Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą spowodowaną lokalizacją Mycobacterium tuberculosis w oponach mózgowych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest skomplikowanym przebiegiem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci jest częściej diagnozowane jako choroba podstawowa, podczas gdy gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych jest powikłaniem gruźlicy płuc.
Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych? Jest to pozapłucna postać gruźlicy, która atakuje mózg. Innymi słowy, gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych. Po raz pierwszy została zidentyfikowana w 1893 roku. Do niedawna uważano, że ten typ choroby dominuje u dzieci i młodzieży, jednak obecnie zapadalność pomiędzy tą grupą wiekową a osobami dorosłymi jest prawie taka sama.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest częściej wykrywane u osób zakażonych wirusem HIV (ludzki wirus niedoboru odporności). Gruźlicze zapalenie opon mózgowych w zakażeniu wirusem HIV jest niezwykle niebezpieczne.
Ponadto grupa ryzyka obejmuje:- słabe, upośledzone dzieci lub dorośli z niedociśnieniem;
- narkomani, alkoholicy i osoby z innymi podobnymi uzależnieniami;
- starcy;
- osoby z innymi przyczynami osłabionej odporności.
W 90% przypadków zakażenia gruźliczym zapaleniem opon mózgowych rozpoznaje się wtórny charakter patologii. Główne ognisko w 80 przypadkach na 100 znajduje się w płucach. Jeśli podstawowa przyczyna gruźliczego zapalenia opon mózgowych nie zostanie zidentyfikowana, nazywa się to izolowanym.
Więc co to jest: rozprzestrzenianie się Mycobacterium tuberculosis przez krew do układu nerwowego i struktur sąsiadujących z mózgiem. Czynnikiem sprawczym choroby są szczepy prątków gruźlicy (w sumie znanych jest 74 gatunków, ale tylko kilka z nich atakuje ludzi). Bakterie są wysoce odporne na czynniki zewnętrzne i zdolne do transformacji.
Jak przenoszone jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych: pokarmowe (kałowo-oralne) i powietrznopochodne. Szczep bydlęcy częściej dotyka ludzi na obszarach wiejskich, pracowników rolnych. Ptasie - osoby z niedoborem odporności. Ludzki szczep ma wpływ na całą populację.
Z którymi lekarzami należy się skontaktować: fitiatrą, pulmonologiem, neurologiem, pediatrą. Heterogeniczność opieki medycznej wynika z tego, co dzieje się wewnątrz organizmu podczas gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Gruźlica jest problemem dla fizjoterapeutów i pulmonologów, ale zaburzenia neurologiczne są problemem dla neurologów, czasem psychiatrów.
Dlaczego rozwija się choroba: wnikając do dowolnego narządu, pałeczki powodują „zimne” zapalenie, które wygląda jak granulki. Zewnętrznie przypomina guzki. Okresowo się rozpadają. Choroba rozwija się pod warunkiem, że fagocyty nie radzą sobie z patogenem. Zapalenie opon mózgowych wpływa na struktury i naczynia mózgu.
Istnieją pewne cechy choroby u dzieci i dorosłych. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych u dzieci i młodzieży ma z reguły charakter pierwotny i występuje na tle uogólnienia infekcji. W niektórych przypadkach jest konsekwencją gruźlicy węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej. We wczesnym dzieciństwie choroba jest niezwykle trudna. Wynika to ze słabości odporności dzieci i małej gęstości bariery między krwią a tkankami narządów.
Osłabienie organizmu dziecka i maksymalna predyspozycja do zakażenia niebezpiecznymi postaciami gruźlicy, ich szybki postęp, który często kończy się śmiercią dziecka, to główny powód, dla którego pediatrzy zdecydowanie zalecają szczepienie BCG (BCG-M). Zaleca się szczepienie przeciwko gruźlicy w pierwszym miesiącu życia dziecka.
Pomimo ciężkości i szybkiego postępu patologii klinika choroby jest niewyraźna. U dzieci często obserwuje się obrzęk ciemiączka. Są bardziej podatne na tworzenie się płynu w mózgu. Wyniki i metody diagnostyczne są takie same jak u dorosłych.
U dorosłych początek choroby jest zwykle łagodny. W tej grupie wiekowej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii gruźliczej notuje się na ogół znacznie rzadziej. Ma drugorzędny charakter.
Wykonaj bezpłatny test gruźlicy online
Limit czasu: 0
Ukończono 0 z 17 zadań
Informacja
Trwa ładowanie testu...
wyniki
Czas się skończył
Gratulacje! Szanse na to, że jesteś ponad gruźlicą, są bliskie zeru.
Ale nie zapomnij też monitorować swojego organizmu i regularnie poddawać się badaniom lekarskim, a żadna choroba Ci nie straszna!
Zachęcamy również do zapoznania się z artykułem pt.Jest powód do myślenia.
Nie można dokładnie powiedzieć, że jesteś chory na gruźlicę, ale istnieje taka możliwość, jeśli nie są to pałeczki Kocha, to coś jest wyraźnie nie tak z twoim zdrowiem. Zalecamy natychmiastowe poddanie się badaniu lekarskiemu. Zachęcamy również do zapoznania się z artykułem pt wczesne wykrycie gruźlicy.
Natychmiast skontaktuj się ze specjalistą!
Prawdopodobieństwo, że jesteś dotknięty przez laski Kocha jest bardzo wysokie, ale nie jest możliwe postawienie zdalnej diagnozy. Należy niezwłocznie skontaktować się z wykwalifikowanym specjalistą i poddać się badaniu lekarskiemu! Zdecydowanie zalecamy również przeczytanie artykułu nt wczesne wykrycie gruźlicy.
- Z odpowiedzią
- Wyrejestrowany
Zadanie 2 z 17
2 .
Zadanie 3 z 17
3 .
Czy dokładnie przestrzegasz higieny osobistej (prysznic, ręce przed jedzeniem i po spacerze itp.)?
Zadanie 4 z 17
4 .
Dbasz o swoją odporność?
Zadanie 5 z 17
5 .
Czy ktoś z twoich krewnych lub członków rodziny chorował na gruźlicę?
Zadanie 6 z 17
6 .
Mieszkasz lub pracujesz w niesprzyjającym środowisku (gaz, dym, emisja chemikaliów z przedsiębiorstw)?
Zadanie 7 z 17
7 .
Jak często przebywasz w wilgotnym lub zakurzonym środowisku z pleśnią?
Zadanie 8 z 17
8 .
Ile masz lat?
Zadanie 9 z 17
9 .
Jakiej jesteś płci?
Zadanie 10 z 17
10 .
Czy ostatnio bez szczególnego powodu czułeś się bardzo zmęczony?
Zadanie 11 z 17
11 .
Czy ostatnio czułeś się źle fizycznie lub psychicznie?
Zadanie 12 z 17
12 .
Czy zauważyłeś ostatnio słaby apetyt?
Zadanie 13 z 17
13 .
Czy ostatnio zauważyłeś gwałtowny spadek siebie dzięki zdrowej, obfitej diecie?
Zadanie 14 z 17
14 .
Czy ostatnio od dłuższego czasu odczuwasz wzrost temperatury ciała?
Zadanie 15 z 17
15 .
Czy ostatnio masz problemy ze snem?
Zadanie 16 z 17
16 .
Czy zauważyłeś ostatnio nadmierne pocenie się?
Zadanie 17 z 17
17 .
Czy zauważyłeś ostatnio u siebie niezdrową bladość?
Zadanie 1 z 17
1 .
Przyczyną gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest przenikanie patogenu (pałeczki Kocha) do struktur korowych mózgu.
Co wywołuje przyczynę gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
Patogeneza choroby wywodzi się z ogniska narządowego gruźlicy, wraz z krwią prątki przenikają do splotów naczyniówkowych opony twardej mózgu. Następnie do płynu rdzeniowego, co powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie zmiana przesuwa się do podstawy mózgu, zwanej podstawnym zapaleniem opon mózgowych. Ponadto infekcja gruźlicą rozprzestrzenia się na półkule, z nich na istotę szarą (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na poziomie komórkowym, co to jest: zapalenie tkanki surowiczej i włóknistej z powstawaniem narośli, niedrożnością lub zanikiem naczyń mózgowych, miejscowym uszkodzeniem istoty szarej, elementami fuzji i bliznowacenia tkanek, powstawaniem i zastojem płynu ( częściej w dzieciństwie).
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy przechodzą przez kilka etapów rozwoju. Objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zależą od stopnia rozprzestrzenienia się i rozwoju choroby.
Jak wspomniano powyżej, zapalenie opon mózgowych z gruźlicą rozwija się stopniowo, wnikając w coraz głębsze warstwy mózgu. W ramach którego, w oparciu o mechanizm rozwoju zapalenia opon mózgowych, wyróżnia się trzy postacie kliniczne choroby: typ podstawny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, typ kręgosłupa.
Pierwszy typ rozwija się stopniowo. Pierwszy etap może trwać do czterech tygodni. W drugim etapie dochodzi do anoreksji i buzujących wymiotów. W miarę postępu choroby praca analizatora wzrokowego i słuchowego jest zaburzona. Występuje zez, pominięcie powieki, asymetria twarzy. Pod koniec tego okresu powstają zaburzenia opuszkowe. Nadchodzi trzeci etap.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje z reguły na trzecim etapie rozwoju zapalenia opon mózgowych. Następuje szybkie zahamowanie wszystkich funkcji i układów organizmu. Pojawiają się skurcze, porażenia, szybkie i nieregularne bicie serca, odleżyny.
Uszkodzenie rdzenia kręgowego jest rzadkie. Objawia się bólem, zakrywającym jak obręcz. W późniejszych stadiach jest odporny nawet na narkotyczne środki przeciwbólowe. Zaburzona jest funkcja wydalnicza, pojawiają się zaburzenia podczas oddawania moczu i stolca.
Stan bliski śmierci charakteryzuje się gorączką (41-42 stopni) lub odwrotnie, hipotermią (35 stopni), tachykardią (160-200 uderzeń na minutę), arytmią, problemami z oddychaniem (zespół Cheyne-Stokesa). Ten stan występuje w 21-35 dniu przebiegu choroby bez leczenia lub z nieprawidłowo dobranym schematem terapii.
Diagnozę przeprowadzają wspólnie fizjoterapeuta i neurolog. Ważne jest oddzielenie patologii od podobnych chorób, klasycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zróżnicowanie określonego rodzaju występującej choroby. Złożoność diagnozy polega na niespecyficzności objawów. Główną metodą jest nakłucie lędźwiowe.
W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wszystkie wskaźniki są bardziej wyraźne, ale liczba komórek, wręcz przeciwnie, jest mniejsza. W przypadku patologii kręgosłupa płyn ma żółty odcień, zmiany są łagodne. W celu zróżnicowania diagnozy wykonuje się komputerowe i rezonans magnetyczny głowy.
Diagnostyka przeprowadzona w ciągu pierwszych 10-15 dni od momentu zakażenia jest uważana za terminową. Kolejnym krokiem jest późna diagnoza. Ale ze względu na trudność w wykryciu choroby w odpowiednim czasie dzieje się tak tylko w 20-25% przypadków.
Objawami klinicznymi, które pozwalają podejrzewać proces, są: przebyta gruźlica, ciężkie zatrucie, dysfunkcja narządów miednicy mniejszej (problemy z oddawaniem moczu i kałem), równomierny brzuch (konsekwencja skurczu mięśni), zaburzenia świadomości i inne następstwa depresji ośrodkowego układu nerwowego, bóle głowy, migrena, zawroty głowy, krwawienie z nosa (czasami), inne objawy kliniczne, zmodyfikowany płyn rdzeniowy.
