Lista leków SSRI i skutki uboczne. Leki przeciwdepresyjne najnowszej generacji

Stosowanie takich leków pobudza ludzką psychikę. Ale jakie silne leki przeciwdepresyjne wybrać?Poniżej przedstawiamy listę leków, które możesz zażywać bez obawy o skutki uboczne.

Leki przeciwdepresyjne dostępne dla każdego

Tabletki na światło można kupić wyłącznie bez recepty, co również może pozytywnie wpłynąć na nastrój. Oto nazwy leków, których tabletki można kupić bez recepty. Jakie to produkty i dlaczego nie potrzebujesz recepty, aby je kupić.

Wybierając najlepszy lek przeciwdepresyjny, zwróć uwagę na ten tetracykliczny lek. Za jego pomocą można poprawić nastrój, wyeliminować apatię, stany lękowe, ustabilizować opóźnienie psychoruchowe. Mówiąc o skutkach ubocznych, leku tego nie należy przyjmować w czasie ciąży, zaburzeń czynności wątroby lub choroby nerek.

Prozac (fluval, prodep, profluzac, fluoksetyna)

Te dostępne bez recepty leki przeciwdepresyjne należą do grupy selektywnych inhibitorów serotoniny (SSRI). Takie nazwy leku są często używane przez neurologów i terapeutów. Maksymalny efekt leków osiąga się w leczeniu zaburzeń miesiączkowania, eliminacji stanów lękowych i paniki, poprawia nastrój i można je stosować w celu pozbycia się obsesyjnych myśli. Jeśli regularnie zażywasz takie leki, możesz osiągnąć zrównoważoną psychikę i poprawić nastrój.

Paxil (Sirestill, Rexetine, Plisil, Adepress)

Dobre efekty przynosi przyjmowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, które często przepisywane są do przyjmowania w gabinecie lekarskim. Można przyjmować takie leki, jak leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe. Jeśli mówimy o skutkach ubocznych i konsekwencjach, to nie wpływa to na funkcjonowanie serca i funkcje psychomotoryczne. Można go stosować w celu skorygowania pracy serca. Zaleca się pić w sytuacjach stresowych, przy depresji, przy różnego rodzaju fobiach.

Przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych tego typu poprawia nastrój i wydajność. Takie leki zawierają dziurawiec, który ma dobry efekt.

Decydując się na leczenie lekami przeciwdepresyjnymi, możesz zdecydować się na Persen. Lek zapewnia wysoki efekt i zawiera naturalne składniki (mięta, waleriana, melisa). Podnosi nastrój i zwalcza stres.

Działanie leków przeciwdepresyjnych tego typu ma wyraźny efekt uspokajający. Takie leki zawierają passiflorę, chmiel, gwajafenezynę, melisę, czarny bez, ziele dziurawca i głóg. Leki możesz zażywać, gdy potrzebujesz złagodzić stany lękowe, napięcie, bóle głowy, złagodzić objawy napięcia przedmiesiączkowego i klimatycznego.

Ziołowe leki przeciwdepresyjne

Mogą zawierać leki, mają dobre działanie i prawie nie powodują skutków ubocznych. Zaleca się picie takich środków, gdy trzeba poradzić sobie z depresją i stanami lękowymi pojawiającymi się na tle zmartwień i stresu. Zalecamy stosowanie następujących naturalnych preparatów:

• Napary z nieśmiertelnika, różeńca górskiego, korzenia maralii, trawy cytrynowej – te środki eliminują uczucie przepracowania. Leki należy przyjmować przed posiłkami, 150 gramów;
• Ekstrakt alkoholowy z Leuzea - ​​takie leki stymulują ludzkie funkcje psychometryczne, poprawiają nastrój, zwiększają wydajność;
• Nalewka z żeń-szenia może działać w postaci stymulacji układu odpornościowego. Leczy objawy depresji i zwiększa odporność organizmu na stres. Skutki uboczne obejmują zwiększoną wrażliwość na słońce. Jeśli zdecydujesz się na nalewkę z żeń-szenia, nie zaleca się chodzenia do solarium;
• Zamanikha - może być stosowany w celu zwiększenia wydajności, poprawy nastroju, normalizacji snu;
• Serdecznik, oregano, wiciokrzew niebieski, koniczyna łąkowa. Takie środki pozwalają pozbyć się depresji;
• Głóg działa uspokajająco;
• Chmiel, mięta pieprzowa, waleriana to doskonałe ziołowe leki przeciwdepresyjne, które nie mają żadnych szczególnych skutków ubocznych;
• Dzięgiel leczniczy świetnie działa na bezsenność;
• Możesz pić nagietek, aby złagodzić zmęczenie i napięcie.

Wszystkie te leki ziołowe można stosować wyłącznie w przypadku umiarkowanego i łagodnego nasilenia choroby. Wpływają na zaburzenia snu, niepokój i stany lękowe.

Innym wskazaniem do leczenia preparatami ziołowymi są różne zaburzenia psychowegetatywne. Jest to szereg stanów, w których patologia narządów wewnętrznych nie jest wykrywana podczas badań, a same objawy powstają w wyniku zaburzeń w funkcjonowaniu autonomicznego układu nerwowego. Zawierają:

• Okresowe uczucie braku powietrza;
• Ból głowy i zawroty głowy;
• Ból brzucha i serca;
• kardiopalmowy;
• Zaburzenia wypróżnień i oddawania moczu.

Leki przeciwdepresyjne na bazie dziurawca zwyczajnego nie mają praktycznie żadnych skutków ubocznych i można je stosować bez recepty. Jednak w przypadku cięższych stanów depresyjnych takie środki nie przyniosą skutecznych rezultatów. W takich warunkach konieczna jest pomoc lekarza prowadzącego i przepisanie leków przeciwdepresyjnych innej kategorii.

Środki bezpieczeństwa

Wiele osób cierpi na różne zaburzenia psychiczne. Niestety, osoby znajdujące się stale w stresujących sytuacjach, w pracy, w domu, a nawet na wakacjach, nie są obojętne na problemy związane z zaburzeniami snu i drażliwością. Kobiety zazwyczaj przy pierwszych oznakach depresji próbują zażywać leki, nie myśląc o konsekwencjach, mężczyźni „zabijają im nerwy”.

Nie należy bać się pomocy psychiatry. Takie leki dostępne bez recepty mogą nie pomóc, jeśli istnieją czynniki powodujące patologię. Dopiero po ustaleniu można rozpocząć przyjmowanie leków. W innych przypadkach choroba rozwinie się w postać przewlekłą z przerwami w postaci remisji i zaostrzeń.

Zanim spróbujesz kupić leki przeciwdepresyjne nowej generacji w domenie publicznej, pomyśl o skutkach ubocznych. Czy potrafisz odróżnić nerwicę od depresji? Być może lepszym rozwiązaniem będzie wizyta u profesjonalnego lekarza, który wykluczy negatywny wpływ leków na organizm. Nawet preparaty ziołowe mają szereg skutków ubocznych, jeśli są stosowane nieprawidłowo.

Statystyki medyczne mówią, że większość współczesnych ludzi, którzy kupują różne środki uspokajające, nie cierpi na problemy psychiczne. Tacy pacjenci tworzą w sobie nastrój depresyjny i próbują wyzdrowieć z wyimaginowanego stanu.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: TOP 10 najlepszych i kompletnych list

Istnieje wiele grup leków, których celem jest korekcja psychotropowa w leczeniu stanów lękowych i depresyjnych.

Wszystkie mają wspólny mechanizm działania, którego istotą jest kontrolowanie wpływu niektórych neuroprzekaźników na stan ośrodkowego układu nerwowego, w zależności od genezy choroby. Według badań ośrodkowy niedobór serotoniny w transmisji synoptycznej ma szczególny wpływ na patogenezę depresji, kontrolując, która z nich może regulować aktywność umysłową.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) to nowoczesne leki przeciwdepresyjne trzeciej generacji, które są stosunkowo łatwo tolerowane przez pacjentów. Stosowany w leczeniu zaburzeń depresyjnych i lękowych w mono i politerapii.

Ta grupa leków działa poprzez utrzymanie ciągłości aktywności ośrodkowych procesów serotoninergicznych poprzez zapobieganie wychwytowi serotoniny przez tkankę mózgową, w wyniku czego mediator gromadzący się w obszarze receptorów wywiera na nie dłuższy wpływ.

Główną przewagą SSRI nad innymi grupami leków przeciwdepresyjnych jest selektywne hamowanie tylko jednego rodzaju amin biogennych, co pomaga zapobiegać niepożądanym skutkom ubocznym w organizmie. Wpływa to pozytywnie na tolerancję organizmu na tę grupę leków, dzięki czemu z roku na rok ich popularność wśród pacjentów i specjalistów rośnie.

Mechanizm działania i właściwości farmakologiczne

Kiedy serotonina zostaje uwolniona z włókien zakończeń nerwowych w obszarze formacji siatkowej odpowiedzialnej za czuwanie, a także układu limbicznego odpowiedzialnego za kontrolowanie stanu emocjonalnego, wchodzi do przestrzeni zwanej synoptyczną szczelinę, gdzie przyłącza się do specjalnych receptorów serotoninowych.

Podczas tej interakcji neuroprzekaźnik pobudza błony komórkowe tych struktur, zwiększając tym samym ich aktywność. W efekcie substancja ta pod wpływem działania specjalnych enzymów ulega rozkładowi, po czym jej elementy zostają ponownie wychwytywane przez struktury, przez które nastąpiło jej początkowe uwolnienie.

Inhibitory wychwytu zwrotnego działają na etapie enzymatycznego rozkładu serotoniny, zapobiegając jej zniszczeniu, sprzyjając późniejszej kumulacji i przedłużeniu jej stymulującego działania.

W rezultacie wzrost aktywności neuroprzekaźników likwiduje procesy patologiczne zaburzeń depresyjnych, lękowych, lękowo-depresyjnych i fobicznych oraz kompensuje deficyty w zachowaniu emocjonalnym i regulacji stanów psychicznych.

Szereg zastosowań

Głównym celem stosowania tej grupy leków przeciwdepresyjnych jest tłumienie różnych typów depresji poprzez stymulujący wpływ na struktury mózgu.

SSRI są również stosowane w następujących przypadkach:

• stany psychasteniczne, będące zaburzeniami osobowości lękowej;
• psychopatia i nerwice, objawiające się histerycznym zachowaniem i obniżoną sprawnością umysłową i fizyczną;
• przewlekłe zespoły bólowe związane z aspektami psychosomatycznymi;
• zaburzenia paniki;
• zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne związane z epizodycznymi obsesyjnymi myślami, pomysłami, działaniami, ruchami;
• zaburzenia psychiczne związane ze spożywaniem pokarmów – jadłowstręt psychiczny, bulimia i objadanie się psychogenne;
• doświadczenia fobii społecznej związane z behawioralnym postrzeganiem siebie w społeczeństwie;
• zespołu stresu pourazowego;
• zaburzenia depersonalizacji i derealizacji związane z zaburzonym postrzeganiem siebie oraz brakiem możliwości kontrolowania własnego zachowania i akceptacji otaczającej rzeczywistości;
• zespół przeżyć przedmiesiączkowych, będący wynikiem niestabilności psycho-emocjonalnej.

Ta grupa leków jest również skuteczna w leczeniu alkoholizmu i objawów odstawiennych.

Ograniczenia i przeciwwskazania

Zabrania się przyjmowania leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI, jeżeli we krwi znajdują się leki psychostymulujące lub gdy jesteśmy pod wpływem alkoholu lub narkotyków.

Połączenie kilku leków o działaniu serotoninergicznym jest przeciwwskazane. Stosowanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny jest również niezgodne z występowaniem padaczki.

Przeciwwskazaniem do stosowania selektywnych inhibitorów jest niewydolność wątroby i nerek, a także choroby układu krążenia w fazie dekompensacji.

Obecność ognisk zmian niedokrwiennych lub nowotworów złośliwych w obszarze śródmózgowia.

Nie zaleca się stosowania leków z grupy SSRI wcześniej niż dwa tygodnie po zakończeniu cyklu leczenia nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy.

Zabrania się przyjmowania leków z tej grupy, jeśli masz jaskrę w fazie aktywnej. Przeciwwskazaniem do stosowania SSRI jest także cukrzyca.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są niezgodne z lekami antycholinesterazy, lekami sympatykolitycznymi, heparyną, pośrednimi antykoagulantami, narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, salicylanami, cholinomimetykami i fenylobutazonem.

Skutki uboczne

Podczas przyjmowania selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny mogą wystąpić następujące działania niepożądane (choć znacznie rzadziej niż np. przy stosowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych):

1. Nudności, wymioty, niedrożność jelit, a w rezultacie zaparcia.
2. Mogą wystąpić stany niepokoju, mania, stany lękowe, zaburzenia snu aż do bezsenności lub nawrotu wzmożonej senności.
3. Możliwe jest zwiększone pobudzenie nerwowe, pojawienie się migrenowego bólu głowy, utrata ostrości wzroku, pojawienie się wysypki skórnej, możliwa jest zmiana fazy choroby w chorobie afektywnej dwubiegunowej wraz z przejściem od depresyjnej do maniakalnej.
4. Może wystąpić drżenie, zmniejszenie libido oraz rozwój zaburzeń pozapiramidowych w postaci akatyzji, parkinsonizmu lub ostrej dystonii. Występuje wzrost produkcji prolaktyny.
5. Przy długotrwałym stosowaniu możliwe jest zjawisko takie jak utrata motywacji i otępienie emocjonalne, znane również jako zespół apatii wywołanej SSRI.
6. Może rozwinąć się bradykardia i zmniejszenie stężenia sodu we krwi prowadzące do obrzęku.
7. Podczas przyjmowania leków w czasie ciąży możliwe są samoistne poronienia w wyniku teratogennego działania na płód, a także nieprawidłowości rozwojowych w późnej ciąży.
8. W rzadkich przypadkach możliwy jest zespół serotoninowy z odpowiednimi zaburzeniami psychicznymi, autonomicznymi i nerwowo-mięśniowymi.

Jedzenie do przemyślenia

Według najnowszych badań leczenie depresji endogennej w okresie dojrzewania jest skuteczne i bezpieczne, gdy jest stosowane jako terapia lekami przeciwdepresyjnymi z grupy SSRI, ze względu na brak takich skutków ubocznych, jak przy stosowaniu leków trójpierścieniowych.

Przewidywalność efektu terapeutycznego pozwala na zapewnienie tej grupie pacjentów prawidłowego leczenia, pomimo nietypowych dla tego wieku objawów depresji związanych ze zmianami neurobiologicznymi w okresie dojrzewania.

Leki SSRI pozwalają już na początkowych etapach leczenia zapobiec zaostrzeniu choroby i zmniejszyć nasilenie zachowań samobójczych, charakterystycznych dla osób cierpiących na depresję młodzieńczą.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny okazały się również skuteczne w leczeniu depresji poporodowej oraz korzystnie wpływają na zespół menopauzalny w postaci zmniejszenia stanów lękowych i depresyjnych, co pozwala na stosowanie leków przeciwdepresyjnych jako zamiennika terapii hormonalnej.

