Rozwija się ze znaczną utratą krwi. Pacjenci inaczej odczuwają utratę krwi. Najbardziej wrażliwe na utratę krwi są dzieci i osoby starsze. Osoby długo chorujące, głodne, przemęczone, w stanie lęku nie tolerują utraty krwi.
Dorosły człowiek prawie w ogóle nie odczuwa utraty 300-400 ml krwi, a dla dziecka ta utrata krwi będzie śmiertelna. Jednorazowa utrata krwi (2-2,5 litra) jest śmiertelna.
Utrata 1-1,5 litra krwi jest bardzo niebezpieczna i objawia się rozwojem ciężkiego obrazu ostrej niedokrwistości, która wyraża się ostrym naruszeniem krążenia krwi i rozwojem ciężkiego głodu tlenu. Tak poważny stan może rozwinąć się przy stosunkowo niewielkiej utracie krwi, ale dzieje się to bardzo szybko. Ciężkość stanu pacjenta można ocenić nie tylko na podstawie ilości przelanej krwi, ale także na podstawie poziomu ciśnienia krwi.
Objawy ostrej niedokrwistości są bardzo charakterystyczne i niezależne od tego, czy u pacjenta występuje krwawienie zewnętrzne, czy wewnętrzne. Pacjent skarży się na narastające osłabienie, zawroty głowy, szum w uszach, ciemnienie i migotanie much w oczach, pragnienie, nudności i wymioty. Skóra i widoczne błony śluzowe stają się blade, rysy twarzy wyostrzone. Pacjent jest ospały, czasami wręcz przeciwnie, podekscytowany, oddech jest częsty, puls jest słaby lub w ogóle nie jest wykrywany, ciśnienie tętnicze jest niskie. W wyniku utraty krwi może dojść do utraty przytomności z powodu krwawienia do mózgu, tętno zanika, ciśnienie nie jest określone, pojawiają się drgawki, mimowolne oddzielenie kału i moczu. Jeśli nie zostaną podjęte pilne działania, następuje śmierć.
Przy dużej utracie krwi i niskim ciśnieniu krwawienie może się zatrzymać; jednak przy udzielaniu pierwszej pomocy konieczne jest założenie bandaża uciskowego na ranę, a następnie rozpoczęcie działań przeciwwstrząsowych. Ofiarę należy położyć na płaskiej powierzchni, aby zapobiec anemii mózgu. Przy znacznej utracie krwi, która spowodowała omdlenie, wstrząs, pacjenta (rannego) układa się w pozycji, w której głowa jest niżej niż tułów. W niektórych przypadkach przydatne jest wykonanie „samotransfuzji krwi” – uniesienie wszystkich kończyn do leżącego rannego, co powoduje chwilowe zwiększenie ilości krążącej krwi w płucach, mózgu, nerkach i innych ważnych dla życia narządach . Przy zachowanej świadomości i braku uszkodzeń narządów jamy brzusznej pacjentowi można podać gorącą herbatę, wodę mineralną lub w przypadku jej braku zwykłą wodę. W stanach terminalnych i zatrzymaniu krążenia przeprowadza się resuscytację. Głównym sposobem leczenia ostrej niedokrwistości jest pilna transfuzja krwi dawcy, dlatego ofiarę należy jak najszybciej zabrać do placówki medycznej. Podczas transportu specjalną karetką transfuzja krwi może być również wykonywana w samochodzie, ponieważ takie samochody mają zapas krwi dawcy.
Głównym niebezpieczeństwem krwawienia jest rozwój ostrej niedokrwistości i krwawienia do mózgu (zespół ostrej utraty krwi). Zaburza to funkcję ważnych narządów i ośrodków układu sercowo-naczyniowego i oddychania. Jeśli w wyniku ostrego krwawienia maksymalne ciśnienie tętnicze spadnie do 80 mm Hg. Sztuka. a poziom hemoglobiny spada o 1/3 pierwotnych wartości, to stan ten jest niebezpieczny dla życia pacjenta.
Przy powolnej (kilkutygodniowej) utracie krwi organizm stopniowo przystosowuje się do sytuacji i może istnieć przez długi czas.
Masywne krwawienie wewnętrzne może spowodować ucisk i zakłócenie funkcji ważnych narządów, takich jak mózg, serce, płuca i inne, zagrażając życiu pacjenta. Ucisk dużych naczyń krwionośnych może prowadzić do martwicy kończyny. Czasami powstaje pulsujący krwiak. Ten ostatni, porośnięty tkanką łączną, zamienia się w fałszywy traumatyczny tętniak. Gdy duże żyły są uszkodzone, powietrze może zostać zassane, wnikając przez serce do płuc, tam utknie - powstaje śmiertelna zatorowość płucna. Powietrze może dostać się do naczyń mózgowych i wieńcowych, a także stanowić zagrożenie dla życia pacjenta.
Krew zgromadzona w narządach lub tkankach, zasiedlona bakteriami, jest dobrą pożywką dla mikroflory, co zwykle prowadzi do ropienia. Ropienie w ranie operacyjnej jest zawsze minusem pracy chirurga.
Brak opieki medycznej w przypadku krwawienia może spowodować samoistne ustanie krwawienia lub śmierć poszkodowanego.
Spontaniczne zatrzymanie krwawienia może nastąpić albo w wyniku skurczu naczynia krwionośnego, albo w wyniku powstania skrzepu krwi w jego świetle.
