Znaczenie. W strukturze chorób naczyń mózgowych częstość zawałów móżdżku waha się od 0,5 do 1,5% wszystkich zawałów mózgu, a śmiertelność w nich przekracza 20%. Przypadki krwotoków w móżdżku stanowią około 10% wszystkich krwotoków śródczaszkowych, śmiertelność w nich sięga 30% lub więcej. Niemniej jednak udary mózgu i móżdżku należą do najmniej zbadanych zagadnień patologii naczyń mózgowych. Różnorodność objawów klinicznych udarów móżdżku, ich częste podobieństwo z niektórymi objawami udarów półkuli i różnymi uszkodzeniami obwodowego aparatu przedsionkowego znacznie komplikują ich terminową diagnozę. Ponadto w chorobach naczyniowych mózgu w postaci izolowanej zespół móżdżku występuje rzadko i zwykle towarzyszą mu objawy uszkodzenia pnia mózgu, co w naturalny sposób tłumaczy się wspólnym ukrwieniem tych struktur.
Możesz przeczytać o krwotokach w móżdżku w artykule (wykład) „Udar krwotoczny tylnego dołu czaszki” V.V. Kryłow, V.G. Dashyan, AA Muraszko, SA Burov, Instytut Badawczy Medycyny Ratunkowej. NV Sklifosovsky, Moscow State Medical and Dental University (czasopismo „Neurochirurgia” nr 4, 2006) [czytaj].
Dopływ krwi do móżdżku został szczegółowo zbadany. W normalnej anatomii móżdżek jest zaopatrywany w krew z układu kręgowo-podstawnego, z 3 parzystych tętnic móżdżku: tętnicy górnej móżdżku (SCA), tętnicy móżdżku przedniej dolnej (AICA) i tętnicy móżdżku tylnej dolnej (PICA). Bliższe odcinki wszystkich tętnic móżdżku biorą udział w dopływie krwi do grzbietowo-bocznych odcinków pnia mózgu. W normalnej anatomii wszystkie tętnice móżdżku zespalają się ze sobą poprzez dobrze rozwiniętą sieć oboczną. SMA częściowo zaopatruje w krew wzgórki dolne, brzuszne części móżdżku, jak również jego górne i środkowe części grzbietowe oraz większość jądra zębatego. PNMA dostarcza krew do bocznych odcinków dolnej jednej trzeciej mostka i jednej trzeciej górnej części rdzenia przedłużonego, fragmentu móżdżku i przylegających części półkuli; Ważną gałęzią AICA jest tętnica błędnikowa, która dostarcza krew do ucha wewnętrznego. PICA dostarcza krew do bocznych odcinków środkowej jednej trzeciej rdzenia przedłużonego, części ogonowej i podstawy móżdżku.
W strukturze udaru niedokrwiennego móżdżku uszkodzenia jego naczyń naczyniowych rozkładają się następująco: VMA - 30 - 40%, CICA - 3 - 6%, CICA - 40 - 50%, udar w basenach 2 lub więcej tętnic móżdżku - do 16%. Wraz z wprowadzeniem technik neuroobrazowania do praktyki klinicznej zidentyfikowano nowe typy zawałów móżdżku: zawały wododziałowe lub graniczne, zawały bardzo małe (lakunarne). W przypadku zakrzepicy OA zawały częściej lokalizują się w obszarze tętnicy górnej móżdżku (NZK) i są zwykle łączone z zawałami pnia mózgu.
W przewlekłych zaburzeniach krążenia w pulach tętnic móżdżku u pacjentów z przemijającymi napadami niedokrwiennymi lub bez nich obserwuje się rozwój lakunarnych, głęboko położonych zawałów, spowodowanych uszkodzeniem tętnic penetrujących o średnicy 40–900 μm. Ich częstość wynosi 25 - 28% wszystkich przypadków zawału móżdżku. Małe głębokie zawały móżdżku występują głównie w granicznych strefach unaczynienia trzech tętnic móżdżku. Cechą charakterystyczną zawałów lakunarnych jest korzystne rokowanie z częściowym lub całkowitym wyleczeniem klinicznym. Wymiary luk na przekrojach poziomych mózgu w badaniu TK i MRI zwykle nie przekraczają 12–20 mm, a średnia objętość wynosi 1,7–1,8 ml.
Współczesna topografia zawałów móżdżku jest oceniana za pomocą mapy, która pozwala ustalić zgodność anatomiczną z głównymi basenami tętniczymi. Obecnie klasyfikacja topograficzna zawałów móżdżku zaproponowana przez R. Amarenco (1991) i uzupełniona przez L. Tatu i in. (1996):
Zawały móżdżku stwierdza się zwykle u pacjentów w średnim i starszym wieku, a u mężczyzn około 2,5 - 3 razy częściej niż u kobiet. Udar niedokrwienny móżdżku występuje głównie z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej serca, tętnicy kręgowej lub podstawnej lub w wyniku mechanizmu hemodynamicznego. Zator w tętnicy móżdżku został opisany w niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego i migotaniu przedsionków. Wśród innych czynników należy również zwrócić uwagę na różnego rodzaju manipulacje na szyi (zwłaszcza rotacje), które mogą być powikłane urazem tętnic kręgowych i wystąpieniem ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego. Klęska małych gałęzi tętniczych (powodujących zawały lakunarne) wiąże się z rozwojem w nich mikroatomów, lipogyalinozy i martwicy fibrynoidowej. Przyczyną rozwoju zawałów lakunarnych są również mikrozatory. Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i zapalenie naczyń są ogólnie uznawane za czynniki ryzyka rozwoju zawałów lakunarnych. U pacjentów w wieku poniżej 60 lat najczęstszą przyczyną zawału móżdżku jest rozwarstwienie tętnicy mózgowej wewnątrzczaszkowej, w tym ujścia tętnicy móżdżkowej tylnej dolnej (PICA). Rzadszymi przyczynami zawału móżdżku są choroby hematologiczne, dysplazja włóknisto-mięśniowa. W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny.
Rozpoznanie izolowanych udarów móżdżku jest bardzo trudne, jeśli w pierwszych dwóch dniach choroby nie wykonuje się tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Małe zawały móżdżku często nie są wykrywane klinicznie ze względu na szybką odwracalność objawów klinicznych. Jednocześnie wiadomo, że w 25% przypadków rozległe zawały móżdżku poprzedzone są niewielkimi udarami lub przemijającymi incydentami naczyniowo-mózgowymi, głównie w układzie kręgowo-podstawnym, rzadziej w układzie szyjnym (ok. 40% pacjentów z zawałami móżdżku ma jednocześnie zawały w innych naczyniowych obszarach mózgu). Rozległe zawały i krwiaki móżdżku, jeśli zostaną zdiagnozowane w odpowiednim czasie, mogą być leczone operacyjnie, aby zapobiec śmiertelnym zwichnięciom. W przypadku braku postępującego wtórnego wodogłowia, 80-90% pacjentów z udarem móżdżku przeżywa przy zachowawczej taktyce leczenia. Tomografia MR jest wiodącą metodą w diagnostyce udarów pnia i móżdżku.
