Makropreparat niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Makropreparat niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego Schemat głównych ogniw łańcucha patogenetycznego

(wrzodziejące zapalenie jelita grubego)

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym procesem zapalnym, rozwojem krwotoków, wrzodów i formacji ropnej w odbytnicy i okrężnicy.

Etiologia nie do końca wyjaśnione. Czynnik zakaźny odgrywa rolę (diplostreptococcus, beztlenowce nieprzetrwalnikujące, gronkowce, Escherichia coli, Proteus, grzyby, wirusy), dysbakterioza jelitowa dowolnego pochodzenia, ekspozycja na błonę śluzową enzymów proteolitycznych (trypsyna, lizozym), czynniki odżywcze (brak witaminy U), uszkodzenia aparatu nerwu śródściennego, zaburzenia miejscowego krążenia krwi i limfy, przeciążenia neuropsychiczne, zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność kory nadnerczy, aktywacja układu jajników), alergie egzogenne, zaburzenia procesów autoimmunologicznych, zmiany w tkance łącznej ściany okrężnicy (jak kolagenoza).

Patogeneza. Powyższe czynniki powodują uwrażliwienie błony śluzowej jelita grubego oraz wystąpienie procesu agresji autoimmunologicznej. Następnie rozwój reakcji między autoantygenem (ścianą okrężnicy) a przeciwciałami prowadzi do nowych zmian patologicznych w różnych częściach jelita grubego. Tworzą się sprzyjające warunki do aktywacji flory jelitowej i przyczepienia się wtórnej infekcji. Patologiczny proces w jelicie grubym wpływa hamująco na funkcję kory nadnerczy, powoduje stłuszczenie wątroby, zwiększa liczbę komórek tucznych w błonie śluzowej okrężnicy z uwalnianiem substancji biologicznie czynnych (serotonina, histamina, kwas hialuronowy) od nich, co przyczynia się do postępu choroby.

Obserwowane morfologicznie deformacje jelita grubego (skrócenie, zwężenie światła), obrzęk i przekrwienie błony śluzowej, liczne nadżerki, różnej wielkości owrzodzenia, wybroczyny, pseudopolipy „frędzlowe”. Proces jest częściej zlokalizowany w odcinkach dystalnych.

W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się postać ostrą, postać przewlekłą nawracającą (która może znajdować się w fazie zaostrzenia, ustępującego zaostrzenia, remisji) oraz postać przewlekłą ciągłą. W zależności od rozpowszechnienia może występować zmiana całkowita lub segmentowa (lewostronna, okrężnica poprzeczna, prawostronna). Ze względu na charakter zmiany okrężnicy rozróżnia się zmiany powierzchowne i głębokie (gdy występują wrzody, polipowatość rzekoma, stwardnienie ściany jelita). Spośród powikłań można zaobserwować miejscowe (masywne krwawienie, toksyczne rozszerzenie, perforacje, zapalenie otrzewnej, polipowatość, rak) i ogólne (niedokrwistość, dystrofia endogenna, posocznica, zapalenie stawów, zapalenie żył, zmiany skórne).

Klinika. Choroba może rozpocząć się na różne sposoby:

1. W zależności od rodzaju ostrej czerwonki z częstymi płynnymi stolcami, domieszką śluzu i krwi, tenesmus.

2. Od krwawienia z jelit z uformowanym lub papkowatym stolcem (początek przypominający hemoroidy).

3. Z ogólnym złym samopoczuciem, osłabieniem, przedłużającym się stanem podgorączkowym (początek grypopodobny).

Całkowite uszkodzenie okrężnicy charakteryzuje się częstymi (do 20 lub więcej razy dziennie) luźnymi stolcami z krwią i ropą, czasem ze śluzem; skurczowe bóle brzucha, częściej w okolicy esicy i odbytnicy, wzdęcia.

Podczas badania - nagła utrata masy ciała, odwodnienie, zaburzenia troficzne, obrzęk nóg (hipoalbuminemia). Powlekany język. Brzuch jest spuchnięty lub wciągnięty, wyczuwa się ostro spazmatyczne i bolesne esicy lub inne odcinki jelita grubego. Podgorączkowa temperatura ciała.

W przypadku prawostronnych zmian segmentarnych okrężnicy charakterystyczna jest umiarkowana biegunka (3-7 razy dziennie), częściej jelitowa konsystencja stolca, skurczowy ból w prawym obszarze biodrowym. Izolacja krwi i ropy z kałem jest rzadka. W przypadku lewostronnych zmian segmentarnych jelita grubego zaburzenie stolca często objawia się zaparciami lub naprzemiennymi zaparciami i biegunkami, utrata masy ciała jest mniej wyraźna.

Ze strony innych narządów obserwuje się achylię żołądka, zwyrodnienie wątroby, zmiany dystroficzne w trzustce, uszkodzenie nerek (kamicę moczową) oraz zaburzenia psychiczne.

We krwi: często niedokrwistość niedobarwliwa, skłonność do leukopenii, gwałtowne przesunięcie liczby leukocytów w lewo, wzrost ESR, hipoalbuminemia, hipokaliemia, spadek poziomu witamin PP, B 1 , B 2 w osoczu, wzrost w aktywności transaminaz. Badanie koprologiczne ujawnia leukocyty, erytrocyty, nabłonek, niezmienione włókna mięśniowe. Wzrost zawartości enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w kale.

W badaniu rentgenowskim stwierdza się brak zwężeń, ząbkowanie konturów jelita, skurcze, pogrubienie fałdów, przebudowę ubytku błony śluzowej, zwężenie światła, skrócenie jelita, liczne ubytki wypełnienia (pseudopolipy).

Z sigmoidoskopią - przekrwienie, ziarnistość i obrzęk błony śluzowej, małe nadżerki, krypty, owrzodzenia, krwawienie po dotknięciu, ropny wysięk, pseudopolipy.

Diagnostyka różnicowa. Z Czerwonka bakteryjna niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego wyróżnia się: a) szczególnym nasileniem przebiegu; b) wczesne powikłania mnogie; c) ujemne wielokrotne wyniki bakteriologiczne; d) brak szybkiego efektu antybiotykoterapii; e) nietypowe krwawienie z błony śluzowej odbytnicy podczas sigmoidoskopii; e) wyraźne zmiany radiologiczne.

Z pełzakowica choroba ta wyróżnia się: a) szybkim rozwojem obrazu klinicznego; b) ciężkie zatrucie; c) naruszenie stanu ogólnego, anemizacja, wyczerpanie; d) charakter stolca (w postaci odchodów mięsa z obfitym ropnym wydzieliną); e) dane z sigmoidoskopii (z amebiazą - owrzodzenia z podciętymi krawędziami, nierównym tłustym dnem i pasem przekrwienia wokół na tle niezmienionej błony śluzowej); f) wyniki badania rentgenowskiego (w przypadku pełzakowicy charakterystyczna jest nieciągłość zmiany, brak pseudopolipów); g) negatywne wyniki badania kału na obecność ameby.

Z balantydoza choroba ta wyróżnia się: a) endoskopowym obrazem błony śluzowej (z balantydozą, dużymi owrzodzeniami o postrzępionych brzegach i białą luźną blaszką, krwotokami na tle niezmienionej błony śluzowej); b) dane z badania mikroskopowego kału (brak orzęsków).

