Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI): nazwy i opisy leków. Zastosowanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny w praktyce neurologicznej Blokada serotoniny

Istnieje wiele grup leków, których celem jest korekcja psychotropowa w leczeniu stanów lękowych i depresyjnych.

Wszystkie mają wspólny mechanizm działania, którego istotą jest kontrolowanie wpływu niektórych neuroprzekaźników na stan ośrodkowego układu nerwowego, w zależności od genezy choroby. Według badań ośrodkowy niedobór serotoniny w transmisji synoptycznej ma szczególny wpływ na patogenezę depresji, kontrolując, która z nich może regulować aktywność umysłową.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) to leki trzeciej generacji, które są stosunkowo łatwo tolerowane przez pacjentów. Stosowane są w leczeniu zaburzeń depresyjnych oraz zaburzeń w mono i politerapii.

Ta grupa leków działa poprzez utrzymanie ciągłości aktywności ośrodkowych procesów serotoninergicznych poprzez zapobieganie wychwytowi serotoniny przez tkankę mózgową, w wyniku czego mediator gromadzący się w obszarze receptorów wywiera na nie dłuższy wpływ.

Główną przewagą SSRI nad innymi grupami jest selektywne hamowanie tylko jednego rodzaju amin biogennych, co pomaga zapobiegać niepożądanym skutkom ubocznym dla organizmu. Wpływa to pozytywnie na tolerancję organizmu na tę grupę leków, dzięki czemu z roku na rok ich popularność wśród pacjentów i specjalistów rośnie.

Mechanizm działania i właściwości farmakologiczne

Kiedy serotonina zostaje uwolniona z włókien zakończeń nerwowych w obszarze formacji siatkowej odpowiedzialnej za czuwanie, a także układu limbicznego odpowiedzialnego za kontrolowanie stanu emocjonalnego, wchodzi do przestrzeni zwanej synoptyczną szczelinę, gdzie przyłącza się do specjalnych receptorów serotoninowych.

Podczas tej interakcji neuroprzekaźnik pobudza błony komórkowe tych struktur, zwiększając tym samym ich aktywność. W efekcie substancja ta pod wpływem działania specjalnych enzymów ulega rozkładowi, po czym jej elementy zostają ponownie wychwytane przez struktury, przez które nastąpiło jej początkowe uwolnienie.

Inhibitory wychwytu zwrotnego działają na etapie enzymatycznego rozkładu serotoniny, zapobiegając jej zniszczeniu, sprzyjając późniejszej kumulacji i przedłużeniu jej stymulującego działania.

W rezultacie wzrost aktywności neuroprzekaźników likwiduje procesy patologiczne zaburzeń depresyjnych i fobicznych oraz kompensuje deficyty w zachowaniu emocjonalnym i regulacji stanów psychicznych.

Szereg zastosowań

Głównym celem stosowania tej grupy leków przeciwdepresyjnych jest tłumienie różnych typów depresji poprzez stymulujący wpływ na struktury mózgu.

SSRI są również stosowane w następujących przypadkach:

Ta grupa leków jest również skuteczna w leczeniu alkoholizmu i objawów odstawiennych.

Ograniczenia i przeciwwskazania

Zabrania się przyjmowania leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI, jeżeli we krwi znajdują się leki psychostymulujące lub gdy jesteśmy pod wpływem alkoholu lub narkotyków.

Połączenie kilku leków o działaniu serotoninergicznym jest przeciwwskazane. Stosowanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny jest również niezgodne, jeśli inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny występowały w przeszłości.

Przeciwwskazaniem do stosowania selektywnych inhibitorów jest niewydolność wątroby i nerek, a także choroby układu krążenia w fazie dekompensacji.

Nudności, wymioty, niedrożność jelit, a w rezultacie zaparcia.
Mogą wystąpić stany niepokoju, które mogą rozwinąć się aż do bezsenności lub powrotu do zwiększonej senności.
Możliwe jest zwiększone pobudzenie nerwowe, wygląd, utrata ostrości wzroku, pojawienie się wysypki skórnej, możliwa jest zmiana fazy choroby wraz z przejściem z depresji do maniakalnej.
Może wystąpić pojawienie się, zmniejszenie libido, rozwój w postaci lub ostry. Występuje wzrost produkcji prolaktyny.
Przy długotrwałym stosowaniu możliwe jest zjawisko takie jak utrata motywacji i otępienie emocjonalne, znane również jako zespół apatii wywołanej SSRI.
Może rozwinąć się bradykardia i zmniejszenie stężenia sodu we krwi prowadzące do obrzęku.
Podczas przyjmowania leków w czasie ciąży możliwe są samoistne poronienia w wyniku teratogennego działania na płód, a także nieprawidłowości rozwojowych w późnej ciąży.
W rzadkich przypadkach jest to możliwe w przypadku odpowiednich zaburzeń psychicznych, autonomicznych i nerwowo-mięśniowych.

Jedzenie do przemyślenia

Według najnowszych badań leczenie depresji endogennej w okresie dojrzewania jest skuteczne i bezpieczne, gdy jest stosowane jako terapia lekami przeciwdepresyjnymi z grupy SSRI, ze względu na brak takich skutków ubocznych, jak przy stosowaniu leków trójpierścieniowych.

Przewidywalność efektu leczenia pozwala na zapewnienie prawidłowego leczenia tej grupie pacjentów, pomimo ich nietypowego charakteru objawy depresji w tym wieku związane ze zmianami neurobiologicznymi w okresie dojrzewania.

Leki SSRI pozwalają już na początkowych etapach leczenia zapobiec zaostrzeniu choroby i zmniejszyć nasilenie zachowań samobójczych, charakterystycznych dla osób cierpiących na depresję młodzieńczą.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny okazały się również skuteczne w leczeniu depresji poporodowej oraz korzystnie wpływają na zespół menopauzalny w postaci depresji i stanów depresyjnych, co pozwala na stosowanie leków przeciwdepresyjnych jako zamiennika terapii hormonalnej.

TOP 10 popularnych leków SSRI

Dziesięć selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, które cieszą się zasłużoną popularnością wśród pacjentów i lekarzy:

Pełna lista leków dostępnych na rok 2017

Wyczerpująca lista SSRI, która obejmuje wszystkie substancje czynne grupy, a także leki na ich bazie (nazwy handlowe).

Wzory strukturalne popularnych SSRI (klikalne)

Preparaty na bazie;

Prozac;
Deprex;
Flunisan;
Fluval;
Profluzak;
APO-fluoksetyna;
Prodep;
flunat;
Fluksonil;
Fludak.

Ta grupa leków ma działanie stymulujące i tymoanaleptyczne. Na różne rodzaje depresji stosuje się leki.

Awoksyna.

Leki specyficznie hamują wychwyt zwrotny serotoniny i mają działanie przeciwlękowe. Stosowany w profilaktyce i leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych. Oddziałują także na receptory adrenergiczne, histaminowe i dopaminowe.

paroksetyna;
reksytyna;
Serestill;
Plizil;
Aktaparoksetyna;
Apo-paroksetyna.

Grupa ma właściwości przeciwlękowe i uspokajające. Substancja czynna ma budowę bicykliczną, co odróżnia ją od innych leków.

Przy długim przebiegu właściwości farmakokinetyczne nie zmieniają się. Główne wskazania obejmują depresję endogenną, nerwicową i reaktywną.

Preparaty na bazie Sertraliny:

Oprah;
Wózek dziecięcy;
sedopram;
Siozam;
Morał;
Citalift;
cytaloryna;
Cytol;
Citalopram.

Grupa ma minimalny wpływ osób trzecich na receptory dopaminy i adrenergiczne. Główny efekt terapeutyczny ma na celu korektę zachowań emocjonalnych, niwelowanie uczucia strachu i. Jednoczesne oddziaływanie z pochodnymi citalopramu może nasilać działanie terapeutyczne innych grup leków przeciwdepresyjnych.

Leki na bazie escytalopramu:

Do tego służą leki. Maksymalny efekt terapeutyczny osiąga się po 3 miesiącach od rozpoczęcia przyjmowania tej grupy leków z grupy SSRI. Leki praktycznie nie wchodzą w interakcje z innymi typami receptorów. Większość metabolitów wydalana jest przez nerki, co jest cechą charakterystyczną tych pochodnych.

Ogólny schemat leczenia

Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny stosuje się raz dziennie. Może to trwać przez inny okres, ale najczęściej przyjmuje się je rano przed posiłkami.

Efekt leczniczy występuje po 3-6 tygodniach ciągłego leczenia. Efektem odpowiedzi organizmu na terapię jest ustąpienie objawów stanów depresyjnych, po całkowitym stłumieniu, którego przebieg terapeutyczny kontynuuje się przez 4 do 5 miesięcy.

Warto również wziąć pod uwagę, że w przypadku indywidualnej nietolerancji lub oporu organizmu, objawiającej się brakiem pozytywnego wyniku w ciągu 6-8 miesięcy, grupę leków przeciwdepresyjnych zastępuje się inną. Dawka leku na dawkę zależy od substancji pochodnej i z reguły wynosi od 20 do 100 mg na dzień.

Jeszcze raz o ostrzeżeniach!

Leki przeciwdepresyjne są przeciwwskazane do stosowania w przypadku niewydolności nerek i wątroby, ze względu na naruszenie eliminacji metabolitów leku z organizmu, co powoduje zatrucie toksyczne.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny należy stosować ostrożnie u osób, których praca wymaga dużej koncentracji i uwagi.

W chorobach powodujących drżenie, np. leki przeciwdepresyjne mogą pogorszyć negatywny obraz kliniczny, co może niekorzystnie wpłynąć na stan pacjenta.

Biorąc pod uwagę fakt, że inhibitory mają działanie teratogenne, nie zaleca się ich stosowania w okresie ciąży i laktacji.

Należy pamiętać, że w przypadku silnego wyczerpania organizmu nie można stosować leków z tej grupy ze względu na ryzyko jeszcze większego zahamowania apetytu.

Zawsze warto pamiętać także o zespole odstawiennym, czyli zespole negatywnych objawów, które rozwijają się po nagłym przerwaniu leczenia:

Leki te mają jednak swoje wady, które objawiają się niepełną znajomością wszystkich ich właściwości i występowaniem pewnych skutków ubocznych charakterystycznych tylko dla SSRI.

Trazodon (Trazodon, Trittico) Jest słabym, ale wysoce selektywnym blokerem transporterów wychwytu zwrotnego serotoniny (wskaźnik selektywności OZS: OZN: OZD = 52:1:1). Podczas metabolizmu trazodonu powstaje aktywny metabolit t-chlorofenylopiperazyna, który podobnie jak lek macierzysty jest słabym, ale selektywnym blokerem wychwytu zwrotnego serotoniny.

