Nazwisko pacjenta: ______________
Diagnoza kliniczna (w języku rosyjskim i łacińskim):
Lues secundaria recidiva
Komplikacje ________________________________________
Powiązany:
podłoga Mężczyzna
wiek 47 lat
Adres domowy:
Miejsce pracy: niepełnosprawna grupa 2
Stanowisko _____________________________________________________
Data przyjęcia do kliniki: 12. 04. 2005
Diagnoza kliniczna (w języku rosyjskim i łacińskim):
Kiła wtórna nawrotowa skóry i błon śluzowych
Lues secundaria recidiva
Choroby towarzyszące: Nerwowy zespół zanikowy Charcota-Marie pod postacią niedowładu czterokończynowego z upośledzoną funkcją lokomocji
reklamacje w dniu otrzymania: nie zgłasza reklamacji
w dniu kuracji: nie zgłasza reklamacji
HISTORIA ROZWOJU TEJ CHOROBY
Kto skierował pacjenta: CRH
Dlaczego: wykrycie w badaniu krwi na RW 4+
Kiedy poczułem się chory: nie uważa się za chorego
Z czym wiąże się początek choroby? _____________________________
_______________________________________________________________
Z jakiej części skóry i błon śluzowych zaczęła się choroba? _____________________________
Jak choroba rozwinęła się do tej pory: w połowie stycznia 2005 r. pojawił się obrzęk i stwardnienie prącia. Nie szukał w tym celu pomocy medycznej. 21. 03. 05. zgłosił się do Centralnego Szpitala Rejonowego Pochinkovskaya o niemożność otwarcia głowy prącia, gdzie był operowany
Wpływ przebytych i obecnie istniejących chorób (urazów neuropsychicznych, stanu czynnościowego przewodu pokarmowego itp.): 21. 03. 05. - obrzezanie
Wpływ czynników zewnętrznych na przebieg tego procesu (zależność od pory roku, odżywiania, pogody i warunków atmosferycznych, czynników produkcji itp.): nie
Leczenie przed przyjęciem do kliniki: przed przyjęciem do SOKVD otrzymywała penicylinę 1 ml 6 razy dziennie przez 4 dni
Samoleczenie (niż): nie leczone samodzielnie
Skuteczność i tolerancja leków (które pacjent przyjmował samodzielnie lub zgodnie z zaleceniami lekarza na tę chorobę): brak nietolerancji leków
HISTORIA EPIDEMIOLOGICZNA
Życie seksualne od jakiego wieku: od 16 lat
Kontakty seksualne: w ciągu ostatnich dwóch lat stały partner seksualny - ____________ - był leczony w SOKVD z powodu kiły
Kontakty domowe: nie wskazuje, mieszka sam
Darowizna: zaprzecza
HISTORIA ŻYCIA PACJENTA
Rozwój fizyczny i umysłowy: Chodzenie i mówienie zaczęło się w drugim roku życia. Nie pozostawał w tyle za rówieśnikami w rozwoju
Edukacja: ukończył 8 klas, szkołę zawodową
Przebyte choroby: Infekcje "dziecięce", ARVI co roku choruje
Urazy, operacje: wycięcie wyrostka robaczkowego 1970
Choroby alergiczne: zaginiony
Nietolerancja leków: nie zauważa
Obciążenia dziedziczne i obecność podobnej choroby u krewnych: dziedziczność nie jest obciążona
Zatrucia nawykowe: od 18 roku życia pali 10 papierosów dziennie. Umiarkowanie spożywa alkohol
Warunki pracy: nie działa
Warunki życia: mieszka w prywatnym domu bez udogodnień, przestrzega zasad higieny osobistej
Historia rodzinna: niezamężny
BADANIE OBIEKTYWNE
Stan ogólny: zadowalająca, jasna świadomość
Pozycja: aktywny
Typ ciała: typ normosteniczny
Wysokość: 160 cm
Waga: 60 kg
SKÓRA
1. ZMIANY SKÓRNE
Kolor: zwykły
Turgor, elastyczność: nie zmieniony
Charakterystyka pocenia się skóry: Cienki
Charakterystyka wydzielania sebum: Cienki
Stan włosów, paznokci: paznokcie nie są zmieniane. Łysienie mieszane
Stan tłuszczu podskórnego: tłuszcz podskórny jest średnio rozwinięty, równomiernie rozłożony
dermografizm: różowy, różnorodny, odporny
Opis wszystkich zmian skórnych, które nie są związane z głównym procesem patologicznym (znamiona, pigmentacja, blizny itp.)
Kiła jest uważana za chorobę haniebną, jakby tylko kapłanki miłości lub osoby korzystające z ich usług mogły się nią zarazić. W rzeczywistości tak nie jest!
Po pierwsze, istnieje również kiła domowa, którą może zarazić się każda osoba, nawet prowadząca prawdziwie monastyczny tryb życia. Po drugie, czy kiedykolwiek prosiłeś swojego partnera o wyniki testów na HIV i kiłę? Tak więc, jeśli prezerwatywy chronią przed HIV, to ta liczba nie zawsze działa w przypadku kiły. Okazuje się więc, że przyczyną choroby niekoniecznie jest rozpusta, chociaż główne drogi zakażenia są seksualne i przezłożyskowe, czyli z matki na dziecko.
„Prezent” od Kolumba?
Który bocian przyniósł ludzkości syfilis, historia milczy. Nie wiadomo skąd się wzięła, niezidentyfikowana infekcja momentalnie nabrała charakteru pandemii i pogrążyła ludzi w przerażeniu.
Jak dotąd spory o pochodzenie kiły nie ustały - mówi Aleksiej Rodin, doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Dermatowenerologii VolgGMU. - Po raz pierwszy tę chorobę weneryczną w Europie udokumentowano w 1493 roku, zaraz po powrocie Kolumba z Ameryki. Zwolennicy pierwszej wersji po prostu wierzą, że infekcję przynieśli marynarze-podróżnicy. Ale skąd – z Haiti, z Ameryki, Indii czy Afryki? Choroba została nazwana „wielką ospą”, ponieważ w przeciwieństwie do naturalnej (małej) ospy pozostawiła duże blizny na ciałach ofiar. Inna hipoteza – że kiła występowała już w starożytności, ale nie została zdiagnozowana – jest mało prawdopodobna. Popularne jest też przypuszczenie Amerykanów, że „plaga seksualna” wyszła z Afryki i jest niczym innym jak mutacją lokalnych chorób tropikalnych.
Po 300 latach rtęci - na penicylinę
Kiła długo nie wiedziała, co i jak leczyć – kontynuuje profesor. - Tak więc słynny holenderski filozof Erazm z Rotterdamu „w sposób humanitarny” radził: „Jeśli mąż i żona są chorzy na syfilis, powinni zostać spaleni”. W XV-XVII wieku. lekarze odmówili leczenia wstydliwej choroby, dlatego walka z chorobami wenerycznymi spadła na barki fryzjerów i oszustów, którzy używali rtęci jako lekarstwa, ponieważ leczono nią wówczas wiele chorób skóry, takich jak trąd i świerzb.
Po nałożeniu maści rtęciowej chorego owijano prześcieradłem, wkładano do beczki i parowano suchą parą. Wcześniej byli bici biczem, wypędzając niemoralność. Zdecydowana większość ludzi zmarła po takich cudownych zabiegach, nieliczni, którzy przeżyli, zostali kalekami, ale syfilis nie zniknął.