Podczas diagnozowania badane jest całe ciało, wykrywana jest możliwa pierwotna postać gruźlicy i zestawiany jest pełny obraz istniejącej patologii. Oceniany jest stan węzłów chłonnych, prześwietlenie płuc w kierunku choroby prosówkowej, badanie ultrasonograficzne wątroby i śledziony (są powiększone zapaleniem opon mózgowych). Z dna oka można wykryć gruźlicę naczyniówki. Próba tuberkulinowa jest zwykle ujemna.
Aby wyeliminować gruźlicze zapalenie opon mózgowych, zaleca się leczenie lekami przeciwgruźliczymi pierwszego rzutu (izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, pirazynamid).
Początkowo wskazane jest podanie dożylne, następnie doustne. Klasyczny schemat leczenia obejmuje:W przypadku typu grzbietowego leki są wstrzykiwane bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej. W zaawansowanych stadiach choroby terapię uzupełnia się stosowaniem hormonów steroidowych.
Schemat leczenia dobierany jest indywidualnie w zależności od wieku pacjenta i charakteru choroby. Jeśli odbiór środków z grupy głównej nie jest dostępny, są one zastępowane przez drugorzędne. Na przykład zamiast Streptomycyny - Kanamycyna dla dzieci i Viomycin dla dorosłych. Zamiast etambutolu i ryfampicyny - kwas paraaminosalicylowy (PAS), etionamid, protionamid.
W czasie leczenia pokazano oszczędny schemat. Pierwsze kilka miesięcy - ściśle łóżko. Wtedy możesz wstać i chodzić. Monitorowanie skuteczności terapii odbywa się za pomocą laboratoryjnego badania płynu mózgowo-rdzeniowego.
Ważne jest przestrzeganie podstawowych zasad leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (konsystencja, odpoczynek, złożoność). Od piątego miesiąca terapii pokazano włączenie ćwiczeń terapeutycznych, masażu i fizjoterapii.
Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci uzupełnia się przyjmowaniem prednizolonu (lek przeciwzapalny) w dawce 0,5 mg na kilogram masy ciała raz dziennie. Przyjmuje się go w ciągu pierwszych trzech miesięcy terapii. Jednocześnie wprowadza się immunomodulatory i kompleksy witaminowe. Aby zmniejszyć zatrucie (w tym lekami przeciwgruźliczymi) - leki moczopędne.
Po głównym cyklu terapii wskazany jest wypoczynek sanatoryjny, po powrocie z którego pacjent jest obserwowany w szpitalu jeszcze przez kilka miesięcy. Najpierw przypisuje się mu pierwszą grupę księgową, potem drugą i trzecią, po czym są całkowicie zwolnieni.
Oprócz leczenia i obserwacji przez fizjoterapeutę wskazany jest kurs rehabilitacji u okulisty, logopedy (w razie potrzeby) i neurologa. Nie ostatnią rolę pełni służba pomocy społecznej i psychologicznej.
Po wyeliminowaniu problemu pacjent musi co roku przechodzić planową diagnostykę. W pierwszych trzech latach wskazane jest regularne leczenie profilaktyczne (2 razy w roku przez dwa miesiące), mające na celu zapobieganie nawrotom i powikłaniom.
Konsekwencje gruźliczego zapalenia opon mózgowych obejmują:Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu pozytywny wynik diagnozuje się u 95% pacjentów. Przy późnym wykryciu choroby i przedłużonym rozpoczęciu terapii rokowanie jest mniej korzystne, zwiększa się ryzyko rozwoju następstw choroby.
W ramach profilaktyki rozwoju choroby konieczne jest coroczne badanie w kierunku gruźlicy (Mantoux, diaskintest, fluorografia, prześwietlenie, badanie krwi), dzieci należy szczepić w odpowiednim czasie przeciw gruźlicy (BCG) sposób. Ważne jest, aby na czas wyselekcjonować grupy ryzyka i odizolować zakażonych.
Na rozprzestrzenianie się gruźlicy wpływają takie czynniki, jak warunki społeczno-ekonomiczne, poziom i jakość życia, odsetek migrantów, więźniów, bezdomnych i innych defaworyzowanych grup ludności.
Według statystyk, męska część populacji jest bardziej podatna na gruźlicę. Przypadki infekcji w tej grupie społeczno-demograficznej występują 3,2 razy częściej, ponadto patologia postępuje 2,5 razy szybciej. Szczyt zachorowań występuje w wieku 20-40 lat. Maksymalne stężenie zakażonych prątkiem Kocha występuje w miejscach pozbawienia wolności, pomimo postępujących w nich działań diagnostycznych i leczniczych.
Obecnie trwają prace nad opracowaniem nowej szczepionki przeciwko zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanemu przez prątki gruźlicy. Badany jest szczep H37Rv. Badanie opiera się na hipotezie, że mykobakterie wydzielają substancje, które wiążąc się z określonymi receptorami prowokują i przyspieszają proces uszkodzenia mózgu. Trwają prace nad badaniem oporności bakterii na leki i określeniem natury wirulencji.
Ta szczepionka odpowiada również innej diagnozie - badaniu krwi na obecność enzymów immunologicznych (zamiast testu Mantoux). Badanie to pozwala zdiagnozować chorobę, a także zasugerować reakcję organizmu na nową szczepionkę.
W doborze metod leczenia (leków) z powodzeniem stosowane są innowacyjne szybkie testy oparte na bakteriofagach. Pozwala to dokładnie i szybko dobrać odpowiedni lek.
Quiz: Jak bardzo jesteś podatny na gruźlicę?
Limit czasu: 0
Nawigacja (tylko numery zadań)
Ukończono 0 z 14 zadań
Informacja
Ten test pokaże Ci, jak bardzo jesteś podatny na gruźlicę.
Test już wykonałeś. Nie możesz uruchomić go ponownie.
Trwa ładowanie testu...
Aby rozpocząć test, musisz się zalogować lub zarejestrować.
Aby rozpocząć ten, musisz ukończyć następujące testy:
wyniki
Czas się skończył
Gratulacje! Nic ci nie jest.
Prawdopodobieństwo zachorowania na gruźlicę w twoim przypadku wynosi nie więcej niż 5%. Jesteś całkowicie zdrową osobą. Kontynuuj monitorowanie swojej odporności w ten sam sposób, a żadne choroby nie będą Ci przeszkadzać.
Jest powód do myślenia.
Wszystko nie jest dla ciebie takie złe, w twoim przypadku prawdopodobieństwo zachorowania na gruźlicę wynosi około 20%. Zalecamy lepszą kontrolę odporności, warunków życia i higieny osobistej, a także minimalizowanie stresu.
Sytuacja wyraźnie wymaga interwencji.
W twoim przypadku nie wszystko jest tak dobrze, jak byśmy chcieli. Prawdopodobieństwo zakażenia pałeczkami Kocha wynosi około 50%. W przypadku wystąpienia należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą pierwsze objawy gruźlicy! I lepiej też monitorować swoją odporność, warunki życia i higienę osobistą, należy też starać się minimalizować ilość stresu.
Czas ogłosić alarm!
Prawdopodobieństwo zakażenia pałeczkami Kocha w twoim przypadku wynosi około 70%! Do specjalisty trzeba się udać, jeśli wystąpią jakiekolwiek nieprzyjemne objawy, takie jak zmęczenie, brak apetytu, lekki wzrost temperatury ciała, bo to wszystko może być objawy gruźlicy! Zdecydowanie zalecamy również poddanie się badaniu płuc i badaniu lekarskiemu na gruźlicę. Ponadto należy lepiej monitorować swoją odporność, warunki życia i higienę osobistą, należy również starać się minimalizować ilość stresu.
- Z odpowiedzią
- Wyrejestrowany
Zadanie 2 z 14
2 .
Jak często masz test na gruźlicę (np. Mantoux)?
Zadanie 1 z 14
1 .
Czy Twój styl życia wiąże się z dużą aktywnością fizyczną?
AG Chomenko
Etiologia i patogeneza. Gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych lub gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest przeważnie wtórną gruźliczą zmianą (zapaleniem) błon (miękkich, pajęczynówek i mniej twardych), która występuje u pacjentów z różnymi, częściej aktywnymi i rozpowszechnionymi postaciami gruźlicy.
Gruźlica tej lokalizacji jest najtrudniejsza. U dorosłych gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często objawem zaostrzenia gruźlicy i może być jedyną jej ustaloną lokalizacją.
Lokalizacja i charakter leżącego u podstaw procesu gruźliczego wpływają na patogenezę gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W pierwotnej rozsianej gruźlicy płuc Mycobacterium tuberculosis wnika do ośrodkowego układu nerwowego drogą limfohematogenną, ponieważ układ limfatyczny jest połączony z krwioobiegiem.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowych występuje z bezpośrednim przenikaniem prątków do układu nerwowego z powodu naruszenia bariery naczyniowej. Dzieje się tak, gdy hiperergiczny stan naczyń mózgowych, błon, splotów naczyniówkowych, spowodowany jest uczuleniem niespecyficznym i swoistym (mykobakterie).
Morfologicznie wyraża się to martwicą fibrynoidową ściany naczynia, a także zwiększoną ich przepuszczalnością. Czynnikiem rozwiązującym są prątki gruźlicy, które obecne w zmianie powodują zwiększoną wrażliwość organizmu na zakażenie gruźlicą i przenikając przez zmienione naczynia splotu naczyniówkowego komór mózgu, doprowadzają do ich specyficznego uszkodzenia.
Zakażona jest głównie opona miękka podstawy mózgu, w której rozwija się zapalenie gruźlicze. Stąd proces wzdłuż cysterny Sylvian rozciąga się na błony półkul mózgowych, błony rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego.
Wraz z lokalizacją procesu gruźliczego w kręgosłupie, kościach czaszki, węźle wewnętrznym, infekcja jest przenoszona do opon mózgowych drogą likurogenną i kontaktową. Opony mogą również ulec zakażeniu z wcześniej istniejących ognisk gruźlicy (gruźlica) w mózgu z powodu aktywacji gruźlicy w nich.
MV Ishchenko (1969) udowodnił istnienie limfogennej drogi zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych, którą zaobserwował u 17,4% pacjentów. W tym samym czasie Mycobacterium tuberculosis z dotkniętego gruźlicą górnego odcinka szyjnego łańcucha węzłów chłonnych szyjnych poprzez okołonaczyniowe i okołonerwowe naczynia limfatyczne przedostają się do opon mózgowo-rdzeniowych.
Rozprzestrzenianie się procesu w tkance mózgowej i błonach wzdłuż przebiegu naczyń może przebiegać bez martwicy włóknistej oraz przy braku lub z niewielkimi zmianami w wyściółce i splotach naczyniówkowych. W patogenezie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych istotne znaczenie mają czynniki klimatyczne, meteorologiczne, pory roku, przebyte infekcje, urazy fizyczne i psychiczne, nasłonecznienie, bliski i długotrwały kontakt z chorym na gruźlicę. Czynniki te powodują uczulenie organizmu i spadek odporności.
anatomia patologiczna. Anatomię patologiczną gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują różnice w charakterze i częstości występowania odczynu zapalnego oraz oryginalności, wyrażające się występowaniem rozlanego surowiczo-włóknistego zapalenia opony twardej, głównie podstawy mózgu: powierzchni oczodołowej płatów czołowych. płaty, okolica skrzyżowania nerwów wzrokowych, podwzgórze przednie i tylne (podwzgórze), dno komory III i jej ściany boczne z ośrodkami autonomicznymi, bruzda boczna (Sylvian), błony mostu mózgowego (most varolii) ), rdzeń przedłużony z przylegającymi odcinkami móżdżku. Substancja mózgu i rdzenia kręgowego, jego błony, wyściółka komór mózgu są również zaangażowane w proces szpitalny.
