Niedokrwistość- jest to rozbieżność między proporcją hemoglobiny we krwi człowieka a kryteriami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia dla określonego wieku i płci. Termin „niedokrwistość” nie jest diagnozą choroby, a jedynie wskazuje na nieprawidłowe zmiany w badaniu krwi.
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10: niedokrwistość z niedoboru żelaza - D50.
Najczęstsze to niedokrwistość z powodu utraty krwi i niedokrwistość z niedoboru żelaza:
- Anemia spowodowana utratą krwi może być spowodowane przedłużającą się miesiączką, krwawieniem z przewodu pokarmowego i dróg moczowych, urazem, operacją, nowotworem.
- Niedokrwistość z niedoboru żelaza powstaje w wyniku niedoboru produkcji czerwonych krwinek w organizmie
Przyczyny i czynniki
Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na anemię lekarze wyróżniają:
- niewystarczające spożycie żelaza, witamin i minerałów;
- złe odżywianie;
- utrata krwi z powodu urazu lub operacji;
- choroba nerek;
- cukrzyca;
- reumatoidalne zapalenie stawów;
- HIV AIDS;
- choroba zapalna jelit (w tym choroba Leśniowskiego-Crohna);
- choroba wątroby;
- niewydolność serca;
- choroba tarczycy;
- niedokrwistość po chorobie spowodowanej infekcją.
Błędna opinia, że anemia pojawia się dopiero po chorobie.
Powodów jest znacznie więcej:
Stopnie i rodzaje niedokrwistości
- płuca- ilość hemoglobiny wynosi 90 g / l i więcej;
- środek ciężkość - hemoglobina 70-90 g / l;
- ciężki niedokrwistość - hemoglobina poniżej 70 g / l, podczas gdy norma dla kobiet wynosi 120-140 g / l, dla mężczyzn - 130-160 g / l.
- Anemia spowodowana niedoborem żelaza. Kobiety w okresie ciąży, menstruacji i laktacji potrzebują kilkakrotnie więcej żelaza niż zwykle. Dlatego w tym okresie często występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Podobnie ciało dziecka wymaga dużo żelaza. Tę niedokrwistość można leczyć tabletkami lub syropami żelaza. - Niedokrwistość megaloblastyczna występuje w wyniku niedoboru hormonów tarczycy, chorób wątroby i gruźlicy. Ten rodzaj anemii spowodowany jest niedoborem witaminy B12 i kwasu foliowego. Wczesna diagnoza i leczenie są bardzo ważne dla pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną.
Osłabienie, zmęczenie, drętwienie rąk, ból i pieczenie języka, duszności to częste dolegliwości tego typu schorzeń. - Przewlekła anemia zakaźna występuje z powodu braku szpiku kostnego, przy gruźlicy, białaczce oraz w wyniku przyjmowania niektórych leków zawierających substancje toksyczne.
- anemia śródziemnomorska(choroba znana również jako talasemia) jest dziedziczną chorobą krwi. Wysoką częstość występowania tego typu obserwuje się u Włochów i Greków. Na początkowym etapie objawy są takie same jak w przypadku niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza.
W miarę postępu choroby obserwuje się żółtaczkę, dodaje się anemię w wyniku choroby nerek i rozrost śledziony. Talasemię leczy się transfuzją krwi. - anemia sierpowata jest to również choroba dziedziczna, w której struktura hemoglobiny we krwi różni się od prawidłowych wartości. Erytrocyt ma kształt półksiężyca, jego czas życia jest bardzo krótki. Ten typ obserwuje się u przedstawicieli czarnej rasy. Nosicielkami genu tej anemii są kobiety.
- anemia aplastyczna jest to zaburzenie produkcji czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Przyczyną może być parowanie szkodliwych substancji, takich jak benzen, arsen, narażenie na promieniowanie. Zmniejsza się również poziom płytek krwi.
Przeciwieństwem niedokrwistości aplastycznej jest policytemia., podczas którego zwykła liczba czerwonych krwinek wzrasta ponad 2 razy. Skóra pacjenta staje się czerwona i może wystąpić wzrost ciśnienia krwi. Powodem tego jest brak tlenu. Choroba ta jest leczona poprzez usuwanie krwi z ludzkiego ciała.
Kto może dostać anemii?
Anemia jest chorobą, która dotyka wszystkich grup wiekowych i etnicznych, ras.
- Niektóre dzieci w pierwszym roku życia są narażeni na anemię z powodu niedoboru żelaza. Są to dzieci urodzone przedwcześnie oraz dzieci, które były karmione mlekiem matki z niedoborem żelaza. Te niemowlęta rozwijają anemię w ciągu pierwszych 6 miesięcy.
- Dzieci w wieku od jednego do dwóch lat są podatne na rozwój anemii. Zwłaszcza jeśli piją dużo mleka krowiego i nie jedzą pokarmów zawierających wystarczającą ilość żelaza. W składzie mleka krowiego nie ma wystarczającej ilości żelaza dla wzrostu dziecka. Zamiast mleka dziecko do 3 roku życia powinno otrzymywać pokarmy bogate w żelazo. Mleko krowie może również zapobiegać wchłanianiu żelaza w organizmie.
- Naukowcy kontynuują badania jak anemia wpływa na dorosłych. Ponad dziesięć procent dorosłych cierpi na trwale łagodną anemię. Większość z tych osób ma inne diagnozy medyczne.
Symptomy i objawy
Najczęstszym objawem anemii jest zmęczenie. Ludzie czują się zmęczeni i wyczerpani.
Inne oznaki i objawy niedokrwistości obejmują:
- trudności w oddychaniu;
- zawroty głowy;
- ból głowy;
- zimne stopy i dłonie;
- ból w klatce piersiowej.
Objawy te mogą pojawić się, ponieważ serce stało się trudniejsze do pompowania krwi bogatej w tlen w organizmie.
W łagodnej do umiarkowanej niedokrwistości (typu niedoboru żelaza) objawy są następujące:
- chęć zjedzenia obcego przedmiotu: ziemi, lodu, wapienia, skrobi;
- pęknięcia w kącikach ust;
- podrażniony język.
Oznaki niedoboru kwasu foliowego:
- biegunka;
- depresja;
- opuchnięty i czerwony język;
Objawy niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy B12:
- mrowienie i utrata czucia w kończynach górnych i dolnych;
- trudność w rozróżnieniu żółtego i niebieskiego;
- obrzęk i ból w krtani;
- utrata masy ciała;
- czernienie skóry;
- biegunka;
- depresja;
- spadek funkcji intelektualnych.
