Objawy kliniczne kiły. Opis etapów i form kiły

Kiła jest przewlekłą chorobą weneryczną wywoływaną przez Treponema pallidum.

SYNONIMY SYFILII

Lues, lues venerea.

KOD ICD-10 A50 Kiła wrodzona. A51 Kiła wczesna. A52 Kiła późna. A53 Inne i nieokreślone postacie kiły.

EPIDEMIOLOGIA KIŁY

Kiła jest uważana za infekcję o znaczeniu społecznym. Co roku w Rosji rejestruje się ponad 270 tysięcy pacjentów chorych na kiłę. Liczba przypadków w Rosji wzrosła w ciągu ostatnich 10 lat ponad 30-krotnie.

ZAPOBIEGANIE KILE

Zapobieganie polega na unikaniu przypadkowych kontaktów seksualnych, stosowaniu prezerwatyw, jeśli istnieje ryzyko infekcji i stosowaniu środków ochrony osobistej (chlorheksydyna ©, miramistin © itp.). Do działań profilaktycznych mających na celu zmniejszenie zachorowalności na kiłę zalicza się także informowanie partnerów pacjentki o jej stanie i przekonywanie jej o konieczności leczenia.

EKRANIZACJA

Pacjenci szpitali, kobiety w ciąży, pracownicy medyczni, pracownicy placówek opieki nad dziećmi, handlu i gastronomii podlegają obowiązkowym badaniom przesiewowym w kierunku kiły metodami serologicznymi. Identyfikacja i badanie osób, które miały kontakt seksualny z pacjentem, przeprowadza się w zależności od stopnia zaawansowania choroby i przewidywanego czasu zakażenia: w przypadku kiły pierwotnej – w ciągu ostatnich 90 dni, w przypadku kiły wtórnej – w ciągu ostatnich 6 miesięcy, w przypadku braku objawów klinicznych - przez 2 lub więcej lat. W przypadku kontaktów domowych należy zbadać osoby mieszkające z pacjentem w tym samym pomieszczeniu mieszkalnym. W przypadku wykrycia kiły u pracowników placówek dziecięcych lub medycznych, wszystkie osoby mające z nim kontakt muszą zostać zbadane. W przypadku wykrycia kiły wysyłane jest pilne powiadomienie do terytorialnej placówki dermatologiczno-wenerologicznej (formularz 089/ukv).

KLASYFIKACJA KIŁY

Obecnie stosowana jest następująca klasyfikacja.

Nabyta kiła.

• Kiła wczesna: ♦pierwotna; ♦średnie; ♦wczesny utajony (nabyty niecały rok temu).
• Kiła późna: ♦ późno utajona (nabyta ponad rok temu); ♦trzeciorzędowy (w tym kiła dziąseł, układu krążenia, kiła układu nerwowego).

Kiła wrodzona:

• wcześnie (pierwsze 2 lata życia);
• późno (objawia się w późniejszym wieku).

ETIOLOGIA (PRZYCZYNY) KIŁY

PATOGENEZA KIŁY

Do zakażenia kiłą dochodzi zwykle poprzez bezpośredni kontakt seksualny, a zaraźliwość w tym przypadku wynosi 10%. Do przeniesienia zakażenia drogą płciową może dojść poprzez bliski kontakt z pacjentem (pocałunek) lub przez przedmioty higieny osobistej (szczoteczka do zębów, ręcznik, maszynka do golenia). Opisano fakty zarażenia personelu medycznego kiłą od pacjentów i odwrotnie, przez lekarzy ich pacjentów. Zakażenie kiłą może nastąpić poprzez transfuzję świeżej, zakażonej krwi (patogen ginie, gdy krew jest przechowywana w lodówce po 3–4 dniach).

Płód może zostać zakażony przez chorą matkę przez łożysko. Bramy wejściowe dla infekcji: skóra i błony śluzowe. Patogen szybko przedostaje się do organizmu poprzez drobne urazy, a następnie rozprzestrzenia się i uszkadza narządy wewnętrzne.

OBRAZ KLINICZNY KIŁY U KOBIET

Objawy kiły pojawiają się po okresie inkubacji trwającym od 10 do 90 dni (średnio 3–4 tygodnie) w postaci kiły pierwotnej ( kiła pierwotna). Kiła to mały (1 cm średnicy), pojedynczy, gęsty, bezbolesny węzeł, zlokalizowany w miejscu penetracji krętka, na powierzchni którego pojawia się wrzód z czystym dnem - wrzód. Najczęstszą lokalizacją wrzodu jest okolica odbytowo-płciowa (penis, srom, szyjka macicy, odbyt), rzadziej twarda wrzód stwierdza się na wargach i języku. Czasami owrzodzenia są nietypowe: mnogie, bolesne, ropne, pozagenitalne (chancripanaricium, zapalenie chancramygdalitis, zapalenie żołędzi Folmana). Kiła pierwotna ustępuje samoistnie w ciągu kilku tygodni, z powstawaniem blizn lub bez nich.

3-6 tygodni po powstaniu wrzód, w wyniku bakteriemii, pojawiają się objawy kiły wtórnej w postaci rozległych wysypek (kiły) na skórze (zwykle na dłoniach i podeszwach) oraz błonach śluzowych. Wysypka może mieć postać różyczki, grudek, pęcherzyków lub krost. Elementy wysypki są zaraźliwe, każdy kontakt z uszkodzoną skórą lub błonami śluzowymi pacjenta może prowadzić do rozwoju choroby. Wysypka znika bez leczenia w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Inne objawy kiły wtórnej obejmują niską gorączkę, bóle głowy, ból gardła, łysienie plackowate, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie błony naczyniowej oka (kiła oka), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, kłębuszkowe zapalenie nerek. Występuje naprzemienność okresów aktywności choroby z okresami utajonymi.

Kiła utajona charakteryzuje się obecnością pozytywnych reakcji serologicznych na kiłę bez objawów klinicznych.

Rozwój kiły trzeciorzędowej następuje 3–6 lat po zakażeniu. Za morfologiczną podstawę tego okresu uważa się zapalenie ziarniniakowe. Uszkodzenia skóry i błon śluzowych objawiają się tworzeniem się węzłów chłonnych, blaszek lub owrzodzeń (kiła gumowata), układu sercowo-naczyniowego – rozwojem dusznicy bolesnej, zwężeniem ujść tętnic wieńcowych, zmianami zastawkowymi (zwykle aorty), tętniakami aorta piersiowa, układ mięśniowo-szkieletowy - rozwój zapalenia stawów. Kiłę układu nerwowego obserwuje się u 3–7% pacjentów nieleczonych we wczesnych stadiach choroby. Może wystąpić w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (gorączka, ból głowy, sztywność karku) lub zmian naczyniowo-rdzeniowych (osłabienie mięśni, utrata czucia, niewyraźne widzenie). W późniejszych stadiach choroby dochodzi do kiły układu nerwowego miąższowego (postępujący paraliż, wypustki rdzenia kręgowego), która może utrzymywać się przez wiele lat. Istnieje również bezobjawowy przebieg kiły układu nerwowego. Kiła trzeciorzędowa prowadzi do zaburzeń psychicznych i neurologicznych, ślepoty, poważnych uszkodzeń serca i naczyń krwionośnych, a nawet śmierci.

DIAGNOZA KIŁY

Rozpoznanie kiły opiera się na wywiadzie (kontakcie z chorym na kiłę), badaniu fizykalnym ujawniającym objawy kliniczne choroby, a przede wszystkim na badaniach laboratoryjnych.

Obecnie szeroko stosowane są serologiczne metody diagnostyczne do wykrywania przeciwciał przeciwko różnym Treponema Ag. W tym przypadku bada się krew, płyn mózgowo-rdzeniowy i materiał biopsyjny. W zależności od zastosowanego Ag badania serologiczne dzielimy na niekrętkowe i krętkowe. Do badań innych niż krętkowe zalicza się mikroreakcję strącaniową, testy VDRL i RPR. Wykorzystuje się je do badań przesiewowych ze względu na prostotę techniczną i szybkość uzyskiwania wyników. Jednak w pierwszych 2-4 tygodniach choroby i w przypadku kiły późnej reakcje te mogą dać wynik negatywny. Reakcje krętkowe (reakcja bezpośredniej hemaglutynacji, reakcja mikrohemaglutynacji, test immunoenzymatyczny, reakcja immunofluorescencyjna z absorpcją) służą do potwierdzenia testów innych niż krętkowe, ponieważ te reakcje serologiczne są wysoce specyficzne. Przyczyną fałszywie dodatnich wyników reakcji serologicznych na kiłę mogą być współistniejące choroby zakaźne: mononukleoza zakaźna, odra, ospa wietrzna, malaria, zakażenie wirusem opryszczki, gruźlica, treponematozy, a także nowotwory, choroby wątroby, choroby tkanki łącznej, ciąża.

Do mikroskopowego wykrywania patogenu stosuje się metody mikroskopii ciemnego pola, immunofluorescencji bezpośredniej z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych przeciwko krętkowi i PCR. Materiałem do badań jest wydzielina z powierzchni kiły i kiły, a także punktowe regionalne węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy i płyn owodniowy.

Nakłucie lędźwiowe w celu zbadania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane w przypadku kiły wrodzonej i trzeciorzędowej, podejrzenia syfilitycznego uszkodzenia centralnego układu nerwowego, współistniejącego zakażenia wirusem HIV oraz przy braku tendencji do zmniejszania miana AT u pacjentów wcześniej leczonych. Badaniem przesiewowym w celu wykluczenia syfilitycznego uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych jest prześwietlenie klatki piersiowej.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA kiły

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób skóry, chorób ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, układu mięśniowo-szkieletowego, narządów wzroku, a także chorób, które dają pozytywne reakcje serologiczne na kiłę. Ponadto kiłę pierwotną należy odróżnić od wrzenia, a gdy znajduje się na szyjce macicy, od erozji.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Diagnozę kiły przeprowadza dermatolog w wyspecjalizowanej placówce. W przypadku podejrzenia uszkodzenia narządów wewnętrznych i ośrodkowego układu nerwowego do konsultacji można zaangażować neurologów, terapeutów, kardiologów i okulistów.

Wszyscy pacjenci, u których zdiagnozowano kiłę, powinni zostać poddani badaniom przesiewowym w kierunku innych chorób przenoszonych drogą płciową.

LECZENIE KIŁY U KOBIET

CELE LECZENIA

Leczenie kiły ma na celu zniszczenie czynnika wywołującego chorobę. Działanie krętkobójcze musi utrzymywać się we krwi, a w przypadku kiły układu nerwowego oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym przez co najmniej 7–10 dni. W miarę wydłużania się czasu trwania choroby cykle leczenia powinny być dłuższe.

LECZENIE KIŁY

Specyficzne leczenie przeprowadza się w obecności obrazu klinicznego kiły, potwierdzonego pozytywnymi testami laboratoryjnymi. Leczenie zapobiegawcze jest wskazane w przypadku braku objawów klinicznych i laboratoryjnych u pacjentów, których wywiad wskazuje na kontakt seksualny lub inny bliski kontakt fizyczny w okresie nie dłuższym niż 2 miesiące z pacjentem z wczesną postacią kiły. Leczeniem zapobiegawczym objęte są kobiety w ciąży, które były w przeszłości leczone na kiłę i nadal mają dodatnie wyniki testów serologicznych lub które zaraziły się kiłą w czasie ciąży. Leczenie ex juvantibus jest przepisywane w przypadku braku oczywistych nieprawidłowości zgodnie z metodami laboratoryjnymi, gdy pacjent ma zmiany w narządach wewnętrznych, prawdopodobnie o etiologii syfilitycznej.

W Federacji Rosyjskiej opracowano regularnie aktualizowane schematy leczenia kiły, ostatnio zmienione w 1999 r.

Możliwości leczenia kiły pierwotnej:

• benzatyna benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo raz w tygodniu, 2 zastrzyki na kurs;
• Bicillin1© 2,4 miliona jednostek domięśniowo 3 razy w odstępie 5 dni;
• Bicillin3 © 1,8 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu, łącznie 5 zastrzyków;
• Bicillin5 © 1,5 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu, łącznie 5 iniekcji;
• Benzylpenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 10 dni;
• Benzylpenicylina prokainowa 600 tys. jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 10 dni;

• doksycyklina 100 mg doustnie 2 razy dziennie przez 15 dni;
• tetracyklina 500 mg doustnie 4 razy dziennie przez 15 dni;
• oksacylina 1,0 g domięśniowo 4 razy dziennie przez 14 dni;
• ampicylina 1,0 g domięśniowo 4 razy dziennie przez 14 dni.

Możliwości leczenia kiły wtórnej i wczesnej utajonej:

• Benzatynowa benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo raz w tygodniu, 3 zastrzyki na kurs;
• Bicillin1© 2,4 miliona jednostek domięśniowo 6 razy w odstępie 5 dni;
• Bicillin 3© 1,8 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu, łącznie 10 iniekcji;
• Bicillin5© 1,5 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu, łącznie 10 zastrzyków; lub benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 10 dni;
• benzylopenicylina prokainowa 600 tys. jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 20 dni.

Alternatywne schematy leczenia:

• doksycyklina 100 mg doustnie 2 razy dziennie przez 30 dni;
• ceftriakson 0,5 g domięśniowo raz dziennie przez 10 dni;
• oksacylina 1,0 g domięśniowo 4 razy dziennie przez 28 dni;
• ampicylina 1 g domięśniowo 4 razy dziennie przez 28 dni.

Jeśli choroba trwa dłużej niż 6 miesięcy i przepisano kiłę złośliwą:

• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 20 dni.

Możliwości leczenia wczesnej kiły układu nerwowego (przeprowadzane w szpitalu):

• benzylopenicylina 10 milionów jednostek dożylnie w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu 2 razy dziennie (w odstępie 1,5–2 godzin) przez 14 dni;
• benzylopenicylina (sól sodowa benzylopenicyliny©) 2–4 miliony jednostek dożylnie 6 razy dziennie przez 14 dni.

Możliwości leczenia kiły wczesnej trzewnej (przeprowadzane w szpitalu):

• benzylopenicylina (sól sodowa benzylopenicyliny©) 1 milion jednostek domięśniowo 4 razy dziennie przez 20 dni;
• benzylopenicylina prokaina 600 tysięcy jednostek domięśniowo raz dziennie przez 20 dni;
• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo raz dziennie przez 20 dni.

Możliwości leczenia kiły trzeciorzędowej i późnej utajonej:

• benzylopenicylina prokaina 1,2 miliona jednostek domięśniowo raz dziennie przez 20 dni, po 2-tygodniowej przerwie kurs powtarzać przez 10 dni;

Leczenie kiły późnej trzewnej:

• benzylopenicylina prokaina 600 tys. jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 28 dni, po 2-tygodniowej przerwie kurs powtarzać przez 14 dni.

Leczenie późnej kiły nerwowej: schematy są takie same jak w przypadku kiły wczesnej, ale z dodatkowym powtarzanym przebiegiem po 2-tygodniowej przerwie.

Alternatywny schemat leczenia późnej utajonej kiły układu nerwowego:

• Ceftriakson 1,0–2,0 g domięśniowo dziennie przez 14 dni.

Specyficzne leczenie kiły trzeciorzędowej można uzupełnić przepisując leki objawowe (na przykład NLPZ).

Podstawowe leczenie kiły u kobiet w ciąży przeprowadza się natychmiast po rozpoznaniu, niezależnie od czasu trwania ciąży. Specyficzne leczenie kobiet w ciąży do 18 tygodnia ciąży jest takie samo jak w przypadku kobiet niebędących w ciąży.

W przypadku ciąży trwającej dłużej niż 18 tygodni zaleca się następujące schematy leczenia kiły.

Kiła pierwotna:

• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 10 dni;

Kiła wtórna i wczesna utajona:

• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 20 dni;
• benzylopenicylina prokainowa 600 tys. jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 20 dni.

Zapobiegawcze leczenie kiły:

• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 10 dni.

Profilaktykę kiły wrodzonej prowadzi się od 16 tygodnia ciąży.

Leczenie zapobiegawcze:

• benzatyna benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo jednorazowo;
• Bicillin 3© 1,8 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu;
• Bicillin5© 1,5 miliona jednostek domięśniowo 2 razy w tygodniu;
• benzylopenicylina prokainowa 1,2 miliona jednostek domięśniowo dziennie przez 7 dni;
• benzylopenicylina prokainowa 600 tys. jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 10 dni.

W przypadku pacjentów, którzy otrzymali zakażoną krew nie później niż 3 miesiące temu od dawcy, leczenie zapobiegawcze prowadzi się według takich samych schematów, jak w przypadku kiły pierwotnej. W pozostałych przypadkach wskazane są badania serologiczne. Niektórzy pacjenci, np. zakażeni wirusem HIV, nie reagują na zwykle stosowane dawki leczenia, co może wymagać zmiany schematu leczenia.

Zakażenie pacjenta przestaje być zakaźne w ciągu 24 godzin od rozpoczęcia leczenia.

PODEJMOWAĆ WŁAŚCIWE KROKI

Pacjenci leczeni na kiłę powinni poddawać się okresowym badaniom serologicznym przez 2 lata według schematu:

• po leczeniu kiły pierwotnej, wtórnej, wczesnej utajonej i wrodzonej, okresy kontrolne dla badania: 1., 3., 6., 12. i 24. miesiąc po zakończeniu cyklu specyficznej terapii;
• po leczeniu kiły późnej utajonej i trzeciorzędowej - 12 i 24 miesiące po zakończeniu specyficznej terapii;
• po leczeniu kiły układu nerwowego - 6, 12 i 24 miesiące po zakończeniu określonej terapii;
• dla osób zakażonych wirusem HIV - 1., 3., 6., 12. i 24. miesiąc po zakończeniu cyklu specyficznej terapii, a następnie co roku.

Za odpowiednią odpowiedź na pełne leczenie uważa się zmniejszenie miana AT (testów innych niż krętkowe) co najmniej 4-krotnie w ciągu roku po zakończeniu leczenia. Jeśli miano AT wzrasta w testach innych niż krętkowe bez istniejącej ponownej infekcji kiły, konieczne jest ponowne zbadanie pacjenta z obowiązkowym badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Pacjenci z kiłą układu nerwowego wymagają powtarzanych badań i nakłuć kręgosłupa w ciągu 2 lat od leczenia i nadzoru neurologicznego. Jeśli po leczeniu kiły układu nerwowego ponowne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po 6 i 12 miesiącach nie wykaże dodatniej dynamiki (wyzdrowienia), konieczny jest drugi cykl leczenia.

Leczenie jest obowiązkowe dla wszystkich zidentyfikowanych partnerów pacjenta, z którymi miał kontakt seksualny w ciągu ostatnich 90 dni, niezależnie od wyników badań serologicznych. O konieczności leczenia partnerów, z którymi kontakt seksualny miał miejsce ponad 90 dni temu, decyduje wynik badania serologicznego.

INFORMACJA DLA PACJENTA

Aby zapobiec chorobie, należy unikać przypadkowych stosunków seksualnych. Osobom nie pozostającym w długotrwałych związkach monogamicznych zaleca się stosowanie środków ochronnych (prezerwatywy, środki chemiczne) podczas stosunku płciowego lub zgłaszanie się do całodobowych ośrodków zapobiegania chorobom przenoszonym drogą płciową.

PROGNOZA

Rokowanie jest korzystne w przypadku kiły pierwotnej i wtórnej. Późne stadia choroby prowadzą do poważnych uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, ślepoty, zaburzeń psychicznych i śmierci.

Kiła jako choroba może mieć etapowe objawy kliniczne lub występować bez nich. W obu przypadkach laboratoryjne metody diagnostyczne mogą to potwierdzić.

W przebiegu klasycznym występują 3 okresy kiły, które sukcesywnie zastępują się nawzajem poprzez krótki „lekki okres bezobjawowy” lub bez niego. Jaki jest pierwszy (początkowy) etap kiły?

Pierwszy okres kiły

Po pewnym czasie od kontaktu z chorym, podczas którego krętki „zasiedlają się” w nowym organizmie, rozwija się pierwszy z etapów kiły. Zazwyczaj okres inkubacji trwa od kilku tygodni do miesiąca. Po tym możliwe są dwa scenariusze:

1. Pierwsza opcja jest taka, że ​​u zakażonej osoby nie występują żadne objawy zewnętrzne, lecz postać utajona rozwija się w sposób utajony. Choroba zostaje wykryta przypadkowo podczas badania lekarskiego lub ciąży.
2. U zakażonej osoby rozwija się wrzodziejący ubytek na skórze lub błonach śluzowych, zwykle okrągły lub owalny, bezbolesny. Ze względu na brak bólu może nie zostać zauważony od razu. Dno takiego „wrzodu” jest gładkie i błyszczące, jasnoróżowe, może pojawić się niewielka ilość wydzieliny, zwykle śluzowej, lekkiej. Podczas badania palpacyjnego można wyczuć gęstość krawędzi i dna, dlatego taki wrzodziejący defekt nazywany jest „twardym wrzodem”.

Lokalizacja wrzodziejącej wady może być inna:

• błona śluzowa pochwy, sromu, szyjki macicy u kobiet; penis, moszna u mężczyzn;
• migdałki i dno jamy ustnej, podniebienie miękkie, warga, język;
• okolica odbytu i odbytnica;
• Nieco nietypowa, ale możliwa lokalizacja może obejmować palec, ramię, brzuch, uda (patrz ryc. 1 i 2).

Czy zawsze występuje wrzód trawienny? Nie, czasami zamiast tego pojawia się gęsty (prawie twardy) obrzęk w opisanych powyżej obszarach (najczęściej moszna i wargi sromowe), po naciśnięciu nie pojawia się dziura. Taki obrzęk jest również bezbolesny lub lekko bolesny.

W przypadku wrodzonego lub nabytego niedoboru odporności na tle przewlekłej współistniejącej patologii, w miejscu powstania specyficznego defektu wrzodziejącego może dołączyć inna flora bakteryjna. W takim przypadku może wystąpić ropne zapalenie skóry, zgorzel, zapalenie sromu i pochwy, zapalenie żołędzi prącia i napletka.

Pierwszemu etapowi kiły zawsze towarzyszy powiększenie regionalnych węzłów chłonnych - uzyskują one równy, okrągły kształt i gęstą konsystencję, węzły te nie są zrośnięte z otaczającymi tkankami.

Drugi okres

Drugi okres kiły charakteryzuje się tym, że infekcja przechodzi z miejscowej w uogólnioną, tj. Z miejsca penetracji (chancre) i najbliższych węzłów chłonnych krętek rozprzestrzenia się poprzez krwioobieg po całym ciele. W związku z tym zarażona osoba może mieć gorączkę (ponad 38), dreszcze, osłabienie i inne oznaki zatrucia.

Oprócz objawów zatrucia mogą wystąpić następujące scenariusze:

1. Brak jakichkolwiek objawów lub zewnętrznych oznak choroby. Kiłę rozpoznaje się zazwyczaj na podstawie losowego badania lekarskiego lub podczas ciąży. Jest to forma ukryta (klasyfikacja poniżej).
2. Pojawienie się wysypek na skórze i błonach śluzowych oraz powiększenie obwodowych węzłów chłonnych.
3. Uszkodzenie układu nerwowego.
4. Uszkodzenie narządów wewnętrznych.

Wysypki w drugim okresie kiły mogą być kilku rodzajów:

1. Plamy i guzki, które mogą być zlokalizowane w dowolnym miejscu, najczęściej na plecach, bokach ciała i brzuchu, w okolicy narządów płciowych i odbytu. Plamy różnią się od guzków tym, że nie wznoszą się ponad skórę i są płaskie. Zarówno guzki, jak i plamy mają zwykle czerwonawy kolor i gładkie krawędzie. Na obwodzie elementu może występować łuszcząca się granica. Jeden element jest oddzielony od drugiego, nie ma tendencji do ich łączenia. Wielkość plamek wynosi około 10 mm, guzków około 3-8 mm, ale spotyka się także większe elementy (patrz ryc. 3).
2. Pojawienie się guzowatych formacji w odbycie, czasami mylonych z hemoroidami. Formacje te nazywane są kłykcinami lata i mogą mieć powierzchnię płaczącą. W swej istocie kłykciny to znacznie powiększone i przerośnięte guzki obecne na skórze w tym okresie.
3. Znacznie rzadziej wysypka ma inny charakter - pęcherze lub pęcherze z ropną zawartością. Zazwyczaj ten rodzaj wysypki pojawia się na tle niedoboru odporności.
4. Pojawienie się na skórze jasnych plam o nierównym kształcie, krawędzie takich plam są dość wyraźnie ograniczone. Mogą pojawić się plamy w kształcie siatki.
5. Wypadanie włosów może być rozproszone, tj. wypadają równomiernie na całej głowie i mogą mieć postać małych ognisk wymagających diagnostyki różnicowej z infekcją grzybiczą skóry głowy.

Dla większej wygody główne objawy i cechy, gdy pojawiają się objawy punktów 3-4, podano w poniższej tabeli.

Ten etap trwa do 5-6 lat i zostaje zastąpiony ostatnim etapem choroby.

Trzeci okres

Trzeci etap kiły jest obecnie rzadki ze względu na rozpowszechnienie badań klinicznych grup populacji i kobiet w ciąży. Pewne znaczenie ma także dość częste stosowanie antybiotyków w praktyce lekarskiej. Trudno sobie wyobrazić osobę, która przez ostatnie kilka lat nie musiała brać tego typu leków.

Nawiasem mówiąc, najczęściej przepisywane antybiotyki szczególnie wpływają na czynnik sprawczy kiły. Wszystkie te czynniki powodują, że liczba pacjentów w trzecim stadium jest niewielka, a w ostatnich latach coraz częściej identyfikuje się postacie utajone.

Okres trzeci charakteryzuje się zazwyczaj głębszym, nieodwracalnym uszkodzeniem narządów wewnętrznych, skóry i błon śluzowych. Zmiana taka wiąże się z rozwojem specyficznego procesu zapalnego o charakterze proliferacyjnym.

Inaczej mówiąc, na tym etapie warstwy tkanki łącznej zastępują normalne tkanki charakterystyczne dla danego narządu, np. tkankę pęcherzykową w płucach czy hepatocyty w wątrobie. Warstwy te mają zaokrąglony kształt i nazywane są gumami.

Dlatego leczenie, nawet jeśli wszystkie krętki zostaną zabite, nie przyniesie całkowitego przywrócenia zdrowia, ale ogólnie przynosi niewielki efekt.