Kolejnym etapem jest wprowadzenie preparatów bizmutu, które również są bardzo toksyczne. Jednak po raz pierwszy umożliwiły one wyleczenie biologiczne, czyli usunięcie bladego krętka z organizmu. I dopiero w latach 1943-1945 wraz z wynalezieniem penicyliny pojawił się skuteczny lek. Przez długi czas, aż do lat 80-tych XX wieku, wraz z preparatami bizmutu przyjmowano magiczną pleśń. Ale ostatecznie udowodniono, że bizmut nie jest w tej sytuacji absolutnie potrzebny. Lekarze przeszli na „nagą” penicylinę - nowoczesne skuteczne leczenie tej choroby wenerycznej.
W przedrewolucyjnym Carycynie kiły nie leczono
Uważa się, że syfilis przybył do naszego kraju w XV wieku z Litwy. Od połowy XIX wieku przez carską Rosję przetoczyła się fala chorób. Według profesora Rodina chore były całe wsie. W regionie kurskim nadal istnieje wieś Kurnosowka, której nazwa pochodzi od „nieudanych nosów”.
Choroba kwitła także w przedrewolucyjnym Carycynie. Po 1917 r. w miejscowej prasie można było przeczytać, że lek dr. de Weza „wyleczy twoją kiłę na każdym etapie”, ale zdaniem naukowca o poważnym leczeniu naukowym i ukształtowaniu się zawodu dermatowenerologa można mówić dopiero od momentu utworzenia Kliniki Dermatowenerologii w 1938 roku na bazie Stalingradzkiego Instytutu Medycznego. Jej pierwszym kierownikiem był profesor Ioffe. Ezrij Izrajewicz zorganizował stowarzyszenie dermatologów-wenerologów, z jego inicjatywy w 1940 r. przy szpitalu regionalnym wybudowano budynek kliniki skórno-wenerycznej.
Specjalna choroba
Powiedziałbym, że kiła to szczególna choroba, mówi lekarz Aleksiej Rodin. - Oto na przykład fakt: prawie wszystkie wirusy uodporniły się na antybiotyki i tylko staromodny blady krętek zachowuje swój strach przed penicyliną! Inną cechą jest to, że częstość występowania kiły, jeśli spojrzeć na lata, przebiega wzdłuż sinusoidy. Co 10-15 lat - wzrost, potem 10-15 lat - spadek. Uważa się, że zależy to od aktywności słońca. Teraz mamy spadek, w 2014 roku było 235 przypadków kiły w naszym regionie, w 2015 roku jest już 188 przypadków. Niezwykłe jest również to, że jedna trzecia pacjentów wraca do zdrowia bez żadnego leczenia, samodzielnie. Było takie doświadczenie przeprowadzone przez Amerykanów. „Ofiarami nauki” było 400 Murzynów z pierwotnymi objawami kiły, którzy podpisali kontrakt, na mocy którego mieli nie być leczeni przez 10 lat. Po 10 latach okazało się, że jedna trzecia z nich miała kiłę trzeciorzędową i kiłę nerwową, jedna trzecia nie miała żadnych objawów, ale krew była dodatnia (w Rosji uważa się to za kiłę utajoną), a 30% było całkowicie zdrowych. Nawiasem mówiąc, Reagan i Clinton oficjalnie przeprosili za to doświadczenie.
Podstępność bladego krętka
Obecnie obserwuje się wzrost zachorowań na późne formy kiły, tzw. kiłę nerwową, kumuluje się zachorowań na kiłę wrodzoną – stwierdza dermatowenerolog. - Blady krętek może nie ujawnić się przez lata i nagle uderzyć w naczynia lub korę mózgową. Na przykład leczył się u nas pacjent, potem przez 10 lat pracował jako kierowca w zatłoczonej Moskwie i nagle, według niego, pewnego pięknego poranka nie wiedział, dokąd jechać. Zdiagnozowano u niego kiłę nerwową. Kiła późna zaczęła pojawiać się u pacjentów leczonych w latach 90. Najwyraźniej warto mówić o niedoleczeniu w odpowiednim czasie. Nie jest tajemnicą, że osoby, które do nas przychodzą, to tylko wierzchnia część syfilisowej góry lodowej, namawiam, aby się nie bać i zwrócić z czasem do specjalistów.
Wiesz to:
„Wsadzona świnia” włoski lekarz
Początkowo kiłę nazywano lues, co oznacza „zarazę”, „chorobę”. Współczesną nazwę choroby nadał poemat (a zarazem traktat medyczny) włoskiego lekarza, astronoma, pisarza Girolamo Fracastoro „Kyła, czyli choroba galijska” (1530). Opowiada o tym, jak kiedyś mityczny świniopas o imieniu Syfil (starogrecki συς - świnia, φ?λος - amator) odważył się porównać szlachetność i bogactwo ziemskich władców z bogami Olimpu i został ukarany poważną nieuleczalną chorobą, zwaną która pochodzi od imienia bohatera.
Chory naukowiec zdezorientował wszystkich przez 100 lat
Bez względu na to, jak stara jest choroba, czynnik sprawczy kiły, blady krętek (blady treponema), został odkryty dopiero w 1905 roku! Drobnoustroj został nazwany krętkiem ze względu na podobieństwo do spirali i blady, ponieważ można go zobaczyć pod mikroskopem przy słabym zabarwieniu.
Wielkie zamieszanie w badaniu kiły wprowadził szkocki chirurg John Hunter. Wstrzyknął sobie do cewki moczowej ropę z cewki moczowej chorego na rzeżączkę i… zachorował na syfilis. Lekarz był tak zachwycony, że nawet nie zorientował się od razu, że jego „dawczyni” jest chora na dwie choroby na raz. W wyniku tego przeoczenia przez ponad 100 (!) lat środowisko naukowe błędnie uważało, że kiłę i rzeżączkę wywołuje ten sam patogen.
Nasza referencja
Znani syfilitycy
Franciszek Goja. Hiszpański artysta namiętnie kochał nie tylko sztukę, ale także kobiety. Fakt, że miał syfilis nie został udowodniony, wtedy choroby weneryczne nie różniły się zbytnio. Ale on jest opisem.
Abrahama Lincolna, prezydenta Ameryki. Jak sam przyznaje, w młodości miał nieszczęście spotkać bladego krętka. Co więcej, nieświadomie zaraził swoją żonę i troje dzieci.
Adolfa Gitlera. Podczas pierwszej wojny światowej Führer, u którego zdiagnozowano ślepotę, trafił do szpitala. Z dokumentów szpitala wynika, że prawdziwy Aryjczyk był tam leczony na syfilis.
Guy de Maupassant. Pisarz w praktyce kierował się przekonaniem, że lojalność i stałość to nonsens. Seksualne hulanki w burdelach doprowadziły go do syfilisu. Prawdziwy Francuz, nie denerwował się nawet wtedy, gdy choroba mimo leczenia zaczęła postępować. Maupassant samoirycznie zauważył: „Wreszcie mam prawdziwą syfilis, a nie żałosny katar!”