Z wrzodziejąca gruźlica jelita grubego można wyróżnić niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego: a) lokalizację procesu (w przypadku gruźlicy rzadko dotyczy to lewej części okrężnicy); b) jego charakter (gruźlica charakteryzuje się rozproszonym typem zmiany - wrzodami różnej wielkości z podkopanymi krawędziami i zsiadłym dnem, położonymi w znacznej odległości od siebie, błona śluzowa między nimi jest nieznacznie zmieniona, fałdy półksiężycowate są zachowane ); c) brak zmian gruźliczych innych narządów.

Leczenie.

I. Odpoczynek w łóżku.

II. Dieta nr 4 (ograniczenie błonnika, tłuszczu do 50-75 g dziennie, zwiększenie białka do 150 g/dzień, witaminy).

III. Leczenie:

a) antybiotykoterapia: sulfasalazyna 1,5-2,0 4 razy dziennie do ustąpienia bólu ostrego, następnie 0,5 3-4 razy dziennie przez kilka miesięcy; salazopirydazyna lub salazodimetoksyna 0,5 4 razy dziennie przez 3-4 tygodnie, następnie 0,5 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie (I faza leczenia);

b) leczenie immunosupresyjne: kortykosteroidy w dawkach minimalnie skutecznych (od 15 mg na dobę) przez 1-1,5 miesiąca; leki immunosupresyjne (azatiopryna 0,05 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie).

Wskazania do terapii stopnia II, tj. włączenie sterydów na tle terapii I stopnia to: 1) brak wyraźnego pozytywnego efektu terapii bez sterydów przez 3-4 tygodnie; 2) ciężki przebieg choroby, gdy postępowanie wyczekujące jest niemożliwe; 3) dane anamnestyczne, że wcześniejsza terapia bez hormonów steroidowych była nieskuteczna; c) zwalczanie zatruć i odwodnień - pozajelitowe podawanie soli fizjologicznej, izotonicznego chlorku potasu, glukozy, osocza (do 500-1000 ml), albuminy (50 ml), transfuzji krwi, witamin B, C, K, sterydów anabolicznych;

d) normalizacja motoryki jelit - leki antycholinergiczne, leki przeciwbiegunkowe (reasec, kodeina, nalewka z opium);

e) normalizacja czynności układu nerwowego - środki uspokajające;

f) leczenie miejscowe - w okresie podostrym: emulsja hydrokortyzonu (50 mg w 100-300 ml soli fizjologicznej), prednizolon (30 mg w 50 ml ciepłej wody destylowanej), lewatywy z protargolem, kołnierzolem, dermatolem, rivanolem, azotanem srebra, napary z szałwii, rumianek, dzika róża, karatolina, balsam Szostakowskiego, olej z rokitnika, tanalbin, soda.

IV. Chirurgia. Wskazania bezwzględne: 1. Perforacja jelita grubego (lub jej zagrożenie). 2. Rozlana polipowatość rzekoma. 3. Zwyrodnienie rakowe. 4. Ropnie i przetoki. 5. Nieodwracalne zmiany w jelitach (zwężenie itp.). 6. Masywne krwawienie z jelit.

Wskazania względne: 1. Uszkodzenie odcinkowe jelita. 2. Częste zaostrzenia. 3. Niewystarczająca skuteczność leczenia zachowawczego. 4. Zmiany ogólnoustrojowe (rumień guzowaty, zapalenie stawów, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki, zapalenie wątroby itp.).

Przebieg choroby jest falisty. Możliwe są spontaniczne remisje.

Badanie zdolności do zatrudnienia. Większość pacjentów w remisji jest sprawna fizycznie. Przy ciężkim przebiegu choroby wskazane jest przejście na niepełnosprawność.

Prognozy są inne. Odzyskiwanie jest możliwe. W ciężkich postaciach śmiertelność sięga 18-27%.

DYSBAKTERIOZA JELITA

(dysbakterioza)

Organizm człowieka jest w ciągłej interakcji z otoczeniem. Spośród ogromnej liczby mikroorganizmów, które stale dostają się do przewodu pokarmowego człowieka, tylko niektóre rodzaje drobnoustrojów znalazły w nim dogodne warunki do życia; w trakcie długiej ewolucji utrwaliły się w jelicie i stworzyły jego obowiązkową florę, która pełni ważne funkcje fizjologiczne dla organizmu.

Normalna flora jelitowa pełni w organizmie funkcje ochronne, witaminotwórcze, enzymatyczne, a także stymuluje odporność immunologiczną organizmu. Czynniki indywidualne, takie jak sposób żywienia, pora roku, wiek, mają pewien wpływ na skład mikroflory jelitowej, jednak wahania te są niewielkie, a zdolność zdrowego organizmu do samoregulacji zapewnia szybkie przywrócenie względnej stałości biocenozy. Istnieją pewne kryteria, normy dotyczące ilościowego i jakościowego składu mikroflory. Stan, w którym skład mikroflory na różnych obszarach nie wykracza poza te kryteria, nazywa się eubiozą.

W żołądku i jelicie cienkim mikroflora jest wyjątkowo uboga, a jego gruby odcinek zawiera ogromną liczbę mikroorganizmów. Szacuje się, że w jelicie grubym człowieka znajduje się ok. 1,5 kg mikroorganizmów, a w 1 g kału nawet 250 mld. Według Coandi człowiek wydala dziennie z kałem ponad 17 bilionów drobnoustrojów, które wagowo stanowią 1/ 3 suchego kału.

Obowiązkowe, tj. stałymi dla jelita grubego są beztlenowce - B. Bifidum et Bacteroide oraz tlenowce - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Liczba beztlenowców jest stabilna i wynosi średnio 1-10 miliardów komórek na 1 g kału. Stanowią 95% całej flory jelitowej. Liczba tlenowców jest mniej stała i wynosi dziesiątki i setki milionów na 1 g kału (średnio 1-3 miliony).

Skład grupy opcjonalnej jest bardzo zmienny. Należą do nich enterobakterie laktozoujemne, gronkowce, proteus, grzyby itp. Wiele z nich pozostaje tam przez dłuższy czas, ale normalnie nie wykazuje działania patogennego.

W pewnych warunkach wszyscy przedstawiciele normalnej mikroflory, z wyjątkiem bifidobakterii, mają zdolność wywoływania chorób.

Związek między makroorganizmem a jego mikroflorą jest bardzo wysoki. Prawidłowa mikroflora wpływa na strukturę błony śluzowej jelit i jej zdolności adsorpcyjne. Obecność mikroflory podwaja proces odnowy błony śluzowej jelit. Ważna jest rola mikroorganizmów jelitowych w metabolizmie kwasów tłuszczowych, metabolizmie lipidów, kwasach żółciowych, bilirubinie, metabolizmie wody i soli oraz wymianie gazowej. Mikroorganizmy biorą również udział w wielu innych reakcjach enzymatycznych. Mikroorganizmy syntetyzują do 9 różnych witamin z grupy B: B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , nikotynowy, foliowy, pantotenowy i inne kwasy, witaminę K. Prawidłowa mikroflora odgrywa ważną rolę w tworzeniu odporności gospodarza. Jej brak powoduje osłabienie zarówno komórkowych, jak i humoralnych czynników ochrony immunologicznej. Normalna mikroflora, dzięki produkcji związków antybiotycznych i wyraźnemu działaniu antagonistycznemu, chroni organizm przed wprowadzeniem patogennej flory. Tak więc bifidobakterie mają antagonistyczny wpływ na rozwój flory gnilnej, a E. coli hamuje gronkowce, Proteus, Vibrio cholerae itp. Tak więc aktywność mikroflory jest nierozerwalnie związana z ważnymi funkcjami organizmu. Z kolei makroorganizm reguluje skład mikroflory.