Główne typy zmian charakterystyczne dla pacjentów w tym okresie przedstawiono w poniższej tabeli.

Najbardziej typowe skargi pacjentów z tymi patologiami są następujące (kolejność odpowiada punktom):

1. Trudności w oddychaniu, duszność, głównie podczas wdechu, kaszel z dużą ilością ropnej plwociny, niewielka gorączka lub stan gorączkowy (w czasie zaostrzeń).
2. Sinica, duszność podczas wysiłku lub w spoczynku, ból serca o charakterze innym niż wieńcowy, zaburzenia rytmu i uczucie przerwania, powiększenie objętości serca i obrzęki.
3. Zażółcenie twardówki lub skóry, bladość skóry, obrzęk nerek i wątroby, wodobrzusze, utrata masy ciała i niestrawność.
4. Suchość w ustach, zwiększone oddawanie moczu, swędzenie skóry, utrata masy ciała, zwiększone pocenie się, przyspieszone bicie serca i kołatanie serca, zwiększony apetyt.
5. Bóle głowy i napięcie mięśni szyi, nudności, wymioty, niewyraźne widzenie lub ślepota, udar mózgu z niedowładem i paraliżem, zaburzenia w sferze emocjonalnej i intelektualnej, zaburzenia psychiczne i psychozy.
6. Twory pod skórą i defekty kosmetyczne (twarzy), trudności w połykaniu, uczucie dziury w podniebieniu, trudności w unoszeniu języka i mowy, zmiany w barwie i zrozumiałości głosu.

Klasyfikacja kiły

Klasyfikację kiły, zgodnie ze współczesnymi wytycznymi, przedstawiono w poniższej tabeli.

Źródła:

1. Zarządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 26 marca 2001 r. Nr 87 „W sprawie poprawy diagnostyki serologicznej kiły”.
2. Zarządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 25 czerwca 2003 r. Nr 327 „W sprawie zatwierdzenia protokołu postępowania z pacjentami chorymi na kiłę”.
3. Cechy uszkodzenia narządów laryngologicznych w kile trzeciorzędowej. Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. – Rosyjskie czasopismo medyczne.
4. Z historii walki z kiłą. Gorelova L.E. – Rosyjskie czasopismo medyczne.
5. Objawy kliniczne kiły pierwotnej i wtórnej. Samcow A.V. – Rosyjskie czasopismo medyczne.
6. Kiła współczesna: obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie. – Rosyjskie czasopismo medyczne.

Kiła wrodzona (A50), Inne i nieokreślone postacie kiły (A53), Kiła późna (A52), Kiła wczesna (A51), Kiła wczesna utajona (A51.5)

Dermatowenerologia

informacje ogólne

Krótki opis

ROSYJSKIE TOWARZYSTWO DERMATOWENEROLOGÓW I KOSMETOLOGÓW

Moskwa – 2015

Kod według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10
A50, A51, A52, A53

DEFINICJA
Kiła jest chorobą zakaźną wywoływaną przez Treponema pallidum (tzw. Treponema blada), przenoszony głównie drogą płciową, charakteryzujący się uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego.

Klasyfikacja

Obecnie Rosja stosuje Międzynarodową Klasyfikację Chorób, wersja 10 (ICD-10), która nie zawsze odpowiednio odzwierciedla kliniczne postaci choroby. Zatem A51.4 (inne formy kiły wtórnej) obejmuje wczesne uszkodzenie układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego. Nie ma także podziału na kiłę bezobjawową na kiłę wczesną i późną, w wyniku czego wszyscy chorzy na kiłę bezobjawową, niezależnie od czasu trwania choroby, zaliczani są do kiły późnej (A52.2). Należy zauważyć, że kod ICD-10 kończący się cyfrą 9 (A50.9; A51.9, A52.9 i A53.9), a także A50.2 i A50.7 odzwierciedlają formy infekcji, które są niepotwierdzonych laboratoryjnymi metodami diagnostycznymi, będącym „koszykiem, do którego wrzucane są nieprawidłowo sformatowane ogłoszenia”.

A50 Kiła wrodzona
A50.0 Kiła wrodzona wczesna z objawami
Każdy wrodzony stan kiłowy określony już w wieku dwóch lat lub występujący przed nim.
Kiła wrodzona wczesna:
- skóra;
- skóra i błony śluzowe;
- wisceralny.
Wczesna kiła wrodzona:
- zapalenie krtani;
- okulopatia;
- osteochondropatia;
- zapalenie gardła;
- zapalenie płuc;
- nieżyt nosa.

A50.1 Kiła wrodzona utajona wczesna
Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z pozytywną reakcją serologiczną i negatywnym wynikiem badania płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nieokreślona
Kiła wrodzona BNO (nieokreślona inaczej), objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.3 Późne wrodzone, syfilityczne uszkodzenie oczu
Późne wrodzone kiłowe śródmiąższowe zapalenie rogówki (H19.2).
Późna wrodzona okulopatia syfilityczna (H58.8).
Triada Hutchinsona (A50.5) jest wykluczona.

A50.4 Kiła wrodzona późna (kiła młodzieńcza)
Młodzieńczy demencja paraliżująca.
Nieletni:
- postępujący paraliż;
- zakładki grzbietowe;
- taboparaliż.
Kiła wrodzona późna:
- zapalenie mózgu (G05.0);
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);
- polineuropatia (G63.0).
W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu zidentyfikowania wszelkich powiązanych zaburzeń psychicznych.
Wyłączono: triada Hutchinsona (A50.5).

A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej z objawami
Każdy wrodzony stan kiłowy określony jako późny lub występujący dwa lata lub więcej po urodzeniu.
Stawy Cluttona (M03.1).
Hutchinsona:
- zęby;
- triada.
Późne wrodzone:
- kiła sercowo-naczyniowa (198.);
- syfilityczny:
- artropatia (M03.1);
- osteochondropatia (M90.2).
Syfilityczny nos siodłowy.

A50.6 Kiła wrodzona późna, utajona
Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemnym wynikiem testu płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.7 Kiła wrodzona późna, nieokreślona
Kiła wrodzona BNO, objawiająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.9 Kiła wrodzona, nieokreślona

A51 Kiła wczesna
A51.0 Kiła pierwotna narządów płciowych
Wrzód syfilityczny NOS.

A51.1 Kiła pierwotna okolicy odbytu

A51.2 Kiła pierwotna o innych lokalizacjach

A51.3 Kiła wtórna skóry i błon śluzowych
Condyloma szeroka.
Syfilityk(e):
- łysienie (L99.8);
- leukoderma (L99.8);
- zmiany na błonach śluzowych.

A51.4 Inne postacie kiły wtórnej
Syfilityk wtórny:

- zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (H22.0);
- powiększenie węzłów chłonnych;
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);
- zapalenie mięśni (M63.0);
- okulopatia NEC (H58.8);
- zapalenie okostnej (M90.1).

A51.5 Kiła utajona wczesna
Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego w czasie krótszym niż dwa lata od zakażenia.

A51.9 Kiła wczesna, nieokreślona

A52 Kiła późna
A52.0 Kiła układu sercowo-naczyniowego
Kiła sercowo-naczyniowa BNO (198,0).
Syfilityk(e):
- tętniak aorty (179,0);
- niewydolność aorty (139,1);
- zapalenie aorty (179,1);
- zapalenie tętnic mózgowych (168,1);
- zapalenie wsierdzia BNO (139,8);
- zapalenie mięśnia sercowego (141,0);
- zapalenie osierdzia (132,0);
- niewydolność płuc (139,3).

A52.1 Kiła układu nerwowego z objawami
Artropatia Charcota (M14.6).
Późna syfilityka:
- zapalenie nerwu słuchowego (H49.0);
- zapalenie mózgu (G05.0);
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);
- zanik nerwu wzrokowego (H48.0);
- polineuropatia (G63.0);
- pozagałkowe zapalenie nerwu (H48.1).
Parkinsonizm syfilityczny (G22).
Tabes grzbietowy.

A52.2 Kiła nerwowa bezobjawowa

A52.3 Kiła nerwowa, nieokreślona
Gumma (syfilityczna).
Kiła (późna) ośrodkowego układu nerwowego BNO.
Kiła.

A52.7 Inne objawy kiły późnej
Syfilityczne uszkodzenie kłębuszków nerkowych (N 08,0).
Gumma (syfilityczna) o dowolnej lokalizacji, z wyjątkiem sklasyfikowanych w pozycjach A52.0-A52.3.
Kiła późna lub trzeciorzędowa.
Późna syfilityka:
- zapalenie kaletki (M73.1);
- zapalenie naczyniówki i siatkówki (H32.0);
- zapalenie nadtwardówki (H19.0);
- choroba zapalna żeńskich narządów miednicy (N74.2);
- leukoderma (L99.8);
- okulopatia NEC (H58.8);
- zapalenie otrzewnej (K67.2).
Kiła (bez określenia stadium):
- kości (M90.2);
- wątroba (K77.0);
- płuco (J99.8);
- mięśnie (M63.0);
- maziowej (M68.0).

A52.8 Kiła utajona późna
Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego, dwa lata lub dłużej od zakażenia.

A52.9 Kiła późna, nieokreślona

A53 Inne i nieokreślone postacie kiły
A53.0 Kiła utajona, nieokreślona, ​​wczesna lub późna
Kiła utajona BNO.
Pozytywna reakcja serologiczna na kiłę.

A53.9 Kiła, nieokreślona
Zakażenie wywołane przez Treponema blada, NIE. Kiła (nabyta) BNO.
Nie obejmuje: kiła BNO powodująca śmierć w wieku poniżej dwóch lat (A50.2).

Etiologia i patogeneza

Czynnik sprawczy kiły należy do rzędu Spirochaetale, rodzina Spirochaetaeae, rodzina Treponema, umysł Treponema pallidum,podgatunek pallidum(syn. Spirochaeta pallidum). Treponema pallidum łatwo ulega zniszczeniu pod wpływem czynników zewnętrznych: suszenia, ogrzewania w temperaturze 55°C przez 15 minut, ekspozycji na roztwór alkoholu etylowego o temperaturze 50-56°. Jednocześnie niskie temperatury sprzyjają przetrwaniu Treponema pallidum.

Treponema pallidum to mikroorganizm o kształcie spiralnym; liczba obrotów spirali wynosi od 8 do 12, jej loki są jednolite i mają identyczną strukturę. Wykonuje charakterystyczne rodzaje ruchu: rotacyjny, translacyjny, falowy i zgięciowy. Rozmnaża się głównie poprzez podział poprzeczny na dwie lub więcej części, z których każda następnie wyrasta na postać dorosłą.
Mikroorganizm może również występować w postaci cyst i form L. Torbiel jest formą przeżycia Treponema pallidum w niekorzystnych warunkach środowiskowych, uważaną za stadium uśpione T. pallidum i ma działanie antygenowe. Forma L umożliwia Treponema pallidum przeżycie i ma słabą aktywność antygenową.

Według oficjalnych państwowych sprawozdań statystycznych sytuacja epidemiologiczna kiły charakteryzuje się stopniowym spadkiem zachorowalności w całej Federacji Rosyjskiej (w 2009 r. - 53,3 przypadków na 100 000 mieszkańców; w 2014 r. - 30,7 przypadków na 100 000 mieszkańców). Na tle spadku ogólnej zachorowalności na kiłę obserwuje się wzrost liczby rejestrowanych przypadków kiły układu nerwowego z przewagą jej postaci późnych (70,1%).

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

DROGI ZAKAŻENIA

Seksualny (najczęstsza i typowa droga zakażenia; zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe);
- przezłożyskowy (przenoszenie infekcji z chorej matki na płód przez łożysko, co prowadzi do rozwoju kiły wrodzonej);
- transfuzja (w przypadku transfuzji krwi od dawcy chorego na kiłę na dowolnym etapie);
- kontakt z gospodarstwem domowym (występuje rzadko, występuje głównie u dzieci podczas codziennego kontaktu z rodzicami, u których występują syfilityczne wysypki na skórze i/lub błonach śluzowych);
- zawodowe (zakażenie personelu laboratoryjnego pracującego z zakażonymi zwierzętami doświadczalnymi, a także położników-ginekologów, chirurgów, dentystów, patologów, biegłych medycyny sądowej podczas wykonywania obowiązków zawodowych).
Kiłą u niemowląt można zarazić się poprzez mleko karmiących kobiet chorych na kiłę. Zakaźne płyny biologiczne obejmują także ślinę i nasienie pacjentów chorych na kiłę z objawami klinicznymi odpowiednich lokalizacji. Nie odnotowano przypadków zakażenia przez pot lub mocz.

OBRAZ KLINICZNY

Okres wylęgania zaczyna się od wprowadzenia czynnika wywołującego kiłę przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową, a kończy się pojawieniem się pierwotnego afektu. Okres inkubacji trwa średnio od 2 tygodni do 2 miesięcy, okres ten można skrócić do 8 dni lub odwrotnie, wydłużyć do 190 dni. Skrócenie okresu inkubacji obserwuje się podczas ponownej infekcji oraz po wprowadzeniu patogenu kiły do ​​organizmu przez kilka bram wejściowych, co przyspiesza uogólnienie infekcji i rozwój zmian immunologicznych w organizmie. Wydłużenie okresu inkubacji obserwuje się w wyniku stosowania małych dawek krętkobójczych leków przeciwbakteryjnych w przypadku chorób współistniejących.

Kiła pierwotna (A51.0-A51.2). W miejscu wprowadzenia bladego krętka rozwija się pierwotny wpływ - erozja lub wrzód o średnicy od 2-3 mm (chancre karłowaty) do 1,5-2 cm lub więcej (chancre olbrzymia), okrągły w zarysie, z gładkimi krawędziami, gładki, błyszczący spód w kolorze różowym lub czerwonym, czasem szaro-żółtym, w kształcie spodka (wrzód), z skąpą wydzieliną surowiczą, bezbolesną przy palpacji; u podstawy kiły pierwotnej znajduje się gęsty, elastyczny naciek. Pierwotnemu afektowi towarzyszy regionalne zapalenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie naczyń chłonnych; może być typowy (nadżerkowy, wrzodziejący) i nietypowy (obrzęk stwardniający, wrzód i zapalenie migdałków); pojedynczy i wielokrotny; narządy płciowe, perygenialne i pozagenitalne; gdy dołączona jest wtórna infekcja - powikłana (impetyginizacja, zapalenie balanoposthitis, zapalenie sromu i pochwy, stulejka, parafimoza, zgorzel, fagedenizm). Pod koniec okresu pierwotnego pojawia się zapalenie wielogruczołowe i ogólne objawy zakaźne (zespół zatrucia).

Kiła wtórna (A51.3). Jest to spowodowane krwiopochodnym rozsiewem infekcji na tle rozwoju odporności zakaźnej i objawia się: wysypkami na skórze (różowatymi (plamistymi), grudkowymi (guzkowymi), grudkowo-krostkowymi (krostkowymi) i rzadko pęcherzykowymi) i/lub błonami śluzowymi ( ograniczone i zlewające się kiły różowe i grudkowe); leukoderma, łysienie. Możliwe są skutki resztkowe kiły pierwotnej, uszkodzenie narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A51.4).

Kiła trzeciorzędowa (A52.7). Może rozwinąć się natychmiast po kile wtórnej, ale w większości przypadków pomiędzy okresem wtórnym i trzeciorzędowym występuje okres utajony. Pojawienie się objawów kiły trzeciorzędowej jest możliwe wiele lat po zakażeniu, jeśli infekcja przebiega bezobjawowo. Objawia się wysypką na skórze/błonach śluzowych (kiła gruźlicza i gumowata, różyczka Fourniera trzeciorzędowa), zmianami narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A52.0-A52.7).

Ukryta kiła. Wyróżnia się kiłę wczesną (A51.5) (do 2 lat od momentu zakażenia), późną (A52.8) (ponad 2 lata od momentu zakażenia) i nieokreśloną jako wczesną lub późną (A53.0) kiłę utajoną . Charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Pacjenci z kiłą utajoną wczesną powinni być uważani za niebezpiecznych pod względem epidemicznym, ponieważ mogą rozwinąć się u nich zakaźne objawy choroby. Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badania surowicy krwi metodami serologicznymi (testy niekrętkowe i krętkowe) oraz danych wywiadowczych. W niektórych przypadkach w rozpoznaniu kiły pomagają obiektywne dane z badania (blizna w miejscu dawnego kiły pierwotnej, powiększone węzły chłonne), a także pojawienie się reakcji temperaturowej zaostrzenia (reakcja Jarischa-Herxheimera) po rozpoczęciu specyficzne leczenie.

Kiła wrodzona (A50). Rozwija się w wyniku zakażenia płodu podczas ciąży. Jedynym źródłem zakażenia płodu jest matka chora na kiłę. Wyróżnia się kiłę wrodzoną wczesną (objawiającą się w pierwszych 2 latach życia) i późną (objawiającą się w późniejszym wieku), występującą zarówno z objawami klinicznymi (objawami) (A50.0; A50.3-A50.5), jak i bez nich (A50.0; A50.3-A50.5). utajony) (A50.1; A50.6).

Kiła wrodzona wczesna z objawami (A50.0). Charakteryzuje się 3 grupami objawów: 1) patognomoniczny w przypadku kiły wrodzonej i nie występującej w kile nabytej (pemfigoid syfilityczny, rozsiany naciek skóry Hochsingera, specyficzny nieżyt nosa (stadia suche, nieżytowe i wrzodziejące) oraz zapalenie kości i chrząstek długich kości rurkowych Wegnera (I, II i III stopień, wykryte przez X -badanie promieniami; I stopień wartości diagnostycznej nie ma, ponieważ podobne zmiany można zaobserwować w przypadku krzywicy); 2) typowe przejawy kiła, występująca nie tylko w przypadku kiły wrodzonej wczesnej, ale także kiły nabytej (wysypka grudkowa na kończynach, pośladkach, twarzy, czasem na całym ciele; w miejscach maceracji - grudki nadżerkowe i kłykciny lata; wysypka różyczkowa (rzadko), raucedo, łysienie , zmiany kostne w postaci zapalenia okostnej, osteoporozy i osteosklerozy, dziąseł kostnych, zmiany narządów wewnętrznych w postaci specyficznego zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wsierdzia i osierdzia itp., zmiany ośrodkowego układu nerwowego w postaci specyficznych zapalenie opon mózgowych, wodogłowie itp.); 3) objawy ogólne i miejscowe, stwierdza się także w innych zakażeniach wewnątrzmacicznych: „starczy wygląd” noworodka (skóra jest pomarszczona, zwiotczała, brudnożółta); mała długość i masa ciała z objawami niedożywienia, aż do wyniszczenia; niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza, zwiększona ESR, trombocytopenia; hepatosplenomegalia; zapalenie naczyniówki i siatkówki (typ IV); onychia i paronychia. Łożysko w kile jest powiększone i przerośnięte; jego waga wynosi 1/4-1/3 (zwykle 1/6-1/5) masy płodu.

Kiła wrodzona późna z objawami (A50.3; A50.4). Cechuje niezawodne znaki(triada Hutchinsona: miąższowe zapalenie rogówki, głuchota błędnikowa, zęby Hutchinsona), prawdopodobne o godzoznaki(golenie szablaste, zapalenie naczyniówki i siatkówki, deformacje nosa, promieniujące blizny wokół ust, czaszka pośladkowa, deformacje zębów, syfilityczne zapalenie goleni, uszkodzenia układu nerwowego w postaci niedowładu połowiczego i porażenia połowiczego, zaburzenia mowy, otępienie, porażenie mózgowe i padaczka Jacksona) I dystrofie(pogrubienie mostkowego końca prawego obojczyka, dystrofia kości czaszki w postaci „olimpijskiego” czoła, wysokie podniebienie „gotyckie” lub „lancetowe”, brak wyrostka mieczykowatego mostka, dziecięcy mały palec, szeroko rozstawione górne siekacze, guzek na powierzchni żującej pierwszego zęba trzonowego górnej szczęki). Ponadto charakterystyczne są specyficzne zmiany na skórze i błonach śluzowych w postaci kiły gruźliczej i dziąsłowej skóry, błon śluzowych, uszkodzeń narządów i układów, zwłaszcza kości (zapalenie okostnej, zapalenie kości i okostnej, dziąsłowe zapalenie kości i szpiku, osteoskleroza), wątroby i śledziony , układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego.

Neurokiła. Wyróżnia się kiłę bezobjawową i jawną. Ze względu na czas od momentu zakażenia kiłę układu nerwowego umownie dzieli się na kiłę wczesną (do 5 lat od momentu zakażenia) i późną (powyżej 5 lat od momentu zakażenia). Podział ten nie definiuje całkowicie wszystkich aspektów uszkodzenia układu nerwowego, ponieważ objawy kliniczne kiły układu nerwowego stanowią pojedynczy dynamiczny układ z kombinacją objawów postaci wczesnych i późnych.

Kiła nerwowa bezobjawowa (A51.4; A52.2) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Rozpoznanie stawia się na podstawie zmian patologicznych ujawnionych w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kiła nerwowa z objawami. Przejawia się jako zaburzenie neurologiczne lub psychiczne, które ma ostry lub podostry rozwój i postępuje przez kilka miesięcy lub lat. Najczęściej od wczesne formy kiły układu nerwowego (A51.4) Występuje kiła oponowo-naczyniowa, której obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy uszkodzenia błon i naczyń krwionośnych mózgu: syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ostre wypukłe, ostre podstawne, ostre syfilityczne wodogłowie), kiłowe zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie tęczówki), kiła nerwu naczyniowego ( niedokrwienny, rzadziej udar krwotoczny), kiła oponowo-naczyniowa kręgosłupa (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). DO późne formy kiły układu nerwowego obejmują postępujące porażenie, porażenie grzbietowe, taboparaliż, zanik nerwu wzrokowego (A52.1) i kiłę dziąsłową (A52.3), której obraz kliniczny zdominowany jest przez objawy uszkodzenia miąższu mózgu.

Kiła narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego Ze względu na czas od momentu zakażenia umownie dzieli się je na postacie wczesne (do 2 lat od momentu zakażenia) i późne (ponad 2 lata od momentu zakażenia). Na wczesne formy(A51.4) najczęściej rozwijają się jedynie zaburzenia czynnościowe dotkniętych narządów. Proces patologiczny obejmuje głównie serce (kiła wczesna układu sercowo-naczyniowego), wątrobę (anieżółtkowate lub żółtaczkowe postacie zapalenia wątroby), żołądek (przejściowa gastropatia, ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, powstawanie specyficznych wrzodów i nadżerek), nerki (bezobjawowa dysfunkcja nerek, łagodny białkomocz, syfilityczna lipoida). nerczyca, syfilityczne kłębuszkowe zapalenie nerek). Najwcześniejszym objawem uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego jest nocny ból długich rurkowatych kości kończyn. Bólowi nie towarzyszą żadne obiektywne zmiany w kościach. Można zaobserwować specyficzne zapalenie błony maziowej i chorobę zwyrodnieniową stawów.

Na późniejsze formy(A52.0; A52.7) obserwuje się zmiany destrukcyjne w narządach wewnętrznych. Najczęściej rejestrowane są specyficzne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym (zapalenie mezaorty, niedomykalność zastawki aortalnej, tętniak aorty, zapalenie mięśnia sercowego, dziąsłowe zapalenie wsierdzia i osierdzia), rzadziej - późne zapalenie wątroby (ograniczone (ogniskowe) dziąsła, prosówki dziąsłowe, przewlekłe śródmiąższowe i przewlekłe nabłonkowe) ), rzadziej - inne późne zmiany kiłowe trzewne (A52.7).
Do późnych objawów patologii układu mięśniowo-szkieletowego zalicza się artropatię tabetyczną oraz zmiany dziąsłowe kości i stawów (A52.7).

Diagnostyka

Do laboratoryjnej diagnostyki kiły stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Bezpośrednie metody diagnostyczne identyfikują sam patogen lub jego materiał genetyczny. Pośrednie metody diagnozowania kiły obejmują testy wykrywające przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.
Bezwzględnym dowodem na obecność choroby jest wykrycie treponema pallidum w próbkach pobranych ze zmian chorobowych za pomocą badania mikroskopowego w ciemnym polu, badań immunohistochemicznych z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych lub poliklonalnych, a także wykrycie specyficznego DNA i RNA patogenu metodami biologii molekularnej przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do użytku medycznego w Federacji Rosyjskiej. Metody bezpośrednie służą do diagnostyki wczesnych postaci choroby (kiła pierwotna i wtórna) z objawami klinicznymi (elementy nadżerkowe i wrzodziejące), w celu potwierdzenia kiły wrodzonej (tkanka pępowiny, łożysko, narządy płodu, wydzielina z błony śluzowej nosa, zawartość pęcherzy , wydzielina z powierzchni grudek).

Testy inne niż krętkowe:
- reakcja mikrostrącania (RMR) z osoczem i inaktywowaną surowicą lub jej analogami:
- RPR (RPR) - Szybki test odczynów w osoczu lub szybki test odczynów w osoczu;
- VDRL- Badanie Laboratorium Badań Chorób Wenerycznych – badanie Laboratorium Badawczego Chorób Wenerycznych;
- ZAUFANIE - test z czerwienią toluidynową i nieogrzewaną surowicą (Test nieogrzewanej surowicy toluidynowej);
- USR- test na odczynniki z nieogrzewaną surowicą (Unheated Serum Reagins);

Ogólna charakterystyka testów innych niż krętkowe:
- stosuje się antygen pochodzenia innego niż krętkowy (standaryzowany antygen kardiolipinowy);
- są pozytywne 1-2 tygodnie po powstaniu kiły pierwotnej;
- mają niską czułość (do 70-90% we wczesnych postaciach kiły i do 30% w późnych postaciach), mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie (3% i więcej).

Zaletytesty inne niż krętkowe:
- niska cena;
- łatwość techniczna wdrożenia;
- szybkość uzyskania wyników.

Wskazania do stosowania testów niekrętkowych:
- badania przesiewowe populacji pod kątem kiły;
- określenie aktywności zakażenia (oznaczenie miana przeciwciał);
- monitorowanie efektywności terapii (oznaczanie miana przeciwciał).

