Objaw reakcji okostnej. Jednostka patologiczna

Sekwestracja i sekwestratorzy. Jest to proces odrzucania martwego obszaru kości. Sequestrum to martwiczy fragment kości, który oderwał się od żywej kości matki i znajduje się w specjalnym zagłębieniu (sequestral box) zawierającym ropę lub ziarninę. Sekwestracja jest kolejną fazą septycznej zakaźnej martwicy kości.
Ocena radiologiczna izolować składa się z dwóch znaków: wolno leżącego intensywnego cienia kawałka tkanki kostnej; pas oświecenia (wał demarkacyjny) otaczający to zacienienie ze wszystkich stron.

W zależności od kości Struktury, sekwestratory dzielą się na gąbczaste i zwarte (korowe). Sekwestratorami gąbczastymi są częściej fragmenty nasadowe pochodzenia gruźliczego, a zbite, które powstają przy uszkodzeniu trzonu, mają pochodzenie osteomyelityczne.
Sekwestratory korowe z kolei dzielą się na dwie grupy – kołową i segmentową.

Okrągły sekwestrator- Jest to martwy obszar kości o pełnej grubości w całym cylindrze długiej rurkowatej kości. Sequestrum segmentowe nazywa się obszarami martwicy kości tylko na odcinku, a nie na całym cylindrze kości.

zarówno okrągłe, jak i sekwestratory segmentowe są peryferyjne i centralne. Jeśli warstwy kostne znajdujące się bliżej okostnej ulegają obumarciu, wówczas tworzą się obwodowe (zewnętrzne) sekwestratory. Wraz z martwicą części kości położonych bliżej kanału szpikowego powstają wewnętrzne (ośrodkowe) sekwestratory.

W zależności od lokalizacji w relacji do sekwestratora wyróżnia się sekwestratory: znajdujące się wewnątrz jamy; zlokalizowane poza jamą (w tkankach miękkich); penetrujący (penetrujący), tzn. jeden koniec sekwestratora znajduje się w tkankach miękkich, a drugi w jamie sekwestratora.

Kostniejące zapalenie okostnej. Okazyjna jest prawidłowa, a pogrubienie tkanek miękkich (surowicze, ropne, białkowe, włókniste zapalenie okostnej itp.) nie tworzy cienia na zdjęciu rentgenowskim i nie jest wykrywane. Staje się widoczny dopiero po zwapnieniu pogrubionej okostnej. Czas wystąpienia zwapnienia zapalenia okostnej u dzieci wynosi 7-8, u dorosłych 12-14 dni od początku choroby (pierwsze objawy kliniczne).

Docelowy radiogram prawego uda w projekcji bezpośredniej. W całej tej trzonie - hiperostaza z ogniskami zniszczenia; warstwowe bulwiaste zapalenie okostnej; na zewnętrznej powierzchni w odcinkach proksymalnym i dystalnym typowy objaw „przyłbicy” okostnowej. W dolnej części, po wewnętrznej stronie, ujawnia się również objaw „przyłbicy” z igłowym zapaleniem okostnej. Guz Ewinga

Wyróżnić następujące kostniejące zapalenie okostnej: liniowy; warstwowe lub bulwiaste; z frędzlami lub podarte; koronkowy lub grzebieniowy; igła lub spikulat; oraz szczególna postać zapalenia okostnej w postaci tzw. podniesionej (złośliwej) przyłbicy.
Liniowe zapalenie okostnej. Na radiogramach cienki pasek ciemnienia (cień liniowy) oddzielony od korpusu kości luką świetlną ujawnia się równolegle do cienia warstwy korowej kości i nieco na zewnątrz.

Liniowe zapalenie okostnej wskazuje na początek procesu zapalnego, najczęściej krwiopochodnego zapalenia kości i szpiku lub zaostrzenia przewlekłego stanu zapalnego.
Warstwowe, bulwiaste zapalenie okostnej. Na radiogramach wzdłuż kości zostanie wykrytych kilka naprzemiennych jasnych i ciemnych pasów, wychodzących jakby z jednego punktu i ułożonych warstwami jeden nad drugim. Zjawisko to opiera się na falowym, szarpanym charakterze rozwoju wyrostka, który częściej obserwuje się w guzie Ewinga, rzadziej w chorobach zapalnych (ryc. 18).

Pierwsza Manifestacja choroby towarzyszy zapalenie okostnej, następuje przerwa we wzroście, podczas której powstaje kostnienie okostnej. Powtarzający się postęp procesu prowadzi do powstania nowych warstw kostniejącego zapalenia okostnej, co daje obraz bulwiastego wielowarstwowego zwapnienia okostnej.

Pęknięte zapalenie okostnej z frędzlami- kolejna faza linijnego zapalenia okostnej, kiedy ropa gromadzi się pod pogrubioną okostną, wdziera się do tkanek miękkich i wielokrotne naruszenia integralności okostnej tworzą rozdarty, frędzlowy kształt.

Koronkowe lub podobne do wola zapalenie okostnej jest typowy dla trzeciorzędu. Jego wzór na zdjęciu rentgenowskim jest przedstawieniem wielu dziąseł okostnowych i podokostnowych zlokalizowanych w okolicy trzonu długich rurkowatych kości (zwykle kości piszczelowej). Dziąsła na radiogramach pojawiają się jako mnogie, niezbyt wyraźne, podłużne prześwity na tle ciężkiego stwardnienia, które połączyło się z warstwą korową warstw okostnej.

Igłopodobne, kolczaste zapalenie okostnej- raczej demonstracyjna postać odczynu okostnowego, objawiająca się powstawaniem licznych cienkich wyrostków (spiculae) rosnących prostopadle do trzonu kości. Igły te reprezentują kostnienie nowo utworzonej tkanki wzdłuż naczyń krwionośnych. Ta postać zapalenia okostnej była wcześniej uważana za patognomoniczną dla mięsaka kościopochodnego. Obecnie wiadomo już, że taki promienisty wzór z prążkowaniem poprzecznym można zaobserwować przy wolno postępującym zapaleniu kości i szpiku oraz kiłowych zmianach kostnych.

Kostniejące zapalenie okostnej w postaci podniesionego daszka. Jego istotą jest to, że proces nowotworowy ze środka kości, wyrastając z warstwy korowej, odpycha okostną, w której zachodzą zmiany reaktywne w postaci kostniejącego zapalenia okostnej. Następnie następuje pęknięcie okostnej i pojawia się charakterystyczny obraz w postaci uniesionej, złuszczonej i przebitej na granicy masy guza i prawidłowej niezmienionej kości. Obecność tego objawu wskazuje na stosunkowo powolny wzrost guza.
Szybko z nią reakcja okostnej wzrostu czasami łagodny lub w ogóle nieobecny, a objaw ten nie ma czasu na ukształtowanie się.

Zapalenie okostnej

zapalenie okostnej. Zwykle rozpoczyna się w jej wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie, a następnie rozprzestrzenia się na inne warstwy. Ze względu na ścisły związek okostnej (okostnej) z kością proces zapalny łatwo przechodzi z jednej tkanki do drugiej (zapalenie kości i okolic).

Zgodnie z przebiegiem klinicznym P. dzieli się na ostre (podostre) i przewlekłe; według obrazu patoanatomicznego, a częściowo według etiologii – na proste, włókniste, ropne, surowicze, kostniejące, gruźlicze, syfilityczne.

Proste zapalenie okostnej- ostry aseptyczny proces zapalny, w którym obserwuje się przekrwienie, niewielkie zgrubienie i naciek okostnej. Rozwija się po stłuczeniach, złamaniach (urazowych P.), a także w pobliżu ognisk zapalnych, zlokalizowanych np. W kościach i mięśniach. Towarzyszy ból i obrzęk w ograniczonym obszarze. Najczęściej okostna jest dotknięta obszarem kości, które są słabo chronione przez tkanki miękkie (na przykład przednia powierzchnia kości piszczelowej). Proces zapalny w większości szybko ustępuje, ale czasami może doprowadzić do pojawienia się narośli włóknistych lub odkładania się soli wapnia i tworzenia się tkanki kostnej (rozwój osteofitów), tj. zamienia się w kostniejące zapalenie okostnej.

Włókniste zapalenie okostnej rozwija się stopniowo i płynie przewlekle. Powstaje pod wpływem trwających latami podrażnień i objawia się zrogowaciałym włóknistym zgrubieniem okostnej, mocno zrośniętym z kością. Obserwuje się ją np. na kości piszczelowej w przypadku przewlekłych owrzodzeń podudzi, martwicy kości, przewlekłego zapalenia stawów itp. Znaczny rozwój tkanki włóknistej może prowadzić do powierzchownej destrukcji kości. W niektórych przypadkach, przy długim czasie trwania procesu, obserwuje się nowe tworzenie tkanki kostnej. Po wyeliminowaniu bodźca zwykle obserwuje się odwrotny przebieg procesu.

Ropne zapalenie okostnej zwykle rozwija się w wyniku infekcji, gdy okostna jest uszkodzona, przenikania do niej infekcji z sąsiednich narządów (na przykład P. szczęki z próchnicą), a także drogą krwiopochodną (na przykład P. z przerzutami z pemię). W przypadku przerzutów P. okostna dowolnej długiej kości cylindrycznej (najczęściej biodro, piszczel, kość ramienna) lub jednocześnie kilka kości jest zwykle zaskoczona. Ropny P. jest obowiązkowym składnikiem ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku. Zdarzają się przypadki ropnego P., w których nie jest możliwe wykrycie źródła zakażenia.

Ropna P. zaczyna się od przekrwienia okostnej, pojawienia się w niej wysięku surowiczego lub włóknistego. Następnie dochodzi do ropnego nacieku okostnej, który łatwo oddziela się od kości. Luźna wewnętrzna warstwa okostnej jest nasycona ropą, która następnie gromadzi się między okostną a kością, tworząc ropień podokostnowy. Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu okostna złuszcza się w znacznym stopniu, co może prowadzić do niedożywienia kości i martwicy jej powierzchni. Martwica, obejmująca całe odcinki kości lub całą kość, powstaje tylko wtedy, gdy ropa wniknie do jam szpiku kostnego. Proces zapalny może zatrzymać się w rozwoju (zwłaszcza przy terminowym usuwaniu ropy lub gdy wydostaje się ona sama przez skórę) lub przejść do otaczających tkanek miękkich (patrz Phlegmon) i do substancji kostnej (patrz Zapalenie kości).

Początek ropnego P. jest zwykle ostry, z gorączką do 38-39°C, dreszczami i wzrostem liczby leukocytów we krwi (do 10,0-15,010 9 /l). W obszarze zmiany obserwuje się silny ból, odczuwa się bolesny obrzęk. Przy ciągłym gromadzeniu się ropy zwykle szybko zauważa się fluktuację; otaczające tkanki miękkie i skóra mogą być zaangażowane w proces. Przebieg tego procesu w większości przypadków jest ostry, choć zdarzają się przypadki pierwotnego, przewlekłego, przewlekłego przebiegu, zwłaszcza u pacjentów osłabionych. Czasami występuje wymazany obraz kliniczny bez wysokiej temperatury i wyraźnych zjawisk lokalnych.

