regulacja podłoża. Głównym czynnikiem determinującym metabolizm glukozy jest poziom glikemii. Graniczne stężenie glukozy, przy którym jego produkcja w wątrobie jest równa zużyciu przez tkanki obwodowe, wynosi 5,5-5,8 mmol / l. Przy poziomach niższych wątroba dostarcza glukozę do krwi; na wyższym poziomie natomiast dominuje synteza glikogenu w wątrobie i mięśniach.
regulacja nerwowa. Impulsy współczulne prowadzą do uwolnienia adrenaliny z nadnerczy, która zostaje pobudzona
hamuje glikogenolizę i rozwija się hiperglikemia. Podrażnieniu przywspółczulnych włókien nerwowych towarzyszy wzrost wydzielania insuliny przez trzustkę, wejście glukozy do komórki i efekt hipoglikemiczny.
regulacja nerek. Prawidłowa czynność nerek utrzymuje poziom glukozy poprzez procesy filtracji i resorpcji zwrotnej (patrz punkt 12.4.4).
Regulacja hormonalna. Poziom glukozy we krwi zależy od wielu hormonów, przy czym tylko insulina powoduje hipoglikemię. Następujące hormony mają działanie przeciwwyspowe ze wzrostem poziomu glukozy we krwi: glukagon, adrenalina, glukokortykoidy, adenokortykotropowy (ACTH), somatotropowy (STG), tareotropowy (TSH), tareoid. Działanie insuliny i hormonów przeciwwyspowych zwykle reguluje stabilny poziom glukozy we krwi. Przy niskich stężeniach insuliny, zwłaszcza na czczo, nasila się hiperglikemiczne działanie innych hormonów, takich jak glukagon, epinefryna, glukokortykoidy i hormon wzrostu. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy stężenie tych hormonów we krwi nie wzrasta.
w tabeli. 12-2 charakteryzuje działanie hormonów na metabolizm glukozy.
Tabela 12-2. Hormony kontrolujące homeostazę glukozy
Koniec stołu. 12-2
| Adrenalina | Rdzeń nadnerczy | Zwiększa: glikogenolizę (wątroba, mięśnie); lipoliza (tkanka tłuszczowa) |
| STH (hormon wzrostu) | Komórki eozynofilowe przysadki gruczołowej | Zwiększa: glikogenolizę (wątroba); lipoliza (tkanka tłuszczowa) |
| ACTH | Komórki bazofilowe przysadki mózgowej | Stymuluje wydzielanie glukokortykoidów (nadnercza) Zwiększa lipolizę (tkanka tłuszczowa) |
| Glikokortykosteroidy | Strefa wiązkowa kory nadnerczy | Zwiększa: glukoneogenezę, syntezę glikogenu (wątroba); proteoliza (mięśnie) Zmniejsza wychwyt glukozy przez komórki (mięśnie, tkanka tłuszczowa) |
| Hormony tarczycy | tyreocyty | Zwiększa: wykorzystanie glukozy przez komórki, lipolizę, proteolizę (pośrednio poprzez zwiększenie podstawowej przemiany materii) - wszystkie tkanki Aktywuje insulinazę (wątroba) |
W warunkach fizjologicznych największe znaczenie w regulacji metabolizmu glukozy mają dwa hormony, insulina i glukagon.
Insulina- specyficzny gatunkowo hormon peptydowy (jest polipeptydem składającym się z dwóch łańcuchów aminokwasowych (łańcuchów A i B) połączonych dwoma mostkami dwusiarczkowymi). Insulina jest syntetyzowana jako nieaktywny łańcuch polipeptydowy proinsuliny, ponieważ jest magazynowana w ziarnistościach komórek β wysp Langerhansa trzustki. Aktywacja proinsuliny polega na częściowej proteolizie peptydu w Arg31 i Arg63 (ryc. 12-18). W rezultacie insulina i peptyd C powstają w ilościach równomolowych, których poziom we krwi umożliwia dokładne określenie stanu czynnościowego komórek β i jest ważnym kryterium w diagnostyce cukrzycy. W surowicy osób zdrowych stwierdza się również niewielką ilość proinsuliny, jej zawartość jest znacznie podwyższona u osób z gruczolakiem komórek β trzustki.
Ryż. 12-18. Powstawanie insuliny w trzustce. W wyniku częściowej proteolizy proinsuliny powstaje insulina i C-peptyd. Insulina składa się z dwóch łańcuchów polipeptydowych połączonych mostkami dwusiarczkowymi.