TOP 10 popularnych leków SSRI

Dziesięć selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, które cieszą się zasłużoną popularnością wśród pacjentów i lekarzy:

1. Fluoksetyna. Wraz ze wzrostem oddziaływania serotoninergicznego na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego nie ma to prawie żadnego wpływu na akumulację noradrenaliny i dopaminy. Ma niewielki wpływ na receptory cholinergiczne i histaminowe H1. Stosowany dobrze się wchłania, maksymalną dawkę we krwi od momentu podania obserwuje się po 6-8 godzinach. Może powodować senność, utratę apetytu, zmniejszenie libido, nudności i wymioty.
2. Fluwoksamina. Jest to lek przeciwdepresyjny o działaniu przeciwlękowym. Charakteryzuje się także słabym działaniem antycholinergicznym. Biodostępność leku wynosi 50%. Już po czterech godzinach od zażycia leku można zaobserwować maksymalną dawkę terapeutyczną we krwi. Norfluoksetyna jest metabolizowana w wątrobie, a następnie tworzy substancję czynną. Możliwe stany maniakalne, kserostomia, tachykardia, bóle stawów.
3. Sertralina. Jest stosowany w ciężkich stanach depresyjnych i jest uważany za najbardziej zrównoważony lek z tej grupy. Początek działania obserwuje się 2-4 tygodnie po rozpoczęciu terapii. Po zażyciu można zaobserwować hiperkinezę, obrzęk, a także takie zjawisko, jak skurcz oskrzeli.
4. Paroksetyna. Dominuje działanie przeciwlękowe i uspokajające. Po całkowitym wchłonięciu przez przewód pokarmowy maksymalną dawkę substancji czynnej określa się po 5 godzinach. Stosowany jest głównie w stanach paniki i obsesyjno-kompulsywnych. Niekompatybilny z inhibitorami MAO. Przyjmowany z pośrednimi koagulantami zwiększa krwawienie.
5. Citalopram. W połączeniu z serotoniną blokuje receptory adrenergiczne, histaminowe i m-cholinergiczne. Maksymalne stężenie można zaobserwować w ciągu 2 godzin po podaniu. Możliwe drżenie, migreny, zaburzenia układu moczowego i niedociśnienie ortostatyczne.
6. Trazodon. Łączy działanie przeciwlękowe, uspokajające i tymonaleptyczne. Godzinę po podaniu obserwuje się maksymalną zawartość we krwi. Stosowany w celu tłumienia lęku i nerwicowej depresji endogennej.
7. Escitalopram. Stosuje się go w przypadku patologii behawioralnych o łagodnym do umiarkowanego nasileniu. Szczególną cechą leku jest to, że nie działa on na komórki wątroby, co umożliwia łączenie Escitalopramu z innymi lekami. Możliwe są trombocytopenia, wstrząs anafilaktyczny i upośledzona produkcja wazopresyny.
8. Nefazodon. Stosowany przy zaburzeniach snu, stanach lękowych i depresji o różnym nasileniu. Nie ma depresyjnego wpływu na funkcje seksualne. Może powodować zwiększone pocenie się, suchość w ustach i senność.
9. Paxil. Nie ma działania uspokajającego. Stosowany w umiarkowanej depresji. Podczas stosowania możliwe jest zapalenie zatok, obrzęk twarzy, nasilenie depresji, zmiany jakości nasienia i agresja.
10. Serenata. Działając przeciwdepresyjnie, nie zaburza funkcji psychomotorycznych. Stosowany w celu zapobiegania epizodom depresyjnym. Może powodować ból w klatce piersiowej, szumy uszne, ból głowy, niestrawność i duszność.

Pełna lista leków dostępnych na rok 2017

Wyczerpująca lista SSRI, która obejmuje wszystkie substancje czynne grupy, a także leki na ich bazie (nazwy handlowe).

Wzory strukturalne popularnych SSRI (klikalne)

Ta grupa leków ma działanie stymulujące i tymoanaleptyczne. Na różne rodzaje depresji stosuje się leki.

Leki specyficznie hamują wychwyt zwrotny serotoniny i mają działanie przeciwlękowe. Stosowany w profilaktyce i leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych. Oddziałują także na receptory adrenergiczne, histaminowe i dopaminowe.

Leki na bazie paroksetyny:

Grupa ma właściwości przeciwlękowe i uspokajające. Substancja czynna ma budowę bicykliczną, co odróżnia ją od innych leków.

Przy długim przebiegu właściwości farmakokinetyczne nie zmieniają się. Główne wskazania obejmują depresję endogenną, nerwicową i reaktywną.

Preparaty na bazie Sertraliny:

• Aleval;
• Asentra;
• Zoloft;
• Surfowanie;
• Serenata;
• Stymulant;
• Thorina.

Ta podgrupa leków jest stosowana w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych. Nie działa uspokajająco i nie wpływa na inne receptory niż serotoninergiczne. Stosowany w celu zapobiegania nawrotom stanów depresyjnych.

Grupa ma minimalny wpływ osób trzecich na receptory dopaminy i adrenergiczne. Główny efekt terapeutyczny ma na celu korektę zachowań emocjonalnych, niwelowanie uczucia strachu i dysforii. Jednoczesne oddziaływanie z pochodnymi citalopramu może nasilać działanie terapeutyczne innych grup leków przeciwdepresyjnych.

Leki na bazie escytalopramu:

Na stany paniki stosuje się leki. Maksymalny efekt terapeutyczny osiąga się po 3 miesiącach od rozpoczęcia przyjmowania tej grupy leków z grupy SSRI. Leki praktycznie nie wchodzą w interakcje z innymi typami receptorów. Większość metabolitów wydalana jest przez nerki, co jest cechą charakterystyczną tych pochodnych.

Ogólny schemat leczenia

Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny stosuje się raz dziennie. Może to trwać przez inny okres, ale najczęściej przyjmuje się je rano przed posiłkami.

Efekt leczniczy występuje po 3-6 tygodniach ciągłego leczenia. Efektem odpowiedzi organizmu na terapię jest ustąpienie objawów stanów depresyjnych, po całkowitym stłumieniu, którego przebieg terapeutyczny kontynuuje się przez 4 do 5 miesięcy.

Warto również wziąć pod uwagę, że w przypadku indywidualnej nietolerancji lub oporu organizmu, objawiającej się brakiem pozytywnego wyniku w ciągu 6-8 miesięcy, grupę leków przeciwdepresyjnych zastępuje się inną. Dawka leku na dawkę zależy od substancji pochodnej i z reguły wynosi od 20 do 100 mg na dzień.

Jeszcze raz o ostrzeżeniach!

Leki przeciwdepresyjne są przeciwwskazane do stosowania w przypadku niewydolności nerek i wątroby, ze względu na naruszenie eliminacji metabolitów leku z organizmu, co powoduje zatrucie toksyczne.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny należy stosować ostrożnie u osób, których praca wymaga dużej koncentracji i uwagi.

W chorobach powodujących drżenie, takich jak choroba Parkinsona, leki przeciwdepresyjne mogą pogorszyć negatywny obraz kliniczny, co może niekorzystnie wpłynąć na stan pacjenta.

Biorąc pod uwagę fakt, że inhibitory mają działanie teratogenne, nie zaleca się ich stosowania w okresie ciąży i laktacji.

Zawsze warto pamiętać także o zespole odstawiennym, czyli zespole negatywnych objawów, które rozwijają się po nagłym przerwaniu leczenia:

Zdarzenia te mogą wystąpić w odpowiedzi na nagłe odstawienie leku. Aby zapobiec takim sytuacjom, należy stopniowo zmniejszać dawki leków w ciągu miesiąca.

Selektywne inhibitory serotoniny znalazły szerokie zastosowanie ze względu na brak wielu działań niepożądanych związanych ze stosowaniem innych grup leków przeciwdepresyjnych.

Leki SSRI przepisywane są przy różnym stopniu nasilenia zaburzeń depresyjnych, praktycznie bez ograniczeń w zakresie praktyki psychiatrycznej.

Leki te mają jednak swoje wady, które objawiają się niepełną znajomością wszystkich ich właściwości i występowaniem pewnych skutków ubocznych charakterystycznych tylko dla SSRI.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne: lista leków

Kiedyś rynek farmaceutyczny był wypełniony lekami przeciwdepresyjnymi pierwszej generacji - tak zwanymi „trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi”. Leki te są nieselektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego monoamin (Norepinefryna, Dopamina, Serotonina – substancje mózgowe podnoszące nastrój i wywołujące uczucie radości, patrz biochemia mózgu), które ze względu na liczne skutki uboczne ustąpiły miejsca nowocześniejszej selektywnej serotoninie leki hamujące wychwyt zwrotny (SSRI).

Tak więc lista trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych

Lista trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych obejmuje kilka podobnych nieselektywnych (nieselektywnych) inhibitorów (inhibitorów procesu) wychwytu zwrotnego monoamin (neuroprzekaźników: Noradrenaliny, Dopaminy, Serotoniny – substancji chemicznych odpowiedzialnych za przekazywanie impulsów pomiędzy neuronami i utrzymywanie dobrego nastroju). .. w życiu codziennym - „Hormony szczęścia”).

Te ostatnie, wraz z depresją, stanami lękowymi i lękami, nie są wytwarzane odpowiednio, co prowadzi do złego nastroju, ciężkiej depresji, cierpienia emocjonalnego i psychicznego oraz zaburzeń psychicznych.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - lista leków:

Pamiętać! trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oprócz licznych skutków ubocznych nie leczą samej choroby, nie usuwają pierwotnego źródła - jedynie łagodzą objawy choroby.Oznacza to, że nawet jeśli po zażyciu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych objawy ustąpiły i nastąpiła remisja, to prawdopodobnie wkrótce, jeśli nie natychmiast po odstawieniu leku, wystąpi ten sam stan, jeśli nie gorszy.

Jeśli naprawdę chcesz na zawsze pozbyć się depresji, lęków i lęków oraz nauczyć się samodzielnie przeciwstawiać się tym dolegliwościom w przyszłości, bez trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, to skorzystaj z pełnoprawnego i prawdziwie leczniczego (usuwającego pierwotne źródło choroby) kursu psychoterapii w Internecie

Stosowanie leków przeciwdepresyjnych: lista leków

W leczeniu depresji stosuje się leki przeciwdepresyjne, których listę można zobaczyć poniżej. Leki przeciwdepresyjne to leki, które selektywnie wpływają na stan depresyjny danej osoby. Te leki i leki przeciwpsychotyczne stosowane w leczeniu depresji można stosować w celu łagodzenia zespołów afektywno-urojeniowych u dzieci i dorosłych.

Najpopularniejsze łagodne leki przeciwdepresyjne to:

To tylko niektóre leki przeciwdepresyjne stosowane w walce z zaburzeniami nerwowymi i depresją. Wszystkie są podzielone na kilka klasyfikacji.

Łagodzący

Leki przeciwdepresyjne to klasyfikacja najpowszechniejszych leków stosowanych w walce z depresją.

Amitryptylina należy do klasycznego rodzaju łagodnych leków przeciwdepresyjnych o budowie trójcyklicznej. Od imipraminy różni się dość silnym działaniem uspokajającym. Służy do pozbycia się depresji typu niespokojnego i pobudzonego, która może objawiać się „witalnością”. Lek ten jest dostępny w postaci tabletek i zastrzyków.

Innym domowym lekiem przeciwdepresyjnym jest Azafen lub Hypophysin. Stosowany jest w celu zwalczania objawów „mniejszych” zaburzeń depresyjnych rejestru cyklotymicznego. Lek ma umiarkowane działanie uspokajające i tymoanaleptyczne.

Mianserin, czyli Lerivon, to lek, który stosowany w małych dawkach wykazuje silne działanie uspokajające. Dzięki temu działaniu można go stosować w leczeniu cyklotymii w połączeniu z bezsennością. Jest w stanie wyleczyć depresję z poważnymi epizodami.

Pobudzający

Moklobemid, czyli Aurorix, jest selektywnym inhibitorem MAO. Lek ma silne działanie stymulujące na osoby cierpiące na zahamowane typy depresji. Jest przepisywany na somatyczne typy depresji. Ale lek jest surowo zabroniony do stosowania w depresji lękowej.

Imipramina, czyli melipramina, jest pierwszym w pełni zbadanym trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym. Stosowany jest w leczeniu ciężkiej depresji z częstym występowaniem smutku i letargu oraz myśli samobójczych. Lek jest dostępny zarówno w postaci tabletek, jak i w postaci zastrzyków domięśniowych.

Fluoksetyna jest lekiem o działaniu tymoanaleptycznym. Jego drugie imię to Prozac. Lek jest skuteczny w leczeniu depresji z objawami obsesyjno-fobicznymi.

Ten rodzaj leku nazywany jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Lek pozbawiony jest niektórych efektów klinicznych trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych:

• lek przeciwhistaminowy;
• adrenolityczny;
• cholinolityczny.

Pertofran to silniejsza wersja imipraminy (desmetylowana). Ma jaśniejszy efekt aktywujący. Lek stosowany w leczeniu depresji połączonej z depersonalizacją.

Zbilansowane leki

Drugie imię Pyrazidolu to Pirlindol. Lek jest produkowany w Rosji. Jest odwracalnym inhibitorem MAO typu A, podobnie jak moklobemid. Lek ten stosuje się w zapobieganiu i leczeniu depresji typu hamowanego, a także zaburzeń depresyjnych z wyraźnymi objawami lękowymi. Zaletą leku jest to, że można go stosować w przypadku jaskry, zapalenia gruczołu krokowego i patologii serca.

Kolejnym silnym lekiem powstałym w wyniku syntezy i wprowadzenia atomu chloru do cząsteczki imipraminy jest Anafranil. Stosowany jest w leczeniu opornej depresji i łagodzeniu faz afektywnych ciężkiej depresji.

Maprotylina, czyli Ludiomil, jest lekiem przeciwdepresyjnym o strukturze tetracyklicznej. Ma dość silne działanie tymoanaleptyczne podczas interakcji ze składnikami przeciwlękowymi i uspokajającymi. Można go stosować w przypadku depresji kołowej w połączeniu z pomysłami obwiniania się. Lek stosuje się w melancholii inwolucyjnej. Maprotylina jest produkowana w postaci leków doustnych i zastrzyków.

Odwracalne inhibitory monoaminooksydazy i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego

Befol jest jednym z leków domowych przepisywanych na zaburzenia depresyjne typu astenicznego i anergicznego. Jest stosowany w leczeniu depresyjnej fazy cyklotymii.

Fevarin i Fluoxetine należą do klasyfikacji leków o działaniu tymoanaleptycznym. Leki mają działanie stabilizujące wegetatywnie.

Citalopram i Tsipramil to inne nazwy tymoanaleptycznych leków przeciwdepresyjnych, które można stosować w leczeniu depresji. Należą do grupy uspokajających inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI).

Afobazol jest lekiem przeciwdepresyjnym dostępnym bez recepty. Stosowany jest w leczeniu chorób somatycznych z zaburzeniami adaptacyjnymi, stanami lękowymi, neurastenią oraz chorobami onkologicznymi i dermatologicznymi.

Lek dobrze wpływa na leczenie zaburzeń snu i łagodzenie objawów PMS. Warto jednak wziąć pod uwagę, że jest przeciwwskazany dla dzieci i kobiet w czasie ciąży i laktacji.

Trójcykliczny

Trimipramina, czyli Gerfonal, stosowana jest w leczeniu depresji ze zwiększonym stanem lękowym. Jest to jeden z najpotężniejszych leków tego rodzaju. Jej działanie psychotropowe jest podobne do amitryptyliny. Prowadząc kurację warto wziąć pod uwagę listę przeciwwskazań tego leku przeciwdepresyjnego:

• suchość w ustach;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• problemy z oddawaniem moczu.

Leki przeciwdepresyjne nowej generacji

Sertralina i Zoloft to nazwy leków przeciwdepresyjnych o silnym działaniu tymoanaleptycznym i słabym działaniu stymulującym. Ponadto leki nie mają właściwości antycholinergicznych i kardiotoksycznych.

Maksymalny efekt osiągają w walce z somatyczną depresją atypową z pewnymi objawami bulimii.

Paroksetyna jest pochodną piperydyny. Ma dość złożoną strukturę bicykliczną. Główne właściwości paroksetyny to tymoanaleptyk i działanie przeciwlękowe. Pojawiają się, gdy następuje stymulacja.