Na wynik krwawienia ma wpływ szybkość utraty krwi, stan ogólny poszkodowanego, wiek oraz stan układu sercowo-naczyniowego. Bezpośrednio po wystąpieniu krwawienia następuje reakcja organizmu na zmniejszenie objętości krążącej krwi: naczynia krwionośne zwężają się (utrzymując ciśnienie krwi), przyśpiesza się tętno i oddech oraz zwiększa się objętość krwi krążącej w wyniku magazyn krwi (śledziony, mięśni itp.) i płynu tkankowego. Istotną rolę odgrywa zdolność organizmu do odpowiedniego wytworzenia kompensacyjnych mechanizmów obronnych w związku z krwawieniem.
Przy obfitym krwawieniu, gdy ostra niedokrwistość rozwija się szybko, a mechanizmy kompensacyjne nie mają czasu na zadziałanie, może dojść do zgonu.
Liczy się wiek pacjenta, stan jego układu sercowo-naczyniowego. Mechanizm adaptacji działa z opóźnieniem u pacjentów osłabionych, niedożywionych z powodu niedożywienia, przemęczonych przeciążeniami, z niedoborem witamin, osłabionym typem układu nerwowego, bardziej pesymistycznie spodziewają się utraty krwi.
Ostra niedokrwistość (niedokrwistość) to zespół charakteryzujący się szybkim spadkiem zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek w układzie krążenia. Głównymi przyczynami są: 1) zewnętrzna lub wewnętrzna utrata krwi (ostra niedokrwistość pokrwotoczna), 2) zniszczenie krwinek czerwonych w krwioobiegu (niedokrwistość hemolityczna); 3) naruszenie hematopoezy z powodu uszkodzenia szpiku kostnego (ostra niedokrwistość aplastyczna).
OSTRA NIEDOKROTOWOŚĆ POKROTOWA
Niedokrwistość spowodowana utratą krwi jest najczęstszą postacią ostrej niedokrwistości. Utrata krwi z łożyska naczyniowego może być widoczna (krwawienia z ran, krwawe wymioty, krwawienia z nosa, płuc i macicy) i początkowo ukryta, co najczęściej obserwuje się przy krwawieniu z przewodu pokarmowego, któremu nie zawsze towarzyszą krwawe wymioty lub krwawienie z jelita (kredowe ), a także krwawienia do jamy brzusznej (najczęstszą przyczyną u kobiet jest ciąża pozamaciczna) lub do jamy opłucnej (krwiak opłucnej, odma opłucnowa), z dużymi krwiakami w tkance okołonerkowej i krwiakami innej lokalizacji, z rozwarstwiającym tętniakiem aorty .
Niedokrwistość pokrwotoczna jest zawsze wtórna. Mogą być spowodowane procesami destrukcyjnymi w narządach, nadżerkami, owrzodzeniami, polipami, rozkładającymi się nowotworami, a także zmianami naczyniowymi pochodzenia dziedzicznego lub nabytego (telangiektazje, naczyniaki, tętniaki tętniczo-żylne i inne dysplazje naczyniowe; zapalenie naczyń pochodzenia bakteryjnego i immunologicznego). Szczególne grupy to traumatyczne krwawienia, krwotoki z żeńskich narządów płciowych i krwawienia z różnych miejsc związanych ze skazą krwotoczną (małopłytkowość, hemofilia itp.), Przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, DIC (patrz Krwawienie; zespół rozsianego krzepnięcia krwi).
Minimalna utrata krwi, która może wywołać ciężkie objawy kliniczne, wynosi około 1/8 całkowitej objętości krwi krążącej. krew (dla dorosłych - 500-700 ml). Omdlenia lub stany zakrzepowe z niewielkimi krwawieniami wskazują albo na to, że nie bierze się pod uwagę całej utraty krwi (np. widok krwi itp.).
Objawy
Zawroty głowy, omdlenia, nudności, czasem wymioty (z krwawieniem przełykowo-żołądkowym - szkarłatną krwią lub kolorem fusów z kawy), bladość skóry, suchość i futrzany język, pragnienie, spiczaste rysy twarzy, zimne poty, zimne i blade dłonie i stopy z niebieskim pod paznokciami. Puls jest mały, częsty (włóknisty z dużą utratą krwi), ciśnienie krwi gwałtownie spada. Stan chorych pogarsza się w pozycji pionowej, której przejście z pozycji poziomej powoduje nasilenie zawrotów głowy, ciemnienie oczu, a często utratę przytomności.
Wraz z oznakami zapaści mogą wystąpić objawy związane z chorobą podstawową, która spowodowała anemię. Tak więc ostry ból brzucha w połączeniu z krwotocznymi wysypkami na skórze kończyn dolnych i bólem stawów obserwuje się w brzusznej postaci krwotocznego zapalenia naczyń (choroba Schonleina-Genocha) - choroby często objawiającej się obfitym krwawieniem z jelit. Podobny obraz, ale bez bólów stawów i wysypek skórnych, można zaobserwować przy wgłobieniu jelit. Ból w nadbrzuszu z objawami zapaści obserwuje się podczas zaostrzeń, penetracji lub perforacji wrzodów żołądka lub dwunastnicy, powikłanych krwawieniem. Jednak krwawienie z owrzodzeń i nadżerek można zaobserwować przy całkowitym braku bólu. Ból w dolnej części brzucha z obrazem ostrej utraty krwi obserwuje się w przypadku ciąży pozamacicznej, pękniętych torbieli jajnika, kolki nerkowej z krwiomoczem; ból pleców - z krwotokami w tkance okołonerkowej; ból zamostkowy i międzyłopatkowy - z rozwarstwiającym się tętniakiem aorty i zawałem mięśnia sercowego, powikłany wstrząsem kardiogennym i ostrym krwawieniem wrzody żołądka; ostry krótkotrwały ból w klatce piersiowej z ciężką dusznością - z hemothorax lub odmą opłucnową.