Nazywa się trwałe naruszenie spektrum gatunkowego stosunku ilościowego i cech jakościowych mikroorganizmów grup obowiązkowych i fakultatywnych dysbakterioza. Te. dysbakterioza, w przeciwieństwie do eubiozy, jest rozumiana jako naruszenie równowagi mikrobiologicznej w jelicie. Zmiany ilościowe objawiają się zanikiem lub gwałtownym spadkiem liczby bifidobakterii, spadkiem lub znacznym wzrostem liczby Escherichia coli i Enterococcus. Jakościowe - pojawienie się hemolitycznych i laktozo-ujemnych szczepów Escherichia coli, patogennych gronkowców i paciorkowców, Proteus, grzybów Candida.

GT Kuznetsova wyróżnia następujące etapy naruszenia biocenozy w jelicie: Etap I - zmniejszenie liczby lub eliminacja mikroorganizmów beztlenowych; Etap II - na tle spadku liczby beztlenowców, flora kolibakteryjna zmienia się dramatycznie, wzrasta liczba atypowych Escherichia (szczepy laktozoujemne i hemolityczne, a także E. coli o obniżonych właściwościach enzymatycznych); Etap III - na tle dwóch poprzednich zmian licznie występują zespoły mikroorganizmów hemolitycznych; Etap IV - dodanie obfitego wzrostu bakterii z rodzaju Proteus.

Przyczyny braku równowagi mikrobiologicznej mogą być bardzo różne. Dla regulacji mikroflory jelitowej decydujące znaczenie ma prawidłowa praca gruczołów trawiennych oraz kwasowość treści żołądkowej. Wraz ze spadkiem i brakiem kwasu w treści żołądkowej, a także z osłabieniem układów enzymatycznych innych narządów trawiennych, następuje zmiana flory bakteryjnej. W rezultacie żołądek i bliższy odcinek jelita cienkiego mogą zostać skolonizowane przez różne mikroorganizmy. Ponadto żyjące w takich warunkach drobnoustroje saprofityczne mogą nabywać właściwości chorobotwórcze. Duże znaczenie ma obniżenie ogólnej odporności, niedobory witamin i białka.

W ciągu ostatnich 20 lat szczególnego znaczenia nabrała lecznicza dysbakterioza jelit. Naruszenie równowagi symbiotycznej mikroflory jelitowej może nastąpić pod wpływem antybiotyków i leków przeciwprątkowych.

Rozwój dysbakteriozy zależy od czynników toksycznych i alergicznych, predyspozycji dziedzicznych, wieku chorego, warunków życia i pracy, odżywiania, przebytych chorób, wcześniejszego leczenia, immunologicznych reakcji ochronnych organizmu.

Toksyczne uszkodzenie jelita, a także jego uwrażliwienie stwarzają sprzyjające warunki do zaburzenia równowagi eubiotycznej w jelicie. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów w proksymalnym odcinku przewodu pokarmowego jest jednym z czynników sprzyjających podtrzymywaniu procesów zapalnych błony śluzowej, zaburzeniu funkcji motorycznych i wydzielniczych jelit, które niekorzystnie wpływają na proces trawienia i powodują kliniczne objawy choroby.

W przypadku dysbakteriozy cierpi nie tylko trawienie kawitacyjne, ale także ciemieniowe. W procesie zapalnym błony śluzowej zmniejsza się intensywność regeneracji nabłonka, co prowadzi do postępującego zaniku błony śluzowej, zmniejszenia zdolności adsorpcyjnej komórek nabłonka, zaburzenia trawienia ciemieniowego, co z kolei prowadzi do nagromadzenie niecałkowicie zhydrolizowanych produktów w świetle jelita, wzrost ciśnienia osmotycznego, zespół jelitowy - biegunka, burczenie w jelitach, wzdęcia. Równolegle rozwija się dysfunkcja jelita grubego. Oprócz miejscowego i ogólnego działania bakteryjnych produktów przemiany materii i toksyn, zanika zdolność mikroorganizmów do inaktywacji enzymów trawiennych pochodzących z jelita bliższego, są one wydalane w dużych ilościach z kałem. Konsekwencją dysbakteriozy jest zmniejszenie intensywności endogennej bakteryjnej syntezy niezbędnych witamin i ich wchłaniania jelitowego, zaburzenia metabolizmu. Dysbakteriozę należy rozpatrywać pod kątem rozwoju uczuleń i alergizacji chorego organizmu, co z kolei może powodować przedłużający się przebieg chorób zapalnych przewodu pokarmowego.

AF Bilibin rozróżnia następujące formy dysbakteriozy:

1. Kompensowana lub utajona dysbioza, gdy organizm nie reaguje na naruszenie eubiozy.

2. Subkompensowana dysbioza, charakteryzująca się pojawieniem się miejscowego procesu zapalnego.

Według ciężkości: łagodna dysbakterioza, w której występuje umiarkowane naruszenie stosunku E. coli i przyjelitowej, oraz wyraźna dysbakterioza - E. coli stanowi 50% grupy jelitowej w obecności Proteus, kolonii hemolitycznych, a także wyróżnia się wyraźną dysbakteriozę, charakteryzującą się znacznym spadkiem normalnej coli jelitowej (mniej niż 30%) lub przewagą gronkowca złocistego, proteus, grzybów.

Według rodzaju: gronkowcowe, białkowe, drożdżowe, powiązane.

Na łagodna dysbakterioza temperatura ciała jest normalna. Stolec jest papkowaty, 2-3 razy ze śluzem, bólem brzucha, esicy może być spazmatyczne. Krzesło jest odnawiane przez 20-40 dni. Nie obserwuje się zatrucia. Kiedy sigmoidoskopia - obraz ciężkiego nieżytowego zapalenia. Normocytoza we krwi.

Umiarkowany. Temperatura podgorączkowa, czasami wysoka, nudności, wymioty (częściej z dysbakteriozą gronkowcową). Fotel jest płynny, 4-7 razy ze śluzem i ropą, bólami brzucha, spazmatyczną esicą. Zatrucie jest umiarkowane. Renowacja krzesła - przez 30-50 dni. Z sigmoidoskopią - obraz nieżytowego, krwotocznego i wrzodziejącego zapalenia odbytnicy i esicy. We krwi - leukocytoza, zmiana kłucia, przyspieszona ESR.