Testy krętkowe:
- ELISA(test immunoenzymatyczny) jest testem bardzo czułym i swoistym. Czułość w przypadku kiły pierwotnej i wtórnej wynosi 98–100%, swoistość 96–100%. Umożliwia zróżnicowane i całkowite oznaczenie przeciwciał IgM i IgG przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę;
- immunoblot jest modyfikacją testu ELISA. Czułość i swoistość - 98-100%. Można go wykorzystać do potwierdzenia diagnozy, zwłaszcza gdy wyniki innych testów krętkowych są niejednoznaczne lub niespójne.
Metody wykrywania przeciwciał swoistych dla krętków oparte na metodach immunochemiluminescencji (ICL) i immunochromatografii (ICH) są stosunkowo nowe w zastosowaniu w Federacji Rosyjskiej.
- Metoda ICL (immunochemiluminescencja)., charakteryzujący się wysoką czułością i swoistością (98-100%), pozwala na ilościowe określenie poziomu przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę i może być stosowany do potwierdzenia zakażenia kiłą oraz badań przesiewowych. Ograniczenia użytkowania: nie mogą być wykorzystywane do monitorowania skuteczności terapii i mogą dawać fałszywie dodatni wynik.
- PBT (proste, szybkie testy przyłóżkowe lub testy immunochromatograficzne) pozwalają na szybkie oznaczenie zawartości swoistych dla krętków przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w próbkach surowicy i krwi pełnej bez użycia specjalistycznej aparatury laboratoryjnej i mogą być stosowane w ramach podstawowej opieki zdrowotnej, w tym ze wskazań epidemiologicznych. Ograniczenia użytkowania: nie mogą być wykorzystywane do monitorowania skuteczności terapii i mogą dawać fałszywie dodatni wynik.
- RPG(reakcja pasywnej hemaglutynacji) jest testem charakteryzującym się dużą czułością i swoistością. Czułość metody dla kiły pierwotnej wynosi 76%, dla kiły wtórnej - 100%, dla kiły utajonej - 94-97%, swoistość - 98-100%;
- RAFA(reakcja immunofluorescencyjna, w tym modyfikacje RIFabs i RIF200) - dość czuła we wszystkich stadiach kiły (czułość na kiłę pierwotną - 70-100%, na kiłę wtórną i późną - 96-100%), swoistość - 94-100%. RIF służy do różnicowania utajonych postaci kiły i fałszywie dodatnich wyników testów na kiłę;
- ŻEBR (RIT) (reakcja unieruchomienia treponema pallidum) - klasyczny test służący do identyfikacji specyficznych przeciwciał krętkowych; czułość (ogółem według etapów kiły) wynosi 87,7%; specyficzność - 100%. Test pracochłonny i trudny do wykonania, wymagający znacznych środków finansowych na testowanie. Zakres stosowania RIBT zawęża się, ale zachowuje swoją pozycję „arbitra reakcji” w diagnostyce różnicowej utajonych postaci kiły z fałszywie dodatnimi wynikami reakcji serologicznych na kiłę.

Ogólna charakterystyka testów krętkowych:
- stosuje się antygen pochodzenia krętkowego;
- czułość - 70-100% (w zależności od rodzaju testu i stadium kiły);
- swoistość - 94-100%.
RIF, ELISA, immunoblotting (IB) uzyskują wynik dodatni od 3 tygodnia od momentu zakażenia, a wcześniejsze RPGA i RIBT – od 7-8 tygodnia.

Zaletytesty krętkowe: wysoka czułość i swoistość.
Wskazania do stosowania testów krętkowych:
- potwierdzenie pozytywnych wyników testów innych niż krętkowe;
- potwierdzenie w przypadku rozbieżności pomiędzy wynikami przesiewowej próby krętkowej i późniejszej próby niekrętkowej oraz przesiewowej i potwierdzającej próby krętkowej;
- prowadzenie badań przesiewowych niektórych kategorii populacji w kierunku kiły metodami ELISA, RPGA, ICL, PBT (dawcy, kobiety w ciąży, pacjenci szpitali okulistycznych, neuropsychiatrycznych, kardiologicznych, osoby zakażone wirusem HIV).

Notatki :
- próby krętkowe nie może być użyty monitorować skuteczność terapii, ponieważ przeciwciała przeciwkrętkowe krążą przez długi czas w organizmie pacjenta, który miał infekcję syfilityczną;
- testy krętkowe dają wynik pozytywny w kierunku treponematoz nie wenerycznych i krętków;
- testy krętkowe mogą dawać fałszywie dodatnie reakcje u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, trądem, chorobami onkologicznymi, patologią endokrynologiczną i niektórymi innymi chorobami.

W zależności od celów serologiczne badania przesiewowe populacji pod kątem kiły przeprowadza się różnymi metodami:

Cel badania	Zalecane testy
Masowe badania przesiewowe populacji w celu identyfikacji pacjentów z aktywnymi postaciami zakażenia kiłowego (polikliniki, szpitale ogólne z wyjątkiem specjalistycznych, wyznaczone kontyngenty)	Testy inne niż krętkowe (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) lub testy immunochromatograficzne (krętkowe).
Badania przesiewowe w specjalnych grupach docelowych w celu identyfikacji osób chorych na kiłę lub osób, które przeszły infekcję syfilityczną: - kobiety w ciąży, w tym kierowane na aborcję; - dawcy krwi, nasienia i tkanek; - pacjenci szpitali specjalistycznych (okulistycznych, neurologicznych, psychoneurologicznych, kardiologicznych); - Zarażony wirusem HIV	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) i krętkowych (RPGA, ELISA, IB, ICL, IHG)
Diagnostyka postaci klinicznych nabytej infekcji kiłowej.	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w ilościowej wersji preparatu oraz testów krętkowych (RPGA, ELISA, IB, ICL, ICH)
Diagnostyka utajonej i późnej postaci kiły nabytej, diagnostyka różnicowa kiły utajonej i fałszywie dodatnich wyników testów innych niż krętkowe i krętkowe, podejrzenie kiły wrodzonej późnej	Kompleks testu niekrętkowego (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej i nie mniej dwa testy krętkowe (RPGA, ELISA IgM+IgG, RIF abs/200, RIT, IB ICL)
Badanie osób, które miały kontakt seksualny i bliski domowy z chorym na kiłę, jeżeli pierwszy kontakt miał nie więcej niż 2 miesiące	Jeden z testów krętkowych (ELISA IgM, ELISA IgM+IgG, RIF abs/200, IB IgM)
Badanie noworodków w celu wykrycia kiły wrodzonej	Kompleks testu niekrętkowego (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej (+ porównanie mian z mianami u matki) i krętkowego (RPGA, ELISA IgM, ELISA IgM+IgG, RIF abs/200? test IB IgM).
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, PPP, VDRL) i kilku testów krętkowych (RPGA, RIFc, ELISA IgM, ELISA IgM+IgG, IB IgM, IB IgG) + oznaczenie ilości powstających pierwiastków, poziomu białek
Monitorowanie efektywności terapii	Test bezkrętkowy (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej oraz jeden z testów krętkowych (RPGA, ELISA IgG, ELISA IgG+IgM, RIF abs/200, IB, ICL, RIBT)
Potwierdzenie ponownego zakażenia, diagnostyka różnicowa ponownego zakażenia z nawrotem klinicznym i serologicznym	Test bezkrętkowy (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej oraz testy krętkowe (RIF abs/200, ELISA IgM, ELISA IgM+IgG, IB IgM, RPGA), dynamiczne monitorowanie poziomu przeciwciał

Fałszywie dodatnie reakcje serologiczne na kiłę (FPR)
Fałszywie dodatnie lub niespecyficzne to dodatnie wyniki reakcji serologicznych na kiłę u osób, które nie cierpią na infekcję syfilityczną i nie chorowały na kiłę w przeszłości.
Decydenci mogą wynikać z błędów technicznych podczas badań i cech ciała. Tradycyjnie DM dzieli się na ostrą (<6 месяцев) и хронические (>6 miesięcy). Ostre PD można zaobserwować w czasie ciąży i podczas menstruacji, po szczepieniu, po niedawnym zawale mięśnia sercowego, w wielu chorobach zakaźnych (trąd, malaria, choroby układu oddechowego, grypa, ospa wietrzna, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem HIV) i dermatoz; przewlekłe PPD - z chorobami autoimmunologicznymi, układowymi chorobami tkanki łącznej, nowotworami, przewlekłą patologią wątroby i dróg żółciowych, patologiami sercowo-naczyniowymi i endokrynologicznymi, chorobami krwi, przewlekłymi chorobami płuc, przyjmowaniem narkotyków w formie zastrzyków, w podeszłym wieku itp.
Fałszywie dodatnie wyniki testów krętkowych i innych niż krętkowe można zaobserwować w przypadku endemicznych treponematoz (yaws, pinta, bejel), boreliozy i leptospirozy. Pacjenta z dodatnimi reakcjami serologicznymi na kiłę, który przybył z kraju, w którym występują endemiczne treponematozy, należy zbadać w kierunku kiły i zalecić leczenie przeciwsyfilityczne, jeśli nie było ono wcześniej stosowane.
Przewlekłe reakcje fałszywie dodatnie mogą być przedklinicznym objawem poważnych chorób.
Liczba DM wzrasta wraz z wiekiem. W grupie wiekowej 80-latków częstość występowania ChP wynosi 10%.

Fałszywie ujemne testy serologiczne na kiłę można zaobserwować w przypadku kiły wtórnej na skutek zjawiska prozonu podczas badania nierozcieńczonej surowicy, a także podczas badania osób z obniżoną odpornością, np. pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Diagnostyka nerwicFilis
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) odgrywa decydującą rolę w diagnostyce kiły układu nerwowego.
Nakłucie kręgosłupa w celu badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane u chorych na kiłę, jeśli występują u nich kliniczne objawy neurologiczne (niezależnie od stopnia zaawansowania choroby); osoby z utajonymi, późnymi postaciami infekcji; pacjenci z objawami wtórnej kiły nawracającej (w szczególności z białaczką, zwłaszcza w połączeniu z łysieniem); jeśli podejrzewa się kiłę wrodzoną u dzieci; w przypadku braku ujemnych testów serologicznych innych niż krętkowe u pacjentów po zakończeniu specyficznego leczenia.
Rozpoznanie kiły nerwowej z objawami ustala się na podstawie połączenia objawów klinicznych z dodatnimi wynikami badań serologicznych płynu mózgowo-rdzeniowego i zmian w jego składzie (liczba komórek i poziom białka), utajonego – na podstawie laboratoryjnego wykrycia zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Zalecane metody badania płynu mózgowo-rdzeniowego to: badanie cytologiczne z obliczeniem liczby powstałych elementów, określenie ilości białka, a także badania serologiczne w celu wykrycia przeciwciał przeciwko T. pallidum: RMP, RIF c (RIF z całym płynem mózgowo-rdzeniowym), RPGA, ELISA, immunoblot.

Pleocytoza i zwiększone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym nie są specyficzne dla kiły układu nerwowego, ale mają ważną wartość diagnostyczną jako kryteria rozwoju procesów zapalnych w błonach i organicznych uszkodzeń substancji mózgowej. Oznaczenie więcej niż 5 komórek szeregu limfocytowego w 1 mm3 płynu mózgowo-rdzeniowego wskazuje na obecność zmian patologicznych w układzie nerwowym. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym osoby dorosłej wynosi zwykle 0,16–0,45 g/l.

Swoistość badań płynu mózgowo-rdzeniowego innych niż krętkowe jest bliska 100%, jednak ich czułość nie jest wystarczająco wysoka, a częstość wyników ujemnych w różnych postaciach kiły układu nerwowego waha się od 30 do 70%. Przeciwnie, testy krętkowe mają wysoką czułość (90-100%), ale nie są wystarczająco specyficzne i mogą dać wynik pozytywny w przypadku płynu mózgowo-rdzeniowego w postaciach kiły, którym nie towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego, ale negatywne wyniki testów krętkowych z CSF wyklucza kiłę układu nerwowego.

Obecnie nie ma uniwersalnego testu, który pozwoliłby jednoznacznie potwierdzić lub obalić rozpoznanie kiły nerwowej, a także odróżnić przeciwciała przeciwkrętkowe biernie przenikające z surowicy do ośrodkowego układu nerwowego od przeciwciał syntetyzowanych lokalnie. Diagnozę stawia się na podstawie zestawu kryteriów.

W diagnostyce kiły układu nerwowego można zastosować algorytm odwrotny, obejmujący sekwencyjne wykorzystanie nowoczesnych metod diagnostyki laboratoryjnej: ELISA/immunoblotting, RMP/RPR i RPHA. Do badania przy użyciu tego algorytmu zaliczane są osoby podejrzane o kiłę układu nerwowego, w tym chorzy na kiłę utajoną oraz osoby, które w przeszłości chorowały na kiłę, przy zachowaniu dodatnich badań serologicznych krwi innych niż krętkowe. Badanie rozpoczyna się od badania płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta metodą ELISA lub immunoblottingu. Jeżeli wynik jest negatywny, można z dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, że pacjent nie cierpi na kiłę nerwową. W przypadku pozytywnego wyniku testu ELISA/IB przeprowadza się badanie jednym z testów niekrętkowych (RMP, RPR). Jeżeli testy ELISA/IB i RMP/RPR dadzą wynik pozytywny, u pacjenta rozpoznaje się kiłę nerwową i wstrzymuje się dalsze badania. Jeżeli wynik RMP/RPR jest ujemny, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykonuje się drugą, bardzo czułą i swoistą metodą krętkową – RPGA. Jeżeli wynik RPGA jest pozytywny, nasuwa się wniosek, że pacjent ma kiłę nerwową. Jeżeli wynik RPGA jest ujemny, uznaje się, że pacjent nie cierpi na kiłę nerwową, a pierwsza próba krętkowa jest wynikiem fałszywie dodatnim.

Do diagnozowania kiły układu nerwowego stosuje się dodatkowo metody instrumentalne: rezonans magnetyczny i tomografię komputerową, elektroencefalografię. Wyniki nieinwazyjnych badań neuroobrazowych w kierunku kiły układu nerwowego są niespecyficzne i służą ocenie rozległości zmiany oraz rozpoznaniu miejscowemu.

potwierdzony jeśli u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę, niezależnie od stopnia zaawansowania i dodatni wynik RMP (RPR) z płynem mózgowo-rdzeniowym.

Rozważa się rozpoznanie kiły układu nerwowego prawdopodobny Na:
- u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę, niezależnie od jej stadium;
- obecność objawów neurologicznych/psychiatrycznych/okulistycznych/otologicznych, których nie można wytłumaczyć innymi przyczynami;
- negatywny w wyniku raka pęcherza moczowego (RPR) z płynem mózgowo-rdzeniowym;
- obecność pleocytozy (więcej niż 5 komórek w 1 mm3 płynu mózgowo-rdzeniowego) i/lub zwiększone stężenie białka (więcej niż 0,5 g/l), które nie może być spowodowane innymi chorobami.

Diagnostyka kiły wrodzonej
Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu matki, objawów klinicznych, danych RTG i wyników badań serologicznych (RMP/RPR, ELISA, RPGA, RIBT, RIF).
Według kryteriów WHO (1999) za przypadek kiły wrodzonej uważa się przypadek kiły wrodzonej potwierdzony po wykryciu Tr. blady metodą mikroskopii ciemnego pola, metodą PCR lub IHC w materiale uzyskanym z wydzieliny z wysypki, płynu owodniowego, tkanki łożyska, pępowiny lub próbek z sekcji zwłok.

Poronienie z powodu kiły wrodzonej śmierć płodu następuje po 20. tygodniu ciąży lub przy masie ciała większej niż 500 gramów, w przypadku nieleczonej lub niewystarczająco leczonej kiły u matki.

Rozważa się kiłę wrodzoną prawdopodobny, Jeśli:
- matka noworodka nie była leczona lub była leczona niewystarczająco (po 32 tygodniu ciąży lub rezerwowymi lekami przeciwbakteryjnymi) w czasie ciąży (niezależnie od obecności objawów choroby u dziecka);
- z pozytywnym wynikiem TT u dziecka i obecnością co najmniej jednego z poniższych kryteriów:
o objawy kiły wrodzonej podczas badania fizykalnego lub radiografii kości długich;
o dodatni wynik RMP w płynie mózgowo-rdzeniowym, pleocytoza lub hiperproteinarchia (przy braku innych przyczyn);
o wykrycie 19S IgM w teście RIF-abs lub RPGA, wykrycie IgM za pomocą testu ELISA lub IB.

Diagnozując wczesną kiłę wrodzoną z objawami, należy pamiętać, że zapalenie kości i chrząstki I stopnia bez innych objawów kiły wrodzonej nie może być oznaką kiły wrodzonej, ponieważ podobne zmiany można zaobserwować w innych chorobach, a nawet u zdrowych dzieci.

Postawienie diagnozy kiła wrodzona wczesna należy przeprowadzić, biorąc pod uwagę następujące główne kryteria:
- wykrycie klinicznych objawów choroby u dziecka;
- wykrywanie treponema pallidum bezpośrednimi metodami laboratoryjnymi;
- pozytywne wyniki odczynów serologicznych u dziecka (krew pobierana jest równolegle z krwią matki, badaną tymi samymi testami, RMP/RPR i RPGA – w wersji ilościowej);
- obecność zmian patologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym;
- obecność radiologicznie ustalonych zmian w długich kościach rurkowych;
- identyfikacja makroskopowych i patomorfologicznych cech zmian w łożysku, pępowinie, narządach wewnętrznych;
- wykrycie u matki kiły jawnej lub utajonej, potwierdzone wynikami bezpośrednich i/lub serologicznych metod diagnostycznych.
Należy pamiętać, że u noworodków poziom przeciwciał w surowicy jest niski i nawet przy wyraźnych objawach klinicznych wczesnej kiły wrodzonej niektóre reakcje serologiczne mogą być ujemne.

Testy serologiczne mogą pozostać negatywne przez 4-12 tygodni życia noworodka, jeśli do zakażenia dojdzie w późnym okresie ciąży. Jednocześnie dodatnie wyniki reakcji serologicznych mogą być konsekwencją biernego transportu przezłożyskowego przeciwciał matczynych. Przeciwciała te zanikają w ciągu 3-6 miesięcy po urodzeniu, a reakcje serologiczne stopniowo stają się ujemne.
Jeżeli miano RMP/RPR w surowicy noworodka jest 4 lub więcej razy wyższe niż miano tych reakcji w surowicy matki lub jeżeli w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia dziecka nastąpi co najmniej czterokrotny wzrost miana RMP/RPR w porównaniu z pierwotnym, jest uważany za wskaźnik kiły wrodzonej. Sytuację tę obserwuje się jednak jedynie u 30% dzieci chorych na kiłę wrodzoną wczesną, więc brak czterokrotnie wyższego miana NTT u dziecka niż u matki nie wyklucza kiły wrodzonej. Specyficzne przeciwciała przeciwkrętkowe IgM wykrywa się metodami IgM-ELISA, IgM-IB, IgM-RIF-abs jedynie u 75-80% noworodków z klinicznie manifestującą się wczesną kiłą wrodzoną. Dlatego też ujemne wyniki testów IgM również nie wykluczają kiły wrodzonej.

Kiła wrodzona późna można zainstalować biorąc pod uwagę:
- objawy kliniczne choroby:
o każdy z objawów wchodzących w skład triady Hutchinsona ma znaczenie diagnostyczne;
o prawdopodobne objawy i dystrofie (piętna dysmorfogenezy) są brane pod uwagę w połączeniu z wiarygodnymi lub w połączeniu z danymi z badań serologicznych i wywiadem. Samo wykrycie dystrofii, bez innych objawów kiły, nie pozwala na potwierdzenie diagnozy, ponieważ dystrofie mogą być objawem innych chorób przewlekłych i zatruć u rodziców (alkoholizm, toksoplazmoza, choroby endokrynologiczne itp.) I dzieci (gruźlica, krzywica itp.), jak i u osób praktycznie zdrowych.
- pozytywne wyniki reakcji serologicznych: NTT jest dodatnie u 70-80% chorych, TT - u 92-100%;
- matka ma późną postać kiły;
- historię medyczną matki, w tym położniczą, a także wyniki badań ojca i pozostałych dzieci w rodzinie.

Diagnostyka zmian syfilitycznych narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego na podstawie objawów klinicznych, danych z badań instrumentalnych (RTG, USG, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa) i laboratoryjnych (serologicznych, patomorfologicznych).

Kryteria diagnostyczne wczesna kiła trzewna:


- wykrycie w badaniu patomorfologicznym wycinka biopsyjnego limfohitioplazmatycznego nacieku zapalnego i Treponema pallidum (metodą IHC, srebrzenie) - dowód na specyfikę zmiany;
- pozytywna dynamika procesu na tle specyficznej terapii.

Kryteria diagnostyczne kiła późna trzewna:
- u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę;
- obecność klinicznych objawów uszkodzenia odpowiedniego narządu;
- wykrycie zapalenia ziarniniakowego w badaniu patomorfologicznym materiału biopsyjnego świadczy o specyfice zmiany;
- pozytywna dynamika procesu na tle specyficznej terapii.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się:
- kiła pierwotna: z nadżerkowym zapaleniem balanoposthitis, opryszczką narządów płciowych, rzęsistkowicą, ropnym zapaleniem skóry, rakiem skóry, wrzodami wrzodowymi, ziarniniakiem wenerycznym, donovanozą, ostrym wrzodem sromu Chaplina-Lipschütza, piorunującą zgorzelą narządów płciowych, zakrzepowym zapaleniem żył i zapaleniem żył i naczyń narządów płciowych;

Kiła wtórna: kiła plamista- przy ostrych infekcjach (różyczka, odra, dur brzuszny i tyfus), toksydermia, łupież pstry, łupież pstry, marmurkowatość skóry, plamy po ukąszeniach owadów; kiła grudkowa- z przyłuszczycą kropelkowatą, liszajem płaskim i łuszczycą; gdy grudki są zlokalizowane na dłoniach i podeszwach - z łuszczycą, egzemą, grzybicą stóp i dłoni; erozyjne grudki narządów płciowych - z zapaleniem mieszków włosowych, mięczakiem zakaźnym; kłykciny szerokie- z brodawkami narządów płciowych, pęcherzycą wegetańską, hemoroidami; kiła grudkowo-krostkowa: podobny do trądziku- z trądzikiem wulgarnym (młodzieńczym), gruźlicą grudkowo-krokową skóry, guzkowym alergicznym zapaleniem naczyń, trądzikiem jodowym lub bromowym, zawodowym zapaleniem mieszków włosowych; podobny do ospy- z ospą wietrzną; liszajec- z wulgarnym liszajem; syfilityk ektyma- z ecthyma vulgaris; syfilityczne rupie- z łuszczycą; syfilid pęcherzykowy- z wysypkami opryszczkowymi; uszkodzenie błon śluzowych - z dławicą lakunarną, błonicą gardła, dławicą Plauta-Vincentego, liszajem płaskim, leukoplakią, toczniem rumieniowatym, kandydozą, rumieniem wielopostaciowym, pemfigoidem pęcherzowym, opryszczką, pęcherzycą prawdziwą, aftowym zapaleniem jamy ustnej, złuszczającym zapaleniem języka; białaczka syfilityczna - z łupieżem pstrym, leukodermą po ustąpieniu innych dermatoz (łuszczyca, przyłuszczyca itp.), bielactwem nabytym; łysienie syfilityczne - z łysieniem rozlanym o niespecyficznej etiologii, łysieniem makrofokalnym, łysieniem łojotokowym, łysieniem bliznowatym (pseudopelady Broca), grzybicą rzęsistkową, toczniem rumieniowatym krążkowym i rozsianym, liszajem płaskim;

Kiła trzeciorzędowa: kiła gruźlicza - z toczniem gruźliczym, trądem gruźliczym, trądzikiem skupionym, ziarniniakiem pierścieniowym, rakiem podstawnokomórkowym, sarkoidozą Besniera-Becka-Schaumanna, ecthyma vulgaris, owrzodzeniami żylaków nóg, leiszmaniozą skórną, martwicą lipidową, guzkowym martwiczym zapaleniem naczyń, przewlekłym wrzodziejącym ropnym zapaleniem skóry, łuszczycą ; guma- w przypadku skrofulodermii, stwardniającej gruźlicy skóry, wulgarnej ektymii, przewlekłego wrzodziejącego ropnego zapalenia skóry, raka rdzeniowokomórkowego, ektymii syfilitycznej, owrzodzonego podstawnokomórkowego, guzków lepromatycznych, owrzodzeń żylakowatych, rumienia guzowatego, alergicznego guzkowego zapalenia naczyń, guzkowego zapalenia tkanki podskórnej Webera-Christiana z gorączką, leiszmaniozy skórnej, zmian gruźliczych i nowotwory; różyczka trzeciorzędowa- z różnymi rumieniami (uporczywy rumień płatkowy Wende, przewlekły rumień wędrujący Afzeliusa-Lipschütza, odśrodkowy rumień pierścieniowy Dariera), a także wysypki plamkowe w trądzie;

- pozytywne rezultaty badanie serologiczne w kierunku utajonych postaci kiły- z fałszywie dodatnimi reakcjami serologicznymi na kiłę;

- neurokiła — z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii, odbiorczym ubytkiem słuchu różnego pochodzenia, przełomem nadciśnieniowym, zapaleniem rdzenia kręgowego o innej etiologii, guzem rdzenia kręgowego, zakrzepicą naczyń rdzenia kręgowego, rdzeniową postacią stwardnienia rozsianego; zaburzenia psychiczne z postępującym paraliżem - z neurastenią, psychozą maniakalno-depresyjną, schizofrenią, miażdżycą, psychozą starczą, guzem mózgu (zwłaszcza płatów czołowych);

- zaburzenia neurologiczne związane z tabes dorsalis— przy urazach mózgu i rdzenia kręgowego, ostrych chorobach zakaźnych z uszkodzeniem układu nerwowego (dur brzuszny, grypa), długotrwałym przewlekłym zatruciu (arsen, alkohol); podstawowy tabetyczny zanik nerwu wzrokowego- z zanikiem nerwów wzrokowych o innej etiologii, najczęściej gruźlicą; guma- z nowotworami mózgu i rdzenia kręgowego.

