czynniki uważa się wzrost wydzielania gastryny, zwiększoną wrażliwość komórek okładzinowych na działanie stymulacji nerwowej i humoralnej, naruszenie kontroli hamowania produkcji kwasu solnego oraz wpływ H.r.

Zwiększona liczba komórek okładzinowych i głównych u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy może mieć charakter dziedziczny, uwarunkowany konstytucjonalnie, przekazywana w sposób autosomalny dominujący i korelować z wysokim stężeniem pepsynogenu-1 w surowicy krwi.

Oprócz hiperplazji komórek okładzinowych u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy, a także u niektórych ich krewnych, występuje zwiększona wrażliwość tych komórek na stymulację nerwu błędnego lub hormonalną, w szczególności na działanie gastryny. Obecnie największe znaczenie przywiązuje się do tego ostatniego mechanizmu. Pewną rolę w nadmiernym wydzielaniu kwasu solnego odgrywa hipertoniczność nerwu błędnego. Główną rolę we wzmożonej stymulacji wydzielania kwasu solnego według wielu autorów odgrywają różne hormony jelitowe i mediatory powstawania kwasu żołądkowego, w szczególności histamina, gastryna, somatostatyna, prostaglandyny z grupy E 1 i E 2 .

Bezpośrednim stymulatorem komórek okładzinowych jest histamina, jej głównym źródłem w żołądku są komórki ECL, których liczba w chorobie wrzodowej dwunastnicy jest 3-krotnie większa w porównaniu z normą (LI Aruin, 1993).

W ostatnich latach uwagę wielu badaczy zwrócono na badanie roli gastryny w mechanizmach nadmiernego wydzielania kwasu solnego. Hormon gastryno-jelitowy jest syntetyzowany głównie przez komórki G antrum żołądka, proksymalnej części dwunastnicy i jelita czczego.

Przyczyną hipergastrynemii jest hiperplazja komórek G i ich nadczynność spowodowana zmniejszeniem procesów jej hamowania.

Rola zakażenia h.R. w patogenezie choroby wrzodowej

Za najważniejsze osiągnięcie w badaniu patogenezy PU należy uznać wyjaśnienie wpływu N.r. na agresywne i ochronne czynniki żołądka.

Jeśli na początku N.R. została przedstawiona jako czynnik głównie zmniejszający ochronne właściwości CO, obecnie wiadomo, że bakteria jest kluczowym elementem w złożonej kaskadzie zaburzeń funkcji wydzielniczej żołądka (D. Gilnetal., 1998).

Wpływ NR na kwaśne wydzielanie żołądka można wytłumaczyć następująco: N.r. na skutek nadmiernej alkalizacji otrzewnej w wyniku hydrolizy mocznika przez ureazę prowadzi do stymulacji komórek G, czego efektem końcowym jest prawie trwała hipergastrynemia. Ponadto hipergastrynemia u pacjentów z N.r. - towarzyszący wrzód jest również tłumaczony stymulacją komórek G przez cytokiny, które są wydzielane przez komórki nacieków zapalnych blaszki właściwej (interleukina-1, czynnik martwicy nowotworów). Ponadto Nr. wpływa na liczbę i funkcję komórek D, które są producentami najsilniejszego inhibitora powstawania kwasu żołądkowego - somatostatyny. Tak więc u pacjentów z dwunastnicą N.r. Powiązany wrzód ma niedobór komórek D w jamie brzusznej żołądka. Ponadto niedawno udowodniono, że N.r. wytwarza niezwykły metabolit, N-alfametylohistaminę, która ma taką samą siłę działania jak histamina komórkowa ECL.

Nie ulega więc dziś wątpliwości, że N.r. a zwłaszcza jego cytotoksyczne szczepy odgrywają ważną rolę we wzmacnianiu czynników agresji u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy.

Wpływ NR czynniki ochronne są również zróżnicowane. Oprócz opisanego powyżej wpływu na mikrokrążenie, bakteria zmniejsza ilość i jakość śluzu żołądkowego, zmniejsza gęstość śluzu o 20%, a stan zapalny wywołany przez N.R. sprawia, że ​​błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest bardziej wrażliwa, wrażliwa na działanie kwasu solnego. Ponadto Nr. negatywnie wpływa na procesy bliznowacenia owrzodzenia, przyczyniając się w ten sposób do powstawania przewlekłych owrzodzeń. Morfologicznym podłożem PU jest przewlekły wrzód. Dlatego z klinicznego punktu widzenia ważniejsze jest nie to, że wrzód się tworzy, ale dlaczego nie goi się i tym samym staje się przewlekły.

Analizując dane literaturowe dotyczące etiopatogenezy PU można wyróżnić trzy główne przyczyny – są to czynniki kwasowo-peptydowe i genetyczne oraz obecność zakażenia H.r. Każda przyczyna z osobna w większości przypadków nie prowadzi do rozwoju choroby. Tak więc dobrze wiadomo, że obecnie liczba zakażonych H.r. przekracza 1 miliard ludzi (ponad 80% populacji krajów rozwiniętych jest zakażonych do 10 roku życia), bakteria zasiedla błony śluzowe człowieka od czasów starożytnych, a liczba chorych na wrzody nie przekracza 1% zakażonych. Tak więc u większości ludzi N.r. - infekcja przebiega bezobjawowo i nie prowadzi do rozwoju wrzodu. Inną główną przyczyną PU jest czynnik kwasowo-trawienny, który sam w sobie również nie prowadzi do rozwoju choroby. Tak więc, pomimo obecności u wielu pacjentów tych samych „agresywnych” czynników, co w PU, stan „przedwrzodowy” nie przechodzi w PU. Co więcej, w ostatniej dekadzie w większości krajów rozwiniętych obserwuje się stały wzrost wydzielania kwasu żołądkowego, a częstość występowania choroby wrzodowej stale spada.

Tak więc obecnie zamiast formuły kategorycznejD. Y. Grahama: "Nie NR. – brak wrzodu” najdokładniej odzwierciedla problem etiologii i patogenezy formuły PUG. N. Y. Tytgat(1995) „Nie NR. – nie ma PU związanego z N.R.”.

Podsumowując analizę danych literaturowych, należy stwierdzić, że obecna wiedza na temat etiologii i patogenezy PU jest nadal fragmentaryczna. Żadna z istniejących koncepcji etiologii i patogenezy choroby nie jest w stanie wyjaśnić wielu pytań. według L.I. Aruina (1998), choroba w ogóle jest tak złożona, że ​​próba znalezienia jednego czynnika etiologicznego i patogenetycznego („związku decydującego”) jest beznadziejna.

Klasyfikacja wrzodu trawiennego

I. Ogólna charakterystyka choroby (nomenklatura ICD-10):

Wrzód trawienny żołądka (K 25).

Wrzód trawienny dwunastnicy (K 26).

Wrzód żołądkowo-jelitowy, w tym wrzód trawienny zespolenia żołądka (K28).

II. Postać kliniczna:

Ostra lub po raz pierwszy wykryta.

Chroniczny.

III. Przepływ:

Utajony.

Nawracający.

Zaostrzenie (nawrót).

Zanikające zaostrzenie (niepełna remisja).

Umorzenie.

V. Charakterystyka podłoża morfologicznego choroby:

Rodzaje owrzodzeń: a) ostry wrzód; b) przewlekły wrzód.

Wymiary owrzodzenia: a) małe (poniżej 0,5 cm); b) średni (0,5-1,0 cm); c) duży (1-3 cm); d) gigant (ponad 3 cm).

Etapy rozwoju wrzodu: a) czynny; b) blizny; c) stadium „czerwonej” blizny; d) stadium „białej” blizny; e) długotrwały brak blizn.

Lokalizacja wrzodu:

A) żołądek –

O: 1) wpust;

2) oddział podsercowy;

3) ciało żołądka;

4) antrum;

5) kanał odźwiernika;

B: 1) ściana przednia;

2) tylna ściana;

3) mała krzywizna;

4) duża krzywizna;

B) dwunastnica –

Odp.: 1) żarówka;

2) część słupkowa;

B: 1) ściana przednia;

2) tylna ściana;

3) mała krzywizna;

4) duża krzywizna.

VI. Komplikacje:

Krwawienie: a) łagodne, b) umiarkowane, c) silne, d) bardzo silne (obfite).

Perforacja.

Penetracja.

Zwężenie: a) skompensowane, b) subkompensowane, c) zdekompensowane.

Do wystąpienia choroby wrzodowej konieczne jest zsumowanie szeregu czynników etiologicznych i ujęcie w określonej kolejności złożonego i wieloskładnikowego układu powiązań patogenetycznych, co ostatecznie prowadzi do powstania wrzodów w strefie żołądkowo-dwunastniczej. Poglądy na temat patogenezy choroby wrzodowej, w zależności od panujących w poszczególnych okresach poglądów, często się zmieniały.

Liczne badania kliniczne i eksperymentalne ostatnich lat znacznie poszerzyły wiedzę na temat miejscowych i neurohumoralnych mechanizmów powstawania owrzodzeń.

Ze współczesnego punktu widzenia patogeneza choroby wrzodowej wydaje się być wynikiem braku równowagi między czynnikami „agresji” a czynnikami „ochrony” błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Zgodnie z tą teorią głównym „agresorem” jest czynnik kwasogenetyczny, którego wzmożona aktywność może wynikać ze wzrostu masy komórek okładzinowych gruczołów żołądkowych, ich nadmiernej stymulacji przez nerw błędny i gastrynę ze zwiększonym zawartość wrzodziejącej frakcji pepsyny, pepsyny I, w soku żołądkowym.

Istnieją powody, by sądzić, że pepsyna nie jest głównym czynnikiem uszkadzającym, ale wywiera wpływ na błonę śluzową uszkodzoną wcześniej przez kwas solny. Procesom tym odpowiada nadmierna aktywacja gastryny, która stymuluje wydzielanie soku żołądkowego, a także spadek syntezy sekretyny i pankreozyminy.

Dyskinezę żołądkowo-dwunastniczą można również przypisać czynnikom agresji, co prowadzi do przyspieszonej, nadmiernej i nieregularnej ewakuacji kwaśnej treści żołądkowej z żołądka do dwunastnicy z przedłużonym wiązaniem kwasu w środowisku dwunastnicy i agresją czynnika kwasowo-trawinowego w stosunku do dwunastnicy błona śluzowa I odwrotnie, przy opóźnionej ewakuacji dochodzi do zastoju treści żołądkowej w jamie brzusznej z nadmierną stymulacją produkcji gastryny; możliwe cofanie się treści dwunastniczej do żołądka w wyniku zahamowania perystaltyki dwunastnicy i rozwarcia odźwiernika z zniszczeniem bariery śluzowo-wodorowęglanowej żołądka przez detergenty (kwasy żółciowe) pochodzące z dwunastnicy i wzmocnione przez retrodyfuzję jonów H+ przez błona śluzowa żołądka z jej uszkodzeniem. Występuje miejscowa kwasica i martwica tkanek z utworzeniem owrzodzenia.

Zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy podlegają bezpośredniemu wpływowi układu neurohumoralnego organizmu.

Czynnikami agresji są aktywacja procesów wolnorodnikowego utleniania lipidów (LPO) oraz zanieczyszczenie jamy brzusznej błony śluzowej żołądka i ognisk metaplazji żołądka w opuszce dwunastnicy bakteriami Helicobacter pylori.

Patogenetyczna rola Helicobacter pylori w powstawaniu wrzodów wynika z ich zdolności do kolonizacji odźwiernikowego odcinka błony śluzowej żołądka i tworzenia ognisk metaplazji żołądka w opuszce dwunastnicy. Helicobacter aktywuje układ dopełniacza, powodując zapalenie zależne od dopełniacza, a komórki immunokompetentne, których enzymy lizosomalne uszkadzają nabłonki błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, hamują syntezę i wydzielanie glikoprotein śluzu żołądka i dwunastnicy, zmniejszając odporność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy , przyczyniając się w ten sposób do proteolitycznej „przełomu” błony śluzowej ze wzmocnioną retrodyfuzją jonów H +.

Rola Helciobacter pylori została udowodniona nie tylko w patogenezie wrzodów żołądka i dwunastnicy, ale także w zapaleniu błony śluzowej żołądka, zapaleniu dwunastnicy, chłoniaku żołądka, a nawet raku żołądka (patrz wyżej). Rola Helicobacter w procesach patogenetycznych polega na tym, że wydziela specjalne białko - inhibitor wydzielania kwasu solnego, a także aktywuje proteazy i fosfolipazy, które naruszają integralność warstwy nabłonkowej, aktywuje katalazę i dehydrogenazę alkoholową, które mogą uszkadzać warstwę nabłonkową. Jednym z najważniejszych czynników chorobotwórczości i wirulencji jest cytotoksyna wydzielana przez Helicobacter pylori.

Mechanizm, za pomocą którego Helicobacter pylori wywołuje odpowiedź zapalną i uszkodzenie naczyniówki, nie jest w pełni poznany. Za główne przyczyny uważa się trzy mechanizmy:

1. indukcja odpowiedzi zapalnej jest związana z uwalnianiem toksyn Helicobacter pylori, które stymulują rekrutację komórek zapalnych i uszkodzenie nabłonka błony śluzowej;
2. mechanizm bezpośredniego uszkadzającego działania Helciobacter pylori na nabłonki i ekspresję czynników chemotaksji;
3. mechanizm odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Teraz rozważ czynniki ochronne, które są również zaangażowane w etiopatogenezę wrzodu trawiennego.

Za najważniejszy czynnik ochronny należy uznać stan regionalnego ukrwienia i mikrokrążenia w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, od którego dostateczności zależy zarówno odnowa bariery śluzowo-wodorowęglanowej, jak i regeneracja osłony nabłonkowej.

W przypadku choroby wrzodowej obserwuje się zmiany wewnątrznaczyniowe, naczyniowe i okołonaczyniowe w naczyniach błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, którym towarzyszą zaburzenia układu krzepnięcia krwi i antykoagulacji, zwiększona przepuszczalność naczyń, zaburzenia metabolizmu czynników biogennych, niedrożność przepływu krwi tętniczej i venostasis, co prowadzi do mikrozakrzepicy, spowolnienia przepływu krwi i niedotlenienia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Wegetatywny układ nerwowy, hormony gruczołów dokrewnych, polipeptydy regulatorowe, peptydergiczny układ nerwowy oraz prostaglandyny biorą udział w zapewnieniu odnowy bariery śluzowo-wodorowęglanowej oraz fizjologicznej regeneracji błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Do czynników ochronnych należy również mechanizm hamulca dwunastnicy. Powyższe czynniki chroniące przewód pokarmowy są czynnikami nieimmunologicznymi. Istnieją również immunologiczne czynniki ochronne, które również odgrywają rolę w patogenezie choroby wrzodowej. Lizozym, interferon, transferyna i inne białka o właściwościach bakteriobójczych, znajdujące się w ślinie, soku żołądkowym, trzustkowym i jelitowym, przyczyniają się do utrzymania prawidłowej flory bakteryjnej przewodu pokarmowego i fizjologicznego procesu trawienia.

Ogólne czynniki ochrony niespecyficznej (leukocytoza trawienna, fagocytoza, układ dopełniacza, properdyna, lizozym, BAS) biorą udział w niszczeniu i usuwaniu z organizmu obcych czynników, zarówno o charakterze mikrobiologicznym, jak i białkowym, przenikających do środowiska wewnętrznego.

Niespecyficzne czynniki obronne biorą udział w reakcjach immunologicznych (dopełniacz i fagocytoza to immunologiczne mechanizmy obronne).

W przewodzie pokarmowym licznie reprezentowane są komórki odpowiedzialne za miejscową odporność (blaszki nerwowe, rozproszona tkanka limfatyczna).

U pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy upośledzone są zarówno nieimmunologiczne, jak i immunologiczne mechanizmy ochrony przewodu pokarmowego.

Równowaga między czynnikami agresji soku żołądkowego, czynnikami zakaźnymi a reakcją ochronną błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w różnych fazach trawienia w zmieniających się warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu jest utrzymywana przez skoordynowane oddziaływanie układ neuroendokrynny i immunologiczny. Naruszenie interakcji tych układów może odgrywać ważną rolę w etiopatogenezie choroby wrzodowej.

Na podstawie powyższych zapisów możliwe jest uzasadnienie koncepcji patogenezy choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Jej istota polega na tym, że przy masowym oddziaływaniu różnych środowiskowych czynników etiologicznych i ich kombinacji, zwłaszcza u osób z dziedziczno-konstytucyjną predyspozycją do tej choroby, dochodzi do „załamania” wcześniej niezawodnych mechanizmów zapewniających automatyczne funkcjonowanie i samoczynne regulacja grupy narządów układu żołądkowo-dwunastniczo-cholangio-trzustkowego; jednocześnie zaburzone są wzajemne powiązania i synchronizacja ich czynności wydzielniczej i ruchowej, co stwarza warunki do agresji czynnika kwasowo-trawinowego w ograniczonym obszarze błony śluzowej o obniżonej odporności w wyniku działania miejscowych czynników patogenetycznych (mikrozakrzepica, niedokrwienie, uszkodzenie błony śluzowej przez Helicobacter pylori itp.). Powstały wrzód staje się stałym źródłem impulsów dla nadrzędnych działów kontroli i samoregulacji adaptacyjnej, które kontrolują funkcje trzewne organizmu i mobilizują mechanizmy sanogenezy do samoograniczenia procesu wrzodowego, likwidacji wrzodu i korekcji zaburzeń w systemie lokalnej samoregulacji. Zapobiega to powstawaniu nowych owrzodzeń, ponieważ mechanizmy choroby i powrotu do zdrowia (regeneracja, kompensacja zaburzonych funkcji) są jednocześnie wyzwalane przez czynniki chorobotwórcze. Jednak do czasu powstania wrzodu u pacjenta z reguły powstaje już nowa patologiczna metoda regulacji funkcji układu żołądkowo-dwunastniczego, w wyniku czego niezawodność lokalnego systemu samoregulacji jest utrzymuje się nawet po zabliźnieniu się wrzodu żołądka lub dwunastnicy.

W rezultacie pod wpływem niekorzystnych wpływów środowiskowych (stres psycho-emocjonalny, nagłe zmiany czynników meteorologicznych, reinfekcja Helicobacter pylori itp.) wrzód nawraca, a włączenie wyższych poziomów samoregulacji adaptacyjnej ponownie prowadzi do mobilizacji mechanizmów o jego eliminację i powrót do zdrowia.

Wrzód trawienny to ostry, skłonny do przewlekłych nawrotów przebieg, choroba polegająca na głębokim owrzodzeniu błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy na tle jej różnorodnych zmian zwyrodnieniowych i zapalnych.

Gojenie się wrzodu następuje wraz z tworzeniem się gęstych, deformujących się blizn. Zaostrzenie choroby wrzodowej zwykle rozwija się wiosną i jesienią.

Jest to jedna z najczęstszych patologii układu pokarmowego. Choroba występuje w każdym wieku, częściej po 20 latach. Ze względu na duże ryzyko narażenia na szkodliwe czynniki predysponujące i cechy genetyczne, wśród pacjentów występuje przewaga mężczyzn.