Rozważ izolowany zawał móżdżku w klinice (w dorzeczach tętnic móżdżku). W przypadku izolowanej zmiany móżdżku w dorzeczu PICA w obrazie klinicznym dominują zaburzenia przedsionkowe, najczęściej występującymi objawami są: zawroty głowy (80%), ból głowy w okolicy szyjno-potylicznej (64%), nudności ( 60%), zaburzenia chodu (70%), ataksja (50%), oczopląs, rzadko dyzartria. Według obserwacji niektórych autorów, w przypadku zawału serca w dorzeczu przyśrodkowej gałęzi PICA obrazem klinicznym choroby mogą być jedynie zawroty głowy, (!) U takich pacjentów często diagnozuje się zapalenie błędnika. W przypadku izolowanej zmiany móżdżku w basenie SMA w obrazie klinicznym dominują zaburzenia koordynacji, gdyż zajęte są jądra zębate. Objawy w tym przypadku to zwykle: ataksja (73%), zaburzenia chodu (70%), dyzartria (60%), nudności (40%), zawroty głowy (37%), oczopląs (7%). W obrazie klinicznym zawału w puli AICA częstym objawem jest niedosłuch po stronie zawału, inne typowe objawy móżdżkowe mają zmienne nasilenie, są to również ataksja, zaburzenia chodu, zawroty głowy, nudności, oczopląs.
przeczytaj także artykuł „Mnemoniczna reguła dysfunkcji móżdżku: ekspresowa pomoc dla lekarza” Murashko N.K. PL Shupika, Kijów (Międzynarodowe czasopismo neurologiczne, nr 6, 2013) [czytaj]
Spośród izolowanych zawałów móżdżku należy wyodrębnić rozległy zawał móżdżku ze względu na cechy kliniczne przebiegu tej postaci udaru mózgu. Rozległy zawał móżdżku zwykle występuje, gdy zajęty jest cały obszar SMA lub PICA, najczęściej w obszarze PICA z ostrą niedrożnością tętnicy kręgowej (VA). Rozległy zawał móżdżku w większości przypadków charakteryzuje się klinicznie ostrym rozwojem zaburzeń mózgowych, przedsionkowych, koordynacyjnych i pnia (zespoły naprzemienne, zaburzenia czuwania, zaburzenia oddechowe itp.) w różnych kombinacjach [ponieważ wszystkie trzy tętnice móżdżku są szeroko zespolone ze sobą, rozległe zawały, którym towarzyszy wyłącznie zespół móżdżkowy, obserwuje się bardzo rzadko i z reguły występują na tle rozwoju zaburzeń pnia]. Przy tej postaci udaru niedokrwiennego móżdżku, w 2-3 dniu choroby rozwija się wyraźny obrzęk strefy zawału, który ma efekt masowy. Tak skomplikowany przebieg zawału móżdżku ma charakter złośliwy i występuje w 5–15% wszystkich przypadków udaru móżdżku (głównym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi złośliwego przebiegu zawału móżdżku jest objętość zmiany – co najmniej 1/3 jego półkuli lub [wg M. Koh et al., 2000] ~24 cm3). W tym przypadku dochodzi do ucisku struktur przewodzących CSF tylnego dołu czaszki (PCF), co prowadzi do rozwoju ostrego wodogłowia okluzyjnego (OH) i dalszego śmiertelnego uszkodzenia pnia mózgu. Nawet w przypadku szybko zdiagnozowanego i pilnie drenowanego OOH, wzrost efektu masy w PCF może prowadzić do wstępującej przepukliny przeznamiotowej i/lub przepukliny migdałków móżdżku do otworu wielkiego, co prowadzi do wtórnego śmiertelnego urazu móżdżku pień mózgu. Śmiertelność w tej złośliwej postaci udaru przy leczeniu zachowawczym wynosi 80%. Tak złośliwy przebieg zawału móżdżku wymaga pilnej interwencji neurochirurga i rozwiązania problemu leczenia operacyjnego: zewnętrznego drenażu komór i/lub odbarczającej kraniotomii dołu tylnego. Terminowo przeprowadzona interwencja chirurgiczna może zmniejszyć śmiertelność nawet o 30%. W wielu przypadkach pogorszenie stanu klinicznego wiąże się z poszerzeniem strefy niedokrwiennej i zajęciem w niej odcinków trzpienia, a pozytywny efekt interwencji chirurgicznej staje się mało prawdopodobny.
Więcej o rozległym zawale móżdżku przeczytasz w artykule „Rozległy zawał móżdżku powodujący zespół zwichnięcia i wskazania do pilnej operacji” autorstwa S.A. Asratyan, A.S. Nikitin, Miejski Szpital Kliniczny nr 12, Moskwa (Journal of Neurology and Psychiatry, 12, 2012; Wydanie 2) [czytaj].
Stosunek zaburzeń narządu przedsionkowego i móżdżku w udarze móżdżku (móżdżku) jest jednym z najtrudniejszych problemów diagnostycznych. Badanie objawów klinicznych i tomograficznych MRI u pacjentów z ostrymi i podostrymi zaburzeniami móżdżku i przedsionka na tle nadciśnienia tętniczego i miażdżycy naczyń mózgowych wykazało obecność strukturalnych ogniskowych zmian patologicznych o charakterze naczyniowym u wszystkich pacjentów bez wyjątku. Dane te podkreślają potrzebę wykonania badania MRI w ciągu 1–3 dni od wystąpienia ostrego epizodu zespołu przedsionkowo-ataktycznego u pacjentów z naczyniowymi czynnikami ryzyka.
Ogólnoustrojowe zawroty głowy (zawroty głowy) są wiodącym objawem w pojedynczych i mnogich zawałach móżdżku zlokalizowanych w obszarze terytoriów którejkolwiek z trzech parzystych tętnic móżdżku lub w obszarach przylegającego ukrwienia. Wykrywalne zawroty głowy i oczopląs charakterystyczne dla zmiany centralnej, w przypadkach lokalizacji zawałów w niecce tętnicy móżdżkowej przedniej dolnej, która jak wiadomo ma gałęzie móżdżkowe, mostowe i błędnikowe, mogą naśladować obwodowy charakter zmiany móżdżkowej. analizator przedsionkowy, maskuje zaburzenia móżdżku, jednocześnie komplikując diagnozę ostrego procesu naczyniowego. Występowanie zespołu pseudobłędnika w zawałach móżdżku wiąże się z naruszeniem hamującego działania móżdżku na jądra przedsionkowe. W ostrej fazie udaru niedokrwiennego lub krwotoku z lokalizacji móżdżku możliwe są największe trudności diagnostyczne, ponieważ na tym etapie mogą nie występować objawy neurologiczne charakterystyczne dla bezpośredniego uszkodzenia móżdżku. W przyszłości często stwierdza się przewagę zaburzeń posturalnych nad dynamicznymi koordynacyjnymi, co również maskuje móżdżkową lokalizację procesu w ostrej fazie choroby. Ogniskowe objawy móżdżku w niektórych przypadkach mogą być łagodne lub nieobecne. Dlatego wiodącą rolę we wczesnej diagnostyce różnicowej udarów móżdżku odgrywa rezonans magnetyczny mózgu, wykonywany w pierwszej dobie od wystąpienia ostrego zespołu przedsionkowo-ataktycznego w celu wczesnego rozpoczęcia swoistej terapii udarów niedokrwiennych i krwotocznych, co jest realne podstawy do pomyślnego wyniku jednego z najcięższych typów patologii naczyniowo-mózgowych.
Główną instrumentalną metodą diagnozowania udarów móżdżku jest neuroobrazowanie. Jednak w najostrzejszym okresie choroby (w ciągu pierwszych 8 godzin) tomografia komputerowa nie wykrywa jeszcze stref niedokrwienia. MRI jest bardziej czułą metodą wizualizacji zawału móżdżku, ponieważ na obrazach nie ma artefaktów ze struktur kostnych PCF. W najostrzejszym okresie choroby strefę zawału można określić za pomocą MRI ważonego dyfuzją oraz metod badania perfuzji: TK perfuzji lub MRI, CT emisji pojedynczego fotonu (SPECT).
przeczytaj też post: Trudności w rozpoznaniu udaru (zawału) móżdżku(do strony internetowej)
© Laesus De Liro
Drodzy autorzy materiałów naukowych, które wykorzystuję w swoich przekazach! Jeśli postrzegasz to jako naruszenie „Prawa autorskiego Federacji Rosyjskiej” lub chcesz zobaczyć prezentację swojego materiału w innej formie (lub w innym kontekście), to w takim przypadku napisz do mnie (na adres pocztowy adres: [e-mail chroniony]) i natychmiast usunę wszelkie naruszenia i nieścisłości. Ale ponieważ mój blog nie ma celu komercyjnego (i podstawy) [dla mnie osobiście], ale ma cel czysto edukacyjny (i z reguły zawsze ma aktywny link do autora i jego pracy naukowej), więc byłbym wdzięczny do was za szansę zrobić kilka wyjątków dla moich wiadomości (wbrew obowiązującym przepisom prawnym). Z poważaniem, Laesus De Liro.