Konsultacje z innymi specjalistami zalecane w następujących przypadkach:
- okulista, neurolog, otorynolaryngolog - dla dzieci z podejrzeniem kiły wrodzonej;
- okulista i neurolog - dla wszystkich pacjentów z kiłą nabytą;
- w przypadku podejrzenia określonej zmiany chorobowej narządów wewnętrznych, narządu ruchu itp. - konsultacje specjalistów w zależności od zgłaszanych dolegliwości i/lub zmian patologicznych w trakcie badania instrumentalnego.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie za granicą

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia
Konkretne leczenie

przeprowadzane w celu wyleczenia etiologicznego pacjenta poprzez wytworzenie krętkobójczego stężenia leku przeciwdrobnoustrojowego we krwi i tkankach, a w przypadku kiły nerwowej – w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie zapobiegawcze przeprowadza się w celu zapobiegania kile u osób, które miały kontakt seksualny lub bliski kontakt domowy z chorymi na wczesne formy kiły, jeżeli od kontaktu nie upłynęło więcej niż 2 miesiące.

Leczenie zapobiegawcze przeprowadzane w celu zapobiegania kile wrodzonej: a) kobiety w ciąży, które przed ciążą były leczone na kiłę, ale mają pozytywny wynik testów serologicznych innych niż krętkowe; b) kobiety w ciąży, które w czasie ciąży otrzymały specjalne leczenie z powodu kiły; c) noworodki urodzone bez objawów kiły, pochodzące od matki nieleczonej lub niewystarczająco leczonej w czasie ciąży (rozpoczęcie specyficznego leczenia po 32. tygodniu ciąży, naruszenie lub zmiana zatwierdzonych schematów leczenia); d) noworodki, których matki, jeśli było to wskazane w czasie ciąży, nie były objęte leczeniem profilaktycznym.

Leczenie próbne(leczenie ex juvantibus) w określonym zakresie przeprowadza się w przypadku podejrzenia określonej zmiany chorobowej narządów wewnętrznych, układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego, gdy rozpoznania nie można potwierdzić przekonującymi danymi serologicznymi i klinicznymi.

Ogólne uwagi dotyczące terapii
Leki przeciwbakteryjne zalecane w leczeniu kiły to:

Penicyliny:
- durant: Bicillin-1 (sól dibenzyloetylenodiaminowy benzylopenicyliny, inaczej benzatynowa benzylopenicyliny), łącznie: Bicillin-5 (dibenzyloetylenodiamina i nowokaina oraz sole sodowe penicyliny w stosunku 4:1);
- średni czas trwania: sól nowokainowa benzylopenicyliny;
- rozpuszczalne w wodzie: krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny;
- półsyntetyczny: sól sodowa ampicyliny, sól sodowa oksacyliny.

Tetracykliny: Doksycyklina.

Makrolidy: erytromycyna.

Cefalosporyny: Ceftriakson.

Lekiem z wyboru w leczeniu kiły jest benzylopenicylina.

Leczenie chorych na kiłę trzewną zaleca się prowadzić w warunkach szpitalnych – dermatologiczno-wenerologicznych lub leczniczo-kardiologicznych, biorąc pod uwagę stopień ciężkości zmiany. Leczenie prowadzi dermatolog-wenerolog, który przepisuje określone leczenie, wspólnie z terapeutą/kardiologiem, który zaleca leczenie skojarzone i objawowe.

Leczenie pacjentów z klinicznie jawnymi postaciami kiły układu nerwowego odbywa się w szpitalu neurologicznym/psychiatrycznym ze względu na konieczność aktywnego udziału neurologa/psychiatry w leczeniu i monitorowaniu stanu pacjenta, ciężkości jego stanu i prawdopodobieństwa pogorszenia lub pojawienie się objawów neurologicznych podczas terapii przeciwbakteryjnej. Specyficzne leczenie jest przepisywane przez dermatologa.

Pacjenci z bezobjawowymi postaciami kiły układu nerwowego mogą otrzymać pełną opiekę medyczną w szpitalu dermatologiczno-wenerologicznym. O leczeniu przygotowawczym i objawowym decydują wspólnie dermatolog, neurolog, psychiatra i w razie potrzeby okulista.

Schematy leczenia

Leczenie zapobiegawcze
- bicylina-5 (B) 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, 2 zastrzyki na kurs
Lub
- sól nowokainowa benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 7 dni.
Preferowane jest jednorazowe podanie trwałej penicyliny (benzatyny benzylopenicyliny): nie opisano żadnych niepowodzeń leczenia, a jednocześnie charakteryzuje się ona najwyższą zgodnością:
- bicylina-1 (A) 2,4 mln j. domięśniowo jednorazowo (lek podaje się 1,2 mln j. w każdy mięsień pośladkowy wielki, rozcieńczony 1% roztworem lidokainy)

Leczenie pacjentów z kiłą pierwotną
- bicylina-1 (A) 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni domięśniowo, 3 zastrzyki na kurs
Lub
- bicylina-5 (B) 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, 5 zastrzyków na kurs
Lub
- sól nowokainowa benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 20 dni
Lub
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 20 dni.
Lekiem z wyboru jest penicylina durantowa (benzatynowa benzylopenicylina), gdyż jest najwygodniejsza w stosowaniu. Leki o średnim działaniu lub penicyliny rozpuszczalne w wodzie stosuje się, gdy konieczne jest leczenie pacjenta w szpitalu (w przypadku choroby powikłanej, pacjentów zaostrzonych somatycznie itp.).

Leczenie chorych na kiłę wtórną i wczesną utajoną
- sól nowokainowa benzylopenicyliny (C) 600 tys. jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni
Lub
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni
Lub
- bicylina-1 (A) 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni domięśniowo, w serii 6 wstrzyknięć.
U pacjentów z chorobą trwającą dłużej niż 6 miesięcy zaleca się stosowanie soli nowokainowej benzylopenicyliny lub krystalicznej soli sodowej benzylopenicyliny.

Leczenie pacjentów trzeciorzędowych, utajonych późnoi utajona, nieokreślona kiła
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnych dawkach przez 14 dni lub jeden z leki o „średnim” czasie działania (sól nowokainowa benzylopenicyliny)
Lub
- sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą wczesną trzewną
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni
Lub
- sól nowokainowa benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą późną trzewną
Leczenie rozpoczyna się od 2-tygodniowego przygotowania lekami przeciwbakteryjnymi o szerokim spektrum działania (doksycyklina, erytromycyna). Następnie przechodzą na terapię penicyliną:
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (D) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni
Lub
- sól nowokainy benzylopenicyliny (D) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą wczesną
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie w ciągu 1,5-2 godzin. Roztwory stosuje się bezpośrednio po przygotowaniu. Na koniec 14-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni.
Lub
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (C) 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 14 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje powoli dożylnie w ciągu 3-5 minut do żyły łokciowej. Na koniec 14-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni.
Aby zapobiec reakcji zaostrzenia (w postaci pojawienia się lub nasilenia objawów neurologicznych) w ciągu pierwszych 3 dni leczenia penicyliną, zaleca się przyjmowanie prednizolonu w malejącej dawce dobowej 90-60-30 mg (raz rano ).

Leczenie pacjentów z kiłą późną
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 20 dni. Na koniec 20-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 2 zastrzyki bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni. Po 5 dniach od ostatniego wstrzyknięcia bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu, zakończony 3 wstrzyknięciami bicyliny-1 w dawce 2,4 mln jednostek raz na 5 dni
Lub
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (C) 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 20 dni. Na koniec 20-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 2 zastrzyki bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni. Po 5 dniach od ostatniego wstrzyknięcia bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu, zakończony 3 wstrzyknięciami bicyliny-1 w dawce 2,4 mln jednostek raz na 5 dni.
U pacjentów z postępującym porażeniem, aby zapobiec zaostrzeniu objawów psychotycznych na tle specyficznego leczenia, na początku leczenia wskazane jest zastosowanie prednizolonu we wskazanych powyżej dawkach.
W przypadku dziąseł mózgu i rdzenia kręgowego zaleca się stosowanie prednizolonu równolegle z terapią penicyliną przez cały pierwszy cykl leczenia; zastosowanie prednizolonu może wyprzedzić rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej o kilka dni, co przyczynia się do ustąpienia objawów klinicznych choroby.

Oczekiwane skutki uboczne i powikłania terapii przeciwsyfilitycznej
Należy ostrzec pacjentów o możliwej reakcji organizmu na leczenie. Organizacje medyczne, w których prowadzona jest terapia, muszą posiadać placówki opieki doraźnej.

1. Reakcja zaostrzenia (Jarisch-Herxheimer)
Reakcję zaostrzenia obserwuje się u 30% pacjentów z kiłą wczesną. U większości pacjentów objawy kliniczne reakcji zaostrzenia rozpoczynają się 2-4 godziny po pierwszym podaniu leku przeciwbakteryjnego, osiągają maksymalne nasilenie po 5-7 godzinach, a stan powraca do normy w ciągu 12-24 godzin. Głównymi objawami klinicznymi są dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury ciała (do 39°C, czasem powyżej). Inne objawy reakcji to ogólne złe samopoczucie, ból głowy, nudności, bóle mięśni i stawów, tachykardia, przyspieszony oddech, obniżone ciśnienie krwi i leukocytoza. W przypadku kiły wtórnej wysypki różowe i grudkowe stają się liczniejsze, jasne, opuchnięte, czasem elementy łączą się z powodu obfitości (tzw. Reakcja lokalnego zaostrzenia). W niektórych przypadkach na tle reakcji zaostrzenia kiła wtórna pojawia się najpierw w miejscach, w których nie występowała przed leczeniem. Czasami u pacjentów może rozwinąć się psychoza, udar, drgawki i niewydolność wątroby.
Szybko przemijająca reakcja zaostrzenia zwykle nie wymaga specjalnego leczenia. Należy jednak unikać rozwoju wyraźnej reakcji zaostrzenia:
- podczas leczenia kobiet w ciąży, ponieważ może wywołać przedwczesny poród, toksyczne zaburzenia u płodu i poród martwego dziecka;
- u pacjentów z kiłą układu nerwowego, ponieważ reakcja zaostrzenia może wywołać postępujący rozwój objawów neurologicznych;
- u pacjentów z uszkodzeniem narządu wzroku;
- u pacjentów z kiłą trzewną, szczególnie z syfilitycznym zapaleniem mezaaorty.
Wysoka gorączka i zespół ciężkiego zatrucia mogą być niebezpieczne u pacjentów z przewlekłą patologią układu sercowo-naczyniowego, ciężkimi chorobami somatycznymi w fazie dekompensacji. Aby uniknąć reakcji zaostrzenia, zaleca się w pierwszych 3 dniach leczenia penicyliną przepisać prednizolon w dawce 60-90 mg na dobę doustnie lub domięśniowo (raz rano) lub w zmniejszającej się dawce - 75-50-25 mg na dobę.

2. Reakcja na domięśniowe podanie długo działających preparatów penicyliny(zespół Hine’a).
Może wystąpić po każdym wstrzyknięciu leku. Charakteryzuje się zawrotami głowy, szumami usznymi, strachem przed śmiercią, bladością, parestezjami, niewyraźnym widzeniem, wysokim ciśnieniem krwi, bezpośrednio po wstrzyknięciu może wystąpić krótkotrwała utrata przytomności, omamy lub drgawki. Trwa w ciągu 20 minut. Objawy mogą wahać się od łagodnego do ciężkiego.
Reakcję tę odróżnia się od wstrząsu anafilaktycznego, w którym obserwuje się gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
Leczenie: 1) całkowity odpoczynek, cisza, poziome ułożenie ciała pacjenta; 2) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 3) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo; 4) na nadciśnienie – papaweryna 2 ml 2% roztworu i dibazol 2 ml 1% roztworu domięśniowo. W razie konieczności wskazana jest konsultacja z psychiatrą oraz zastosowanie leków uspokajających i przeciwpsychotycznych.

3. Zespół Nicolaua- zespół objawów powikłań po dotętniczym podaniu trwałych leków penicyliny lub innych leków o strukturze krystalicznej.
Charakteryzuje się nagłym niedokrwieniem w miejscu wstrzyknięcia, pojawieniem się bolesnych, niebieskawych, nierównych plamek (livedo), po których następuje powstawanie pęcherzy i martwica skóry, w niektórych przypadkach wiotkie porażenie kończyny, do tętnicy, do której wstrzyknięto lek rozwija się, w rzadkich przypadkach, paraliż poprzeczny. Jako długotrwałe powikłania obserwuje się krwiomocz i krwawe stolce. We krwi - leukocytoza. Do tej pory przypadki zgłaszano jedynie w praktyce pediatrycznej.

4. Neurotoksyczność- drgawki (częściej u dzieci) podczas stosowania dużych dawek penicyliny, szczególnie w przypadku niewydolności nerek.

5. Brak równowagi elektrolitowej- u pacjentów z niewydolnością serca, po podaniu dużych dawek soli sodowej benzylopenicyliny, może wystąpić nasilenie obrzęków (1 milion jednostek leku zawiera 2,0 mmol sodu).

6. Reakcje alergiczne- toksykoderma, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, ból głowy, gorączka, bóle stawów, eozynofilia itp. - przy podawaniu penicyliny występują u 5 do 10% pacjentów. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest wstrząs anafilaktyczny, który powoduje śmiertelność sięgającą 10%.

7. Szok anafilaktyczny charakteryzuje się strachem przed zbliżającą się śmiercią, uczuciem gorąca w całym ciele, utratą przytomności, bladością skóry, zimnym lepkim potem, spiczastymi rysami twarzy, częstym płytkim oddechem, nitkowatym tętnem, niskim ciśnieniem krwi.
Leczenie: 1) w miejsce wstrzyknięcia leku wstrzykuje się 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny; 2) adrenalina 0,5 ml 0,1% roztworu dożylnie lub domięśniowo; 3) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 4) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo, 5) glukonian wapnia 10 ml 10% roztworu domięśniowo, w przypadku trudności w oddychaniu - aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli.

Przeciwwskazania do stosowania leków z grupy penicylin:
1. nietolerancja benzylopenicyliny, jej długo działających preparatów i pochodnych półsyntetycznych;
2. Długo działające preparaty penicylinowe należy przepisywać ostrożnie pacjentom z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, przebytym w przeszłości zawałem mięśnia sercowego, chorobami gruczołów dokrewnych, ostrymi chorobami przewodu pokarmowego, czynną gruźlicą i chorobami układu krwiotwórczego .

Sytuacje szczególne

Leczenie kobiet w ciąży
Obecnie, ze względu na dostępność skutecznych i krótkotrwałych metod leczenia, wykrycie kiły nie jest wskazaniem medycznym do przerwania ciąży. Decyzję o kontynuowaniu lub przerwaniu ciąży podejmuje kobieta. Rolą lekarza jest zapewnienie w odpowiednim czasie odpowiedniego leczenia (należy rozpocząć przed 32. tygodniem ciąży i prowadzić penicyliną o średnim czasie trwania, penicyliną sodową, penicylinami półsyntetycznymi lub ceftriaksonem) oraz zapewnić kobiecie ciężarnej wsparcie psychologiczne.

Konkretne leczenie Kobiety w ciąży, niezależnie od wieku ciążowego, leczy się krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny lub lekami o „średnim” czasie działania (sól nowokainowa benzylopenicyliny) w taki sam sposób, jak leczy się kobiety niebędące w ciąży według jednej z metod zaproponowanych w niniejszych zaleceniach, tj. zgodnie z postawioną diagnozą.

Leczenie zapobiegawcze przeprowadza się począwszy od 20. tygodnia ciąży, natomiast w przypadku późnego rozpoczęcia specyficznego leczenia – bezpośrednio po nim. Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia. Czas trwania terapii profilaktycznej wynosi 10 dni, a w przypadku stwierdzenia nieodpowiedniości danego leczenia, leczenie profilaktyczne powinno trwać 20 dni (jako leczenie dodatkowe).

W przypadku rozpoznania u kobiety w ciąży „kiły późnej lub kiły nieokreślonej wczesnej lub późnej”, drugi cykl specyficznego leczenia, który zwykle przeprowadza się w 20. lub więcej tygodniu ciąży, należy uznać za leczenie zapobiegawcze. W przypadkach, w których przeprowadzono w pełni odpowiednie leczenie specyficzne i zapobiegawcze, poród może odbywać się w ogólnym szpitalu położniczym. Dziecko urodzone bez objawów kiły wrodzonej od kobiety, która przeszła pełną terapię swoistą i zapobiegawczą, nie wymaga leczenia.

Leczenie dzieci
Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną wczesnąlis
- sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (B):
dzieci do 1 miesiąca życia – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 4 wstrzyknięcia (co 6 godzin), domięśniowo;
dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny), domięśniowo;
dzieci powyżej 6. miesiąca życia – 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, domięśniowo;
dzieci powyżej 1. roku życia – 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, domięśniowo
- w ciągu 28 dni - z jawną kiłą wrodzoną wczesną, w tym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, potwierdzoną dodatnimi reakcjami serologicznymi płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jeżeli matka odmawia wykonania nakłucia lędźwiowego u dziecka, leczenie powinno również trwać 28 dni
Lub
- sól nowokainowa benzylopenicyliny (C) 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielona na 2 zastrzyki (co 12 godzin) domięśniowo
- w ciągu 20 dni w przypadku utajonej kiły wrodzonej wczesnej;
- w ciągu 28 dni - z jawną kiłą wrodzoną wczesną.

Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
- ceftriakson (D) dla dzieci w pierwszych dwóch miesiącach życia przepisywany jest w dawce 50 mg na kg masy ciała dziennie w 2 podaniach, dla dzieci od drugiego miesiąca do 2 lat - w dawce 80 mg na kg masy ciała na dzień w 2 podaniach. Leczenie kiły wrodzonej utajonej wczesnej wynosi 20 dni, a kiły wrodzonej jawnej wczesnej, w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, 28 dni.
Lub
- sól sodowa ampicyliny 100 tys. jednostek na kg masy ciała 2 razy dziennie od 1 do 8 dnia życia, 3 razy dziennie - od 9 do 30 dnia życia, 4 razy dziennie - po 1 miesiącu życia. W przypadku utajonych postaci wczesnej kiły wrodzonej czas leczenia wynosi 20 dni, w przypadku postaci jawnych, w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, 28 dni.

Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną późną
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (D) 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielona na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach – drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni
Lub
- sól nowokainy benzylopenicyliny (D) 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała na dzień, podzielona na 2 zastrzyki (co 12 godzin) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia benzylopenicyliną solą nowokainy w podobnej dawce przez 14 dni.

Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę:
- ceftriakson (D) dla dzieci w wieku od 2 do 12 lat przepisywany jest w dawce 80 mg na kg masy ciała na dobę w dwóch dawkach, dla dzieci powyżej 12 lat - w dawce 1-2 g na dobę. W przypadku jawnej lub utajonej późnej kiły wrodzonej czas trwania pierwszego cyklu leczenia wynosi 28 dni; po 2 tygodniach przeprowadza się drugi cykl leczenia ceftriaksonem w podobnej dawce przez 14 dni.

Specyficzne leczenie kiły nabytej u dzieci przeprowadza się zgodnie z metodą leczenia osób dorosłych zgodnie z diagnozą, w oparciu o zależne od wieku dawki leków przeciwbakteryjnych, z uwzględnieniem faktu, że domowe bicyliny są przeciwwskazane dla dzieci do 2. roku życia, a tetracykliny dla dzieci do 8. roku życia lat. Obliczanie preparatów penicylinowych do leczenia dzieci przeprowadza się zgodnie z masą ciała dziecka: w wieku do 6 miesięcy sól sodową penicyliny stosuje się w ilości 100 tysięcy jednostek na kg masy ciała na dziennie, w wieku powyżej 6 miesięcy – w dawce 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie i powyżej 1 roku życia – w dawce 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dzień.
Dzienną dawkę soli nowokainowej penicyliny i pojedynczą dawkę leków durantowych stosuje się w ilości 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała.
Dawka dzienna jest podzielona na 6 równych pojedynczych dawek penicyliny rozpuszczalnej w wodzie i na dwie dawki jej soli nowokainowej.
Biorąc pod uwagę anatomiczne i fizjologiczne cechy układu moczowego u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia, dopuszczalne jest zmniejszenie częstotliwości podawania penicyliny do 4 razy na dobę. Aby uniknąć reakcji toksycznej w wyniku masowej śmierci Treponema pallidum po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny (zaostrzenie reakcji Herxheimera-Yarish-Łukaszewicza), w pierwszym dniu leczenia pojedyncza dawka penicyliny nie powinna przekraczać 5000 jednostek na wstrzyknięcie . Po każdym wstrzyknięciu w pierwszym dniu konieczna jest kontrolna termometria i monitorowanie stanu somatycznego dziecka.

Leczenie zapobiegawcze wskazany dla wszystkich dzieci poniżej 3 roku życia. W przypadku starszych dzieci kwestię leczenia ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę postać kiły u osoby dorosłej kontaktowej, lokalizację wysypki i stopień kontaktu dziecka z pacjentem.
Przeprowadza się je według metody leczenia profilaktycznego osób dorosłych, opartej na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.

Leczenie profilaktyczne dzieci
Leczenie zapobiegawcze wskazane jest u noworodków urodzonych bez objawów kiły, pochodzących od matki nieleczonej lub niewystarczająco leczonej w czasie ciąży (specyficzne leczenie rozpoczęte po 32. tygodniu ciąży, z naruszeniem lub zmianą zatwierdzonych schematów leczenia), a także noworodków, których matka, w przypadku wskazane, nie otrzymywały leczenia zapobiegawczego w czasie ciąży.
Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia.
Czas trwania leczenia noworodków, których matka, jeśli jest to wskazane w czasie ciąży, nie otrzymała leczenia zapobiegawczego lub otrzymała niewystarczające leczenie, wynosi 10 dni, noworodki urodzone bez objawów kiły od nieleczonej matki - 20 dni.
Dzieci urodzone przez matki, które przed ciążą otrzymały odpowiednie, specyficzne leczenie oraz leczenie zapobiegawcze w czasie ciąży, które w chwili urodzenia mają dodatni wynik badania NTT i utrzymujące się niskie miana (RMP<1:2, РПР <1:4), профилактическое лечение не показано, если НТТ у ребенка отрицательны, либо их титры не превышают титров НТТ у матери.
Za odpowiednie leczenie matki należy uznać udokumentowaną terapię prowadzoną w placówce medycznej zgodnie z postacią kliniczną i czasem trwania kiły, przy ścisłym przestrzeganiu jednostkowych i kursowych dawek oraz częstotliwości podawania leków przeciwbakteryjnych.

Leczenie kiły w przypadkach nietolerancji leków penicylinowych
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
- ceftriakson (C)
o w celach profilaktycznych – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo codziennie przez 5 dni,
o w leczeniu kiły pierwotnej – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 10 dni,
o w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 20 dni,
o w leczeniu późnych postaci kiły – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 20 dni i po 2 tygodniach drugi cykl leku w podobnej dawce przez 10 dni;
o w leczeniu kiły wczesnej - 2,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 20 dni, w ciężkich przypadkach (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ostre uogólnione zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) można zastosować lek dożylnie i zwiększyć dawkę dobową do 4 g.
o W leczeniu późnej kiły układu nerwowego przeprowadza się dwa cykle leczenia według podobnego schematu z 2-tygodniową przerwą między kursami.
Schematy leczenia kiły ceftriaksonem opracowano na podstawie badań farmakokinetyki oryginalnego ceftriaksonu. Nie przeprowadzono badań oceniających skuteczność większości generycznych preparatów ceftriaksonu. Brak jest danych na temat równoważności (farmaceutycznej, farmakokinetycznej, terapeutycznej) leków generycznych ceftriaksonu i leku oryginalnego, bez zbadania, które z nich są niedopuszczalne w przypadku zastępowania jednego leku innym.
Lub
- doksycyklina (C) 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 28 dni – w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej
Lub
- erytromycyna (D) 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 20 dni w leczeniu kiły pierwotnej; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej.
Lub
- sól sodowa oksacyliny lub sól sodowa ampicyliny (D) 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej.
U kobiet w ciąży z nietolerancją penicyliny (w tym półsyntetycznej) i ceftriaksonu, ze względu na przeciwwskazanie do stosowania leków z grupy tetracyklin, zaleca się przepisanie erytromycyny. Jednakże dziecko należy leczyć penicyliną po urodzeniu, ponieważ erytromycyna nie przenika przez łożysko.

Zasady leczenia chorych na kiłę ze współistniejącymi chorobami przenoszonymi drogą płciową
W przypadku wykrycia infekcji układu moczowo-płciowego u pacjenta z kiłą, ich leczenie prowadzi się równolegle z leczeniem kiły.
W przypadku wykrycia u pacjenta przeciwciał przeciwko wirusowi HIV, kierowany jest on na dalsze badania, leczenie i stałą kontrolę do regionalnego Centrum Zapobiegania i Kontroli AIDS z odpowiednimi zaleceniami dotyczącymi leczenia kiły. Zaleca się stosowanie leków o średnim czasie trwania i soli sodowej benzylopenicyliny. Ze względu na wysokie ryzyko wczesnego zaangażowania układu nerwowego w proces patologiczny, wszystkim pacjentom zakażonym wirusem HIV z kiłą zaleca się wykonanie badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wymagania dotyczące wyników leczenia (kryteria serologiczne skuteczności terapii kiły):
1. Ujemność nieswoistych reakcji serologicznych – rak pęcherza moczowego (RPR, VDRL) – lub zmniejszenie miana przeciwciał o 4 lub więcej razy (o 2 rozcieńczenia surowicy) w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu swoistej terapii wczesnych postaci kiły;
2. Negatywność RIBT (zwykle nie wcześniej niż 2-3 lata po zakończeniu leczenia);
Negatywne wyniki testów RIF, ELISA i RPGA są niezwykle rzadkie. Utrzymywanie się pozytywnych wyników RIF, ELISA i RPGA przy ujemnym NTT u osoby, która chorowała na kiłę, nie jest uważane za niepowodzenie terapii.
Kryteriami skuteczności leczenia kiły układu nerwowego są:
1. normalizacja pleocytozy w ciągu 6 miesięcy od zakończenia terapii;
2. zanik swoistych IgM i przeciwciał przeciwko kardiolipinom z surowicy w ciągu 6-12 miesięcy po zakończeniu terapii. Czasami produkcja tych przeciwciał może trwać dłużej niż rok, wtedy należy wziąć pod uwagę dynamikę spadku mian;
3. brak nowych objawów neurologicznych i nasilenie istniejących objawów neurologicznych.

