Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze to dwie powiązane ze sobą patologie, które mają silny, wzajemnie wzmacniający się szkodliwy wpływ skierowany na kilka narządów docelowych jednocześnie: serce, nerki, naczynia mózgowe, naczynia siatkówki. Głównymi przyczynami wysokiej niesprawności i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym są: choroba wieńcowa, ostry zawał mięśnia sercowego, incydent naczyniowo-mózgowy, terminalna niewydolność nerek. Ustalono, że wzrost ciśnienia rozkurczowego (ADd) na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej o 25%, a udaru H o 40%. Szybkość wystąpienia końcowej niewydolności nerek z niekontrolowanym ciśnieniem krwi wzrasta 3-4 razy. Dlatego niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie i rozpoznanie zarówno cukrzycy, jak i towarzyszącego jej nadciśnienia tętniczego, aby w porę wdrożyć odpowiednie leczenie i zatrzymać rozwój ciężkich powikłań naczyniowych.

Nadciśnienie tętnicze komplikuje przebieg zarówno DM 1, jak i DM 2. U pacjentów z DM 1 główną przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego jest nefropatia cukrzycowa. Jego udział wśród wszystkich innych przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi wynosi około 80%. Przeciwnie, w DM 2 w 70-80% przypadków wykrywa się nadciśnienie tętnicze, które poprzedza rozwój samej cukrzycy, a tylko u 30% pacjentów rozwija się nadciśnienie tętnicze z powodu uszkodzenia nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego (NT) ma na celu nie tylko obniżenie ciśnienia tętniczego (BP), ale także korygowanie czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, hipercholesterolemia i cukrzyca.

Połączenie cukrzyca i nieleczone nadciśnienie tętnicze jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, niewydolności serca i nerek. Około połowa pacjentów z cukrzycą ma nadciśnienie tętnicze.

Co to jest cukrzyca?

Cukier jest głównym źródłem energii, „paliwem” dla organizmu. Cukier znajduje się we krwi w postaci glukozy. Krew przenosi glukozę do wszystkich części ciała, zwłaszcza do mięśni i mózgu, gdzie glukoza dostarcza energii.

Insulina jest substancją, która pomaga glukozie dostać się do komórki w celu realizacji procesu życiowego. Cukrzyca nazywana jest „chorobą cukrzycową”, ponieważ powoduje, że organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Przyczyną cukrzycy typu II jest niewystarczająca produkcja insuliny lub mała wrażliwość komórek na insulinę.

Jakie są początkowe objawy cukrzycy?

Początkowe objawy choroby to pragnienie, suchość w ustach, częste oddawanie moczu, swędzenie, osłabienie. W tej sytuacji musisz zbadać poziom cukru we krwi.

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2?

Dziedziczność. Na rozwój cukrzycy bardziej podatne są osoby, u których w rodzinie występowały przypadki cukrzycy.

Przejadanie się i nadwaga. Przejadanie się, a zwłaszcza nadmiar węglowodanów w pożywieniu oraz otyłość są nie tylko czynnikiem ryzyka cukrzycy, ale również pogarszają przebieg tej choroby.

nadciśnienie tętnicze. Połączenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i niewydolności nerek 2-3 razy. Badania wykazały, że leczenie nadciśnienia może znacznie zmniejszyć to ryzyko.

Wiek. Cukrzyca typu jest również często określana jako cukrzyca geriatryczna. W wieku 60 lat co 12 jest chory na cukrzycę.

Czy osoby z cukrzycą mają zwiększone ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego?

Cukrzyca prowadzi do uszkodzenia naczyń (tętnic dużego i małego kalibru), co dodatkowo przyczynia się do rozwoju lub nasilenia nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Jedną z przyczyn nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę jest choroba nerek.

Jednak połowa pacjentów z cukrzycą miała już nadciśnienie tętnicze w momencie wykrycia podwyższonego poziomu cukru we krwi. Możesz zapobiegać rozwojowi nadciśnienia tętniczego w cukrzycy, przestrzegając zaleceń dotyczących prowadzenia zdrowego stylu życia. Jeśli masz cukrzycę, bardzo ważne jest regularne sprawdzanie ciśnienia krwi i przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących diety i leczenia.

Jakie jest docelowe ciśnienie krwi dla diabetyków?

Docelowe ciśnienie krwi to optymalny poziom ciśnienia krwi, którego osiągnięcie może znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Przy połączeniu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego docelowy poziom ciśnienia krwi jest niższy niż 130/85 mm Hg.

Jakie są kryteria ryzyka rozwoju patologii nerek w połączeniu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego?

Jeśli masz nawet niewielką ilość białka w swoich badaniach moczu, masz wysokie ryzyko rozwoju choroby nerek. Istnieje wiele metod badania czynności nerek. Najprostszym i najczęstszym jest oznaczenie poziomu kreatyniny we krwi. Ważnymi badaniami do regularnego monitorowania są oznaczanie glukozy i białka we krwi iw moczu. Jeśli te testy są w normie, wykonuje się specjalny test wykrywający niewielką ilość białka w moczu – mikroalbuminurię – początkowe upośledzenie funkcji nerek.

Jakie są niefarmakologiczne metody leczenia cukrzycy?

Zmiana stylu życia pomoże Ci nie tylko kontrolować ciśnienie krwi, ale także utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi. Zmiany te obejmują: ścisłe przestrzeganie zaleceń dietetycznych, redukcję nadmiernej masy ciała, regularną aktywność fizyczną, ograniczenie ilości spożywanego alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu.

Jakie leki przeciwnadciśnieniowe są preferowane w połączeniu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy?

Niektóre leki hipotensyjne mogą niekorzystnie wpływać na metabolizm węglowodanów, dlatego doboru leków dokonuje indywidualnie lekarz. W tej sytuacji preferowana jest grupa selektywnych agonistów receptora imidazolinowego (na przykład Physiotens) i antagonistów receptora AT, które blokują działanie angiotensyny (silny środek zwężający naczynia).

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Cukrzyca (DM), zgodnie z definicją I. I. Dedova, jest ogólnoustrojową chorobą heterogenną spowodowaną bezwzględnym (typ 1) lub względnym (typ 2) niedoborem insuliny, który najpierw powoduje naruszenie metabolizmu węglowodanów, a następnie wszystkich rodzajów metabolizmu substancji, co ostatecznie prowadzi do klęski wszystkich układów funkcjonalnych organizmu (1998).

W ostatnich latach cukrzyca została uznana na całym świecie za niezakaźną patologię. Co dekadę liczba osób z cukrzycą prawie się podwaja. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 1994 roku liczba chorych na cukrzycę na świecie wynosiła ok. 110 mln, w 2000 r. ok. 170 mln, w 2008 r. – 220 mln, a zakłada się, że do 2035 r. liczba ta przekroczy 300 mln osób . W Federacji Rosyjskiej, według Państwowego Rejestru, w 2008 roku zarejestrowano około 3 milionów pacjentów z cukrzycą typu 2.

W przebiegu choroby mogą wystąpić zarówno ostre, jak i późne powikłania naczyniowe. Częstość występowania ostrych powikłań, do których zalicza się śpiączkę hipoglikemiczną i hiperglikemiczną, znacznie zmniejszyła się w ostatnich latach dzięki udoskonalonej terapii cukrzycy. Śmiertelność chorych z powodu takich powikłań nie przekracza 3%. Wydłużenie średniej długości życia pacjentów z cukrzycą uwidoczniło problem późnych powikłań naczyniowych, które zagrażają wczesną niesprawnością, pogarszają jakość życia chorych i skracają czas jego trwania. Powikłania naczyniowe determinują statystyki zachorowalności i śmiertelności w cukrzycy. Patologiczne zmiany w ścianie naczynia zaburzają funkcje przewodzące i tłumiące naczynia.

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze (AH) to dwie wzajemnie powiązane patologie, które mają potężny, wzajemnie wzmacniający się szkodliwy wpływ na kilka narządów docelowych jednocześnie: serce, nerki, naczynia mózgowe i siatkówkę.

Około 90% populacji chorych na cukrzycę ma cukrzycę typu 2 (nieinsulinozależną), ponad 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 cierpi na nadciśnienie tętnicze. Połączenie DM i AH prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów. AH komplikuje przebieg zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Korekta ciśnienia krwi (BP) jest nadrzędnym zadaniem w leczeniu DM.

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w DM typu 1 i 2 są różne.

W cukrzycy typu 1 nadciśnienie tętnicze jest konsekwencją nefropatii cukrzycowej - 90% wszystkich innych przyczyn wysokiego ciśnienia krwi. Nefropatia cukrzycowa (DN) to zbiorcza koncepcja łącząca różne warianty morfologiczne uszkodzenia nerek w DM, w tym miażdżycę tętnic nerkowych, zakażenie dróg moczowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, martwicę brodawek nerkowych, miażdżycowe stwardnienie tętnic nerkowych itp. Nie ma jednej klasyfikacji. Mikroalbuminuria (wczesna faza DN) jest wykrywana u pacjentów z cukrzycą typu 1 z czasem trwania choroby poniżej 5 lat (według badań EURODIAB), a wzrost ciśnienia krwi obserwuje się zwykle po 10–15 latach od zachorowania .

Proces rozwoju DN można przedstawić jako interakcję między przyczyną wyzwalającą, czynnikami progresji i „mediatorami” progresji.

Wyzwalaczem jest hiperglikemia. Ten stan ma szkodliwy wpływ na mikrounaczynienie, w tym na naczynia kłębuszków nerkowych. W warunkach hiperglikemii uruchamianych jest szereg procesów biochemicznych: nieenzymatyczna glikozylacja białek, w wyniku której zaburzona zostaje konfiguracja białek błony podstawnej naczyń włosowatych (BMC) kłębuszków nerkowych i mezangium oraz dochodzi do utraty selektywność ładunku i rozmiaru BMC; zaburzony jest poliolowy szlak metabolizmu glukozy – przemiana glukozy w sorbitol przy udziale enzymu reduktazy aldozowej. Proces ten zachodzi głównie w tych tkankach, które nie wymagają obecności insuliny do przenikania glukozy do komórek (włókna nerwowe, soczewka, śródbłonek naczyń i komórki kłębuszków nerkowych). W efekcie w tych tkankach gromadzi się sorbitol, a zapasy wewnątrzkomórkowego mioinozytolu ulegają wyczerpaniu, co prowadzi do upośledzenia osmoregulacji wewnątrzkomórkowej, obrzęku tkanek i rozwoju powikłań mikronaczyniowych. Do procesów tych należy również bezpośrednia toksyczność glukozy związana z aktywacją enzymu kinazy białkowej C, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, przyspieszenia procesów miażdżycy tkanek i upośledzenia hemodynamiki wewnątrznarządowej.

Hiperlipidemia jest kolejnym czynnikiem wyzwalającym: zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i typu 2, najbardziej charakterystycznymi zaburzeniami metabolizmu lipidów jest nagromadzenie aterogennych lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) oraz triglicerydów w surowicy krwi . Udowodniono, że dyslipidemia ma działanie nefrotoksyczne. Hiperlipidemia powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, uszkodzenie błony podstawnej kłębuszków nerkowych, proliferację mezangium, co prowadzi do stwardnienia kłębuszków nerkowych iw efekcie białkomoczu.

Efektem działania tych czynników jest progresja dysfunkcji śródbłonka. Jednocześnie biodostępność tlenku azotu jest zaburzona z powodu zmniejszenia jego powstawania i wzrostu destrukcji, zmniejszenia gęstości receptorów muskarynowych, których aktywacja prowadzi do syntezy NO, wzrostu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę na powierzchni komórek śródbłonka, który katalizuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, a także do produkcji endoteliny I i innych substancji zwężających naczynia krwionośne. Zwiększenie produkcji angiotensyny II prowadzi do skurczu tętniczek odprowadzających i zwiększenia stosunku średnicy tętniczek doprowadzających i odprowadzających do 3–4:1 (normalnie jest to 2:1), a jako W rezultacie rozwija się nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Działanie angiotensyny II obejmuje również stymulację skurczu komórek mezangialnych, co skutkuje zmniejszeniem szybkości przesączania kłębuszkowego, zwiększeniem przepuszczalności błony podstawnej kłębuszków nerkowych, a to z kolei przyczynia się do wystąpienia mikroalbuminurii (MAU) w pierwszej kolejności u chorych na cukrzycę, a następnie ciężki białkomocz. Białko odkłada się w mezangium i tkance śródmiąższowej nerek, aktywowane są czynniki wzrostu, proliferacja i przerost mezangium, następuje nadprodukcja substancji podstawowej błony podstawnej, co prowadzi do stwardnienia i zwłóknienia tkanki nerkowej.