Trazodon może również blokować receptory 1-adrenergiczne i receptory 5-HT2. Charakteryzuje się połączeniem działania tymoleptycznego z działaniem przeciwlękowym.

Głównymi wskazaniami do stosowania trazodonu i innych selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny są:

leczenie depresji typu astenoadynamicznego i pobudzenia;

leczenie zaburzeń obsesyjno-fobicznych (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są obecnie uważane za leczenie z wyboru w tej grupie patologii);

leczenie bulimii psychicznej (ale nie jadłowstrętu psychicznego!);

leczenie uogólnionych stanów paniki, fobii społecznych (agorafobii itp.);

leczenie zaburzeń związanych ze stresem pourazowym.

Leczenie rozpoczyna się od trazodonu w dawce 50 mg 3 razy dziennie. W razie potrzeby dawkę stopniowo zwiększa się o 50 mg co 3-4 dni do dawki optymalnej (zwykle 300-500 mg/dobę).

NE: Trazodon nie ma zdolności blokowania receptorów M-cholinergicznych, dlatego przy jego stosowaniu nie rozwija się zespół atropinopodobny. Nie powoduje wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i ostrego zatrzymania moczu u osób z jaskrą i łagodnym rozrostem prostaty. Przyjmowaniu trazodonu nie towarzyszy tachykardia, co wiąże się także z jego niezdolnością do blokowania receptorów M-cholinergicznych.

W przeciwieństwie do nieselektywnych blokerów wychwytu zwrotnego monoamin, trazodon ma bardzo małą kardiotoksyczność. Nie jest w stanie blokować kanałów Na+ mięśnia sercowego i wywoływać arytmii.

Jednym z charakterystycznych działań niepożądanych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny jest występowanie nudności, wymiotów, bólów brzucha (ból brzucha), co jest związane ze wzrostem stężenia serotoniny i aktywacją receptorów 5-HT 2 i 5-HT 3 w synapsach sploty nerwowe żołądka, jelit i jądra nerwu błędnego ruchowego.

Przyjmowaniu selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny może towarzyszyć rozwój drżenia, a w ciężkich przypadkach zespołu drgawkowego.

Ze względu na blokadę receptorów α1-adrenergicznych podczas stosowania trazodonu mogą wystąpić ciężkie epizody niedociśnienia ortostatycznego, którym towarzyszy bradykardia.

Wszystkie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są niezgodne z inhibitorami MAO. Ich łączne stosowanie może spowodować gwałtowny wzrost stężenia serotoniny w synapsach ośrodkowego układu nerwowego i pojawienie się „zespołu serotoninowego”, który charakteryzuje się wyraźnym etapem rozwoju:

najpierw pojawiają się wzdęcia, skurcze bólu brzucha, nudności, wymioty, biegunka, priapizm;

następnie pojawiają się objawy neurologiczne: akatyzja (niepokój ruchowy), dyzartria, niepokój, drżenie i drgawki miokloniczne;

możliwy jest niewielki wzrost ciśnienia krwi, ale nie jest on tak znaczący jak w przypadku zespołu hiperkatecholaminowego, ze względu na łączne stosowanie inhibitorów MAO i nieselektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego monoamin;

stadium terminalne przypomina złośliwy zespół neuroleptyczny: temperatura ciała gwałtownie wzrasta, pojawia się pocenie, twarz przypomina maskę, jest tłusta.

Ogólnie rzecz biorąc, zespół serotoninowy może rozwijać się stopniowo, w ciągu 2-3 dni i jest łagodniejszy niż zespół hiperkatecholaminowy po zastosowaniu kombinacji inhibitorów MAO i tracyklicznych leków przeciwdepresyjnych.

Czasami przyjmowaniu trazodonu towarzyszy rozwój niewystarczających, długotrwałych i bolesnych erekcji (priapizm), co u niektórych pacjentów może w konsekwencji spowodować trwałą impotencję. Uważa się, że to działanie trazodonu jest związane z jego zdolnością do blokowania receptorów  1 -adrenergicznych ciał jamistych prącia.

FV: tabletki o przedłużonym uwalnianiu (opóźnione) 150 mg.

Z ertralina (Sertralina, Zoloft, Stymulant) MD: Jest to także selektywny bloker wychwytu zwrotnego serotoniny (indeks selektywności OZS: OZN: OZD=1,400:1:17), łączący wysoką siłę i selektywność działania blokującego. W procesie biotransformacji tworzy aktywny metabolit N-desmetylosertralinę.

Sertralina charakteryzuje się działaniem psychoregulacyjnym bez wyraźnego (podobnie jak trazodon) działania przeciwlękowego.

Sertralinę stosuje się w tych samych wskazaniach, co wszystkie leki przeciwdepresyjne z tej podgrupy. Leczenie rozpoczyna się od dawki 50 mg 1 raz dziennie. W przypadku braku efektu dawkę stopniowo zwiększa się o 50 mg co tydzień do dawki optymalnej (zwykle 100-200 mg/dobę).

Sertralina ma takie samo spektrum działań niepożądanych jak trazodon. Jest jednak znacznie lepiej tolerowany i praktycznie nie powoduje priapizmu. Najczęściej sertralina powoduje nudności, wymioty i zaburzenia snu (bezsenność).

FV: tabletki powlekane 50 i 100 mg.

F
luoksetyna (Fluoksetyna, Prozac, Deprenon, Fluoxycare, Framex) MD: Jest to wysoce aktywny i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny. Wskaźnik selektywności OZS:OZN:OZD=4,444:15:1. Pomimo tego, że fluoksetyna jest lepsza od sertraliny pod względem selektywności, jest prawie 3 razy gorsza od niej pod względem aktywności (siły).

Fluoksetyna ma najmniejszą aktywność blokującą receptory α-adrenergiczne i M-cholinergiczne w porównaniu z innymi lekami przeciwdepresyjnymi z tej grupy i jest porównywalna z sertraliną pod względem zdolności do blokowania receptorów H1-histaminowych.

FC: Fluoksetyna jest racemiczną mieszaniną wolno eliminowanego izomeru S i szybko eliminowanego izomeru R, dlatego po zażyciu fluoksetyny w organizmie dominuje izomer S. Podczas biotransformacji fluoksetyny powstaje aktywny metabolit - norfluoksetyna, którego eliminacja jest jeszcze wolniejsza (t ½ = 4-16 dni).

FE: Fluoksetyna ma działanie tymoanaleptyczne w połączeniu z silnym działaniem przeciwlękowym. Dzięki temu można go stosować w przypadku postaci pobudzonych lękowo i astenicznych odmian depresji.

Przyjmowaniu fluoksetyny towarzyszy silne działanie anoreksogenne (ze względu na zmniejszenie zapotrzebowania na pokarm). Czasami tę właściwość fluoksetyny wykorzystuje się w leczeniu otyłości żywieniowej.

Fluoksetynę stosuje się w tych samych wskazaniach, co inne selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Zwykle stosowana dawka to 20 mg/dobę i stopniowo zwiększana o 20 mg co 7-10 dni do dawki optymalnej (zwykle 20-60 mg/dobę).

Działania niepożądane i tolerancja fluoksetyny są podobne jak w przypadku sertraliny.

FV: kapsułki 20 mg.

Schemat 16. Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych w zależności od stopnia nasilenia i stosunku zdolności do blokowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny.Wysoce selektywne blokery (maprotylina, bupropion, trazodon, wenlafaksyna) są uwzględnione osobno. Należy pamiętać, że prawie wszystkie selektywne blokery wychwytu serotoniny mają słabe właściwości blokujące.

Tabela 25. Charakterystyka porównawcza działania leków przeciwdepresyjnych

NARKOTYK	EFEKTY				POŁUDNIE. DAWKI
NARKOTYK	tymoregulacyjne	tymoanaleptyk	tymoleptyczny	przeciwlękowe	POŁUDNIE. DAWKI
nialamid
pirlindol
moklobemid
imipramina
amitryptylina
amoksapina
maprotylina
wenlafaksyna
trazodon
sertralina
fluoksetyna
reboksetyna
amfebutamon
mianseryna
mirtazapina
tianeptyna

Tabela 26. Dobór leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołu depresyjnego (wg I.P. Lapina ze zmianami, 1966)

astenodepresyjny

melancholijny

hipochondryk

lękowo-depresyjny

wstrząśnięty

Inhibitor MAO

amitryptylina

imipramina

amoksapina

maprotylina

wenlafaksyna

trazodon

sertralina

fluoksetyna

reboksetyna

mianseryna

mirtazapina

tianeptyna

Serotonina jest jednym z neuroprzekaźników układu nerwowego. Uważany jest także za hormon szczęścia, gdyż wywiera bardzo pozytywny wpływ na ludzkie emocje. Ta biologicznie aktywna substancja powstaje z aminokwasu tryptofanu, który pochodzi z zewnątrz wraz z pożywieniem.

Synteza serotoniny zachodzi w szyszynce. Jako przekaźnik serotonina bierze udział w przekazywaniu impulsów pomiędzy neuronami, przenosząc w ten sposób informacje do różnych części mózgu. Dzięki receptorom serotoninowym serotonina ma zdolność regulowania i kontrolowania większości procesów zachodzących w narządach i układach. Jest to możliwe, ponieważ receptory serotoninowe występują nie tylko w neuronach, ale także w ścianach naczyń, w przewodzie pokarmowym i mięśniach ścian oskrzeli. Przekazywanie impulsów odbywa się elektrycznie, podczas przejścia jonów pomiędzy neuronami.

Przede wszystkim za pracę neuronów. W OUN odpowiada za:

dobry humor;
pamięć;
Funkcje poznawcze;
reguluje apetyt;
żywieniowe i seksualne;
zachowania społeczne jednostki.

Jedną z jego głównych funkcji jest wytwarzanie melatoniny, hormonu snu, z serotoniny. Zatem serotonina jest bezpośrednio zaangażowana w rytmy dobowe – sen i czuwanie.

W przypadku niedoboru melatoniny rozwija się bezsenność. Serotonina bierze także udział w termoregulacji i funkcjonowaniu tarczycy, zwiększając produkcję TSH w przysadce mózgowej. Serotonina zwiększa także produkcję insuliny, co z kolei zwiększa poziom tryptofanu. Dlatego po zjedzeniu czekolady poprawi się Twój nastrój: wzrośnie poziom glukozy we krwi, wzrośnie insulina, wzrośnie tryptofan, wzrośnie serotonina.

Serotonina zwiększa syntezę prolaktyny i wydzielanie mleka oraz odpowiada za prawidłowy przebieg ciąży, porodu i skurczów macicy w ich trakcie.