Kryteria niepowodzenia leczenia kiły:
1. Trwałość lub nawrót objawów klinicznych (nawrót kliniczny).
2. Utrzymujący się wzrost 4-krotny lub większy w porównaniu do początkowych wartości miana nieswoistych reakcji serologicznych.
3. ponownie dodatni NTT po okresie przejściowego negatywnego wyniku przy braku dowodów na ponowną infekcję (nawrót serologiczny).
4. Trwałe zachowanie dodatnich NTT bez tendencji do zmniejszania się miana przeciwciał w ciągu 12 miesięcy od zakończenia swoistej terapii wczesnych postaci kiły (oporność serologiczna).
Jeżeli w ciągu 12 miesięcy od zakończenia swoistego leczenia wczesnych postaci kiły dodatni wynik testu NTT i/lub miano przeciwciał stopniowo (co najmniej 4-krotnie) maleje, ale nie obserwuje się całkowitej ujemnej wartości NTT, stosuje się opóźnioną ujemność NTT. stwierdził. Obserwację kliniczną i serologiczną takich pacjentów wydłuża się do 2 lat, po czym rozstrzyga się kwestię celowości przepisania dodatkowego leczenia.

Dodatkowe leczenie
Dodatkowe leczenie jest zalecane w następujących przypadkach:
- jeśli po roku od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie nastąpiło 4-krotne zmniejszenie miana RMP/RPR;
- jeśli po 1,5 roku od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie ma tendencji do dalszego zmniejszania się mian/stopnia dodatniości RMP/RPR;
- jeśli po 2 latach od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie wystąpiła całkowita negatywność RMP/RPR;
- jeśli po 6 miesiącach od pełnego leczenia kiły wrodzonej wczesnej nie nastąpiło 4-krotne zmniejszenie miana RMP/RPR.

Przed dodatkowym leczeniem wskazane jest ponowne badanie pacjentów przez specjalistów medycyny (dermatowenerolog, okulista, neurolog, terapeuta, otorynolaryngolog) i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet przy braku klinicznych objawów neurologicznych. W przypadku wykrycia określonej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych ustala się diagnozę kiły nerwowo-trzewnej i przeprowadza się odpowiednie specyficzne leczenie zgodnie z metodami tych form.

W przypadku braku specyficznej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych, zwykle jedno/dwa razy przeprowadza się dodatkowe leczenie następującymi lekami:
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (C) 1 milion jednostek 6 razy dziennie (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni
Lub
- krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni. Ze względu na konieczność utrzymania krętkobójczego stężenia penicyliny przez co najmniej 4 tygodnie, na zakończenie terapii należy wykonać domięśniowo 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 mln jednostek raz na 5 dni.
Lub
- ceftriakson (D) 1,0 g 2 razy dziennie domięśniowo przez 20 dni.
Leczenie uzupełniające u dzieci prowadzi się według metody leczenia dorosłych, opartej na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.

Wskazania do dodatkowego przebiegu terapii po leczeniu kiły nerwowej:
- liczba komórek nie wraca do normy w ciągu 6 miesięcy lub po powrocie do normy ponownie wzrasta;
- w ciągu 1 roku nie następuje zmniejszenie dodatniości RMP/RPR w płynie mózgowo-rdzeniowym;
- w ciągu 2 lat nie obserwuje się istotnego spadku zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Dodatkowe leczenie w tym przypadku przeprowadza się zgodnie z metodami leczenia kiły nerwowej.
Poziomy białek w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się wolniej niż w cytozie i badaniach serologicznych, a ich normalizacja czasami zajmuje nawet 2 lata. Utrzymywanie się podwyższonego, lecz malejącego poziomu białka przy prawidłowym stężeniu cytoz i ujemnych wynikach badań serologicznych nie jest wskazaniem do dodatkowego leczenia.

Utrzymywanie osób kontaktowych
Osobom, które miały kontakt seksualny lub bliski domowy z chorymi na wczesną postać kiły, u których od kontaktu nie minęło więcej niż 2 miesiące, zaleca się poddanie się leczeniu profilaktycznemu jedną z powyższych metod.
Osoby, u których od kontaktu z chorym na kiłę wczesną upłynęło od 2 do 4 miesięcy, poddawane są podwójnemu badaniu kliniczno-serologicznemu w odstępie 2 miesięcy; jeżeli od kontaktu upłynęło więcej niż 4 miesiące, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.
Leczenie profilaktyczne biorcy, któremu przetoczono krew od pacjenta chorego na kiłę, prowadzi się według jednej z metod zalecanych w leczeniu kiły pierwotnej, jeżeli od przetoczenia nie upłynęło więcej niż 3 miesiące; jeżeli okres ten wynosił od 3 do 6 miesięcy, wówczas biorca poddawany jest kontroli klinicznej i serologicznej dwukrotnie w odstępie 2 miesięcy; Jeżeli od przetoczenia krwi minęło więcej niż 6 miesięcy, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.

KONTROLA KLINICZNA I SEROLOGICZNA
Dorośli i dzieci, którzy zostali objęci leczeniem profilaktycznym po kontakcie seksualnym lub bliskim kontakcie domowym z chorymi na wczesne formy kiły, poddawani są jednorazowemu badaniu klinicznemu i serologicznemu po 3 miesiącach od zakończenia leczenia.
Kliniczną kontrolę serologiczną (CSC) po zakończeniu specyficznego leczenia przeprowadza się raz na 3 miesiące w pierwszym roku obserwacji i raz na 6 miesięcy w kolejnych latach za pomocą testów innych niż krętkowe, raz w roku - odpowiedniego testu krętkowego, który wykorzystano do rozpoznania choroby.
Pacjenci z wczesnymi postaciami kiły, którzy przed leczeniem uzyskali dodatnie wyniki RMP/RPR, powinni przyjmować CSC do czasu uzyskania ujemnych wyników testów serologicznych innych niż krętkowe, a następnie przez kolejne 6-12 miesięcy (w tym czasie konieczne są 2 badania). Czas trwania CSC ustalany jest indywidualnie w zależności od wyników leczenia.
Pacjenci z późnymi postaciami kiły, u których wyniki badań innych niż krętkowe często pozostają dodatnie po leczeniu, powinni przyjmować CSC przez co najmniej 3 lata. Decyzja o wyrejestrowaniu lub rozszerzeniu kontroli podejmowana jest indywidualnie.
Pacjenci z kiłą układu nerwowego, niezależnie od jej stadium, powinni przyjmować CSC przez co najmniej 3 lata z obowiązkowym monitorowaniem składu płynu mózgowo-rdzeniowego raz na 6-12 miesięcy. Utrzymywanie się zmian patologicznych (uwzględniając badania inne niż krętkowe) jest wskazaniem do dodatkowego leczenia.
Trwała normalizacja składu płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet jeśli utrzymują się resztkowe objawy kliniczne, jest wskazaniem do wyrejestrowania.
Dzieci urodzone przez matki seropozytywne, które nie chorowały na kiłę wrodzoną, niezależnie od tego, czy były leczone profilaktycznie, czy nie, podlegają obserwacji przez 1 rok. Pierwsze badanie kliniczno-serologiczne przeprowadzane jest w 3. miesiącu życia dziecka i obejmuje badanie pediatryczne, konsultację neurologa, okulistę, otolaryngologa oraz kompleksowe badanie serologiczne. Jeżeli wyniki badania serologicznego są negatywne i nie występują objawy kliniczne choroby, badanie powtarza się przed wyrejestrowaniem w wieku 1 roku. W pozostałych przypadkach badanie przeprowadza się w wieku 6, 9 i 12 miesięcy.
Dzieci, które otrzymały specjalne leczenie, otrzymują CSC przez 3 lata.
W przypadku nawrotu klinicznego lub serologicznego, a także w przypadku utrzymującego się dodatniego lub opóźnionego ujemnego wyniku reakcji serologicznych, wskazana jest konsultacja z terapeutą, neurologiem, okulistą, otolaryngologiem, nakłucie kręgosłupa oraz kliniczne badanie serologiczne partnera seksualnego. Leczenie odbywa się według metod określonych w rozdziale „Zabieg dodatkowy”.

Wykreślenie z rejestru
Na koniec okresu obserwacji przeprowadza się pełne badanie kliniczne i serologiczne obejmujące RMP (lub analogi), RPGA, ELISA, jeśli konieczne, RIBT, RIF oraz konsultację z terapeutą/pediatrą, neurologiem, okulistą, otolaryngologiem.
Osoby, które przeszły pełny cykl specyficznego leczenia kiły, po ustąpieniu objawów klinicznych choroby (w obecności oczywistej postaci kiły), mogą pracować w placówkach dla dzieci i zakładach gastronomicznych.
Dzieci objęte specjalnym leczeniem z powodu kiły mogą zgłosić się do placówki opiekuńczej po ustąpieniu objawów klinicznych i zakończeniu specyficznego leczenia.
Pacjenci z dodatnimi wynikami badań innych niż krętkowe mogą zostać skreśleni z rejestru po spełnieniu następujących warunków: 1) ukończyli specjalistyczne leczenie; 2) KSK od co najmniej 3 lat; 2) pozytywne wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego przed wyrejestrowaniem; 3) brak określonej patologii klinicznej po konsultacji ze specjalistami (neurologiem, okulistą, otolaryngologiem, internistą/pediatrą); 4) brak podejrzenia kiły sercowo-naczyniowej w badaniu ultrasonograficznym serca i aorty.

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji

Podejrzenie obecności lub ustalonej diagnozy kiły układu nerwowego;
- syfilityczne uszkodzenie narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego;
- kiła wrodzona i nabyta u dzieci;
- skomplikowany przebieg wczesnych i późnych postaci kiły;
- kiła u kobiet w ciąży;
- wskazanie w wywiadzie nietolerancji leków przeciwbakteryjnych;
- wskazania społeczne, w szczególności dla osób nieposiadających stałego miejsca zamieszkania.

Zapobieganie

Zapobieganie kiły obejmuje: edukację sanitarną; badania przesiewowe określonych grup populacji o podwyższonym ryzyku zakażenia lub tych grup, w których choroba prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji społecznych i medycznych, a także prowadzenie pełnoprawnego, specyficznego leczenia z późniejszą obserwacją kliniczną i serologiczną.

Zapobieganie kile wrodzonej przeprowadza się przed i po urodzeniu.
Przedporodowy profilaktyka obejmuje: pracę z osobami zdrowymi, informowanie o możliwości wewnątrzmacicznego przeniesienia kiły i konieczności wczesnej opieki prenatalnej; trzykrotne badanie serologiczne kobiet w ciąży (podczas wizyty w poradni przedporodowej, w 28-30 tygodniu i 2-3 tygodnie przed porodem); w przypadku wykrycia kiły wymagane jest odpowiednie, specyficzne i zapobiegawcze leczenie.

Pourodzeniowy Zapobieganie kile wrodzonej polega na zapobiegawczym leczeniu dzieci.

Indywidualną profilaktykę zapewnia stosowanie barierowych metod antykoncepcji (prezerwatyw). Po przypadkowym odbyciu stosunku płciowego bez zabezpieczenia można go przeprowadzić samodzielnie za pomocą indywidualnych środków profilaktycznych (biglukonian chlorheksydyny, miramistyna).

Informacja

Źródła i literatura

1. Zalecenia kliniczne Rosyjskiego Towarzystwa Dermatowenerologów i Kosmetologów
   1. 1. Akovbyan V.A., Kubanova A.A., Toporovsky L.M. i inne Benzatyn-benzylopenicylina (ekstencylina) w leczeniu chorych na kiłę: doświadczenia 5-letnich obserwacji. Vestn Dermatol Venerol, 1998; 4: 61-64. 2. Akovbyan V.A., Fedorova L.D. Refleksje na temat benzylopenicyliny benzatynowej. 3PPP, 1996; 3:33-38. 3. Dmitriev G.A., Borisenko K.K., Bednova V.N. i inne Farmakokinetyczne uzasadnienie stosowania bicyliny-1 w leczeniu pacjentów z wczesnymi postaciami kiły. STD, 1997; 2:16-17. 4. Infekcje przenoszone drogą płciową / wyd. V.A. Akovbyan, V.I. Prokhorenkov, E.V. Sokolovsky // M., Mediasfera, 2007. – P. 324-337. 5. Korepanova M.V., Korobeynikova E.A., Kryukova O.I. Skuteczność kliniczna ceftriaksonu w leczeniu wczesnych postaci kiły. Klinich Dermatol Venerol, 2011; 1:55-58. 6. Loseva O.K. Współczesne problemy leczenia infekcji syfilitycznych. Skuteczna farmakoterapia, 2011; 10: 42-45. 7. Loseva O.K., Klusova E.V. Doświadczenia w stosowaniu prokainy-penicyliny we wczesnych postaciach kiły. Vestn Dermatol 1998; 1:42-44. 8. Loseva O.K., Skopintseva D.A., Nikolenko Yu.A. i inni O skuteczności doksycykliny w leczeniu pacjentów z wczesnymi postaciami kiły. Vestn dermatol wenerol, 2004; 6: 57. 9. Mishanov V.R. Ocena porównawcza odległych wyników leczenia pacjentów z wczesnymi postaciami kiły solą sodową benzylopenicyliny i benzylopenicyliną benzatynową w obwodzie niżnonowogrodzkim. Sovr probl dermatovenerol immunol doctor cosmetol, 2012; 1: 17-22. 10. Sokołowski E.V. Oporność serologiczna po leczeniu kiły (przyczyny i czynniki rozwoju, profilaktyka i leczenie): streszczenie. dis. ...doktor. Miód. Nauka: 14.00.11 – St. Petersburg, 1995. – 40 s. 11. Chebotarev V.V., Baturin V.A. Kiła: nowoczesny algorytm leczenia pacjentów i badań klinicznych oparty na farmakokinetyce penicylin. – Stawropol, Wydawnictwo Stawropol. państwo Miód. akad., 2010. – 178 s. 12. Chebotarev V.V., Chebotareva N.V. Konsekwencje epidemii kiły w Rosji i sposoby jej rozwiązania. Sovr probl dermatovenerol immunol doctor cosmetol, 2010; 5:5-9. 13. Chebotareva N.V. Nowoczesna antybiotykoterapia kiły penicylinami na podstawie badań farmakokinetycznych: Streszczenie pracy dyplomowej. dis. ... lekarze med. Nauka. – M., 2007. – 38 s. 14. Alexander J.M., Sheffield J.S., Sanchez P.J. i in. Skuteczność leczenia kiły w czasie ciąży. Obstet Gynecol, 1999; 93 (1): 5-8. 15. Bai Z.G., Yang K.H., Liu Y.L. i in. Azytromycyna vs. penicylina benzatynowa G na kiłę wczesną: metaanaliza randomizowanych badań klinicznych. Int J STD AIDS, 2008; 19 (4): 217-221. 16. Grupa ds. Efektywności Klinicznej BASHH. Krajowe wytyczne Wielkiej Brytanii dotyczące kiły wczesnej i późnej 2008. www.BASSH.org.uk. 17. Blank L.J., Rompalo A.M., Erbelding E.J. i in. Leczenie kiły u osób zakażonych wirusem HIV: systematyczny przegląd literatury. Infekcja transseksualna, 2011; 87 (1): 9-16. 18. Brockmeyer NH. Syfilis. W: Petzoldt D, Gross G (red.). Diagnostyka i terapia seksualna übertragbarer Krankheiten. Berlin, Springer Verlag, 2001: 101-11. 19. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Krótki raport: Niepowodzenie leczenia azytromycyną w zakażeniach kiłą – San Francisco, Kalifornia, 2002-2003. MMWR Morb Wkly Rep, 2004; 53: 197-198. 20. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową. 2010; MMWR59 (nr RR-12): 1-110. 21. Clement M.E., Okeke N.L., Hicks C.B. Leczenie kiły: przegląd systematyczny. JAMA, 2014; 312(18); 1905-1917. 22. Dayan L., Ooi C. Leczenie kiły: stare i nowe. Opinia eksperta Pharmacother, 2005; 6 (13): 2271-2280. 23. Douglas J.M. Jr. Leczenie penicyliną kiły: usuwanie cienia na ziemi. JAMA. 2009; 301(7):769-771. 24. Dowell D., Polgreen P.M., Beekmann S.E. i in. Dylematy w leczeniu kiły: ankieta wśród ekspertów chorób zakaźnych. Clin Infect Dis 2009; 49 (10): 1526-1529. 25. Dowell M.E., Ross P.G., Musher D.M. i in. Odpowiedź kiły utajonej lub kiły układu nerwowego na terapię ceftriaksonem u osób zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności. Am J Med 1992; 93: 481-488. 26. Dunlop EMC. Przeżycie krętków po leczeniu, komentarze, wnioski kliniczne i zalecenia. Genitourin Med 1985; 61: 293-301. 27. Dunlop EMC, Al-Egaily SS, Houang ET. Stężenia penicyliny w płynie mózgowo-rdzeniowym podczas leczenia repozytorium kiły. Genitourin Med, 1990; 66: 227-228. 28. Fiumara N. Leczenie kiły pierwotnej i wtórnej: odpowiedź serologiczna. J Am Acad Dermatol 1986;14:3:487-491. 29. Francuska P. Kiła. BMJ 2007; 334: 143-147. 30. French P., Gomberg M., Janier M. i in. IUSTI: Europejskie wytyczne dotyczące postępowania w przypadku kiły z 2008 roku. International Journal of STD & AIDS, 2009; 20: 300-309. 31. Ghanem KG, Erbelding EJ, Cheng WW, Rompalo AM. Doksycyklina w porównaniu z penicyliną benzatynową w leczeniu kiły wczesnej. CID 2006; 42: e45-e49. 32. Ghanem KG, Erbelding EJ, Wiener ZS, Rompalo AM. Odpowiedź serologiczna na leczenie kiły u pacjentów zakażonych wirusem HIV i pacjentów zakażonych wirusem HIV uczęszczających do klinik chorób przenoszonych drogą płciową. Seks. Transl. Zarażać., 2007; 83 (2): 97-101. 33. Ghanem K.G., Moore R.D., Rompalo A.M. i in. Kiła układu nerwowego w kohorcie klinicznej pacjentów zakażonych wirusem HIV-1. AIDS, 2008; 22 (10): 1145-1151. 34. Ghanem K.G., Workowski K.A. Postępowanie w kile dorosłych. Clin Infect Dis, 2011; 53 Dodatek 3: S110-S128. 35. Goh B.T., Smith G.W., Samarasinghe L. i in. Stężenie penicyliny w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym po domięśniowym wstrzyknięciu wodnego roztworu penicyliny prokainowej 0,6 MU z sondą i bez niej. Br J Vener Dis 1984; 60 (6): 371-373. 36. Hashisaki P., Wertzberger G.G., Conrad G.L., Nichols C.R. Nieskuteczność erytromycyny w leczeniu kiły u kobiet w ciąży. Seks. Transl. Dis. 1983; 10 (1): 36-38. 37. Holman K.M., Hook E.W. 3. Postępowanie kliniczne w kile wczesnej. Ekspert Rev Anti Infect Ther, 2013; 11 (8): 839-843. 38. Hook EW 3rd, Baker-Zander SA, Moskovitz BL i in. Terapia ceftriaksonem w bezobjawowej kile nerwowej. Opis przypadku i analiza Western blot odpowiedzi IgG w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym na terapię. Sex Transm Dis 1986;13(3 Suppl):S185-188. 39. Hak E.W. 3., Behets F., Van Damme K. i in. Badanie równoważności fazy III azytromycyny w porównaniu z penicyliną benzatynową w leczeniu kiły wczesnej. J Infect Dis 2010; 201 (11): 1729-1735. 40. Hook E.W. 3rd, Roddy RE, Handsfield H.H. Terapia ceftriaksonem w leczeniu kiły wylęgającej i wczesnej. J. Zarażać. Dis, 1988; 158(4):881–884. 41. Hooshmand H, Escobar MR, Kopf SW. Neurokiła. Badanie przeprowadzone na 241 pacjentach. JAMA 1972; 219: 726-9. 42. Idsöe O, Guthe T, Willcox RR. Penicylina w leczeniu kiły. Doświadczenie trzech dekad. Byk WHO 1972; 47:1-68. 43. Janier M., Hegyi V., Dupin N. i in. Europejskie wytyczne dotyczące leczenia kiły z 2014 r. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28 (12): 1581-1593. 44. Jinno S., Anker B., Kaur P. i in. Czynniki predykcyjne niepowodzenia serologicznego leczenia chorych na kiłę wczesną zakażonych wirusem HIV w dobie powszechnego stosowania terapii antyretrowirusowej. BMC Infect Dis, 2013; 13; 605. 45. Katz K.A., Klausner J.D. Oporność na azytromycynę u Treponema pallidum. Curr Opin Infect Dis, 2008; 21 (1): 83-91. 46. ​​​​Löwhagen GB, Brorson J-E, Kaijser B. Stężenia penicyliny w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy po podaniu domięśniowym, dożylnym i doustnym pacjentom z kiłą. Acta Derm Venereol (Stockh) 1983; 63: 53-57. 47. Luger AF, Schmidt BL, Kaulich M. Znaczenie wyników badań laboratoryjnych w diagnostyce kiły układu nerwowego. Int J STD i AIDS 2000; 11:224-34. 48. Lukehart SA, Godornes C, Molini B, Sonnett P, Hopkins S, Mulcahy F i in. Oporność na makrolidy u Treponema pallidum w Stanach Zjednoczonych i Irlandii. N Engl J Med 2004; 351: 154-158. 49. Manavi K., McMillan A. Wynik leczenia kiły utajonej wczesnej i kiły o nieokreślonym czasie trwania u pacjentów zakażonych wirusem HIV i niezakażonych wirusem HIV. Int J STD AIDS, 2007; 18 (12); 814-818. 50. Marra C.M. Neurokiła. Aktualne raporty z zakresu neurologii i neurologii, 2004; 4 (6): 435-440. 51. Marra C, Maxwell CL, Smith SL, Lukehart SA, Rompalo AM i in. Nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z kiłą: związek z cechami klinicznymi i laboratoryjnymi. J Infect Dis 2004; 189: 369-76. 52. Marra C. M., Maxwell C. L., Tantalo L. i in. Normalizacja nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego po leczeniu kiły układu nerwowego: czy status HIV ma znaczenie? Clin Infect Dis 2004; 38 (7): 1001-1006. 53. Montgomery C.H., Knox J.M., Sciple G.W., Vander Stoep E.M. Erytromycyna w leczeniu kiły wczesnej. Łuk. Stażysta. Med. 1961; 107: 164-167. 54. Myint M., Bashiri H., Harrington R.D., Marra CM. Nawrót kiły wtórnej po penicylinie benzatynowej G: analiza molekularna. Transmisja seksu, 2004; 31 (3): 196-199. 55. Nathan L., Bawdon R.E., Sidawi J.E. i in. Poziomy penicyliny po podaniu penicyliny benzatynowej G w czasie ciąży. Obstet Gynecol, 1993; 82 (3): 338-342. 56. Pao D., Goh B.T., Bingham J.S. Problemy postępowania w kile. Narkotyki, 2002; 62 (10): 1447-1461. 57. Parkes R, Renton A, Meheus A, Laukamm-Josten U. Przegląd aktualnych dowodów i porównanie dotyczące skutecznego leczenia kiły w Europie. Int J. STD i AIDS 2004; 15: 73-88. 58. Perdrup A. Leczenie penicyliną kiły wczesnej. Badanie kontrolne z udziałem 213 pacjentów obserwowanych przez 1–11 lat. Porównanie efektu sześciu i dwunastu milionów jednostek. Acta Derm Venereol 1960; 40: 340-357. 59. Pichichero M.E., Casey J.R. Bezpieczne stosowanie wybranych cefalosporyn u pacjentów uczulonych na penicylinę: metaanaliza. Chirurgia otolaryngowa głowy i szyi, 2007; 136 (3): 340-347. 60. Ren R.X., Wang L.N., Zheng H.Y., Li J. Brak poprawy odpowiedzi serologicznej wśród pacjentów utajonych serofast, którzy ponownie przyjmowali penicylinę benzatynową. Int J STD AIDS, 2015 16 lutego. pii: 0956462415573677. 61. Riedner G, Rusizoka M, Todd J, Maboko L, Hoelscher M, Mmbando D i in. Pojedyncza dawka azytromycyny w porównaniu z penicyliną G benzatyny w leczeniu kiły wczesnej. N Eng J Med. 2005; 353: 1236-1244. 62. Rolfs RT. Leczenie kiły 1993. Clin Infect Dis 1995; 20 (Suplement 1): S23-38. 63. Rolfs R.T., Joesoef M.R., Hendershot E.F. i in. Randomizowane badanie wzmocnionej terapii wczesnej kiły u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności i bez niego. Grupa badawcza ds. kiły i HIV. N Engl J Med 1997; 337(5):307-314. 64. Salojee H, Velaphi S, Goga Y, Afadapa N, Steen R, Lincetto O. Zapobieganie i leczenie kiły wrodzonej: przegląd i zalecenia. Bull Światowy Organ Zdrowia 2004; 82: 424-430. 65. Schoth PEM, Wolters EC. Stężenia penicyliny w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym podczas dożylnego leczenia kiły układu nerwowego dużymi dawkami. Neurologia 1987; 37: 1214-1216. 66. Seña AC, Wolff M, Behets F i in. Odpowiedź na terapię po ponownym leczeniu pacjentów z kiłą wczesną serofast penicyliną benzatynową. Clin. Infekować. Dis. 2013; 56 (3): 420-422. 67. Seña AC, Wolff M, Martin DH i in. Predyktory wyleczenia serologicznego i stanu serofast po leczeniu u osób zakażonych wirusem HIV z kiłą wczesną. Clin. Infekować. Dis. 2011; 53 (11): 1092-1099. 68. Shann S., Wilson J. Leczenie kiły układu nerwowego ceftriaksonem. Infekcja transseksualna, 2003; 79: 415-416. 69. Smith N.H., Musher D.M., Huang D.B. i in. Odpowiedź pacjentów zakażonych wirusem HIV z bezobjawową kiłą na intensywną terapię domięśniową ceftriaksonem lub penicyliną prokainową. Int J STD AIDS, 2004; 15 (5); 328-332. 70. Stamm L.V. Globalne wyzwanie związane z opornym na antybiotyki Treponema pallidum. Chemother środków przeciwdrobnoustrojowych, 2010; 54(2):583-589. 71. Stamm LV, Stapleton JT, Bassford PJ. Test in vitro wykazujący wysoki poziom oporności klinicznego izolatu Treponema pallidum na erytromycynę. Środki przeciwdrobnoustrojowe Chemother 1988; 32: 164-169. 72. Stoner BP. Aktualne kontrowersje w leczeniu kiły dorosłych. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suplement 3): S130-46. 73. Tsai J.C., Lin Y.H., Lu P.L. i in. Porównanie odpowiedzi serologicznej na doksycyklinę w porównaniu z penicyliną benzatynową G w leczeniu kiły wczesnej u pacjentów zakażonych wirusem HIV: wieloośrodkowe badanie obserwacyjne. PLoS One, 2014; 9(10):e109813. 74. Van Voorst Vader PC. Postępowanie i leczenie kiły. Dermatol Clin 1998; 16: 699-711. 75. Walter T., Lebouche B., Miailhes P. i in. Objawowy nawrót kiły neurologicznej po leczeniu penicyliną benzatynową G w leczeniu kiły pierwotnej lub wtórnej u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Clin Infect Dis 2006; 43 (6): 787-790. 76. Whiteside Yim C, Flynn NM, Fitzgerald FT. Penetracja doustnej doksycykliny do płynu mózgowo-rdzeniowego pacjentów z kiłą utajoną lub kiłą układu nerwowego. Środki przeciwdrobnoustrojowe Chemother 1985; 28: 347-348. 77. Wong T, Singh AE, De P. Kiła pierwotna: odpowiedź na leczenie serologiczne na doksycyklinę/tetracyklinę w porównaniu z penicyliną benzatynową. Am J Med 2008;121:903-908. 78. Światowa Organizacja Zdrowia. Wytyczne dotyczące postępowania w przypadku infekcji przenoszonych drogą płciową 2004. http://www.who.int/HIV_AIDS. 79. Yang C.J., Lee N.Y., Chen T.C. i in. Jedna dawka w porównaniu z trzema tygodniowymi dawkami penicyliny benzatynowej G dla pacjentów współzakażonych wirusem HIV i kiłą wczesną: wieloośrodkowe, prospektywne badanie obserwacyjne. PLoS One, 2014; 9 (10): e109667. 80. Zhu L., Qin M., Du L. i in. Kiła matczyna i wrodzona w Szanghaju, Chiny, 2002–2006. Int J Infect Dis, 2010; 14 (Suplement 3): e45-48. 81. Zhou P., Gu Z., Xu J., Wang X., Liao K. Badanie oceniające ceftriakson jako środek leczniczy w leczeniu kiły pierwotnej i wtórnej w czasie ciąży. Seks. Transl. Dis, 2005; 32(8):495–498.