Natalia Khairulina. Zdjęcia z otwartych źródeł internetowych
Jest mało prawdopodobne, aby ktokolwiek nazwał kiłę chorobą mało zbadaną, ale naukowcy wciąż nie mają zgody co do tego, skąd dokładnie pochodzi ta choroba i jak rozprzestrzeniła się na naszej planecie. O wątpliwy zaszczyt miana miejsca narodzin kiły kilka miejsc na świecie może spierać się jednocześnie - wśród nich Haiti i Afryka, Ameryka i Indie.
Istnieje kilka bardzo przekonujących hipotez dotyczących pochodzenia tej choroby, ale punkt w ich dyskusji nie został jeszcze ustalony i jest mało prawdopodobne, aby światowa nauka kiedykolwiek była w stanie całkowicie dać pierwszeństwo którejkolwiek z tych teorii.
Debiut na europejskiej scenie
Trzeba powiedzieć, że chęć obwiniania cudzoziemców za jakieś nieszczęście (na przykład niebezpieczną chorobę) była charakterystyczna dla ludzi już w starożytności. Dlatego w Europie do XV-XVI wieku syfilisowi nadano inną, ale ogólnie tę samą nazwę. Jeśli we Francji nazywano to chorobą neapolitańską, to w Hiszpanii i Niemczech - francuską, aw Grecji - syryjską; w innych krajach kiłę nazywano wówczas chorobą wenecką, włoską, portugalską, kastylijską, turecką, polską, a nawet kurlandzką.
Mniej więcej w tym czasie medycyna europejska ostatecznie wyodrębniła kiłę jako niezależną chorobę. Stało się tak za sprawą bezprecedensowej epidemii tej choroby, która wybuchła pod koniec XV wieku w południowej Europie – pierwszego odnotowanego w historii ogniska kiły. Istnieją trzy główne hipotezy dotyczące pojawienia się tej choroby w Europie.
Skąd wzięła się nazwa „kiła”?
Nazwę „kiła” po raz pierwszy usłyszano, o dziwo, wcale nie w suchej pracy naukowej, ale w… wierszu poetyckim, który został opublikowany w Weronie, w ojczyźnie Romea i Julii, w 1530 roku przez włoskiego poetę , astronom i lekarz (wówczas takie połączenie było na porządku dziennym). Autor nazywał się Girolamo Fracastoro, a wiersz nosił tytuł Syfilis, czyli choroba francuska. W nim świniopas o imieniu Sifil dzielnie rzucił wyzwanie bóstwom olimpijskim, a te ukarały go chorobą, której imię poeta nadał w imieniu swojego bohatera. To właśnie temu wierszowi choroba, mająca dotychczas „międzynarodową” nazwę, zawdzięcza swoją współczesną nazwę. Wiersz szybko zyskał dużą popularność, można go nazwać pierwszą popularnonaukową pracą na temat kiły, ponieważ czytali go nie tylko lekarze, ale wszyscy mniej lub bardziej wykształceni ludzie.
„Pamiątka” Kolumba
Według pierwszej wersji, do której skłania się większość historyków, syfilis ma pochodzenie amerykańskie i został przywieziony do Europy przez żeglarzy Krzysztofa Kolumba. Wersję tę potwierdza fakt, że pierwsza epidemia zbiegła się w czasie z powrotem pierwszej wyprawy Kolumba z Indii Zachodnich (nawiasem mówiąc, przyczyną śmierci samego Kolumba było zapalenie aorty, prawdopodobnie o etiologii syfilitycznej).
Jak wiecie, w Ameryce spirochetoza jest endemiczną chorobą niektórych gatunków miejscowych zwierząt kopytnych, w szczególności lam, z której mikroorganizmy mogły przedostać się do tubylców, a od nich do żeglarzy Kolumba.
Jeden z katolickich misjonarzy, który towarzyszył hiszpańskiej flocie, szczegółowo opisał chorobę, której towarzyszyły wysypki na skórze, na którą cierpieli Indianie z Haiti w czasie, gdy Kolumb wylądował na wyspie. Objawy tej choroby doskonale wpisują się w obraz kliniczny kiły.
Warto wspomnieć o dość niezwykłej książce, którą opublikował w 1542 roku hiszpański lekarz Rodrigo Diaz de Isla: „O chorobie serpegicznej z wyspy Hispaniola”. Według de Isli, uczestnicząc w wyprawie Kolumba, leczył marynarzy z jednego ze statków; ich chorobie towarzyszyła gorączka i obfita wysypka. To prawda, że oprócz tych faktów książka zawiera wystarczającą liczbę nieprawdopodobnych historii, a nawet po prostu fantazji (być może wynika to z faktu, że de Isla napisał swoją książkę, gdy był już bardzo starym człowiekiem, a może po prostu chciał aby było bardziej „interesujące”.”). Pisze więc, że przebadał dziesiątki tysięcy takich pacjentów i twierdzi, że „w całej Europie nie ma ani jednej wsi, w której na 100 mieszkańców co najmniej 10 osób nie zmarło na syfilis” – oczywista przesada, nawet biorąc pod uwagę epidemia. Ponadto, opisując wysoką zaraźliwość choroby, autor mówi, że atakuje ona nawet rośliny, jeśli zostaną zraszane zanieczyszczoną wodą, oraz szczegółowo opisuje krosty, które rozwinęły się na główce kapusty.
Obwiniaj wojnę
Późniejsze gwałtowne rozprzestrzenianie się kiły w całej Europie wiąże się z kampanią wojenną króla Francji Karola VIII, który w 1494 roku wyruszył na podbój Neapolu z ogromną armią. Wśród jego żołnierzy byli marynarze ze statków Kolumba, którzy niedawno wrócili z Ameryki, oraz ponad 800 stołówek - nietrudno sobie wyobrazić, jak błyskawiczna infekcja rozprzestrzeniła się po całej armii francuskiej. Z kolei zajęcie przez tę armię ziem włoskich również w dużym stopniu przyczyniło się, z oczywistych względów, do rozprzestrzenienia się choroby wśród ludności cywilnej.
Historiograf Republiki Weneckiej, kardynał Pietro Bembo (nawiasem mówiąc, bliski przyjaciel Girolamo Fracastoro) bardzo wyraziście opisał obraz kliniczny tej choroby: „Niektórzy pacjenci byli pokryci od stóp do głów obrzydliwymi czarnymi dymienicami, dużymi rozmiarami i tak straszne, że tym ludziom, opuszczonym przez swoich towarzyszy broni, nie pozostało nic innego, jak życzyć sobie szybkiej śmierci w lasach i górach, gdzie zostali porzuceni. U innych te dymienice, których twardość przewyższała korę drzew, pojawiały się w różnych miejscach, na twarzy i tyle głowy, na czole, na szyi, na plecach, tak że wyrywały sobie paznokcie z cierpienia. Jeszcze inni mieli głębokie wrzody na całym ciele, rozprzestrzeniając tak paskudny zapach, że otaczający ich ludzie uciekali przed nimi. Ci nieszczęśnicy drogo zapłacili za swoją małą przyjemność: byli pokryci strupami od głowy do kolan, niektórzy stracili usta, inni oczy. Ci drudzy nie mogli już patrzeć, jak ich „męska duma” upada na ziemię jak zgniły owoc.