Klasyfikacja wrzodu trawiennego wyróżnia:

1. Według lokalizacji wrzód trawienny: wrzód trawienny żołądka, wrzód trawienny dwunastnicy, wrzód z podwójną lokalizacją.
2. 4 etapy procesu wrzodowego:
   1. stadium gojenia się owrzodzenia przy jednoczesnym utrzymaniu stanu zapalnego w okolicznych tkankach
   2. faza całkowitej remisji.
   3. W zależności od obecności powikłań: nieskomplikowane i skomplikowane (krwawienie, perforacja, penetracja, zwężenie bliznowaciejące itp.).
   4. Według istniejących chorób współistniejących.

Etiologia i patogeneza choroby wrzodowej

Etiologia i patogeneza wrzodu trawiennego są stale badane przez światowe środowisko medyczne ze względu na wysokie koszty leczenia pacjentów i wysoki wskaźnik niepełnosprawności. Obecnie głównymi przyczynami choroby wrzodowej są:

1. Narażenie na Helicobacter pylori. Bakteria ta jest zdolna do namnażania się w agresywnym środowisku żołądka i dwunastnicy. Kolonia drobnoustrojów uwalnia produkty toksyczne dla błony śluzowej, co prowadzi do dystrofii i śmierci komórki. W efekcie powstaje ubytek wrzodziejący, który pogłębia się coraz bardziej pod wpływem kwasu bryłki pokarmowej i soku żołądkowego, żółci. Udowodniono, że przewlekła choroba wrzodowa powstaje właśnie w wyniku długotrwałego utrzymywania się Helicobacter w uszkodzeniu błony śluzowej.
2. Przewaga czynników agresywnych nad ochronnymi. U niektórych pacjentów genetycznie lub endokrynnie uwarunkowany nadmiar kwasu solnego lub pepsyny, zwłaszcza w połączeniu z refluksem dwunastniczo-żołądkowym, nie może być całkowicie zneutralizowany przez czynniki ochronne (śluz, wodorowęglany i lizozym). W rezultacie rozwija się chemiczne owrzodzenie błony śluzowej.
3. Z innych powodów w wyniku których mogą rozwinąć się wrzody żołądka i dwunastnicy, obejmują leki (cytostatyki, niesteroidowe przeciwzapalne, hormonalne, moczopędne), błędy żywieniowe (nieregularne, ostre, gorące lub zimne potrawy, napoje alkoholowe i gazowane, nadmiar węglowodanów), stresujące sytuacje. Wśród chorób, które mogą wywołać wystąpienie wrzodu, wyróżniają się wszelkie toksyczno-alergiczne, silne stany bólowe i wstrząsowe, dekompensacja serca lub płuc, udary, zakrzepica, gruźlica, AIDS.

Wrzód: objawy i leczenie

Objawy choroby wrzodowej w okresie zaostrzenia:

1. Ból brzucha. Jego najczęstszą lokalizacją jest nadbrzusze (górna część brzucha). W zależności od indywidualnej tolerancji bólu, wielkości i umiejscowienia owrzodzenia, nasilenia procesu patologicznego, zajęcia błony mięśniowej jelita i otaczających narządów, może być on o różnym nasileniu, ostry lub bolesny, tępy, sztyletowaty, palenie, pas. W badaniu stwierdza się ochronne miejscowe napięcie mięśni przedniej ściany jamy brzusznej.
   Choroba wrzodowa dwunastnicy często powoduje ból promieniujący do okolicy nerki prawej lub mięśni lędźwiowych, do prawego ramienia i obojczyka. Charakteryzuje się ich wzrostem w nocy i 3 godziny po jedzeniu (tzw. „głodny” ból). Pacjent odczuwa ulgę, przyjmując leki zobojętniające sok żołądkowy, napoje mleczne, wywary śluzowe.
   W przypadku wrzodu w dnie żołądka ból podczas posiłków jest typowy, zwłaszcza jeśli naczynia ze względu na obfitość błonnika i przypraw lub niekomfortową temperaturę mogą nasilać podrażnienie ogniska zapalnego. Im dalej od przełyku znajduje się wrzód, tym więcej czasu mija przed wystąpieniem bólu. W przypadku wrzodu odźwiernika jest to zwykle około 2 godzin. Zaostrzenie choroby wrzodowej objawia się przede wszystkim zwiększonym bólem.
2. Zaburzenia dyspeptyczne związane z zaburzeniami motoryki i aktywności enzymatycznej jelita, opóźnieniem przemieszczania się mas pokarmowych z żołądka. Pojawia się zgaga i odbijanie, nudności i uczucie pełności, ulga w wymiotach spożywanego pokarmu, skurcze żołądka, zaparcia, rzadziej biegunka i utrata masy ciała. Konsekwencją długotrwałej choroby jest pojawienie się objawów niedoboru multiwitamin, u dzieci występuje opóźnienie w rozwoju fizycznym.
3. Objawy ogólne. Pacjenci zauważają zwiększone zmęczenie i drażliwość, zaburzenia snu, apatię. Wrzodowi żołądka często towarzyszy zespół asteniczny. Biochemiczne badanie krwi wykazuje współistniejącą dysfunkcję wątroby i trzustki, wzrost białek zapalnych. Może wystąpić wzrost temperatury do stanu podgorączkowego.

Terapia choroby wrzodowej prowadzona jest w warunkach szpitalnych i obejmuje ograniczenie stresu fizycznego i emocjonalnego, specjalną dietę, antybiotykoterapię lekową i eradykacyjną, fizjoterapię, ziołolecznictwo, terapię ruchową.

Okres międzynapadowy, jak również przewlekły owrzodzenie w stadium bliznowacenia, wymagają nie mniej uważnej postawy, aktywnego leczenia przeciwnawrotowego i oszczędnego odżywiania. Tylko w takim przypadku możliwa jest długotrwała, wieloletnia remisja i gwarancja braku zagrażających życiu powikłań w rozwoju choroby wrzodowej.

objawy.

Przyczyny wrzodu trawiennego

Została wyizolowana jako odrębna postać choroby wiele dekad temu. Biorąc pod uwagę jego powszechność, lekarze dokładnie badają wszystkie możliwe przyczyny wrzodów żołądka. Wszakże tylko w ten sposób możliwa jest skuteczna profilaktyka i skuteczne leczenie tej choroby. Równolegle z rozwojem medycyny, poglądy nt

Obecnie najpopularniejsze są następujące teorie:

1. Zakaźny. Zgodnie z tą teorią, do 80% przypadków wrzodów trawiennych ma charakter bakteryjny. Wyizolowano specjalny rodzaj spiralnie ukształtowanych mikroorganizmów, Helicobacter pylori, które są zdolne do neutralizacji kwasu i przetrwania w bardzo agresywnym środowisku dwunastnicy i żołądka. Produkty przemiany materii tych bakterii powodują stany zapalne i śmierć komórek warstwy ochronnej błony śluzowej. W rezultacie rozwijają się powierzchowne nadżerki, które ostatecznie zamieniają się w głębokie owrzodzenia. Okazało się również, że tylko jeden z czterech nosicieli Helicobacter zachoruje. Oznacza to, że w tym samym czasie muszą istnieć inne predyspozycje przyczyny wrzodów i narażenie na zewnętrzne czynniki agresywne w celu rozwoju choroby.
2. Teoria nierównowagi czynniki ochrony i agresji wobec błony śluzowej dwunastnicy i żołądka. Do pierwszej grupy należą wrodzone cechy miejscowej ochrony immunologicznej i hormonalnej oraz ukrwienia, a także lizozym, wodorowęglany neutralizujące kwasy i śluz wytwarzany przez komórki nabłonka błony śluzowej. Do drugiej grupy czynników zalicza się dziedziczną skłonność do zwiększonej produkcji kwasu solnego w żołądku, refluks dwunastniczo-żołądkowy, Helicobacter pylori. Przewaga unerwienia współczulnego iw rezultacie częste skurcze naczyń, prowadzące do powstawania obszarów zaniku błony śluzowej dwunastnicy i żołądka. Według tej teorii agresywny przyczyny wrzodów żołądka musi przeważać nad czynnikami ochronnymi dla rozwoju procesu patologicznego.

Inne przyczyny wrzodów

1. Leczniczy. Przyjmowanie rezerpiny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, hormonalnych, cytostatycznych, niektórych leków moczopędnych. Występuje częściej wrzód żołądka z tego powodu.
2. Pokarmowy. Spożywanie zbyt gorących lub zimnych potraw, napojów gazowanych, mocnej kawy, ostrych przypraw, wędlin, obfitości babeczek i słodyczy, brak diety.
3. Toksyczne-alergiczne. Czynnikami niszczącymi są żywice nikotynowe, napoje z dużą zawartością alkoholu, zatrucia, silne reakcje alergiczne.
4. Neurogenny. Ta grupa obejmuje ogniskowe zaburzenia dopływu krwi do błony śluzowej uderzenia, przewlekłe i ostre sytuacje stresowe, choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego. Występuje częściej wrzód dwunastnicy z tych powodów.
5. Troficzny. Często mnogie wrzody żołądka występują z powodu dekompensacji chorób serca lub płuc w wyniku zmniejszenia ukrwienia lub zakrzepicy małych naczyń błony śluzowej żołądka.
6. Zaszokować. Zgodnie z mechanizmem występowania są one zbliżone do poprzednich. Przyczyny - ciężkie oparzenia, zawał mięśnia sercowego, rozległe obrażenia prowadzące do spadku ciśnienia krwi.
7. Przewlekłe określone choroby. Objawem może być wrzód dwunastnicy lub żołądka gruźlica , AIDS syfilis.

Objawy wrzodu trawiennego

Zapobieganie wrzodowi żołądka

Profilaktykę choroby wrzodowej warunkowo dzieli się na pierwotną (zapobieganie rozwojowi choroby), wtórną (zmniejszenie ryzyka nawrotów i zaostrzeń) oraz trzeciorzędową (zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań). Druga i trzecia grupa praktycznie nie różnią się zasadniczo. Dlatego rozważa się zestaw środków do wtórnej i pierwotnej profilaktyki owrzodzeń.

Prewencja pierwotna choroby wrzodowej

Prewencja pierwotna choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy obejmuje:

1. Zapobieganie zakażeniu Helicobacter pylori. Jeśli w rodzinie są pacjenci z wrzodem lub nosicielami tego drobnoustroju, zaleca się ścisłe wdrożenie środków przeciwepidemicznych. Obejmują one indywidualne naczynia i sztućce, osobiste ręczniki i surowe ograniczenie całowania, aby zmniejszyć ryzyko przeniesienia patogenu na zdrowe osoby, zwłaszcza dzieci.
2. aktualny leczenie próchnicy zęby i dbanie o higienę jamy ustnej.
3. Rzucenie mocnych alkoholi i palenia.
4. Organizacja prawidłowego żywienia. Pod względem składu i regularności przyjmowania pokarmu powinien on odpowiadać wiekowi i potrzebom organizmu. Nie bez znaczenia jest delikatne gotowanie z ostrym ograniczeniem potraw pikantnych, wędzonych i drażniących. Nie spożywaj nadmiernie gorących lub bardzo zimnych potraw, napojów zawierających kofeinę i gazowanych.
5. Profilaktyka i aktywne leczenie zaburzeń hormonalnych, chorób ostrych i przewlekłych szczególnie istotne w profilaktyce wrzodów dwunastnicy lub żołądka.
6. wykluczenie częstego lub niesystematycznego stosowania leków, powodując owrzodzenia.
7. Racjonalna organizacja pracy i wypoczynku, sport. Pamiętaj, aby przestrzegać codziennej rutyny i spać co najmniej 6 godzin dziennie (a dla dzieci - przestrzegać normy wiekowej).
8. Terminowa pomoc psychologiczna. Szczególnie ważne są spokojne relacje w rodzinie i szkole oraz szybkie rozwiązywanie sytuacji konfliktowych w okresie dorastania.

Zapobieganie zaostrzeniom choroby wrzodowej

Profilaktyka wtórna choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy obejmuje obowiązkowe badania kliniczne:

1. Regularne kursy leczenia przeciw nawrotom, zwłaszcza w okresie jesiennym i wiosennym. Powinny się na nie składać leki przepisane przez gastroenterologa, zabiegi fizjoterapeutyczne, ziołolecznictwo, picie wody mineralnej.
2. Profilaktyka sanatoryjno-uzdrowiskowa leczenie wrzodów w wyspecjalizowanych instytucjach.
3. Sanitacja przewlekłych ognisk infekcji i wszelkie choroby, które mogą wywołać zaostrzenie wrzodu.
4. Długotrwałe i ścisłe przestrzeganie diety przeciwwrzodowej.
5. Stały monitoring laboratoryjny i instrumentalny warunki wrzodowe dla wczesnego wykrycia objawów zaostrzenia i wczesnego rozpoczęcia aktywnego leczenia.
6. Profilaktyka wtórna owrzodzeń obejmuje również pełną zestaw środków do jego pierwotnej profilaktyki.

Powikłania choroby wrzodowej

Częste powikłania choroby wrzodowej dwunastnicy i żołądka:

1. Krwawienie z wrzodu.
2. Penetracja wrzodu (przejście procesu do pobliskich narządów i tkanek).
3. Wrzód złośliwy.
4. Dystonia wegetatywno-naczyniowa.
5. Chroniczny zapalenie pęcherzyka żółciowego I zapalenie trzustki, hepatoza.
6. Klinika niedrożności jelit.
7. Perforacja (perforacja) wrzodu.

Powikłania wrzodu żołądka:

1. Zwężenie lub bliznowata deformacja odźwiernika (wyjściowego) odcinka żołądka.
2. Refluks żołądkowo-przełykowy, przewlekłe zapalenie przełyku.

Powikłania choroby wrzodowej dwunastnicy:

1. Dyskineza lub skurcz dróg żółciowych.
2. cholestaza.
3. Zniekształcenie bliznowaciejące dwunastnicy.
4. Nawracający refluks dwunastniczo-żołądkowy.

Charakterystyka powikłań choroby wrzodowej

Krwawienie z wrzodu trawiennego może być łagodne (wykryte dopiero w badaniu laboratoryjnym kału na krew utajoną), umiarkowane (prowadzi do przewlekłej anemii) lub masywne, jedno z najgroźniejszych powikłań. Rozwija się, gdy ściany naczyń krwionośnych o różnej wielkości są uszkodzone. Jest czarny stolec wymiociny szkarłatna krew lub „fusy z kawy”, anemia. Przy masywnej utracie krwi może wystąpić spadek ciśnienia krwi, utrata przytomności, wstrząs.

Konsekwencją rozprzestrzenienia się zmian wrzodziejących na wszystkie warstwy ściany żołądka jest jego pęknięcie z wyciekiem treści dwunastnicy lub żołądka do jamy brzusznej. Pacjent odczuwa nagły (sztyletowy) ból, gwałtowne pogorszenie samopoczucia. W rezultacie bardzo szybko rozwija się zagrażające życiu rozlane zapalenie otrzewnej, które wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

Przewlekły wrzód dwunastnicy i żołądka ma konsekwencje w postaci rozległych procesów adhezyjnych wpływających na pobliskie narządy. Dzięki temu możliwe jest przejście w miejscu zrostów procesu wrzodziejącego do tkanek trzustki, sieci większej lub mniejszej, pętli jelitowych, w bardzo rzadkich przypadkach nawet do przepony lub prawej komory serca. Pacjent odczuwa gwałtowny wzrost bólu, który przybiera charakter pasa. Szybko dołączają objawy niestrawności, ogólny stan się pogarsza. Bez leczenia w nagłych wypadkach to powikłanie jest śmiertelne.

Niedrożność dwunastnicy lub odźwiernikowej części żołądka rozwija się z powodu uporczywego skurczu ich warstwy mięśniowej lub z powodu ciężkiej deformacji bliznowatej, która blokuje drogę ruchu mas pokarmowych. Stały mdłości, powtarzające się wymioty, zaparcie uczucie pełności w żołądku, utrata masy ciała.

Dieta na wrzód trawienny

Dieta przy chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy jest jednym z najważniejszych czynników terapeutycznych, którego nigdy nie należy lekceważyć. Istnieje kilka rodzajów jadłospisów dietetycznych, w zależności od okresu choroby i obecności powikłań. Różnią się zestawem dozwolonych produktów spożywczych oraz sposobem przyrządzania. Głównym celem diety przy chorobie wrzodowej jest maksymalne oszczędzanie termiczne, mechaniczne i chemiczne błony śluzowej przewodu pokarmowego w celu szybkiego ustąpienia objawów zapalnych oraz zmniejszenia pobudliwości odruchowej dwunastnicy i żołądka. W której pokarm na wrzód trawienny powinien w pełni uzupełniać odpady energetyczne i odżywcze organizmu, a także służyć jako pełnoprawne źródło czynników ochronnych.

Dieta numer 1A

Objawy choroby wrzodowej dwunastnicy

Objawy choroby wrzodowej dwunastnicy są pod wieloma względami podobne do objawów klinicznych choroby wrzodowej żołądka. Złe samopoczucie, zmęczenie bez motywacji, nieznaczny wzrost temperatury ciała, drażliwość, skłonność do wymiotów zaparcie, nagła zmiana preferencji żywieniowych, ból w nadbrzuszu, zgaga , mdłości przynosząc ulgę wymiociny, suchy szary nalot i wyraźne brodawki na języku, tendencja do próchnica zęby i choroby przyzębia pojawiają się podczas zaostrzenia choroby wrzodowej. Duży jest też odsetek bezbolesnych, „cichych” owrzodzeń, które klinicznie manifestują się dopiero wraz z rozwojem powikłań.

Ale wrzód dwunastnicy Ma również charakterystyczne objawy związane z lokalizacją owrzodzenia i zaangażowaniem okolicznych narządów w proces patologiczny. Pomagają lekarzowi w szybkim wstępnym rozpoznaniu tej choroby i jej powikłań. Oto główne:

1. Zaburzenia trawienia w postaci płynnych i szybkich stolców. Występują, gdy trzustka jest zaangażowana w proces zapalny. Wrzód jelita ma podobne objawy, ale bardziej wyraźne. Jednocześnie może wystąpić nietolerancja produktów ze świeżego mleka i owoców, ból pasa w lewym podżebrzu i dolnej części pleców.
2. Zwiększony apetyt. Związane z podświadomą próbą „przechwycenia” przez pacjenta bólu oraz z naruszeniem procesów rozkładu enzymatycznego, a także wchłaniania składników odżywczych. Jednocześnie obserwuje się utratę masy ciała podczas zaostrzenia.
3. Tendencja do przekrwienia żółci. Spowodowane przez zapalny skurcz dróg żółciowych. Objawia się żółtaczką zabarwienia płytki nazębnej na języku, aw ciężkich przypadkach - skóry, ciągnąc bóle w prawym podżebrzu. W diagnostyce endoskopowej można zaobserwować cofanie się żółci do odźwiernikowej części żołądka. Jest to tak zwany refluks dwunastniczo-żołądkowy, który wywołuje zgagę.
4. Nudności i wymioty wiele godzin po jedzeniu, refluks żołądkowo-przełykowy. Wrzód dwunastnicy ma takie objawy w przypadku długiego przebiegu choroby, który doprowadził do uporczywych skurczów lub makroskopowych zmian bliznowatych w części odźwiernikowej żołądka. Uniemożliwia to wypróżnianie pokarmu i prowadzi do wymiotów zastoju treści żołądkowej.
5. Specyficzny charakter bólu.

