Objawy malarii, zasady leczenia i profilaktyki. Malaria

Malaria obejmuje grupę ostrych chorób zakaźnych przenoszonych głównie przez krew. Warianty nazw: gorączka przerywana, paludyzm, gorączka bagienna. Zmiany patologiczne wywołują komary Anopheles, którym towarzyszy uszkodzenie krwinek, napady gorączki, powiększenie wątroby i śledziony u pacjentów.

Aspekty historyczne

Historycznym ogniskiem tej choroby jest Afryka. Z tego kontynentu malaria rozprzestrzeniła się na cały świat. Na początku XX wieku liczba zachorowań wynosiła około 700 milionów rocznie. Jedna na 100 zakażonych osób zmarła. Poziom medycyny XXI wieku obniżył zachorowalność do 350-500 milionów przypadków rocznie i zmniejszył śmiertelność do 1-3 milionów osób rocznie.

Malaria po raz pierwszy jako odrębna choroba została opisana w 1696 roku, jednocześnie ówczesna medycyna oficjalna proponowała leczenie objawów patologii korą chinowca, stosowaną od dawna przez medycynę ludową. Skutek działania tego leku nie mógł być wyjaśniony, gdyż u zdrowej osoby przyjmowana chinina wywoływała dolegliwości podobne do gorączki. W tym przypadku zastosowano zasadę leczenia podobnym podobnym, którą głosił w XVIII wieku Samuel Hahnemann, twórca homeopatii.

Nazwę znanej nam choroby znamy od 1717 roku, kiedy to włoski lekarz Lanchini ustalił przyczynę rozwoju choroby, pochodzącej z „zgniłego” powietrza bagien (mal`aria). Jednocześnie istniało podejrzenie, że sprawcami przenoszenia choroby są komary. Wiek XIX przyniósł wiele odkryć w ustalaniu przyczyn malarii, opisywaniu cyklu rozwojowego i klasyfikacji choroby. Badania mikrobiologiczne pozwoliły na odnalezienie i opisanie czynnika wywołującego infekcję, który nazwano zarodźcem malarii. W 1897 r. I.I. Miecznikow wprowadził czynnik sprawczy patologii do klasyfikacji mikroorganizmów jako Plasmodium falciparum(klasa sporozoan, rodzaj pierwotniaków).

W XX wieku opracowano skuteczne leki na malarię.

Od 1942 r. P.G. Müller zaproponował zastosowanie silnego insektycydu DDT do leczenia strefy ognisk chorobowych. W połowie XX wieku dzięki realizacji światowego programu zwalczania malarii udało się ograniczyć zachorowalności do 150 milionów rocznie. W ostatnich dziesięcioleciach zaadaptowana infekcja rozpoczęła nowy atak na ludzkość.

czynniki wywołujące malarię

W normalnych warunkach ludzka malaria jest przenoszona przez 4 główne typy mikroorganizmów. Opisano przypadki zakażenia tą chorobą, w których patogeny nie są uważane za chorobotwórcze dla człowieka.

Cechy cyklu życiowego zarodźca malarii

Czynnik sprawczy choroby przechodzi przez dwie fazy jej rozwoju:

  • sprogonia- rozwój patogenu poza organizmem człowieka ;
  • schizogonia

sprogonia

Kiedy komar (samica Anopheles) ugryzie osobę, która jest nosicielem komórek rozrodczych malarii, wchodzi do żołądka owada, gdzie łączą się gamety żeńska i męska. Zapłodnione jajo zagnieżdża się w podśluzówce żołądka. Tam następuje dojrzewanie i podział rozwijającego się plazmodium. Ponad 10 tysięcy rozwijających się form (sporoitów) wnika do hemolimfy owada ze zniszczonej ściany.

Od teraz komar jest zaraźliwy. Po ugryzieniu przez inną osobę sporozoity dostają się do organizmu, który staje się żywicielem pośrednim rozwijającego się mikroorganizmu malarii. Cykl rozwojowy w ciele komara trwa około 2-2,5 miesiąca.

schizogonia

W tej fazie występuje:

  • stadium tkankowe. Sporozoity wnikają do komórek wątroby. Tam kolejno rozwijają się z nich trofozoity - schizonty - merozoity. Etap trwa od 6 do 20 dni, w zależności od rodzaju zarodźca. Różne rodzaje czynnika wywołującego malarię mogą być wprowadzane do organizmu człowieka w tym samym czasie. Schizogonia może wystąpić natychmiast po wprowadzeniu lub po pewnym czasie, nawet po miesiącach, co przyczynia się do powtarzających się nawrotów napadów malarii.
  • stadium erytrocytów. Merozoity wnikają do erytrocytów i przekształcają się w inne formy. Spośród nich uzyskuje się od 4 do 48 merozoitów, następnie następuje morulacja (wyjście z uszkodzonego erytrocytu) i ponowne zakażenie zdrowych erytrocytów. Cykl jest powtarzany. Jego czas trwania, w zależności od rodzaju zarodźca, wynosi od 48 do 72 godzin. Część merozoitów zamienia się w komórki rozrodcze, które infekują komara gryzącego człowieka, który przenosi infekcję na inne osoby.

Notatka:w przypadku zarażenia się malarią nie od komarów, ale podczas transfuzji krwi zawierającej plasmodium merozoity, u osoby zakażonej występuje tylko stadium erytrocytów.

Szczegółowo cykl życiowy plazmodium opisano w recenzji wideo:

Jak przenoszona jest malaria

Dzieci są szczególnie podatne na infekcje. Zachorowalność w ogniskach jest bardzo wysoka. Niektórzy ludzie mają odporność na malarię. Szczególnie rozwija się po wielokrotnym zakażeniu. Odporność nie trwa całe życie, ale tylko na czas nieokreślony.

Notatka:malaria charakteryzuje się sezonowym początkiem. Najkorzystniejsze dla nosicieli infekcji są miesiące letnie i upalne. W gorącym klimacie chorobę można obserwować przez cały rok.

Malaria występuje w określonych ogniskach, których monitorowanie pozwala przewidzieć początek sezonowego wzrostu, jego maksimum i osłabienie.

W klasyfikacji ogniska dzielą się na:

  • nadmorski;
  • płaski;
  • pagórkowata rzeka;
  • Płaskowyż;
  • rzeka śródgórska.

Intensywność przenoszenia i rozprzestrzeniania się malarii ocenia się w czterech typach:

  • hipoendmiczny;
  • mezoendemiczny;
  • hiperendemiczny;
  • holoendemiczny.

Typ holoendemiczny charakteryzuje się największym ryzykiem zakażenia i charakteryzuje się najgroźniejszymi postaciami choroby. Typ hipoendemiczny jest charakterystyczny dla pojedynczych (sporadycznych) przypadków malarii.

Rozwój choroby i charakterystyczne zmiany w organizmie

Notatka:główne reakcje patologiczne występują w wyniku wystąpienia schizogonii erytrocytów.

Uwalniane aminy biogenne przyczyniają się do niszczenia ściany naczyń, powodują zaburzenia elektrolitowe i podrażnienie układu nerwowego. Wiele składników żywotnej aktywności Plasmodium ma właściwości toksyczne i przyczynia się do produkcji przeciwciał przeciwko nim, ochronnych kompleksów immunoglobulinowych.

System reaguje aktywacją ochronnych właściwości krwi. W wyniku fagocytozy (zniszczenia i „zjedzenia” chorych komórek) rozpoczyna się niszczenie uszkodzonych krwinek czerwonych, powodując u człowieka anemię (niedokrwistość), a także wzrost funkcji śledziony i wątroby. Zmniejsza się całkowita zawartość krwinek (erytrocytów).

Klinicznie na tych etapach u osoby rozwijają się różne rodzaje gorączki. Początkowo mają charakter nieregularny, niecykliczny, powtarzający się kilka razy dziennie. Wtedy w wyniku działania sił odpornościowych zostaje zachowana jedna lub dwie generacje plazmodiów, które powodują napady gorączki po 48 lub 72 godzinach. Choroba ma charakterystyczny cykliczny przebieg.

Notatka:proces inwazji może trwać od 1 roku do kilkudziesięciu lat, w zależności od rodzaju patogenu. Odporność po chorobie jest niestabilna. Często występują ponowne infekcje, ale przy nich gorączka jest łagodna.

Na tle malarii w mózgu zachodzą procesy patologiczne, pojawiają się objawy obrzęku, uszkodzenia ścian małych naczyń. Cierpi również serce, w którym występują ciężkie procesy dystroficzne. Nekrobioza powstaje w nerkach. Malaria zbiera żniwo w układzie odpornościowym, powodując rozwój innych infekcji.

Choroba przebiega z okresami zaostrzeń gorączki i stanu normalnego.

Główne objawy malarii:

  • napady gorączki (dreszcze, gorączka, pocenie się);
  • niedokrwistość (niedokrwistość);
  • powiększenie śledziony i wątroby (hepatosplenomegalia);
  • zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, płytek krwi (pancytopenia).

Podobnie jak w przypadku większości chorób zakaźnych, malarię można podzielić na trzy postaci – łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Początek choroby jest nagły. Poprzedza go okres inkubacji (czas od zakażenia do wystąpienia choroby).

wynosi:

  • vivax-malaria - 10-21 dni (czasami do 10-14 miesięcy);
  • czterodniowa malaria - od 3 do 6 tygodni;
  • tropikalna malaria - 8-16 dni;
  • malaria owalna - 7-20 dni.

Czasami występuje okres prodromalny (czas wystąpienia malarii, któremu towarzyszą początkowe, łagodne objawy). Pacjent ma - osłabienie, dreszcze, pragnienie, suchość w ustach, ból głowy.

Potem nagle pojawia się gorączka niewłaściwego typu.

Notatka:pierwszy tydzień okresu gorączkowego charakteryzuje się atakami, które występują kilka razy dziennie. W drugim tygodniu napady uzyskują wyraźny cykliczny przebieg z nawrotem w ciągu jednego lub dwóch dni (z czterodniową gorączką)

Jak atakuje gorączka

Czas trwania napadu wynosi od 1-2 godzin do 12-14 godzin. Dłuższy okres określa się dla malarii tropikalnej. Może trwać dzień lub nawet ponad 36 godzin.

Fazy ​​napadu:

  • dreszcze - trwają 1-3 godziny;
  • gorączka - do 6-8 godzin;
  • obfite pocenie.

Dolegliwości i objawy napadu malarii:


Po spoceniu przychodzi sen. W okresie międzynapadowym chorzy są zdolni do pracy, jednak z czasem przebieg choroby pogarsza się, następuje utrata masy ciała, żółtaczka, ziemisty kolor skóry.

Najpoważniejsza jest malaria tropikalna.

W jej przypadku dodaje się opisane objawy malarii:

  • silny ból stawów i całego ciała;
  • objawy charakterystyczne dla zapalenia opon mózgowych;
  • urojeniowy stan świadomości;
  • ataki astmy;
  • częste wymioty z domieszką krwi;
  • wyraźne powiększenie wątroby.

W pierwszym tygodniu choroby mogą wystąpić drgawki, które nakładają się na siebie. Kilka miesięcy po wystąpieniu choroby napady zaczynają powracać, ale w łagodniejszej formie.

Ze wszystkich opisanych postaci malarii vivax jest najłagodniejszy. Największą liczbę nawrotów obserwuje się w malarii Chessona (forma pacyficzna).

notatka:opisano przypadki piorunującego przepływu, który doprowadził do śmierci z powodu obrzęku mózgu w ciągu kilku godzin.

Powikłania malarii

U pacjentów osłabionych lub nieleczonych, a także z powodu błędów terapeutycznych mogą wystąpić następujące powikłania:

  • śpiączka malaryczna;
  • zespół obrzękowy;
  • rozległe krwotoki (krwotoki);
  • różne warianty psychoz;
  • niewydolność nerek i wątroby;
  • powikłania infekcyjne;
  • pęknięcie śledziony.

Należy zwrócić uwagę na osobne powikłanie malarii gorączka hemoglobinuriczna. Rozwija się na tle masowej reprodukcji Plasmodium, podczas leczenia lekami, z powodu zniszczenia czerwonych krwinek (hemoliza). W ciężkich przypadkach tego powikłania do ogólnych objawów i dolegliwości związanych z atakiem malarii dołącza się postępujący spadek produkcji moczu. Rozwija się piorunująca niewydolność nerek, często prowadząca do przedwczesnego zgonu.

Rozpoznanie malarii

Malaria jest definiowana na podstawie:

  • zbieranie danych anamnestycznych – ankieta identyfikuje istniejącą wcześniej malarię, przypadki transfuzji krwi pacjentowi;
  • wywiad epidemiologiczny – miejsce zamieszkania pacjenta na terenach występowania ognisk choroby;
  • objawy kliniczne - obecność charakterystycznych dolegliwości i objawowy obraz malarii;
  • metody diagnostyki laboratoryjnej.

Pierwsze trzy punkty zostały szczegółowo omówione w artykule. Przejdźmy do metod analizy laboratoryjnej.

Obejmują one:


Potwierdzenie diagnozy określonymi metodami

Krew jest badana w celu potwierdzenia diagnozy. „gruba kropla” I "rozmaz".

Analiza pozwala określić:

  • rodzaj zarodźca malarii;
  • etap rozwoju;
  • stopień inwazyjności (liczba drobnoustrojów).