Bierze udział w prawidłowej motoryce jelit, pobudza częstość oddechów, zwiększa krzepliwość krwi, zmniejsza wrażliwość na ból i zwiększa odporność na stres. Ale nadmiar serotoniny wyolbrzymia pozytywne skutki, co nie jest zbyt dobre.

Co się dzieje, gdy brakuje serotoniny

Z jego niedoborem u człowieka pojawia się niepokój i drażliwość. Człowiek staje się wrażliwy na ból, jego biorytmy zostają zakłócone, a funkcjonowanie centralnego układu nerwowego zostaje zakłócone. Głównym przejawem tego jest rozwój bólu migrenowego i depresji, zespołów zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych, które mogą powodować złudzenia wzrokowe.

Leki przeciwdepresyjne

Aby wyprowadzić osobę ze stanu depresji, należy skorzystać z recepty różnych leków psychotropowych; Wśród nich znajdują się leki przeciwdepresyjne nowej generacji – SSRI. Znaczenie: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny.

Co mogą dać? Jak się prezentują? Mogą poprawić nastrój, uwalniając osobę od takich negatywnych aspektów, jak niepokój i apatia, melancholia i stres emocjonalny.

Uodporniają człowieka na stres, przywracają biorytmy, stabilizują sen i poprawiają apetyt.

Mechanizm działania SSRI

Aby zrozumieć mechanizm ich działania warto przypomnieć sobie trochę fizjologię ośrodkowego układu nerwowego. W miejscach przekazywania impulsów między neuronami znajduje się szczelina synaptyczna, w której uwalniana jest przenosząca informację serotonina.

Co dalej: mediator przekazał sygnał, jego rola się skończyła. Teraz należy go wyeliminować jako niepotrzebnego, w założeniu, że Maur wykonał swoje zadanie - Maur może odejść. Faktem jest, że jeśli nadajnik nie zostanie usunięty i pozostanie na błonie postsynaptycznej, będzie zakłócał odbiór nowych informacji z nowych sygnałów.

Usunięcie zbędnych cząsteczek neuroprzekaźników następuje na kilka sposobów: dyfuzja, rozkład enzymatyczny i ponowne wykorzystanie poprzez wychwyt zwrotny – wychwyt zwrotny serotoniny. Reakcje te są bardzo złożone i nie ma co zawracać sobie nimi głowy. Trzeba tylko wiedzieć, że SSRI blokują hamowanie tych cząsteczek i przedłużają działanie serotoniny, gromadząc ją i wysyłając do krwioobiegu.

Selektywność inhibitorów objawia się tym, że działają one selektywnie wyłącznie na receptory serotoninowe. Tym samym serotonina nie może już wrócić do swojej komórki, a jej sygnał trafia do innych komórek znajdujących się w stanie zahamowania i depresji.

Są aktywowane, a depresja stopniowo mięknie i maleje. Sama serotonina wzrasta w szczelinie synaptycznej i przedostaje się do krwioobiegu, docierając także do innych receptorów.

Okres półtrwania leku trwa około jednego dnia i jest wydalany przez nerki. Ta grupa leków przeciwdepresyjnych jest zróżnicowana pod względem skuteczności.

Lista SSRI i ich skutki

Leki te zaliczane są do leków przeciwdepresyjnych III generacji. Mają pewne zalety i wady. Efekt farmakologiczny objawia się korektą tła depresyjnego, zmniejszeniem lęku i melancholii, niektórymi fobiami, poprawą apetytu i lekkim działaniem przeciwbólowym.

Zaletą inhibitorów jest to, że są łatwiej tolerowane przez pacjentów, nie powodują efektu kardiotoksycznego, nie zaostrzają jaskry, nie prowadzą do silnej sedacji i niedociśnienia, co jest typowe np. dla TCA (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych takich jak np. amitryptylina). SSRI można przepisywać ambulatoryjnie. Można je przepisać również w przypadku przeciwwskazań do stosowania TCA.

Najpopularniejsze w użyciu to: Fluoksetyna, Prozac, Paroksetyna, Citalopram, Indalpin, Sertralina, Fluwoksamina, Femoksetyna itp. Efekt kuracji nie pojawia się od razu, dopiero po 4-5 tygodniach.

Stymulacja receptorów serotoninowych poprzez ich stymulację przez cały okres przyjmowania SSRI z konieczności powoduje skutki uboczne, jak miecz obosieczny: ze względu na fakt, że receptory są bardzo szeroko reprezentowane w różnych narządach, przy długotrwałym stosowaniu SSRI objawy dyspeptyczne występują: bóle brzucha, nudności i wymioty, zaburzenia stolca, a nawet krwawienia z przewodu pokarmowego; zaburzenia seksualne, takie jak anorgazmia, opóźniony wytrysk. Może wystąpić bezsenność (co 4-5 pacjentów) i stany lękowe. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego zauważane są po 1-2 tygodniach stosowania, następnie ustępują. Naruszenia centralnego układu nerwowego są znacznie trwalsze.

Wskazania

Oprócz depresji leki SSRI są przepisywane na fobie społeczne, nerwicę lękową, ataki paniki, obsesje, anoreksję, stres po urazie i przewlekłą algię. W praktyce ogólnej przepisuje się je w przypadku niekontrolowanego apetytu, otyłości, PMS, zaburzeń granicznych i alkoholizmu.

Opinie na temat skuteczności SSRI są różne: psychiatrzy w Rosji uważają, że selektywne inhibitory lepiej pomagają w umiarkowanych postaciach depresji - łagodnej i umiarkowanej; w ciężkich przypadkach efekt jest mniejszy. Ale na Zachodzie robią wszystko, co w ich mocy, aby udowodnić skuteczność tych leków w leczeniu wszelkich form zaburzeń depresyjnych.

Z czym SSRI nie są kompatybilne

Jednoczesne stosowanie inhibitorów i innych leków niesie ze sobą duże ryzyko. SSRI nie można łączyć z IMAO, gdyż powoduje to zespół serotoninowy, jedno z najpoważniejszych powikłań u pacjenta. Łącząc TCA i SSRI, zmniejsza się dawkę TCA, w przeciwnym razie ich ilość może wzrosnąć i może wystąpić efekt toksyczny.

Sole litu zwiększają działanie serotoninergiczne leków z grupy SSRI, a nieprzyjemne skutki działania samego litu są bardziej wyraźne. SSRI stosowane jednocześnie z lekami przeciwpsychotycznymi nasilają zaburzenia pozapiramidowe, ponieważ zwiększają poziom leków przeciwpsychotycznych w surowicy krwi.

To samo dotyczy leków przeciwpsychotycznych, takich jak Rispolept (atypowy). SSRI nie można łączyć z aspiryną i NLPZ, lekami przeciwpłytkowymi; zwiększa się ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Ponadto NLPZ znacznie zmniejszają działanie leków z grupy SSRI. Połączenie tej grupy z etanolem, środkami uspokajającymi i barbituranami nasila działanie tych ostatnich na ośrodkowy układ nerwowy.

Zespół serotoninowy

Ten niebezpieczny, potencjalnie śmiertelny stan jest prawdopodobnie najpoważniejszym skutkiem ubocznym stosowania SSRI. Rozwija się, gdy są one łączone z serotoninergicznymi lekami przeciwdepresyjnymi - na przykład IMAO.

Obraz kliniczny ma objawy z 3 grup:

Z ośrodkowego układu nerwowego, autonomicznego układu nerwowego i układu nerwowo-mięśniowego.
Ze strony centralnego układu nerwowego wszelkie objawy podniecenia: dysforia, pobudzenie, hipomania i lęk, dyssomnia i halucynacje, splątanie i delirium.
Ze strony AUN – objawy niestrawności – burczenie w brzuchu, wymioty i nudności, luźne stolce, bóle brzucha; gorączka, dreszcze, nadmierna potliwość, ból głowy, ślinienie i łzawienie, rozszerzenie źrenic, tachykardia, bezdech, wzrost ciśnienia krwi.

Zaburzenia nerwowo-mięśniowe: drgawki, wzmożone odruchy – te 2 objawy występują najczęściej; zaburzenia chodu, koordynacja, parestezje, napięcie mięśni aż do sztywności, skurcz mięśni żucia, drżenie całego ciała.

Na tym tle występują zaburzenia CVS, ciężka miopatia z zniszczeniem tkanki mięśniowej (rabdomioliza), pojawienie się mioglobiny w moczu – pojawia się podczas rozkładu białek, ostra niewydolność nerek, niewydolność wątroby, zwiększona zawartość potasu we krwi, niebezpieczna forma naruszenia poziomu glukozy we krwi w kierunku utleniania (kwasicy), zachłystowego zapalenia płuc, NK, udarów, spadku liczby białych krwinek i płytek krwi, drgawek. Aby zapobiec takim powikłaniom, należy podjąć pewne środki ostrożności: pomiędzy przyjęciem leków z różnych grup powinny upłynąć co najmniej 2 tygodnie.

Tę samą zasadę należy zachować przepisując leki z tej samej grupy. Po odstawieniu fluoksetyny i wyznaczeniu nieodwracalnego MAOI należy zachować odstęp 5 tygodni - 8 tygodni. W przypadku przelewu powrotnego – 4 tygodnie.

Przy pierwszych oznakach powikłań należy natychmiast odstawić wszystkie przyjmowane leki. Następnie samoustąpienie objawów może nastąpić w ciągu 24 godzin. Prowadzone jest również leczenie objawowe choroby. W ciężkich przypadkach przepisuje się antagonistów serotoniny; terapia infuzyjna; środki obniżające temperaturę, wentylacja mechaniczna, obniżające ciśnienie krwi, leki zwiotczające mięśnie.

Przeciwwskazania do stosowania SSRI

Indywidualna nietolerancja, mania, stosowanie IMAO, ciąża i karmienie piersią, padaczka. Nie ma również recept dla osób, u których w przeszłości występowała mania wywołana lekami przeciwdepresyjnymi. Przeciwwskazania to ostra niewydolność nerek, niewydolność wątroby; ataki jaskry; obecność wrzodziejących zmian w przewodzie żołądkowo-jelitowym; alkohol i inne zatrucia.

Syndrom odstawienia

Zespół odstawienia jest charakterystyczny nie tylko dla SSRI, ale także dla wszystkich leków przeciwdepresyjnych. W tym przypadku odnotowuje się objawy somatyczne i psychiczne. Występują po nagłym, natychmiastowym odstawieniu leku i są trudne do tolerowania przez pacjentów.

Odchodzą w ciągu zaledwie 5-6 tygodni. Co więcej, im krótszy okres półtrwania przyjmowanego leku, tym cięższy jest zespół odstawienny. Zespół ten występuje szczególnie podczas przyjmowania paroksetyny, a następnie fluwoksaminy.