Ból w chorobie wrzodowej dwunastnicy

Głównymi objawami choroby wrzodowej dwunastnicy są bóle - na czczo (głodny) iw nocy. Mogą być stałe, bolesne lub napadowe i ostre. Ich intensywność wzrasta około dwóch godzin po jedzeniu i maleje bezpośrednio po jedzeniu. Produkty mleczne i zupy śluzowe pomagają szczególnie szybko. W celu leczenia bólu pacjenci przykładają gorącą poduszkę grzewczą do obszaru prawego podżebrza, przyjmują leki zobojętniające kwas, przeciwskurczowe i zmniejszające wydzielanie soku żołądkowego.

Epicentrum bólu znajduje się zwykle bliżej prawego podżebrza w okolicy nadbrzusza. Rozprzestrzenianie się bólu obserwuje się w prawym ramieniu, w plecach. Na prawym obojczyku, w dolnym odcinku piersiowym i lędźwiowym występują specyficzne punkty bólowe.

Dla choroby wrzodowej dwunastnicy bardzo charakterystyczne są sezonowe wiosenne i jesienne nasilenie zespołu bólowego.

Objawy wszystkich chorób można znaleźć na naszej stronie internetowej w dziale

Definicja. Wrzód trawienny (PU) jest przewlekłą, nawracającą chorobą, w której wrzody tworzą się w strefie żołądkowo-dwunastniczej z powodu naruszenia równowagi fizjologicznej między czynnikami agresywnymi i ochronnymi. Jest to jedna z najczęstszych chorób układu pokarmowego, 50% pacjentów oddziału gastroenterologicznego w szpitalu miejskim to pacjenci ze zmianami wrzodziejącymi żołądka lub dwunastnicy.

Według statystyk amerykańskich co roku 25 milionów pacjentów skarży się na ból w okolicy nadbrzusza, obniżenie jakości życia z powodu choroby wrzodowej, 5-10% choruje przez całe życie, 27-38% ma epizody niebezpiecznego krwawienia podczas w pierwszym roku po zaostrzeniu odnotowuje się 6500 zgonów.

W ostatnim ćwierćwieczu XX wieku taktyka lekarska w chorobie wrzodowej uległa radykalnej zmianie w związku z badaniem molekularnych mechanizmów powstawania kwasu i jego regulacji, rozwojem nowych klas leków, przede wszystkim przeciwwydzielniczych, odkryciem Helicobacter pylori(H. pylori), co poprawiło jakość życia pacjenta z chorobą wrzodową.

Wrzód trawienny zajmuje 2. miejsce po przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka w praktyce gastroenterologicznej. Mężczyźni chorują 2 razy częściej niż kobiety. W 80% przypadków cierpią osoby poniżej 40 roku życia, co ma duże znaczenie społeczne. W ciągu ostatnich 10 lat charakterystyczna wcześniej sezonowość uległa zatarciu.

Klasyfikacja wrzodu trawiennego na podstawie następujących cech: lokalizacja, etiologia, stopień zaawansowania klinicznego.

Według lokalizacji

Etap procesu

Powikłania: krwawienie, perforacja, zapalenie okołonaczyniowe, zwężenie odźwiernika, nowotwór złośliwy, penetracja

Współistniejące choroby żołądka i dwunastnicy 12

Objawowe owrzodzenia

Etiologia i patogeneza. PU jest chorobą wieloczynnikową. Dziedziczona jest nie sama choroba, a jedynie predyspozycja do niej (czynniki dziedziczne), która realizuje się pod wpływem niekorzystnych wpływów (czynniki środowiskowe). Rola dziedzicznej predyspozycji jest niewątpliwa, zwłaszcza w lokalizacji odźwiernikowo-dwunastniczej. Wrzody dwunastnicy występują głównie w młodym wieku. Wrzody żołądka - u starszych.

Czynniki ryzyka PUD obejmują:

dziedziczny wzrost masy komórek okładzinowych, ich nadwrażliwość na gastrynę, wzmożone tworzenie pepsynogenu-1 (niedobór α1-antytrypsyny) oraz zaburzenie motoryki żołądka i dwunastnicy mogą prowadzić do uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy ;

wrodzony niedobór mukoprotein śluzu, niedostateczna produkcja wydzielanej Ig A i prostaglandyn zmniejszają odporność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;

grupa krwi 0 (1), dodatni czynnik Rh, obecność antygenów HLA B5, B15, B35 itp. zwiększają prawdopodobieństwo PU.

Do niekorzystnych czynników środowiskowych należą:

stres psycho-emocjonalny, rażące błędy żywieniowe, złe nawyki (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu). Pokarmy stymulujące aktywne wydzielanie soku żołądkowego mogą uszkadzać błonę śluzową żołądka. Są to potrawy pikantne, pikantne, wędzone, świeże wypieki (placki, naleśniki), duża ilość jedzenia, najprawdopodobniej dania na ciepło i zimno, nieregularne posiłki, jedzenie suche, potrawy rafinowane, nadmierne spożycie kawy. Zwykle urazy błony śluzowej goją się w ciągu 5 dni. Bezpośrednie działanie wrzodziejące alkoholu (słabych napojów alkoholowych) nie zostało udowodnione, chociaż ma silne działanie kokogenne i nie ma działania zobojętniającego kwas. Mocne napoje alkoholowe działają szkodliwie, kauteryzująco.

Zakażenie H. pylori a niesteroidowe leki przeciwzapalne. Obecnie to właśnie te czynniki odgrywają wiodącą rolę w realizacji dziedzicznej predyspozycji do PU.

Przy połączeniu dziedzicznych i środowiskowych czynników ryzyka rozwija się brak równowagi między czynnikami „agresji” a czynnikami „ochrony” błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, co jest decydującym ogniwem w patogenezie PU.

Agresywne czynniki obejmują:

naruszenie funkcji motorycznej ewakuacji żołądka i dwunastnicy (opóźnienie lub przyspieszenie ewakuacji kwaśnej treści z żołądka, refluks dwunastniczo-żołądkowy);

zwiększona ekspozycja na czynnik kwasowo-peptyczny związana ze wzrostem produkcji kwasu solnego i pepsyny;

Ze względu na ogromną rolę czynnika kwasowo-trawinowego, klasyczna formuła początku XX wieku „bez kwasu – bez wrzodów” nie straciła na aktualności.

Wydzielanie kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka zapewniają komórki okładzinowe (ciemieniowe) znajdujące się w warstwie nabłonkowej gruczołów żołądkowych dna oka, zachodzi pod wpływem sekretogenów: histaminy, gastryny i acetylocholiny w wyniku aktywacji H 2 - , gastryny i receptorów M-cholinergicznych.

W penetrację kwasu solnego przez błonę wierzchołkową zaangażowany jest wieloskładnikowy system transportowy. Głównym elementem tego układu jest pompa protonowa, która zapewnia zależną od ATP wymianę wewnątrzkomórkowych jonów H+ na zewnątrzkomórkowe jony K+. Rolę pompy protonowej w układzie zapewniającym wydzielanie kwasu solnego pełni enzym – H+,K+-ATPaza.

Pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych dochodzi do naruszenia funkcji koordynacyjnej kory mózgowej w stosunku do formacji podkorowych. Powoduje to wtórne trwałe pobudzenie jąder błędnych. Zwiększenie napięcia nerwów błędnych stymuluje wydzielanie kwasu solnego, pepsyny, a także poprawia motorykę żołądka. Wagotonia, spowodowana wzrostem aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, ma ogromne znaczenie w patogenezie choroby wrzodowej. Pacjenci często mają objawy kliniczne zwiększonego napięcia nerwu błędnego: bradykardię, pocenie się, zaparcia itp.

Nie bez znaczenia jest również wpływ lokalnych hormonów stymulujących wydzielanie HCl – zwiększenie zawartości lub wrażliwości na gastrynę, histaminę, serotoninę oraz hamowanie wydzielania HCl – peptydów jelitowych (VIP, GIP), somatostatyny.

Pepsyna nie jest głównym czynnikiem uszkadzającym. Według większości badaczy oddziałuje na błonę śluzową uszkodzoną wcześniej kwasem solnym.

W mechanizmie powstawania owrzodzeń, oprócz agresywności środowiska, istotną rolę odgrywa czas kontaktu kwaśnej treści żołądkowej z błoną śluzową danego odcinka odcinka żołądka i dwunastnicy. Zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy podlegają bezpośredniemu wpływowi układu neurohumoralnego organizmu. W przypadku długiego opóźnienia treści w żołądku powstają warunki do rozwoju wrzodów żołądka, wręcz przeciwnie, przy intensywnym przyjmowaniu kwaśnej treści z żołądka do dwunastnicy lub opóźnieniu ewakuacji przez nią z powodu dwunastnicy , w tej części tworzą się owrzodzenia.

Refluks dwunastniczo-żołądkowy występuje z powodu braku koordynacji funkcji motorycznych dwunastnicy i żołądka na tle osłabienia odźwiernika. W przypadku refluksu dwunastniczo-żołądkowego kwasy żółciowe i lizolecytyna dostają się do żołądka. Pod ich wpływem zaburzona zostaje funkcja barierowa błony śluzowej, nasila się odwrotna dyfuzja jonów wodorowych, co prowadzi do miejscowej kwasicy i martwicy tkanek z powstaniem owrzodzenia.

Normalna błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest dość odporna na działanie czynników uszkadzających. Dlatego w patogenezie konieczne jest również uwzględnienie mechanizmów ochronnych, które chronią błonę śluzową przed powstawaniem owrzodzeń. W obecności czynników etiologicznych wrzód nie powstaje u wszystkich.

Czynniki ochronne obejmują:

odporność błony śluzowej na agresywne działanie;

powstawanie śluzu żołądkowego;

odpowiednia produkcja wodorowęglanów;

aktywna regeneracja nabłonka powierzchniowego błony śluzowej;

wystarczający dopływ krwi do błony śluzowej;

normalna zawartość prostaglandyn w ścianie błony śluzowej;

ochrona immunologiczna.

Zwyczajowo rozróżnia się dwa składniki ochronnej bariery śluzówkowej: warstwę widocznego, nierozpuszczalnego śluzu (pierwsza linia obrony) oraz warstwę komórek nabłonka błony śluzowej (druga linia obrony).

Widoczny śluz (mucyna) pokrywa całą błonę śluzową żołądka i dwunastnicy cienką warstwą o grubości 1-1,5 mm. Śluz jest ściśle związany z nabłonkiem powierzchniowym za pomocą pasm koloidalnych. Skład śluzu determinują dwie grupy substancji: mukopolisacharydy i glikoproteiny, które tworzą złożone struktury wielkocząsteczkowe tworzące żel. Lepkość i odporność widocznego śluzu na trawienne właściwości soku żołądkowego zapewnia udział fukoglikoprotein i kwasu N-acetyloneuraminowego, należącego do grupy sialomucyn.

W przypadku choroby wrzodowej całkowita produkcja śluzu może się zmniejszyć lub może zmienić się jego skład jakościowy. Jedną z przyczyn rozwoju choroby wrzodowej mogą być uwarunkowane genetycznie cechy fukoglikoprotein, które utrudniają ich wydzielanie.

Kolejnym anatomicznym podłożem bariery ochronnej są komórki nabłonka powierzchniowego błony śluzowej. Stabilność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w dużej mierze zależy od integralności i odpowiedniej regeneracji wierzchołkowej błony komórkowej.

Aktywna regeneracja powierzchniowego nabłonka jest uważana za jeden z ważnych elementów zapewniających odpowiednio wysoką odporność błony śluzowej, aw przypadku jej uszkodzenia szybkie gojenie się ubytku. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, którego podłożem są zaburzenia regeneracyjne, w tym zakresie może przyczynić się do rozwoju choroby wrzodowej.

W błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej stale zachodzą procesy fizykochemiczne, które zapobiegają odwrotnej dyfuzji jonów wodoru. Wraz z grupami karboksylowymi glikoprotein śluzu, wydzielanie wodorowęglanów ma ogromne znaczenie w neutralizacji jonów H + -. Prawidłowe wydzielanie wodorowęglanów i śluzu pozwala na utrzymanie pH na powierzchni komórek nabłonka na poziomie 7,1-7,4 przy pH ciemieniowym 1,4-2,0. Zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów z błony śluzowej żołądka może odgrywać ważną rolę w powstawaniu wrzodów żołądka. W patogenezie choroby wrzodowej dwunastnicy należy brać pod uwagę możliwość zmniejszenia produkcji wodorowęglanów trzustki oraz „zakwaszenia” treści dwunastnicy.

Rolę składnika naczyniowego w rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy (teoria Virchowa) potwierdzają następujące fakty:

zmiany w naczyniach krwionośnych w strefie owrzodzenia (zmiany sklerotyczne tętniczek końcowych, ich obliteracja, poszerzenie żył i naczyń włosowatych);

częstość rozwoju choroby wrzodowej u osób z ciężkim zwężeniem pnia trzewnego i specyficznymi zmianami w naczyniach warstwy podśluzówkowej, charakterystycznymi dla nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, wielokrotnie większa niż średnia częstość występowania choroby wrzodowej;

wyniki badań eksperymentalnych wskazujące, że niedokrwienie ma istotny wpływ na stan ochronnej bariery śluzowej;

dobry efekt tlenoterapii hiperbarycznej w leczeniu choroby wrzodowej.

W niektórych typach objawowych owrzodzeń żołądka i dwunastnicy wiodąca rola zmian naczyniowych jest oczywista. Tak więc zaburzenia mikrokrążenia w błonie śluzowej są głównym ogniwem patogenetycznym owrzodzeń stresowych, uszkodzeń tętnic regionalnych – owrzodzeń starczych, swoistych zmian w naczyniach warstwy podśluzówkowej – owrzodzeń w nadciśnieniu.

Obecnie aktywnie bada się rolę prostaglandyn i zaburzeń immunologicznych w patogenezie choroby wrzodowej.

Prostaglandyny są substancjami biologicznie czynnymi i są pochodnymi kwasów tłuszczowych. Obserwacje kliniczne i eksperymentalne wykazały, że prostaglandyny mają działanie przeciwwrzodowe i mogą zapobiegać rozwojowi owrzodzeń żołądka i dwunastnicy pod wpływem alkoholu, salicylanów, indometacyny i leków glikokortykosteroidowych.

Najbardziej zbadany został mechanizm działania prostaglandyn z grupy E2. Prostaglandyny hamują funkcję wydzielniczą żołądka, zwiększając wydzielanie wodorowęglanów i błony śluzowej, działają cytoprotekcyjnie w dawkach niewystarczających do zahamowania wydzielania. Ten ostatni efekt związany jest ze wzrostem produkcji wodorowęglanów i śluzu przez błonę śluzową żołądka, a także z tworzeniem związków powierzchniowo czynnych (fosfolipidów) przez komórki nabłonka żołądka i normalizacją przepływu krwi w mikronaczyniach błony śluzowej. Prostaglandyny grupy E działają troficznie na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy, zapobiegając uszkodzeniu komórek gruczołowych i dezintegracji strukturalnej błony śluzowej.

Ostatnie badania wykazały, że w chorobie wrzodowej obserwuje się różne zmiany immunologiczne. Uszkodzona tkanka w okolicy owrzodzenia może z czasem nabrać właściwości autoantygenu, co jest źródłem autoagresji i prowadzi do progresji choroby. U pacjentów z chorobą wrzodową stwierdzono niedobór wydzielniczej immunoglobuliny A, która pełni funkcję ochronną w stosunku do błon śluzowych. Najprawdopodobniej zaburzenia immunologiczne są wtórne, z powodu zmian zapalnych w błonie śluzowej żołądka.

Równowaga między czynnikami agresji soku żołądkowego a ochroną błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w różnych fazach trawienia w zmieniających się warunkach środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu jest utrzymywana dzięki skoordynowanemu współdziałaniu układu neuroendokrynnego. Naruszenie funkcji integracyjnej i koordynacyjnej tego układu może odgrywać ważną rolę w patogenezie choroby wrzodowej.

Układ neuroendokrynny, który reguluje różne funkcje narządów trawiennych, obejmuje przywspółczulne ogniwo autonomicznego układu nerwowego; układ współczulny-nadnercza; układ podwzgórze – przysadka mózgowa – obwodowe gruczoły dokrewne i hormony żołądkowo-jelitowe. Centralne miejsce w tym układzie należy do regionu podwzgórza. Poprzez podwzgórze kora mózgowa realizuje swój wpływ, co jednak nie oznacza ciągłej ingerencji kory w jej funkcję; wpływ korowy włącza się tylko w sytuacjach ekstremalnych. W normalnych warunkach podwzgórze stale monitoruje i koryguje aktywność gruczołów dokrewnych i autonomicznego układu nerwowego. Obecnie ustalono, że istnieją samoregulacja poziomów tkankowych i komórkowych (synteza białek przez komórkę, transport elektrolitów i wody, energia komórkowa itp.), zamknięte systemy samoregulacji, na przykład żołądkowo-dwunastnicze, połączenia aferentne tych układów z wyższymi partiami ośrodkowego układu nerwowego z obecnością sprzężenia zwrotnego.

Za jedno z największych osiągnięć biologii ostatnich lat uważa się odkrycie hormonów żołądkowo-jelitowych – peptydów kontrolujących różne funkcje przewodu pokarmowego. Do 1985 roku Odkryto 21 rodzajów endokrynnych komórek przewodu pokarmowego. Ich łączna liczba jest ogromna, masa znacznie przekracza masę dowolnego gruczołu dokrewnego. Komórki wydzielania wewnętrznego zlokalizowane są głównie wokół zakończeń nerwowych i naczyń błony śluzowej, co pozwala mówić o zespole neuroendokrynnym. Na ścisły związek i wzajemny wpływ układu nerwowego i hormonalnego wskazuje wykrycie w strukturach mózgu niektórych hormonów peptydowych przewodu pokarmowego (gastryny, bombezyny, wazoaktywnego polipeptydu jelitowego) i odwrotnie, hormonów odkrytych po raz pierwszy w komórkach mózgowych ( somatostatyna, neurotensyna, substancja P, enkefaliny), a także hormony przysadki znajdują się w komórkach wydzielania wewnętrznego i włóknach nerwowych przewodu pokarmowego.

Hormony przewodu pokarmowego mają szerokie spektrum działania na różne funkcje żołądka i dwunastnicy, których naruszenie może mieć niemałe znaczenie w patogenezie choroby wrzodowej. Hormony polipeptydowe stymulują (gastryna, bombezyna) lub hamują (somatostatyna, wazoaktywny peptyd jelitowy, peptyd hamujący żołądek) produkcję kwasu solnego, pobudzają (sekretyna, substancja P) lub hamują (somatostatyna, neurotensyna) aktywne wydzielanie wodorowęglanów trzustki, kontrolują aktywność motoryczną przewodu pokarmowego (motylina), zwiększają produkcję śluzu żołądkowego (somatostatyna, bombezyna), poprawiają ukrwienie i procesy regeneracyjne w błonie śluzowej żołądka (gastryna).