Przydziel złośliwy lub najbardziej ostry P., w którym wysięk szybko staje się gnilny; obrzmiała, szarozielona, ​​brudno wyglądająca okostna łatwo się rozdziera, rozpada. W możliwie najkrótszym czasie kość traci okostną i zostaje owinięta warstwą ropy. Po przebiciu okostnej ropny lub ropno-gnilny proces zapalny przechodzi jak ropowica do otaczających tkanek miękkich.

Złośliwemu P. może towarzyszyć posocznica (patrz Sepsa).

Surowicze białkowe zapalenie okostnej- proces zapalny w okostnej z powstawaniem wysięku, który gromadzi się pod okostną i wygląda jak surowiczo-śluzowy (lepki) płyn bogaty w albuminy. Wysięk otoczony jest brązowo-czerwoną tkanką ziarninową. Na zewnątrz tkanka ziarninowa wraz z wysiękiem pokryta jest gęstą błoną i przypomina torbiel, która zlokalizowana na czaszce może imitować przepuklinę mózgową. Ilość wysięku czasami sięga 2 litrów. Zwykle znajduje się pod okostną lub w postaci worka racemozy w samej okostnej, może nawet gromadzić się na jej zewnętrznej powierzchni; w tym drugim przypadku obserwuje się rozlany obrzęk obrzękowy otaczających tkanek miękkich. Jeśli wysięk znajduje się pod okostną, ulega złuszczaniu, następuje odsłonięcie kości i może dojść do jej martwicy – ​​powstają ubytki wypełnione ziarnistościami, czasem z małymi sekwestratorami.

Wyrostek lokalizuje się zwykle na końcach trzonów kości rurkowatych długich, najczęściej kości udowej, rzadziej kości podudzia, kości ramiennej i żeber; młodzi mężczyźni zwykle chorują. Często P. rozwija się po urazie. Pojawia się bolesny obrzęk, temperatura ciała początkowo wzrasta, ale wkrótce wraca do normy. Gdy proces jest zlokalizowany w obszarze stawu, można zaobserwować naruszenie jego funkcji. Początkowo obrzęk ma gęstą konsystencję, ale z czasem może mięknąć i mniej lub bardziej wyraźnie się zmieniać. Przebieg jest podostry lub przewlekły.

Kostniejące zapalenie okostnej- częsta postać przewlekłego zapalenia okostnej, która rozwija się z długotrwałym podrażnieniem okostnej i charakteryzuje się tworzeniem nowej kości z przekrwionej i intensywnie proliferującej wewnętrznej warstwy okostnej. Proces ten może być niezależny lub częściej towarzyszyć stanom zapalnym w okolicznych tkankach. Ossifying P. rozwija się w kręgu zapalnych lub martwiczych ognisk w kości (np. zapalenie kości i szpiku), pod przewlekłymi owrzodzeniami żylakowatymi podudzia, w kręgu zmienionych zapalnie stawów i ognisk gruźliczych w warstwie korowej kości . Wyrażony kostniejący P. obserwuje się przy kile. Rozwój reaktywnego kostniejącego P. jest znany w guzach kości i krzywicy. Zjawiska kostnienia uogólnionego P. są charakterystyczne dla periostozy Bamberger - Marie, mogą łączyć się z krwiakiem podgłowia (Kefalhematoma).

Po ustaniu podrażnień powodujących zjawisko kostnienia P. dalsze tworzenie kości ustaje; w gęstych zwartych osteofitach może dojść do wewnętrznej przebudowy kości (medulizacji), a tkanka przybiera charakter kości gąbczastej. Czasami kostnienie P. prowadzi do powstania synostoz, najczęściej między trzonami sąsiednich kręgów, między piszczelami, rzadziej między kośćmi nadgarstka i stępu.

Gruźlicze zapalenie okostnej najczęściej zlokalizowany na żebrach i kościach czaszki, gdzie w znacznej liczbie przypadków ma charakter pierwotny. Proces ten często występuje w dzieciństwie. Przebieg gruźlicy P. jest przewlekły, często z powstawaniem przetok, uwalnianiem ropnych mas.

Syfilityczne zapalenie okostnej. Większość uszkodzeń układu kostnego w kile zaczyna się i jest zlokalizowana w okostnej. Zmiany te obserwuje się zarówno w przypadku kiły wrodzonej, jak i nabytej. Z natury zmiany syfilityczna P. jest kostniejąca i gumowata. U noworodków z wrodzoną kiłą możliwe są przypadki kostnienia P. w obszarze trzonu kości.

Zmiany w okostnej w kile nabytej można wykryć już w okresie wtórnym. Rozwijają się albo bezpośrednio po zjawiskach przekrwienia poprzedzających okres wysypki, albo równocześnie z późniejszymi nawrotami syfilidów (zwykle krostkowych) okresu wtórnego, pojawia się przemijający obrzęk okostnej, który nie osiąga znacznych rozmiarów, któremu towarzyszy ostry latające bóle. Największe nasilenie i rozpowszechnienie zmian w okostnej występuje w okresie trzeciorzędowym, często obserwuje się połączenie gumowatego i kostniejącego zapalenia okostnej.

Ossifying P. z trzeciorzędową kiłą jest zwykle zlokalizowany w długich kościach rurkowych, zwłaszcza w kości piszczelowej iw kościach czaszki. W wyniku P. rozwijają się ograniczone lub rozproszone hiperostozy.

W syfilitycznej P. często występują silne bóle, które nasilają się w nocy. Podczas badania palpacyjnego wykrywa się ograniczony gęsty elastyczny obrzęk, który ma kształt wrzeciona lub okrągły; w innych przypadkach obrzęk jest bardziej rozległy i ma płaski kształt. Jest pokryty niezmienioną skórą i jest związany z leżącą pod spodem kością; podczas dotykania odnotowuje się znaczny ból. Najkorzystniejszym wynikiem jest resorpcja nacieku, obserwowana głównie w ostatnich przypadkach. Najczęściej obserwuje się organizację i kostnienie nacieku z nowotworami tkanki kostnej. Rzadziej, z szybkim i ostrym przebiegiem, rozwija się ropne zapalenie okostnej; proces zwykle rozprzestrzenia się na otaczające tkanki miękkie, możliwe jest tworzenie przetok zewnętrznych.

Zapalenie okostnej w innych chorobach. W przypadku nosacizny występują ogniska ograniczonego przewlekłego zapalenia okostnej. U pacjentów z trądem mogą wystąpić nacieki w okostnej, a także wrzecionowate obrzęki na kościach rurkowatych spowodowane przewlekłym zapaleniem okostnej. W przypadku rzeżączki w okostnej rozwijają się nacieki zapalne, w przypadku postępu procesu - z ropnym wydzielaniem. Wyrażona P. jest opisana w blastomykozie długich kości rurkowych, zmiany żeber po tyfusie są możliwe w postaci ograniczonych gęstych zgrubień okostnej o równych konturach. Miejscowy P. występuje z żylakami głębokich żył nóg, z owrzodzeniami żylakowatymi. P. obserwuje się również w reumatyzmie (proces zwykle zlokalizowany w kości śródręcza i śródstopia, a także w paliczkach głównych), chorobach narządów krwiotwórczych, z chorobą Gauchera (zgrubienia okostnowe głównie w okolicy dystalnej połowy kości udowej). Przy długotrwałym chodzeniu i bieganiu może wystąpić P. kości piszczelowej, która charakteryzuje się silnym bólem, zwłaszcza dystalnych części podudzia, nasilonym podczas chodzenia i ćwiczeń oraz ustępującym w spoczynku. Miejscowo widoczny ograniczony obrzęk spowodowany obrzękiem okostnej, bardzo bolesny przy badaniu palpacyjnym.

Diagnostyka rentgenowska. Badanie rentgenowskie pozwala określić lokalizację, rozpowszechnienie, kształt, wielkość, strukturę, zarysy warstw okostnej, ich związek z warstwą korową kości i otaczającymi tkankami. Radiograficznie wyróżnia się liniowe, frędzlowe, grzebieniowe, koronkowe, warstwowe, igłowe i inne rodzaje warstw okostnej. W przewlekłych, wolno toczących się procesach w kości, zwłaszcza zapalnych, zwykle obserwuje się bardziej masywne rozwarstwienia, z reguły łączące się z kością główną, co prowadzi do pogrubienia warstwy korowej i zwiększenia objętości kości ( Ryż. 1-3 ). Szybkie procesy prowadzą do złuszczania okostnej z ropą, która rozprzestrzenia się między nią a warstwą korową, naciekiem zapalnym lub nowotworowym. Można to zaobserwować w ostrym zapaleniu kości i szpiku, guzie Ewinga, mięsaku siatkowatym. Poprzecznej patologicznej restrukturyzacji funkcjonalnej towarzyszą gładkie, równe warstwy okostnej. W ostrym procesie zapalnym, gdy pod wysokim ciśnieniem pod okostną gromadzi się ropa, okostna może pęknąć, aw miejscach pęknięć nadal wytwarzana jest kość, co daje obraz nierównej, rozdartej frędzli na radiogramie (ryc. 4). .

Wraz z szybkim wzrostem nowotworu złośliwego w przynasadzie długiej rurkowatej kości, warstwy okostnej mają czas na utworzenie się tylko w obszarach brzeżnych w postaci tzw.

W diagnostyce różnicowej warstw okostnowej należy pamiętać o prawidłowych formacjach anatomicznych, np. guzowatości kości, wypukłościach międzykostnych, występach fałdów skórnych (np. wzdłuż górnej krawędzi obojczyka), niezrośniętych apofiach z główną kością (wzdłuż górnej krawędzi skrzydła biodrowego) itp. . Nie należy również mylić z P. odkładaniem się soli wapnia w punktach przyczepu ścięgien mięśni do kości. Nie jest możliwe rozróżnienie tylko poszczególnych postaci) na podstawie zdjęcia rentgenowskiego.

Leczenie może być zachowawczy lub operacyjny. Decyduje o tym charakter leżącego u podstaw procesu patologicznego i jego przebieg. Tak więc, na przykład, w przypadku syfilitycznej P. zwykle przeprowadza się specyficzne leczenie (patrz kiła), a jeśli dziąsło pęknie z utworzeniem wrzodu lub martwicy kości, może być wymagana operacja. Leczenie innych postaci P. - patrz zapalenie kości i szpiku, zapalenie ost, gruźlica pozapłucna (gruźlica pozapłucna), gruźlica kości i stawów itp.

Zobacz także Kość.


Bibliograf.: Radiologia kliniczna, wyd. g.A. Zedgenidze, t. 3, M., 1984; Lagunova I.G. Rentgenowska semiotyka chorób szkieletu, M., 1966.

zapalenie okostnej.

Ropne zapalenie okostnej(p. purulenta) - P., charakteryzujący się gromadzeniem się ropy pod okostną.

Złośliwe zapalenie okostnej(p. maligna; synonim: P. ostra, podokostnowa ropowica) – postać ostrej ropnej P., charakteryzująca się szczególnie szybkim rozprzestrzenianiem się procesu, ciężkością i rozległością zmiany.

Ostre zębopochodne zapalenie okostnej(p. odontogena acuta; synonim: parulis, topnik - przestarzały) - ropne P. wyrostka zębodołowego szczęki, powstałe w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zapalnego z ogniska zlokalizowanego w tkankach zęba lub przyzębia.