Substancją, która odgrywa kluczową rolę w progresji zarówno niewydolności nerek, jak i nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1, jest właśnie angiotensyna II. Stwierdzono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy większe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy patogennego działania angiotensyny II wynikają nie tylko z jej silnego działania obkurczającego naczynia krwionośne, ale także z jej aktywności proliferacyjnej, prooksydacyjnej i protrombogennej. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, sprzyja miażdżycy i włóknieniu tkanki nerkowej. Jednocześnie angiotensyna II działa szkodliwie na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i progresję miażdżycy. Rozwojowi miażdżycy i miażdżycy sprzyjają również stany zapalne, wzrost produktu wapniowo-fosforowego oraz stres oksydacyjny.

W cukrzycy typu 2 rozwój NT w 50–70% przypadków poprzedza naruszenie metabolizmu węglowodanów. Pacjenci ci są obserwowani przez długi czas z rozpoznaniem „samoistnego nadciśnienia” lub „nadciśnienia”. Z reguły mają nadwagę, zaburzenia gospodarki lipidowej, później pojawiają się objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), które następnie u 40% pacjentów przekształcają się w szczegółowy obraz cukrzycy typu 2. W 1988 roku G. Reaven zasugerował, że rozwój wszystkich tych zaburzeń (NT, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) opiera się na jednym mechanizmie patogenetycznym – niewrażliwości tkanek obwodowych (mięśni, tłuszczu, komórek śródbłonka) na działanie insulina (tzw. insulinooporność). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. Insulinooporność prowadzi do rozwoju kompensacyjnej hiperinsulinemii, która pozwala na utrzymanie prawidłowego metabolizmu węglowodanów przez długi czas. Z kolei hiperinsulinemia uruchamia całą kaskadę patologicznych mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest na tyle silny, że jeśli pacjent ma wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć rozwój nadciśnienia tętniczego u niego w najbliższej przyszłości.

Hiperinsulinemia powoduje wzrost poziomu ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

- insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

- insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;

- insulina jako czynnik mitogenny nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

- insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 jest częścią ogólnego zespołu objawów, który opiera się na insulinooporności.

Co powoduje rozwój samej insulinooporności, pozostaje niejasne. Wyniki badań z końca lat 90. sugerują, że podstawą rozwoju obwodowej insulinooporności jest nadaktywność układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca insulinooporność i hiperinsulinemia aktywują receptory angiotensyny II AT1, prowadząc do realizacji mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek i miażdżycy.

Tak więc, zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i progresji miażdżycy tętnic odgrywa duża aktywność układu renina-angiotensyna i jego produkt końcowy, angiotensyna II.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Brak nocnych spadków BP

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych ujawnia wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. Maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny - podczas snu. Różnica między dziennym i nocnym ciśnieniem krwi powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi zależą od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny rytm dobowy wahań ciśnienia krwi może zostać zaburzony, co prowadzi do nieracjonalnie wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli pacjenci z nadciśnieniem tętniczym utrzymują prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippery” (dippery). Ci pacjenci, u których nie obserwuje się spadku ciśnienia krwi podczas nocnego snu, należą do kategorii „non-dippers” (nondippers).

Badanie pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym wykazało, że większość z nich należy do kategorii „non-dippers”, czyli nie mają normalnego, fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Najwyraźniej zaburzenia te są spowodowane uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność do regulacji napięcia naczyniowego.

Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia tętniczego wiąże się z maksymalnym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy.

Pozycja nadciśnienia z niedociśnieniem ortostatycznym

To częste powikłanie obserwowane u pacjentów z cukrzycą znacznie komplikuje rozpoznanie i leczenie nadciśnienia tętniczego. W tym stanie stwierdza się wysoki poziom ciśnienia krwi w pozycji leżącej i jego gwałtowny spadek, gdy pacjent przechodzi do pozycji siedzącej lub stojącej.

Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także wypaczenie rytmu dobowego ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - autonomiczną polineuropatią, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich napięcia. Można podejrzewać obecność niedociśnienia ortostatycznego na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i utratę przytomności w oczach przy gwałtownym wstaniu z łóżka. Aby nie przegapić rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy zawsze mierzyć w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

Nadciśnienie na białym fartuchu

W niektórych przypadkach pacjenci odczuwają wzrost ciśnienia krwi tylko w obecności lekarza lub personelu medycznego dokonującego pomiaru. Jednocześnie w spokojnym środowisku domowym poziom ciśnienia krwi nie wykracza poza normalne wartości. W takich przypadkach mówimy o tzw. nadciśnieniu białego fartucha, które rozwija się najczęściej u osób z niestabilnym układem nerwowym. Często takie emocjonalne wahania ciśnienia krwi prowadzą do nadrozpoznawania nadciśnienia tętniczego i nieuzasadnionego przepisywania terapii hipotensyjnej, podczas gdy najskuteczniejsza może być lekka terapia uspokajająca. Metoda ambulatoryjnego całodobowego monitorowania ciśnienia tętniczego pomaga w diagnostyce nadciśnienia w białym fartuchu.

Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga dalszych badań, ponieważ jest możliwe, że tacy pacjenci mają wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia tętniczego, a co za tym idzie, wyższe ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Konieczność agresywnego leczenia hipotensyjnego u chorych na cukrzycę nie budzi wątpliwości. Jednak cukrzyca, która jest chorobą ze złożoną kombinacją zaburzeń metabolicznych i patologii wielu narządów, stawia przed lekarzami szereg pytań:

Przy jakim poziomie ciśnienia tętniczego należy rozpocząć leczenie?

Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi?

- Jakie leki lepiej przepisać na cukrzycę, biorąc pod uwagę ogólnoustrojowy charakter choroby?

— Jakie kombinacje leków są dopuszczalne w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy?

Przy jakim ciśnieniu tętniczym u chorych na cukrzycę należy rozpocząć leczenie?

W 1997 roku na VI spotkaniu Amerykańskiego Wspólnego Komitetu Narodowego ds. Diagnostyki, Zapobiegania i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego uznano, że dla chorych na cukrzycę krytycznym poziomem ciśnienia krwi dla wszystkich grup wiekowych, powyżej którego należy rozpocząć leczenie, jest ciśnienie skurczowe ciśnienie krwi > 130 mm Hg. i BP >85 mm Hg. Nawet niewielkie przekroczenie tych wartości u pacjentów z cukrzycą zwiększa ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych o 35%. Jednocześnie udowodniono, że stabilizacja BP na tym i niższym poziomie ma rzeczywisty efekt ochronny narządu.

Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć rozkurczowe ciśnienie krwi?

Niedawno, w 1997 r., zakończono jeszcze większe badanie, którego celem było określenie, jaki poziom ciśnienia krwi (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Kwestia optymalnego poziomu ciśnienia krwi pojawia się również przy podejmowaniu decyzji o postępie patologii nerek. Wcześniej uważano, że w stadium PNN, kiedy większość kłębuszków nerkowych jest stwardniała, konieczne jest utrzymanie podwyższonego ciśnienia systemowego, aby zapewnić odpowiednią perfuzję nerek i zachować resztkową funkcję filtracyjną. Jednak analiza wyników ostatnich badań prospektywnych wykazała, że ​​wartości BP przekraczają 120 i 80 mm Hg. nawet na etapie CRF tylko przyspieszają postęp patologii nerek. Dlatego zarówno w najwcześniejszych stadiach uszkodzenia nerek, jak iw fazie PNN, aby spowolnić postęp DN, konieczne jest utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie nieprzekraczającym 120 i 80 mm Hg.

Zasady skojarzonej terapii hipotensyjnej w cukrzycy

Przebieg nadciśnienia tętniczego w cukrzycy powikłanej nefropatią cukrzycową często staje się trudny do opanowania. U 20-60% pacjentów monoterapia nawet najsilniejszymi lekami nie jest w stanie ustabilizować ciśnienia krwi na wymaganym poziomie (130/85 mm Hg). W takim przypadku, aby osiągnąć cel, wskazane jest wyznaczenie kombinacji kilku leków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup. Wykazano, że u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (z kreatyniną w surowicy >500 µmol/l) lekarze zmuszeni są stosować kombinację więcej niż 4 leków hipotensyjnych.

Najskuteczniejsze kombinacje leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy obejmują kombinację inhibitora ALP i diuretyku, inhibitora ACE i antagoniny wapnia.

Według wyników wieloośrodkowych badań skuteczna kontrola ciśnienia krwi na poziomie nieprzekraczającym 130/85 mmHg. pozwala uniknąć szybkiego postępu powikłań naczyniowych cukrzycy i przedłużyć życie pacjenta o 15-20 lat.

Do profilaktyki i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z pulsującego lasera typu nadgarstka i nosa firmy MED-MAG.

<< Powrót do publikacji

Jak obniżyć wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2?

Pozdrowienia dla wszystkich czytelników bloga! Tak jak wczoraj obiecałam wrzucam dla Was drugą część baletu Marlezon. Żartuję, oczywiście. Druga część artykułu poświęcona jest zagadnieniu współistnienia nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

Tym, którzy przegapili ostatni artykuł dodam, że opisałem w nim typowe błędy i postawy dotyczące leczenia cukrzycy, a także podałem kilka prostych, jak na świecie, wskazówek na temat nielekowych sposobów na obniżenie nadciśnienia w cukrzycy, artykuł jest tutaj.

Dzisiaj porozmawiamy o lekach, które niestety są zwykle niezbędne. A ponieważ w większości przypadków konieczne jest przyjmowanie leków „na ciśnienie”, róbmy to świadomie, wiedząc, co bierzemy i dlaczego. W końcu to twoje zdrowie i potrzebujesz go przede wszystkim, a nie lekarza czy sąsiada na stronie. Wyjmij więc wszystkie swoje „leki uciskowe” z szuflad, torebek i pudełek.

Zrozumiemy, co pijesz, w jakim celu i jak ten lek wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów, ponieważ to właśnie te wskaźniki odgrywają rolę, gdy są przepisywane pacjentowi z cukrzycą typu 2. Ponadto pokażę, co oprócz bezpośredniego działania „obniżającego ciśnienie” mogą zdziałać leki przeciwnadciśnieniowe.

Zanim przejdę do grup środków zaradczych, chcę zwrócić twoją uwagę na następujące kwestie. Obecnie istnieje wiele leków obniżających wysokie ciśnienie krwi. Tylko najbardziej leniwa firma farmaceutyczna nie wypuszcza własnego leku. Dlatego nazw handlowych może być wiele i oczywiście nie jestem w stanie znać ich wszystkich z widzenia. Najważniejsze dla ciebie nie jest nazwa leku, ale jego substancja czynna.

Nazwa handlowa jest napisana dużymi literami na pudełku z lekiem, a bezpośrednio pod nią, małym drukiem, nazwa substancji czynnej. W ten sposób musisz ocenić swój lek, a ja użyję tych nazw i podam przykłady niektórych nazw handlowych. Jeśli nie jest to wskazane na opakowaniu, to koniecznie będzie wskazane w adnotacji do leku na samym początku, na przykład substancją czynną jest enalapryl.

Grupy leków hipotensyjnych

Wśród leków obniżających ciśnienie krwi znajdują się leki stosowane w nagłych przypadkach jednorazowego obniżenia ciśnienia krwi oraz do długotrwałego codziennego stosowania. Mówiłem już o tym w poprzednim artykule. Nie będę szczegółowo omawiać pierwszej grupy. Znasz je wszystkie. Są to leki, których czas działania nie przekracza 6 godzin. Zasadniczo szybko obniża wysokie ciśnienie krwi:

• kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 itp.)
• nifedypina (Kordafen, Kordaflex, Kordipin itp.)
• klonidyna (klonidyna)
• anaprilina
• andipal
• itp.