Po zakończeniu kampanii neapolitańskiej najemnicy Karola VIII i żołnierze koalicji wojskowej wrócili do domu, roznosząc zarazę po całej Europie. Według ówczesnych kronik historycznych już kilka lat po wojnie „francuska choroba” opanowała Włochy, Francję, Szwajcarię i Niemcy, a następnie rozprzestrzeniła się na Austrię, Węgry i Polskę, przenikając bez wyjątku do wszystkich warstw społecznych. Wiadomo, że papież Paweł III specjalnie zaprosił Fracastoro (którego podobno uważano za najwybitniejszego specjalistę od kiły) do leczenia wysokich rangą dostojników kościelnych.
250 lat po tych wydarzeniach wielki filozof Voltaire wypowiedział się bardzo sarkastycznie o tej wojnie: „W frywolnej kampanii przeciwko Włochom Francuzi zdobyli Genuę, Neapol i syfilis. Potem zostali wyparci i stracili Neapol i Genuę, ale nie wszystko stracone - pozostała z nimi syfilis.
Wkrótce, przemieszczając się szlakami handlowymi, choroba rozprzestrzeniła się na Afrykę Północną, Egipt i Turcję; ponadto przedostał się do Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, Chin, Indii i Japonii (opisano wybuch kiły w 1512 r. w Kioto).
Albo może nie…
Jednak „amerykańska” hipoteza pochodzenia kiły spotyka się dziś z szeregiem bardzo poważnych zastrzeżeń. Po pierwsze, naukowcy dostarczają przekonujących dowodów na to, że kiła istniała w Europie przed epidemią z 1495 roku. Na przykład w Irlandii kilka wieków wcześniej znano „chorobę krost francuskich”, której obraz kliniczny, według opisów, jest bardzo podobny do kiły. Ponadto wiadomo, że na długo przed wyprawami Kolumba na syfilis chorowali papieże Aleksander VI, Juliusz II i Leon XI, a także słynny francuski poeta Francois Villon.
Po drugie, naukowcy kwestionują rolę, jaką żeglarze Kolumba mogli odegrać w rozprzestrzenianiu się choroby. Studiując dokumenty historyczne, staje się jasne, że nie więcej niż dziesięciu marynarzy Kolumba mogło zostać najemnikami Karola VIII. Biorąc pod uwagę czas trwania etapów, stopień zaraźliwości i opisane objawy kliniczne, można stwierdzić, że epidemia, która ogarnęła większość populacji Neapolu, nie mogła być ani teoretycznie, ani praktycznie spowodowana przez dziesięciu pacjentów, nawet jeśli byli oni maksymalnie aktywni seksualnie. Inną okolicznością ważną z punktu widzenia ogólnej patologii kiły jest to, że nawet jeśli marynarze zarazili się na krótko przed wypłynięciem z Ameryki, to wszyscy byli już w późnym, praktycznie niezakaźnym stadium choroby.
W tym samym wieku co medycyna
Druga hipoteza głosi, że kiła była dobrze znana w starożytności. Jako dowód przytacza się papirus Ebersa, który odnosi się do choroby uhedu, która w swoich objawach jest bardzo podobna do kiły. Asyryjskie tabliczki klinowe znalezione w bibliotece króla Aszurbanipala opisują historię króla Nimroda – rozgniewani na niego bogowie dotknęli króla poważną chorobą, od której pojawiła się wysypka na całym ciele i pojawiły się wrzody.
Hipokrates i Celsus dość dokładnie opisali objawy kiły kilka wieków przed naszą erą, a nieco później Plutarch i Horacy pisali o bliznach i wrzodach pojawiających się na twarzach ludzi zdeprawowanych. Biograf rzymskich cezarów, Gajusz Suetoniusz Tranquill, wspominał o podobnych chorobach skóry cesarzy Oktawiana i Tyberiusza, rzymski lekarz Klaudiusz Galen również opisywał w swoich pismach niektóre objawy kiły. Tak więc, opierając się na autorytecie założycieli starożytnej medycyny, można argumentować, że kiła, w tym w Europie, istnieje co najmniej tak długo, jak sama medycyna.
Jest jednak jedna okoliczność, która uniemożliwia bezwarunkowe przyjęcie tej hipotezy. Rzeczywiście, bez względu na to, jak wszystkie znalezione opisy pokrywają się z typowym obrazem klinicznym kiły, nie jest to bezpośredni dowód na bezwarunkową obecność tej choroby. Powszechnie wiadomo, że podobne objawy na skórze i błonach śluzowych mogą wystąpić również w innych chorobach – wrzodowisku, opryszczce, piodermii chancriform, brodawczakowatości, łuszczycy, liszaju płaskim i wielu innych; ich diagnostyka różnicowa bez badań serologicznych jest często niezwykle trudna. Materialnym dowodem obecności kiły może być odkrycie typowych syfilitycznych zmian kostnych (zapalenie kości, zapalenie okostnej, skostniałe dziąsła) u ludzi żyjących do końca XV wieku. Tak więc archeolodzy znajdują te dowody w Azji, Australii i Ameryce Łacińskiej, ale nigdy w Europie!
Prezent z Afryki
Zgodnie z trzecią hipotezą syfilis jest w tym samym wieku co ludzkość. Przynajmniej ludzkość i treponematoza pojawiły się w jednym miejscu - w Afryce Środkowej. Naukowcy, badając szczątki kostne ludzi na wszystkich kontynentach, doszli do wniosku, że treponematozy istniały w czasach prehistorycznych i przebiegały jako bezobjawowe infekcje u ludzi i zwierząt.
A teraz w Afryce Środkowej można znaleźć wiele chorób generowanych przez różne treponemy.
Oprócz klasycznego krętka wenerycznego syphilis pallidum, w Afryce znaleziono Treponema carateum, powodując chorobę lokalnie zwaną pinta. Choroba Bejel jest znana wśród Buszmenów, jej czynnikiem sprawczym jest Treponema bejol. Ponadto u pigmejów afrykańskich stwierdzono Treponema pertenue, czynnik sprawczy kiły niewenerycznej, tzw. Ponieważ pinta, bejel i yaws są charakterystyczne tylko dla tych części Afryki, w których występują od niepamiętnych czasów po dzień dzisiejszy, można je nazwać endemicznymi treponematozami afrykańskimi.
Oczywiście czynnikami sprawczymi najstarszych typów ludzkiej kiły były bakterie żyjące wyłącznie na skórze. Następnie „przeniosły się” w rany i zmiany skórne, przenosząc się z osoby na osobę poprzez kontakty domowe (na tym etapie pozostały czynniki sprawcze niewenerycznej kiły afrykańskiej, odchylenia). Następnie niektórym treponemom udało się skutecznie pokonać barierę immunologiczną organizmu żywiciela i przedostać się do jego układu krążenia i limfatycznego. Teraz potrzebna była nowa droga infekcji; a ponieważ strzykawki jeszcze nie istniały, kontakt seksualny stał się najskuteczniejszym sposobem przenoszenia mikroorganizmów zawartych we krwi i płynie śródmiąższowym. Najwyraźniej właśnie taka „genialna kariera” zrobiła jedną z odmian afrykańskich treponemów. Ukoronowaniem tej kariery było pojawienie się nowej choroby wenerycznej człowieka – kiły, a stało się to we wczesnym okresie neolitu.
I już z Afryki choroba rozprzestrzeniła się na cały świat – w wyniku migracji naturalnych, rozwoju stosunków handlowych, wypraw krzyżowych, a także masowego eksportu niewolników i pielgrzymek chrześcijan do świętych miejsc w Jerozolimie, a muzułmanów do Mekka.