Obecność krwotoku o różnej lokalizacji w czasie badania i według danych anamnestycznych wskazuje na obecność skazy krwotocznej lub nabytych ogólnoustrojowych zaburzeń hemostazy (patrz Krwawienie; krwawienie mnogie, zespół rozsianego krzepnięcia krwi).
Ciężkość stanu pacjenta zależy nie tylko od ilości utraconej krwi, ale także od szybkości utraty krwi z łożyska naczyniowego i miejsca krwawienia, a także od ciężkości choroby podstawowej, nasilenia ogólnego zatrucia.
W początkowej fazie ostrej niedokrwistości pokrwotocznej, która może trwać nawet do jednego dnia, stopień niedokrwistości według badań krwi obwodowej i hematokrytu nie odpowiada ciężkości utraty krwi. Wraz z utratą krwi zmniejsza się objętość krążącej krwi jako całości, dlatego stosunek osocza i erytrocytów w nim początkowo się nie zmienia, a stężenie hemoglobiny nie spada. I dopiero później, gdy utraconą krew zostanie zastąpiona płynem tkankowym, dochodzi do hemodylucji, w wyniku której w analizowanej objętości krwi zmniejsza się zawartość hemoglobiny i erytrocytów. Znacznie szybsza hemodylucja występuje w leczeniu pacjentów za pomocą zastępujących krew roztworów soli fizjologicznej i koloidalnej, dożylnego podawania roztworów białek całkowitych krwi, albumin (hemodylucja sztuczna lub stymulowana).
W początkowej fazie ostrej niedokrwistości pokrwotocznej nasilenie utraty krwi należy oceniać nie na podstawie poziomu hemoglobiny i zawartości czerwonych krwinek w badaniu krwi, ale na podstawie zmniejszenia objętości krążącej krwi. Wstępnie można to ocenić na podstawie wskaźnika wstrząsu, tj. Stosunku częstości tętna do poziomu skurczowego ciśnienia krwi. Przy znacznej utracie krwi wskaźnik ten przekracza 1, a przy dużej - 1,5, tj. Im wyższy wskaźnik, tym większa utrata krwi. Jednocześnie wskaźnik ten nie jest specyficzny dla utraty krwi, ponieważ wzrasta wraz ze wszystkimi rodzajami wstrząsu i zapaści.
Intensywna opieka
Pomoc rozpoczyna się od działań mających na celu zatrzymanie krwawienia: metody mechaniczne - założenie opaski uciskowej, bandaże uciskowe, uciskanie krwawiących naczyń, tamponada nosa itp. (patrz Krwawienie). Stosują leki pomagające miejscowo tamować krwawienie: nakładanie hemostatycznej gąbki lub błony fibrynowej z trombiną lub bez trombiny na miejsce krwawienia, bioklej, irygacja miejsca krwawienia 5% kwasem aminokapronowym, 0,025% roztworem adroksonu (do 5 ml). W przypadku krwawienia związanego z patologią wątroby i przedawkowaniem pośrednich leków przeciwzakrzepowych (neodikumaryna, pelentan, fenylina itp.) Vikasol podaje się domięśniowo w 1,5 - 3 ml 1% roztworu. Stosowanie kwasu aminokapronowego doustnie i dożylnie (100 ml 5% roztworu) jest wskazane przy wszystkich rodzajach krwawień z wyjątkiem krwawień spowodowanych zespołem rozsianego krzepnięcia krwi, kiedy ten „lek jest bezwzględnie przeciwwskazany”. unikać w przypadku krwawienia z nerek, ponieważ po Powoduje to tworzenie się skrzepów krwi w drogach moczowych, kolki nerkowej, a czasem bezmoczu.
Rekompensatę utraty krwi i walkę z zapaścią należy rozpocząć od dożylnego wstrzyknięcia roztworów krystaloidów - 0,9% roztworu chlorku sodu, roztworu Ringera, 5% glukozy, laktozolu itp. (przy obfitej utracie krwi roztwory te można jednocześnie wstrzykiwać do 2-3 żyły). Na etapie przedszpitalnym, przy wyraźnym spadku ciśnienia krwi, do tych roztworów można jednorazowo wstrzyknąć 1-2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny. Jeśli nie ma krytycznego spadku ciśnienia krwi, wprowadzenie noradrenaliny jest przeciwwskazane.