Komplikacje
Ogłaszając diagnozę, lekarz powinien ostrzec, jak niebezpieczna jest anemia:
- U pacjentów mogą wystąpić arytmie- problem z szybkością i rytmem skurczów serca. Arytmia może prowadzić do uszkodzenia serca i niewydolności serca.
- Anemia może powodują również uszkodzenia innych narządów w ciele: krew nie może zapewnić narządom wystarczającej ilości tlenu.
- Z chorobami onkologicznymi i HIV/AIDS choroba może osłabić organizm i obniżyć wynik leczenia.
- Zwiększone ryzyko występowanie niedokrwistości w chorobach nerek, u pacjentów z problemami z sercem.
- Niektóre rodzaje anemii występuje w przypadku niedostatecznej podaży płynów lub nadmiernej utraty wody w organizmie. Ciężkie odwodnienie jest przyczyną chorób krwi.
Diagnostyka
Lekarz musi zebrać historię choroby w rodzinie, aby określić dziedziczny lub nabyty typ choroby. Może zapytać pacjenta o ogólne objawy anemii, czy jest na diecie.
Badanie fizykalne to:
- słuchanie rytmu serca i regularności oddychania;
- pomiar wielkości śledziony;
- obecność krwawienia z miednicy lub odbytu.
- badania laboratoryjne pomogą określić rodzaj niedokrwistości:
- ogólna analiza krwi;
- hemogramy.
Test hemogramu mierzy wartość hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Niski poziom hemoglobiny i hematokrytu jest oznaką anemii. Normalne wartości różnią się w zależności od rasy i populacji.
Inne testy i procedury:
- Elektroforeza hemoglobiny określa ilość różnych rodzajów hemoglobiny we krwi.
- Pomiar retikulocytów to liczba młodych krwinek czerwonych we krwi. Ten test mierzy szybkość, z jaką czerwone krwinki są wytwarzane przez szpik kostny.
- Testy do pomiaru żelaza we krwi- jest to określenie poziomu i całkowitej zawartości żelaza, transferu, zdolności wiązania krwi.
- Jeśli lekarz podejrzewa niedokrwistość z powodu utraty krwi może zaproponować analizę w celu ustalenia źródła krwawienia. Zaproponuje wykonanie testu kału w celu określenia krwi w stolcu.
Jeśli jest krew, konieczna jest endoskopia: badanie wnętrza przewodu pokarmowego małą kamerą. - Mogę potrzebować a także analizę szpiku kostnego.
Jak leczy się anemię?
Leczenie niedokrwistości zależy od przyczyny, nasilenia i rodzaju niedokrwistości. Celem leczenia jest zwiększenie stężenia tlenu we krwi poprzez namnażanie krwinek czerwonych i zwiększenie poziomu hemoglobiny.
Hemoglobina jest białkiem, które transportuje tlen do organizmu za pomocą żelaza.
Zmiany i uzupełnienia diety
Żelazo
Organizm potrzebuje żelaza do wytworzenia hemoglobiny. Ciało łatwiej przyswaja żelazo z mięsa niż z warzyw i innych pokarmów. Aby leczyć anemię, musisz jeść więcej mięsa, zwłaszcza czerwonego mięsa (wołowiny lub wątroby), a także kurczaka, indyka i owoców morza.
Poza mięsem żelazo znajduje się w:
Witamina b12
Niski poziom witaminy B12 może prowadzić do anemii złośliwej.
Źródłami witaminy B12 są:
- płatki;
- czerwone mięso, wątroba, drób, ryby;
- jaja i produkty mleczne (mleko, jogurt i ser);
- napoje sojowe na bazie żelaza i żywność wegetariańska wzbogacona witaminą B12.
Kwas foliowy
Organizm potrzebuje kwasu foliowego do produkcji nowych komórek i ich ochrony. Kwas foliowy jest niezbędny kobietom w ciąży. Chroni przed anemią i wspomaga zdrowy rozwój płodu.
Dobrymi źródłami kwasu foliowego w pożywieniu są:
- chleb, makaron, ryż;
- szpinak, ciemnozielone warzywa liściaste;
- sucha fasola;
- wątroba;
- jajka;
- banany, pomarańcze, sok pomarańczowy i niektóre inne owoce i soki.
Witamina C
Pomaga organizmowi wchłaniać żelazo. Owoce i warzywa, zwłaszcza owoce cytrusowe, są dobrym źródłem witaminy C. Świeże i mrożone owoce i warzywa zawierają więcej witaminy C niż żywność w puszkach.
Witamina C jest bogata w kiwi, truskawki, melony, brokuły, paprykę, brukselkę, pomidory, ziemniaki, szpinak, rzodkiewkę.
Leki
Lekarz może przepisać leki w celu leczenia przyczyny niedokrwistości i zwiększenia liczby czerwonych krwinek w organizmie.
To może być:
- antybiotyki do leczenia infekcji;
- hormony zapobiegające nadmiernym krwawieniom miesiączkowym u młodych dziewcząt i kobiet;
- sztuczna erytropoetyna stymulująca produkcję czerwonych krwinek.
Operacje
Jeśli niedokrwistość rozwinęła się do ciężkiego stadium, może być wymagana operacja: przeszczep komórek macierzystych krwi i szpiku kostnego, transfuzje krwi.
Przeszczep komórek macierzystych przeprowadza się w celu zastąpienia uszkodzonych komórek u pacjenta od innego zdrowego dawcy. Komórki macierzyste znajdują się w szpiku kostnym. Komórki są przenoszone przez rurkę wprowadzoną do żyły w klatce piersiowej. Proces jest podobny do transfuzji krwi.
Interwencje chirurgiczne
Gdy zagrażające życiu krwawienie do organizmu, powodujące anemię, konieczna jest interwencja chirurgiczna.
Na przykład niedokrwistość z powodu wrzodów żołądka lub raka okrężnicy wymaga operacji, aby zapobiec krwawieniu.
Zapobieganie
Niektórym typom niedokrwistości można zapobiegać, jedząc pokarmy bogate w żelazo i witaminy. Przydatne jest przyjmowanie suplementów diety podczas diety.
Ważny! Dla kobiet lubiących odchudzanie i różnorodne diety przyjmowanie dodatkowych preparatów żelaza i kompleksów witaminowych to konieczność!
Po podstawowym leczeniu anemii należy pozostawać w stałym kontakcie z lekarzem i regularnie kontrolować skład krwi.
Jeśli pacjent odziedziczył złośliwą postać niedokrwistości, leczenie i profilaktyka powinny trwać latami. Musisz być na to przygotowany.