Jakie mogą być objawy? Osłabienie i bóle głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty, biegunka, bóle mięśni, parestezje, drżenie, bezsenność, niepewny chód, nadmierny niepokój i drażliwość, pobudzenie, wahania nastroju, ataki paniki i arytmie.

Lęk i depresja powodują podobne objawy odstawienia. W takich przypadkach lek jest wznawiany i stopniowo wycofywany. Aby zapobiec temu zespołowi, należy stopniowo odstawiać leki, przez okres co najmniej miesiąca.

Krytyka

Wielu zagranicznych krytyków twierdzi, że nie ma dowodów na to, że przyczyną depresji jest brak serotoniny. Hipoteza serotoninowa jest zatem błędna. Tę samą nieufność wywołuje działanie leków z grupy SSRI. Ale producenci i reklamodawcy powszechnie wykorzystują tę tezę. Wielu znanych amerykańskich i angielskich psychiatrów również kwestionuje teorię serotoniny.

Istnieje wiele dowodów potwierdzających tę opinię. Niektóre badania kliniczne wykazały związek pomiędzy przyjmowaniem Fluoksetyny, Sertraliny i Paroksetyny a występowaniem u pacjentów wrogości, tendencji do samozniszczenia i agresji. Wiele firm farmaceutycznych produkujących SSRI ukrywa te fakty i znacznie je bagatelizuje.

Odkryli to niezależni badacze i eksperci FDA. Dają takim skutkom ubocznym bardzo niejasną nazwę - labilność emocjonalna. Zauważono, że liczba samobójstw w Ameryce wzrosła od końca lat 50. XX wieku, kiedy na rynku zaczęły pojawiać się pierwsze leki przeciwdepresyjne.

W 2000 roku było wiele sensacyjnych spraw w tej sprawie. wysokość zadośćuczynienia w sądzie za np. skutki uboczne Prozacu sięgnęła 50 milionów dolarów. Dane WHO wskazują również, że u pacjentów przyjmujących paroksetynę występują bardzo poważne objawy odstawienia w porównaniu z innymi lekami przeciwdepresyjnymi. Firma GlaxoSmithKline produkująca paroksetynę od dawna i uparcie zaprzecza możliwości uzależnienia od leku.

To samo dotyczy innych producentów SSRI Eli Lilly and Company i Pfizer. W 2002 r. FDA wydała ostrzeżenie, a Międzynarodowa Federacja Stowarzyszeń Producentów Farmaceutycznych ogłosiła w telewizji w Stanach Zjednoczonych podobne oszustwa popełniane przez firmy farmaceutyczne. Wytoczono setki pozwów, chociaż firmy zapewniały, że takie objawy są skutkiem samej depresji lub są spowodowane przedawkowaniem leku przeciwdepresyjnego.

W raporcie BBC z 2002 roku stwierdzono również, że paroksetyna powoduje agresję, samookaleczenie i samobójstwa. Prawnicy powodów przestudiowali wewnętrzną dokumentację firm i odkryli fakt, że GlaxoSmithKline już w 1989 roku posiadała informacje o 8-krotnym wzroście ryzyka samobójstwa podczas przyjmowania jej produktów.

Faktem jest, że wychwyt zwrotny serotoniny nie jest tak prosty i dobry, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Neurony presynaptyczne okazują się nieodebrane i faktycznie uwalniają mniej serotoniny, natomiast neurony postsynaptyczne nie są już na nią wrażliwe.

Po 4-5 tygodniach przyjmowania selektywnych inhibitorów wysiłki mózgu mające na celu zrekompensowanie i wyrównanie sytuacji biochemicznej nie przynoszą efektu, pojawiają się skutki uboczne. Na przykład nadmiar serotoniny prowadzi do manii. Aby złagodzić skutki uboczne, cały czas przepisywane są nowe leki i pojawiają się długotrwałe negatywne zmiany w funkcjonowaniu neuronów.

Po odstawieniu leku poziom serotoniny gwałtownie spada i nic nie może tego zrekompensować. Synapsy presynaptyczne nie uwalniają już jego wystarczającej ilości, a postsynapsy nie mają wymaganej liczby receptorów. U młodzieży i dzieci po zastosowaniu SSRI często występują myśli samobójcze i mania. Zachowania samobójcze u dorosłych są nadal przedmiotem badań. Wszystko to sugeruje, że przepisując leki z grupy SSRI, lekarz musi podejść do każdego pacjenta indywidualnie i stale monitorować jego stan. Obecnie SSRI pozostają dość popularnymi lekami przeciwdepresyjnymi i są powszechnie przepisywane w Rosji.

Stosowany jako leki przeciwdepresyjne do połowy lat pięćdziesiątych XX wieku. Zniknęły z użycia ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych. Jednak niektóre alkaloidy stosowano dłużej – np. preparaty z dziurawca zwyczajnego przez długi czas stosowano jako terapię wspomagającą.

Pierwsze syntetyczne leki przeciwdepresyjne wprowadzono do praktyki medycznej w połowie lat pięćdziesiątych XX wieku. Do lat 90. psychiatrzy mieli do dyspozycji tylko dwie grupy leków: inhibitory MAO i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. W latach 90. zsyntetyzowano selektywne leki, które miały mniej skutków ubocznych i silniejsze działanie przeciwdepresyjne.

Dalszy rozwój

Nowe leki, zwane w 1952 roku antydepresantami, stały się lekami na receptę w połowie lat pięćdziesiątych. Uważano wówczas, że na depresję cierpi tylko 50–100 osób na milion, dlatego firmy farmaceutyczne wykazywały niewielkie zainteresowanie lekami przeciwdepresyjnymi. Sprzedaż tych leków w latach sześćdziesiątych XX wieku nie była porównywalna pod względem wielkości ze sprzedażą leków przeciwpsychotycznych i benzodiazepin.

Później do powszechnego stosowania weszła imipramina i zsyntetyzowano jej analogi. W latach sześćdziesiątych XX wieku pojawiły się selektywne inhibitory monoaminooksydazy, a także selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Następnie głównym kierunkiem tworzenia nowych leków przeciwdepresyjnych było zmniejszenie skutków ubocznych, a także wzmocnienie głównych. Osiąga się to poprzez zwiększenie selektywności działania leków na „niezbędne” receptory.

Schemat działania

Głównym działaniem leków przeciwdepresyjnych jest blokowanie rozkładu monoamin (serotoniny, norepinefryny, dopaminy, fenyloetyloaminy itp.) pod wpływem monoaminooksydaz (MAO) lub blokowanie odwrotnego wychwytu monoamin przez neurony. Według współczesnych koncepcji jednym z wiodących mechanizmów rozwoju depresji jest brak monoamin w szczelinie synaptycznej – zwłaszcza serotoniny i dopaminy. Za pomocą leków przeciwdepresyjnych wzrasta stężenie tych mediatorów w szczelinie synaptycznej, dlatego ich działanie ulega wzmocnieniu.

Należy zaznaczyć, że istnieje tzw. „próg antydepresyjny”, który jest indywidualny dla każdego pacjenta. Poniżej tego progu nie ma działania przeciwdepresyjnego i pojawiają się jedynie efekty niespecyficzne: w szczególności skutki uboczne, działanie uspokajające i pobudzające. Aktualne dowody wskazują, że leki zmniejszające wychwyt zwrotny monoamin muszą powodować zmniejszenie wychwytu zwrotnego monoamin od 5 do 10 razy, aby wywołać działanie przeciwdepresyjne. Aby działanie przeciwdepresyjne leków zmniejszających aktywność MAO ujawniło się, należy je zmniejszyć około 2 razy.

Jednak współczesne badania pokazują, że leki przeciwdepresyjne działają również poprzez inne mechanizmy. Sugeruje się na przykład, że leki przeciwdepresyjne zmniejszają nadreaktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza na stres. Niektóre leki przeciwdepresyjne mogą również działać jako antagoniści receptora NMDA, zmniejszając toksyczne działanie glutaminianu, które jest niepożądane w depresji. Współczesne badania wykazały, że niektóre leki przeciwdepresyjne zmniejszają stężenie substancji P w ośrodkowym układzie nerwowym, jednak obecnie za najważniejszy mechanizm rozwoju depresji, na którą wpływają wszystkie leki przeciwdepresyjne, uważa się niewystarczającą aktywność monoamin.

Klasyfikacja

Najwygodniejsza w praktycznym zastosowaniu jest następująca klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych:

Leki blokujące neuronalny wychwyt monoamin
- Działanie nieselektywne, blokujące wychwyt neuronalny serotoniny i noradrenaliny (imizyna, amitryptylina)
- Akcja selektywna
  - Blokowanie neuronalnego wychwytu serotoniny (fluoksetyna)
  - Blokowanie wychwytu neuronalnego noradrenaliny (maprotylina)
Inhibitory monoaminooksydazy (MAO)
- Działanie nieselektywne, hamują MAO-A i MAO-B (nialamid, transamina)
- Działanie selektywne, hamuje MAO-A (moklobemid).
- Noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne
- Specyficzne leki przeciwdepresyjne o działaniu serotoninergicznym

Istnieją jednak inne klasyfikacje leków przeciwdepresyjnych. Na przykład zaproponowano klasyfikację leków przeciwdepresyjnych według ich działania klinicznego:

Leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym: trimipramina, doksepina, amitryptylina, mianseryna, mirtazapina, trazodon, fluwoksamina
Leki przeciwdepresyjne o zrównoważonym działaniu: maprotylina, tianeptyna, milnacipran, sertalina, paroksetyna, pirazidol, klomipramina
Leki przeciwdepresyjne: imipramina, dezypramina, citalopram, fluoksetyna, moklobemid, ademetionina.

Zajęcia antydepresyjne

Inhibitory monoaminooksydazy

Inhibitory nieselektywne

Nieselektywne i nieodwracalne inhibitory monoaminooksydazy są lekami przeciwdepresyjnymi pierwszej generacji. Leki te nieodwracalnie blokują oba typy monoaminooksydazy. Należą do nich pochodne hydrazydu kwasu izonikotynowego (GINK), czyli tzw. „hydrazynowych” IMAO – iproniazyd (iprazyd), izokarboksazyd, nialamid, a także pochodne amfetaminy – tranylcypromina, pargilina. Większość leków z tej grupy nie może być łączona z wieloma innymi lekami ze względu na inaktywację wielu enzymów wątrobowych i wymaga specjalnej diety, aby zapobiec rozwojowi zespołu tyraminy („serowego”).

Obecnie nieselektywne inhibitory MAO stosowane są dość rzadko. Dzieje się tak ze względu na ich wysoką toksyczność.