Bardziej interesuje nas nie to, jak zredukować i tak już wysokie ciśnienie, ale jak sprawić, by w ogóle nie rosło. A do tego są nowoczesne i niezbyt długo działające leki. Wymienię główne grupy, a następnie omówię bardziej szczegółowo każdą z nich.

Grupy leków przeciwnadciśnieniowych do regularnego codziennego stosowania są następujące (nazwy te są również wskazane w opisie leku):

• diuretyki
• beta-blokery
• inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE)
• Blokery receptora angiotensyny II (ARB)
• blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)
• alfa-blokery
• stymulanty receptora imidazolinowego
• blokery reniny

Jak widać grup jest bardzo dużo, a nazwy są bardzo skomplikowane i niejasne. Krótko mówiąc, każdy lek blokuje lub stymuluje różne recepty, które są zaangażowane w regulację ciśnienia krwi. Ponieważ różni ludzie mają różne mechanizmy rozwoju nadciśnienia, punkt zastosowania leku będzie również inny.

Który wybrać, aby się nie pomylić i nie zaszkodzić? Wybór nie jest łatwy, ponieważ cukrzyca ma pewne ograniczenia. Dlatego wszystkie wybrane leki muszą spełniać następujące wymagania:

1. wysoka aktywność przy minimum skutków ubocznych

2. brak wpływu na poziom cukru i lipidów we krwi

3. obecność ochronnego działania na serce i nerki (działanie kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne)

Następnie powiem w prosty sposób, jak działa ten lub inny lek i czy można go stosować u pacjentów z cukrzycą. Na początku chciałem pisać szczegółowo, ale potem pomyślałem, że nie trzeba znać się na badaniach i eksperymentach. Dlatego od razu napiszę wnioski i rekomendacje. I wybacz mi, jeśli gdzieś wyjdą terminy medyczne, czasami nie możesz się bez nich obejść. OK?

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE (inhibitory lub blokery konwertazy angiotensyny) są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Ta grupa leków blokuje enzym promujący syntezę angiotensyny II, która zwęża naczynia krwionośne i powoduje wydzielanie przez nadnercza hormonu aldosteronu, który zatrzymuje sód i wodę. Podczas przyjmowania inhibitorów ACE naczynia krwionośne rozszerzają się, a nadmiar sodu i wody przestaje się gromadzić, co powoduje spadek ciśnienia krwi.

Innymi słowy, gdy tylko osoba przychodzi po raz pierwszy na wizytę i ma zdiagnozowaną cukrzycę i nadciśnienie, to pierwszym lekiem są przepisywane leki z grupy inhibitorów ACE. Łatwo je odróżnić od innych leków. Wszystkie nazwy substancji czynnych z tej grupy kończą się na „-adj”.

Na przykład:

• enalapryl (Renitek)
• peryndopryl (Prestarium)
• chinapryl (Accupro)
• ramipryl (Tritace)
• fosinopril (Monopril)
• trandolapryl (Gopten)
• itp.

Dlaczego akurat ta grupa? Ponieważ ta grupa leków hipotensyjnych ma bardzo wyraźne działanie nefroprotekcyjne, które utrzymuje się niezależnie od stopnia obniżenia ciśnienia. Spowalniają postęp patologii nerek (nefropatii) już na etapie mikroalbuminurii, nawet przy braku nadciśnienia. Dlatego zalecam coroczne badanie mikroalbuminurii u wszystkich pacjentów, ponieważ ten etap jest jeszcze odwracalny. A w przypadku wykrycia przepisuję bardzo małe dawki inhibitora ACE, nawet jeśli ciśnienie jest w normie. Takie dawki nie obniżają ciśnienia krwi poniżej normy, jest to całkowicie bezpieczne.

Ponadto chinapryl (Accupro) wykazuje dodatkową właściwość ochronną na wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych, chroniąc ją tym samym przed powstawaniem blaszek miażdżycowych oraz zmniejszając ryzyko zawałów serca i udarów mózgu, czyli działa kardioprotekcyjnie. Inhibitory ACE nie wpływają na metabolizm węglowodanów i lipidów, zmniejszają insulinooporność tkanek.

Podczas leczenia tymi lekami konieczne jest przestrzeganie diety bezsolnej, to znaczy nie spożywanie słonych potraw i nie dodawanie niczego dodatkowego.

Podczas stosowania inhibitorów u pacjentów z niewydolnością nerek wymagane jest stałe monitorowanie poziomu potasu, ponieważ leki te mają zdolność nieco opóźniać wydalanie potasu z organizmu.

I chociaż leki z tej grupy są tak dobre, nie są odpowiednie dla każdego. U niektórych osób krótko po rozpoczęciu przyjmowania pojawia się silny kaszel, który wymaga jego całkowitego zniesienia. Rzadko obserwuje się całkowitą niewrażliwość na lek. Pacjenci z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym (BP do 140/90 mm Hg. Art.) przechodzą na jeden lek, jeśli ciśnienie jest wyższe, dodaje się lek z innej grupy (patrz poniżej).

Inhibitory ACE zaczynają działać raczej powoli. Po około 2 tygodniach przyjęta dawka leku ujawnia pełne działanie i jeśli ciśnienie nie wróciło do normy, konieczne jest zwiększenie dawki i ocena skuteczności po 2 tygodniach. Jeśli jednak nie udało się osiągnąć docelowego poziomu ciśnienia krwi (poniżej 130/80 mm Hg), wówczas do tej dawki dodaje się lek z innej grupy.

Polecam wybierać leki oryginalne, a nie generyczne. Powyższe nazwy handlowe są oryginalnymi lekami. Mają w przybliżeniu taką samą skuteczność, możesz zapytać swojego kardiologa o subtelności. Poza tym lepiej wybrać lek o jednorazowej dawce, czyli o działaniu 24h. Więc nie zapomnisz wziąć pigułki, a dodatkowa chemia nie dostanie się do organizmu.

Przeciwwskazania

2. ciąża i laktacja

Diuretyki

W medycynie istnieje kilka rodzajów leków moczopędnych, które wpływają na różne części kanalików nerkowych, dlatego ich działanie jest nieco inne. Leki moczopędne nie są stosowane w monoterapii, tylko jako część kombinacji, w przeciwnym razie efekt będzie bardzo niski.

Najczęściej używane:

• tiazyd (hipotiazyd)
• pętla (furosemid i lasix)
• tiazydopodobne (indapamid)
• oszczędzające potas (veroshpiron)

Diuretyki zwiększają działanie inhibitora ACE, więc jest to bardzo powszechna kombinacja w leczeniu ciśnienia u lekarzy. Ale nawet tutaj są pewne ograniczenia, poza tym mają słabą ochronę nerek. Subskrybuj nowe artykuły na blogu. aby otrzymać je na swój e-mail.

Diuretyki tiazydowe(hipotiazyd) należy stosować ostrożnie u pacjentów z cukrzycą, ponieważ duże dawki (50-100 mg / dobę) mogą zwiększać poziom cukru we krwi i cholesterolu. A także w przypadku niewydolności nerek (CRF), która nie jest rzadkością w przypadku cukrzycy, mogą hamować i tak już słabą czynność nerek. Dlatego u takich pacjentów nie stosuje się diuretyków tiazydowych, ale stosuje się inne (patrz poniżej). Są przeciwwskazane w dnie moczanowej. Za bezpieczną dawkę hipotiazydu dla diabetyka uważa się jedynie 12,5 mg/dobę.

Diuretyki pętlowe są rzadziej stosowane, ponieważ silnie stymulują diurezę i wydalają potas, który niekontrolowany może prowadzić do hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca. Ale bardzo dobrze łączą się z inhibitorem ACE u pacjentów z niewydolnością nerek, ponieważ poprawiają czynność nerek. Można go przyjmować przez krótki czas, gdy występuje silny obrzęk. Oczywiście w tym samym czasie potas jest uzupełniany dodatkowymi lekami. Furosemid i lasix nie wpływają na poziom cukru i lipidów we krwi, ale nie działają ochronnie na nerki.

Diuretyki tiazydopodobne bardzo często przepisywany w połączeniu z inhibitorami ACE. I cieszę się z tego połączenia, ponieważ te leki moczopędne są lekko moczopędne, mają niewielki wpływ na wydalanie potasu, nie wpływają na czynność nerek i poziom glukozy z lipidami. Ponadto indapamid działa nefroprotekcyjnie na każdym etapie uszkodzenia nerek. Osobiście wolę przepisać długo działający lek - Arifon-retard 2,5 mg 1 raz rano.

Lek oszczędzający potas - veroshpiron czasami przepisywany przez lekarzy, ale trzeba pamiętać, że jest przeciwwskazany przy niewydolności nerek, przy której i tak dochodzi do gromadzenia się potasu w organizmie. W tym przypadku będzie odwrotnie, hiperkaliemia, która może być śmiertelna. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą kategorycznie nie zaleca się veroshpironu.

Wniosek. najbardziej optymalnym diuretykiem dla osoby z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym jest indapamid, aw przypadku przewlekłej niewydolności nerek lepiej stosować diuretyki pętlowe.

Blokery receptora angiotensyny II (ARB)

Inną grupą leków „naciskowych” pierwszego rzutu, takich jak inhibitory ACE, są blokery receptora angiotensyny II (ARB). Można je podać natychmiast po wykryciu wysokiego ciśnienia krwi lub słabej tolerancji zamiast inhibitorów, na przykład w przypadku wystąpienia kaszlu. Zgodnie z mechanizmem działania różnią się nieco od inhibitorów, ale efekt końcowy jest taki sam - spadek aktywności angiotensyny II. Nazwy są również łatwe do odróżnienia. Wszystkie substancje czynne kończą się na „-sartan” lub „-sartan”.

Na przykład:

• losartan (Cozaar)
• walsartan (Diovan)
• telmisartan (Pritor)
• irbesartan (Aprovel)
• eprosartan (Teveten)
• kandesartan (Atakand)

I znowu wskazałem oryginalne leki, a generyczne można znaleźć samemu, teraz jest ich coraz więcej. ARB są równie skuteczne jak inhibitory ACE. Działają również nefroprotekcyjnie i mogą być podawane osobom z mikroalbuminurią z prawidłowym ciśnieniem krwi. ARB nie wpływają niekorzystnie na gospodarkę węglowodanową i lipidową, a także zmniejszają insulinooporność.

Różnią się jednak od inhibitorów ACE. Blokery receptora angiotensyny są w stanie zmniejszyć przerost lewej komory i robią to z maksymalną skutecznością w porównaniu z innymi grupami leków obniżających ciśnienie krwi. Dlatego sartany, jak się je również nazywa, są przepisywane na zwiększenie rozmiaru lewej komory, co często towarzyszy nadciśnieniu i niewydolności serca.

Należy zauważyć, że ARB są lepiej tolerowane przez pacjentów w porównaniu z inhibitorami ACE. W niewydolności nerek lek jest przepisywany ostrożnie. Udowodniono działanie zapobiegawcze w zakresie rozwoju cukrzycy u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i upośledzoną tolerancją glukozy.

Sartany dobrze łączą się z lekami moczopędnymi, a jeśli osiągnięcie celu jest niemożliwe (BP poniżej 130/80 mm Hg), zaleca się przepisanie im jednego z leków moczopędnych, na przykład indapamidu, w monoterapii.

Przeciwwskazania

1. obustronne zwężenie tętnicy nerkowej

2. ciąża i laktacja

Więc to wszystko na teraz. Masz dziś materiał do przemyśleń. A jutro czekają na Ciebie słynne i kontrowersyjne beta-blokery, dowiesz się, który lek jest dobry na połączenie cukrzycy, nadciśnienia i gruczolaka prostaty, który z antagonistów wapnia nie powoduje obrzęków i wiele innych przydatnych informacji. Jutro mam nadzieję całkowicie zamknąć temat tandemowego leczenia nadciśnienia i cukrzycy.

To wszystko dla mnie, ale nie żegnam się, ale mówię wszystkim „Do jutra!”.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Poteshkina NG Mirina E.Yu.