Kostniejące zapalenie okostnej(r. ossificans) - przewlekły P., charakteryzujący się pogrubieniem warstwy korowej kości, tworzeniem się osteofitów i synostoz; obserwowane np. w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku, kile, zespole Marie-Bamberger, chorobie Kamuratiego-Engelmanna.

Zapalenie okostnej jest najbardziej ostre(str. acutissima) - zob Złośliwe zapalenie okostnej.

Złuszczające zapalenie okostnej- P., połączone z odwarstwieniem okostnej od kości na ograniczonym obszarze w wyniku krwotoku podokostnowego lub nagromadzenia ropy.

Zapalenie okostnej proste(p. simplex) - P., charakteryzujący się przekrwieniem, obrzękiem i naciekiem leukocytów okostnej bez tworzenia wolnego wysięku; występuje po urazie lub w obwodzie ogniska zapalnego tkanki kostnej.

Rachityczne zapalenie okostnej(R. rachitica) - kostnienie P. z krzywicą.

Syfilityczne zapalenie okostnej(p. syphilitica) - P. z kiłą, płynącą w postaci kostnienia P. głównie długich kości rurkowych i czaszki lub z tworzeniem się dziąseł, częściej w okostnej kości czołowej i ciemieniowej, mostka, obojczyka, kości piszczelowej .

Gruźlicze zapalenie okostnej(p. tuberculosa) - P. w gruźlicy, charakteryzujący się tworzeniem ziarniniaków, ognisk martwicy tandetnej i ropnej fuzji, częściej na żebrach i kościach twarzy.

Włókniste zapalenie okostnej(r. fibrosa) - P., charakteryzujący się pogrubieniem okostnej z powodu gęstej tkanki łącznej; obserwuje się w przewlekłym zapaleniu sąsiednich tkanek.

Encyklopedyczny słownik terminów medycznych M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96

 NAZWA INSTYTUCJI SZKOLNEJ

Streszczenie dotyczące diagnostyki radiologicznej na temat: Badanie rentgenowskie kości i stawów.

Zakończony:

Sprawdzony:

Miasto, rok

Plan

Wstęp

1.1. Krzywizna kości

1.2. Zmiana długości kości

1.3. Zmiana objętości kości

2. Zmiany konturów kości

3. Zmiany w strukturze kości

3.1. Osteoporoza

3.2. osteoskleroza

3.3. Zniszczenie

3.4. osteoliza

^ 4. Zmiany w okostnej

^

Literatura

Wstęp

Obraz rentgenowski różnych chorób szkieletu jest reprezentowany przez bardzo nieliczne objawy skiologiczne. Jednocześnie zupełnie różne procesy morfologiczne mogą dać ten sam obraz cienia i odwrotnie, ten sam proces w różnych okresach jego przebiegu daje inny obraz cienia. Dlatego podczas analizy zdjęcia rentgenowskiego cień, tj. Skiologiczny obraz zdjęcia rentgenowskiego musi zostać przekształcony w zespół objawowy zmian morfologicznych - w semiotykę rentgenowską.

Protokół badania rentgenowskiego szkieletu jest z reguły sporządzany w języku morfologicznym, a nie skiologicznym.

Każdemu procesowi patologicznemu w szkielecie towarzyszą głównie trzy rodzaje zmian kostnych:

Zmiany kształtu i wielkości kości;

Zmiany w konturach kości;

Zmiany struktury kości.

Ponadto mogą wystąpić zmiany okostna, stawy i otaczającą kość delikatna chusteczka.

^ 1. Zmiany kształtu i wielkości kości

1.1. Krzywizna kości

Skrzywienie kości (łukowe, kątowe, esowate) - deformacja, przy której konieczne jest skrzywienie osi kości (w przeciwieństwie do jednostronnego pogrubienia); występuje przy utracie wytrzymałości kości, przy zmianach warunków obciążenia statycznego, przy przyspieszonym wzroście jednej ze sparowanych kości w stosunku do drugiej, po zrośnięciu złamania, przy wadach wrodzonych.

Ryż. 1. Skrzywienie kości ramiennej w dysplazji włóknistej.

^ 1.2. Zmiana długości kości

wydłużenie- wzrost długości kości, który zwykle występuje z powodu podrażnienia chrząstki wzrostowej w okresie wzrostu;

skracanie- zmniejszenie długości kości może być wynikiem opóźnienia wzrostu długości z tego czy innego powodu, po połączeniu złamań z nakładaniem się lub zaklinowaniem fragmentów, z wadami wrodzonymi.

Ryż. 2. Wydłużenie kości ręki (arachnodaktylia).

^ 1.3. Zmiana objętości kości

Pogrubienie kości - zwiększenie objętości w wyniku tworzenia się nowej substancji kostnej. Z reguły pogrubienie występuje w wyniku nadmiernego tworzenia kości okostnej; rzadziej - z powodu wewnętrznej restrukturyzacji (z chorobą Pageta).

Pogrubienie może być funkcjonalny- w wyniku zwiększonego obciążenia kości. To jest tzw przerost kości: pracujący- podczas wykonywania pracy fizycznej lub uprawiania sportu oraz wyrównawczy- w przypadku braku sparowanej kości lub segmentu kończyny (po amputacji). Patologiczne pogrubienie - hiperostoza, powstające w wyniku jakiegokolwiek procesu patologicznego, któremu towarzyszy pogrubienie kości w wyniku funkcji okostnej - okostnej, dlatego można ją również nazwać okostoza.

Ryż. 3. Hiperostoza kości udowej.

Zwykle występuje hiperostoza wtórny proces. Może to być spowodowane stanem zapalnym, urazem, brakiem równowagi hormonalnej, przewlekłym zatruciem (arsenem, fosforem) itp. Podstawowy hiperostoza jest obserwowana przy wrodzonym gigantyzmie.

Ryż. 4. Hiperostoza i stwardnienie kości piszczelowej (garre sclerosing osteomyelitis).

ścieńczenie kości - może być zmniejszenie jego objętości wrodzony I nabyty.

Nazywa się wrodzone zmniejszenie objętości niedorozwój.

Ryż. 5. Hipoplazja kości udowej i miednicy. Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego.

Nabyta utrata kości jest prawdziwy zanik kości, Które może być ekscentryczny I koncentryczny.

Na atrofia ekscentryczna resorpcja kości zachodzi zarówno od strony okostnej, jak i od strony kanału szpikowego, w wyniku czego kość staje się cieńsza, a kanał szpikowy rozszerza się. Ekscentryczny zanik kości jest zwykle związany z osteoporozą.

Na atrofia koncentryczna resorpcja kości zachodzi tylko od strony okostnej, a szerokość kanału szpikowego zmniejsza się na skutek enostozy, w wyniku czego stosunek średnicy kości do średnicy kanału szpikowego pozostaje stały.

Przyczynami atrofii mogą być brak aktywności, zewnętrzny nacisk na kość, zaburzenia neurotroficzne i dysfunkcje hormonalne.

Obrzęk kości - wzrost jego objętości ze spadkiem substancji kostnej, którą można zastąpić patologiczną tkanką. Obrzęk kości występuje przy guzach (zwykle łagodnych), torbielach, rzadziej przy stanach zapalnych (spina vintosa).

Ryż. 6. Wzdęcie nasady bliższej kości łokciowej (torbiel tętniaka).

^ 2. Zmiany konturów kości

Kontury kości na zdjęciach rentgenowskich charakteryzują się głównie kształtem obrysu ( nawet Lub nierówny) i ostrość obrazu ( jasne Lub zamazany).

Normalne kości mają wyraźne i przeważnie gładkie kontury. Tylko w miejscach przyczepu więzadeł i ścięgien dużych mięśni kontury kości mogą być nierówne (ząbkowane, faliste, szorstkie). Miejsca te mają ściśle określoną lokalizację (guzowatość naramienna kości ramiennej, guzowatość kości piszczelowej itp.).

3. Zmiany w strukturze kości

Zmiany w strukturze kości mogą być funkcjonalny (fizjologiczny) I patologiczny.

Fizjologiczna restrukturyzacja struktury kostnej ma miejsce, gdy pojawiają się nowe warunki funkcjonalne, które zmieniają obciążenie oddzielnej kości lub części szkieletu. Obejmuje to restrukturyzację zawodową, a także restrukturyzację spowodowaną zmianą stanu statycznego i dynamicznego szkieletu podczas bezczynności, po amputacjach, podczas urazowych deformacji, podczas ankylozy itp. Nowa architektura kości pojawia się w tych przypadkach w wyniku formowania się nowych belek kostnych i ich usytuowania według nowych linii sił, a także w wyniku resorpcji starych belek kostnych, jeśli przestały one brać udział w funkcja.

Patologiczna przebudowa struktury kostnej występuje wtedy, gdy równowaga tworzenia i resorpcji tkanki kostnej spowodowana procesem patologicznym zostaje zaburzona. Zatem osteogeneza w obu typach restrukturyzacji jest zasadniczo taka sama - wiązki kostne albo rozpuszczają się (niszczą), albo powstają nowe.

Patologiczna restrukturyzacja struktury kości może być spowodowana różnymi procesami: urazem, stanem zapalnym, dystrofią, nowotworami, zaburzeniami endokrynologicznymi itp.

Rodzaje zmian patologicznych to:

- osteoporoza,

- osteoskleroza,

- zniszczenie,

- osteoliza,

- martwica kości i sekwestracja.

Ponadto patologiczna zmiana w strukturze kości powinna obejmować naruszenie jego integralności przy złamaniu.

3.1. Osteoporoza

Osteoporoza to patologiczna przebudowa kości, w której dochodzi do zmniejszenia liczby wiązek kostnych na jednostkę objętości kości.

Objętość kości w osteoporozie pozostaje niezmieniona, chyba że wystąpi. zanik(patrz wyżej). Znikające promienie kostne są zastępowane normalnymi elementami kostnymi (w przeciwieństwie do destrukcji) – tkanką tłuszczową, szpikiem kostnym, krwią. Przyczynami osteoporozy mogą być zarówno czynniki funkcjonalne (fizjologiczne), jak i procesy patologiczne.

Temat osteoporozy jest obecnie bardzo modny, w specjalistycznej literaturze przedmiotu jest opisany wystarczająco szczegółowo, dlatego skupimy się tylko na aspekcie radiologicznym tego typu przebudów.

^ Zdjęcie rentgenowskie osteoporozy odpowiada jego morfologicznej istocie. Liczba wiązek kostnych maleje, wzór gąbczastej substancji staje się dużą pętlą, ze względu na zwiększenie odstępów między wiązkami; warstwa korowa staje się cieńsza, staje się nitkowata, ale ze względu na wzrost całkowitej przezroczystości kości jej kontury wyglądają na podkreślone. Ponadto należy zauważyć, że w osteoporozie integralność warstwy korowej jest zawsze zachowana, bez względu na to, jak jest cienka.

^ osteoporoza może być jednolita ( rozlana osteoporoza) i nierówne ( niejednolita osteoporoza). Osteoporoza plamista zwykle występuje w ostrych procesach, a następnie najczęściej staje się rozlana. Rozproszona osteoporoza jest charakterystyczna dla procesów przewlekłych.

