Cechy składu ściany komórkowej bakterii gruźlicy. Mikrobiologia gruźlicy

• 1.Mikrobiologia medyczna. Przedmiot, zadania, metody, powiązania z innymi naukami. Znaczenie mikrobiologii lekarskiej w praktycznej działalności lekarza.
• 3. Mikroorganizmy i ich miejsce w systemie świata ożywionego. Nazewnictwo bakterii. Zasady klasyfikacji.
• 6. Wzrost i rozmnażanie bakterii. Fazy ​​reprodukcji.
• 7. Odżywianie bakterii. Rodzaje i mechanizmy odżywiania bakterii. Autotrofy i heterotrofy. Czynniki wzrostowe. Prototrofy i auksotrofy.
• 8. Pożywki. Sztuczne pożywki: proste, złożone, ogólnego przeznaczenia, planowe, diagnostyka różnicowa.
• 9. Bakteriologiczne metody badania mikroorganizmów. Zasady i metody izolacji czystych kultur bakterii tlenowych i beztlenowych. Charakter wzrostu mikroorganizmów na pożywkach płynnych i stałych.
• 13. Krętki, ich morfologia i właściwości biologiczne. Gatunek chorobotwórczy dla człowieka.
• 14. Riketsje, ich morfologia i właściwości biologiczne. Rola riketsii w patologii zakaźnej.
• 15. Morfologia i ultrastruktura mykoplazm. Gatunek chorobotwórczy dla człowieka.
• 16. Chlamydia, morfologia i inne właściwości biologiczne. Rola w patologii.
• 17. Grzyby, ich morfologia i cechy biologiczne. Zasady taksonomii. Choroby wywoływane przez grzyby u ludzi.
• 20. Oddziaływanie wirusa z komórką. Fazy ​​cyklu życia. Pojęcie trwałości wirusów i uporczywych infekcji.
• 21. Zasady i metody diagnostyki laboratoryjnej infekcji wirusowych. Metody hodowli wirusów.
• 24. Struktura genomu bakterii. Ruchome elementy genetyczne, ich rola w ewolucji bakterii. Pojęcie genotypu i fenotypu. Rodzaje zmienności: fenotypowa i genotypowa.
• 25. Plazmidy bakteryjne, ich funkcje i właściwości. Zastosowanie plazmidów w inżynierii genetycznej.
• 26. Rekombinacje genetyczne: transformacja, transdukcja, koniugacja.
• 27. Inżynieria genetyczna. Zastosowanie metod inżynierii genetycznej do otrzymywania leków diagnostycznych, profilaktycznych i terapeutycznych.
• 28.Rozmieszczenie drobnoustrojów w przyrodzie. Mikroflora gleby, wody, powietrza, metody jej badania. Charakterystyka mikroorganizmów wskaźnikowych sanitarnych.
• 29. Prawidłowa mikroflora organizmu człowieka, jej rola w procesach fizjologicznych i patologii. Pojęcie dysbakteriozy. Preparaty przywracające prawidłową mikroflorę: eubiotyki (probiotyki).
• 31. Formy manifestacji infekcji. Trwałość bakterii i wirusów. Pojęcie nawrotu, ponownej infekcji, nadkażenia.
• 32. Dynamika rozwoju procesu zakaźnego, jego okresy.
• 33. Rola mikroorganizmów w procesie zakaźnym. Patogeniczność i zjadliwość. Jednostki miary zjadliwości. Pojęcie czynników patogeniczności.
• 34. Klasyfikacja czynników chorobotwórczych wg o.V. Bucharin. Charakterystyka czynników chorobotwórczych.
• 35. Pojęcie immunitetu. Rodzaje odporności.
• 36. Nieswoiste czynniki chroniące organizm przed infekcją. Rola I.I. Miecznikowa w tworzeniu komórkowej teorii odporności.
• 37. Antygeny: definicja, podstawowe właściwości. Antygeny komórek bakteryjnych. Praktyczne zastosowanie antygenów bakteryjnych.
• 38. Budowa i funkcje układu odpornościowego. Współpraca komórek immunokompetentnych. Formy odpowiedzi immunologicznej.
• 39. Immunoglobuliny, ich budowa molekularna i właściwości. Klasy immunoglobulin. Pierwotna i wtórna odpowiedź immunologiczna. :
• 40. Klasyfikacja nadwrażliwości według Jaila i Coombsa. Etapy reakcji alergicznej.
• 41. Nadwrażliwość natychmiastowa. Mechanizmy występowania, znaczenie kliniczne.
• 42. Wstrząs anafilaktyczny i choroba posurowicza. Przyczyny występowania. Mechanizm. Ich ostrzeżenie.
• 43. Nadwrażliwość opóźniona. Testy alergiczne skórne i ich zastosowanie w diagnostyce niektórych chorób zakaźnych.
• 44. Cechy odporności przeciwwirusowej, przeciwgrzybiczej, przeciwnowotworowej, odporności transplantacyjnej.
• 45. Pojęcie immunologii klinicznej. Stan odporności człowieka i czynniki na niego wpływające. Ocena stanu odporności: główne wskaźniki i metody ich określania.
• 46. ​​Pierwotne i wtórne niedobory odporności.
• 47. Oddziaływanie antygenu z przeciwciałem in vitro. Teoria struktur sieciowych.
• 48. Reakcja aglutynacji. Komponenty, mechanizm, metody montażu. Aplikacja.
• 49. Reakcja Coombsa. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
• 50. Bierna reakcja hemaglutynacji. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
• 51. Reakcja hamowania hemaglutynacji. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
• 53. Reakcja wiązania dopełniacza. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
• 54. Reakcja neutralizacji toksyny antytoksyną, neutralizacja wirusów w hodowli komórkowej i organizmie zwierząt laboratoryjnych. Mechanizm. Składniki. Metody inscenizacji. Aplikacja.
• 55. Reakcja immunofluorescencyjna. Mechanizm. Składniki. Aplikacja.
• 56. Test immunologiczny enzymatyczny. Immunoblot. Mechanizmy. Składniki. Aplikacja.
• 57. Szczepionki. Definicja. Współczesna klasyfikacja szczepionek. Wymagania dotyczące produktów szczepionkowych.
• 59. Profilaktyka szczepionkowa. Szczepionki wykonane z zabitych bakterii i wirusów. Zasady gotowania. Przykłady zabitych szczepionek. Powiązane szczepionki. Zalety i wady zabitych szczepionek.
• 60. Szczepionki molekularne: toksoidy. Paragon. Zastosowanie toksoidów w profilaktyce chorób zakaźnych. Przykłady szczepionek.
• 61. Szczepionki modyfikowane genetycznie. Paragon. Aplikacja. Zalety i wady.
• 62. Terapia szczepionkowa. Koncepcja szczepionek terapeutycznych. Paragon. Aplikacja. Mechanizm akcji.
• 63. Diagnostyczne preparaty antygenowe: diagnostyka, alergeny, toksyny. Paragon. Aplikacja.
• 64. Sera. Definicja. Współczesna klasyfikacja serum. Wymagania dotyczące preparatów serwatkowych.
• 65. Preparatami przeciwciał są surowice stosowane w leczeniu i zapobieganiu chorobom zakaźnym. Metody uzyskiwania. Powikłania podczas stosowania i ich zapobieganie.
• 66. Preparaty przeciwciał to surowice stosowane w diagnostyce chorób zakaźnych. Metody uzyskiwania. Aplikacja.
• 67. Pojęcie immunomodulatorów. Zasada działania. Aplikacja.
• 68. Interferony. Natura, metody produkcji. Aplikacja. Nr 99 Interferony. Natura, metody produkcji. Aplikacja.
• 69. Leki do chemioterapii. Pojęcie wskaźnika chemioterapeutycznego. Główne grupy leków chemioterapeutycznych, mechanizm ich działania przeciwbakteryjnego.
• 71. Lekooporność drobnoustrojów i mechanizm jej występowania. Pojęcie szpitalnych szczepów mikroorganizmów. Sposoby przezwyciężenia lekooporności.
• 72. Metody diagnostyki mikrobiologicznej chorób zakaźnych.
• 73. Czynniki wywołujące dur brzuszny i dur brzuszny. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 74. Patogeny escherichiozy. Taksonomia. Charakterystyka. Rola Escherichia coli w stanach normalnych i patologicznych. Diagnostyka mikrobiologiczna escherichiozy.
• 75. Patogeny shigellozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 76. Patogeny salmonellozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna salmonellozy. Leczenie.
• 77. Patogeny cholery. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 78. Gronkowce. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna chorób wywoływanych przez gronkowce. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 79. Streptokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń paciorkowcami. Leczenie.
• 80. Meningokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna zakażeń paciorkowcami. Leczenie.
• 81. Gonokoki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna rzeżączki. Leczenie.
• 82. Czynnik sprawczy tularemii. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 83. Czynnik sprawczy wąglika. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 84. Czynnik sprawczy brucelozy. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 85. Czynnik wywołujący zarazę. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 86. Patogeny beztlenowej infekcji gazowej. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 87. Czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym. Taksonomia i charakterystyka Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 88. Czynnik sprawczy tężca. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka i leczenie mikrobiologiczne.
• 89. Beztlenowce nie tworzące przetrwalników. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka i leczenie mikrobiologiczne.
• 90. Czynnik sprawczy błonicy. Taksonomia i charakterystyka. Warunkowo patogenne maczugowców. Diagnostyka mikrobiologiczna. Wykrywanie odporności anoksycznej. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 91. Patogeny krztuśca i parakokluszu. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 92. Patogeny gruźlicy. Taksonomia i charakterystyka. Warunkowo chorobotwórcze prątki. Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy.
• 93. Promieniowce. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
• 95. Czynnik sprawczy chlamydii. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
• 96. Czynnik sprawczy kiły. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Leczenie.
• 97. Czynnik sprawczy leptospirozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna. Specyficzna profilaktyka. Leczenie.
• 98. Czynnik sprawczy boreliozy. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka mikrobiologiczna.
• 99. Mikrobiologia kliniczna, jej zadania. Vbi, cechy przyczyny występowania.Rola drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych w występowaniu zakażeń szpitalnych.
• 100. Klasyfikacja grzybów. Charakterystyka. Rola w patologii. Diagnostyka laboratoryjna. Leczenie.
• 101. Klasyfikacja grzybic. Grzybice powierzchowne i głębokie. Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida. Rola w patologii człowieka.
• 102. Czynnik wywołujący grypę. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka i leczenie.
• 103. Czynnik sprawczy polio. Taksonomia i charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
• 104. Patogeny wirusowego zapalenia wątroby typu a i e. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
• 105. Czynnik sprawczy kleszczowego zapalenia mózgu. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
• 106. Środek przeciw wściekliźnie. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
• 107. Czynnik sprawczy różyczki. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.
• 108. Wirus odry. Taksonomia. Charakterystyka. Diagnostyka laboratoryjna. Specyficzna profilaktyka.

• Chorobę wywołują 3 rodzaje prątków: Mycobacterium tuberculosis – gatunek ludzki, Mycobacterium bovis – gatunek bydła, Mycobacterium africanum – gatunek pośredni.

  Taksonomia. oddział Firmicutes, rodzaj Mycobacterium. Ogólną cechą jest odporność na kwasy, alkohole i zasady.

  Morfologia, właściwości tynkarskie i kulturowe. Wyraźny polimorfizm. Mają postać długich, cienkich (M. tuberculosis) lub krótkich, grubych (M. bovis), prostych lub lekko zakrzywionych pręcików o jednorodnej lub ziarnistej cytoplazmie; Gram-dodatnie, nieruchome, nie tworzą zarodników, mają mikrokapsułkę. Do ich identyfikacji stosuje się barwienie Ziehl-Neelsena. Prątki mogą tworzyć różne morfowary (formy L bakterii), które długo utrzymują się w organizmie i indukują odporność przeciwgruźliczą.

  Czynniki wywołujące gruźlicę charakteryzują się powolnym wzrostem i wymagają pożywek. M.gruźlica Są tlenowe i zależne od glicerolu. Na płynnych pożywkach rosną w postaci suchego, kremowego filmu. Podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego, a także podczas wzrostu w płynnych pożywkach, ujawnia się charakterystyczny czynnik sznurkowy, dzięki któremu prątki rosną w postaci „wiązek”. Na gęstych podłożach wzrost następuje w postaci kremowej, suchej łuszczącej się powłoki z postrzępionymi krawędziami (forma R). W miarę wzrostu kolonii nabierają brodawkowatego wyglądu. Pod wpływem środków przeciwbakteryjnych patogeny zmieniają właściwości kulturowe, tworząc gładkie kolonie (formy S). M. bovis-rosną na podłożu wolniej niż M. tuberculosis, są zależne od pirogronianu; na pożywkach stałych tworzą małe kuliste, szaro-białe kolonie (formy S).

  Aktywność enzymatyczna. Wysoka aktywność katalazy i peroksydazy. Katalaza jest termolabilna. M. tuberculosis syntetyzuje niacynę (kwas nikotynowy) w dużych ilościach, która kumuluje się w pożywce i oznacza się ją w teście Konno.

  Skład chemiczny: Głównymi składnikami chemicznymi prątków są białka, węglowodany i lipidy. Lipidy (fosfatydy, czynnik pępowinowy, kwas tuberkulostearynowy) - powodują odporność na kwasy, alkohole i zasady, zapobiegają fagocytozie, zakłócają przepuszczalność lizosomów, powodują rozwój specyficznych ziarniniaków, niszczą mitochondria komórkowe. Prątki powodują rozwój reakcji nadwrażliwości typu IV (tuberkulina).

  Czynniki patogeniczności: o Główne właściwości patogenne wynikają z bezpośredniego lub immunologicznego działania lipidów i struktur zawierających lipidy.

  Struktura antygenowa: W trakcie choroby przeciwko antygenom powstają przeciwciała antybiałkowe, antyfosfatydowe i antypolisacharydowe, co wskazuje na aktywność tego procesu.

  Opór. Obecność lipidów czyni je odpornymi na działanie niekorzystnych czynników. Suszenie ma niewielki wpływ. Umierają po ugotowaniu.

  Epidemiologia. Głównym źródłem zakażenia jest osoba chora na gruźlicę dróg oddechowych, która wraz z plwociną uwalnia drobnoustroje do środowiska. Głównymi drogami przenoszenia infekcji są unoszące się w powietrzu kropelki i pyły.

  Patogeneza i klinika. Różne niedobory odporności przyczyniają się do wystąpienia choroby. Okres inkubacji trwa od 3 do 8 tygodni. do 1 roku lub dłużej. W rozwoju choroby wyróżnia się gruźlicę pierwotną, rozsianą i wtórną, która jest wynikiem endogennej reaktywacji starych ognisk. W strefie penetracji prątków powstaje pierwotny kompleks gruźlicy, składający się z ogniska zapalnego, zajętych regionalnych węzłów chłonnych i zmienionych naczyń limfatycznych pomiędzy nimi. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów może nastąpić drogą oskrzelową, limfatyczną i krwiotwórczą. Specyficzny stan zapalny w gruźlicy opiera się na reakcji nadwrażliwości typu IV, która zapobiega rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów po całym organizmie.

  Wyróżnia się 3 postacie kliniczne: pierwotne zatrucie gruźlicą u dzieci i młodzieży, gruźlicę układu oddechowego, gruźlicę innych narządów i układów. Głównymi objawami gruźlicy płuc są: niska gorączka, kaszel z plwociną, krwioplucie i duszność.

  Odporność. Odporność przeciwgruźlicza jest niesterylna i zakaźna, ze względu na obecność w organizmie form L prątków.

  Diagnostyka mikrobiologiczna. Diagnozę przeprowadza się za pomocą bakterioskopii, badania bakteriologicznego i badań biologicznych. Wszystkie metody mają na celu wykrycie prątków w materiale patologicznym: plwocinie, popłuczynach oskrzelowych, płynie opłucnowym i mózgowym, fragmentach tkanek narządów.