Anemia u dzieci i młodzieży
Przewlekła choroba, niedobór żelaza i zła dieta mogą prowadzić do anemii. Chorobie często towarzyszą inne problemy zdrowotne. Dlatego oznaki i objawy niedokrwistości często nie są tak oczywiste.
Zdecydowanie powinieneś skonsultować się z lekarzem, jeśli masz objawy anemii lub jesteś na diecie. Może być konieczna transfuzja krwi lub terapia hormonalna. Jeśli anemia zostanie zdiagnozowana na czas, można ją całkowicie wyleczyć.
Diagnostyka różnicowa zespołów niedokrwistości jest ważnym szczegółem postępowania z pacjentem, ponieważ podejścia do leczenia różnią się w zależności od patogenezy.
Dlatego niedokrwistość z niedoboru żelaza według ICD 10 ma kod D50, co odróżnia ją od innych typów tego zespołu.
Odrębne przewlekłe IDA to patologie związane z intensywną utratą krwi, czyli pojawiające się w wyniku zespołu krwotocznego, oraz IDA pierwotnego pochodzenia. Mechanizm rozwoju niedokrwistości hipochromicznej bez utraty krwi związany jest z niedoborem żelaza do organizmu, procesami immunologicznymi blokującymi jego konwersję lub patologiami, w wyniku których dochodzi do złego wchłaniania.
Niedokrwistości hipochromicznej zawsze towarzyszy brak hemoglobiny w krwinkach czerwonych, w tym żelaza.
funkcje IDY
Zespół anemiczny nie daje określonych objawów, dlatego mechanizm jego rozwoju: brak pierwiastków, problemy hematopoetyczne, wyraźny rozpad czerwonych krwinek - określa laboratorium. W ICD10 niedokrwistość z niedoboru żelaza kodowana jako D50, co sugeruje następujące kryteria diagnostyczne:
- zmniejszenie liczby czerwonych krwinek;
- spadek wskaźnika koloru;
- zmniejszenie ilości hemoglobiny;
- niskie żelazo w surowicy (w przypadku niedokrwistości opornej na leczenie wskaźnik, wręcz przeciwnie, znacznie wzrasta).
W placówkach medycznych stosuje się indywidualne protokoły leczenia tej choroby. Jednak kodeks IDA implikuje ogólne zasady terapii, która opiera się na preparatach żelaza.
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
ICD 10. Klasa III (D50-D89)
ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nie określona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w diecie. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne niedokrwistości żywieniowe
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany
D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe
Anemia związana z niedoborem:
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
Niedobór miedzi (E61.0)
Niedobór molibdenu (E61.5)
Niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość z niedożywienia, nie określona Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II
Z powodu niedoboru heksokinazy
Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
Z powodu niedoboru izomerazy fosforanu triozy
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniem enzymatycznym, nie określona
D56 Talasemia
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
D56.3 Cecha talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.9 Talasemia, nie określona Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)
D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez przełomu.
D57.2 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej podwójnie heterozygotycznej
D57.3 Nosiciel komórek sierpowatych. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 Sferocytoza dziedziczna. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 Wrodzona eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
Typ zimny (wtórny) (objawowy)
Typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Polekowa nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nie określona Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła
NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inna nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
Z nadmiarem wybuchów (D46.2)
Z transformacją (D46.3)
Z sideroblastami (D46.1)
Bez sideroblastów (D46.0)
D64.0 Wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
Reakcja z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowana
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE
CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
Noworodki (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
Tromboplastyczny składnik osocza
D68 Inne skazy krwotoczne
Poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
Z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi we krwi antykoagulantami. Hiperheparinemia.
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
Niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone skazy krwotoczne Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Purpura i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica niemałopłytkowa.
D69.3 Samoistna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych
Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia krwinek białych
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)
D72.0 Wady genetyczne leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.8 Inne określone zaburzenia krwinek białych
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone
D73 Choroby śledziony
D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Zmniejszona objętość osocza
D75.2 Nadpłytkowość samoistna.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych Bazofilia
D75.9 Zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych, nie określone
D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny
Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
Rdzeń histiocytarny (C96.1)
D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z zakażeniem.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)
WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklasy immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał z poziomem immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przejściowa hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nie określony
D81 Złożone niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozynowej
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór głównego układu zgodności tkankowej klasy I. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nie określony Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami
Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Zespół Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną spowodowaną wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D82.9 Niedobór odporności związany z poważnym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nie określony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nie określony
D86 Sarkoidoza
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nie określone Choroba immunologiczna BNO
Udostępnij artykuł!
Szukaj
Ostatnie notatki
Subskrypcja przez e-mail
Wpisz swój adres e-mail, aby otrzymywać najświeższe informacje medyczne, a także etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie.
Kategorie
Tagi
Strona internetowa " praktyka lekarska» poświęcona jest praktyce lekarskiej, która opowiada o nowoczesnych metodach diagnostycznych, opisuje etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie
Kod ICD: D50
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Kod ICD online / Kod ICD D50 / Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób / Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia układu immunologicznego / Niedokrwistość związana z dietą / Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Szukaj
- Szukaj według ClassInform
Szukaj we wszystkich klasyfikatorach i katalogach na stronie internetowej KlassInform
Szukaj według numeru TIN
- OKPO przez TIN
Wyszukaj kod OKPO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKTMO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKATO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKOPF według numeru TIN
Wyszukaj kod OKOGU według NIP
Wyszukaj kod OKFS według numeru TIN
Wyszukaj PSRN według numeru TIN
Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP IP według pełnej nazwy
Kontrola kontrahenta
- Kontrola kontrahenta
Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej
Konwertery
- OKOF do OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK (CPE 2002)) na kod OKPD2 (OK (CPE 2008))
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO
Tłumaczenie kodu TN VED na kod klasyfikatora OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod TN VED
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014
Zmiany klasyfikatora
- Zmiany 2018
Źródło zmian klasyfikatora, które weszły w życie
Klasyfikatory ogólnorosyjskie
- klasyfikator ESKD
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK
Ogólnorosyjski klasyfikator walut OK (MK (ISO 4)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)
Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK
Wszechrosyjski klasyfikator jednostek miary OK (MK)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 01.12.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego szkolnictwa zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 - 2011
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (KPES 2008)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowników, stanowisk pracowników i kategorii płac OK
Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód podziemnych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007-93
Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO / infko MKS))
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższej kwalifikacji naukowej OK
Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności dla edukacji OK (ważny od 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator wydarzeń transformacyjnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów gmin OK
Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK
Ogólnorosyjski klasyfikator regionów ekonomicznych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator usług publicznych. OK
Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (TN VED EAEU)
Klasyfikator typów dozwolonego użytkowania działek
Klasyfikator transakcji sektora instytucji rządowych i samorządowych
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24.06.2017)
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny od 24.06.2017)
Klasyfikatory międzynarodowe
Uniwersalny klasyfikator dziesiętny
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób
Anatomiczna terapeutyczna klasyfikacja chemiczna leków (ATC)
Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11
Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wydanie 10) (LOC)
Leksykony
Jednolity katalog taryf i kwalifikacji prac i zawodów pracowników
Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk kierowników, specjalistów i pracowników
Podręcznik standardów zawodowych 2017
Próbki opisów stanowisk z uwzględnieniem standardów zawodowych
Federalne standardy edukacyjne
Ogólnorosyjska baza danych ofert pracy Praca w Rosji
Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz nabojów do niej
Kalendarz produkcji na 2017 rok
Kalendarz produkcji na 2018 rok
U zdrowej osoby wszystkie główne wartości krwi powinny być prawidłowe, każde odchylenie jest oznaką rozwoju procesów patologicznych. Niedokrwistość charakteryzuje się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i niskim poziomem hemoglobiny, przyczyny choroby są wrodzone lub nabyte, często choroba występuje z powodu niedożywienia.
