Wydłużenie objawów odstępu qt. Wydłużony odstęp QT

Zdrowie człowieka jest głównym składnikiem normalnego i wysokiej jakości życia. Ale nie zawsze czujemy się zdrowi. Problemy mogą powstawać z różnych powodów, a ich znaczenie może być również różne. Na przykład przeziębienie nie wywołuje u ludzi strachu, jest szybko leczone i nie powoduje większych szkód w ogólnym zdrowiu. Ale jeśli pojawiają się problemy z narządami wewnętrznymi, to już bardziej zagrażają życiu i pogarszają nasze samopoczucie na długi czas.

W ostatnim czasie bardzo dużo osób skarży się na problemy z sercem i najczęściej są to choroby powszechne, łatwe do wyleczenia i zdiagnozowania. Ale są chwile, kiedy pacjent ma zespół długiego QT. W medycynie termin ten odnosi się do wyraźnego lub nabytego stanu osoby, któremu towarzyszy wydłużenie czasu trwania danej przerwy na odcinku kardiogramu. Co więcej, temu zespołowi przypisuje się tylko wydłużenia o więcej niż 55 ms od wartości normalnych. Co więcej, gdy choroba się rozwija, wskaźniki odchylenia tego przedziału mogą przekraczać 440 ms.

Manifestacje

W większości przypadków dla samego pacjenta choroba ta przebiega bezobjawowo i wykrycie jej na własną rękę jest prawie niemożliwe. Zasadniczo u osób z tą diagnozą procesy repolaryzacji i depolaryzacji są zaburzone na skutek zmiany symetrii, co można zauważyć dopiero w procesie badań, na podstawie danych z różnego rodzaju sprzętu. Głównym czynnikiem powodującym ten stan jest niestabilność elektryczna mięśnia sercowego.

Osoby z zespołem długiego QT mogą rozwinąć częstoskurcz komorowy, jeśli leczenie jest nieskuteczne lub nieobecne. Powikłania te są znacznie bardziej niebezpieczne dla życia pacjentów i pogarszają stan ogólny. W związku z tym, jeśli podejrzewasz obecność tej choroby, powinieneś natychmiast zadbać o swoje zdrowie, w przeciwnym razie mogą wystąpić złe konsekwencje. Ponadto powikłania tej choroby są dość poważne. Mogą one prowadzić nie tylko do upośledzenia sprawności i pogorszenia ogólnego samopoczucia chorego, ale także do zgonu.

Rodzaje

W medycynie takie odchylenie było od dawna badane, a przez lata naukowcy mogli dowiedzieć się o nim coraz więcej. Choroba ta dzieli się na dwa typy, a mianowicie nabyty i wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT. Określenie, jaki typ ma pacjent, jest możliwe tylko za pomocą metody badawczej. W przypadku wady wrodzonej występuje problem z uszkodzeniem kodu genetycznego. Po nabyciu różne czynniki mogą wpływać na rozwój choroby.

Formularze

Istnieją również pewne typy przebiegu choroby:

ukryta forma. Charakteryzuje się prawidłowymi wartościami interwałów podczas badania, a pierwszy atak omdlenia powoduje nagłą śmierć.
Występują napady omdlenia, ale odstęp QT nie jest wydłużony w czasie testu.
Wydłużenie odstępu jest izolowane i nie znajduje odzwierciedlenia w anamnezie.
Omdlenie występuje z wydłużeniem odstępu QT przekraczającym normę o 440 ms lub więcej.

Powoduje

Na rozwój tej choroby może wpływać wiele czynników. Na przykład zaczyna się rozwijać z powodu chorób dziedzicznych, w tym zespołu R-U. W tym przypadku bardzo często dochodzi do napadów utraty przytomności, które faktycznie prowadzą do rozwoju tej choroby. Jak również zespół E-R-L, jeśli pacjent ma wrodzoną głuchotę. Jaki jest powód tej kombinacji objawów i jak dokładnie wywołuje rozwój choroby, naukowcy nie byli jeszcze w stanie się dowiedzieć.

Również mutacja genu może powodować rozwój tej choroby. Jest to najbardziej podstawowa przyczyna choroby wrodzonej, ale w niektórych przypadkach nie pojawia się od razu, ale już w wieku dorosłym, po przeżyciu stresu. Zwykle to problemy z syntezą białek w kanałach sodowych i potasowych stają się czynnikami wywołującymi zespół wydłużonego QT. Przyczyną może być efekt uboczny przyjmowania niektórych leków. Zagrożeniem są przede wszystkim silne antybiotyki, które pacjent może przyjmować w celu leczenia innych schorzeń.

Przyczyną choroby mogą być zaburzenia metaboliczne lub diety mające na celu ograniczenie kaloryczności w pożywieniu. Wyczerpanie organizmu w takich sytuacjach może dotknąć nie tylko serce. Dlatego lepiej skoordynować takie diety z lekarzem i być stale pod jego nadzorem. Wyczerpanie może prowadzić do powikłań niektórych chorób sercowo-naczyniowych, takich jak choroba niedokrwienna lub zespół, który czasami rozwija się z powodu patologii ośrodkowego układu nerwowego i dystonii wegetatywno-naczyniowej, a także innych zaburzeń autonomicznego układu nerwowego.

Objawy

Istnieją specyficzne oznaki wskazujące, że pacjent ma zespół długiego QT. Objawy tej choroby są następujące:

Utrata przytomności trwająca od kilku minut do kwadransa. W niektórych przypadkach atak może trwać do dwudziestu minut.
Drgawki w stanach synoptycznych, z wyglądu podobne do napadów padaczkowych, ale procesy, które je wywołują, są zupełnie inne.
Nagłe osłabienie ciała, któremu towarzyszy ciemnienie oczu.
Silne kołatanie serca nawet przy braku aktywności fizycznej lub stresu emocjonalnego.
Bóle w klatce piersiowej o innym charakterze, utrzymujące się podczas przyspieszonego bicia serca, a także związane z nimi omdlenia lub zawroty głowy oraz drętwienie rąk i nóg.

Diagnostyka

Bardzo często zespół wydłużonego QT, zwłaszcza u dzieci, przebiega bezobjawowo. W takiej sytuacji pacjent może czuć się całkowicie zdrowy i nagle umrzeć. Dlatego jeśli dana osoba jest zagrożona chorobą, konieczne jest regularne badanie przez lekarza w celu wykluczenia możliwości rozwoju choroby. Aby zdiagnozować chorobę, współczesna medycyna stosuje kilka metod.

Jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent ma zespół wydłużonego odstępu QT i wyraźnie wskazują na to problemy zdrowotne, to elektrokardiografia jest najważniejszym badaniem pozwalającym określić chorobę. Przeprowadzając go podczas ataku, urządzenie wykaże oznaki częstoskurczu komorowego, zamieniając się w migotanie komór. To właśnie ta metoda jest najważniejsza w określaniu postaci choroby.

Istnieje również inne badanie, które ujawnia zespół długiego QT. Wykonuje się go w ciągu dnia. Dlatego nazywa się to monitoringiem 24-godzinnym, który pozwala na rejestrację czynności serca pacjenta w tym okresie. Do jego ciała przyczepiona jest niewielka aparatura, która rejestruje wskazania pracy serca, a po jej wyjęciu specjalista odczytuje zapisane przez urządzenie dane. Pozwalają one stwierdzić, czy pacjent ma ciężką sztywną bradykardię, czy zmienia się morfologia załamka T, czy występują zaburzenia procesów repolaryzacji mięśnia sercowego i dodatkowych skurczów komorowych.

Leczenie

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano zespół wydłużonego odstępu QT, leczenie powinno być kompleksowe i adekwatne, ponieważ tylko w ten sposób można zapobiec rozwojowi groźnych dla zdrowia powikłań, które mogą zakończyć się śmiercią.

Terapia medyczna

Chorobę można wyleczyć za pomocą leków antyarytmicznych. Odpowiednio dobrana kuracja lekowa nie tylko zlikwiduje objawy tej choroby, ale także ustabilizuje układ sercowo-naczyniowy na długi czas. Jest to jedna z metod leczenia wrodzonego zespołu wydłużonego QT LQTS.

Chirurgia

Jeśli pacjentowi grozi zagrażająca życiu arytmia z powodu tej choroby, eksperci zalecają wszczepienie rozrusznika serca. Jego zadaniem jest normalizacja częstotliwości skurczów mięśnia sercowego. Współczesna medycyna opracowała specjalne urządzenia, które określają patologiczne odchylenie w pracy serca. Choroba może być spowodowana z zewnątrz. Na przykład podczas wysiłku fizycznego urządzenie nie będzie reagowało. Ale jeśli impulsy mają charakter patologiczny, normalizuje pracę narządu.

Operacja choroby, takiej jak zespół długiego QT, jest prosta i dość bezpieczna. Rozrusznik jest przymocowany po lewej stronie mięśnia piersiowego większego. Z niego wychodzą elektrody, które chirurdzy mocują w wymaganym obszarze, przepuszczając je przez żyłę podobojczykową. Urządzenie można skonfigurować za pomocą programatora. Dzięki niemu można zmieniać parametry stymulacji serca w zależności od cech osobistych pacjenta. Urządzenie będzie włączane za każdym razem, gdy praca mięśnia sercowego przekroczy określone parametry.

Wniosek

Ta choroba nie zawsze jest możliwa do zdiagnozowania, ponieważ rzadko objawia się wyraźnie. Ale jednocześnie zagrożenie dla zdrowia pacjenta jest bardzo duże. Dlatego jeśli istnieje choćby niewielkie ryzyko jej wystąpienia, warto stale poddawać się badaniom i konsultować ze specjalistami.

Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, konieczne jest kompleksowe i kompletne leczenie tej choroby, ponieważ może ona być śmiertelna.

), charakteryzujący się wydłużeniem odstępu QT na elektrokardiogramie (EKG), atakami utraty przytomności na tle zagrażających życiu epizodów komorowych zaburzeń rytmu (najczęściej - częstoskurcz komorowy typu "piruet") i wysoką śmiertelnością, która w przypadku braku leczenia osiąga 40 - 70% w ciągu pierwszego roku po wystąpieniu objawów klinicznych. W niektórych przypadkach SCD może służyć jako pierwsza manifestacja SUIQT. Częstość występowania zespołu według różnych źródeł waha się od 1:2000 do 1:3000.

Odstęp QT odzwierciedla skurcz elektryczny komór (czas w sekundach od początku zespołu QRS do końca załamka T). Czas jego trwania zależy od płci (QT jest dłuższy u kobiet), wieku (QT wydłuża się wraz z wiekiem) oraz częstości akcji serca (HR) (odwrotnie proporcjonalne). Do obiektywnej oceny odstępu QT obecnie stosuje się skorygowany (skorygowany o częstość akcji serca) odstęp QT (QTc), określony za pomocą wzorów Bazetta (patrz poniżej).

Klinicznie identyfikuje się dwa główne warianty SUIQT: najczęstszy w populacji zespół Romano-Warda z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia oraz zespół Jervella-Lange-Nielsena z autosomalnym recesywnym typem dziedziczenia. Od czasu pierwszego badania, które potwierdziło genetyczną naturę zespołu w 1997 roku, zidentyfikowano ponad 400 mutacji w 12 geny odpowiedzialne za rozwój zespołu, objawiającego się dysfunkcją kanałów jonowych serca. Jednocześnie w większości krajów mutacje w znanych genach są wykrywane tylko u 50–75% probantów, co dyktuje potrzebę dalszych badań genetycznych mechanizmów choroby.

Należy pamiętać, że SUIQT może być nie tylko wrodzony, ale także zespół nabyty, będąc typowym działaniem niepożądanym leków antyarytmicznych (LS) klasy I i III. Patologię tę można również zaobserwować podczas stosowania innych leków niekardiologicznych, w tym. antybiotyki (klarytromycyna, erytromycyna, ciprofloksacyna, spiromycyna, baktrim itp.), opioidowe leki przeciwbólowe (metadon), leki przeciwhistaminowe (loratadyna, difenhydramina itp.), leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, mikonazol, flukonazol itp.), neuroleptyki (haloperidol, chlorpromazyna) itp. Nabyte wydłużenie odstępu QT może wystąpić w przypadku miażdżycy tętnic lub pozawałowej miażdżycy tętnic, z kardiomiopatią, przeciwko i po zapaleniu mięśnia sercowego lub zapalenia osierdzia; zwiększenie dyspersji (patrz poniżej) odstępu QT (powyżej 47 ms) może być również predyktorem rozwoju omdleń arytmogennych u pacjentów z chorobą aorty serca.

Klinicznymi objawami SUIQT są wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG, epizody arytmii komorowych – najczęściej migotanie komór, rzadziej wielopostaciowy częstoskurcz komorowy, rejestrowany różnymi metodami oraz stany omdlenia (które są zwykle związane z rozwojem migotania komór lub trzepotanie, rzadziej - asystolia komorowa) . Choroba z reguły jest wykrywana albo na tle wyraźnego wydłużenia odstępu QT podczas badań profilaktycznych, albo podczas ukierunkowanego badania w związku z atakami utraty przytomności.