Inwazyjność ocenia się na 4 stopnie (w polach widzenia mikroskopu):

  1. IVstopień– do 20 komórek na 100 pól .
  2. IIIstopień- 20-100 plazmodiów na 100 pól.
  3. IIstopień– nie więcej niż 10 na jednym polu;
  4. Istopień– więcej niż 10 na jednym polu.

Metoda jest dość prosta, tania i może być często stosowana do monitorowania stanu pacjenta i skuteczności leczenia.

Analiza „cienka kropla” jest przepisywany jako dodatek do poprzedniego w przypadku koniecznej diagnostyki różnicowej.

Ekspresowa metoda diagnostyczna jest analiza immunologiczna oznaczanie specyficznych białek zarodźca malarii. Przeprowadza się go w ośrodkach tropikalnej malarii.

Testy serologiczne na malarię

Materiał to krew żylna.

Celem jest wykrycie przeciwciał przeciwko malarii .

Ocena wyniku - miano mniejsze niż 1:20 - analiza negatywna; więcej niż 1:20 jest dodatnie.

Reakcja łańcuchowa polimerazy ()

Test jest swoisty, pozwala wykryć malarię w 95% przypadków. Używa się krwi żylnej. Minusem jest wysoki koszt. Wymagane w przypadkach wątpliwych.

Komary są również badane na obecność komórek plasmodium malarii.

Leczenie malarii

Nowoczesne metody leczenia malarii są bardzo skuteczne. Są one pokazane w różnych stadiach choroby. Obecnie opracowano dużą liczbę preparatów medycznych, aby radzić sobie z chorobą, nawet w zaawansowanych sytuacjach. Zastanówmy się nad zasadami leczenia i opisem głównych grup leków.

Notatka: terapię należy rozpocząć natychmiast po postawieniu diagnozy w szpitalu zakaźnym.

Cele leczenia malarii:

  • zniszczenie patogennego zarodźca w ciele pacjenta;
  • leczenie powiązanych powikłań;
  • zapobieganie lub łagodzenie kliniki nawrotów;
  • stymulacja odporności swoistej i nieswoistej.

Grupy leków stosowanych w leczeniu malarii

Główne grupy leków to:

  1. Chinolylometanole - pochodne chininy, delagilu, plaquenilu, lariamu, primakhina.
  2. Biguanidy - bigumal.
  3. Diaminopirymidyny - Daraprim.
  4. Laktony terpenowe - Artesunate.
  5. Hydroksynaftochinony - Mepron.
  6. Sulfonamidy.
  7. Antybiotyki tetracyklinowe.
  8. Linkozamid - Klindamycyna.

Chorzy na malarię potrzebują opieki. Dieta - tabela 15 wg Pevznera w okresach remisji i tabela 13 w okresie gorączkowym. Polecane - chude mięso i ryby, jajka na miękko, płatki zbożowe, kefir, sfermentowane pieczone mleko, gotowane warzywa, świeże przecierane owoce, soki, napoje owocowe, grzanki, miód.

Działania zapobiegawcze

Prace profilaktyczne prowadzone są w miejscu źródła zakażenia przy użyciu moskitier, środków owadobójczych, które stosuje się do zwalczania miejsc gromadzenia się komarów. W domu konieczne jest stosowanie repelentów, aerozoli i maści, które odstraszają komary i powodują ich śmierć.

W przypadku podejrzenia możliwej infekcji przyjmowane są leki w dawkach przepisanych przez specjalistę chorób zakaźnych.

Obecnie opracowywana jest szczepionka.

Osoby, które znajdują się w ognisku epidemii, z pojawieniem się gorączki, poddawane są izolacji i badaniom laboratoryjnym. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym lepszy będzie wynik. Osoby, które pochodzą z krajów, w których występują ogniska malarii, muszą zostać przebadane. Chorzy powinni być pod obserwacją specjalisty chorób zakaźnych przez 3 lata.

Malaria- choroba zakaźna wywołana przez plazmodię malarii; charakteryzuje się okresowymi napadami gorączki, powiększeniem wątroby i śledziony, niedokrwistością, nawracającym przebiegiem. Rozprzestrzenianie się malarii jest ograniczone zasięgiem nosicieli – komarami z rodzaju Anopheles oraz temperaturą otoczenia, która zapewnia zakończenie rozwoju patogenu w ciele komara, czyli 64° szerokości geograficznej północnej i 33° szerokości geograficznej południowej; choroba jest powszechna w Afryce, Azji Południowo-Wschodniej i Ameryce Południowej. W Rosji rejestrowane są głównie przypadki importowane.

Obraz kliniczny choroba jest w dużej mierze spowodowana rodzajem patogenu, dlatego istnieją cztery formy malarii: trzydniowa, wywoływana przez P. vivax; ovale-malaria, której czynnikiem sprawczym jest P. ovale; cztery dni z powodu P. malariae; tropikalny, patogen - P. falciparum. Jednak wiele objawów klinicznych choroby jest charakterystycznych dla wszystkich postaci. Czas trwania okresu inkubacji zależy od rodzaju patogenu. W przypadku malarii tropikalnej jest to 6-16 dni, w przypadku malarii trzydniowej z krótkim okresem inkubacji - 7 - 21 dni (z długą inkubacją - 8-14 miesięcy), w przypadku malarii owalnej - 7-20 dni (w niektórych przypadkach 8 - 14 miesięcy), czterodniowy - 14 - 42 dni. Na początku choroby może wystąpić okres prodromalny, objawiający się złym samopoczuciem, sennością, bólami głowy, bólami ciała, ustępującą gorączką. Po 3-4 dniach następuje atak malarii, podczas którego wyróżnia się trzy okresy - dreszcze, gorączka, obfite pocenie się.

Pierwszy okres można wyrazić w różnym stopniu: od łagodnego chłodu do ogromnych dreszczy. Twarz i kończyny stają się zimne, sine. Puls przyspiesza, oddech jest płytki. Czas trwania dreszczy wynosi od 30 - 60 minut do 2 - 3 h. W okresie upałów, trwającym od kilku godzin do 1 dnia lub dłużej, w zależności od rodzaju patogenu, ogólny stan chorego ulega pogorszeniu. Temperatura osiąga wysokie wartości (40-41°C), twarz robi się czerwona, pojawiają się duszności, pobudzenie, często wymioty. Ból głowy nasila się. Czasami pojawia się delirium, dezorientacja, zapaść. Biegunka jest możliwa. Koniec napadu charakteryzuje się obniżeniem temperatury do normalnej lub niższej od normalnej wartości i zwiększonym poceniem się (trzeci okres), trwającym od 2 do 5 godzin, po czym następuje głęboki sen. Na ogół atak trwa zwykle 6-10 h. Następnie przez różny czas, w zależności od rodzaju patogenu (np. jeden dzień, dwa dni), temperatura pozostaje w normie, ale pacjent odczuwa osłabienie, które pogarsza się po każdy kolejny atak. Po 3-4 atakach wzrasta wątroba i śledziona. W tym samym czasie rozwija się niedokrwistość, skóra pacjenta nabiera bladożółtego lub ziemistego odcienia. Bez leczenia liczba ataków może osiągnąć 10 - 12 lub więcej, po czym ustępują samoistnie. Jednak pełne wyleczenie nie następuje. Po kilku tygodniach rozpoczyna się okres wczesnych nawrotów, które według objawów klinicznych niewiele różnią się od pierwotnych ostrych objawów malarii. Po ustaniu wczesnych nawrotów malarii trzydniowej i malarii owalnej, po 8-10 miesiącach (i później), zwykle wiosną roku następującego po zakażeniu, mogą rozwinąć się późne nawroty. Przechodzą łatwiej niż choroba podstawowa. U osób, które profilaktycznie przyjmowały niewystarczające ilości leków przeciwmalarycznych, obraz kliniczny choroby może być nietypowy, okres inkubacji może trwać kilka miesięcy, a nawet lat.

Trzydniowa malaria jest zwykle łagodna. Atak rozpoczyna się po południu nagłym wzrostem temperatury i dreszczami. Napady występują w ciągu jednego dnia. Możliwe są również codzienne odcinki.

Malaria owalna jest podobna do 3-dniowej malarii wywoływanej przez P. vivax, ale jest łagodniejsza. Ataki częściej występują w godzinach wieczornych.

Czterodniowa malaria zwykle nie ma okresu prodromalnego. Choroba rozpoczyna się natychmiast atakami, które pojawiają się po 2 dniach trzeciego dnia lub trwa dwa dni z rzędu z jednym dniem bez gorączki. Dreszcze są słabo wyrażone.

Malaria tropikalna charakteryzuje się najcięższym przebiegiem, często zaczyna się od objawów prodromalnych: 2-3 dni przed atakiem mogą pojawić się bóle głowy, bóle stawów, bóle mięśni, pleców, nudności, wymioty, biegunka. Przez kilka dni gorączka może być stała lub nieregularna. U mieszkańców obszarów endemicznych z tropikalną malarią temperatura jest często przerywana. W przeciwieństwie do innych postaci malarii, w tej postaci dreszcze są mniej wyraźne, a okres gorączki dłuższy -12 - 24, a nawet 36 h. Okresy normalnej temperatury są krótkie, pocenie się nie jest gwałtowne. Już w pierwszych dniach choroby badanie palpacyjne określa ból w lewym podżebrzu, śledziona staje się dostępna do badania palpacyjnego po 4-6 dniach choroby. Wątroba wzrasta od pierwszych dni choroby. Często rozwija się żółtaczka, pojawiają się nudności, wymioty, bóle brzucha i biegunka.

Komplikacje

Diagnoza

Leczenie

Leczenie przeprowadzane w szpitalu. Pacjenci hospitalizowani są w pomieszczeniach chronionych przed komarami. Aby wyeliminować ataki malarii, przepisywane są leki hematoschizotropowe, które mają szkodliwy wpływ na bezpłciowe stadia erytrocytów Plasmodium. Należą do nich difosforan chlorochiny i jego analogi z grupy 4-aminochinolin (chingamina, delagil, rezochina itp.), a także plaquenil, chinina, bigumal, chloridyna, meflochina. Częściej stosowana jest chlorochina (Delagil). Fundusze te zapewniają radykalne lekarstwo tylko na malarię tropikalną i czterodniową. Po wyeliminowaniu napadów malarii trzydniowej i owalnej konieczne jest przeprowadzenie leczenia przeciwnawrotowego prymachiną i chinocydem.

Prognoza korzystne z terminowym leczeniem. W skomplikowanych postaciach malarii tropikalnej obserwuje się zgony, zwłaszcza u dzieci i kobiet w ciąży.

Zapobieganie

Osobom podróżującym na tereny endemiczne malarii poddawana jest chemioprofilaktyka osobista. Tydzień przed wyjazdem na ognisko malarii podawać delagil (lub hingamina) 0,25 g 2 razy. Następnie lek przyjmuje się w tej samej dawce przez cały pobyt w ognisku i 4-6 tygodni po powrocie 1 raz w tygodniu.

Osoby chore na malarię od 2 lat objęte są obserwacją ambulatoryjną, która obejmuje obserwację kliniczną oraz badanie w kierunku nosicielstwa Plasmodium.

Malaria

Synonim: okresowa gorączka bagienna

Malaria (malaria) jest antropotyczną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się atakami gorączki, niedokrwistością, powiększeniem wątroby i śledziony. Czynniki wywołujące chorobę - malarię Plasmodium - są przenoszone przez samice komarów z rodzaju Anopheles. Ogniska choroby obserwuje się głównie w krajach o ciepłym i gorącym klimacie.

Informacje historyczne. Malaria jest jedną z najstarszych chorób człowieka, znajdującą odzwierciedlenie w zabytkach literackich wielu ludów.

W 1696 r. genewski lekarz Morton wyodrębnił chorobę w samodzielną postać i uzasadnił zastosowanie kory chinowca do celów leczniczych, której właściwości lecznicze, znane Indianom z Peru, opisał w 1640 r. Juan del Veto.

W 1717 r. Lancisi uzasadnił związek między występowaniem malarii a terenami podmokłymi (z wł. mala aria – złe, zgniłe powietrze).

Czynnik sprawczy choroby został opisany w 1830 r. przez francuskiego lekarza A. Laverana i odniesiony w 1887 r. przez II Miecznikowa do typu pierwotniaków. Później opisano różne rodzaje plazmodiów - czynniki wywołujące malarię u ludzi i zwierząt. W 1897 r. R. Ross odkrył, że zarodźce są przenoszone przez komary z rodzaju Anopheles. W 1816 r. FI Giese uzyskał krystaliczną chininę z kory drzewa chinowego, aw 1820 r. P. Pelletier i J. Kavant wyizolowali alkaloid chininowy.

Do połowy XX wieku zsyntetyzowano skuteczne leki stosowane w chemioterapii przeciwmalarycznej (np. chlorochinę otrzymali G. Anderzag i W. Kikut w 1945 r.) oraz insektycydy, główne wzorce epidemiologiczne powstawania i rozprzestrzeniania się malarii, cechy biologiczne doprecyzowano patogeny, co umożliwiło opracowanie i przyjęcie na VIII Plenum Światowego Stowarzyszenia Zdrowia (WHA) w 1955 r. „Globalnego programu zwalczania malarii”, którego realizacja przyczyniła się do zmniejszenia zachorowalności na malarię na świecie poprzez prawie połowa. Do 1960 roku malaria w byłym ZSRR została praktycznie wyeliminowana.