Ze względu na zmniejszenie liczby krwinek czerwonych anemia nazywana jest niedokrwistością.
Anemia – co to jest?
- choroba objawiająca się znacznym spadkiem stężenia hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek. Kod choroby ICD-10 to D50–D89.
Niedokrwistość nie jest główną chorobą, patologia zawsze rozwija się na tle nieprawidłowego działania narządów i układów wewnętrznych.
Klasyfikacja niedokrwistości
Ponieważ istnieje wiele przyczyn rozwoju niedokrwistości, objawiają się one różnymi objawami, każda postać wymaga specjalnej terapii lekowej, choroba jest klasyfikowana według określonych wskaźników.
W każdej postaci niedokrwistości wartości hemoglobiny są zawsze poniżej dopuszczalnych granic, a liczba krwinek czerwonych może być prawidłowa lub spadać.
Według indeksu kolorów
indeks kolorów- poziom nasycenia krwinek czerwonych hemoglobiną. Aby obliczyć wskaźnik erytrocytów, hemoglobinę mnoży się przez 3 i dzieli przez całkowitą liczbę erytrocytów.
Klasyfikacja:
W przypadku niedokrwistości normochromicznej wskaźniki tylko czasami wykraczają poza dopuszczalne granice.
- hipochromiczny- wskaźnik barwy do 0,8 jednostki;
- normochromowy- wskaźnik barwy 0,6–1,05 jednostek;
- hiperchromiczny- wartość wskaźnika barwy przekracza 1,05 jednostki.
Średnica erytrocytów wynosi 7,2–8 µm. Zwiększenie rozmiaru jest oznaką niedoboru witaminy B-9, B-12, zmniejszenie wskazuje na brak żelaza.
Zgodnie ze zdolnością szpiku kostnego do regeneracji
Proces tworzenia nowych komórek zachodzi w tkankach głównego narządu układu krwiotwórczego, głównym wskaźnikiem normalnego funkcjonowania organizmu jest obecność we krwi wymaganej liczby retikulocytów, pierwotnych krwinek czerwonych, szybkości ich tworzenie nazywa się erytropoezą.
Klasyfikacja:
- regeneracyjny - liczba retikulocytów wynosi 0,5–2%, tempo regeneracji jest normalne;
- hiporegeneracyjny - następuje spadek funkcji regeneracyjnych, liczba retikulocytów wynosi 0,5%;
- hiperregeneracyjny - przyspieszony proces odbudowy tkanek szpiku kostnego, retikulocytów we krwi ponad 2%;
- aplastyczny - retikulocyty są nieobecne lub ich wartość nie przekracza 0,2%.
Synteza nowych krwinek czerwonych trwa 2-3 godziny.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju patologii
Niedokrwistość występuje z powodu poważnej utraty krwi, naruszenia procesu tworzenia czerwonych krwinek lub ich szybkiego naruszenia, zgodnie z mechanizmem rozwoju, choroba dzieli się na kilka kategorii.
Rodzaje:
- niedokrwistość spowodowana ciężką utratą krwi, przewlekłym krwawieniem;
- niedobór żelaza, forma nerkowa, B12 i foliowa, aplastyczna - tego typu choroby powstają z powodu problemów w procesie hematopoezy;
- z pewnymi nieprawidłowościami autoimmunologicznymi, na tle słabej dziedziczności, erytrocyty są intensywnie niszczone, rozwija się niedokrwistość.
Krótkotrwała łagodna anemia występuje u kobiet w okresie menstruacji, po porodzie. Jeśli nie ma poważnych odchyleń w organizmie, aby poprawić samopoczucie, wystarczy dostosować dietę, znormalizować codzienną rutynę.
Nasilenie niedokrwistości
Istnieją 3 stopnie nasilenia stanu patologicznego, w zależności od tego, o ile rzeczywiste wartości hemoglobiny są poniżej dopuszczalnej normy.
Normy hemoglobiny
Przed sklasyfikowaniem niedokrwistości sprawdź poziom hemoglobiny
Stopnie ciężkości:
- 1 stopień - hemoglobina w granicach 90 g / l;
- 2 stopnie - hemoglobina 70-90 g / l;
- Stopień 3 - hemoglobina 70 g / l lub mniej.
Łagodne formy choroby charakteryzują się nieznacznym pogorszeniem stanu, ciężka anemia stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia dorosłych, a zmiany patologiczne mogą być śmiertelne dla dziecka.
Objawy i objawy kliniczne
W przypadku niedokrwistości wymiana gazowa jest zaburzona, na tle zmniejszenia liczby czerwonych krwinek gorzej transportują dwutlenek węgla i tlen. Jednym z głównych objawów każdego rodzaju choroby jest zespół anemiczny - ataki zawrotów głowy, senność, zmęczenie, drażliwość, bladość skóry, bóle głowy. Zdjęcie chorych osób pozwoli określić zewnętrzne oznaki choroby.