Charakteryzujący wydzielanie insuliny, izolat wydzielanie podstawowe(rano, po całonocnym poście), faza 1 - wczesny szczyt wydzielania insuliny(u ludzi jest wykrywany podczas dożylnego testu tolerancji glukozy (GTT) w ciągu pierwszych 10 minut po wejściu glukozy do krwi), faza 2 (wydzielanie stymulowane glukozą) - stopniowy wzrost wydzielania insuliny(30-120 minut).
znany 3 mechanizmy rozporządzenie wydzieliny insulina przez komórkę β, w tym kilka szlaków sygnałowych (ryc. 12-19). Wydzielanie insuliny jest stymulowane, oprócz tych wskazanych na ryc. 12-19 czynników, oksytocyna, prolaktyna, estrogeny, kortyzol, hormon wzrostu (w wysokich stężeniach), wazopresyna, peptydy opioidowe, wolne kwasy tłuszczowe. Katecholaminy i neuropeptyd Y, a także somatostatyna i prostaglandyny hamują wydzielanie insuliny. Insulina jest zdolna do wywierania autokrynnego działania hamującego na jej wydzielanie poprzez własne receptory na
Ryż. 12-19. Mechanizmy stymulacji wydzielania insuliny przez komórki β: I - pobudzenie receptorów cholinergicznych M 1 (XR) i receptorów B dla cholecystokininy (CCK) powoduje aktywację fosfolipazy C za pośrednictwem białka G, która rozszczepia fosfolipidy błonowe na dwa wtórne przekaźniki - trójfosforan inozytolu (IF 3) i diacyloglicerol (DAG); Ia - DAG aktywuje kinazę białkową C, która fosforyluje białka cytozolowe i powoduje egzocytozę ziarnistości wydzielniczych bez zwiększania poziomu wewnątrzkomórkowego Ca 2 +; I6 - IF 3 otwiera kanały Ca 2 + w retikulum endoplazmatycznym i mitochondriach (MX) oraz zwiększa stężenie wewnątrzkomórkowego Ca 2 +, co prowadzi do egzocytozy ziarnistości wydzielniczych; II - aktywacja wydzielania insuliny przez monosacharydy i aminokwasy proces zależny od Ca 2 +; aktywacja transportu Ca 2 + następuje poprzez zwiększenie metabolizmu tych substratów w MX i otwarcie kanału Ca 2 + typu L, a następnie aktywację kinazy białkowej II zależnej od Ca 2 + -kalmoduliny, co prowadzi do egzocytozy ziarnistości wydzielniczych; III - pobudzenie receptorów β-adrenergicznych aktywuje cyklazę adenylanową i zwiększa poziom cAMP w cytozolu, który aktywuje kinazę białkową A, co powoduje fosforylację białek cytoszkieletu ziarnistości wydzielniczych i egzocytozę. Notatka: GLP-1 – glukagonopodobny peptyd 1; GIP – peptyd hamujący gastrynę
komórki β. Szczególne znaczenie dla regulacji wydzielania insuliny ma leptyna, której wzrost produkcji przez adipocyty hamuje wydzielanie insuliny, a także ekspresję genów receptora insuliny, substratu receptora insuliny oraz GLUT 4 (patrz rozdział 12.5).
Zaburzenia wydzielania insuliny może wynikać z:
Niewystarczające odżywianie płodu, które prowadzi do naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju trzustki;
Nieodpowiednie odżywianie w okresie poporodowym;
Działania toksyczności glukozy (z przewlekłą hiperglikemią);
Genetyczne defekty mechanizmów wydzielania insuliny (mutacje w genach insuliny, glukokinazy, GLUT 2 itp.).
Naruszenie wydzielania insuliny można wyrazić poprzez jej zmniejszenie w odpowiedzi na glukozę i inne stymulanty (arginina, leucyna); naruszenie pulsacyjnego wydzielania insuliny i przemiany proinsuliny w insulinę, co prowadzi do wzrostu zawartości proinsuliny we krwi.
Procesy syntezy i wydzielania insuliny nie są procesami ściśle sprzężonymi. Główne stymulanty synteza Insulina to glukoza, mannoza, arginina i leucyna. Istnieją 2 sposoby regulacji glukozy synteza insulina przez komórkę β (ryc. 12-20). ścieżka I związany z aktywacją translacji informacyjnego RNA proinsuliny (mRNA) już istniejącego w cytosolu, - szybki, niewymagający wzmożonej transkrypcji genów; dlatego dzięki niemu synteza insuliny odbywa się w odpowiedzi na stymulację glukozą, która ma miejsce na początku okresu wchłaniania. Glikokortykosteroidy skracają czas życia mRNA proinsuliny, a tym samym mogą zmniejszać produkcję insuliny w komórkach β. Aktywowany równolegle ścieżka II synteza insuliny, zapewniająca wystarczającą ilość hormonu pod koniec okresu wchłaniania (patrz ryc. 12-20).
Insulina we krwi jest w stanie wolnym i związanym z białkami. Degradacja insuliny zachodzi w wątrobie (do 80%), nerkach i tkance tłuszczowej. Peptyd C jest również rozkładany w wątrobie, ale znacznie wolniej. Stężenie insuliny na czczo u osób zdrowych wynosi 36-180 pmol/l. Po doustnym obciążeniu glukozą jej poziom po 1 godzinie wzrasta 5-10 razy w porównaniu z poziomem początkowym.
Ryż. 12-20. Sposoby regulacji glukozowej syntezy insuliny przez komórki β: I - sposób związany z aktywacją genu preproinsuliny i transkrypcją mRNA w jądrze komórkowym; II - ścieżka związana z aktywacją cytozolowego mRNA preproinsuliny na rybosomach retikulum endoplazmatycznego; STAT 5 - aktywacja czynników transkrypcyjnych
Insulina jest głównym hormonem anabolicznym o szerokim spektrum działania na transport i metabolizm węglowodanów, aminokwasów, jonów, lipidów, a także na procesy replikacji i transkrypcji, różnicowania, proliferacji i transformacji komórek. Wysokie stężenie insuliny we krwi ma działanie anaboliczne, a niskie – kataboliczne na metabolizm.