Hormony zwiększające aktywność czynnika kwasowo-trawiennego: kortyzol, T3, T4, insulina, hormon przytarczyc, hormony żołądkowo-jelitowe gastryna, bombezyna, neuropeptyd P.

Hormony hamujące wydzielanie żołądkowe: somatostatyna, glukagon, hormony płciowe, kalcytonina, hormony żołądkowo-jelitowe sekretyna, pankreozymina, enterogastron, polipeptyd hamujący żołądek, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, enkefaliny, endorfiny.

W 1984 roku opublikowano doniesienie o odkryciu szczególnego rodzaju bakterii zasiedlających błonę śluzową żołądka i dwunastnicy pacjentów z chorobą wrzodową. W 2005 roku autorzy artykułu, australijscy naukowcy Barry Marshall i Robin Warren, otrzymali Nagrodę Nobla za odkrycie bakterii Helicobacter pylori i jej roli w patogenezie choroby wrzodowej. Obecnie zakażenie H. pylori jest uważane za główny czynnik etiopatogenetyczny choroby wrzodowej.

Jak się okazało, ten typ bakterii jest przystosowany do przetrwania w warunkach niskiej kwasowości panujących w żołądku. Przy zwiększonym wydzielaniu kwasu solnego w żołądku, H. pylori jest w stanie kolonizować tylko antrum żołądka i ogniska metaplazji nabłonka żołądka w dwunastnicy; przy niskim wydzielaniu kwasu solnego drobnoustrój może kolonizować każdą część błony śluzowej żołądka. Drobnoustroj namnaża się głównie w śluzotwórczych komórkach błony śluzowej żołądka. Jednocześnie dochodzi do zaburzenia wydzielania śluzu przez te komórki, a w konsekwencji do uszkodzenia jednej z ważnych barier ochronnych błony śluzowej (w warstwie śluzu znajdują się wodorowęglany neutralizujące kwas solny). Również miejscowa reakcja zapalna (reakcja na wnikanie H. pylori do błony śluzowej) stymuluje wydzielanie kwasu solnego. Możliwe, że pewną rolę w patogenezie choroby wrzodowej odgrywają również zaburzenia mikrokrążenia w błonie podśluzówkowej, a także reakcje autoimmunologiczne wywołane zakażeniem H. pylori.

Możliwość kolonizacji dwunastnicy przez Helicobacteriosis wynika z powstawania ognisk metaplazji żołądka w nabłonku jelitowym. Ogniska metaplazji żołądka nabłonka dwunastnicy to obszary błony śluzowej jelita cienkiego wyścielone nabłonkiem typu żołądkowego. Powstawanie takich miejsc zachodzi głównie pod wpływem wyraźnej agresji kwasowej, w której nabłonek jelitowy dwunastnicy zamienia się w nabłonek żołądka - bardziej odporny na działanie kwasu. W obszarach metaplazji żołądka nabłonka jelitowego H. pylori może namnażać się równie skutecznie jak błona śluzowa żołądka. Niezbędne do rozmnażania komórki produkujące śluz są również obecne w ogniskach metaplazji żołądka nabłonka jelitowego.

Szkodliwe czynniki H. Pylori:

1. Wysoka zdolność przenikania - zakrzywiony kształt, obecność wici, obecność fosfolipazy A i C, zdolność przylegania do komórek nabłonka;

2. Aktywność enzymatyczna - ureaza (hipergastrynemia, hiperchlorhydria), powstawanie produktów cytotoksycznych (hydroksyamina, monochloramina); mucynaza (zmniejszająca lepkość śluzu), katalaza – zmniejszająca działanie bakteriobójcze neutrofili;

3. Cytotoksyczność - pojawienie się, być może pod wpływem antybiotyków, szczepów cytotoksycznych, przeciwciał przeciw HP, cytokin, interleukin - mediatorów stanu zapalnego.

W ten sposób możliwe jest zidentyfikowanie głównych czynników etiopatogenetycznych PU:

Helicobacter pylori;

nawracający stres neuro-emocjonalny;

niedożywienie;

dziedziczna predyspozycja.

obraz kliniczny. Dolegliwości są różnorodne i w dużej mierze zależą od lokalizacji wrzodu i kwasowości soku żołądkowego. Z wrzodami tylnej ściany ciała żołądka i wpustu, ból pojawia się po jedzeniu, jest zlokalizowany pod wyrostkiem mieczykowatym, tutaj określa się pozytywny objaw Mendla (ból w przedniej ścianie brzucha w okolicy nadbrzusza podczas perkusji). Bóle są kłujące, tępe, często promieniujące za mostkiem, w okolice serca. Wymioty występują stosunkowo rzadko, dominują nudności i zgaga. W przypadku owrzodzeń o mniejszej krzywiźnie charakterystyczny jest ból w okolicy nadbrzusza i rytm: 15-60 minut po jedzeniu. Owrzodzenia antralne charakteryzują się wyraźną okresowością i „głodnymi bólami”, tendencją do obfitych krwawień; funkcja wydzielnicza żołądka jest zwiększona.

Głównym objawem choroby wrzodowej dwunastnicy jest późny ból (1,5-3 godziny po jedzeniu), głodny, nocny, ustępujący po jedzeniu i lekach zobojętniających. Ból zlokalizowany jest w okolicy nadbrzusza, czasem w pobliżu pępka iw prawym górnym kwadrancie brzucha, często promieniujący do pleców, czasem za mostkiem. Bóle często tnące, przeszywające, rzadziej tępe. Stały ból z określoną lokalizacją jest charakterystyczny dla penetrujących wrzodów. Drugim najważniejszym objawem są wymioty, zwykle w szczytowym momencie zaostrzenia choroby, które z reguły powodują uśmierzenie bólu. Spośród zaburzeń dyspeptycznych najczęściej obserwuje się zgagę, czasami jako jedyny objaw choroby. Mniej charakterystyczne odbijanie kwaśne, częściej po jedzeniu. Apetyt zwykle nie jest zaburzony. Charakteryzuje się skłonnością do zaparć. Często występuje sezonowy charakter zaostrzeń (wiosna i jesień). Język jest zwykle pokryty bielą. Miejscowy lub rozlany ból przy badaniu palpacyjnym w okolicy nadbrzusza z wrzodem dwunastnicy.

Możliwe są również kombinacje wrzodów żołądka i dwunastnicy. Zespół bólowy w tym przypadku charakteryzuje się dwiema falami: po 40-60 minutach pojawiają się odczucia bólu, które gwałtownie rosną po 1,5-2 godzinach i trwają przez długi czas. Występują wymioty i uporczywa zgaga.

Spazgan, no-shpa, atropina i inne leki przeciwskurczowe, leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel, fosfalugel, rennie i inne) łagodzą ból.Pomaga również poduszka grzewcza, ślady po niej (pigmentacja skóry brzucha) mogą wskazywać na wrzód trawienny.

Zjawiska dyspeptyczne:

1. Zgaga. Równoważnik bólu. Bezpośrednio lub 2-3 godziny po jedzeniu jest to najbardziej typowe dla lokalizacji w opuszce dwunastnicy, refluksowego zapalenia przełyku.

2. Odbijanie, często z powietrzem. Bardziej charakterystyczne dla wrzodów żołądka. Zgniłe odbijanie może wskazywać na zwężenie odźwiernika.

3. Nudności - częściej przy wrzodach antralnych.

4. Wymioty są u szczytu bólu i przynoszą ulgę, częsty objaw w funkcjonalnym lub organicznym zwężeniu odźwiernika.

5. Apetyt jest zwykle zachowany lub zwiększony, zwłaszcza przy wrzodzie dwunastnicy, ale pojawia się steofobia - strach przed jedzeniem z powodu spodziewanego bólu.

6. Zaparcia trwające 3-5 dni, charakterystyczne dla lokalizacji owrzodzenia opuszki dwunastnicy, „owczego” stolca, które jest spowodowane spastyczną dyskinezą jelita grubego.

Przy długiej historii wrzodów rozwijają się procesy zanikowe w błonie śluzowej żołądka, zmniejsza się produkcja kwasu, któremu towarzyszy spadek apetytu i pojawia się skłonność do biegunek.

Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym - zły sen, drażliwość, chwiejność emocjonalna są często obecne przy wrzodzie dwunastnicy.

U szczupłych, astenicznych osób częściej występuje wrzód dwunastnicy. Może wystąpić utrata masy ciała, chociaż nie zawsze tak jest. Często występuje wyraźny czerwony dermografizm, nadmierna potliwość dłoni.

Wrzód trawienny nie jest realizowany bez udziału innych narządów i układów, na przykład z wrzodem odźwiernika i dwunastnicy, odnotowano niepokój, podejrzliwość, egocentryzm, zwiększone roszczenia, zespoły lękowo-fobiczne, hipochondryczne.

Cechy choroby wrzodowej u osób starszych. Jeśli wrzód powstaje u pacjentów w wieku powyżej 40-50 lat, częściej obserwuje się wymazany przebieg, nie ma odczuć bólowych, zaburzeń dyspeptycznych. Przeprowadzana jest diagnostyka różnicowa z rakiem żołądka. Ponadto u pacjentów w podeszłym wieku wrzód można łączyć z dławicą piersiową umiejscowienia w jamie brzusznej, objawiającą się podczas ciężkiej pracy, u takich pacjentów konieczne jest wykluczenie miażdżycy naczyń krezkowych i aorty brzusznej.

Diagnostyka.

Metody laboratoryjne:

analiza krwi;

Analiza kału na krew utajoną;

Badanie histologiczne i cytologiczne preparatów z gastrobiopsji;

Oznaczanie Hp w błonie śluzowej żołądka dwiema metodami;

Białko całkowite i frakcje białkowe;

Analiza moczu.

W klinicznym badaniu krwi niedokrwistość hipochromiczną można wykryć za pomocą krwawiących wrzodów i nadżerek.

Kał na krew utajoną - reakcja Gregersena. Przed badaniem pokarmy zawierające żelazo są wykluczone na 3 dni, należy powstrzymać się od szczotkowania podczas mycia zębów.

Metody oznaczania Hp w błonie śluzowej żołądka: serologiczne - oznaczanie poziomu przeciwciał we krwi, morfologiczne, mikrobiologiczne i szybki test ureazy - badanie próbek gastrobiopsji, test ureazy oddechowej, wykrywanie AgHelicobacter pylori w kale metodą PCR i inne.

Metody instrumentalne:

EGDS z celowaną biopsją;

USG trzustki, wątroby, dróg żółciowych;

pH - metryczne;

Rg-grafia żołądka.

Endoskopia pozwala na rozpoznanie choroby wrzodowej, ocenę stanu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, ocenę kwasotwórczej funkcji żołądka i zanieczyszczenia Helicobacter pylori oraz wykonanie gastrobiopsji.

Badanie funkcji kwasotwórczej żołądka - w razie potrzeby przeprowadza się pH-metrię wewnątrzżołądkową - procedurę diagnostyczną, podczas której mierzy się kwasowość bezpośrednio w przewodzie pokarmowym. Zwykle pH-metria wewnątrzżołądkowa obejmuje pomiar kwasowości w przełyku, żołądku i dwunastnicy.

Metody bezdętkowe i bezpośrednie (sonda) do badania soku żołądkowego nie są obecnie stosowane.

Zmiany rentgenowskie: „nisza” - dostępność weryfikacji ubytku wrzodu co najmniej 2 mm, zbieżność fałdów, pierścieniowy grzbiet zapalny wokół niszy, deformacje bliznowaciejące. Objawy pośrednie - nadmierna perystaltyka żołądka, cofanie się wzdłuż krzywizny większej (objaw „palca”). Radiologicznie owrzodzenia dwunastnicy występują częściej z lokalizacją na przedniej i tylnej ścianie bańki.

Badanie rentgenowskie żołądka wykonuje się w diagnostyce różnicowej z rakiem żołądka, w szczególności z pierwotną wrzodziejącą postacią raka.

Badanie rentgenowskie jest niezbędne w diagnostyce zwężenia odźwiernika. Stwierdza się wysoką początkową, wzmożoną perystaltykę żołądka, następnie stwierdza się rozprężenie żołądka ze znaczną ilością treści na czczo i osłabienie perystaltyki żołądka. Głównym objawem jest naruszenie funkcji ewakuacji żołądka - środek kontrastowy pozostaje w nim przez 6 lub więcej godzin.

Powikłania choroby wrzodowej.Krwawienie. W tym przypadku wymioty występują w kolorze fusów z kawy, ale mogą też być bez domieszki krwi. Smoliste stolce (melena), którym często towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne, można zaobserwować ostrą niedokrwistość pokrwotoczną. Krwawienie może być pierwszym objawem wrzodu trawiennego, który często występuje bez bólu. Leczenie zachowawcze (hemostatyczne, uzupełnienie objętości płynu i masy erytrocytów), endoskopowe, w razie potrzeby chirurgiczne.

Perforacja charakteryzuje się rozwojem bólów sztyletu, wymiotami, gwałtownym pogorszeniem stanu. Rozwijają się objawy zapalenia otrzewnej. Perforacja może przebiegać podostro, jeśli sieć zakrywa perforację. Konieczna jest pilna operacja. Objawy kliniczne - dodatnie objawy otrzewnowe, otępienie wątrobowe nieoznaczone, laboratoryjne - dodatnie wskaźniki ostrej fazy, radiograficznie - stwierdza się gromadzenie się gazów w przestrzeni podprzeponowej.

Periduodenitis, perigastritis, perivisceritis charakteryzują się zmianą charakteru zespołu bólowego, zanika rytm bólu, ból staje się stały, intensywny, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, zmienia się charakter napromieniowania.

penetracja owrzodzenia najczęściej występują w trzustce. W tym przypadku następuje gwałtowny wzrost bólu, utracona jest cykliczność zespołu bólowego. Bóle są promieniujące do pleców i nasilają się przy jedzeniu.

Malowanie- zwyrodnienie wrzodu w raka. Wrzód dwunastnicy prawie nigdy nie przeradza się w raka.

Wrzody krzywizny mniejszej żołądka, wrzody odcinka przedsionkowego i podsercowego są złośliwe. Okresowość podczas procesu wrzodziejącego zanika. Bóle nie są ostre, stałe, utrzymują się w nocy, nie zależą od przyjmowanych pokarmów. Utrata apetytu, utrata masy ciała, ogólne osłabienie. Rozwija się niedokrwistość. W stolcu jest ukryta krew. Ogólna kwasowość soku żołądkowego zostaje zachowana, zmniejsza się ilość wolnego kwasu solnego. Rentgen wykazał wzrost wielkości niszy do 2,5 cm lub więcej, skorodował jej kontury.

Najczęściej występuje pierwotna wrzodziejąca postać raka. Osoby starsze są na to podatne. Ból jest stały, apetyt zanika, pojawia się niechęć do mięsa, częsta skarga na nudności, wymioty nie przynoszące ulgi, utrata masy ciała. Charakterystyczne jest zmniejszenie wydzielania żołądkowego aż do achlorhydrii, utrzymująca się dodatnia reakcja Gregersena, podwyższona OB i anemizacja.

Zwężenie odźwiernika- funkcjonalne (eliminowane przez przyjmowanie leków antycholinergicznych) i organiczne obserwowane w 1% przypadków. Wymaga leczenia chirurgicznego. Dominuje zespół wysokiej niedrożności jelit, a nie ból. Charakterystyczna jest niestrawność żołądka (wymioty po zjedzonym pokarmie, częstość zależna od stopnia zwężenia, ciągłe uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, zatrzymanie stolca, pojawienie się wymiotów o cuchnącym zapachu w późniejszych stadiach).

Leczenie. Celem leczenia przeciwwrzodowego jest odbudowa błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (zabliźnienie owrzodzenia) oraz utrzymanie długotrwałego przebiegu choroby.

Aby osiągnąć ten cel, należy rozwiązać kilka zadań:

obniżać poziom czynnika kwasowo-trawiennego w warunkach intensywnego zakwaszania żołądka zgodnie z badaniem pH-metrycznym;

przywrócić ruchliwość strefy żołądkowo-dwunastniczej;

prowadzić terapię eradykacyjną Helicobacter pylori, której obecność została potwierdzona dwiema metodami badawczymi;

ustalić indywidualną objętość terapii po terapii anty-Helicobacter (okres leczenia do wygojenia owrzodzenia i kontrolnej gastroduodenoskopii);

zwiększyć odporność błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej;

przeprowadzić psycho-emocjonalną korektę pacjenta;

włączenie do złożonej terapii oznacza uwzględnienie współistniejących chorób;

omówić sposoby leczenia zapobiegawczego zaostrzeń choroby wrzodowej.

Dieta nie jest decydującym czynnikiem. Nowoczesne schematy leczenia mogą znacznie rozszerzyć dietę większości pacjentów z chorobą wrzodową. Ścisłe oszczędzanie chemiczne i mechaniczne jest konieczne tylko w okresie silnego zespołu bólowego Tabela - 1, 1-A, 1-B. Główną zasadą diety jest zmniejszanie porcji i zwiększanie częstotliwości posiłków (najlepiej co najmniej 6 razy dziennie), ponieważ pokarm ma właściwości zobojętniające i buforujące, zwłaszcza pokarmy białkowe. Kompletna odżywka białkowa - aż 140 g białka dziennie, przyspiesza regenerację błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Odpoczynek w łóżku nie jest wymagany. Większość pacjentów leczona jest ambulatoryjnie.

O powodzeniu leczenia choroby wrzodowej żołądka decyduje przede wszystkim obowiązkowa realizacja przez pacjenta ogólnych zaleceń, do których należą:

wykluczenie stosowania leków wrzodziejących;

zapobieganie lub eliminowanie stresujących okoliczności;

rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu.

Leczenie.

Zasady leczenia choroby wrzodowej:

Tłumienie agresywnych czynników;

Stymulacja czynników ochronnych;

Terapia antyhelicobacter.

Główne grupy leków przeciwwrzodowych:

1. Leki hamujące wydzielanie HCl:

blokery pompy protonowej;

blokery H2;

M-antycholinergiczne;

prostaglandyny.

2. Leki neutralizujące HCl:

Wchłanialne środki zobojętniające;

Niewchłanialne leki zobojętniające.

3. Preparaty tworzące film ochronny na owrzodzeniu:

sukralfat;

4. Leki stymulujące czynniki ochronne:

prostaglandyny;

karbenoksolon;

Leczenie pierwszego rzutu Helicobacter pylori.

Blokery pompy protonowej:

Omeprazol (Omez) 20 mg dwa razy dziennie lub

Lanzoprazol (Lanzap) 30 mg dwa razy na dobę lub

Pantoprazol 40 mg dwa razy na dobę lub

Rabeprazol (Pariet) 20 mg dwa razy na dobę lub

Esomeprazol (Nexium) 40 mg dziennie.

Antybiotyki:

Klarytromycyna 500 mg dwa razy na dobę lub

Amoksycylina 1000 mg dwa razy dziennie lub

Metronidazol 500 mg dwa razy dziennie.

Terapia przeciwhelicobacter drugiej linii.