Jednak w najaktywniejszych ogniskach tropikalnych kampania antymalaryczna okazała się nieskuteczna, w wyniku czego wzrosła zachorowalność na malarię na świecie, liczba przypadków importu malarii na tereny nieendemiczne, w tym do Rosji, gdzie zaczęto rejestrować przypadki zachorowań, również wzrosła. Pogorszenie sytuacji malarycznej na świecie wymagało opracowania długofalowego programu WHO do walki z malarią.

Etiologia. Czynniki wywołujące malarię należą do typu pierwotniaków, klasy sporozoa, rodziny Plasmodidae, rodzaju Plasmodium.

W warunkach naturalnych 4 rodzaje pierwotniaków wywołują malarię u ludzi: P. vivax, czynnik wywołujący malarię vivax; R. malariae jest czynnikiem sprawczym 4-dniowej malarii; R. ovale jest czynnikiem sprawczym malarii owalnej, R. falciparum jest czynnikiem sprawczym malarii falciparum lub tropikalnej.

W rzadkich przypadkach możliwe jest zakażenie człowieka odzwierzęcym gatunkiem Plasmodium.

Za pomocą mikroskopii świetlnej produktów krwiopochodnych z użyciem barwienia Romanovsky'ego-Giemsy zarodźce malarii rozróżniają otoczkę, niebieską cytoplazmę, rubinowoczerwone jądro, wakuolę trawienną, a na niektórych etapach rozwoju złotobrązowy pigment będący metabolitem hemoglobina.

Schizogonia tkankowa występuje w hepatocytach z sukcesywnym rozwojem trofozoitów tkankowych, schizontów i merozoitów ze sporozoitów (do kilku tysięcy z jednego sporozoitu), te ostatnie mogą rozwijać się tylko w erytrocytach. Minimalny czas trwania tej fazy wynosi 6 dni dla P. falciparum, 8 dni dla P. vivax, 9 dni dla P. ovale i 15 dni dla P. malariae. Zgodnie z punktem widzenia K. Shut (1946), A. Ya. Lysenko (1959) i innych, sporozoity P. vivax i P. ovale są fenotypowo heterogenne i mogą rozwijać się w hepatocytach zarówno krótko po inokulacji („ tachosporoity”) i po długim, od kilku miesięcy do 1,5-2 lat stanu nieaktywnego („hipnozoity”). Istnieje opinia o niezależności gatunkowej patogenów z szybkim i opóźnionym rozwojem w hepatocytach. Tak więc w przypadku malarii vivax i owalu możliwa jest nie tylko schizogonia przederytrocytowa, ale także para-erytrocytarna, co zapewnia występowanie późnych objawów choroby.

Schizogonia erytrocytów przebiega jako cykliczny proces trwający 48 godzin u P. vivax, P. ovale i P. falciparum oraz 72 godziny u P. malariae. W erytrocytach merozoity są kolejno przekształcane w trofozoity i schizonty, z utworzeniem od 4 do 24 merozoitów erytrocytów po podziale tych ostatnich, które atakują nowe erytrocyty, gdzie cykl się powtarza. Część merozoitów w erytrocytach zamienia się w niedojrzałe męskie i żeńskie komórki rozrodcze - mikro- i makrogametocyty (gametocytogony), które dopełniają rozwój w żołądku komara. P. falciparum gamonts pojawiają się we krwi 1,5-2 tygodnie po utworzeniu i mogą utrzymywać się w krwioobiegu przez kilka tygodni.

W przypadku zakażenia pozajelitowego zarodźcem malarii w fazie erytrocytów w organizmie ludzkim występuje tylko schizogonia erytrocytów.

Epidemiologia. W warunkach naturalnych malaria jest antropotyczną inwazją zakaźną, skłonną do ogniskowego rozprzestrzeniania się.

Główny mechanizm zakażenia polega na przeniesieniu przez ukąszenie zarażonej samicy komara z rodzaju Anopheles, w której organizmie zakończyła się sporogonia (tzw. inwazja sporozoitów).

Podatność na malarię jest wysoka, zwłaszcza u małych dzieci, które na terenach endemicznych stanowią główny kontyngent chorych.

Jednocześnie obserwuje się naturalną odporność na malarię: na przykład odporność człowieka na większość odzwierzęcych gatunków Plasmodium, genetycznie uwarunkowaną odporność na Duffy (Fy A, Fy B) osobniki negatywne na P. Vivax (rdzenna populacja obszarów Afryki Zachodniej), nosiciele S-hemoglobiny i osobniki z niedoborem G-6-PD na P. falciparum itp.

Malaria charakteryzuje się sezonowością, determinowaną przez zespół czynników wpływających na czas trwania sporogonii i aktywność wektorów: w umiarkowanych strefach klimatycznych sezon transmisji malarii wynosi 1,5-3 miesięcy letnich, w strefach subtropikalnych wydłuża się do 5-8 miesięcy, w tropikalnych strefy Całoroczne przenoszenie malarii jest możliwe.

Ogniska inwazji powstają w wyniku oddziaływania zespołu czynników biotycznych i abiotycznych i różnią się w zależności od intensywności transmisji patogenu. Najbardziej aktywne (ogniska holo- i hiperendemiczne) występują w krajach o gorącym i ciepłym klimacie.

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny. Malaria jest cyklicznym procesem inwazyjnym, skłonnym do nawracającego przebiegu.

W rozwoju inwazji malarii wyróżnia się okresy ze względu na fazowy charakter reakcji makroorganizmu na różne rodzaje patogenów malarii.

W przypadku zakażenia sporozoitami w fazie schizogonii tkankowej nie rozwijają się zauważalne objawy patologiczne. Ta faza inwazji odpowiada okresowi inkubacji choroby.

Dalszy przebieg choroby różni się w zależności od rodzaju patogenu.

Czas trwania procesu inwazyjnego w malarii tropikalnej wynosi do 1-1,5 roku, z malarią vivax - do 2-4 lat, malarią owalną - do 3-6 (rzadko do 8) lat, z czterodniową malaria – od kilku do kilkudziesięciu lat.

Główne zmiany patofizjologiczne, które rozwijają się w malarii, wynikają ze schizogonii erytrocytów.

W wyniku zniszczenia i fagocytozy zaatakowanych erytrocytów, wiązania kompleksów immunologicznych zawierających dopełniacz na błonie erytrocytów, powodując spadek ich odporności, a także nadczynności śledziony, która hamuje hematopoezę szpiku kostnego, postępującej niedokrwistości, leukopenii i rozwija się małopłytkowość (pancytopenia).

Ze względu na zakończenie schizogonii tkankowej w różnym czasie, a co za tym idzie, początkowe stadia schizogonii erytrocytów w pierwszych dniach choroby u osób nieodpornych, gorączka często przybiera nieregularny charakter.

Plazmodia malarii wywołują zauważalne działanie immunosupresyjne, co wpływa na przebieg chorób współistniejących i rozwój wtórnej infekcji.

Na terenach endemicznych opisano rozwój malarii powierzchownego zapalenia rogówki i wrzodów serpiginowych rogówki, zapalenia tęczówki, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenia naczyniówki i siatkówki, zapalenia nerwu wzrokowego itp. Możliwe uszkodzenie aparatu przedsionkowego i ślimakowego. Znany jest rozwój wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z długim przebiegiem tropikalnej malarii.

obraz kliniczny. Główne objawy malarii to wysoka, często napadowa gorączka z fazami „zimu”, „upału” i „potu”, anemia, hepatosplenomegalia.

Gdy dwa lub więcej gatunków zostanie zarażonych Plasmodium, rozwija się malaria mieszana. Malarię można łączyć z innymi wariantami patologii zakaźnej.

Okres inkubacji malarii vivax wynosi 10–14 dni (warianty krótkiej inkubacji) lub 6–14 miesięcy (warianty długiej inkubacji); malaria oyale - 7-20 dni, malaria tropikalna - 8-16 dni; czterodniowa malaria - 25-42 dni.

Początek choroby jest zwykle ostry, w niektórych przypadkach możliwy jest krótki prodrom w postaci złego samopoczucia, dreszczy, suchości w jamie ustnej.

Malaria charakteryzuje się przebiegiem napadowym, przy czym w pierwszych dniach choroby (zwłaszcza u osób nieodpornych) może wystąpić gorączka niewłaściwego typu – „gorączka początkowa”.

Rozwój ataku malarii obejmuje fazy „dreszcze” (1-3 godziny), „upał” (6-8 godzin), „pot”; całkowity czas trwania ataku waha się od 1-2 do 12-14 godzin, a przy malarii tropikalnej i nie tylko. W przebiegu napadu malarii rozwijają się ogólne objawy toksyczne: temperatura ciała szybko wzrasta do 40-41 ° C, obserwuje się ból głowy, możliwy ból mięśni, z malarią tropikalną może pojawić się wysypka pokrzywkowa i skurcz oskrzeli. W szczytowym momencie napadu nasila się ból głowy, rozwijają się zawroty głowy, często wymioty, pacjenci mogą być spokojni, często skarżą się na ból w okolicy lędźwiowej. W malarii tropikalnej często występuje ból w okolicy nadbrzusza, obserwuje się luźne stolce, zwykle bez patologicznych zanieczyszczeń. Końcowi ataku towarzyszy silne pocenie się, zmniejszenie skutków zatrucia; osłabieni pacjenci zasypiają.

Podczas badania pacjenta na wysokości napadu malarii ujawnia się przekrwienie twarzy, zastrzyk naczyń twardówki, sucha i gorąca skóra tułowia i często zimne kończyny. Tętno zwykle przyspiesza w zależności od poziomu temperatury, obniża się ciśnienie krwi, tony serca są stłumione. Błony śluzowe są suche, język pokryty grubym białym nalotem, często pojawia się opryszczkowa wysypka na wargach lub skrzydełkach nosa.

Po jednym lub dwóch atakach wielu pacjentów ma twardówkę podżółtkową lub skórę, pod koniec pierwszego lub na początku drugiego tygodnia choroby wyraźnie wykrywa się hepatomegalię i splenomegalię.

Podczas badania hemogramu w pierwszych dniach choroby zwykle obserwuje się leukopenię z przesunięciem neutrofilowym w lewo, aw kolejnych dniach - zmniejszenie liczby erytrocytów, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zwiększenie liczby retikulocytów , leukopenia ze względną limfomonocytozą, trombocytopenią, przyspieszonym sedymentacją erytrocytów, anizopoikilocytozą.

W okresie bezgorączkowym pacjenci mogą pozostać funkcjonalni, ale wraz ze wzrostem liczby napadów iw okresie bezgorączkowym można zauważyć silne osłabienie, ból głowy, powszechny ból mięśni i stawów, twarz często nabiera ziemistego odcienia, żółtaczki, hepatosplenomegalii stają się bardziej zauważalne, pacjenci tracą masę ciała.

Najcięższe są pierwotne objawy malarii tropikalnej, która u osób nieodpornych lub na tle zaburzonego stanu immunobiologicznego może przybrać przebieg złośliwy już w pierwszych dniach choroby z rozwojem śpiączki, ostrej niewydolności nerek, krwotocznej syndrom i inne powikłania.

Postać śpiączkowa malarii tropikalnej często rozwija się po krótkim okresie poprzedzającym w postaci silnego bólu głowy, zawrotów głowy, powtarzających się wymiotów i niepokoju pacjenta. Kolejny okres, przedśpiączka, czyli senność, charakteryzuje się psychicznym i fizycznym letargiem pacjenta, który niechętnie nawiązuje kontakt, odpowiada monosylabami, szybko się wyczerpuje, a nawet zasypia podczas rozmowy. Kilka godzin później rozwija się okres otępienia, podczas którego pacjent traci przytomność, możliwe jest pobudzenie psychoruchowe, drgawki padaczkowe, objawy oponowe i rzadziej ogniskowe; obserwuje się odruchy patologiczne, zwężenie źrenic i zanik odruchu źrenicowego. Okres głębokiej śpiączki objawia się całkowitą arefleksją, głębokim i hałaśliwym oddechem lub przerywanym oddechem Cheyne'a-Stokesa, postępującym niedociśnieniem i rozlaną sinicą. W przypadku braku odpowiedniego leczenia pacjenci umierają.

ostra niewydolność nerek, rozwijająca się w wyniku upośledzenia mikrokrążenia w nerkach i ostrej martwicy kanalików nerkowych, często łączy się ze śpiączką i objawia się postępującą oligoanurią, azotemią, hiperkaliemią i kwasicą. Przy odpowiednim leczeniu często obserwuje się powrót funkcji nerek.

Gorączka hemoglobinurii zwykle rozwija się w malarii tropikalnej podczas leczenia chininą lub lekami sulfonamidowymi i jest związana z ostrą hemolizą wewnątrznaczyniową. Hemoglobinuria zaczyna się nagle i towarzyszą jej ogromne dreszcze, gwałtowny wzrost temperatury ciała do maksymalnego poziomu, intensywny ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, powtarzające się wymioty plejochromicznej żółci, rozległe bóle mięśni, żółtaczka. Diureza stopniowo maleje, mocz przybiera kolor ciemnobrązowy lub czarny, opadając dzieli się na brudnobrązowy z dolną warstwą detrytusu i przezroczystą ciemnowiśniową lub fioletową górną. Następnie obserwuje się ostrą niewydolność nerek, azotemię i wyraźną anemię, co prowadzi do zgonu. Obok ciężkich postaci opisano łagodną i umiarkowaną postać gorączki hemoglobinurii.