Posty z tego dziennika według tagu „zawał serca”.
Neuroobrazowanie zawału mózguKiedy pacjent z podejrzeniem udaru trafia do placówki medycznej, celem personelu medycznego jest ocena ciężkości jego stanu.…
móżdżek, część mózgu zlokalizowana pod płatami potylicznymi półkul mózgowych. Jego celem jest regulacja napięcia mięśniowego, utrzymanie równowagi i koordynacja ruchów. Słownik naukowy i techniczny
Dopływ krwi do pnia mózgu odbywa się przez układ naczyniowy kręgowo-podstawny, utworzony przez tętnice kręgowe i podstawne oraz ich gałęzie.
Tętnice kręgowe, które są gałęziami tętnic podobojczykowych, wznoszą się do pnia mózgu przez otwór w wyrostkach poprzecznych kręgów szyjnych górnych. Na poziomie dolnej części mostu tętnice kręgowe łączą się, tworząc tętnicę podstawną, która następnie wznosi się i dzieli na dwie tylne tętnice mózgowe na poziomie górnej granicy mostu. Każda tętnica kręgowa wydziela pewną liczbę gałęzi przed utworzeniem tętnicy podstawnej, w tym tylną tętnicę rdzeniową, tylną dolną tętnicę móżdżku i przednią tętnicę rdzeniową. Te tętnice rdzeniowe zaopatrują górny szyjny rdzeń kręgowy, podczas gdy tylna dolna tętnica móżdżku zaopatruje boczny rdzeń przedłużony i móżdżek. Niedrożność tej tętnicy prowadzi do rozwoju zespołu Wallenberga-Zacharczenki uszkodzeń tylno-bocznych części rdzenia przedłużonego. Liczne aa odchodzą od tętnic kręgowych i przednich tętnic rdzeniowych. Sulci. Po osiągnięciu osi strzałkowej rdzenia przedłużonego wchodzą do rdzenia, uczestnicząc w unaczynieniu segmentów przyśrodkowych górnej części rdzenia kręgowego.
Tętnica główna oddaje kilka gałęzi: tętnicę móżdżku przednią dolną, tętnicę błędnikową, gałęzie mostu, tętnicę móżdżku górną i 4-6 par tętnic przyśrodkowych. Zamknięcie tych gałęzi prowadzi do rozwoju charakterystycznych zespołów uszkodzenia pnia mózgu. Czasami od tętnicy głównej odchodzi również niesparowana tętnica środkowa móżdżku, dostarczająca krew w tułowiu do części ogonowej podstawy mostu, korzeni nerwów czaszkowych V, VII i VIII. Przednia dolna tętnica móżdżkowa zaopatruje w krew grzbietowe i boczne obszary mostu ogonowego, konar środkowy i jądro zębate móżdżku. Tętnica móżdżkowa górna, po odejściu od tętnicy głównej na jej końcu ustnym, obiega konary mózgowe, uczestnicząc w ich ukrwieniu i unaczynieniu części ustnej mostu oraz rozgałęzia większość swoich odgałęzień wzdłuż górnej powierzchni móżdżku. Ponadto tętnica móżdżkowa górna bierze udział w tworzeniu splotu naczyniówkowego komory czwartej. Tylne tętnice mózgowe obiegają nogi mózgu od dołu i na zewnątrz, kierując się w górę i do tyłu, do grzbietowo-bocznych powierzchni płatów potylicznych półkul mózgowych. Biorą udział w dopływie krwi do nóg mózgu, a także jąder dużego mózgu, płatów potylicznych i skroniowych, splotów naczyniówkowych komory trzeciej i bocznej. Poprzez tylne tętnice łączące są one włączone do układu zespoleń koła Willisa - koła tętniczego podstawy mózgu, łączącego układ naczyniowy tętnicy szyjnej i kręgowo-podstawnej mózgu.
Wszystkie gałęzie tętnic odchodzące na różnych poziomach od tętnicy kręgowej i głównej można podzielić na trzy grupy. Najkrótsze, tzw. tętnice przyśrodkowe, które zaopatrują podstawę mózgu w przechodzące tędy drogi piramidalne i zstępujące włókna korzeni nerwów czaszkowych, wewnętrzne odcinki pętli przyśrodkowej oraz w odcinkach grzbietowych strzałkowo zlokalizowane jądra nerwów czaszkowych. Ponadto rozróżnia się krótkie i długie tętnice okalające, dostarczające krew odpowiednio do bocznych obszarów pnia mózgu i okolicy czapki.
Zespoły kliniczne zmian naczyniowych pnia mózgu powstają na podstawie ognisk powstałych podczas niedrożności tętnic zaopatrujących te obszary. Typowym przykładem zespołu paramedianowego jest zespół Jacksona. Tak zwane boczne lub boczne zespoły uszkodzenia tułowia rozwijają się w wyniku zaangażowania krótkich tętnic okalających w proces patologiczny, zaburzenia przewodzenia motorycznego i czuciowego są wyrażane w przybliżeniu jednakowo. Wraz z porażką długich tętnic okalających pnia mózgu cierpią grzbietowe części nakrywki i górne części jej bocznych mas (zespoły grzbietowe). W tym przypadku przede wszystkim wykrywane są zespoły naprzemienne, zaburzenia czucia po przeciwnej stronie ogniska, z powodu jednoczesnego cierpienia struktur przewodzących pętli przyśrodkowej i jądra czuciowego nerwu trójdzielnego (zespół Wallenberga-Zacharczenki) . Struktury pęczka podłużnego tylnego mogą być również zaangażowane w proces patologiczny, który pociąga za sobą pojawienie się oczopląsu i niedowładu wzroku. Zaburzenia przewodzenia motorycznego nie występują w zespołach grzbietowych. Zauważono, że niektóre funkcjonalnie ważne formacje pnia mózgu, w szczególności śródmózgowie, są jednocześnie zaopatrywane w krew przez kilka dużych tętnic. Układ żylny pnia mózgu i móżdżku jest reprezentowany przez zatoki żylne opony twardej tylnego dołu czaszki.
ZESPÓŁ PNIA MÓZGU
Miejscowe zespoły neurologiczne pnia mózgu można podzielić na zespoły śródmózgowia, zespoły mostu (varoli) i zespoły rdzenia przedłużonego. Każda z tych grup jest podzielona na podgrupy w zależności od ich stosunku do średnicy pnia mózgu na zespoły czapki (pokrywa), opony (nakrywka) i podstawy (podstawa). Ponadto zespoły pnia mózgu można podzielić (ze względu na obszary ukrwienia tętnic pnia mózgu), głównie z uszkodzeniami mostu i rdzenia przedłużonego, na zespoły paramedianowe, brzuszno-boczne i grzbietowo-boczne. Oprócz tych grup zespołów, miejscowe zespoły tułowia obejmują zespół rzekomobulbarowy i zespół pętli przyśrodkowej.
Syndrom mostka mózgowego
Zespół mostka mózgowego składa się z zespołów naprzemiennych, a także zespołów „zamkniętej osoby” i zespołu Bonniera.
Manifestacją kliniczną zespołu mostu varoli jest uszkodzenie nerwów czaszkowych poziomu mostu - V, VI, VII i VIII połączone z niedowładem spojrzenia poziomego („mostkowego”) i objawami przewodzenia (piramidalne, móżdżkowe, wrażliwe).
Zespół Bonniera
Połączone uszkodzenie jąder nerwów czaszkowych VIII (słuchowego i przedsionkowego) i mostka V mózgu po jednej stronie. Charakteryzuje się dysfunkcją nerwów - przedsionkowego (zawroty głowy, nudności, wymioty, oczopląs), słuchowego (utrata słuchu do głuchoty) i trójdzielnego, osłabienie narządu ruchu, depresja. Występuje przy urazowym lub zwyrodnieniowym uszkodzeniu jądra Deitersa lub przewodu przedsionkowego i pobliskiego jądra słuchowego nerwu VIII oraz korzeni nerwu trójdzielnego.