Do tej pory rozpoznanie SUIQT pozostaje trudnym zadaniem, zwłaszcza w odniesieniu do kontrowersyjnych subklinicznych i niemych postaci choroby, a także w postaci omdleniowej ze względu na nadrozpoznawalność w tych przypadkach padaczki.

Standardowe 12-odprowadzeniowe EKG może wykryć różne stopnie wydłużenia odstępu QT, ocenić zmienność odstępu QT i zmiany w morfologii załamka T.< 1000 мс) остается наиболее популярным инструментом коррекции интервала QT по отношению к частоте сердечных сокращений (ЧСС). Согласно рекомендациям 2008 г., приняты следующие значения для определения удлинения интервала QT: для лиц женского пола QTc460 мс, для лиц мужского пола - 450 мс.

Objawy EKG SUIQT:

następująca interpretacja

Rozpoznanie SQT rzadko budzi wątpliwości, gdy widoczne jest wydłużenie odstępu QT. Jednak około 30% pacjentów ma wartości progowe lub podprogowe tego przedziału (5-2 percentyle rozkładu wieku wskaźnika), co przy braku omdlenia u pacjentów można interpretować jako wątpliwe.

Polimorficzny typ częstoskurczu komorowego " piruet„(lub trzepotanie komór - TdP - torsade de pointes) charakteryzuje się niestabilną, stale zmieniającą się postacią zespołu QRS i rozwija się na tle wydłużonego odstępu QT. Przyjmuje się, że mechanizmem TdP może być aktywność wyzwalająca spowodowana wczesnymi postdepolaryzacjami lub mechanizm „reentry” (reentry) z powodu wyraźnej przezściennej dyspersji repolaryzacji. Częstoskurcz komorowy typu "piruet" w 45 - 65% przypadków jest poprzedzony sekwencją "krótki-długi-krótki" (odstęp "krótki - długi - krótki", w tym skurcz dodatkowy).

Obecność SUIQT z ryzykiem przejścia w częstoskurcz komorowo-piruetowy należy podejrzewać u wszystkich pacjentów z nagłą utratą przytomności, kołataniem serca, drgawkami, zatrzymaniem krążenia.

Optymalizacja leczenia pacjentów z SUIQT pozostaje trudnym i nierozwiązanym problemem. Zalecenia dotyczące leczenia SUIQT opierają się przede wszystkim na danych z międzynarodowych rejestrów i specjalistycznych klinik; nie przeprowadzono żadnych prospektywnych badań z randomizacją w tej dziedzinie. Główne metody leczenia to terapia beta-blokerami i lewostronna sympatektomia (LSE) oraz wszczepienie kardiowertera-defibrylatora. Opracowywana jest również terapia specyficzna dla genów.

Wśród beta-blokerów w leczeniu SUIQT najczęściej stosuje się propranolol, nadolol i atenolol, ponadto w niektórych klinikach przepisuje się metoprolol i bisoprolol. Propranolol i nadolol są najskuteczniejsze w leczeniu SUIQT. Propranolol ma jednak szereg wad związanych z koniecznością czterokrotnego przyjmowania, a także rozwojem tolerancji przy długotrwałym stosowaniu. Nadolol pozbawiony jest tych wad, stosuje się go dwa razy dziennie w dawce 1,0 mg/kg. Metoprolol jest najmniej skutecznym beta-blokerem, którego stosowaniu towarzyszy wysokie ryzyko nawrotu omdlenia. U tych pacjentów, u których pomimo przyjmowania maksymalnej dopuszczalnej dawki beta-blokerów utrzymują się nawroty częstoskurczu komorowego, obecnie zalecana jest FSE.

Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD) jest jedną ze stosunkowo nowych metod leczenia dzieci z SUIQT. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2006 roku, terapia ICD w skojarzeniu z beta-adrenolitykami, niezależnie od wieku, jest wskazana u: pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia (klasa I); ci, którzy mają omdlenia i (lub) częstoskurcz komorowy podczas przyjmowania beta-blokerów (klasa IIa); w profilaktyce SCD u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka (HRC), na przykład z rozpoznaniem drugiego i trzeciego molekularnego wariantu genetycznego zespołu lub z odstępem QTc przekraczającym 500 ms (klasa IIb).

Badanie podstaw molekularnych SUIQT otworzyło możliwości zastosowania terapii genowej. We wszystkich przypadkach zespołu występuje wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego, ale mechanizm komórkowy leżący u podstaw tego jest inny. Znajduje to odzwierciedlenie nie tylko w różnicach w obrazie klinicznym choroby, ale także wpływa na skuteczność terapii. W 1995 roku P. Schwartz i in. przekonująco wykazali skuteczność leku klasy I, meksyletyny, u pacjentów z LQT3. Innym lekiem klasy IC stosowanym w leczeniu LQT3 jest flekainid. W grupie pacjentów z mutacją SCN5AD1790G obserwowano zwiększenie częstości akcji serca, skrócenie czasu trwania odstępu QT oraz zahamowanie naprzemienności załamków T podczas terapii flekainidem.

Wszyscy chorzy, u których rozpoznano SUIQT, niezależnie od długości terapii, powinni być objęci stałą obserwacją z oceną dynamiki poszczególnych markerów ryzyka SCD przynajmniej raz w roku. Podstawę do intensyfikacji terapii stanowi wzrost stężenia czynników i markerów ryzyka, który jest charakterystyczny np. dla młodzieży płci męskiej z LQT1. Monitorowanie może znacznie zmniejszyć ryzyko SCD nawet u pacjentów z ciężkim przebiegiem zespołu.

Związek między zmienionym odstępem QT a SCD jest znany od ponad 50 lat, ale dopiero niedawno stało się jasne, że nie tylko wydłużenie odstępu QT, ale także jego skrócenie może być predyktorem SCD...

Pytania, które nasuwają się podczas lektury artykułu, można zadać specjalistom za pomocą formularza online.

Bezpłatne konsultacje są dostępne przez całą dobę.

Co to jest EKG?

Elektrokardiografia to metoda stosowana do rejestrowania prądów elektrycznych, które występują, gdy mięsień sercowy kurczy się i rozluźnia. Do badania stosuje się elektrokardiograf. Za pomocą tego urządzenia możliwe jest utrwalenie impulsów elektrycznych pochodzących z serca i przekształcenie ich we wzór graficzny. Ten obraz nazywa się elektrokardiogramem.

Elektrokardiografia ujawnia nieprawidłowości w pracy serca, nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśnia sercowego. Ponadto po rozszyfrowaniu wyników elektrokardiogramu można wykryć niektóre choroby pozasercowe.

Jak działa elektrokardiograf?