Informacja

Personel grupy roboczej ds. opracowania federalnych zaleceń klinicznych w profilu „Dermatowenereologia”, sekcja „Kła”:
1. Sokolovsky Evgeniy Vladislavovich - kierownik oddziału dermatologii wenerologicznej z kliniką Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. Akademik I.P. Pavlova, doktor nauk medycznych, profesor, St. Petersburg.
2. Tatyana Valerievna Krasnoselskikh - Profesor Katedry Dermatowenerologii z kliniką Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. Akademik I.P. Pavlova, doktor nauk medycznych, St. Petersburg.
3. Margarita Rafikovna Rakhmatulina – Zastępca Dyrektora Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Państwowe Centrum Naukowe Dermatowenerologii i Kosmetologii” Ministerstwa Zdrowia Rosji ds. pracy naukowej i klinicznej, Doktor nauk medycznych, Moskwa.
4. Andriej Michajłowicz Iwanow - kierownik katedry biochemii klinicznej i diagnostyki laboratoryjnej Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Wojskowa Akademia Medyczna im. CM. Kirow” Ministerstwa Obrony Rosji, główny asystent laboratoryjny Ministerstwa Obrony Rosji, profesor, doktor nauk medycznych, St. Petersburg.
5. Gorlanov Igor Aleksandrowicz - Kierownik Katedry Dermatowenerologii, Państwowy Uniwersytet Medyczny Dziecięcy w Petersburgu przy Ministerstwie Zdrowia Rosji, Doktor Nauk Medycznych, Profesor, St. Petersburg.
6. Zaslavsky Denis Władimirowicz - Profesor Katedry Dermatowenerologii Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Kształcenia Zawodowego „Państwowy Uniwersytet Medyczny Pediatrii w Petersburgu” Ministerstwa Zdrowia Rosji, doktor nauk medycznych w Petersburgu.

METODOLOGIA

Metody stosowane w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego:
wyszukiwanie w elektronicznych bazach danych.

Opis metod stosowanych w celu gromadzenia/wyboru materiału dowodowego:
Bazę dowodową rekomendacji stanowią publikacje znajdujące się w bazach Cochrane Library, EMBASE i MEDLINE.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:
· Konsensus ekspertów;
· Ocena istotności zgodnie ze schematem ocen (schemat w załączeniu).

Poziomy dowodów	Opis
1++	Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych badań kontrolowanych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego
1+	Dobrze przeprowadzone metaanalizy, systematyczne lub RCT o niskim ryzyku błędu systematycznego
1-	Metaanalizy, analizy systematyczne lub RCT obarczone wysokim ryzykiem błędu systematycznego
2++	Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych z bardzo niskim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
2+	Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z umiarkowanym ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
2-	Badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z wysokim ryzykiem efektów zakłócających lub stronniczości oraz umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
3	Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków)
4	Opinia eksperta

Metody stosowane do analizy dowodów:
· Recenzje opublikowanych metaanaliz;
· Przeglądy systematyczne z tabelami dowodowymi.

Metody stosowane przy formułowaniu rekomendacji:
Konsensus ekspertów.

Siła	Opis
A	Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, bezpośrednio odnosząca się do populacji docelowej i wykazująca solidność wyników Lub zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 1+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników
W	Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań z oceną 2++, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników Lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 1++ lub 1+
Z	Zbiór dowodów obejmujący wnioski z badań z oceną 2+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną solidność wyników; Lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2++
D	Dowody poziomu 3 lub 4; Lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+

Punkty dobrych praktyk (GPP):
Zalecana dobra praktyka opiera się na doświadczeniu klinicznym członków grupy roboczej ds. wytycznych.

Analiza ekonomiczna:
Nie przeprowadzono analizy kosztów ani przeglądu publikacji farmakoekonomicznych.

Każdy rodzaj kiły ma swoją własną charakterystykę i przebieg. W medycynie istnieje kilka klasyfikacji choroby. Pozwala to na ustalenie przebiegu terapii i postawienie dalszego rokowania.

Klasyfikacja w zależności od sposobu zakażenia

W zależności od tego, jak infekcja przedostaje się do organizmu, wyróżnia się dwa rodzaje kiły:

1. Wrodzony. Jest to najbardziej niebezpieczne, ponieważ infekcja bezpośrednio wpływa na płód w macicy. Powoduje urodzenie martwego dziecka, poważne wady, deformacje i nieprawidłowości. Najczęściej dziecko nie dożywa sześciu miesięcy. Z kolei dzieli się na dwa podtypy:

• wcześnie, po raz pierwszy u dzieci poniżej drugiego roku życia;
• późno, gdy choroba rozwinie się w wieku 3 lat.

1. Nabyty. Ten typ patologii diagnozuje się u dorosłych. W zależności od sposobu przedostania się infekcji do organizmu wyróżnia się:

• seksualny, przeniesienie wirusa następuje podczas stosunku płciowego;
• gospodarstwo domowe, do którego mikroorganizmy dostały się w wyniku długotrwałego kontaktu z osobą zakażoną;
• transfuzja, spowodowana transfuzją krwi;
• ścięty, gdy infekcja dostanie się do krwi przez różne przedmioty.

Ostatnie dwa rodzaje kiły mają ważną cechę. Kiedy wirus dostanie się do krwi, na skórze nie pojawia się wrzód, co jest pierwszą oznaką choroby. W tym przypadku patologia objawia się w formie wtórnej.

Główną różnicą między nimi jest liczba patogennych mikroorganizmów we krwi.

Odmiana według okresu

Rodzaje kiły są również klasyfikowane w zależności od okresu ich przebiegu i objawów:

1. 
   

   Inkubacja. Jego czas trwania wynosi od 5 do 6 tygodni. Podczas przyjmowania leków przeciwbakteryjnych może się wydłużać. Choroba przebiega bezobjawowo.

2. Podstawowy. Głównym objawem jest pojawienie się twardego chancre. Z wyglądu przypomina ropną formację. Powstaje w miejscu infekcji. Okres pierwotny trwa od 6 do 7 tygodni. Na błonach śluzowych i skórze zaczynają pojawiać się wysypki, a węzły chłonne zlokalizowane w okolicy wrzodu ulegają powiększeniu. Ten stan nazywa się dymienicą syfilityczną. Reakcje serologiczne stają się pozytywne już w drugiej połowie patologii.
3. Wtórne Infekcja rozprzestrzenia się po całym organizmie. Na skórze i błonach śluzowych obserwuje się wysypki grudkowo-krostkowe. Wirus atakuje narządy i układy. Nieprzyjemne objawy pojawiają się w postaci kaszlu, kataru i złego samopoczucia. Kiła z czasem przechodzi w fazę utajoną. Osłabiona odporność powoduje nawrót wysypki. Ale w niektórych przypadkach postać wtórna przebiega bezobjawowo i natychmiast staje się przewlekła.
4. Trzeciorzędowy. Rozwija się w przypadkach, gdy pacjent z kiłą wtórną nie otrzymał leczenia lub było ono nieskuteczne. Na skórze zaczynają tworzyć się blizny. Okres ten może trwać od 3 do 5 lat, w zależności od cech organizmu. Ale postać przewlekła może wystąpić bezobjawowo, podobnie jak kiła utajona. W tym przypadku choroba ma długi przebieg (10-20 lat), a pacjent jest nosicielem wirusa.

Postać kiły zależy od wyników badania zewnętrznego, instrumentalnych metod diagnostycznych, badań laboratoryjnych i skarg pacjentów.

Podział kiły ze względu na zaatakowane narządy

Kiłę dzieli się także w zależności od tego, na jakie narządy i układy wpływa wirus:

• płaty grzbietowe;
• postępujący paraliż;
• kiła trzewna;
• neurokiła;

Tabes dorsalis charakteryzuje się uszkodzeniem zakończeń nerwowych kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Dotknięte są także nerwy odpowiedzialne za poziom wrażliwości tkanki mięśniowej i stawów. Pacjent zaczyna rozwijać specyficzny chód.

Etiologia postępującego porażenia leży również w treponema pallidum, który dociera do tkanki kostnej. Rozwija się stopniowo. Po pierwsze, pacjent doświadcza zaburzeń pamięci, trudności z koncentracją i drażliwością. Z biegiem czasu następuje zmiana osobowości i delirium. Patologia osiąga swój szczyt po 15-20 latach, kiedy rozwija się postępujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

W przypadku kiły trzewnej dochodzi do uszkodzenia wątroby i układu sercowo-naczyniowego. Powikłania obejmują niewydolność wątroby, niewydolność serca i marskość wątroby.

Kiła układu nerwowego objawia się zaburzeniem układu nerwowego. Zwykle występuje w ciągu pierwszych pięciu lat po zakażeniu. Charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się procesu patologicznego na naczynia i opony mózgowe.

Inne rodzaje klasyfikacji


W medycynie istnieją inne klasyfikacje kiły. W zależności od fazy, w której występuje patologia, zmiany zakaźne dzielą się na:

1. Aktywna kiła. To faza zaostrzenia. Głównymi objawami są wysypka, dziąsła i guzki pokrywające skórę.
2. Ukryty. Uważa się, że jest to faza remisji, w której objawy nie dokuczają pacjentowi i nie występują żadne objawy zewnętrzne. Jedyną metodą wykrycia choroby jest badanie krwi.
3. Krostkowy. Faza ta ma wiele różnych form:
• trądzik;
• ektymia syfilityczna;
• wąż;
• porywczy;
• rupia syfilityczna.

Rodzaj choroby zależy od pojawienia się kiły.

Może mieć postać krost, trądziku, ektymii. Ale wszystkie mają jedną cechę: elementy wysypki są otoczone infiltracją. Ma kolor szynki i nie charakteryzuje się ostrym stanem zapalnym.

Wybroczyny pojawiają się w postaci ropnych strupów, są grube i otoczone ciemnoczerwonym naciekiem. Po odpadnięciu strupów na skórze tworzy się wrzód, a następnie blizna.

Kiła krostkowa może występować za Rs. Jest to duża skorupa z kilkoma warstwami. Ma kształt stożka. Po odpadnięciu tworzy się blizna.

Również w medycynie izolowana jest kiła złośliwa. Rozwija się szybko i ma ciężki przebieg. Diagnozowana u pacjentów chorych na HIV, genetyczne zaburzenia układu odpornościowego i cukrzycę.

Patogeneza rozwoju niektórych typów kiły może się różnić. Objawy kliniczne są również różne. Cechą wspólną wszystkich form i typów choroby jest czynnik sprawczy. Treponema pallidum dostaje się do organizmu ludzkiego poprzez kontakt seksualny, kontakt domowy lub przez krew. Rozwojowi kiły można zapobiegać jedynie poprzez działania zapobiegawcze. Przede wszystkim należy wykluczyć stosunek seksualny bez zabezpieczenia, poddać się terminowemu badaniu i oddać krew do analizy.

Klasyfikacja kiły zależy od tego, na jakie narządy wpływa, w jaki sposób dochodzi do zakażenia i innych czynników. Na tej podstawie podczas diagnozowania lekarz może ustalić schemat leczenia, zapobiec powikłaniom charakterystycznym dla określonego typu i ustalić rokowanie.

Kiła jest chorobą zakaźną przenoszoną drogą płciową, wywoływaną przez Treponema pallidum i charakteryzującą się charakterystyczną periodyzacją w trakcie jej przebiegu. Kiła ma charakter przewlekły i nawracający, atakując wszystkie narządy i układy.

Obecnie częstość występowania kiły wzrosła tak bardzo, że ponownie uważa się ją za powszechną infekcję. Szczególną trudnością w diagnozie są wymazane i nietypowe formy choroby, które stały się powszechne w wyniku stosowania przez pacjentów różnych leków przeciwbakteryjnych w celu samoleczenia.

ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, PATOGENEZA I PATHANATOMIA

Czynnikiem sprawczym kiły jest Treponema pallidum, który należy do rodzaju Treponema, rodziny Spirochetacea— przenika do organizmu człowieka przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Źródłem zakażenia jest osoba chora. Za zakaźnych uważa się pacjentów chorych na kiłę pierwotną i wtórną (świeżą i nawracającą), a także na kiłę wczesną wrodzoną i wczesną utajoną. Patogen jest szczególnie aktywnie uwalniany podczas kiły pierwotnej - z dna wrzodów z wrzódem. Główną drogą zakażenia jest bezpośredni kontakt seksualny z pacjentem, jednak obecnie wzrosła liczba przypadków kiły domowej (zakażenia przez przedmioty gospodarstwa domowego). Różne płyny biologiczne – ślina, pot, mocz, łzy, mleko matki, krew – są zakaźne u pacjentów z kiłą wczesną, ponieważ w miejscach powstawania wydzieliny i na ich drodze mogą znajdować się ogniska syfilityczne, skąd Treponema pallidum wnika do wydzielina. Kiła wrodzona przenosi się przez łożysko.

Treponema (od łacińskiego treponema – rodzaj krętka) to cienkie i elastyczne komórki posiadające 12-14 loków. Nie mają włókna osiowego ani grzbietu osiowego widocznego pod mikroskopem. Końce treponemów są spiczaste lub zaokrąglone. Rozmiar treponemów wynosi 10-13 mikronów długości i 0,13-0,15 mikronów szerokości.

Treponemy są ruchome (mają ruchy obrotowe, translacyjne, zginające i falowe) i słabo wyczuwają barwniki. Zgodnie z metodą Romanowskiego-Giemsy są pomalowane na bladoróżowy kolor; tłumaczy się to niewielką zawartością nukleoprotein w ich organizmie.

Treponema chorobotwórcze dla ludzi obejmują:

1. krętek blady, wywołujący kiłę weneryczną i wrodzoną u ludzi we wszystkich krajach świata oraz bejel (kiła nieweneryczna) w południowo-wschodniej części strefy śródziemnomorskiej;
2. treponema pertenu, powodując odchylenia w tropikalnej Afryce, Azji Południowo-Wschodniej, na zachodnich wyspach Pacyfiku i tropikalnej Ameryce Południowej;
3. treponema carateum, powodując pinta, czyli karate, w Meksyku, Ameryce Środkowej, tropikalnych krajach Ameryki Południowej, Indiach Zachodnich i na Kubie.

Pod wpływem czynników środowiskowych i leków treponemy w niektórych przypadkach zwijają się w kulki, tworząc cysty pokryte nieprzeniknioną błoną mucynopodobną; mogą przez długi czas pozostawać w stanie utajonym w organizmie pacjenta; w sprzyjających warunkach cysty przekształcają się w ziarna, a następnie w typowe krętki o kształcie spiralnym. Tworzenie się cyst jest jedną z ochronnych form istnienia krętków, pozwalając im przeciwstawić się działaniu leków stosowanych w leczeniu pacjentów z kiłą.

Nienaruszona skóra i błony śluzowe są nieprzepuszczalne dla Treponema pallidum. Do ich wprowadzenia do organizmu dochodzi najczęściej poprzez niewielkie uszkodzenia skóry i jamy ustnej, a także innych okolic (bardzo rzadko). Uszkodzenia skóry dłoni są niebezpieczne dla personelu medycznego, zwłaszcza dentystów, chirurgów i położników-ginekologów. Zaleca się zakrycie takich drobnych uszkodzeń taśmą klejącą.

Treponema pallidum rozprzestrzenia się po całym organizmie poprzez krew i limfę, aktywnie namnaża się i okresowo przedostaje się do różnych narządów i tkanek, co powoduje różnorodne objawy kliniczne choroby. Z biegiem czasu wzrasta uczulenie organizmu, co powoduje gwałtowną reakcję nawet w obecności niewielkiej liczby patogenów. Reakcje uczuleniowe determinują dynamikę objawów w trakcie długiego przebiegu choroby.

Podczas kiły wyróżnia się okresy pierwotny, wtórny i trzeciorzędowy; Wyróżnia się także kiłę utajoną i trzewną oraz kiłę układu nerwowego (porażenie postępujące i płaty grzbietowe).

Okres inkubacji trwa średnio 20–40 dni. W miejscu wprowadzenia krętka tworzy się niewielka erozja - tzw. wrzód. Nie ma żadnych objawów klinicznych wskazujących na infekcję.

Okres pierwotny- okres od pojawienia się twardej wrzody do pojawienia się pierwszej wysypki. Czas trwania okresu pierwotnego wynosi 6-7 tygodni. Zazwyczaj tydzień po pojawieniu się wrzodu regionalne węzły chłonne powiększają się. U niektórych pacjentów występuje zapalenie układu limfatycznego biegnącego od wrzodu do powiększonych węzłów chłonnych (syfilityczne zapalenie naczyń chłonnych). Nie ma innych objawów. Czasami obserwuje się ogólne złe samopoczucie, osłabienie, umiarkowaną gorączkę i niedokrwistość.

Chancre (kiła pierwotna) zwana także stwardnieniem pierwotnym; ma wygląd gęstego nacieku z powierzchowną erozją lub owrzodzeniem w miejscu penetracji krętka, dno i krawędzie owrzodzenia mają konsystencję chrząstki. Pod koniec okresu pierwotnego wszystkie węzły chłonne są powiększone (kiłowe zapalenie wieloadenozowe).

Kiła pierwotna dzieli się na:

• pierwotny seronegatywny- pierwsze 3-4 tygodnie po pojawieniu się wrzód, gdy reakcje serologiczne są jeszcze negatywne;
• pierwotny seropozytywny- kolejne 3-4 tygodnie, gdy reakcja jest już pozytywna;
• okres ukryty.

Oprócz typowych, istnieją również formy bezobjawowe, które następnie prowadzą do późnych objawów nerwowych i trzewnych choroby.

W okresie wtórnym Na skórze i błonach śluzowych pojawiają się różne wysypki, które mogą zniknąć; u niektórych pacjentów wysypka może być obfita i jasna, u innych może być słaba i niewidoczna. Oprócz skóry i błon śluzowych może to dotyczyć kości, narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Węzły chłonne są powiększone. Reakcje serologiczne są pozytywne u prawie wszystkich pacjentów. Czas trwania drugiego okresu wynosi trzy lata.

W okresie wtórnym wyróżnia się kiłę wtórną świeżą (pierwszy wybuch wysypki), kiłę wtórną nawracającą (powtarzające się ogniska wysypki) i kiłę ukrytą lub ukrytą. W przypadku kiły wtórnej obserwuje się uogólnienie procesu z wysypką na skórze i błonach śluzowych kiły (różyczka, grudki, krosty, kłykciny lata).

Kiła trzeciorzędowa (gumowata) nie zaobserwowano u wszystkich pacjentów. Charakteryzuje się obecnością zmian chorobowych w dowolnych narządach i tkankach, które prowadzą do poważnych dysfunkcji. Przebieg kiły trzeciorzędowej jest długi. W skórze, tkance podskórnej i narządach wewnętrznych tworzą się grudki, guzki, dziąsła lub nacieki dziąsłowe, które są podatne na gnicie.

Wyróżnia się kiłę trzeciorzędową aktywną i kiłę utajoną trzeciorzędową. Test serologiczny często daje wynik negatywny. Kiła trzeciorzędowa charakteryzuje się tworzeniem pojedynczych dziąseł i nacieków gumowatych w jednym lub większej liczbie narządów. Szczególnie często dotknięte są początkowe części aorty. Przejście procesu zapalnego ze ściany aorty do zastawek aorty prowadzi do powstania syfilitycznego ubytku aorty.

Późne objawy kiły charakteryzują się uszkodzeniem układu nerwowego - kiłą nerwową - w postaci klap grzbietowych i postępującego porażenia, gdy krętki są zlokalizowane w dużych ilościach w tkance mózgowej, powodując głębokie zmiany organiczne i funkcjonalne w ośrodkowym układzie nerwowym. Wielu naukowców nazywa te pojęcia kiłą czwartorzędową.

Kiła wrodzona występuje podczas zakażenia wewnątrzmacicznego (przezłożyskowego) płodu i dzieli się na wczesne i późne. We wczesnej kile wrodzonej kiła skórna (rozlane wysypki grudkowe) łączy się z niszczącym zapaleniem kości i chrząstek i śródmiąższowym zapaleniem narządów wewnętrznych z pojawieniem się w nich „gum prosówkowych”. W tym przypadku wątroba staje się brązowa i gęsta („wątroba krzemionkowa”, płuca stają się gęste i białe („białe zapalenie płuc”). Zmiany w kile wrodzonej późnej są podobne do tych w kile nabytej trzeciorzędowej.

OBRAZ KLINICZNY

Klasyfikacja kliniczna kiły wyróżnia następujące formy:

• kiła seronegatywna pierwotna;
• kiła pierwotna seropozytywna;
• wtórna świeża kiła;
• kiła nawracająca wtórna;
• kiła trzeciorzędowa aktywna;
• kiła utajona trzeciorzędowa;
• kiła utajona;
• kiła płodu;
• wczesna kiła wrodzona;
• kiła wrodzona późna;
• ukryta kiła wrodzona;
• kiła trzewna;
• kiła układu nerwowego.

Istnieje kilka wariantów przebiegu kiły:

• normalny przebieg;
• przebieg złośliwy, który oprócz wyraźnej wysypki charakteryzuje się różnymi zaburzeniami stanu ogólnego (niedokrwistość, kacheksja, bóle głowy);
• usunięty przebieg, gdy nie ma wtórnych nawrotów, a objawy skórne ograniczają się tylko do chancre i różyczki;
• kiła utajona (długotrwały przebieg bezobjawowy) - przypadki choroby, które występują bez widocznych zjawisk, ale dają pozytywne reakcje serologiczne;
• kiła bez wrzód lub kiła transfuzyjna: jeśli infekcja zostanie wprowadzona do krwi, objawia się po 2-2,5 miesiącach wysypką okresu wtórnego.

Kilka godzin po wprowadzeniu krętków do skóry lub błony śluzowej przedostają się do naczyń limfatycznych i krwionośnych i szybko rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Jednocześnie układ limfatyczny służy również jako miejsce intensywnej reprodukcji krętków. Pomimo szybkiego rozprzestrzeniania się patogenu, choroba przez długi czas nie objawia się klinicznie.

Czas trwania okresu inkubacji zależy od wielu czynników, takich jak wiek pacjenta, współistniejące choroby przewlekłe, zatrucie, leczenie lekami z grupy imidazoli i arsenu, leczenie kortykosteroidami i małymi dawkami antybiotyków; Ponadto klinika może być zniekształcona.

Obecnie obserwuje się nieznaczne wydłużenie okresu inkubacji, zwłaszcza przy leczeniu antybiotykami wszelkich chorób współistniejących (ból gardła, zapalenie płuc itp.). Skrócenie okresu inkubacji obserwuje się przy masowym wysiewie, gdy występują 2 lub więcej bram wejściowych.

Kiła pierwotna

Okres pierwotny charakteryzuje się obecnością twardej wrzody i uszkodzeniem węzłów chłonnych. U niektórych osób występują typowe objawy: gorączka, niedokrwistość, leukocytoza. Początek pierwotnego okresu kiły charakteryzuje się pojawieniem się pierwotnego ataku w miejscu penetracji Treponema pallidum przez skórę lub błony śluzowe. Jego rozwój rozpoczyna się od pojawienia się czerwonawej plamki zapalnej, która następnie nacieka i przybiera postać grudki. Następnie jego powierzchnia ulega erozji.

Twarda wrzód może rozwinąć się w dowolnym obszarze skóry lub błon śluzowych, ale tylko w miejscu zakażenia. Powstała wrzód to gładka, bezbolesna nadżerka lub wrzód o regularnych okrągłych lub owalnych konturach o niebieskawo-czerwonym kolorze. Pod nim po palpacji wyczuwalny jest gęsty elastyczny naciek. Rozmiarem przypomina soczewicę. Dno erozji jest gładkie, błyszczące, krawędzie wznoszą się ponad poziom skóry. U około 40% pacjentów nadżerka przekształca się w mniej lub bardziej głęboki wrzód o gęstych krawędziach i dnie pokrytym brudnoszarym nalotem, z obfitą wydzieliną zmieszaną z ropą.