Lek dobrze sprawdza się w walce z depresją endogenną i nerwicową, ich melancholijnymi lub zahamowanymi odmianami.

Wenlafaksyna jest lekiem przeciwdepresyjnym stosowanym w leczeniu depresji związanej z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak schizofrenia itp.

Opipramol jest stosowany w leczeniu depresji somatycznej i alkoholowej. Jest w stanie zapobiegać wymiotom, drgawkom i ogólnie stabilizować autonomiczny układ nerwowy.

Toloksaton, czyli Humoril, ma podobne działanie na organizm ludzki jak Moklobemid. Lek nie ma właściwości antycholinergicznych i kardiotoksycznych. Ale dobrze radzi sobie z leczeniem depresji z wyraźnym zahamowaniem.

Cymbalta lub Duloksetyna są stosowane w walce z depresją z atakami paniki.

Skutki uboczne

Większość leków przeciwdepresyjnych ma znaczną liczbę skutków ubocznych. Ich lista jest dość długa:

• niedociśnienie;
• niemiarowość;
• tachykardia zatokowa;
• naruszenie przewodnictwa wewnątrzsercowego;
• supresja funkcji szpiku kostnego;
• agranulocytoza;
• małopłytkowość;
• niedokrwistość hemolityczna;
• suche błony śluzowe;
• naruszenie zakwaterowania;
• niedociśnienie jelitowe;
• problemy z oddawaniem moczu;
• zwiększony apetyt;
• wzrost masy ciała.

Takie działania niepożądane występują dość często w związku ze stosowaniem trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Natomiast leki przeciwdepresyjne będące inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny mają mniej wyraźne skutki uboczne. Ale mogłoby to być:

• częste bóle głowy;
• bezsenność;
• stany lękowe;
• efekty depotentujące.

Jeśli w leczeniu stosuje się terapię skojarzoną, to znaczy jednocześnie stosuje się leki obu typów, może wystąpić zespół serotoninowy, charakteryzujący się wzrostem temperatury, objawami zatrucia organizmu oraz zaburzeniami funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych .

Wszelkie leki przeciwdepresyjne na depresję należy przyjmować dopiero po pełnym badaniu lekarskim i dokładnej i pełnej diagnozie.

A dla dzieci są przepisywane ze szczególną ostrożnością. Pamiętaj, aby robić to pod nadzorem lekarza, aby nie zaszkodzić ciału.

Leki przeciwdepresyjne bez recepty: nazwy, ceny, lista

W ostatnim czasie znacznie wzrosła liczba osób cierpiących na depresję. Dzieje się tak głównie na skutek szalonego tempa współczesnego życia i zwiększonego poziomu stresu. Do tego dochodzą jeszcze problemy gospodarcze i społeczne. Wszystko to nie może mieć wpływu na zdrowie psychiczne i emocjonalne ludzi.

Ludzie odczuwają zmiany w swojej psychice, gdy wpływają one na ich wyniki i relacje społeczne. Po poradę zwracają się do lekarza, a on często diagnozuje u nich depresję.

Czym jest depresja i dlaczego jest niebezpieczna?

Przede wszystkim należy zauważyć, że nie należy bać się tej diagnozy. Choroba nie oznacza, że ​​osoba cierpiąca jest umysłowo lub upośledzona umysłowo. Nie wpływa na funkcje poznawcze mózgu, a w większości przypadków można ją wyleczyć.

Jednak depresja to nie tylko zły nastrój czy smutek, które od czasu do czasu mogą dotykać zdrowych ludzi. W przypadku depresji osoba traci całe zainteresowanie życiem, czuje się przytłoczona i zmęczona przez cały czas i nie może podjąć ani jednej decyzji.

Depresja jest niebezpieczna, ponieważ może wpływać na cały organizm, powodując nieodwracalne zmiany w poszczególnych narządach. Ponadto w przypadku depresji pogarszają się relacje z innymi, praca staje się niemożliwa, pojawiają się myśli samobójcze, które czasami można zrealizować.

Depresja w rzeczywistości nie jest konsekwencją słabej woli danej osoby lub jej niewystarczających wysiłków, aby naprawić sytuację. W większości przypadków jest to choroba biochemiczna spowodowana zaburzeniami metabolicznymi i spadkiem ilości niektórych hormonów w mózgu, przede wszystkim serotoniny, noradrenaliny i endorfin, które pełnią rolę neuroprzekaźników.

Dlatego z reguły depresji nie zawsze można wyleczyć środkami nielekowymi. Powszechnie wiadomo, że gdy dana osoba jest w nastroju depresyjnym, pomocna może być zmiana otoczenia, metody relaksacyjne, autotrening itp. jednak wszystkie te metody wymagają od pacjenta znacznego wysiłku, jego woli, pragnień i energii. Ale w przypadku depresji po prostu nie istnieją. Okazuje się, że jest to błędne koło. I często nie da się go złamać bez pomocy leków zmieniających procesy biochemiczne w mózgu.

Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych ze względu na zasadę działania na organizm

Istnieje kilka możliwości klasyfikacji leków przeciwdepresyjnych. Jedna z nich opiera się na dokładnym działaniu klinicznym leków na układ nerwowy. Istnieją trzy rodzaje takich działań:

• Środek uspokajający
• Zrównoważony
• Aktywacja

Leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym działają uspokajająco na psychikę, łagodzą stany lękowe i zwiększają aktywność procesów nerwowych. Leki aktywujące dobrze zwalczają takie objawy depresji, jak apatia i letarg. Zbilansowane leki mają działanie uniwersalne. Z reguły działanie uspokajające lub stymulujące leków zaczyna być odczuwalne od samego początku podawania.

Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych na podstawie zasady działania biochemicznego

Klasyfikacja ta jest uważana za tradycyjną. Opiera się na tym, jakie substancje chemiczne zawarte są w leku i jak wpływają one na procesy biochemiczne w układzie nerwowym.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

Duża i różnorodna grupa leków. TCA są od dawna stosowane w leczeniu depresji i mają solidne podstawy dowodowe. Skuteczność niektórych leków z tej grupy pozwala uznać je za standard dla leków przeciwdepresyjnych.

Leki trójpierścieniowe mogą zwiększać aktywność neuroprzekaźników – noradrenaliny i serotoniny, zmniejszając w ten sposób przyczyny depresji. Nazwę grupy nadali biochemicy. Jest to związane z pojawieniem się cząsteczek substancji z tej grupy, składających się z trzech połączonych ze sobą pierścieni węglowych.

TCA są skutecznymi lekami, ale mają wiele skutków ubocznych. Obserwuje się je u około 30% pacjentów.

Główne leki z tej grupy obejmują:

• Amitryptylina
• Imipramina
• Maprotylina
• Klomipramina
• Mianserin

Amitryptylina

Trójcykliczny lek przeciwdepresyjny. Ma zarówno działanie przeciwdepresyjne, jak i łagodne działanie przeciwbólowe

Skład: 10 lub 25 mg chlorowodorku amitryptyliny

Postać dawkowania: drażetki lub tabletki

Wskazania: depresja, zaburzenia snu, zaburzenia zachowania, mieszane zaburzenia emocjonalne, zespoły bólowe przewlekłe, migrena, moczenie nocne.

Skutki uboczne: pobudzenie, halucynacje, zaburzenia widzenia, tachykardia, wahania ciśnienia krwi, tachykardia, rozstrój żołądka

Przeciwwskazania: zawał serca, indywidualna nietolerancja, laktacja, zatrucie alkoholem i lekami psychotropowymi, zaburzenia przewodzenia mięśnia sercowego.

Stosowanie: bezpośrednio po posiłku. Dawka początkowa wynosi mg na noc. Stopniowo dawkę dobową zwiększa się do 200 mg w trzech dawkach.

Inhibitory monoaminooksydazy (inhibitory MAO)

Są to leki przeciwdepresyjne pierwszej generacji.

Monoaminooksydaza jest enzymem niszczącym różne hormony, w tym neuroprzekaźniki. Inhibitory MAO zakłócają ten proces, dzięki czemu zwiększa się ilość neuroprzekaźników w układzie nerwowym, co z kolei prowadzi do aktywacji procesów psychicznych.

Inhibitory MAO są dość skutecznymi i tanimi lekami przeciwdepresyjnymi, ale mają dużą liczbę skutków ubocznych. Obejmują one:

• Niedociśnienie
• Halucynacje
• Bezsenność
• Podniecenie
• Zaparcie
• Ból głowy
• Zawroty głowy
• Seksualna dysfunkcja
• Niedowidzenie

Podczas przyjmowania niektórych leków należy także przestrzegać specjalnej diety, aby uniknąć wprowadzenia do organizmu potencjalnie niebezpiecznych enzymów metabolizowanych przez MAO.

Najnowocześniejsze leki przeciwdepresyjne tej klasy mają zdolność hamowania tylko jednego z dwóch typów enzymów – MAO-A lub MAO-B. Te leki przeciwdepresyjne mają mniej skutków ubocznych i nazywane są selektywnymi inhibitorami. Inhibitory nieselektywne są obecnie rzadko stosowane. Ich główną zaletą jest niska cena.

Główne selektywne inhibitory MAO:

• Moklobemid
• Pirlindol (pirazydol)
• Betol
• Metrolindol
• Garmalina
• Selegilina
• Rasagilina

Moklobemid

Lek przeciwdepresyjny, selektywny inhibitor MAO. Wpływa głównie na MAO typu A, ma działanie przeciwdepresyjne i immunostymulujące.

Wskazania: schizofrenia, socjofobia, psychoza maniakalno-depresyjna, alkoholizm, depresja reaktywna, starcza, nerwicowa

Przeciwwskazania: zaostrzenia chorób psychicznych, pobudzenie, dezorientacja, pobudzenie, ciąża i laktacja.

Skutki uboczne: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia żołądkowe i jelitowe

Stosowanie: po posiłkach. Dawka dzienna – mg, trzy dawki dziennie. Dawkę stopniowo zwiększa się.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

Leki te należą do trzeciej generacji leków przeciwdepresyjnych. Są stosunkowo łatwo tolerowane przez pacjentów i mają mniej przeciwwskazań i skutków ubocznych w porównaniu z TCA i inhibitorami MAO. Ich przedawkowanie nie jest tak groźne jak w przypadku innych grup leków. Głównym wskazaniem do leczenia farmakologicznego jest duża depresja.

Zdjęcie: Sherry Yates Young/Shutterstock.com

Zasada działania leków opiera się na tym, że neuroprzekaźnik serotonina, który służy do przekazywania impulsów między stykami neuronów, pod wpływem SSRI nie wraca z powrotem do komórki przekazującej impuls nerwowy, ale zostaje przeniesiony do innej komórki . Zatem leki przeciwdepresyjne, takie jak SSRI, zwiększają aktywność serotoniny w obwodzie nerwowym, co korzystnie wpływa na komórki mózgowe dotknięte depresją.

Z reguły leki z tej grupy są szczególnie skuteczne w przypadku ciężkiej depresji. W przypadku zaburzeń depresyjnych o niewielkim i umiarkowanym nasileniu działanie leków nie jest tak zauważalne. Jednak wielu lekarzy jest odmiennego zdania, że ​​w przypadku ciężkich postaci depresji lepiej jest stosować sprawdzone TCA.

Efekt terapeutyczny SSRI nie pojawia się od razu, zwykle po 2-5 tygodniach stosowania.

Do tej klasy zaliczają się takie substancje jak:

• Fluoksetyna
• Paroksetyna
• Citalopram
• Sertralina
• Fluwoksamina
• Escitalopram

Fluoksetyna

Lek przeciwdepresyjny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny. Działa przeciwdepresyjnie, łagodzi uczucie depresji

Forma wydania: Tabletki 10 mg

Wskazania: depresja różnego pochodzenia, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, bulimia psychiczna

Przeciwwskazania: padaczka, skłonność do drgawek, ciężka niewydolność nerek lub wątroby, jaskra, gruczolak, tendencje samobójcze, przyjmowanie inhibitorów MAO

Skutki uboczne: nadmierna potliwość, dreszcze, zatrucie serotoniną, rozstrój żołądka

Stosowanie: niezależnie od spożycia pokarmu. Zwykle stosowany schemat to 20 mg raz na dobę, rano. Po trzech tygodniach dawkę można podwoić.

Analogi fluoksetyny: Deprex, Prodep, Prozac

Inne rodzaje narkotyków

Istnieją również inne grupy leków, na przykład inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny, leki noradrenergiczne i specyficzne leki serotoninergiczne, melatonergiczne leki przeciwdepresyjne. Do takich leków należą Bupropion (Zyban), Maprotilina, Reboksetyna, Mirtazapina, Trazadon, Agomelatyna. Wszystko to są dobre leki przeciwdepresyjne, sprawdzone w praktyce.

Bupropion (Zyban)

Lek przeciwdepresyjny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy. Antagonista receptorów nikotynowych, dzięki czemu znajduje szerokie zastosowanie w leczeniu uzależnienia od nikotyny.

Forma wydania: Tabletki 150 i 300 mg.

Wskazania: depresja, fobia społeczna, uzależnienie od nikotyny, sezonowe zaburzenia afektywne.

Przeciwwskazania: alergia na składniki, wiek poniżej 18 lat, jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO, jadłowstręt psychiczny, zaburzenia drgawkowe.

Skutki uboczne: przedawkowanie leku jest niezwykle niebezpieczne, co może powodować napady padaczkowe (2% pacjentów przy dawce 600 mg). Obserwuje się także pokrzywkę, anoreksję lub brak apetytu, drżenie i tachykardię.

Stosowanie: lek należy przyjmować raz dziennie, rano. Typowa dawka wynosi 150 mg, maksymalna dawka dobowa to 300 mg.

Leki przeciwdepresyjne nowej generacji

Są to nowe leki, do których zaliczają się głównie leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI. Wśród leków zsyntetyzowanych stosunkowo niedawno dobrze sprawdzają się następujące leki:

• Sertralina
• Fluoksetyna
• Fluwoksamina
• Mirtazalina
• Escitalopram

Różnica między lekami przeciwdepresyjnymi i uspokajającymi

Wiele osób uważa, że ​​środki uspokajające są dobrym sposobem na walkę z depresją. Ale w rzeczywistości tak nie jest, chociaż w leczeniu depresji często stosuje się środki uspokajające.

Jaka jest różnica między tymi klasami leków? Leki przeciwdepresyjne to leki, które z reguły działają stymulująco, normalizują nastrój i łagodzą problemy psychiczne związane z brakiem niektórych neuroprzekaźników. Ta klasa leków działa przez długi czas i nie wpływa na osoby ze zdrowym układem nerwowym.

Środki uspokajające są z reguły lekami szybko działającymi. Można je stosować w walce z depresją, ale głównie jako leki wspomagające. Istotą ich wpływu na psychikę człowieka nie jest długoterminowa korekta jego tła emocjonalnego, jak leki na depresję, ale tłumienie przejawów negatywnych emocji. Można je stosować jako środek zmniejszający strach, niepokój, pobudzenie, ataki paniki itp. Są zatem raczej lekami przeciwlękowymi i przeciwlękowymi niż antydepresyjnymi. Ponadto w trakcie leczenia większość środków uspokajających, zwłaszcza leków diazepinowych, powoduje uzależnienie i uzależnienie.

Czy można kupić leki przeciwdepresyjne bez recepty?

Zgodnie z przepisami dotyczącymi wydawania leków w Rosji, aby otrzymać leki psychotropowe w aptekach, wymagana jest recepta lekarska, czyli recepta. A leki przeciwdepresyjne nie są wyjątkiem. Zatem teoretycznie silnych leków przeciwdepresyjnych nie można kupić bez recepty. W praktyce oczywiście farmaceuci mogą czasem przymknąć oko na zasady panujące w pogoni za zyskiem, jednak zjawiska tego nie można przyjmować za pewnik. A jeśli w jednej aptece otrzymasz lek bez recepty, nie oznacza to, że taka sama sytuacja będzie miała miejsce w innej.