Elektrokardiograf składa się z galwanometru, wzmacniaczy i rejestratora. Słabe impulsy elektryczne pochodzące z serca są odczytywane przez elektrody, a następnie wzmacniane. Następnie galwanometr odbiera dane o charakterze impulsów i przesyła je do rejestratora. W rejestratorze obrazy graficzne są nakładane na specjalny papier. Wykresy nazywane są kardiogramami.

Jak wykonuje się EKG?

Wykonaj elektrokardiografię zgodnie z ustalonymi zasadami. Procedura wykonywania EKG jest przedstawiona poniżej:

Wielu naszych czytelników aktywnie wykorzystuje znaną metodę opartą na naturalnych składnikach, odkrytą przez Elenę Malyshevą, w leczeniu CHORÓB SERCA. Zdecydowanie polecamy to sprawdzić.

Osoba zdejmuje metalową biżuterię, zdejmuje ubranie z goleni iz górnej części ciała, po czym przyjmuje pozycję poziomą.
Lekarz przetwarza punkty styku elektrod ze skórą, po czym przykłada elektrody do określonych miejsc na ciele. Ponadto mocuje elektrody na ciele za pomocą klipsów, przyssawek i bransoletek.
Lekarz mocuje elektrody do kardiografu, po czym następuje rejestracja impulsów.
Rejestrowany jest kardiogram, który jest wynikiem elektrokardiogramu.

Osobno należy powiedzieć o odprowadzeniach stosowanych w EKG. Leady wykorzystują następujące elementy:

3 standardowe wyprowadzenia: jeden z nich znajduje się między prawą a lewą ręką, drugi między lewą stopą a prawą ręką, trzeci między lewą stopą a lewą ręką.
3 przewody kończynowe o wzmocnionym charakterze.
6 wyprowadzeń umieszczonych na klatce piersiowej.

Ponadto w razie potrzeby można zastosować dodatkowe przewody.

Po zarejestrowaniu kardiogramu konieczne jest jego odszyfrowanie. Zostanie to omówione dalej.

Rozszyfrowanie kardiogramu

Wnioski dotyczące chorób są wyciągane na podstawie parametrów serca, uzyskanych po rozszyfrowaniu kardiogramu. Poniżej przedstawiono procedurę dekodowania EKG:

Analizuje się rytm serca i przewodzenie mięśnia sercowego. W tym celu ocenia się regularność skurczów mięśnia sercowego i częstotliwość skurczów mięśnia sercowego oraz określa się źródło pobudzenia.
Regularność skurczów serca określa się w następujący sposób: odstępy R-R mierzy się pomiędzy kolejnymi cyklami pracy serca. Jeśli zmierzone odstępy R-R są takie same, wyciąga się wniosek o regularności skurczów mięśnia sercowego. Jeśli czas trwania odstępów R-R jest inny, wyciąga się wniosek o nieregularności skurczów serca. Jeśli dana osoba ma nieregularne skurcze mięśnia sercowego, dochodzi do wniosku, że występuje arytmia.
Tętno jest określane przez określony wzór. Jeśli tętno u danej osoby przekracza normę, stwierdzają, że występuje tachykardia, jeśli dana osoba ma tętno poniżej normy, stwierdzają, że występuje bradykardia.
Punkt, z którego dochodzi do pobudzenia, określa się w następujący sposób: ocenia się ruch skurczu w jamach przedsionków i ustala się stosunek załamków R do komór (według zespołu QRS). Charakter rytmu serca zależy od źródła będącego przyczyną pobudzenia.

Obserwuje się następujące wzorce rytmu serca:

Sinusoidalny charakter rytmu serca, w którym załamki P w drugim odprowadzeniu są dodatnie i znajdują się przed komorowym zespołem QRS, a załamki P w tym samym odprowadzeniu mają nierozróżnialny kształt.
Rytm przedsionkowy o charakterze serca, w którym załamki P w drugim i trzecim odprowadzeniu są ujemne i znajdują się przed niezmienionymi zespołami QRS.
Komorowy charakter rytmu serca, w którym występuje deformacja zespołów QRS i utrata komunikacji między zespołem QRS (zespół) a załamkami P.

Przewodnictwo serca określa się w następujący sposób:

Oceniane są pomiary długości załamka P, długości odstępu PQ i zespołu QRS. Przekroczenie normalnego czasu trwania odstępu PQ wskazuje na zbyt małą prędkość przewodzenia w odpowiednim odcinku przewodzenia serca.
Analizuje się obroty mięśnia sercowego wokół osi podłużnej, poprzecznej, przedniej i tylnej. Aby to zrobić, szacuje się położenie osi elektrycznej serca we wspólnej płaszczyźnie, po czym ustala się obecność zwojów serca wzdłuż jednej lub drugiej osi.
Analizuje się przedsionkowy załamek P. W tym celu ocenia się amplitudę żubra P, mierzy się czas trwania załamka P. Następnie określa się kształt i biegunowość załamka P.
Analizowany jest zespół komorowy - w tym celu ocenia się zespół QRS, segment RS-T, odstęp QT, załamek T.

Podczas oceny zespołu QRS należy: określić charakterystykę załamków Q, S i R, porównać wartości amplitud załamków Q, S i R w podobnym odprowadzeniu oraz wartości amplitudy załamków Fale R/R w różnych odprowadzeniach.

Po dokładnym przestudiowaniu metod Eleny Malysheva w leczeniu tachykardii, arytmii, niewydolności serca, stena cordia i ogólnego leczenia organizmu, postanowiliśmy zwrócić na to uwagę.

W momencie oceny segmentu RS-T określany jest charakter przemieszczenia segmentu RS-T. Przesunięcie może być poziome, pochylone w dół i pochylone w górę.

Dla okresu analizy fali T określa się charakter biegunowości, amplitudy i kształtu. Odstęp QT jest mierzony jako czas od początku zespołu QRT do końca załamka T. Oceniając odstęp QT, wykonaj następujące czynności: przeanalizuj odstęp od punktu początkowego zespołu QRS do punktu końcowego Fala T. Aby obliczyć odstęp QT, stosuje się wzór Bezzeta: odstęp QT jest równy iloczynowi odstępu R-R i stałego współczynnika.

Współczynnik QT zależy od płci. Dla mężczyzn stały współczynnik wynosi 0,37, a dla kobiet 0,4.

Następuje podsumowanie i podsumowanie wyników.

Podsumowując, specjalista EKG wyciąga wnioski na temat częstotliwości funkcji skurczowej mięśnia sercowego i mięśnia sercowego, a także źródła pobudzenia i charakteru rytmu serca oraz innych wskaźników. Dodatkowo podano przykładowy opis i charakterystykę załamka P, zespołu QRS, odcinka RS-T, odstępu QT, załamka T.

Na podstawie wniosku stwierdza się, że dana osoba ma chorobę serca lub inne dolegliwości narządów wewnętrznych.