Cukier cukrzyca(DM) jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną. Liczba osób cierpiących na tę chorobę stale rośnie. Obecnie cukrzyca i jej powikłania jako przyczyna zgonów w populacji zajmują drugie miejsce, ustępując jedynie chorobom onkologicznym. Patologia sercowo-naczyniowa, która wcześniej zajmowała tę linię, przesunęła się na 3. miejsce, ponieważ w wielu przypadkach jest to późne makronaczyniowe powikłanie DM.

U 30-40% chorych na cukrzycę typu 1 i ponad 70-80% chorych na cukrzycę typu 2 obserwuje się przedwczesną niepełnosprawność i wczesny zgon z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Stwierdzono, że wzrost ciśnienia rozkurczowego na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową o 25%, a ryzyko wystąpienia udaru o 40%.

Z cukrzycą typu 2 bez jednoczesnego ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i udaru wzrasta 2-3 razy, niewydolność nerek - 15-20 razy, ślepota - 10-20 razy, gangrena - 20 razy. W połączeniu z SD i arterialny nadciśnienie(AH) ryzyko tych powikłań wzrasta o kolejne 2-3 razy, nawet jeśli metabolizm węglowodanów jest zadowalająco wyrównany.

Korekta nadciśnienia tętniczego jest zatem zadaniem nie mniej ważnym niż kompensacja zaburzeń metabolicznych i powinna być prowadzona równolegle z nią.

W cukrzycy typu 1 głównym patogenetycznym ogniwem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest progresja cukrzycowy nefropatia, gdy zmniejsza się wydalanie potasu z moczem, a jednocześnie zwiększa się jego wchłanianie zwrotne przez kanaliki nerkowe. W wyniku wzrostu zawartości sodu w komórkach naczyniowych, w komórkach naczyniowych gromadzą się jony wapnia, co ostatecznie prowadzi do zwiększenia wrażliwości receptorów komórek naczyniowych na hormony zwężające (katecholaminę, angiotensynę II, endotelinę I), co powoduje skurcz naczyń i prowadzi do wzrostu całkowitego oporu obwodowego (OPSS).

Istnieje opinia, że ​​\u200b\u200brozwój nadciśnienia i cukrzycowy Nefropatia w cukrzycy typu 1 jest ze sobą powiązana i ma na nią wpływ wspólne czynniki genetyczne.

W cukrzycy typu 2 głównym punktem wyjścia do dokładnego wzrostu ciśnienia krwi jest insulinooporność i wyrównawcza hiperinsulinemia, które, podobnie jak nadciśnienie, zwykle poprzedzają kliniczną manifestację cukrzycy. W 1988 roku G. Reaven ustalił związek między niewrażliwością tkanek obwodowych na działanie insuliny a takimi objawami klinicznymi, jak otyłość, dyslipidemia i zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Jak wiecie, zespół ten nazywa się „metabolicznym”, „zespołem X”.

Zespół metaboliczny (SM) łączy w sobie szereg zmian metabolicznych oraz kliniczno-laboratoryjnych:

otyłość brzuszna;

insulinooporność;

hiperinsulinemia;

upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca typu 2;

- arterialny nadciśnienie;

Dyslipidemia;

Naruszenie hemostazy;

hiperurykemia;

mikroalbuminuria.

Ze względu na liczbę głównych czynników ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca (otyłość brzuszna, upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze) stwardnienie rozsiane nazywane jest kwartetem śmiertelnym.

Jedną z głównych składowych SM i patogenezy cukrzycy typu 2 jest insulinooporność – zaburzenie wykorzystania glukozy przez wątrobę i tkanki obwodowe (wątrobę i tkankę mięśniową). Jak wspomniano powyżej, mechanizmem kompensacyjnym tego stanu jest hiperinsulinemia, która powoduje wzrost ciśnienia krwi w następujący sposób:

Insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

Insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;

Insulina, jako czynnik mitogenny, nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

Insulina blokuje aktywność Na+ -K+ -ATPazy i Ca2+ -Mg2+ -ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca2+ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Tak więc, zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i progresji miażdżycy tętnic odgrywa duża aktywność układu renina-angiotensyna i jego produkt końcowy, angiotensyna II.

Nie należy jednak zapominać o tak późnym powikłaniu cukrzycy, jak sercowo-naczyniowa postać neuropatii autonomicznej.

W obecności tego ciężkiego powikłania najczęściej zgłaszaną dolegliwością są zawroty głowy przy zmianie pozycji ciała – niedociśnienie ortostatyczne, będące konsekwencją upośledzonego unerwienia naczyń i utrzymania ich napięcia. To powikłanie sprawia, że ​​​​zarówno diagnoza, jak i leczenie AG.

Leczenie arterialny nadciśnienie tętnicze, jak już wspomniano, należy prowadzić jednocześnie z terapią hipoglikemizującą. Warto to pacjentom przekazać leczenie AH, podobnie jak DM, przeprowadza się stale i dożywotnio. I pierwszy punkt w leczenie Nadciśnienie, jak każda choroba przewlekła, w żadnym wypadku nie jest terapią farmakologiczną. Wiadomo, że nawet 30% nadciśnień jest sodozależnych, dlatego sól kuchenna jest całkowicie wykluczona z diety takich pacjentów. Szczególną uwagę należy zwrócić na to, że w naszej diecie z reguły występuje dużo ukrytych soli (majonez, dressingi do sałatek, sery, konserwy), które również należy ograniczyć.

Kolejnym punktem rozwiązania tego problemu jest redukcja masy ciała w przypadku otyłości. U otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym lub hiperlipidemią utrata masy ciała o około 5% masy wyjściowej powoduje:

Poprawa kompensacji DM;

Spadek ciśnienia krwi o 10 mm Hg;

Poprawa profilu lipidowego;

Zmniejsz ryzyko przedwczesnej śmierci o 20%.

Utrata masy ciała jest trudnym zadaniem zarówno dla pacjenta, jak i lekarza, ponieważ ten ostatni wymaga dużo cierpliwości, aby wyjaśnić pacjentowi potrzebę tych nielekowych środków, przejrzeć jego zwykłą dietę, wybrać optymalną, rozważyć opcje do regularnej (regularność jest warunkiem wstępnym) aktywności fizycznej. Od pacjenta wymagane jest zrozumienie i cierpliwość, aby zacząć stosować to wszystko w życiu.

Po co leki leczenie nadciśnienie jest preferowane w DM? Zdecydowanie numerem jeden są inhibitory ACE lub antagoniści receptora typu 1 dla angiotensyny II. Do niedawna uważano, że inhibitory ACE są preferowane w przypadku cukrzycy typu 1, ze względu na ich wyraźne działanie nefroprotekcyjne, a u osób cierpiących na cukrzycę typu 2 preferowane jest rozpoczynanie terapii blokerami receptora angiotensyny II. W 2003 r. Komitet ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii w drugiej rewizji rosyjskich zaleceń dotyczących profilaktyki, diagnostyki i leczenia arterialny nadciśnienie uznali za celowe zalecenie obu grup leków jako pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego na tle cukrzycowy nefropatia w każdym typie DM.

Biorąc pod uwagę te niskie docelowe poziomy ciśnienia (130/80 mmHg), praktycznie 100% pacjentów powinno otrzymać terapię skojarzoną. Jaka jest najlepsza kombinacja? Jeśli pacjent w tym samym czasie ma chorobę niedokrwienną serca, niewydolność serca, to b-blokery.

Bardzo często odmowa przyjmowania b-adrenolityków wynika z faktu, że leki z tej grupy maskują objawy hipoglikemii. Badanie z udziałem ponad 13 000 pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym nie wykazało statystycznie istotnej zmiany ryzyka hipoglikemii podczas stosowania insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika z jakąkolwiek klasą leków przeciwnadciśnieniowych w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwnadciśnieniowego. Ponadto ryzyko wystąpienia ciężkiej hipoglikemii wśród pacjentów przyjmujących b-adrenolityki było mniejsze niż wśród innych klas leków hipotensyjnych. Po 9 latach UKPDS nie stwierdziło różnic w liczbie lub nasileniu epizodów hipoglikemii między grupami leczonymi atenololem i kaptoprylem. Wpływ wysoce selektywnego b-blokera bisoprololu (Concor) na poziom glukozy we krwi u pacjentów ze współistniejącą cukrzycą typu 2 był badany w szczególności przez H.U. Janka i in. Po 2 tygodniach terapii bisoprololem (Concor) stężenie glukozy we krwi oceniano po 2 godzinach od przyjęcia leku lub placebo, natomiast nie stwierdzono istotnych różnic w zmianie poziomu glukozy w grupie bisoprololu i placebo. Uzyskane dane pozwoliły autorom stwierdzić, że podczas leczenia bisoprololem (Concor) u chorych na cukrzycę nie obserwuje się hipoglikemii i nie jest konieczna modyfikacja dawki doustnych leków przeciwcukrzycowych. Concor jest lekiem neutralnym metabolicznie.

Ostatnie badania pokazują, że ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych po leczeniu kaptoprylem i atenololem było praktycznie takie samo, chociaż uważano, że β-adrenolityki z cukrzyca przeciwwskazane. Ale b-adrenolityki w patogenezie DM mają swoje własne punkty zastosowania: arytmia komorowa, uszkodzenie mięśnia sercowego, podwyższone ciśnienie krwi. Dlatego b-adrenolityki poprawiają rokowanie w cukrzycy. U pacjenta z cukrzycą i początkowym niedokrwieniem mięśnia sercowego rokowanie choroby i śmiertelności jest podobne jak u pacjenta z miażdżycą pozawałową. Jeśli pacjent z cukrzycą ma chorobę wieńcową, konieczne jest zastosowanie b-adrenolityków. A im wyższa selektywność b-blokerów, tym mniej skutków ubocznych. Dlatego wysoce selektywny b-bloker Concor ma szereg zalet u pacjentów z cukrzycą. Negatywny wpływ b-blokerów na metabolizm lipidów jest również praktycznie nieobecny przy przepisywaniu bisoprololu (Concor). Zwiększając przepływ krwi w układzie mikrokrążenia, bisoprolol (Concor) zmniejsza niedokrwienie tkanek, wpływając pośrednio na poprawę wykorzystania glukozy. Jednocześnie są wszystkie pozytywne efekty i znaczne zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Tak więc leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy każdego typu rozpoczynamy od kompleksu środków dietetycznych i fizycznych, natychmiast łącząc farmakoterapię, którą zaczynamy od inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II, w połączeniu z którymi zawsze dodajemy tak wysoce selektywny b-bloker jak Concor. W razie potrzeby blokery kanału wapniowego i leki moczopędne mogą być zawarte w tej samej kombinacji.

Jednak mówienie o leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2 będzie niepełne, jeśli nie wymienimy leków, od których według licznych badań należy rozpocząć leczenie cukrzycy typu 2 – biguanidów, które znacznie zmniejszają insulinooporność, zmniejszając tym samym ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Jednocześnie normalizuje się metabolizm lipidów: obniża się poziom trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości, spada poziom wolnych kwasów tłuszczowych, a wzrasta poziom lipoprotein o dużej gęstości.

Zatem podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego w DM powinno być wieloczynnikowe, przy użyciu nie tylko standardowych leków hipotensyjnych, ale także tych leków, które wpływają na podstawowe czynniki ryzyka i mechanizmy wyzwalające – insulinooporność i hiperinsulinemię.

Literatura

1. Butrova SA Skuteczność Glucophage w profilaktyce cukier cukrzyca typu 2.// Rosyjskie czasopismo medyczne. - T.11. - Nr 27. - 2003. - S.1494-1498.