Charakterystyczne objawy gruźliczego zapalenia opon mózgowych- wysypka guzków gruźliczych na błonach, wyściółczaki i zmiany naczyniowe, głównie tętnice opony twardej i splotów naczyniówkowych, takie jak zapalenie okołotętnicze i zapalenie wsierdzia. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wyraźnym wodogłowiem, które powstaje w wyniku uszkodzenia splotów naczyniowych i wyściółki, złego wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego i niedrożności jego dróg krążenia.
Przejście procesu do bruzdy Sylviana i znajdującej się w nim tętnicy mózgowej prowadzi do powstania ognisk zmiękczenia kory mózgowej, węzłów podkorowych i torebki wewnętrznej.
Polimorfizm zmian patologicznych i rozpowszechnienie tego procesu decydują o różnorodności obrazu klinicznego gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; oprócz objawów oponowych występują zaburzenia funkcji życiowych i wegetatywnych, zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego i funkcji motorycznych ze zmianami napięcia w postaci sztywności odmózgowej oraz zaburzenia świadomości.
W przypadku późnego rozpoznania gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nieskuteczności leczenia ze względu na zaawansowanie procesu i jego przejście do naczyń i substancji mózgu dochodzi do zmian patologicznych w półkulach mózgowych, ośrodkach opuszkowych, rdzeniu kręgowym, jego korzeniach, błonach tułowia i rdzenia kręgowego (rozlane zapalenie leptopachimeningowe).
W przypadku skutecznego leczenia częstość występowania procesu zapalnego jest ograniczona, zmniejsza się wysiękowa i naprzemienna składowa stanu zapalnego, przeważa reakcja wytwórcza i procesy naprawcze, wyrażające się prawie całkowitym ustąpieniem zmian patologicznych, zwłaszcza przy wczesnym leczeniu.
Obraz kliniczny i charakter przebiegu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zróżnicowany ze względu na polimorfizm zmian patomorfologicznych i zależy od wielu czynników: czasu trwania choroby na początku leczenia, wieku chorego, charakteru podłoża gruźliczego proces i tło przedchorobowe. Przy późnym rozpoznaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, u pacjentów w młodym wieku oraz w przypadku znacznego rozprzestrzenienia się procesu gruźliczego obserwuje się cięższy przebieg choroby.
Obraz kliniczny. U większości pacjentów gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczyna się stopniowo, ale w ciągu ostatnich 15-20 lat coraz częściej (u 40% pacjentów) dochodzi do ostrych przypadków choroby, częściej obserwowanych u małych dzieci.
Choroba zaczyna się od okresu prodromalnego, którego czas trwania wynosi 1-3 tygodnie. W tym okresie u pacjentów występuje ogólne złe samopoczucie, przerywany, łagodny ból głowy, okresowo występująca gorączka (do stanów podgorączkowych), pogorszenie nastroju u dzieci, spadek zainteresowania otoczeniem. W przyszłości (w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby) pojawia się letarg, podwyższona temperatura, zmniejszony apetyt, bardziej stały ból głowy.
Następnie (od 10 do 15 dnia choroby) nasila się ból głowy, pojawiają się wymioty, nasila się letarg, drażliwość, niepokój, anoreksja, zatrzymanie stolca. Pacjenci szybko tracą na wadze.
Temperatura ciała wzrasta do 38-39°C, pojawiają się objawy oponowe, wzmagają się odruchy ścięgniste, odruchy patologiczne i zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego, stwierdza się niedowład nerwów twarzowego, okoruchowego i odwodzącego (gładkość fałdu nosowo-wargowego, zwężenie szpary powiekowej) , opadanie powiek, zez, anizokoria) oraz zaburzenia wegetatywno-naczyniowe: czerwony dermografizm, bradykardia, arytmia, a także przeczulica, światłowstręt.
Podczas badania dna oka, zastoinowych sutków krążka lub zapalenia nerwu wzrokowego stwierdza się gruźlicze guzki na naczyniówce.
W przypadku nierozpoczęcia leczenia w 3 tygodniu (15-21 dzień) choroba postępuje. Temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C, ból głowy i objawy oponowe stają się wyraźne; pojawia się wymuszona postawa i sztywność mózgowa, świadomość jest zaciemniona, a pod koniec 3 tygodnia jest nieobecna. Nasilają się zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego, pojawiają się objawy ogniskowe - niedowłady, porażenia kończyn, hiperkinezy, ruchy automatyczne, drgawki, nasilają się zaburzenia troficzne i autonomiczne, pojawiają się ostre poty lub suchość skóry, rozwijają się plamy Trousseau, tachykardia, wyniszczenie.
Przed śmiercią, która następuje 3-5 tygodni po wystąpieniu choroby, temperatura ciała osiąga 41-42°C lub spada do 35°C, tętno przyspiesza do 160-200 na minutę, oddech staje się arytmiczny, jak Cheyne- oddech Stokesa. Chorzy umierają w wyniku porażenia ośrodka oddechowego i naczynioruchowego.
Ostry początek choroby częściej obserwuje się u małych dzieci, u których występują najbardziej uporczywe i wczesne objawy – ból głowy, wymioty i gorączka do 38-39°C, pojawiające się w pierwszych dniach choroby. Następnie temperatura ciała wzrasta, nasilają się bóle głowy, letarg, senność, jadłowstręt, pojawiają się objawy oponowe i zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego.
Pod koniec 2. tygodnia u niektórych pacjentów występują zaburzenia świadomości, zaburzenia motoryczne oraz zaburzenia funkcji życiowych - oddychania i krążenia.
Skład płynu mózgowo-rdzeniowego w pierwszym tygodniu choroby zmienione. Jego ciśnienie jest zwiększone, jest przezroczysty, bezbarwny. Poziom białka wzrasta do 0,5-0,6% o Reakcje globuliny są słabo pozytywne, sieć fibrynowa nie zawsze wypada. Pleocytoza jest limfocytarna, 100-150 komórek w 1 ml.
Ilość cukru i chlorków jest normalna lub nieznacznie zmniejszona (norma to odpowiednio 2,2-3,8 i 120-128 mmol / l). Mycobacterium tuberculosis stwierdza się u niewielkiej (5-10%) liczby pacjentów.
W 2. tygodniu choroby zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego bardziej wyraźny. Jego ciśnienie jest wyższe (300-500 mm słupa wody) z powodu narastającego wodogłowia.
Płyn staje się opalizujący, zawartość białka wzrasta do 1-2% lub więcej, reakcje globulinowe są ostro dodatnie, siatka fibrynowa wypada, pleocytoza osiąga 200-700 komórek na 1 ml, ma charakter limfocytarno-neutrofilowy, rzadziej neutrofilowo-limfocytarny .
Poziom cukru spada do 1,5-1,6 mmol/l, chlorków do 100 mmol/l, prątek gruźlicy stwierdza się u 10-20% pacjentów.
Skład płynu mózgowo-rdzeniowego w ostatnim stadium choroby (3-4 tygodnie) zmienia się jeszcze bardziej: wzrasta zawartość białka i pleocytoza, spada poziom cukru (czasem do 0) i chlorków. Cytogram nabiera charakteru neutrofilowo-limfocytarnego, a nawet neutrofilowego.
Często pojawia się ksantochromia (z powodu upośledzonego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego) i dysocjacja białko-komórka: bardzo wysoki poziom białka - do 3-5, a nawet 300%, przy mniej wysokiej pleocytozie - do 2000-15 000 komórek na 1 ml. Przy bardzo dużej zawartości białka, płyn mózgowo-rdzeniowy po jego ekstrakcji przez igłę do nakłucia uzyskuje się galaretowatą konsystencję.
obraz krwi w dużej mierze zależy od charakteru procesu gruźliczego w płucach lub innych narządach. Najbardziej charakterystyczne zmiany to spadek poziomu hemoglobiny i erytrocytów, wzrost OB, umiarkowana leukocytoza i przesunięcie formuły leukocytów w lewo, limfocytopenia, monocytoza.
W związku z wprowadzeniem do praktyki leków przeciwgruźliczych przebieg i przebieg gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zmienił się diametralnie. Obraz kliniczny choroby stał się bardziej zróżnicowany, czas trwania choroby wydłużył się, a rokowanie całkowicie się zmieniło. Obecnie, przy odpowiednim rozpoznaniu choroby, możliwe jest osiągnięcie wyzdrowienia u wszystkich pacjentów.
Obraz kliniczny gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w leczeniu jego leków przeciwgruźliczych w największym stopniu zależy od czasu, jaki upłynął od początku choroby do leczenia.
W zależności od dominującej lokalizacji procesu patologicznego i jego występowania wyróżnia się trzy najbardziej typowe postacie kliniczne gruźlicy opon mózgowo-rdzeniowych: gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Wraz z postępem procesu możliwe jest przejście z jednej postaci do drugiej - podstawnej do oponowo-mózgowej lub mózgowo-rdzeniowej. Niektórzy autorzy wyróżniają formę wypukłą, w której proces jest zlokalizowany głównie na błonach wypukłej części mózgu i jest najbardziej wyraźny w obszarze zwojów centralnych. Opisano rzadsze atypowe postacie gruźliczego zapalenia opon mózgowych.
Podstawowe gruźlicze zapalenie opon mózgowych- najczęstsza postać gruźliczego zapalenia opon mózgowych (około 60%). Proces zapalny jest zlokalizowany głównie na błonach podstawy mózgu.
Obraz kliniczny charakteryzuje się wyraźnymi objawami oponowo-mózgowymi, upośledzonym unerwieniem czaszkowo-mózgowym i odruchami ścięgnistymi, umiarkowanie wyraźnym wodogłowiem i zmianami w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego: poziom białka wzrasta do 0,5-0,6% o, pleocytoza 100-150 komórek na 1 ml zawartość cukru, chlorków jest nieznacznie obniżona lub normalna. Prątki stwierdza się u 5-10% pacjentów.
Przebieg choroby (w trakcie leczenia) jest przeważnie łagodny, bez zaostrzeń, czasami przedłużający się, wynik jest korzystny - całkowity powrót do zdrowia bez powikłań. Poprawa stanu ogólnego i ustąpienie objawów ze strony mózgu, spadek temperatury ciała następuje w ciągu 3-4 tygodni.
Objawy oponowe ustępują po 2-3 miesiącach, a sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego następuje po 4-5 miesiącach. Konieczne jest długotrwałe leczenie (10-12 miesięcy), ponieważ powrót do zdrowia znacznie wyprzedza anatomiczny, a także dlatego, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle łączy się z czynną gruźlicą narządów wewnętrznych.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- najcięższa postać gruźliczego zapalenia opon mózgowych, obserwowana z reguły z późnym rozpoznaniem choroby. Specyficzne zapalenie jest zlokalizowane na błonach podstawy mózgu, a także rozciąga się na jego substancję i naczynia krwionośne.
W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się znacznie wyraźne zmiany zapalne i wysypki guzków w wyściółce komór mózgu, splotach naczyniówkowych i zwojach podkorowych.