Efekty metaboliczne insuliny:
1) zwiększyć aktywność i ilość kluczowych enzymów glikolizy;
2) aktywować enzym heksokinazę, który fosforyluje glukozę we wszystkich tkankach organizmu;
3) zwiększają przepuszczalność błon komórkowych w mięśniach i tkance tłuszczowej dla glukozy, potasu, sodu, aminokwasów; dla ciał ketonowych w mięśniach;
4) aktywują syntazę glikogenu, powodując nasilenie glikogenogenezy w wątrobie;
5) zmniejszają glikogenolizę poprzez hamowanie aktywności fosfatazy glikogenowej i fosforylazy glikogenowej;
6) zmniejszają aktywność enzymów glukoneogenezy;
7) zmniejszają procesy glukoneogenezy, pośrednio aktywują syntezę białek;
8) nasilają lipogenezę, nasilając syntezę triacylogliceroli z węglowodanów, aktywując lipazę lipoproteinową (LP-lipazę) adipocytów;
9) przyspieszyć wykorzystanie glukozy w TCA i PFS.
Jednocześnie cząsteczka polipeptydu insuliny nie jest w stanie przeniknąć przez błonę komórkową, więc całe działanie insuliny odbywa się poprzez specjalne receptory na jej powierzchni. Receptory insuliny znajdują się w prawie wszystkich typach komórek, ale większość z nich znajduje się w hepatocytach i komórkach tkanki tłuszczowej. Komórki o różnej zawartości receptorów na błonie różnie reagują na to samo stężenie hormonu. Receptor insuliny odnosi się do receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej, zapewniających fosforylację specyficznych białek wewnątrzkomórkowych - substratów receptora insuliny (IRS). Aktywowany IRS obejmuje kilka szlaków sygnałowych w komórce, co jest podstawą wielostronnego wpływu insuliny na metabolizm wewnątrzkomórkowy.
glukagon- polipeptyd jednołańcuchowy składający się z 29 reszt aminokwasowych, jego działanie jest odwrotne do działania insuliny. Głównymi komórkami docelowymi dla glukagonu są wątroba i tkanka tłuszczowa. Wiążąc się z receptorami komórek docelowych, glukagon przyspiesza mobilizację glikogenu w wątrobie i mobilizację lipidów w tkance tłuszczowej, aktywując się poprzez kaskadę cyklazy adenylanowej. hormonowrażliwa lipaza TAG. W komórkach β trzustki glukagon stymuluje wydzielanie insuliny z granulek w warunkach wysokiej glikemii w okresie wchłaniania (patrz Ryc. 12-19). Połączone działanie insuliny i glukagonu na trzustkę i inne narządy pokazano na ryc. 12-21.
Regulacja metabolizmu węglowodanów jest prowadzona na wszystkich jego etapach przez układ nerwowy i hormony. Poza tym aktywność enzymy odrębny szlak metabolizmu węglowodanów regulowany jest przez zasadę „sprzężenia zwrotnego”, która opiera się na allosterycznym mechanizmie oddziaływania enzymu z efektorem. Regulacja metabolizmu węglowodanów jest prowadzona na wszystkich jego etapach przez układ nerwowy i hormony. Poza tym aktywność enzymy odrębny szlak metabolizmu węglowodanów regulowany jest przez zasadę „sprzężenia zwrotnego”, która opiera się na allosterycznym mechanizmie oddziaływania enzymu z efektorem. Efektory allosteryczne obejmują końcowe produkty reakcji, substraty, niektóre metabolity i mononukleotydy adenylowe. Najważniejsza rola w centrum metabolizm węglowodanów (synteza lub rozpad węglowodanów) jest zależny od stosunku koenzymów NAD + / NADH ∙ H + i potencjału energetycznego komórki.
Stały poziom glukozy we krwi jest najważniejszym warunkiem utrzymania prawidłowego funkcjonowania organizmu. Normogglikemia jest wynikiem skoordynowanej pracy układu nerwowego, hormonów i wątroby.
Wątroba- jedyny narząd magazynujący glukozę (w postaci glikogenu) na potrzeby całego organizmu. Dzięki aktywnej fosfatazie glukozo-6-fosforanowej hepatocyty są zdolne do tworzenia się bezpłatny glukoza, która w przeciwieństwie do niej fosforylowane formy, mogą przenikać przez błonę komórkową do ogólnego krążenia.
Spośród hormonów wybitną rolę odgrywa insulina. Insulina działa tylko na tkanki insulinozależne, przede wszystkim na mięśnie i tłuszcz. Mózg, tkanka limfatyczna, erytrocyty są niezależne od insuliny. W przeciwieństwie do innych narządów, działanie insuliny nie jest związane z mechanizmami receptorowymi jej wpływu na metabolizm hepatocytów. Chociaż glukoza swobodnie dostaje się do komórek wątroby, jest to możliwe tylko wtedy, gdy zwiększa się jej stężenie we krwi. Z drugiej strony w hipoglikemii wątroba uwalnia glukozę do krwi (mimo że poziom insuliny w surowicy jest wysoki).