Różnicować z zespołem Meniere'a, nerwiakiem VIII, otogennymi zawrotami głowy.
Syndrom „zamkniętego człowieka” („zespół zamkniętego”)
Osobliwy stan (stan pseudośpiączki), charakteryzujący się wyraźną świadomością i zachowaniem czucia z całkowitą utratą wszystkich funkcji motorycznych (tetraplegia) i mowy (z zachowaniem słuchu i rozumienia mowy). Jedynie funkcja poszczególnych mięśni okoruchowych (pionowy ruch gałek ocznych) pozostaje nienaruszona. Komunikacja ze światem zewnętrznym jest możliwa tylko poprzez mruganie i ruch gałek ocznych.
Rokowanie w zespole zamknięcia jest wyjątkowo niekorzystne: śmierć często następuje po kilku dniach, tygodniach, aw rzadkich przypadkach miesiącach. Zespół ten obserwuje się w wyniku szybko rozwijających się rozległych uszkodzeń dróg korowo-rdzeniowych i korowo-jądrowych na poziomie mostka z zachowaniem struktur opony (z zakrzepicą tętnicy podstawnej, ostrym zapaleniem mózgu pnia z uszkodzeniem podstawnym i zespół Guillain-Barré).
zespół rdzenia przedłużonego
Zespół rdzenia przedłużonego charakteryzuje się następującymi zespołami: opuszkowym, porażeniem krzyżowym, pętlą przyśrodkową i naprzemienną. Zespół kliniczny rdzenia przedłużonego objawia się porażeniem opuszkowym lub którymkolwiek z zespołów naprzemiennych, często połączonych z zaburzeniami oddychania i krążenia.
Syndrom paraliżu krzyżowego.
Krzyż (w prawej ręce i lewej nodze lub odwrotnie, w lewej ręce i prawej nodze) porażenie (niedowład), z powodu obecności ogniska patologicznego w obszarze skrzyżowania piramidy. Najczęstszymi przyczynami tego zespołu są guz, zmiana urazowa lub wrodzone wady rozwojowe połączenia czaszkowo-kręgowego, takie jak zespół Arnolda-Chiariego.
Syndrom pętli przyśrodkowej.
Zespół zaburzeń przewodzenia czucia (dotykowego, mięśniowo-stawowego, bólu i temperatury) oraz wrażliwej hemiataksji, które występują po przeciwnej stronie ciała. Objawy kliniczne zespołu pętli przyśrodkowej zależą od stopnia jej zajęcia. Przy uszkodzeniu pętli przyśrodkowej w rdzeniu przedłużonym powyżej jego rozgałęzienia i na poziomie mostka obraz kliniczny charakteryzuje się połączeniem zaburzenia głębokiej wrażliwości po stronie przeciwnej do zajętej pętli przyśrodkowej. Przy uszkodzeniu pętli przyśrodkowej na poziomie śródmózgowia obserwuje się zaburzenia wrażliwości głębokiej i powierzchownej po stronie przeciwnej do dotkniętej pętli przyśrodkowej.
Syndrom „otwartych ust”.
Objawia się śpiączką, naruszeniem rytmu oddychania (oddech arytmiczny, z okresami bezdechu) ze stale otwartymi ustami. Z każdym oddechem usta otwierają się jeszcze szerzej (ze względu na zwiększone napięcie mięśni otwierających usta). Występuje z krwotokiem w komorze IV.
Jednym z głównych narządów człowieka jest mózg. Składa się z kilku działów, w tym móżdżku.
W tym artykule omówimy jego strukturę, cel, a także opiszemy problemy, które pojawiają się, gdy występują w nim problemy.
Móżdżek ma również inną nazwę - „mały mózg”, ponieważ jest podobny do dużego mózgu nie tylko wizualnie, ale także pod względem znaczenia wykonywanych funkcji.
Ogólne informacje o ciele
Tylna część mózgu zajmuje móżdżek. Znajduje się u podstawy kości potylicznej, powyżej rdzenia przedłużonego i mostka. Mózg i móżdżek są oddzielone głęboką szczeliną, w której znajduje się niewielki wyrostek kresomózgowia, zwany insygniami.
Na zewnątrz móżdżek ma fałdy i głębokie kręte bruzdy. Z wyglądu przypomina główkę kapusty: pośrodku znajduje się biały kikut, z którego odchodzą liście.
Objętość móżdżku wynosi 130 - 190 g, co stanowi 10% całkowitej objętości mózgu. Zawiera ponad 50% wszystkich neuronów. Długość poprzeczna - 9-10 cm, przód i tył - 3-4 cm.
Jest ośrodkiem mózgowym, którego głównym zadaniem jest utrzymanie równowagi i aktywności mięśni, a także utrzymanie koordynacji ruchów i utrzymanie określonej pozycji ciała. Kontroluje odruchy warunkowe i uczestniczy w pracy narządów zmysłów.
Anatomia móżdżku
Móżdżek składa się z dwóch półkul, które są rozdzielone przez robaka. Poniżej znajdują się główne części tego ciała:
Robak
Jest to mały wąski pasek między dwiema półkulami. Należy do starożytnej części „małego mózgu”. Mały element zwany ciałem migdałowatym biegnie od jego krawędzi. Bierze udział w utrzymywaniu wzajemnych powiązań ruchów i utrzymywaniu równowagi. W porównaniu z półkulami ma krótszą długość. Składa się z dwóch części: dolnej i górnej. Po bokach znajdują się rowki, które są mniejsze z przodu i większe z tyłu. Oddzielają robaka i półkule.
Zewnętrzna warstwa robaka jest reprezentowana przez istotę szarą, a wewnętrzna warstwa jest biała. Jego praca obejmuje kontrolowanie postawy ciała, utrzymywanie aktywności mięśni oraz utrzymywanie stanu równowagi. Problemy w jego funkcjonowaniu pociągają za sobą zaburzenia chodzenia i niemożność normalnego stania na nogach.
Plastry
Zraziki tego narządu są zgrupowane w oddzielne sekcje zwojów i oddzielone dużymi bruzdami. Nieustannie pokrywają półkule i robaka. Jeden płatek robaka styka się z płatkami półkul po obu stronach. Razem są to części małego mózgu, podzielone na kilka typów: górny, tylny i dolny. Zraziki robaka i półkule stykają się ze sobą i leżą na równi. Należą do nich: język, płatek w środku, wierzchołek, zbocze, liść, guzek, piramida, rękaw, węzeł.
To ciało ma inny podział na części:
- przedni, w tym język, płatek pośrodku, wierzchołek;
- tył: zawiera rampę, liść, guzek, rękaw;
- Klochkovo-guzkowy zawiera guzek na robaku i strefę na półkuli.
Zgodnie ze strukturą ciało to dzieli się na trzy typy:
- Stary (archicerebellum), w tym węzeł i rękaw na robaku. Te części sprawują kontrolę nad mięśniami oddechowymi i mięśniami pachwiny. Rękaw bierze udział w procesie kontrolowania mięśni ciała.
- Starożytny (palerecebellum) obejmuje języczek, płacik centralny, wierzchołek i nachylenie robaka. Z ich pomocą porusza się głowa, gałki oczne, język, gardło, mięśnie żucia i mięśnie twarzy mają dobrą koordynację. Nachylenie jest odpowiedzialne za ruch mięśni szyjnych.
- Nowy (neocerebellum), w tym liść, guzek i piramida robaka. Liść i guzek są odpowiedzialne za ruchy kończyn po obu stronach. Górne i dolne płatki półksiężycowate kontrolują brak synchronizacji ruchu kończyn górnych i dolnych. Aby kontrolować ruchy rąk, centra kontroli znajdowały się w górnym płatku księżycowatym, a dla nóg - w płacie dolnym.