Obraz kliniczny, oprócz ciężkich zaburzeń mózgowo-rdzeniowych, charakteryzuje się objawami ogniskowymi: zaburzeniami ruchowymi – niedowładami lub porażeniami kończyn, hiperkinezą, drgawkami, a także ciężkimi zaburzeniami unerwienia czaszki, świadomości, zaburzeniami wegetatywnymi, wodogłowiem.
Zmiana składu płynu mózgowo-rdzeniowego jest bardziej wyraźna niż w postaci podstawnej: zawartość białka osiąga 1,5-2% 0 lub więcej, pleocytoza wynosi 500-700 komórek na 1 ml lub więcej, ma charakter limfocytarno-neutrofilowy, czasami neutrofilowo-limfocytarne. Zawartość cukru i chlorków jest znacznie zmniejszona. Prątki gruźlicze stwierdza się u 20-25% pacjentów.
Przebieg choroby jest cięższy, czasem z zaostrzeniami i przedłuża się, pomimo pełnego leczenia. Poprawę stanu ogólnego i ustąpienie objawów oponowych obserwuje się 1,5-2-3 miesiące później niż przy podstawnej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego następuje również w późniejszym terminie - po 5-6 miesiącach i później.
Po wyzdrowieniu obserwuje się efekty szczątkowe, czasem niedowłady nerwów czaszkowych, niedowłady lub porażenia kończyn, zmiany w psychice w postaci zwiększonej pobudliwości, rozhamowania, utraty pamięci, a czasem inteligencji. Rzadko padaczka rozwija się w dłuższej perspektywie. Śmiertelność sięga 30% lub więcej.
Zwykle potrzebne jest dłuższe leczenie niż w przypadku formy podstawnej - 12-14 miesięcy, a czasem dłużej. Oprócz terapii przeciwbakteryjnej i patogenetycznie uzasadnionej, ważną rolę w eliminacji zjawisk rezydualnych odgrywa leczenie.
Gruźlicze zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego spotyka się raczej rzadko - u 5-10% pacjentów. W tej postaci proces zapalny jest głównie produktywny, zlokalizowany na błonach podstawy mózgu, a także rozciąga się na błony rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Może komplikować formy podstawne i oponowo-mózgowe.
Częściej występuje u starszych dzieci i dorosłych. Charakterystyczny jest stopniowy, bezobjawowy początek, co często prowadzi do późnego rozpoznania tej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest wyraźny, często obserwuje się bóle korzeniowe. Zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego i zespoły mózgowe są umiarkowanie wyrażone.
Najbardziej znaczące są zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego. Charakterystyczna jest dysocjacja białko-komórka, podczas gdy zawartość białka może sięgać 3-330%, pleocytoza 1000-1500 komórek na 1 ml lub więcej. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie jest ksantochromowy i może koagulować w probówce po uwolnieniu z kanału kręgowego (środkowego).
Zmianom tym towarzyszy częściowa blokada przestrzeni podpajęczynówkowej przez zmiany zapalne i zrosty oraz zastój płynu mózgowo-rdzeniowego. Choroba zwykle przebiega łagodniej niż zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, z powolną sanitacją płynu mózgowo-rdzeniowego - w ciągu 5-15 miesięcy. Konieczna jest długotrwała chemioterapia (12-15 miesięcy) z zastosowaniem kortykosteroidów doustnie, a czasami dolędźwiowo.
W rzadkich przypadkach, podczas przejścia procesu zapalnego z błon do substancji rdzenia kręgowego, z jego silnym uciskiem przez zrosty, możliwe są poważne powikłania: porażenie, niedowład kończyn, rozwój całkowitego bloku płynu mózgowo-rdzeniowego, wodogłowie i niekorzystnego wyniku. Dzięki nowoczesnym metodom leczenia w większości przypadków powrót do zdrowia następuje bez powikłań.
Cechy przebiegu gruźliczego zapalenia opon mózgowych Czy:
- częściej (u 40% chorych) występuje ostry początek choroby i jej łagodniejszy przebieg we wszystkich grupach wiekowych, co objawia się spadkiem częstości zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i wzrostem częstości postaci podstawnych;
- wydłużenie życia pacjentów przed i po rozpoczęciu leczenia przy późnym rozpoznaniu choroby w przypadkach jej niekorzystnego wyniku;
- rzadziej falisty i przedłużający się przebieg choroby;
- brak nawrotu po leczeniu;
- wcześniejsze terminy powrotu do zdrowia i korzystniejsze wyniki choroby w trakcie leczenia;
- mniej wyraźne powikłania, takie jak niedowład połowiczy, wodogłowie, obniżona inteligencja i widzenie, a także bardzo rzadkie przypadki zwapnień w substancji mózgu i opon mózgowych oraz rozwój moczówki prostej, które wcześniej notowano jako powikłania zapalenia opon mózgowych.
Diagnostyka, diagnostyka różnicowa. Podczas diagnozowania gruźliczego zapalenia opon mózgowych należy wziąć pod uwagę:
- że choroba często rozwija się stopniowo, zaczynając od pojawienia się letargu, letargu, gorączki, przy której dochodzi do zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, a następnie uszkodzenia nerwów czaszkowych (pary III, IV, VII). Charakterystyczny jest skład płynu mózgowo-rdzeniowego: jest przezroczysty, wykazuje umiarkowany wzrost białka i pleocytozę do kilkuset komórek, głównie o charakterze limfocytarnym, spadek zawartości cukrów i chlorków, utratę sieci fibrynowej , często wykrywają Mycobacterium tuberculosis za pomocą bakterioskopii i mikroskopii fluorescencyjnej;
- chociaż gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często pierwszym objawem klinicznym gruźlicy, jest to zmiana wtórna, tj. rozwija się u chorych na gruźlicę o różnej lokalizacji, u osób, które przebyły gruźlicę lub są zakażone gruźlicą.
W związku z tym, jeśli powyższe objawy zostaną wykryte u pacjentów, konieczne jest przeprowadzenie badania w kierunku gruźlicy, które obejmuje:
- badanie wywiadu, tj. stwierdzenie obecności kontaktu z pacjentem chorym na gruźlicę, dodatnich odczynów tuberkulinowych, zwłaszcza tych, które nasilają się, oznak przebytej gruźlicy, zapalenia opłucnej, zapalenia plamki rogówki, obecności objawów podejrzanych o gruźlicę;
- prześwietlenie klatki piersiowej i tomografia;
- próba tuberkulinowa Mantoux;
- badanie pacjenta przez fizjoterapeutę, neuropatologa, okulistę, a dorosłych przez ginekologa lub urologa. Wykrycie u pacjentów z aktywną lub przebytą gruźlicą w większości przypadków wskazuje na gruźliczą etiologię zapalenia opon mózgowych.
- We wszystkich przypadkach, gdy występują objawy oponowe, należy wykonać diagnostyczną punkcję lędźwiową.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy różnicować z chorobami somatycznymi, w których można zaobserwować zjawisko meningizmu - podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych: zapalenie płuc, grypa, czerwonka, dur brzuszny itp., surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poliomyelitis, ostra epidemia zapalenie mózgu, ropień i gruźlica mózgu.
Objawy oponowe w meningizmie można wymawiać i ukrywać obraz choroby podstawowej; jednocześnie decydującym czynnikiem w ustaleniu rozpoznania jest charakter płynu mózgowo-rdzeniowego - jego prawidłowy skład w meningizmie i szybkie zanikanie zespołu opon mózgowo-rdzeniowych po dalszej obserwacji.
Na surowicze zapalenie opon mózgowych w przeciwieństwie do gruźlicy początek ostry charakteryzuje się podwyższoną temperaturą ciała i bólem głowy, wczesnym (w pierwszych dniach) pojawieniem się i ciężkim zespołem opon mózgowo-rdzeniowych.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, bezbarwny, zawiera niewielką ilość białka (do 1% o) i komórek (do 100-200 w 1 ml), ma charakter limfocytarny, zawartość cukrów i chlorków jest prawidłowa, sieć fibrynowa jest nie uformowany. Ogólny stan pacjentów jest mniej ciężki niż w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, szybko się poprawia, objawy oponowe ustępują. W przypadku leczenia objawowego powrót do zdrowia następuje w ciągu 2-5 tygodni.
Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych również zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do wysokiej, pojawieniem się ostrego bólu głowy, wymiotów i objawów oponowych w pierwszych 2 dniach choroby. Ogólny stan pacjentów jest ciężki. Często mają na ciele wysypkę wybroczynowo-opryszczkową.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, wzrost białka jest umiarkowany (0,4-1,5%o), pleocytoza wynosi 1000-2000 komórek na 1 ml lub więcej o charakterze neutrofilowym. Zawartość cukru i chlorków jest znacznie zmniejszona. Badanie mikroskopowe ujawnia meningokoki. We krwi obserwuje się leukocytozę, wzrost ESR, przesunięcie formuły leukocytów w lewo. Podobny obraz kliniczny ma ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii.
Poliomyelitis (forma opon mózgowo-rdzeniowych) zwykle rozwija się ostro, często zaczyna się od pojawienia się objawów zapalenia nosogardzieli lub zaburzeń żołądkowo-jelitowych, znacznym wzrostem temperatury ciała, która po 2 dniach może się obniżyć, a następnie ponownie wzrosnąć. Objawy oponowe pojawiają się po 2-3 dniach od początku choroby, pojawia się pocenie się głowy, ból przy uciskaniu pni nerwowych.
Po kilku dniach ustępują objawy oponowe i pojawia się arefleksja, spadek napięcia mięśniowego i porażenie wiotkie kończyn, sztywność kręgosłupa i zanik mięśni.
W płynie mózgowo-rdzeniowym umiarkowana, przeważnie limfocytarna pleocytoza (do 100 komórek na 1 ml) i niewielki wzrost zawartości białka (0,45-0,6% o), zawartość cukru jest prawidłowa lub nieznacznie obniżona.
Ostre epidemiczne zapalenie mózgu zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38 ° C i powyżej, początkiem bólu głowy, drażliwości, osłabienia. Następnie pojawia się senność, często obserwuje się zaburzenia psychosensoryczne, ataksję. Objawy oponowe są łagodne.
Wcześnie pojawiają się ogniskowe objawy mózgowe, zaburzenia okoruchowe (osłabienie konwergencji). W płynie mózgowo-rdzeniowym zawartość białka nie jest zwiększona, pleocytoza limfocytarna jest umiarkowana lub liczba komórek jest prawidłowa, zawartość cukru jest prawidłowa lub podwyższona, film nie wypada.
Oprócz wyżej wymienionych chorób, w diagnostyce różnicowej należy mieć na uwadze gruźlicę i ropnie mózgu, w których można zaobserwować objawy oponowe.
Leczenie. Leczenie pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych powinno mieć na celu wyeliminowanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jako powikłania zagrażającego życiu chorego oraz wyleczenie leżącego u jego podłoża procesu gruźliczego. Osiąga się to za pomocą leków przeciwgruźliczych, ogólnych leków tonizujących i objawowych, środków sanatoryjnych i dietetycznych.
Pacjenci z gruźlicą opon mózgowo-rdzeniowych i ośrodkowego układu nerwowego muszą być pilnie hospitalizowani na specjalistycznych oddziałach.
Głównymi lekami w leczeniu chorych na gruźlicę opon mózgowo-rdzeniowych są pochodne hydrazydu kwasu izonikotynowego (GINK) – izoniazyd, ftivazyd lub metazyd, które kumulują się w płynie mózgowo-rdzeniowym w stężeniach bakteriostatycznych.