Doświadczenia lekarzy
Do historii syfilidologii wszedł młody francuski lekarz Lindemann, który w 1851 roku pod kontrolą komisji Akademii Paryskiej zaraził się kiłą, wprowadzając płyn pobrany z grudek syfilitycznych w nacięcie na skórze przedramienia. Jest też opowieść o rosyjskim studencie Mezenowie, który zaszczepił się syfilisem, aby następnie doświadczyć terapeutycznego efektu proponowanej I.I. Maść kalomelowa Miecznikowa.
Diagnoza…
Historia rozwoju diagnozy kiły jest pełna dramatycznych epizodów. Pierwszy naukowy opis przebiegu tej choroby podał angielski chirurg John Hunter, który uznał kiłę i rzeżączkę za przejawy tej samej choroby. Aby to udowodnić, w 1767 roku wstrzyknął sobie do cewki moczowej ropę od pacjenta z rzeżączką. Kilka dni później wystąpił u niego wydzielina, kilka tygodni później wrzód, a trzy miesiące później uogólniona czerwona wysypka. John Hunter zmarł 26 lat później z powodu pęknięcia aorty w wyniku mesaortitis (prawdopodobnie o etiologii syfilitycznej).
Dziś wiadomo, że wziął materiał od pacjenta, który najprawdopodobniej chorował jednocześnie na rzeżączkę i kiłę. Trzeba powiedzieć, że prawidłowa interpretacja przeżyć Huntera stała się możliwa dzięki moralnie wątpliwym badaniom przeprowadzonym przez francuskiego lekarza Rikora na skazanych na śmierć więźniach. Od 1831 do 1837 zaraził 700 osób kiłą i 667 rzeżączką; uzyskane przez niego dane pozwoliły ostatecznie rozróżnić te choroby.
…i leczenie
Od czasów starożytnych główną metodą leczenia kiły było stosowanie preparatów rtęci. Polecano je do leczenia tej choroby zarówno w starożytnych traktatach indyjskich, jak iw chińskich rękopisach.
W średniowieczu leczenie kiły postrzegano raczej jako karę za rozpustę, więc rozpoczęło się od okrutnego biczowania – uwolnienia chorego od grzechu; następnie podano mu środek przeczyszczający na kilka dni, a następnie przeszli do głównej części - leczenia rtęcią. Na początek pacjenta umieszczano w specjalnej łaźni parowej (wykorzystywano do tego celu duże beczki), a następnie dwa razy dziennie smarowano go maścią rtęciową. Muszę powiedzieć, że większość pacjentów zmarła bardzo szybko z powodu zatrucia rtęcią; praktycznie nie ma przekonujących danych na temat odzyskania reszty. Mimo tych rezultatów nie zrezygnowano z „metody rtęciowej”, choć wydaje się, że jej głównym celem nadal było zastraszanie i budowanie.
Etapy nowożytnej historii rozwoju metod diagnostyki i leczenia kiły
1905 Shaudin i Hoffman wyizolowali czynnik sprawczy kiły - treponema i nazwali go bladym krętkiem do słabego barwienia różnymi barwnikami;
1906 Wasserman wraz z Neisserem i Brookiem odkrywa reakcję serologiczną na kiłę (zwaną później „reakcją Wassermana”), która później umożliwiła odkrycie wielu innych specyficznych reakcji serologicznych;
1909 niemiecki badacz i lekarz Ehrlich zaproponował zastosowanie w leczeniu kiły pochodnej arsenu, salwarsanu, a następnie w 1912 r. jego ulepszonej wersji, neosalwarsanu;
1921 Sazerac i Levatidi opracowali leki bizmutowe do leczenia kiły;
1943 amerykańscy naukowcy Magoneu, Arnold i Harris z powodzeniem stosowali penicylinę w leczeniu kiły (od tego czasu i do dziś w leczeniu tej choroby dominują antybiotyki);
1949 Nelson i Meyer zaproponowali reakcję unieruchomienia treponema pallidum (TPT); o wiele bardziej specyficzna niż zwykłe „klasyczne” reakcje serologiczne, ma ogromne znaczenie dla rozpoznawania fałszywie dodatnich, niesyfilitycznych reakcji serologicznych.
Kiła pierwotna jest pierwszym stadium kiły (po okresie inkubacji), które charakteryzuje się pojawieniem się charakterystycznych objawów klinicznych na skórze. Etap ten rozpoczyna się 10-90 dni (średnio 3 tygodnie) po kontakcie z osobą zakażoną tą chorobą i trwa około 4-8 tygodni.
Pierwotny okres kiły jest najłatwiejszy do zdiagnozowania i leczenia. Ponadto choroba wchodzi w kolejny, ukryty etap. Dlatego pacjent powinien zwrócić się o pomoc do specjalisty natychmiast po stwierdzeniu podejrzanych objawów.
Lokalizacja i rozpowszechnienie kiły pierwotnej
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) każdego roku z tą diagnozą zapada 12 milionów ludzi. Większość zakażonych pacjentów mieszka w krajach rozwijających się.
Popularyzacja homoseksualizmu doprowadziła do 11,2% wzrostu zachorowań na kiłę od 2002 roku. Problem ten jest szczególnie istotny w południowych stanach Stanów Zjednoczonych.
W naszym kraju sytuacja nie jest tak dramatyczna (wskaźniki zachorowań spadają), ale nadal nikt nie jest chroniony przed zarażeniem. Mężczyźni są bardziej narażeni na tę chorobę.
Przyczyny i drogi zakażenia kiłą pierwotną
Kiła jest wywoływana przez bakterię zwaną Treponema pallidum (z rodzaju Spirochetes). Do zakażenia dochodzi głównie drogą kontaktów seksualnych – podczas stosunku waginalnego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Jeśli zmiany związane z tą chorobą (owrzodzenia) występują w gardle, infekcja może być przenoszona również przez pocałunki.
Bakterie dostają się do organizmu człowieka przez nienaruszone błony śluzowe lub drobne zmiany skórne, po czym zaczynają się szybko namnażać. Okres inkubacji trwa 10-90 dni, po czym rozwija się kiła.
Innym sposobem zakażenia jest łożysko od matki do płodu, ale w tym przypadku nie mówimy o kile pierwotnej, ale o kile wrodzonej.
Objawy kiły pierwotnej
Podstawową manifestacją kiły jest tzw. kiła, czyli wrzód (twarda chancre). Pojawia się w miejscu penetracji krętków (pochwa, odbyt, penis, usta, gardło). U mężczyzn nadżerki zlokalizowane są najczęściej po wewnętrznej stronie lub krawędzi napletka, w okolicy wędzidełka, rzadziej u ujścia cewki moczowej. U kobiet wrzód obserwuje się głównie na wargach sromowych, szyjce macicy, rzadziej na ścianach pochwy. Ponadto on (twarda chancre) może pojawić się w okolicy łonowej, odbytu i odbytnicy (w relacjach genitalno-analnych), w jamie ustnej, na wargach, języku, migdałkach i gardle (po seksie oralnym). Często pracownicy medyczni (dentyści, ginekolodzy, dermatolodzy, asystenci laboratoryjni) zarażają się bakterią - w tym przypadku nowotwór jest zlokalizowany na rękach.