  Do obowiązkowych metod badań zalicza się badanie bakterioskopowe, bakteriologiczne, badanie biologiczne, diagnostykę tuberkulinową polegającą na określeniu zwiększonej wrażliwości organizmu na tuberkulinę. Częściej w celu wykrycia infekcji i reakcji alergicznych wykonuje się śródskórną próbę Mantoux z oczyszczoną tuberkuliną w standardowym rozcieńczeniu. Do szybkiej diagnostyki gruźlicy stosuje się RIF (reakcję immunofluorescencyjną) i PCR (reakcję łańcuchową polimerazy). . Do masowych badań przesiewowych populacji i wczesnego wykrywania aktywnych postaci gruźlicy można zastosować test ELISA (test immunoenzymatyczny), którego celem jest wykrycie specyficznych przeciwciał.

  Leczenie. Według stopnia skuteczności leki przeciwgruźlicze dzielą się na grupy: grupa A - izoniazyd, ryfampicyna; grupa B - pirazynamid, streptomycyna, florymycyna; grupa C – PAS, tioacetozon. W przypadku współistniejącej mikroflory i oporności wielolekowej prątków stosuje się fluorochinolony i aldozon.

  Zapobieganie. Specyficzną profilaktykę prowadzi się poprzez podanie żywej szczepionki BCG (BCG) śródskórnie w 2-5 dobie po urodzeniu dziecka. Przeprowadzane są kolejne szczepienia przypominające. Najpierw wykonuje się test Mantoux w celu identyfikacji osób niezakażonych tuberkuliną, które mają zostać poddane ponownemu szczepieniu.

  Prątki oportunistyczne: rodzina Mycobacteriaceae, rodzaj Mycobacterium. Podobnie w biologii właściwości, ale są odporne na leki przeciwgruźlicze.

  Grupa 1: wolno rosnące fotochromogenne M.kansassi, M.marinum - zmiany skórne, zapalenie węzłów chłonnych, infekcje dróg moczowo-płciowych.

  Grupa 2: wolno rosnące skotochromogenne: M.scrofulaceum, M.gordonae.

  Grupa 3: wolno rosnące niechromogenne: M.avium, M.gastri.

  Grupa 4: szybko rosnące scoto-, fotochromogenne: M.fortuitum, M.chelonei.

1. Morfologia i właściwości kulturowe

Ściana komórkowa jest otoczona warstwą glikopeptydów zwanych mykozydami (mikrokapsułkami).

Prątki gruźlicy są trudne do wykrycia przy użyciu konwencjonalnych barwników (wg Grama plamienie zajmuje 24–30 godzin). Gram-dodatnie.

Bacillus gruźlicy ma cechy strukturalne i skład chemiczny ściany komórkowej, które znajdują odzwierciedlenie we wszystkich właściwościach biologicznych. Główną cechą jest to, że ściana komórkowa zawiera dużą ilość lipidów (do 60%). Większość z nich to kwasy mikolowe, które wchodzą w skład ściany komórkowej, gdzie występują w postaci wolnych glikopeptydów wchodzących w skład czynników pępowinowych. Czynniki sznurkowe określają wzór wzrostu w postaci sznurków.

Ściana komórkowa zawiera lipoarabinomanan. Jego końcowe fragmenty, czapeczka, określają zdolność patogenu do specyficznego wiązania się z receptorami makrofagów.

Mycobacterium tuberculosis barwi się metodą Ziehl-Neelsena. Metoda ta opiera się na kwasoodporności prątków, która jest zdeterminowana charakterystyką składu chemicznego ściany komórkowej.

Według rodzaju aerobów wytwarzających energię. Zgodnie z wymaganiami temperaturowymi - mezofile.

Ich rozmnażanie zachodzi bardzo powoli, czas generacji wynosi 14–16 godzin, co wynika z wyraźnej hydrofobowości, która wynika z dużej zawartości lipidów. Utrudnia to przedostawanie się składników odżywczych do komórki, co ogranicza aktywność metaboliczną komórki. Widoczny wzrost na podłożach wynosi 21–28 dni.

We wszystkich tych podłożach konieczne jest dodanie substancji hamujących rozwój zanieczyszczającej flory.

Na gęstych pożywkach tworzą się charakterystyczne kolonie: pomarszczone, suche, o nierównych krawędziach i nie zlewające się ze sobą.

W płynnych podłożach rosną w postaci filmu. Film jest początkowo delikatny i suchy, ale z czasem gęstnieje, staje się grudkowaty i pomarszczony z żółtawym odcieniem. Środowisko jest nieprzejrzyste.

Bakterie gruźlicy mają pewną aktywność biochemiczną, a jej badanie służy do odróżnienia czynnika sprawczego gruźlicy od innych przedstawicieli tej grupy.

1) kwasy mykolowe;

Czynnik wywołujący gruźlicę przedostaje się do organizmu w postaci drobnych aerozoli. Patogen musi przedostać się do pęcherzyków płucnych, gdzie jest wchłaniany przez rezydentne makrofagi, z którymi związek determinuje dalszy rozwój infekcji. Gruźlica jest klasyczną infekcją wewnątrzmakrofagową.

Wewnątrz makrofagów bakterie gruźlicy są odporne na czynniki bakteriobójcze fagocytów dzięki silnej błonie lipidowej.

Ziarniniak rozwija się natychmiast po zakażeniu, ale później otrzymuje potężny impuls do rozwoju, gdy w organizmie pojawiają się limfocyty T uczulone na patogen.

Po 2-3 tygodniach ziarniniak przedimmunologiczny pod wpływem limfocytów T przekształca się w specyficznego (poimmunizacyjnego) ziarniniaka, który nazywa się gruźlicą.

Dalsze zdarzenia wiążą się ze specyficznym stanem zapalnym, który opiera się na reakcji alergicznej na antygeny bakteryjne.

Najpowszechniejsza jest gruźlica płuc, ale choroba może również dotyczyć jelit, układu mięśniowo-szkieletowego, układu moczowo-płciowego itp.

Istnieją dwa patogenetyczne warianty gruźlicy.

Rozwija się bez alergii na patogen. W strefie inwazji patogen jest wychwytywany przez makrofagi i rozwija się nieswoista reakcja ziarniniakowa. Bakterie łatwo pokonują tę barierę i szybko penetrują regionalne węzły chłonne, krew i różne narządy.

Po 2-3 tygodniach tworzy się pierwotny kompleks gruźlicy, który obejmuje:

1) pierwotny wpływ - skupienie w tkance płucnej;

2) zapalenie węzłów chłonnych – zapalenie regionalnych węzłów chłonnych;

3) zapalenie naczyń chłonnych - zapalenie naczyń limfatycznych.

Najczęściej goi się samoistnie, ulega zwłóknieniu i zwapnieniu (zmiana Ghohna). W tym skupieniu bakterie utrzymują się, ale nie są uwalniane do środowiska zewnętrznego.

W innych przypadkach rozwija się ostra gruźlica.

Możliwa jest także ponowna infekcja z zewnątrz.

Rozwój gruźlicy wtórnej sprzyjają niesprzyjające warunki życia, choroby przewlekłe, alkoholizm, stres itp.

Cechy odporności na gruźlicę:

1) niesterylne, obsługiwane przez bakterie utrzymujące się w organizmie;

2) niestabilny, tj. nie chroni przed reaktywacją zakażenia endogennego i ponownym zakażeniem z zewnątrz;

3) powstają przeciwciała, ale nie mają one wartości ochronnej;

4) główny mechanizm odporności ma charakter komórkowy; Alergie zakaźne mają pierwszorzędne znaczenie.

3. Diagnostyka. Zapobieganie. Leczenie

1) badanie mikroskopowe. Z plwociny wykonuje się dwa rozmazy. Jeden barwi się metodą Ziehl-Neelsena, drugi traktuje się fluorochromem i bada za pomocą bezpośredniej mikroskopii fluorescencyjnej. Jest niezawodną metodą;

2) badania bakteriologiczne. Jest wymagane. Wada: prątki rosną powoli na pożywce (4 tygodnie). Podczas badania określa się wrażliwość na leki przeciwgruźlicze.

Stosowane są przyspieszone metody wykrywania prątków w uprawach, np. metoda Price’a. Mikrokolonie umożliwiają stwierdzenie obecności czynnika pępowinowego, gdy tworzące go bakterie tworzą warkocze, łańcuchy i pasma;

3) reakcja łańcuchowa polimeru (PCR). Stosowany w postaciach pozapłucnych;

4) serodiagnostyka - ELISA, RPGA, reakcja fluorescencyjna. Nie jest to metoda wiodąca;

5) Próba Mantoux z tuberkuliną – metoda alergologiczna. Tuberkulina to lek wytwarzany z zabitych kultur prątków. Badanie przeprowadza się przy wyborze osób do szczepienia przypominającego w celu oceny przebiegu procesu gruźliczego;

6) mikrohodowla na szklankach w pożywce Szkolnikowa;

7) metoda biologiczna. Jest rzadko stosowany, gdy patogen jest trudny do wyizolowania z badanego materiału. Zwierzęta laboratoryjne (świnki morskie, króliki) zakażane są materiałem pobranym od pacjenta. Obserwację prowadzi się do śmierci zwierzęcia, a następnie bada się nakłucie jego węzłów chłonnych.

Profilaktyka specyficzna: żywa szczepionka BCG. Szczepienie przeprowadza się w szpitalu położniczym w 4-7 dobie życia metodą śródskórną.

Szczepienie przypominające przeprowadza się u osób z ujemną próbą tuberkulinową w odstępach 5–7 lat do 30. roku życia. W ten sposób powstaje odporność zakaźna, w wyniku której dochodzi do reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego.

Większość antybiotyków nie ma wpływu na Mycobacterium tuberculosis, dlatego stosuje się leki przeciwgruźlicze.

Stosowane są dwie serie leków:

1) leki pierwszego rzutu: izoniazyd, pirazynamid, streptomycyna, ryfampicyna, etambutol, ftivazyd;

2) leki drugiego rzutu (w przypadku nieskuteczności leków pierwszego rzutu): amikacyna, kanomycyna, aminosalicylan sodu (PAS), dapson, cykloseryna itp.

Cechy terapii gruźlicy:

1) leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, niezwłocznie po wykryciu choroby;

2) terapia jest zawsze łączona – stosuje się co najmniej dwa leki;

3) prowadzony jest przez długi czas (4–6 miesięcy), co wiąże się z długim cyklem życiowym prątków;

4) musi mieć charakter ciągły, gdyż przerwy prowadzą do powstania oporności patogenów i przewlekłości procesu.

40. Gruźlica

Patogen należy do rodzaju Mykobakterie, pogląd M. gruźlicy.

Są to cienkie pręciki, lekko zakrzywione, nie tworzące zarodników ani torebek.

W wyniku leczenia lekami przeciwgruźliczymi patogen może utracić odporność na kwasy.

Mycobacterium tuberculosis charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem. W ich błonie cytoplazmatycznej znajdują się charakterystyczne wtrącenia - ziarna Mukha. Prątki w organizmie człowieka mogą przekształcać się w formy L.

Prątki wymagają pożywek. Czynniki wzrostu – glicerol, aminokwasy. Uprawiają się na glicerynie ziemniaczanej, glicerynie jajecznej i podłożach syntetycznych.

Patogeneza

W wyniku interakcji prątków i makrofagów pod wpływem czynników zjadliwości rozwija się stan zapalny typu ziarniniakowego.

Z płuc prątki gruźlicy przedostają się do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwioobiegu.

Droga zakażenia jest przenoszona drogą powietrzną. Źródłem jest chory, który w ostrym okresie wydziela prątki gruźlicy z plwociną.

1. Gruźlica pierwotna. Występuje u osób, które nie miały wcześniej kontaktu z patogenem. Do zakażenia dochodzi w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania.

2. Gruźlica wtórna. Występuje przewlekle. Występuje, gdy zmiana pierwotna ulega reaktywacji (po 5 latach lub dłużej).

Prątki chorobotwórcze – F. K. Cherkes

Rozdział 33. Patogeny gruźlicy

Przedstawiciele rodziny prątków Mycobacteriaceae mają wygląd cienkich, czasem rozgałęzionych pręcików, które przypominają grzyby. Powolny wzrost na pożywkach również przybliża je do grzybów. Cechy te wyjaśniają nazwę rodziny, rodzaju - Mycobacterium.

Prątki są odporne na kwasy, zasady i alkohole, co wynika z obecności tłuszczowych substancji woskowych w błonach ich komórek.

Rodzaj prątków obejmuje przedstawicieli patogennych i niepatogennych. Czynniki sprawcze gruźlicy i czynnik sprawczy trądu są chorobotwórcze dla ludzi.

Gruźlica jest szeroko rozpowszechniona wśród zwierząt, ptaków i gryzoni.

Istnieje kilka rodzajów prątków gruźlicy:

1. Człowiek – Mycobacterium tuberculosis

2. Bydło – Mycobacterium bovis

3. Ptasie - Mycobacterium avium

4. Mysz - Mycobacterium murium

5. Istnieją prątki wywołujące choroby u zwierząt zimnokrwistych. Należą do nich specjalna grupa prątków atypowych.

Obecnie szczególne znaczenie mają prątki atypowe. Dzielą się one według szeregu cech na 4 grupy: I, II, III, IV (według Runyona). Różnią się od Mycobacterium tuberculosis mniejszymi wymaganiami w stosunku do pożywek. Różnią się między sobą pożywką, szybkością wzrostu, zdolnością do tworzenia pigmentu, a także aktywnością katalazy i peroksydazy. Przedstawiciele grup I i ​​III powodują choroby u ludzi.

Morfologia. Czynniki wywołujące gruźlicę odkrył R. Kocha w 1882 r. Są to cienkie pręty o wymiarach 1,5-4 × 0,3-0,5 mikrona. Są bardzo polimorficzne: proste, zakrzywione, w kształcie kolby. W wyniku zmienności bakterii wyróżnia się formy kwasotwórcze i bardzo drobne, tzw. ziarna Mukha. Różnorodność postaci często zależy od składu środowiska, działania na nie antybiotyków i środków chemioterapeutycznych. Bakterie gruźlicy są nieruchome i nie mają zarodników ani kapsułek. Są Gram-dodatnie, ale źle przyjmują barwniki anilinowe. Są dobrze pomalowane na czerwono metodą Ziehl-Neelsena (patrz ryc. 4), która wykorzystuje farby skoncentrowane i trawienie.

Uprawa. Czynnikami wywołującymi gruźlicę są tlenowce. Rosną w temperaturze 37-38° C i pH 5,8-7,0 Charakterystycznymi cechami kulturowymi prątków gruźlicy są powolny wzrost i zapotrzebowanie na pożywki. Uprawiają się głównie tylko na specjalnych podłożach: Petragnani, Petrov, Levenshtein-Jensen media. Można je hodować na bulionie glicerynowym, agarze glicerynowym, ziemniaku glicerynowym. Gliceryna stymuluje rozwój prątków. M. bovis nie wymaga gliceryny. Najpowszechniej stosowanym podłożem jest podłoże Lowensteina-Jensena, które jest zalecane przez WHO jako standardowe podłoże do hodowli prątków gruźlicy. Obecnie stosują także pożywkę Finn II, która różni się od pożywki Lowensteina-Jensena tym, że zamiast asparaginy wykorzystuje glutaminę monosodową. Na tym podłożu prątki gruźlicy rosną nieco szybciej niż na podłożu Lowensteina-Jensena, a odsetek wyizolowanych kultur jest wyższy. Prątki gruźlicy można także hodować na podłożach syntetycznych, takich jak podłoże Sotona.

Mycobacterium tuberculosis występuje w formie R i S. Forma R jest bardziej zjadliwa (M. bovis częściej występuje w formie R). Na pożywkach stałych patogeny gruźlicy tworzą suche, pomarszczone, kremowe kolonie z lekko uniesionym środkiem i postrzępionymi krawędziami (patrz ryc. 26). W płynnych pożywkach Mycobacterium tuberculosis rośnie 10-15 dnia w postaci filmu, który stopniowo gęstnieje, staje się szorstki, pomarszczony, łamliwy i pod wpływem grawitacji czasami opada na dno. Rosół pod folią pozostaje przezroczysty.

Właściwości enzymatyczne. Czynniki wywołujące gruźlicę są mało aktywne biochemicznie. Posiadają enzym proteolityczny, który w określonych warunkach (środowisko kwaśne i zasadowe) rozkłada białko. Rozkładają również część węglowodanów i tworzą ureazę. Ale te właściwości nie są stałe. Dlatego badanie enzymów nie ma wartości diagnostycznej.