W badaniu moczu wykrywa się oksyhemoglobinę, methemoglobinę, hematynę, grudki hemoglobiny, białko, krwinki czerwone, cylindry szkliste i ziarniste. Najczęściej hemoglobinurię obserwuje się u osób z genetycznie uwarunkowaną enzymopatią - niedoborem G-6-PD, który powoduje spadek oporności erytrocytów.

Postać krwotoczna tropikalnej malarii towarzyszą objawy ciężkiego wstrząsu zakaźno-toksycznego, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z krwotokami w skórze, narządach wewnętrznych i ośrodkach życiowych mózgu lub nadnerczy.

Niekorzystny przebieg choroby obserwuje się często u kobiet w ciąży, u których występuje powolny rozwój reakcji sanogennych, liczne objawy trzewne i wysoka śmiertelność. Malarii u kobiet w ciąży może czasami towarzyszyć zakażenie wewnątrzmaciczne płodu, a następnie śmierć przedporodowa lub doprowadzić do zakażenia dziecka podczas porodu.

Diagnostyka różnicowa malaria jest przeprowadzana zarówno z innymi chorobami zakaźnymi (grypa, ostre choroby jelit, leptospiroza, infekcja meningokokowa, gorączka krwotoczna, wirusowe zapalenie wątroby, choroby arbowirusowe, riketsjoza), jak iz patologią somatyczną (choroby zapalne dróg moczowych, dróg żółciowych, posocznica, itp.).

Leczenie. Chorzy na malarię podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalu zakaźnym, gdzie prowadzona jest etiotropowa terapia lecznicza i radykalna, leczenie patogenetyczne i objawowe.

Leki etiotropowe, w zależności od kierunku działania, dzielą się na 4 grupy: 1) leki hematoschizotropowe – chingamina, chinina, proguanil, pirymetamina, sulfanilamidy, pochodne tetracykliny;

2) leki histoschizotropowe - prymachina, chinocyd;

3) środki gamontobójcze - pirymetamina, prymachina, chinocyd, proguanil;

4) środki sporontobójcze - pirymetamina, proguanil.

Złagodzenie ataku malarii, aw konsekwencji głównych objawów klinicznych choroby, uzyskuje się przez przepisanie leków hematoschizotropowych, najczęściej chingaminy (chlorochina, delagil, rezochina i inne analogi): pierwszego dnia przepisuje się 1,0 g leku osoby nieodporne na odbiór i po 6-8 godzinach kolejne 0,5 g (łącznie 6 tabletek), w kolejnych dniach 0,5 g (2 tabletki) będzie przepisywane raz dziennie. W przypadku malarii trzydniowej czas trwania leczenia wynosi 3 dni, w przypadku malarii tropikalnej i czterodniowej przebieg leczenia można przedłużyć do 5 dni.

Ze względu na wyraźną oporność P. falciparum na hingaminę, która jest szeroko rozpowszechniona w krajach Azji Południowo-Wschodniej, Ameryki Środkowej i Południowej, pacjentom z niepowikłaną malarią tropikalną z tych obszarów przepisuje się meflochinę (Lariam) doustnie w dawce 15 mg / kg w 2 dawki powstrzymujące napady lub artesunate tabletki w dawce dziennej 2 mg/kg przez 5 dni; skuteczna jest kombinacja meflochiny i artesunatu lub meflochiny i artechininy stosowana przez 3 dni. W przypadku nietolerancji tych leków chlorowodorek chininy 0,5 g 4 razy dziennie stosuje się doustnie w połączeniu z doksycykliną 0,2 g dziennie przez 7 dni.

W celu gametobójczym pacjentom z malarią Halystriast przepisuje się prymachinę, 15 mg podstawy leku dziennie przez 3 dni lub pirymetaminę (chlorydynę, tindurynę), 50 mg raz.

W leczeniu złośliwych postaci malarii tropikalnej leki przeciwmalaryczne podaje się dożylnie w kroplówce z szybkością 20 kropli na minutę. Lekiem z wyboru jest chlorowodorek chininy w dawce 30 mg na 1 kg mc./dobę, podawany w 3 dawkach w odstępie 8 h. W miarę poprawy stanu chorego przechodzi się na doustne podawanie leku. Delagil stosuje się w takiej samej dawce jak chinina (w oparciu o podstawę leku). W przypadku ostrej niewydolności nerek dzienną dawkę chininy lub delagilu zmniejsza się do 10-15 mg/kg.

Wraz z terapią etiotropową prowadzona jest intensywna przeciwwstrząsowa terapia infuzyjna preparatami krystaloidów i koloidów w dawce 10-15 ml na 1 kg mc., glikokortykosteroidami 1-2 mg na 1 kg mc., lekami przeciwhistaminowymi i diuretyki. Wraz z rozwojem niewydolności nerek wskazana jest hemodializa, ultrafiltracja krwi lub hemosorpcja. W przypadkach ciężkiej anemii wykonuje się transfuzje krwi dawcy.

W ramach profilaktyki indywidualnej stosuje się leki hematoschizotropowe (chingamina, fanidar, chinina itp.), które zaczyna się przyjmować 3-5 dni przed wejściem w strefę endemiczną, kontynuuje się przez cały okres pobytu w strefie malarycznej obszarze (2-3 lata) i 4 -8 tygodni po opuszczeniu strefy endemicznej. W zależności od rodzaju endemicznej malarii leki przyjmuje się 1-2 razy w tygodniu lub codziennie.

Osobom żyjącym w ogniskach vivax-malarii podaje się przedsezonową chemioprofilaktykę nawrotów choroby prymachiną w dawce 15 mg zasady dziennie przez 14 dni.

Oprócz profilaktyki chemicznej wskazane jest zapobieganie atakom komarów za pomocą siatek lub zasłon w nocy, stosowanie repelentów (DEET, ftalan dimetylu itp.) na skórę lub odzież oraz noszenie odzieży ochronnej.

Na obszarach endemicznych wdrażany jest obecnie długoterminowy program zwalczania malarii WHO, z naciskiem na powszechne stosowanie leków chemioterapeutycznych w połączeniu z działaniami zwalczającymi komary.

Metody szczepienia (szczepionki schizontowe i sporozoitowe) z wykorzystaniem antygenów sporozoitowych, schizontowych i gametobójczych zostały opracowane i są testowane.

Z książki Choroby zakaźne autor Jewgienija Pietrowna Szuwałowa

Malaria Syn.: okresowa gorączka bagienna Malaria (malaria) jest antropotyczną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się atakami gorączki, niedokrwistością, powiększeniem wątroby i śledziony. Czynniki wywołujące chorobę - malarię Plasmodium - są przenoszone przez samice komarów z rodzaju Anopheles.

Z książki Terapia jogą. Nowe podejście do tradycyjnej terapii jogi autor Swami Sivananda

Leczenie malarii. Podczas ataku postępuj zgodnie z zaleceniami rozdziału Gorączka Po ustąpieniu ataku rano: Sahaja-basti-kriya; Agni-sara-dhauti-kriya; Uddiyana-bandha-mudra; Sahaja Pranayama numer jeden, trzy i Vrajana Pranajama, która w tym przypadku jest

Z książki Choroby dziecięce. Kompletne odniesienie autor Autor nieznany

MALARIA Malaria pojawia się, gdy którykolwiek z czterech znanych gatunków pierwotniaków z rodzaju Plasmodium zaatakuje krwinki czerwone. Choroba objawia się gorączką, niedokrwistością i powiększeniem śledziony. Pomimo ogólnoświatowej kampanii na rzecz wyeliminowania

Z książki Choroby zakaźne: notatki z wykładów autor N. V. Gavrilova

1. Malaria Ostra choroba pierwotniakowa z atakami gorączki, niedokrwistością, powiększeniem wątroby i śledziony. Źródłem zakażenia jest wyłącznie osoba chora na malarię lub gametonośnik. Zakażenie przenoszone jest przez ukąszenia

Z książki Dramatyczna medycyna. Doświadczenia lekarzy przez Hugo Glazera

Z książki Terapeuta. Ludowe sposoby. autor Nikołaj Iwanowicz Mazniew

Z książki Leczenie ziołami. 365 odpowiedzi i pytań autor Maria Borisovna Kanovskaya

Malaria Malaria („gorączka bagienna”) jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez kilka rodzajów pierwotniaków i przenoszoną przez ukąszenie komara malarycznego. Malaria charakteryzuje się nawracającymi napadami silnych dreszczy, wysoką gorączką i obfitym poceniem się. Ona

Z książki Modern Home Medical Reference. Profilaktyka, leczenie, opieka w nagłych wypadkach autor Wiktor Borysowicz Zajcew

Z książki Nagietek, aloes i badan grubolistny - uzdrowiciele wszystkich chorób autor Yu N. Nikolaev

Malaria Malaria jest chorobą zakaźną. Pacjent ma ataki gorączki, które są okresowo powtarzane. Charakteryzują się nagłym początkiem, dreszczami, bólem głowy, podwyższoną temperaturą ciała (do 40°C). Po ataku temperatura

Z książki Dramatyczna medycyna. Doświadczenia lekarzy na sobie (z oryg. chorym) przez Hugo Glazera

Malaria Historia walki z żółtą febrą i innymi poważnymi chorobami zakaźnymi przypomina dramat lub powieść pełną dramatu, w której jest wiele heroicznych rozdziałów. Podobnie jak w przypadku żółtej febry, główną trudnością dla badacza było

Z książki Ocet jabłkowy, woda utleniona, nalewki alkoholowe w leczeniu i oczyszczaniu organizmu autor Yu N. Nikolaev

Malaria Malaria jest ciężką chorobą charakteryzującą się okresowymi napadami gorączki, powiększeniem wątroby i śledziony, anemią.Czas od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby waha się od 10 do 30 dni. W zależności od nasilenia przepływu rozróżnia się łagodne,

Z książki Rzodkiew - super warzywo w walce o zdrowy organizm autor Irina Aleksandrowna Zajcewa

Z książki Najlepszy zielarz z Witch Doctor. Ludowe przepisy zdrowotne autor Bogdan Własow

Z książki Leczniczy ocet jabłkowy autor Nikołaj Illarionowicz Danikow

Malaria - orzech gorączkowy. Nasiona tego drzewa są skutecznym lekarstwem na malarię. Można je przygotować wcześniej. Na dwie godziny przed spodziewanym atakiem gorączki należy podać pacjentowi około 6 g tych nasion popijając wodą. Drugą taką dawkę należy podać godzinę po ataku.

Z książki Kompletny podręcznik diagnostyki medycznej autor P. Vyatkin

Z książki Choroby od A do Z. Tradycyjne i nietradycyjne leczenie autor Władysław Giennadijewicz Liflyandsky

Starożytność

XVIII i XIX wiek: pierwsze badania naukowe

XX wiek: poszukiwanie metod leczenia

Terapia malarii i odkrycia naukowe

Leki przeciwmalaryczne

DDT

Właściwości owadobójcze DDT (dichloro-difenylotrichloroetanu) zostały ustalone w 1939 roku przez Paula Hermanna Müllera z firmy Geigy Pharmaceutical, Bazylea, Szwajcaria, przy użyciu sproszkowanego złocienia z rumianku jesionowolistnego (rośliny z rodziny chryzantem). Stosowanie DDT jest standardową metodą zwalczania owadów. Jednak ze względu na wpływ DDT na środowisko oraz fakt, że komary rozwinęły odporność na tę substancję, DDT jest stosowane coraz rzadziej, zwłaszcza na obszarach, gdzie malaria nie występuje endemicznie. W 1948 roku Paul Müller otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny.

Malaria u ludzi i małp

W latach dwudziestych XX wieku amerykańscy naukowcy wstrzykiwali ludziom krew różnych gatunków małp, aby określić możliwość przenoszenia malarii z małpy na człowieka. W latach 1932-33 Sinton i Mulligan stwierdzili obecność Plasmodium gonderi wśród małp z rodziny marmozet. Do lat 60. XX wieku naturalna infekcja małp w Indiach była rzadkością, jednak zwierzęta były już wykorzystywane do celów badawczych. Jednak od 1932 roku wiadomo, że P. knowlesi może być przenoszony na ludzi przez zakażoną krew małpy. Zagadnienie zarażenia człowieka małpią malarią, szczególnie ważne w kontekście programu zwalczania malarii, wysunęło się na pierwszy plan w 1960 r., kiedy przypadkowo odkryto możliwość przenoszenia (przez komary) malarii z małpy na człowieka. W 1969 roku szczep Chesson Plasmodium vivax został po raz pierwszy zaadaptowany do naczelnych innych niż człowiek. Od 2004 r. P. knowlesi, o którym wiadomo, że jest powiązany z małpią malarią, jest również powiązany z infekcjami malarią u ludzi.

Badania i perspektywy

Farmakologia

Szczepionki

    Białko P. falciparum circumsporozoite (RTS);

    Antygen z powierzchni komórki wirusa zapalenia wątroby typu B (S);

    Adiuwant składający się z 250 μm emulsji wodno-olejowej, 50 μg saponiny QS21 i 50 μg lipidowego monofosforowego immunostymulatora A (AS02A).