Istnieją różne rodzaje chancre w zależności od lokalizacji — seksualny I pozaseksualny; w liczeniu — pojedynczy I wiele; na wymiar — karzeł (1-3 mm) I gigantyczny (1,5-2 cm); zgodnie z zarysem — okrągłe, owalne, półksiężycowe, szczelinowe i opryszczkowe; ze względu na charakter powierzchni — erozyjne, wrzodziejące i strupujące.

Rozmiar, kształt i głębokość owrzodzenia zależą w dużej mierze od stanu makroorganizmu, obecności współistniejącej patologii i lokalizacji pierwotnego afektu.

Jest ukryty kanał. U mężczyzn zlokalizowana jest w cewce moczowej, na żołędzi prącia, napletku, w dole łódeczkowatym, a jej objawy przypominają podostrą rzeżączkę. Kolor wydzieliny mięsnej, powiększone pachwinowe węzły chłonne i stwardnienie prącia pomagają w postawieniu diagnozy. Wśród kobiet Wrzód twardy lokalizuje się najczęściej na szyjce macicy i wargach sromowych, nie powodując przy tym żadnych odczuć. Zwykle występuje powiększenie węzłów chłonnych głębokich miednicy. Możliwa jest jednak lokalizacja okołonarządowa i okołoodbytowa, a także lokalizacja na skórze twarzy, klatki piersiowej itp.

Oprócz typowego hard chancre są też takie nietypowy wrzód:

• obrzęk stwardniający gdy zagęszczenie w wyniku erozji wykracza daleko poza jego granice, typową lokalizacją jest dolna warga, napletek, wargi sromowe większe;
• przestępca z Chancre, zewnętrznie przypominający panaryt. Zlokalizowany na paliczku dalszym palca wskazującego - puchnie, staje się fioletowo-czerwony, tkanki miękkie są gęsto naciekane. Przestępca wrzodowy ma wygląd głębokiego wrzodu o nierównych krawędziach i dnie, pokrytym brudną szarą powłoką. Podobieństwo do przestępcy potęguje ból;
• zapalenie migdałków zlokalizowane na migdałkach, te ostatnie puchną, zaczerwieniają się, stają się grubsze, wzrasta temperatura, pojawiają się objawy zatrucia i powiększają się węzły chłonne. I dopiero gęstość migdałków, charakterystyczny wygląd węzłów chłonnych i nieskuteczność leczenia stosowanego w przypadku dławicy piersiowej pozwalają na postawienie diagnozy;
• mieszany wrzód rozwija się częściej przy równoczesnym zakażeniu kiłą i wrzodem. W wyniku różnicy w czasie inkubacji obu infekcji najpierw rozwija się wrzód wrzodowy, który od 4-5 tygodnia stopniowo pogrubia; zostaje oczyszczona, krawędzie wypoziomowane i przybierają wygląd charakterystyczny dla wrzodowca, a po tygodniu pojawiają się charakterystyczne tła towarzyszące. Rozwój objawów kiły wtórnej jest opóźniony o 3-4 miesiące, to samo może dotyczyć serologii.

W przypadku wtórnej infekcji ropnej, wrzód może być powikłany rozwojem ostrego zapalenia na obwodzie. Wraz z wprowadzeniem symbiozy fusospirillozy dochodzi do martwicy dna i krawędzi (zgorzel wrzodu). Powtarzająca się gangrenizacja (fagedenizm) jest zwykle obserwowana u alkoholików i prowadzi do znacznego zniszczenia tkanek.

Pozagenitalna lokalizacja wrzodu stanowi największe zagrożenie epidemiczne w przypadku infekcji domowych, a ponadto jest trudna do zdiagnozowania. Na przykład przestępca chancre praktycznie nie różni się od banalnego przestępcy.

Regionalny (współistniejący dymiec) jest stałą oznaką kiły pierwotnej. Zawsze rozwija się w węzłach chłonnych w pobliżu lokalizacji wrzodu. Na przykład, gdy wrzód jest zlokalizowany na narządach płciowych, dymienica rozwija się w okolicy pachwiny, a gdy jest zlokalizowana na sutku, pod pachą. Węzły chłonne są powiększone, bezbolesne, gęste, ruchliwe, skóra bez zmian. Towarzyszący dymiec może ropieć.

Ciężkie regionalne zapalenie węzłów chłonnych rozwija się 5-8 dni po pojawieniu się wrzodu. Węzły chłonne mogą być powiększone w różnym stopniu, ale zawsze pozostają bezbolesne. Ostatnio wzrosła liczba przypadków choroby bez wyraźnego regionalnego zapalenia węzłów chłonnych (do 10%). Z drugiej strony odnotowano również reakcje hiperergiczne - gwałtowny wzrost węzłów chłonnych, tworzenie się ich konglomeratów, zjawisko zapalenia okołozębowego i silny ból.

W przypadku regionalnego zapalenia naczyń chłonnych, pomiędzy twardym wrzodem a towarzyszącym dymieniem, pod niezmienioną skórą wyczuwalny jest gęsty, ruchomy i bezbolesny sznur. Jego grubość waha się od grubości sznurka do gęsiego pióra. Jego zwyczajową lokalizacją jest grzbiet prącia.

obecnie - bardzo rzadkie, zapalenie naczyń limfatycznych od wrzodu do regionalnego węzła chłonnego występuje jedynie u 8% pacjentów. Najczęściej można go wykryć u mężczyzn, gdy na głowie prącia zlokalizowana jest twarda wrzód w postaci gęstego, elastycznego sznura, bolesnego przy palpacji, z tyłu prącia (grzbietowe zapalenie naczyń chłonnych).

Syfilityczne zapalenie wielowątkowe- po pojawieniu się dymienicy wszystkie węzły chłonne stopniowo powiększają się. Węzły chłonne są gęste, ruchliwe, bezbolesne. Zapalenie wieloadenozowe rozwija się w pełni pod koniec okresu pierwotnego. Jest to jeden z najważniejszych objawów kiły wtórnej, gdy występuje umiarkowane powiększenie wszystkich grup węzłów chłonnych, któremu towarzyszą łagodne objawy ogólne - niska (rzadko gorączkowa) temperatura, ogólne osłabienie, złe samopoczucie i zwiększone zmęczenie.

Kiła wtórna

Okres wtórny charakteryzuje się obecnością wysypek. Częściej są powierzchowne, ich pojawieniu się nie towarzyszy wzrost temperatury, wysypki pojawiają się stopniowo, przez kilka tygodni i mają kolor miedzianoczerwony lub „szynowy”. W przypadku świeżej kiły wtórnej liczba elementów erupcyjnych jest duża, są one rozmieszczone symetrycznie i poza miejscami podrażnienia i nie łączą się; podczas nawrotów jest ich mniej, są rozmieszczone asymetrycznie, tworząc dziwaczne figury w postaci pierścieni, łuków, girland.

Kiła wtórnego okresu skóry i błon śluzowych jest plamista (różowata), guzkowa (grudkowa), krostkowa (krostkowa), pigmentowana (leukoderma); Występuje również łysienie (łysienie).

- są to bladoróżowe plamki wielkości soczewicy, o nieregularnym lub okrągłym kształcie, nie wystające ponad skórkę. Po naciśnięciu znikają i nie odklejają się. Znajdują się na bocznych powierzchniach ciała, brzuchu, plecach i można je drenować. Elementy utrzymują się przez 2-3 tygodnie, po czym znikają. Bez leczenia mogą one nawracać wielokrotnie. Istnieje kilka rodzajów różyczki: świeżo rosnąca, drenująca, ziarnista, łuszcząca się, nawracająca.

Kiła grudkowa występuje w postaci suchych i mokrych grudek. Grudki suche z kolei są soczewkowate (soczewkowate), ostro odgraniczone, gęste w dotyku i uniesione ponad skórę.

Syfilid grudkowy wojskowy- grudki w kształcie stożka, gęste, bladoróżowe, wielkości ziarnka maku do główki szpilki, z drobnymi łuskami na powierzchni. Po zabiegu pozostają plamy pigmentacyjne. Grudki łojotokowe występują w obszarach skóry bogatych w gruczoły łojowe: na skórze czoła, w fałdach nosowo-wargowych i brodzie. Po zniknięciu pozostają również brązowe plamy i łuszczenie się. Zlokalizowane na bocznych powierzchniach tułowia, klatki piersiowej, brzucha i narządów płciowych; jeśli grudki są zlokalizowane na czole, zmianę nazywa się „koroną Wenus”. Na dłoniach i podeszwach może pojawić się wysypka.

Wśród kiły mokrej duże znaczenie ma kiła grudkowa płacząca. Zlokalizowany w naturalnych fałdach skóry (narządy płciowe u kobiet, moszna, pachy, skóra odbytu) wygląda jak grudka. Grudka jest koloru niebieskiego, z dużą ilością surowiczej wydzieliny. Bez leczenia trwa to długo.

Grudki syfilityczne często, w zależności od lokalizacji, zmienia się struktura powierzchni (na błonach śluzowych - nadżerki, modzele, z łuszczeniem się dłoni i stóp, narastające w fałdach narządów płciowych i odbytu - kłykciny lata).

Krosty syfilityczne(kiła krostkowa) są obecnie dość rzadkie, pojawiają się w postaci krost różnej wielkości na gęstej podstawie, mają tendencję do owrzodzeń lub są pokryte ropnymi strupami. Kiła krostkowa rozwija się u osób osłabionych i wyczerpanych.

Elementy kiły są podatne na ropne topienie. Kiła może być zlokalizowana na błonach śluzowych gardła i krtani. Występuje rumieniowy, syfilityczny ból gardła, objawiający się ostro odgraniczonym niebieskawo-czerwonym rumieniem, powierzchnia jest bardzo bogata w krętki i dlatego jest zakaźna.

Grudkowe syfilityczne zapalenie migdałków- grudki w gardle i na podniebieniu miękkim rosną, łączą się i dlatego bardzo przeszkadzają pacjentom. Może wystąpić chrypka i afonia.

Syfilityczna leukoderma- niejednolita lub „koronkowa” hipopigmentacja skóry szyi. Leukoderma występuje częściej u kobiet. Na bocznych powierzchniach szyi rozwijają się białawe, okrągłe i owalne formacje.

Łysienie syfilityczne- szybko rozwijające się niewielkie ogniskowe lub rozsiane przerzedzenie włosów, w tym brwi, rzęs, wąsów, brody bez obecności zmian zapalnych na skórze. Łysienie występuje w pierwszym roku choroby. Na głowie pojawiają się okrągłe łysiny wielkości monety.

Kiedy narządy wewnętrzne ulegają uszkodzeniu, często zaangażowana jest wątroba, nerki, żołądek, kości i stawy. W niektórych przypadkach obserwuje się rozwój zapalenia okostnej, zapalenia kości i okostnej (nocny ból kości, najczęściej nóg), wielostawowego zapalenia błony maziowej z hydratrozami, zapalenia wątroby, zapalenia nerek, zapalenia żołądka z charakterystycznymi niespecyficznymi objawami, zapalenia wielonerwowego i kiły oponowo-naczyniowej.

W przypadku kiły wtórnej reakcje serologiczne są dodatnie. Zdarzają się jednak również seronegatywne postaci choroby. Znaczące trudności w diagnozie usuwają bezobjawowe formy kiły wtórnej.

Kiła wtórna bez leczenia trwa 3-4 lata i charakteryzuje się falistym przebiegiem. Wysypka zwykle ustępuje samoistnie po 2-3 miesiącach, po czym rozpoczyna się okres utajony, trwający przez czas nieokreślony. Po różnych prowokujących momentach - stresie fizycznym lub nerwowym, chorobach współistniejących, różnego rodzaju urazach - wysypki pojawiają się ponownie. Rozpoczyna się nawrót kiły wtórnej, który następnie zostaje ponownie zastąpiony okresem utajonym.

Pomiędzy okresem wtórnym i trzeciorzędowym występuje ukryty etap choroby - okres utajony, w którym krętki występują w organizmie w postaci postaci torbielowatych.

Kiła trzeciorzędowa

Kiła trzeciorzędowa może zająć dowolne narządy i tkanki, ale najczęściej układ naczyniowy i nerwowy, skórę i kości.

Trzeciorzędowy okres kiły występuje przy braku odpowiedniego leczenia w 4-5 roku choroby i trwa do końca życia. Najczęściej jednak rozwija się znacznie później. W przypadku bezobjawowego przebiegu kiłę trzeciorzędową można wykryć 30 lat lub dłużej od momentu zakażenia. W 97% przypadków pomiędzy kiłą wtórną a wystąpieniem kiły trzeciorzędowej występuje okres utajony. Objawy kiły trzeciorzędowej są najcięższe, ale ostatnio odnotowano korzystniejszy przebieg.

W przeciwieństwie do kiły wtórnej, kiła trzeciorzędowa ma pewne cechy:

• wysypki nie są powszechne;
• wysypki powodują wrzody i prowadzą do zniszczenia tkanek;
• odnotowuje się uszkodzenie ważnych narządów;
• po wygojeniu pozostają blizny;
• nie ma symetrii wysypek.

Trzeciorzędowy okres kiły ma wiele charakterystycznych cech. Przede wszystkim ma przebieg falisty, z rzadkimi nawrotami i długotrwałymi okresami utajonymi. Inną cechą jest to, że syfilidy okresu trzeciorzędowego są mało zaraźliwe, ponieważ zawierają bardzo małą ilość bladego krętka. Kiła trzeciorzędowa rozwija się i cofa powoli (miesiące i lata). Nie ma ostrych zjawisk zapalnych, ani subiektywnych odczuć. Kiła trzeciorzędowa zlokalizowana jest głównie w miejscach urazów.

Kiła trzeciorzędowa ma charakter gruźliczy i guzkowy. Kiła bulwiasta- nagromadzenie nacieku komórkowego w grubości skóry właściwej. Wystaje ponad powierzchnię skórki, ma półkulisty kształt i gęsto elastyczną konsystencję, jego wielkość waha się od ziarenka prosa do grochu. Kolor guzków waha się od ciemnoczerwonego (początkowo) do brązowego. Powierzchnia jest początkowo gładka, następnie łuszcząca się lub chrupiąca. Ustąpienie kiły gruźliczej następuje w postaci resorpcji lub owrzodzenia, po którym następuje bliznowacenie. Blizny mają charakterystyczny mozaikowy wygląd z depigmentacją na krawędziach. Pacjenci nie mają subiektywnych odczuć, co pozwala im nie udać się do lekarza.

Wyróżnia się: rodzaje kiły gruźliczej: zgrupowane, platformowe i karłowate pnącze.

Guma syfilityczna- bezbolesny węzeł w grubości tkanki podskórnej. Gumy są zwykle pojedyncze, najczęściej zlokalizowane na głowie, nogach i przedramionach, ale może też występować kilka gumm o różnej lokalizacji.

W rozwoju kiły gumowatej wyróżnia się następujące etapy: rozwój i wzrost, zmiękczenie, przyleganie do skóry, owrzodzenie, topienie i odrzucenie gumowatego rdzenia z późniejszym bliznowaniem. Guma osiąga znaczny rozmiar (do orzecha włoskiego), po przylgnięciu do skóry nabiera niebieskawego koloru, następnie w środku pojawia się owrzodzenie z wydzieleniem niewielkiej ilości lepkiej cieczy i utworzeniem nekrotycznego rdzenia gummy.

Wrzód dziąsłowy jest bezbolesny, ma wyraźne granice i krawędzie przypominające wypukłości. Gumowaty rdzeń jest reprezentowany przez szaro-żółtą tkankę martwiczą, po jej odrzuceniu wrzód znika i tworzy się bardzo trwała blizna w kształcie gwiazdy, cofnięta w środku. Czasami na gummę może wpływać wtórna infekcja ropna. W niektórych przypadkach gumy mogą łączyć się ze sobą, tworząc nacieki gumowate – ogniska o wyraźnie odgraniczonych krawędziach, rozwijające się w taki sam sposób jak pojedyncza gumma. Po pewnym czasie owrzodzenie goi się, gęstnieje i goi, tworząc okrągłą bliznę, która następnie staje się bezbarwna (w kształcie gwiazdy).

Często owrzodzenia obejmują nie tylko skórę, ale także mięśnie, okostną, kości i naczynia krwionośne, powodując ich zniszczenie. Lub odwrotnie, dziąsła z głębokich tkanek napromieniają skórę. Zdarza się, że gumma ustępuje.

Wśród kiły dziąsłowej błon śluzowych wyróżnia się dziąsła nosa, podniebienia miękkiego, języka i gardła. W przypadku dziąseł nosa proces dziąseł rozpoczyna się od przegrody nosowej. Zwiększa się wydzielina śluzowa, która następnie staje się ropna i zamienia się w masywne, ostro pachnące, trudne do usunięcia strupki. Oddychanie przez nos jest trudne, a po usunięciu strupów pojawiają się krwawienia z nosa. Lemiesz ulega zniszczeniu i powstaje nos w kształcie siodła z obniżonym szerokim grzbietem nosa.

Gumę podniebienia miękkiego obserwuje się w postaci zgrubień podniebienia miękkiego ze zmianą koloru, po których następuje nieoczekiwany rozpad i powstawanie perforowanych dziur.

Zmiany dziąsłowe języka występują w dwóch postaciach:

• gumowate zapalenie języka w postaci pojedynczego węzła;
• stwardniające zapalenie języka, w którym język całkowicie się przerasta, staje się gęsty i guzowaty.

Następnie język kurczy się i zmniejsza swój rozmiar. Mowa i żucie stają się trudne. Występuje głos nosowy, a podczas połykania pokarm dostaje się do jamy nosowej.

Tylna ściana gardła jest dotknięta dziąsłami gardłowymi. Gumma powoduje ból podczas połykania w okresie owrzodzenia, po którym pojawia się blizna. Powstają deformacje gardła, połykanie staje się trudne.

Kiła trzeciorzędowa narządów wewnętrznych charakteryzuje się najcięższym uszkodzeniem narządów wewnętrznych, układu nerwowego, kości i stawów. Uszkodzenie narządów wewnętrznych można połączyć z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych. Najczęściej cierpi układ sercowo-naczyniowy, wpływają na naczynia krwionośne, co prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji. Uszkodzona jest środkowa błona aorty piersiowej wstępującej (zapalenie mezaorty). Rozwija się 10-12 lat po zakażeniu, częściej u mężczyzn. Z narządów trawiennych wpływa na wątrobę. Objawia się to również po 10-12 latach w postaci dziąseł lub przewlekłego zapalenia wątroby. Może to mieć wpływ na żołądek, jelita, płuca, nerki, jądra, kości - w postaci osteoporozy, zapalenia kości i szpiku itp.

Uszkodzenia narządów wewnętrznych w kile trzeciorzędowej obecnie w 90% przypadków okazują się uszkodzeniami układu sercowo-naczyniowego. 4-6% przypadków to rzadkie późne zmiany w wątrobie, inne narządy stanowią 1-2%.

W przypadku kiły sercowo-naczyniowej obserwuje się: syfilityczne zapalenie aorty, zapalenie mięśnia sercowego i ich powikłania - tętniak aorty i zwężenie ujść tętnic wieńcowych.

Niepowikłane kiłowe zapalenie aorty jest dość późnym objawem kiły trzewnej. Pacjenci mogą skarżyć się na ogólne osłabienie, duszność, kołatanie serca, ból i uczucie ucisku za mostkiem i w okolicy serca. W obiektywnym badaniu stwierdza się szmer skurczowy w aorcie, akcent drugiego tonu i „dzwoniący” ton metaliczny. Perkusja determinuje rozszerzenie granic aorty wstępującej - na prawo od mostka w przestrzeniach międzyżebrowych II-III, tępota dźwięku uderzenia w odległości 1-2 cm od mostka. We krwi występują nieswoiste reakcje zapalne. Możliwa podwyższona temperatura. Standardowe testy serologiczne w kierunku kiłowego zapalenia aorty dają wynik dodatni w 50–75% przypadków. Aby w porę postawić diagnozę (zanim wystąpią powikłania), lekarz rodzinny musi pamiętać o możliwości syfilitycznego uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego.

Kiłowe zapalenie aorty może być powikłane zwężeniem ujść tętnic wieńcowych. Objawy te występują, gdy proces rozprzestrzenia się na obszar serca. Kiedy zajęte są zastawki aortalne, rozwija się ich niewydolność. W odróżnieniu od zmian miażdżycowych, w przypadku kiły proces ten nie obejmuje całej długości tętnic wieńcowych, ograniczając się jedynie do ich ujścia. Jednak w niektórych przypadkach zmiana ta może prowadzić do zawałów śródściennych. Wiodącym objawem klinicznym jest uporczywa dusznica bolesna, która nie podlega tradycyjnemu leczeniu tętnicami wieńcowymi. Często może wystąpić niewydolność serca, zwykle typu lewokomorowego.

Tętniak aorty, najcięższe powikłanie zapalenia aorty, występuje obecnie rzadziej. W 2/3 przypadków tętniak zlokalizowany jest w aorcie wstępującej. Ma kształt torebki. Często pacjenci nie zgłaszają żadnych dolegliwości. Czasami mogą pojawić się skargi na duszność i ból w klatce piersiowej. Objawy zależą od wielkości i lokalizacji tętniaka. Można zaobserwować: pulsację w przestrzeniach międzyżebrowych po prawej stronie mostka, opukowe poszerzenie granic aorty, różnicę tętna (mniejsze wypełnienie i opóźnienie fali tętna po stronie tętniaka), jak a także objawy ucisku narządów śródpiersia.

Oprócz ucisku na ważne narządy, tętniak może spowodować przedostanie się do tchawicy, oskrzeli, płuc, jamy opłucnej, śródpiersia lub przełyku, co zwykle prowadzi do szybkiej śmierci. Nadmierna aktywność fizyczna często prowadzi do pęknięcia tętniaka.

W przypadku niepowikłanego zapalenia aorty rokowanie jest korzystne, szczególnie przy odpowiedniej terapii przeciwkiłowej, która może zapobiec rozwojowi powikłań.

Syfilityczne zapalenie mięśnia sercowego może rozwijać się niezależnie lub na tle wcześniejszego zapalenia aorty. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, duszność i łagodny ból w okolicy serca. Niespecyficzne objawy utrudniają postawienie diagnozy. Gumy mięśnia sercowego są zwykle pojedyncze i niezwykle rzadkie. Bardzo ważną wartość diagnostyczną ma próbne leczenie przeciwkiłowe, dające wyraźny efekt kliniczny. Skutkiem gummy może być powstanie tętniaka lub blizny serca.

Neurokiła

Objawy kiły późnej obejmują późne kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiłę oponowo-naczyniową, kiłę mózgową, tabes dorsalis (tabes), postępujący paraliż, dziąsła mózgu.

Syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje z niewielkimi dolegliwościami (zwykle niewielki ból głowy, szum w uszach, utrata słuchu i zawroty głowy). Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i zmianach patologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym w połączeniu z innymi objawami kiły trzeciorzędowej.

Rozlana kiła oponowo-naczyniowa zwykle powstaje po istniejącym syfilitycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Objawy oponowe u chorych nie są wyraźne, częściej obserwuje się objawy przypominające objawy przełomu nadciśnieniowego i przemijające incydenty naczyniowo-mózgowe. Może wystąpić uszkodzenie nerwów czaszkowych, zaburzenia czucia, zaburzenia odruchów, pojawienie się odruchów patologicznych, niedowład połowiczy, napady padaczkowe, zespół naprzemienny, zaburzenia mowy i pamięci oraz ogólne osłabienie.

Tabes (tabes dorsalis, tabes dorsalis). Lokalizacja zmiany to korzenie i kolumny grzbietowe, a także błony rdzenia kręgowego. Może występować pojedyncze uszkodzenie odcinka szyjnego (rzadko) i lędźwiowego, a także ich łączne uszkodzenie. Patogeneza spowodowana jest jednoczesnymi procesami niszczenia tkanki nerwowej i proliferacją tkanki łącznej na jej miejscu. Zmiany destrukcyjne są nieodwracalne.

Pacjenci skarżą się na wiercenie, ból sztyletowy utrzymujący się nawet do kilku dni, parestezje w niektórych obszarach ciała (pacjent wyraźnie wskazuje lokalizację). Odnotowuje się zaburzenia miednicy - zaburzenia oddawania moczu, defekacji, impotencja u mężczyzn. Obserwuje się niedowład nerwów czaszkowych (opadanie, zez, skrzywienie języka), anizokorię lub zwężenie źrenic.

Objaw Argylla-Robertsona jest patognomonicznym objawem zakładek: brakiem lub bardzo powolną reakcją źrenic na światło z zachowaną reakcją zbieżności. Często może to być jedyny objaw tabsów. Zanik nerwu wzrokowego zwykle postępuje i w ciągu kilku miesięcy prowadzi do całkowitej ślepoty.

Obserwuje się ataksję, niestabilność pozycji Romberga, zaburzenia w próbie palec-nos i pięta-kolano, a także zaburzenia czucia mięśniowo-stawowego głębokiego – pacjent nie jest w stanie określić kierunku ruchów biernych palców u nóg. Naruszenia odruchów ścięgnistych są wyraźne - mogą być zwiększone, zmniejszone, nierówne lub całkowicie nieobecne.

Do zaburzeń troficznych związanych z zakładkami zalicza się bezbolesne, perforowane owrzodzenia stóp. Standardowe testy serologiczne u 20-50% pacjentów z klapą grzbietową są ujemne, a płyn mózgowo-rdzeniowy nie jest zajęty.

Obecnie opisana powyżej klinika Tabesa prawie nigdy nie występuje, należy jednak pamiętać o tej postaci kiły trzeciorzędowej ze względu na stały wzrost częstości występowania tej infekcji. Objawy kliniczne zakładek znacznie złagodniały, obecnie wśród tych pacjentów nie ma pacjentów obłożnie chorych. Klasyczne objawy współczesnych tabesów bezobjawowych obejmują anizokorię źrenic, objaw Argyle'a-Robertsona, łagodne zjawiska ataktyczne, zaburzenia odruchów ścięgnistych i zanik nerwu wzrokowego.