Tworzenie się toksyn. Czynniki wywołujące gruźlicę wytwarzają endotoksynę, tę substancję białkową po raz pierwszy wyizolował R. Kocha (1890) i nazwał ją tuberkuliną. „Stara” tuberkulina to płyn hodowlany otrzymywany przez hodowanie kultury w bulionie glicerynowym i odparowywanie w temperaturze 70°C do 1/10 jej pierwotnej objętości. „Nowa” tuberkulina to oczyszczona białkowa pochodna tuberkuliny.

Tuberkulina ma właściwości alergizujące. Nie ma toksycznego wpływu na zdrowy organizm. Jego działanie objawia się tylko w zakażonym organizmie. Dlatego wprowadzenie tuberkuliny wykorzystuje się w celach diagnostycznych, w testach alergicznych (Pirquet lub Mantoux). W tym celu tuberkulinę przygotowuje się z bydlęcego rodzaju Mycobacterium tuberculosis.

Zjadliwe szczepy patogenów gruźlicy zawierają specjalny czynnik lipidowy, który sprzyja sklejaniu się prątków i ich wzrostowi w postaci warkoczy i pasm.

Struktura antygenowa. Mycobacterium tuberculosis zawiera antygen, który obejmuje czynniki białkowe, lipidowe i polisacharydowe. Antygen ten powoduje, że organizm wytwarza przeciwciała (aglutyniny, precypityny, substancje wiążące dopełniacz itp.). Jednakże przeciwciała te występują w niskich stężeniach i dlatego są mało przydatne do celów diagnostycznych.

Odporność na czynniki środowiskowe. Mycobacterium tuberculosis jest najbardziej oporną spośród nieprzetrwalnikujących form bakterii (oporność zależy od obecności lipidów w ich otoczce). Tolerują temperaturę 100°C przez 5 minut. Promienie UV powodują ich śmierć dopiero po kilku godzinach.

Żyją w zaschniętej plwocinie do 10 miesięcy. W niskich temperaturach Mycobacterium tuberculosis utrzymuje się przez długi czas.

Roztwory dezynfekcyjne: sublimat (1:1000), kwas karbolowy (5%) niszczą je dopiero po jednym dniu. Są najbardziej wrażliwe na chloraminę i wybielacze.

Wrażliwość zwierząt. Ludzie są bardzo wrażliwi na M. tuberculosis, zwierzęta i ptaki są niewrażliwe. Spośród zwierząt doświadczalnych bardzo wrażliwe na nią są świnki morskie, u których infekcja ma charakter uogólniony i zwykle kończy się śmiercią zwierzęcia.

Duże i małe zwierzęta gospodarskie oraz zwierzęta domowe są wrażliwe na M. bovis (ludzie nie są wrażliwi, ale dzieci mogą zarazić się mlekiem chorych zwierząt).

Spośród zwierząt doświadczalnych najbardziej wrażliwe są króliki, u których do zakażenia dochodzi w sposób uogólniony. M. avium powoduje choroby u ptaków: kurczaków, gołębi, bażantów itp. Jednak niektóre zwierzęta mogą również zachorować (ludzie rzadko ulegają zakażeniu).

Spośród zwierząt doświadczalnych króliki są wrażliwe. Ich infekcja jest ostra.

Gatunek myszy jest chorobotwórczy głównie dla norników. U królików i świnek morskich choroba ma charakter przewlekły.

Źródła infekcji. Człowiek. Rzadziej zwierzęta.

Drogi transmisji. Najczęstszymi drogami przenoszenia są unoszące się w powietrzu kropelki i pył unoszący się w powietrzu; rzadziej jedzenie. Możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne przez łożysko.

Choroby człowieka i patogeneza. Gruźlica charakteryzuje się różnorodnością postaci klinicznych. Istnieją formy płucne (najczęstsze) i pozapłucne: gruźlica żołądka i jelit, nerek, opon mózgowo-rdzeniowych, kości i innych narządów.

Każda z tych form może skutkować uogólnieniem procesu. W przypadku zakażenia drogą kropelkową i pyłową ognisko pierwotne występuje w płucach. W dotkniętym narządzie tworzy się guzek. Guzek to zbiór leukocytów i komórek olbrzymich, wewnątrz których znajdują się Mycobacterium tuberculosis. Przy dobrej odporności organizmu tkanka łączna otacza guzek, ulega zwapnieniu, a bakterie, zachowując żywotność, nie wydostają się poza guzek. Jest to „ognisko Ghona” – zwapnione, małe ognisko w miejscu pierwotnego wprowadzenia prątka gruźlicy (proces zamknięty).

W procesie zamkniętym prątki gruźlicy nie są wydalane z plwociną, moczem itp.

Tak więc, nawet przy łagodnym przebiegu procesu, organizm nie jest wolny od patogenów gruźlicy. Uważa się, że 80% ludzi jest zakażonych bakteriami gruźlicy. Są jednak klinicznie zdrowe. Gdy organizm znajdzie się w niesprzyjających warunkach, jego funkcje ochronne ulegają osłabieniu, guzek ulega martwicy, uwalniają się bakterie, angażując w ten proces nowe obszary, następuje zaostrzenie, tworzą się ubytki – proces otwarty. Czasami może nastąpić uogólnienie procesu, który prowadzi organizm do śmierci. Częściej gruźlica występuje w postaci przewlekłej (proces zamknięty). W okresie zaostrzenia ogromne znaczenie mają warunki pracy i życia.

Odporność. Osoba ma pewną odporność, tj. po zakażeniu nie zawsze występuje choroba, ale powstaje zakaźna (niesterylna) odporność, o której decyduje zespół czynników ochronnych: humoralnych, komórkowych, a także oporności narządów i tkanek.

Zapobieganie. Wczesna diagnoza, izolacja itp. W celu specyficznej profilaktyki stosuje się żywą szczepionkę BCG (BCG), uzyskaną przez francuskich naukowców Calmette i Guerin. Szczepionkę tę podaje się noworodkom jednorazowo, śródskórnie, w zewnętrzną powierzchnię barku. Ponowne szczepienie przeprowadza się po 7-12 latach, a następnie co 5-6 lat do 30. roku życia.

Leczenie. Leki przeciwbakteryjne: streptomycyna, ryfampicyna, PAS, ftivazyd itp.

Pytania kontrolne

1. Kto i kiedy odkryto czynnik sprawczy gruźlicy?

2. Na jakie typy dzielimy prątki gruźlicy? Który typ jest chorobotwórczy dla człowieka?

3. Co decyduje o oporności Mycobacterium tuberculosis?

4. Jaką metodę barwi się rozmazów w celu wykrycia prątków gruźlicy?

5. Na jakie formy dysocjuje Mycobacterium tuberculosis, a która jest patogenna?

Badanie mikrobiologiczne

Cel badań: identyfikacja patogenu.

1. Plwocina (gruźlica płuc i oskrzeli).

2. Wysięk z jamy opłucnej (gruźlica płuc, opłucna).

3. Płyn puchlinowy i kał (jelitowa postać gruźlicy).

4. Mocz (gruźlica nerek).

5. Płyn mózgowo-rdzeniowy (gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

6. Krew (uogólnienie procesu).

Metody gromadzenia materiału

Notatka. Słoiki do zbierania materiału muszą posiadać zakrętki. Naczynia do zbierania materiału sterylizuje się w autoklawie w temperaturze 120°C przez 20 minut lub gotując przez 1 godzinę.

Postęp badania

1. Na jakich pożywkach hoduje się Mycobacterium tuberculosis i jaki jest czas ich wzrostu?

2. Jak i dlaczego oczyszcza się plwocinę przed zaszczepieniem na pożywce?

3. Opisać wzrost prątków gruźlicy na pożywkach stałych i płynnych.

4. Które zwierzę jest najbardziej wrażliwe na ludzki typ prątków gruźlicy?

Podłoże Lowensteina-Jensena: roztwór soli; jednozasadowy fosforan potasu - 2,4 g; siarczan magnezu - 0,24 g; cytrynian magnezu 10,6 g; asparagina – 3,6 g; gliceryna - 12 ml; mąka ziemniaczana - 5 g; woda destylowana - 600 ml.

Odczynniki rozpuszcza się we wskazanej kolejności przy słabym ogrzewaniu i sterylizuje przez 2 godziny pod bieżącą parą. Bazę solną można przygotować przy zapasie na 3-4 tygodnie.

Masa jajeczna. 24-27 (w zależności od wielkości) świeżych jaj dietetycznych myje się ciepłą bieżącą wodą, pędzelkiem z mydłem, zanurza na 30 minut w 70% alkoholu, następnie rozbija nad lampą alkoholową w pudełku ze sterylną pęsetą do kolby z koralikami dobrze wymieszać i do 1 litra jajka dodać do masy 600 ml roztworu soli. Mieszaninę przesącza się przez filtr z gazy, dodaje 20 ml sterylnego 2% roztworu zieleni malachitowej i wlewa do probówek o pojemności 5 ml. Koagulację prowadzi się w temperaturze 85°C przez 45 minut.

Środa Finna II. Baza solna: siarczan magnezu - 0,5 g; cytrynian sodu - 1 g; ałun żelazoamonowy - 0,05 g; monopodstawiony fosforan potasu - 20 g; monopodstawiony cytrynian amonu – 20 g; glutaminian sodu - 5 g; gliceryna - 20 ml; woda destylowana - do 1 litra.

Składniki rozpuszcza się we wskazanej kolejności w ciepłej wodzie destylowanej. Ustaw pH na 6,3-6,5. Sterylizować pod ciśnieniem 1 atm przez 20 minut.

Środa z jajkiem. 12 jaj myje się pędzlem i mydłem, traktuje alkoholem. Rozbijamy sterylną pęsetą i wlewamy do sterylnej kolby z koralikami, którą po dodaniu każdego jajka wstrząsamy aż do uzyskania jednorodnej masy. Dodać 10 ml 20% wodnego roztworu zieleni malachitowej i 300 ml roztworu soli. Przesączyć przez filtr z gazy i wałkować w temperaturze 85°C przez 30 minut.

Pożywka syntetyczna Sotona. Do 200 ml wody destylowanej dodać 4 g asparaginy, 0,5 g cytrynianu żelaza, 2 g kwasu cytrynowego, 0,5 g siarczanu magnezu, 0,5 g zasadowego fosforanu potasu, 60 g gliceryny, 800 ml wody destylowanej.

Mikrobiologia Mycobacterium tuberculosis

W rodzaju Mykobakterie Rodzina Mycobacteriaceae z oddziału Firmicutes obejmuje nieruchliwe tlenowe bakterie Gram-dodatnie w kształcie pałeczki. Czasami tworzą nitkowate struktury przypominające grzybnię grzybową. To było podstawą ich nazwy [gr. mykes, grzyb i łac. bakteria, bakteria].

Dlatego prątki barwniki anilinowe i konwencjonalne metody barwienia nie są dobrze tolerowane. Do barwienia stosuje się metody intensywne, najczęściej Ziehl-Neelsena. Rośnie powoli lub bardzo wolno; gatunki saprofityczne rosną nieco szybciej. Niektóre gatunki wytwarzają pigmenty karotenoidowe, które nie dyfundują do podłoża.

Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w środowisku i powodują zmiany chorobowe zwane mykobakteriozą.Choroby notuje się u różnych zwierząt stałocieplnych i stałocieplnych; Najczęstszymi zmianami są skóra, płuca i węzły chłonne.

Klasyfikacja prątków

Klasyfikacja prątków wziąć pod uwagę patogeniczność dla człowieka, zdolność do tworzenia pigmentu, szybkość wzrostu i zdolność do syntezy kwasu nikotynowego (niacyny).

Ze względu na patogeniczność dzielimy je na chorobotwórcze rzeczywiste (powodujące określone choroby), potencjalnie chorobotwórcze i saprofityczne prątki. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis mają właściwości chorobotwórcze dla człowieka. Inne gatunki wywołujące zmiany chorobowe u ludzi nazywane są prątkami atypowymi.

W zależności od tempa wzrostu wyróżnia się szybko rosnące (daje widoczny wzrost w 4-7 dniu), wolno rosnące (wzrost obserwuje się po 7-10 i więcej dniach) i nie rosnące na sztucznych podłożach (M. leprae). gatunki prątków.

Ze względu na zdolność do tworzenia pigmentów dzielimy je na fotochromogenne (tworzą pigment w świetle), skotochromogenne (tworzą pigment w ciemności) i niefotochromogenne (nie tworzą pigmentu). gatunki prątków.

Mikrobiologia Mycobacterium tuberculosis

Diagnostyka mikrobiologiczna 1. Główną metodą jest badanie bakteriologiczne

txt fb2 ePub html

Ściągawki do telefonu są niezastąpione przy zdawaniu egzaminów, przygotowaniach do sprawdzianów itp. Dzięki naszemu serwisowi zyskujesz możliwość pobrania ściągawek z mikrobiologii i biotechnologii na swój telefon. Wszystkie ściągawki prezentowane są w popularnych formatach fb2, txt, ePub, html, dostępna jest także ściągawka w wersji Java w formie wygodnej aplikacji na telefon komórkowy, którą można pobrać za symboliczną opłatą. Wystarczy pobrać ściągawki z mikrobiologii i biotechnologii - a żaden egzamin nie będzie Ci straszny!

Nie znalazłeś tego, czego szukałeś?

Jeśli potrzebujesz indywidualnego doboru lub pracy na zamówienie, skorzystaj z tego formularza.

Diagnostyka: 1) badanie mikroskopowe. Z plwociny wykonuje się dwa rozmazy. Jeden

Gruźlica

Czynnik sprawczy należy do rodzaju Mycobakterium, gatunek M. tuberculesis.

Są to cienkie pręciki, lekko zakrzywione, nie tworzące zarodników ani torebek.

Bacillus gruźlicy ma cechy - ściana komórkowa zawiera dużą ilość lipidów (do 60%). Większość z nich to kwasy mikolowe, które wchodzą w skład ściany komórkowej, gdzie występują w postaci wolnych glikopeptydów wchodzących w skład czynników pępowinowych. Czynniki sznurkowe określają wzór wzrostu w postaci sznurków.

Mycobacterium tuberculosis barwi się metodą Ziehl-Neelsena. Metoda ta opiera się na kwasoodporności prątków.

W wyniku leczenia lekami przeciwgruźliczymi patogen może utracić odporność na kwasy.

Mycobacterium tuberculosis charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem. W ich błonie cytoplazmatycznej znajdują się charakterystyczne wtrącenia - ziarna Mukha. Prątki w organizmie człowieka mogą przekształcać się w formy L.

Prątki wymagają pożywek. Czynniki wzrostu – glicerol, aminokwasy. Uprawiają się na glicerynie ziemniaczanej, glicerynie jajecznej i podłożach syntetycznych.

Na gęstych pożywkach tworzą się charakterystyczne kolonie: pomarszczone, suche, o nierównych krawędziach.

Czynnik wywołujący gruźlicę przedostaje się do organizmu w postaci drobnych aerozoli. Patogen musi przedostać się do pęcherzyków płucnych, gdzie zostaje wchłonięty przez rezydentne makrofagi.

W wyniku interakcji prątków i makrofagów pod wpływem czynników zjadliwości rozwija się stan zapalny typu ziarniniakowego.

Z płuc prątki gruźlicy przedostają się do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwioobiegu.

Droga zakażenia jest przenoszona drogą powietrzną. Źródłem jest chory, który w ostrym okresie wydziela prątki gruźlicy z plwociną.

Najczęstsza jest gruźlica płuc, ale mogą zostać zaatakowane jelita, układ mięśniowo-szkieletowy, układ moczowo-płciowy itp. Istnieją dwa patogenetyczne warianty gruźlicy.

1. Gruźlica pierwotna. Występuje u osób, które nie miały wcześniej kontaktu z patogenem. Do zakażenia dochodzi w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania.

Po 2-3 tygodniach tworzy się pierwotny kompleks gruźlicy (afekt pierwotny, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych).

Najczęściej goi się samoistnie, ulega zwłóknieniu i zwapnieniu (zmiana Ghohna). W innych przypadkach rozwija się ostra gruźlica.

2. Gruźlica wtórna. Występuje przewlekle. Występuje, gdy zmiana pierwotna ulega reaktywacji (po 5 latach lub dłużej).

Rozwój gruźlicy wtórnej ułatwiają niekorzystne warunki życia, choroby przewlekłe, alkoholizm itp.