Objętość podanych dożylnie krystaloidów powinna znacznie przekraczać objętość utraconej krwi. Po ich podaniu w celu utrzymania hemodynamiki podaje się 5% roztwór albuminy (100 ml lub więcej) lub koloidalne substytuty krwi o działaniu osmotycznym - poliglicynę (dekstran, makrodeks) od 400 do 800 ml lub więcej lub żelatynol do 1000 ml lub więcej dożylnie kapać, w zależności od ciężkości utraty krwi i stopnia zaburzeń hemodynamicznych. Przy zmniejszeniu diurezy i oznakach upośledzenia mikrokrążenia w narządach należy wstrzyknąć dożylnie do 400-800 ml reopoliglucyny. Wszystkie roztwory koloidalne należy podawać dopiero po obfitym podaniu roztworów soli fizjologicznej (w przeciwnym razie powodują odwodnienie tkanek i mogą przyczynić się do głębokich zaburzeń metabolicznych, nasilenia niewydolności nerek i rozwoju DIC). Optymalny stosunek objętości wstrzykiwanych roztworów krystaloidów do roztworów koloidalnych wynosi 2:1 lub 3:1. Roztwory koloidalne można częściowo zastąpić transfuzjami osocza krwi, natywnego lub rozcieńczonego na sucho. W celu poprawy mikrokrążenia w narządach, po ustabilizowaniu ciśnienia tętniczego i ośrodkowego żylnego, można podać trental - 5 ml 2% roztworu w kroplówce dożylnej oraz leki alfa-adrenolityczne - fentolamina 0,025 g wielokrotnie itp.
Transfuzje krwi (świeże, o okresie przydatności do spożycia krótszym niż 3 dni) należy stosować tylko przy dużych stratach krwi (u dorosłych - więcej niż 1 - 1,5 litra), a transfuzje krwi należy stosować z powściągliwością - w celu zastąpienia utraty krwinek czerwonych i utrzymywać poziom hemoglobiny powyżej 70-80 g/l; w celu przywrócenia objętości krwi krążącej, płynu pozanaczyniowego oraz elektrolitów należy stosować wyżej wymienione roztwory krystaloidów, koloidalnych i białek. Należy pamiętać, że wprowadzeniu dużych ilości krwi konserwowanej może towarzyszyć szereg poważnych powikłań i pogłębić zaburzenia mikrokrążenia w narządach.
Hospitalizacja
Chorzy z ostrą niedokrwistością pokrwotoczną kierowani są do szpitali o odpowiednim profilu – chirurgicznym, traumatologicznym, położniczo-ginekologicznym itp. Są transportowani wyłącznie w pozycji leżącej w transporcie izolowanym, najlepiej w specjalistycznych pojazdach przeciwwstrząsowych lub resuscytacyjnych, w których prowadzona jest terapia infuzyjna można wykonać podczas transportu.
W szpitalu zapewniają ostateczne zatrzymanie krwawienia, decydują o konieczności wykonania tej interwencji chirurgicznej; przed jej wykonaniem przeprowadza się intensywną terapię infuzyjno-transfuzyjną w celu usunięcia pacjenta ze stanu ostrej hipowolemii. Oznakami trwającego krwawienia wewnętrznego są niestabilność hemodynamiczna, powtarzające się spadki ciśnienia tętniczego i ośrodkowego ciśnienia żylnego pomimo trwającej terapii infuzyjnej, szybko postępujący spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu w osoczu.
Po zatrzymaniu krwawienia i ustabilizowaniu hemodynamiki niedokrwistość z niedoboru żelaza leczy się preparatami żelaza: z anemią głęboką (hemoglobina poniżej 40 g/l), polyfer (200-400 ml dziennie), ferkoven 2-5 ml lub ferrum lek 2,5-10 ml (wprowadzać powoli). Przy łagodniejszej anemizacji lepiej jest stosować preparaty żelaza w środku; w tym celu 1-2 tabletki (peletki) któregokolwiek z następujących leków są przepisywane 3 razy dziennie - ferrocal, ferroplex, feramid, ferroceron itp. Można łączyć dożylne lub domięśniowe podawanie preparatów żelaza w ciągu pierwszych 3-4 dni , a następnie ich podanie doustne (długotrwałe podawanie pozajelitowe może powodować powikłania). Transfuzje świeżo przygotowanej krwi w puszkach lub zawiesiny erytrocytów stosuje się tylko przy ciężkiej anemizacji i zatrzymuje się, gdy zawartość hemoglobiny we krwi wzrośnie powyżej 60-70 g / l. Witamina B12, kwas foliowy i inne stymulanty hematopoetyczne stosowane w innych typach niedokrwistości są przeciwwskazane w niedokrwistości pokrwotocznej.
ANEMIA HEMOLITYCZNA
Ostry kryzys hemolityczny może być spowodowany wrodzonym (dziedzicznym) niedoborem erytrocytów [nieprawidłowe hemoglobiny, zaburzenia struktury zrębu, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej itp.), aglutynacją lub zniszczeniem erytrocytów przez przeciwciała (immunologiczna niedokrwistość hemolityczna), niezgodnymi transfuzjami (niezgodność według układu ABO lub czynnika Rh) lub zakażonej bakteriami krwi, intensywnego uszkodzenia erytrocytów w zapaleniu naczyń mikrokrążenia (niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, zespół hemolityczno-mocznicowy u dzieci), zatrucia truciznami hemolitycznymi oraz dożylnego podawania roztworów hipotonicznych. W przypadku wielu dziedzicznych niedokrwistości hemolitycznych ciężką ostrą hemolizę można wywołać przez przyjmowanie leków (sulfonamidy, chinidyna itp.), Duży wysiłek fizyczny (marszowa niedokrwistość hemolityczna), duże zmiany ciśnienia atmosferycznego (wspinanie się po górach, latanie bezciśnieniowymi samolotami i szybowcami) , skoki spadochronowe). Niedokrwistości hemolityczne immunologiczne są często wywoływane przez leki (formy haptenów), infekcje wirusowe, wyziębienie organizmu, a czasami szczepienia.