Normy elektrokardiograficzne

Tabela z wynikami EKG ma przejrzysty widok, składający się z wierszy i kolumn. W pierwszej kolumnie wiersze zawierają: częstość akcji serca, przykłady częstości uderzeń, odstępy QT, przykłady charakterystyk przesunięcia osi, odczyty załamków P, odczyty PQ, przykłady odczytów QRS. EKG przeprowadza się jednakowo u dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży, ale norma jest inna.

Normę ekg u dorosłych przedstawiono poniżej:

tętno u zdrowej osoby dorosłej: zatok;
Wskaźnik załamka P u zdrowej osoby dorosłej: 0,1;
częstotliwość skurczów mięśnia sercowego u zdrowej osoby dorosłej: 60 uderzeń na minutę;
częstość QRS u zdrowej osoby dorosłej: od 0,06 do 0,1;
Wynik QT u zdrowej osoby dorosłej: 0,4 lub mniej;
RR u zdrowej osoby dorosłej: 0,6.

W przypadku zaobserwowania odchyleń od normy u osoby dorosłej wyciąga się wniosek o obecności choroby.

Normę wskaźników kardiogramu u dzieci przedstawiono poniżej:

Wynik załamka P u zdrowego dziecka: 0,1 lub mniej;
częstość akcji serca u zdrowego dziecka: 110 uderzeń na minutę lub mniej u dzieci do 3 lat, 100 uderzeń na minutę lub mniej u dzieci do 5 lat, nie więcej niż 90 uderzeń na minutę u dzieci w wieku dojrzewania;
indeks QRS u wszystkich dzieci: od 0,06 do 0,1;
wynik QT u wszystkich dzieci: 0,4 lub mniej;
PQ u wszystkich dzieci: jeśli dziecko ma mniej niż 14 lat, to przykładowe PQ wynosi 0,16, jeśli dziecko ma od 14 do 17 lat, to PQ wynosi 0,18, po 17 latach normalne PQ wynosi 0,2.

Jeśli u dzieci podczas odszyfrowywania EKG stwierdzono jakiekolwiek odchylenia od normy, nie należy natychmiast rozpoczynać leczenia. Niektóre zaburzenia pracy serca ustępują u dzieci z wiekiem.

Ale u dzieci choroba serca może być wrodzona. Możliwe jest ustalenie, czy noworodek będzie miał patologię serca nawet na etapie rozwoju płodu. W tym celu elektrokardiografia jest wykonywana u kobiet w czasie ciąży.

Normę wskaźników elektrokardiogramu u kobiet w czasie ciąży przedstawiono poniżej:

tętno zdrowego dorosłego dziecka: zatok;
Wynik załamka P u wszystkich zdrowych kobiet w ciąży: 0,1 lub mniej;
częstość skurczów mięśnia sercowego u wszystkich zdrowych kobiet w czasie ciąży: 110 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci do 3 lat, 100 lub mniej uderzeń na minutę u dzieci do 5 lat, nie więcej niż 90 uderzeń na minutę u dzieci w okresie dojrzewania;
Częstość QRS u wszystkich kobiet w ciąży w okresie ciąży: od 0,06 do 0,1;
Wynik QT u wszystkich kobiet w ciąży w czasie ciąży: 0,4 lub mniej;
Wskaźnik PQ dla wszystkich przyszłych matek w okresie ciąży: 0,2.

Warto zauważyć, że w różnych okresach ciąży wskaźniki EKG mogą się nieznacznie różnić. Dodatkowo należy zaznaczyć, że EKG w czasie ciąży jest bezpieczne zarówno dla kobiety, jak i dla rozwijającego się płodu.

Dodatkowo

Warto powiedzieć, że w pewnych okolicznościach elektrokardiografia może dać niedokładny obraz stanu zdrowia danej osoby.

Jeśli na przykład osoba poddała się ciężkiemu wysiłkowi fizycznemu przed wykonaniem EKG, wówczas podczas odczytywania kardiogramu może zostać ujawniony błędny obraz.

Wyjaśnia to fakt, że podczas wysiłku fizycznego serce zaczyna pracować inaczej niż w spoczynku. Podczas wysiłku fizycznego częstość akcji serca wzrasta, można zaobserwować pewne zmiany rytmu mięśnia sercowego, których nie obserwuje się w spoczynku.

Należy zauważyć, że na pracę mięśnia sercowego mają wpływ nie tylko obciążenia fizyczne, ale także obciążenia emocjonalne. Obciążenia emocjonalne, podobnie jak obciążenia fizyczne, zakłócają normalny przebieg pracy mięśnia sercowego.

W spoczynku rytm serca normalizuje się, bicie serca wyrównuje się, dlatego przed elektrokardiografią należy odpocząć przez co najmniej 15 minut.

Czy często odczuwasz dyskomfort w okolicy serca (kłujący lub ściskający ból, pieczenie)?
Możesz nagle poczuć się słaby i zmęczony.
Ciśnienie ciągle spada.
Nie ma co mówić o zadyszce po najmniejszym wysiłku fizycznym...
I od dłuższego czasu bierzesz mnóstwo leków, przestrzegasz diety i obserwujesz swoją wagę.

Przeczytaj lepiej, co mówi na ten temat Elena Malysheva. Od kilku lat cierpiała na arytmię, chorobę wieńcową, dusznicę bolesną - uciskające, kłujące bóle w sercu, zaburzenia rytmu serca, skoki ciśnienia, obrzęki, duszności nawet przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Niekończące się testy, wizyty u lekarzy, tabletki nie rozwiązały moich problemów. ALE dzięki prostej recepcie ból serca, problemy z ciśnieniem, duszność to już przeszłość. Czuję się świetnie. Teraz mój lekarz zastanawia się, jak to jest. Oto link do artykułu.

Interpretacja EKG: odstęp QT

Odstęp QT (skurcz elektryczny komorowy) - czas od początku zespołu QRT do końca załamka T. Odstęp QT zależy od płci, wieku (u dzieci odstęp jest krótszy) oraz częstości akcji serca.

Zwykle odstęp QT wynosi 0,35-0,44 s (17,5-22 komórek). Odstęp QT jest stałą wartością częstości rytmu (oddzielnie dla mężczyzn i kobiet). Istnieją specjalne tabele przedstawiające normy QT dla danej płci i częstości rytmu. Jeśli wynik na EKG przekracza 0,05 sekundy (2,5 komórki) wartości tabeli, wówczas mówią o wydłużeniu skurczu elektrycznego komór, co jest charakterystycznym objawem miażdżycy.