Ciężki. Temperatura jest wysoka, dreszcze (z dysbakteriozą gronkowcową). Luźne stolce 10-12 razy lub więcej, śluzowo-krwawe, z domieszką ropy. Występuje tachykardia, spadek ciśnienia krwi, ciężkie zatrucie. Zwiększona ESR, hipoproteinemia i hipocholesterolemia. W moczu - białko, erytrocyty, leukocyty. Z sigmoidoskopią - nieżytowe, krwotoczne, wrzodziejące i erozyjne zapalenie proctosigmoid.

Czas trwania choroby wynosi od 3 do 9 miesięcy lub dłużej. Choroba może wystąpić z bakteriemią, a później z rozwojem posocznicy i posocznicy, częściej z dysbakteriozą gronkowcową.

Dysbakterioza Proteus jest głównie miejscową zmianą jelita. Przebieg choroby podstawowej, powikłanej dysbakteriozą jelitową typu proteus, jest zwykle łagodny lub umiarkowany. Sepsa występuje rzadko. Znacznie częściej uogólnienie występuje w przypadku dysbakteriozy gronkowcowej.

Kandydoza dysbakterioza jelitowa z reguły łączy się z innymi objawami klinicznymi kandydozy (zaedy, pleśniawki, język malinowy).

Szczególnie trudna jest dysbakterioza jelitowa, wynikająca z asocjacji gronkowców z innymi drobnoustrojami.

Dysbakteriozę można podejrzewać w przypadkach uporczywego i trudnego do leczenia przewlekłego zapalenia jelita grubego, przy dysfunkcji jelit u chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki, długotrwałym stosowaniem antybiotyków w różnych chorobach, jednak ostateczne rozpoznanie potwierdza badanie bakteriologiczne kału.

Najprostsza jakościowa metoda badawcza. Pozwala na identyfikację zmian jakościowych we florze obligatoryjnej i fakultatywnej. Opiera się na określeniu procentu kolonii mikroorganizmów.

Metodą spełniającą wymagania kliniki jest metoda ilościowa z obowiązkowym posiewem w kierunku bifidobakterii. Pozwala również zidentyfikować spadek lub wzrost zawartości Escherichia coli, jej szczepów hemolitycznych lub laktozo-ujemnych, liczby gronkowców i enterokoków. Metoda opiera się na obliczeniu tych mikroorganizmów na 1 g kału. Ta technika nie obejmuje ilościowego rozliczania proteus. Wykrycie Proteus w dowolnej ilości jest przejawem dysbakteriozy jelitowej.

Stan flory beztlenowej (bifidobakterii) przeprowadza się poprzez wskazanie minimalnego rozcieńczenia, w którym jest wykrywany. Dowodem na obecność dysbakteriozy jest brak wzrostu bifidobakterii w rozcieńczeniu 10 -7, gwałtowny spadek liczby Escherichia coli (mniej niż 1 milion) przy średniej zawartości 300-400 milionów na podłożach Endo i Levin i 800 mln na agarze z krwią, pojawienie się hemolizujących Escherichia coli, laktozo-ujemnych Escherichia powyżej 20 mln/g, hemolizujących gronkowców i Proteus, grzybów Candida, a także w przypadkach, gdy flora kokosowa stanowi ponad 25% ilości Escherichia coli.

Leczenie dysbakteriozy przeprowadzane w połączeniu z leczeniem choroby podstawowej i stosowaniem leków, które bezpośrednio wpływają na florę jelitową. Leczenie należy różnicować, biorąc pod uwagę charakterystykę kliniki. Główne kierunki w leczeniu:

1. Zwiększ odporność organizmu.

2. Wpłyń na jeden lub inny oportunistyczny mikrob, który spowodował dysbakteriozę.

3. Przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej. Spośród eubiotyków (leków, które działają selektywnie na patogenną florę i oszczędzają normalną), stosuje się enteroseptol, intestopan, meksaform, meksazę.

Z bakterii - colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, lactobacterin, Bactisuptil itp.

Leczenie rozpoczyna się od powołania eubiotyków w dawce 1-2 tabletek 3 razy dziennie przez 7-14 dni.

Dysbakteriozy gronkowcowe i proteusowe wymagają wyznaczenia antybiotyków w krótkich kursach - 5-7 dni pod kontrolą antybiogramu. W przypadku dysbakteriozy gronkowcowej przepisuje się erytromycynę, oleandomycynę, monomycynę, sigmamycynę, a także toksoid gronkowcowy i chlorofil. Z białkiem - preparaty z serii furazolidonu (czarne); z grzybami - leworyna, nystatyna 500 000 IU 4 razy dziennie przez 10-12 dni.

W leczeniu różnych postaci dysbakteriozy preparaty sulfanilamidu (sulgin, ftalazol, etazol) są szeroko stosowane 1 g 4-5 razy przez 5-7 dni z powtórzeniem kursu zgodnie ze wskazaniami po 3-4 tygodniach. Po antybiotykoterapii pacjenci przez długi czas otrzymują preparaty bakteryjne.

W pierwszym etapie, gdy cierpi flora beztlenowa, bifidumbacterin wewnątrz 1 amp., zawierający do 10-50 milionów, 3 razy dziennie 30-40 minut przed posiłkiem przez 1,5-2 miesiące. Z towarzyszącymi postaciami - colibacterin 2-4 biodozy 4 razy dziennie przed posiłkami, przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni, w 1 ampułce. 2 do 10 dawek; bifikol - 1 butelka zawiera 300-400 mln B. bifida + B. coli - 1 butelka 2 razy dziennie. Leki te są dobrze tolerowane przez pacjentów, nie powodują skutków ubocznych i przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej.

Specjalne bakteriofagi - Proteus 25-30 ml 2 razy dziennie przez 10-12 dni; bakteriofag gronkowcowy - 20-30 ml doustnie lub w lewatywach przez 5-7 dni.

W przewlekłym zapaleniu trzustki, marskości wątroby, ciężkim zapaleniu jelit, zapaleniu jelit, przepisywane są preparaty enzymatyczne: pankreatyna, panzinorm, polizym, festal. Ze względu na występowanie niedoboru witamin w dysbakteriozie leczenie uzupełnia się terapią witaminową (grupy B, PP, C, K). Pokazano powołanie leków przeciwhistaminowych, szczególnie w przypadku klinicznych objawów alergii: difenhydramina, diprazyna, diazolin, tavegil.

Terapia stymulująca: wprowadzenie osocza antygronkowcowego dożylnie codziennie lub co drugi dzień, 150-250 ml 3-5 wlewów. Wprowadzenie osocza naprzemiennie z domięśniowymi iniekcjami określonej globuliny, 3 dawki co drugi dzień od 5 do 10 iniekcji, w zależności od ciężkości stanu. Przy stosunkowo łagodnym przebiegu dysbakteriozy gronkowcowej, która występuje przy bakteriemii, g-globulinę można stosować tylko w dawce 1,5-3 ml / m 2-4 wstrzyknięć w odstępie 1-2 dni.