Niedokrwistość spowodowana erozyjnym zapaleniem błony śluzowej żołądka
Anemia powoduje bladość skóry
| Rodzaj niedokrwistości | Objawy i objawy zewnętrzne |
| niedobór żelaza | Problemy z koncentracją, duszności, zaburzenia rytmu serca, drgawki, z krwotokami wewnętrznymi, kał staje się czarny. Objawy zewnętrzne - drgawki, białe plamy na powierzchni płytek paznokciowych, łuszcząca się skóra, włosy tracą połysk, pękają, powierzchnia języka jest błyszcząca. |
| niedobór witaminy B12 | Hałas w uszach, migoczące czarne plamy, kołatanie serca, nadciśnienie, tachykardia, duszność, zaparcia. Objawy zewnętrzne - skóra z żółtym odcieniem, szkarłatny, błyszczący język, liczne rany w jamie ustnej, utrata masy ciała. Chorobie towarzyszy drętwienie, osłabienie kończyn, drgawki, zanik mięśni. |
| Niedobór foliowy | Chroniczne zmęczenie, pocenie się, kołatanie serca, bladość skóry, rzadko dochodzi do powiększenia śledziony. |
| Niedokrwistość aplastyczna lub hipoplastyczna | Częste napady migreny, duszności, zmęczenie, obrzęki kończyn dolnych, zwiększona podatność na choroby zakaźne, nieuzasadniona gorączka. Objawy zewnętrzne - krwawiące dziąsła, owrzodzenia w jamie ustnej, mała czerwona wysypka, pojawienie się krwiaków nawet po niewielkich uderzeniach, żółtawy odcień skóry. |
| Hemolityczny | Tachykardia, niedociśnienie, przyspieszony oddech, nudności, ból brzucha, zaparcie lub biegunka, ciemne zabarwienie moczu. Objawy zewnętrzne - bladość, żółtaczka, przebarwienia skóry, pogorszenie stanu paznokci, owrzodzenia kończyn dolnych. |
| po krwotoku | Silne osłabienie, częste napady zawrotów głowy, wymioty, duszność, zimne poty, pragnienie, spadek temperatury i ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca. Objawy zewnętrzne - zły stan włosów i płytek paznokciowych, niezdrowy koloryt skóry. |
| sierpowata krwinka czerwona | Nietolerancja dusznych pomieszczeń, żółtaczka, problemy ze wzrokiem, dyskomfort w okolicy śledziony, na nogach pojawiają się wrzodziejące zmiany skórne. |
Przy braku żelaza pojawiają się dziwne preferencje smakowe - osoba chce jeść limonkę, surowe mięso. Obserwuje się również perwersje węchowe - pacjenci lubią zapach barwników, benzyny.
Przyczyny anemii
Niedokrwistość jest konsekwencją masywnego lub długotrwałego krwawienia, zmniejszenia tempa pojawiania się nowych krwinek czerwonych i szybkiego niszczenia krwinek czerwonych. Choroba często wskazuje na przewlekły lub ostry niedobór żelaza, kwasu foliowego i askorbinowego, witaminy B12, przy nadmiernym entuzjazmie dla rygorystycznych diet, głodówce.
| Rodzaj niedokrwistości | Zmiany w morfologii krwi | Powoduje |
| niedobór żelaza | Niski wskaźnik barwy, krwinki czerwone, poziom żelaza i hemoglobiny. | Wegetarianizm, zła dieta, ciągłe diety; zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody, resekcja żołądka; Ciąża, karmienie piersią, okres dojrzewania; przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroby serca, posocznica, ropień; Płuc, nerek, macicy, przewodu pokarmowego, krwawienia. |
| Niedobór witaminy B12 | Rodzaj niedokrwistości hipochromicznej, zwiększona zawartość retikulocytów. | chroniczny brak witaminy B 9, B12; zanikowa postać zapalenia błony śluzowej żołądka, resekcja, nowotwory złośliwe żołądka; Zakażenie robakami, choroby zakaźne jelit; ciąża mnoga, zmęczenie fizyczne; · marskość wątroby. |
| Niedobór foliowy | Rodzaj niedokrwistości hiperchromicznej, niska zawartość witaminy B9. | Brak produktów z witaminą B9 w menu, marskość wątroby, zatrucie alkoholem, celiakia, ciąża, obecność nowotworów złośliwych. |
| aplastyczny | Redukcja leukocytów, erytrocytów, płytek krwi. | zmiany w komórkach macierzystych, zaburzenia krwiotwórcze, słabe wchłanianie żelaza i witaminy B12; dziedziczne patologie; długotrwałe stosowanie NLPZ, antybiotyków, cytostatyków; zatrucie substancjami toksycznymi; zakażenie parwowirusem, stany niedoboru odporności; problemy autoimmunologiczne. |
| Hemolityczny | Erytrocyty są szybko niszczone, liczba starych krwinek czerwonych znacznie przekracza liczbę nowych. Poziom hemoglobiny i liczba erytrocytów są poniżej dopuszczalnych granic. | Wady erytrocytów, zaburzenia w strukturze hemoglobiny; Zatrucie truciznami, długotrwałe stosowanie leków przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych; Malaria, kiła, patologie wirusowe; wady sztucznej zastawki serca; małopłytkowość. |
| Anemia sierpowata - podgatunek niedokrwistości hemolitycznej | Spadek hemoglobiny do poziomu 80 g/l, spadek erytrocytów, wzrost liczby retikulocytów. | Dziedziczna patologia, cząsteczki hemoglobiny mają defekt, gromadzą się w skręconych kryształach, rozciągają czerwone krwinki. Uszkodzone krwinki czerwone mają niską plastyczność, powodują, że krew jest bardziej lepka i ranią się nawzajem. |
| po krwotoku | Zmniejsza się liczba leukocytów, wzrasta zawartość retikulocytów, płytek krwi. | Obfita utrata krwi w ranach, krwawienie z macicy. Przewlekła utrata krwi – wrzodziejące zmiany przewodu pokarmowego, nowotwory żołądka, wątroby, płuc, jelit, mięśniaki macicy, infekcja nicieni, słabe krzepnięcie. |
Wrzód żołądka może powodować przewlekłą utratę krwi
Pseudoanemia - zmniejszenie lepkości krwi wraz z ustąpieniem obrzęku, spowodowane nadmiernym przyjmowaniem płynów. Ukryta niedokrwistość - pogrubienie krwi, występuje z obfitymi wymiotami, biegunką, nadmiernym poceniem się, hemoglobina i czerwone krwinki nie zmniejszają się.
Czasami u osoby diagnozuje się niedokrwistość mieszaną, spadek stężenia hemoglobiny nieznanego pochodzenia, gdy nie jest możliwe określenie dokładnej lub jedynej przyczyny patologii nawet po dokładnym zbadaniu.
Spadek stężenia hemoglobiny u dzieci jest często wrodzony, niedokrwistość wtórna- konsekwencja niezrównoważonego odżywiania, aktywny wzrost w okresie dojrzewania.