Selektywne inhibitory

Coraz szerzej stosowane są nowsze leki tej klasy – selektywne inhibitory MAO-A (moklobemid, pirlindol, metralindol, befol) czy MAO-B (selegilina) są stosowane coraz szerzej, gdyż dają znacznie mniej skutków ubocznych, są lepiej tolerowane i nie wymagają specjalnej diety . Są kompatybilne z wieloma lekami, z którymi nieselektywne IMAO nie są kompatybilne. Jednakże selektywne MAO-A i selektywne MAO-B mają znacznie słabsze działanie przeciwdepresyjne w porównaniu z nieselektywnymi IMAO. Ich działanie przeciwdepresyjne jest nieco słabsze niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.

Nieselektywne blokery wychwytu zwrotnego monoamin

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), czyli trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, to grupa wysoce skutecznych leków przeciwdepresyjnych o znacznie mniejszych skutkach ubocznych w porównaniu do IMAO, które nie wymagają specjalnej diety i nie nakładają dużych ograniczeń na jednocześnie stosowane leki. Powodem, dla którego te leki są zgrupowane, jest to, że mają trzy pierścienie połączone w cząsteczce, chociaż struktura tych pierścieni i przyłączonych do nich rodników może być bardzo różna.

W klasie tricykli istnieją dwie podklasy różniące się charakterystyką budowy chemicznej - tricykle, które są aminami trzeciorzędowymi ( tricykliczne aminy trzeciorzędowe) i tricykliczne, które są aminami drugorzędowymi ( tricykliczne aminy drugorzędowe). Wiele tricyklicznych podgrup amin drugorzędowych to aktywne metabolity amin trzeciorzędowych powstające z nich w organizmie. Na przykład dezypramina jest jednym z aktywnych metabolitów imipraminy, nortryptylina jest jednym z aktywnych metabolitów amitryptyliny.

Aminy trzeciorzędowe

Aminy trzeciorzędowe z reguły charakteryzują się silniejszym działaniem uspokajającym i przeciwlękowym niż aminy drugorzędowe, wyraźniejszymi skutkami ubocznymi (M-antycholinergiczne, przeciwhistaminowe, blokowanie α-adrenergiczne), silniejszym działaniem przeciwdepresyjnym i bardziej zrównoważonym wpływem na wychwyt zwrotny zarówno noradrenaliny, jak i serotoniny. Typowymi przedstawicielami amin trzeciorzędowych są amitryptylina, klomipramina (anafranil), imipramina (melipramina, tofranil), trimipramina (gerfonal), doksepina, dotiepina (dosulepina).

Doxepin jest przedstawicielem amin trzeciorzędowych. Dostępny w postaci tabletek powlekanych.

Aminy drugorzędowe

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (SNRI) to nowoczesna grupa leków przeciwdepresyjnych o minimalnych skutkach ubocznych i dobrej tolerancji. Charakterystyczną właściwością tej grupy jest wyraźny efekt stymulujący przy braku lub niewielkim nasileniu działania uspokajającego. Znanymi przedstawicielami tej grupy są reboksetyna (edronax), atomoksetyna (straterra). Niektóre badania sugerują, że leki te są lepsze od selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, przynajmniej w leczeniu ciężkiej depresji.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSRI) lub leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu ( leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu) to nowoczesna grupa leków przeciwdepresyjnych o niewielkich lub minimalnych skutkach ubocznych i dobrej tolerancji. Leki z tej grupy to silne leki przeciwdepresyjne, o działaniu przeciwdepresyjnym przewyższającym selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i o sile zbliżonej do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Leki te są szczególnie skuteczne w leczeniu ciężkiej depresji. Znanymi przedstawicielami tej grupy są wenlafaksyna (Velaxin, Efevelon), duloksetyna (Cymbalta), milnacipran (Ixel).

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (SSRI) to nowoczesna grupa leków przeciwdepresyjnych o minimalnych skutkach ubocznych i dobrej tolerancji. Jedynym znanym dziś przedstawicielem tej klasy leków przeciwdepresyjnych jest bupropion (Wellbutrin, Zyban). Cechami charakterystycznymi bupropionu jest niskie prawdopodobieństwo odwrócenia znaku fazowego w manię lub hipomanię oraz niskie prawdopodobieństwo wywołania „szybkiego cyklu” – mniejsze niż w przypadku SSRI i znacznie mniejsze niż w przypadku TCA, IMAO i innych silnych leków przeciwdepresyjnych. W związku z tym bupropion jest szczególnie zalecany pacjentom z depresją w chorobie afektywnej dwubiegunowej, którzy są podatni na odwrócenie fazy lub rozwój „szybkiego cyklu” podczas leczenia różnymi lekami przeciwdepresyjnymi. Istotnymi cechami bupropionu są także wyraźne działanie ogólnopobudzające i psychoenergetyzujące (na tyle wyraźne, że wielu ekspertów klasyfikowało go wcześniej nie jako lek przeciwdepresyjny, ale jako psychostymulant, pomimo braku właściwości narkotycznych), a także działanie odhamowujące na libido. W związku z tym bupropion jest często stosowany jako korektor seksualnych skutków ubocznych innych leków przeciwdepresyjnych.

Agoniści receptora monoaminowego

Noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne

Noradrenergiczne i specyficzne leki przeciwdepresyjne serotoninergiczne (NaSSA) to nowoczesna grupa leków przeciwdepresyjnych o minimalnych skutkach ubocznych i dobrej tolerancji. Nazywa się je swoistymi serotoninergicznymi, ponieważ blokując „hamujące” presynaptyczne receptory α 2 -adrenergiczne i zwiększając zawartość noradrenaliny i serotoniny w synapsach, leki z tej grupy jednocześnie silnie blokują postsynaptyczne receptory serotoninowe 5-HT2 i 5-HT3, odpowiedzialne za manifestacja szeregu „serotonergicznych” skutków ubocznych leków SSRI. Do takich skutków ubocznych zalicza się w szczególności zmniejszenie libido, anorgazmię, oziębłość u kobiet i zahamowanie wytrysku u mężczyzn, a także bezsenność, stany lękowe, nerwowość, nudności, wymioty, zmniejszenie apetytu i anoreksję.

Znanymi przedstawicielami grupy NaSCA są strukturalnie podobne leki mianserin (lerivon, bonserin) i mirtazapina (remeron, mirtazonal).

Specyficzne leki przeciwdepresyjne o działaniu serotoninergicznym

Specyficzne leki przeciwdepresyjne serotoninergiczne (SSA) to grupa leków przeciwdepresyjnych o stosunkowo niewielkiej liczbie skutków ubocznych i dobrej tolerancji. Leki z tej grupy, obok blokowania wychwytu zwrotnego serotoniny i zwiększania neurotransmisji serotoninergicznej, silnie blokują „złe” receptory serotoninowe podtypu 5-HT2 w kontekście leczenia depresji, co tłumaczy małe prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych na tle seksualnym, a także niskie prawdopodobieństwo zaostrzenia lęku, bezsenności i nerwowości w porównaniu do leków z grupy SSRI. Wręcz przeciwnie, często obserwuje się wzrost libido i rozhamowanie seksualne, poprawę jakości i jasności orgazmu, dlatego też SSA są czasami stosowane jako korektory seksualnych skutków ubocznych innych leków przeciwdepresyjnych.

Leki z tej grupy obejmują trazodon (Tritico) i jego nowszą pochodną nefazodon (Serzone).

Działanie przeciwdepresyjne tych leków ocenia się jako umiarkowane. W ciężkiej depresji SSA są nieskuteczne lub niewystarczająco skuteczne.

Specyficzną cechą SSA, zwłaszcza trazodonu, jest silne działanie normalizujące na strukturę fazową snu oraz zdolność tłumienia koszmarów sennych poprzez zmniejszenie proporcji snu REM, która zwiększa się w depresji i stanach lękowych. Efekt ten jest realizowany już w małych dawkach, które nie mają zauważalnego działania przeciwdepresyjnego. Dlatego trazodon stał się powszechny i szczególnie lubiany przez psychiatrów w krajach zachodnich jako środek nasenny i uspokajający na bezsenność (nie tylko pochodzenia depresyjnego), a także korektor bezsenności i koszmarów sennych podczas terapii SSRI lub TCA.

Specyficzną cechą trazodonu jest także zdolność do poprawy erekcji u mężczyzn, aż do wywołania priapizmu (bolesnego samoistnego wzwodu), który nie jest związany z działaniem przeciwdepresyjnym i realizuje się w każdym rodzaju czynnościowych (nieorganicznych) zaburzeń erekcji. Ze względu na tę właściwość trazodon jest powszechnie stosowany w leczeniu impotencji i zaburzeń erekcji, także tych niezwiązanych z depresją czy stanami lękowymi.

Niestety, wkrótce po rozpoczęciu stosowania klinicznego nefazodon wykazał dość znaczną (1%) hepatotoksyczność (toksyczność wątrobową), w niektórych przypadkach prowadzącą do śmierci, co zmusiło amerykańską FDA do zażądania wzmianki o tym dużymi literami i czarną czcionką. ramka na początku zakładki – adnotacja dotycząca leku i świadoma zgoda pacjenta na leczenie nefazodonem, a następnie całkowity zakaz produkcji i dystrybucji nefazodonu w Stanach Zjednoczonych.

Następnie producent nefazodonu zapowiedział wycofanie leku z sieci aptek we wszystkich krajach i zaprzestanie jego produkcji. Tymczasem nefazodon, gdyby nie toksyczne działanie na wątrobę, byłby bardzo dobrym rozszerzeniem arsenału leków przeciwdepresyjnych – w przeciwieństwie do trazodonu nie powoduje mimowolnych bolesnych erekcji, ma znacznie mniejsze działanie uspokajające i lepszą tolerancję, prawie nie obniża ciśnienia krwi , a jednocześnie ma silne działanie przeciwdepresyjne.

Wskazania do stosowania leków przeciwdepresyjnych

Leki przeciwdepresyjne to grupa leków stosowanych w leczeniu depresji. Jednakże w praktyce klinicznej leki przeciwdepresyjne stosuje się także w celu korygowania innych zaburzeń. Należą do nich stany paniki, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (stosuje się SSRI), moczenie nocne (stosuje się TCA jako terapię dodatkową), zespoły przewlekłego bólu (stosuje się TCA).

Cechy akcji

Leki przeciwdepresyjne to poważne leki, które zawsze wymagają indywidualnego doboru konkretnego leku i dawki, dlatego nie zaleca się ich samodzielnego stosowania bez recepty.

Leki przeciwdepresyjne mają niewielką lub żadną zdolność do poprawy nastroju u zdrowej osoby, dlatego ich rekreacyjne stosowanie jest mało prawdopodobne lub praktycznie niemożliwe. Wyjątkiem są IMAO oraz coaxil, który często był używany w celach rekreacyjnych, co doprowadziło do umieszczenia go na listach przedmiotowo-ilościowych.