Nr 21 Patogeny gruźlicy. Taksonomia i charakterystyka. Warunkowo chorobotwórcze prątki. Diagnostyka mikrobiologiczna gruźlicy.
Gruźlica- przewlekła choroba człowieka, której towarzyszy uszkodzenie układu oddechowego, węzłów chłonnych, jelit, kości i stawów, oczu, skóry, nerek i dróg moczowych, narządów płciowych i centralnego układu nerwowego.
Chorobę wywołują 3 rodzaje prątków: Mycobacterium tuberculosis – gatunek ludzki, Mycobacterium bovis – gatunek bydła, Mycobacterium africanum – gatunek pośredni.
Taksonomia. Oddział Firmicutes, rodzaj Mycobacterium. Ogólną cechą jest odporność na kwasy, alkohole i zasady.
Morfologia, właściwości tynkarskie i kulturowe. Wyraźny polimorfizm. Mają postać długich, cienkich (M. tuberculosis) lub krótkich, grubych (M. bovis), prostych lub lekko zakrzywionych pręcików o jednorodnej lub ziarnistej cytoplazmie; Gram-dodatnie, nieruchome, nie tworzą zarodników, mają mikrokapsułkę. Do ich identyfikacji stosuje się barwienie Ziehl-Neelsena. Prątki mogą tworzyć różne morfowary (formy L bakterii), które długo utrzymują się w organizmie i indukują odporność przeciwgruźliczą.
Czynniki wywołujące gruźlicę charakteryzują się powolnym wzrostem i wymagają pożywek. M. tuberculosis są tlenowe i zależne od glicerolu. Na płynnych pożywkach rosną w postaci suchego, kremowego filmu. Podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego, a także podczas wzrostu w płynnych pożywkach, ujawnia się charakterystyczny czynnik sznurkowy, dzięki któremu prątki rosną w postaci „wiązek”. Na gęstych podłożach wzrost następuje w postaci kremowej, suchej łuszczącej się powłoki z postrzępionymi krawędziami (forma R). W miarę wzrostu kolonii nabierają brodawkowatego wyglądu. Pod wpływem środków przeciwbakteryjnych patogeny zmieniają właściwości kulturowe, tworząc gładkie kolonie (formy S). M. bovis - rośnie na podłożu wolniej niż M. tuberculosis, jest zależny od pirogronianu; na pożywkach stałych tworzą małe kuliste, szaro-białe kolonie (formy S).
Aktywność enzymatyczna. Wysoka aktywność katalazy i peroksydazy. Katalaza jest termolabilna. M. tuberculosis syntetyzuje niacynę (kwas nikotynowy) w dużych ilościach, która kumuluje się w pożywce i oznacza się ją w teście Konno.
Skład chemiczny: Głównymi składnikami chemicznymi prątków są białka, węglowodany i lipidy. Lipidy (fosfatydy, czynnik pępowinowy, kwas tuberkulostearynowy) - powodują odporność na kwasy, alkohole i zasady, zapobiegają fagocytozie, zakłócają przepuszczalność lizosomów, powodują rozwój specyficznych ziarniniaków, niszczą mitochondria komórkowe. Prątki powodują rozwój reakcji nadwrażliwości typu IV (tuberkulina).
Czynniki patogeniczności: o Główne właściwości patogenne wynikają z bezpośredniego lub immunologicznego działania lipidów i struktur zawierających lipidy.
Struktura antygenowa: W trakcie choroby przeciwko antygenom powstają przeciwciała antybiałkowe, antyfosfatydowe i antypolisacharydowe, co wskazuje na aktywność tego procesu.
Opór. Obecność lipidów czyni je odpornymi na działanie niekorzystnych czynników. Suszenie ma niewielki wpływ. Umierają po ugotowaniu.
Epidemiologia. Głównym źródłem zakażenia jest osoba chora na gruźlicę dróg oddechowych, która wraz z plwociną uwalnia drobnoustroje do środowiska. Głównymi drogami przenoszenia infekcji są unoszące się w powietrzu kropelki i pyły.
Patogeneza i klinika. Różne niedobory odporności przyczyniają się do wystąpienia choroby. Okres inkubacji trwa od 3 do 8 tygodni. do 1 roku lub dłużej. W rozwoju choroby wyróżnia się gruźlicę pierwotną, rozsianą i wtórną, która jest wynikiem endogennej reaktywacji starych ognisk. W strefie penetracji prątków powstaje pierwotny kompleks gruźlicy, składający się z ogniska zapalnego, zajętych regionalnych węzłów chłonnych i zmienionych naczyń limfatycznych pomiędzy nimi. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów może nastąpić drogą oskrzelową, limfatyczną i krwiotwórczą. Specyficzny stan zapalny w gruźlicy opiera się na reakcji nadwrażliwości typu IV, która zapobiega rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów po całym organizmie.
Wyróżnia się 3 postacie kliniczne: pierwotne zatrucie gruźlicą u dzieci i młodzieży, gruźlicę układu oddechowego, gruźlicę innych narządów i układów. Głównymi objawami gruźlicy płuc są: niska gorączka, kaszel z plwociną, krwioplucie i duszność.
Odporność. Odporność przeciwgruźlicza jest niesterylna i zakaźna, ze względu na obecność w organizmie form L prątków.
Diagnostyka mikrobiologiczna. Diagnozę przeprowadza się za pomocą bakterioskopii, badania bakteriologicznego i badań biologicznych. Wszystkie metody mają na celu wykrycie prątków w materiale patologicznym: plwocinie, popłuczynach oskrzelowych, płynie opłucnowym i mózgowym, fragmentach tkanek narządów.
Do obowiązkowych metod badań zalicza się badanie bakterioskopowe, bakteriologiczne, badanie biologiczne, diagnostykę tuberkulinową polegającą na określeniu zwiększonej wrażliwości organizmu na tuberkulinę. Częściej w celu wykrycia infekcji i reakcji alergicznych wykonuje się śródskórną próbę Mantoux z oczyszczoną tuberkuliną w standardowym rozcieńczeniu. Do szybkiej diagnostyki gruźlicy stosuje się RIF (reakcję immunofluorescencyjną) i PCR (reakcję łańcuchową polimerazy). . Do masowych badań przesiewowych populacji i wczesnego wykrywania aktywnych postaci gruźlicy można zastosować test ELISA (test immunoenzymatyczny), którego celem jest wykrycie specyficznych przeciwciał.
Leczenie. Według stopnia skuteczności leki przeciwgruźlicze dzielą się na grupy: grupa A - izoniazyd, ryfampicyna; grupa B - pirazynamid, streptomycyna, florymycyna; grupa C – PAS, tioacetozon. W przypadku współistniejącej mikroflory i oporności wielolekowej prątków stosuje się fluorochinolony i aldozon.
Zapobieganie. Specyficzną profilaktykę prowadzi się poprzez podanie żywej szczepionki BCG (BCG) śródskórnie w 2-5 dobie po urodzeniu dziecka. Przeprowadzane są kolejne szczepienia przypominające. Najpierw wykonuje się test Mantoux w celu identyfikacji osób niezakażonych tuberkuliną, które mają zostać poddane ponownemu szczepieniu.
Prątki oportunistyczne: rodzina Mycobacteriaceae, rodzaj Mycobacterium. Podobnie w biologii właściwości, ale są odporne na leki przeciwgruźlicze.
Grupa 1: wolno rosnące fotochromogenne M.kansassi, M.marinum - zmiany skórne, zapalenie węzłów chłonnych, infekcje dróg moczowo-płciowych.
Grupa 2: wolno rosnące skotochromogenne: M.scrofulaceum, M.gordonae.
Grupa 3: wolno rosnące niechromogenne: M.avium, M.gastri.
Grupa 4: szybko rosnące scoto-, fotochromogenne: M.fortuitum, M.chelonei.

Gruźlica jest przewlekłą chorobą człowieka, której towarzyszy uszkodzenie układu oddechowego, węzłów chłonnych, jelit, kości i stawów, oczu, skóry, nerek i dróg moczowych, narządów płciowych i centralnego układu nerwowego.

Chorobę wywołują 3 rodzaje prątków: Mycobacterium tuberculosis – gatunek ludzki, Mycobacterium bovis – gatunek bydła, Mycobacterium africanum – gatunek pośredni.

Oddział Firmicutes, rodzaj Mycobacterium. Ogólną cechą jest odporność na kwasy, alkohole i zasady.

Morfologia, właściwości tynkarskie i kulturowe

Jest typowym przedstawicielem rodzaju Mycobacterium i posiada największą kwasoodporność. W rozmazach plwociny lub narządów prątki to małe, cienkie pałeczki o wymiarach 1,5–4×0,4 mikrona, gram-dodatnie. Na sztucznych pożywkach mogą tworzyć formy rozgałęzione. Mycobacterium tuberculosis jest wysoce polimorficzny: występuje w postaci pałeczki, ziarnistej, nitkowatej, ziarnistej, filtrowalnej i L-formy. W wyniku zmienności pojawiają się formy kwasotwórcze, wśród których często spotyka się tzw. ziarna Mukha.

Wyraźny polimorfizm. Mają postać długich, cienkich (M. tuberculosis) lub krótkich, grubych (M. bovis), prostych lub lekko zakrzywionych pręcików o jednorodnej lub ziarnistej cytoplazmie; Gram-dodatnie, nieruchome, nie tworzą zarodników, mają mikrokapsułkę. Do ich identyfikacji stosuje się barwienie Ziehl-Neelsena. Prątki mogą tworzyć różne morfowary (formy L bakterii), które długo utrzymują się w organizmie i indukują odporność przeciwgruźliczą.

Czynniki wywołujące gruźlicę charakteryzują się powolnym wzrostem i wymagają pożywek. M. gruźlica Są tlenowe i zależne od glicerolu. Na płynnych pożywkach rosną w postaci suchego, kremowego filmu. Podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego, a także podczas wzrostu w płynnych pożywkach, ujawnia się charakterystyczny czynnik sznurkowy, dzięki któremu prątki rosną w postaci „wiązek”. Na gęstych podłożach wzrost następuje w postaci kremowej, suchej łuszczącej się powłoki z postrzępionymi krawędziami (forma R). W miarę wzrostu kolonii nabierają brodawkowatego wyglądu. Pod wpływem środków przeciwbakteryjnych patogeny zmieniają właściwości kulturowe, tworząc gładkie kolonie (formy S). M. bovis-rosną na podłożu wolniej niż M. tuberculosis, są zależne od pirogronianu; na pożywkach stałych tworzą małe kuliste, szaro-białe kolonie (formy S).

Wysoka aktywność katalazy i peroksydazy. Katalaza jest termolabilna. M. tuberculosis syntetyzuje niacynę (kwas nikotynowy) w dużych ilościach, która kumuluje się w pożywce i oznacza się ją w teście Konno.

Skład chemiczny: Głównymi składnikami chemicznymi prątków są białka, węglowodany i lipidy. Lipidy (fosfatydy, czynnik pępowinowy, kwas tuberkulostearynowy) - powodują odporność na kwasy, alkohole i zasady, zapobiegają fagocytozie, zaburzają przepuszczalność lizosomów, powodują rozwój specyficznych ziarniniaków, niszczą mitochondria komórkowe. Prątki powodują rozwój reakcji nadwrażliwości typu IV (tuberkulina).

Czynniki patogeniczności: o Główne właściwości patogenne wynikają z bezpośredniego lub immunologicznego działania lipidów i struktur zawierających lipidy.

Struktura antygenowa: W trakcie choroby przeciwko antygenom powstają przeciwciała antybiałkowe, antyfosfatydowe i antypolisacharydowe, co wskazuje na aktywność tego procesu.

Obecność lipidów czyni je odpornymi na działanie niekorzystnych czynników. Suszenie ma niewielki wpływ. Umierają po ugotowaniu.

Głównym źródłem zakażenia jest osoba chora na gruźlicę dróg oddechowych, która wraz z plwociną uwalnia drobnoustroje do środowiska. Głównymi drogami przenoszenia infekcji są unoszące się w powietrzu kropelki i pyły unoszące się w powietrzu.

Mycobacterium tuberculosis pozostaje żywotna przez długi czas poza organizmem człowieka lub zwierzęcia. Żyją w zaschniętej plwocinie do 10 miesięcy. Utrzymywać temperaturę 70°C przez 20 minut i gotować przez 5 minut; w 5% roztworze kwasu karbolowego i roztworze sublimatu 1:1000 giną w ciągu jednego dnia, w 2% roztworze Lysolu - po godzinie. Spośród środków dezynfekcyjnych najbardziej wrażliwe są wybielacze i chloramina.

Patogeneza i klinika

Czynniki patogeniczności. Mycobacterium tuberculosis zawiera endotoksynę. Zjadliwe szczepy zawierają specjalny lipid zwany czynnikiem pępowinowym. Zjadliwość drobnoustrojów wiąże się także z obecnością kwasów ftionowego i mykolowego oraz kompleksu polisacharydowo-mykolowego. Koch uzyskał z bakterii gruźlicy toksyczną substancję o charakterze białkowym - tuberkulinę, której patogenne działanie objawia się tylko w zakażonym organizmie. Tuberkulina ma właściwości alergenu i jest obecnie stosowana w testach alergicznych w celu ustalenia, czy ludzie lub zwierzęta są zakażone prątkami. Istnieje kilka preparatów tuberkulinowych. Tuberkulina „Starej” Kocha (alt-tuberkulina) to filtrat 5-6 tygodniowej hodowli mikrobakterii zabitych ciepłem, hodowanych w bulionie glicerynowym. „Nowa” tuberkulina Kocha to suszona prątka gruźlicy, rozdrobniona w 5% glicerynie na jednorodną masę. Tuberkulinę otrzymuje się z prątków bydlęcych. Istnieją również preparaty tuberkulinowe oczyszczone z substancji balastowych (PPD, RT).

Różne niedobory odporności przyczyniają się do wystąpienia choroby. Okres inkubacji trwa od 3 do 8 tygodni. do 1 roku lub dłużej. W rozwoju choroby wyróżnia się gruźlicę pierwotną, rozsianą i wtórną, która jest wynikiem endogennej reaktywacji starych ognisk. W strefie penetracji prątków powstaje pierwotny kompleks gruźlicy, składający się z ogniska zapalnego, zajętych regionalnych węzłów chłonnych i zmienionych naczyń limfatycznych pomiędzy nimi. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów może nastąpić drogą oskrzelową, limfatyczną i krwiotwórczą. Specyficzny stan zapalny w gruźlicy opiera się na reakcji nadwrażliwości typu IV, która zapobiega rozprzestrzenianiu się drobnoustrojów po całym organizmie.

Istnieją płucne i pozapłucne postacie kliniczne gruźlicy, które atakują kości, stawy, skórę, nerki, krtań, jelita i inne narządy.
Zwykle są okresy poprawy i pogorszenia; o ostatecznym wyniku decyduje stan makroorganizmu. Choroba może rozwinąć się ostro, ale częściej ma charakter przewlekły, trwający wiele lat. Odnotowuje się osłabienie, nocne poty, zmęczenie, utratę apetytu, nieznaczny wzrost temperatury wieczorem i kaszel. Fluoroskopia płuc ujawnia ciemnienie o różnym stopniu: ogniskowe lub rozproszone.

Odporność przeciwgruźlicza jest niesterylna i zakaźna, ze względu na obecność w organizmie form L prątków.

Diagnozę przeprowadza się za pomocą bakterioskopii, badania bakteriologicznego i badań biologicznych. Wszystkie metody mają na celu wykrycie prątków w materiale patologicznym: plwocinie, popłuczynach oskrzelowych, płynie opłucnowym i mózgowym, fragmentach tkanek narządów.

Do obowiązkowych metod badań zalicza się badanie bakterioskopowe, bakteriologiczne, badanie biologiczne, diagnostykę tuberkulinową polegającą na określeniu zwiększonej wrażliwości organizmu na tuberkulinę. Częściej w celu wykrycia infekcji i reakcji alergicznych wykonuje się śródskórną próbę Mantoux z oczyszczoną tuberkuliną w standardowym rozcieńczeniu. Do szybkiej diagnostyki gruźlicy stosuje się RIF (reakcję immunofluorescencyjną) i PCR (reakcję łańcuchową polimerazy). . Do masowych badań przesiewowych populacji i wczesnego wykrywania aktywnych postaci gruźlicy można zastosować test ELISA (test immunoenzymatyczny), którego celem jest wykrycie specyficznych przeciwciał.

Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje metody mikroskopowe, mikrobiologiczne, biologiczne i serologiczne. Najpopularniejszą metodą jest mikroskopia. Jest prosty, przystępny i pozwala szybko uzyskać odpowiedź. Podczas mikroskopii plwociny wybiera się gęste cząsteczki ropne i ostrożnie wciera je w cienką warstwę pomiędzy dwoma szkiełkami. Suszone na powietrzu, utrwalone płomieniowo i barwione metodą Ziehl-Neelsena. Mycobacterium tuberculosis to cienkie, lekko zakrzywione pręciki, pomalowane na jaskrawoczerwono; reszta tła preparatu jest niebieska. Wadą tej metody jest jej mała czułość. Zwiększenie czułości mikroskopii w diagnostyce gruźlicy osiąga się za pomocą metod wzbogacających. Jednym z nich jest homogenizacja materiału poprzez poddanie go działaniu różnych substancji rozpuszczających śluz (alkalia, antyformina). Następnie badany materiał odwirowuje się, z osadu sporządza się rozmaz i ogląda go pod mikroskopem.

Bardziej skuteczna jest metoda flotacji (floatingu), polegająca na tym, że po długotrwałym wstrząsaniu materiału badawczego homogenizowanego sodą kaustyczną z wodą destylowaną i ksylenem (lub benzenem) tworzy się warstwa piany, która unosi się do góry i wychwytuje prątki gruźlica. Warstwa pianki jest usuwana i kilka razy nakładana na ciepły szklany szkiełko po wyschnięciu. Zwiększa to możliwość wykrycia Mycobacterium tuberculosis.

Mikroskopia fluorescencyjna jest bardziej czuła niż mikroskopia konwencjonalna. Preparat przygotowuje się jak zwykle, utrwala mieszaniną Nikiforowa i barwi auraminą w rozcieńczeniu 1:1000. Następnie preparat wybiela się kwasem solnym i barwi kwaśną fuksyną, która „gaśnie” blask leukocytów, śluzu i tkanek elementy w preparatach, tworząc kontrast pomiędzy ciemnym tłem a jasnym, złoto-zielonym, jasnym prątkiem gruźlicy. Preparat bada się pod mikroskopem fluorescencyjnym. Wadą mikroskopii jest możliwość popełnienia błędu w obecności kwasoodpornych saprofitów.

Jeżeli wynik badania mikroskopowego jest negatywny, stosuje się metody mikrobiologiczne i biologiczne. Materiał testowy poddaje się wstępnej obróbce 6% roztworem kwasu siarkowego w celu zniszczenia obcej mikroflory.

Metoda mikrobiologiczna pozwala na identyfikację 20-100 prątków w badanym materiale. Kwasoodporne saprofity można odróżnić od Mycobacterium tuberculosis na podstawie cech kulturowych (wzrost saprofitów jest możliwy w temperaturze pokojowej przez kilka dni). Wadą tej metody jest powolny wzrost prątków gruźlicy na pożywkach (uprawy przetrzymuje się w termostacie przez 2-3 miesiące).

Opracowano przyspieszone metody izolacji kultur Mycobacterium tuberculosis – Price i Shkolnikova. Istota tych metod polega na tym, że badany materiał nanosi się na szkiełko szklane, traktuje kwasem siarkowym, przemywa izotonicznym roztworem chlorku sodu i umieszcza w pożywce z cytrynianem krwi. Po 5-7 dniach szkło wyjmuje się i bada według testu Ziehla-Nielsena. Mikroskopia przy małym powiększeniu. Mikrokolonie zjadliwych szczepów prątków mają postać sznurków lub warkoczy.

Podczas stosowania metody biologicznej przetworzony materiał patologiczny wstrzykuje się w okolicę pachwiny świnek morskich. Nawet w obecności pojedynczych prątków gruźlicy zwierzę zachoruje: po 6-10 dniach regionalne węzły chłonne powiększają się i stwierdza się w nich dużą liczbę prątków gruźlicy. Po 3-6 tygodniach zwierzę umiera z powodu uogólnionej infekcji gruźlicą.

Aby ustalić, czy organizm jest zakażony prątkami, stosuje się metodę alergiczną. Stosuje się śródskórną próbę tuberkulinową (odczyn Mantoux) i skórną próbę Pirqueta. U osób zakażonych prątkami w miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny pojawia się zaczerwienienie i obrzęk.

Według stopnia skuteczności leki przeciwgruźlicze dzielą się na grupy: grupa A - izoniazyd, ryfampicyna; grupa B - pirazynamid, streptomycyna, florymycyna; grupa C – PAS, tioacetozon. W przypadku współistniejącej mikroflory i oporności wielolekowej prątków stosuje się fluorochinolony i aldozon.

Specyficzną profilaktykę prowadzi się poprzez podanie żywej szczepionki BCG (BCG) śródskórnie w 2-5 dobie po urodzeniu dziecka. Przeprowadzane są kolejne szczepienia przypominające. Najpierw wykonuje się test Mantoux w celu identyfikacji osób niezakażonych tuberkuliną, które mają zostać poddane ponownemu szczepieniu.

Prątki oportunistyczne: rodzina Mycobacteriaceae, rodzaj Mycobacterium. Podobne właściwości biologiczne, ale odporne na leki przeciwgruźlicze.

Mykobakterie

Rodzaj Mycobacterium (rodzina Mycobacteriaceae, rząd Actinomycetales) obejmuje ponad 100 gatunków szeroko rozpowszechnionych w przyrodzie. Większość z nich to saprofity i patogeny oportunistyczne. U ludzi powodują gruźlicę (Mycobacterium tuberculosis – w 92% przypadków, Mycobacterium bovis – 5%, Mycobacterium africanus – 3%) oraz trąd (Mycobacterium leprae).

Prątek gruźlicy.

Mycobacterium tuberculosis, główny czynnik wywołujący gruźlicę u ludzi, odkrył w 1882 r. R. Kocha.

Gruźlica (gruźlica, gruźlica) jest przewlekłą chorobą zakaźną. W zależności od lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się gruźlicę układu oddechowego i postacie pozapłucne (gruźlica skóry, kości i stawów, nerek itp.). Lokalizacja procesu w pewnym stopniu zależy od dróg wnikania prątków do organizmu człowieka i rodzaju patogenu.

Morfologia, fizjologia. Mycobacterium tuberculosis to Gram-dodatnie proste lub lekko zakrzywione pałeczki o wymiarach 1-4 x 0,3-0,4 µm. Wysoka zawartość lipidów (40%) nadaje komórkom Mycobacterium tuberculosis szereg charakterystycznych właściwości: odporność na kwasy, zasady i alkohole, trudną percepcję barwników anilinowych (do barwienia prątków gruźlicy wykorzystuje się metodę Ziehla-Neelsena, tą metodą barwią się są pomalowane na różowo). W plwocinie nie mogą znajdować się inne mikroorganizmy kwasoodporne, dlatego ich wykrycie wskazuje na możliwą gruźlicę. W uprawach występują formy ziarniste, rozgałęzione, ziarna Mukha - kuliste, kwasoodporne, łatwo barwione metodą Grama (+). Możliwe jest przejście do form filtrowalnych i L-form. Są nieruchome, nie tworzą zarodników ani torebek.

Do namnażania Mycobacterium tuberculosis w warunkach laboratoryjnych stosuje się złożone pożywki zawierające jaja, glicerynę, ziemniaki i witaminy. Stymulują wzrost prątków: kwas asparaginowy, sole amonowe, albumina, glukoza, Tween-80. Najczęściej stosowane są podłoże Lowensteina-Jensena (pożywka jajeczna z dodatkiem mąki ziemniaczanej, gliceryny i soli) oraz pożywka syntetyczna Soton (zawiera asparaginę, glicerynę, cytrynian żelaza, fosforan potasu). Mycobacterium tuberculosis rozmnaża się powoli. Okres generacji jest długi - podział komórek w optymalnych warunkach następuje raz na 14-15 godzin, podczas gdy większość bakterii pozostałych rodzajów dzieli się po 20-30 minutach. Pierwsze oznaki wzrostu można wykryć 8-10 dni po siewie. Następnie (po 3-4 tygodniach) na podłożu stałym pojawiają się pomarszczone, suche kolonie o nierównych krawędziach (przypominające kalafior). W mediach płynnych najpierw na powierzchni tworzy się delikatny film, który gęstnieje i opada na dno. Medium pozostaje przezroczyste.

Są tlenowcami obligatoryjnymi (osiadają w wierzchołkach płuc przy wzmożonym utlenieniu). Do pożywek dodaje się bakteriostatyny (malachit lub zieleń brylantowa) lub penicylinę w celu zahamowania wzrostu towarzyszącej mikroflory.

Objawy służące do odróżnienia Mycobacterium tuberculosis od innych prątków występujących w badanych materiałach:

czas wzrostu podczas izolacji, dni.

utrata aktywności katalazy po ogrzewaniu przez 30 minut w temperaturze 68°C

Oznaczenia: + - obecność znaku, - - brak znaku, ± - znak nie jest stały.

Antygeny. Komórki prątków zawierają związki, których składniki białkowe, polisacharydowe i lipidowe decydują o właściwościach antygenowych. Tworzą się przeciwciała przeciwko białkom tuberkuliny, a także polisacharydom, fosfatydom i czynnikowi pępowinowemu. Swoistość przeciwciał przeciwko polisacharydom i fosfatydom określa się metodą RSK, RNGA i wytrącania z żelu. Skład antygenowy M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae i innych prątków (w tym wielu gatunków saprofitycznych) jest podobny. Białko tuberkulinowe (tuberkulina) ma wyraźne właściwości alergizujące.

Opór. Po dostaniu się do środowiska Mycobacterium tuberculosis zachowuje swoją żywotność przez długi czas. Zatem mikroorganizmy przeżywają w wysuszonej plwocinie lub kurzu przez kilka tygodni, w mokrej plwocinie przez 1,5 miesiąca, na przedmiotach otaczających pacjenta (pościel, książki) przez ponad 3 miesiące, w wodzie przez ponad rok; w glebie – do 6 miesięcy. Mikroorganizmy te długo utrzymują się w produktach mlecznych.

Mycobacterium tuberculosis jest bardziej odporna na działanie środków dezynfekcyjnych niż inne bakterie, do ich zniszczenia potrzebne są wyższe stężenia i dłuższy czas ekspozycji (fenol 5% - do 6 godzin). Po ugotowaniu natychmiast umierają i są wrażliwe na bezpośrednie działanie promieni słonecznych.

Ekologia, rozmieszczenie i epidemiologia. Na gruźlicę choruje 12 milionów ludzi na świecie, a co roku choruje kolejne 3 miliony. W warunkach naturalnych M. tuberculosis powoduje gruźlicę u ludzi i małp człekokształtnych. Wśród zwierząt laboratoryjnych świnki morskie są bardzo wrażliwe, a króliki mniej wrażliwe. Króliki są bardzo wrażliwe na M. bovis, czynnik wywołujący gruźlicę u bydła, świń i ludzi, natomiast świnki morskie są mniej wrażliwe. M. africanus powoduje gruźlicę u ludzi w tropikalnej Afryce.

Źródłem zakażenia gruźlicą są ludzie i zwierzęta z aktywnie postępującą gruźlicą, z obecnością zmian zapalnych i wyniszczających, wydzielających prątki (głównie formy płucne). Chory może zarazić od 18 do 40 osób. Do zakażenia nie wystarczy pojedynczy kontakt (głównym warunkiem jest długotrwały kontakt). Stopień podatności ma również znaczenie w przypadku infekcji.

Osoba chora może dziennie wydzielać od 7 do 10 miliardów prątków gruźlicy. Najczęściej spotykaną drogą zakażenia jest droga powietrzna, podczas której patogen przedostaje się do organizmu przez górne drogi oddechowe, czasami przez błony śluzowe przewodu pokarmowego (droga pokarmowa) lub przez uszkodzoną skórę.

Patogeniczność. Mykobakterie nie syntezuj egzo- i endotoksyny. Uszkodzenia tkanek są powodowane przez szereg substancji komórkowych drobnoustrojów. Zatem patogeniczność patogenów gruźlicy jest powiązana z bezpośrednim lub immunologicznym szkodliwym działaniem lipidów ( wosk D, dipeptyd muraminowy, kwasy ftionowe, sulfatydy ), co objawia się ich zniszczeniem. Ich działanie wyraża się w rozwoju specyficznych ziarniniaków i uszkodzeniu tkanek. Działanie toksyczne wywiera glikolipid (trehalosodimikolan), tzw współczynnik sznurka . Niszczy mitochondria komórek zakażonego organizmu, zaburza funkcję oddechową i hamuje migrację leukocytów do dotkniętego obszaru. Mycobacterium tuberculosis w kulturach, w których występuje czynnik pępowinowy, tworzy kręte pasma.

Patogeneza gruźlicy. Gruźlica jest przewlekłą infekcją ziarniniakową, która może zająć każdą tkankę, najczęściej u dzieci: płuca, węzły chłonne, kości, stawy, opony mózgowe; u dorosłych: płuca, jelita, nerki.

Gruźlica pierwotna (typ dziecięcy) – Infekcja może utrzymywać się przez kilka tygodni. W strefie wnikania i rozmnażania się prątków dochodzi do ogniska zapalnego (pierwotnym skutkiem jest ziarniniak zakaźny), w regionalnych węzłach chłonnych obserwuje się sezytyzację i specyficzny proces zapalny (w przypadku uszkodzenia płuc - nagromadzenie limfoidów w klatce piersiowej, gardle, migdałki) - powstaje tzw. pierwotny kompleks gruźlicy (zwykle dotyczy to dolnego płata prawego płuca). W miarę rozwoju stanu uczulenia, rozmnażanie w uwrażliwionym narządzie prowadzi do specyficznych zmian w tkance: mikroorganizmy są wchłaniane przez makrofagi → tworzy się wokół nich bariera (fagosom) → limfocyty atakują te komórki (układając się wzdłuż obwodu zmiany chorobowej) → tworzą się specyficzne guzki (guz – guzek) – małe (średnica 1-3 mm), ziarniste, białe lub szaro-żółte. Wewnątrz znajdują się bakterie, następnie ograniczający pas komórek (olbrzymich lub nabłonkowych), następnie komórki limfoidalne, a następnie tkanka włóknista. Guzki mogą łączyć się w konglomeraty → ucisk naczyń krwionośnych → zaburzenia krążenia → martwica w środku konglomeratu w postaci suchych serowatych okruchów (martwica serowata). Ściana naczynia może stać się martwicza → krwawić.

Powstały guzek może:

● utrzymują się długo (nie towarzyszą im objawy kliniczne);

● w łagodnym przebiegu choroby zmiana pierwotna może ustąpić, na dotkniętym obszarze może powstać blizna (funkcja narządu nie jest zaburzona) lub zwapnienie (powstają zmiany gona, które utrzymują się przez całe życie bez objawów klinicznych). Proces ten nie kończy się jednak na całkowitym uwolnieniu organizmu od patogenu. W węzłach chłonnych i innych narządach bakterie gruźlicy utrzymują się przez wiele lat, czasem przez całe życie. Tacy ludzie z jednej strony są odporni, ale z drugiej pozostają zarażeni.

● Może nastąpić zmiękczenie i naciek zmiany pierwotnej → może temu towarzyszyć przedostanie się zmiany do pobliskich tkanek → może doprowadzić do pęknięcia oskrzela → tkanka martwicza wsuwa się do światła oskrzela → jama w kształcie łyżki (jama ) jest uformowany.

Jeśli proces ten zachodzi w jelitach lub na powierzchni skóry, powstaje wrzód gruźliczy.

Przewlekła gruźlica (typ dla dorosłych) występuje w wyniku ponownej infekcji (zwykle endogennej). Aktywacja kompleksu pierwotnego rozwija się w wyniku zmniejszonej odporności organizmu, czemu sprzyjają niekorzystne warunki życia i pracy (złe odżywianie, małe nasłonecznienie i napowietrzenie, mała mobilność), cukrzyca, krzemica, pylica płuc, urazy fizyczne i psychiczne, inne choroby zakaźne choroby, predyspozycje genetyczne. Kobiety częściej przechodzą chorobę w postać przewlekłą. Aktywacja pierwotnego kompleksu gruźlicy prowadzi do uogólnienia procesu zakaźnego.