Czas trwania leczenia: 10 - 14 dni.

blokery pompy protonowej;

Preparaty soli bizmutu (de-nol 120 mg 4 razy dziennie);

Antybiotyki:

tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie i

metronidazol 500 mg 3 razy dziennie

Zasady stosowania terapii anty-Helicobacter:

Jeśli schemat leczenia nie prowadzi do eradykacji, nie należy go powtarzać;

Jeśli zastosowany schemat nie doprowadził do eradykacji, oznacza to, że bakteria nabyła oporność na jeden ze składników schematu leczenia (pochodne nitroimidazolu, makrolidy);

Jeżeli zastosowanie jednego, a następnie drugiego schematu leczenia nie prowadzi do rozpoczęcia eradykacji, wówczas należy określić wrażliwość szczepu H. pylori na całe spektrum zastosowanych antybiotyków;

Pojawienie się bakterii w organizmie pacjenta rok po leczeniu należy traktować jako nawrót infekcji, a nie reinfekcję. W przypadku nawrotu infekcji należy zastosować skuteczniejsze schematy leczenia.

Żaden z powyższych schematów leczenia nie doprowadził do 100% eradykacji w długim okresie badań.

Perspektywy w leczeniu zakażenia Helicobacter pylori:

Blokada lekowa ureazy Helicobacter pylori;

Stosowanie leków zapobiegających przyleganiu Helicobacter pylori (rebamipid, ekabet);

Opracowanie szczepionki przeciwko zakażeniu Helicobacter pylori.

wrzód trawienny- częsta choroba polietiologiczna skłonna do nawrotów, której charakterystyczną cechą morfologiczną jest występowanie wrzodu błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy. Choroba wrzodowa często dotyka osoby w wieku produkcyjnym, powodując czasową, a czasem trwałą niepełnosprawność. Pacjenci z chorobą wrzodową stanowią 35-36% hospitalizowanych pacjentów gastroenterologicznych.

Według statystyk z różnych krajów, od 10 do 15% populacji cierpi w ciągu swojego życia na wrzód trawienny. Kobiety chorują rzadziej niż mężczyźni. Wrzód dwunastnicy obserwuje się 3-4 razy częściej niż żołądka.

Ryż. Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy. Po lewej zdrowy żołądek, po prawej wrzód żołądka i dwunastnicy

Etiologia i patogeneza choroby wrzodowej.

Obecnie na podstawie dostępnych danych zidentyfikowano czynniki predysponujące i realizujące wystąpienie choroby.
Do czynników predysponujących należą: 1) autosomalna dominująca predyspozycja genetyczna; 2) warunki środowiskowe, przede wszystkim czynnik neuropsychiczny, odżywianie, złe nawyki; 3) działanie lecznicze (przede wszystkim stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych).

Czynniki uświadamiające- jest: 1) naruszeniem mechanizmów humoralnych i neurohormonalnych regulujących trawienie i regenerację tkanek (sezonowe zmiany poziomu hormonów jelitowych, stan układu odpornościowego); 2) zaburzenia lokalnych mechanizmów trawienia; 3) zmiany w budowie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy; 4) okresy fizjologicznej sezonowej desynchronozy (wiosna, jesień); 5) obecność nr.
Zaburzenia odżywiania, zbyt częste lub zbyt rzadkie posiłki, przewaga łatwostrawnych węglowodanów w diecie, nadmierne spożywanie twardych i długo trawionych pokarmów powodują nadmierne wydzielanie, a z czasem, w obecności innych głównych czynników, owrzodzenia. Alkohol, nikotyna, mocna herbata i kawa mają również negatywny wpływ na błonę śluzową żołądka (V.Kh. Vasilenko i in., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Główne miejsce w etiologii i patogenezie choroby wrzodowej zajmują zaburzenia układu nerwowego, które mogą wystąpić w jego odcinku centralnym i wegetatywnym (przewaga napięcia nerwu błędnego) pod wpływem różnych wpływów (negatywne emocje, i praca fizyczna, odruchy trzewno-trzewne itp.). Wrzód trawienny jest szczególnym przypadkiem dezadaptacji, zaburzenia mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych, co objawia się upośledzoną motoryką, zdolnością naprawczą błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej.

Wrzód trawienny żołądka a szczególnie wrzód dwunastnicy zdaniem niektórych autorów należy przypisać chorobom psychosomatycznym.
Ostatnie lata związane są ze stale narastającymi napięciami społecznymi w społeczeństwie, co z kolei prowadzi do wzrostu liczby i czasu trwania stresu psychoemocjonalnego. Wynikające z tego reakcje psychofizjologiczne w niesprzyjających warunkach (natężenie i przewlekłość stresu, predyspozycje genetyczne) przechodzą w odpowiednie choroby psychosomatyczne, w szczególności w wrzód trawienny. Jest to najwyraźniej jedna z głównych przyczyn wzrostu częstości występowania choroby wrzodowej i zmian w jej przebiegu (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
W największym stopniu dotyczy to badanych z trudno gojącymi się owrzodzeniami, u których występują uporczywe zaburzenia psychiczne.
Duże znaczenie w rozwoju choroby wrzodowej mają zmiany ilości i aktywności różnych substancji biologicznie czynnych, hormonów itp. Względny i bezwzględny wzrost stężenia gastryny stymuluje tworzenie kwasu w żołądku. Zmniejszenie funkcji mineralokortykoidów nadnerczy może powodować dyshormonię i sprzyjać owrzodzeniom, zwłaszcza u młodych mężczyzn.
Wiadomo, że w rozwoju choroby wrzodowej ważne miejsce zajmuje kształtowanie się patogennego układu czynnościowego.
Restrukturyzacja mechanizmów regulacyjnych stwarza jednak przesłanki do kompensacji zaburzonych struktur i funkcji. Ważną rolę w procesach adaptacyjno-kompensacyjnych choroby wrzodowej odgrywają endogenne prostoptandyny (PG), których działanie realizowane jest poprzez układ cyklicznych nukleotydów (CN). Należy wziąć pod uwagę, że PG i CN są regulatorami metabolizmu nie tylko na poziomie komórki, narządu, ale także całego organizmu. U pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy proporcje PGE-2 i PGF-2 oraz cAMP i cGMP były istotnie zmienione. Odnotowane naruszenia układów regulacyjnych PG i CI mogą mieć związek z dysocjacją czynności funkcji strefy żołądkowo-dwunastniczej, co objawia się nasileniem agresywnych i osłabieniem mechanizmów ochronnych leżących u podstaw patogenezy choroby wrzodowej (P. .Ya Grigoriev, Z.P. Yakovenko, 1998).
Podstawową hiperprodukcję PGE-2 można uznać za zaangażowaną w procesy adaptacyjno-kompensacyjne w organizmie pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy i niosącą ze sobą możliwość wyczerpywania się czynnościowych i rezerwowych zdolności jej syntezy wraz ze wzrostem ciężkości choroby. Istotne w postępie choroby są przesunięcia związane z nieprzystosowaniem w systemach regulacyjnych PG i CI, które utrzymują się nawet podczas gojenia się wrzodów (E.Yu. Eremina, 1996).
W chorobie wrzodowej stwierdzono naruszenie funkcji humoralnego układu odpornościowego do tworzenia przeciwciał, co wyraża się w braku równowagi immunoglobulin (zaburzona produkcja immunoglobuliny A).
Zmiany w miejscowym układzie odpornościowym u pacjentów z chorobą wrzodową dotyczą wszystkich trzech formacji limfatycznych limfocytów i plazmocytów blaszki właściwej, pęcherzyków limfatycznych, co wskazuje na aktywację odporności komórek T. Naruszenie ogniwa odporności komórek T wyraża się w znacznym wzroście liczby limfocytów T, zmniejszeniu zawartości aktywnych limfocytów T na etapie zaostrzenia procesu. Obserwuje się spadek aktywności i intensywności fagocytozy oraz wysoki poziom histaminy tkankowej.
W przypadku bliznowacenia owrzodzenia obserwuje się znaczną aktywację układu odpornościowego i regenerację nabłonka.
Jak wiadomo, w chorobie wrzodowej ogromne znaczenie ma wzrost agresywnych właściwości soku żołądkowego: kwasowość, aktywność proteolityczna, stężenia pepsynogenu I, II, które można określić genetycznie, naruszenie rytmu wydzielania żołądkowego. U takich pacjentów rozwój wrzodu trawiennego jest najprawdopodobniej na tle zmniejszenia odporności błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej.
Odporność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w dużej mierze zależy od regionalnego przepływu krwi, nawet umiarkowanemu zmniejszeniu przepływu krwi - zmianie mikrokrążenia, niedotlenieniu - towarzyszy upośledzenie trofizmu i regeneracji błony śluzowej, a następnie aktywacja procesów katabolicznych procesy i przewaga apoptozy.
Niedotlenienie błony śluzowej rozwija się głównie w wyniku lokalnych procesów - uszkodzenia mikrokrążenia i zaburzeń jego regulacji pod wpływem licznych czynników neuroendokrynnych i tzw. lokalnych regulatorów krążenia.
Przy owrzodzeniach powstałych w wyniku stresu niedotlenienie błony śluzowej polega na skurczu tętniczek, co prowadzi do zastoju i krwotoków w warstwie podśluzówkowej i śluzówkowej. Wynikająca z tego martwica niedokrwienna i liniowe owrzodzenia, które tworzą się w ich miejscu, są często nazywane „liniowymi zawałami błony śluzowej”. Mechanizmy ich rozwoju wynikają z zaburzeń naczyniowo-metabolicznych, które charakteryzują się zwężeniem tętniczek, zmniejszeniem pojemności funkcjonującego łożyska naczyniowego, zwiększoną wewnątrznaczyniową agregacją erytrocytów, zwiększeniem przepuszczalności naczyń włosowatych, spowolnieniem przepływu krwi i dostarczanie tlenu do podłoży utleniających (AP Pogromov, 1996).
W okresie zaostrzenia choroby wrzodowej występuje niewiele mikronaczyń w okolicy wrzodu, w tym ostatnim często wykrywa się zastój erytrocytów, zmniejszoną liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych, zespolenia tętniczo-żylne, obrzęk okołonaczyniowy i stwardnienie podścieliska.
Naruszenie właściwości reologicznych krwi dodaje się do uszkodzenia mikrokrążenia. Zwiększa się jego lepkość, zwiększa się agregacja płytek krwi i maleje odkształcalność erytrocytów. Pojawiające się zmiany morfofunkcjonalne w układzie mikrokrążenia nieuchronnie prowadzą do miejscowych zaburzeń hemodynamiki błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
W złożonym łańcuchu rozwoju przewlekłych chorób żołądka i dwunastnicy niedotlenienie jest nieodzownym uczestnikiem i czynnikiem stabilizacji procesu patologicznego. Spadkowi aktywności procesów bioenergetycznych, który rozwija się po niedoborze tlenu, towarzyszy nie tylko spadek właściwości ochronnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, ale także włączenie nowego ogniwa w procesie patologicznym - zwiększenie w powstawaniu wolnych rodników tlenowych i peroksydacji lipidów (LPO).
Wiele czynników patogenetycznych wywołuje dyfuzję wsteczną H+, która jest głównym ogniwem patogenetycznym choroby wrzodowej. Blokuje to oddychanie mitochondrialne, w wyniku czego zaburzone zostają wszystkie procesy metaboliczne, zostaje uruchomiona reakcja peroksydacji lipidów, prowadząca do martwicy błon komórkowych.
Ustalono, że nadmierna aktywacja procesów LPO jest ważnym punktem w patogenezie choroby wrzodowej. Jego aktywacja w komórkach nabłonka jamy ustnej jest jednym z wiodących czynników hamujących odporność błony śluzowej żołądka i dwunastnicy (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983, 1993).
Punktem wyjścia predyspozycji do choroby wrzodowej, a także czynnikami częstych nawrotów i ciężkiego przebiegu choroby może być obecność zakażenia Hp.
Obecnie Hp uważa się za ważny czynnik etiologiczny zapalenia błony śluzowej żołądka, większości wrzodów dwunastnicy i żołądka oraz niektórych innych chorób.
Według naszych danych (N.V. Kharchenko, 1998) Hp występuje w 70-75% przypadków u osób ze skargami na dysfunkcję przewodu pokarmowego. Hp odnosi się do tak zwanych powolnych infekcji - takich jak na przykład czynnik sprawczy gruźlicy.
Wrzód trawienny można uznać za chorobę zakaźną. Ponad 90% pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy jest zakażonych Hp. Rolę Hp w patogenezie choroby wrzodowej dwunastnicy dodatkowo potwierdza fakt, że eliminacja Hp prawie całkowicie eliminuje jej nawroty.
Hp jest również jednym z głównych czynników etiologicznych wrzodów żołądka. Ponad 70% pacjentów z wrzodami żołądka jest zakażonych Hp. Zmniejszenie częstości nawrotów choroby wrzodowej żołądka, które osiąga się dzięki eliminacji Hp, jest mniej wyraźne niż w przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, obserwowane przy wrzodzie żołądka, to z reguły pangastritis, tj. w tym procesie biorą udział antrum, trzon i dno żołądka. Jest to szczególnie widoczne u pacjentów, u których w wieku dorosłym rozwijają się wrzody. Pangastritis w połączeniu z wrzodem żołądka wyraża się różnym stopniem zaniku gruczołów żołądkowych i metaplazją jelitową nabłonka, co odzwierciedla czas trwania zakażenia Hp.

Jak wiadomo choroba wrzodowa nie rozwija się u wszystkich pacjentów zakażonych Hp. Dzieje się tak dlatego, że niektóre szczepy mają zdolność wywoływania silniejszej odpowiedzi śluzówkowej niż inne. I tak, szczepy pierwszego typu, które posiadają markery fenotypowe – toksynę wakuolizującą (Vac A) i (lub) gen związany z cytotoksynami – białko Cag A, stymulują syntezę mediatorów cytokin przeciwzapalnych przez nabłonek żołądka, następnie infiltrację błony śluzowej przez komórki zapalne i uwalnianie przez nie reaktywnych metabolitów tlenu znacznie silniej niż szczepy drugiego typu, Vac-A- i (lub) Cag-A-ujemne. Ustalono, że większość szczepów drugiego typu powoduje przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, podczas gdy szczepy pierwszego typu powodują wrzód trawienny i raka żołądka (V.D. Pasechnikov i in., 1998; L.I. Aruin, 1998).
Hp jest czynnikiem etiologicznym występowania najsłabiej zróżnicowanych chłoniaków typu MALT i występuje u ponad 90% takich pacjentów. Chłoniaki MAJLT to słabo zróżnicowane guzy, które naciekają nabłonek gruczołowy żołądka. Nie mają tendencji do rozprzestrzeniania się i częściej pozostają zlokalizowane przez długi czas. Chłoniaki typu MALT powstają z nagromadzenia limfocytów B w blaszce właściwej błony śluzowej żołądka.
Uważa się, że rozwój chłoniaka MALT jest wtórny z powodu stymulacji autoimmunologicznej w zapaleniu żołądka wywołanym przez Hp.
Chłoniak MAJIT ulega regresji lub zanika wraz z eliminacją Hp.
Rak żołądka jest drugim najczęściej występującym nowotworem złośliwym atakującym narządy wewnętrzne na świecie. Epidemiologiczne połączenie raka z HP jest od dawna ustalone. W badaniu serologicznym 3000 ochotników z 13 krajów stwierdzono, że ryzyko zachorowania na raka żołądka jest 6-krotnie większe u pacjentów z przeciwciałami klasy IgG skierowanymi przeciwko Hp.
Hp, kolonizując błonę śluzową żołądka i opuszki dwunastnicy, aktywuje układ dopełniacza, powodując zapalenie zależne od dopełniacza, a jednocześnie stymuluje komórki immunokompetentne, które uwalniają szereg enzymów lizosomalnych o działaniu destrukcyjnym. Jednocześnie dochodzi do zahamowania syntezy i wydzielania glikoprotein śluzu żołądkowego, uszkodzenia nabłonków, zmniejszenia ich zdolności regeneracyjnych i integralności osłony nabłonkowej, co stwarza warunki do nasilenia odwrotnej dyfuzji H+ i dalszego uszkodzenia błony śluzowej .
Podczas kolonizacji Hp w błonie śluzowej dochodzi do miejscowych przesunięć immunologicznych z rozwojem reakcji typu opóźnionego, które prowadzą do nacieku zapalnego lub ziarniniakowego, a ostatecznie do immunocytolizy (immunodestrukcji) i powstania owrzodzenia w okolicy błony śluzowej błona śluzowa żołądka lub dwunastnicy, najczęściej u pacjentów z czynnikami predysponującymi – genetycznymi, społecznymi, stresem itp.

Pod wpływem Hp wzrasta produkcja interleukin w błonie śluzowej żołądka, bioaktywnych lipidów (leukotrienów), składników dopełniacza, po czym następuje odpowiedź specyficzna dla antygenu, tworzenie anty-Hp IgG w surowicy krwi pacjentów z Hp-dodatnim wrzód trawienny, który przyczynia się do postępu procesu.
Cytoprotekcyjne działanie prostaglandyn jest związane z ich zdolnością do stymulacji tworzenia się śluzu żołądkowego, jonów wodorowęglanowych oraz ograniczania odwrotnej dyfuzji jonów wodorowych.
Spadek stężenia prostaglandyn w błonie śluzowej jamy ustnej u pacjentów z chorobą wrzodową jest odzwierciedleniem zahamowania mechanizmów ochronnych, które przyczyniają się do manifestacji niszczącego działania Hp i zapalenia indukowanego infekcją.
Ponadto HP działa pobudzająco na procesy wydzielnicze w żołądku: 1) w wyniku alkalizacji otrzewnej w wyniku hydrolizy mocznika przez ureazę, co prowadzi do hipergastrynemii; 2) pośrednio poprzez przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Hp nie tylko zmniejsza właściwości ochronne błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej, ale także stymuluje nadmierne wydzielanie kwasu solnego.
Obecnie udowodniono, że Hp odgrywa kluczową rolę we wzmacnianiu czynników agresji w chorobie wrzodowej, a dzieje się tak głównie przez „agresywne” szczepy cytotoksyczne.
Ponadto bakteria ta hamuje proces gojenia się owrzodzeń. Regeneracja błony śluzowej jest zapewniona przez stosunek nowotworu komórek i ich utratę, głównie przez chuptozę. U zakażonych pacjentów na brzegach owrzodzeń wielokrotnie przeważa apoptoza nad proliferacją. Tak więc, dla rozwoju wrzodu trawiennego, zwłaszcza w dwunastnicy, konieczne jest posiadanie co najmniej dwóch czynników: kwasowo-trawiennego i Hp (LI Aruin, 1998).
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie żołądka i dwunastnicy) i wrzód trawienny można przedstawić jako jedną chorobę pod względem etiologicznym i patogenetycznym. Klasyczne wyrażenie: „Brak kwasu – brak wrzodu” w 1989 roku D. Graham zasugerował dodanie: „Brak Hp – brak nawrotu wrzodu”.
Na szczególną uwagę zasługuje ryzyko wystąpienia wrzodów podczas przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ); 10-30% owrzodzeń z ogólnej liczby występuje pod wpływem NLPZ.
Ponad 30 000 osób na świecie codziennie przyjmuje NLPZ, a 25% z nich ma skutki uboczne przyjmowania leku.