Leki przeciwdepresyjne nie działają natychmiast – zwykle potrzeba od dwóch do czterech tygodni, aby zaczęły działać. Często jednak występuje natychmiastowy efekt, który można wytłumaczyć działaniem uspokajającym lub odwrotnie, stymulującym.

Badania wykazały, że wiele leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza fluoksetyna, może zwiększać prawdopodobieństwo samobójstwa w pierwszych miesiącach leczenia, zwłaszcza u dzieci i młodzieży. Dzieje się tak za sprawą szybko rozwijającego się działania stymulującego i energetyzującego, które następuje przed wystąpieniem prawdziwego działania przeciwdepresyjnego. W rezultacie pacjent, który nadal ma skłonności samobójcze, może zyskać wystarczającą ilość energii i siły, aby zrealizować myśli samobójcze na tle wciąż utrzymującego się złego nastroju i melancholii. Ponadto wiele leków przeciwdepresyjnych może powodować lub nasilać stany lękowe, bezsenność, drażliwość i impulsywność na początku leczenia, co może również prowadzić do zwiększonego ryzyka samobójstwa.

Przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych (nie tylko SSRI, ale także SNRI) może wywołać hipomanię, manię i psychozę zarówno u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową, jak iu pacjentów bez niej. Na przykład w jednym badaniu mania wystąpiła u czterdziestu trzech z 533 pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne.

Notatki

Kukes V.G. Farmakologia kliniczna. - 3. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - s. 729. - 944 s. - 3500 egzemplarzy. - ISBN 5-9704-0287-7
Weber MM, Emrich HM. Aktualne i historyczne koncepcje leczenia opiatami w zaburzeniach psychicznych. // International Journal of Psychofarmakologii Klinicznej.. - 1988. - T. 3. - Nr 3. - s. 255-266. - ISBN 0268-1315.
Czygan FC. Z 2500-letniego leku apotropowego pochodzi aktualny lek przeciwdepresyjny. Historia kultury i mistyka św. Dziurawiec = Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum // Pharmazie w unserer Zeit. - Niemcy: Wiley-VCH, 2003. - T. 32. - Nr 3. - S. 184-190. - ISBN 0048-3664.
Smulewicz A.B. Leki przeciwdepresyjne w ogólnej praktyce lekarskiej. // RAMY NCPZ Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2002. - T. 4. - Nr 5.
Selikoff IJ, Robitzek EH. Chemioterapia gruźlicy pochodnymi hydrazyny kwasu izonikotynowego. // KLATKA PIERSIOWA. - 1952. - T. 21. - nr 4. - s. 385-438. - ISBN 0012-3692.
Weissman, Myrna M. Leczenie depresji: pomost w XXI wieku. // Amerykańskie Kolegium Lekarzy Klatki Piersiowej. - Waszyngton, DC: 2001. - s. 10-11. - ISBN 0-88048-397-0.
Healy D. Psychofarmakolodzy: wywiady. - Londyn: Chapman & Hall, 1996. - s. 8. - ISBN 1-86036-008-4
Healy D. Psychofarmakolodzy: tom 2. - Publikacja Hoddera Arnolda, 1998. - s. 132-134. - ISBN 1-86036-010-6
Healy D. Trzy oblicza leków przeciwdepresyjnych: krytyczny komentarz do kliniczno-ekonomicznego kontekstu diagnozy // J. Nerw. Ment. Dis.. - 1999. - T. 187. - Nr 3. - S. 174-80.
Lacasse JR, Leo J. Serotonina i depresja: rozdźwięk między reklamami a literaturą naukową. // Florida State University College of Social Work, Tallahassee, Floryda, Stany Zjednoczone PLoS Med.. - 2005. - T. 2. - Nr 12.
J.P. Macher, MA Crocq Dialogi w neurobiologii klinicznej. // Neuroplastyczność wyd.. - 2004. - T. 6. - Nr 2. - s. 250.
Schwarz M.J., M.Ackenheil Rola substancji P w depresji // Dialogi w neurobiologii klinicznej.. - 2002. - T. 4. - Nr 1. - s. 21-29.
Charkiewicz D.A. Farmakologia. - 9. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - s. 237. - 749 s. - ISBN 5-9704-0264-8
Kryłow V.I. Leki przeciwdepresyjne w ogólnej praktyce lekarskiej. Skuteczność i bezpieczeństwo terapii. // Boytsov SA, Okovity S.V., Kazantsev V.A. itd. FARMIndex-Praktyk. - St. Petersburg: 2003. - V. 5. - s. 22-32. - ISBN 5-94403-011-9.
Markova I.V., Michajłow I.B., Nezhentsev M.V. Farmakologia. - 2. - St. Petersburg: Foliot, 2001. - s. 82. - 416 s.
Michaela J. Neala Farmakologia wizualna = Farmakologia medyczna w skrócie / Demidova M.A. - M.: Geotar Medicine, 1999. - s. 63. - 104 s. - (Egzamin doskonały). - 5000 egzemplarzy. - ISBN 5-88816-063-6
Vega, J. A., Mortimer, A. M., Tyson, P. J. Konwencjonalne leki przeciwpsychotyczne w depresji jednobiegunowej, I: Audyt i zalecenia praktyczne // Physicians Postgraduate Press, Memphis, TN, ETATS-UNIS (1978) (Revue) Journal of psychiatrii klinicznej. - 2003. - T. 64. - nr 5. - s. 568-574. - ISBN 0160-6689.
Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A.Sh. itd. Depresja i choroby współistniejące. . - M.: 1997.
Kennedy'ego C. Ograniczenia obecnej terapii przeciwdepresyjnej = Niezaspokojone potrzeby w leczeniu depresji // Journal of Neurology and Psychiatry . SS. Korsakow. - M.: Sfera Mediów, 2007. - nr 12.
S.M.Stahl, M.M.Grady, Ch.Moret, M.Briley Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny: właściwości farmakologiczne, skuteczność kliniczna i tolerancja w porównaniu z innymi klasami leków przeciwdepresyjnych. Część 2 // Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2007. - T. 2. - Nr 3.
Ann S.D., Coyle J.T. Farmakoterapia w neurologii i psychiatrii / Levin O.S. - M.: MIA, 2007. - s. 157. - 794 s. - 4000 egzemplarzy. - ISBN 5-89481-501-0
Drobizhev M.Yu., Mukhin A.A. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: opcje do wyboru (komentarze do pracy Thase i wsp.) // Centrum Naukowe Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych w Moskwie Psychiatria i psychofarmakologia. - M.: 2004. - T. 6. - Nr 1.
Stewarta DE. Działania niepożądane ze strony wątroby związane ze stosowaniem nefazodonu. // Kanadyjski dziennik psychiatrii. Revue canadienne de psychiatrie.. - Kanada: 2002. - T. 47. - Nr 4. - P. 375-377.
Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Sánchez AS, Velasco MA, Rueda de Castro AM, Lucena MI. Hepatotoksyczność związana z nowymi lekami przeciwdepresyjnymi. // Journal of psychiatrii klinicznej. - USA: 2002. - T. 63. - Nr 2. - S. 135-137.
Aranda-Michel J, Koehler A, Bejarano PA, Poulos JE, Luxon BA, Khan CM, Ee LC, Balistreri WF, Weber FL Jr. Niewydolność wątroby wywołana nefazodonem: opis trzech przypadków. // Roczniki chorób wewnętrznych. - USA: 1999. - T. 130. - Nr 1. - P. 285-288.
Rejestr Federalny // Biuro Rejestru Federalnego, Archiwa Narodowe i Administracja Akt. - T. 74. - nr 27. - s. 6899.
Katzung B.G. Farmakologia podstawowa i kliniczna. - St. Petersburg: Dialekt BINOM-Newski, 1998. - T. 1. - P. 550-551. - 610 s.
Zarządzenie Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej z dnia 13 października 2006 r. Nr 703 „W sprawie zmiany zarządzenia Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej z dnia 14 grudnia 2005 r. Nr 785”

Aktualizacja: październik 2018 r

Depresję można opisać jako ogólne wyczerpanie emocjonalne. Z reguły wynika to z niemożności rozwiązania ważnego z punktu widzenia danej osoby zadania. Kiedy dana osoba jest stłumiona przez okoliczności zewnętrzne i nie potrafi odpowiednio zrealizować swoich pragnień i ambicji, ciało może zareagować depresją sytuacyjną.

Innym częstym typem zaburzenia depresyjnego jest depresja somatyzacyjna. W tym przypadku dyskomfort psychiczny skutkuje chorobami narządów wewnętrznych (wrzód trawienny, zaburzenia hormonalne, problemy sercowo-naczyniowe).

Depresja objawia się także wahaniami poziomu hormonów płciowych (w okresie menopauzy lub po porodzie), na skutek długotrwałego stresu, przewlekłej lub nieuleczalnej choroby, urazu lub niepełnosprawności.

Generalnie depresja to drażliwość pomnożona przez osłabienie na tle niskiego poziomu własnych hormonów przyjemności (enkefalin i endorfin) w mózgu, co prowadzi do niezadowolenia z siebie i otaczającej rzeczywistości przy braku siły, aby cokolwiek radykalnie zmienić .

Możliwe obejścia obejmują wsparcie otoczenia, specjalistę (psychiatry lub psychologa) i/lub leki. Jeśli okoliczności będą sprzyjające, pomoże ci to wybrać nowe priorytety w życiu i pozbyć się przyczyny, która doprowadziła do twojego bolesnego stanu umysłu.

Leki stosowane w leczeniu depresji nazywane są lekami przeciwdepresyjnymi. Ich zastosowanie zrobiło prawdziwy furorę w psychiatrii i znacznie poprawiło rokowanie pacjentów chorych na depresję, a także znacząco zmniejszyło liczbę samobójstw z powodu zaburzeń depresyjnych.

Leki przeciwdepresyjne bez recepty

Dziś depresji nie leczą tylko leniwi. Psychologowie z wykształceniem pedagogicznym, trenerzy wszelkiej maści, tradycyjni uzdrowiciele, a nawet dziedziczne czarownice. Niemniej jednak cała ta heterogeniczna firma czyta coś na ten temat i rozumie, że jest mało prawdopodobne, aby można było wyleczyć prawdziwą klinicznie znaczącą depresję po prostu rozmową i nałożeniem rąk.

A wielu, którzy czują, że zaczęli wpadać w depresję, ale boją się skontaktować z psychiatrą, nie ma nic przeciwko braniu leków, które można po prostu kupić bez recepty w aptece. Dzieje się tak dlatego, że system opieki psychiatrycznej w naszym kraju jeszcze bardziej przypomina lekką mieszankę wojska i bazaru, bo albo jest albo od razu „rejestrowany”, albo za pieniądze!