Wrzód przybiera okrągły lub owalny kształt z wilgotnym, błyszczącym nalotem. Ma gładkie krawędzie i nie powoduje bólu. Kilka dni później pojawiają się nowe objawy - wzrost regionalnych węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych). W przypadku infekcji podczas seksu pochwowego lub analnego, węzły chłonne w pachwinie powiększają się, przy doustnej metodzie infekcji, węzły chłonne szyjne.
Obecnie kiły pierwotne często mają nietypowy wygląd - jest to spowodowane powszechnym stosowaniem antybiotyków, w wyniku czego blady krętek mutuje, przybierając nowe formy. Takie wrzody mogą wyglądać jak miękka chancre lub. Zmiany skórne samoistnie znikają po 2-6 tygodniach, pozostawiając zanikową bliznę. Jednak ustąpienie objawów nie oznacza, że choroba sama ustąpiła, przy braku antybiotykoterapii postępuje dalej.
Nietypowe objawy kiły pierwotnej
Tylko w 20% przypadków pacjenci mają klasyczne objawy choroby opisane powyżej. W innych przypadkach przybiera następujące formy kliniczne:
- wiele twardych chancres;
- postać herperowirusa;
- kiła zapalenie żołędzi prącia (balanoposthitis);
- syfilisowe zapalenie sromu i pochwy (zapalenie pochwy, zapalenie sromu i pochwy);
- nieudana postać twardej chancre (objawy są prawie niewidoczne);
- gigantyczna chancre (zmiana średnicy o ponad 2 cm);
- kiła o nietypowej lokalizacji (na przykład na palcu lub sutkach);
- postać zgorzelinowa (z ciężkim stanem zapalnym, ropieniem i zniszczeniem otaczających tkanek);
- dodatkowe zakażenie tkanek (skóra wokół owrzodzenia staje się zaogniona, opuchnięta i bolesna).
Należy pamiętać, że kiła pierwotna ma dwa etapy - seronegatywny i seropozytywny. Każdy z tych etapów trwa 3 tygodnie. W fazie seronegatywnej testy serologiczne nie potwierdzają rozpoznania.
Rozpoznanie kiły pierwotnej
Diagnoza opiera się na bezpośrednich i pośrednich analizach. Metoda bezpośrednia pozwala na wykrycie bakterii w wydzielinie z ogniska pierwotnego (twarda chancre) lub poprzez nakłucie sąsiadującego z wrzodem węzła chłonnego.
Pobrane próbki przesyłane są do badania mikroskopowego ciemnego pola, które jest powszechnie stosowane w diagnostyce kiły pierwotnej i wrodzonej. Metoda ta nie jest zalecana w przypadkach, gdy zmiany zlokalizowane są w jamie ustnej lub okolicy odbytu (ze względu na trudność w odróżnieniu krętków bladych od innych, niepatogennych krętków często spotykanych w tych okolicach). W takim przypadku przeprowadza się bezpośrednią reakcję immunofluorescencyjną.
Najczęstszą pośrednią metodą diagnozowania choroby są testy serologiczne. Testy te powinny wykryć przeciwciała wytwarzane przez krew w kontakcie z bakteriami chorobotwórczymi. Testy serologiczne są nieswoiste (przesiewowe) i swoiste. Zwykle lekarz przepisuje kilka testów jednocześnie:
- mikroreakcje wytrącania;
- reakcja immunofluorescencyjna;
- enzymatyczny test immunologiczny;
- analiza pasywnej pośredniej hemaglutynacji;
- Test Nelsona-Meyera (reakcja unieruchomienia treponema pallidum).
Dlaczego konieczne jest poddanie się wielu badaniom? Faktem jest, że żaden test nie jest w 100% dokładny, więc ostateczna diagnoza jest stawiana dopiero po uzyskaniu pełnego obrazu z kilku badań.
Leczenie kiły pierwotnej
Złotym standardem w leczeniu kiły (zarówno pierwotnej, jak i jej kolejnych stadiów) jest podanie penicyliny dożylnie lub domięśniowo. W postaci pierwotnej czas trwania farmakoterapii wynosi 2 tygodnie.
Mechanizm działania penicyliny należy wyjaśnić osobno. Ten antybiotyk ma różny wpływ na niszczenie bladych krętków i regresję klinicznych reakcji serologicznych. Zniknięcie bakterii następuje średnio po 9-10 godzinach od wstrzyknięcia penicyliny. Procesowi temu towarzyszy wystąpienie reakcji temperaturowej i trwa on kilka godzin. Wzrost temperatury ciała przypisuje się aktywnemu niszczeniu krętków pod wpływem leków i związanemu z tym działaniu toksycznemu wywołującemu reakcję alergiczną. Nie stanowi zagrożenia dla zdrowia i życia pacjenta.
Inne antybiotyki są przepisywane tylko w przypadku uczulenia na penicylinę. Najczęściej używane:
- erytromycyna;
- tetracyklina;
- oksytetracyklina;
- chloromycetyna;
- azytromycyna.
Te antybiotyki mają słabsze działanie w porównaniu z penicyliną. Zdarzają się przypadki, gdy taka terapia nie dawała pozytywnych rezultatów (być może było to spowodowane naruszeniem schematu leczenia). Wadą tych antybiotyków jest ich nierównomierne wchłanianie w jelicie, niszczenie flory jelitowej oraz częste skutki uboczne ze strony układu pokarmowego.
W przypadku kiły leczeniem profilaktycznym objęci są również wszyscy partnerzy seksualni chorego, niezależnie od tego, czy mają objawy choroby. Nie czekaj na wyniki badań serologicznych – leczenie należy rozpocząć jak najszybciej. W ramach terapii zapobiegawczej osobie podaje się penicylinę prokainową w pojedynczej dziennej dawce 1 200 000 jednostek domięśniowo lub 5 wstrzyknięć penicyliny benzatynowej w odstępach czterodniowych (pierwsza dawka to 2 400 000 jednostek, pozostałe to 1 200 000 jednostek).
Leczenie środkami ludowymi
Pacjentom surowo zabrania się ignorowania tradycyjnej medycyny na rzecz środków ludowej. Ani jeden preparat ziołowy nie zwalcza czynnika wywołującego kiłę, więc chorobę można wyleczyć tylko u lekarza.
Ziołolecznictwo może być stosowane w celu wsparcia odporności i zmniejszenia skutków ubocznych leków. Aby to zrobić, weź herbatę z rumianku, nagietka, kwiatu lipy i dzikiej róży.
Rokowanie i powikłania kiły pierwotnej
Wyleczalność choroby sięga 100%. Jednak po wyzdrowieniu pacjent nie nabywa odporności na tego typu infekcje, więc ryzyko ponownego zakażenia nie jest wykluczone.
Powikłaniami kiły pierwotnej mogą być:
- stulejka (zwężenie napletka, brak możliwości odsłonięcia główki prącia);
- parafimoza (niemożność przywrócenia napletka do głowy prącia);
- obrzęk narządów płciowych;
- wtórna infekcja.