Ponadto istnieje tzw osteoporoza przerostowa, w którym spadkowi liczby wiązek kostnych towarzyszy ich pogrubienie. Wynika to z resorpcji niefunkcjonujących wiązek kostnych i przerostu tych, które znajdują się wzdłuż nowych linii sił. Taka restrukturyzacja występuje przy ankylozie, nieprawidłowo zrośniętych złamaniach, po niektórych operacjach na szkielecie.

^ Według rozpowszechnienia osteoporoza może być:

lokalny Lub lokalny;

regionalny, tj. zajmując dowolny obszar anatomiczny (najczęściej obszar stawu);

rozpowszechniony- w całej kończynie;

uogólnione Lub systemowe, tj. obejmujące cały szkielet.

Osteoporoza jest procesem odwracalnym, jednak w niesprzyjających warunkach może przekształcić się w wyniszczenie (patrz niżej).

Ryż. 7. Stopa. Osteoporoza starcza.

Ryż. 8. Osteoporoza plamista kości ręki (zespół Zudka).

3.2. osteoskleroza

Osteoskleroza to patologiczna przebudowa kości, w której dochodzi do wzrostu liczby wiązek kostnych na jednostkę objętości kości. Jednocześnie odstępy między wiązkami zmniejszają się aż do całkowitego zaniku. W ten sposób gąbczasta kość stopniowo zamienia się w zwartą. W wyniku zwężenia światła śródkostnych kanałów naczyniowych dochodzi do miejscowego niedokrwienia, jednak w przeciwieństwie do martwicy kości nie dochodzi do całkowitego ustania ukrwienia, a obszar sklerotyczny stopniowo przechodzi w niezmienioną kość.

osteoskleroza, w zależności od powodów może jego rozmówcy

fizjologiczny Lub funkcjonalny(w obszarach zrostu kostnego, w jamach stawowych);

w postaci wariantów i anomalii rozwojowych(insula compacta, osteopoikilia, choroba marmurkowa, meloreostoza);

patologiczny(pourazowe, zapalne, reaktywne w nowotworach i dystrofiach, toksyczne).

^ Do zdjęcia rentgenowskiego osteoskleroza charakteryzuje się drobnopętelkową, gruboziarnistą strukturą gąbczastej substancji aż do zaniku siatki, pogrubieniem warstwy korowej od wewnątrz ( enostoza), zwężenie kanału szpikowego, niekiedy aż do jego całkowitego zamknięcia ( podpalenie).

Ryż. 9. Osteoskleroza kości piszczelowej w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku.

^ Ze względu na charakter wyświetlania cieni może być osteoskleroza

- rozproszone Lub mundur;

- ogniskowe.

Według rozpowszechnienia może być osteoskleroza

- ograniczone;

- wspólny- na kilku kościach lub całych odcinkach szkieletu;

- uogólnione Lub systemowe, tj. obejmujące cały szkielet (np. przy białaczce, chorobie marmurkowej).

Ryż. 10. Mnogie ogniska osteosklerozy w chorobie marmurkowej.

3.3. Zniszczenie

Zniszczenie - zniszczenie tkanki kostnej wraz z zastąpieniem jej patologiczną substancją.

W zależności od charakteru procesu patologicznego może dojść do zniszczenia zapalny, guz, dystroficzny I od zastąpienia przez substancję obcą.

Z procesami zapalnymi zniszczoną kość zastępuje ropa, ziarniny lub specyficzne ziarniniaki.

^ Zniszczenie guza charakteryzuje się zastąpieniem zniszczonej tkanki kostnej pierwotnymi lub przerzutowymi nowotworami złośliwymi lub łagodnymi.

^ Z procesami zwyrodnieniowo-dystroficznymi (termin jest kontrowersyjny) tkanka kostna jest zastępowana przez włóknistą lub uszkodzoną tkankę kostną z obszarami krwotoku i martwicy. Jest to typowe dla zmian torbielowatych w różnych typach osteodystrofii.

Przykład zniszczenie w wyniku zastąpienia tkanki kostnej obcą substancją jest jego wypieraniem przez lipidy w ksantomatozie.

Prawie każda tkanka patologiczna pochłania promieniowanie rentgenowskie w mniejszym stopniu niż otaczająca ją kość, a zatem na radiogramie W zdecydowanej większości przypadków wygląda destrukcja kości oświecenie o różnej intensywności. I tylko wtedy, gdy sole Ca są zawarte w patologicznej tkance, zniszczenie może być zacieniony(osteoblastyczny typ mięsaka kościotwórczego).

Ryż. 11. Mnogie lityczne ogniska zniszczenia (szpiczak).

Ryż. 11-a. Zniszczenie z dużą zawartością wapnia w zmianie (skialogicznie wygląda na zaciemnienie). Osteogenny mięsak osteoblastyczny.

Morfologiczną istotę ognisk zniszczenia można wyjaśnić ich dokładną analizą skiologiczną (położenie, liczba, kształt, wielkość, intensywność, struktura ognisk, charakter konturów, stan otaczających i leżących pod nimi tkanek).

3.4. osteoliza

Osteoliza to całkowita resorpcja kości bez późniejszej wymiany na inną tkankę, a raczej z utworzeniem włóknistej blizny tkanki łącznej.

Osteolizę obserwuje się zwykle w obwodowych częściach szkieletu (dystalne paliczki) oraz w zakończeniach stawowych kości.

^ Na radiogramach wygląd osteolizy w postaci wad krawędzi, co jest główną, ale niestety nie absolutną różnicą między nim a zniszczeniem.

Ryż. 12. Osteoliza paliczków palców stóp.

Przyczyną osteolizy jest głębokie naruszenie procesów troficznych w chorobach ośrodkowego układu nerwowego (jamistość rdzenia, tabes), z uszkodzeniem nerwów obwodowych, z chorobami naczyń obwodowych (zapalenie wsierdzia, choroba Raynauda), z odmrożeniami i oparzeniami, twardziną skóry, łuszczycą , trąd, czasem po urazach (choroba Gorhama).

Ryż. 13. Osteoliza w artropatii. Jamistość rdzenia.

W przypadku osteolizy brakująca kość nigdy nie zostaje przywrócona, co również odróżnia ją od destrukcji, w której czasami możliwa jest naprawa, nawet przy powstawaniu nadmiaru tkanki kostnej.

^ 3.5. Martwica kości i sekwestracja

Martwica kości to śmierć obszaru kości.

Histologicznie martwica charakteryzuje się lizą osteocytów przy zachowaniu gęstej substancji śródmiąższowej. W martwiczym obszarze kości zwiększa się również masa właściwa gęstych substancji z powodu zaprzestania dopływu krwi, podczas gdy resorpcja jest zwiększona w otaczającej tkance kostnej z powodu przekrwienia. Ze względu na przyczyny martwicy kości, martwicę kości można podzielić na: jałowy I septyczny martwica.

^ Aseptyczna martwica kości może powstać w wyniku urazu bezpośredniego (złamanie szyjki kości udowej, złamania wieloodłamowe), przy zaburzeniach krążenia w wyniku mikrourazów (osteochondropatia, deformująca artroza), przy zakrzepicy i zatorowości (choroba kesonowa), przy krwotokach śródkostnych (martwica szpiku kostnego bez martwicy kości) ).

^ do septycznej martwicy kości obejmują martwicę, która występuje podczas procesów zapalnych w kości wywołanych czynnikami zakaźnymi (zapalenie kości i szpiku o różnej etiologii).

^ Na radiogramie martwiczy obszar kości gęstszy w porównaniu z otaczającą żywą kością. Na granicy obszaru nekrotycznego złamane belki kostne i ze względu na rozwój tkanki łącznej, która oddziela ją od żywej kości, może się pojawić zespół oświecenia.

Martwica kości ma taki sam cień jak osteoskleroza - zaciemnienie. Jednak podobny obraz radiologiczny wynika z innej jednostki morfologicznej. Czasami możliwe jest rozróżnienie tych dwóch procesów, a mianowicie przy braku wszystkich trzech radiologicznych cech martwicy, biorąc pod uwagę tylko objawy kliniczne i przy dynamiczna obserwacja radiologiczna.

Ryż. 14. Aseptyczna martwica głowy kości udowej prawej. Choroba Legga-Calve'a-Perthesa.

Nekrotyczny obszar kości może ulec

Resorpcja z utworzeniem jamy zniszczenia lub utworzeniem torbieli;

Resorpcja z zastąpieniem nową tkanką kostną - implantacja;

Odrzucenie - sekwestracja.

Jeśli zresorbowana kość zostanie zastąpiona ropą lub ziarnistościami (przy martwicy septycznej) lub tkanką łączną lub tłuszczową (przy martwicy aseptycznej), wówczas ognisko zniszczenia. Przy tak zwanej martwicy kolikwiacyjnej dochodzi do upłynnienia martwiczych mas wraz z tworzeniem się cysty.

W niektórych przypadkach, przy dużej zdolności regeneracyjnej kości, obszar martwicy ulega resorpcji ze stopniową wymianą nowej tkanki kostnej (czasami nawet w nadmiarze), tzw. implantacja.

Przy niekorzystnym przebiegu procesu infekcyjnego w kości dochodzi do odrzucenia tj. sekwestr, obszar nekrotyczny, który w ten sposób zamienia się w sekwestr, leżące swobodnie w jamie zniszczenia, zawierające najczęściej ropę lub ziarniny.

^ Na radiogramie sekwestracja śródkostna ma wszystkie cechy charakterystyczne dla martwicy kości, z obowiązkowa obecność paska oświecenia spowodowane przez ropę lub granulki, otaczający, gęstszy obszar złuszczająca się nekrotyczna kość.

W niektórych przypadkach, gdy jedna ze ścian jamy kostnej jest zniszczona, małe sekwestratory wraz z ropą przez przewód przetoki mogą wyjście do tkanek miękkich Lub w pełni, Lub częściowo, na jednym końcu, będąc jeszcze w nim (tzw. penetrujący sekwestrator).

W zależności od lokalizacji i charakteru tkanki kostnej sekwestratorami są gąbczasty I korowe.

^ Sekwestratory gąbczaste powstają w nasadach i przynasadach kości rurkowych (częściej z gruźlicą) oraz w kościach gąbczastych. Ich intensywność na obrazkach bardzo małe, mają nierówne i niewyraźne kontury i mogą zostać całkowicie wchłonięte.

^ Sekwestratory korowe utworzona ze zwartej warstwy kości na radiogramach mają wyraźniejszą intensywność i wyraźniejsze kontury. W zależności od wielkości i lokalizacji sekwestratory korowe są całkowity- składający się z całej trzonu i częściowy. Częściowe sekwestratory, składające się z płyt powierzchniowych o zwartej warstwie, nazywane są korowe; składający się z głębokich warstw tworzących ściany kanału szpiku kostnego to tzw centralny; jeśli sekwestrator jest utworzony z części obwodu kości cylindrycznej, nazywa się to penetrujący sekwestrator.

Ryż. 15. Schemat różnych typów sekwestratorów zbitej substancji kostnej w zapaleniu kości i szpiku. Długa rurkowata kość w przekroju.
A, B i C - sekwestratory częściowe: A - sekwestracja korowa, B - sekwestracja centralna, C - sekwestracja penetrująca; G-całkowita sekwestracja.