Zgodnie ze wzorem Bazetta można określić, czy odstęp QT u danego pacjenta jest prawidłowy, czy patologiczny (odstęp QT uznaje się za patologiczny, gdy jego wartość przekracza 0,42):

Na przykład wartość QT obliczona dla EKG pokazanego po prawej stronie (obliczona ze standardowego odprowadzenia II:

Odstęp QT wynosi 17 komórek (0,34 sekundy).

Odległość między dwoma falami R wynosi 46 komórek (0,92 sekundy).

Pierwiastek kwadratowy z 0,92 = 0,96.

Odstęp QT w EKG

Wielkość odstępu QT niewiele mówi o przeciętnej osobie, ale może wiele powiedzieć lekarzowi o stanie serca pacjenta. Zgodność z normą określonego przedziału określa się na podstawie analizy elektrokardiogramu (EKG).

Podstawowe elementy kardiogramu elektrycznego

Elektrokardiogram jest zapisem czynności elektrycznej serca. Ta metoda oceny stanu mięśnia sercowego znana jest od dawna i jest szeroko stosowana ze względu na bezpieczeństwo, dostępność i zawartość informacyjną.

Elektrokardiograf rejestruje kardiogram na specjalnym papierze, podzielonym na komórki o szerokości 1 mm i wysokości 1 mm. Przy prędkości papieru 25 mm/s bok każdego kwadratu odpowiada 0,04 sekundy. Często występuje też prędkość papieru 50 mm/s.

Kardiogram elektryczny składa się z trzech podstawowych elementów:

Skok to rodzaj szczytu, który idzie w górę lub w dół na wykresie liniowym. W EKG rejestrowanych jest sześć fal (P, Q, R, S, T, U). Pierwsza fala odnosi się do skurczu przedsionków, ostatnia fala nie zawsze jest obecna w EKG, dlatego nazywana jest niespójną. Fale Q, R, S pokazują, jak kurczą się komory serca. Fala T charakteryzuje ich relaksację.

Segment to prosty odcinek między sąsiednimi zębami. Interwały to ząb z segmentem.

Aby scharakteryzować aktywność elektryczną serca, największe znaczenie mają odstępy PQ i QT.

Pierwszy odstęp to czas przejścia pobudzenia przez przedsionki i węzeł przedsionkowo-komorowy (układ przewodzący serca zlokalizowany w przegrodzie międzyprzedsionkowej) do mięśnia sercowego komór.

Odstęp QT odzwierciedla całość procesów elektrycznego pobudzenia komórek (depolaryzacji) i powrotu do stanu spoczynku (repolaryzacji). Dlatego odstęp QT nazywany jest elektrycznym skurczem komorowym.

Dlaczego długość odstępu QT ma tak duże znaczenie w analizie EKG? Odchylenie od normy tego przedziału wskazuje na naruszenie procesów repolaryzacji komór serca, co z kolei może skutkować poważnymi zaburzeniami rytmu serca, na przykład polimorficznym częstoskurczem komorowym. Tak nazywa się złośliwa arytmia komorowa, która może doprowadzić do nagłej śmierci pacjenta.

Zwykle czas trwania odstępu QT mieści się w zakresie 0,35-0,44 sekundy.

Wielkość odstępu QT może się różnić w zależności od wielu czynników. Główne z nich to:

wiek;
tętno;
stan układu nerwowego;
równowaga elektrolitowa w organizmie;
Pory dnia;
obecność niektórych leków we krwi.

Wyjście czasu trwania skurczu elektrycznego komór powyżej 0,35-0,44 sekundy daje lekarzowi powód do rozmowy o przebiegu procesów patologicznych w sercu.

Zespół długiego QT

Istnieją dwie formy choroby: wrodzona i nabyta.

Wrodzona postać patologii

Jest dziedziczona autosomalnie dominująco (jeden rodzic przekazuje wadliwy gen dziecku) i autosomalnie recesywnie (oboje rodzice mają wadliwy gen). Wadliwe geny zakłócają funkcjonowanie kanałów jonowych. Specjaliści klasyfikują cztery typy tej wrodzonej patologii.

Zespół Romano-Warda. Najczęstsze to około jedno dziecko na 2000 noworodków. Charakteryzuje się częstymi napadami torsades de pointes z nieprzewidywalnym tempem skurczu komór.

Napad może ustąpić samoistnie lub może przekształcić się w migotanie komór z nagłą śmiercią.

Atak charakteryzuje się następującymi objawami:

Pacjent ma przeciwwskazania do aktywności fizycznej. Na przykład dzieci są zwolnione z lekcji wychowania fizycznego.

Zespół Romano-Warda leczy się metodami farmakologicznymi i chirurgicznymi. Metodą medyczną lekarz przepisuje maksymalną dopuszczalną dawkę beta-blokerów. Operacja jest wykonywana w celu skorygowania układu przewodzenia serca lub zainstalowania kardiowertera-defibrylatora.

Zespół Jervella-Lange-Nielsena. Nie tak powszechny jak poprzedni syndrom. W tym przypadku jest:

wyraźniejsze wydłużenie odstępu QT;
wzrost częstości ataków częstoskurczu komorowego, obarczonych śmiercią;
wrodzona głuchota.

Stosowane są głównie chirurgiczne metody leczenia.

Zespół Andersena-Tavila. Jest to rzadka postać genetycznej, dziedzicznej choroby. Chory jest podatny na napady wielopostaciowego częstoskurczu komorowego i dwukierunkowego częstoskurczu komorowego. Patologia wyraźnie daje o sobie znać poprzez pojawienie się pacjentów:

niski wzrost;
rachiokamp;
niska pozycja uszu;
nienormalnie duża odległość między oczami;
niedorozwój górnej szczęki;
odchylenia w rozwoju palców.

Choroba może wystąpić w różnym stopniu nasilenia. Najskuteczniejszą metodą terapii jest instalacja kardiowertera-defibrylatora.

Syndrom Tymoteusza. Jest to niezwykle rzadkie. W tej chorobie dochodzi do maksymalnego wydłużenia odstępu QT. Co sześciu na dziesięciu pacjentów z zespołem Timothy'ego ma różne wrodzone wady serca (tetralogia Fallota, przetrwały przewód tętniczy, ubytki w przegrodzie międzykomorowej). Istnieje wiele anomalii fizycznych i psychicznych. Średnia długość życia wynosi dwa i pół roku.

Nabyta postać patologii

Obraz kliniczny jest podobny w objawach do obserwowanego w postaci wrodzonej. W szczególności charakterystyczne są ataki częstoskurczu komorowego, omdlenia.

Nabyty długi odstęp QT w EKG może być rejestrowany z różnych powodów.