NLPZ powodują zaburzenia mikrokrążenia (niedokrwienie), powstawanie wolnych rodników, które zwiększają uszkodzenia błony śluzowej, zwiększają odwrotną dyfuzję jonów wodorowych, zmniejszają syntezę śluzu, zwiększają wydzielanie kwasu solnego itp. Najbardziej toksyczne z grupy NLPZ to indometacyna, kwas acetylosalicylowy (aspiryna), piroksykam; mniej toksyczny - diklofenak, ibuprofen.

infekcja HP, będąc jedną z najczęstszych infekcji na świecie, w 100% przypadków może być przyczyną przewlekłego antralnego zapalenia błony śluzowej żołądka, w 85-95% wrzodów dwunastnicy iw 60-70% przypadków wrzodów żołądka.
Zniszczenie (eliminacja) Hp w błonie śluzowej zakażonych osobników prowadzi do:
♦ zanik nacieku zapalnego w błonie śluzowej żołądka;
♦ znaczne zmniejszenie częstości nawrotów choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy;
♦ remisja histologiczna maltoma żołądka;
♦ być może do znacznego zmniejszenia ryzyka wystąpienia raka żołądka.
Niewystarczająco lub nieprawidłowo przeprowadzona eradykacja Hp powoduje powstawanie w populacji dużej liczby szczepów bakterii opornych na działanie znanego antybiotyku, metronidazolu.
Rozpoznanie zakażenia Hp należy przeprowadzić metodami, które bezpośrednio wykrywają bakterię lub jej produkty przemiany materii w organizmie pacjenta (patrz „Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka”).
Obecnie używa się określeń „wrzód trawienny żołądka”, „wrzód trawienny dwunastnicy”, a także „wrzód trawienny”.
I chociaż w przypadku wrzodu trawiennego (termin bardziej nam znany) zachodzą zmiany w całym ciele: naruszenie odporności komórkowej i humoralnej, poziom gastryny, procesy peroksydacji lipidów, cAMP, cBMP itp., Termin „wrzód trawienny” jest szeroko używany na całym świecie”.
Nie ma jednej klasyfikacji choroby wrzodowej. Proponowana klasyfikacja, naszym zdaniem, jest wygodna w pracy praktycznej, dostarcza maksimum informacji o chorobie.

Klasyfikacja wrzodu trawiennego

I. W zależności od lokalizacji wrzodziejącej wady (żołądek, przełyk, dwunastnica, złożona, pozagałkowa).

II. Stopień zaawansowania choroby (zaostrzenie, niepełna remisja, remisja).
III. Nasilenie kursu (łagodne, umiarkowane, ciężkie).
IV. Związek z Hp (związany z Hp lub Hp-ujemnym wrzodem).
V. Współistniejące zmiany w strefie żołądkowo-dwunastniczej (obecność zaniku błony śluzowej żołądka, obecność metaplazji, nadżerek, polipów, refluksu żołądkowo-przełykowego).
VI. Powikłania żołądkowo-przełykowe (krwawienia, zwężenia, perforacje, nowotwory).
Oddzielnie konieczne jest wyodrębnienie owrzodzeń, które występują pod wpływem leków, owrzodzeń stresowych, owrzodzeń występujących u pacjentów z innymi chorobami (choroba Leśniowskiego-Crohna, chłoniak, choroby endokrynologiczne, marskość wątroby, wrzody starcze itp.).

Klinika (objawy) choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Objawy kliniczne choroby wrzodowej są wielopłaszczyznowe.. Ich zmienność jest związana z wiekiem, płcią, ogólnym stanem organizmu pacjenta, czasem trwania choroby, częstością zaostrzeń, lokalizacją owrzodzenia oraz obecnością powikłań. Dane z wywiadu i analiza dolegliwości pacjenta mają ogromne znaczenie dla rozpoznania tej choroby. Wiodącym objawem choroby wrzodowej jest ból, charakteryzujący się niepowikłanym przebiegiem, okresowością w ciągu dnia, sezonowością (okres wiosenno-jesienny).
Ból w chorobie wrzodowej jest zwykle związany z przyjmowaniem pokarmu. Przydziel ból w nocy, głodny, wcześnie (w 20-30 minut), późno (w 1,5-2 godziny po jedzeniu na wysokości trawienia). Po wymiotach, jedzeniu, lekach zobojętniających sok żołądkowy, przeciwskurczowych ból w chorobie wrzodowej w większości przypadków zmniejsza się lub zanika.
Wczesny ból jest typowy dla lokalizacji wrzodu w żołądku, późny - dla wrzodów zlokalizowanych w pobliżu odźwiernika i dwunastnicy, nocny i głodny ból jest możliwy przy obu lokalizacjach procesu wrzodziejącego.
Wrzody części sercowej żołądka, zlokalizowane częściej na tylnej ścianie żołądka, charakteryzują się łagodnym bólem, raczej uczuciem ciężkości, ucisku, pieczenia za wyrostkiem mieczykowatym lub po lewej stronie w nadbrzuszu. Napromieniowanie tego bólu jest takie samo jak w przypadku dusznicy bolesnej. W przeciwieństwie do dławicy piersiowej pojawia się 20-30 minut po jedzeniu i ustępuje po przyjęciu leków zobojętniających sok żołądkowy.
Ból w lokalizacji owrzodzenia na krzywiźnie mniejszej nie jest silny, ból w okolicy nadbrzusza lub na lewo od linii środkowej, pojawia się 1-1,5 godziny po jedzeniu i ustaje po ewakuacji pokarmu z żołądka.
Wrzody powstałe na krzywiźnie większej żołądka nie mają charakterystycznego zespołu bólowego. Ból osiąga szczególne nasilenie, gdy owrzodzenie jest zlokalizowane w kanale odźwiernika, pojawia się 40 minut - 1 godzinę po jedzeniu. Ból jest silny, napadowy. Zgodnie z objawami klinicznymi wrzód odźwiernika przypomina dwunastnicę. Jednak nasilenie bólu, napromieniowanie prawego podżebrza, pleców, za mostkiem i jego częsty brak związku z przyjmowaniem pokarmu, a także uporczywe wymioty z dużą zawartością kwasów, utrata masy ciała nasuwają podejrzenie owrzodzenia podbrzusza. żołądek odźwiernika (F.I. Komarov, 1996). Gdy wrzód jest zlokalizowany w opuszce dwunastnicy lub w jamie żołądka, ból często pojawia się na czczo (ból głodowy), w nocy i 1,5-2 godziny po posiłku (ból późny). Po jedzeniu ból zwykle ustępuje. Gdy owrzodzenie jest zlokalizowane na tylnej ścianie, często łączy się skurcz zwieracza brodawki wątrobowo-trzustkowej, dyskineza dróg żółciowych i „zastoinowy” pęcherzyk żółciowy. Pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości, ból w prawym podżebrzu.
Wrzód trawienny z lokalizacją wrzodu w okolicy pozagałkowej występuje głównie u osób w średnim i starszym wieku. Utrzymujący się ból promieniujący do prawego barku, prawego lub lewego podżebrza wskazuje na udział w procesie patologicznym dróg żółciowych i trzustki. Pacjenci z bulwiastymi owrzodzeniami często doświadczają uporczywych wymiotów i cholestazy. Ból z tą lokalizacją wrzodu pojawia się 3-4 godziny po spożyciu, często napadowy w typie kolki.

Charakter bólu może być tępy, palący, bolesny. Takie stany mogą polegać na okresowo narastającym skurczu odźwiernika i żołądka z nadmiernym wydzielaniem.
Najczęstszym i wczesnym objawem choroby wrzodowej jest zgaga – wyrzucanie kwaśnej treści żołądka do przełyku, pieczenie za mostkiem, kwaśny, metaliczny posmak w ustach. Często zgaga (uczucie pieczenia za mostkiem) łączy się z bólem. Są spóźnieni, głodni, nocna zgaga. Mechanizm zgagi wiąże się nie tylko z wysoką kwasowością soku żołądkowego, ale także z refluksem żołądkowo-przełykowym, który wynika ze zmniejszenia napięcia zwieracza serca. Wymiotom często towarzyszy ból. Występuje zwykle u szczytu bólu (często pacjent sam go powoduje) i przynosi pacjentowi ulgę. Wymiociny mają kwaśny smak i zapach.
Apetyt u większości pacjentów z chorobą wrzodową nie jest zaburzony.
W chorobie wrzodowej często obserwuje się zaparcia z powodu występowania odruchowej dyskinezy jelita grubego, przestrzegania oszczędnej diety, leżenia w łóżku i przyjmowania leków.
Spośród innych typowych objawów choroby często obserwuje się hipochondrię: zły nastrój, drażliwość, łatwe zmęczenie, zaburzenia snu.
Owrzodzenia mieszane występują, gdy występuje wrzodziejący ubytek w opuszce dwunastnicy i żołądku lub wrzód i deformacja bliznowata. Takie połączone owrzodzenia są często rejestrowane u młodych ludzi. W tym przypadku choroba charakteryzuje się uporczywym przebiegiem, brakiem sezonowości i częstymi nawrotami.
O wielu owrzodzeniach mówi się, gdy zdiagnozowano dwa lub więcej owrzodzeń. Długotrwałe niegojące się owrzodzenia to owrzodzenia, które goją się dłużej niż 2,5-3 miesiące.
Podczas badania pacjentów z chorobą wrzodową można określić wciąganie brzucha, rzadziej - wzdęcia, ze zwężeniem odźwiernika - perystaltykę z antyperystaltyką z powodu zwiększonej motoryki żołądka. Przy opukiwaniu brzucha odnotowuje się ból perkusyjny, przy perkusji w okolicy nadbrzusza odnotowuje się pozytywny objaw Mendla. W przypadku wrzodów żołądka ból określa się przez badanie palpacyjne w okolicy nadbrzusza lub w procesie wyrostka mieczykowatego, z wrzodami odźwiernikowo-dwunastniczymi - w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej.
W przypadku wrzodów żołądka i owrzodzeń tylnej ściany dwunastnicy bolesność palpacyjna może nie być wyrażona nawet na tle intensywnego bólu. Kiedy wrzód wnika do trzustki, łączą się objawy zapalenia trzustki: po jedzeniu ból nie ustępuje, ale się nasila, pojawiają się nudności z parciem na wymioty, odbijanie i niestabilne stolce. Ból zmienia się w pas lub promieniuje do pleców. Kiedy wrzód wnika do więzadła wątrobowo-dwunastniczego, ból pojawia się wkrótce po jedzeniu, jest zlokalizowany w prawym podżebrzu, promieniuje do prawego barku i pleców. Często występuje spadek apetytu, suchość w ustach, nudności, a czasami wymioty rano. Podczas badania palpacyjnego określa się ból w strefie Chauffarda, pozytywne objawy Mendla, Zakharyina, prawego Mussiego-Georgievsky'ego i objaw frenikusa. Przenikaniu owrzodzenia do sieci towarzyszy uporczywy zespół bólowy promieniujący do pleców, często do jednego punktu. Perforacji wrzodu towarzyszy ból sztyletowy w jamie brzusznej, aż do utraty przytomności, bladości skóry, szpiczastych rysów twarzy, nitkowatego tętna i dalszych objawów podrażnienia otrzewnej.
Tylko wrzody żołądka ulegają zwyrodnieniu nowotworowemu, nowotwory złośliwe błony śluzowej dwunastnicy występują jako kazuistyka. Należy podkreślić, że jak wskazują wieloletnie badania, częstość występowania złośliwości wrzodów żołądka jest według piśmiennictwa przeszacowana, gdyż często pierwotne wrzodziejące formy raka mylone są z wrzodami żołądka. Owrzodzenia nowotworowe pod wpływem leczenia często ulegają nabłonkowi, pacjenci wypisywani są z „zagojonymi wrzodami”, a po 1,5-3 latach rozpoznaje się u nich raka żołądka w III-IV stopniu zaawansowania. Prawdziwe zwyrodnienie wrzodu w raka jest rzadkie.
Szczególne miejsce zajmują tak zwane starcze wrzody żołądka, zlokalizowane w proksymalnej (podsercowej lub sercowej) jego części. Są to owrzodzenia objawowe, troficzne, związane z zaburzeniami mikrokrążenia w błonie śluzowej żołądka. Nie regenerują się, ale długo nie goją (do 6 miesięcy) i wymagają włączenia leków poprawiających mikrokrążenie (gastrocepina, eglonil, trental, cavinton itp.) w kompleksach medycznych. Wrzody na tle przyjmowania NLPZ często najpierw objawiają się krwawieniem.

U młodych ludzi, nastolatków choroba wrzodowa może występować nietypowo z przewagą zaburzeń neurowegetatywnych. W obrazie klinicznym może dominować zgaga jako ekwiwalent bólu.
W przypadku wrzodu trawiennego powikłania nie są rzadkie - krwawienie z przewodu pokarmowego, które charakteryzuje się zespołem klinicznym, w tym krwawymi wymiotami, smolistymi stolcami i objawami ostrej utraty krwi. Wyróżnia się ostre i przewlekłe krwawienia, jawne, objawiające się krwawymi wymiotami, smolistymi stolcami oraz ukryte, które stwierdza się analizując zawartość przewodu pokarmowego pod kątem obecności krwi (pojedyncze i nawracające).
Tak więc objawy kliniczne i objawy choroby wrzodowej są związane z lokalizacją procesu, ciężkością przebiegu, wiekiem pacjentów i znacznie różnią się w zależności od zajęcia sąsiednich narządów w procesie patologicznym i powikłań choroby. choroba.

Diagnostyka wrzód trawienny

Decydującą rolę w diagnostyce choroby odgrywają badania rentgenowskie, a przede wszystkim endoskopowe. Diagnostyka rentgenowska choroby wrzodowej opiera się na objawach bezpośrednich (morfologicznych) i pośrednich (czynnościowych). Do objawów bezpośrednich można zaliczyć objaw wnęki, wrzodziejącego trzonu oraz bliznowaciejące i wrzodziejące zniekształcenie ściany żołądka i dwunastnicy (zbieżność fałdów błony śluzowej, gwiaździsta blizna, dwuoczny żołądek w kształcie ślimaka lub klepsydry). Stosuje się szczelne wypełnienie żołądka siarczanem baru oraz podwójne kontrastowanie żołądka.
Badanie endoskopowe jest najbardziej wiarygodną i wiarygodną metodą, która pozwala potwierdzić lub odrzucić rozpoznanie wrzodu trawiennego, ustalić lokalizację wrzodu, jego kształt, wielkość, kontrolować gojenie lub bliznowacenie wrzodu, ocenić efekt leczenia.