Izoniazyd podaje się doustnie w dawce 15-20 mg na 1 kg masy ciała na dobę w trzech dawkach (dawkę 20 mg/kg stosuje się w leczeniu małych dzieci i pacjentów w ciężkim stanie), ftivazid (metazyd) - 30-40 mg/kg dziennie dla dorosłych i 50-60 mg/kg dziennie dla dzieci.
Wysoce skuteczną metodą leczenia jest kroplówka dożylna lub podanie domięśniowe izoniazydu, które stosuje się w przypadku późnego rozpoznania i ciężkiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przez 1-3 miesiące do zauważalnej poprawy stanu chorego, a następnie kontynuuje się przyjmowanie izoniazydu doustnie. Izoniazyd podaje się dożylnie i domięśniowo również z trudnościami w połykaniu i uporczywymi wymiotami.
Izoniazyd stosuje się w połączeniu ze streptomycyną, która przy braku przeciwwskazań (słaba tolerancja, wysoka oporność Mycobacterium tuberculosis na lek, utrata słuchu, upośledzona czynność wydalnicza nerek, dusznica bolesna itp.) Podaje się domięśniowo 1 raz dziennie w dawce 15-20 mg/kg dziennie dla dzieci i 1 g dziennie dla dorosłych. Streptomycynę można zastąpić kanamycyną, a u dorosłych wiomycyną (florymycyną) podawaną w tej samej dawce.
Ze względu na wysoką aktywność bakteriostatyczną ryfampicyny i etambutolu oraz ich dobrą przepuszczalność przez barierę krew-mózg, racjonalne jest przepisywanie leków pacjentom z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych od początku leczenia.
Leczenie tymi lekami jest szczególnie wskazane w przypadku oporności prątków na inne leki przeciwgruźlicze lub ich złej tolerancji i braku skuteczności, przewagi procesu gruźliczego, późnego rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz nasilenia procesu zapalnego w opony mózgowe.
Ethambutol jest przepisywany w dawce 20-25 mg / kg dziennie w jednej dawce (u dorosłych 1200-1500 mg dziennie, u dzieci i młodzieży nie więcej niż 1 g). W trakcie leczenia konieczna jest kontrola okulisty (badanie co najmniej 1 raz w miesiącu).
Ryfampicynę stosuje się w dawce 8-10 mg/kg mc. u dzieci i młodzieży (nie więcej niż 0,45 g na dobę) i 600 mg (0,6 g) na dobę u dorosłych w jednej dawce.
Ze słabą tolerancją i przeciwwskazaniami do powołania etambutolu i ryfampicyny, pacjentom z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych można przepisać inne leki przeciwgruźlicze: PAS (kwas paraaminosalicylowy), etionamid lub protionamid w konwencjonalnych dawkach stosowanych w leczeniu innych postaci gruźlicy.
Wprowadzenie streptomycyny podpajęczynówkowej jest niepożądane ze względu na jej drażniący wpływ na błony i nerw słuchowy, zdolność do wywoływania reakcji proliferacyjnej i skurczu naczyń.
W przypadku późnego rozpoznania gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ciężkiego stanu pacjentów, ciężkich zmian patologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym, wskazane są hormony kortykosteroidowe. Prednizolon jest przepisywany w dawce 0,5 mg / kg dziennie dla dzieci i 25-30 mg dziennie dla dorosłych w dwóch dawkach podzielonych przez 4 tygodnie - 2 miesiące (z zablokowaniem płynu mózgowo-rdzeniowego - do 3 miesięcy). W ostatnich 2 tygodniach leczenia dawkę dobową stopniowo zmniejsza się.
Czas trwania leczenia gruźliczego zależy od charakteru przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i towarzyszącego mu procesu gruźliczego w narządach wewnętrznych, ale nie powinien być krótszy niż 6 miesięcy od momentu normalizacji składu płynu mózgowo-rdzeniowego, tj. zapalenie opon mózgowych, średnio 10 miesięcy, z umiarkowanym zapaleniem opon mózgowych - 12 miesięcy, z ciężkim - 14-15 miesięcy lub dłużej.
Streptomycynę podaje się domięśniowo przez 3-4 miesiące przy nieaktywnych zmianach w narządach wewnętrznych i 5-6 miesięcy przy powszechnych postaciach gruźlicy, preparaty GINK są przepisywane na cały cykl leczenia.
Ethambutol lub PAS, jeśli są dobrze tolerowane, mogą być również przyjmowane długotrwale, podczas całego głównego cyklu leczenia. Ryfampicynę należy stosować do momentu wyraźnej korzystnej dynamiki procesu oponowego i leżącego u jego podłoża oraz pojawienia się tendencji do normalizacji składu płynu mózgowo-rdzeniowego (4-6 miesięcy lub dłużej).
Ogromne znaczenie w leczeniu pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych ma reżim sanatoryjny, dobre odżywianie, terapia witaminowa: witaminy B1 i B6 domięśniowo, kwasy askorbinowy i glutaminowy w środku.
Bardzo ważna jest walka z wodogłowiem (lasix, furosemid, diakarb, hypotiazyd, mannitol, mocznik, siarczan magnezu) i rozładowywanie nakłuć lędźwiowych 2 razy w tygodniu.
Kontrolne nakłucia lędźwiowe wykonuje się w 1. tygodniu leczenia 2 razy, a następnie 1 raz w tygodniu, od 2. miesiąca 1 raz w miesiącu do czasu unormowania się składu płynu mózgowo-rdzeniowego, po czym - według wskazań.
W przypadku niedowładów i porażenia kończyn, po poprawie stanu ogólnego i zmniejszeniu nasilenia zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, średnio po 4-5 tygodniach zaleca się masaż kończyn i pleców, terapię ruchową, iniekcje prozeryny ( 20 co drugi dzień), a następnie dibazol w środku. W podostrym okresie choroby stosuje się elektroforezę 5% roztworu wapnia lub 2% roztworu jodku potasu, 5% roztworu witaminy B.
W obecności zastoinowych sutków tarczy nerwu wzrokowego konieczna jest terapia odwodnieniowa i terapia witaminowa (witaminy Bё, B6, B12 domięśniowo), leki rozszerzające naczynia krwionośne (kwas nikotynowy doustnie, no-shpa doustnie lub domięśniowo), przy zapaleniu nerwu wzrokowego witaminy z grupy B są również pokazane domięśniowo i rozszerzające naczynia krwionośne; dibazol wewnątrz lub pod skórę, azotyn sodu pod skórę, atropina pod skórę, no-shpa domięśniowo, strychnina pod skórę skroni (0,5 mg roztworu 0,1%), proserpina pod skórę (1 ml roztworu 0,05 % rozwiązanie).
Z zanikiem nerwu wzrokowego - kursy terapii witaminowej i terapii tkankowej (aloes 1 ml pod skórę, łącznie 30 zastrzyków; FiBS 1 ml pod skórę, 30 zastrzyków na kurs).
Pacjenci z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, dzieci do czasu normalizacji składu płynu mózgowo-rdzeniowego oraz dorośli do ustąpienia objawów oponowych i znacznej poprawy składu płynu mózgowo-rdzeniowego powinni pozostawać w łóżku.
Dzieciom pozwala się siadać po ustąpieniu objawów oponowych, tj. po 2-3 miesiącach, a dorosłym po 1,5-2 miesiącach ze znaczną poprawą stanu ogólnego, zmniejszeniem nasilenia zespołu oponowo-rdzeniowego i poprawą składu rdzenia kręgowego. płyn.
Tryb jest włączany stopniowo. Rekonwalescentów wypisuje się ze szpitala do sanatorium przeciwgruźliczego po całkowitym wyleczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z normalizacją składu płynu mózgowo-rdzeniowego i eliminacją lub znacznym zmniejszeniem nasilenia procesu gruźliczego w innych narządach.
Czas pobytu w sanatorium i kuracji przeciwbakteryjnej ustalany jest indywidualnie w zależności od stopnia zaawansowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i procesu leżącego u jego podłoża, obecności skutków resztkowych, zwykle wynosi 3-4 miesiące lub więcej.
W przyszłości ci, którzy mieli gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, są obserwowani w przychodni przeciwgruźliczej: dorośli przez 2 lata, dzieci przez 1 rok w grupie VA, następnie 2 lata w VB i do 17 lat w VB Grupa.
W pierwszych 2-3 latach po wypisie profilaktyczne kursy izoniazydu w połączeniu z etambutolem lub protionamidem przeprowadza się 2 razy w roku przez 3 miesiące, zwykle w sanatorium.
Osoby z resztkowymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są nie tylko rejestrowane w przychodni, ale również obserwowane i leczone przez neurologa, okulistę lub psychiatrę. Kwestia zdolności do pracy jest ustalana indywidualnie przez VKK.
Gruźlica może wpływać na większość narządów i układów w ludzkim ciele, a ośrodkowy układ nerwowy nie jest wyjątkiem. I choć w ostatnich latach choroba została rozpoznana na wcześniejszym etapie, metody leczenia stały się bardziej zaawansowane, a śmiertelność z jej powodu znacznie się zmniejszyła, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nadal stanowi dziś duże zagrożenie.
Co to jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest głównie wtórnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zwykle występującym u pacjentów z różnymi postaciami gruźlicy. Wśród pacjentów częściej znajdują się dzieci poniżej 5 roku życia, młodzież, osoby starsze, a także pacjenci z niedoborami odporności. Wybuchy choroby obserwuje się w okresie zimowo-wiosennym, choć ryzyko zakażenia utrzymuje się również przez cały rok kalendarzowy.
Patogeneza
Porozmawiajmy o tym, jak przenoszone jest gruźlicze zapalenie opon mózgowych.
Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium tuberculosis (MBT). Oznacza to, że wystąpienie gruźlicy opon mózgowo-rdzeniowych i jej rozwój następuje tylko wtedy, gdy organizm ma już gruźlicze uszkodzenie dowolnego narządu lub układu. Jedynie u 3% chorych nie udało się ustalić ogniska pierwotnego choroby.
Infekcja przebiega w 2 etapach:
- przez krew: powstaje ziarniniak spowodowany uszkodzeniem splotu naczyniówkowego komór;
- dystrybucja alkohologenna: MBT docierają do podstawy mózgu, infekując opony mózgowe i powodując alergię w naczyniach, objawiającą się ostrym zespołem oponowym.
Powoduje
Główną przyczyną choroby jest porażka jakiegokolwiek narządu pacjenta przez Mycobacterium tuberculosis. Prątek gruźlicy dostaje się z krwią do płynu mózgowo-rdzeniowego, umieszcza się na oponie miękkiej i zaczyna się namnażać, co prowadzi do rozwoju gruźliczego zapalenia opon mózgowych.
Najbardziej podatne na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych są osoby z osłabionym układem odpornościowym (m.in. chorzy na AIDS i HIV, alkoholicy, narkomani), a także osoby, które w ostatnim czasie miały kontakt z chorym na gruźlicę (i w jakiejkolwiek formie) lub same ją przeszły. również zagrożona.
Objawy choroby
Cechą charakterystyczną objawów gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest stopniowy początek z długim okresem prodromalnym (do 6 tygodni), podczas którego można zauważyć pewną zmianę stanu psychicznego chorego.
Mianowicie:
- apatia;
- zwiększona drażliwość;
- zmęczenie;
- pogarszający się sen;
- brak apetytu;
- pojawiać się codziennie (zwykle wieczorami).
Jednocześnie stan ogólny można uznać za prawidłowy, początkowo pacjent nawet kontynuuje swoją aktywność zawodową. Nasila się jednak ból głowy (często pojawiają się wymioty), temperatura ciała wzrasta, stan ogólny znacznie się pogarsza, pacjent nie może już normalnie żyć i zgłasza się do lekarza.