W przypadku naruszenia statusu immunologicznego organizmu, braku równowagi w systemie peroksydacji lipidów i ochrony antyoksydacyjnej, przepisywany jest tokoferol (witamina E), który jest naturalnym bioprzeciwutleniaczem - jedna kapsułka (0,1 octan a-tokoferolu) 3 razy dziennie przez cztery tygodnie. Pacjentom z dominującym naruszeniem odporności komórkowej zaleca się przyjmowanie nukleinianu sodu w dawce 0,8 1 raz dziennie w dwóch trzydniowych kursach z przerwą na trzy dni. Przy dominującym naruszeniu odporności humoralnej (obniżenie poziomu immunoglobuliny A w surowicy, wzrost immunoglobuliny G i krążących kompleksów immunologicznych) zaleca się prodigiozan: cztery wstrzyknięcia na cykl leczenia z przerwą między nimi wynoszącą cztery dni. Pierwsze dwa wstrzyknięcia 0,4 ml 0,005% roztworu, następnie 0,8 ml.

Czopki doodbytnicze okazały się skuteczne w leczeniu dysbakteriozy, jest to złożony preparat immunoglobulinowy („CIP”), składający się z białek i frakcji immunoglobulin, z których 25% to immunoglobulina A. Na przebieg leczenia przepisuje się 5 czopków, jeden czopek wstrzykuje się do odbytnicy po wypróżnieniu lub lewatywie oczyszczającej przez całą noc w ciągu dnia.

Aby zapobiec dysbakteriozie jelitowej podczas antybiotykoterapii, konieczne są przerwy między kursami antybiotyków i okresowe badanie kału pod kątem dysbakteriozy.

U pacjentów z chorobą przewodu pokarmowego należy zbadać kał pod kątem dysbakteriozy.

Wczesne wykrycie dysbakteriozy (metoda ilościowa) i wczesne leczenie zapobiegną poważnym powikłaniom.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

(przewlekłe zapalenie trzustki)

Częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki stale wzrasta w krajach uprzemysłowionych w ostatnich latach. Wyniki obserwacji klinicznych wskazują, że częstość występowania tej choroby wynosi od 0,01 do 0,2%.

Etiologia. Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną. Najczęstszymi przyczynami jej rozwoju są: alkoholizm, choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, choroby dwunastnicy, przywr, alergie, nadczynność przytarczyc. W różnych krajach częstość występowania jednego lub drugiego czynnika etiologicznego w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki może nie być taka sama.

Rola alkoholu jako przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki jest oceniana przez badaczy niejednoznacznie. Podczas gdy autorzy zagraniczni uważają alkohol za przyczynę choroby w 40-90% przypadków, badacze krajowi przyznają alkoholowi skromniejsze miejsce (5,4-9,0%). Mechanizm działania alkoholu na trzustkę nie został jeszcze w pełni wyjaśniony. Według niektórych danych alkohol działa toksycznie bezpośrednio na miąższ trzustki, zwiększając lepkość i zawartość białka w wydzielinie trzustkowej. Jednocześnie inni autorzy uważają, że alkohol nie powoduje bezpośredniego działania cytotoksycznego na elementy wydzielnicze trzustki, a jego działanie jest pośredniczone. Istotnie, w wielu pracach niekorzystne działanie alkoholu wiąże się ze stymulacją zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, połączoną z opóźnieniem wydzielania w przewodach i wzrostem ciśnienia wewnątrzprzewodowego. Jednocześnie naruszeniu diety przypisuje się dodatkową rolę patogenetyczną.

Choroby pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i wątroby jako przyczyna przewlekłego zapalenia trzustki występują w 56,3% przypadków. Ponadto przewlekłe zapalenie trzustki jest dość powszechne (do 25%) u pacjentów operowanych z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego. Rola tych chorób w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki początkowo sprowadza się do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych, spowodowanego w niektórych przypadkach mikrokamicą pęcherzyka żółciowego, skurczem brodawczaków i refluksem żółciowo-trzustkowym, zwłaszcza zakażonej żółci. Jednocześnie wpływ enzymów trzustkowych na żółć prowadzi do powstawania substancji powodujących toksyczność żółci. Dane doświadczalne z wprowadzeniem zakażonej żółci do przewodu trzustkowego psów i późniejszym rozwojem zapalenia trzustki potwierdzają powyższy mechanizm patogenetyczny.

Znaczącą rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki przypisuje się również chorobom dwunastnicy, na które N.A. Żukow wśród „połączonych form” przewlekłego zapalenia trzustki, przydział „formy żołądkowo-dwunastniczej”. W chorobach dwunastnicy (wrzód, zapalenie dwunastnicy, zapalenie uchyłków), w mechanizmach rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki, główną rolę odgrywa udział zwieracza Oddiego w procesie patologicznym (zapalenie, stwardnienie brodawki większej dwunastnicy, sutek polipowatość, brodawkowate zapalenie uchyłków, guz), powodujące warunki do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych. W przypadku dyskinezy dwunastnicy, zwłaszcza z rozwojem refluksu dwunastniczo-trzustkowego i choledocho-trzustkowego, może dojść do cofania się treści dwunastniczej i żółci do przewodu trzustkowego ze wzrostem ciśnienia wewnątrzprzewodowego. Ponadto w ostatnich latach, w związku z ustaloną rolą dwunastnicy w produkcji hormonów jelitowych zaangażowanych w regulację funkcji wydzielniczej trzustki, coraz częściej zaczęto zwracać uwagę na ich rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki . Mechanizm tych zaburzeń sprowadza się do powstawania przeciwciał przeciwko błonie śluzowej dwunastnicy i sekretyny w przewlekłym zapaleniu dwunastnicy, a następnie upośledzonej funkcji trzustki.

Ostatnio nauka otrzymuje coraz więcej dowodów przemawiających za wirusową etiologią rozwoju niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. Wirusy Coxsackie B i wirusy świnki działają jak wirusy trzustkowe.

Ponadto istnieją przesłanki wskazujące na możliwość rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki u pacjentów z nadczynnością przytarczyc i zaburzeniami gospodarki lipidowej. Wciąż nierozwiązany pozostaje problem tzw. „idiopatycznego zapalenia trzustki”, którego przyczyna jest nieznana. Tymczasem tacy pacjenci stanowią 20-30%.

Tak więc mechanizm początkowego rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest bezpośrednio związany z czynnikiem etiologicznym i jest wyzwalaczem, po którym następuje włączenie mechanizmów patogenetycznych do samej trzustki, ostatecznie tworząc w niej rozwój procesów zapalnych.

Patogeneza. Patogenetyczny mechanizm charakteryzujący procesy zachodzące w samej trzustce jest reprezentowany przez wiele powiązań. Obraz kliniczny i morfologiczny zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, objawiającego się silnym bólem, uwolnieniem do krwi enzymów trzustkowych, obrzękiem i naciekiem komórkowym tkanki gruczołu, odzwierciedla rozwój typowego procesu zapalnego w tym narządzie. Jednocześnie pojawienie się w moczu produktów metabolizmu nukleinowego w tym samym okresie wskazuje na zniszczenie struktur jądrowych pierwiastków wydzielniczych, które są tak bogate w trzustce. Wszystko to wskazuje, że w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki, jak również ostrego, wyzwalaczem procesu zapalnego w gruczole jest aktywacja wewnątrztrzustkowej trypsyny przez enterokinazę lub zakażoną żółć wrzuconą do przewodu trzustkowego. Jednocześnie w związku z aktywacją trypsyny zachodzi reakcja łańcuchowa - aktywowane są fosfolipazy A i B, przekształcające licetynę żółciową w lizolicetynę, która niszczy warstwę fosfolipidową błon komórkowych, prowadząc do martwicy skrzepowej.