Objawy
Intensywne wewnątrznaczyniowe niszczenie krwinek czerwonych (kryzys hemolityczny) charakteryzuje się szybkim rozwojem ogólnego osłabienia, bólu pleców, dreszczy i gorączki, zjawisk mózgowych (zawroty głowy, utrata przytomności, objawy oponowe i zaburzenia widzenia itp.), kości i stawów ból. Pojawia się ogólna bladość połączona z żółtaczkowym zabarwieniem twardówki i błon śluzowych w wyniku hemolizy. W wielu postaciach ostra niewydolność nerek występuje aż do całkowitego anurii i mocznicy. Przy znacznie zmniejszonej diurezie w brązowym, bogatym żółtym moczu można określić białko, cylindry. We krwi zmniejsza się zawartość hemoglobiny, erytrocytów, zmniejsza się wskaźnik hematokrytu, osocze może być żółtawe lub różowe. Zawartość retikulocytów we krwi gwałtownie wzrasta; zwiększenie stężenia bilirubiny pośredniej w osoczu, wolnej hemoglobiny, resztkowego azotu i mocznika. W przypadku zaostrzeń przewlekłych postaci niedokrwistości hemolitycznej zwykle wyczuwa się powiększoną śledzionę. Wszystkim postaciom ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej towarzyszą mniej lub bardziej wyraźne objawy zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (patrz), z niektórymi z nich obserwuje się powikłania zakrzepowo-zatorowe, zawały serca w narządach i kościach z ciężkim zespołem bólowym. Podczas stawiania diagnozy ważne jest, aby wziąć pod uwagę czynniki populacyjno-geograficzne. Wiele hemoglobinopatii występuje głównie w krajach basenu Morza Śródziemnego, Afryki i Bliskiego Wschodu, a także w krajach, w których jest dużo ludzi z tych regionów (Ameryka Środkowa i Południowa). Talasemia i niektóre inne gatunki występują głównie na Zakaukaziu iw Azji Środkowej.
Intensywna opieka.
Ogrzanie ciała (okłady rozgrzewające), podanie dożylne 100-200 mg prednizolonu (metipred) i 10 000 j.m. heparyny (w celu odblokowania mikrokrążenia i zapobiegania chorobie zakrzepowo-zatorowej).
Hospitalizacja
Szybkie dostarczenie chorego do szpitala hematologicznego, gdzie zostaje wyjaśniona patogeneza niedokrwistości hemolitycznej iw razie potrzeby zostaje przetoczona transfuzja, wyselekcjonowane erytrocyty dawców zgodnych. Te ostatnie podaje się w postaci przemytej zawiesiny erytrocytów, najlepiej po 5-6 dniach przechowywania. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi i wieloma formami odporności wskazana jest terapeutyczna plazmafereza w celu szybkiego usunięcia z krwi czynnika wywołującego hemolizę, przeciwciał antyerytrocytarnych i kompleksów immunologicznych. Terapia transfuzyjna powinna być prowadzona zgodnie ze wskazaniami życiowymi z dużą ostrożnością, ponieważ może nasilić hemolizę, wywołać jej drugą falę.
ANEMIA APLASTICZNA
Zespół charakteryzujący się zmniejszeniem produkcji wszystkich komórek krwi w szpiku kostnym, gwałtownym spadkiem zawartości erytrocytów, hemoglobiny, retikulocytów, leukocytów i płytek we krwi (pancytopenia). Rozpoznanie jest prawidłowe tylko przy wykluczeniu ostrej białaczki, tj. przy braku komórek energetycznych zarówno we krwi obwodowej, jak i wyraźnym wzroście ich zawartości w punkciku szpiku kostnego. Anemie aplastyczne dzielą się na 2 podgrupy: 1) mielotoksyczne, spowodowane działaniem chemikaliów lub leków powodujących śmierć szpiku kostnego; 2) immunologiczne lub immunotoksyczne, związane z autoagresją przeciwciał przeciwko komórkom szpiku kostnego (do tej grupy zalicza się również formy haptenów wywołane przyjmowaniem leków - amidopiryny, chloramfenikolu itp.). Pierwsza podgrupa obejmuje formy związane z promieniowaniem przenikliwym (patrz Choroba popromienna), z zatruciem benzenem i lekami cytotoksycznymi, a druga obejmuje wszystkie inne formy leków. Rzadsze są rodzinne i wrodzone niedokrwistości aplastyczne, a także niedokrwistości niedorozwojowe pochodzenia hormonalnego (z niedoczynnością tarczycy itp.).
Objawy
W większości przypadków niedokrwistość aplastyczna rozwija się stopniowo. Pacjenci zwykle przystosowują się do anemii przez długi czas i szukają pomocy medycznej w nagłych wypadkach tylko w przypadku gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia, często występującego nagle; najczęściej wiąże się z rozwojem krwotoku - obfitego krwawienia z nosa, macicy lub przewodu pokarmowego (z powodu trombocytopenii), co prowadzi do szybkiego wzrostu niedokrwistości. Drugim powodem pogorszenia stanu jest dodanie infekcji (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.) lub posocznicy spowodowanej leukopenią, neutropenią i niedoborem odporności. Ostra faza niedokrwistości aplastycznej charakteryzuje się połączeniem niedokrwistości z krwawieniem (dodatnie testy na łamliwość naczyń włosowatych – szczypta, opaska uciskowa, dziąsło, bańka), trombocytopenią, leukopenią, granulocytopenią i często powikłaniami infekcyjnymi (zapalenie jamy ustnej, martwiczy ból gardła, zapalenie płuc) , zapalenie ucha środkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Ostateczne rozpoznanie ustala się po wykonaniu badań krwi obwodowej, gdy stwierdza się znaczny spadek zawartości nie tylko hemoglobiny i erytrocytów, ale także wszystkich innych komórek krwi (leukocytów, płytek krwi) oraz szpiku kostnego, co jest niezbędne do odróżnienia niedokrwistości aplastycznej od ostrej białaczka.