Ryż. 16. Sequester trzonu kości łokciowej.

^ 4. Zmiany w okostnej

Jedną z głównych funkcji okostnej jest tworzenie nowej tkanki kostnej. U osoby dorosłej w normalnych warunkach ta funkcja praktycznie zatrzymuje się i pojawia się tylko w określonych stanach patologicznych:

W przypadku kontuzji;

W procesach zakaźnych i zapalnych;

Z zatruciem;

podczas procesu adaptacji.

Normalna okostna na radiogramach nie ma własnego cienia. Nawet pogrubiała i wyczuwalna okostna przy prostym pourazowym zapaleniu okostnej bardzo często nie jest wykrywana na zdjęciach. Jego obraz pojawia się dopiero wtedy, gdy gęstość wzrasta w wyniku zwapnienia lub skostnienia.

^ reakcja okostnowa - jest to reakcja okostnej na takie lub inne podrażnienie, zarówno w przypadku uszkodzenia samej kości i otaczających ją tkanek miękkich, jak iw procesach patologicznych w narządach i układach odległych od kości.

Zapalenie okostnej- odpowiedź okostnej na proces zapalny(uraz, zapalenie kości i szpiku, kiła itp.).

Jeśli reakcja okostnowa jest spowodowana proces niezapalny(adaptacyjny, toksyczny), należy go nazwać okostoza. Jednak nazwa ta nie przyjęła się wśród radiologów i jakakolwiek reakcja okostnowa jest powszechnie określana jako zapalenie okostnej.

^ Zdjęcie rentgenowskie zapalenie okostnej charakteryzuje się kilkoma cechami:

rysunek;

Formularz;

kontury;

Lokalizacja;

długość;

Liczba dotkniętych kości.

^ 4.1. Wzór warstw okostnej

Wzór warstw okostnej zależy od stopnia i charakteru skostnienia. Liniowy Lub złuszczające zapalenie okostnej patrzy na radiogram jako pasek ciemnienia (skostnienia) wzdłuż kości, oddzielony od niej jasną szczeliną spowodowaną wysiękiem, osteoidem lub tkanką nowotworową. Ten obraz jest typowy dla ostrego procesu (ostre lub zaostrzenie przewlekłego zapalenia kości i szpiku, początkowa faza powstawania kalusa okostnowego lub nowotworu złośliwego). W przyszłości ciemne pasmo może się rozszerzyć, a jasna przerwa może się zmniejszyć i zniknąć. Warstwy okostnej łączą się z warstwą korową kości, która w tym miejscu pogrubia, tj. powstaje hiperostoza. W nowotworach złośliwych warstwa korowa ulega zniszczeniu, a obraz reakcji okostnej na radiogramach ulega zmianie.

Ryż. 17. Liniowe zapalenie okostnej zewnętrznej powierzchni kości ramiennej. Zapalenie szpiku.

Laminat Lub bulwiaste zapalenie okostnej charakteryzuje się obecnością na radiogramie kilku naprzemiennych pasm ciemnienia i oświecenia, co wskazuje na gwałtowny postęp procesu patologicznego (przewlekłe zapalenie kości i szpiku z częstymi zaostrzeniami i krótkimi remisjami, mięsak Ewinga).

Ryż. 18. Warstwowe (bulwiaste) zapalenie okostnej. Mięsak Ewinga uda.

Zapalenie okostnej z frędzlami na zdjęciach jest reprezentowany przez stosunkowo szeroki, nierówny, czasem przerywany cień, odzwierciedlający zwapnienia tkanek miękkich w większej odległości od powierzchni kości wraz z postępem procesu patologicznego (najczęściej zapalnego).

Ryż. 19. Zapalenie okostnej z frędzlami. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku kości piszczelowej.

Można rozważyć różne formy zapalenia okostnej z frędzlami koronkowe zapalenie okostnej z syfilisem. Charakteryzuje się podłużnym fibrylacją warstw okostnej, które ponadto często mają nierówny falisty kontur ( kalenicowe zapalenie okostnej).

Ryż. 20. Żebrowate zapalenie okostnej kości piszczelowej z późną kiłą wrodzoną.

Igła Lub kolczaste zapalenie okostnej ma promienny wzór dzięki cienkim paskom ciemnienia, położonym prostopadle lub w kształcie wachlarza do powierzchni warstwy korowej, której podłożem są skostniały okołonaczyniowe, takie jak łuski otaczające naczynia. Ten wariant zapalenia okostnej zwykle występuje w nowotworach złośliwych.

Ryż. 21. Iglaste zapalenie okostnej (spicule) w mięsaku kościopochodnym.

^ 4.2. Forma warstw okostnej

Forma warstw okostnej może być najbardziej zróżnicowana wrzecionowaty, mufkowaty, bulwiasty, I w kształcie grzebienia itp.) w zależności od lokalizacji, zasięgu i charakteru procesu.

Szczególnie ważne jest zapalenie okostnej w postaci przyłbicy (wizjer Codman ). Ta forma warstw okostnej jest charakterystyczna dla nowotworów złośliwych, które niszczą warstwę korową i złuszczają okostną, która tworzy zwapniały „baldachim” na powierzchni kości.

Ryż. 22. Przyłbica okostnowa Codmana. Mięsak osteogenny uda.

^ 4.3. Kontury warstw okostnej

Kontury warstw okostnej na radiogramach charakteryzują się kształtem konturu ( nawet Lub nierówny), ostrość obrazu ( jasne Lub zamazany), dyskretność ( ciągły Lub przerywany).

Wraz z postępem procesu patologicznego kontury warstw okostnej są rozmyte, przerywane; podczas zanikania - wyraźny, ciągły. Gładkie kontury są typowe dla powolnego procesu; przy falistym przebiegu choroby i nierównomiernym rozwoju zapalenia okostnej kontury warstw stają się nerwowe, faliste, postrzępione.

^ 4.4. Lokalizacja warstw okostnej

Lokalizacja warstw okostnej zwykle bezpośrednio związane z lokalizacją procesu patologicznego w kości lub otaczających ją tkankach miękkich. Tak więc w gruźliczych zmianach kostnych typowa jest lokalizacja epimetafizyczna zapalenia okostnej, w przypadku niespecyficznego zapalenia kości i szpiku - śródnasadowego i trzonowego, w przypadku kiły warstwy okostnej często znajdują się na przedniej powierzchni kości piszczelowej. Pewne wzorce lokalizacji zmiany występują również w różnych guzach kości.

^ 4.5. Długość warstw okostnej

Długość warstw okostnej waha się od kilku milimetrów do całkowitej zmiany trzonu macicy.

^ 4.6. Liczba warstw okostnej w szkielecie

Rozmieszczenie warstw okostnej w całym szkielecie zwykle ogranicza się do jednej kości, w której zlokalizowany jest patologiczny proces, który spowodował reakcję okostnej. Mnogie zapalenie okostnej występuje z krzywicą i kiłą u dzieci, odmrożeniami, chorobami układu krwiotwórczego, chorobami żył, chorobą Engelmanna, przewlekłym zatruciem zawodowym, z długotrwałymi przewlekłymi procesami w płucach i opłucnej oraz z wrodzonymi wadami serca (Marie- periostoza Bambergera).

Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie okostnej (patrz pełny zasób wiedzy), a następnie rozprzestrzenia się na inne jej warstwy. Ze względu na ścisły związek między okostną a kością proces zapalny łatwo przechodzi z jednej tkanki do drugiej. Rozwiązanie kwestii obecności w tej chwili zapalenia okostnej lub osteoperiostitis (zobacz pełny zasób wiedzy) jest trudne.

Proste zapalenie okostnej to ostry aseptyczny proces zapalny, w którym obserwuje się przekrwienie, niewielkie zgrubienie i naciek surowiczokomórkowy okostnej. Rozwija się po stłuczeniach, złamaniach (urazowe zapalenie okostnej), a także w pobliżu ognisk zapalnych, zlokalizowanych np. W kościach, mięśniach itp. Towarzyszy mu ból w ograniczonym obszarze i obrzęk. Najczęściej okostna jest dotknięta obszarami kości, które są słabo chronione przez tkanki miękkie (na przykład przednia powierzchnia kości piszczelowej). Proces zapalny w większości szybko ustępuje, ale czasami może dawać włókniste narośla lub towarzyszyć mu odkładanie się kamienia i tworzenie się nowej tkanki kostnej - osteofity (zobacz pełny zasób wiedzy) - przejście do kostniejącego zapalenia okostnej Leczenie na początku procesu ma charakter przeciwzapalny (przeziębienie, odpoczynek itp.), w przyszłości - miejscowe zastosowanie zabiegów termicznych. Przy silnym bólu i przedłużającym się procesie stosuje się jonoforezę z nowokainą, diatermię itp.

Włókniste zapalenie okostnej rozwija się stopniowo i przebiega przewlekle; objawia się zrogowaciałym włóknistym zgrubieniem okostnej, ściśle przylutowanym do kości; powstaje pod wpływem podrażnień utrzymujących się latami. Najbardziej znaczącą rolę w tworzeniu włóknistej tkanki łącznej odgrywa zewnętrzna warstwa okostnej. Tę postać zapalenia okostnej obserwuje się np. na kości piszczelowej w przypadku przewlekłych owrzodzeń podudzi, martwicy kości, przewlekłego zapalenia stawów itp.

Znaczny rozwój tkanki włóknistej może prowadzić do powierzchownego zniszczenia kości. W niektórych przypadkach, przy znacznym czasie trwania procesu, odnotowuje się nowe tworzenie tkanki kostnej i tak dalej. bezpośrednie przejście do kostniejącego zapalenia okostnej Po wyeliminowaniu czynnika drażniącego obserwuje się zwykle odwrotny przebieg procesu.

Ropne zapalenie okostnej jest powszechną postacią Zapalenie okostnej Zwykle rozwija się w wyniku infekcji, która przenika, gdy okostna jest uszkodzona lub z sąsiednich narządów (na przykład zapalenie okostnej szczęki z próchnicą, przejście procesu zapalnego z kości do okostnej ), ale może również wystąpić krwiopochodnie (na przykład przerzutowe zapalenie okostnej z pemią); zdarzają się przypadki ropnego zapalenia okostnej, w którym nie jest możliwe wykrycie źródła zakażenia. Czynnikiem sprawczym jest ropna, czasem beztlenowa mikroflora. Ropne zapalenie okostnej jest obowiązkowym elementem ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku (patrz pełna wiedza).

Ropne zapalenie okostnej zaczyna się od przekrwienia, wysięku surowiczego lub włóknistego, następnie następuje naciek ropny okostnej. Przekrwiona, soczysta, zgrubiała okostna w takich przypadkach łatwo oddziela się od kości. Luźna wewnętrzna warstwa okostnej jest nasycona ropą, która następnie gromadzi się między okostną a kością, tworząc ropień podokostnowy. Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu okostna złuszcza się w znacznym stopniu, co może prowadzić do niedożywienia kości i martwicy jej powierzchni; znaczna martwica, obejmująca całe odcinki kości lub całą kość, występuje tylko wtedy, gdy ropa, podążając wzdłuż naczyń w kanałach hawerskich, wnika do jam szpiku kostnego. Proces zapalny może zatrzymać się w rozwoju (zwłaszcza przy terminowym usuwaniu ropy lub gdy wydostaje się ona sama przez skórę) lub przejść do otaczających tkanek miękkich (patrz Phlegmon) i do substancji kostnej (patrz Zapalenie kości). W przerzutowym ropnym zapaleniu skóry zwykle zajęta jest okostna kości rurkowatej długiej (najczęściej kość udowa, piszczelowa, kość ramienna) lub kilka kości jednocześnie.