Istotną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa układ kalikreina-kinina trzustki, który jest ściśle związany z układem enzymów proteolitycznych narządu. Tak więc w okresie zaostrzenia zapalenia trzustki następuje zwiększone uwalnianie bradykininy z kininogenu, wzrost stężenia kalikreiny we krwi, ze spadkiem kalikreinogenu, inhibitora kalikreiny i alfa-2-makroglobuliny.

W pracach ostatnich lat coraz częściej wskazuje się na rolę procesów immunopatologicznych w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki, co potwierdza obecność we krwi pacjentów przeciwciał skierowanych przeciwko elementom tkankowym i jądrowym trzustki, wzrost poziomu krążące kompleksy immunologiczne. Ze względu na to, że wśród pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki są osoby zarówno ze zmianami immunologicznymi w stosunku do trzustki, jak i bez nich, niektórzy badacze zalecają różnicowanie immunododatnich i immunoujemnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki w zależności od podłoża patogenetycznego.

Ponieważ w przewlekłym zapaleniu trzustki obserwuje się zjawisko hiperkoagulacji, pewną rolę w mechanizmach rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki odgrywają zaburzenia mikrokrążenia w trzustce z późniejszą aktywacją wewnątrztrzustkowych enzymów proteolitycznych.

Ostatnio przypisuje się istotną rolę w patogenezie choroby aktywacyjnej w błonach komórek trzustki procesom peroksydacji lipidów. W efekcie zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych, co ułatwia uwalnianie enzymów lizosomalnych do otaczających tkanek narządu z dodatkową generacją elementów tkankowych.

Pewną rolę przypisuje się czynnikom genetycznym. I tak u chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki częstość wykrywania antygenów układu HLA A1, B8, B27, Cwl jest zwiększona, a częstość antygenów A2, Cw4 obniżona, co sugeruje istnienie genetycznie uwarunkowanych postaci choroby.

Klinika i diagnostyka. W przewlekłym zapaleniu trzustki najczęstszymi dolegliwościami pacjentów są objawy bólowe w okolicy nadbrzusza lub lewego podżebrza. Bóle są często opaskowe lub promieniują pod lewą łopatką, lewą połową odcinka lędźwiowego lub sąsiednimi obszarami lewej połowy klatki piersiowej. Należy jednak pamiętać, że wraz z powyższą lokalizacją bólu, ten ostatni może być również w prawym podżebrzu, z powodu zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego, oraz w nadbrzuszu, związany z zaostrzeniem zapalenia dwunastnicy lub przewlekłego zapalenia jelita grubego. Charakter bólu nie ma cech charakterystycznych dla zapalenia trzustki, różniących się od innych chorób gastroenterologicznych. Jednak częściej jest to nudne naciśnięcie, słabo zatrzymane przez leki przeciwskurczowe, pozbawia pacjenta snu.

W przewlekłym zapaleniu trzustki, oprócz bólu, charakterystyczne są również zaburzenia dyspeptyczne (utrata apetytu, nudności, czasami wymioty, wzdęcia, upośledzona czynność jelit), które stają się najbardziej wyraźne podczas zaostrzenia choroby. Największą częstość i czas trwania zaburzeń dyspeptycznych obserwuje się u pacjentów z długotrwałym zapaleniem trzustki, które występuje z częstymi nawrotami. Przyczyną rozwoju zaburzeń dyspeptycznych w przewlekłym zapaleniu trzustki jest zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, powodująca naruszenie trawienia i wchłaniania w jelicie, a także prowadząca do rozwoju dysbakteriozy jelitowej i upośledzenia funkcji motorycznych jelita.

Istotne dla rozpoznania przewlekłego zapalenia trzustki jest wskazanie chorego do utraty masy ciała, niekiedy dość znacznej. Za główne przyczyny utraty wagi uważa się naruszenie procesów trawienia i wchłaniania oraz zbyt ścisłe przestrzeganie diety przez pacjentów.

Objawy takie jak żółtaczka, objawy hipoglikemii, cukromocz, gorączka są rzadkie w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Spośród metod badania fizykalnego pacjentów niezbędnych do rozpoznania choroby szczególną uwagę należy zwrócić na badanie palpacyjne trzustki. Jeśli jednocześnie możliwe jest jego sondowanie, wówczas silny ból, który pojawia się podczas badania palpacyjnego, nabiera wartości diagnostycznej. Ten ostatni jest często tak intensywny, że pacjenci mimowolnie mają łzy. Sam gruczoł, w zależności od stopnia zmian morfologicznych (sklerotycznych), może być wyczuwalny palpacyjnie w postaci różnego stopnia zagęszczenia pasma poprzecznego. Ta technika diagnostyczna może być również cenna, jeśli sam gruczoł nie jest wyczuwalny, ale pacjent zauważa ból w okolicy jego lokalizacji. W niektórych przypadkach technika ta najskuteczniej objawia się w pozycji stojącej pacjenta z szybkim pochyleniem tułowia w kierunku badanej ręki.

Inne opisane w podręcznikach metody badania fizykalnego ze względu na małą wartość diagnostyczną nie sprawdziły się w praktyce.

Ponieważ przewlekłe zapalenie trzustki ma patogenetyczny związek z szeregiem chorób gastroenterologicznych, wskazanie obecności u pacjenta opisthorchiasis, kamicy żółciowej, wrzodu dwunastnicy, cholecystektomii i chorób alergicznych może mieć wartość diagnostyczną. Istotnym punktem w diagnostyce choroby może być ustalenie przyczyny jej zaostrzenia. Zapalenie trzustki charakteryzuje się zaostrzeniem po spożyciu tłustych potraw, przejadaniu się, piciu alkoholu, zaostrzeniu zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Ze względu na to, że obraz kliniczny przewlekłego zapalenia trzustki jest w dużej mierze podobny do objawów innych chorób przewodu pokarmowego, konieczne staje się prowadzenie szerokiego wachlarza technik diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych schorzeń gastroenterologicznych. Wśród nich przede wszystkim wymagają wykluczenia: kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, opisthorchiasis, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, nowotwory narządów trawiennych, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, zapalenie jelit itp. Konieczność ta zobowiązuje lekarza do stosowania całego szeregu dodatkowych metod badawczych: rentgenowskich, endoskopowych, ultrasonograficznych, w niektórych przypadkach tomografii komputerowej itp.

Jednak nawet wykrycie jednej lub więcej z tych chorób nie wyklucza całkowicie ich połączenia z przewlekłym zapaleniem trzustki. Dlatego warunkiem koniecznym jej rozpoznania jest nie tylko wykluczenie innych chorób przewodu pokarmowego, ale również potwierdzenie zapalenia trzustki metodami badań czynnościowych i instrumentalnych.

Testy diagnostyczne w przewlekłym zapaleniu trzustki. Ze względu na cel ich stosowania wszystkie badania diagnostyczne należy podzielić na 2 grupy: te, które mogą wykryć aktywność procesu zapalnego w trzustce (zaostrzenie zapalenia trzustki) oraz te, które odzwierciedlają zmiany morfologiczne i czynnościowe w narządzie, które powstały w trzustce w wyniku przewlekłego stanu zapalnego.