Leki stosowane w leczeniu łagodnych zaburzeń depresyjnych, takie jak Afobazol, „dzienne” środki uspokajające i leki ziołowe, można kupić wyłącznie bez recepty. Jednak w większości przypadków trudno je zaklasyfikować jako prawdziwe leki przeciwdepresyjne. Bardziej słuszne byłoby zaklasyfikowanie ich do środków uspokajających.

Afobazol

Rosyjski lek przeciwlękowy, przeciwlękowy i łagodny lek przeciwdepresyjny, bez skutków ubocznych. Lek dostępny bez recepty.

Formy uwalniania: Tabletki 5 i 10 mg

Wskazania: zaburzenia i stany lękowe różnego pochodzenia, zaburzenia snu, dystonia neurokrążeniowa, zespół odstawienia alkoholu.

Skutki uboczne: Działania niepożądane podczas stosowania leku są niezwykle rzadkie. Mogą to być reakcje alergiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle głowy.

Stosowanie: zaleca się przyjmowanie leku po posiłkach. Pojedyncza dawka wynosi 10 mg, dawka dzienna wynosi 30 mg. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na składniki tabletek, wiek poniżej 18 lat, ciąża i laktacja

Niebezpieczeństwa związane z samodzielnym leczeniem depresji

Podczas leczenia depresji należy wziąć pod uwagę wiele czynników. Jest to stan zdrowia pacjenta, parametry fizjologiczne jego organizmu, rodzaj choroby i inne przyjmowane przez niego leki. Nie każdy pacjent będzie w stanie samodzielnie przeanalizować wszystkie czynniki i wybrać lek oraz jego dawkowanie w taki sposób, aby był użyteczny i nie powodował szkody. Tylko specjaliści – psychoterapeuci i neurolodzy z dużym doświadczeniem praktycznym – będą w stanie rozwiązać ten problem i powiedzieć, jakie leki przeciwdepresyjne najlepiej zastosować u konkretnego pacjenta. Przecież ten sam lek, stosowany przez różne osoby, w jednym przypadku doprowadzi do całkowitego wyleczenia, w innym nie przyniesie żadnego efektu, a w trzecim może nawet pogorszyć sytuację.

Prawie wszystkie leki na depresję, nawet te najłagodniejsze i najbezpieczniejsze, mogą powodować działania niepożądane. Ale silne leki bez skutków ubocznych po prostu nie istnieją. Szczególnie niebezpieczne jest długotrwałe niekontrolowane zażywanie narkotyków lub ich nadmierne dawkowanie. W takim przypadku organizm może ulec zatruciu serotoniną (zespół serotoninowy), co może być śmiertelne.

Jak zdobyć receptę na lek?

Jeśli uważasz, że masz depresję, zaleca się konsultację z psychoterapeutą lub neurologiem. Tylko on może dokładnie zbadać Twoje objawy i przepisać lek odpowiedni dla Twojego przypadku.

Zioła na depresję

Najpopularniejsze obecnie preparaty ziołowe na poprawę nastroju zawierają ekstrakty z mięty, rumianku, waleriany i serdecznika. Największą skuteczność w leczeniu depresji wykazały jednak preparaty zawierające dziurawiec zwyczajny.

Mechanizm terapeutycznego działania dziurawca zwyczajnego nie został jeszcze dokładnie wyjaśniony, jednak naukowcy uważają, że zawarty w nim enzym hiperycyna jest w stanie przyspieszyć syntezę noradrenaliny z dopaminy. Dziurawiec zawiera także inne substancje korzystnie wpływające na układ nerwowy i inne układy organizmu – flawonoidy, garbniki, olejki eteryczne.

Zdjęcie: Ron Rowan Photography/Shutterstock.com

Preparaty z dziurawca zwyczajnego są łagodnymi lekami przeciwdepresyjnymi. Nie pomogą przy każdej depresji, zwłaszcza przy jej ciężkich postaciach. Jednakże skuteczność dziurawca zwyczajnego w leczeniu łagodnej i umiarkowanej depresji została potwierdzona poważnymi badaniami klinicznymi, w których wykazano, że nie jest on gorszy, a pod pewnymi względami nawet lepszy od popularnych trójpierścieniowych leków na depresję i SSRI. Ponadto preparaty z dziurawca zwyczajnego charakteryzują się stosunkowo niewielką liczbą skutków ubocznych. Mogą je brać dzieci już od 12 roku życia. Wśród negatywnych skutków stosowania dziurawca zwyczajnego należy zwrócić uwagę na zjawisko nadwrażliwości na światło, co oznacza, że ​​gdy w trakcie leczenia lekiem skóra zostanie wystawiona na działanie promieni słonecznych, mogą pojawić się na niej wysypki i oparzenia.

Leki na bazie dziurawca zwyczajnego sprzedawane są bez recepty. Jeśli więc szukasz leków na depresję, które możesz przyjmować bez recepty, ta klasa leków może być najlepszym wyborem.

Niektóre preparaty na bazie dziurawca:

• Negrustin
• Deprim
• Gelarium Hypericum
• Neuroplant

Negrustin

Środek przeciwdepresyjny i przeciwlękowy na bazie ekstraktu z dziurawca zwyczajnego

Forma uwalniania: występują dwie formy uwalniania – kapsułki zawierające 425 mg ekstraktu z dziurawca zwyczajnego oraz roztwór do użytku wewnętrznego, butelkowane w butelkach o pojemności 50 i 100 ml.

Wskazania: depresja łagodna i umiarkowana, depresja hipochondryczna, stany lękowe, stany maniakalno-depresyjne, zespół chronicznego zmęczenia.

Przeciwwskazania: fotodermit, depresja endogenna, ciąża i laktacja, jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO, cyklosporyny, digoksyny i niektórych innych leków.

Skutki uboczne: egzema, pokrzywka, nasilone reakcje alergiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bóle głowy, niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Sposób użycia: przyjmować kapsułkę Negrustin lub 1 ml roztworu trzy razy dziennie. Dzieciom poniżej 16 roku życia przepisuje się 1-2 kapsułki dziennie. Maksymalna dzienna porcja to 6 kapsułek lub 6 ml roztworu.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny – zgodnie ze swoimi właściwościami farmakokinetycznymi należą do leków przeciwdepresyjnych trzeciej generacji. Stosowany w leczeniu zaburzeń lękowych i stanów depresyjnych. Organizm stosunkowo łatwo toleruje przyjmowanie tego typu leków, dlatego niektóre z nich dostępne są bez recepty.

W odróżnieniu od grupy TCA (trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) selektywny bloker praktycznie nie wywołuje przeciwcholinergicznych/cholinergicznych skutków ubocznych, jedynie sporadycznie powoduje sedację i niedociśnienie ortostatyczne. W przypadku przedawkowania opisanych leków ryzyko wystąpienia działań kardiotoksycznych jest mniejsze, dlatego w wielu krajach stosuje się takie leki przeciwdepresyjne.

Selektywne podejście do leczenia uzasadnione jest stosowaniem w ogólnej praktyce lekarskiej leków z grupy SSRI, które często są przepisywane w leczeniu ambulatoryjnym. Nieselektywny lek przeciwdepresyjny (tricykliczny) może powodować arytmię, natomiast selektywne inhibitory są wskazane w przypadku przewlekłych zaburzeń rytmu serca, jaskry z zamkniętym kątem itp.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego neuronów

W przypadku depresji leki z tej grupy mogą poprawić nastrój poprzez intensywne wykorzystanie przez mózg składników chemicznych tworzących serotoninę. Regulują procesy przekazywania impulsów pomiędzy neuroprzekaźnikami. Trwały wynik osiąga się pod koniec trzeciego tygodnia stosowania, pacjent zauważa poprawę emocjonalną. Dla utrwalenia efektu zaleca się przyjmowanie wybranego inhibitora wychwytu serotoniny przez 6-8 tygodni. Jeśli nie wystąpią żadne zmiany, lek należy wymienić.

Leki przeciwdepresyjne nie są dostępne bez recepty, ale niektórym grupom pacjentek przepisuje się je „domyślnie”, np. kobietom skarżącym się na depresję poporodową. Matki karmiące piersią stosują paroksetynę lub sertalinę. Są również przepisywane w leczeniu ciężkich postaci zespołu lękowego, depresji u kobiet w ciąży oraz w zapobieganiu stanom depresyjnym u osób z grupy ryzyka.

SSRI to najpopularniejsze leki przeciwdepresyjne ze względu na ich udowodnioną skuteczność i niewielką liczbę skutków ubocznych. Jednak negatywne konsekwencje zażywania są nadal obserwowane, ale szybko mijają:

• krótkotrwałe ataki nudności, utrata apetytu, utrata masy ciała;
• zwiększona agresywność, nerwowość;
• migreny, bezsenność, nadmierne zmęczenie;
• zmniejszone libido, zaburzenia erekcji;
• drżenie, zawroty głowy;
• reakcje alergiczne (rzadko);
• nagły wzrost masy ciała (rzadko).

Pacjenci cierpiący na padaczkę lub chorobę afektywną dwubiegunową nie powinni przyjmować leków przeciwdepresyjnych, gdyż pogarszają one przebieg tych chorób.

Działania niepożądane u niemowląt, których matki przyjmują leki przeciwdepresyjne, występują niezwykle rzadko. Ale taki wynik leczenia jest całkiem możliwy. Kobiety poddawane specyficznej terapii powinny omówić wszystkie zagrożenia ze swoim lekarzem prowadzącym, aby zapobiec rozwojowi negatywnych schorzeń u dziecka.

Charakterystyka kliniczna

Współczesna medycyna nie ma informacji, że leki przeciwdepresyjne są całkowicie bezpieczne. Istnieje jednak lista leków, które powodują najmniej i największą szkodę:

• Zoloft jest lekiem z wyboru dla matek karmiących;
• Należy ograniczyć spożycie fluoksetyny, citalopramu i paroksetyny. Wywołują nadmierną pobudliwość nerwową, drażliwość, ataki płaczu i odmowę jedzenia u dzieci. „Citalopram” i „Fluoksetyna” przenikają do mleka matki, ale zależy to od pory dnia, w której kobieta przyjęła lek.

Przeprowadzono kilka szeroko zakrojonych badań oceniających stan i zachowanie osób przyjmujących środki wychwytujące serotoninę. Leki przeciwdepresyjne nie powodują problemów intelektualnych, emocjonalnych i nie prowadzą do problemów zdrowotnych w przyszłości. Do każdego produktu dołączona jest ulotka zawierająca listę wszystkich możliwych skutków ubocznych.

Związek między stosowaniem leków przeciwdepresyjnych a ogólnym ryzykiem

Osoby leczone lekami przeciwdepresyjnymi powinny regularnie badać się na poziom serotoniny, co pozwoli na stałą kontrolę lekarską i bezpośrednio zapobiegnie myślom samobójczym. Dotyczy to szczególnie pierwszego etapu leczenia i ostrej zmiany dawkowania.

Zgodnie z wynikami badań przeprowadzonych nad lekiem „Paxil” i jego analogami można stwierdzić, że przyjmowanie tego leku w pierwszych 3 miesiącach ciąży zwiększa ryzyko wad wrodzonych płodu.

Jednoczesne stosowanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny/noradrenaliny (SSRI) i leków przeciwbólowych może powodować stan zwany zespołem serotoninowym.

Porównanie inhibitorów wychwytu zwrotnego i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych

Leczenie depresji w każdym przypadku wiąże się z przepisywaniem określonych leków, które mogą poprawić stan emocjonalny i nastrój pacjenta. Efekt ten wynika z działania na różne neuroprzekaźniki, przede wszystkim na układ serotoninowy i noradrenaliny. Wszystkie leki z tej serii można sklasyfikować ze względu na ich właściwości, budowę chemiczną, możliwość oddziaływania tylko na jeden lub jednocześnie kilka ośrodkowych układów nerwowych, obecność składnika aktywującego lub objawy sedacji.

Im więcej neuroprzekaźników wystawionych jest na działanie leku przeciwdepresyjnego, tym większa jest jego ostateczna skuteczność. Jednak ta sama cecha oznacza również rozszerzenie zakresu możliwych skutków ubocznych. Pierwszymi takimi lekami były leki o tricyklicznej strukturze chemicznej, mówimy o Melipraminie, Anafranilu i Amitryptylinie. Oddziałują na szeroką gamę neuroprzekaźników i wykazują wysoką skuteczność leczniczą, jednak przy ich stosowaniu często występują: suchość błon śluzowych jamy ustnej i nosogardła, zaparcia, akatyzja, obrzęki kończyn.

Leki selektywne, czyli te o działaniu selektywnym, wpływają tylko na jeden rodzaj neuroprzekaźników. To oczywiście zmniejsza prawdopodobieństwo „celowania” w przyczynę depresji, ale jest obarczone minimalnymi skutkami ubocznymi.

Ważnym punktem przy przepisywaniu leków przeciwdepresyjnych jest obecność, oprócz leku przeciwdepresyjnego, działania uspokajającego i aktywującego. Jeśli depresji towarzyszy apatia, utrata zainteresowania społecznym aspektem życia i zahamowanie reakcji, wówczas stosuje się środki z dominującym składnikiem aktywującym. Przeciwnie, depresja lękowa, której towarzyszy mania, wymaga sedacji.

Leki przeciwdepresyjne klasyfikuje się ze względu na selektywność ich działania na różne neuroprzekaźniki, a także biorąc pod uwagę możliwość uzyskania zrównoważonego – harmonizującego działania. Skutki uboczne spowodowane są blokadą układu neuroprzekaźników acetylocholiny w mózgu, a także komórek nerwowych autonomicznego układu nerwowego, które biorą udział w regulacji funkcjonowania narządów wewnętrznych. Autonomiczny układ nerwowy jest odpowiedzialny za funkcje układu wydalniczego, rytm serca, napięcie naczyniowe itp.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne obejmują Gerfonal, Amitriptyline, Azafen i te, które są im bliskie wzorem chemicznym, na przykład Ludiomil. Ze względu na swój wpływ na receptory acetylocholiny zlokalizowane w mózgu mogą powodować upośledzenie pamięci i zahamowanie procesu myślowego, co prowadzi do rozproszenia koncentracji. Działania te nasilają się podczas leczenia pacjentów w podeszłym wieku.

Schemat działania

Podstawą działania takich leków jest blokowanie rozkładu monoamin, takich jak serotonina, noradrenalina, dopamina, fenyloetyloamina pod wpływem monooksydaz MAO oraz blokowanie odwrotnego wychwytu monoamin w neuronach.

Jednym z procesów prowokujących stany depresyjne jest niedobór monoamin w szczelinie synaptycznej, zwłaszcza dopaminy i serotoniny. Za pomocą depresorów zwiększa się stężenie tych mediatorów w szczelinie synaptycznej, co pomaga wzmocnić ich działanie.

Konieczne jest jasne zrozumienie „próg antydepresyjny”, indywidualny dla każdego pacjenta. Poniżej tego „znaku” działanie przeciwdepresyjne nie będzie się objawiać, wyrażając się jedynie w niespecyficznych efektach: skutkach ubocznych, niskim pobudzeniu i sedacji. Aby leki trzeciej generacji (redukujące wychwyt zwrotny monoamin) wykazywały wszystkie właściwości przeciwdepresyjne, sam wychwyt musi zostać zmniejszony co najmniej 10-krotnie. Przejaw działania przeciwdepresyjnego leków hamujących aktywność monoaminooksydaz jest możliwy tylko wtedy, gdy zostanie zmniejszony 2-4 razy.