Każda część małego mózgu odpowiada za określone funkcje motoryczne. Niepowodzenia w ich pracy przejawiają się w:
- osoba nie jest w stanie utrzymać równowagi z problemami w starym móżdżku;
- problemy z ruchami mięśni szyi i tułowia wskazują na dysfunkcje starożytnego móżdżku;
- jeśli występują problemy z mięśniami rąk lub nóg, może to oznaczać nieprawidłowe działanie nowego móżdżku.
Jądra
Wewnątrz tego narządu znajduje się kilka rodzajów jąder. Ich skład jest reprezentowany przez istotę szarą. Dzięki ich pracy sygnały z mózgu docierają również do organizmu. Wyróżnia się następujące odmiany:
- jądro korkowe: znajduje się w najgłębszej części narządu. Dzięki niemu osoba może wykonywać precyzyjne ruchy. Utworzony z klinowatej struktury istoty szarej. Jego komórki docierają do czerwonych jąder śródmózgowia i kilku jąder wzgórza, które wpływają na określone części mózgu. Sygnał do nich pochodzi z impulsów nerwowych móżdżku z jego strefy pośredniej;
- jądro zębate: zajmuje dolną część istoty białej. Jest największy. Ma kształt fali. Dzięki jej funkcjonowaniu człowiek jest w stanie planować i kontrolować swoje działania. Z jego pomocą następuje ruch mięśni szkieletu, osoba czuje przestrzeń i jest zdolna do myślenia. Sygnały są mu przekazywane przez impulsy nerwowe móżdżku i półkuli, które znajdują się po bokach;
- rdzeń namiotu: jego skład jest reprezentowany przez istotę szarą. Impulsy nerwowe z móżdżku wysyłają do niego polecenia. Obejmuje dwie strefy: dziobową i ogonową. Dziobowy ma związek z kontrolą aparatu przedsionkowego, a ogonowy odpowiada za ruch gałek ocznych.
- jądro kuliste: znajduje się w głębokiej strefie móżdżku. Składa się z małych i dużych neuronów.
Jądra znajdują się w obszarze kory, skąd docierają do nich sygnały. Rdzenie namiotu znajdują się pośrodku. Pobierają informacje od robaka. Z boku są kuliste i korkowate jądra. Sygnał dociera do nich od strony strefy pośredniej. Jądro zębate znajduje się w części bocznej. Odbiera dane z lewej lub prawej półkuli. Również dolna oliwka rdzenia przedłużonego zdradza im informacje.
Móżdżek jest zaopatrywany w krew przez kilka tętnic:
- przednia dolna: przednia strefa dolnej części narządu otrzymuje krew;
- górna: odżywia górną część narządu. W górnej strefie dzieli się na mięsień miękki, który ma połączenie z tętnicą dolną przednią i tylną.
- tylna dolna: podzielona na część środkową i boczną na podejściu do tętnicy dolnej. Gałąź przyśrodkowa biegnie w kierunku przeciwnym do zagłębienia pośrodku półkul. Gałąź, położona z boku, dostarcza krew do dolnego obszaru, gdzie oddziałuje z przodu z tętnicami dolnymi i górnymi.
Małe funkcje mózgu
Mały mózg ma kontakt tylko z układem nerwowym. Ma połączenie ze ścieżkami, które przenoszą sygnały z tkanek mięśniowych, więzadeł, ścięgien. Sam narząd przekazuje sygnały do wszystkich części. Pełni podstawową rolę jako mechanizm porównawczy przy podejmowaniu decyzji o jakimkolwiek działaniu w części ruchowej kory mózgowej. Otrzymuje informacje o prawdopodobnych skutkach tego ruchu, które są tam przechowywane.
Aby zbadać ten narząd, naukowcy przeprowadzili eksperymenty na zwierzętach. Usunęli im móżdżek. Konsekwencje tej metody naukowcy opisali kilka objawów:
- Astasia: Zwierzę bez organów rozkłada szeroko łapy i kołysze się na boki.
- Atonia: dysfunkcja mięśni podczas zginania i prostowania.
- Osłabienie: niemożność kontrolowania własnych ruchów.
- Ataksja: gwałtowne ruchy.
Po pewnym czasie ruchy zwierzęcia stają się płynne.
Naukowcy odkryli również, że przy braku móżdżku pojawiają się problemy z funkcjonowaniem układu nerwowego, zmieniają się naczynia krwionośne, zmienia się układ pokarmowy.
Na podstawie powyższego należy wyróżnić następujące zadania małego mózgu:
- Spraw, aby ruchy były skoordynowane.
- Dostosuj napięcie mięśniowe.
- Utrzymać równowagę.
Problemy z dysfunkcją móżdżku
Objawy naruszeń w pracy móżdżku zależą od przyczyn ich wystąpienia, wśród których są:
- Wadliwy rozwój od urodzenia.
- Zaburzenia dziedziczne.
- Nabyte dysfunkcje (alkoholizm, brak witaminy E itp.).
- U dzieci zmiany są często spowodowane guzami mózgu, które zwykle zlokalizowane są w środkowej części móżdżku. Czasami, w rzadkich przypadkach, dziecko może nabawić się zaburzenia móżdżku po chorobie wirusowej.
Istnieją dwie metody badania małych problemów mózgowych:
- Analiza chodu i ruchów człowieka, badanie napięcia mięśniowego. Chód i kształt stóp osoby są uwzględniane w śladach: papier jest kładziony na metalu pokrytym farbą.
- Używając tych samych metod badawczych, które są używane do badania głównego mózgu: radiografii, echoencelografii itp.
Wśród objawów nieprawidłowego działania móżdżku wyróżniają się:
- Naruszenie koordynacji ruchów.
- Szybko przychodzi zmęczenie, po lekkiej pracy fizycznej organizm potrzebuje odpoczynku.
- Zmniejszone i słabe napięcie mięśniowe.
- Brak możliwości płynnego poruszania się. Wszystkie ruchy ciała są ostre. Nie możesz skracać mięśni przez długi czas.
- Szybka zmiana ruchów dla osoby nie jest dostępna. Myśli przed zmianą.
- Naruszenie dokładności ruchów.
- Obecność drżenia.
- Pojawienie się odruchów wahadłowych.
- Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Najczęściej występuje w związku z nowotworami, urazami tego narządu.
- Zaburzenia mowy: wymowa słów jest powolna.
Leczenie zaburzeń móżdżku tylko częściowo je koryguje i ma charakter wspomagający.
Móżdżek- część mózgu, związana z samym tyłomózgowiem, zaangażowana w regulację napięcia mięśniowego, koordynację ruchów, utrzymanie postawy, równowagę ciała w przestrzeni, a także pełni funkcję adaptacyjno-troficzną. Znajduje się za mostami i varoli.
W móżdżku wyróżnia się środkowa część - robak i dwie półkule znajdujące się po jego bokach. Powierzchnia móżdżku składa się z istoty szarej zwanej korą. Wewnątrz móżdżku znajduje się istota biała, czyli procesy neuronalne. Na powierzchni móżdżku znajduje się wiele fałd lub płatów utworzonych przez złożone zagięcia jego kory.
Ryż. 1. Połączenia wewnątrzośrodkowe móżdżku: A - kora mózgowa; b - wizualny guzek; B - śródmózgowie; G - móżdżek; D - rdzeń kręgowy; E - mięśnie szkieletowe; 1 - droga korowo-rdzeniowa; 2 - przewód siatkowy; 3 - drogi kręgosłupa
Móżdżek jest połączony z pniem mózgu trzema parami nóg (dolną, środkową i górną). Dolne nogi łączą go z podłużnym i grzbietowy mózg, środkowe z mostem, a górne ze śródmózgowiem i wzgórzem.
Główne funkcje móżdżku- koordynacja ruchów, prawidłowy rozkład napięcia mięśniowego i regulacja funkcji autonomicznych. Móżdżek wywiera wpływ poprzez formacje jądrowe środkowej i rdzenia przedłużonego, a także przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego.
W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że po usunięciu móżdżku rozwijają się u nich głębokie zaburzenia motoryczne: atonia - zanik lub osłabienie napięcia mięśniowego i niemożność poruszania się przez pewien czas; astenia - zmęczenie spowodowane ciągłym ruchem z wydatkowaniem dużej ilości energii; astazja - utrata zdolności do zrośniętych skurczów tężcowych.