Badania diagnostyczne mające na celu wykrycie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki opierają się na oznaczaniu enzymów trzustkowych oraz szeregu składników biochemicznych we krwi iw moczu, których poziom wzrasta w wyniku zapalnego uszkodzenia elementów wydzielniczych trzustki. Należą do nich oznaczanie diastazy w moczu, trypsyny we krwi, produktów metabolizmu nukleinowego w moczu, pojawiających się w nim w wyniku zniszczenia struktur groniastych gruczołu bogatego w substancję jądrową.

Ponadto nasze badania dają podstawy do zalecenia badania procesów peroksydacji lipidów (zasad Schiffa i koniugatów dienowych) w diagnostyce zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki. Ich zawartość we krwi wzrasta w okresie zaostrzenia choroby, odzwierciedlając aktywację procesów peroksydacji lipidów. Powstałe uszkodzenie błon komórkowych elementów wydzielniczych trzustki powoduje wzrost ich przepuszczalności i przyczynia się do zwiększonego uwalniania enzymów trzustkowych do krwi.

Jako test diagnostyczny zaostrzenia choroby można zastosować oznaczenie poziomu krążących kompleksów immunologicznych we krwi. Ich zwiększone tworzenie podczas zaostrzenia zapalenia trzustki jest związane z wyraźnymi procesami destrukcyjnymi w trzustce i uwalnianiem tkankowych struktur antygenowych do krwi, w odpowiedzi na które powstają przeciwciała i powstają krążące kompleksy immunologiczne.

Wskaźniki poziomu trypsyny we krwi, zasady Schiffa, koniugaty dienowe, krążące kompleksy immunologiczne mogą być również wykorzystywane jako kontrola skuteczności leczenia. Jednocześnie, zgodnie z przejściem zaostrzenia choroby w remisję, poziomy wskaźników również spadają.

Wśród metod badania trzustki, które mogą ujawnić jej zmiany strukturalne i czynnościowe, należy wymienić metody badań ultrasonograficznych, rentgenowskich, endoskopowych, a także znaczną liczbę metod badań czynnościowych opartych na ocenie funkcji enzymotwórczej trzustki po jej stymulacji.

Tak więc metoda badania ultrasonograficznego trzustki pozwala, według naszych danych, wykryć zmiany w narządzie w strukturze jego gęstości echa u 60% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Badanie rentgenowskie dość często ujawnia również cenne objawy pośrednie wskazujące na przewlekłe zapalenie trzustki, takie jak deformacja żołądka z powstaniem zagięcia i zagłębienia wzdłuż tylnej ściany ciała oraz dużą krzywizną ujścia żołądka, zwiększeniem pierścień dwunastnicy lub zwapnienie gruczołu. Dzięki duodenografii relaksacyjnej można wykryć poszerzenie pierścienia dwunastnicy, wgłębienie wzdłuż całego konturu dwunastnicy zstępującej oraz objaw zakulisowy wynikający z nierównomiernego nacisku na ściany jelita powiększonej głowy trzustki.

Gastroduodenoskopia uzyskała pozytywną ocenę jako metoda pomocna w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki. Za jego pomocą można wykryć zmiany w konturach żołądka i dwunastnicy z powodu wzrostu trzustki, obecności zapalenia brodawek, limfangiektazy w zstępującej dwunastnicy itp.

Spośród funkcjonalnych metod badania trzustki najprostszą, choć nie zawsze niepodważalną, jest ocena koprogramu na podstawie obecności stolca tłuszczowego i stwórcy. Te ostatnie odzwierciedlają rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki z powodu naruszenia procesów trawienia i wchłaniania.

W praktyce niewyspecjalizowanych oddziałów terapeutycznych test proserynowy, zaproponowany w 1961 r. przez N.A. Żukow. Jego istota polega na ułamkowym badaniu moczu pod kątem zawartości w nim diastazy po stymulacji funkcji wydzielniczej trzustki prozeryną. W zależności od charakteru krzywych podawana jest ocena niewydolności czynnościowej trzustki.

Najczęstszymi metodami czynnościowymi stosowanymi w badaniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki są testy frakcyjne enzymów trzustkowych w treści dwunastnicy po stymulacji trzustki. Są to test sekretynowo-pankreozyminowy, test stymulacji gruczołów oliwą z oliwek, bliska im jest metoda Lunda itp. Jednak ich wadą jest to, że ze względu na swoją złożoność dostępne są jedynie dla wyspecjalizowanych oddziałów gastroenterologicznych.

W diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki możliwe jest również zastosowanie metod badania wewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki: oznaczanie cukru w ​​moczu i TSH. Jednak ich zawartość informacyjna jest niewielka.

Zasady leczenia.

Dieta. Z wyraźnym zaostrzeniem - 1-2 dni głodu. W przyszłości oślizgłe zupy ze zbóż, suflet na parze z gotowanego mięsa, krakersy z ich białego chleba. Następnie dozwolone jest czerstwy chleb pszenny, zupy warzywne i zbożowe, niskotłuszczowa wołowina, ryby i kurczaki - gotowane i gotowane na parze, niskotłuszczowy świeży twaróg, ser, gotowane warzywa, pieczone jabłka. Posiłki są spożywane w ciągu dnia co najmniej 5 razy. W okresie zaostrzenia choroby wskazane jest również włączenie do diety produktów, które mają właściwość hamowania enzymów proteolitycznych (białko jaja, płatki owsiane, ziemniaki).

Leki przeciwbólowe. Zalecane są: leki przeciwskurczowe (no-shpa, papaweryna), blokery receptora H2-histaminy (cymetydyna, ranitydyna), ganglioblokery (gangleron, kvateron), leki przeciwbólowe (baralgin, promedol), leki przeciwcholinergiczne (atropina, metacyna, gastrocepina).

terapia patogenna. Aby zahamować aktywność proteolitycznych enzymów trzustkowych, w tym enzymów lizosomalnych, konieczne jest stosowanie leków antyenzymatycznych (inhibitorów proteazy) - konrikal 10-15 tysięcy jednostek dziennie dożylnie, trasolol 50 tysięcy jednostek dziennie dożylnie, gordox według 100 tysięcy jednostek dziennie i/v, kursy do 10 dni. Właściwości hamujące trypsynę mają również pentoksyl, metyluracyl.

W związku z udziałem w mechanizmach zaostrzenia procesów peroksydacji lipidów w przewlekłym zapaleniu trzustki konieczne jest przepisywanie przeciwutleniaczy (octan a-tokoferolu 100 mg domięśniowo, kurs 10 dni); Essentiale jako stabilizator błon komórkowych, 2 kapsułki 2 razy dziennie do środka, kurs 14 dni.

Przy wysokim poziomie krążących kompleksów immunologicznych we krwi i ciężkim przebiegu choroby wskazane jest wykonanie plazmaferezy i przepisanie delagilu z leków.

W związku z tendencją do hiperkoagulacji wskazane jest wyznaczenie heparyny i hipoagregantów (trental, kuranty, aspiryna).