Od razu rozczarujemy odbiorców przekazem, że współczesne leki przeciwdepresyjne są lekami na receptę. Jeśli jakaś komercyjna apteka, łamiąc przepisy, sprzeda coś bez recepty, to leki przeciwdepresyjne nie staną się dostępne bez recepty. Mają wiele poważnych skutków ubocznych, dlatego o celowości ich przyjmowania i indywidualnym doborze dawkowania powinien decydować wyłącznie lekarz prowadzący.

Afobazol (270-320 rubli, 60 tabletek) można uznać za jeden z łagodnych leków przeciwdepresyjnych sprzedawanych bez recepty.
Wskazania: przy chorobach somatycznych z zaburzeniami adaptacji - zespół jelita drażliwego, astma oskrzelowa, choroba wieńcowa, nadciśnienie, arytmia. Na stany lękowe, neurastenię, schorzenia onkologiczne i dermatologiczne. choroby. Na zaburzenia snu (), przy objawach PMS, dystonii neurokrążeniowej, alkoholowym zespole odstawiennym, przy rzucaniu palenia w celu złagodzenia objawów odstawiennych.
Przeciwwskazania: Zwiększona wrażliwość indywidualna, u dzieci poniżej 18. roku życia, w okresie ciąży i laktacji.
Stosowanie: po posiłkach, 10 mg 3 razy dziennie, nie więcej niż 60 mg dziennie, przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie, przebieg można przedłużyć do 3 miesięcy.
Skutki uboczne: reakcje alergiczne.

Niestety, samo przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych i nadzieja na szybką ulgę w depresji jest daremne. W końcu depresja i depresja to co innego. Przy tych samych dawkach tego samego leku przeciwdepresyjnego jeden pacjent osiąga pełny powrót do zdrowia, podczas gdy u innego zaczynają pojawiać się myśli samobójcze.

Jakie leki przeciwdepresyjne najlepiej brać?

Każda rozsądna osoba rozumie, że lepiej leczyć się lekami przepisanymi przez specjalistę, który to rozumie, kieruje się standardami leczenia, informacjami o leku i swoim doświadczeniem klinicznym w stosowaniu leku.

Zamienianie własnego cennego ciała w poligon doświadczalny dla leków przeciwdepresyjnych jest co najmniej nierozważne. Jeśli przyszedł ci do głowy taki ustalony pomysł, lepiej znajdź jakiś Instytut Psychiatrii, w którym regularnie odbywają się programy badań klinicznych leków (przynajmniej otrzymasz kompetentną poradę i bezpłatne leczenie).

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwdepresyjne to leki podnoszące nastrój, poprawiające ogólne samopoczucie psychiczne, a także wywołujące podniesienie emocjonalne bez popadania w euforię lub ekstazę.

Nazwy leków przeciwdepresyjnych

Leki przeciwdepresyjne można podzielić ze względu na ich wpływ na procesy hamowania. Istnieją leki o działaniu uspokajającym, stymulującym i zrównoważonym.

Środki uspokajające: Amitryptylina, Pipofezin (Azafen), Mianserin (Lerivon), Doxepin.
Stymulanty: Metralindol (Inkazan), Imipramina (Melipramina), Nortryptylina, Bupropion (Wellbutrin), Moklobemid (Aurorix), Fluoksetyna (Prozac, Prodel, Profluzac, Fluval).
Zbilansowane leki: klomipramina (Anafranil), Maprotylina (Ludiomil), Tianeptyna (Coaxil), Pyrazidol.

Wszystkie są podzielone na siedem dużych grup, z których każda ma swoje własne wskazania i preferencje dotyczące pewnych przejawów depresji.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

Są to leki pierwszej generacji. Zakłócają wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny w synapsie nerwowej. Z tego powodu mediatory te gromadzą się w połączeniu nerwowym i przyspieszają przekazywanie impulsu nerwowego. Środki te obejmują:

Amitryptylina, Doksepina, Imipramina
Dezypramina, Trimipramina, Nortryptylina

Ze względu na to, że ta grupa leków ma dość dużo skutków ubocznych (suchość w ustach i błonach śluzowych, zaparcia, trudności w oddawaniu moczu, zaburzenia rytmu serca, drżenie rąk, niewyraźne widzenie), stosuje się je coraz rzadziej.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Sertralina – Aleval, Asentra, Zoloft, Seralin, Stimuloton
Paroksetyna - Paxil, Rexetine, Adepress, Plizil, Actaparoxetine
Fluoksetyna - Prozac, Fluval, Prodel
Fluwoksamina - Fevarin
Citalopram – Oprah, Cipralex, Selectra

Takie leki przeciwdepresyjne są preferowane w przypadku depresji neurotycznej, której towarzyszą lęki, agresja itp. Skutki uboczne tych leków nie są rozległe. Głównym z nich jest nerwowe podniecenie. Jednak duże dawki lub przedawkowanie mogą prowadzić do akumulacji serotoniny i zespołu serotoninowego.

Zespół ten objawia się zawrotami głowy, drżeniem kończyn, które mogą przekształcić się w drgawki, podwyższone ciśnienie krwi, nudności, biegunkę, zwiększoną aktywność fizyczną, a nawet zaburzenia psychiczne.

Dlatego popularne i dobre leki przeciwdepresyjne, takie jak fluoksetyna (Prozac), które przedsiębiorczy farmaceuci czasami sprzedają bez recepty, zażywane w sposób niekontrolowany lub w nadmiernych dawkach, mogą doprowadzić człowieka od banalnych zaburzeń nastroju do ataku konwulsyjnego z utratą przytomności, przełomu nadciśnieniowego lub krwotok mózgowy, a nawet aż do punktu, w którym dach oszalał.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Działają podobnie jak leki z poprzedniej grupy. Milnacipran i wenlafaksyna są wskazane w leczeniu depresji z zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi lub fobiami. Skutki uboczne obejmują ból głowy, senność i niepokój.

Heterocykliczne leki przeciwdepresyjne

Heterocykliczne leki przeciwdepresyjne (o działaniu receptorowym) są preferowane u osób w podeszłym wieku oraz gdy depresja współistnieje z zaburzeniami snu. Powodować senność, może zwiększać apetyt i sprzyjać przyrostowi masy ciała.

Mianserin (Lerivon), Nefazodon
Mirtazapina (Remeron), Trazodon (Trittico)

Inhibitory monoaminooksydazy

Leki z wyboru w leczeniu zaburzeń depresyjnych z atakami paniki, strachem przed otwartą przestrzenią i objawami psychosomatycznymi (kiedy depresja wywołuje choroby wewnętrzne). Dzielą się na:

nieodwracalne - Tranylcypromina, Fenelzyna
odwracalne - Befol, Pyrazidol (Normazidol), Moklobemid (Aurorix)

Aktywatory wychwytu zwrotnego serotoniny – leki przeciwdepresyjne nowej generacji

Potrafi przezwyciężyć objawy depresji w ciągu jednego tygodnia. Są skuteczne w przypadku depresji somatycznej z kołataniem serca i bólami głowy. Stosuje się je również w leczeniu depresji o charakterze alkoholowym lub depresji z psychozą na tle incydentów naczyniowo-mózgowych. Ale te leki mogą uzależniać jak opiaty, obejmują one: Tianeptynę (Coaxil).

Te silne leki przeciwdepresyjne nie były już sprzedawane bez recepty, po tym jak wielu niedrogich, ambitnych poszukiwaczy używało ich „do innych celów” przez kilka lat na całym obszarze poradzieckim. Efektem takich eksperymentów były nie tylko liczne stany zapalne i zakrzepica żył, ale także skrócenie życia do 4 miesięcy od rozpoczęcia systematycznego stosowania.

Leki przeciwdepresyjne różnych grup

Buspiron (Spitomin), Nefazadon
Heptral (patrz)
Bupropion (Wellbutrin)

Lista leków przeciwdepresyjnych nowej generacji

Najpopularniejsze obecnie leki należą do grupy selektywnych blokerów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny.

Sertralina(Sirlift, Zoloft, Stimuloton) to dziś „złoty standard” w leczeniu depresji. Inne leki są z nim porównywane pod względem skuteczności. Preferowany w leczeniu depresji połączonej z objadaniem się, zaburzeniami obsesyjnymi i stanami lękowymi.
Wenlafaksyna(Venlaxor, Velaxin, Efevelon) - przepisywany na depresję na tle poważniejszych zaburzeń psychicznych (na przykład schizofrenii).
Paroksetyna(Paxil, Rexetine, Adepress, Sirestill, Plizil) - skuteczny przy zaburzeniach nastroju, melancholii i hamowanej depresji. Łagodzi także stany lękowe i tendencje samobójcze. Leczy zaburzenia osobowości.
Opipramol– najlepsza opcja na depresję somatyczną i alkoholową, gdyż hamuje wymioty, zapobiega drgawkom i stabilizuje autonomiczny układ nerwowy.
Łagodne leki przeciwdepresyjne- To jest fluoksetyna (Prozac), która jest nieco słabsza, ale łagodniejsza niż inne inhibitory wychwytu serotoniny.

Leki przeciwdepresyjne i uspokajające: różnica między grupami

Oprócz leków przeciwdepresyjnych w leczeniu depresji stosuje się również środki uspokajające:

Ta grupa leków eliminuje uczucie strachu, stresu emocjonalnego i niepokoju.
Jednocześnie leki nie zaburzają pamięci i myślenia.
Ponadto środki uspokajające mogą zapobiegać i łagodzić drgawki, rozluźniać mięśnie i normalizować funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego.
W średnich dawkach środki uspokajające obniżają ciśnienie krwi, normalizują tętno i krążenie krwi w mózgu.

Zatem środki uspokajające różnią się od leków przeciwdepresyjnych głównie przeciwstawnym działaniem na autonomiczny układ nerwowy. Również środki uspokajające mają największy wpływ na strach i niepokój, które można wyeliminować nawet pojedynczą dawką, podczas gdy leki przeciwdepresyjne wymagają leczenia. Środki uspokajające częściej powodują uzależnienie, a objawy odstawienia są bardziej wyraźne i dotkliwe.

Głównym skutkiem ubocznym grupy jest uzależnienie. Może również wystąpić senność, osłabienie mięśni, wydłużenie czasu reakcji, niestabilność chodu, zaburzenia mowy, nietrzymanie moczu i osłabienie libido. W przypadku przedawkowania może wystąpić porażenie ośrodka oddechowego i zatrzymanie oddechu.

W przypadku nagłego odstawienia leków uspokajających po dłuższym ich stosowaniu może rozwinąć się zespół odstawienny objawiający się poceniem, drżeniem kończyn, zawrotami głowy, zaburzeniami snu, dysfunkcją jelit, bólem głowy, sennością, zwiększoną wrażliwością na dźwięki i zapachy, szumami usznymi, zaburzeniami w postrzeganiu rzeczywistości i depresji.