Początek ropnego zapalenia okostnej jest zwykle ostry, z gorączką do 38-39 °, z dreszczami i wzrostem liczby leukocytów we krwi (do 10 000 -15 000). W obszarze zmiany, silny ból, obrzęk odczuwany jest w dotkniętym obszarze, bolesny przy badaniu palpacyjnym. Przy ciągłym gromadzeniu się ropy zwykle szybko zauważa się fluktuację; proces może obejmować otaczające tkanki miękkie i skórę. Przebieg tego procesu w większości przypadków jest ostry, choć zdarzają się przypadki pierwotnego, przewlekłego, przewlekłego przebiegu, zwłaszcza u pacjentów osłabionych. Czasami występuje wymazany obraz kliniczny bez wysokiej temperatury i wyraźnych zjawisk lokalnych.

Niektórzy badacze rozróżniają ostrą postać Zapalenie okostnej - złośliwe lub ostre zapalenie okostnej Kiedy wysięk szybko staje się gnilny; spuchnięta, szarozielona, ​​brudno wyglądająca okostna łatwo się rozrywa na strzępy, rozpada. W możliwie najkrótszym czasie kość traci okostną i zostaje owinięta warstwą ropy. Po przebiciu okostnej ropny lub ropno-gnilny proces zapalny przechodzi jak ropowica do otaczających tkanek miękkich. Postaci złośliwej może towarzyszyć posocznica (patrz Sepsa). Rokowanie w takich przypadkach jest bardzo trudne.

W początkowej fazie procesu wskazane jest stosowanie antybiotyków zarówno miejscowo, jak i pozajelitowo; przy braku efektu - wczesne otwarcie ogniska ropnego. Czasami w celu zmniejszenia napięcia tkanek stosuje się nacięcia jeszcze przed wykryciem fluktuacji.

Białkowe (surowicze, śluzowe) zapalenie okostnej po raz pierwszy opisali A. Ponce i L. Oilier. Jest to proces zapalny w okostnej z tworzeniem się wysięku, który gromadzi się pod okostną i wygląda jak płyn surowiczo-śluzowy (lepki) bogaty w albuminę; zawiera osobne płatki fibryny, nieliczne ciałka ropne i komórki w stanie otyłości, erytrocyty, czasem krople pigmentu i tłuszczu. Wysięk otoczony jest brązowo-czerwoną tkanką ziarninową. Na zewnątrz tkanka ziarninowa wraz z wysiękiem pokryta jest gęstą błoną i przypomina cystę osadzoną na kości, a zlokalizowana na czaszce może imitować przepuklinę mózgową. Ilość wysięku czasami sięga dwóch litrów. Zlokalizowany jest zwykle pod okostną lub w postaci worka torbielowatego w samej okostnej, może nawet gromadzić się na jej zewnętrznej powierzchni; w tym drugim przypadku obserwuje się rozlany obrzęk obrzękowy otaczających tkanek miękkich. Jeśli wysięk znajduje się pod okostną, ulega złuszczaniu, kość jest odsłonięta i może dojść do jej martwicy z ubytkami wypełnionymi ziarnistościami, czasem z małymi sekwestratorami. Niektórzy badacze wyróżniają to zapalenie okostnej jako odrębną postać, podczas gdy większość uważa je za szczególną postać ropnego zapalenia okostnej wywołanego przez mikroorganizmy o osłabionej wirulencji. W wysięku znajdują się te same patogeny, co w przypadku ropnego zapalenia okostnej; w niektórych przypadkach hodowla wysięku pozostaje jałowa; istnieje przypuszczenie, że w tym przypadku czynnikiem sprawczym jest prątek gruźlicy. Proces ropny jest zwykle zlokalizowany na końcach trzonu długich kości rurkowatych, najczęściej kości udowej, rzadziej kości podudzia, kości ramiennej i żeber; młodzi mężczyźni zwykle chorują.

Często choroba rozwija się po urazie. W pewnym miejscu pojawia się bolesny obrzęk, temperatura początkowo wzrasta, ale wkrótce wraca do normy. Gdy proces jest zlokalizowany w obszarze stawu, można zaobserwować naruszenie jego funkcji. Początkowo obrzęk ma gęstą konsystencję, ale z czasem może mięknąć i zmieniać się mniej lub bardziej wyraźnie. Przebieg jest podostry lub przewlekły.

Najtrudniejsza diagnostyka różnicowa białkowego zapalenia okostnej i mięsaka (zobacz pełny zasób wiedzy). W przeciwieństwie do tego ostatniego, przy białkowym zapaleniu okostnej zmiany radiologiczne w kościach w znacznej części przypadków są nieobecne lub łagodne. Po nakłuciu ogniska punktowe zapalenie okostnej jest zwykle klarowną, lepką cieczą o jasnożółtym kolorze.

Kostniejące zapalenie okostnej jest bardzo powszechną postacią przewlekłego stanu zapalnego okostnej, który rozwija się przy długotrwałym podrażnieniu okostnej i charakteryzuje się tworzeniem nowej kości z przekrwionej i intensywnie proliferującej wewnętrznej warstwy okostnej. Proces ten jest niezależny lub często towarzyszy mu stan zapalny w okolicznych tkankach. Tkanka kostna rozwija się w proliferującej wewnętrznej warstwie okostnej; w tej tkance osadza się wapno i tworzy się substancja kostna, której promienie są przeważnie prostopadłe do powierzchni głównej kości. Takie tworzenie kości w znacznej części przypadków występuje na ograniczonym obszarze. Narośle tkanki kostnej wyglądają jak oddzielne brodawkowate lub igiełkowate wyniosłości; nazywane są osteofitami. Rozlany rozwój osteofitów prowadzi do ogólnego pogrubienia kości (patrz hiperostoza), a jej powierzchnia przybiera różnorodne kształty. Znaczny rozwój kości powoduje powstawanie w niej dodatkowej warstwy. Czasami w wyniku hiperostozy kość pogrubia się do ogromnych rozmiarów, powstają „słoniowe” zgrubienia.

Ossifying Periostitis rozwija się w kręgu procesów zapalnych lub martwiczych w kości (na przykład w obszarze zapalenia kości i szpiku), pod przewlekłymi owrzodzeniami żylakowymi podudzi, pod przewlekłym stanem zapalnym opłucnej, w kręgu zmienionych zapalnych stawów , mniej wyraźny z ogniskami gruźliczymi w warstwie korowej kości, w nieco większym stopniu z gruźlicą trzonu kości, w znacznych ilościach z kiłą nabytą i wrodzoną. Znany rozwój reaktywnego kostniejącego zapalenia okostnej w guzach kości, krzywicy, przewlekłej żółtaczce. Zjawiska kostniejącego uogólnionego zapalenia okostnej są charakterystyczne dla tzw. choroby Bamberger-Marie (patrz pełna wiedza na temat periostozy Bamberger-Marie). Zjawisko kostniejącego zapalenia okostnej może łączyć się z krwiakiem podgłowia (zobacz pełny zasób wiedzy).

Po ustaniu podrażnień powodujących zjawisko kostnienia okostnej dalsze tworzenie kości ustaje; w gęstych zwartych osteofitach może dojść do wewnętrznej przebudowy kości (medulizacji), a tkanka przybiera charakter kości gąbczastej. Czasami kostniejące zapalenie okostnej prowadzi do powstania synostoz (patrz Synostoza), najczęściej między trzonami dwóch sąsiednich kręgów, między piszczelami, rzadziej między kośćmi nadgarstka i stępu.

Leczenie powinno być ukierunkowane na proces leżący u podstaw.

Gruźlicze zapalenie okostnej. Izolowane pierwotne gruźlicze zapalenie okostnej występuje rzadko. Proces gruźliczy z powierzchownym umiejscowieniem ogniska w kości może przejść do okostnej. Uszkodzenie okostnej jest również możliwe drogą krwiopochodną. Tkanka ziarninowa rozwija się w wewnętrznej warstwie okostnej, ulega degeneracji tandetnej lub ropnej fuzji i niszczy okostną. Pod okostną stwierdza się martwicę kości; jego powierzchnia staje się nierówna, szorstka. Gruźlicze zapalenie okostnej jest najczęściej zlokalizowane na żebrach i kościach czaszki twarzy, gdzie w znacznej liczbie przypadków ma charakter pierwotny. Gdy dotknięta jest okostna żebra, proces zwykle szybko rozprzestrzenia się na całej jego długości. Narośla ziarninowe w przypadku uszkodzenia okostnej paliczków mogą powodować taki sam butelkowaty obrzęk palców, jak w gruźliczym zapaleniu kości i okostnej paliczków - spina ventosa (patrz pełny zasób wiedzy). Proces ten często występuje w dzieciństwie. Przebieg gruźliczego zapalenia okostnej

przewlekłe, często z powstawaniem przetok, uwalnianiem ropnych mas. Leczenie - zgodnie z zasadami leczenia gruźlicy kości (patrz pełny zasób wiedzy Gruźlica pozapłucna, gruźlica kości i stawów).

Syfilityczne zapalenie okostnej. Zdecydowana większość zmian układu kostnego w kile rozpoczyna się i jest zlokalizowana w okostnej. Zmiany te obserwuje się zarówno w przypadku kiły wrodzonej, jak i nabytej. Z natury zmian syfilityczne zapalenie okostnej jest kostniejące i gumowate. U noworodków z wrodzoną kiłą zdarzają się przypadki kostniejącego zapalenia okostnej z jego lokalizacją w obszarze trzonu kości; sama kość może pozostać niezmieniona. W przypadku ciężkiego syfilitycznego zapalenia kości i chrząstek kostniejące zapalenie okostnej ma również lokalizację nasadową, chociaż reakcja okostnowa jest znacznie mniej wyraźna niż na trzonie. Kostniejące zapalenie okostnej w kile wrodzonej występuje w wielu kościach szkieletu i zwykle zmiany są symetryczne. Najczęściej i najostrzej zmiany te stwierdza się na kościach rurkowatych długich kończyn górnych, na kości piszczelowej i biodrowej, w mniejszym stopniu na kości udowej i strzałkowej. Zmiany w późnej kile wrodzonej zasadniczo niewiele różnią się od zmian charakterystycznych dla kiły nabytej.

Zmiany w okostnej z nabytą kiłą można wykryć już w okresie wtórnym. Rozwijają się albo bezpośrednio po zjawiskach przekrwienia poprzedzających okres wysypki, albo równocześnie z późniejszymi nawrotami kiły (często krostkowej) okresu wtórnego; zmiany te mają postać przejściowego obrzęku okostnej, nieosiągającego znacznych rozmiarów, któremu towarzyszą ostre bóle związane z lataniem. Największe nasilenie i rozpowszechnienie zmian w okostnej występuje w okresie trzeciorzędowym, często obserwuje się połączenie gumowatego i kostniejącego zapalenia okostnej.