Talasemia jest ciężką dziedziczną chorobą, która występuje z powodu wzrostu tempa tworzenia hemoglobiny, erytrocyty mają docelowy kształt. Objawy - zażółcenie, ziemisto-zielony odcień skóry, nieregularny kształt czaszki i naruszenie struktury tkanki kostnej, odchylenia w rozwoju umysłowym i fizycznym, oczy mają nacięcie mongoloidalne, wątroba i śledziona są powiększone .
Głównymi objawami niedokrwistości są zażółcenie i biel.
Niedokrwistość hemolityczna noworodków- występuje z powodu konfliktu Rh, u dziecka zdiagnozowano silny obrzęk, wodobrzusze przy urodzeniu, we krwi jest dużo niedojrzałych erytrocytów. Stopień patologii określa się na podstawie hemoglobiny i bilirubiny pośredniej.
Sferocytowy - dziedziczna patologia genów, w której erytrocyty są zaokrąglone, szybko niszczone w śledzionie. Konsekwencją jest powstawanie kamieni w pęcherzyku żółciowym, żółtaczka, drażliwość, nerwowość.
Z jakim lekarzem mam się skontaktować?
W przypadku objawów niedokrwistości konieczne jest rozpoczęcie. Po otrzymaniu wyników wstępnej diagnozy zostanie podjęte dalsze leczenie. Jeśli podejrzewasz obecność krwawienia wewnętrznego, guzów, wymagana jest pilna hospitalizacja.
Diagnostyka
Główny rodzaj diagnostyki- szczegółowe i pełne badanie krwi, przy pomocy analizatora hematologicznego, określa liczbę krwinek czerwonych, ich cechy strukturalne, wartości wskaźnika barwy, hemoglobiny, rozpoznaje procesy zapalne.
Aby zidentyfikować patologię, wykonaj pełny zakres badań krwi
Metody diagnostyczne:
- biochemia krwi;
- badanie moczu w celu wykrycia hemoglobiny;
- badanie kału na obecność ukrytej krwi, jaj robaków;
- fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia - ocena stanu żołądka i innych narządów przewodu pokarmowego;
- mielogram;
- USG narządów układu rozrodczego, pokarmowego, oddechowego;
- CT płuc, nerek;
- fluorografia;
- EKG, echokardiografia;
Erytrocyty żyją średnio 90-120 dni, od rozpadu (hemolizy) dochodzi wewnątrz naczyń, w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie. Każda awaria w pracy tych narządów wywołuje wystąpienie niedokrwistości.
Leczenie niedokrwistości
Aby podnieść poziom hemoglobiny, stosuje się leki w postaci tabletek, w postaci roztworów do wstrzykiwań, zakraplaczy, które eliminują główną przyczynę niedokrwistości, wzmacniają działanie leków - metody ludowe.
Podczas diagnozowania krwawienia wewnętrznego przeprowadza się operację, w ciężkich przypadkach wymagana jest transfuzja lub oczyszczenie krwi, przeszczep szpiku kostnego i usunięcie śledziony.
Leki
Leki dobierane są na podstawie wskaźników wyników badań, rodzaju i nasilenia niedokrwistości, głównej diagnozy.
Jak traktować:
Aktiferrin - lek uzupełniający żelazo
- Aktiferrin, Ferlatum - preparaty żelaza, przepisywane w połączeniu z witaminą C;
- domięśniowe podawanie witaminy B12;
- leki zawierające kwas foliowy;
- immunosupresanty, antymetabolity - Metoject, Ecoral;
- glikokortykosteroidy - Prednisol, Medopred;
- różne rodzaje immunoglobulin;
- środki przyspieszające proces powstawania erytrocytów w komórkach macierzystych - Epotal, Vepoks.
W przypadku poważnej utraty krwi podejmuje się działania w celu uzupełnienia objętości krążącej krwi - za pomocą kroplomierzy wstrzykuje się masę erytrocytów, roztwór albuminy, poliglukiny, żelatynolu i glukozy.
Środki ludowe
Metody medycyny alternatywnej normalizują wartości głównych parametrów krwi w łagodnych postaciach niedokrwistości, w ciężkich, przewlekłych odmianach choroby stosowane są jedynie jako terapia dodatkowa po uprzedniej konsultacji z lekarzem prowadzącym.
Proste przepisy:
- Wymieszaj w równych proporcjach sok z czarnej rzodkwi, marchwi, buraków, gotuj mieszaninę w piekarniku na minimalnym ogniu przez 3 godziny. Dawkowanie dla dorosłych - 15 ml, dla dzieci - 5 ml, lek przyjmować trzy razy dziennie.
- Zmiel 100 g świeżego piołunu, wlej 1 litr wódki, umieść w ciemnym miejscu na 21 dni. Weź 5 kropli przed każdym posiłkiem.
- Do 200 ml soku z granatu dodać 100 ml soku z marchwi, jabłka i cytryny, 70 ml płynnego miodu. Przechowywać mieszaninę w lodówce przez 48 godzin. Pić 30 ml trzy razy dziennie.
- Zmiel 300 g obranego czosnku, zalej 1 litrem wódki, odstaw w ciemne miejsce na 3 tygodnie. Pić 5 ml przed posiłkiem.
- Zmieszaj 175 ml soku z aloesu, 75 ml miodu i 450 ml Cahors, wstrząśnij, włóż do lodówki. Pić 30 ml trzy razy dziennie przed posiłkami.
Najłatwiejszą metodą eliminacji i zapobiegania anemii jest regularne stosowanie naparu z dzikiej róży, 1 łyżka. l. zmiażdżone surowce, zaparzyć 1 litr wrzącej wody, pozostawić na 8 godzin w termosie lub dobrze owiniętej patelni.
Przy łagodnych postaciach anemii spożywać 2 kg arbuza na sezon, jeśli nie ma przeciwwskazań.
Możliwe konsekwencje i komplikacje
Bez odpowiedniej i terminowej terapii na tle niedokrwistości układ odpornościowy jest znacznie osłabiony, a ryzyko rozwoju poważnych patologii wirusowych i bakteryjnych wzrasta.
Co to jest niebezpieczna anemia:
- niewydolność płuc, nerek i serca;
- choroby o charakterze neurologicznym;
- pogorszenie pamięci, koncentracja uwagi;
- deformacja skóry, błon śluzowych;
- odchylenia w rozwoju umysłowym i fizycznym dzieci;
- przewlekłe choroby oczu, narządów układu pokarmowego i oddechowego.
Jednym z następstw niedokrwistości są zaburzenia pamięci.
W ciężkich postaciach niedokrwistości rozwija się niedotlenienie tkanek, które może powodować wstrząs krwotoczny i kardiogenny, niedociśnienie, śpiączkę i śmierć.