Obraz endoskopowy wrzodu trawiennego określić ubytki wrzodziejące lub erozyjne oraz zmiany zapalno-dystroficzne w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Stany przedwrzodziejące obejmują zmiany erozyjne w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Według E.I. Tkachenko i współautorów (1996) nadżerki dzielą się ze względu na czas trwania na ostre i przewlekłe. Ostre nadżerki obejmują nadżerki płaskie, których okres epitelializacji nie przekracza 2-7 dni, przewlekłe - istniejące (bez ulegania odwrotnemu rozwojowi) 30 dni lub więcej.
Endoskopowo ostre nadżerki to powierzchowne płaskie polimorficzne (punktowe, liniowe, wielokątne) ubytki błony śluzowej pod fibryną lub chlorowodorkiem hematyny (nadżerki krwotoczne), a przewlekłe to nadżerki podwyższone (całkowite), zaokrąglone formacje polipowate, dojrzałe lub niedojrzałe.
Ze względu na etiologię nadżerki ostre dzielą się na pierwotne (egzogenne) – są to nadżerki wywołane sytuacjami stresowymi, a także narażeniem błony śluzowej na działanie czynników zewnętrznych (etanol, leki) oraz wtórne (endogenne), powstające w wyniku powikłanie różnych chorób (V.B. Grinevich i in., 1996).
Podczas badania pacjentów najczęściej wykrywa się 1-2 wrzody, rzadziej - kilka, wrzody można jednocześnie zlokalizować w żołądku i dwunastnicy. W dwunastnicy owrzodzenia zlokalizowane są w jej początkowej części, częściej w opuszce na jej przedniej i tylnej ścianie. Mogą występować „całujące się” owrzodzenia, zlokalizowane jednocześnie na przedniej i tylnej ścianie.
Ostry wrzód jest głębokim ubytkiem błony śluzowej, często podśluzówkowej; wszystkie warstwy jelita mogą być dotknięte. Ostry wrzód może mieć podłoże nie w procesie zapalnym, ale w martwicy z wyraźnymi zmianami w naczyniach. Ostry wrzód goi się częściej bez blizny.
W chorobie wrzodowej żołądka lub dwunastnicy obserwuje się martwicę błony śluzowej, warstwy podśluzówkowej, a często mięśniowej, z uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, mikrozakrzepami, mikrokrwotokami lub nieswoistym naciekiem elementów komórkowych. Taki substrat choroby jest wykrywany niezależnie od obecności lub braku Hp (LI Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, itd.).
Wrzody w opuszce dwunastnicy często mają średnicę od 0,3 do 1,5 cm Wrzody dwunastnicy o średnicy od 0,6 do 1 cm i wrzody żołądka od 0,5 do 1,2-2 cm są uważane za duże, do 3-5 cm - gigantyczne.
Etapy gojenia wrzodów dwunastnicy i żołądka są podobne.
Istnieją trzy etapy owrzodzenia: aktywny (AI i AII), etap gojenia (H1 i H1I) i etap bliznowacenia (SI,hfjh „czerwona blizna” i SII lub „biała blizna”). Procesy regeneracyjne kończą się utworzeniem „białej blizny” po kilku tygodniach lub miesiącach od zaostrzenia. Remisja kliniczna występuje z reguły wcześniej, na etapie „czerwonej blizny” lub nawet jej powstawania.
W przypadku wrzodów odcinka podsercowego i sercowego żołądka diagnostyka endoskopowa jest trudna ze względu na wiele czynników. Możliwe są naddatki żołądka (w kształcie klepsydry), pogrubienie fałdów błony śluzowej, deformacja bliznowacie-wrzodziejąca uniemożliwiająca wykonanie urządzenia. Wystarczająco dobremu wyprostowaniu ścian żołądka zapobiega rozwarcie wpustu i ciągłe cofanie się powietrza przez pacjenta podczas badania endoskopowego.
Trudna jest również identyfikacja wrzodów krzywizny większej żołądka, które stanowią 1,5-5% wszystkich wrzodów, gdyż te ostatnie występują w całej krzywiźnie większej żołądka – od dna żołądka do jego ujścia oraz w obecność dużej ilości płynu i śluzu w „jeziorze”, może zamknąć wrzód.
W przypadku wrzodu trawiennego ujawniają się różne formy zapalenia żołądka i dwunastnicy (od powierzchownego do zanikowego).
Ważne w diagnostyce choroby wrzodowej jest badanie wydzielniczych, pepsyno-, kwasotwórczych funkcji żołądka. Głównymi wskaźnikami wydzielania soku żołądkowego u pacjentów z chorobą wrzodową są: objętość soku żołądkowego, stężenie i ubytek kwasu solnego, całkowita ilość białka w soku, stężenie i ubytek białek śluzu, pepsyna całkowita (aktywna i nieaktywna). , stężenie i debet aktywnej pepsyny (aktywność proteolityczna).
Przy ocenie kwasotwórczej funkcji żołądka pierwszorzędne znaczenie ma obliczenie deficytu kwasu solnego, tj. ilościowe określenie jego produkcji w ciągu 1 godziny Wskaźniki te nie są wyrażone w miligramach, ale w jednostkach SI miliekwiwalentów na godzinę (meq / h) lub w milimolach na godzinę (mmol / h). Dwie ostatnie jednostki mają tę samą wartość bezwzględną, ponieważ kwas solny jest kwasem jednozasadowym.
Wydzielanie żołądkowe bada się w fazie podstawowej i stymulacji.
W celu określenia stosunku fazy neurochemicznej stymulowanej histaminą i pentagastryną do fazy odruchu warunkowego stymulowanej przez nerw błędny stosuje się małe dawki insuliny, powodujące poprzez słabe działanie hipoglikemiczne pobudzenie wyższych podwzgórzowych ośrodków impulsów przywspółczulnych i późniejsza stymulacja czynności funkcjonalnej komórek okładzinowych.
Test histaminowo-insulinowy przeprowadza się w dwóch dawkach (każdy środek pobudzający stosuje się przez 1 dzień). Stanowi podstawę do wyboru leczenia (wagotomia chirurgiczna lub farmakologiczna blokada nerwu błędnego), a także do oceny funkcji żołądka po selektywnej wagotomii proksymalnej.
W celu pobudzenia wydzielania żołądkowego wstrzykuje się podskórnie 0,1% roztwór histaminy (0,2 ml lub częściej 0,1 ml na 10 kg masy ciała pacjenta), co nazywa się odpowiednio maksymalnym lub submaksymalnym testem Kaya.
Pentagastrynę podaje się w dawce 6 μg na 1 kg masy ciała osobnika. Wskazane jest stosowanie histaminy i pentagastryny na tle leków przeciwhistaminowych (suprastin lub difenhydramina), które podaje się pozajelitowo 1 ml bezpośrednio przed stymulacją wydzielania żołądkowego.
Ze względu na możliwe błędy i nieścisłości w badaniu ułamkowym wydzielania kwasu solnego u pacjentów z chorobą wrzodową pożądane jest zastąpienie lub uzupełnienie go pH-metrią (oznaczanie pH treści różnych części żołądka, przełyku i dwunastnicy poprzez pomiar siły elektromotorycznej generowanej przez H+), przeprowadzono jedno- i wielokanałową sondą lub kapsułą radiową. Wskaźniki pH wewnątrzżołądkowego w ciele żołądka u pacjentów z chorobą wrzodową zmniejszają się do 0,9-1,1 (zwykle 1,3-1,7). Kwasotwórczą funkcję żołądka uważa się za prawidłową, jeśli podczas godzinnego badania w podstawowej fazie wydzielania pH w trzonie żołądka wynosi 1,6-2, w fazie stymulacji 1,2-2. Wraz ze wzrostem produkcji kwasu pH wynosi odpowiednio 1,5 lub mniej, 1,2 lub mniej. Mówią, że przy pH 2,1-5,9 wydzielania podstawowego i pH 2,1-3 wydzielania stymulowanego
o niedokwaśności, a przy pH odpowiednio 6 i 5 o bezkwasowości.
Obecnie do doboru indywidualnej dawki leków przeciwwydzielniczych stosuje się całodobowe monitorowanie pH w trzonie żołądka w warunkach podstawowych. Średnie dzienne pH inhibitorów kwasotwórczych powinno wynosić około 4 w ciągu dnia.
- Przy dużym wydzielaniu kwasu solnego wystarczy oznaczyć pH w porcji podstawowej.
Wytwarzanie kwasu solnego (jego debet) w okresie podstawowego wydzielania wskazuje na stan regulacji neurohumoralnej oraz w mniejszym stopniu na budowę gruczołów błony śluzowej żołądka. Wytwarzanie kwasu solnego po stymulacji świadczy o właściwościach morfologicznych błony śluzowej i zależy od masy komórek okładzinowych (mogą one zmniejszać się wraz z atrofią lub zwiększać się wraz z hiperplazją).
Jako dodatkowe metody badania pacjentów z chorobami żołądka i dwunastnicy można zastosować ultradźwięki, gdy żołądek jest wypełniony 200-300 mg ciepłej wody, tomografia komputerowa z roztworem środka kontrastowego. Metody te pozwalają określić średnicę odźwiernika, grubość jego ścian, ton, perystaltykę, stan fałd.

Leczenie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Ważnymi zasadami leczenia są: kompleksowość, systematyczność, odpowiedni czas trwania leczenia (6-7 tygodni w przypadku wrzodów żołądka i 4-5 tygodni w przypadku wrzodów dwunastnicy), w razie potrzeby terminowa hospitalizacja z zachowaniem reżimu zapewniającego pacjentowi odpoczynek.
Wraz z przestrzeganiem reżimu, żywienie terapeutyczne jest uważane za ważny czynnik w kompleksowej terapii pacjentów z chorobą wrzodową podczas zaostrzenia. Dieta wspomaga gojenie choroby wrzodowej poprzez zmniejszenie obciążenia czynnościowego głównych gruczołów żołądka, hamowanie produkcji kwasu solnego i pepsyny, a także wiązanie ich dzięki właściwościom wielu produktów (mleko, jaja, masło), hamujące motorykę, chroniące błonę śluzową strefy żołądkowo-dwunastniczej przed działaniem czynników uszkadzających. Odpowiednia podaż niezbędnych składników odżywczych przyczynia się do zwiększenia zdolności regeneracyjnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Pacjenci z chorobą wrzodową wymagają oszczędzania mechanicznego (unikanie smażonych, pikantnych, wędzonych, surowych potraw, gotowania na parze, siekania), chemicznego (wyklucz buliony, ekstrakty, kwaśne odmiany owoców i warzyw, napojów gazowanych, ograniczenie soli) i termicznego żołądka podczas zaostrzenia choroby.
Posiłki powinny być ułamkowe, konieczne jest przestrzeganie diety.
Różne leki neurotropowe, a także zabiegi fizjoterapeutyczne najlepiej przepisać 1,5-0,5 godziny przed posiłkiem.
U pacjentów z chorobą wrzodową, zwłaszcza w młodym wieku, organizm potrzebuje dodatkowej ilości tworzywa sztucznego. Ustalono, że minimalne i optymalne zapotrzebowanie na białka u takich pacjentów, niezależnie od umiejscowienia owrzodzenia, jest większe niż u zdrowych.
Skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od zachowania pacjentów w trakcie i po leczeniu, diety, uzależnienia od palenia, spożywania alkoholu (E.I. Zaitseva i in., 1986). Leczeniu długoterminowych palaczy, zwłaszcza tych, którzy palą podczas leczenia, towarzyszy dłuższe bliznowacenie owrzodzeń (4 tygodnie lub dłużej). W tym samym czasie blizny utrzymują się na etapie „czerwonej blizny” z okołorzędowym zapaleniem błony śluzowej, a przy wrzodach żołądka pozostaje brodawkowate zapalenie błony śluzowej żołądka. U nałogowych palaczy eradykacja Hp jest wykrywana w mniejszym odsetku przypadków w porównaniu z osobami niepalącymi.

Tradycyjna farmakoterapia choroby wrzodowej, oparta na wpływie na powiązania patogenetyczne choroby, pozostaje w dużej mierze niedoskonała. Jednak sposób leczenia pacjentów ulega ciągłej poprawie, głównie dzięki włączaniu do tradycyjnej terapii nowych, skutecznych leków.
Właściwe połączenie podstawowych leków przeciwwrzodowych z terapią eradykacyjną przeciw Helicobacter pozwala z powodzeniem rozwiązać główne zadania stojące przed lekarzem w leczeniu pacjenta z zaostrzeniem choroby wrzodowej: złagodzenie objawów klinicznych, osiągnięcie zabliźnienia wrzodu, zapobieganie nawrotom po kuracji.
Podstawowa terapia lekami przeciwwydzielniczymi pozostaje jedną z głównych zasad postępowania w okresie zaostrzenia choroby wrzodowej, której zadaniem jest wyeliminowanie objawów klinicznych choroby i osiągnięcie bliznowacenia wrzodu w jak najkrótszym czasie. W tym celu stosuje się obecnie leki zobojętniające sok żołądkowy, selektywne blokery receptorów muskarynowych (pirenzepina), H2-blokery, blokery pompy protonowej.
Wszystkie leki stosowane w chorobie wrzodowej można podzielić na kilka grup:
1. Dożołądkowe oddziaływanie na czynnik kwasowo-trawinowy.
2. Usprawnianie procesów naprawczych.
3. Wpływanie na powstawanie śluzu.
4. Ochrona błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej przed działaniem kwasowo-trawiennym.
5. Preparaty o działaniu neurogennym (środki uspokajające, blokery zwojów nerwowych, M-antycholinergiki).
Do środków działających na czynnik kwasowo-peptyczny dożołądkowo należy szeroka grupa leków zobojętniających sok żołądkowy. Pomimo wprowadzenia do praktyki medycznej tak silnych inhibitorów wydzielania żołądkowego, jak blokery receptora histaminowego H2, blokery pompy protonowej, leki zobojętniające sok żołądkowy są dość skutecznymi lekami.
Leki zobojętniające sok żołądkowy są powszechnie określane jako leki alkalizujące, które są stosowane w celu zobojętnienia kwaśnej treści żołądkowej i przyspieszenia usuwania treści żołądkowej. Leki zobojętniające sok żołądkowy, zwiększając pH treści żołądkowej, stwarzają warunki, które znacznie zmniejszają aktywność pepsyny. Ponadto eksperymentalnie ustalono, że adsorbują one kwasy żółciowe (leki zobojętniające zawierające glin), zapewniając w ten sposób efekt cytoprotekcyjny. Przyczyniając się do otwarcia strażnika, leki zobojętniające sok żołądkowy zatrzymują zespół bólowy.
Dobre preparaty złożone o właściwościach wiążących kwas to domowa vikalin i vikair.
Obecnie przy wrzodach trawiennych i refluksowym zapaleniu przełyku szeroko stosowane są glinowo-magnezowe leki zobojętniające sok żołądkowy trzech generacji: I-generacja niewchłanialnych leków zobojętniających sok żołądkowy - fosfalużel (zawiera fosforan glinu, żel pektynowy i agar-agar); II generacji glinowo-magnezowe leki zobojętniające sok żołądkowy - almagel, gastrogel, almol, almagel-D, maalox oraz III generacji - topalkan (zawiera również kwas alginowy, który ma również działanie antypeptyczne).
Ostatnio opublikowane dane dotyczące działania cytoprotekcyjnego leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu. Ustalono, że działanie cytoprotekcyjne związane jest ze wzrostem zawartości prostaglandyn w ścianie żołądka podczas przyjmowania leków zobojętniających sok żołądkowy. Ponadto leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające wodorotlenek glinu stymulują wydzielanie wodorowęglanów i zwiększają produkcję śluzu żołądkowego, mają zdolność wiązania nabłonkowego czynnika wzrostu i utrwalania go w obszarze owrzodzenia, stymulując tym samym proliferację komórek, rozwój układu naczyniowego i regeneracja tkanek.
Uzyskane wyniki badań pozwalają na stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy w podstawowym leczeniu pacjentów z zaostrzeniem choroby wrzodowej jako środka monoterapii, ale tylko przy łagodnym przebiegu choroby u pacjentów Hp-ujemnych. Ważną zaletą leków zobojętniających sok żołądkowy jest to, że po przyjęciu pojedynczej dawki znacznie szybciej łagodzą ból i dolegliwości dyspeptyczne niż leki przeciwwydzielnicze (m.in. H2-blokery i omeprazol). W cięższych przypadkach leki zobojętniające sok żołądkowy mogą być stosowane jako środki objawowe na tle terapii prowadzonej przez inne, silniejsze leki przeciwwydzielnicze.
Leki zobojętniające są przepisywane 30 minut przed posiłkiem lub 1,5 godziny po posiłku iw nocy).
W leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową szeroko stosuje się leki o działaniu na komórki docelowe. Należą do nich H2-blokery receptorów histaminowych, H + -, K4-ATPaza, syntetyczne analogi prostaglandyn z grup F i F2a itp.
Antagoniści receptora histaminowego H hamują wydzielanie żołądkowe stymulowane pokarmem, histaminą, pentagastryną, insuliną-dezoksyglukozą. Obecnie znanych jest pięć generacji H2-blokerów: I generacja - cymetydyna (1000-800 mg na dobę), II generacja - ranitydyna (300 mg na dobę), III generacja - famotydyna (40 mg na dobę), IV generacja - nizatydyna ; Generacja V - roksatydyna.

Blokery receptora histaminowego H2, choć różnią się nieco budową chemiczną, mają ten sam mechanizm działania. Selektywnie, kompetycyjnie i odwracalnie wiążą się z receptorami histaminowymi H2, hamując ich działanie. Blokując połączenie histaminy z tymi receptorami komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka, hamowane jest kwaśne wydzielanie żołądkowe.
Cymetydyna (tagomet, belomet) ma szereg skutków ubocznych, dlatego leki tej generacji są obecnie stosowane niezwykle rzadko.
Leki II generacji są 10-15 razy bardziej aktywne niż cymetydyna, nie zwiększają wydzielania testosteronu, prolaktyny, pacjenci dobrze je tolerują.
Ranitydyna (zantak, raniberl), stosowana w dawce 300 mg na dobę (rano i wieczorem, 150 mg 30 minut przed posiłkiem), sprzyja gojeniu się wrzodów dwunastnicy w ciągu 4 tygodni, zanikowi objawów klinicznych choroby. Po wygojeniu owrzodzenia ranitydyna jest przyjmowana przez kolejne 2-3 tygodnie w dawkach podtrzymujących (150 mg leku na noc) lub pacjent przechodzi na odpowiednie dawki leków zobojętniających sok żołądkowy w celu uniknięcia szybkiego przywrócenia funkcji kwasotwórczej komórki okładzinowe – „zespół z odbicia” i nawrót choroby wrzodowej.
Szeroko stosowane H2-blokery receptorów histaminowych III generacji - famotydyna (lecedil, kvamatel, ulfamid, topside, gastrosedine). Tabletki są dostępne w 20 mg i 40 mg. W przypadku pacjentów z chorobą wrzodową lek jest przepisywany 2 razy dziennie, 20 mg 30 minut przed posiłkiem lub 40 mg w nocy przez 3-4 tygodnie, po czym następuje przejście do dawki podtrzymującej (połowa) w nocy 20 mg lub leki zobojętniające.
Z naszego doświadczenia wynika, że ​​zaleca się przepisywanie terapeutycznych dawek H2-blokerów histaminy i omeprazolu, blokerów pompy protonowej (proyaz, osida, omeprol, omizak), które zapewniają maksymalne działanie przeciwwydzielnicze w chorobie wrzodowej i stanach przedwrzodowych w ostrej fazie nawrotu przez 10-14 dni, kiedy konieczne jest gwałtowne zmniejszenie agresywności soku żołądkowego i zatrzymanie procesu odwrotnej dyfuzji jonów wodorowych w błonie śluzowej żołądka. W kolejnym podostrym okresie choroby u większości pacjentów można zmniejszyć dawkę leków przeciwwydzielniczych u większości pacjentów 2-krotnie w celu uzyskania fizjologicznego poziomu składników soku żołądkowego, w tym stężenia jonów wodorowych i aktywnej pepsyny. Jednocześnie powstają fizjologiczne związki hormonalne, które zapewniają procesy metaboliczne w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej.

Powszechnie wiadomo, że wrzód żołądka goi się wolniej niż wrzód dwunastnicy. Towarzyszy mu rozlany nieżyt żołądka i często zmniejszone wydzielanie żołądkowe. Patofizjologicznie uzasadnione leczenie wrzodów żołądka jest raczej cytoprotekcyjne niż przeciwwydzielnicze. Niemniej jednak obserwacje kliniczne wskazują na dobre wyniki leczenia zaostrzeń choroby wrzodowej żołądka H2-blokerami.
Ważną cechą współczesnej farmakoterapii choroby wrzodowej jest brak zasadniczych różnic w podejściu do leczenia pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy.
Po potwierdzeniu łagodnego charakteru choroby wrzodowej żołądka leczenie tych pacjentów przebiega dokładnie tak samo, jak leczenie pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy. Jedyną różnicą jest czas trwania farmakoterapii i dawka leków przeciwwydzielniczych.
W przypadku niewystarczającej skuteczności H2-blokerów (ranitydyna, famotydyna) obecnie za najbardziej właściwe uważa się dwukrotne zwiększenie ich dawki lub przeniesienie chorego na inhibitory pompy protonowej.
Zgodnie z aktywnością przeciwwydzielniczą, skutecznością leczenia pacjentów z chorobą wrzodową, a zwłaszcza erozyjno-wrzodziejącym zapaleniem przełyku, H2-blokery są gorsze od blokerów pompy protonowej, co jest bardziej zauważalne na wczesnych etapach leczenia. Jednak całkowite wyeliminowanie wydzielania kwasu nie zawsze jest wymagane, a nawet może być niepożądane. Ważne jest, podobnie jak w przypadku uzbrojenia, przestrzeganie zasady rozsądnej wystarczalności. Zahamowanie wydzielania kwasu pociąga za sobą zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów, od których zależy lepkość śluzu. Spadek lepkości śluzu prowadzi do zwiększenia jego przepuszczalności dla czynników agresywnych tj. spadek agresji prowadzi do zmniejszenia obrony. Brak kwasu solnego w żołądku stwarza dogodne warunki do rozwoju potencjalnie agresywnej mikroflory. Długotrwały spadek wydzielania kwasu może prowadzić do naruszenia wydzielania hormonów kontrolowanych przez pH żołądka, do proliferacji komórek produkujących gastrynę w błonie śluzowej, do zmian hiperplastycznych i dysplastycznych z powodu ciężkiej hipergastrynemii. W przypadkach, gdy maksymalne hamowanie wydzielania żołądkowego nie jest wymagane, wydaje się korzystne przepisywanie antagonistów receptora H2 (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Bloker pompy protonowej omeprazol jest pochodną benzimidazolu, silnym blokerem H + -, K + -ATPazy. Blokuje działanie pompy protonowej komórek okładzinowych i zapobiega uwalnianiu H+ do jamy żołądka. Zazwyczaj omeprazol stosuje się w dawce 20-40 ml na dobę, co powoduje długotrwałe i trwałe zahamowanie wydzielania podstawowego i stymulowanego.
Obecnie zsyntetyzowano trzy generacje blokerów pompy protonowej: omeprazol, pantoprazol i lanzoprazol. Leki te różnią się od siebie pojedynczą dawką (odpowiednio 20,40 i 30 mg), biodostępnością (65-77%), wiązaniem z białkami osocza (95, 98 i 99%), okresem półtrwania (60, 80-90 i 90- 120 minut). Jednak wyniki klinicznego stosowania omeprazolu, pantoprazolu i lanzoprazolu niewiele się różnią.