2. Diedow I.I. Szestakowa M.V. Cukier cukrzyca. Poradnik dla lekarzy. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. Dedow I.I. Szestakowa M.V. Maksimowa MA „Federalny program docelowy cukier cukrzyca”, M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova OD. i inne β-blokery w leczeniu arterialny nadciśnienie u pacjentów w cukier cukrzyca: przeciwwskazanie czy wybór leku? - rak piersi

5. Cukier Diabetes Report of the WHO Study Group Technical Report Series 947 trans engp – Moskwa, 1999

6. Otyłość. syndrom metabliczny. Cukrzyca typu 2. Edytowany przez akad. RAMN. II Dedowa. M. - 2000. - P.111.

7. Czugunowa L.A. Shamkhalova M.Sh. Szestakowa M.V. Taktyka terapeutyczna w cukrzycy typu 2 z dyslipidemią (wg wyników dużych badań międzynarodowych), inf. system

8. Zespół Badawczy Programu Profilaktyki Cukrzycy. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Epidemiologia dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. i in. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Trójglicerydy tkankowe, insulinooporność i produkcja insuliny: implikacje dla hiperinsulinemii otyłości // Am. Fizjol J. - 1997. - Cz. 273. - s. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Nieprawidłowości lipoproteinowe u dobrze leczonych pacjentów z cukrzycą typu II. Opieka nad cukrzycą 1993; 16:469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. i in. dla Grupy Badawczej Interwencji Wielorakich Czynników Ryzyka: Cukrzyca, inne czynniki ryzyka i 12-letnia śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u mężczyzn poddanych badaniu przesiewowemu w Próbie Interwencyjnej Wielorakich Czynników Ryzyka. Opieka nad cukrzycą 1993; 16:434-444.

15. Worki FM Pfeffer MA Moye LA i in. dla badaczy badania dotyczącego cholesterolu i powtarzających się zdarzeń. Wpływ prawastatyny na zdarzenia wieńcowe po zawale mięśnia sercowego u pacjentów ze średnim poziomem cholesterolu. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Ścisła kontrola ciśnienia krwi i ryzyko powikłań makronaczyniowych i mikronaczyniowych w cukrzycy typu 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. i in. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Połączenie chorób, takich jak nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, wymaga szczególnej uwagi ze strony pacjenta i lekarza. Nadciśnienie nie zwiększa prawdopodobieństwa wystąpienia cukrzycy, ale cukrzyca jest znanym czynnikiem ryzyka nadciśnienia. Towarzyszy mu wzrost ciśnienia u co najmniej jednej trzeciej pacjentów. Nadciśnienie istotnie zwiększa ryzyko uszkodzenia tętnic wieńcowych i nerkowych u chorych na cukrzycę, co pogarsza rokowanie choroby. Dlatego ważne jest szybkie wykrywanie i leczenie wysokiego ciśnienia krwi.

Przeczytaj w tym artykule

Formy choroby

Podwyższony poziom glukozy w cukrzycy uszkadza wewnętrzną powierzchnię łożyska naczyniowego. Zaburza to wytwarzanie w niej środków rozszerzających naczynia krwionośne, zmniejsza elastyczność tętnic i prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Kiedy naczynia krwionośne nerek są uszkodzone, co jest typowe dla cukrzycy, dochodzi do nefropatii cukrzycowej. W tym samym czasie nerki zaczynają wydzielać wiele substancji zwężających naczynia krwionośne, które powodują.

Kluczowe cele leczenia

Nadciśnienie i cukrzyca wzajemnie się pogarszają. Postępowi patologii towarzyszy wzrost ryzyka powikłań (zawał serca, udar mózgu, niewydolność serca) oraz niewydolności nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy ma następujące główne cele:

• zmniejszenie ryzyka powikłań ze strony serca i naczyń krwionośnych;
• zmniejszenie śmiertelności z powodu tych powikłań;
• zapobieganie niewydolności nerek;
• poprawa jakości życia pacjenta;
• utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi (neutralny wpływ na gospodarkę węglowodanową).

Terapię rozpoczyna się w sytuacji, gdy osoba z cukrzycą ma w kilku pomiarach poziom ciśnienia większy lub równy 130/85. Konieczne jest wybranie takiej kombinacji leków, aby utrzymać ciśnienie krwi nie większe niż 130/80. W przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek, któremu towarzyszy dobowe wydalanie białka powyżej 1,0 g, należy uzyskać ciśnienie krwi nie większe niż 125/75 mm Hg. Sztuka.

Wybór leków

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy należy rozpocząć od inhibitorów konwertazy angiotensyny (inhibitorów ACE). Ich skuteczność została potwierdzona międzynarodowymi badaniami.

Przy niewystarczającej skuteczności inhibitorów ACE do terapii dodaje się antagonistów wapnia (amlodypinę, felodypinę). Takie połączenie chroni serce przed szkodliwym działaniem nadmiaru glukozy.

W razie potrzeby inhibitory ACE można łączyć z lekami moczopędnymi. Preferowany powinien być indapamid, jako najbardziej neutralny lek ze wszystkich leków moczopędnych.

W przypadku współwystępowania nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę z chorobą niedokrwienną serca (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) do leczenia należy dołączyć beta-adrenolityki. Musisz wybrać te, które nie wpływają na metabolizm węglowodanów. Leki te obejmują kardioselektywne beta-blokery, w szczególności bisoprolol, karwedilol, nebiwolol. Leki te muszą być stosowane w celu zapobiegania zawałowi serca i nagłej śmierci.

Wybór leku zależy również od jego wpływu na czynność nerek. Udowodniono, że inhibitory ACE i indapamid zmniejszają wydalanie białka z moczem i tym samym zapobiegają rozwojowi niewydolności nerek, podobnie działają antagoniści wapnia (i diltiazem). Leki te mogą być również stosowane w kompleksowym leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy. W przypadku nietolerancji inhibitorów ACE przepisywane są blokery receptora angiotensyny II (walsartan).

Wpływ leków na stan ogólny

Niektóre leki na nadciśnienie niekorzystnie wpływają na metabolizm węglowodanów, dlatego nie są zalecane w przypadku cukrzycy. Dotyczy to również beta-blokerów.

Najczęściej stosowanym diuretykiem tiazydowym jest hipotiazyd. Może powodować wzrost poziomu glukozy we krwi na czczo i poziomu hemoglobiny glikowanej. Na tle jego spożycia pogarsza się tolerancja () na glukozę. Zdarzają się przypadki, gdy podczas przyjmowania hipotiazydu rozwinęła się nieketoniczna śpiączka hiperosmolarna. Wynika to z zahamowania wydzielania insuliny i zmniejszenia wrażliwości tkanek na ten hormon.

Niekorzystnie wpływają na przebieg cukrzycy i beta-blokery. Te leki:

• hamować produkcję insuliny;
• zwiększyć oporność tkanek na nią (insulinooporność);
• hamują wchłanianie cukru przez komórki;
• zwiększają wydzielanie hormonu wzrostu, antagonisty insuliny.

W rezultacie wzrasta poziom glukozy na czczo i po posiłku. Rejestrowane są przypadki rozwoju śpiączki cukrzycowej.

Beta-adrenolityki maskują objawy niskiego poziomu glukozy we krwi, utrudniając rozpoznanie hipoglikemii. Hamują również awaryjne uwalnianie węglowodanów z wątroby, na przykład podczas ćwiczeń. Prowadzi to do częstszego rozwoju stanów hipoglikemii.

Przeciwwskazane u osób z cukrzycą są leki z tej grupy, takie jak propranolol (obzidan), nadolol i tymolol. Stosowanie dużych dawek (powyżej 25 mg) atenololu i metoprololu jest wysoce niepożądane.

Badania wykazały, że nawet u osób z prawidłowym poziomem glukozy we krwi długotrwałe leczenie tiazydami i beta-blokerami wiąże się z większym ryzykiem rozwoju cukrzycy niż w przypadku inhibitorów ACE.

Profilaktyka nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Aby uniknąć ciężkich powikłań tych chorób, pacjent powinien ograniczyć spożycie soli i zwiększyć aktywność fizyczną. Zaleca się chodzenie przez 20 do 30 minut dziennie lub jakąkolwiek aktywność na świeżym powietrzu przez 90 minut w tygodniu. Wskazane jest, aby odmówić windy i skorzystać z samochodu, w którym można chodzić.

Ważne jest przestrzeganie diety niskokalorycznej, ograniczającej w diecie sól, cukier, mięso i tłuste produkty mleczne. Środki te mają na celu leczenie otyłości. Nadwaga jest ważnym czynnikiem w powstawaniu i progresji cukrzycy. Normalizacja masy ciała poprawia pobieranie glukozy przez tkanki i powoduje znaczne obniżenie ciśnienia krwi.

• jedz więcej warzyw i owoców;
• spożywać tylko niskotłuszczowe produkty mleczne;
• unikaj słonych i smażonych potraw, częściej stosuj gotowanie na parze lub pieczenie;
• jedz pieczywo pełnoziarniste, brązowy ryż, makaron tylko z pszenicy durum;
• zmniejszyć ilość przyjmowanego pokarmu;
• koniecznie zjedz śniadanie.

Często u osób z cukrzycą dochodzi do „zamaskowanego” nadciśnienia tętniczego, które nie jest wykrywane rzadkimi pomiarami, ale źle wpływa na stan naczyń. Dlatego wszyscy chorzy na cukrzycę powinni regularnie codziennie monitorować ciśnienie krwi. Leczenie farmakologiczne należy rozpocząć już z niewielkim nadmiarem prawidłowych liczb.

Osoby z cukrzycą powinny mierzyć ciśnienie krwi nie tylko w pozycji siedzącej, ale również stojącej. Pozwala to w porę rozpoznać hipotonię ortostatyczną, wymagającą zmniejszenia dawki leków hipotensyjnych. Konieczne jest monitorowanie poziomu cholesterolu we krwi na czas, aby przepisać leki w celu jego zmniejszenia.

Cukrzyca jest często powikłana nadciśnieniem tętniczym lub wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Połączenie tych dwóch chorób zwiększa ryzyko powikłań ze strony serca, nerek, oczu, mózgu i innych narządów. Aby tego uniknąć, należy przestrzegać trybu aktywności, odżywiania, być badanym na czas i przyjmować leki przepisane przez lekarza.

Przeczytaj także

Przyjmowanie witamin na nadciśnienie jest całkiem rozsądne, ponieważ udowodniono, że obniżają ciśnienie. Co powinieneś pić? Czy pomoże magnez B6 i jego analogi?

Sartany i zawierające je preparaty są przepisywane, jeśli to konieczne, w celu zmniejszenia ciśnienia. Istnieje specjalna klasyfikacja leków, które są również podzielone na grupy. W zależności od problemu możesz wybrać kombinację lub najnowszą generację.

Nie tak straszna dla zdrowych ludzi, arytmia w cukrzycy może być poważnym zagrożeniem dla pacjentów. Jest szczególnie niebezpieczna w cukrzycy typu 2, ponieważ może stać się wyzwalaczem udaru i zawału serca.

Jednoczesna diagnoza cukrzycy i dusznicy bolesnej stanowi poważne poważne zagrożenie dla zdrowia. Jak leczyć dusznicę bolesną w cukrzycy typu 2? Jakie mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca?

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy: epidemiologia, patogeneza i standardy leczenia

M.V. Szestakowa

Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (dyr. - Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. II Dedov), Moskwa

Adres URL

Lista skrótów:

Częstość występowania cukrzycy (DM)
W ciągu ostatnich kilku dekad cukrzyca przybrała rozmiary ogólnoświatowej epidemii niezakaźnej. Częstość występowania DM podwaja się co 10-15 lat. Według danych WHO liczba chorych na cukrzycę na świecie w 1990 roku wynosiła 80 mln osób, w 2000 roku – 160 mln, a do 2025 roku liczba ta ma przekroczyć 300 mln osób. Około 90% całej populacji chorych na cukrzycę to pacjenci z cukrzycą typu 2 (dawniej nazywaną cukrzycą insulinoniezależną), a około 10% to pacjenci z cukrzycą typu 1 (cukrzyca insulinozależna). Ponad 70-80% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadciśnienie tętnicze (NT). Połączenie tych dwóch powiązanych ze sobą patologii niesie ze sobą zagrożenie przedwczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. W cukrzycy typu 2 bez współistniejącego nadciśnienia tętniczego ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD) i udaru wzrasta 2–3 razy, niewydolności nerek 15–20 razy, całkowitej utraty wzroku 10–20 razy, zgorzeli 20 razy. Łącząc DM z NT ryzyko tych powikłań wzrasta jeszcze 2-3-krotnie nawet przy zadowalającej kontroli zaburzeń metabolicznych. Zatem korekta ciśnienia krwi (BP) staje się nadrzędnym zadaniem w leczeniu pacjentów z DM.