Pochodne benzodiazepiny	Leki heterocykliczne
Usuwają wszelkiego rodzaju lęki i są skuteczne w przypadku zaburzeń snu, ataków paniki, lęków i stanów obsesyjnych. Bromazepam Peksotan Diazepam (apauryna, relium) Chlordiazepaksyd (Elen) Nitrazepam Mezepam Klonazepam Alprozolam (Xanax) Zopiklon (Imovan)	To nowe środki uspokajające. Najbardziej popularny jest buspiron, który łączy w sobie właściwości środka uspokajającego i przeciwdepresyjnego. Mechanizm jego działania opiera się na normalizacji transmisji serotoniny. Buspiron doskonale uspokaja, neutralizuje stany lękowe i działa przeciwdrgawkowo. Nie powoduje letargu i osłabienia, nie upośledza pamięci, zapamiętywania i myślenia. Można łączyć z alkoholem, nie uzależnia. Iwadal Zoligdem Buspiron (Spitomin)
Leki triazolobenzodiazepinowe	Analogi gliceryny– Equanil (Meprobomat) Analogi difenylometanu— Hydroksyzyna (Atarax), Benaktyzyna (Amizil)
Stosowany w leczeniu depresji w połączeniu z stanami lękowymi: Midazolam (Dormikum)

Przegląd ziołowych leków przeciwdepresyjnych (bez recepty)

Leki przeciwdepresyjne często obejmują ziołowe środki uspokajające, które wcale nie są lekami przeciwdepresyjnymi:

Przetwory z waleriany, melisy, mięty pieprzowej, serdecznika
Tabletki łączone - Novopassit, Persen, Tenoten - Są to środki uspokajające, które nie pomogą na depresję.

Jedyną rośliną leczniczą o działaniu przeciwdepresyjnym jest perforatum i leki na jej bazie, przepisywane na łagodne stany depresyjne.

Jedna rzecz: aby wyeliminować objawy depresji, należy zażywać leki syntetyczne, które są dziesiątki razy skuteczniejsze niż dziurawiec zwyczajny, w kilkumiesięcznych odstępach. Dlatego dziurawiec będzie musiał być warzony, zaparzany w kilogramach i spożywany w litrach, co oczywiście jest niewygodne i niepraktyczne, chociaż może nieco odwrócić uwagę od smutnych myśli o kruchości wszystkiego podczas depresji.

Przemysł farmakologiczny oferuje dziurawiec zwyczajny w postaci tabletek bez recepty jako łagodny lek przeciwdepresyjny (nootropowy) na zaburzenia psychowegetatywne, reakcje nerwicowe, łagodne stany depresyjne - są to Deprim, Neuroplant, Doppelhertz nervotonic, Negrustin, Gelarium. Ponieważ substancja czynna w lekach jest taka sama, przeciwwskazania, skutki uboczne i interakcje z innymi lekami tych leków są podobne.

Deprim

Składniki: suchy standaryzowany ekstrakt z dziurawca zwyczajnego.
Ma wyraźne działanie uspokajające, ponieważ substancje czynne dziurawca zwyczajnego - pseudohyperycyna, hiperycyna, hiperforyna i flawonoidy - mają pozytywny wpływ na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego. Zwiększa aktywność fizyczną, poprawia nastrój, normalizuje sen.
Wskazania: wrażliwość na zmiany pogody, łagodna depresja, stany lękowe,
Przeciwwskazania: ciężka depresja, tabletki są przeciwwskazane dla dzieci poniżej 6 roku życia, kapsułki dla dzieci poniżej 12 lat, nadwrażliwość – reakcje alergiczne na dziurawiec zwyczajny i składniki leku, wpływ leku na płód – nie ma wiarygodne badania, dlatego nie jest przepisywany w czasie ciąży i laktacji.
Dawkowanie: od 6 do 12 lat wyłącznie pod kontrolą lekarza, 1-2 tabletki rano i wieczorem, dorośli: 1 kapsułka lub tabletka 1 por/dzień lub 3 r/dzień, ewentualnie 2 tabletki 2 razy dziennie. Efekt występuje po 2 tygodniach stosowania, w przypadku pominięcia nie można zastosować dawki podwójnej.
Skutki uboczne: zaparcia, nudności, wymioty, niepokój, uczucie zmęczenia, swędzenie skóry, zaczerwienienie skóry, nadwrażliwość na światło – jednoczesne stosowanie leku i opalanie może prowadzić do (patrz). Szczególnie tetracykliny, tiazydowe leki moczopędne, sulfonamidy, chinolony i piroksykam zwiększają nadwrażliwość na światło.
Przedawkowanie: osłabienie, senność, nasilenie działań niepożądanych.
Instrukcje specjalne: lek należy przepisywać ostrożnie jednocześnie z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (patrz), nie przepisywany jednocześnie z glikozydami nasercowymi, cyklosporyną, teofiliną, indynawirem, rezerpiną. Nasila działanie leków przeciwbólowych i znieczulenia ogólnego. Podczas stosowania należy unikać spożywania alkoholu, ekspozycji na słońce i inne promieniowanie ultrafioletowe. Jeżeli po miesiącu stosowania leku nie nastąpi poprawa, należy przerwać jego stosowanie i zasięgnąć porady lekarza.

Neuroplant

20 zakładek. 200 rubli.

Składniki: suchy ekstrakt z ziela dziurawca zwyczajnego, kwas askorbinowy.
Wskazania i przeciwwskazania podobny do leku Deprim. Ponadto Neuroplan jest bezwzględnie przeciwwskazany u dzieci poniżej 12 roku życia, kobiet w okresie ciąży i karmienia piersią, ze zwiększoną nadwrażliwością na światło, a także jest przepisywany ostrożnie w przypadku cukrzycy.
Dawkowanie: Najlepiej przyjmować przed posiłkami, nie rozgryzać, lecz 1 tabletkę w całości popić wodą. 2-3 razy dziennie, a w przypadku braku efektu w ciągu kilku tygodni stosowania, lek należy odstawić i dostosować leczenie.
Skutki uboczne: niestrawność, reakcje alergiczne skóry, stres psycho-emocjonalny, apatia.
Jednoczesne stosowanie z innymi lekami: zmniejsza stężenie hormonalnych środków antykoncepcyjnych i zwiększa ryzyko ich wystąpienia. Przyjmowany jednocześnie z lekami przeciwdepresyjnymi zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych - nieuzasadnionego strachu, niepokoju, wymiotów, nudności, a także zmniejszenia działania amitryptyliny, midazolamu, nortryptyliny. W przypadku przyjmowania z lekami zwiększającymi nadwrażliwość na światło ryzyko wystąpienia nadwrażliwości wzrasta. Neuroplant zmniejsza działanie terapeutyczne indynawiru i innych inhibitorów proteazy HIV – leków stosowanych w leczeniu nowotworów, które hamują wzrost komórek.

Neurotoniczny doppelhercowy

250 ml 320-350 rubli.

Składniki: Elixir Doppelhertz Nervotonic - płynny ekstrakt z dziurawca zwyczajnego oraz koncentrat likieru wiśniowego i wino likierowe.
Wskazania i przeciwwskazania Deprim i Neuroplant są podobne. Dodatkowo: Doppelhertz Nervotonic należy stosować ostrożnie w przypadku chorób mózgu, chorób wątroby, urazów mózgu i alkoholizmu.
Skutki uboczne: rzadko reakcje alergiczne, u osób o jasnej karnacji ze skłonnością do nadwrażliwości na światło - reakcje nadwrażliwości na światło.
Stosowanie: 3 razy dziennie po 20 ml. po jedzeniu przez 1,5 -2 miesiące, jeśli nie ma efektu, należy skonsultować się z lekarzem.
Specjalne instrukcje: Podobnie jak w przypadku innych leków zawierających wyciąg z dziurawca zwyczajnego, należy wziąć pod uwagę interakcje z innymi lekami przy jednoczesnym ich stosowaniu. Lek zawiera 18% obj. etanolu, co oznacza, że po zażyciu zalecanej dawki do organizmu dostaje się 2,8 g etanolu, dlatego należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów mechanicznych i pracy z innymi mechanizmami wymagającymi szybkości reakcji psychomotorycznych (prowadzenie samochodu, praca na stanowisku dyspozytora, praca przy ruchomych mechanizmach itp.)

Negrustin

Negrustin kapsułki - suchy ekstrakt z ziela dziurawca zwyczajnego

Roztwór Negrustin - płynny ekstrakt z ziela dziurawca zwyczajnego

Wskazania, przeciwwskazania i skutki uboczne podobny do innych preparatów z dziurawca zwyczajnego.
Dawkowanie: dzieci powyżej 12. roku życia i dorośli 1 kapsułka 1-2 razy dziennie lub 3 razy dziennie po 1 ml. rozwiązanie, przebieg terapii 6-8 tygodni, możliwe powtarzanie kursów. Kapsułki należy przyjmować podczas posiłków, popijając płynem, roztwór można również przyjmować w postaci rozcieńczonej lub nierozcieńczonej podczas posiłków.
Specjalne instrukcje: Podobnie jak w przypadku innych leków zawierających substancję czynną wyciąg z dziurawca zwyczajnego, należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania z lekami wymienionymi powyżej. Roztwór Negrustin zawiera sorbitol i dostarcza go w ilości 121 mg w każdej dawce. Lek jest również przepisywany ostrożnie osobom z nietolerancją fruktozy. Negrustin przy jednoczesnym stosowaniu alkoholu lub środków uspokajających wpływa na zdolności psychofizyczne człowieka (prowadzenie pojazdów i praca z innymi mechanizmami).

Gelarium

Dragee Gelarium Hypericum to suchy ekstrakt z ziela dziurawca zwyczajnego.

Wskazania, przeciwwskazania, skutki uboczne, interakcje z innymi lekami jest podobny do wszystkich leków zawierających dziurawiec zwyczajny.

Stosowanie: 1 tabletka 3 razy dziennie powyżej 12. roku życia i dorośli, przez okres co najmniej 4 tygodni, podczas posiłków, popijając wodą.

Specjalne instrukcje: przerwa pomiędzy przyjmowaniem powyższych leków (jeśli przyjmowanych jednocześnie) powinna wynosić co najmniej 2 tygodnie, w przypadku cukrzycy należy wziąć pod uwagę, że pojedyncza dawka zawiera mniej niż 0,03 XE.

Leki ziołowe z dziurawcem są szeroko dostępne w sieciach aptek, cena to 20 worków filtrujących lub 50 gramów. sucha masa 40-50 rub.