Ta szczepionka jest najbardziej zaawansowaną szczepionką drugiej generacji. Pod warunkiem, że wszystkie badania i próby będą kontynuowane normalnie, szczepionka może wejść na rynek na początku 2012 r., zgodnie z art. 58 Europejskiej Agencji Leków, i wejść do IV fazy badań klinicznych. Inne badania związane z poszukiwaniem szczepionki:

Genetyka

Epidemiologia

Rozpowszechnienie malarii na świecie

Europa

Do XIX wieku epidemie malarii mogły wystąpić nawet w północnej Europie. Regres malarii w Europie wynika głównie z osuszania bagien. Zniknięcie malarii we Francji tak zaskoczyło badaczy, że nazwano je zniknięciem „spontanicznym”, a nawet „tajemniczym”. Wydaje się, że to zniknięcie miało kilka przyczyn. Na przykład w regionach takich jak Sologne różne innowacje agronomiczne, w tym związane z uprawą ziemi, mogły odegrać ważną rolę w zwalczaniu choroby. Choroba zaczęła ustępować, podobnie jak w całej Europie, zanim zaczęto stosować chininę, która początkowo była nadużywana, podawana chorym zbyt późno lub w zbyt małych dawkach. Stosowanie chininy przyspieszyło jednak zanikanie choroby w tych regionach, w których już zaczynała zanikać.

We Francji

W stolicy Francji malaria zniknęła stosunkowo niedawno. W 1931 r. był nadal obecny w Marais poitevin, w Brenne, na równinach Alzacji, we Flandrii, w Landach, w Sologne, w regionie Puisaye, w Zatoce Morbihan, w Camargue... W średniowieczu i do XV-XVI wieku malaria występowała głównie na wsiach; sytuacja nie uległa zmianie nawet wtedy, gdy rzeki w wielu miastach zaczęto wykorzystywać jako węzły komunikacyjne, mimo że w wielu miejscach rzeki te okresowo wylewały. Czasy renesansu kojarzą się z odradzającą się gorączką, wojnami religijnymi, zmuszającymi mieszkańców miast do zamykania się w murach otoczonych rowami ze stojącą wodą. Ponadto pod koniec XIX wieku w Paryżu odbywała się przebudowa, a prace w dużej mierze związane były z wykopaliskami. Woda w kałużach, stawach i innych źródłach stanęła, co przyczyniło się do wzrostu populacji komarów i wybuchów malarii. Ponadto duża liczba pracowników przenosiła Plasmodium z zainfekowanych obszarów. Niezwykle ciężka epidemia w Pitivii w 1802 r. Doprowadziła do wizyty komisji z Wydziału Lekarskiego; wiązało się to z bardzo dużą powodzią, podczas której okoliczne łąki przez kilka tygodni były zalewane wodą. Choroba została wyeliminowana z Korsyki w 1973 roku. Malaria pojawiła się w tych miejscach po najazdach wandali. Ostatnią epidemię na Korsyce, wywołaną nieimportowaną infekcją Plasmodium vivax, zaobserwowano w latach 1970-1973. Warto zauważyć, że w 2006 r. na wyspie zaobserwowano jeden lokalny przypadek zakażenia Plasmodium vivax. Od tego czasu prawie wszystkie przypadki malarii obserwowane we Francji pochodzą z importu.

Strefy ryzyka

Po serii okrutnych epidemii, które dotknęły prawie cały zamieszkały świat, malaria dotyka 90 krajów świata (99 krajów według raportu WHO z 2011 r.), głównie najbiedniejsze kraje Afryki, Azji i Ameryki Łacińskiej. W 1950 roku malaria została wyeliminowana z większości krajów Europy oraz znacznej części Ameryki Środkowej i Południowej poprzez rozpylanie DDT i osuszanie bagien. Mogło się do tego przyczynić również zwyrodnienie lasów; „badanie przeprowadzone w Peru w 2006 roku pokazuje, że ukąszenia komarów są 278 razy mniejsze w nienaruszonych lasach niż gdzie indziej”. Importowane przypadki malarii były powszechne w Europie w 2006 r., głównie we Francji (5267 przypadków), Wielkiej Brytanii (1758 przypadków) i Niemczech (566 przypadków). We Francji 558 przypadków powiązano z wojskiem, ale choroba dotyka również turystów, spośród stu tysięcy turystów, którzy podróżowali w rejony malarii, trzy tysiące wróciło do domu zarażone jedną ze znanych form Plasmodium, pozostałe przypadki są związane z importem choroby przez imigrantów.

    Kontynent afrykański jest szczególnie podatny na malarię; 95% importowanych przypadków malarii we Francji jest związanych z migrantami z Afryki. W Afryce Północnej ryzyko infekcji jest bliskie zeru, ale w Afryce Wschodniej, Afryce Subsaharyjskiej i Afryce Równikowej (zarówno na obszarach wiejskich, jak i miejskich) ryzyko jest dość wysokie.

    W Azji malaria nie występuje w dużych miastach i rzadko występuje na równinach przybrzeżnych. Zagrożenie jest wysokie na terenach rolniczych Kambodży, Indonezji, Laosu, Malezji, Filipin, Tajlandii, Birmy (Myanmar), Wietnamu i Chin (w prowincjach Yunnan i Hainan).

    Na Karaibach malaria jest powszechna w pobliżu Haiti i na granicy z Republiką Dominikany.

    W Ameryce Środkowej istnieją mikrostrefy infekcji, ale ryzyko jest stosunkowo niskie.

    W Ameryce Południowej ryzyko infekcji jest niskie w dużych miastach, ale wzrasta na obszarach wiejskich w Boliwii, Kolumbii, Ekwadorze, Peru i Wenezueli, a także w regionach Amazonii.

    Ważnymi czynnikami w rozprzestrzenianiu się infekcji malarią są wysokość nad poziomem morza i temperatura otoczenia.

    Niektóre gatunki komarów (np. Anopheles gambiae) nie mogą przetrwać powyżej 1000 m n.p.m., ale inne (np. Anopheles funestus) są doskonale przystosowane do życia na wysokości do 2000 m n.p.m.

    Dojrzewanie plazmodium wewnątrz komara można zapewnić tylko w temperaturze otoczenia od 16 do 35°C.

WHO walczy z malarią

Globalny program wyeliminowania WHO poprzedziły projekty Międzynarodowej Rady Zdrowia, a następnie Fundacji Rockefellera od 1915 r., ale zwłaszcza po latach 20. XX wieku. Te dwie organizacje, utworzone dzięki Johnowi D. Rockefellerowi, miały już doświadczenie w prowadzeniu kampanii na rzecz zwalczania tęgoryjca i żółtej febry. Strategia Rockefellera z 1924 roku opierała się na zerwaniu z tradycją masowego wprowadzania chininy i regulacji populacji komarów – w szczególności poprzez prace melioracyjne i wiązała się jedynie z likwidacją komarów. Następnie powstał Paris Green, substancja wysoce toksyczna dla komarów, ale nieskuteczna dla dorosłych komarów. Główne programy od końca lat 20-tych były realizowane we Włoszech i innych krajach Fundacji w regionie Morza Śródziemnego i na Bałkanach. Pomimo mieszanych rezultatów, ta sama polityka była prowadzona w Indiach od 1936 do 1942. Tutaj, w połączeniu z innymi podobnymi środkami, udało się osiągnąć imponujące, ale doraźne rezultaty: w 1941 roku zaobserwowano sytuację podobną do sytuacji przed rozpoczęciem programu. II wojna światowa zatrzymała niektóre programy, ale zachęciła do rozwoju kilku innych: w 1942 r. powołano Komisję Zdrowia Fundacji Rockefellera, aby wspierać wysiłki sił zbrojnych i chronić żołnierzy na obszarach frontowych. Rozwój DDT, w którym brał udział zespół Rockefellera, oraz rozpylanie tego insektycydu z samolotów na zalanym obszarze na zachód od Rzymu, pomogły w rozpoczęciu kampanii zwalczania malarii we Włoszech w 1946 roku. Najsłynniejszy z realizowanych programów realizowany był na Sardynii w latach 1946-1951. Program opierał się na masowym stosowaniu DDT i mimo kontrowersyjnych konsekwencji środowiskowych przyczynił się do wyeliminowania komarów, aw efekcie malarii. Fundacja Rockefellera zakończyła swój program zdrowia publicznego i programu przeciwmalarycznego w 1952 roku. WHO powstała w 1948 r. Globalny Program Zwalczania Malarii został uruchomiony w 1955 roku (obejmował wówczas Republikę Południowej Afryki i Madagaskar). Po początkowych znaczących sukcesach (Hiszpania została pierwszym krajem oficjalnie uznanym przez WHO za wolny od malarii w 1964 r.), program napotkał trudności. W 1969 r. XXII Zgromadzenie Światowe potwierdziło swoje niepowodzenia, ale potwierdziło Globalne Cele zwalczania malarii. W 1972 r. ugrupowanie krajów z Brazzaville zdecydowało się porzucić cel, jakim jest wyeliminowanie, i zamiast tego zająć się misją zwalczania chorób. Na 31. Światowym Zgromadzeniu Zdrowia w 1978 roku WHO zgodziła się na tę zmianę: zrezygnowała z globalnej eliminacji i zwalczania malarii, koncentrując się wyłącznie na jej zwalczaniu. W 1992 r. konferencja ministerialna w Amsterdamie przyjęła globalną strategię ponownego przeglądu kontroli malarii. W 2001 roku strategia ta została przyjęta przez WHO. WHO porzuciła procedury certyfikacji zwalczania malarii w latach 80. i przywróciła je w 2004 r. W 1998 r. powstało partnerstwo RBM (Roll Back Malaria), skupiające WHO, UNICEF, Program Narodów Zjednoczonych ds. Rozwoju (UNDP) i Bank Światowy. Od swojego powstania w 1955 roku Stany Zjednoczone starały się chronić przed importem malarii przez Amerykę Południową i były głównym graczem w światowym programie zwalczania; ponadto motywowały ich także względy polityczne – walka z komunizmem. Uważa się, że globalne wysiłki na rzecz kontrolowania i zwalczania malarii uratowały 3,3 miliona istnień ludzkich od 2000 r., zmniejszając liczbę zgonów z powodu tej choroby o 45% na całym świecie io 49% w Afryce.

Wpływ społeczno-ekonomiczny

Malaria jest nie tylko powszechnie kojarzona z ubóstwem, ale jest również główną przyczyną ubóstwa i główną przeszkodą w rozwoju gospodarczym i społecznym. Choroba ma negatywne skutki gospodarcze dla regionów, w których jest rozpowszechniona. Porównanie PKB per capita w 1995 r., skorygowane o stosunek siły nabywczej między krajami dotkniętymi malarią a krajami nie dotkniętymi malarią, wykazało odchylenia od 1 do 5 (1526 USD vs. 8268 USD). Ponadto w krajach, w których malaria występuje endemicznie, wzrost PKB na mieszkańca wynosił średnio 0,4% rocznie w latach 1965-1990, w porównaniu do 2,4% w innych krajach. Ta korelacja nie oznacza jednak, że związek przyczynowy i częstość występowania malarii w tych krajach jest również częściowo spowodowana spadkiem zdolności ekonomicznych do kontrolowania choroby. Koszty związane z malarią szacuje się na 12 miliardów dolarów rocznie w samej Afryce. Dobrą ilustracją jest Zambia. Jeśli budżet, jaki państwo wydało na walkę z tą chorobą w 1985 r. wynosił 25 tys. dolarów, to od 2008 r. dzięki międzynarodowej pomocy i programowi PATH (Program Optymalnych Technologii w Zdrowiu) w ciągu dziewięciu lat budżet sięgnął 33 mln. Głównym celem wsparcia budżetowego jest zapewnienie moskitier całej populacji kraju. Na poziomie indywidualnym konsekwencje ekonomiczne obejmują koszty opieki zdrowotnej i hospitalizacji, utracone dni pracy, utracone dni szkolne, utratę produktywności z powodu uszkodzenia mózgu spowodowanego chorobą. Dla państw dodatkowymi konsekwencjami jest spadek inwestycji, w tym z branży turystycznej. W niektórych krajach, zwłaszcza dotkniętych malarią, koszty związane z malarią mogą sięgać 40% całkowitych kosztów opieki zdrowotnej, 30-50% pacjentów jest przyjmowanych do szpitali, a nawet 50% korzysta z konsultacji lekarskich.