Najbardziej znaczącym działaniem insuliny na organizm jest obniżenie prawidłowego lub podwyższonego poziomu glukozy we krwi – aż do wystąpienia wstrząsu hipoglikemicznego wraz z wprowadzeniem dużych dawek insuliny. Poziom glukozy we krwi obniża się w wyniku: 1. Przyspieszenie wnikania glukozy do komórek. 2. Zwiększenie wykorzystania glukozy przez komórki.
1. Insulina przyspiesza wnikanie monosacharydów do tkanek insulinozależnych, zwłaszcza glukozy (a także cukrów o podobnej konfiguracji w pozycji C 1 - C 3), ale nie fruktozy. Wiązanie insuliny z jej receptorem na błonie komórkowej powoduje ruch magazynowanych białek transportujących glukozę ( przesyt 4) z magazynów wewnątrzkomórkowych i ich włączenie do błony.
2. Insulina aktywuje wykorzystanie glukozy przez komórki poprzez:
aktywacja i indukcja syntezy kluczowych enzymów glikolizy (glukokinazy, fosfofruktokinazy, kinazy pirogronianowej).
· Zwiększone włączanie glukozy do szlaku pentozofosforanowego (aktywacja dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i 6-fosfoglukonianowej).
Wzrost syntezy glikogenu poprzez stymulację powstawania glukozo-6-fosforanu i aktywację syntazy glikogenu (jednocześnie insulina hamuje fosforylazę glikogenu).
Zahamowanie aktywności kluczowych enzymów glukoneogenezy (karboksylazy pirogronianowej, karboksykinazy fosfoenolo-PVA, bifosfatazy, glukozo-6-fosfatazy) oraz zahamowanie ich syntezy (stwierdzono fakt represji genu karboksykinazy fosfoenolo-PVA).
Inne hormony mają tendencję do zwiększania poziomu glukozy we krwi.
glukagon i adrenalina prowadzą do wzrostu glikemii poprzez aktywację glikogenolizy w wątrobie (aktywacja fosforylazy glikogenu), jednak glukagon w przeciwieństwie do adrenaliny nie wpływa na fosforylazę glikogenu mięśnie. Ponadto glukagon aktywuje glukoneogenezę w wątrobie, co również skutkuje wzrostem stężenia glukozy we krwi.
Glikokortykosteroidy przyczyniają się do wzrostu poziomu glukozy we krwi poprzez stymulację glukoneogenezy (przyspieszając katabolizm białek w tkance mięśniowej i limfatycznej, hormony te zwiększają zawartość aminokwasów we krwi, które dostając się do wątroby stają się substratami glukoneogenezy). Ponadto glukokortykoidy zakłócają wykorzystanie glukozy przez komórki organizmu.
Hormon wzrostu powoduje wzrost glikemii pośrednio: stymulując rozpad lipidów, prowadzi do wzrostu poziomu kwasów tłuszczowych we krwi i komórkach, zmniejszając tym samym zapotrzebowanie na glukozę w tych ostatnich ( kwasy tłuszczowe – inhibitory wykorzystania glukozy przez komórki).
tyroksyna, szczególnie produkowany w nadmiernych ilościach w nadczynności tarczycy, przyczynia się również do wzrostu poziomu glukozy we krwi (dzięki zwiększonej glikogenolizie).
Przy normalnym poziomie glukozy we krwi, nerki całkowicie go ponownie wchłaniają, a cukier w moczu nie jest wykrywany. Jeśli jednak glikemia przekroczy 9-10 mmol/l ( próg nerkowy ), wtedy się pojawia cukromocz . Przy pewnym uszkodzeniu nerek glukozę można wykryć w moczu i przy normoglikemii.
Badanie zdolności organizmu do regulowania poziomu glukozy we krwi ( tolerancja glukozy ) służy do diagnozowania cukrzycy przy podawaniu doustnym test tolerancji glukozy:
Pierwszą próbkę krwi pobiera się na pusty żołądek po całonocnym poście. Następnie pacjent przez 5 minut. podać do picia roztwór glukozy (75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody). Następnie co 30 min. przez 2 godziny oznaczyć zawartość glukozy we krwi
w chemii biologicznej
dla studentów ______2nd______ roku ________________ roku wydziału medycznego
Temat: ___ Węglowodany 4. Patologia metabolizmu węglowodanów
Czas__90 min____________________
Cel nauki:
1. Sformułować idee dotyczące mechanizmów molekularnych głównych zaburzeń metabolizmu węglowodanów.
LITERATURA
1. Biochemia człowieka: R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, V. Rodwell - M. book, 2004. - t. 1. s.
2. Podstawy biochemii: A. White, F. Handler, E. Smith, R. Hill, I. Leman.-M. książka,
1981, tom. -.2,.s. 639-641,
3. Wizualna biochemia: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.
4. Podstawy biochemii ... pod. wyd. członek korespondent RAS ES Seweryn. M. Medicine, 2000.-s. 179-205.
WSPARCIE MATERIAŁOWE
1.Prezentacja multimedialna
OBLICZANIE CZASU STUDIÓW
26 . 05.2017
Opowieść o metabolizmie węglowodanów w organizmie człowieka, o przyczynach niepowodzeń w organizmie, o tym, jak można poprawić metabolizm węglowodanów i czy tę niewydolność można leczyć tabletkami. Wszystko opisałem w tym artykule. Iść!