Cechy niedokrwistości podczas ciąży
Zagrożone są wszystkie kobiety w ciąży, w tym okresie często diagnozowana jest niedokrwistość, ale hemoglobina i liczba czerwonych krwinek zwykle nieznacznie spadają, ogólny stan jest w normie. Powoduje- wzrost płynnego składnika krwi na tle zmniejszenia objętości krwinek.
Czasami na tle częstych wymiotów z zatruciem, z problemami z wchłanianiem żelaza, występuje prawdziwa niedokrwistość z niedoboru żelaza, obserwuje się patologię podczas noszenia dwojga lub więcej dzieci, z częstymi ciążami.
Objawy- zmęczenie, osłabienie, bezsenność lub senność, ciężka duszność, nudności, skłonność do omdlenia. Skóra staje się sucha i blada, paznokcie łamią się, włosy źle wypadają. Ten stan może powodować poronienie, stan przedrzucawkowy, przedwczesny poród, poród jest zwykle trudny. U kobiet w ciąży dolna granica poziomu hemoglobiny wynosi 110 mg / l.
Podstawa terapii- dieta, w jadłospisie powinno być więcej podrobów, dietetyczne mięso, ryby, należy spożywać 15-35 mg żelaza dziennie, w zależności od czasu trwania ciąży. Dodatkowo przepisywane są preparaty z kwasem askorbinowym i foliowym, siarczanem i wodorotlenkiem żelaza.
Jeśli u kobiety zdiagnozowano niedokrwistość podczas ciąży, niedobór żelaza często obserwuje się u dziecka w pierwszym roku życia.
Zapobieganie
Właściwe, zbilansowane odżywianie pomoże zmniejszyć prawdopodobieństwo anemii - ogranicz spożycie tłuszczów zwierzęcych, zastąp je roślinnymi, unikaj diet niskowęglowodanowych, jedz więcej miodu, kaszy gryczanej i płatków owsianych, warzyw, owoców, jagód.
Regularne uprawianie sportu uzupełni twoją krew i zapobiegnie prawie każdej chorobie.
Wszystkie rodzaje wątróbek, ozory wołowe, mięso wołowe i drobiowe, ryby, groch, kasza gryczana, buraki, wiśnie i jabłka – wszystkie te pokarmy są bogate w żelazo, utrzymują poziom hemoglobiny na odpowiednim poziomie.
- częsta choroba, występuje u kobiet 10 razy częściej niż u mężczyzn. Nowoczesne leki, receptury ludowe skutecznie pomogą uporać się z patologią, uniknąć powikłań, a przestrzeganie prostych środków zapobiegawczych zmniejszy ryzyko rozwoju choroby.
Leczenie IDA obejmuje leczenie patologii, która doprowadziła do niedoboru żelaza, oraz stosowanie suplementów żelaza w celu przywrócenia zapasów żelaza w organizmie. Identyfikacja i korekcja stanów patologicznych powodujących niedobór żelaza to najważniejsze elementy kompleksowego leczenia. Rutynowe podawanie preparatów zawierających żelazo wszystkim chorym na IDA jest niedopuszczalne, ponieważ nie jest wystarczająco skuteczne, drogie, a co najważniejsze często obarczone błędami diagnostycznymi (niewykrywanie nowotworów).
W diecie pacjentów z IDA powinny znaleźć się produkty mięsne zawierające żelazo w składzie hemu, które jest lepiej wchłaniane niż z innych produktów. Należy pamiętać, że nie można zrekompensować wyraźnego niedoboru żelaza jedynie poprzez przepisanie diety.
Leczenie niedoboru żelaza odbywa się głównie za pomocą doustnych preparatów zawierających żelazo, leki pozajelitowe stosuje się w obecności specjalnych wskazań. Należy zauważyć, że stosowanie doustnych preparatów zawierających żelazo jest skuteczne u większości pacjentów, których organizm jest w stanie wchłonąć farmakologiczną ilość żelaza wystarczającą do uzupełnienia niedoboru. Obecnie produkuje się dużą liczbę preparatów zawierających sole żelaza (ferroplex, orferon, tardiferon). Najwygodniejsze i najtańsze są preparaty zawierające 200 mg siarczanu żelazawego, czyli 50 mg żelaza pierwiastkowego w jednej tabletce (ferrocal, ferroplex). Zwykle stosowana dawka dla dorosłych to 1-2 tabletki. 3 razy dziennie. Dziennie dorosły pacjent powinien otrzymywać co najmniej 3 mg żelaza pierwiastkowego na kg masy ciała, czyli 200 mg na dobę. Zwykła dawka dla dzieci to 2-3 mg żelaza elementarnego na kg masy ciała dziennie.
Skuteczność preparatów zawierających mleczan, bursztynian lub fumaran żelazawy nie przewyższa skuteczności tabletek zawierających siarczan lub glukonian żelazawy. Połączenie soli żelaza i witamin w jednym preparacie, z wyjątkiem połączenia żelaza z kwasem foliowym w czasie ciąży, z reguły nie zwiększa wchłaniania żelaza. Chociaż efekt ten można osiągnąć za pomocą dużych dawek kwasu askorbinowego, wynikające z tego działania niepożądane powodują, że zastosowanie terapeutyczne takiego połączenia jest niepraktyczne. Leki wolno działające (opóźniające) są zwykle mniej skuteczne niż zwykłe leki, ponieważ dostają się do jelita grubego, gdzie żelazo nie jest wchłaniane, ale może być wyższe niż szybko działające leki przyjmowane z jedzeniem.
Nie zaleca się robienia przerwy pomiędzy przyjmowaniem tabletek krótszej niż 6 godzin, ponieważ w ciągu kilku godzin po przyjęciu leku enterocyty dwunastnicy stają się oporne na wchłanianie żelaza. Maksymalne wchłanianie żelaza występuje podczas przyjmowania tabletek na pusty żołądek, przyjmowanie w trakcie lub po posiłku zmniejsza je o 50-60%. Nie należy przyjmować suplementów żelaza z herbatą lub kawą, które hamują wchłanianie żelaza.
Większość działań niepożądanych związanych ze stosowaniem preparatów zawierających żelazo wiąże się z podrażnieniem przewodu pokarmowego. Jednocześnie działania niepożądane związane z podrażnieniem dolnego odcinka przewodu pokarmowego (umiarkowane zaparcia, biegunki) zwykle nie zależą od dawki leku, natomiast nasilenie podrażnienia górnych odcinków przewodu pokarmowego (nudności, dyskomfort, ból w nadbrzuszu) regionu) zależy od dawki. Zdarzenia niepożądane występują rzadziej u dzieci, chociaż u nich stosowanie płynnych mieszanek zawierających żelazo może prowadzić do przejściowego ciemnienia zębów. Aby tego uniknąć, należy podawać lek do nasady języka, popijać lek popijając płynem i częściej myć zęby.