Terapia zastępcza. W związku z rozwojem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zalecane są następujące leki: festal, pankreatyna, panzinorm, naparstnica i inne środki zawierające enzymy. Zanik stwórcy i stolca tłuszczowego jest wskaźnikiem skuteczności stosowania preparatów enzymatycznych.

Środki działań naprawczych. W fazie przejściowej choroby do remisji wskazane są sterydy anaboliczne (retabolil 1 ml domięśniowo 1 raz w ciągu 7 dni). Ponadto do celów naprawczych można stosować solcoseryl i oxyferriscorbon.

Fizjoterapia. Jest wskazany w okresie przejścia choroby w induktotermię remisyjną, UHF.

Terapia chorób patogenetycznie związanych z przewlekłym zapaleniem trzustki. W przypadku zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego, wrzodu żołądka i dwunastnicy, zapalenia dwunastnicy, przewlekłego zapalenia okrężnicy i opisthorchiasis, zapewniony jest zestaw środków terapeutycznych przeznaczonych dla tych chorób,

Leczenie uzdrowiskowe. W okresie remisji leczenie jest wskazane w Essentukach, Truskawcu, Zheleznovodsku, Jermuku, Morszynie, Dorochowie.

Podobne informacje.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Pierwszy opis niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego należy do K. Rakitansky'ego (1842). Przyczyny tej choroby nie są do końca poznane. Teorie zakaźne, żywieniowe, alergiczne, psychogenne, dziedziczne i inne nie zostały potwierdzone ani w badaniach naukowych, ani w praktyce. Najbardziej zachęcające w ostatnich latach było badanie etiopatogenezy choroby

z punktu widzenia zachodzących w organizmie zmian autoimmunologicznych, których istnienie potwierdza wykrycie krążących przeciwciał we krwi.

Zapalenie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego zwykle rozpoczyna się w odbytnicy. W rzadkich przypadkach ogranicza się to tylko do tego działu. Częściej proces rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym, obejmując sąsiednie sekcje lub całą okrężnicę. Czasami dystalne jelito kręte jest również zaangażowane w ten proces.

Proces zapalny we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest zlokalizowany głównie w błonie śluzowej okrężnicy. Jednocześnie fałdy błony śluzowej są znacznie pogrubione lub prawie całkowicie wygładzone z powodu wyraźnego obrzęku i obfitości. Powierzchnia fałdów pokryta jest przezroczystą wydzieliną, nalotami ropnymi i cienką warstwą fibryny. W błonie śluzowej znajduje się duża liczba małych owrzodzeń o średnicy 1-3 mm, a także duże owrzodzenia o nieregularnym kształcie z podkopanymi krawędziami. Wśród owrzodzeń określa się formacje polipowate (pseudopolipy) wystające ponad poziom błony śluzowej. Ich kształt i wielkość są bardzo zróżnicowane. Dość często są one wyrzucane na pola owrzodzeń w postaci mostków.

Pierwsze, wykrywane w badaniu mikroskopowym, zmiany w zajętej błonie śluzowej objawiają się napadami krwi, poszerzeniem naczyń włosowatych błony śluzowej i podśluzówkowej oraz obrzękiem. W początkowej fazie naciek zapalny ogranicza się tylko do błony śluzowej. To wyjaśnia, dlaczego we wczesnych stadiach choroby nie można określić stopnia zaawansowania procesu zapalnego w jelicie na podstawie jego osłony surowiczej.W rozwoju nacieku zapalnego ściany jelita biorą udział leukocyty, limfocyty, komórki eozynofilowe i plazmatyczne.

W badaniu mikroskopem elektronowym we wczesnym stadium niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego,

uszkodzenie mikrokosmków nabłonka granicznego, prowadzące do przerwania bariery komórkowej.

Często w jelicie można zidentyfikować tzw. ropnie krypt powstające w wyniku obliteracji dystalnych części gruczołów Lieberkün. Przy owrzodzeniu nabłonka wyściełającego ropnie krypt, te ostatnie otwierają się z tworzeniem małych owrzodzeń. Otwarcie kilku połączonych ropni krypt prowadzi do powstania większych ubytków wrzodziejących. W ciężkich zmianach owrzodzenie może sięgać głęboko do ściany jelita. W tym przypadku wrzodziejący ubytek przenika do jego surowiczej osłony. Od góry jest pokryty cienką warstwą tkanki ziarninowej. Regeneracja nabłonka w miejscach uszkodzeń błony śluzowej jest niepełna ze względu na to, że warstwa nabłonka nie tworzy pełnoprawnych krypt i prawie nie zawiera komórek kubkowych.

Obraz kliniczny niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zależy od jego postaci, obecności lub braku powikłań choroby.

W ostrej postaci choroby luźne stolce obserwuje się do 40 razy dziennie z uwolnieniem krwi i śluzu, a czasem z domieszką ropy. Pacjenci skarżą się na ból w całym jamie brzusznej, uczucie parcia, wymioty, wysoką gorączkę. Ich stan jest ciężki, postępuje spadek ciśnienia krwi, narasta tachykardia. W badaniu krwi obserwuje się leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i naruszeniem równowagi wodno-elektrolitowej. Ostrej postaci niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego często towarzyszy masywne krwawienie, perforacja ściany jelita. Śmierć następuje w pierwszych dniach choroby.

W umiarkowanych postaciach choroby obserwuje się przewlekły, nawrotowy przebieg. W tym przypadku proces patologiczny rozwija się z reguły stopniowo. Okresy zaostrzeń zastępowane są remisjami o różnym czasie trwania (tygodnie, miesiące, a nawet lata). Pogorszenie

proces patologiczny jest prowokowany przez: stres emocjonalny, przepracowanie, błędy w diecie, antybiotyki, środki przeczyszczające.

Każda postać nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego charakteryzuje się obecnością niedokrwistości, zwyrodnienia tłuszczowego wątroby, hipoalbuminemii, hipokaliemii itp.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego nazywane jest chorobą wielopłaszczyznową ze względu na dużą różnorodność przebiegu klinicznego. Jednocześnie niektórzy autorzy, uważając, że nie można jednoznacznie przewidzieć rozwoju objawów choroby, jednocześnie zauważają, że pierwotne objawy tej choroby z reguły determinują los pacjenta.

O wyniku pierwotnych objawów choroby decyduje suma czynników, z których najważniejsze to nasilenie objawów początkowych, częstość występowania uszkodzeń jelita grubego oraz wiek pacjenta. W zależności od ciężkości przebiegu wyróżnia się trzy formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Ciężka postać charakteryzuje się obecnością obfitej biegunki z makroskopowo wykrywalną krwią w stolcu. Liczba wypróżnień więcej niż 6 razy dziennie. U takich pacjentów obserwuje się tachykardię, niedokrwistość, wysoki ESR i wzrost temperatury ciała do 39-400.

W łagodnej postaci objawy kliniczne są znacznie mniej intensywne. Tak więc liczba wypróżnień nie przekracza 4 razy dziennie, krew i inne zanieczyszczenia w stolcu znajdują się w małych ilościach. Brak tachykardii, anemii, gorączki. ESR mieści się w normie. Pozycję pośrednią między tymi dwiema formami zajmuje forma umiarkowana.