- Ty, Iwanie Carewiczu, nie patrz na mnie. jestem wilkiem. Mam jeść tylko mięso. Wszystkie rodzaje ziół oraz owoców i warzyw są ważne dla człowieka. Bez nich nie będziesz miał ani siły, ani zdrowia…
Cześć przyjaciele! Wiele powiedziano o tym, jak ważny jest metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka, ale nie ma nic bardziej zapomnianego niż powszechne prawdy. Dlatego bez opisywania złożonej biochemii krótko powiem o najważniejszej rzeczy, która w żadnym wypadku nie powinna być wyrzucana z mojej głowy. Więc przeczytaj moją prezentację i pamiętaj!
Przydatna odmiana
W innych artykułach pisałem już, że wszystko dzieli się na mono-, di-, tri-, oligo- i polisacharydy. Tylko proste mogą być wchłaniane z przewodu pokarmowego, złożone muszą być najpierw rozbite na części składowe.
Czystym monosacharydem jest glukoza. To ona odpowiada za poziom cukru we krwi, gromadzenie się glikogenu jako „paliwa” w mięśniach i wątrobie. Daje siłę mięśniom, zapewnia aktywność mózgu, tworzy cząsteczki energii ATP, które są wydawane na syntezę enzymów, procesy trawienia, odnowę komórek i usuwanie produktów rozpadu.
Diety na różne choroby czasami zakładają całkowite odrzucenie węglowodanów, ale takie efekty mogą być tylko krótkotrwałe, do czasu uzyskania efektu terapeutycznego. Ale możesz regulować proces odchudzania, ograniczając węglowodany w pożywieniu, ponieważ dużo rezerw jest tak samo złe, jak mało.
Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka: łańcuch przemian
Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka (CA) rozpoczyna się, gdy wkładasz pokarm zawierający węglowodany do ust i zaczynasz go żuć. W jamie ustnej znajduje się przydatny enzym - amylaza. Inicjuje rozkład skrobi.
Pokarm trafia do żołądka, następnie do dwunastnicy, gdzie rozpoczyna się intensywny proces rozszczepiania, a na końcu do jelita cienkiego, gdzie ten proces trwa, a gotowe monosacharydy są wchłaniane do krwi.
Większość osadza się w wątrobie, przekształcając się w glikogen – naszą główną rezerwę energetyczną. Glukoza bez trudności dostaje się do komórek wątroby. Akumuluj, ale w mniejszym stopniu. Aby przeniknąć przez błony komórkowe wewnątrz zapalenia mięśni, musisz wydać trochę energii. Tak, jest za mało miejsca.
Ale obciążenia mięśni pomagają w penetracji. Okazuje się, że efekt jest ciekawy: glikogen mięśniowy jest szybko wytwarzany podczas aktywności fizycznej, ale jednocześnie łatwiej jest nowemu uzupełnieniu przedostać się przez błony komórkowe i gromadzić w postaci glikogenu.
Mechanizm ten częściowo wyjaśnia rozwój naszych mięśni w procesie uprawiania sportu. Dopóki nie wytrenujemy mięśni, nie są one w stanie zgromadzić dużej ilości energii „w rezerwie”.
O naruszeniu metabolizmu białek (BO) pisałem.
Opowieść o tym, dlaczego nie można wybrać jednego i zignorować drugiego
Odkryliśmy więc, że najważniejszym monosacharydem jest glukoza. To ona dostarcza naszemu organizmowi zapas energii. To dlaczego nie możesz jeść tylko tego i pluć na wszystkie inne węglowodany? Jest tego kilka powodów.
- W czystej postaci jest natychmiast wchłaniany do krwioobiegu, powodując gwałtowny skok cukru. Podwzgórze daje sygnał: „Redukuj do normy!” Trzustka wydziela porcję insuliny, przywraca równowagę wysyłając nadmiar do wątroby i mięśni w postaci glikogenu. I tak w kółko. Bardzo szybko komórki gruczołu zużyją się i przestaną normalnie funkcjonować, co doprowadzi do innych poważnych komplikacji, których nie będzie można naprawić.
- Drapieżnik ma najkrótszy przewód pokarmowy, a węglowodany niezbędne do uzupełnienia energii syntetyzuje z tych samych pozostałości cząsteczek białka. Jest do tego przyzwyczajony. Nasz człowiek jest ułożony nieco inaczej. Powinniśmy spożywać pokarmy węglowodanowe, w ilości około połowy wszystkich składników odżywczych, w tym sake, które wspomagają perystaltykę i dostarczają pożywienia dla pożytecznych bakterii w odcinku grubym. W przeciwnym razie gwarantowane są zaparcia i procesy gnilne z powstawaniem toksycznych odpadów.