W przypadku wystąpienia ciężkich działań niepożądanych związanych z podrażnieniem górnego odcinka przewodu pokarmowego, lek można przyjmować po posiłkach lub zmniejszyć dawkę jednorazową. Jeśli działania niepożądane utrzymują się, można podawać preparaty o niższej zawartości żelaza, takie jak glukonian żelazawy (37 mg żelaza elementarnego w tabletce). Jeśli w takim przypadku działania niepożądane nie zostaną zatrzymane, należy przejść na leki wolno działające.
Poprawa samopoczucia pacjentów rozpoczyna się zwykle w 4-6 dniu odpowiedniej terapii, w dniach 10-11 zwiększa się liczba retikulocytów, w dniach 16-18 zaczyna wzrastać stężenie hemoglobiny, stopniowo zanika mikrocytoza i hipochromia. Średnie tempo wzrostu stężenia hemoglobiny przy odpowiedniej terapii wynosi 20 g/l przez 3 tygodnie. Po 1-1,5 miesiąca skutecznej kuracji preparatami żelaza można zmniejszyć ich dawkę.
Poniżej przedstawiono główne przyczyny braku oczekiwanego efektu przy stosowaniu preparatów zawierających żelazo. Należy podkreślić, że główną przyczyną nieskuteczności takiego leczenia jest utrzymujące się krwawienie, dlatego ustalenie źródła i zatrzymanie krwawienia jest kluczem do skutecznej terapii.
Główne przyczyny nieskuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza: postępująca utrata krwi; nieprawidłowe spożycie leku:
- błędna diagnoza (niedokrwistość w chorobach przewlekłych, talasemia, niedokrwistość syderoblastyczna);
- złożony niedobór (żelazo i witamina B12 lub kwas foliowy);
- przyjmowanie wolno działających preparatów zawierających żelazo: zaburzenia wchłaniania preparatów żelaza (rzadko).
Należy pamiętać, że w celu przywrócenia zapasów żelaza w organizmie z wyraźnym niedoborem czas trwania preparatów zawierających żelazo powinien wynosić co najmniej 4-6 miesięcy lub co najmniej 3 miesiące po normalizacji stężenia hemoglobiny we krwi obwodowej. Stosowanie doustnych preparatów żelaza nie prowadzi do przeładowania żelazem, ponieważ wchłanianie gwałtownie spada po przywróceniu zapasów żelaza.
Profilaktyczne stosowanie doustnych preparatów żelaza jest wskazane w okresie ciąży, u pacjentów poddawanych stałej hemodializie oraz u dawców krwi. Wcześniakom pokazano stosowanie mieszanek odżywczych zawierających sole żelaza.
Pacjenci z IDA rzadko wymagają podawania pozajelitowego preparatów zawierających żelazo (ferrum-lek, imferon, ferkoven itp.), ponieważ zazwyczaj szybko reagują na leczenie preparatami doustnymi. Ponadto odpowiednia terapia doustna jest zwykle dobrze tolerowana nawet przez pacjentów z patologią przewodu pokarmowego (wrzód trawienny, zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Głównymi wskazaniami do ich stosowania są konieczność szybkiego uzupełnienia niedoboru żelaza (znaczna utrata krwi, zbliżający się zabieg chirurgiczny itp.), silne skutki uboczne leków doustnych lub upośledzone wchłanianie żelaza w wyniku uszkodzenia jelita cienkiego. Pozajelitowemu podaniu preparatów żelaza mogą towarzyszyć ciężkie działania niepożądane, jak również prowadzić do nadmiernego gromadzenia żelaza w organizmie. Preparaty żelaza podawane pozajelitowo nie różnią się od preparatów doustnych tempem normalizacji parametrów hematologicznych, chociaż tempo odbudowy zapasów żelaza w organizmie przy zastosowaniu preparatów pozajelitowych jest znacznie większe. W każdym przypadku stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza można zalecić tylko wtedy, gdy lekarz jest przekonany o nieskuteczności lub nietolerancji leczenia preparatami doustnymi.
Pozajelitowe preparaty żelaza są zwykle podawane dożylnie lub domięśniowo, przy czym preferowana jest droga dożylna. Zawierają od 20 do 50 mg żelaza elementarnego na ml. Całkowitą dawkę leku oblicza się według wzoru:
Dawka żelaza (mg) = (niedobór hemoglobiny (g/l)) / 1000 (objętość krwi krążącej) x 3,4.
Objętość krwi krążącej u dorosłych wynosi około 7% masy ciała. Aby przywrócić zapasy żelaza, do obliczonej dawki dodaje się zwykle 500 mg. Przed rozpoczęciem terapii podaje się 0,5 ml leku, aby wykluczyć reakcję anafilaktyczną. Jeśli w ciągu 1 godziny nie wystąpią objawy anafilaksji, lek podaje się tak, aby całkowita dawka wynosiła 100 mg. Następnie podaje się 100 mg dziennie, aż do osiągnięcia całkowitej dawki leku. Wszystkie wstrzyknięcia wykonuje się powoli (1 ml na minutę).
Alternatywną metodą jest jednoczesne podanie dożylne całej całkowitej dawki żelaza. Lek rozpuszcza się w 0,9% roztworze chlorku sodu, tak aby jego stężenie było mniejsze niż 5%. Infuzję rozpoczyna się z szybkością 10 kropli na minutę, w przypadku braku działań niepożądanych w ciągu 10 minut, szybkość podawania zwiększa się tak, aby całkowity czas trwania infuzji wynosił 4-6 godzin.
Najcięższym działaniem niepożądanym pozajelitowych preparatów żelaza jest reakcja anafilaktyczna, która może wystąpić zarówno przy podaniu dożylnym, jak i domięśniowym. Chociaż takie reakcje są stosunkowo rzadkie, stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza powinno być prowadzone tylko w szpitalach wyposażonych w pełną opiekę doraźną. Inne działania niepożądane to zaczerwienienie twarzy, gorączka, pokrzywka, bóle stawów i mięśni, zapalenie żył (przy zbyt szybkim podaniu leku). Leki nie powinny dostać się pod skórę. Stosowanie pozajelitowych preparatów żelaza może prowadzić do aktywacji reumatoidalnego zapalenia stawów.
Transfuzje krwinek czerwonych przeprowadza się tylko w przypadku ciężkiego IDA z towarzyszącymi ciężkimi objawami niewydolności krążenia lub zbliżającego się leczenia chirurgicznego.