Przyczyny malarii

Anophele, wektor malarii

Interakcje między Anophele i Plasmodium

Faza transferu

Pęcherzyki uwalniane są w zatokach wątroby (naczynia włosowate wątroby na styku wątroby z krwią), a następnie docierają do krwioobiegu i rozprzestrzeniają tam strumień młodych „preerytrocytów” merozoitów, gotowych do zainfekowania krwinek czerwonych. Każda zainfekowana komórka wątroby zawiera około 100 000 merozoitów (każdy schizont jest w stanie wyprodukować 20 000 merozoitów). Zastosowano tutaj prawdziwą technikę konia trojańskiego do przeniesienia komórek wątroby do krwi. Obrazowanie in vivo z lat 2005-2006 wykazało, że u gryzoni merozoity mogą wytwarzać martwe komórki, pozwalając im opuścić wątrobę i dostać się do krwioobiegu, unikając w ten sposób układu odpornościowego). Wydaje się, że są odpowiedzialne za ten proces, co pozwala im ukryć sygnały biochemiczne, przed którymi makrofagi zwykle pomagają je ostrzec. Być może w przyszłości pojawią się nowe aktywne leki lub szczepionki przeciwko stadium egzoerytrocytów do etapu inwazji do krwinek czerwonych.

faza krwi

Inne tryby transmisji

Diagnostyka

Objawy

    Ogólne zmęczenie

    Utrata apetytu

    Zawroty głowy

    Ból głowy

    Problemy z trawieniem (niestrawność), nudności, wymioty, ból brzucha

    ból w mięśniach

Objawy kliniczne

    Gorączka

    Okresowe drżenie

    Ból stawu

    Objawy niedokrwistości spowodowanej hemolizą

    Hemoglobinuria

    konwulsje

Skóra może odczuwać mrowienie, zwłaszcza jeśli P. falciparum jest przyczyną malarii. Najbardziej klasycznym objawem malarii jest nawracające nagłe uczucie zimna i gorąca, dreszcze i nadmierna potliwość przez cztery do sześciu godzin, co 48 godzin, z zakażeniem P. malariae (jednak P. falciparum może powodować gorączkę co 36 do 48 godzin lub utrzymująca się gorączka, która będzie mniej wyraźna). Ciężka malaria jest powodowana prawie wyłącznie przez infekcję P. falciparum i zwykle rozpoczyna się od 6 do 14 dni po zakażeniu. Ten rodzaj malarii może prowadzić do śpiączki i śmierci, jeśli nie jest leczony, zwłaszcza u małych dzieci i kobiet w ciąży. Silny ból głowy związany z niedokrwieniem mózgu jest kolejnym niespecyficznym objawem malarii. Inne objawy kliniczne obejmują powiększenie śledziony, hepatomegalię, hipoglikemię i zaburzenia czynności nerek. Jeśli nerki działają, może rozwinąć się choroba, w której hemoglobina z czerwonych krwinek przedostaje się do moczu. Ciężka malaria może postępować bardzo szybko i może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku dni lub nawet godzin, dlatego szybka diagnoza jest szczególnie ważna. W najcięższych przypadkach śmiertelność może przekroczyć 20%, nawet przy dobrej opiece medycznej. Z przyczyn wciąż słabo poznanych, ale prawdopodobnie związanych z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, dzieci chore na malarię mogą mieć nieprawidłowości postawy sugerujące malarię mózgową. Ten rodzaj malarii może być związany z opóźnieniem rozwojowym, ponieważ zwykle powoduje anemię w okresie szybkiego rozwoju mózgu, co może wiązać się z uszkodzeniami neurologicznymi i długotrwałymi problemami rozwojowymi.

Anamneza

W wielu przypadkach nawet prosta diagnostyka laboratoryjna nie jest możliwa, a obecność lub brak gorączki jest wskaźnikiem konieczności dalszego leczenia malarii. Jednak ta metoda nie jest najskuteczniejsza: w Malawi użycie rozmazów krwi Romanowsky'ego-Giemsy wykazało, że niepotrzebne stosowanie leków przeciwmalarycznych zostało zmniejszone, gdy zamiast historii gorączki zastosowano wyniki kliniczne (temperatura w odbycie, bladość paznokci, splenomegalia) (czułość wzrosła o 21-41%). Malaria u dzieci jest zbyt często błędnie diagnozowana (słaba historia, zła interpretacja badań terenowych) przez lokalnych ratowników medycznych (członków społeczności, którzy przeszli podstawowe szkolenie umożliwiające im zapewnienie podstawowej opieki pod nieobecność profesjonalnego personelu medycznego).

Badanie kliniczne

Objawy kliniczne malarii obserwuje się tylko podczas bezpłciowego rozmnażania zarodźców w erytrocytach malarii, co prowadzi do:

    ciężka i nawracająca gorączka;

    masywna śmierć krwinek czerwonych (bezpośrednia i pośrednia), która powoduje niedokrwistość hemolityczną i reakcję SRH (postępujące powiększenie śledziony);

    pigmentowana żółć, aw konsekwencji żółtaczka (hepatomegalia);

    pogorszenie stanu ogólnego, które może prowadzić do wyniszczenia.

Dodatkowe testy

Mikroskopowe badania krwi

Próby terenowe

    Inne, takie jak ICT Malaria czy ParaHIT, koncentrują się na antygenie HRP2164.

Metoda laboratorium molekularnego

Różne rodzaje malarii

niepowikłana malaria

Rozpoznanie malarii można podejrzewać po powrocie z terenów endemicznych, charakteryzujących się gorączką, temperaturą powyżej 40°C, dreszczami, a następnie spadkiem temperatury, poceniem się i uczuciem zimna. Zwykle trzydniowa malaria (tj. atak występuje co dwa dni) wywołana przez Plasmodium vivax i Plasmodium ovale (łagodna trzydniowa malaria) i Plasmodium falciparum (złośliwa trzydniowa malaria) oraz czterodniowa malaria (tj. atak występuje co 3 dni) są zwykle wyróżniane jako opis Plasmodium malarii (termin „malaria” odnosi się konkretnie do czterodniowej gorączki). Ataki malarii mogą nawracać przez miesiące lub lata w przypadku P. ovale, P. vivax i P. malariae, ale nie w przypadku P. falciparum, jeśli choroba jest odpowiednio leczona i przy braku ponownego zakażenia.

Malaria postępująca trzewna

Wyniszczenie malaryczne było wcześniej nazywane umiarkowaną przerywaną gorączką, niedokrwistością i cytopenią, umiarkowaną splenomegalią u dzieci w wieku od 2 do 5 lat. W trzewnej postępującej malarii organizm jest zauważalnie przytłoczony i musi być chroniony za wszelką cenę, ponieważ wirus konsekwentnie atakuje krew i tkanki organizmu:

    Chlorochina (Nivaquin) 600 mg (2 tabletki po 0,30 g) dziennie przez pierwsze 2 dni, następnie 300 mg (1 tabletka po 0,30 g) dziennie przez kolejne 3 dni,

    Primachina 15 mg (3 tabletki po 0,5 mg) dziennie przez 15 dni, od dnia 6 do dnia 20 włącznie.

Należy monitorować objawy nietolerancji 8-aminochinolin (zawroty głowy, nudności, biegunka, sinica, hemoglobinuria, agranulocytoza), chociaż są one rzadko obserwowane przy tej dawce.

Ciężkie ataki malarii Plasmodium falciparum

malaria mózgowa

    ciągły oczopląs poziomy,

    czasami - sztywność karku i zaburzenia odruchów,

    w około 15% przypadków krwotoki siatkówkowe,

  • opistotonus

    czarny mocz,

    krwawe wymioty, prawdopodobnie z powodu wrzodów żołądka spowodowanych stresem.

Badania laboratoryjne pokażą:

    obrzęk płuc, z którego śmiertelność przekracza 80%,

    upośledzona czynność nerek (rzadko obserwowana u dzieci, ale towarzyszy jej również wysoka śmiertelność). Jego mechanizm nie jest dokładnie znany.

    niedokrwistość, która jest wynikiem niszczenia i eliminacji krwinek czerwonych przez śledzionę, związana z niedoborem produkcji tych komórek w szpiku kostnym (aplazja szpiku kostnego). Anemia zwykle wymaga transfuzji. Anemia jest bardzo niebezpieczna w dzieciństwie i wiąże się z obecnością hemoglobiny we krwi, czarnym moczem i operacją nerek.

Hemogloburię malaryczną

Innym powikłaniem związanym z malarią jest hemolobinuria malaryczna. Jest to rzadkie powikłanie obserwowane u niektórych osób wcześniej zakażonych Plasmodium falciparum w krajach wysoce endemicznych (gdzie dotknięta jest duża część populacji) związane ze stosowaniem chininy lub innych syntetycznych cząsteczek, takich jak halofantryna (pochodna fenantrenu-metanolu) (Pół). Choroba jest związana z pękaniem czerwonych krwinek wewnątrz naczyń krwionośnych (hemoliza wewnątrznaczyniowa). Badanie kliniczne charakteryzuje się:

    wysoka temperatura,

    szok z prostracją,

    żółtaczka

    próbki moczu zawierają ciemniejsze szkliste odlewy (ciało szkliste).

Badanie laboratoryjne wykaże:

  • hemoglobinuria (obecność hemoglobiny w moczu, która nadaje mu kolor wina porto),

i najczęściej

    śmiertelna niewydolność nerek spowodowana zniszczeniem kanalików nerkowych, zwana ostrą martwicą kanalików nerkowych.

Choroba wymaga pilnej pomocy lekarskiej, ponieważ wiąże się ze śpiączką malaryczną. Leczenie ma na celu 3 cele:

    mistrzowska oligoanuria (zmniejszenie lub zanik wydalania moczu przez nerki)

    odrobaczanie pacjenta

    leczenie niedokrwistości hemolitycznej.

Malaria u kobiet w ciąży

Malaria transfuzyjna

Malaria transfuzyjna jest przenoszona przez transfuzje krwi lub wymiany igieł wśród narkomanów. We Francji w ciągu 20 lat poprzedzających rok 2005 wzrosło ryzyko malarii transfuzyjnej. W 2004 roku we Francji odnotowano zmniejszenie ryzyka zachorowania na malarię poprzez transfuzję krwi. Na obszarach endemicznych malaria transfuzyjna jest dość powszechna, ale ta malaria jest uważana za łagodną ze względu na półodporność biorców. Malaria transfuzyjna jest najczęściej związana z P. malariae i P. falciparum. W tym przypadku okres inkubacji jest bardzo krótki ze względu na brak cyklu preerytrocytów (przed inwazją krwinek czerwonych). Malaria transfuzyjna ma takie same objawy jak Plasmodium. Jednak ciężkie zakażenie P. falciparum jest najczęściej obserwowane wśród narkomanów. Leczenie prymachiną P. ovale lub P. vivax nie jest przydatne ze względu na różnicę w cyklu transmisji malarii transfuzyjnej.

Malaria tropikalna u dzieci

Ten typ malarii był pierwotnie związany z około 1 do 3 milionami zgonów rocznie. Choroba dotyka głównie Afrykanów i towarzyszy jej:

    zaburzenia neurologiczne z drgawkami, w tym śpiączką,

    hipoglikemia,

    zwiększona kwasowość krwi (kwasica metaboliczna)

    ciężka anemia.

W przeciwieństwie do innych postaci malarii, malaria dziecięca rzadko lub prawie nigdy nie powoduje chorób nerek (niewydolność nerek) lub gromadzenia się płynu w płucach (obrzęk płuc). Leczenie tego typu malarii jest zwykle skuteczne i szybkie.

Tropikalna splenomegalia

Choroba jest obecnie nazywana hiperimmunologiczną splenomegalią malarii i występuje u niektórych osób mieszkających w regionach, w których malaria jest endemiczna. Osoby te wykazują nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na zakażenie malarią, co przejawia się, oprócz powiększenia śledziony, powiększeniem wątroby, wzrostem pewnego rodzaju immunoglobulin we krwi (IgM, przeciwciała przeciwko malarii) oraz liczby limfocytów w zatokach wątroby. Biopsje wątroby i badanie pod mikroskopem optycznym pozwolą na postawienie prawidłowej diagnozy. Objawy:

    ból w żołądku,

    obecność wyczuwalnej guzopodobnej formacji w jamie brzusznej,

    silny ból brzucha (zapalenie okostnej śledziony: zapalenie tkanek otaczających śledzionę),

Nawracające infekcje: Powikłania: wysoka śmiertelność, proliferacja limfocytów z pojawieniem się złośliwej choroby limfoproliferacyjnej, która może rozwinąć się u osób opornych na leczenie malarii.

Ochrona hosta

Odporność

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne mogą również działać jako obrona przed malarią. Większość opisanych czynników jest związana z erytrocytami. Przykłady:

    Talasemia lub dziedziczna niedokrwistość: Osoba będąca nosicielem genu SS, w wyniku zmiany tempa syntezy łańcuchów globiny, ma słabe krążenie krwi i stale odczuwa zmęczenie.

    Genetyczny niedobór G6PD (dehydrogenazy-6-fosforanu glukozy), enzymu przeciwutleniającego, który chroni przed skutkami stresu oksydacyjnego w krwinkach czerwonych, zapewnia zwiększoną ochronę przed ciężką malarią.

    Ludzki antygen leukocytarny wiąże się z niskim ryzykiem rozwoju ciężkiej malarii. Cząsteczka głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy I jest obecna w wątrobie i jest antygenem komórek T (ponieważ znajduje się w grasicy) przeciwko stadium sporozoitu. Kodowany przez IL-4 (interleukinę-4) i wytwarzany przez komórki T (grasicę), antygen ten sprzyja proliferacji i różnicowaniu komórek wytwarzających przeciwciała B. Przeciwciała niż sąsiednie grupy etniczne wykazały, że allel T IL4-524 był związany ze zwiększoną poziomu przeciwciał przeciw malarii i odporności na malarię.

Leczenie

Na obszarach endemicznych leczenie jest często niewystarczające, a ogólna śmiertelność dla wszystkich przypadków malarii wynosi średnio jeden na dziesięć. Masowe stosowanie przestarzałych metod leczenia, podrabianie leków i zła historia medyczna to główne przyczyny złej oceny klinicznej.