Mechanizmy rozwoju AH w DM
Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i typu 2 są różne. W przypadku cukrzycy typu 1 rozwój nadciśnienia jest w 90% bezpośrednio związany z postępem patologii nerek (nefropatia cukrzycowa). U tej kategorii chorych wzrost ciśnienia obserwuje się z reguły po 10–15 latach od zachorowania na cukrzycę i zbiega się w czasie z pojawieniem się mikroalbuminurii lub białkomoczu, tj. z objawami cukrzycowej choroby nerek. Nerkowa geneza nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 wynika z dużej aktywności tkankowego układu renina-angiotensyna. Stwierdzono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy większe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy działania patogenów angiotensyny II wynikają nie tylko z jej silnego działania obkurczającego naczynia krwionośne, ale także z aktywności proliferacyjnej, prooksydacyjnej i protrombogennej. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, sprzyja miażdżycy i włóknieniu tkanki nerkowej. Jednocześnie angiotensyna II działa szkodliwie na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i progresję miażdżycy.
Tabela 1. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od poziomu glikemii*

Ryzyko	HVA1 (%)	Glikemia na czczo (mmol/l)	Glikemia 2 godziny po jedzeniu (mmol/l)
Krótki	6,5 GBP	5,5 GBP	7,5 GBP
Umiarkowany	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Wysoki	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Tutaj iw tabeli. 2, 3: Dane Europejskiej Grupy ds. Polityki Cukrzycowej z lat 1998-1999.

Tabela 2. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od widma lipidowego surowicy krwi

Ryzyko	cholesterol całkowity (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Krótki	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Umiarkowany	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Wysoki	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Notatka. THC – cholesterol całkowity, LDLNP – cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości, HSLVP – cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości, TG – trójglicerydy.

Tabela 3. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych DM w zależności od wartości ciśnienia tętniczego

Ryzyko	Skurczowe ciśnienie krwi (mm Hg)	BP rozkurczowe (mmHg.)
Krótki	130 funtów	80 funtów
Umiarkowany	> 130-140	> 80-85
Wysoki	> 140	> 85

Tabela 4. Współczesne grupy leków hipotensyjnych

narkotyki

Grupa	Narkotyk
Diuretyki:
- tiazyd	Hydrochlorotiazyd
- pętla zwrotna	Furosemid
- podobne do tiazydów	indapamid
- oszczędzające potas	spironolakton
B -Blokery
- nieselektywne	propranolol, oksprenolol
	Nadolol
- kardioselektywne	Atenolol, metoprolol
	karwedylol, nebiwolol
A -Blokery	Doksazosyna
antagoniści Ca
- dihydropirydyna	nifedypina, felodypina,
	amlodypina
- niedihydropirydyna	Werapamil, diltiazem
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).
	Kaptopril
	Enalapryl
	Peryndopryl
	Ramipryl
	Fosinopril
	Trandolapril
	losartan
	Walsartan
	Irbesartan
	Telmisartan
- agoniści receptora 2	klonidyna, metylodopa
- agoniści I 2 -timidazoli-	Moksonidyna
nowe receptory

Z cukrzycą typu 2 rozwój nadciśnienia w 50-70% przypadków poprzedza naruszenie metabolizmu węglowodanów. Pacjenci ci byli obserwowani przez długi czas z rozpoznaniem „samoistnego nadciśnienia tętniczego” lub „nadciśnienia tętniczego”. Z reguły występuje u nich nadwaga, zaburzenia gospodarki lipidowej, później objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), które następnie u 40% pacjentów przekształcają się w szczegółowy obraz cukrzycy typu 2. W 1988 r. G. Reaven zasugerował, że podstawą rozwoju wszystkich tych zaburzeń (nadciśnienie, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) jest jeden mechanizm patogenetyczny – niewrażliwość tkanek obwodowych (mięśni, tłuszczu, komórek śródbłonka) na działanie insuliny (tzw. tak zwana insulinooporność- podczerwień). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. IR prowadzi do rozwoju kompensacyjnej hiperinsulinemii, która pozwala na utrzymanie prawidłowego metabolizmu węglowodanów przez długi czas. Z kolei hiperinsulinemia uruchamia całą kaskadę patologicznych mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest na tyle silny, że jeśli pacjent ma wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć rozwój nadciśnienia tętniczego u niego w najbliższej przyszłości. Hiperinsulinemia powoduje wzrost poziomu ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

• insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;
• insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynów w kanalikach proksymalnych nerek;
• insulina jako czynnik mitogenny nasila proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;
• insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając tym samym wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie czynników zwężających naczynia krwionośne.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 jest częścią ogólnego zespołu objawów, który opiera się na IR.
Co powoduje rozwój samej IR, pozostaje niejasne. Wyniki badań z końca lat 90. sugerują, że rozwój obwodowej IR opiera się na nadpobudliwość układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca IR i hiperinsulinemia aktywują receptory angiotensyny II AT1, prowadząc do realizacji mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego, patologii nerek i miażdżycy.
Tak więc, zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i progresji miażdżycy tętnic odgrywa duża aktywność układu renina-angiotensyna i jego produkt końcowy, angiotensyna II.
Tabela 5. Organoprotekcyjne działanie leków przeciwnadciśnieniowych*

Grupa narkotykowa	Działanie kardioprotekcyjne	Działanie nefroprotekcyjne
Diuretyki
b-blokery
a-blokery
Antagoniści wapnia (dihydropirydyny)
Antagoniści wapnia (nie-dihydropirydyny)
Inhibitory ACE
Antagoniści receptora angiotensyny	+/ ?	+/ ?
Leki działające ośrodkowo		+/ ?
* "Nadciśnienie". Towarzysz Brenner & Rector „The Kidney”, 2000.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

• Brak nocnych spadków BP

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych ujawnia wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. Jednocześnie maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny - w nocy podczas snu. Różnica między dziennym i nocnym ciśnieniem krwi powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi są kontrolowane zarówno przez zewnętrzne, jak i wewnętrzne czynniki fizjologiczne, które zależą od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny rytm dobowy wahań ciśnienia krwi może zostać zaburzony, co prowadzi do nieracjonalnie wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli pacjenci z nadciśnieniem tętniczym utrzymują prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippery” (dippery). Do tej kategorii należą ci sami pacjenci, którzy nie mają spadku ciśnienia krwi podczas snu nocnego „non-dippers” (non-dippers).
Badanie pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem wykazało, że większość z nich należy do kategorii „non-dippers”, tj. nie mają normalnego fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Najwyraźniej zaburzenia te są spowodowane uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność do regulacji napięcia naczyniowego.
Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia tętniczego wiąże się z maksymalnym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy.

• Pozycja nadciśnienia z niedociśnieniem ortostatycznym

To częste powikłanie obserwowane u pacjentów z cukrzycą znacznie komplikuje rozpoznanie i leczenie nadciśnienia tętniczego. W tym stanie stwierdza się wysoki poziom ciśnienia krwi w pozycji leżącej i jego gwałtowny spadek, gdy pacjent przechodzi do pozycji siedzącej lub stojącej.
Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także wypaczenie rytmu dobowego ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - polineuropatią autonomiczną, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich napięcia. Można podejrzewać obecność niedociśnienia ortostatycznego na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i utratę przytomności w oczach przy gwałtownym wstaniu z łóżka. Aby nie przegapić rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy zawsze mierzyć w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

• Nadciśnienie na białym fartuchu

W niektórych przypadkach pacjenci odczuwają wzrost ciśnienia krwi tylko w obecności lekarza lub personelu medycznego dokonującego pomiaru. Jednocześnie w spokojnym środowisku domowym poziom ciśnienia krwi nie wykracza poza normalne wartości. W takich przypadkach mówimy o tzw. nadciśnieniu białego fartucha, które rozwija się najczęściej u osób z niestabilnym układem nerwowym. Często takie emocjonalne wahania ciśnienia krwi prowadzą do nadrozpoznawania nadciśnienia tętniczego i nieuzasadnionego przepisywania terapii hipotensyjnej, podczas gdy najskuteczniejsza może być lekka terapia uspokajająca. Metoda ambulatoryjnego całodobowego monitorowania ciśnienia tętniczego pomaga w diagnostyce nadciśnienia w białym fartuchu.
Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga dalszych badań, ponieważ jest możliwe, że tacy pacjenci mają wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia tętniczego, a co za tym idzie, wyższe ryzyko rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Leczenie nadciśnienia w cukrzycy

• Cele leczenia

Leczenie chorych na cukrzycę ma główny cel – zapobieganie rozwojowi lub spowolnienie postępu ciężkich powikłań naczyniowych cukrzycy (nefropatia cukrzycowa, retinopatia, powikłania sercowo-naczyniowe), z których każde grozi pacjentowi albo ciężkim kalectwem (utrata wzroku amputacja kończyn) lub zgon (końcowa niewydolność nerek, zawał serca, udar mózgu). Dlatego leczenie takich pacjentów powinno mieć na celu wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych. Czynniki te obejmują: hiperglikemię, dyslipidemię, nadciśnienie. w tabeli. Ryciny 1, 2 i 3 wskazują kryteria minimalnego i maksymalnego ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych DM w zależności od poziomu glikemii, widma lipidowego krwi oraz wartości ciśnienia tętniczego.
Jak wynika z Tab. 3, u pacjentów z cukrzycą zapobieganie postępowi powikłań naczyniowych jest możliwe tylko przy utrzymaniu poziomu ciśnienia krwi nie większego niż 130/80 mm Hg. Dane te uzyskano z wieloośrodkowych kontrolowanych badań z randomizacją (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Ponadto retrospektywna analiza badania MDRD wykazała, że ​​u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) i białkomoczem powyżej 1 g dziennie (niezależnie od etiologii patologii nerek) możliwe jest spowolnienie progresji PNN jedynie poprzez utrzymywanie poziomu ciśnienia krwi nie większego niż 125/75 mm Hg. .st.

• Wybór leku hipotensyjnego

Wybór terapii hipotensyjnej u pacjentów z cukrzycą nie jest łatwy, ponieważ choroba ta nakłada szereg ograniczeń na stosowanie konkretnego leku, biorąc pod uwagę zakres jego działań niepożądanych, a przede wszystkim wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową . Przy wyborze optymalnego leku hipotensyjnego u pacjenta z cukrzycą zawsze należy brać pod uwagę współistniejące powikłania naczyniowe. Dlatego leki hipotensyjne stosowane w praktyce w leczeniu chorych na cukrzycę muszą spełniać podwyższone wymagania:
a) mają wysoką aktywność przeciwnadciśnieniową przy minimalnych skutkach ubocznych;
b) nie zaburzają metabolizmu węglowodanów i lipidów;
c) działają organoprotekcyjnie (ochrona serca i nerek).
Obecnie nowoczesne leki hipotensyjne na krajowym i światowym rynku farmaceutycznym reprezentowane są przez siedem głównych grup. Grupy te wymieniono w tabeli. 4.
w tabeli. Na rycinie 5 przedstawiono opis porównawczy wymienionych klas leków hipotensyjnych w odniesieniu do ich działania narządowo-protekcyjnego u pacjentów z cukrzycą.
Patka. Tabela 5 opiera się na analizie wielu badań z randomizacją oraz metaanalizie badań klinicznych różnych grup leków hipotensyjnych u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2, nefropatią cukrzycową oraz powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
Z przedstawionej analizy wynika, że Inhibitory ACE są lekami pierwszego wyboru u chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym, nefropatią cukrzycową, powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Inhibitory ACE spowalniają postęp patologii nerek u pacjentów z cukrzycą na etapie mikroalbuminurii, nawet przy prawidłowym ciśnieniu krwi. Wskazuje to na występowanie swoistego działania nefroprotekcyjnego w tej grupie leków, które nie zależy od obniżenia ciśnienia systemowego. antagoniści Ca niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem) są pod względem siły działania nefroprotekcyjnego niemal zbliżone do inhibitorów ACE. Renoprotekcyjne działanie grupyB blokery i diuretyki gorszy od inhibitorów ACE 2-3 razy.