● Najczęściej płucne (górna i tylna część płata górnego) z tworzeniem się jaskiń, w ścianach jaskiń mogą namnażać się Staphylococcus i Streptococcus → wyniszczająca gorączka; jeśli ściany naczyń krwionośnych ulegną erozji → krwioplucie. Tworzą się blizny. Czasami występują powikłania: gruźlicze zapalenie płuc (z nagłym wyciekiem wysięku ze zmiany chorobowej) i zapalenie opłucnej (jeśli uszkodzone obszary płuc znajdują się blisko opłucnej). Dlatego każde zapalenie opłucnej należy uważać za proces gruźliczy, dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej.

● Zakażenie może rozprzestrzeniać się drogą krwiopochodną i limfatyczną.

● Bakterie mogą rozprzestrzeniać się na pobliskie tkanki.

● Mogą przemieszczać się naturalnymi drogami (od nerek do moczowodów).

● Może rozprzestrzeniać się po skórze.

● Może rozwinąć się posocznica gruźlicza (materiał obciążony mikroorganizmami z gruźlicy przedostaje się do dużego naczynia).

Rozprzestrzenianie się patogenów prowadzi do powstawania ognisk gruźlicy w różnych narządach, podatnych na rozkład. Ciężkie zatrucie powoduje ciężkie objawy kliniczne choroby. Uogólnienie prowadzi do uszkodzenia narządów układu moczowo-płciowego, kości i stawów, opon mózgowych i oczu.

Klinika zależy od lokalizacji zmiany, najczęściej spotykanymi objawami są długotrwałe złe samopoczucie, szybkie męczenie się, osłabienie, pocenie się, utrata masy ciała i wieczorna temperatura subfibrylna. Jeśli płuca są zajęte, pojawia się kaszel, jeśli naczynia płucne są zniszczone, w plwocinie pojawia się krew.

Odporność. Zakażenie Mycobacterium tuberculosis nie zawsze prowadzi do rozwoju choroby. Wrażliwość zależy od stanu makroorganizmu. Zwiększa się znacznie, gdy człowiek znajduje się w niesprzyjających warunkach, które zmniejszają ogólną odporność (wyczerpująca praca, niedostateczne i złe odżywianie, złe warunki życia itp.). Do rozwoju procesu gruźliczego przyczynia się również szereg czynników endogennych: cukrzyca; choroby leczone kortykosteroidami; choroby psychiczne, którym towarzyszy depresja i inne choroby zmniejszające odporność organizmu. Znaczenie przeciwciał powstających w organizmie w kształtowaniu się odporności na zakażenie gruźlicą jest nadal niejasne. Uważa się, że przeciwciała przeciwko Mycobacterium tuberculosis są „świadkami” odporności i nie działają hamująco na patogen.

Odporność komórkowa ma ogromne znaczenie. Wskaźniki jej zmian są adekwatne do przebiegu choroby (w zależności od reakcji transformacji blastycznej limfocytów, działania cytotoksycznego limfocytów na komórki „docelowe” zawierające antygeny prątków, nasilenia reakcji hamowania migracji makrofagów). Limfocyty T po kontakcie z antygenami prątków syntetyzują mediatory odporności komórkowej, które wzmacniają aktywność fagocytarną makrofagów. W przypadku zahamowania funkcji limfocytów T (tymektomia, podanie surowicy antylimfocytowej, inne leki immunosupresyjne) proces gruźlicy był krótkotrwały i ciężki.

Mikrobakterie gruźlicy są niszczone wewnątrzkomórkowo w makrofagach. Fagocytoza jest jednym z mechanizmów prowadzących do uwolnienia organizmu od Mycobacterium tuberculosis, jednak często jest ona niepełna.

Innym ważnym mechanizmem pomagającym ograniczyć proliferację prątków i utrwalić je w ogniskach jest powstawanie zakaźnych ziarniniaków z udziałem limfocytów T, makrofagów i innych komórek. Świadczy to o ochronnej roli HTZ.

Odporność na gruźlicę była wcześniej nazywana niesterylną. Ale ważne jest nie tylko zachowanie żywych bakterii, które wspierają zwiększoną odporność na nadkażenie, ale także zjawisko „pamięci immunologicznej”. W gruźlicy rozwija się reakcja na HTZ.

Diagnostyka laboratoryjna tuberculosis przeprowadza się metodami bakterioskopowymi, bakteriologicznymi i biologicznymi. Czasami stosuje się testy alergiczne.

Metoda bakteriologiczna . Mycobacterium tuberculosis wykrywa się w badanym materiale metodą mikroskopową rozmazów barwionych metodą Ziehla-Neelsena przy użyciu barwników luminescencyjnych (najczęściej auraminy). Można zastosować wirowanie, homogenizację, flotację materiału (homogenizacja plwociny dziennej → dodanie ksylenu (lub toluenu) do homogenatu → unoszenie się ksylenu, porywanie prątków → ten film zbiera się na szkle → ksylen odparowuje → otrzymuje się rozmaz → barwienie, mikroskopia). Bakterioskopię uważa się za metodę wskazującą. Do wykrywania prątków w uprawach stosuje się metody przyspieszone, np. metodą Price’a (mikrokolonie). Mikrokolonie umożliwiają również stwierdzenie obecności czynnika sznurkowego (głównego czynnika zjadliwości), dzięki czemu tworzące go bakterie tworzą warkocze, łańcuchy i pasma.

Metoda bakteriologiczna ma podstawowe znaczenie w diagnostyce laboratoryjnej gruźlicy. Identyfikuje się wyizolowane hodowle (odróżnia je od innych typów prątków) i określa wrażliwość na leki przeciwdrobnoustrojowe. Metodę tę można wykorzystać do monitorowania skuteczności leczenia.

Metody serologiczne nie są wykorzystywane do diagnozy, ponieważ nie ma korelacji między zawartością przeciwciał a ciężkością procesu. Można wykorzystać w pracach badawczych.

Metoda biologiczna stosowany w przypadkach, gdy patogen jest trudny do wyizolowania z materiału badawczego (najczęściej przy diagnostyce gruźlicy nerek z moczu) oraz w celu określenia zjadliwości. Materiał od pacjenta służy do zakażania zwierząt laboratoryjnych (świnek morskich wrażliwych na M. tuberculosis, królików wrażliwych na M. bovis). Obserwację prowadzi się przez 1-2 miesiące, aż do śmierci zwierzęcia. Od 5-10 dnia możesz zbadać punktowy węzeł chłonny.

Testy alergiczne. Aby przeprowadzić te testy, użyj tuberkulina– preparat z M. tuberculosis. Substancję tę po raz pierwszy uzyskał R. Kocha w 1890 r. z gotowanych bakterii („starej tuberkuliny”). Obecnie stosuje się tuberkulinę oczyszczoną z zanieczyszczeń i standaryzowaną w ED (PPD – oczyszczona pochodna białka). Jest to filtrat bakterii zabitych termicznie, przemyty alkoholem lub eterem i liofilizowany. Z immunologicznego punktu widzenia hapten reaguje z immunoglobulinami osadzonymi na limfocytach T.

Test Mantoux polega na śródskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny. Rozliczenie wyników w ciągu 48-72 godzin. Pozytywnym wynikiem jest miejscowa reakcja zapalna w postaci obrzęku, nacieku (stwardnienia) i zaczerwienienia - grudki. Wynik dodatni wskazuje na uczulenie (czyli obecność prątków w organizmie). Uczulenie może być spowodowane infekcją (reakcja jest dodatnia 6-15 tygodni po zakażeniu), chorobą, szczepieniem (u osób zaszczepionych żywą szczepionką).

Próbę tuberkulinową wykonuje się w celu kwalifikacji do szczepienia przypominającego, a także oceny przebiegu procesu gruźliczego. Zakręt Mantoux również ma znaczenie: pozytywny(po negatywnym wyniku testu jest pozytywny) – infekcja, negatywny(ujemny po pozytywnym teście) – śmierć prątków.

Zapobieganie i leczenie. W celu specyficznej profilaktyki stosuje się żywą szczepionkę BCG– BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Szczep BCG otrzymali A. Calmette i M. Gerin w drodze długotrwałego pasażowania prątków gruźlicy (M. bovis) na pożywce ziemniaczano-glicerynowej z dodatkiem żółci. W ciągu 13 lat utworzyli 230 subkultur i uzyskali kulturę o zmniejszonej zjadliwości. W naszym kraju wszystkie noworodki szczepione są obecnie przeciwko gruźlicy w 5-7 dniu życia metodą śródskórną (zewnętrzna powierzchnia górnej 1/3 barku), po 4-6 tygodniach tworzy się naciek – krosta (mała blizna). . Prątki zakorzeniają się i występują w organizmie od 3 do 11 miesięcy. Szczepienie chroni przed infekcją dzikimi szczepami ulicznymi w najbardziej wrażliwym okresie. Szczepienie przypominające przeprowadza się u osób z ujemną próbą tuberkulinową w odstępach 5-7 lat do 30. roku życia (w klasach 1, 5-6, 10 szkoły). W ten sposób powstaje odporność zakaźna, w wyniku której następuje reakcja na HTZ.

W leczeniu gruźlicy stosuje się antybiotyki i leki chemioterapeutyczne, na które patogeny są wrażliwe. Są to leki pierwszego rzutu: tubazyd, ftivazyd, izoniazyd, dihydrostreptomycyna, PAS oraz leki drugiego rzutu: etionamid, cykloseryna, kanamycyna, ryfampicyna, wiomycyna. Wszystkie leki przeciwgruźlicze działają bakteriostatycznie, szybko rozwija się oporność na dowolny lek (oporność krzyżowa), dlatego w leczeniu prowadzi się terapię skojarzoną jednocześnie z kilkoma lekami o różnych mechanizmach działania, z częstymi zmianami kombinacji leków.

Kompleks środków terapeutycznych wykorzystuje terapię odczulającą, a także stymulację naturalnych mechanizmów obronnych organizmu.

Trąd Mycobacterium.

Czynnik sprawczy trądu (trądu) – Mycobacterium leprae został opisany przez G. Hansena w 1874 roku. Trąd jest przewlekłą chorobą zakaźną, która występuje tylko u ludzi. Choroba charakteryzuje się uogólnieniem procesu, uszkodzeniem skóry, błon śluzowych, nerwów obwodowych i narządów wewnętrznych.

Morfologia, fizjologia. Prątki trądu to proste lub lekko zakrzywione pręciki o długości od 1 do 7 mikronów i średnicy 0,2-0,5 mikrona. W dotkniętych tkankach mikroorganizmy znajdują się wewnątrz komórek, tworząc gęste kuliste skupiska - kulki trądu, w których bakterie ściśle przylegają do siebie bocznymi powierzchniami („paluszki papierosowe”). Kwasoodporny, barwiony na czerwono metodą Ziehl-Neelsena.

Prątków trądu nie można hodować na sztucznych pożywkach. W 1960 r. Stworzono model eksperymentalny z infekcją białych myszy w opuszkach łap, a w 1971 r. - pancernikami, w których w miejscu wstrzyknięcia prątków trądu powstają typowe ziarniniaki (trąd), a przy zakażeniu dożylnym rozwija się uogólniony proces z proliferacją prątków w dotkniętych obszarach tkanek.

Antygeny. Z ekstraktu leproma wyizolowano dwa antygeny: termostabilny polisacharyd (grupa prątków) i termolabilne białko, wysoce specyficzne dla prątków trądu.

Ekologia i dystrybucja. Naturalnym rezerwuarem i źródłem czynnika sprawczego trądu jest człowiek chory. Zakażenie następuje poprzez długotrwały i bliski kontakt z osobą chorą.

Właściwości patogenu i jego związek z wpływem różnych czynników środowiskowych nie zostały dostatecznie zbadane.

Patogeniczność patogenu i patogeneza trądu. Okres inkubacji trądu wynosi średnio 3-5 lat, ale można go wydłużyć do 20-30 lat. Rozwój choroby następuje powoli, przez wiele lat. Istnieje kilka postaci klinicznych, z których najcięższa i epidemicznie niebezpieczna jest lepromat: na twarzy, przedramionach i nogach powstają liczne nacieki-lepromy, które zawierają ogromną liczbę patogenów. Następnie lepromy rozpadają się i tworzą się powoli gojące się wrzody. Dotknięta jest skóra, błony śluzowe, węzły chłonne, pnie nerwowe i narządy wewnętrzne. Druga postać, gruźlica, jest klinicznie łagodniejsza i mniej niebezpieczna dla innych. W tej postaci wpływa na skórę, a pnie nerwowe i narządy wewnętrzne są mniej powszechne. Wysypkom skórnym w postaci małych grudek towarzyszy znieczulenie. W zmianach chorobowych jest niewiele patogenów.

Odporność. W trakcie rozwoju choroby zachodzą ostre zmiany w komórkach immunokompetentnych, głównie w układzie T - zmniejsza się liczba i aktywność limfocytów T, w wyniku czego traci się zdolność reagowania na antygeny Mycobacterium leprosy. Reakcja Mitsudy na wprowadzenie leprominy do skóry u pacjentów z postacią lepromatyczną, która występuje na tle głębokiego tłumienia odporności komórkowej, jest negatywna. U osób zdrowych i chorych na trąd gruźliczy wynik jest dodatni. Wartość ta odzwierciedla zatem stopień uszkodzenia limfocytów T i jest stosowana jako czynnik prognostyczny, charakteryzujący efekt leczenia. Odporność humoralna nie jest zaburzona. Przeciwciała przeciwko Mycobacterium trąd stwierdza się w dużych ilościach we krwi pacjentów, ale najwyraźniej nie pełnią one roli ochronnej.

Diagnostyka laboratoryjna. Metodą bakterioskopową, badając zeskrobiny z dotkniętych obszarów skóry i błon śluzowych, wykrywa się charakterystycznie rozmieszczone prątki trądu o typowym kształcie. Rozmazy barwi się według Ziehl-Neelsena. Obecnie nie ma innych metod diagnostyki laboratoryjnej.

Zapobieganie i leczenie. Nie ma specyficznego zapobiegania trądowi. Instytucje przeciwdziałające trądowi realizują szereg działań zapobiegawczych. Pacjenci chorzy na trąd są leczeni w koloniach trędowatych do czasu wyzdrowienia klinicznego, a następnie w warunkach ambulatoryjnych.

W naszym kraju trąd jest rzadko rejestrowany. Pojedyncze przypadki występują tylko na niektórych obszarach. Według WHO na świecie żyje ponad 10 milionów chorych na trąd.

Trąd leczy się lekami sulfonowymi (diacetylosulfon, selusulfon itp.). Stosuje się także środki odczulające, leki stosowane w leczeniu gruźlicy, a także biostymulatory. Trwają prace nad metodami immunoterapii.

Temat 37. Patogeny gruźlicy

Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Uralski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Departament Mikrobiologii, Wirusologii i Immunologii

Wytyczne do ćwiczeń praktycznych dla studentów

OOP specjalność 060301.65 Dyscyplina farmaceutyczna C2.B.11 Mikrobiologia

1. Temat: Patogeny gruźlicy

2. Cele zajęć: Zapoznanie uczniów z właściwościami patogenów gruźlicy, czynnikami chorobotwórczymi, patogenezą, metodami diagnostyki, profilaktyki i leczenia gruźlicy.

3. Cele lekcji:

3.1. Badanie właściwości patogenów gruźlicy.

3.2. Badanie patogenezy gruźlicy.

3.3. Badanie metod diagnostyki, profilaktyki i leczenia gruźlicy.

3.4. Wykonywanie samodzielnej pracy.

leki według Tsil-

problemy i procesy,

i nauk klinicznych w

chęć wzięcia udziału

w zakładaniu nauki

pracować z ludnością

4. Czas trwania zajęć w godzinach akademickich: 3 godziny.

5. Pytania testowe na ten temat:

5.1. Właściwości morfologiczne, barwiące, kulturowe i biochemiczne patogenów gruźlicy.

5.2. Czynniki patogeniczności patogenów gruźlicy.

5.3. Metody diagnostyki, profilaktyki i leczenia gruźlicy.

6. Zadania i wytyczne do ich realizacji.

Podczas zajęć uczeń ma obowiązek:

6.1. Odpowiedz na pytania nauczyciela.

6.2. Weź udział w dyskusji nad badanymi zagadnieniami.

6.3. Wykonuj niezależną pracę.

Podstawy teoretyczne Gruźlica jest przewlekłą chorobą zakaźną, której towarzyszy

specyficzne uszkodzenia różnych narządów i układów (narządy oddechowe, węzły chłonne, jelita, kości, stawy, oczy, skóra, nerki, drogi moczowe, narządy płciowe, centralny układ nerwowy). W przypadku gruźlicy w narządach powstają specyficzne ziarniniaki (ziarniny - ziarno) w postaci guzków lub guzków (guz - guzek), po czym następuje ich zwyrodnienie (rozpad) i zwapnienie.