Przestarzałe zabiegi

AKP

Terapia skojarzona oparta na artemizyninie (ACT) to leczenie i trzeciorzędowa profilaktyka niepowikłanej malarii. Stosowane jest połączenie dwóch cząsteczek: jedna cząsteczka jest półsyntetyczną pochodną artemizyniny, a druga cząsteczką syntetyczną, która służy wzmocnieniu działania pierwszej cząsteczki i opóźnieniu wystąpienia oporności, co prowadzi do poprawy wynik choroby. Od 2001 roku, po przeprowadzeniu po raz pierwszy w historii APC badań klinicznych III fazy, stała się ona jedyną rekomendowaną przez WHO metodą leczenia tej choroby. Leki AKP są produkowane w dość małych ilościach i są droższe niż chlorochina. Leczenie chlorochiną lub SP kosztuje obecnie od 0,2 do 0,5 USD, podczas gdy leczenie APC kosztuje od 1,2 do 2,4 USD, pięć do sześciu razy droższe. Dla wielu pacjentów różnica ta jest równoznaczna z kosztem przeżycia. AKP stać tylko na kilku ludzi w Afryce. Produkcja na większą skalę i pomoc finansowa z bogatych krajów może znacznie obniżyć koszty produkcji tworzenia AKP.

Kierunki badań

Obecnie badane są nowe metody leczenia malarii z wykorzystaniem peptydów i nowych związków chemicznych. Spiroindolony to nowa klasa eksperymentalnych leków na malarię. Cipargamina (NITD609) to eksperymentalny lek doustny z tej klasy.

Fałszywe leki

Uważa się, że podrabiane leki przeciwmalaryczne krążą w Tajlandii, Wietnamie, Chinach i Kambodży; są jedną z głównych przyczyn śmierci, której można zapobiec. W sierpniu 2007 roku chińska firma farmaceutyczna Holley-Cotec Pharmaceutical Company została zmuszona do wycofania dwudziestu tysięcy dawek leku artemizyny DUO-COTECXIN w Kenii z powodu podrabiania tego leku w Azji, zawierającego bardzo mało składników aktywnych i krążącego na rynku po cenie pięć razy mniej innych leków. Nie ma łatwego sposobu na odróżnienie podróbki od prawdziwego leku bez użycia analizy laboratoryjnej. Firmy farmaceutyczne próbują walczyć z podrabianiem leków za pomocą nowych technologii chroniących ich produkty.

Zapobieganie

Środki do zwalczania komarów lub ochrony przed komarami

Istnieje kilka sposobów kontrolowania wektora malarii (samicy komara Anopheles malarii), które mogą być skuteczne, jeśli zostaną prawidłowo zastosowane. Prawdziwym problemem w profilaktyce malarii są bardzo wysokie koszty leczenia. Zapobieganie może być skuteczne w przypadku podróżujących, ale głównymi ofiarami tej choroby są ludzie w krajach rozwijających się. Przykładem jest wyspa Reunion, gdzie podobnie jak inne wyspy w regionie (Madagaskar i Mauritius) szalała malaria. Wyspa Reunion była kolonią francuską, więc nie istniał problem wysokich kosztów, dzięki którym malaria mogła zostać wyeliminowana z wyspy bez większych trudności. W krajach, w których występuje malaria, stosuje się dwie metody profilaktyki. Mają one na celu po pierwsze ochronę ludzi przed ukąszeniami komarów, a po drugie eliminację komarów różnymi środkami. Głównym celem profilaktyki jest ograniczenie liczby komarów przenoszących choroby. W latach sześćdziesiątych główną metodą zwalczania samic komara malarii było masowe stosowanie insektycydów. Najczęściej stosowany DDT (dichloro-difenylo-trichloroetan). Takie podejście okazało się skuteczne w wielu regionach, a malaria została całkowicie wyeliminowana na niektórych obszarach. Intensywne stosowanie DDT sprzyjało selekcji odpornych komarów. Ponadto DDT może powodować zatrucia i choroby u ludzi, jak to miało miejsce w Indiach, gdzie substancja ta była nadużywana w rolnictwie. Pomimo tego, że produkt ten został całkowicie zakazany w Europie od 1972 roku, a od 1992 roku został sklasyfikowany przez WHO jako TZO (Persistent Organic Pollutant), wydaje się, że sama WHO jest gotowa ponownie rozważyć swoje stanowisko i zacząć zalecać ponownego użycia tego pestycydu (zwłaszcza do zwalczania malarii w pomieszczeniach). Jednak bez wątpienia DDT:

    substancja trwała: jej okres półtrwania wynosi piętnaście lat, czyli przy rozpylaniu 10 kg DDT na polu piętnaście lat później będzie 5 kg, po 30 latach - 2,5 kg i tak dalej;

    środek dyspergujący: występujący w arktycznych śniegach;

    kumuluje się w środowisku: zwierzęta, które ją wchłaniają, nie umierają, ale też jej nie eliminują. Substancja magazynowana jest w tkance tłuszczowej zwierzęcia, aw szczególnie wysokich stężeniach u zwierząt znajdujących się na szczycie łańcucha pokarmowego. Ponadto kontrowersyjną kwestią jest jego toksyczność, ponieważ spożycie 35 g DDT może być śmiertelne dla osoby ważącej 70 kg.

Aby zastąpić DDT, który jest uważany za niebezpieczny i mniej skuteczny, powstają nowe sposoby zwalczania wektora malarii:

    osuszanie bagien (bez naruszania systemu ekologicznego), osuszanie wód stojących, w których rozwijają się larwy Anopheles;

    zwalczanie larw związane z dystrybucją benzyny lub oleju roślinnego oraz powszechne stosowanie rozpuszczalnych środków owadobójczych na powierzchniach wód stojących w celu ograniczenia lub zapobieżenia narodzinom larw Anopheles. Środki te są raczej wątpliwe, ponieważ szkodzą środowisku;

    dyspersja w wodzie drapieżników zjadających larwy Anopheles, takich jak niektóre mięczaki i ryby (tilapia, gupiki, komary);

    ochrona i reintrodukcja niektórych gatunków nietoperzy owadożernych w rejonach ich wyginięcia (nietoperz jest w stanie połknąć prawie połowę swojej masy ciała w ciągu jednej nocy)192;

    kierunków związanych z sekwencją genomu komara. Genom zapewnia między innymi katalog genów detoksykacji i zmutowanych genów, które kodują białka ukierunkowane na insektycydy jako zmiany pojedynczych nukleotydów zwane „polimorfizmami nukleotydów” w genomie:

    o stosowanie insektycydów i repelentów skierowanych wyłącznie przeciwko komarowi malarii,

    o Rozmieszczenie w przyrodzie bezpłodnych samców komarów malarii,

Środki te mogą być skuteczne tylko na ograniczonym obszarze. Są bardzo trudne do zastosowania na kontynencie takim jak Afryka. Osoby mogą uniknąć ukąszenia komara malarii za pomocą środków mechanicznych, fizycznych i chemicznych; Przede wszystkim pamiętaj, że Anopheles jest aktywny nocą:

    montaż moskitier (o oczkach 1,5 mm) impregnowanych permetryną lub związkami pyretroidowymi. Coraz częściej sieci te są dostępne w bardzo rozsądnych cenach (do 1,70 USD) lub są rozdawane bezpłatnie ludziom na obszarach endemicznych. Sieci te są skuteczne przez 3-5 lat, w zależności od modelu i warunków użytkowania;

    montaż moskitier na oknach;

    stosowanie insektycydów (pyretroidów, DDT…) na małą skalę do oprysków w domach (sypialniach);

    instalacja urządzenia klimatyzacyjnego w budynkach mieszkalnych w celu obniżenia temperatury i umożliwienia cyrkulacji powietrza (komar nie znosi ruchów powietrza, które zakłócają jego ruch i zdolności sensoryczne);

    po zachodzie słońca: luźne, długie ubranie w jasnych kolorach i abstynencja od alkoholu (komar malaryczny lubi ciemne kolory, zwłaszcza czarne i opary alkoholu);

    nakładanie kremu odstraszającego owady na skórę lub ubranie podczas zachodu słońca. Spośród wszystkich repelentów syntetycznych najskuteczniejsze są te zawierające DEET (N,N-dietylo-m-toluamid). Dietylotoluamid nie zabija owadów, ale jego opary zapobiegają atakowaniu ludzi przez komary.

Z reguły produkty zawierające DEET w stężeniu od 25 do 30% są najskuteczniejsze przez dłuższy czas (± 8 godzin na owady pełzające i 3 do 5 godzin na Anopheles). Są również uważane za bezpieczne dla dorosłych i dzieci powyżej drugiego roku życia, o ile stężenie nie przekracza 10%. DEET nie powinny stosować kobiety w ciąży i dzieci poniżej trzeciego miesiąca życia. Produkty o stężeniu powyżej 30% nie są zatwierdzone. Komercyjne produkty są nakładane na skórę, odzież lub moskitiery. Należy je jednak stosować ostrożnie na tworzywach sztucznych, niektórych tkaninach syntetycznych, takich jak nylon, guma, skóra oraz na powierzchniach malowanych lub lakierowanych, ponieważ mogą one uszkodzić ich powierzchnię. Należy również wystrzegać się bezpośredniego kontaktu z oczami i spożycia tych substancji. Preferowane są aplikatory kulkowe. Wchłanianie przezskórne wynosi 50% w ciągu sześciu godzin i jest wydalane z moczem. Nieusunięta część (30%) jest magazynowana w skórze i tłuszczu.

Repelenty

Badania wykazały, że środek odstraszający eukaliptus zawierający naturalny olejek eukaliptusowy jest skuteczną nietoksyczną alternatywą dla DEET. Ponadto rośliny takie jak melisa okazały się skuteczne przeciwko komarom. Badanie etnobotaniczne przeprowadzone w regionie Kilimandżaro (Tanzania) wykazało, że wśród lokalnych mieszkańców najczęściej stosowanymi repelentami są rośliny z rodziny Lamiaceae z rodzaju Basil Ocimum kilimandscharicum i lOcimum suave. Z badań nad zastosowaniem olejków eterycznych pozyskiwanych z tych roślin wynika, że ​​ochrona przed ukąszeniami niektórych rodzajów nosicieli malarii wzrasta w 83-91% przypadków, a chęć wysysania krwi w 71,2-92,5% przypadków. Icarilin, znany również jako CBD 3023, to nowy repelent z rodziny substancji chemicznych piperydyny, który jest porównywalny pod względem skuteczności do DEET, ale jest mniej drażniący i nie rozpuszcza tworzyw sztucznych. Substancja została opracowana przez niemiecką firmę chemiczną Bayer AG i sprzedawana pod nazwą SALTIDIN. Żelowa forma SALTIDIN, zawierająca 20% aktywnego produktu, to obecnie najlepsza opcja dostępna na rynku. Jednak wszystkie możliwe działania niepożądane leku u dzieci nadal nie są w pełni poznane. Testy różnych repelentów dostępnych na rynku wykazały, że repelenty syntetyczne, w tym DEET, są skuteczniejsze niż repelenty zawierające naturalne składniki aktywne. Nie rozpylaj repelentów bezpośrednio na skórę. Namocz w nich odzież lub moskitiery. Używaj ich ostrożnie, staraj się unikać podrażnienia błony śluzowej nosa lub połknięcia. Okres ważności repelentów wynosi około 6 miesięcy (mniej przy stosowaniu na ubraniu, ponieważ jest ono stale narażone na tarcie, deszcz itp.). Ponowne użycie repelentu odbywa się po przetworzeniu przedmiotu mydłem. Uwaga: Nie należy nosić odzieży nasączonej permetryną na skórze, która była wcześniej leczona DEET.

Kobiety w ciąży

Zapobieganie

Schematy zapobiegawcze

Od 9 marca 2006 roku profilaktyka malarii prowadzona jest na trzech poziomach, sklasyfikowanych według stopnia chemioodporności. Każdy kraj jest klasyfikowany do grupy ryzyka. Przed podróżą należy skonsultować się z lekarzem.

Kraje grupy 0

Obszary wolne od malarii: nie jest wymagana chemioprofilaktyka.

    Afryka: Lesotho, Libia, Maroko, Reunion, Święta Helena, Seszele i Tunezja;

    Ameryki: wszystkie miasta, Antigua i Barbuda, Antyle Holenderskie, Bahamy, Barbados, Bermudy, Kanada, Chile, Kuba, Dominika, Stany Zjednoczone, Grenada, Kajmany, Falklandy, Wyspy Dziewicze, Jamajka, Martynika, Portoryko, Saint Lucia, Trynidad, Tobago, Urugwaj;

    Azja: wszystkie miasta, Brunei, Gruzja, Guam, Hongkong, Wyspa Bożego Narodzenia, Wyspy Cooka, Japonia, Kazachstan, Kirgistan, Makau, Malediwy, Mongolia, Turkmenistan, Singapur i Tajwan;

    Europa: wszystkie kraje, w tym Armenia, Azory, Wyspy Kanaryjskie, Cypr, Rosja, kraje bałtyckie, Ukraina, Białoruś i europejska Turcja;

    Bliski Wschód: wszystkie miasta, Bahrajn, Izrael, Jordania, Kuwejt, Liban i Katar;

    Oceania: wszystkie miasta, Australia, Fidżi, Hawaje, Mariany, Wyspy Marshalla, Mikronezja, Nowa Kaledonia, Nowa Zelandia, Wyspa Wielkanocna, Polinezja Francuska, Samoa, Tuvalu, Tonga.