Intensywna opieka
W przypadku krwawienia przeprowadza się miejscową i ogólną terapię hemostatyczną (patrz leczenie krwawienia i niedokrwistości pokrwotocznej). We wszystkich przypadkach natychmiast podaje się dożylnie prednizolon lub metipred (60-100 mg), anuluje się wszystkie leki, które pacjent przyjmował przed rozwojem niedokrwistości, a które mogłyby ją wywołać lub nasilić (cytostatyki, amidopiryna, lewomycetyna itp.) .
Hospitalizacja odbywa się bezpośrednio na oddziale hematologii, gdzie prowadzona jest transfuzjologia, leczenie glikokortykosteroidami i sterydowymi hormonami anabolicznymi, transfuzjologia i rozstrzygana jest kwestia splenektomii.
Ostra niedokrwistość charakteryzuje się następującymi objawami: ostra bladość skóry i błon śluzowych, wynędzniała twarz, zapadnięte oczy; spada ciśnienie tętnicze i żylne; puls przyspiesza, słabnie jego wypełnienie (ʼʼ puls nitkowatyʼʼ); pojawia się duszność, oddech przyspiesza. Ostra niedokrwistość charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, zmęczeniem, zawrotami głowy, pragnieniem, migotaniem i ciemnieniem oczu, nudnościami i wymiotami.
Nasilenie utraty krwi wzrasta u pacjentów wygłodzonych, osłabionych, zmęczonych, z urazami neuropsychicznymi i wstrząsem. W takich przypadkach nawet stosunkowo niewielka utrata krwi może być śmiertelna (15-30% całkowitej masy krwi).
Śmierć z powodu utraty krwi następuje w wyniku porażenia ośrodka oddechowego i zatrzymania akcji serca z powodu ciężkiego niedoboru tlenu (niedotlenienia).
nemia, lub jak to się nazywa - niedokrwistość - choroba krwi charakteryzująca się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek lub zmniejszeniem ilości zawartej w nich hemoglobiny. Taka choroba krwi może wystąpić w wyniku ostrej lub przewlekłej utraty krwi, a także z przyspieszonym niszczeniem czerwonych krwinek i osłabioną niewystarczającą funkcją szpiku kostnego, głównego narządu krwiotwórczego.
Istnieją różne formy niedokrwistości i złożona klasyfikacja tych chorób krwi. Najczęstsze to niedobór żelaza i niedokrwistość złośliwa.
Niedokrwistość złośliwa (niedokrwistość Addisona) występuje, gdy dochodzi do złego wchłaniania witaminy B12. Wynika to z faktu, że żołądek nie wytwarza wystarczającej ilości specjalnej substancji zwanej wewnętrznym czynnikiem Castle'a i normalnie zapewnia wchłanianie niezwykle ważnej ilości witaminy.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza może rozwinąć się w wyniku przewlekłej utraty krwi z powodu choroby wrzodowej lub przepukliny rozworu przełykowego, chorób zakaźnych i wywołanych przez robaki, a także może wystąpić przy niedoborze diety, który jest wynikiem zakorzenionych nawyków, związanych z błędami w przygotowywaniu posiłków lub ubogi budżet rodzinny. Jeśli jednak takie pierwiastki chemiczne jak witamina B12 (cyjanokobalamina) zawarte w mięsie i wątrobie nie są dostarczane z pożywieniem, proces powstawania krwinek czerwonych nie powinien się zakończyć i pozostają one niedojrzałe.
Kobiety potrzebują więcej żelaza niż mężczyźni, ponieważ tracą je podczas menstruacji. W czasie ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta jeszcze bardziej, ponieważ potrzebuje go rozwijający się płód. Wreszcie żelazo jest niezbędne dla matek karmiących piersią do produkcji mleka matki.
Główne objawy niedokrwistości związane są z niedoborem czynnika transportującego tlen we krwi i objawiają się dusznością, letargiem, zmęczeniem, utratą apetytu, bladą skórą, bladą cerą, ustami i dziąsłami, zapadniętymi i zaokrąglonymi niebieskimi oczami, częste dreszcze, złe samopoczucie i senność, bóle głowy, częste zawroty głowy i nudności, kołatanie serca i duszności, ból w kości krzyżowej, omdlenia, drgawki, letarg trawienny.