Odniesienie historyczne. Od czasów starożytnych choroba ta znana była pod nazwami: konsumpcja, guzek, skrofula ze względu na charakterystyczne objawy kliniczne. Laennec jako pierwszy oddzielił „konsumpcję” od innych chorób płuc w 1819 r., ukuł termin „gruźlica” (stąd jego synonim – gruźlica). W 1882 r. R. Koch odkrył czynnik sprawczy gruźlicy i uzyskał czystą hodowlę na pożywce surowiczej (pałeczka Kocha lub Bacillus). W 1890 r. R. Koch uzyskał tuberkulinę („wodno-glicerolowy ekstrakt kultur gruźliczych”). W 1911 r. R. Koch otrzymał Nagrodę Nobla za odkrycie czynnika wywołującego gruźlicę.

Taksonomia. Oddział Firmicutes, rodzina Mycobacteriaceae, rodzaj Mycobacterium.

Gruźlicę u ludzi wywołują najczęściej trzy rodzaje prątków: M. tuberculosis (pałeczka Kocha, gatunek ludzki – powoduje chorobę w 92% przypadków), M. bovis (gatunek bydła – powoduje chorobę w 5% przypadków), M. africanum (gatunek pośredni - powoduje chorobę w 3% przypadków, znacznie częściej w Republice Południowej Afryki). Rzadko gruźlicę u ludzi wywołują M. microti (typ mysi) i M. avium (typ ptasi, wywołujący infekcję u osób z obniżoną odpornością).

Właściwości morfologiczne i barwiące. Czynniki wywołujące gruźlicę charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem (formy kokosowe, nitkowate, rozgałęzione, w kształcie kolby). Mają one głównie postać długich, cienkich (M. tuberculosis, M. africanum) lub krótkich i grubych (M. bovis) pręcików z ziarnistą cytoplazmą zawierającą od 2 do 12 ziaren różnej wielkości (ziarna metafosforanu – ziarna Mukha). Czasami tworzą nitkowate struktury przypominające grzybnię grzybową, od której wzięła się ich nazwa (mykes – grzyb i bakteria – bakteria). Naprawił. Nie ma sporu. Posiadają mikrokapsułkę.

Gram-dodatnie. Prątki są bakteriami odpornymi na kwasy, alkohole i zasady. Do ich barwienia stosuje się metodę Tsil-.

Nielsen (trawienie kwasem termicznym fuksyną karbolową). W tym kolorze prątki wyglądają jak jaskrawoczerwone pałeczki, umieszczone pojedynczo lub w małych skupiskach po 2-3 komórki.

Właściwości kulturowe. Obowiązkowe aeroby. Rosną powoli ze względu na obecność lipidów w ścianie komórkowej, które spowalniają metabolizm z otoczeniem. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 37-38°С. Optymalna wartość pH wynosi 6,8-7,2. Prątki wymagają pożywek i są zależne od glicerolu. Aby stłumić toksyczne działanie kwasów tłuszczowych powstających podczas metabolizmu, do pożywek dodaje się węgiel aktywny, surowicę krwi zwierzęcej i albuminę, a w celu zahamowania rozwoju towarzyszącej mikroflory barwniki (zieleń malachitowa) i antybiotyki niedziałające na prątki .

Selektywne pożywki dla prątków:

— pożywki jajeczne Levenshtein-Jensen, Finn-2;

— podłoże glicerynowe Middlebrook;

- pożywka ziemniaczana z żółcią;

— półsyntetyczne podłoże Szkolnikowej;

- media syntetyczne Soton, Dubos.

Na podłożu stałym, w 15-20 dniu inkubacji, prątki tworzą szorstkie, gęste, kremowe, brodawkowate kolonie (przypominające

W płynnych mediach po 5-7 dniach na powierzchni tworzy się gruby, suchy, pomarszczony film o kremowym kolorze. Jednocześnie bulion pozostaje przezroczysty.

Do ekspresowej diagnostyki stosuje się metodę mikrokultywacji na szklankach w płynnym podłożu (metoda mikrohodowli Price), w której po 48-72 godzinach obserwuje się rozwój prątków w postaci splecionych dziewczęcych „warkoczy” lub „uprzęży” ze względu na współczynnik sznurka (sznur angielski - opaska uciskowa, lina).

Skład chemiczny. Główne składniki prątków: białka (tuberkuloproteiny), węglowodany i lipidy.

Tuberkuloproteiny stanowią 56% suchej masy materii komórek drobnoustrojów. Są głównymi nośnikami właściwości antygenowych prątków, są silnie toksyczne i powodują rozwój reakcji nadwrażliwości typu 4.

Polisacharydy stanowią 15% suchej masy prątków. Są to hapteny specyficzne dla rodzaju.

Udział lipidów (kwas ftionowy, masłowy, palmitynowy, tuberkulostearynowy i inne kwasy tłuszczowe, czynnik pępowinowy i wosk D, do którego należy kwas mykolowy) stanowi od 10 do 40% suchej masy substancji prątkowej. Wysoka zawartość lipidów determinuje odporność patogenu na kwasy, alkohole i zasady, zjadliwość, trudność w barwieniu komórek metodami konwencjonalnymi oraz stabilność w środowisku. Lipidy osłaniają komórkę bakteryjną, hamują fagocytozę, blokują aktywność enzymów komórkowych, powodują rozwój ziarniniaków i martwicy serowatej.

Opór. W wysuszonej plwocinie pacjenta komórki pozostają żywe i zjadliwe przez 5-6 miesięcy. Pozostają na przedmiotach pacjenta dłużej niż 3 miesiące. W glebie pozostają do 6 miesięcy, w wodzie do 15 miesięcy. Światło słoneczne powoduje śmierć prątków w ciągu 1,5 godziny, UFL – w ciągu 2-3 minut. Podczas pasteryzacji giną w ciągu 30 minut. Zawierający chlor

leki powodują śmierć patogenów gruźlicy w ciągu 3-5 godzin, 5% roztwór fenolu - po 6 godzinach.

Czynniki patogeniczności prątków:

- czynnik pępowinowy - glikolipid ściany komórkowej, powoduje uszkodzenie błon komórkowych i hamuje powstawanie fagolizosomów, powodując rozwój niepełnej fagocytozy;

Czynniki wywołujące gruźlicę nie wytwarzają egzotoksyn. Produkty rozkładu komórek są wysoce toksyczne.

Głównym czynnikiem chorobotwórczym prątków jest czynnik pępowinowy (nazwa pochodzi od angielskiego sznurka – opaska uciskowa, lina). Czynnik sznurkowy określa „zatłoczony typ wzrostu” w płynnym środowisku w postaci „skręconych pasm” (lub warkoczy), w których komórki prątków są ułożone w równoległe łańcuchy.

Epidemiologia. Gruźlica jest powszechna. Głównym źródłem zakażenia jest osoba chora na gruźlicę dróg oddechowych, która wraz z plwociną uwalnia drobnoustroje do środowiska. Źródłem zakażenia mogą być także osoby chore na pozapłucną postać gruźlicy oraz chore zwierzęta (bydło, wielbłądy, świnie, kozy i owce). Główny mechanizm infekcji jest aerogenny. Drogi przenoszenia patogenu to unoszące się w powietrzu kropelki i pyły. Bramami wejściowymi są błona śluzowa jamy ustnej, oskrzeli i płuc. Rzadziej do zakażenia gruźlicą może dojść drogą pokarmową (pokarmową) poprzez spożycie nieprzetworzonego termicznie mięsa i produktów mlecznych. Możliwe jest przeniesienie zakażenia od chorych na gruźlicę poprzez kontakt z gospodarstwem domowym poprzez używanie zakażonej odzieży, zabawek, książek, naczyń i innych przedmiotów. Znane są przypadki zarażenia ludzi podczas opieki nad chorymi zwierzętami.

Patogeneza. Po wniknięciu do organizmu ludzkiego prątki ulegają fagocytozie.

Fagosomy powstają w fagocytach, wewnątrz których prątki żyją i rozmnażają się. W fagocytach prątki transportowane są do regionalnych węzłów chłonnych, pozostając przez długi czas w stanie „uśpionym” (niepełna fagocytoza). W tym przypadku dochodzi do zapalenia dróg limfatycznych (zapalenie naczyń chłonnych) i węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych). W miejscu penetracji patogenu powstaje ognisko zapalne. W ciągu kilku tygodni zapalenie to staje się specyficzne (pojawia się reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego), w wyniku czego powstaje ziarniniak. Następnie makrofagi przekształcają się w komórki nabłonkowe. Kiedy komórki nabłonkowe łączą się, tworzą się gigantyczne komórki wielojądrowe. Wokół źródła zapalenia tworzy się torebka tkanki łącznej, a tkanki martwicze ulegają zwapnieniu. W wyniku tego dochodzi do powstania pierwotnego kompleksu gruźliczego, wewnątrz którego znajduje się serowata tkanka martwicza i pozostają żywe prątki.

Klinika. Okres inkubacji trwa od 3-8 tygodni do 1 roku lub dłużej.

Objawy kliniczne gruźlicy są zróżnicowane, ponieważ prątki mogą atakować dowolne narządy (jelita, narządy moczowo-płciowe, skórę, stawy). Objawy gruźlicy to zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała

ciała, długotrwała niska gorączka, obfite poty nocne, kaszel z krwawą plwociną, duszność. Nie ma objawów charakterystycznych dla gruźlicy. Kiedy skóra jest uszkodzona, obserwuje się owrzodzone zmiany. W przypadku gruźlicy kości i stawów występują zmiany charakterystyczne dla zapalenia stawów o dowolnej etiologii: przerzedzenie chrząstki, pojawienie się kolców, zwężenie jam stawowych.

Odporność. Odporność przeciwgruźlicza powstaje w odpowiedzi na przedostanie się prątków do organizmu podczas infekcji lub szczepienia i ma charakter niesterylny, co wynika z długotrwałego utrzymywania się bakterii w organizmie. Przejawia się 4-8 tygodni po przedostaniu się drobnoustrojów do organizmu. Tworzy się odporność komórkowa i humoralna.

Odporność komórkowa objawia się stanem nadwrażliwości (uczulenia). Dzięki temu organizm nabywa zdolność szybkiego związania nowej dawki patogenu i usunięcia go z organizmu: Limfocyty T rozpoznają komórki zakażone prątkami, atakują je i niszczą.

Odporność humoralna objawia się syntezą przeciwciał przeciwko antygenom prątków. Tworzą się krążące kompleksy immunologiczne (CIC), które pomagają usuwać antygeny z organizmu.

Odporność na gruźlicę utrzymuje się tak długo, jak patogen występuje w organizmie. Taka odporność nazywana jest niesterylną lub zakaźną. Po uwolnieniu organizmu od prątków odporność szybko zanika.

Diagnostyka mikrobiologiczna. Badanym materiałem jest plwocina,

aspirat oskrzelowy, wydzielina z przetoki, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz, kał. Najczęściej badana jest plwocina. W diagnostyce gruźlicy stosuje się podstawowe i dodatkowe metody badawcze.

— metoda bakterioskopowa (mikroskopia świetlna i fluorescencyjna);

- testy alergiczne skórne;

— metoda biologii molekularnej (PCR).

Badanie bakterioskopowe to powtarzana bezpośrednia mikroskopia rozmazów z materiału badawczego, barwionych metodą Ziehl-Neelsena. W preparatach można wykryć pojedyncze mikroorganizmy, jeśli w 1 ml plwociny znajduje się co najmniej 10 000–100 000 komórek bakteryjnych (ograniczenie metody). Metodę tę stosuje się:

- podczas badania osób z objawami podejrzanymi o gruźlicę (kaszel z plwociną utrzymujący się dłużej niż 3 tygodnie, ból w klatce piersiowej, krwioplucie, utrata masy ciała);

- u osób, które miały kontakt z chorymi na gruźlicę;

- u osób ze zmianami rentgenowskimi w płucach podejrzanymi o gruźlicę.

W przypadku uzyskania wyników negatywnych stosuje się metody wzbogacania materiału: wirowanie (sedymentacja) i flotację. Najczęściej stosowana jest metoda flotacyjna.

Metoda wirowania - materiał testowy traktuje się alkaliami i odwirowuje. Z osadu przygotowuje się preparat do mikroskopii.

Metoda flotacyjna - badany materiał traktuje się mieszaniną zasady i ksylenu (benzyna, benzen, toluen). Próbkę energicznie wytrząsa się przez 10-15 minut, dodaje wodę destylowaną i trzyma przez 1-2 godziny w temperaturze pokojowej. Kropelki węglowodanów adsorbują prątki i unoszą się na powierzchnię, tworząc na powierzchni pianę. Z powstałej pianki przygotowuje się preparat do mikroskopii.

Badania bakteriologiczne przeprowadza się poprzez wysiew materiału badawczego (po obróbce 6-12% roztworem kwasu siarkowego) jednocześnie na 2-3 pożywki o różnym składzie. Do przyspieszonych metod diagnostyki bakteriologicznej, pozwalających skrócić czas izolacji i identyfikacji patogenu do 3-4 dni, zalicza się metodę mikrohodowli (metoda Price'a) oraz w pełni zautomatyzowane komercyjne systemy hodowli bulionowej VASTES MGIT 960 i MV/VasT. używany.

Metoda bakteriologiczna pozwala na uzyskanie czystej kultury w celu określenia jej zjadliwości i wrażliwości na leki. Metoda ta jest szeroko stosowana do monitorowania skuteczności terapii.

Próbka biologiczna jest najbardziej czuła, ponieważ może wykryć od 1 do 5 komórek drobnoustrojów w badanym materiale. Metodę tę stosuje się przy badaniu materiału biopsyjnego, a także w przypadku uzyskania wyników ujemnych przy zastosowaniu dwóch pierwszych metod badawczych. W tym celu świnkom morskim wstrzykuje się podskórnie lub dootrzewnowo materiał testowy (1 ml). Po 1-2 miesiącach u zwierząt rozwija się uogólniona gruźlica ze skutkiem śmiertelnym.

Metoda serologiczna. Zaproponowano RSK, RNGA, test immunoenzymatyczny, immunoblot i oznaczanie CEC.

Diagnostyka tuberkulinowa polega na określeniu zwiększonej wrażliwości organizmu na tuberkulinę (w wyniku zakażenia patogenami gruźlicy lub specyficznego szczepienia) za pomocą skórnych testów alergicznych. Tuberkulinę stosuje się do wykonania testu alergicznego skóry. Tuberkulina to ogólna nazwa leków otrzymywanych z prątków ludzkich lub bydlęcych:

- stara tuberkulina Kocha - ATK (Alt Tuberculin Koch), uzyskana po raz pierwszy w 1880 r. przez R. Kocha. Jest to filtrat autoklawowanej 5-6-tygodniowej hodowli bulionowej Mycobacterium tuberculosis;

- tuberkulina suszona oczyszczona - PPD (Purified Protein Derivative),

otrzymane z kultur M. tuberculosis i M. bovis;

- tuberkulina oczyszczona przygotowana przez M.A. Linnikova (PPD-L) z kultur M. tuberculosis i M. bovis.