Badania potwierdzają, że w praktyce można zastosować inne mechanizmy działania przeciwdepresyjnego. Zakłada się na przykład, że takie leki mogą zmniejszać poziom nadpobudliwości stresowej podwzgórza, nadnerczy i przysadki mózgowej. Niektóre leki przeciwdepresyjne, nawet te, które są sprzedawane bez recepty i nie wymagają ścisłego monitorowania spożycia, są antagonistami receptorów NMDA, pomagając zmniejszyć toksyczne działanie glutaminianów, które są niepożądane w stanie depresyjnym.

Uzyskano dane umożliwiające ocenę interakcji paroksetyny, mirtazapiny i wenlafaksyny z receptorami opioidowymi. Oznacza to, że leki mają działanie antynocyceptywne. Stosowanie niektórych leków uspokajających może zmniejszyć stężenie substancji P w ośrodkowym układzie nerwowym, ale psychiatrzy nie uważają tego punktu za krytyczny, ponieważ najważniejszym mechanizmem rozwoju stanu depresyjnego, na który wpływają jakiekolwiek inhibitory wychwytu zwrotnego, to niewystarczająca aktywność.

Wszystkie opisane powyżej środki są dość skuteczne w leczeniu stanów depresyjnych, a ponadto mogą im zapobiegać. Jednak tylko lekarz, który łączy leki przeciwdepresyjne i terapię poznawczo-behawioralną, może wybrać odpowiednie leczenie w danej sytuacji. Te dwie metody uważa się za równoważne pod względem skuteczności. Nie zapominaj o psychoterapii przy wsparciu bliskich, w łagodnych przypadkach depresji nie zawsze potrzebne są inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (leki na ich bazie). Umiarkowane i ciężkie postacie choroby mogą wymagać nie tylko leczenia, ale także umieszczenia w szpitalu klinicznym.

W leczeniu depresji stosuje się leki SSRI. Grupę farmakologiczną reprezentuje szeroka lista składników aktywnych i jeszcze większa lista nazw handlowych, ponieważ ta sama substancja z grupy SSRI może być produkowana pod różnymi nazwami handlowymi w zależności od firmy farmaceutycznej. Właściwości leków, ich skutki uboczne i przeciwwskazania do stosowania są identyczne dla wszystkich przedstawicieli grupy.

Pokaż wszystko

opis grupy

SSRI to selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, leki przeciwdepresyjne trzeciej generacji stosowane w leczeniu stanów depresyjnych i zaburzeń lękowych. Leki te są stosunkowo łatwe do tolerowania, w przeciwieństwie do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, które mogą powodować antycholinergiczne skutki uboczne:

• zaparcie;
• rozmazany obraz;
• anorgazmia;
• atonia pęcherza;
• zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
• zapalenie spojówek;
• częstoskurcz;
• zwiększone pocenie się;
• zawroty głowy.

W przypadku leczenia SSRI ryzyko niedociśnienia i toksyczności kardiologicznej jest znacznie niższe niż w przypadku TCA. SSRI są uważane za leki pierwszego rzutu i są stosowane w wielu krajach na całym świecie. Często takie leki są przepisywane pacjentom, którzy mają przeciwwskazania do leczenia trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Lista przedstawicieli

Do grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny zaliczają się następujące leki:

Substancja aktywna	Nazwa handlowa
Fluoksetyna	Prodep, Fluxen, Fluoksetyna, Prozac, Fluval, Fluxonil, Flunisan, Deprex
Paroksetyna	Adepress, Cloxet, Xet, Paroxin, Paxil, Rexetine, Luxotil
Sertralina	Asentra, Depralin, Zalox, Zoloft, Serlift, Sertraloft, Solotik, Emoton, Stimuloton, Adyuvin, Debitum-Sanovel, A-Depresin
Fluwoksamina	Deprivox, Fevarin, Fluvoxamine Sandoz
Citalopram	Citol, Auropram, Tsitalostad, Oropram, Tsipramil, Tsitalam, Tsitahexal, Pram
Escitalopram	Anxiosan, Depresan, Lenuxin, Elitseya, Escitam, Cytoles, Tsipralex, Precipra, Pandep, Medopram, Essobel, Eprakad, Tsipram

Wszystkie leki z grupy SSRI wydawane są na receptę, ponieważ należą do listy rejestracyjnej B.



Wskazania do stosowania

W przypadku ciężkich zaburzeń depresyjnych wskazane jest stosowanie leków SSRI. Leki z tej grupy działają także na:

• nerwica lękowa;
• lęk napadowy;
• fobia społeczna;
• zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne;
• zespół przewlekłego bólu;
• odstawienie alkoholu;
• zespołu stresu pourazowego;
• depersonalizacja;
• bulimia.

Wyboru produktu dokonuje wyłącznie wykwalifikowany specjalista. Samoleczenie lekami SSRI obarczone jest szeregiem skutków ubocznych i pogorszeniem samopoczucia.



Skuteczność w leczeniu depresji

Sukces leczenia depresji lekami SSRI w dużej mierze zależy od tego, jak ciężka i długotrwała jest depresja pacjenta. Kilka badań przeprowadzonych przez Agencję ds. Żywności i Leków w Stanach Zjednoczonych wykazało, że pacjenci z ciężkimi postaciami depresji doświadczyli większej poprawy samopoczucia niż pacjenci z umiarkowaną lub łagodną depresją.

Nieco inaczej oceniają skuteczność SSRI w walce z depresją badacze z Rosji. W leczeniu łagodnej i umiarkowanej depresji SSRI można porównać do TCA. Zatem stosowanie SSRI jest istotne w przypadku objawów nerwicowych, lęków i fobii.

Leki z tej grupy zaczynają działać dość powoli: pierwsze efekty terapeutyczne można zauważyć już pod koniec pierwszego miesiąca kuracji. Niektórzy przedstawiciele, na przykład paroksetyna i citalopram, wykazują swoje działanie już w drugim tygodniu terapii.

Przewaga SSRI nad trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi polega na tym, że można je przepisać od razu w dawce terapeutycznej, bez stopniowego jej zwiększania.

W leczeniu depresji dziecięcej stosuje się wyłącznie fluoksetynę z całej grupy. SSRI wykazały skuteczność w leczeniu depresji, która nie reagowała na leczenie lekami TCA. W tym przypadku poprawę obserwuje się w ponad połowie przypadków.

efekt farmakologiczny

Mechanizm działania leków z tej grupy polega na blokowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny przez neurony, gdyż depresja pojawia się właśnie z powodu jej niedoboru. Dlatego leki przeciwdepresyjne SSRI mogą być skuteczne w leczeniu stanów depresyjnych dowolnego pochodzenia.

Działanie innych leków, na przykład leków trójpierścieniowych czy z grupy inhibitorów monoaminooksydazy, również ma na celu zwiększenie poziomu serotoniny, ale działają one w zasadniczo inny sposób. Neuroleptyki z grupy SSRI działają specyficznie na receptory serotoninowe, dlatego są potrzebne do korygowania fobii, lęku, depresji i smutku.

Warto zaznaczyć, że leki z tej grupy działają nie tylko na receptory serotoninowe w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także na te zlokalizowane w mięśniach oskrzeli, przewodzie pokarmowym i ścianach naczyń. Wszyscy przedstawiciele tej grupy mają wtórne właściwości farmakologiczne - wpływ na wychwytywanie noradrenaliny i dopaminy.

Czym różnią się SSRI?

Różnice między lekami z tej grupy polegają na intensywności ich działania na neuroprzekaźniki organizmu. W zależności od stopnia selektywności można zapobiec wychwytowi serotoniny w określonych grupach receptorów.

Każdy lek z grupy SSRI ma swój własny poziom selektywności w stosunku do receptorów serotoninowych oraz dopaminowych, muskarynowych i adrenergicznych.

Przemiany leków w organizmie

Przetwarzanie leków SSRI zachodzi w wątrobie. Produkty przemiany materii wydalane są przez nerki, zatem dysfunkcja tych narządów u pacjentów stanowi poważne przeciwwskazanie do stosowania SSRI.

Najdłuższy jest okres półtrwania fluoksetyny – trzy dni po jednorazowym zastosowaniu i tydzień przy długotrwałym stosowaniu. Długi okres półtrwania zmniejsza ryzyko wystąpienia zespołu odstawiennego.

Skutki uboczne

Najczęściej niepożądane reakcje obserwuje się w przewodzie pokarmowym i ośrodkowym układzie nerwowym. Działania niepożądane według częstotliwości występowania:

Układ narządów/częstotliwość	Często	Nieczęsto	Bardzo rzadko
Układ sercowo-naczyniowy	Uderzenia gorąca	Niedociśnienie	Zapalenie naczyń
	Biegunka, nudności, suchość w ustach, wymioty	Perwersja smaku	Ból przełyku
Układ odpornościowy			Reakcje anafilaktyczne
Układ mięśniowo-szkieletowy			Drżenie mięśni
	Ból głowy, zmniejszona aktywność, zawroty głowy, senność	Problemy z koordynacją, bruksizm, nadpobudliwość	Drgawki, zespół serotoninowy
	Bezsenność, koszmary senne, nerwowość, obniżone libido, euforia	Depersonalizacja, anorgazmia	Zaburzenia maniakalne
Pokrycie skóry	Zwiększona potliwość, swędzenie, pokrzywka, wysypka	Łysienie, zimny pot	Zwiększona wrażliwość skóry na światło słoneczne
Układ moczowo-płciowy	Zaburzenia wytrysku, częste oddawanie moczu, zaburzenia erekcji, krwawienia ginekologiczne		Zaburzenia seksualne, priapizm
Narządy zmysłów	Rozmazany obraz

W przypadku wykrycia działań niepożądanych należy odstawić lek do czasu konsultacji ze specjalistą, który rozważy możliwość dostosowania schematu leczenia lub odstawienia leku i wyboru innego.

Przeciwwskazania

Leki SSRI są przeciwwskazane w następujących przypadkach:

• stany maniakalne;
• leczenie inhibitorami MAO;
• laktacja i ciąża;
• padaczka;
• historia manii;
• niewydolność nerek i wątroby;
• jaskra zamykającego się kąta;
• zatrucie alkoholem, lekami, narkotykami.

W podeszłym wieku należy uważnie monitorować dawkowanie, ponieważ czynność nerek i wątroby jest zmniejszona, a działania niepożądane mogą się nasilić.

Funkcje aplikacji

Należy zachować ostrożność przepisując leki pacjentom z padaczką i chorobami układu krążenia. Stosowanie SSRI wiąże się z dużym ryzykiem krwawień u pacjentów w podeszłym wieku, a także u osób cierpiących na choroby wrzodowe i nadżerkowe przewodu pokarmowego.

Ryzyko samobójstwa

Stosowanie SSRI wiąże się ze zwiększonym ryzykiem myśli i zachowań samobójczych u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych w wieku poniżej 25 lat. Leki z tej grupy, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mogą prowadzić do nasilenia myśli samobójczych, które są nieodłącznym elementem większości stanów depresyjnych.

Efekt ten związany jest z pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego na początku kuracji, dlatego najczęściej obserwuje się go w pierwszych tygodniach kuracji. Należy ściśle monitorować pacjentów ze skłonnością do myśli i zachowań samobójczych.

Ryzyko samobójstwa podczas stosowania leków z grupy SSRI jest mniejsze niż w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Te ostatnie są również bardziej niebezpieczne w przypadku przedawkowania.

Syndrom odstawienia

Ryzyko uzależnienia od narkotyków jest nieodłącznym elementem wszystkich leków przeciwdepresyjnych. Zespół odstawienia SSRI może wystąpić w pierwszych dniach po zaprzestaniu leczenia i ustąpić samoistnie w ciągu kilku tygodni.

Nasilenie tego zespołu zależy bezpośrednio od okresu półtrwania leku z organizmu. Paroksetyna, która ma krótki okres półtrwania, powoduje poważniejsze objawy odstawienia niż fluoksetyna.

Stanowi temu towarzyszą następujące objawy:

• zawroty głowy;
• uczucie gęsiej skórki na skórze;
• nudności, wymioty, biegunka;
• bezsenność;
• drżenie kończyn;
• niestabilność chodu;
• niepokój, apatia;
• ataki paniki, arytmia.

Jeśli wystąpią ciężkie objawy odstawienia, pacjenci zmuszeni są do ponownego przyjęcia leku i stopniowego przerywania leczenia. Stosowanie leków z grupy SSRI w czasie ciąży prowadzi do wystąpienia zespołu odstawiennego u noworodka.

Zespół serotoninowy

Jest to rzadkie, ale zagrażające życiu działanie niepożądane leków przeciwdepresyjnych. Występuje, gdy leki z grupy SSRI są przyjmowane w połączeniu z innymi lekami wpływającymi na stężenie serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym.

Aby zapobiec zespołowi serotoninowemu, surowo zabrania się łączenia leków z grupy SSRI z inhibitorami MAO i innymi lekami przeciwdepresyjnymi wpływającymi na poziom serotoniny.

Zespół ten objawia się następującymi objawami:

• Lęk;
• zachowanie maniakalne;
• bezsenność;
• ból brzucha, biegunka;
• podwyższona temperatura ciała;
• łzawienie, rozszerzone źrenice;
• tachykardia, szybki oddech;
• dreszcze, utrata koordynacji;
• drżenie, wzmożony refleks.

Zespół serotoninowy może objawiać się ciężkimi stanami zagrażającymi życiu. Należą do nich niewydolność wątroby, nerek, układu krążenia, zapalenie płuc i śpiączka.

Leczenie zespołu serotoninowego rozpoczyna się natychmiast i odbywa się w szpitalu na oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii.

Zabronione połączenia leków

Aby zapobiec rozwojowi zespołu serotoninowego, należy unikać łączenia leków SSRI z następującymi lekami:

• trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne;
• adenozylometionina;
• Preparaty z dziurawca;
• stabilizatory nastroju;
• lewodopa;
• opioidowe leki przeciwbólowe;
• preparaty dekstrometorfanu;
• leki na migrenę;
• leki wpływające na aktywność enzymów wątrobowych.

Przed rozpoczęciem leczenia należy poinformować lekarza o wszelkich lekach przyjmowanych w ciągu ostatnich dwóch tygodni.

Wniosek

Grupa farmakologiczna SSRI jest grupą pierwszego wyboru w przypadku depresji i lęku. Jego przedstawiciele wykazują wysoką skuteczność w walce z zaburzeniami psychicznymi, jeśli zostaną dobrani przez specjalistę z indywidualnym schematem leczenia. Samodzielne przepisywanie takich leków może nie tylko pogorszyć stan zdrowia, ale także zagrozić zdrowiu i życiu.

Obecnie istnieje wiele różnych rodzajów leków działających na ośrodkowy układ nerwowy. W przypadku depresji lub innych zaburzeń osobowości powszechnie stosuje się leki, które łagodzą melancholię, letarg, apatię, niepokój i drażliwość, poprawiając jednocześnie jego nastrój.

Mechanizm działania większości leków przeciwdepresyjnych związany jest z korektą poziomu niektórych neuroprzekaźników, zwłaszcza serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Według badań przeprowadzonych w pierwszej połowie XX wieku to właśnie zmiana proporcji neuroprzekaźników prowadzi do pojawienia się objawów depresji klinicznej i innych chorób psychicznych. Szczególną rolę w powstawaniu i rozwoju chorób psychicznych przypisuje się niedoborowi serotoniny w synapsach. Wpływając na to powiązanie, możliwa staje się kontrola przebiegu zaburzeń depresyjnych.

Krótki opis grupy farmakologicznej i klasyfikacji

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) działają poprzez utrzymanie długoterminowej aktywności transmisji serotoninergicznej poprzez zapobieganie wychwytowi neuroprzekaźnika serotoniny do tkanki nerwowej.