Ponieważ żelazo jest niezbędnym składnikiem hemoglobiny, głównego nośnika tlenu, niedobór żelaza powoduje spadek zawartości hemoglobiny w krwinkach czerwonych, aw konsekwencji pogorszenie dopływu tlenu do narządów i tkanek organizmu. Nowo powstałe erytrocyty, które znalazły się we krwi, krążą w niej przez około 110 dni, stopniowo starzejąc się i stając się bezużyteczne. Martwe krwinki czerwone są zatrzymywane i niszczone przez śledzionę. Uwalniane w tym samym czasie żelazo jest natychmiast wykorzystywane do syntezy nowej hemoglobiny we wszystkich nowonarodzonych erytrocytach. Raz otrzymane przez organizm żelazo stale w nim krąży, przechodząc z jednej czerwonej krwinki do drugiej. Żelazo zawarte w pożywieniu prawie nie jest wchłaniane przez organizm, ponieważ „boi się” nadmiaru żelaza. Utrata czerwonych krwinek podczas krwawienia zawsze prowadzi do pewnego stopnia niedoboru żelaza.
Codzienne stosowanie przez wiele miesięcy preparatów żelaza na anemię może wywołać szereg niepożądanych skutków:
Doustne suplementy żelaza wiążą siarkowodór wytwarzany w jelitach i pozbawiają jelita naturalnego stymulanta. Może to spowodować zatrzymanie stolca i zaparcia;
wchłanianie preparatów żelaza pogarsza się w przypadku uszkodzenia jelit lub usunięcia ich części chirurgicznie;
iniekcje preparatów żelaza mogą spowodować niebezpieczny nadmiar żelaza we krwi i przedostanie się tego żelaza nie tylko do krwinek czerwonych, ale także do komórek różnych narządów, co może doprowadzić do śmierci tych komórek.
Kolejną grupą leków przeciwanemicznych są ϶ᴛᴏ witaminy B12 i kwas foliowy. Kiedy te witaminy są niedoborowe, szpik kostny wytwarza czerwone krwinki niskiej jakości, które nie są w stanie przenosić tlenu przez krew. Leki te należy przyjmować przez co najmniej 110 dni.
Taka choroba krwi jak niedokrwistość jest inaczej nazywana chlorozą, bladością lub chorobą dziewczęcą: dziewczęta częściej cierpią na nią w okresie dojrzewania, dopóki nie ustalą prawidłowego miesięcznego krwawienia. Przy tej chorobie we krwi jest mniej czerwonych krwinek, a ich jakość pogarsza się, krew wydaje się blednąć. Przyczyną choroby jest również masturbacja, niedożywienie, ciągłe przebywanie w dusznym, niewietrzonym pomieszczeniu, nadmierne spożywanie herbaty i kawy. Jeśli choroba nie jest rozpoczęta, dobrze reaguje na leczenie. W przeciwnym razie możliwy jest rozkład krwi (jej uwodnienie), mogą rozpocząć się inne wyniszczające choroby - gruźlica płuc, puchlina, a sprawa może nawet zakończyć się śmiercią.
Anemię z niedoboru żelaza można leczyć regularną suplementacją żelaza; niedokrwistość złośliwa - regularne domięśniowe zastrzyki witaminy B12.
Aby wyeliminować przyczyny choroby i dostarczyć organizmowi wszystkiego, co niezbędne do prawidłowego tworzenia krwi. Należy spożywać pokarmy zawierające witaminy z grupy B, aminokwasy, kwas nikotynowy i niezbędne pierwiastki śladowe. Jedzenie dla chorego powinno być jak najprostsze i najbardziej strawne: mleko, dobry chleb, gulasz chlebowy. Jedz mniej, ale częściej. Nie zaleca się picia dużej ilości mleka na raz: w dużych ilościach jest słabo trawione i ma zły wpływ na żołądek. Niewskazane jest picie dużej ilości herbaty, ponieważ zawiera garbniki, substancję, która może zaburzać wchłanianie żelaza. Zamiast tego możesz użyć herbaty ziołowej. Ogranicz spożycie lodów, piwa, napojów gazowanych, ponieważ substancje zawarte w tych produktach zaburzają wchłanianie żelaza. Dobrym źródłem żelaza są zielone warzywa liściaste, chude czerwone mięso, wątroba wołowa, drób, ryby, kiełki pszenicy, ostrygi, suszone owoce i zboża. Pokarmy bogate w witaminę C (takie jak owoce cytrusowe, pomidory i truskawki) pomagają wchłaniać żelazo z pożywienia. Aby zwiększyć ilość krwi, bardzo przydatne są ćwiczenia i praca na świeżym powietrzu.
Etiologia. Nie wspominając o traumatycznym krwawieniu w wyniku urazu i innych urazów, gdy dochodzi do utraty krwi z traumatycznym naruszeniem integralności naczyń krwionośnych, serca, narządów wewnętrznych, najczęściej u pacjentów z ciężkim krwawieniem wewnętrznym i zewnętrznym spowodowanym samoistnym pęknięciem aorty i serca, pęknięcie jajowodu z ciążą pozamaciczną, u pacjentów z krwawieniami w przebiegu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, nowotworami, polipowatością żołądka, infekcjami (samoistne pęknięcie śledziony w przebiegu malarii, nawracająca gorączka, krwawienia z durowych wrzodów jelita), krwawieniami z przełyku w marskości wątroby i innych postaciach nadciśnienia kręgowego, krwawieniach hemoroidalnych, krwawieniach z płuc, dużych krwawieniach z nerek (patrz odpowiednie rozdziały książki), krwawieniach z nosa, różnych krwawieniach z ogólną skazą krwotoczną.
Patogeneza. Nagła śmierć następuje z nadmierną utratą krwi, uniemożliwiającą dostateczne ukrwienie mózgu itp. Śmierć może wynikać nie z samej utraty krwi, ale z innych przyczyn związanych z krwawieniem, np. zatrzymanie podczas tamponady jej itp. Duże znaczenie w tych utratach krwi, np. w tamponadzie serca, mają nieuniknione zaburzenia neurorefleksyjne.