Do diagnozowania gruźlicy początkowo stosowano test skórny Pirqueta (test skaryfikacji). Obecnie w celu terminowej identyfikacji

Śródskórny test Mantoux stosowany jest w przypadku pierwotnego zakażenia dzieci i młodzieży. Podczas wykonywania testu Mantoux tuberkulinę (PPD) wstrzykuje się ściśle śródskórnie na wewnętrzną powierzchnię środkowej jednej trzeciej części przedramienia, aż do uformowania się „guzika”. Wyniki badania uwzględnia się po 48-72 godzinach na podstawie obecności grudki. Test Mantoux ocenia się w następujący sposób:

- negatywny - obecność reakcji na wstrzyknięcie o średnicy do 2 mm;

- wątpliwe - grudka o średnicy 2-4 mm lub przekrwienie;

- dodatni - grudka o średnicy 5-17 mm u dzieci i młodzieży oraz 5-21 mm

- hiperergiczny - grudka o średnicy większej niż 17 mm u dzieci i młodzieży i większej niż 21 mm u dorosłych.

Reakcja tuberkulinowa staje się dodatnia po 4-6 tygodniach od zakażenia lub szczepienia. Po szczepieniu pozytywne reakcje na tuberkulinę utrzymują się przez 3-7 lat. Pozytywnego wyniku nie należy uważać za oznakę aktywnego procesu. Dodatni wynik testu Mantoux wskazuje, że dana osoba została wcześniej zakażona prątkami. Osoby z dodatnim wynikiem testu tuberkulinowego są narażone na ryzyko zachorowania w wyniku aktywacji ogniska pierwotnego. Jeśli u dorosłych dodatni odczyn wskazuje na infekcję, to u dzieci, które wcześniej nie zareagowały na tuberkulinę, pojawienie się nowo zarejestrowanej dodatniej reakcji (zwrot próby tuberkulinowej) wskazuje na niedawną infekcję i służy jako wskazanie do badania klinicznego i leczenia.

Jeśli reakcja jest negatywna, nie ma ryzyka aktywacji ogniska pierwotnego, ale istnieje ryzyko pierwotnej infekcji. U zdrowych, niezakażonych osób, a także u pacjentów z pośrednimi postaciami gruźlicy obserwuje się ujemny wynik testu.

Do szybkiej diagnostyki gruźlicy stosuje się RIF z wykorzystaniem specyficznych gatunkowo przeciwciał monoklonalnych, metodę fluorescencji laserowej, mikrobiochipy, a także PCR, co pozwala skrócić czas badań do 2 dni.

Leczenie. Główną metodą leczenia gruźlicy jest antybiotykoterapia. Według stopnia skuteczności leki przeciwgruźlicze dzielą się na 3 grupy:

- grupa A - najskuteczniejsze leki: izoniazyd (antymetabolit, analog kwasu izonikotynowego, hamuje syntezę enzymów biorących udział w syntezie kwasów mikolowych, wchodzących w skład ściany komórkowej prątków), ryfampicyna i jej pochodne. Otrzymano leki o lepszych właściwościach leczniczych niż ryfampicyna (ryfapentyna i ryfabutyna), a także leki skojarzone (rifater, rifang itp.);

- grupa B - leki o średniej skuteczności: etambutol (lek syntetyczny, hamuje enzymy biorące udział w syntezie ściany komórkowej prątków, działa tylko przeciwko bakteriom rozmnażającym się), kanamycyna, streptomycyna, cykloseryna, etionamid (protionamid), pirazynamid, florimycyna, pochodne fluorochinolonów;

- grupa C - małe leki przeciwgruźlicze (PASK i Tibon lub Thiocetozon). Ta grupa leków nie jest stosowana w krajach rozwiniętych gospodarczo i w Rosji.

Bardzo szybko pojawiają się szczepy prątków oporne na leki przeciwgruźlicze. Dlatego stosuje się kombinacje leków o różnych mechanizmach działania, a także często zastępuje się leki. Spowalnia to powstawanie form opornych. We współczesnych schematach leczenia stosuje się jednocześnie 3–5 leków (schematy leczenia trzy–pięcioskładnikowe).

Specyficzna profilaktyka. Profilaktykę swoistą prowadzi się poprzez podawanie żywej szczepionki BCG (BCG – Bacille Calmette-Guerin). Szczep BCG został wyselekcjonowany w 1919 roku przez A. Calmette'a i C. Guerina poprzez długotrwałe pasażowanie M. bovis na pożywce ziemniaczano-glicerynowej z dodatkiem żółci.

Szczepienie noworodków przeprowadza się w 3-7 dobie życia śródskórnie. W miejscu podania szczepionki tworzy się naciek z małym guzkiem pośrodku. Odwrotny rozwój nacieku następuje w ciągu 3-5 miesięcy. Szczepienie przypominające przeprowadza się w wieku 7 i 14 lat dla osób z ujemną reakcją Mantoux, dlatego przed nim wykonuje się test Mantoux. U noworodków z obniżoną odpornością oraz w rejonach wolnych od gruźlicy stosuje się mniej reaktogenną szczepionkę BCG-M, zawierającą 2 razy mniej drobnoustrojów.

Po omówieniu zagadnień teoretycznych nauczyciel wyjaśnia procedurę prowadzenia samodzielnej pracy.

1. Studenci przygotowują preparaty z kultur prątków niepatogennych, barwią je metodą Ziehl-Neelsena, mikroskopują i szkicują obraz mikroskopowy w zeszycie ćwiczeń.

2. W zeszycie ćwiczeń uczniowie szkicują schemat diagnostyki laboratoryjnej gruźlicy.

7. Ocena wiedzy, umiejętności i zdolności na temat lekcji:

Odpowiedzi na pytania i aktywność na zajęciach oceniane są w 5-punktowej skali.

8. Literatura do przygotowania tematu:

1. Galynkin V., Zaikina N., Kocherovets V. Podstawy mikrobiologii farmaceutycznej. 2008.

2. Mikrobiologia medyczna, wirusologia i immunologia: podręcznik dla studentów medycyny. wyd. AA Worobiowa. Podręczniki i podręczniki pomoce dla szkolnictwa wyższego. Wydawca: Agencja Informacji Medycznej, 2012. – 702 s.

3. Mikrobiologia: podręcznik. dla studentów uczelni wyższych. prof. edukacja, studenci specjalności 060301.65 „Apteka” / wyd. V.V. Zvereva, M.N. Bojczenko. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 608 s.: il.

4. Odegova T.F., Oleshko G.I., Novikova V.V. Mikrobiologia. Podręcznik dla uczelni i wydziałów farmaceutycznych. - Perm, 2009. - 378 s.

1. Korotyaev A.I. Mikrobiologia medyczna, immunologia i wirusologia: Podręcznik dla studentów medycyny. uniwersytety / A.I. Korotyaev, SA Babiczow. — wyd. 5, wyd. I

dodać. – St.Petersburg: SpetsLit, 2012. – 759 s.: il.

2. Mikrobiologia medyczna: podręcznik. 4. wyd. Pozdeev O.K. / wyd. W I. Pokrowski. – 2010. – 768 s.

3. Przewodnik po mikrobiologii medycznej. Mikrobiologia ogólna i sanitarna. Księga 1 / Kol. autorzy // Pod redakcją Labinskaya A.S., Volina E.G. – M.: Wydawnictwo BINOM, 2008. – 1080 s.: il.

Wytyczne zostały poprawione i uzupełnione przez profesora N.V. Litusowa.

Omówiono na posiedzeniu Katedry Mikrobiologii, Wirusologii i Immunologii.

Rosja znajduje się na liście krajów, w których co roku choruje i umiera na gruźlicę najwięcej osób.

Jednocześnie w rozwiniętych krajach świata ftyzjologia jest obszarem terapeutycznym i bardzo trudno jest znaleźć wysoko wyspecjalizowanych specjalistów, którzy zajmowaliby się wyłącznie leczeniem gruźlicy.

Dlaczego to się dzieje? Jaki mikroorganizm jest czynnikiem wywołującym gruźlicę? I dlaczego nie ma trwałej odporności na tę straszną chorobę na całe życie i dlaczego trzeba się szczepić kilka razy?

Jak chronić się przed tymi niebezpiecznymi mikrobakteriami? O tym wszystkim porozmawiamy dzisiaj.

Powiedzmy kilka słów o samej chorobie. Gruźlica jest chorobą zaliczaną do chorób zakaźnych.

Choroba dotyka nie tylko ludzi, ale także zwierzęta. Choroba ta ma zawsze charakter kliniczny, ma predyspozycje genetyczne i jest zależna od czynników środowiskowych.

Z reguły gruźlica atakuje płuca, ale może również wpływać na inne narządy i układy (węzły chłonne, jelita, kości, nerki, narządy rozrodcze, centralny układ nerwowy itp.).

W miarę rozwoju choroby pojawiają się charakterystyczne ziarniniaki, są to drobne ziarna przypominające guzki i guzki.

W starożytności gruźlicę nazywano „konsumpcją”. I dopiero w 1882 roku Heinrich Koch (niemiecki mikrobiolog) był w stanie odkryć czynnik wywołujący chorobę i usunąć go w surowicy.

Za swoje badania w 1905 roku naukowiec otrzymał Nagrodę Nobla. Jakie inne mikroorganizmy powodują gruźlicę?

Mikrobiologia znalazła odpowiedź na to pytanie. Czynnikami wywołującymi gruźlicę są specyficzne prątki należące do grupy Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis i inne blisko spokrewnione gatunki).

W sumie świat naukowy zna ponad 150 gatunków takich bakterii. Mikroorganizm ten jest tradycyjnie nazywany „pałeczką Kocha” na cześć słynnego niemieckiego naukowca, który odkrył tę bakterię w świecie naukowym.

U ludzi gruźlicę może wywołać jeden z trzech typów prątków:

1. „Laski Kocha”, po łacinie zwany M. Tubercul®sis. Mikroorganizm ten powoduje około 92% wszystkich przypadków tej choroby.
2. Bydło, M. bovis. Ten patogen gruźlicy występuje w 5% przypadków.
3. Typ pośredni, M. africanum, który najczęściej dotyka mieszkańców Republiki Południowej Afryki i występuje w 3% przypadków.

Bardzo rzadko zdarza się, że można zarazić się gruźlicą prątkami typu ptasiego lub mysiego, które są bardzo rzadkie i częstsze u osób zakażonych niedoborami odporności.

Drogi zakażenia

Gruźlicą można zarazić się na różne sposoby:

1. Przez unoszące się w powietrzu kropelki. Ta opcja jest najczęstsza i dotyczy około 92% wszystkich przypadków.
2. Przez skażoną żywność (3-4%).
3. Od zwierzęcia do człowieka (około 3%).

Wszystkie inne przypadki są dość rzadkie. Wiele ze 150 znanych gatunków prątków jest bezpiecznych dla człowieka, inne natomiast uważa się za warunkowo chorobotwórcze.

Innymi słowy, powodują początek choroby w określonych stanach układu odpornościowego.

Na przykład istnieje tak zwana mykobakterioza typu niegruźliczego, która obejmuje trąd. To straszna choroba. Obejmuje to również wrzody, infekcje skóry i inne.

Jeśli spojrzysz pod mikroskopem, prątki gruźlicy wyglądają jak owalne pręciki, lekko zaokrąglone na końcu.

Jednak spotyka się również kształty zakrzywione i owalne. Wszystkie rodzaje prątków gruźliczych, bez wyjątku, są odporne na kwasy, zasady i alkohol. Są nieruchome i nie tworzą kapsułek ani zarodników.

Naukowcy ustalili podobieństwo Mycobacterium tuberculosis do promieniujących grzybów. To, co ich łączyło, to:

• powolny rozwój w środowiskach wybieralnych;
• metoda reprodukcji;
• wielopostaciowość;
• zdolność w niektórych przypadkach do tworzenia form nitkowatych podobnych do grzybów promieniowców.

To właśnie te podobieństwa skłoniły współczesną medycynę do zastąpienia nazwy „bakterie Kocha” nazwą Mycobacterium tuberculosis. Mikroorganizm rozmnaża się przez podział.

Dzieje się to w ciągu 24 godzin. Ale są niezniszczalne w następujących przypadkach:

• potrafią przystosować się do wszelkich leków i posiadają pamięć genetyczną przekazywaną „potomkom”;
• nie boją się wyschnięcia;
• odporny na większość środków antyseptycznych;
• czuć się świetnie w wilgotnym środowisku i wodzie.

Krótko mówiąc, prątki to bardzo niebezpieczne mikroorganizmy, które potrafią przystosować się do niemal każdych warunków środowiskowych.

Fizjologiczną cechą bakterii jest to, że są w stanie syntetyzować prawie wszystkie związki organiczne potrzebne do ich aktywności życiowej z dowolnych atomów.

Dlatego Bacillus jest tak uporczywy i niebezpieczny dla życia człowieka.

Porozmawiajmy o składniku bakteryjnym i siedlisku mikroorganizmów. Mycobacterium tuberculosis jest bardzo wrażliwa na bezpośrednie działanie promieni słonecznych.

Tak więc w czasie upałów w plwocinie, w której żyją infekcje, mogą umrzeć w ciągu dwóch godzin.

Są szczególnie wrażliwe na światło ultrafioletowe. Prątki również giną po podgrzaniu.

Przy 60 stopniach i wilgotnym środowisku umrą w ciągu godziny, przy 65 stopniach - w ciągu 15 minut, przy 80 stopniach - w ciągu 5 minut.

Co ciekawe, bakterie takie mogą przetrwać w świeżym, nieprzegotowanym mleku przez 10 dni, a w maśle czy twardych serach przez kilka miesięcy. Takie mikroorganizmy są bardziej odporne na większość środków dezynfekcyjnych.

Zatem pięcioprocentowy roztwór fenolu z 10% lizolem może zniszczyć prątki w ciągu 24 godzin! I roztwór formaliny - po 12 godzinach.

Patyk jest mrozoodporny. W ściekach może żyć przez około rok, w oborniku - do 10 lat. Nawet w stanie całkowicie wysuszonym może przetrwać 3 lata!

Nie wchodząc w najbardziej złożone procesy biochemiczne zachodzące podczas metabolizmu prątków, możemy pokrótce zauważyć, co następuje: komórki bakterii gruźlicy są bardzo elastyczne, zmienne i odporne na różne zmiany środowiska.

W pewnych warunkach mogą żyć kilka lat, „czekając” na zdobycz! Dlatego czasami nie wystarczy samo zaszczepienie się przeciwko tej chorobie w odpowiednim czasie.

Jakie w takim razie stosować środki profilaktyczne przeciwgruźlicze?

Jak unikać kontaktu z prątkami?

Od razu warto zauważyć, że w naszym kraju prawie niemożliwe jest, aby nie spotkać patogennych mikroorganizmów wywołujących gruźlicę.

Dlatego też niemowlęta zaraz po urodzeniu szczepi się przeciw gruźlicy, aby zmniejszyć ryzyko kontaktu z prątkami.

Mleko matki, terminowe szczepienia przeciwko gruźlicy, coroczny test Mantoux dla dzieci - to nie zawsze wystarcza, aby zapobiec infekcji. Jakie środki są nadal potrzebne?

Co dziwne, ale można rozważyć środki przeciwgruźlicze lub środki zapobiegawcze zaszczepiające dzieciom miłość do sportu, zdrowy tryb życia, prawidłowe odżywianie zgodnie z cechami wieku, hartowanie, wentylację pomieszczeń i czyszczenie na mokro w miejscach publicznych itp.

Oto główne czynniki, które przyczyniają się do obniżenia odporności i zwiększają ryzyko zarażenia gruźlicą:

• niedożywienie (brak białka w diecie);
• obecność chorób przewlekłych, takich jak alkoholizm, narkomania, cukrzyca itp.;
• uraz psychiczny;
• starość itp.

Można powiedzieć, że gruźlica to nie tylko złożona choroba, ale także zjawisko społeczne, które w rzeczywistości jest swego rodzaju wskaźnikiem tego, jak dobrze żyje ludność danego kraju, jak zorganizowane jest leczenie i zapobieganie chorobie.

Nie da się z całą pewnością stwierdzić, czy dana osoba zarazi się gruźlicą, czy nie, jeśli nie będzie miała stałego kontaktu z pacjentem.

Wiele tutaj zależy także od stanu układu odpornościowego, trybu życia, rodzaju prątków i obecności środowiska, w którym drobnoustroje będą się znajdować.

Wiele osób jest nosicielami infekcji przez lata i sami nie chorują. W przypadku osłabionego organizmu czasami wystarczy jeden kontakt z chorą osobą, aby doszło do zakażenia.

Dlatego staraj się unikać kontaktu z osobami zakażonymi, prowadź aktywny tryb życia i częściej wietrz pomieszczenia.