- Mózg jest organem, który nie może magazynować energii, tak jak mięśnie czy wątroba. Do jego pracy niezbędny jest stały dopływ glukozy z krwi, a do niej trafia ponad połowa całkowitej podaży glikogenu wątrobowego. Z tego powodu przy znacznym obciążeniu psychicznym (aktywność naukowa, zdawanie egzaminów itp.) może. To normalny, fizjologiczny proces.
- Do syntezy białek w organizmie potrzebna jest nie tylko glukoza. Pozostałości cząsteczek polisacharydów dostarczają niezbędnych fragmentów do tworzenia potrzebnych nam „cegiełek budulcowych”.
- Wraz z pokarmami roślinnymi docierają do nas inne przydatne substancje, które można również uzyskać z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, ale bez błonnika pokarmowego. A przekonaliśmy się już, że są one bardzo potrzebne naszym jelitom.
Istnieją inne równie ważne powody, dla których potrzebujemy wszystkich cukrów, nie tylko monosacharydów.
Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka i jego choroby
Jednym ze znanych zaburzeń metabolizmu węglowodanów jest dziedziczna nietolerancja niektórych cukrów (glukogenozy). Tak więc nietolerancja laktozy u dzieci rozwija się z powodu braku lub niedoboru enzymu - laktazy. Rozwijają się objawy infekcji jelitowej. Po pomyleniu diagnozy możesz wyrządzić dziecku nieodwracalną szkodę, karmiąc go antybiotykami. Przy takim naruszeniu kuracja polega na dodaniu odpowiedniego enzymu do mleka przed wypiciem.
Istnieją inne niepowodzenia w trawieniu poszczególnych cukrów z powodu braku odpowiednich enzymów w jelicie cienkim lub grubym. Poprawa sytuacji jest możliwa, ale nie ma pigułek na naruszenia. Z reguły dolegliwości te leczy się poprzez wyeliminowanie z diety niektórych cukrów.
Innym dobrze znanym zaburzeniem jest cukrzyca, która może być wrodzona lub nabyta w wyniku niewłaściwych zachowań żywieniowych (kształt jabłka) oraz inne choroby, które wpływają na trzustkę. Ponieważ insulina jest jedynym czynnikiem obniżającym poziom cukru we krwi, jej niedobór powoduje hiperglikemię, która prowadzi do cukrzycy - duża ilość glukozy jest wydalana z organizmu przez nerki.
Przy gwałtownym spadku poziomu cukru we krwi mózg cierpi przede wszystkim. Pojawiają się drgawki, pacjent traci przytomność i zapada w śpiączkę hipoglikemiczną, z której można go wydobyć, jeśli zostanie wykonany dożylny wlew glukozy.
Naruszenia UO prowadzą do związanego z tym naruszenia metabolizmu tłuszczów, wzrostu tworzenia trójglicerydów w lipoproteinach o małej gęstości we krwi - aw rezultacie nefropatii, zaćmy, głodu tlenu w tkankach.
Jak znormalizować metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka? Osiągnięta zostaje równowaga w organizmie. Jeśli nie mówimy o dziedzicznych wrzodach i dolegliwościach, to my sami, całkiem świadomie, odpowiadamy za wszelkie naruszenia.Omówione substancje pochodzą głównie z pożywienia.
Dobre wieści!
Spieszę cię zadowolić! Mój „Kurs aktywnego odchudzania” jest już dostępny dla Ciebie w każdym miejscu na świecie, gdzie jest Internet. Ujawniłem w nim główny sekret utraty wagi o dowolną liczbę kilogramów. Żadnych diet, żadnych postów. Utracone kilogramy nigdy nie wrócą. Pobierz kurs, schudnij i ciesz się nowymi rozmiarami w sklepach odzieżowych!
To wszystko na dzisiaj.
Dziękuję za przeczytanie mojego postu do końca. Udostępnij ten artykuł swoim znajomym. Subskrybuj mojego bloga.
I jechał dalej!
Jedną z najważniejszych funkcji węglowodanów jest dostarczanie energii całemu organizmowi. Spośród wszystkich przedstawicieli węglowodanów główną wartość ma glukoza, która jest głównym produktem wyjściowym prawie wszystkich przemian węglowodanów w organizmie. Jego zawartość we krwi jest zwykle niezwykle stała, a charakter metabolizmu węglowodanów w klinice ocenia się na podstawie zmian poziomu glukozy. Dlatego ważne jest zbadanie mechanizmów regulacyjnych odpowiedzialnych za ten proces.