• Taktyka przepisywania terapii hipotensyjnej w cukrzycy

Schemat stopniowego przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych pacjentom z cukrzycą przedstawiono na rycinie.
Przy umiarkowanym wzroście ciśnienia krwi (do 140/90 mm Hg) zaleca się monoterapię inhibitorami ACE ze stopniowym zwiększaniem dawki, aż do osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
W przypadku niepowodzenia leczenia (jeśli nie osiągnięto docelowego poziomu ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -blokery są wskazane, jeśli pacjent ma tachykardię (tętno powyżej 84 uderzeń na 1 min), objawy choroby wieńcowej i miażdżycę pozawałową. U pacjentów z cukrzycą zastosowanie kardioselektywne B -blokery, które w mniejszym stopniu niż leki nieselektywne mają negatywny wpływ metaboliczny na metabolizm węglowodanów i lipidów. Według badań maksymalna kardioselektywność z grupy B -blokery mają nebiwolol. Przyjmuje się, że lek ten będzie miał najkorzystniejsze działanie u pacjentów z cukrzycą ze względu na jego wyjątkową zdolność do stymulacji wydzielania czynnika relaksacji śródbłonka – tlenku azotu. Potrzebne są jednak badania prospektywne, aby potwierdzić tę hipotezę. U osób z labilnym przebiegiem cukrzycy (skłonność do stanów hipoglikemicznych) mianowanie B -blokery są niepożądane, ponieważ leki te blokują subiektywne odczucia hipoglikemii, utrudniają wyjście z tego stanu i mogą wywołać rozwój śpiączki hipoglikemicznej.
W niektórych przypadkach, u pacjentów z cukrzycą, połączenie powyższej terapii przeciwnadciśnieniowej z A- adrenoblokery zwłaszcza w przypadku współistniejącego łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Leki te zmniejszają IR tkanek i normalizują metabolizm lipidów. Jednak ich stosowanie wiąże się z ryzykiem rozwoju hipotonii ortostatycznej, która często komplikuje przebieg DM.
Leki działające ośrodkowo(klonidyna, metyldopa) ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych nie są stosowane jako stała terapia hipotensyjna. Ich użycie jest możliwe tylko w celu złagodzenia kryzysów nadciśnieniowych. Nowa grupa leków o działaniu ośrodkowym - agoniści I 2 receptory imidazolinowe(moksonidyna) – pozbawione są wielu skutków ubocznych właściwych klonidynie, są w stanie eliminować IR, zwiększać wydzielanie insuliny, dlatego są polecane jako leki z wyboru w leczeniu łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
W ciągu ostatnich 5 lat na światowym rynku farmaceutycznym pojawiła się nowa grupa leki hipotensyjne – antagoniści receptora angiotensyny typu I. Wyniki badań wskazują na wysoką aktywność hipotensyjną tych leków, zbliżoną do inhibitorów ACE, antagonistów wapnia i B -blokery. Pozostaje pytanie: „Czy antagoniści receptora angiotensyny będą w stanie przewyższyć lub dorównać działaniem nefro- i kardioprotekcyjnym inhibitorom ACE u pacjentów z cukrzycą?” Odpowiedź na to pytanie zostanie uzyskana po zakończeniu kilku dużych badań klinicznych nad zastosowaniem losartanu (badanie RENAAL), walsartanu (badanie ABCD-2V) oraz irbesartanu (badanie IDNT) u chorych na cukrzycę typu 2 z nefropatią cukrzycową.
Według badań wieloośrodkowych utrzymanie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego krwi u 70% pacjentów wymaga skojarzenia 3-4 leków hipotensyjnych.
Utrzymanie ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3razy w porównaniu z pacjentami z poziomem ciśnienia krwi 140/90 mm Hg.

Cukrzyca i nadciśnienie to dwie choroby, które są ze sobą ściśle powiązane. Oba naruszenia mają potężny, wzajemnie wzmacniający się deformujący efekt, który wpływa na:

• naczynia mózgowe,
• serce,
• naczynia oka,
• nerki.

Zidentyfikowano główne przyczyny niesprawności i śmiertelności wśród chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym:

1. zawał serca,
2. niedokrwienie serca,
3. Zaburzenia krążenia w mózgu
4. Niewydolność nerek (terminalna).

Wiadomo, że wzrost ciśnienia krwi na każde 6 mm Hg. zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej o 25%; ryzyko udaru wzrasta o 40%.

Szybkość powstawania końcowej niewydolności nerek z wysokim ciśnieniem krwi wzrasta 3 lub 4 razy. Dlatego bardzo ważne jest, aby na czas rozpoznać pojawienie się cukrzycy z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. Jest to konieczne, aby przepisać odpowiednie leczenie i zablokować rozwój poważnych powikłań naczyniowych.

Nadciśnienie tętnicze pogarsza przebieg cukrzycy wszystkich typów. U chorych na cukrzycę typu 1 nadciśnienie tętnicze tworzy nefropatię cukrzycową. Nefropatia ta odpowiada za 80% przyczyn wysokiego ciśnienia krwi.

W przypadku cukrzycy typu 2 w 70-80% przypadków rozpoznaje się samoistne nadciśnienie tętnicze, które jest prekursorem rozwoju cukrzycy. U około 30% osób nadciśnienie tętnicze pojawia się z powodu uszkodzenia nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy dotyczy nie tylko obniżenia ciśnienia krwi, ale także korekty takich negatywnych czynników jak:

1. palenie,
2. skoki cukru we krwi;

Połączenie nieleczonego nadciśnienia tętniczego i cukrzycy jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem w powstawaniu:

• Uderzenia
• choroba niedokrwienna serca,
• Niewydolność nerek i serca.

Około połowa diabetyków ma również nadciśnienie tętnicze.

Cukrzyca: co to jest?

Jak wiadomo, cukier jest kluczowym dostawcą energii, swego rodzaju „paliwem” dla organizmu człowieka. We krwi cukier występuje w postaci glukozy. Krew transportuje glukozę do wszystkich narządów i układów, w szczególności do mózgu i mięśni. W ten sposób narządy są zaopatrywane w energię.

Insulina jest substancją, która pomaga glukozie wnikać do komórek na całe życie. Choroba ta nazywana jest „chorobą cukrzycową”, ponieważ w przypadku cukrzycy organizm nie może stale utrzymywać wymaganego poziomu glukozy we krwi.

Brak wrażliwości komórek na insulinę, a także jej niedostateczna produkcja są przyczyną powstawania cukrzycy typu 2.

Pierwotne przejawy

Powstawanie cukrzycy objawia się:

• suchość w ustach,
• ciągłe pragnienie
• częste oddawanie moczu,
• słabość
• swędzenie skóry.

Kiedy pojawią się powyższe objawy, ważne jest, aby poddać się badaniu poziomu cukru we krwi.

Współczesna medycyna zidentyfikowała kilka głównych czynników ryzyka pojawienia się cukrzycy typu 2:

1. nadciśnienie tętnicze. Kilkakrotnie z zespołem cukrzycy i nadciśnienia tętniczego ryzyko pojawienia się:
2. Nadwaga i przejadanie się. Nadmierna ilość węglowodanów w diecie, przejadanie się, aw efekcie otyłość, jest czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby i jej ciężkiego przebiegu.
3. Dziedziczność. W grupie ryzyka rozwoju choroby znajdują się osoby, które mają krewnych cierpiących na cukrzycę w różnych postaciach.
4. udar mózgu,
5. niewydolność nerek.
6. Badania pokazują, że odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego jest gwarancją znacznego zmniejszenia ryzyka wystąpienia powyższych powikłań.
7. Wiek. Cukrzyca typu 2 jest również nazywana „cukrzycą osób starszych”. Według statystyk choruje co 12 osoba w wieku 60 lat - osoba roczna.

Cukrzyca to choroba, która atakuje duże i małe naczynia krwionośne. Z czasem prowadzi to do rozwoju lub pogorszenia przebiegu nadciśnienia tętniczego.

Między innymi cukrzyca prowadzi do miażdżycy. U diabetyków choroba nerek prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Około połowa diabetyków miała już nadciśnienie tętnicze w momencie wykrycia podwyższonego poziomu cukru we krwi. Zapobiegaj wysokiemu ciśnieniu krwi, przestrzegając wskazówek dotyczących zdrowego stylu życia.

Ważny , systematycznie kontrolować ciśnienie krwi, stosując odpowiednie leki i przestrzegając diety.

Docelowe ciśnienie krwi w cukrzycy

Docelowe ciśnienie krwi to takie ciśnienie krwi, które może znacznie zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Przy połączeniu ciśnienia krwi i cukrzycy docelowy poziom ciśnienia krwi jest niższy niż 130/85 mm Hg.

Przydziel kryteria ryzyka pojawienia się patologii nerek z połączeniem cukrzycy i nadciśnienia tętniczego.

Jeśli w badaniu moczu zostanie wykryte niewielkie stężenie białka, istnieje wysokie ryzyko rozwoju patologii nerek. Obecnie istnieje kilka medycznych metod analizy rozwoju zaburzeń nerek.

Najczęstszą i najprostszą metodą badawczą jest oznaczenie poziomu kreatyniny we krwi. Ważnymi rutynowymi badaniami monitorującymi są badania krwi i moczu na obecność białka i glukozy. Jeśli te testy są normalne, istnieje test określający niewielką ilość białka w moczu - mikroalbuminurię, pierwotne naruszenie nerek.

Nielekowe metody leczenia cukrzycy

Korekta zwykłego trybu życia pozwoli nie tylko kontrolować ciśnienie krwi, ale także utrzymać optymalny poziom glukozy we krwi. Zmiany te obejmują:

1. przestrzeganie wszystkich wymagań dietetycznych,
2. utrata masy ciała,
3. regularny sport,
4. rzucenie palenia i ograniczenie ilości spożywanego alkoholu.

Niektóre leki hipotensyjne mogą mieć negatywny wpływ na metabolizm węglowodanów. Dlatego wyznaczenie terapii musi odbywać się przy użyciu indywidualnego podejścia.

W tej sytuacji preferowana jest grupa selektywnych agonistów receptora imidazolinowego, jak również antagonistów receptora AT, które blokują działanie angiotensyny, silnego czynnika obkurczającego naczynia.

Dlaczego cukrzyca rozwija nadciśnienie?

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w tej chorobie typu 1 i 2 są różne.

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy typu 1 jest konsekwencją nefropatii cukrzycowej – około 90% przypadków. Nefropatia cukrzycowa (DN) to złożona koncepcja, która łączy morfologiczne warianty deformacji nerek w cukrzycy oraz w:

1. odmiedniczkowe zapalenie nerek,
2. martwica brodawek,
3. miażdżyca tętnicy nerkowej,
4. infekcje dróg moczowych,
5. nefroangioskleroza miażdżycowa.

Współczesna medycyna nie stworzyła jednolitej klasyfikacji. Mikroalbuminuria nazywana jest wczesnym stadium nefropatii cukrzycowej, diagnozowana jest u chorych na cukrzycę typu 1 z czasem trwania choroby krótszym niż pięć lat (badania EURODIAB). Wzrost ciśnienia krwi obserwuje się zwykle po 15 latach od zachorowania na cukrzycę.

Czynnikiem wyzwalającym DN jest hiperglikemia. Stan ten uszkadza naczynia kłębuszków nerkowych i mikrounaczynienie.

W przypadku hiperglikemii aktywowana jest nieenzymatyczna glikozylacja białek:

• szlaki białek błony podstawnej naczyń włosowatych mezangium i kłębuszków nerkowych są zdeformowane,
• utrata selektywności ładunku i rozmiaru BMC,
• poliolowy szlak metabolizmu glukozy ulega zmianom i przekształca się w sorbitol, przy bezpośrednim udziale enzymu reduktazy aldozowej.

Procesy z reguły zachodzą w tkankach, które nie wymagają udziału insuliny, aby glukoza dostała się do komórek, np.:

1. soczewki,
2. śródbłonek naczyniowy,
3. włókna nerwowe,
4. komórki kłębuszkowe nerek.

Tkanki gromadzą sorbitol, wewnątrzkomórkowy mioinozytol jest wyczerpany, wszystko to zaburza wewnątrzkomórkową osmoregulację, prowadzi do obrzęku tkanek i pojawienia się powikłań mikronaczyniowych.