Jeśli lekarz wykryje obecność zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, prawdopodobieństwo postawienia prawidłowej diagnozy jest duże.
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych to sztywność karku, silne (prawie nie do zniesienia) bóle głowy i objaw Kerniga.
Sztywność mięśni szyi odnosi się do dość wczesnego objawu choroby. Objawia się to odrzuceniem głowy pacjenta do tyłu, a każda zmiana tej pozycji objawia się silnym bólem. Problem ten obserwuje się przez cały okres choroby.
Objaw Kerniga charakteryzuje się niemożnością wyprostowania nogi w kolanie, pod warunkiem, że jest ona zgięta w stawach kolanowych i biodrowych. A kiedy spróbujesz zgiąć nogę pacjenta w stawie biodrowym z wyprostowanym kolanem, on jednocześnie zginie ją w stawie kolanowym.
Zaburzenia towarzyszące zespołowi opon mózgowo-rdzeniowych:
- zaburzenia wydzielania (zwiększone wydzielanie śliny i pocenie się);
- zaburzenia oddychania;
- wahania ciśnienia krwi;
- podwyższona temperatura (do 40 ° C);
- nietolerancja hałasu i światłowstręt. Pacjenci leżą z zamkniętymi oczami, nie rozmawiają, starają się odpowiadać na pytania monosylabami;
- w późniejszych stadiach - splątanie i śpiączka, temperatura ciała może wzrosnąć do 41-42 ° C lub odwrotnie, spaść do 35 ° C, puls osiąga 200 uderzeń na minutę, oddech jest arytmiczny.
Na ostatnim etapie wyleczenie nie jest już możliwe i pacjent umiera (z reguły w wyniku porażenia ośrodka naczynioruchowego i oddechowego)
Klasyfikacja gruźliczego zapalenia opon mózgowych
Zdjęcie gruźliczego zapalenia opon mózgowych ujawnionego przez MRI
W zależności od rozpowszechnienia i lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się 3 kliniczne typy gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
- podstawowy(podstawowy);
- mózgowo-rdzeniowy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
- surowiczy gruźlicze zapalenie opon mózgowych.
Podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wpływa na nerwy czaszkowe. Wyraża się objaw oponowy, jednocześnie nie obserwuje się zaburzeń intelektualnych. Przebieg choroby jest dość ciężki, istnieje możliwość zaostrzeń. Wynik leczenia jest korzystny.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych prowadzi do krwotoków i zmiękczenia mózgu. Przebieg tej postaci choroby jest ciężki, a prawdopodobieństwo nawrotu również duże. W 50% przypadków wynik jest niekorzystny. Co więcej, nawet połowa wyzdrowiałych nadal ma zaburzenia ruchowe (niedowłady kończyn), zaburzenia psychiczne i zjawiska wodogłowia.
W surowiczym typie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u podstawy mózgu gromadzi się wysięk (przezroczysta ciecz zawierająca komórki błon surowiczych). Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest łagodny. Wynik jest korzystny, ta postać zwykle przebiega bez powikłań i nawrotów.
Diagnostyka
Duże znaczenie w diagnostyce ma analiza płynu mózgowo-rdzeniowego. Prawdopodobieństwo gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest wysokie, jeśli nakłucie:
- płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, wypływa kroplami, jego ciśnienie wzrasta;
- zawartość białka jest wyższa niż normalnie;
- zawartość glukozy jest niższa.
- Jednocześnie obraz krwi pozostaje praktycznie niezmieniony.
Obowiązkowe do diagnozy:
- Rentgen klatki piersiowej;
- próba tuberkulinowa.
Obserwacja ambulatoryjna
Po powrocie do domu osoby, u których wystąpiło zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, są obserwowane przez kolejne 2-3 lata. Kwestia ich zdolności do pracy pojawia się co najmniej rok po zakończeniu leczenia w szpitalu.
W przypadku wystąpienia skutków szczątkowych (wyrażonych) wyleczonego uważa się za wymagającego stałej opieki i niepełnosprawnego zawodowo, w przypadku braku takich zjawisk - za niepełnosprawnego, ale bez potrzeby opieki z zewnątrz.
W przypadku braku efektów rezydualnych i innych przeciwwskazań można podnieść kwestię powrotu do aktywności zawodowej.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowych jest bardzo poważną i niebezpieczną chorobą.
A terminowa diagnoza ma ogromne znaczenie dla skutecznego leczenia. Pamiętajcie o tym i uważajcie na siebie!
Film, który mówi o tym, jak niebezpieczne jest zapalenie opon mózgowych:
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest przeważnie wtórną gruźliczą zmianą (zapaleniem) błony miękkiej pajęczynówki iw mniejszym stopniu twardej, która występuje u pacjentów z różnymi, częściej aktywnymi i rozsianymi postaciami gruźlicy. Gruźlica tej lokalizacji jest najtrudniejsza. U dorosłych gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często objawem zaostrzenia gruźlicy i może być jedyną jej ustaloną lokalizacją.
Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najcięższa postać gruźlicy pozapłucnej, występuje w każdym wieku, ale 8-10 razy częściej u małych dzieci. Większość przypadków tej patologii obserwuje się w ciągu pierwszych 2 lat zakażenia MBT.
Patogeneza
W patogenezie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ważną rolę odgrywa uczulenie organizmu, prowadzące do naruszenia bariery krew-mózg pod wpływem różnych niespecyficznych czynników, które zmniejszają reakcje ochronne:
- urazy, zwłaszcza głowy;
- hipotermia;
- hiperinsolacja;
- choroby wirusowe;
- neuroinfekcje.
Ponadto należy wziąć pod uwagę, że infekcja „przebija się” do układu nerwowego, gdy bariera naczyniowa zostaje naruszona w pewnym stanie hiperergicznym naczyń, gdy powstają do tego niezbędne warunki immunobiologiczne: kontakt z pacjentem z gruźlica, trudne warunki materialne i bytowe, ciężkie choroby współistniejące; u dzieci - wczesny wiek, brak szczepienia BCG; u dorosłych - alkoholizm, narkomania, zakażenie wirusem HIV itp.
Istnieje kilka teorii patogenezy gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
- krwiopochodny;
- alkohologenny;
- limfogenny;
- kontakt.
Większość naukowców przestrzega teoria hematogenno-liquorogeniczna występowanie gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Zgodnie z tą teorią rozwój zapalenia opon mózgowych przebiega w dwóch etapach.
Etap pierwszy, hematogenny, występuje na tle ogólnej bakteriemii. MTB w stanach nadwrażliwości i osłabienia odporności organizmu w pierwotnej, rozsianej gruźlicy przenika przez barierę krew-mózg; w tym samym czasie wpływają na sploty naczyniówkowe komór mózgu.
Drugi etap, liquorogenic, towarzyszy penetracja MTB ze splotów naczyniowych do płynu mózgowo-rdzeniowego; dalej wzdłuż płynu mózgowo-rdzeniowego do podstawy mózgu, gdzie osiedlają się w obszarze od skrzyżowania nerwów wzrokowych do rdzenia przedłużonego i przylegających części móżdżku. Rozwija się specyficzne zapalenie opon miękkich podstawy mózgu - podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
MV Ishchenko (1969) udowodnił istnienie limfogennej drogi zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych, którą zaobserwował u 17,4% pacjentów. W tym samym czasie MBT z górnego odcinka szyjnego łańcucha szyjnego węzłów chłonnych dotkniętych gruźlicą przez naczynia chłonne okołonaczyniowe i okołonerwowe przedostaje się do opon mózgowo-rdzeniowych.
Ponadto, wraz z lokalizacją procesu gruźliczego w kręgosłupie, kościach czaszki, uchu wewnętrznym, infekcja jest przenoszona do opon mózgowych drogą likurogenną i kontaktową. Opony mogą również ulec zakażeniu z wcześniej istniejących ognisk gruźlicy (gruźlica) w mózgu z powodu aktywacji gruźlicy w nich.
W zdecydowanej większości przypadków TM rozwija się u pacjentów z gruźlicą płucną lub pozapłucną o dowolnej postaci iw różnych fazach procesu. . U małych dzieci zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się na tle gruźlicy węzłów chłonnych klatki piersiowej lub pierwotnego kompleksu gruźlicy powikłanego uogólnieniem hematogennym. Jednak u 15% pacjentów zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić przy braku widocznych zmian gruźliczych w płucach i innych narządach („izolowane” pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Wczesne rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych decyduje o powodzeniu leczenia.
Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego objawia się uszkodzeniem mózgu i jego błon, co jest konsekwencją rozsiewu krwiopochodnego zarówno w gruźlicy pierwotnej, jak i wtórnej. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest z reguły zlokalizowane w okolicy podstawy mózgu. Muszle nabierają zielonkawo-żółtawego galaretowatego wyglądu z oddzielnymi szarawymi guzkami na powierzchni. Badanie mikroskopowe ujawnia nacieki zapalne w ścianach drobnych naczyń, składające się z leukocytów i limfocytów. Pogrubienie ścian naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia ich światła i pojawienia się zakrzepów. Mogą wystąpić typowe gruźlicze ziarniniaki i nacieki o specyficznym charakterze. Nacieki mogą również ulegać tandetnej martwicy.
Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na sąsiednie tkanki i rozwój destrukcyjnego zapalenia naczyń prowadzi do pojawienia się ognisk zmiękczenia substancji mózgowej. W późniejszych okresach dochodzi do zrostów opon mózgowo-rdzeniowych i w efekcie wodogłowia.
Początkowo proces zapalny jest zlokalizowany u podstawy mózgu za skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, obejmując lejek, wyrostek sutkowaty, okolice mięśnia czworobocznego i odnóża mózgu.
Pia mater staje się mętna, galaretowata, półprzezroczysta. Wzdłuż dróg węchowych, w pobliżu skrzyżowania nerwów wzrokowych, na dolnej powierzchni płatów czołowych mózgu oraz w bruzdach sylwiańskich widoczne są wysypki małych gruźliczych guzków. Komory mózgu są wypełnione klarownym lub lekko mętnym płynem. Wraz z porażką bruzdy Sylviana, przechodząca przez nią środkowa tętnica mózgowa jest często zaangażowana w ten proces. Może rozwinąć się martwica ściany naczynia lub zakrzepica, prowadząca do niedokrwienia określonej części mózgu i nieodwracalnych konsekwencji. W gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zmiany zawsze występują w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, a dno i przylegający do niego obszar trzeciej komory są dotknięte. Taka lokalizacja pociąga za sobą klęskę znajdujących się tu licznych ośrodków wegetatywnych. W przyszłości dołączają dysfunkcje nerwów czaszkowych - wzrokowego, okoruchowego, bloczkowego, odwodzącego, trójdzielnego, twarzowego. Wraz z postępem procesu w procesie zapalnym biorą udział most i rdzeń, pojawiają się zaburzenia nerwów czaszkowych (IX, X, XII). Śmierć następuje z powodu porażenia ośrodków naczynioruchowych i oddechowych, które znajdują się w rdzeniu przedłużonym.
Obraz kliniczny
Istnieją trzy główne formy:
- podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (uszkodzenie opony miękkiej podstawy mózgu);
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
- zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.