Regulacja metabolizmu węglowodanów jest realizowana przez wiele układów organizmu. Główna wartość należy do ośrodkowego układu nerwowego. Czynniki zewnętrzne (stany emocjonalne: uczucie strachu, strachu, radości itp.) oraz wewnętrzne bodźce mechanizmów regulacyjnych są utrwalone w ośrodkowym układzie nerwowym, który natychmiast na nie reaguje. Klasycznym przykładem regulacji gospodarki węglowodanowej jest tzw. „wstrzyknięcie cukru” – podrażnienie dna IV komory mózgowej, wywołane najpierw K. Bernarda. Podrażnienie tej części mózgu natychmiast prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi. W organizmie takim drażniącym czynnikiem jest obniżony poziom cukru we krwi (hipoglikemia) w stosunku do normy. W tym przypadku impulsy z układu nerwowego są wysyłane do nadnerczy i stymulują produkcję hormonu adrenaliny przez ich rdzeń. Ten ostatni aktywuje enzym fosforylazę, który katalizuje rozkład glikogenu. W rezultacie ilość glukozy wzrasta, a zatem jej stężenie we krwi wzrasta do normy, co prowadzi do usunięcia takiego środka drażniącego.
Regulacja hormonalna jest przeprowadzana przez szereg hormonów. Najważniejsze są hormony wymienione poniżej.
Insulina jest hormonem trzustki, który obniża poziom cukru we krwi poprzez aktywację enzymów odpowiedzialnych za wykorzystanie glukozy przez komórki organizmu (ryc. 53).
na ryc. 53 przedstawia mechanizm działania insuliny. Glukoza we krwi, przy udziale insuliny, przedostaje się do komórek organizmu, w wyniku czego obniża się jej poziom we krwi (efekt hipoglikemiczny). W komórkach glukoza jest przekształcana w ester glukozo-6-fosforowy (G-6-P), który jest rozkładany albo przez glikolizę, albo w warunkach tlenowych (cykl pentozowy). Podczas glikolizy z produktów pośrednich może powstać glicerol i niewielka ilość acetylo-CoA, które wchodzą w cykl Krebsa. W cyklu pentozowym glukoza ulega całkowitemu utlenieniu z uwolnieniem dużej ilości CO 2 (z jednej cząsteczki glukozy powstaje 6 cząsteczek CO 2) oraz szeregu związków pośrednich, z których można syntetyzować kwasy tłuszczowe.
Spośród innych hormonów zaangażowanych w regulację poziomu cukru we krwi, interesująca jest adrenalina, hormon rdzenia nadnerczy. Adrenalina podnosi poziom cukru we krwi poprzez aktywację rozpadu glikogenu (enzymu fosforylazy) na glukozę i uwalnianie jej do krwi. Ponadto epinefryna umiarkowanie aktywuje glikolizę. W takim przypadku powstaje więcej acetylo-CoA i odpowiednio wytwarza się więcej energii.
Glukagon jest hormonem trzustki, który działa podobnie do adrenaliny.
Glikokortykosteroidy - hormony kory nadnerczy, aktywują proces przemiany tłuszczów i białek w węglowodany - glukoneogeneza.
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH), produkowany w przysadce mózgowej, stymuluje produkcję glukokortykoidów, czyli pośrednio zwiększa poziom cukru we krwi poprzez aktywację glukoneogenezy. W podobny sposób zwiększa poziom cukru we krwi i hormon somatotropowy.
Dlatego tylko insulina pomaga obniżyć poziom cukru we krwi, podczas gdy inne hormony powodują jego wzrost. Te pozornie antagonistyczne relacje między insuliną z jednej strony a innymi hormonami z drugiej strony są w rzeczywistości korzystne fizjologicznie w obrębie całego organizmu. Tak więc adrenalina i inne hormony zapewniają rozkład rezerwowej formy węglowodanów - glikogenu - na glukozę i jej wejście do krwi. Insulina sprzyja również wykorzystaniu tej glukozy przez komórki organizmu.
Spośród innych mechanizmów regulacyjnych należy wyróżnić wątrobę, w której komórkach zachodzą procesy rozkładu i syntezy glikogenu. Dlatego krew przepływająca przez wątrobę albo jest nasycona glukozą, gdy jej brakuje we krwi, albo poziom cukru we krwi spada, gdy jest w nadmiarze.
Tak więc w regulacji gospodarki węglowodanowej biorą udział różne czynniki, których łączne działanie dostarcza komórkom niezbędnej energii i składników odżywczych, co charakteryzuje się utrzymaniem poziomu cukru we krwi na ściśle określonym poziomie jako wskaźnika gospodarki węglowodanowej całego organizmu .
Węglowodany wejść do ciała Z pokarm roślinny i mniej zwierzęcy. Ponadto oni syntetyzowane w nim z produktów rozpadu aminokwasów i tłuszczów.
Węglowodany są ważnym składnikiem żywego organizmu, chociaż ich ilość w organizmie jest znacznie mniejsza niż białek i tłuszczów - tylko około 2% suchej masy organizmu.
Węglowodany są głównym źródłem energii w organizmie . Podczas utleniania 1 g węglowodanów uwalniane jest 4,1 kcal energii. Do utlenienia węglowodanów potrzeba znacznie mniej tlenu niż do utlenienia tłuszczów. Zwiększa to szczególnie rolę węglowodanów w aktywności mięśni. Ich znaczenie jako źródła energii potwierdza fakt, że wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi gwałtownie spada wydolność fizyczna. Węglowodany mają ogromne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego.