Gromadząc się w szczelinie synaptycznej, serotonina działa dłużej na określone receptory, zapobiegając wyczerpaniu transmisji synaptycznej.

Synapsa to specjalna struktura, która tworzy się pomiędzy dwoma neuronami lub pomiędzy neuronem a komórką efektorową. Jego funkcją jest przekazywanie impulsów nerwowych pomiędzy dwiema komórkami

Główną zaletą leków przeciwdepresyjnych z tej grupy jest selektywne i ukierunkowane hamowanie wyłącznie serotoniny, co pomaga zapobiegać rozwojowi dużej liczby skutków ubocznych w organizmie pacjenta. Dzięki temu leki z grupy SSRI należą do najnowocześniejszych i najskuteczniejszych klinicznie oraz są stosunkowo łatwo tolerowane przez pacjentów.

Obecnie oprócz leków z grupy SSRI wyróżnia się następujące leki przeciwdepresyjne:

Grupa	Mechanizm akcji	Przedstawiciele
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)	Blokuj wychwyt zwrotny niektórych neuroprzekaźników przez błonę presynaptyczną	Amitryptylina, imipramina, klomipramina, maprotylina, mianseryna, trazodon
Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO)	Hamują oksydazę monoaminową, enzym występujący w zakończeniach nerwowych. Tym samym substancje biologicznie czynne zapobiegają niszczeniu przez ten enzym serotoniny, dopaminy, noradrenaliny, fenyloetyloaminy i innych monoamin	Moklobemid, Pirlindol
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny	Selektywnie zapobiegają występowaniu „niedoboru” noradrenaliny w synapsach	Reboksetyna (lek nie jest dostępny w Rosji)
Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI)	Hamuje wychwyt zarówno serotoniny, jak i noradrenaliny, nie uczestnicząc w zmianach stężeń innych neuroprzekaźników	Milnacipran, Mirtazapina, Wenlafaksyna
Leki przeciwdepresyjne innych grup	Mają różne mechanizmy działania, w zależności od konkretnego leku	Ademetionina, Tianeptyna itp.

Mechanizm działania i właściwości farmakologiczne

Serotonina uwalniana jest z zakończeń nerwowych w obszarze formacji siatkowej, która odpowiada za czuwanie oraz w obszarze układu limbicznego, który reguluje sferę emocjonalną i behawioralną.

Gdy serotonina opuści te obszary, zostaje przeniesiona do szczeliny synaptycznej – specjalnej przestrzeni pomiędzy błoną pre- i postsynaptyczną. Tam neuroprzekaźnik stara się związać ze specyficznymi receptorami serotoninowymi.

W wyniku łańcucha złożonych przemian fizykochemicznych serotonina pobudza błony komórkowe układu siatkowatego i układu limbicznego, selektywnie zwiększając ich aktywność. Pod wpływem specjalnych enzymów serotonina ulega rozkładowi, po czym jej składniki są biernie wychwytywane przez te same elementy, które odpowiadały za jej uwolnienie na samym początku opisanego powyżej łańcucha.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny działają na jej strukturę, zapobiegając jej zniszczeniu z późniejszą akumulacją i przedłużeniem działania efektorowego pobudzającego układ nerwowy.

W wyniku wzrostu aktywności tego neuroprzekaźnika, poprzez regulację funkcji emocjonalnej i psychicznej mózgu, dochodzi do zahamowania patologicznych powiązań w rozwoju zaburzeń depresyjnych, lękowych, lękowo-depresyjnych i innych.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania

Głównym wskazaniem do przepisywania i stosowania leków przeciwdepresyjnych, niezależnie od ich przynależności, jest leczenie i zapobieganie depresji, w tym chorobie afektywnej dwubiegunowej.

Ponadto w praktyce psychiatrów leki przeciwdepresyjne są przepisywane w celu skorygowania innych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego:

Instrukcja użycia	Szczegółowy opis
Wskazania	1. Stany paniki. 2. Nerwice różnego pochodzenia. 3. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. 4. Moczenie. 5. Przewlekłe zespoły bólowe. 6. Korekta zaburzeń snu. Znane są przypadki skutecznego stosowania leków z grupy leków przeciwdepresyjnych w kompleksowym leczeniu uzależnienia od tytoniu, bulimii i przedwczesnego wytrysku. W przypadku łagodnej depresji nie zaleca się stosowania leków z grupy SSRI, ponieważ działania niepożądane związane z przyjmowaniem leków przeciwdepresyjnych mogą przeważyć korzyści z ich stosowania. Wyjątkiem są przypadki kliniczne, w których inne metody leczenia są nieskuteczne, a także depresja o umiarkowanym i ciężkim nasileniu. Zażywanie leków z tej grupy nie powoduje uzależnienia
Przeciwwskazania	1. Indywidualna nietolerancja leków. 2. Zatrucie alkoholem i narkotykami. 3. Ciąża i karmienie piersią. 4. Tyreotoksykoza. 5. Utrzymujące się niedociśnienie tętnicze. 6. Przepisywanie razem z innymi lekami o działaniu serotoninergicznym (neuroleptyki i środki uspokajające). 7. U pacjenta występowały w przeszłości napady padaczkowe. 8. Niewydolność nerek i wątroby. 9. Choroby układu krążenia w fazie dekompensacji (ostry i okres rekonwalescencji zawału mięśnia sercowego, niewyrównane wady serca)
Skutki uboczne	Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i ich nasilenia w przypadku stosowania leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI jest znacznie mniejsze niż w przypadku stosowania TCA. Skutki uboczne obejmują: 1. Zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, zaparcia). 2. Zaburzenia snu (bezsenność lub senność). 3. Występowanie stanów lękowych (mania, lęk), zwiększona pobudliwość nerwowa. 4. Ból głowy przypominający migrenę. 5. Utrata ostrości wzroku. 6. Pojawienie się wysypek skórnych. 7. W przypadku przepisywania leków na zaburzenie osobowości depresyjno-maniakalnej możliwe jest przejście z jednej fazy w drugą. 8. Objawy parkinsonizmu, drżenie, obniżone libido, zaburzenia erekcji. 9. Zespół apatii wywołanej SSRI – utrata motywacji wraz z przytępieniem emocji. 10. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych w czasie ciąży wiąże się z ryzykiem poronienia i wad płodu

Według badań zagranicznych przepisywanie SSRI jako głównego leku jest skuteczne w leczeniu depresji u dzieci i młodzieży ze względu na brak szerokiej gamy przeciwwskazań, „skutków ubocznych” (skutków ubocznych) i działań niepożądanych, jak w przypadku przepisywania trójpierścieniowych leki przeciwdepresyjne (TCA).

Umiejętność „przewidywania” terapeutycznego działania leków pozwala na przepisanie leczenia tej grupie pacjentów najwłaściwiej i przy mniejszym ryzyku wystąpienia działań niepożądanych. SSRI dają możliwość łagodzenia objawów choroby, zapobiegania okresowi zaostrzeń i korygowania zachowań pacjentów ze skłonnością do samobójstwa, co jest szczególnie ważne u pacjentów z depresją młodzieńczą.

Ponadto selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są niezwykle skuteczne w leczeniu depresji poporodowej i wpływają pozytywnie na kobiety z zespołem menopauzalnym, gdyż zmniejszają stany lękowe i powstrzymują bolesne myśli.

Lista leków

Istnieje wiele różnych leków przeciwdepresyjnych SSRI. Poniższa tabela zawiera listę najpopularniejszych imion:

Substancja aktywna	Opis	Skutki uboczne	Obraz
Fluoksetyna	Zwiększa działanie serotoninergiczne zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Praktycznie nie ma wpływu na stężenie dopaminy i noradrenaliny. Szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie we krwi obserwuje się po 6-8 godzinach	Nudności i wymioty; senność; utrata apetytu; obniżone libido
Fluwoksamina	Jest to lek o działaniu przeciwlękowym (łagodzącym stany lękowe). Biodostępność wynosi około 53%. Maksymalne stężenie leku we krwi obserwuje się 3-4 godziny po podaniu. Metabolizowany w wątrobie do nurfluoksetyny, specyficznej substancji czynnej	Stany maniakalne; częstoskurcz; bóle stawów (bóle stawów); kserostomia (suchość w ustach)
Sertralina	Jest to jeden z najbardziej zrównoważonych leków w tej grupie. Stosowany w najcięższych stanach depresyjnych. Efekt terapeutyczny obserwuje się po 2-4 tygodniach od rozpoczęcia kursu	Hiperkineza; obrzęk; skurcz oskrzeli
	Przepisywany w celu zapobiegania depresji i innym niewyrażonym zaburzeniom psychicznym	Nudności, wymioty, zaparcia; tachykardia, uczucie bicia serca, ból w klatce piersiowej; szum w uszach; ból głowy
Paroksetyna	Właściwości farmakologiczne paroksetyny wykazują wyraźne działanie przeciwlękowe i uspokajające. Charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 5 godzinach od podania. Przepisywany na ataki paniki i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne	Nudności wymioty; niezgodność z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO)
	Jest stosowany w umiarkowanych stanach depresyjnych, ponieważ nie ma wyraźnego działania uspokajającego i przeciwlękowego	Utrata apetytu; obrzęk; pogorszenie istniejących stanów depresyjnych
Citalopram	Razem z receptorami serotoninowymi uczestniczy w blokowaniu receptorów adrenergicznych, receptorów H1-histaminowych i receptorów M-cholinergicznych. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 2 godzinach od podania	drżenie palców; migrena; niedociśnienie ortostatyczne; zaburzenia układu moczowego
Trazodon	Oprócz działania przeciwlękowego i uspokajającego ma wyraźne działanie tymoanaleptyczne (poprawia nastrój). Maksymalne stężenie leku we krwi pacjenta obserwuje się po godzinie od podania. Stosowany w celu zmniejszenia lęku, hipotymii i innych podobnych schorzeń	Zmęczenie; słabość; ból głowy i zawroty głowy; zwiększony apetyt; suchość i nieprzyjemny smak w ustach; zatrzymanie i zwiększona częstotliwość oddawania moczu; przedwczesna miesiączka
Escitalopram	Przepisywany w przypadku łagodnych i umiarkowanych chorób psychicznych. Osobliwością leku jest brak wpływu na hepatocyty - komórki wątroby, co pozwala na jego stosowanie z innymi lekami bez obawy o hepatotoksyczność	Zaburzenia snu; osłabienie, zaburzenia koncentracji i wydajności; utrata apetytu

Ogólny schemat leczenia

Leki z tej grupy leków przeciwdepresyjnych stosuje się 1–2 razy dziennie rano, przed posiłkami. Oczekiwany efekt terapeutyczny nie pojawia się od razu, ale po 3–6 tygodniach ciągłego stosowania SSRI.

Efektem terapii jest złagodzenie objawów depresji, po czym należy kontynuować leczenie farmakologiczne, aby zapobiec nawrotom. Jeżeli istnieją przeciwwskazania, a także indywidualna nietolerancja, oporność lub inne okoliczności, które nie pozwalają na przepisanie leków z grupy SSRI, lekarz prowadzący dobiera podobne leki innego rodzaju.

Pacjenci poddawani leczeniu farmakologicznemu powinni wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu odstawienia - zespołu negatywnych objawów, które rozwijają się na tle nagłego zaprzestania leczenia:

• obniżony nastrój;
• osłabienie, zmniejszona wydajność, uwaga i koncentracja;
• nudności, wymioty i biegunka;
• Silne bóle głowy;
• senność;
• zaburzona koordynacja ruchów;
• zespół grypopodobny itp.

Aby uniknąć zespołu odstawiennego, należy pod kontrolą lekarza prowadzącego stopniowo zmniejszać dawki przyjmowanych leków, aż do całkowitego zaprzestania ich stosowania. Zwykle trwa to 2-4 tygodnie.

W związku z obowiązującym ustawodawstwem Federacji Rosyjskiej leki przeciwdepresyjne są lekami na receptę i nie są sprzedawane w sieciach aptek bez recepty.

Leki z grupy SSRI są szeroko stosowane w psychiatrii ze względu na brak poważnych skutków ubocznych, a także ich „miękkość” i kierunek działania.

Do wyceny: Jaworskaja S.A. Zastosowanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny w praktyce neurologicznej // RMJ. 2007. Nr 5. s. 429

We współczesnej medycynie problem depresji uważany jest za jeden z najważniejszych. O wadze problemu decyduje powszechność występowania zaburzeń depresyjnych w populacji ogólnej, ich tendencja do przewlekłego i przewlekłego charakteru, a także często wysokie ryzyko samobójstwa. Wzrost liczby chorych na zaburzenia depresyjne ma coraz większy wpływ na społeczno-psychologiczne i ekonomiczne aspekty życia i zdrowia społeczeństwa. Stany depresyjne są obecnie jednym z najczęstszych zaburzeń psychicznych – ich częstość występowania do lat 90. XX wieku w populacji krajów europejskich i Stanów Zjednoczonych wynosiła 5-10%. Według prognoz WHO do 2020 roku depresja stanie się jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności.Zaburzenia depresyjne rozwijające się w chorobach somatycznych i neurologicznych obniżają jakość życia pacjentów oraz wpływają na przebieg i rokowanie choroby. Depresja często pojawia się pod przykrywką demencji i zaburzeń konwersyjnych, co może utrudniać jej rozpoznanie. Późne rozpoznanie zaburzeń depresyjnych i depresyjno-lękowych oraz przedwczesne rozpoczęcie leczenia przyczyniają się do przewlekłego przebiegu choroby i pogłębienia się stanu chorobowego, a często prowadzą do trudności w dalszej terapii. Jednakże częstość występowania depresji u pacjentów z patologiami somatycznymi i neurologicznymi nie została dostatecznie zbadana, a literatura dostarcza dość niejednorodnych informacji dotyczących jej częstości i nasilenia.