Przyjmowanie leków przeciwarytmicznych: chinidyny, sotalolu, ajmaliny i innych.
Naruszenie równowagi elektrolitowej w organizmie.
Nadużywanie alkoholu często powoduje napady częstoskurczu komorowego.
Szereg chorób układu krążenia powoduje wydłużenie skurczu elektrycznego komór.

Leczenie postaci nabytej sprowadza się przede wszystkim do eliminacji przyczyn, które ją spowodowały.

Zespół krótkiego QT

Może być również wrodzona lub nabyta.

Wrodzona postać patologii

Jest to spowodowane dość rzadką chorobą genetyczną, która jest przenoszona w sposób autosomalny dominujący. Skrócenie odstępu QT jest spowodowane mutacjami w genach kanałów potasowych, które zapewniają przepływ jonów potasu przez błony komórkowe.

napady migotania przedsionków;
epizody częstoskurczu komorowego.

Badanie rodzin pacjentów z zespołem krótkiego QT wykazało, że doświadczyły one nagłej śmierci bliskich w młodym, a nawet niemowlęcym wieku z powodu migotania przedsionków i komór.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia wrodzonego zespołu krótkiego QT jest instalacja kardiowertera-defibrylatora.

Nabyta postać patologii

Kardiograf może odzwierciedlać w EKG skrócenie odstępu QT podczas leczenia glikozydami nasercowymi w przypadku ich przedawkowania.
Zespół krótkiego odstępu QT może być spowodowany hiperkalcemią (podwyższony poziom wapnia we krwi), hiperkaliemią (podwyższony poziom potasu we krwi), kwasicą (przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasowości) i niektórymi innymi chorobami.

Terapia w obu przypadkach sprowadza się do eliminacji przyczyn pojawienia się krótkiego odstępu QT.

Rozszyfrowanie EKG jest sprawą doświadczonego lekarza. Za pomocą tej metody diagnostyki funkcjonalnej ocenia się:

rytm serca - stan generatorów impulsów elektrycznych i stan układu serca przewodzącego te impulsy
stan samego mięśnia sercowego (miokardium), obecność lub brak jego stanu zapalnego, uszkodzenia, pogrubienia, niedotlenienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej

Jednak współcześni pacjenci często mają dostęp do swojej dokumentacji medycznej, w szczególności do filmów elektrokardiograficznych, na których spisuje się raporty medyczne. Dzięki swojej różnorodności, te zapisy mogą doprowadzić nawet najbardziej zrównoważoną, ale ignorancką osobę do zespołu lęku napadowego. Rzeczywiście, często pacjent nie wie na pewno, jak niebezpieczne dla życia i zdrowia jest to, co jest napisane na odwrocie EKG ręką diagnosty czynnościowego, a do wizyty u terapeuty czy kardiologa pozostało jeszcze kilka dni.

Aby zmniejszyć intensywność namiętności od razu ostrzegamy czytelników, że przy braku poważnej diagnozy (zawał mięśnia sercowego, ostre zaburzenia rytmu) diagnosta czynnościowy pacjenta nie wypuści go z gabinetu, a przynajmniej wyśle na konsultację do tam kolega specjalista. O reszcie „tajemnic Open” w tym artykule. We wszystkich niejasnych przypadkach zmian patologicznych w EKG zalecana jest kontrola EKG, codzienna obserwacja (Holter), kardioskopia ECHO (USG serca) oraz testy wysiłkowe (bieżnia, ergometr rowerowy).

Opisując EKG, z reguły należy podać częstość akcji serca (HR). Norma wynosi od 60 do 90 (dla dorosłych), dla dzieci (patrz tabela)
Ponadto wskazane są różne interwały i zęby z oznaczeniami łacińskimi. (EKG z interpretacją, patrz ryc.)

PQ- (0,12-0,2 s) - czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Najczęściej wydłuża się na tle blokady AV. Skrócony w zespołach CLC i WPW.

P - (0,1 s) wysokość 0,25-2,5 mm opisuje skurcze przedsionków. Potrafi mówić o ich hipertrofii.

QRS - (0,06-0,1 s) - zespół komorowy

QT - (nie więcej niż 0,45 s) wydłuża się wraz z głodem tlenowym (niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał) i groźbą zaburzeń rytmu.

RR - odległość między wierzchołkami zespołów komorowych odzwierciedla regularność skurczów serca i umożliwia obliczenie częstości akcji serca.

Dekodowanie EKG u dzieci pokazano na ryc. 3

Rytm zatokowy

Jest to najczęściej spotykany napis na EKG. A jeśli nic więcej nie jest dodawane, a częstotliwość (HR) jest wskazywana od 60 do 90 uderzeń na minutę (na przykład tętno 68`) - jest to najbardziej pomyślna opcja, wskazująca, że serce działa jak zegar. Jest to rytm wyznaczany przez węzeł zatokowy (główny rozrusznik serca, który generuje impulsy elektryczne powodujące skurcz serca). Jednocześnie rytm zatokowy oznacza dobre samopoczucie, zarówno w stanie tego węzła, jak i zdrowie układu przewodzącego serca. Brak innych zapisów zaprzecza zmianom patologicznym w mięśniu sercowym i oznacza, że zapis EKG jest prawidłowy. Oprócz rytmu zatokowego może to być rytm przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy lub komorowy, co wskazuje, że rytm jest ustalany przez komórki w tych częściach serca i jest uważany za patologiczny.

arytmia zatokowa

Jest to wariant normy u młodzieży i dzieci. Jest to rytm, w którym impulsy opuszczają węzeł zatokowy, ale odstępy między uderzeniami serca są różne. Może to być spowodowane zmianami fizjologicznymi (arytmia oddechowa, gdy skurcze serca zwalniają podczas wydechu). Około 30% arytmii zatokowych wymaga obserwacji kardiologicznej, gdyż grozi im rozwój poważniejszych zaburzeń rytmu. Są to arytmie po gorączce reumatycznej. Na tle zapalenia mięśnia sercowego lub po nim, na tle chorób zakaźnych, wad serca oraz u osób z arytmiami w wywiadzie.

Bradykardia zatokowa

Są to rytmiczne skurcze serca o częstotliwości mniejszej niż 50 na minutę. U osób zdrowych bradykardia występuje np. podczas snu. Również bradykardia jest często obserwowana u zawodowych sportowców. Patologiczna bradykardia może wskazywać na zespół chorego węzła zatokowego. Jednocześnie bradykardia jest bardziej wyraźna (tętno średnio od 45 do 35 uderzeń na minutę) i obserwuje się ją o każdej porze dnia. Gdy bradykardia powoduje przerwy w skurczach serca do 3 sekund w ciągu dnia i około 5 sekund w nocy, prowadzi do zakłóceń w dopływie tlenu do tkanek i objawia się np. rozrusznik serca, który zastępuje węzeł zatokowy, narzucając sercu normalny rytm skurczów.