Podczas antybiotykoterapii istnieje ryzyko wystąpienia następujących powikłań:
- Reakcja Yarischa-Herxheimera polega na szybkim rozpadzie krętka po pierwszym wstrzyknięciu penicyliny, co powoduje wzrost temperatury ciała do 40°C, nudności, dreszcze, tachykardię i ogólne osłabienie. Zaleca się przyjmowanie wystarczającej ilości płynów przed iw trakcie leczenia, aby zmniejszyć intensywność objawów. Takie działanie niepożądane nie jest przeciwwskazaniem do stosowania penicyliny. Najczęściej obserwuje się go we wczesnych stadiach choroby, a także u pacjentów z AIDS.
- Reakcje neurotoksyczne (występują niezwykle rzadko) - niepokój psychiczny, zaburzenia świadomości i halucynacje, które szybko mijają, nie pozostawiając śladów w ciele.
- Wstrząs anafilaktyczny - każdy pacjent przed rozpoczęciem leczenia penicyliną przechodzi test wrażliwości, który powinien zapewnić bezpieczeństwo leczenia tymi lekami. Wstrząs anafilaktyczny należy do rzadkich powikłań stosowania tego antybiotyku.
Jeśli choroba nie jest leczona, powikłania będą bardzo poważne. Kiła w zaawansowanym stadium prowadzi do zaburzeń wielu narządów i układów (układu mięśniowo-szkieletowego, układu sercowo-naczyniowego i nerwowego), kalectwa, a nawet śmierci.
Zapobieganie kiły pierwotnej
Profilaktyka kiły opiera się przede wszystkim na bezpieczeństwie życia seksualnego. Seks powinien odbywać się ze stałym partnerem, którego zdrowia jesteś pewien. Podczas stosunku warto stosować prezerwatywy (dotyczy to seksu waginalnego, oralnego i analnego), ale pamiętaj, że ta metoda antykoncepcji nie daje 100% gwarancji przed infekcją.
Aby wykluczyć możliwość zakażenia pozapłciowego, zaleca się uważne przestrzeganie zasad higieny osobistej, szczególnie w sytuacjach, gdy nie wyklucza się możliwości kontaktu z przedmiotami dotykanymi przez osobę chorą.
Zdjęcie
Lues secundaria recidiva
Komplikacje ________________________________________
___________________________________________________
Powiązany:
podłoga Mężczyzna
wiek 47 lat
Adres domowy: ______________________________
Miejsce pracy: niepełnosprawna grupa 2
Stanowisko _____________________________________________________
Data przyjęcia do kliniki: 12. 04. 2005
Diagnoza kliniczna (w języku rosyjskim i łacińskim):
Kiła wtórna nawrotowa skóry i błon śluzowych
Luessecundariarecidiva
Choroby towarzyszące: Nerwowy zespół zanikowy Charcota-Marie pod postacią niedowładu czterokończynowego z upośledzoną funkcją lokomocji
reklamacje w dniu otrzymania: nie zgłasza reklamacji
w dniu kuracji: nie zgłasza reklamacji
HISTORIA ROZWOJU TEJ CHOROBY
Kto skierował pacjenta: CRH Pochinok
Dlaczego: wykrycie w badaniu krwi na RW 4+
Kiedy poczułem się chory: nie uważa się za chorego
Z czym wiąże się początek choroby? _____________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
Z jakiej części skóry i błon śluzowych zaczęła się choroba? _____________________________
Jak choroba rozwinęła się do tej pory: w połowie stycznia 2005 r. pojawił się obrzęk i stwardnienie prącia. Nie szukał w tym celu pomocy medycznej. 21. 03. 05. zgłosił się do Centralnego Szpitala Rejonowego Pochinkovskaya o niemożność otwarcia głowy prącia, gdzie był operowany
Wpływ przebytych i obecnie istniejących chorób (urazów neuropsychicznych, stanu czynnościowego przewodu pokarmowego itp.): 21. 03. 05. - obrzezanie
Wpływ czynników zewnętrznych na przebieg tego procesu (zależność od pory roku, odżywiania, pogody i warunków atmosferycznych, czynników produkcji itp.): nie
Leczenie przed przyjęciem do kliniki: przed przyjęciem do SOKVD otrzymywała penicylinę 1 ml 6 razy dziennie przez 4 dni
Samoleczenie (niż): nie leczone samodzielnie
Skuteczność i tolerancja leków (które pacjent przyjmował samodzielnie lub zgodnie z zaleceniami lekarza na tę chorobę): brak nietolerancji leków
HISTORIA EPIDEMIOLOGICZNA
Życie seksualne od jakiego wieku: od 16 lat
Kontakty seksualne: w ciągu ostatnich dwóch lat stały partner seksualny - ______________________ był leczony w SOKVD z powodu kiły
Kontakty domowe: nie wskazuje, mieszka sam
Darowizna: zaprzecza
HISTORIA ŻYCIA PACJENTA
Rozwój fizyczny i umysłowy: Chodzenie i mówienie zaczęło się w drugim roku życia. Nie pozostawał w tyle za rówieśnikami w rozwoju
Edukacja: ukończył 8 klas, szkołę zawodową
Przebyte choroby: Infekcje "dziecięce", ARVI co roku choruje
Urazy, operacje: wycięcie wyrostka robaczkowego 1970
Choroby alergiczne: zaginiony
Nietolerancja leków: nie zauważa
Obciążenia dziedziczne i obecność podobnej choroby u krewnych: dziedziczność nie jest obciążona
Zatrucia nawykowe: od 18 roku życia pali 10 papierosów dziennie. Umiarkowanie spożywa alkohol
Warunki pracy: nie działa
Warunki życia: mieszka w prywatnym domu bez udogodnień, przestrzega zasad higieny osobistej
Historia rodzinna: niezamężny
BADANIE OBIEKTYWNE
Stan ogólny: zadowalająca, jasna świadomość
Pozycja: aktywny
Typ ciała: typ normosteniczny
Wysokość: 160 cm
Waga: 60 kg
SKÓRA
1. ZMIANY SKÓRNE
Kolor: zwykły
Turgor, elastyczność: nie zmieniony
Charakterystyka pocenia się skóry: Cienki
Charakterystyka wydzielania sebum: Cienki
Stan włosów, paznokci: paznokcie nie są zmieniane. Łysienie mieszane
Stan tłuszczu podskórnego: tłuszcz podskórny jest średnio rozwinięty, równomiernie rozłożony
dermografizm: różowy, różnorodny, odporny
Opis wszystkich zmian skórnych, które nie są związane z głównym procesem patologicznym (znamiona, pigmentacja, blizny itp.)
2. OPIS PROCESU PATOLOGICZNEGO
Rozpowszechnienie (powszechne, ograniczone, uogólnione, uniwersalne) polimorfizm, monomorfizm wysypki, symetria, nasilenie zjawisk zapalnych: wspólny. W gardle przekrwienie z niebieskawym odcieniem, z wyraźnymi granicami (rumieniowe zapalenie migdałków). Na ciele różowata wysypka o bladoróżowym kolorze jest zlokalizowana głównie na bocznych powierzchniach, asymetrycznie. Napletka brakuje z powodu obrzezania. Łysienie mieszane na głowie.
Charakterystyka każdego z podstawowych elementów morfologicznych i ich opis (opisać kolejno wszystkie elementy morfologiczne). Określ w charakterystyce: położenie, kształt, kolor, wielkość, charakter granic, skłonność do łączenia się lub grupowania. Charakterystyka nacieku (gęsty, miękki, ciastowaty). Charakterystyka wysięku (surowiczy, krwotoczny, ropny), specyficzne oznaki lub objawy (s-m Nikolsky, triada objawów w łuszczycy).