Ostre zapalenie okostnej w trzeciorzędowym okresie kiły ma znaczną dystrybucję. Według L. Ashoffa patoanatomiczny obraz zapalenia okostnej nie ma nic charakterystycznego dla kiły, chociaż badanie histologiczne czasami ujawnia obrazy prosówkowych i podprosówkowych dziąseł w preparatach. Lokalizacja zapalenia okostnej pozostaje charakterystyczna dla kiły - najczęściej w długich kościach rurkowych, zwłaszcza w kościach piszczelowych i czaszkowych.

Na ogół proces ten jest zlokalizowany głównie na powierzchni i brzegach kości, słabo pokrytych tkankami miękkimi.

Kostniejące zapalenie okostnej może rozwijać się przede wszystkim bez zmian dziąsłowych w kości lub być procesem reaktywnym z dziąsłem okostnej lub kości; często na jednej kości występuje dziąsło, na drugiej kostniejące zapalenie. W rezultacie w zapaleniu okostnej rozwijają się ograniczone przerosty (wyrośla syfilityczne lub guzki), które obserwuje się szczególnie często na kości piszczelowej i leżą u podstaw typowych bólów nocnych lub tworzą rozproszone rozsiane przerosty. Istnieją przypadki kostniejącego syfilitycznego zapalenia okostnej, w którym wielowarstwowe błony kostne tworzą się wokół rurkowatych kości, oddzielonych od warstwy korowej kości warstwą porowatej (rdzeniowej) substancji.

W przypadku syfilitycznego zapalenia okostnej często występują silne, nasilające się bóle w nocy. Badanie dotykowe ujawnia ograniczony gęsty elastyczny obrzęk, który ma kształt wrzeciona lub okrągły; w innych przypadkach obrzęk jest bardziej rozległy i ma płaski kształt. Jest pokryty niezmienioną skórą i jest połączony z leżącą poniżej kością; podczas dotykania odnotowuje się znaczny ból. Przebieg i wynik procesu mogą być różne. Najczęściej obserwuje się organizację i kostnienie nacieku z nowotworami tkanki kostnej. Najkorzystniejszym wynikiem jest resorpcja nacieku, którą obserwuje się coraz częściej w ostatnich przypadkach, z pozostawieniem jedynie nieznacznego pogrubienia okostnej. W rzadkich przypadkach, o szybkim i ostrym przebiegu, rozwija się ropne zapalenie okostnej, proces zwykle obejmuje otaczające tkanki miękkie, z perforacją skóry i wydostawaniem się ropy.

W przypadku gumowatego zapalenia okostnej rozwijają się dziąsła - płaskie, elastyczne zgrubienia, mniej lub bardziej bolesne, na nacięciu o konsystencji galaretowatej, których punktem wyjścia jest wewnętrzna warstwa okostnej. Występują zarówno izolowane dziąsła, jak i rozproszone nacieki dziąsłowe. Dziąsła rozwijają się najczęściej w kościach sklepienia czaszki (zwłaszcza czołowego i ciemieniowego), na mostku, piszczeli i obojczyku. W przypadku rozlanego dziąsłowego zapalenia okostnej przez długi czas w skórze może nie być żadnych zmian, a następnie przy obecności ubytków kostnych niezmieniona skóra pogrąża się w głębokich zagłębieniach. Obserwuje się to na kości piszczelowej, obojczyku, mostku. W przyszłości dziąsła mogą zostać wchłonięte i zastąpione przez tkankę bliznowatą, jednak częściej w późniejszych stadiach ulegają one topnieniu tłuszczowemu, serowemu lub ropnemu, a otaczające je tkanki miękkie oraz skóra zostają wciągnięte w ten proces. W rezultacie skóra topi się w pewnym obszarze, a zawartość dziąseł pęka z utworzeniem owrzodzenia na powierzchni, a wraz z późniejszym gojeniem i marszczeniem owrzodzenia powstają cofnięte blizny, przylutowane do leżącej poniżej kości. Wokół dziąsłowego ogniska stwierdza się zwykle znaczące zjawiska kostnienia okostnej z reaktywnym tworzeniem kości, a czasami wychodzą one na pierwszy plan i mogą ukryć główny proces patologiczny - dziąsło.

Specyficzne leczenie (zobacz pełny zasób wiedzy Kiła). W przypadku przebicia dziąsła na zewnątrz z utworzeniem owrzodzenia, obecności zmian kostnych (martwicy), może być wymagana interwencja chirurgiczna.

Ryż. 3.
Bezpośrednie zdjęcie rentgenowskie uda pacjenta z guzem Ewinga: liniowo ułożone warstwy okostnej (wskazane strzałkami) trzonu kości udowej.
Ryż. 4.
Zdjęcie rentgenowskie boczne kości udowej 11-letniego dziecka z zapaleniem kości i szpiku: nierówne, „frędzlowe”, warstwy okostnej (1) na przedniej powierzchni kości udowej; zaburzone „rozdarte” osteofity okostnej (2) w wyniku pęknięć i odwarstwień okostnej na jej tylnej powierzchni.

Zapalenie okostnej w innych chorobach. W przypadku ospy opisano zapalenie okostnej trzonu długich rurkowatych kości z odpowiadającymi im zgrubieniami, a zjawisko to obserwuje się zwykle w okresie rekonwalescencji. W przypadku nosacizny występują ogniska ograniczonego przewlekłego zapalenia okostnej. W trądzie opisano nacieki w okostnej; ponadto u pacjentów z trądem na kościach kanalikowych z powodu przewlekłego zapalenia okostnej mogą tworzyć się wrzecionowate obrzęki. W przypadku rzeżączki obserwuje się nacieki zapalne w okostnej, wraz z postępem procesu - z ropnym wydzielaniem. Ciężkie zapalenie okostnej jest opisane z blastomykozą kości długich, choroby żeber po tyfusie są możliwe w postaci ograniczonych gęstych zgrubień okostnej o gładkich konturach. Miejscowe zapalenie okostnej występuje z żylakami głębokich żył nóg, z owrzodzeniami żylakowymi. Ziarniniakom reumatycznym kości może towarzyszyć zapalenie okostnej. Najczęściej proces jest zlokalizowany w małych kościach kanalikowych - śródręcza i śródstopia, a także w paliczkach głównych; reumatyczne zapalenie okostnej ze skłonnością do nawrotów. Czasami przy chorobie narządów krwiotwórczych, zwłaszcza białaczce, obserwuje się niewielkie zapalenie okostnej.W chorobie Gauchera (patrz choroba Gauchera) zgrubienia okostnowe są opisywane głównie w okolicy dystalnej połowy uda. Przy długotrwałym chodzeniu i bieganiu może wystąpić zapalenie okostnej kości piszczelowej. To zapalenie okostnej charakteryzuje się silnym bólem, zwłaszcza w dystalnych częściach podudzia, nasilonym podczas chodzenia i ćwiczeń oraz ustępującym w spoczynku. Miejscowo widoczny ograniczony obrzęk spowodowany obrzękiem okostnej, bardzo bolesny przy badaniu palpacyjnym. Zapalenie okostnej jest opisane promienicą.

Diagnostyka rentgenowska. Badanie rentgenowskie ujawnia lokalizację, rozpowszechnienie, kształt, wielkość, charakter struktury, zarysy warstw okostnej, ich związek z warstwą korową kości i otaczającymi tkankami. Radiograficznie wyróżnia się liniowe, frędzlowe, grzebieniowe, koronkowe, warstwowe, igłowe i inne rodzaje warstw okostnej. Przewlekłe, wolno toczące się procesy w kości, zwłaszcza zapalne, powodują zazwyczaj masywniejsze rozwarstwienia, z reguły zlewające się z leżącą poniżej kością, co prowadzi do pogrubienia warstwy korowej i zwiększenia objętości kości (ryc. 1). Szybkie procesy prowadzą do złuszczania okostnej z ropą, która rozprzestrzenia się między nią a warstwą korową, naciekiem zapalnym lub nowotworowym. Można to zaobserwować w przypadku ostrego zapalenia kości i szpiku, guza Ewinga (patrz guz Ewinga), mięsaka siateczkowatego (patrz pełny zasób wiedzy). Widoczny w tych przypadkach na radiogramie liniowy pas nowej kości, utworzony przez okostną, okazuje się być oddzielony od warstwy korowej pasmem prześwitu (ryc. 2). Przy nierównomiernym rozwoju wyrostka może powstać kilka takich pasm nowej kości, w wyniku czego powstaje wzór tzw. warstwowych („bulwiastych”) uwarstwień okostnowych (ryc. 3). Poprzecznej patologicznej restrukturyzacji funkcjonalnej towarzyszą gładkie, równe warstwy okostnej. W ostrym procesie zapalnym, gdy ropa gromadzi się pod okostną pod wysokim ciśnieniem, okostna może pęknąć, aw miejscach pęknięć nadal wytwarzana jest kość, co daje obraz nierównej, „podartej” frędzli na radiogramie (ryc. 4. ).

Wraz ze wzrostem nowotworu złośliwego w przynasadzie długiej rurkowatej kości okostnej reaktywne tworzenie kości powyżej guza prawie nie jest wyrażane, ponieważ guz szybko rośnie, a okostna odepchnięta przez niego nie ma czasu na utworzenie nowej reaktywnej kości . Jedynie w obszarach brzeżnych, gdzie wzrost guza jest wolniejszy niż w centralnych, mają czas na wykształcenie się warstw okostnej w postaci tzw. przyłbicy. Jeśli guz rośnie powoli (na przykład osteoblastoclastoma), okostnej

jest przez nią stopniowo odpychany i warstwy okostnej mają czas na uformowanie się; kość stopniowo gęstnieje, jakby „puchła”; przy zachowaniu jego integralności.

W diagnostyce różnicowej warstw okostnowej należy mieć na uwadze prawidłowe formacje anatomiczne, np. guzowatości kości, wyrostki międzykostne, występy fałdów skórnych (np. główna kość (wzdłuż górnej krawędzi skrzydła biodrowego) itp. Nie należy go również mylić z zapaleniem okostnej kostnienia ścięgien mięśni w miejscach ich przyczepu do kości. Nie jest możliwe różnicowanie poszczególnych postaci zapalenia okostnej tylko na podstawie zdjęcia rentgenowskiego.

Czy kategorycznie nie zadowala Cię perspektywa bezpowrotnego zniknięcia z tego świata? Nie chcesz zakończyć swojej drogi życiowej w postaci obrzydliwej, gnijącej masy organicznej, pożeranej przez rojące się w niej robaki grobowe? Chcesz wrócić do młodości, by żyć innym życiem? Zacznij od początku? Napraw błędy, które popełniłeś? Spełnienia niespełnionych marzeń? Śledź ten link:

Jeśli chodzi o zapalenie okostnej, ludzie często mówią o szczęce lub. W rzeczywistości ten proces zapalny nie dotyczy konkretnego działu ciała, ale tkanki kostnej, co można zaobserwować również w innych działach.

Co to jest - zapalenie okostnej?