Podczas gruźliczego zapalenia opon mózgowych występują trzy okresy:
- ostrzegawczy;
- okres podrażnienia ośrodkowego układu nerwowego;
- okres niedowładu i paraliżu.
okres prodromalny trwa 1-3 tygodnie (zwykle 7 dni u dzieci). W tej chwili pojawiają się niewystarczająco typowe i niespójne objawy, które nie pozwalają na postawienie diagnozy na czas. Choroba rozwija się stopniowo. Okres prodromu charakteryzuje się okresowymi bólami głowy, apatią, letargiem, sennością w ciągu dnia, przeplataną pobudliwością (niepokój, kaprysy), utratą apetytu, niską temperaturą ciała. Pod koniec okresu prodromalnego dochodzą wymioty niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu i tendencja do opóźniania wypróżnień. W tym okresie choroby obserwuje się bradykardię.
W okresie stymulacji ośrodkowego układu nerwowego- 8-15 dzień choroby (podrażnienie ośrodkowego układu nerwowego) - wszystkie wymienione objawy nasilają się, zwłaszcza ból głowy, który staje się stały (na czole i potylicy) oraz wymioty. Wymioty są stałym i bardzo wczesnym objawem. Wymioty typowe dla gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się fontanną. Zmniejszony apetyt dochodzi do całkowitej anoreksji, która prowadzi do szybkiej i gwałtownej utraty masy ciała. Temperatura ciała osiąga wysokie wartości - 38-39 ° C. Łączą się objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych - sztywność karku, objawy pozytywne Kerniga, Brudzińskiego, których nasilenie wzrasta pod koniec drugiego tygodnia choroby. W wyniku podrażnienia układu nerwowego dochodzi do przeczulic analizatorów, światłowstrętu, nadwrażliwości dotykowej, wzmożonego podrażnienia słuchu. Odruchy brzuszne zwykle zanikają, odruchy ścięgniste mogą być zmniejszone lub zwiększone. Zaburzenia wegetatywne wyrażają się w tachykardii, podwyższonym ciśnieniu krwi, zwiększonej potliwości, czerwonym dermografizmie i plamach Trousseau. Jednocześnie odnotowuje się uszkodzenia nerwów czaszkowych: najczęściej - okoruchowy, odwodzący, twarzowy, który wykrywa się w postaci opadania powiek, zeza, wygładzenia fałdu nosowo-wargowego, anizokorii. Podczas badania dna oka, zastoinowych sutków krążka lub zapalenia nerwu wzrokowego stwierdza się gruźlicze guzki na naczyniówce. Uszkodzenie nerwu wzrokowego może prowadzić do całkowitej ślepoty. Pod koniec drugiego okresu, który trwa około tygodnia, pacjent przyjmuje charakterystyczną pozycję – leży na boku z nogami podciągniętymi do brzucha i głową odrzuconą do tyłu. Istnieją oznaki dezorientacji, pacjent jest negatywny i ostro zahamowany. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych to surowicze zapalenie opon mózgowych.
Zmienia się skład płynu mózgowo-rdzeniowego: jego ciśnienie wzrasta z powodu narastającego wodogłowia do 300-500 mm wody. Sztuka. (zwykle 50-150 mm słupa wody), jest przezroczysty, bezbarwny, może być opalizujący. Zawartość białka wzrasta do 0,8-1,5 g/l i więcej (zwykle 0,15-0,33 g/l) głównie z powodu globulin (reakcje globulin Pandy i Nonne-Apelt są ostro dodatnie), spada w płynie mózgowo-rdzeniowym siatką fibrynową w postaci klepsydry 12-24 godziny po pobraniu próbki. Po odwirowaniu probówki rozmazuje się osad na szkle i barwi metodą Ziehla-Neelsena. Pozwala to na wykrycie czołgu podstawowego. Pleocytoza osiąga 200-700 komórek na 1 ml (zwykle 3-5-8, u małych dzieci - do 15 na 1 μl), ma charakter limfocytarno-neutrofilowy, rzadziej - neutrofilowo-limfocytarny we wczesnych stadiach rozpoznania. W miarę wydłużania się czasu trwania choroby cytoza staje się uporczywie limfocytarna. Należy zauważyć, że liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym może okresowo osiągać dużą liczbę 1000-2000, co może utrudniać diagnostykę różnicową. Poziom glukozy spada do 1,5-1,6 mmol/l (normalnie 2,2-2,8 mmol/l), chlorki do 100 mmol/l (normalnie 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się w 10- 20% pacjentów za pomocą prostej bakterioskopii i posiewu. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i rdzeniowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych skład płynu mózgowo-rdzeniowego zmienia się jeszcze bardziej.
Terminalny okres niedowładu i paraliżu trwa również około tygodnia (15-24 dzień choroby) i charakteryzuje się objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: całkowitą utratą przytomności, drgawkami, niedowładem centralnym (spastycznym) i porażeniem kończyn. Tachykardia, naruszenie rytmu oddychania według Cheyne-Stokesa, zaburzona termoregulacja - hipertermia do 41 ° C lub gwałtowny spadek temperatury poniżej normy. Rozwija się wyniszczenie, pojawiają się odleżyny. Wtedy śmierć następuje w wyniku porażenia ośrodka oddechowego i naczynioruchowego.
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest stosunkowo rzadki. W tym procesie następuje przejście zmian zapalnych z błon mózgu do błon rdzenia kręgowego, wszystko to objawia się na tle zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Do objawów oponowych dołączają zaburzenia korzeniowe, parapareza, blokada szlaków płynowych z dysocjacją białko-komórka (bardzo wysoki poziom białka z umiarkowanie zaznaczoną cytozą). Przebieg choroby jest długi, możliwy jest niekorzystny wynik.
W badaniach krwi na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, spadek poziomu hemoglobiny i erytrocytów, wzrost ESR do 25-50 mm / h, umiarkowana leukocytoza i przesunięcie formuły leukocytów w lewo, limfocytopenia, monocytoza i brak obserwuje się eozynofile. Próby tuberkulinowe są zwykle ujemne.
Rozwój gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, zdaniem większości klinicystów krajowych i zagranicznych, występuje głównie w pierwszych 3-9 miesiącach zakażenia MBT. Najtrudniejsze problemy w rozpoznaniu tej postaci gruźlicy pojawiają się, gdy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest pierwszą kliniczną manifestacją gruźlicy i brak jest informacji o kontakcie z chorym, brak jest danych diagnostycznych tuberkulinowych. Obecność znaku szczepienia na ramieniu przeciwko szczepieniu BCG przy urodzeniu nie pozwala lekarzom myśleć o możliwości gruźliczego charakteru choroby. A to jest błąd. Jak podaje Miejski Dziecięcy Szpital Gruźliczy, w ciągu ostatnich 10-12 lat szczepionką BCG zaszczepiono 60% dzieci z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
Małe dzieci charakteryzują się krótkim (3 dni) okresem prodromalnym, ostrym początkiem choroby, w pierwszych dniach choroby występują drgawki i ogniskowe objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, objawy oponowe są łagodne i nie ma bradykardia. Występuje wzrost stolca do 3-5 razy dziennie, co w połączeniu z wymiotami przypomina niestrawność. Ciemiączko jest napięte i wypukłe, nie ma wykwitów. Wodogłowie rozwija się szybko. Czasami występuje tylko niewielki wzrost temperatury ciała, senność i wypukłość ciemiączka. Rokowanie może być złe, jeśli nie zostanie wykonane nakłucie lędźwiowe i leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas.
Diagnostyka różnicowa z zapaleniem opon mózgowych o innej etiologii
(bakteryjne, wirusowe, grzybicze), zapalenie mózgu, poliomyelitis, ropień i guz mózgu oraz inne choroby, które mają podobne objawy kliniczne, powinny być oparte na wskaźnikach płynu mózgowo-rdzeniowego, obecności w nim MBT, obecności innych lokalizacji gruźlicy ( wymagane są zdjęcia rentgenowskie płuc i tomogramy śródpiersia), kontakt z chorymi na gruźlicę, ostry lub stopniowy początek choroby, charakter przebiegu choroby, sytuacja epidemiczna. Przeprowadzenie diagnostyki tuberkulinowej i badań serologicznych, PCR, badań krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego może potwierdzić fakt zakażenia i aktywność zakażenia gruźlicą.
Rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powinno być bardzo szybkie, nie później niż w 10 dniu choroby od pierwszych wymiotów, które pojawiają się już w okresie prodromalnym. Terminowe leczenie lekami przeciwgruźliczymi jest bardzo skuteczne, bez konsekwencji.
W sytuacjach trudnego rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gdy nie można udowodnić gruźliczej etiologii choroby, ale nie jest ona usuwana w poszukiwaniach diagnostycznych, należy niezwłocznie rozpocząć terapię trzema głównymi lekami przeciwgruźliczymi (ryfampicyną, izoniazydem, streptomycyną) i diagnostyką różnicową należy kontynuować na tym tle.
Leczenie
Chemoterapia. Leczenie pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych musi być koniecznie kompleksowe i prowadzone w wyspecjalizowanych instytucjach. Przez pierwsze 24-28 tygodni leczenie należy prowadzić w szpitalu, następnie przez 12 tygodni w sanatorium. Podczas chemioterapii użyj 4 leków 6 miesięcy, następnie - 2 tuberkulostatyki przed końcem dania głównego na tle terapii patogenetycznej.
Terapia odwodnieniowa gruźlicy opon mózgowo-rdzeniowych jest bardziej umiarkowana niż w przypadku innych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych. Leki moczopędne są przepisywane: lasix, furosemid, diakarb, hipotiazyd, w ciężkich przypadkach - mannitol (dożylnie 15% roztwór w ilości 1 g suchej masy na 1 kg masy ciała), 25% roztwór siarczanu magnezu - domięśniowo 5 - 10 dni; 20-40% roztwór glukozy wstrzykuje się dożylnie 10-20 ml, po 1-2 dniach tylko 6-8 wstrzyknięć; rozładunkowe nakłucia lędźwiowe 2 razy w tygodniu. Kontrolne nakłucia lędźwiowe wykonuje się w 1. tygodniu leczenia 2 razy, a następnie 1 raz w tygodniu, od 2. miesiąca 1 raz w miesiącu do czasu unormowania się składu płynu mózgowo-rdzeniowego, po czym - według wskazań. Pokazano również terapię detoksykacyjną - wprowadzenie reopoliglucyny, żelatynolu, roztworów soli fizjologicznej pod kontrolą diurezy.
Rokowanie w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci do 3 roku życia jest zwykle mniej korzystne niż w starszych grupach wiekowych. Prawdopodobieństwo całkowitego wyleczenia jest tym mniejsze, im później postawiono diagnozę tego trudnego procesu przed rozpoczęciem specyficznego leczenia. Jednym z częstych i niebezpiecznych powikłań gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest wodogłowie.
Śmierć takich pacjentów występuje w 20-100% przypadków, w zależności od etapu procesu. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego i utrzymujących się zaburzeń krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego wodogłowie można skorygować operacjami przetoki płynu mózgowo-rdzeniowego, kiedy za pomocą wszczepienia na stałe specjalnych systemów drenażowych nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego z komór lub przestrzeni podpajęczynówkowych zostaje usunięty do zewnątrzczaszkowych jam surowiczych lub do krwioobiegu.
Operacje te zapewniają stabilną korekcję krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w 80-95% przypadków. Pod naszą opieką znajdowało się dwoje dzieci z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, które z korzystnym efektem klinicznym zostały poddane operacji przetaczania płynów w leczeniu wodogłowia. W niektórych przypadkach może to uratować życie chorego, jednak stosowanie tych interwencji powinno być ograniczone ze względu na niebezpieczeństwo uogólnienia zakażenia. Terapię gruźliczą po operacji należy kontynuować przez co najmniej 18 miesięcy.