Postępujący paraliż można wykryć 15-20, a nawet 40 lat po zakażeniu. Polega na uszkodzeniu substancji mózgowej na skutek zmian zapalnych w małych naczyniach, najczęściej naczyniach włosowatych mózgu. Ostatecznie rozwija się atrofia komórek korowych.

W klinice dominują ciężkie zaburzenia psychiczne, prowadzące do całkowitego załamania osobowości. Wraz z nimi występują różne objawy neurologiczne (źrenice, Argyll-Robertson, zaburzenia sfer motorycznych i czuciowych, anizorefleksja, napady padaczkowe). W 90% przypadków stwierdza się dodatnie odczyny serologiczne we krwi, a w 100% w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Obecnie przypadki postępującego paraliżu są niezwykle rzadkie, należy jednak mieć na uwadze, że nagłe zmiany w psychice (charakterze, zachowaniu, pamięci, mowie) pacjentów, u których można prześledzić czas wystąpienia (bliscy mogą podaj datę i miesiąc, od którego „wydawało się, że osoba została zastąpiona”), może wskazywać na początek postępującego paraliżu. Rokowanie w przypadku wczesnego leczenia penicyliną jest korzystne. W zaawansowanych przypadkach choroba jest nieodwracalna.

Obecnie praktycznie nie znaleziono gumy mózgu i rdzenia kręgowego. Guma mózgu może być pojedyncza lub wielokrotna. Zazwyczaj klinicznie występują oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, objawy neurologiczne zależą od lokalizacji i wielkości dziąsła. Pozytywne reakcje serologiczne są zwykle wykrywane we krwi. Możliwość rozwoju dziąseł mózgowych należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej z procesami zajmującymi przestrzeń o innej etiologii.

Guma rdzenia kręgowego objawia się różnymi objawami neurologicznymi w zależności od stopnia jej lokalizacji i wielkości. Zwykle rozwija się z opon mózgowo-rdzeniowych i powoduje objawy korzeniowe oraz parestezje. Następnie rozwijają się i nasilają zaburzenia sensoryczne i motoryczne. W ciągu kilku miesięcy może rozwinąć się obraz kliniczny całkowitych poprzecznych uszkodzeń rdzenia kręgowego.

Kiła wrodzona

Kiła jest dziedziczona. Źródłem zakażenia jest matka, krętek przedostaje się do płodu przez łożysko w 4-5 miesiącu ciąży. Kiła jest częstą przyczyną samowolnego przerwania ciąży z powodu śmierci płodu w łonie matki.

Zakażenie następuje przez łożysko od matki chorej na kiłę. Treponema pallidum z zajętego łożyska przedostaje się do płodu przez żyły pępowinowe lub szczeliny limfatyczne naczyń pępowinowych. Normalne, nienaruszone łożysko jest nieprzepuszczalne dla Treponema pallidum.

Objawy kliniczne kiły wrodzonej są zróżnicowane. Wyróżnia się kiłę płodową, kiłę wrodzoną wczesną i kiłę wrodzoną późną.

Kiła płodu może prowadzić do przedwczesnej śmierci płodu (w wieku 3-4 miesięcy), głównie w wyniku uszkodzenia matczynej części łożyska. Takie owoce są odrzucane w stanie zmacerowanym. Śmierć następuje z powodu niedożywienia. Typowe zmiany obserwuje się tylko u płodów starszych niż 5 miesięcy; duża liczba krętków znajduje się w ich narządach wewnętrznych, częściej dotyczy to wątroby (powiększa się), zmiany zachodzą w śledzionie, płucach i trzustce.

W przypadku wczesnej kiły wrodzonej wygląd noworodków jest typowy: są cienkie, wątłe, głos słaby, twarz pomarszczona, ziemista, zwiotczała, kończyny są niebieskie, czaszka jest zdeformowana. Ale czasami dziecko jest na zewnątrz normalne, ale objawy choroby pojawiają się później. Najczęściej pierwsze objawy choroby pojawiają się w ciągu pierwszych 2 miesięcy życia dziecka. Nie ma chancre'a. Na skórze występują specyficzne wysypki, kiła krostkowa i grudkowa.

Skóra twarzy, brody, warg, podeszew i pośladków pogrubia, jest napięta i ma czerwony kolor. Brwi i rzęsy wypadają. Pęcherzyca kiłowa charakteryzuje się obecnością pęcherzy na dłoniach i podeszwach wielkości soczewicy, płyn w nich jest najpierw przezroczysty, a następnie żółtawy.

Syfilityczny nieżyt nosa charakteryzuje się wydzieliną śluzową, która zamienia się w ropę, która wysycha i tworzy strupki; oddychanie i ssanie są trudne. Proces przebiega do chrząstki, w wyniku czego powstaje nos siodłowy.

Paznokcie stają się łamliwe i przyjmują kształt migdała. Odnotowuje się również uszkodzenie kości. Zapaleniu kości i chrząstki Wegnera (zaburzeniu kostnienia śródchrzęstnego) towarzyszy ciągły płacz, nasilający się w nocy, rozwija się paraliż Parrota, ręce i nogi nie poruszają się, a po podniesieniu opadają jak sparaliżowane. Dotknięta jest wątroba i śledziona - stają się powiększone, pogrubione, a ich brzegi zaokrąglone. Ponadto rozwija się asymetria twarzy: czoło olimpijskie, czaszka w kształcie pośladka.

U dzieci w wieku 1-2 lat objawy są skąpe. Wokół odbytu, narządów płciowych i kącików ust pojawiają się płaczące i nadżerkowe grudki. Narządy wewnętrzne i układ nerwowy są dotknięte. Serologicznie mogą być odpowiedzi negatywne.

Kiła wrodzona późna pojawia się w wieku od 6 do 15 lat. Diagnozuje się ją zarówno u chorych, u których w przeszłości występowały objawy kiły wczesnej wrodzonej, jak i u chorych, u których choroba wcześniej nie dawała objawów klinicznych i miała charakter utajony.

Klinicznie objawia się to objawami na skórze, błonach śluzowych i narządach wewnętrznych identycznymi z objawami obserwowanymi u dorosłych pacjentów z kiłą trzeciorzędową. U pacjentów może rozwinąć się kiła dziąseł lub gruźlica na skórze i błonach śluzowych. Często dotknięte są kości, stawy, narządy wewnętrzne i układ nerwowy.

Do bezwarunkowych objawów kiły wrodzonej późnej zalicza się triadę Hutchinsona: obecność zębów w kształcie śrubokręta; światłowstręt i zmętnienie rogówki; uszkodzenie błędnika - zawroty głowy, szumy uszne, osłabienie słuchu aż do głuchoty. Główne cechy: wysokie podniebienie „gotyckie”, pogrubienie mostkowego końca obojczyka, promieniowe blizny Robinsona-Fourniera, różne dysplazja zębów.

Możliwa jest także czaszka w kształcie pośladka, zdeformowany nos, golenie w kształcie szabli, blizny na skórze w kącikach ust, warg i brody oraz nos siodłowy. Uszkodzenia układu nerwowego objawiają się padaczką, zaburzeniami mowy i guzami grzbietowymi. Wyniki badań serologicznych pomagają w postawieniu diagnozy.

Kiłę wrodzoną można zaobserwować w trzecim pokoleniu, opisano przypadki kiły w czwartym pokoleniu.

KOMPLIKACJE

Powikłaniami wrzodu są najczęściej zapalenie żołędzi, stulejka i parafimoza.

Zapalenie żołędzi to zapalenie żołędzi prącia, zapalenie balanoposthitis to zapalenie żołędzi i wewnętrznej warstwy napletka. U kobiet obserwuje się odpowiednio zapalenie sromu i zapalenie sromu i pochwy. Stulejka to zwężenie otworu worka napletkowego. W przypadku kiły stulejka jest konsekwencją zapalenia balanoposthitis: napletek puchnie i nie można go wciągnąć za główkę prącia, z worka napletkowego wydziela się kremowa lub płynna ropa. W przypadku stulejki nie zawsze można wyczuć twardą wrzód pod napletkiem.

W przypadku parafimozy napletek z otworem zwężonym w wyniku stulejki, siłą odepchnięty do tyłu, nie wraca do normalnego położenia, powodując uszczypnięcie głowy i jej obrzęk.

DIAGNOSTYKA I DIAGNOSTYKA TRUDNOŚCI

Rozpoznanie kiły opiera się na objawach klinicznych i wynikach konfrontacji (badanie podejrzanego źródła), jednak bez potwierdzenia laboratoryjnego diagnoza nie ma mocy prawnej. Stosują klasyczną reakcję Wassermana i metody ekspresowe, ale reakcja immunofluorescencyjna, która jest dodatnia we wszystkich stadiach choroby, oraz reakcja unieruchomienia krętka bladego, która jest dodatnia w kile wtórnej i trzeciorzędowej, są bardziej dokładne i specyficzne. Stosowane są schematy przesiewowe, eksperckie i referencyjne w diagnostyce kiły metodą immunoenzymatyczną.

Powtarzające się pozytywne reakcje serologiczne przy braku objawów klinicznych umożliwiają identyfikację ukrytej (utajonej) kiły. Kiłę układu nerwowego można wykryć poprzez dokładne badanie neurologiczne. W przypadku świeżej kiły rozpoznanie można potwierdzić poprzez wykrycie bladego krętka w wydzielinie wrzodu i punktowych regionalnych węzłach chłonnych.

Odróżnienie wrzodu od innych zmian narządów płciowych jest trudne, ponieważ istnieje wiele chorób o różnej etiologii, podobnych do kiły.

Wszelkie zmiany erozyjne lub wrzodziejące na narządach płciowych, kroczu i jamie ustnej wymagają badań laboratoryjnych, aby wykluczyć syfilityczny charakter choroby.

Kiłę odróżnia się od następujących chorób: egzema, neurodermit, swędzenie o różnych lokalizacjach, liszaj płaski, blastomykoza, opryszczka zwykła, brodawki narządów płciowych, afty, wrzody gruźlicze itp.

Rozpoznanie stawia się na podstawie analizy, badania, objawów klinicznych i potwierdzenia bakteriologicznego. Nie zawsze możliwe jest wyizolowanie Treponema pallidum za pierwszym razem, dlatego w przypadku negatywnego wyniku należy ponownie wykonać badanie bakteriologiczne.

Diagnostykę różnicową okresu wtórnego przeprowadza się z porostem różowym, toksykodermą, pokrzywką, odrą, różyczką, durem brzusznym i tyfusem, brucelozą.

W przypadku rozlanej kiły oponowo-naczyniowej diagnostykę różnicową przeprowadza się z przejściowymi incydentami naczyniowo-mózgowymi na tle miażdżycy (opiera się na niestabilności objawów i korzystnym przebiegu kiły, ponieważ syfilityczne nacieki naczyniowe ustępują bez leczenia, zjawiska niedokrwienne nie ustępują prowadzić do późniejszej zakrzepicy, czyli nie dochodzi do udarów).

Kiła naczyń mózgowych wymaga również diagnostyki różnicowej z nadciśnieniem tętniczym i zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych. W procesie biorą udział tylko naczynia krwionośne, więc nie obserwuje się patologicznych reakcji płynu mózgowo-rdzeniowego. W diagnostyce musimy opierać się wyłącznie na reakcjach krwi. Bez odpowiedniego leczenia rozwijają się trwałe zmiany stanu neurologicznego: mono-, para- i hemiplegia, afazja, uszkodzenia nerwów czaszkowych pochodzenia niedokrwiennego, parestezje, odruchy patologiczne, różne zaburzenia psycho-emocjonalne, napady padaczkowe (mniejsze lub uogólnione). Kiłę naczyń mózgowych często można łączyć z innymi postaciami kiły nerwowej, w szczególności z zakładkami.

LECZENIE

Warunkiem powrotu do zdrowia pacjentów jest wczesne i umiejętne przeprowadzenie ściśle indywidualnego leczenia, biorąc pod uwagę tolerancję leków. Wskazane jest łączenie terapii swoistej i nieswoistej, dodatkowo stosuje się terapię stymulującą.

Jednymi z najstarszych leków przeciwsyfilitycznych są preparaty rtęciowe, których metody leczenia opisał Fracastoro już w XVI wieku. Na początku XIX wieku zaczęto stosować preparaty jodu w leczeniu kiły, a w XX wieku – arsenu i bizmutu.

Obecnie stosuje się głównie antybiotyki, preparaty bizmutowe i jodowe.

Z grupy penicylin stosuje się głównie benzylopenicylinę, oksacylinę, ampicylinę i karbenicylinę. Leki te dobrze wchłaniają się do krwi i są szybko eliminowane. Aby stale utrzymać stężenie antybiotyku we krwi, lek podaje się domięśniowo co 3 h. Stosuje się długo działające preparaty penicyliny – bicylina (jednorazowa dawka u dorosłych – 1,2 miliona jednostek, podawana przez 6 dni). Pojedynczą dawkę bicyliny-1 podaje się w połowie objętości oddzielnie w oba pośladki w postaci zawiesiny w sterylnej dawce lub roztworze soli fizjologicznej. Bicillin-3 podaje się w dawce 100 tysięcy jednostek raz na 3-4 dni. Bicillin-5 – 3 miliony jednostek raz na 5 dni. 30 minut przed pierwszym wstrzyknięciem przepisywane są leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, diazolina, suprastyna, tavegil, pipolfen).

Erytromycynę przepisuje się 0,5 g 4 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem lub 1-1,5 godziny po posiłku. Całkowita dawka leku jest ustalana przez lekarza.

Tetracykliny należy przyjmować w trakcie lub po posiłku, 0,5 g 4 razy. Do tetracyklin długo działających zalicza się doksycyklinę, którą przyjmuje się w zależności od stadium choroby.

Oletetrin jest przepisywany 0,5 g 4 razy dziennie. Całkowitą dawkę ustala lekarz.

W przypadku pacjentów chorych na kiłę wybiera się antybiotyki odpowiednie dla pacjenta, biorąc pod uwagę ich tolerancję. Antybiotyków nie powinny stosować osoby chore na kiłę, astmę, pokrzywkę, katar sienny i inne schorzenia alergiczne.

Bicyliny nie należy przepisywać pacjentom z nadciśnieniem tętniczym, przebytym zawałem mięśnia sercowego, chorobami przewodu pokarmowego, chorobami gruczołów dokrewnych, układu krwiotwórczego lub gruźlicą. Nie zaleca się stosowania u pacjentów osłabionych, osób powyżej 55. roku życia i dzieci jednorazowej dawki większej niż 1,2 miliona jednostek.

Obecnie szeroko stosowane są antybiotyki i środki antyseptyczne nowej generacji.

Doxylan blokuje syntezę białek w komórkach wrażliwych drobnoustrojów. Używany wewnętrznie. Dorosłym i dzieciom o masie ciała powyżej 50 kg przepisuje się 200 mg w 1-2 dawkach pierwszego dnia, następnie 100-200 mg dziennie przez co najmniej 10 dni.

Retarpen jest środkiem przeciwbakteryjnym. Blokuje syntezę błony komórkowej drobnoustrojów, powodując ich śmierć. Stosuje się go domięśniowo, dla dzieci do 12. roku życia – 1,2 mln ME co 2-4 tygodnie, dla dorosłych – 2,4 mln ME raz w tygodniu. W przypadku pierwotnej seropozytywnej i wtórnej świeżej kiły - 2,4 miliona jm dwa razy w odstępie 1 tygodnia. W przypadku kiły wtórnej nawrotowej i utajonej wczesnej pierwszą iniekcję podaje się w dawce 4,8 mln ME (2,4 mln ME w każdy pośladek), drugą i trzecią iniekcję - 2,4 mln ME w odstępie 1 tygodnia, dla noworodków i małych dzieci wiek - 1,2 miliona ME.

Rovamycyna jest antybiotykiem makrolidowym. Zatrzymuje syntezę białek. Dla dorosłych dawka dzienna do podawania doustnego wynosi 6-9 mln j.m., dla dzieci o masie ciała powyżej 20 kg – 1,5 mln j.m./10 kg dziennie w 2-3 dawkach. Dzieci do masy ciała do 10 kg – 2-4 worki granulatu po 0,375 mln j.m. dziennie, 1-20 kg – 2-4 worki po 0,75 mln j.m., powyżej 20 kg – 2-4 worki po 1,5 mln j.m. Przepisywany dożylnie tylko osobom dorosłym. Zawartość butelki rozpuszcza się w 4 ml wody do wstrzykiwań i podaje w ciągu 1 godziny w 100 ml 5% glukozy.

Cefobid to cefalosporyny trzeciej generacji. Stosuje się go domięśniowo i dożylnie. Dorośli – 2-4 g/dobę, dzieci – 50-200 mg/kg masy ciała, dawkę podaje się w 2 dawkach (co 12 godzin). Dorośli powinni unikać spożywania alkoholu podczas leczenia.

Cefrivid stosuje się domięśniowo (rozpuszczony w 2-2,5 ml wody do wstrzykiwań lub 0,25-0,5% roztworze prokainy), dożylnie (w 5% roztworze glukozy, 0,9% roztworze NaCl). Przepisać 1 g 2-4 razy dziennie przez 7-10 dni. Maksymalna dawka wynosi 6 g. Dla dzieci – 20-40 mg/kg, w przypadku ciężkich infekcji – do 100 mg/kg dziennie.

Cefotaksym jest przepisywany dożylnie i domięśniowo w dawce 1-2 g 2 razy dziennie (maksymalna dawka dobowa - 12 g), dla noworodków i dzieci - 0,005-0,1 g / kg dziennie.

Extensillin przepisuje się domięśniowo, głęboko, poprzez rozpuszczenie proszku w wodzie do wstrzykiwań. W leczeniu kiły - co 8 dni 2,4 miliona jednostek. Zastrzyki powtarza się 2-3 razy.

Unidox Solutab blokuje polimerazę rybosomalną i hamuje syntezę białek w mikroorganizmach. Stosuje się doustnie podczas posiłków, tabletkę można połykać w całości lub rozcieńczyć w wodzie w postaci syropu (20 ml) lub zawiesiny (100 ml). Dorośli i dzieci o masie ciała nie większej niż 50 kg powinni rozpocząć przyjmowanie dawki 200 mg pierwszego dnia w jednej lub dwóch dawkach, a następnie 100 mg raz na dobę przez maksymalnie 10 dni (w ciężkich przypadkach do 300 mg). Dzieci powyżej 8. roku życia o masie ciała poniżej 50 kg – pierwszego dnia w dawce 4 mg/kg w jednej dawce, następnie 2 mg/kg raz na dobę. W ciężkich przypadkach – do 4 mg/kg dziennie przez cały okres leczenia. Nie łączyć z penicyliną, cefalosporynami i lekami zawierającymi metale (leki zobojętniające kwas, preparaty zawierające żelazo) ze względu na ich zdolność do wiązania tetracyklin tworząc nieaktywne związki. U pacjentów z zaburzeniami funkcji skóry stosuje się zmniejszone dawki. Po podaniu lek jest transportowany przez krwioobieg, osadza się i długo utrzymuje w narządach wewnętrznych, powodując podrażnienie ich stref receptorowych w nerwach.

Najpopularniejszym lekiem jest biochinol. Przed użyciem należy go ogrzać i wstrząsnąć. Podawać w ilości 1 ml dziennie przez 3 dni. Kurs wynosi 40-50 ml dożylnie i domięśniowo.

Bizmuwerol jest złożonym preparatem bizmutu. Stosować 1 ml co drugi dzień domięśniowo. Dawka kursu wynosi 16-20 ml. Po preparatach bizmutu możliwe są powikłania: obecność niedokrwistości bizmutowej, nefropatii, zapalenia jamy ustnej, żółtaczki.

Preparaty jodu najczęściej stosuje się w postaci jodku potasu, 2-3 łyżki. l. po posiłku, popijając mlekiem. Nalewkę jodową stosuje się w rosnących dawkach - od 50 do 60 kropli w mleku 3 razy dziennie po posiłkach. Sayodin jest przepisywany 1-2 tabletki. 3 razy dziennie po posiłkach. Tabletki należy przeżuć przed zażyciem.

Muramistyna jest środkiem antyseptycznym. Zwiększa przepuszczalność błony komórkowej mikroorganizmów i prowadzi do cytolizy. Ponadto działa również na grzyby i stymuluje nieswoistą odpowiedź immunologiczną. Stosuje się go miejscowo, w profilaktyce indywidualnej, poprzez 2-3-krotne wstrzyknięcie do cewki moczowej 2-5 ml roztworu; następnego dnia po stosunku należy oddać mocz, umyć ręce i narządy płciowe oraz spryskać strumieniem skórę okolic łonowych, ud i zewnętrznych narządów płciowych. Po wprowadzeniu do cewki moczowej nie należy oddawać moczu przez 2 h. U kobiet lek dodatkowo podaje się do pochwy w dawce 5-10 ml.

Oprócz określonych leków wymienionych powyżej, pacjentom przepisuje się również leczenie nieswoiste. Dotyczy to pacjentów z utajonymi i późnymi postaciami choroby (kiła neurovyscerosyfilis, kiła wrodzona). Pacjentom z zakaźną postacią kiły przepisuje się niespecyficzną terapię.

Metody te obejmują: piroterapię, terapię witaminową, naświetlanie ultrafioletem, zastrzyki z stymulantów biogennych (ekstrakt z aloesu, łożysko, ciało szkliste), immunomodulatorów (lewamizol, metyluracyl, piroksan).

Piroterapia to metoda wzmagająca wytwarzanie ciepła, poprawiająca krążenie krwi i limfy w dotkniętych narządach i tkankach oraz wzmagająca fagocytozę.

Pyrogenal jest przepisywany domięśniowo, dawka początkowa wynosi do 50-100 MTD, następnie jest zwiększana. Wstrzykuje się co 2-3 dni, łącznie 10-15 zastrzyków. Po podaniu temperatura ciała wzrasta po 1-2 h i utrzymuje się do 10-15 h. Dawka prodigiosanu dobierana jest indywidualnie, lek podaje się 2 razy w tygodniu w rosnących dawkach.

Sulfazynę podaje się domięśniowo, zaczynając od 0,5-2 ml i dodając 2 ml do 7-8 ml.

Immunoterapia jest przepisywana pacjentom ze złośliwym przebiegiem choroby, utajonymi postaciami kiły i obecnością współistniejącej patologii. Stymulatory biogenne: ekstrakt z aloesu, łożysko, ciało szkliste. Przepisywany podskórnie w dawce 1,0 ml przez 15-20 dni.

Lewamizol jest przepisywany w cyklach po 150 mg przez 3 dni z tygodniowymi przerwami, łącznie 2-3 cykle.

Metylouracyl przepisuje się w dawce 0,5 g 4 razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie po 5-7 dniowej przerwie dawkę powtarza się.

Diucifon jest przepisywany 0,1 g 3 razy dziennie przez 6 dni. Wykonaj 2-3 cykle. Można podawać 0,4 ml dożylnie co drugi dzień.

Pyrroksan jest środkiem detoksykującym. Przepisać 0,0015 g 3 razy dziennie w cyklu 10-dniowym. Witaminy C i grupy B są niezbędne w leczeniu przeciwsyfilitycznym u kobiet w ciąży i dzieci.

Przepisywane są również inne niespecyficzne leki: orotan potasu, pantokryna, ekstrakt z eleutherococcus.

Nie zaleca się prowadzenia terapii zewnętrznej w obecności wysoce skutecznych metod. Stosuje się go jedynie w odosobnionych przypadkach.

Leczenie miejscowe sprowadza się do higienicznego utrzymania dotkniętych obszarów. Jeśli pacjent ma wrzodziejącą wrzód z naciekiem u podstawy, można przepisać ciepłe kąpiele, płyny z roztworem benzylopenicyliny w dimeksydzie i zastosowanie maści Acemin, żółtej, rtęciowej i heparynowej. Aby przyspieszyć regenerację grudek płaczących na narządach płciowych i w pobliżu odbytu, zaleca się stosowanie proszków i aplikacji na pół z talkiem, maściami z antybiotykami, przy długotrwałych, nie gojących się owrzodzeniach dziąseł, 3-5-10% rtęci i rtęci- przepisywane są maści bizmutowe, 1-3% - erytromycyna, 5% leworyna, 5-10% syntomycyna, plaster rtęciowy, lokalne kąpiele.

W przypadku wysypki w jamie ustnej należy przepłukać roztworami furatsiliny (1:10 000), 2% kwasu borowego lub 2% gramicydyny.

U osób w wieku emerytalnym lub z żylakami dziąsła na nogach rozwijają się ospale. Przepisać opatrunki z cukrem pudrem lub opatrunek z maścią cynkowo-żelatynową według Keifera na kilka tygodni.

ZAPOBIEGANIE

Zadaniem lekarza jest stała praca edukacyjna, gdyż najnowsze badania socjologiczne wykazały, jak mało społeczeństwa (zwłaszcza młodzi ludzie) wiedzą na temat chorób przenoszonych drogą płciową. Należy jak najczęściej rozmawiać z młodymi ludźmi i dziewczętami na temat antykoncepcji barierowej. Stosowanie prezerwatywy męskiej chroni przed chorobą w 90%. Higiena osobista to profilaktyka chorób przenoszonych drogą płciową. Technika jest następująca.

I. Mężczyzna (po stosunku płciowym) myje ręce, oddaje mocz oraz myje penisa, mosznę, uda i krocze ciepłą wodą z mydłem. Te same obszary przeciera się wacikiem zwilżonym roztworem sublimatu w stosunku 1:1000. 2-3% roztwór protargolu i 0,05% roztwór hibitanu wstrzykuje się do cewki moczowej za pomocą pipety do oka i nie oddaje moczu przez 2-3 godziny.

II. Kobieta myje ręce, oddaje mocz, a także myje genitalia, uda i krocze ciepłą wodą z mydłem. Te same narządy traktuje się roztworem sublimatu w rozcieńczeniu 1: 1000. Podmywanie pochwy roztworem nadmanganianu potasu (1: 6000) z wprowadzeniem do cewki moczowej 1-2% preparatu srebra. Smarowanie błony śluzowej szyjki macicy i pochwy tym samym roztworem. Można podać 0,05% wodny roztwór hibitanu. Profilaktykę osobistą może prowadzić samodzielnie osoba, która obawia się zarażenia chorobami przenoszonymi drogą płciową w wyniku przypadkowego stosunku płciowego. Jeżeli nie jest możliwe wykonanie powyższych działań zapobiegawczych, u kobiet zaleca się płukanie genitaliów, cewki moczowej i pochwy mocnym roztworem soli fizjologicznej.