Rozwój depresji można określić sytuacyjnie, ale u pacjentów neurologicznych jest on zwykle spowodowany organicznym uszkodzeniem mózgu lub brakiem równowagi w układach neuroprzekaźników. Pacjenci z przewlekłymi chorobami neurologicznymi są bardziej podatni na depresję niż pacjenci z patologią somatyczną. Istnieje wiele chorób neurologicznych, które mogą powodować depresję. Zaburzenie to jest jednym z częstych objawów choroby Parkinsona, zespołu parkinsonizmu, ostrych i przewlekłych chorób naczyń mózgowych, otępień zwyrodnieniowych, zespołów bólowych, stwardnienia rozsianego i guzów mózgu. Encefalopatii, która rozwija się w późnych stadiach niewydolności wątroby i nerek, szeregu zaburzeń endokrynologicznych, hematologicznych i ogólnoustrojowych oraz alkoholizmu, często towarzyszy również rozwój depresji, która wiąże się z niedotlenieniem, dysmetabolicznym i toksycznym uszkodzeniem mózgu . Zaburzenia depresyjne mogą być spowodowane długotrwałym stosowaniem leków. Lista tych leków jest dość duża, a wiele z nich jest powszechnie stosowanych. Są to beta-blokery, blokery kanału wapniowego, kortykosteroidy, sterydy anaboliczne, doustne środki antykoncepcyjne, glikozydy nasercowe, barbiturany, klonazepam. Depresja neuroleptyczna występuje na tle długotrwałego stosowania dużych dawek leków przeciwpsychotycznych (buterofenony, flufenazyna, chlorpromazyna, rysperydon) i towarzyszą jej zaburzenia pozapiramidowe. Zaburzenia depresyjne mogą pojawiać się pod przykrywką demencji i towarzyszyć jej rozwojowi. Jednocześnie depresję często obserwuje się w otępieniu naczyniowym, rzadziej w chorobie Alzheimera.
Współczesna patomorfoza depresji doprowadziła do zmiany jej obrazu klinicznego, wzrostu częstotliwości występowania nietypowych, ukrytych, wymazanych form. Obecnie odsetek typowych przypadków wynosi zaledwie 10%, a większość depresji ma charakter nietypowy. W praktyce neurologa depresja najczęściej pojawia się pod przykrywką zespołu dystonii wegetatywnej, zespołów przewlekłego bólu, bezsenności i zaburzeń neuroendokrynnych. Do najbardziej uderzających objawów zespołu dystonii wegetatywnej zaliczają się kryzysy wegetatywne (ataki paniki). Inną bardzo powszechną maską depresji są przewlekłe zespoły bólowe, w tym u dzieci. Depresja towarzyszy i może nasilać zaburzenia konwersyjne w obrębie chorób psychogennych i psychoorganicznych.
Obecnie aktywnie bada się mechanizmy leżące u podstaw depresji. Wykazano, że w reakcje emocjonalne zaangażowany jest nie tylko układ limbiczny, ale także struktury korowe. Szczególną wagę przywiązuje się do płatów czołowych mózgu. W szeregu zaburzeń psychicznych, tradycyjnie uznawanych za „funkcjonalne”, zidentyfikowano zmiany morfologiczne w tkance nerwowej, nie tylko na poziomie mikrostrukturalnym (w postaci zaniku synaps, skrócenia dendrytów i śmierci niektórych neuronów), ale także na poziomie makrostrukturalnym (w postaci zmniejszenia objętości hipokampa i niektórych innych części mózgu). Ponadto w ostatnich latach wykazano, że procesy patologiczne w mózgu mogą być częściowo odwracalne pod wpływem terapii lekami o działaniu neurotroficznym i neuroprotekcyjnym. Według niektórych danych przy depresji stwierdza się objawy nadreaktywności układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, pojawiają się także informacje o zwiększeniu liczby neuronów wydzielających czynnik uwalniający kortykotropinę. U 33–66% pacjentów z depresją występuje przerost nadnerczy, a poziom kortyzolu jest podwyższony i dodatnio koreluje z ciężkością choroby. Przewlekła hiperkortyzolemia przyczynia się do powstawania insulinooporności, nadciśnienia tętniczego, nadprodukcji steroidów, hiperglikemii, hipercholesterolemii, które zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Według danych eksperymentalnych, w sytuacjach przewlekłego bólu, stresu emocjonalnego lub społecznego (które są modelami depresji) statystycznie istotnie zmniejsza się objętość hipokampa (do 10%, jak u pacjentów z depresją), liczba komórek ziarnistych w zakręt zębaty zmniejsza się, a w polach CA1 i CA3 hipokampa zmniejsza się wielkość ciał komórek piramidalnych i rozwija się zanik ich dendrytów (do 50% długości), co prowadzi do zakłócenia prawidłowego funkcjonowania układ limbiczny i jego połączenia z innymi częściami mózgu. Zatem skutki przewlekłego stresu i zaburzeń afektywnych u ludzi, a także zaburzeń zachowania podobnych do depresji u zwierząt, wiążą się z uszkodzeniem i śmiercią komórek mózgowych. Odkrycia te są spójne z tezą, że zaburzenia lękowe wywołane stresorami mogą nie tylko poprzedzać, ale także powodować przynajmniej niektóre formy zaburzeń depresyjnych. Przeważająca lokalizacja zmian morfologicznych przede wszystkim w układzie limbicznym, zwojach podstawy mózgu i korze rostralnej może wyjaśniać rozwijające się wraz z depresją zaburzenia funkcji emocjonalnych, motorycznych i poznawczych. Zakłada się, że te zmiany morfologiczne są konsekwencją cytotoksycznego działania szeregu czynników, przede wszystkim aminokwasów pobudzających i prawdopodobnie wapnia. Rozwój ekscytotoksyczności znacznie ułatwia podwyższony poziom kortykosteroidów (głównie kortyzolu) obserwowany w depresji oraz niedobór kwasu g-aminomasłowego. Możliwe jest, że podłoże wielu zaburzeń wynika z dysfunkcji neuroprzekaźników, najprawdopodobniej związanych z niedoborem ośrodkowych struktur serotoninergicznych i noradrenergicznych. Niektórzy autorzy wspominają także o roli hipoglikemii i możliwego zmniejszenia mózgowego przepływu krwi w patogenezie depresji. Szczególne znaczenie w patogenezie depresji u osób starszych ma uszkodzenie naczyń w połączeniach podkorowo-czołowych, z występowaniem, oprócz depresji, zaburzeń funkcji wykonawczych, opóźnienia psychomotorycznego i apatii. Obecnie rozważa się kilka patofizjologicznych mechanizmów wpływu depresji na stan układu sercowo-naczyniowego u osób starszych. Jednym z głównych procesów patologicznych w zaburzeniach depresyjnych jest brak równowagi autonomicznego układu nerwowego z aktywacją układu współczulnego. Zwiększone uwalnianie katecholamin prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku zwiększenia częstości akcji serca, ciśnienia krwi i siły skurczu mięśnia sercowego. Ustalono, że pojawieniu się depresji u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego towarzyszy istotne zmniejszenie zmienności rytmu serca, odzwierciedlające pogorszenie mechanizmów regulacyjnych i zmniejszenie zdolności adaptacyjnych organizmu do reakcji na stres.
Osiągnięcia neuronauki ostatnich lat dowodzą, że destrukcyjne procesy zachodzące w zaburzeniach afektywnych są częściowo odwracalne pod wpływem skutecznej terapii lekami wykazującymi właściwości neurotroficzne i neuroprotekcyjne. Przywrócenie tkanki mózgowej i jej funkcji wiąże się z reorganizacją i tworzeniem nowych synaps, wydłużaniem i kiełkowaniem dendrytów i aksonów z neurogenezą. Działanie leków przeciwdepresyjnych nie ogranicza się do ich regulacyjnego wpływu na zawartość neuroprzekaźników monoaminergicznych w szczelinie synaptycznej i strukturach presynaptycznych, a także na liczbę i czułość receptorów postsynaptycznych, ale rozciąga się także na wewnątrzkomórkowe kaskady procesów neurochemicznych. Jednym ze związków powstających w tym przypadku jest białko wiążące element cAMP (CREB), które aktywuje „późny” gen neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), co z kolei nasila ekspresję genu głównego cytoprotekcyjnego czynnika białko bcl-2 hamuje apoptozę, co sprzyja regeneracji i przetrwaniu neuronów.
Objawy depresji mogą być oczywiste. Wraz z depresją (w typowych przypadkach w postaci melancholii życiowej) depresja obejmuje zahamowanie myślowe i motoryczne ze spadkiem motywacji do działania lub pobudzeniem lękowym (aż do pobudzenia). Hiperalgezja psychiczna (ból psychiczny) charakterystyczna dla pacjentów z depresją wiąże się z poczuciem winy, obniżoną samooceną, myślami samobójczymi, a bolesne odczucia fizyczne wiążą się z objawami „somatycznymi”, takimi jak zaburzenia snu z trudnościami w zasypianiu i wczesnym wybudzaniem się. ; gwałtowny spadek apetytu i masy ciała; obniżone libido i nieregularne miesiączki, w tym brak miesiączki itp. Niski nastrój zwykle utrzymuje się przez cały atak depresyjny. Typowym objawem depresji jest także rytm dobowy z poprawą lub (rzadziej) pogorszeniem samopoczucia w godzinach wieczornych. Nietypowymi objawami depresji są brak w niektórych przypadkach skarg na obniżony nastrój lub fiksacja pacjenta na punkcie pobudliwości lub lęku, a nie obniżonego nastroju. Ból i zaburzenia psychosomatyczne mogą być także nietypowymi objawami depresji. Kryteriami diagnostycznymi depresji maskowanej są: częsta rozbieżność dolegliwości pacjenta z charakterem zmian morfologicznych; możliwość braku obiektywnych oznak choroby somatycznej; częstotliwość (sezonowość) manifestacji objawów chorobowych; przebieg remisyjny z możliwą zmianą faz zaostrzeń i nawrotów; związek dobrostanu z biologicznym rytmem funkcji fizjologicznych (pacjenci czują się lepiej wieczorem); częste i powtarzające się prośby o pomoc medyczną; niewystarczająca skuteczność leczenia objawowego lub jej brak; poprawa samopoczucia podczas stosowania leków przeciwdepresyjnych.
Identyfikację zaburzeń depresyjnych znacznie ułatwia stosowanie skal i testów psychometrycznych, których zastosowanie może skrócić czas poświęcany przez lekarza na badanie. Najbardziej znane spośród subiektywnych skal psychometrycznych do przesiewowego wykrywania depresji to Szpitalna Skala Lęku i Depresji, Skala Zunga i Inwentarz Depresji Becka [A. Becka, 1961].
Podstawą rozpoznania depresji jest ocena wywiadu i danych klinicznych. Wyniki badań paraklinicznych (w tym neuroobrazowych) nie mają większego znaczenia, pozwalają jedynie wykluczyć neurologiczne lub somatyczne przyczyny choroby. Wskaźnik wykrywalności depresji przez lekarzy pierwszego kontaktu nie przekracza 50%. W pewnym stopniu wynika to z małej swoistości objawów klinicznych tej choroby. Na przykład utrata masy ciała i zwiększone zmęczenie mogą wystąpić nie tylko w przypadku depresji, ale także raka, cukrzycy i chorób tarczycy.
W praktyce neurologicznej rozpoznanie depresji jest trudne nie tylko ze względu na częste występowanie objawów neurologicznych i depresji w przypadku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, ale także ze względu na wpływ choroby neurologicznej na zachowanie emocjonalne pacjenta. Zatem powolność i niedostatek ruchów charakterystycznych dla parkinsonizmu, w połączeniu z naruszeniem rytmu i intonacji mowy, utrudnia prawidłową ocenę stanu emocjonalnego. Zadanie to staje się jeszcze bardziej skomplikowane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji poznawczych lub mowy różnego pochodzenia. Na szczególną uwagę zasługują skargi na przewlekły ból, jedną z najczęstszych „masek” depresji. U 50-60% pacjentów obserwuje się połączenie depresji i przewlekłych zespołów bólowych.
Podstawą leczenia stanów depresyjnych jest terapia przeciwdepresyjna. Kwestia rozpoczęcia terapii lekowej staje się istotna, jeśli objawy utrzymują się przez 2-4 tygodnie lub dłużej. Należy zaznaczyć, że około 50% przypadków niepowodzeń leczenia wiąże się z jego niewłaściwym stosowaniem. Najczęstszymi błędami, oprócz przedwczesnego rozpoczęcia leczenia, a także niewystarczającego uwzględnienia wskazań klinicznych i przeciwwskazań do stosowania leku, jest wdrożenie rutynowej (bez uwzględnienia cech indywidualnych) terapii niskodawkowej lub odwrotnie, częste zmiany , „żonglowanie” lekami bez zachowania wymaganego czasu ekspozycji, przedwczesne przerwanie terapii lub ignorowanie przez pacjenta zaleceń lekarskich. Jak wiadomo, w wielu przypadkach efekt kliniczny rozwija się stopniowo, a wygaszenie dotychczasowych objawów psychopatologicznych nie oznacza jeszcze uzyskania trwałej remisji i zakończenia leczenia. Działanie leków przeciwdepresyjnych zwykle nie pojawia się od razu, ale po kilku tygodniach (zwykle od 3 do 6) po rozpoczęciu leczenia, o czym należy odpowiednio wcześnie poinformować pacjenta. Po ustąpieniu objawów depresji terapię kontynuuje się przez 4-5 miesięcy. Niepowodzenie leczenia związane z prawdziwą lekoopornością zdarza się bardzo rzadko, dlatego dopiero w przypadku, gdy po 6-8 tygodniach nie pojawi się efekt wybranego leku w odpowiedniej dawce, przechodzi się na lek przeciwdepresyjny innej grupy. Należy podkreślić, że w większości przypadków brak efektów leczenia nie wynika z rzeczywistej lekooporności, ale z powodu niewystarczającej dawki lub krótkiego czasu trwania terapii, a także nieprzestrzegania zaleceń lekarskich. Obecnie dyskutuje się o możliwości psychoterapii, którą w razie potrzeby można uzupełnić lekami przeciwdepresyjnymi, jednak skuteczność takiego podejścia terapeutycznego wymaga dalszych badań.
W praktyce neurologicznej często mamy do czynienia z restrykcyjną taktyką stosowania leków przeciwdepresyjnych. Spośród osób, u których w praktyce ambulatoryjnej zdiagnozowano depresję epidemiologiczną (uzyskujących ponad 18 punktów w skali depresji Centrum Badań Epidemiologicznych), leczono 72,2% pacjentów. Z reguły jednak stosowano leki ziołowe i środki uspokajające. Tylko 8,7% pacjentów z depresją przyjmowało leki przeciwdepresyjne. Jeśli mimo to przepisano leki z tej grupy, to z reguły w dość niskich dawkach dziennych. Rosyjskie wieloośrodkowe badanie Compass wykazało, że neurolodzy tylko nieznacznie częściej niż inni specjaliści (indywidualni, kardiolodzy) przepisują jakąkolwiek terapię w leczeniu stanów depresyjnych w ogóle (odpowiednio 74% w porównaniu z 67,2 i 67,8%), a w szczególności tymoleptyków (14,1% wobec odpowiednio 7,2 i 6,5%). Dlatego rola farmakoterapii w leczeniu depresji wymaga dodatkowego omówienia.
Leki przeciwdepresyjne to leki, które pomagają zmniejszyć zaburzenia intelektualne, motoryczne i somato-wegetatywne spowodowane depresją. Działanie kliniczne współczesnych leków przeciwdepresyjnych opiera się na korekcie funkcji układu serotoninergicznego i noradrenergicznego mózgu. Bardzo dogodna jest klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych ze względu na mechanizm działania neurochemicznego (tab. 1). Wśród klinicznych klasyfikacji leków przeciwdepresyjnych najbardziej rozpowszechniona jest wygodna i prosta klasyfikacja P. Kielholtza, wyróżniająca leki o działaniu głównie uspokajającym, stymulującym lub zrównoważonym (tab. 2). Rozwój naukowy współczesnych leków przeciwdepresyjnych z jednej strony zmierza w kierunku zwiększania specyfiki ich działania biochemicznego. W szczególności syntetyzuje się i testuje selektywnych agonistów i antagonistów neuroreceptorów monoaminowych. Stwierdzono, że substancje działają selektywnie na określone typy receptorów (receptory serotoninowe 5HT1, 5HT2 i 5HT3). Przykłady obejmują bezpośrednich agonistów receptorów serotoninowych 5HT1a (flesinoxan, ipsapiron itp.). Jednocześnie utrzymuje się tendencja do opracowywania środków o szerokim działaniu na różne układy monoaminowe przy minimalnym wpływie na receptory, co wiąże się z rozwojem działań niepożądanych (milnacipran, wenlafaksyna, nefazodon, mirtazapina, duloksetyna itp.). I wreszcie mechanizm działania niektórych leków o działaniu tymoanaleptycznym nie jest bezpośrednio powiązany z układem monoaminowym lub nie jest wystarczająco jasny (na przykład tianeptyna, alprazolam, S-adenozylometionina, neuropeptydy itp.).
Wśród najlepiej przebadanych na rynku farmaceutycznym w ciągu ostatnich dwudziestu lat powszechne stały się tzw. leki przeciwdepresyjne trzeciej generacji, będące przedstawicielami nowej klasy środków farmakologicznych – selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Należą do nich w szczególności fluwoksamina.
W przeciwieństwie do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są bardziej ukierunkowane na szeroki zakres stanów depresyjnych na poziomie neurotycznym. Mają większe spektrum efektów psychotropowych i mniej skutków ubocznych. Jądrowe odmiany zespołu melancholijnego depresji endogennej z typowymi objawami okołodobowymi, ciężką depresją (psychotyczną) i stanami depresyjno-urojeniowymi gorzej reagują na terapię inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Wręcz przeciwnie, stany depresyjne z objawami obsesyjno-fobicznymi, hipochondrycznymi i lękowymi na poziomie neurotycznym są leczone dość skutecznie. Oprócz depresji objawiającej się nietypowymi objawami, serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne wykazują dużą skuteczność w leczeniu zaburzeń lękowych i obsesyjno-kompulsyjnych w czystej postaci lub współistniejących z depresją, a także zaburzeń lękowych, zespołu stresu pourazowego, fobii społecznej, zaburzeń somatycznych i inne zaburzenia lękowe.
Analiza szeregu randomizowanych badań porównujących działanie kliniczne grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego neuronów z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, takimi jak imipramina, wykazała podobne korzystne działanie leków nieselektywnych i selektywnych. Podsumowując wyniki wszystkich badań klinicznych, stało się jasne, że leki selektywne nie mają wyraźnej przewagi nad standardowymi trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Negatywne skutki leków w tych grupach znacznie się różnią. Na przykład sedacja, działanie antycholinergiczne i zaburzenia rytmu serca są mniej prawdopodobne w przypadku selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny niż w przypadku konwencjonalnych leków przeciwdepresyjnych. Z drugiej strony negatywne działanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego neuronów wpływa na przewód pokarmowy, powodując nudności i biegunkę, a także może prowadzić do bezsenności, pobudzenia, zaburzeń pozapiramidowych (parkinsonizm polekowy) i objawów odstawiennych. Porównując negatywne skutki selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego neuronów i konwencjonalnych leków przeciwdepresyjnych, nie można nie dojść do wniosku, że jedna grupa negatywnych skutków zostaje zastąpiona inną i nie ma różnicy w liczbie osób, które mogą przyjmować te dwie grupy leków przeciwdepresyjnych . W pięćdziesięciu ośmiu badaniach klinicznych objęto pacjentów, którzy zaprzestali przyjmowania leków przeciwdepresyjnych i nie stwierdzono istotnej różnicy między selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego neuronów a konwencjonalnymi lekami przeciwdepresyjnymi.
Tym samym liczne badania naukowe tej grupy leków, w tym prowadzone w porównaniu ze standardowymi trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, tradycyjnie stosowanymi w psychiatrii i neurologii w leczeniu depresji (amitryptylina, imipramina, klomipramina itp.), wykazały ich wysoką skuteczność terapeutyczną, porównywalną do związków tricyklicznych, z mniejszą liczbą skutków ubocznych. Jednakże, pomimo przynależności do tej samej grupy związków chemicznych, spektrum działania przeciwdepresyjnego różnych selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego neuronów ma swoją własną charakterystykę, która wyznacza preferencyjne wskazania do ich indywidualnego stosowania i zasługuje na omówienie.
Fluwoksamina jest założycielem leków przeciwdepresyjnych z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, pierwszego i najszerzej badanego leku z tej grupy. Fluwoksamina jest zarejestrowana w ponad 80 krajach i posiada największą bazę badań klinicznych (wśród leków przeciwdepresyjnych), zawierającą opis wyników leczenia 38 tysięcy pacjentów. Do chwili obecnej opublikowano ponad 5000 prac naukowych poświęconych badaniu leku. Lek jest z powodzeniem stosowany od 1983 roku w leczeniu zaburzeń depresyjnych o różnym nasileniu, a także tzw. zaburzeń psychicznych z pogranicza (lękowych, panikowych, obsesyjno-kompulsywnych, behawioralnych itp., w tym u dzieci powyżej 8. roku życia). Mechanizm działania fluwoksaminy jest związany z selektywnym hamowaniem wychwytu zwrotnego serotoniny przez neurony mózgu i charakteryzuje się minimalnym wpływem na transmisję noradrenergiczną. Fluwoksamina ma niewyjaśnioną zdolność wiązania się z receptorami a-adrenergicznymi, b-adrenergicznymi, histaminergicznymi, muskarynowymi, cholinergicznymi, dopaminergicznymi i serotoninergicznymi. Fluwoksamina ma wyraźne właściwości przeciwlękowe i uspokajające i jest lekiem z wyboru w leczeniu depresji połączonej z lękiem, paniką i pobudzeniem psychomotorycznym. Lek wyróżnia się także umiarkowanym działaniem psychostymulującym, co skutkuje brakiem działań samobójczych, hiperstymulacją, zwiększoną drażliwością i zaburzeniami snu. Silne działanie stabilizujące wegetatywne fluwoksaminy jest szczególnie ważne w leczeniu depresji nerwicowej, somatycznej i dystymii. Brak toksyczności behawioralnej nie pogarsza uwagi, pamięci i funkcji poznawczych. Fluwoksamina jest skutecznym lekiem przeciwdepresyjnym w leczeniu depresji różnego typu i o różnym stopniu nasilenia. Potwierdzają to w szczególności dane z metaanaliz, według których fluwoksamina jest lekiem z wyboru w leczeniu szpitalnym pacjentów z ciężką depresją. Ponadto wykazano, że fluwoksamina skutecznie zapobiega nawrotom depresji. Po zakończeniu leczenia lekiem nawroty występowały trzy razy rzadziej, a okres remisji przed pierwszym nawrotem był dwukrotnie dłuższy niż w przypadku stosowania placebo. Wyraźne działanie antyoksydacyjne fluwoksaminy eliminuje lub zmniejsza patologiczne pragnienie alkoholu. W praktyce psychiatrycznej lek wykazał dobrą skuteczność w korygowaniu objawów negatywnych (niedoboru) u pacjentów chorych na schizofrenię.
Na oddziale klinicznym endogennych zaburzeń psychicznych i stanów afektywnych Centrum Naukowego Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych w różnych okresach badano klinicznie fluoksetynę, fluwoksaminę, sertralinę i paroksetynę. W sumie 129 pacjentów z depresją endogenną przeszło cykl leczenia tymi lekami. Fluwoksamina zmniejszała w tej grupie nasilenie depresji w stopniu łagodnym już w 5. dniu leczenia, jednak jej „istotny” efekt terapeutyczny odnotowano po 14. dniu (drugim tygodniu) leczenia i pod koniec cyklu leczenia. łączny wynik objawów depresyjnych w skali Hamiltona zmniejszył się o 64,6%. Fluwoksamina wykazuje dobre działanie terapeutyczne zarówno w łagodnych, jak i umiarkowanych stanach depresyjnych, co, jeśli została dobrze zbadana, czyni ją lekiem z wyboru w tej grupie schorzeń. Tymoleptyczne działanie fluwoksaminy wystąpiło na poziomie 76,1%, natomiast sedatywno-lękowe i stymulujące składniki działania fluwoksaminy były prawie takie same i słabsze, występowały odpowiednio na poziomie 67,8 i 64,5%. Izmailova I.G. i in. ocenili wpływ fluwoksaminy w grupie dzieci z napięciowym bólem głowy. Początkowa dawka fluwoksaminy wynosiła 12,5 mg na noc, z dalszym stopniowym zwiększaniem dawki o 12,5 mg co dwa dni do optymalnej dawki dziennej wynoszącej 50-75 mg. Przebieg leczenia wynosił 1,5-2 miesiące. Farmakoterapię tę łączono z masażem, psychoterapią i fizjoterapią. Pacjenci zaczęli zauważać efekt kliniczny w postaci zmniejszenia bólów głowy i poprawy nastroju już pod koniec pierwszego tygodnia leczenia, nie zaobserwowano żadnych skutków ubocznych. Po 1,5 miesiąca terapii istniejące zaburzenia ustąpiły całkowicie u 25 dzieci; U 5 dzieci zaobserwowano zmniejszenie intensywności i częstotliwości napadów bólów głowy. Dynamiczne badanie stanu psychowegetatywnego wykazało znaczny spadek zaburzeń astenowo-wegetatywnych i lękowo-depresyjnych do wartości bliskich normalnym, co potwierdza przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, wegetotropowe i łagodne działanie przeciwasteniczne leku w populacji pediatrycznej. Kontynuacja (6 miesięcy) potwierdziła utrzymanie uzyskanych wyników u 20 dzieci.
W leczeniu przewlekłego alkoholizmu tradycyjnie od dawna stosuje się terapię lekami przeciwdepresyjnymi o różnej budowie. Wielu badaczy krajowych i europejskich przekonująco opowiada się za centralnym niedoborem serotoniny jako głównym neurochemicznym mechanizmem rozwoju depresji w alkoholizmie. Za pomocą leków przeciwdepresyjnych można nie tylko wpłynąć na zaburzenia depresyjne, ale także powstrzymać patologiczne pragnienie alkoholu. Pod tym względem najkorzystniejsze są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, które zmniejszają patologiczne pragnienie alkoholu. Według licznych danych krajowych to fluwoksamina – lek przeciwdepresyjny „głównie uspokajający, o wyraźnym działaniu nie tylko tymoanaleptycznym, ale także wegetatostabilizującym i przeciwlękowym” – jest najkorzystniejsza w przypadku przewlekłego alkoholizmu i narkomanii ze względu na częste współwystępowanie depresji alkoholowej, lęku, fobie, senność, zaburzenia somatowegetatywne, a także agresywność i zachowania samobójcze.
Dobra tolerancja fluwoksaminy, w szczególności brak działań niepożądanych o charakterze uspokajającym, pozwala na jej stosowanie w praktyce ambulatoryjnej, bez pogarszania jakości życia pacjenta. Warto podkreślić, że fluwoksamina jest nie tylko najlepiej przebadanym, ale i najbardziej dostępnym ekonomicznie lekiem z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny. Najważniejszym warunkiem powodzenia leczenia jest racjonalne łączenie farmakoterapii z działaniami resocjalizacyjnymi i psychoterapeutycznymi, w tym pracą psychoedukacyjną, przy aktywnym zaangażowaniu pacjenta i jego bliskich w proces leczenia.