U zwierząt z tymi zaburzeniami koordynacja ruchów jest zaburzona (chwiejny chód, niezgrabne ruchy). Po pewnym czasie od usunięcia móżdżku wszystkie te objawy nieco słabną, ale nie ustępują całkowicie nawet po kilku latach. Zaburzenia czynnościowe po usunięciu móżdżku są kompensowane w wyniku tworzenia się nowych warunkowych połączeń odruchowych w korze mózgowej.
Strefy słuchowe i wzrokowe znajdują się w korze móżdżku.
Móżdżek jest również włączony w system kontroli funkcji trzewnych. Jego podrażnienie powoduje kilka odruchów wegetatywnych: wzrost ciśnienia krwi, rozszerzone źrenice itp. W przypadku uszkodzenia móżdżku dochodzi do zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego, funkcji wydzielniczej przewodu pokarmowego i innych układów.
Struktura móżdżku
Móżdżek znajduje się dziobowo od czopów móżdżku, ogonowo do otworu wielkiego i zajmuje większość tylnego dołu czaszki. Od góry do dołu i brzusznie jest oddzielony jamą komory IV od mostu.
Do podziału móżdżku na jego struktury stosuje się różne podejścia. Z funkcjonalnego i filogenetycznego punktu widzenia można go podzielić na trzy duże działy:
- przedsionkowo-móżdżkowy;
- rdzeń kręgowy;
- móżdżek.
przedsionkowo-móżdżkowyM(archicerebellum) jest najstarszą częścią móżdżku, reprezentowaną u ludzi przez płat kłaczków i część robaka, związaną głównie z układem przedsionkowym. Oddział jest połączony wzajemnymi połączeniami z jądrem przedsionkowym i siatkowatym pnia mózgu, co jest podstawą jego udziału w kontroli równowagi ciała oraz koordynacji ruchów oczu i głowy. Realizuje się to poprzez regulację i rozkład napięcia mięśni osiowych ciała przez część przedsionkową móżdżku. Uszkodzeniu Vetibulocerebellum może towarzyszyć upośledzona koordynacja skurczów mięśni, rozwój ataktycznego (pijanego) chodu oraz oczopląs oczu.
Rdzeń móżdżku (paleocerebellum) jest reprezentowany przez przedni i niewielką część tylnego płata móżdżku. Jest połączona szlakami rdzeniowymi móżdżku z rdzeniem kręgowym, skąd odbiera informacje zorganizowane somatotopowo z rdzenia kręgowego. Wykorzystując odbierane sygnały, rdzeń móżdżkowy bierze udział w regulacji napięcia mięśniowego i kontroli ruchów, głównie mięśni kończyn i mięśni osiowych tułowia. Jego uszkodzeniu towarzyszy upośledzona koordynacja ruchów, podobna do tej, która rozwija się po uszkodzeniu móżdżku.
Neocerebellum (mózg móżdżkowy) jest reprezentowany przez tylny płat półkuli móżdżku i jest największą częścią ludzkiego móżdżku. Neurony tej części móżdżku odbierają sygnały wzdłuż aksonów neuronów, wielu pól. Dlatego neocerebellum jest również nazywany cerebrocerebellum. Moduluje sygnały odbierane z kory ruchowej mózgu oraz bierze udział w planowaniu i regulacji ruchów kończyn. Każda strona móżdżku moduluje sygnały z kory ruchowej przeciwnej strony. Ponieważ ta przeciwna strona kory kontroluje ruchy kończyny ipsilateralnej, móżdżek nowy reguluje aktywność motoryczną mięśni po tej samej stronie ciała.
Kora móżdżku składa się z trzech warstw: zewnętrznej, środkowej i wewnętrznej i jest reprezentowana przez pięć typów komórek. Zewnętrzna warstwa składa się z neuronów koszykowych i gwiaździstych, środkowa warstwa składa się z komórek Purkinjego, a wewnętrzna warstwa składa się z komórek ziarnistych i Golgiego. Z wyjątkiem komórek Purkinjego, wszystkie inne komórki tworzą sieci neuronowe i połączenia w móżdżku za pomocą swoich procesów. Poprzez aksony komórek Purkinjego kora móżdżku jest połączona z głębokimi jądrami móżdżku i innymi obszarami mózgu. Komórki Purkinjego mają niezwykle silnie rozgałęzione drzewo dendrytyczne.
Aferentne połączenia móżdżku
Neurony móżdżku odbierają sygnały przez włókna doprowadzające z różnych części WNP, ale ich główny przepływ pochodzi z rdzenia kręgowego, układu przedsionkowego i kory mózgowej. O bogactwie połączeń aferentnych móżdżku świadczy stosunek włókien aferentnych do eferentnych móżdżku, który wynosi 40:1. Poprzez drogi kręgowe, głównie przez kończyny dolne móżdżku, otrzymuje on informacje z proprioreceptorów o stan aktywności neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, stan mięśni, napięcie ścięgien, położenie stawów. Sygnały doprowadzające dochodzące do móżdżku z aparatu przedsionkowego i jąder przedsionkowych pnia mózgu dostarczają informacji o położeniu ciała i jego części w przestrzeni (postawie ciała) oraz stanie równowagi. Szlaki korowo-móżdżkowe zstępujące są przerwane na neuronach jąder mostu (szlak korowo-mostowo-móżdżkowy), jądra czerwonego i oliwki dolnej (szlak korowo-móżdżkowy), jądrach siatkowatych (szlak korowo-korowo-móżdżkowo-móżdżkowy) i jądrach podwzgórza, a po ich przetworzeniu podążają do neuronów móżdżku. Poprzez te ścieżki móżdżek otrzymuje informacje o planowaniu, inicjowaniu i wykonywaniu ruchów.
Sygnały doprowadzające dostają się do móżdżku przez dwa rodzaje włókien - omszałe i kręcone (wspinaczka, liana). Włókna omszałe pochodzą z różnych obszarów mózgu, podczas gdy włókna pnące pochodzą z dolnego jądra oliwki. Włókna omszałe, które egzocytują acetylocholinę, rozchodzą się szeroko i kończą na dendrytach komórek ziarnistych kory móżdżku. Drogi aferentne utworzone przez włókna pnące charakteryzują się małą rozbieżnością. Synapsy, które tworzą na komórkach Purkinjego, wykorzystują pobudzający neuroprzekaźnik asparaginian.
Aksony komórek ziarnistych przemieszczają się do komórek Purkinjego i interneuronów i pobudzają je poprzez uwalnianie asparaginianu. Ostatecznie, poprzez połączenia neuronowe, włókna omszałe (komórki ziarniste) i włókna pnące, uzyskuje się pobudzenie komórek Purkinjego. Komórki te działają pobudzająco na neurony kory móżdżku, podczas gdy interneurony działają hamująco poprzez uwalnianie GABA (neurony Golgiego i komórki koszykowe) oraz tauryny (komórki gwiaździste).
Wszystkie typy neuronów w korze móżdżku charakteryzują się dużą częstotliwością aktywności neuronalnej podczas koszenia. Jednocześnie częstotliwość wyładowań komórek Purkinjego zmienia się w odpowiedzi na przybycie sygnałów czuciowych przez włókna doprowadzające lub z proprioreceptorów wraz ze zmianą aktywności neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Komórki Purkinjego to neurony eferentne kory móżdżku, które uwalniają GABA, więc ich wpływ na neurony w innych strukturach mózgu jest hamujący. Większość komórek Purkinjego wysyła aksony do neuronów jąder głębokich (zębate, korkowe, kuliste, namiotowe) móżdżku, a niektóre do neuronów jąder przedsionkowych bocznych.
Dotarcie sygnałów pobudzających do neuronów głębokich jąder przez kolce włókien omszałych i pnących utrzymuje w nich stałą aktywność toniczną, modulowaną przez hamujące wpływy komórek Purkinjego.
Tabela. Funkcjonalne połączenia kory móżdżku.