Badanie porównawcze skuteczności klinicznej omeprazolu i H2-blokerów u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy wykazało, że częstość jej bliznowacenia podczas stosowania omeprazolu jest większa niż w przypadku stosowania blokerów H2. Poprzez
Po 4 tygodniach leczenia wartości te wyniosły odpowiednio 93 i 83%. Podobny obraz zaobserwowano przy ocenie częstości bliznowacenia wrzodów żołądka.
Dane te wskazują, że blokery pompy protonowej są najskuteczniejszymi lekami przeciwwrzodowymi. Biorąc jednak pod uwagę, że poziom wydzielania kwasu solnego i nasilenie przebiegu choroby wrzodowej mogą być różne, konieczne byłoby ustalenie podstawowych wskazań do powołania omeprazolu i innych inhibitorów pompy protonowej. Leki z tej grupy wskazane są przede wszystkim w częstych i przedłużających się zaostrzeniach choroby wrzodowej, dużych owrzodzeniach, ciężkim nadmiernym wydzielaniu kwasu solnego, powikłaniach, w szczególności krwawieniach (w tym anamnestycznych), współistniejącym nadżerkowym zapaleniu przełyku, nieskuteczności innych leków przeciwwrzodowych (A.A. Sheptulin, 1997).
Czas przyjmowania blokerów H + -, K + -ATPazy wynosi 10-14 dni. Po zniesieniu leków z tej grupy wartości pH pozostają podwyższone przez kolejne 5-7 dni, co oznacza, że ​​nie obserwuje się „syndromu z odbicia”.
Bezpieczeństwo stosowania inhibitorów pompy protonowej w krótkich cyklach terapii jest wysokie. Przy długotrwałym ciągłym ich przyjmowaniu u pacjentów występuje hipergastrynemia, postępuje zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, a u niektórych pacjentów może rozwinąć się guzkowy rozrost komórek wydzielania wewnętrznego (komórek ECL) błony śluzowej żołądka, które wytwarzają histaminę.
Obecnie nadal stosuje się M-cholinolityki. Należą do nich metacyna, platyfilina, gastrocepina (pirencepina). Należy jednak pamiętać, że leki te pomagają rozluźnić dolny zwieracz przełyku i dlatego należy je ostrożnie przepisywać pacjentom z refluksem żołądkowo-przełykowym, który objawia się zgagą.

Pirenzepina to nowoczesny selektywny lek antycholinergiczny. Blokuje głównie receptory M-cholinergiczne gruczołów dna błony śluzowej żołądka i nie wpływa na receptory cholinergiczne układu sercowo-naczyniowego. W przeciwieństwie do leków antycholinergicznych o ogólnoustrojowym mechanizmie działania nie powoduje skutków ubocznych (tachykardia, zaburzenia akomodacji, zatrzymanie moczu itp.).
Wiodący mechanizm przeciwwrzodowego działania pirenzepiny związany jest z hamowaniem wydzielania kwasu solnego. Przy podawaniu doustnym maksymalne działanie przeciwwydzielnicze leku obserwuje się po 2 godzinach i utrzymuje się (w zależności od przyjętej dawki) od
5 do 12 godzin Jest przepisywany 50 mg 2 razy dziennie.
Sole litu, blokery wolnych kanałów wapniowych, mogą być stosowane jako środki przeciwwrzodowe. Spośród antagonistów wapnia znane są nifedypina (Corinfar, Kordafen) i veralam il (Isoptin, Fenoptin). Werapamil powoduje wyraźne (50%) zahamowanie wydzielania kwasu solnego. Działanie leku, podobnie jak omeprazolu, jest związane z hamującym działaniem K + -, Na + -ATPazy wierzchołkowej błony komórek okładzinowych. Ponadto istnieją dowody na to, że werapamil jest w stanie hamować syntezę acetylocholiny i stymulować syntezę prostaglandyny F2. Werapamil jest przepisywany 0,04-0,08 mg 3 razy dziennie, nifedypina - 0,01-0,02 mg 3 razy dziennie.
Prostaglandyny z grupy E1 i F2α, a zwłaszcza ich metylowane pochodne, mają zdolność stymulowania tworzenia śluzu, hamowania tworzenia pepsyny i kwasu, blokując powstawanie cyklicznego AMP. W przypadku choroby wrzodowej stosuje się enprostil, seitotec (mizoprostol) 200 mcg 4 razy dziennie przez 3-4 tygodnie.
W leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową stosuje się preparaty z lukrecji (karbenoksalon, biogastron), które zwiększają proliferację komórek nabłonka błony śluzowej żołądka, stymulują produkcję śluzu. Zaleca się przepisywanie 100 mg 3 razy dziennie przez 2 tygodnie, a następnie 50 mg 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie.
Sukralfat (andapsyna) tworzy warstwę ochronną na dnie owrzodzenia, wiąże kwasy żółciowe i działa cytoprotekcyjnie. Lek jest skuteczny w długim, uporczywym przebiegu choroby. Stosuje się 1 g 3-4 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem i przed snem.
Powołanie leków przyspieszających naprawę jest w większości przypadków niewłaściwe, ponieważ badania próbek gastrobiopsji pobranych z owrzodzenia i okolic w różnych czasach gojenia wykazały, że proliferacja nabłonka jest przyspieszana na krawędziach owrzodzenia, ale jego różnicowanie jest spowolnione . Jednocześnie stopień ich wzmocnienia wzrasta wraz z wydłużaniem się czasu gojenia owrzodzenia. Wskazuje to na bezpośrednią zależność czasu gojenia się owrzodzenia od aktywności proliferacyjnej komórek nabłonka, co stwarza niekorzystne warunki do zamknięcia ubytku: wysokie tempo proliferacji nabłonków prowadzi do powstania funkcjonalnie niedojrzałej warstwy nabłonka.
Taki wadliwy nabłonek nie jest w stanie zapewnić całkowitego zamknięcia ubytku i ulega zniszczeniu. Na tym tle stosowanie reparantów (solcoseryl, alanton, metyluracyl itp.) w chorobie wrzodowej może zapobiegać „normalizacji” podziału komórek w warunkach regeneracji reparacyjnej (V.M. Mayorov, 1996).
W przyszłości wspaniałego efektu można spodziewać się po lekach normalizujących proces naprawy: powinny hamować fazę proliferacji i stymulować fazę różnicowania.
Powołanie leków, takich jak metyluracyl, solcoseryl, liquiriton, jest wskazane tylko u pacjentów z powolnymi, długotrwałymi owrzodzeniami, które nie ulegają zmiażdżeniu.
W leczeniu pacjentów z chorobą wrzodową stosuje się środki normalizujące interakcje podwzgórza, trofizm nerwowy i funkcje żołądka. Do środków eliminujących zaburzenia korowo-podwzgórzowe, a także wykazujących działanie neuro- i tymoleptyczne należy zaliczyć sulpiryd (eglonil), który jest ośrodkowym środkiem antycholinergicznym i neuroleptycznym (przepisywanym w dawce 50-100 mcg dziennie).
Spośród środków, które wpływają głównie na metabolizm tkanek w przypadku niedoboru witamin na tle zaostrzenia choroby wrzodowej, zaleca się przepisywanie witamin w postaci multiwitamin (triviplus, triovit itp.), Naturalnych przeciwutleniaczy zawartych w oleju z rokitnika zwyczajnego.
Pacjentom z refluksem dwunastniczo-żołądkowym, żołądkowo-przełykowym zaleca się stosowanie przez 4-5 tygodni jednego z preparatów regulatorów motoryki (prokinetyków): I generacji – cerucal,
II generacja - motilium, III generacja - coordinax, cyzapryd, id. Prokinetyki są przepisywane 10-15 mg 3 razy dziennie 10-15 minut przed posiłkiem przez 4-6 tygodni.
Podstawą leczenia pacjentów z chorobą wrzodową związaną z Hp jest stosowanie terapii skojarzonej, która w kontrolowanych badaniach może zniszczyć bakterię Hp w co najmniej 80% przypadków, nie powoduje przymusowego odstawienia leku przez lekarza z powodu na skutki uboczne lub pacjent przestaje przyjmować leki zgodnie ze schematem zaleconym przez lekarza, skutecznym w czasie trwania kursu nie dłuższym niż 7-14 dni.
Program leczenia pacjentów z chorobą wrzodową związaną z Hp obejmuje:
♦ edukacja pacjentów w celu osiągnięcia partnerstwa w leczeniu i zwiększenia odpowiedzialności za realizację zaleceń lekarskich (przestrzeganie diety i leków, zaprzestanie palenia tytoniu itp.);
♦ ocena ciężkości przebiegu choroby wrzodowej z uwzględnieniem wywiadu, objawów klinicznych i endoskopowych, badań w kierunku Hp oraz wyników dotychczasowego leczenia;
♦ opracowanie indywidualnego planu przebiegu terapii antyhelicobacter i przeciwkwasowej, terapii przedłużonej i przerywanej „na żądanie” w celu zapobiegania powikłaniom, w tym krwawieniom wrzodowym.

Do leczenia stosuje się terapię antybiotykiem, lekiem bizmutowym i metronidazolem. W ostatnim czasie lekarze zmierzyli się z nowym problemem - opornością Hp na leki przeciwbakteryjne, które służą do eradykacji.
Dla skutecznej eradykacji konieczne jest przeprowadzenie prawidłowego doboru kompleksu zabiegowego, biorąc pod uwagę wrażliwość Hp na wybrane leki. Przede wszystkim należy dowiedzieć się od pacjenta, jakie leki zostały mu wcześniej przepisane, a także określić wrażliwość szczepów Hp na różne leki, z którymi planuje się przeprowadzić terapię przeciw Helicobacter.
Według światowych statystyk, u wielu pacjentów pojawiają się szczepy oporne na metronidazol w związku z jego powszechnym stosowaniem w różnych patologiach układu moczowo-płciowego. Zwiększa oporność na makrolidy, w szczególności na klarytromycynę, w wyniku mutacji bakteryjnych.
W schematach leczenia możliwe jest zastąpienie metronidazolu klarytromycyną, furazolidonem.
Do tej pory żadne z badań przeprowadzonych przez European Hp Study Group nie wyizolowało szczepu Hp odpornego na sole bizmutu.
W związku z rosnącą liczbą opornych szczepów Hp poszukiwanie nowych skutecznych kombinacji leków oddziałujących na Hp ma szczególne znaczenie, jednak kluczową rolę w przezwyciężaniu problemu oporności odgrywa podstawowy lek – sól bizmutu (V.T. Ivashkin, 1998).
Stosowane są różne sole bizmutu: cytrynian bizmutu, subsalicylan, galusan itp.). Bardzo skutecznym preparatem bizmutu jest bizmut, który zawiera 2 sole bizmutu (podgalusan bizmutu i podazotan bizmutu). W schemacie leczenia przeciw Helicobacter lek jest przepisywany 2 tabletki 3 razy dziennie.
Sole bizmutu mają bezpośrednie działanie bakteriobójcze na Hp, ponieważ zawierają jon metalu ciężkiego. Podczas gdy antybiotyk działa na dzielące się komórki bakteryjne, jony bizmutu działają na komórki bakteryjne w stanie spoczynku. Wytrącają się na zewnętrznej błonie bakterii i mogą wpływać na aktywność wielu enzymów (ureazy, katalazy, lipazy) w przestrzeni peryplazmatycznej.

Można więc mówić o istnieniu synergizmu w połączeniu soli bizmutu z antybiotykiem. Połączenie trzech leków: soli bizmutu, antybiotyku i metronidazolu (tynidazolu) ze względu na swoją skuteczność jest szeroko stosowane we wszystkich krajach świata i nazywane jest terapią „potrójną” (potrójna terapia) lub terapią „klasyczną”. Czas trwania takiej terapii wynosi 7-14 dni. Jednak przy prawidłowym doborze leków i przestrzeganiu rytmu oraz wymaganej dawki w większości przypadków wystarczająca jest 7-dniowa kuracja.
Stosowanie „potrójnej” terapii u wielu pacjentów powoduje działania niepożądane w postaci dolegliwości dyspeptycznych, bólu głowy, osłabienia itp. Częściej takie działania niepożądane obserwowano u osób otrzymujących tetracyklinę.
U pacjentów ze znacznym wzrostem kwaśności soku żołądkowego wskazane jest połączenie terapii „potrójnej” z blokerami pompy protonowej lub blokerami receptora H2-histaminowego. Leki te nie niszczą HP w izolacji, ale stwarzają dogodne warunki (zwiększenie pH) do działania antybiotyków.
„Quadro-terapia”, w tym bloker pompy protonowej i klasyczną potrójną terapię, można zastosować, jeśli potrójna terapia jest nieskuteczna. „Quadro-terapia” jest rezerwą i powinna być stosowana „w przypadku tych pacjentów, którzy w rzeczywistości nie mają nic do leczenia” (V.A. Isakov, 1998).

Tygodniowa „potrójna” terapia obejmuje preparat bizmutu ( koloidalny cytrynian bizmutu lub galusan bizmutu lub subsalicylan bizmutu lub bizmut) 120 mg 4 razy dziennie (dawka w przeliczeniu na tlenek bizmutu) razem z tetracykliną 500 mg 4 razy dziennie i metronidazolem 250 mg 4 razy dziennie, lub tinidazol 500 mg 2 razy dziennie lub furazolidon 100 mg 4 razy dziennie.
Obecnie antybiotyki, takie jak ryfadyna, amoksyklaw, cyklofloksacyna, augmentyna i sumamed są również stosowane w celu eradykacji Hp.

Tygodniowa „quad-terapia”, pozwalający na osiągnięcie eradykacji szczepów Hp opornych na działanie znanych środków przeciwbakteryjnych, zawiera bloker H+-, K+-ATPazy-omeprazol – 20 mg 2 razy dziennie lub pantoprazol (kontralog) 40 mg 2 razy dziennie, lub lanzoprazol w dawce 30 mg dwa razy dziennie z preparatem bizmutu (cytrynian koloidalny bizmutu lub galusan bizmutu lub subsalicylan bizmutu) 120 mg 4 razy dziennie (dawka w przeliczeniu na tlenek bizmutu), tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie i metronidazol 250 mg 4 razy dziennie lub tinidazol 500 mg 2 razy dziennie lub furazolidon 200 mg 2 razy dziennie.
W leczeniu stosuje się również schematy wykorzystujące H2-blokery receptorów histaminowych jako lek przeciwwydzielniczy: ranitydyna 150 mg 2 razy dziennie, cytrynian bizmutu 400 mg 2 razy dziennie w połączeniu z tetracykliną 500 mg 4 razy dziennie i metronidazolem 250 mg 4 razy dziennie; ranitydyna 150 mg 2 razy dziennie, cytrynian bizmutu 400 mg 2 razy dziennie w połączeniu z klarytromycyną 250 mg 3 razy dziennie i metronidazolem (tynidazolem) 500 mg 2 razy dziennie.
Możliwe jest również zastosowanie schematów obejmujących blokery pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) oraz dwa antybiotyki (amoksycylinę i klarytromycynę) w przypadku wykrycia oporności na metronidazol lub wcześniejszego przyjmowania tego leku przez pacjenta.
W przypadku szczepów opornych na metronidazol furazolidon jest skuteczny. Furazolidon jest przepisywany 100 mg 4 razy dziennie, amoksycylina 500 mg 4 razy dziennie, sól bizmutu 120 mg 4 razy dziennie; przebieg leczenia - 2 tygodnie. Eradykację Hp tym schematem odnotowano w 86% przypadków.
Przeprowadzając eradykację Hp należy pamiętać, że nieprzestrzeganie schematu przepisanych leków, nieprzestrzeganie dawki, przerwanie przebiegu leczenia prowadzi do pojawienia się opornych szczepów bakterii i nawrotu choroby wrzodowej.
Po terapii anty-Helicobacter wskazane jest kontynuowanie leczenia H2-blokerami receptorów histaminowych przez kolejne 2-3 tygodnie, a także przepisywanie leków nasilających tworzenie się śluzu. W celu zapobiegania naruszeniom biocenozy okrężnicy zaleca się przepisywanie żywności funkcjonalnej zawierającej żywe lakto- i bifidumbakterie. Należą do nich jogurty (produkowane przez fabrykę Rossel, Kanada) w tabletkach i kapsułkach, gerolact, mleko acidophilus itp.
Badanie kontrolne w celu wykrycia Hp przeprowadza się 4 do 6 tygodni po zakończeniu terapii. Metody ELISA nie nadają się do diagnozy eradykacji.
Jeśli pomimo przestrzegania czasu trwania leczenia i dawki, ten schemat leczenia nie prowadzi do wystąpienia eradykacji Hp, nie należy go powtarzać. Oznacza to, że bakteria nabyła oporność na jeden ze składników schematu leczenia.
Jeśli zastosowanie jednego, a potem drugiego schematu leczenia nie prowadzi do eradykacji, konieczne jest określenie wrażliwości szczepu Hp na całe spektrum przepisanych leków.
Pojawienie się bakterii w organizmie pacjenta rok po leczeniu należy traktować raczej jako nawrót infekcji, a nie reinfekcję. Kiedy infekcja nawraca, potrzebny jest bardziej skuteczny schemat leczenia. W przypadku udanej eradykacji Hp, częstość nawrotów choroby wrzodowej wynosi 5-8%. Pacjenci, którym udało się wyeliminować tę bakterię, w większości przypadków nie wymagają leczenia podtrzymującego.
Obecnie wskazania do leczenia podtrzymującego podstawowymi lekami przeciwwydzielniczymi uległy znacznemu zawężeniu. Uważa się ją za konieczną u pacjentów, u których chorobie wrzodowej nie towarzyszy zanieczyszczenie błony śluzowej żołądka Hp, u pacjentów, u których co najmniej dwie próby leczenia anty-Helicobacter zakończyły się niepowodzeniem, a także u pacjentów z powikłanym przebiegiem choroby wrzodowej (w szczególności z historią owrzodzeń perforacyjnych).
Najczęściej stosowana pozostaje terapia podtrzymująca H2-blokerami, w tym ranitydyna w dawce 150 mg na dobę lub famotydyna w dawce 20 mg przed snem.
Jednak u niektórych osób można zastosować terapię na żądanie. W przypadku pojawienia się jakichkolwiek dolegliwości, zwłaszcza w okresie jesienno-wiosennym, wskazany jest oszczędny schemat żywienia, racjonalne odżywianie, leki zobojętniające kwas, środki otulające, aw niektórych przypadkach silniejsze środki przeciwwydzielnicze.
Dodatkowe metody leczenia pacjentów z chorobą wrzodową to tlenoterapia hiperbaryczna (HBO), laseroterapia, różne metody fizjoterapeutyczne. Ważnym etapem jest również leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe. Zmiany stylu życia, racjonalne żywienie medyczne, klimatoterapia, wody mineralne, terapia ruchowa - przyczyniają się do rehabilitacji pacjentów, wzmacniając ich układ odpornościowy.
Tak więc choroba wrzodowa jest chorobą złożoną, nie do końca poznaną, leczenie pacjentów powinno być kompleksowe, indywidualne, ukierunkowane na różne ogniwa patogenezy, eliminację zaostrzeń i zapobieganie nawrotom.