Co to jest - zapalenie okostnej? Jest to zapalenie okostnej kości. Okostna to tkanka łączna, która pokrywa całą powierzchnię kości w postaci błony. Proces zapalny wpływa na zewnętrzne i wewnętrzne warstwy, które stopniowo przepływają do innych. Ponieważ okostna znajduje się w pobliżu kości, zapalenie często rozpoczyna się w tkance kostnej, która ma

Zapalenie okostnej ma szeroką klasyfikację według rodzaju, ponieważ okostna wyściela wszystkie kości ciała. W związku z tym wyróżnia się następujące rodzaje zapalenia okostnej:

  • Szczęki - zapalenie części zębodołowej szczęki. Rozwija się na tle złej jakości leczenia zębów, rozprzestrzeniania się infekcji przez limfę lub krew, z zapaleniem miazgi lub zapaleniem przyzębia. Nieleczone zapalenie może rozprzestrzenić się z okostnej na pobliskie tkanki.
  • Ząb (topnik) - uszkodzenie tkanek zęba, które występuje przy nieleczonej próchnicy. Pojawia się ból nie do zniesienia, ogólna temperatura, osłabienie, dreszcze.
  • Kości (osteoperiostitis) - zakaźny charakter choroby, w której zapalenie okostnej rozprzestrzenia się na kość.
  • Nogi - uszkodzenie kości kończyn dolnych. Często występuje z powodu siniaków, złamań, stresu, rozciągania ścięgien. Często obserwowane u sportowców i żołnierzy w pierwszych latach służby. W większości przypadków dotyczy to kości piszczelowej.
  • Shin - rozwija się na tle dużych obciążeń, niewłaściwie dobranego zestawu treningów, siniaków i kontuzji. Rozpoczyna się, jak zawsze, manifestacją obrzęku, miejscowej gorączki i bólu.
  • Staw kolanowy - rozwija się w wyniku stłuczeń, złamań, skręceń i zerwań więzadeł stawu. Szybko staje się przewlekły i ma charakter osteoperiostealny. Często prowadzi do unieruchomienia stawu kolanowego. Określa się ją obrzękiem, obrzękiem, bólem, naroślami i pieczęciami.
  • Stopy - rozwijają się w wyniku różnych urazów, dużych obciążeń i skręceń. Występuje ostry ból, obrzęk, zgrubienie stopy.
  • Kość śródstopia (śródręcza) - rozwija się na tle urazów i obciążeń. Często obserwowane u kobiet chodzących na wysokich obcasach oraz u osób z płaskostopiem.
  • Nos - uszkodzenie okostnej zatok przynosowych. Być może po urazach lub operacjach nosa. Przejawia się w postaci zmiany kształtu nosa i bólu przy palpacji.
  • Oczodoły (orbity) - zapalenie okostnej (okostnej) oczodołu. Przyczyny mogą być bardzo różnorodne, z których głównym jest przenikanie infekcji do tego obszaru. Paciorkowce, gronkowce, rzadziej Mycobacterium tuberculosis, krętki przenikają przez oko, krew z zatok, zębów (z próchnicą, zapaleniem drożdżaków) i innych narządów (z grypą, zapaleniem migdałków, odrą, szkarlatyną itp.). Charakteryzuje się obrzękiem, obrzękiem, miejscową gorączką, obrzękiem błony śluzowej i zapaleniem spojówek.

Zgodnie z mechanizmami występowania są one podzielone na typy:

  1. Traumatyczne (pourazowe) - rozwija się na tle urazów kości lub okostnej. Zaczyna się od ostrej postaci, a następnie przechodzi w przewlekłą, jeśli nie ma leczenia.
  2. Obciążenie - obciążenie z reguły trafia do pobliskich więzadeł, które są rozdarte lub rozciągnięte.
  3. Toksyczne - przenoszenie przez limfę lub krew toksyn z innych narządów dotkniętych chorobami.
  4. Zapalny - występuje na tle procesów zapalnych w pobliskich tkankach (na przykład z zapaleniem kości i szpiku).
  5. Reumatyczne (alergiczne) - reakcja alergiczna na różne alergeny.
  6. Specyficzny - występuje na tle określonych chorób, na przykład gruźlicy.

Ze względu na charakter zapalenia dzieli się na typy:

  • Proste - przepływ krwi do dotkniętej okostnej i pogrubienie z gromadzeniem się płynu;
  • Ropny;
  • Włókniste - zrogowaciałe włókniste zgrubienie na okostnej, które powstaje przez długi czas;
  • Gruźlica - często rozwija się na kościach twarzy i żeber. Charakteryzuje się ziarninowaniem tkankowym, następnie przechodzi w martwicze objawy twarogowe i poddaje się ropnemu topnieniu;
  • Serous (śluzowy, białkowy);
  • Ossifying - odkładanie się soli wapnia i nowotworu tkanki kostnej z wewnętrznej warstwy okostnej;
  • Syfilityczny - może być kostniejący i humusowy. Pojawiają się sęki lub płaskie elastyczne zgrubienia.

Według warstw wyróżnia się formy:

  • Liniowy;
  • zatrzonowcowy;
  • zębopochodny;
  • Igła;
  • Sznurówka;
  • w kształcie grzebienia;
  • z frędzlami;
  • Warstwowe itp.

W zależności od czasu trwania rozróżnia się formy:

  1. Ostra - konsekwencja penetracji infekcji i szybko przechodzi w postać ropną;
  2. Przewlekłe - powodują różne choroby zakaźne w innych narządach, z których przenoszona jest infekcja, na tle ostrej postaci, a także w wyniku urazów, które często przybierają postać przewlekłą bez przechodzenia przez ostrą postać.

Ze względu na udział mikroorganizmów wyróżnia się typy:

  • Aseptyczny - pojawia się z powodu zamkniętych urazów.
  • Ropny - wynik infekcji.

Powoduje

Przyczyny rozwoju zapalenia okostnej są bardzo zróżnicowane, ponieważ nie mówimy o konkretnym obszarze, ale o całym ciele. Istnieją jednak wspólne czynniki, które powodują chorobę, niezależnie od jej lokalizacji:

  • Urazy: stłuczenia, złamania, zwichnięcia, skręcenia i zerwania ścięgien, rany.
  • Procesy zapalne, które występują w pobliżu okostnej. W tym przypadku stan zapalny przechodzi do pobliskich obszarów, czyli okostnej.
  • Toksyny, które są przenoszone przez krew lub limfę do okostnej, powodując bolesną reakcję. Toksyny mogą powstawać zarówno w wyniku nadużywania leków, jak iz powodu żywotnej aktywności infekcji w innych narządach, poprzez wdychanie trucizn lub chemikaliów.
  • Choroby zakaźne, czyli specyfika zapalenia okostnej: gruźlica, promienica, kiła itp.
  • Reakcja reumatyczna lub alergia, czyli reakcja okostnej na wnikające do niej alergeny.

Objawy i oznaki zapalenia okostnej okostnej

Objawy zapalenia okostnej okostnej różnią się w zależności od rodzaju choroby. Tak więc w przypadku ostrego aseptycznego zapalenia okostnej obserwuje się następujące objawy:

  1. Słabo ograniczony obrzęk.
  2. Bolesny obrzęk przy ucisku.
  3. Lokalna temperatura dotkniętego obszaru.
  4. Występowanie naruszeń funkcji wsparcia.

W przypadku włóknistego zapalenia okostnej obrzęk jest wyraźnie określony, absolutnie bezbolesny, ma gęstą konsystencję. Skóra ma wysoką temperaturę i ruchliwość.

Ossifying periostitis charakteryzuje się wyraźnym obrzękiem, bez bólu i miejscowej temperatury. Konsystencja obrzęku jest twarda i nierówna.

Ropne zapalenie okostnej charakteryzuje się uderzającymi zmianami w stanie i ognisku zapalenia:

  • Puls i oddech wzrastają.
  • Ogólna temperatura wzrasta.
  • Pojawia się zmęczenie, osłabienie, depresja.
  • Zmniejsza się apetyt.
  • Powstaje obrzęk, który powoduje silny ból i miejscową podwyższoną temperaturę.
  • Występuje napięcie i obrzęk tkanek miękkich.

Zapalenie okostnej u dzieci

U dzieci istnieje wiele przyczyn zapalenia okostnej. Częste z nich to choroby zębów, choroby zakaźne (na przykład odra czy grypa), a także różne siniaki, zwichnięcia i urazy, które są powszechne w dzieciństwie. Objawy i leczenie są takie same jak u dorosłych.

Zapalenie okostnej u dorosłych

U dorosłych występuje wiele rodzajów zapalenia okostnej, które rozwijają się zarówno z urazami, jak i chorobami zakaźnymi innych narządów. Nie ma podziału na płeć silną i słabą. Zapalenie okostnej rozwija się zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, zwłaszcza jeśli uprawiają sport, noszą ciężkie rzeczy, obciążają więzadła i ścięgna.

Diagnostyka

Rozpoznanie zapalenia okostnej rozpoczyna się od badania ogólnego, które przeprowadza się z powodu dolegliwości pacjenta. Dalsze procedury pozwalają wyjaśnić diagnozę:

  • Analiza krwi.
  • Rentgen dotkniętego obszaru.
  • Rynoskopia zapalenia okostnej nosa.
  • CT i MRI.
  • Biopsja zawartości okostnej poddawana jest analizie biologicznej.

Leczenie

Leczenie zapalenia okostnej rozpoczyna się od odpoczynku. Być może wstępne procedury fizjoterapeutyczne:

  • Stosowanie zimnych okładów;
  • Zastosowania ozokerytu, magnesy trwałe;
  • Elektroforeza i jonoforeza;
  • Terapia laserowa;
  • Terapia parafinowa;
  • STP w celu resorpcji zgrubień.

Jak leczyć zapalenie okostnej? Leki:

  • Leki przeciwzapalne;
  • Antybiotyki lub leki przeciwwirusowe, gdy infekcja dostanie się do okostnej;
  • Leki detoksykacyjne;
  • Leki wzmacniające.

Interwencję chirurgiczną przeprowadza się przy braku działania leków i zabiegów fizjoterapeutycznych, a także przy ropnej postaci zapalenia okostnej. Następuje wycięcie okostnej i usunięcie ropnego wysięku.

W domu choroba nie jest leczona. Możesz przegapić tylko czas, który nie pozwoliłby chorobie rozwinąć się w postać przewlekłą. Również wszelkie diety stają się nieskuteczne. Tylko w przypadku zapalenia okostnej szczęki lub zęba konieczne jest spożywanie miękkiego pokarmu, aby nie powodować bólu.

prognoza życia

Zapalenie okostnej jest uważane za podstępną chorobę, która prowadzi do znacznych zmian w strukturze i położeniu kości. Rokowanie życiowe jest nieprzewidywalne i całkowicie zależy od rodzaju i postaci choroby. Jak długo żyją z ostrą postacią zapalenia okostnej? Ostra postać choroby i urazowe zapalenie okostnej mają korzystne rokowanie, ponieważ są szybko leczone. Jednak postać przewlekła i ropne zapalenie okostnej są bardzo trudne do leczenia.

Powikłaniem zapalenia okostnej jest przejście do przewlekłej i ropnej postaci choroby, która daje następujące konsekwencje ich nieleczenia:

  • Zapalenie szpiku.
  • Flegma tkanek miękkich.
  • zapalenie śródpiersia.
  • Ropień tkanek miękkich.
  • Posocznica.

Powikłania te mogą prowadzić do kalectwa lub śmierci pacjenta.