Drogi odprowadzające móżdżku
Dzielą się na wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe. Ścieżki wewnątrzmóżdżkowe są reprezentowane przez aksony komórek Purkinjego idące za neuronami jąder głębokich. Główna liczba pozamóżdżkowych połączeń eferentnych jest reprezentowana przez aksony neuronów jąder głębokich móżdżku, wyłaniające się jako część włókien nerwowych konarów móżdżku i kończące się w synapsach na neuronach jąder siatkowatych, jądra czerwonego, dolnych oliwek , wzgórze i podwzgórze. Poprzez neurony rdzenia i wzgórza móżdżek może wpływać na aktywność neuronów w obszarach motorycznych kory mózgowej, które tworzą zstępujące ścieżki układu przyśrodkowego: korowo-rdzeniowe, korowo-rdzeniowe, korowo-korowe itp. Ponadto móżdżek jest połączony drogami odprowadzającymi z neuronami w ciemieniowych i skroniowych obszarach asocjacyjnych kory mózgowej.
W ten sposób móżdżek i kora mózgowa są połączone licznymi ścieżkami nerwowymi. Tymi drogami móżdżek otrzymuje informacje z kory mózgowej, w szczególności kopie programów motorycznych nadchodzących ruchów, a głównie drogami zębato-wzgórzowymi wpływa na polecenia motoryczne wysyłane przez korę mózgową do ośrodków ruchowych pnia i rdzenia kręgowego. sznur.
Funkcje móżdżku i konsekwencje ich naruszenia
Główne funkcje móżdżku:
- Regulacja postawy i napięcia mięśniowego
- Korekta powolnych ruchów celowych i ich koordynacja z odruchami posturalnymi
- Prawidłowe wykonywanie szybkich ruchów celowych zgodnie z poleceniami kory mózgowej w strukturze ogólnego programu ruchu
- Udział w regulacji funkcji autonomicznych
Móżdżek rozwija się ze struktur czuciowych okolicy dołu romboidalnego, odbiera liczne sygnały czuciowe z różnych działów i wykorzystuje je do realizacji jednej ze swoich najważniejszych funkcji – udziału w organizacji i kontroli wykonywania ruchów. Istnieje pewne podobieństwo między położeniem móżdżku i jąder podstawnych w formacjach ośrodkowego układu nerwowego, które organizują i kontrolują ruchy. Obie te struktury OUN biorą udział w kontrolowaniu ruchów, ale ich nie inicjują, są wbudowane w centralne ścieżki nerwowe, które łączą obszary motoryczne kory mózgowej z innymi ośrodkami motorycznymi mózgu.
Móżdżek odgrywa szczególnie ważną rolę w ocenie i porównywaniu sygnałów prędkości gałki ocznej na oczodole, ruchów głowy i ciała docierających do niego z siatkówki, proprioceptorów mięśni oka, analizatora przedsionkowego i proprioceptorów mięśni szkieletowych podczas połączonych ruchów oczu, głowy, i bagażnik. Jest prawdopodobne, że takie połączone przetwarzanie sygnału jest przeprowadzane przez neurony robaka, w których rejestrowana jest selektywna aktywność komórek Purkinjego na charakter, kierunek i prędkość ruchu. Móżdżek pełni wyjątkową rolę w obliczaniu prędkości i amplitudy nadchodzących ruchów w przygotowywaniu swoich programów motorycznych, a także w kontrolowaniu dokładności wykonania parametrów ruchów, które zostały zawarte w tych programach.
Charakterystyka dysfunkcji móżdżku
Triada Lucianiego: atonia, astenia, astazja.
dyzartria- zaburzenie organizacji motoryki mowy.
Adiadochokineza- spowolnienie reakcji przy zmianie jednego rodzaju ruchu na przeciwny.
Dystonia - mimowolne zwiększenie lub zmniejszenie napięcia mięśniowego.
Triada Charcota: oczopląs, drżenie bezwładnościowe, bełkotliwa mowa.
ataksja- zaburzona koordynacja ruchów.
Dysmetria- zaburzenie jednolitości ruchu, wyrażające się nadmiernym lub niedostatecznym ruchem.
Funkcje motoryczne móżdżku można ocenić na podstawie charakteru ich upośledzenia, które następuje po uszkodzeniu móżdżku. Główną manifestacją tych zaburzeń jest klasyczna triada objawów – astenia, ataksja i atonia. Występowanie tego ostatniego jest konsekwencją naruszenia głównej funkcji móżdżku - kontroli i koordynacji aktywności ruchowej ośrodków motorycznych zlokalizowanych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Normalnie nasze ruchy są zawsze skoordynowane, w ich realizację zaangażowane są różne mięśnie, kurczące się lub rozluźniające z niezbędną siłą w odpowiednim czasie. Wysoki stopień koordynacji skurczów mięśni predestynuje nas do np. wymawiania słów w określonej kolejności z odpowiednią głośnością i rytmem podczas mówienia. Innym przykładem jest realizacja połykania, która obejmuje wiele mięśni kurczących się w ścisłej kolejności. Jeśli móżdżek jest uszkodzony, taka koordynacja jest zaburzona - ruchy stają się niepewne, szarpane, szarpane.
ataksjaJednym z przejawów zaburzonej koordynacji ruchowej jest rozwój ataksja- nienaturalny, chwiejny chód z szeroko rozstawionymi nogami, odwiedzionymi ramionami balansującymi, za pomocą których pacjent utrzymuje równowagę ciała. Ruchy są niepewne, czemu towarzyszą nadmierne gwałtowne rzuty z boku na bok. Pacjent nie może stać ani chodzić na palcach lub piętach.
dyzartriaTraci się płynność ruchów, a przy obustronnym uszkodzeniu kory móżdżku, dyzartria, objawiająca się powolną, niewyraźną, niewyraźną mową.
AdiadochokinezaCharakter zaburzeń ruchowych zależy od umiejscowienia uszkodzenia struktur móżdżku. Zatem naruszenie koordynacji ruchów w przypadku uszkodzenia półkul móżdżku objawia się naruszeniem prędkości, amplitudy, siły, terminowości początku i końca zainicjowanego ruchu. Płynność wykonywanego ruchu zapewnia nie tylko płynne narastanie, a następnie zmniejszanie siły skurczu mięśni synergistycznych, ale także stopniowe zmniejszanie się napięcia mięśni antagonistycznych w stosunku do nich. Naruszenia takiej koordynacji w chorobach neocerebellum objawiają się asynerią, nierównymi ruchami i spadkiem napięcia mięśniowego. Opóźnienie w inicjacji skurczów poszczególnych grup mięśniowych może objawiać się ataksją i staje się szczególnie zauważalne podczas wykonywania ruchów o przeciwnych kierunkach (pronacja i supinacja przedramion) z rosnącą szybkością. Opóźnienie w ruchach jednej z rąk (lub innych czynnościach) wynikające z opóźnienia w rozpoczęciu skurczów nazywa się adiadochokineza.
DysmetriaOpóźnienie zakończenia rozpoczętego już skurczu jednej z antagonistycznych grup mięśniowych prowadzi do dysmetria i niezdolność do wykonywania precyzyjnych czynności.
Drżenie intencjiOtrzymując w sposób ciągły informacje czuciowe z proprioreceptorów aparatu ruchu w spoczynku i podczas ruchu, a także informacje z kory mózgowej, móżdżek wykorzystuje je do regulacji, poprzez kanały sprzężenia zwrotnego, charakterystyki siły i czasu ruchów inicjowanych i kontrolowanych przez mózg. kora. Naruszenie tej funkcji móżdżku, gdy jest uszkodzony, prowadzi do drżenia. Charakterystyczne dla drżenia pochodzenia móżdżkowego jest jego nasilenie w końcowej fazie ruchu – drżenie intencji. To odróżnia je od drżenia, które występuje przy uszkodzeniu zwojów podstawy, które pojawia się bardziej w spoczynku i słabnie wraz z ruchem.