Przypadek szczególny – obszary o niskiej transmisji malarii Biorąc pod uwagę niską transmisję malarii w tych krajach, dopuszczalne jest niepodejmowanie profilaktyki chemicznej, niezależnie od długości pobytu. Jednak ważne jest, aby w ciągu kilku miesięcy od powrotu móc natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską w przypadku gorączki. Afryka: Algieria, Republika Zielonego Przylądka, Egipt, Erytrea i Mauritius;

    Azja: Azerbejdżan, Korea Północna, Korea Południowa i Uzbekistan;

    Bliski Wschód: Zjednoczone Emiraty Arabskie, Oman, Syria i Turcja.

Podczas pobytu w innych krajach konieczne jest stosowanie chemioprofilaktyki dostosowanej do odwiedzanego obszaru.

Kraje grupy 1

Strefy wolne od chlorochiny: Chlorochina 100 mg: jedna tabletka dziennie (można również przyjmować 300 mg dwa razy w tygodniu) dla osoby o wadze 50 kg (ostrożnie u pacjentów z padaczką, ponieważ substancja może powodować zaburzenia widzenia lub ślepotę przy długotrwałym stosowaniu).

Kraje grupy 2

Strefy oporności na chlorochinę: 100 mg chlorochiny (jedna tabletka dziennie) i 100 mg proguanilu (dwie tabletki dziennie). Chlorochinę i proguanil przyjmuje się z posiłkami, w jednej dawce lub w połowie dawek rano i wieczorem, począwszy od tygodnia przed wyjazdem i do miesiąca po powrocie dla osoby ważącej 50 kg. Atowakwon-proguanil może być zalecany jako alternatywa dla chlorochiny-proguanilu.

Kraje grupy 3

Strefy zwiększonej oporności na chlorochinę lub multioporności. Doksycyklina 199 (główny składnik aktywny) jedna tabletka 100 mg na dobę, jeden dzień przed wyjazdem (podwójna dawka pierwszego dnia) i do 28 dni po powrocie lub po opuszczeniu obszaru endemicznego (przyjmować z dużą ilością płynu lub z posiłkami). Dawki dla dzieci powyżej ósmego roku życia są podzielone na dwie części. Doksycyklinę można przyjmować przez kilka miesięcy, ale lek może prowadzić do fototoksyczności (reakcji chemicznej spowodowanej nadmierną obecnością w skórze substancji fotoreaktywnej reagującej na promieniowanie UV lub światło widzialne) oraz rozwoju grzybicy warg i narządów płciowych ; niewskazany dla kobiet w ciąży (problemy z wątrobą) i karmiących oraz dzieci do 8 roku życia (odwracalne spowolnienie wzrostu kości i nieodwracalne żółknięcie zębów ze zwiększonym ryzykiem próchnicy). Jest pochodną tetracykliny (antybiotyk składający się z czterech skondensowanych pierścieni, które mogą przenikać do komórek eukariotycznych wchodzących w skład Plasmodium), czasami stosowaną przeciwko malarii w połączeniu z chininą do dożylnego leczenia doraźnego. Meflochina lub Lariam 200 (Roche) Skład: 250 mg meflochiny Cena opakowania ośmiu tabletek to 34,26 € (w Belgii w 2012 r.). Przyjmuj jedną tabletkę tygodniowo, zaczynając kilka tygodni przed wyjazdem i do czterech tygodni po powrocie. Aby ustalić skuteczne stężenie leku Lariam we krwi po przyjeździe, konieczne jest rozpoczęcie jego stosowania na 2-3 tygodnie przed wyjazdem. Pacjentom, którzy nigdy wcześniej nie stosowali tego produktu, zaleca się rozpoczęcie leczenia 2-3 tygodnie przed wyjazdem w celu wykrycia ewentualnych działań niepożądanych (zawroty głowy, bezsenność, koszmary senne, pobudzenie, niewyjaśniony niepokój, kołatanie serca). Lek nie zostanie przepisany przez lekarza w przypadku stwierdzenia przeciwwskazań (chęć zajścia w ciążę, pierwszy trymestr ciąży, padaczka, depresja, zaburzenia rytmu serca leczone lekami takimi jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia czy naparstnica). Leczenie należy kontynuować przez cztery tygodnie po powrocie. Jeśli jest dobrze tolerowany, Lariam można przyjmować przez kilka miesięcy, a nawet lat. Przy długotrwałym pobycie w kraju (powyżej trzech miesięcy) chemioprofilaktyka powinna być prowadzona tak długo, jak to możliwe. Zaleca się, aby podróżni skonsultowali się z lekarzem w miejscu docelowym, aby ocenić znaczenie i stosunek korzyści do ryzyka chemoprewencji. Jako alternatywę dla meflochiny można zalecić Malaron, mieszaninę atowakwonu i proguanilu firmy GlaxoSmithKline. Preparat dla dorosłych: 250 mg atowakwonu + 100 mg chlorowodorku proguanilu Pudełko dwunastu tabletek - 44,14 € (Ceny w Belgii w 2012 r.) Preparat dla dzieci: 62,5 mg atowakwonu + 25 mg chlorowodorku proguanilu Pudełko dwunastu tabletek - 18,48 € (ceny w Belgii w 2012 r.) ) Jedna tabletka dziennie, jeden dzień przed wyjazdem i do siedmiu dni po powrocie. Jeśli lek rozpoczyna się tylko w kraju goszczącym, należy go kontynuować do czterech tygodni po powrocie. Malarone jest generalnie bardzo dobrze tolerowany podczas krótkich wyjazdów. Można go przyjmować przez kilka miesięcy (należy jednak liczyć się z jego wysokim kosztem). Czas ciągłego stosowania atowakwonu-proguanilu należy jednak ograniczyć do trzech miesięcy.

(en) Stany Zjednoczone National Institute of Health: Phase I des essais du FMP2.1/AS02A au Mali . Wydanie 1: 12 kwietnia 2007 r. Wyniki są publikowane w języku angielskim w The New England Journal of Medicine.

L "estimation est difficile du fait du manque de fiabilité des statistiques dans les pays koncernés; en 2005, des chercheurs estimaient dans la revue Nature à 515 millions le nombre de malades en 2002 (dans une fourchette allant de 300 à 660millions), al ors que l "estimation de l" OMS en 1999 dans son rapport sur la santé dans le monde était de 273 millions. L "OMS a déclaré avoir révisé ce chiffre dès l" année suivante et travailler depuis avec unefourchette allant de 300 à 50 0 milionów Por. la dépêche Johna Bonnera z 10 marca 2005 (15:18), „Row wybucha nad malarią WHO „miscalculation””, na stronie New Scientist [(en) lire en ligne]

Murray CJL, Rosenfeld LC, Lim SS i in. Globalna śmiertelność z powodu malarii w latach 1980-2010: analiza systematyczna , Lancet, 2012;379:413-431

(en) Keizer J, Utzinger J, Caldas de Castro M, Smith T, Tanner M, Singer B, „Urbanizacja w Afryce Subsaharyjskiej i implikacje dla kontroli malarii”, dans Am J Trop Med Hyg, tom. 71, nr 2, s. 118-27, 2004]

MALARIA objawy, leczenie, oznaki, profilaktyka, patogeneza, patogen
Objawy: okresowe dreszcze, nadmierne pocenie się, bóle mięśni, stawów, dolnej części pleców, umiarkowany wzrost temperatury ciała, często do 38°C, rozluźnienie stolca. Zjawiska te utrzymują się od 2 do 5 dni. Następnie pojawiają się ataki gorączki charakterystyczne dla malarii.

MALARIA

Przyczyna. Ludzką malarię wywołują 4 rodzaje patogenów Plasmodium: tropikalna, trzydniowa, czterodniowa i owalna.

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel patogenów. Nosicielami zakażenia są niektóre gatunki komarów. W warunkach naturalnych ludzie zarażają się malarią przez ukąszenia zarażonych komarów.

Ośrodki malarii znajdują się na obszarach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Malaria jest szeroko rozpowszechniona w prawie wszystkich krajach Afryki i Ameryki Południowej, Azji i na wyspach Pacyfiku. W ostatnich latach sytuacja związana z malarią na świecie pogarsza się. W samej tylko Afryce Subsaharyjskiej każdego roku na malarię zapada 100 milionów ludzi, a około 1 miliona umiera. W Indiach i Brazylii co roku rejestruje się do 2,6 miliona pacjentów z malarią. Malaria występuje w Tadżykistanie i Azerbejdżanie. Ogniska stały się bardziej aktywne w regionie Astrachania i pojawiły się ponownie w Rostowie, Wołgogradzie, Samarze i innych regionach Rosji.

Obecnie czynnik wywołujący malarię tropikalną rozwinął lekooporność na leki, które są szeroko stosowane w jej leczeniu.

W malarii tropikalnej zakażone erytrocyty gromadzą się w naczyniach narządów wewnętrznych, głównie mózgu, co prowadzi do upośledzenia w nich krążenia krwi i rozwoju ciężkich powikłań - śpiączki malarycznej itp.

W organizmie człowieka zarodźce malarii tropikalnej istnieją do 1,5 roku, malaria trzydniowa - do 3 lat, w związku z czym mogą wystąpić nawroty choroby.

Odporność po zachorowaniu na malarię jest niestabilna.

Oznaki. Okres inkubacji, w zależności od rodzaju malarii, wynosi od 8 do 25 dni. W przypadku trzydniowej malarii początek choroby jest możliwy 6-14 miesięcy po zakażeniu.

Początkowe objawy malarii charakteryzują się okresowymi dreszczami, nadmierną potliwością, bólami mięśni, stawów, dolnej części pleców, umiarkowanym wzrostem temperatury ciała, często do 38°C, rozluźnieniem stolca. Zjawiska te utrzymują się od 2 do 5 dni.

Następnie pojawiają się ataki gorączki charakterystyczne dla malarii. Ataki zwykle powtarzają się co drugi dzień. W przypadku malarii tropikalnej można je obserwować codziennie. Ataki gorączki występują zwykle rano z maksymalną temperaturą w pierwszej połowie dnia. Pojawia się nagły chłód, zwykle straszny. Jego czas trwania wynosi 1,5 h. Dreszcze zostają zastąpione uczuciem gorąca. Wraz ze spadkiem temperatury ciała pacjent zaczyna się pocić, a jego samopoczucie szybko się poprawia; uspokaja się i często zasypia. Po tym stan zdrowia pacjenta do następnego ataku może być całkiem zadowalający, zachowana jest zdolność do pracy.

Tropikalna malaria, powikłana śpiączką, charakteryzuje się nasileniem bólu głowy, zawrotami głowy. Rozwija się dezorientacja, senność, dezorientacja, co wskazuje na początek śpiączki. W okresie prawdziwej śpiączki nie ma świadomości, temperatura ciała wzrasta do 40,0 ° C.

Rozpoznanie choroby. Rozpoznanie malarii potwierdza wykrycie zarodźców malarii w produktach krwiopochodnych. Badana jest krew na malarię:

u wszystkich pacjentów z gorączką, którzy przybyli z obszarów dotkniętych malarią w ciągu ostatnich 2 lat;

u pacjentów z okresowymi gorączkami;

u pacjentów z niejasnymi chorobami przebiegającymi z gorączką ze wzrostem wątroby i śledziony oraz rozwojem niedokrwistości o niejasnym charakterze.

Intensywna opieka. Jeśli podejrzewasz malarię, powinieneś natychmiast wezwać pogotowie ratunkowe w celu pilnej hospitalizacji. Leczenie pacjentów z malarią rozpoczyna się natychmiast w przypadku podejrzenia choroby, bez czekania na wyniki badań laboratoryjnych. Utrata czasu w tropikalnej malarii może prowadzić do rozwoju ciężkiej postaci choroby ze śmiertelnymi powikłaniami.

Badanie lekarskie. Osoby, które przeżyły malarię, są pod nadzorem lekarza przez 2 lata. Jeśli mają gorączkę, przeprowadza się badanie krwi na obecność zarodźca malarii.

Ostrzeżenie o chorobie. Odbywa się to poprzez przyjmowanie leków przeciwmalarycznych przez osoby podróżujące do obszarów, gdzie malaria jest powszechna i podejmowane są działania chroniące przed komarami.

W celu zapobiegania malarii tropikalnej meflochinę (Lariam) przyjmuje się 1 tabletkę (250 mg) raz w tygodniu. Lek należy rozpocząć na tydzień przed wyjściem z ogniska, kontynuować przez cały okres pobytu w ognisku oraz w ciągu 4 tygodni po wyjściu z ogniska.

Podczas przyjmowania meflochiny możliwe są działania niepożądane: nudności, kołatanie serca, ból głowy. Czasami obserwuje się drgawki, psychozę, silne zawroty głowy.

Przeciwwskazania do stosowania meflochiny: ciąża, prowadzenie pojazdów, choroba psychiczna.

Delagil, który do niedawna był stosowany w profilaktyce infekcji, nie gwarantuje ochrony przed zarażeniem lekooporną malarią tropikalną.

Aby chronić się przed ukąszeniami komarów na obszarach, gdzie występuje malaria, śpij w pokojach z drzwiami i oknami z siatki lub śpij pod firankami, najlepiej nasączonymi środkiem owadobójczym; od zmierzchu do świtu ubierać się tak, aby nie pozostawiać rozpiętych rąk i nóg; traktować otwarte obszary ciała repelentem.