Pokarm zawiera głównie węglowodany złożone, które rozkładany w jelitach i wchłaniany do krwi , głównie w postaci glukozy. W małych ilościach glukoza znajduje się we wszystkich tkankach . Jego stężenie we krwi waha się od 0,08 do 0,12%. Czyn w wątrobie i mięśniach glukoza jest tam wykorzystywana do procesów oksydacyjnych, a także jest przekształcana w glikogen i magazynowana jako rezerwy.
Podczas postu zmniejszają się zapasy glikogenu wątrobowego i poziom glukozy we krwi. To samo dzieje się przy długiej i wyczerpującej pracy fizycznej bez dodatkowego spożycia węglowodanów. Spadek stężenia glukozy we krwi poniżej 0,07% nazywamy hipoglikemią. pojawia się osłabienie mięśni, uczucie głodu, spadek temperatury ciała. Naruszenie czynności układu nerwowego objawia się w tym przypadku występowaniem drgawek, oszołomienia i utraty przytomności., a wzrost powyżej 0,12% - hiperglikemia może wystąpić po spożyciu posiłku bogatego w łatwo przyswajalne węglowodany, przy pobudzeniu emocjonalnym, a także przy chorobach trzustki lub gdy jest usuwany u zwierząt w celach doświadczalnych.
Nadmiar glukozy jest wydalany z krwi przez nerki (cukromocz). U zdrowej osoby można to zaobserwować po spożyciu 150-200 g cukru na pusty żołądek.
Wątroba zawiera około 10% glikogenu, podczas gdy mięśnie szkieletowe zawierają nie więcej niż 2%. Jego całkowite rezerwy w organizmie wynoszą średnio 350 g. Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi następuje intensywny rozkład glikogenu wątrobowego i uwalnianie glukozy do krwi. Dzięki temu utrzymywany jest stały poziom glukozy we krwi i zaspokajane jest zapotrzebowanie na nią innych narządów.
W organizmie zachodzi ciągła wymiana glukozy między wątrobą, krwią, mięśniami, mózgiem i innymi narządami. Głównym konsumentem glukozy są mięśnie szkieletowe. Rozkład węglowodanów w nich odbywa się zgodnie z rodzajem reakcji beztlenowych i tlenowych. Jednym z produktów rozpadu węglowodanów jest kwas mlekowy.
Zapasy węglowodanów są szczególnie intensywnie wykorzystywane podczas pracy fizycznej. Jednak nigdy nie są całkowicie wyczerpani. Wraz ze spadkiem zapasów glikogenu w wątrobie zatrzymuje się jego dalszy rozkład, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi do 0,05-0,06%, aw niektórych przypadkach do 0,04-0,038%. W tym drugim przypadku aktywność mięśni nie może być kontynuowana. Tak więc spadek stężenia glukozy we krwi jest jednym z czynników obniżających wydolność organizmu podczas długotrwałej i forsownej pracy mięśni. Przy takiej pracy konieczne jest uzupełnienie zapasów węglowodanów w organizmie, co osiąga się poprzez zwiększenie ilości węglowodanów w diecie, wprowadzając je dodatkowo przed rozpoczęciem pracy oraz bezpośrednio w jej trakcie. Nasycenie organizmu węglowodanami pomaga w utrzymaniu stałego stężenia glukozy we krwi, co jest niezbędne do utrzymania wysokiej wydajności człowieka.
Wpływ spożycia węglowodanów na wydajność został ustalony na podstawie eksperymentów laboratoryjnych i obserwacji podczas zajęć sportowych. Efekt węglowodanów przyjętych przed pracą, ceteris paribus, zależy od ich ilości i czasu spożycia.
Metabolizm węglowodanów w organizmie jest regulowany przez układ nerwowy. Zostało to ustalone przez Claude'a Bernarda, który po przekłuciu igłą w dnieIVkomory mózgu („ukłucie cukru”) zaobserwowano zwiększoną produkcję węglowodanów z wątroby, a następnie hiperglikemię i cukromocz. Te obserwacje wskazują na obecność w ośrodkach rdzenia przedłużonego, które regulują metabolizm węglowodanów. Później okazało się, że wyższe ośrodki regulujące metabolizm węglowodanów znajdują się w podwzgórzu międzymózgowia. Przy podrażnieniu tych ośrodków obserwuje się te same zjawiska, co przy wstrzyknięciu do dolnej części komory IV. Duże znaczenie w regulacji gospodarki węglowodanowej mają warunkowe bodźce odruchowe . Jeden z dowodem na to jest wzrost stężenia glukozy we krwi, gdy pojawiają się emocje (np. u sportowców przed odpowiedzialnymi startami).
Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na metabolizm węglowodanów odbywa się głównie poprzez unerwienie współczulne.. Podrażnienie nerwów współczulnych wzmaga tworzenie się adrenaliny w nadnerczach. Powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych, a w związku z tym wzrost stężenia glukozy we krwi. Glukagon, hormon trzustkowy, również stymuluje te procesy. Insulina, hormon trzustki, jest antagonistą adrenaliny i glikogenu. Bezpośrednio wpływa na metabolizm węglowodanów w komórkach wątroby, aktywuje syntezę glikogenu i tym samym przyczynia się do jego odkładania. Hormony nadnerczy, tarczycy i przysadki mózgowej biorą udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.