Neocerebellum bierze udział w uczeniu się motorycznym, planowaniu i kontroli wykonywania ruchów dowolnych. Potwierdza to obserwacja, że zmiany w aktywności neuronów w głębokich jądrach móżdżku zachodzą jednocześnie z tymi w neuronach piramidalnych kory ruchowej jeszcze przed rozpoczęciem ruchu. Vestibulocerebellum i spinocerebellum wpływają na funkcje motoryczne poprzez neurony w jądrze przedsionkowym i siatkowatym pnia mózgu.
Móżdżek nie ma bezpośrednich połączeń eferentnych z rdzeniem kręgowym, ale pod jego kontrolą, realizowaną przez jądra motoryczne pnia mózgu, znajduje się aktywność neuronów ruchowych y rdzenia kręgowego. W ten sposób móżdżek kontroluje wrażliwość receptorów wrzeciona mięśniowego na obniżenie napięcia i rozciągnięcie mięśni. Wraz z uszkodzeniem móżdżku słabnie jego tonizujący wpływ na neurony ruchowe y, czemu towarzyszy zmniejszenie wrażliwości proprioreceptorów na zmniejszenie napięcia mięśniowego i upośledzoną koaktywację neuronów ruchowych y i a podczas skurczu. Ostatecznie prowadzi to do zmniejszenia napięcia mięśniowego w spoczynku (niedociśnienie), a także do naruszenia płynności i dokładności ruchów.
Dystonia i asteniaJednocześnie w niektórych mięśniach rozwija się inny wariant zmian tonu, gdy w przypadku zakłócenia interakcji między neuronami motorycznymi γ i α ton tych ostatnich staje się wysoki w spoczynku. Towarzyszy temu rozwój sztywności poszczególnych mięśni i nierównomierny rozkład napięcia. To połączenie niedociśnienia w niektórych mięśniach z nadciśnieniem w innych nazywa się dystonia. Oczywiste jest, że obecność dystonii i zaburzeń koordynacji u pacjenta powoduje, że jego ruchy są nieekonomiczne, wysoce energochłonne. Z tego powodu pacjenci rozwijają się astenia- Szybkie zmęczenie i zmniejszona siła mięśni.
Jednym z częstych przejawów niewydolności funkcji koordynacyjnej w przypadku uszkodzenia wielu części móżdżku jest naruszenie równowagi ciała i chodu. W szczególności, jeśli kłaczki, guzek i przedni płat móżdżku są uszkodzone, mogą rozwinąć się zaburzenia równowagi i postawy, dystonia, zaburzenia koordynacji ruchów półautomatycznych i niestabilność chodu oraz samoistny oczopląs oka.
Ataksja i dysmetriaJeśli połączenia półkul móżdżku z obszarami motorycznymi kory mózgowej są uszkodzone, wykonywanie ruchów dobrowolnych może być zaburzone - rozwijają się ataksja I dysmetria. W takim przypadku pacjent traci możliwość dokończenia rozpoczętego w czasie ruchu. Na końcowym etapie ruchu pojawia się drżenie, niepewność, dodatkowe ruchy, za pomocą których pacjent stara się skorygować niedokładność wykonywanego ruchu. Zmiany te są charakterystyczne dla dysfunkcji móżdżku i pozwalają różnicować je z zaburzeniami ruchowymi w przypadku uszkodzenia jąder podstawy, kiedy pacjenci doświadczają trudności w rozpoczęciu ruchu i drżenia mięśniowego podczas koszenia. W celu wykrycia dysmetrii badany jest proszony o wykonanie testu kolanowo-piętowego lub palca do nosa. W tym drugim przypadku osoba z zamkniętymi oczami powinna powoli poprowadzić cofniętą wcześniej rękę i dotknąć palcem wskazującym czubka nosa. Kiedy móżdżek jest uszkodzony, płynny ruch ręki zostaje utracony, a jej trajektoria może być zygzakowata. W końcowej fazie ruchu może wystąpić dodatkowe wahanie i chybienie celu.
Asynergia, dysdiadochokineza i dyzartriaUszkodzeniu móżdżku może towarzyszyć rozwój asynergia, charakteryzujący się dezintegracją złożonych ruchów; dysdiadochokineza, objawiająca się trudnością lub niemożnością wykonywania zsynchronizowanych czynności obiema rękami. Stopień dysdiadochokinezy wzrasta wraz ze wzrostem częstotliwości wykonywania tego samego rodzaju ruchów. Często w wyniku upośledzonej koordynacji mięśni aparatu mowy (mięśnie oddechowe, mięśnie krtani) rozwijają się u pacjentów ataksja mowy Lub dyzartria.
Dysfunkcja móżdżku może również objawiać się trudnością lub niemożnością wykonywania ruchów o zadanym rytmie oraz zaburzoną realizacją szybkich, balistycznych ruchów.
Z powyższych przykładów zaburzeń ruchu po uszkodzeniu móżdżku wynika, że wykonuje on lub bezpośrednio uczestniczy w wykonywaniu szeregu funkcji motorycznych. Wśród nich jest utrzymanie napięcia mięśniowego i postawy, udział w utrzymaniu równowagi ciała w przestrzeni, programowanie nadchodzących ruchów i ich realizacja (udział w doborze mięśni, kontrola czasu trwania i siły skurczu mięśni wykonujących ruch), udział w organizacji i koordynacji ruchów złożonych (koordynacja funkcji ośrodków motorycznych kontrolujących ruch). Móżdżek odgrywa ważną rolę w procesach uczenia się motorycznego.
Jednocześnie wiadomo, że móżdżek rozwija się ze struktur czuciowych okolicy dołu romboidalnego i, jak już wspomniano, jest związany z licznymi połączeniami aferentnymi z wieloma strukturami ośrodkowego układu nerwowego. Ostatnie dane uzyskane za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, pozytonowej tomografii emisyjnej oraz obserwacje kliniczne dają podstawy sądzić, że funkcja motoryczna móżdżku nie jest jego jedyną funkcją. Móżdżek aktywnie uczestniczy w ciągłym śledzeniu i analizie informacji czuciowych, poznawczych i motorycznych, we wstępnych obliczeniach prawdopodobieństwa wystąpienia pewnych zdarzeń, uczeniu się asocjacyjnym i proaktywnym, uwalniając w ten sposób wyższe części mózgu i korę mózgową do pełnienia funkcji wyższego rzędu, a w szczególności świadomości.
Jedną z ważnych funkcji komórek Purkinjego płatków VI-VII móżdżku jest udział w realizacji procesów utajonej fazy orientacji i uwagi wzrokowo-przestrzennej. Móżdżek przygotowuje wewnętrzne systemy mózgu na nadchodzące wydarzenia, wspierając pracę wielu systemów mózgu zaangażowanych w funkcje motoryczne i pozamotoryczne (w tym systemy przewidywania, orientacji i uwagi). Wzrost aktywności nerwowej w tylnych obszarach móżdżku obserwuje się u osób zdrowych podczas wizualnego wybierania celów podczas rozwiązywania zadań wymagających uwagi bez komponenty motorycznej, podczas rozwiązywania problemów w warunkach przesunięcia uwagi oraz rozwiązywania zadań przestrzennych lub czasowych.
Potwierdzeniem zdolności móżdżku do pełnienia tych funkcji są kliniczne obserwacje następstw, jakie rozwijają się u człowieka po przebyciu chorób móżdżku. Okazało się, że w chorobach móżdżku wraz z zaburzeniami ruchowymi dochodzi do spowolnienia utajonej orientacji uwagi wzrokowo-przestrzennej. Osoba zdrowa, rozwiązując zadania wymagające uwagi przestrzennej, orientuje uwagę około 100 ms po przedstawieniu zadania. Pacjenci z urazami móżdżku wykazują wyraźne oznaki orientacji uwagi dopiero po 800-1200 ms, mają upośledzoną zdolność szybkiej zmiany uwagi. Naruszenie uwagi staje się szczególnie wyraźne po uszkodzeniu robaka móżdżku. Uszkodzeniu móżdżku towarzyszy spadek funkcji poznawczych, naruszenie rozwoju społecznego i poznawczego dziecka.