Po wyzdrowieniu dziecko pozostaje pod obserwacją w poradni przeciwgruźliczej do 18 roku życia i nie jest poddawane żadnym szczepieniom ochronnym.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest rozumiane jako wtórnie obecny proces zapalny opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów, u których potwierdzono gruźlicę w takiej czy innej formie. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wpływać na wiele narządów i układów organizmu, w tym na ośrodkowy układ nerwowy.
Różdżka Kocha
Pomimo nowoczesnej diagnostyki i możliwości rozpoznania choroby we wczesnych stadiach jej manifestacji, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi poważne zagrożenie dla jakości życia pacjenta aż do śmierci. Główną część ryzyka zachorowania na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych mają dzieci poniżej 5 roku życia, młodzież, pacjenci w podeszłym wieku oraz pacjenci z niedoborami odporności. Większość chorób występuje zimą lub wiosną, ale nie zapominaj, że zawsze istnieje ryzyko zachorowania na gruźlicze zapalenie opon mózgowych u dorosłych i małych dzieci.
Głównym czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium tuberculosis (w skrócie MBT). Pojawienie się choroby charakteryzuje się zakażeniem opon mózgowych gruźlicą w obecności istniejącej gruźlicy dowolnej lokalizacji. Wydaje się możliwe ustalenie ogniska zmiany pierwotnej gruźlicy tylko w 5% wszystkich przypadków klinicznych. Porażka odbywa się w dwóch etapach:
- Droga krwiopochodna (przez krew), kiedy dochodzi do zakażenia splotu naczyniówkowego opon mózgowych.
- CSF rozprzestrzenia się, gdy Mycobacterium tuberculosis patogennie atakuje opony mózgowe podstawy mózgu, po czym następuje reakcja alergiczna w naczyniach.
Prawie 85% pacjentów ma obecnie czynną gruźlicę lub wyleczoną gruźlicę o dowolnej lokalizacji.
Klasyfikacja według czynników klinicznych
Gruźlicza postać zapalenia opon mózgowych może rozprzestrzeniać się i koncentrować w absolutnie dowolnych strefach anatomicznych. Dlatego istnieją trzy podstawowe formy gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
- Podstawowy. Postać charakteryzuje się wyraźnie objawiającymi się objawami oponowymi, wyrażającymi się różnymi nerwobólami, napięciem mięśni w okolicy potylicznej, zmianami w unerwieniu czaszkowo-mózgowym, odruchowymi reakcjami ścięgien na wpływy mechaniczne.
- Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Charakteryzuje się szczególnie nasilonym przebiegiem, gdy pojawiają się silne wymioty, rozległe bóle głowy, splątanie, niepewny chód, ciężki niedowład kończyn, wodogłowie i inne objawy.
- Gruźlicze zapalenie leptopachimeningu. Choroba jest niezwykle rzadka, a objawy stopniowo nasilają się.
Kiedy pojawią się pierwotne objawy charakteryzujące gruźlicze zapalenie opon mózgowych, należy skonsultować się z lekarzem i rozpocząć leczenie w szpitalu.
Objawy u małych dzieci i dorosłych różnią się nieznacznie w ogólnym obrazie klinicznym. Proces leczenia często trwa długo (6 miesięcy lub dłużej).
Przyczyny, patogeneza
Istnieją grupy ludzi najbardziej narażone na zachorowanie na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Początek choroby nie pojawia się samoistnie w doskonale zdrowym organizmie. Główną grupę ryzyka stanowią następujące grupy pacjentów:
- mający zmniejszoną odpowiedź immunologiczną na bodźce zewnętrzne;
- dotkniętych różnymi infekcjami wirusowymi, zwłaszcza jesienią lub wiosną;
- pacjenci z zatruciem organizmu o różnej etiologii;
- którzy doznali urazowego uszkodzenia mózgu.
Rozwój stanu patogennego u małych dzieci i dorosłych następuje po zakażeniu mykobakterii układu nerwowego pacjenta z powodu naruszenia ochrony bariery naczyniowej. Dzieje się tak z powodu wysokiej wrażliwości naczyń mózgowych, jego błon na wpływy zewnętrzne lub słabej odporności (często u osób starszych). Takie mykobakterie można znaleźć w całym żywym świecie. Występują zarówno u ludzi, jak i bydła. Przy pierwotnym przyczepieniu MBT do tkanek mózgu i błon oponowych dochodzi do mikrogruźlików, które mogą być również zlokalizowane w kręgosłupie, w tkance kostnej czaszki. Takie gruźlice mogą powodować:
- powodować ogniskowy ropień w błonach oponowych;
- tworzą proces wysiękowy i adhezyjny u samej podstawy mózgu;
- powodują zapalenie ważnych tętnic, zwężenie ich światła, co może prowadzić do miejscowych zaburzeń pracy mózgu.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się tymi głównymi czynnikami, które z kolei tworzą ogólny obraz kliniczny jego rozwoju i przebiegu. Proces destrukcyjny obejmuje nie tylko błony rdzenia kręgowego czy mózgu, ale także układ naczyniowy. Podobna sytuacja jest typowa dla chorych dzieci w młodym wieku, osób starszych.
Objawy choroby
Ból głowy w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle bardzo intensywny
Ważnymi objawami charakteryzującymi gruźlicze zapalenie opon mózgowych są objawy, które stale rosną w czasie trwania i intensywności objawów. Okres inkubacji choroby może trwać do sześciu tygodni, a pacjent w tym czasie może zaobserwować niewielkie lub wyraźne zmiany w stanie psychosomatycznym:
- występowanie apatii lub wręcz przeciwnie, zwiększona pobudliwość;
- duże zmęczenie nawet przy niewielkim obciążeniu (fizycznym, psychicznym, podczas czuwania);
- pogorszenie jakości snu, utrata apetytu;
- występowanie silnych bólów głowy, nasilających się po zmroku;
- wzrost temperatury (czasami do wysokich wartości);
- wymioty, ciężkie złe samopoczucie.
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych objawia się sztywnością mięśni karku z towarzyszącymi silnymi bólami głowy, objawem Kerninga (określanym u chorego w pozycji leżącej).
Jednocześnie sztywność mięśni okolicy potylicznej jest uważana za najwcześniejszą oznakę gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Dotyczy to objawów choroby u małych dzieci, dorosłych. Jeśli lekarz szybko i niezawodnie określi zespół opon mózgowo-rdzeniowych w zespole objawów, to znacznie zwiększa to szanse na trafną diagnozę niemal natychmiast.
Sprawdzanie znaku Kerniga
Główne objawy problemów zdrowotnych w zespole opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych lub małych dzieci, młodzieży:
- zaburzenia i naruszenia funkcji wydzielniczych (nadmierne pocenie się, zwiększone wydzielanie śliny);
- uporczywe zaburzenia oddychania (odnotowuje się przerywany oddech, jakby pacjent nie miał wystarczającej ilości powietrza);
- ostre skoki ciśnienia krwi w kierunku wzrostu lub spadku;
- przemiana wysokiej temperatury (do 40°C) i niskiej temperatury (do 35°C);
- światłowstręt, reakcja na drobne dźwięki;
- śpiączka, splątanie.
Warto zauważyć, że wymioty, śpiączka, splątanie z wysoką gorączką są oznakami późnego etapu rozwoju choroby. Tutaj gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle kończy się śmiercią pacjenta w wyniku porażenia ośrodka oddechowego i naczynioruchowego.
Środki diagnostyczne
Rozpoznanie choroby tradycyjnie dzieli się na dwa etapy:
- Terminowe wykrycie choroby (w ciągu 10 dni od daty zakażenia);
- Późna diagnoza, gdy minęło 15 dni od początku choroby.
Rozpoznanie choroby obejmuje zebranie wywiadu, badanie i dodatkowe metody badawcze.
Istnieje zestaw wskaźników, na podstawie których można postawić diagnozę - gruźlicze zapalenie opon mózgowych u dorosłych i dzieci:
- zespół prodromalny (czynniki poprzedzające chorobę);
- oznaki ogólnego zatrucia;
- zaburzenia czynnościowe układu moczowego i jelit;
- nudności, wymioty, głowa jest odrzucona do tyłu, żołądek jest wciągnięty (wizualnie przypomina kształtem łódź);
- manifestacja objawów z nerwów czaszkowych;
- płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) ma charakterystyczne zmiany cytozy i składu biochemicznego;
- dynamika kliniczna z progresywnym przebiegiem.
Postawienie ostatecznego rozpoznania wymaga dodatkowych metod badawczych i badań lekarskich zarówno dorosłych, jak i dzieci, ze względu na występowanie odmiennej lokalizacji prątków gruźlicy:
- określenie gruźlicy węzłów chłonnych;
- analiza badania rentgenowskiego pod kątem objawów prosówkowej lub ogniskowej gruźlicy tkanki płucnej;
- badanie śledziony i wątroby pod kątem zmian objętości (zwykle w górę);
- badanie dna oka w celu ewentualnego wykrycia gruźlicy naczyniówki i siatkówki.
Wykonanie nakłucia lędźwiowego
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i wskaźników charakterystycznych dla gruźliczego zapalenia opon mózgowych:
- wzrost ciśnienia;
- badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem przezroczystości, który po dniu może tworzyć siatkę fibrynową;
- parametry składu komórkowego wahają się od 200 do 800 mm3, przy normie 3-5;
- zwiększona zawartość białka;
- obniżenie cukru do 90% (ten stan jest powszechny w przypadku AIDS);
- analiza bakteriologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego, obecność Mycobacterium tuberculosis.
Ważne jest, aby właściwie przeprowadzić badanie w celu późniejszego zróżnicowania gruźliczego zapalenia opon mózgowych od bakteryjnego, wirusowego i kryptokokowego HIV.
Leczenie i profilaktyka
Leczenie choroby zarówno dorosłych, jak i dzieci odbywa się w trybie pilnym i wyłącznie w murach specjalistycznej placówki medycznej, gdzie możliwe jest szybkie wykonanie niezbędnej dodatkowej diagnostyki (nakłucie lędźwiowe, RTG, badania materiału biologicznego) oraz przeprowadzenie specjalne metody terapii przeciwgruźliczej.
Jeśli nie ma leczenia zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych gruźlicy lub taktyka jest nieodpowiednia, wówczas choroba może wywołać nie tylko poważne powikłania, ale w niektórych przypadkach doprowadzić do śmierci pacjenta.
Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowych ogranicza się do stosowania specyficznych i niespecyficznych środków.
Nie ma innych wyników dla nieleczonej choroby.
Główne środki zapobiegawcze obejmują:
- prowadzenie regularnych badań i powiadomień w przypadku wystąpienia sytuacji epidemiologicznej z gruźlicą;
- wczesna diagnostyka, izolacja chorych na gruźlicę od społeczeństwa w celu dalszego leczenia;
- okresowe egzaminy zawodowe kandydatów do prowadzenia działalności produkcyjnej w gospodarstwach hodowlanych i gospodarstwach rolnych;
- konieczność wydzielenia osobnych mieszkań dla chorych na gruźlicę w fazie aktywnej;
- terminowe szczepienie u dzieci i pierwotne u noworodków.
Rokowanie w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych często zależy od szybkiej, wiarygodnej diagnozy i szybkiego leczenia. W takich przypadkach ryzyko powikłań jest praktycznie zerowe, a dorosły pacjent może prowadzić dotychczasowy tryb życia. U dzieci przebieg choroby może wywoływać trwałe zaburzenia w rozwoju psychicznym i fizycznym.