Jeśli pacjent pozostaje przy życiu, następuje ciężka zapaść z niedostatecznym dopływem krwi do serca i niedostatecznym wypełnieniem aorty, tętnic szyjnych itp.; spadek ciśnienia w zatoce szyjnej podrażnia nerw współczulny, stąd tachykardia, zwężenie naczyń obwodowych (z bladością skóry i czasami wzrostem ciśnienia krwi), rozszerzone źrenice, wyrzut cukru z wątroby do krwi i pot . Niedotlenienie mózgu powoduje duszność. Ze śledziony i innych magazynów krwi do naczyń dostają się zapasy krwi, aw ciągu kilku następnych godzin płyn tkankowy (powodujący pragnienie), który w pewnym stopniu uzupełnia utratę krwi.
Nabywając dłuższy przebieg, niedokrwistość w wyniku utraty krwi w patogenezie zbliża się do niedokrwistości z niedoboru żelaza (patrz poniżej).
obraz kliniczny. Pacjenci skarżą się na duszności, kołatanie serca, uczucie ciężkości w okolicy serca, wzmożone pragnienie (z powodu odwodnienia tkanek), dreszcze.
(moduł bezpośredni4)
Patrząc na pacjenta, uderza bladość, bezkrwistość skóry i błon śluzowych. W najcięższych przypadkach, zakończonych śmiercią bez pilnej interwencji, twarz nabiera woskowatego, żółtego zabarwienia, charakterystycznego dla tkanek bezkrwistych (jak u zwłok). Źrenice są rozszerzone, czasami pacjenci ślepną (specyficzne elementy siatkówki są bardzo wrażliwe na anoksemię). Pacjent łapie powietrze, klatka piersiowa unosi się wysoko, tętnice pulsują, jak przy niedomykalności aorty; skóra jest sucha lub pokryta zimnym potem, jej turgor jest obniżony; Wstrzyknięty podskórnie roztwór soli jest szybko wchłaniany, temperatura ciała ulega obniżeniu. Świadomość często pozostaje całkowicie aż do śmierci. Ciśnienie krwi, tętnicze i żylne, czasami spada do katastrofalnie niskich wartości. Często występują nudności i wymioty (z niedokrwistości mózgu).
Badanie krwi w pierwszych godzinach wskazuje na normalną zawartość hemoglobiny i erytrocytów; później spadają wartości krwinek czerwonych, zwłaszcza hematokryt (Masę krwinek czerwonych na jednostkę objętości krwi, która normalnie wynosi 45%, określa się poprzez odwirowanie krwi w warunkach uniemożliwiających jej krzepnięcie, w specjalnym aparacie - hematokryt - lub w probówce wirówkowej z przegrodami), przyspieszenie krzepnięcia krwi w wyniku wchłaniania trombokinazy tkankowej. Kiedy krew jest wchłaniana z jelita, można wykryć przejściową azotemię; rozwija się również leukocytoza pokrwotoczna, retikulocytoza. Spadek hematokrytu wskazuje na wejście rozcieńczającego płynu kompensacyjnego do krwioobiegu; jeśli w przyszłości wskaźnik hemoglobiny spadnie, oznacza to np. u pacjenta z krwawieniem wrzodziejącym, że trwa znaczny krwotok.
Diagnoza w większości łatwe, ale możliwe są błędy. Czasami krwawienie, na przykład z wrzodem dwunastnicy, pozostaje niezauważone, jeśli nie towarzyszyły mu krwawe wymioty lub melena jeszcze nie nadeszła, a także jeśli pacjent nie zwracał uwagi na cechy stolca. Tacy pacjenci mogą skarżyć się np. na nagłe zawroty głowy, zawroty głowy, a nawet omdlenia lub napad dusznicy bolesnej spowodowany ostrą niedokrwistością, w wyniku czego pacjenta z wrzodem żołądka można błędnie zinterpretować jako sercowego. I odwrotnie, mocznicowa duszność w obecności dużej niedokrwistości może być interpretowana jako niedokrwistość. Należy pamiętać, że określenie „niedokrwistość ostra” odnosi się tylko do bardzo szybko postępującej niedokrwistości w wyniku krwawienia (rzadziej z powodu szybkiej hemolizy, rozpadu krwi) i nie powinno być stosowane u pacjentów z ciężką, długotrwałą niedokrwistością.
Leczenie. Z jednej strony konieczne jest zatamowanie krwawienia, co może wymagać wielu różnych zabiegów chirurgicznych (podwiązanie naczyń w przypadku urazów, resekcja żołądka w przypadku krwawienia z wrzodu, splenektomia w przypadku pęknięcia śledziony itp.). ) lub ogólne środki pilne: transfuzja krwi do dawki hemostatycznej, wlew dożylny hipertonicznych roztworów chlorku sodu, glukozy, chlorku wapnia, glukonianu wapnia, witaminy K; możliwe jest wyrównanie utraty krwi różnymi, najbardziej fizjologicznymi roztworami koloidalnymi, głównie metodą kroplową (transfuzja krwi w większej dawce, także osocze, surowica, substytuty osocza, sól fizjologiczna itp.). Szczegółowe informacje znajdują się w kursach chirurgii, a także w poszczególnych rozdziałach tego podręcznika.