Do procesów tych zalicza się również bezpośrednią toksyczność glukozy, która jest związana z pracą enzymu kinazy białkowej C. Są to:

• prowokuje wzrost przepuszczalności ścian naczyń,
• przyspiesza proces stwardnienia tkanek,
• zaburza hemodynamikę wewnątrzorganiczną.

Hiperlipidemia jest kolejnym wyzwalaczem. Dla obu typów cukrzycy charakterystyczne są zaburzenia metabolizmu lipidów: nagromadzenie triglicerydów, aw surowicy aterogennego cholesterolu lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości.

Dyslipidemia ma działanie nefrotoksyczne, a hiperlipidemia:

1. uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych,
2. uszkadza błonę podstawną kłębuszków nerkowych i proliferację mezangium, prowadząc do stwardnienia kłębuszków nerkowych i białkomoczu.

W wyniku działania wszystkich czynników dysfunkcja śródbłonka zaczyna się rozwijać. Biodostępność tlenku azotu maleje, wraz ze spadkiem jego powstawania i wzrostem deformacji.

Ponadto zmniejsza się gęstość receptorów muskarynowych, ich aktywacja prowadzi do syntezy NO, wzrostu aktywności enzymu konwertującego angiotensynę na powierzchni komórek śródbłonka.

Kiedy angiotensyna II rozpoczyna przyspieszone tworzenie, prowadzi to do skurczów tętniczek odprowadzających i wzrostu stosunku średnicy tętniczek doprowadzających i odprowadzających do 3-4: 1, w wyniku czego pojawia się nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe.

Do właściwości angiotensyny II należy stymulacja skurczu komórek mezangialnych, w związku z czym:

• zmniejsza się szybkość filtracji kłębuszkowej
• zwiększona przepuszczalność błony podstawnej kłębuszków nerkowych
• Najpierw mikroalbuminuria (MAU) występuje u osób z cukrzycą, a następnie ciężki białkomocz.

Nadciśnienie tętnicze jest tak ciężkie, że gdy pacjent ma dużą objętość insuliny w osoczu, zakłada się, że wkrótce rozwinie się u niego nadciśnienie tętnicze.

Niuanse leczenia zespołu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy

Nie ulega wątpliwości, że u diabetyków konieczna jest bardzo aktywna terapia hipotensyjna, w przypadku cukrzycy konieczne jest przyjmowanie tabletek na nadciśnienie. Jednak choroba ta, będąca połączeniem zaburzeń metabolicznych i patologii wielonarządowej, rodzi wiele pytań, m.in.:

1. Od jakiego poziomu ciśnienia krwi należy rozpocząć przyjmowanie leków i inne leczenie?
2. Do jakiego poziomu można obniżyć ciśnienie rozkurczowe i skurczowe?
3. Jakie leki najlepiej przyjmować, biorąc pod uwagę ogólnoustrojowy charakter sytuacji?
4. Jakie leki i ich kombinacje są dozwolone w leczeniu zespołu cukrzycy i nadciśnienia tętniczego?
5. Jaki poziom ciśnienia krwi jest czynnikiem decydującym o rozpoczęciu leczenia?

W 1997 roku Wspólny Narodowy Komitet USA ds. Zapobiegania i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego uznał, że dla diabetyków w każdym wieku poziom ciśnienia krwi, powyżej którego należy rozpocząć leczenie, wynosi:

1. ciśnienie tętnicze > 130 mmHg
2. ciśnienie tętnicze >85 mmHg

Nawet niewielkie przekroczenie tych wartości u diabetyków zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia o 35%. Udowodniono, że stabilizacja ciśnienia krwi na tym i niższym poziomie przynosi określony efekt organoprotekcyjny.

Optymalne rozkurczowe ciśnienie krwi

W 1997 r. Zakończono badanie na dużą skalę, którego celem było określenie, jaki dokładnie jest poziom ciśnienia krwi (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

W eksperymencie wzięło udział prawie 19 tysięcy pacjentów. Spośród nich 1501 osób miało zarówno cukrzycę, jak i nadciśnienie tętnicze. Okazało się, że poziom ciśnienia krwi, przy którym występowała minimalna liczba chorób sercowo-naczyniowych, wynosił 83 mm Hg.

Obniżeniu ciśnienia krwi do tego poziomu towarzyszyło zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia o co najmniej 30%, au diabetyków o 50%.

Bardziej zauważalny spadek ciśnienia krwi do 70 mm Hg. u diabetyków towarzyszył spadek śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca.

Mówiąc o rozwoju patologii nerek, należy wziąć pod uwagę koncepcję idealnego poziomu ciśnienia krwi. Wcześniej sądzono, że w stadium PChN, kiedy większość kłębuszków jest stwardniała, konieczne jest utrzymanie wyższego poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, co zapewni odpowiednią perfuzję nerek i zachowanie resztkowej funkcji filtracyjnej.

Jednak ostatnie badania prospektywne wykazały, że wartości ciśnienia krwi większe niż 120 i 80 mm Hg, nawet na etapie PNN, przyspieszają powstawanie postępującej choroby nerek.

pod hasłem „ nadciśnienie tętnicze", "nadciśnienie tętnicze„ odnosi się do zespołu podwyższonego ciśnienia krwi (BP) w nadciśnieniu tętniczym i objawowym nadciśnieniu tętniczym.

Należy podkreślić, że różnica semantyczna w terminach „ nadciśnienie" I " nadciśnienie"praktycznie żaden. Jak wynika z etymologii, hyper - z greckiego ponad, ponad - przedrostek wskazujący na przekroczenie normy; tensio - z łac. - stres; tonos - z greckiego. - stres. Tak więc terminy „nadciśnienie „i” „nadciśnienie” zasadniczo oznacza to samo – „nadmierny stres”.

Historycznie (od czasów G.F. Langa) rozwinęło się tak, że w Rosji używa się terminu „nadciśnienie” i odpowiednio „nadciśnienie tętnicze”, w literaturze zagranicznej termin „ nadciśnienie tętnicze".

Choroba nadciśnieniowa (NT) jest powszechnie rozumiana jako choroba przewlekła, której głównym objawem jest zespół nadciśnienia tętniczego, niezwiązany z obecnością procesów patologicznych, w którym wzrost ciśnienia krwi (BP) wynika ze znanego m.in. w wielu przypadkach wyeliminowano przyczyny („objawowe nadciśnienie tętnicze”) (Zalecenia VNOK, 2004).

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

I. Etapy nadciśnienia tętniczego:

• Nadciśnienie tętnicze (AH) stopień I sugeruje brak zmian w „narządach docelowych”.
• Nadciśnienie tętnicze (AH) stopień II ustala się w obecności zmian z jednego lub więcej „narządów docelowych”.
• Nadciśnienie tętnicze (AH) stopień III ustalona w obecności powiązanych stanów klinicznych.

II. Stopnie nadciśnienia tętniczego:

Stopnie nadciśnienia tętniczego (poziomy ciśnienia krwi (BP)) przedstawiono w tabeli 1. Jeśli wartości skurczowego ciśnienia tętniczego (BP) i rozkurczowego ciśnienia tętniczego (BP) należą do różnych kategorii, wówczas wyższy stopień nadciśnienia tętniczego (AH) jest ustalona. Najdokładniejszy stopień nadciśnienia tętniczego (NT) można ustalić w przypadku nowo rozpoznanego nadciśnienia tętniczego (NT) oraz u pacjentów nieprzyjmujących leków hipotensyjnych.

Tabela numer 1. Definicja i klasyfikacja poziomów ciśnienia krwi (BP) (mm Hg)

Klasyfikacja przed 2017 r. i po 2017 r. (w nawiasach)

Kategorie ciśnienia krwi (BP)	Skurczowe ciśnienie krwi (BP)	Rozkurczowe ciśnienie krwi (BP)
Optymalne ciśnienie krwi	< 120	< 80
normalne ciśnienie krwi	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Wysokie normalne ciśnienie krwi	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
AH I stopnia ciężkości (łagodne)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Nadciśnienie tętnicze II stopnia (umiarkowane)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
Nadciśnienie tętnicze 3. stopnia ciężkości (ciężkie)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izolowane nadciśnienie skurczowe	>= 140

* - nowa klasyfikacja stopnia nadciśnienia od 2017 roku (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Kryteria stratyfikacji ryzyka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

I. Czynniki ryzyka:

podstawowe:
- mężczyźni > 55 lat - kobiety > 65 lat
- palenie.

B) Dyslipidemia
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
HDLR > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
HSLPV

c) (u kobiet

G) otyłość brzuszna: obwód talii > 102 cm dla mężczyzn lub > 88 cm dla kobiet

mi) Białko C-reaktywne:
> 1 mg/dl)

mi):

- Siedzący tryb życia
- Zwiększony fibrynogen

I) Cukrzyca:
- Stężenie glukozy we krwi na czczo > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Stężenie glukozy we krwi po posiłku lub 2 godziny po spożyciu 75 g glukozy > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Uszkodzenie narządu docelowego (nadciśnienie stopnia 2):

a) Przerost lewej komory:
EKG: objaw Sokołowa-Lyona > 38 mm;
Produkt firmy Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 dla mężczyzn i > 110 g/m 2 dla kobiet
Rg-grafia klatki piersiowej - wskaźnik sercowo-piersiowy > 50%

b) (grubość warstwy intima-media tętnicy szyjnej >

V)

G) mikroalbuminuria: 30-300 mg/dzień; stosunek albuminy do kreatyniny w moczu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) dla mężczyzn i >

III. Powiązane (współistniejące) stany kliniczne (nadciśnienie stopnia 3)

A) Główny:
- mężczyźni > 55 lat - kobiety > 65 lat
- palenie

B) Dyslipidemia:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
lub CHDLL > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
lub HSLVP

V) Wywiad rodzinny wczesnej choroby sercowo-naczyniowej(wśród kobiet

G) otyłość brzuszna: obwód talii > 102 cm dla mężczyzn lub > 88 cm dla kobiet

mi) Białko C-reaktywne:
> 1 mg/dl)

mi) Dodatkowe czynniki ryzyka, które negatywnie wpływają na rokowanie pacjenta z nadciśnieniem tętniczym (NT):
- Zaburzona tolerancja glukozy
- Siedzący tryb życia
- Zwiększony fibrynogen

I) Przerost lewej komory
EKG: objaw Sokołowa-Lyona > 38 mm;
Produkt firmy Cornell > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 dla mężczyzn i > 110 g/m 2 dla kobiet
Rg-grafia klatki piersiowej - wskaźnik sercowo-piersiowy > 50%

H) Ultrasonograficzne cechy pogrubienia ściany tętnicy(grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej >0,9 mm) lub blaszki miażdżycowe

I) Nieznaczny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) dla mężczyzn lub 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) dla kobiet

Do) mikroalbuminuria: 30-300 mg/dzień; stosunek albuminy do kreatyniny w moczu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) dla mężczyzn i > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) dla kobiet

l) Choroba naczyń mózgowych:
Udar niedokrwienny
Udar krwotoczny
Przemijający incydent naczyniowo-mózgowy

M) choroba serca:
zawał mięśnia sercowego
dusznica bolesna
Rewaskularyzacja wieńcowa
Zastoinowa niewydolność serca

M) choroba nerek:
nefropatja cukrzycowa
Niewydolność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy > 133 µmol/l (> 5 mg/dl) u mężczyzn lub > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl) u kobiet
Białkomocz (>300 mg/dobę)

O) Chorobę tętnic obwodowych:
Rozwarstwiający tętniak aorty
Objawowa choroba tętnic obwodowych

P) Retinopatia nadciśnieniowa:
Krwotoki lub wysięki
Obrzęk nerwu wzrokowego

Tabela numer 3. Stratyfikacja ryzyka pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (NT)

Skróty w tabeli poniżej:
HP - niskie ryzyko,
UR – umiarkowane ryzyko,
VS - wysokie ryzyko.

Skróty w tabeli powyżej:
HP – niskie ryzyko nadciśnienia tętniczego,
UR – umiarkowane ryzyko nadciśnienia tętniczego,
VS - wysokie ryzyko nadciśnienia tętniczego.