Literatura
1. Voznesenskaya T.G. Leki przeciwdepresyjne w praktyce neurologicznej // Leczenie chorób nerwowych. 2000. nr 1. s. 8-13.
2. Voznesenskaya T.G. Depresja w praktyce neurologicznej i jej leczenie // Dziennik neurologiczny. 2006. T. 11. nr 6. s. 4-11.
3. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Depresja w ogólnej praktyce lekarskiej // RMJ. 2005. T. 13. nr 12. s. 858-60.
4. Damulin I.V. Choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe / wyd. N.N. Jakno. M., 2002. 85 s.
5. Depresja w ogólnej praktyce lekarskiej. Wyniki programu Kompas. //Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. i inne - Wydawca: Servier, 2004.
6. Drobizhev M.Yu., Vorobyova O.V. Diagnostyka i leczenie depresji w praktyce neurologicznej: aktualny stan problemu.//Concilium Medicum. - 2006. - nr 8.
7. Zacharow V.V., Yakhno N.N. Upośledzenie pamięci. M., 2003. 160 s.
8. Krasnov V.N. Nowoczesne podejścia do leczenia depresji // RMJ. 2002. T. 10. nr 12-13. s. 553-55.
9. Kryłow V.I. Leki przeciwdepresyjne w ogólnej praktyce lekarskiej. Skuteczność i bezpieczeństwo terapii. // „PHARMIndex-Practik”, - 2003 - nr 5, s. 2003-2003 22-32.
10. Miłopolska I.M. Konkov E.M., Bulaev V.M. Fevarin w leczeniu przewlekłego alkoholizmu. //Concilium Medicum. - 2006. - nr 3.
11. Mosolov S.N. Biologiczne podstawy współczesnej terapii przeciwpsychotycznej // Russian Psychiatric Journal, 1998, N6, s. 712.
12. Mosolov S.N. Kliniczne zastosowanie współczesnych leków przeciwdepresyjnych. // Agencja informacji medycznej. S.P., 1995, s. 2. 568.
13. Ozdoeva L.D. Związek czynników ryzyka miażdżycy i stanów lękowo-depresyjnych u mężczyzn z populacji niezorganizowanej Terapia i profilaktyka układu krążenia. 2003. Nr 2(1). s. 59-64.
14. Panteleeva G.P., Abramova L.I., Korenev A.N. Charakterystyka porównawcza skuteczności terapeutycznej nowej generacji leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. //Dziennik Nowoczesna psychiatria. - 1998. - 6. s. 12-16.
15. Simanenkow V.I. Od teorii medycyny psychosomatycznej do praktyki terapeutycznej // Medline Express. 2006. Nr 4 (187). s. 3-7.
16. Smulewicz A.B. Depresja w medycynie ogólnej. //M.: Agencja Informacji Medycznej, 2001. 256 s.
17. Smulewicz A.B. Podejścia do leczenia depresji w ogólnej praktyce lekarskiej // RMJ. 2003. T. 11. nr 21. s. 1192-96.
18. Aarsland D, Cummings JL. Depresja w chorobie Parkinsona. Acta Psychiatr Scand 2002;106:161-62.
19. Alexopoulos GS. Choroby naczyniowe, depresja i demencja. J Am Ger Soc 2003;51:1178-80.
20. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S i in. Obraz kliniczny „zespołu depresji i dysfunkcji wykonawczych” w późnym wieku. Am J Ger Psychiatr 2002;10:98-106.
21. Fryzjer R. Objawy niepoznawcze. W: Choroby naczyń mózgowych, zaburzenia funkcji poznawczych i demencja. Druga edycja. Ed: J. O'Brien i in. Londyn, Nowy Jork Martin Dunitz 2004, s. 25. 253-69.
22. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. Depresja jako czynnik ryzyka zdarzeń sercowych w rozpoznanej chorobie niedokrwiennej serca: przegląd możliwych mechanizmów // Ann Behav Med 1995; 17:142-149.
23. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Samobójstwo, depresja i leki przeciwdepresyjne. Brit Med J 2005; 330:373-74.
24. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Cechy depresyjne w demencji. W: Praktyka demencji oparta na dowodach. Ed: N. Qizilbash i in. Oxford: Blackwell Sciences 2002, s. 25. 695-98.
25. Helzer E, Pryzbeck TR. Współwystępowanie alkoholizmu z innymi zaburzeniami psychicznymi w populacji ogólnej i jego wpływ na leczenie. I Studium Alkoholu 1998; 49 (3): 219-24.
26. Dom A. Definiowanie, rozpoznawanie i leczenie depresji w praktyce neurologicznej. Pract Neurol 2003;3:196-203.
27. Hyttel I. Charakterystyka farmakologiczna selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRl). Int Clin Psychopharmacol 1994; 9 (suppl. 1): 19-26.
28. Katona C. Postępowanie z depresją i stanami lękowymi u pacjenta w podeszłym wieku. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S427-S432.
29. Lipowski Z. Somatyzacja i depresja // Psychosomatyka. - 1988 - Cz. 31, nr 1 – s. 13 – 21.
30. Navarro V, Gasto C, Lomena F i in. Wartość prognostyczna przedniego neuroobrazowania funkcjonalnego w ciężkiej ciężkiej depresji o późnym początku. Brit J. Psychiatr 2004;184:306-11.
31. Scott J. Leczenie przewlekłej depresji. New Engl J Med 2000:342:1518-20.
32. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. Neuropsychologia depresji: przegląd literatury i model wstępny. Neuropsychol Rev 2003;13:33-42.
33. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Farmakologiczne leczenie ostrej dużej depresji i dystymii. Ann Int Med 2000;132:738-42.
34. Taylor G. Ekspresja emocjonalna i proces psychosomatyczny // Medycyna psychosomatyczna i współczesna psychoanaliza (Ed. G. Taylor) - 1989 - s. 73-113.
35. Tylee A. Depresja w Europie: doświadczenia z badania DEPRES II. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S445-S448.