Plamka - zlokalizowana na całym ciele z przewagą lokalizacji na tylnej i bocznej powierzchni. Wielkość plam to około 0,7 cm Elementy pojawiają się stopniowo. Świeże pierwiastki znikają podczas witoskopii, stare nie znikają całkowicie, na ich miejscu pojawia się brunatna plama – konsekwencja tworzenia się segmentów z rozpadających się erytrocytów. Nie ma tendencji do łączenia się i grupowania. Kolor plam jest jasnoróżowy. Układ nie jest symetryczny. Są dozwolone bez śladu. Pozytywny objaw Biedermanna.
Charakterystyka wtórnych elementów morfologicznych: złuszczanie, łupież, odwarstwienie drobno-, wielkoblaszkowe, pęknięcie, głębokie, powierzchowne, erozja, barwa, wielkość, wydzielina, cechy brzegowe itp., charakterystyka wegetacji, lichinizacja, charakterystyka pigmentacji wtórnej, strupy - surowiczy, krwotoczny, ropny, kolor, gęstość itp. NIE.
Układ mięśniowo-szkieletowy
Postawa jest prawidłowa. Budowa ciała jest poprawna. Ramiona są na tym samym poziomie. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy są jednakowo zaznaczone. Nie ma deformacji klatki piersiowej. Ruchy w stawach są zachowane z wyjątkiem aktywnych ruchów stawów kończyn dolnych. W badaniu palpacyjnym są bezbolesne, nie ma widocznych zniekształceń. Występuje nieznaczny zanik mięśni kończyn dolnych, głównie lewej nogi, co jest przyczyną trudności w czynnych ruchach kończyn dolnych, zmniejsza się siła mięśniowa.
Układ oddechowy
Oddychanie przez obie połówki nosa jest swobodne. NPV - 16 na minutę. Obie połówki klatki piersiowej są jednakowo zaangażowane w czynność oddychania. Oddychanie brzuszne. Oddychanie jest pęcherzykowe, z wyjątkiem miejsc, w których osłuchiwany jest fizjologiczny oddech oskrzelowy. Nie ma świszczących oddechów.
Układ sercowo-naczyniowy
W okolicy serca brak deformacji. Uderzenie wierzchołka w V przestrzeni międzyżebrowej przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej. Granice względnej otępienia są normalne. Tony serca są wyraźne, rytm prawidłowy: 78 na minutę. BP: 120/80 mm Hg. Tętno symetryczne, regularne, o prawidłowym wypełnieniu i napięciu. Nie ma deficytu tętna.
Układ trawienny
Język mokry, podszyty białym nalotem. Jama ustna wymaga sonizacji. W gardle przekrwienie łuków podniebiennych, tylna ściana gardła z wyraźnymi granicami, niebieskawy odcień. Brzuch o prawidłowym kształcie, symetryczny. W okolicy biodrowej prawej blizna pooperacyjna po openektomii. Wątroba wystaje 1 cm spod łuku żebrowego. Wymiary perkusji 9/10/11 cm Śledziona niewyczuwalna palpacyjnie, perkusja 6/8 cm Stolec prawidłowy.
układ moczowo-płciowy
Brak widocznych obrzęków w okolicy lędźwiowej. Objaw Pasternackiego jest negatywny. Nie ma zaburzeń dysurycznych. Oddawanie moczu jest bezpłatne.
narządy zmysłów
Narządy zmysłów nie ulegają zmianie.
Stan neuropsychiczny
Świadomość jest jasna. Nastrój jest normalny. Sen jest normalny. Pacjent jest zorientowany w osobie, przestrzeni i czasie.
Dane laboratoryjne
Plan ankiety
1. pełna morfologia krwi
2. badanie moczu
5. ELISA dla IgM, G
7. HIV, Hbs Ag
Otrzymano wyniki z datą
1. UAC 13.04.05
Erytrocyty - 5,0 * 10 12 / l
Hb — 124 g/l
Leukocyty - 5,2 * 10 9 / l
eozonofile - 1%
Neutrofile - 67%
Monocyty - 5%
Limfocyty - 27%
ESR - 22 mm/godz
Wniosek: norma
2. OAM 13.04.05
Barwa - jednorodna - żółta
Ciężar właściwy - 1010
przezroczysty
Komórki nabłonkowe - 1 - 4 w p / s
Białko - brak
Leukocyty - 2 - 3 w p / s
Wniosek: norma
3. PRMP 22.04.05.
- RW 12.04.05
Podpis 1:20
5. Hbs Ag, nie wykryto HIV
Podstawa diagnozy
Diagnozę postawiono na podstawie:
1. Dane z laboratoryjnych metod badawczych: 12.04.05 Reakcja Wassermanna wykazała ostro dodatnią reakcję (++++), reakcję mikrostrącania ++++
2. Dane z badania klinicznego: w gardle przekrwienie łuków podniebiennych, tylna ściana gardła z wyraźnymi granicami, sinicowy odcień (rumieniowe zapalenie migdałków). Na ciele symetryczna jest różowa wysypka o bladoróżowym kolorze, zlokalizowana głównie na bocznych powierzchniach i plecach. Łysienie mieszane na głowie.
Diagnostyka różnicowa
Kiłę różowatą (plamistą) należy odróżnić od:
1. Różowy pozbawić. W przypadku porostów różowych elementy układają się wzdłuż linii napięcia skóry Langera. Rozmiar 10 - 15 mm, z charakterystycznym łuszczeniem w środku. Zwykle wykrywa się „matczyną płytkę” - większą plamę, która pojawia się 7 do 10 dni przed wystąpieniem rozsianej wysypki. Mogą wystąpić dolegliwości związane z uczuciem ściągnięcia skóry, lekkim swędzeniem, mrowieniem.
2. Roseola z toksykodermą. Ma wyraźniejszy niebieskawy odcień, tendencję do łączenia, łuszczenia się, swędzenia. W wywiadzie występują wskazania do przyjmowania leków, środków spożywczych, często wywołujących reakcje alergiczne.
Łysienie mieszane należy odróżnić od:
1. Łysienie po chorobie zakaźnej. W takim przypadku wypadanie włosów następuje szybko. W anamnezie znajdują się dane dotyczące przeniesionych chorób zakaźnych.
2. Łysienie łojotokowe. Charakterystyczny jest stan łojotokowy, wypadanie włosów rozwija się powoli (z biegiem lat).
3. Łysienie plackowate. Charakteryzuje się obecnością niewielkiej liczby ognisk łysienia o średnicy do 8 - 10 mm. Włosy są całkowicie nieobecne.
Zasady, metody i indywidualne traktowanie pacjenta
Terapia antybiotykowa:
Sól sodowa penicyliny 1 000 000 jednostek 4 razy dziennie
Terapia witaminowa:
Chlorek tiaminy 2,5% 1 ml / m 1 raz dziennie przez 14 dni.
Kwas askorbinowy 0,1 g 1 tabletka 3 razy dziennie
Prognoza
Korzystne dla zdrowia, życia i pracy
Literatura
1. Skrinkin Yu K. „Choroby skórne i weneryczne” M: 2001
2. Adaskiewicz „Choroby przenoszone drogą płciową” 2001
3. Radionow AN „Kyła” 2002