Tachykardia zatokowa

Tętno powyżej 90 na minutę – dzieli się na fizjologiczne i patologiczne. U osób zdrowych tachykardii zatokowej towarzyszy stres fizyczny i emocjonalny, picie kawy, czasem mocnej herbaty lub alkoholu (zwłaszcza napojów energetycznych). Jest krótkotrwały i po epizodzie tachykardii częstość akcji serca wraca do normy w krótkim czasie po ustaniu obciążenia. W przypadku patologicznego tachykardii kołatanie serca przeszkadza pacjentowi w spoczynku. Jej przyczyną są podwyższenia temperatury ciała, infekcje, utrata krwi, odwodnienie, tyreotoksykoza, anemia, kardiomiopatia. Leczyć chorobę podstawową. Tachykardia zatokowa jest zatrzymywana tylko zawałem serca lub ostrym zespołem wieńcowym.

dodatkowy skurcz

Są to zaburzenia rytmu, w których ogniska poza rytmem zatokowym powodują nadzwyczajne skurcze serca, po których następuje dwukrotnie dłuższa przerwa, zwana kompensacyjną. Na ogół bicie serca jest odbierane przez pacjenta jako nierówne, szybkie lub wolne, czasem chaotyczne. Niepokojące są przede wszystkim zaburzenia rytmu serca. Może wystąpić dyskomfort w klatce piersiowej w postaci szarpnięć, mrowienia, uczucia strachu i pustki w jamie brzusznej.

Nie wszystkie skurcze dodatkowe są niebezpieczne dla zdrowia. Większość z nich nie prowadzi do istotnych zaburzeń krążenia i nie zagraża życiu ani zdrowiu. Mogą być funkcjonalne (na tle ataków paniki, kardionerwicy, zaburzeń hormonalnych), organiczne (z IHD, wadami serca, dystrofią mięśnia sercowego lub kardiopatią, zapaleniem mięśnia sercowego). Mogą również prowadzić do zatrucia i operacji serca. W zależności od miejsca występowania skurcze dodatkowe dzieli się na przedsionkowe, komorowe i przedsionkowo-komorowe (powstające w węźle na granicy przedsionków i komór).

Pojedyncze skurcze dodatkowe są najczęściej rzadkie (mniej niż 5 na godzinę). Zwykle są funkcjonalne i nie zakłócają normalnego ukrwienia.
Sparowane dodatkowe skurcze po dwa towarzyszą pewnej liczbie normalnych skurczów. Takie zaburzenie rytmu często wskazuje na patologię i wymaga dodatkowego badania (monitorowanie metodą Holtera).
Allorytmie są bardziej złożonymi rodzajami skurczów dodatkowych. Jeśli co drugi skurcz jest skurczem dodatkowym, jest to bigymenia, jeśli co trzeci skurcz to trigynemia, a co czwarty to kwadrihymenia.

Zwyczajowo dzieli się dodatkowe skurcze komorowe na pięć klas (wg Launa). Są one oceniane podczas codziennego monitorowania EKG, ponieważ wskaźniki konwencjonalnego EKG w ciągu kilku minut mogą nic nie wykazywać.

Stopień 1 - pojedyncze rzadkie dodatkowe skurcze o częstotliwości do 60 na godzinę, pochodzące z jednego ogniska (monotopowe)
2 - częste monotopowe więcej niż 5 na minutę
3 - częste polimorficzne (o różnych kształtach) politopowe (z różnych ognisk)
4a - sparowane, 4b - grupowe (trygymenia), epizody tachykardii napadowej
5 - wczesne skurcze dodatkowe

Im wyższa klasa, tym poważniejsze naruszenia, choć dziś nawet stopnie 3 i 4 nie zawsze wymagają leczenia. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli występuje mniej niż 200 dodatkowych skurczów komorowych dziennie, należy je sklasyfikować jako czynnościowe i nie należy się nimi martwić. Przy częstszym wskazywaniu ECHO COP, czasami - MRI serca. Nie leczą skurczu dodatkowego, ale chorobę, która do niego prowadzi.

Tachykardia napadowa

Ogólnie rzecz biorąc, napad jest atakiem. Napadowe przyspieszenie rytmu może trwać od kilku minut do kilku dni. W takim przypadku odstępy między uderzeniami serca będą takie same, a rytm wzrośnie o ponad 100 na minutę (średnio od 120 do 250). Istnieją nadkomorowe i komorowe formy częstoskurczu. Podstawą tej patologii jest nieprawidłowe krążenie impulsu elektrycznego w układzie przewodzącym serca. Taka patologia podlega leczeniu. Z domowych środków, aby wyeliminować atak:

Wstrzymanie oddechu
nasilony kaszel wymuszony
zanurzenie twarzy w zimnej wodzie

syndrom WPW

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest rodzajem napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Nazwany na cześć nazwisk autorów, którzy go opisali. U podstaw pojawienia się tachykardii leży obecność między przedsionkami a komorami dodatkowej wiązki nerwów, przez którą przechodzi impuls szybszy niż z stymulatora głównego.

W rezultacie dochodzi do niezwykłego skurczu mięśnia sercowego. Zespół wymaga leczenia zachowawczego lub chirurgicznego (przy nieskuteczności lub nietolerancji tabletek antyarytmicznych, przy epizodach migotania przedsionków, przy współistniejących wadach serca).

CLC - Syndrom (Clerk-Levy-Christesco)

Ma podobny mechanizm do WPW i charakteryzuje się wcześniejszym w stosunku do normy pobudzeniem komór dzięki dodatkowej wiązce, wzdłuż której przemieszcza się impuls nerwowy. Zespół wrodzony objawia się atakami szybkiego bicia serca.

Migotanie przedsionków

Może mieć formę napadową lub trwałą. Przejawia się w postaci trzepotania lub migotania przedsionków.

Migotanie przedsionków

Kiedy serce migocze, kurczy się całkowicie nieregularnie (przerwy między skurczami o bardzo różnym czasie trwania). Wynika to z faktu, że rytm nie jest ustalany przez węzeł zatokowy, ale przez inne komórki przedsionkowe.

Okazuje się, że częstotliwość wynosi od 350 do 700 uderzeń na minutę. Po prostu nie ma pełnego skurczu przedsionków, kurczące się włókna mięśniowe nie zapewniają skutecznego wypełnienia komór krwią.

W rezultacie uwalnianie krwi przez serce pogarsza się, a narządy i tkanki cierpią z powodu głodu tlenu. Inną nazwą migotania przedsionków jest migotanie przedsionków. Nie wszystkie skurcze przedsionków docierają do komór serca, więc częstość akcji serca (i puls) będzie albo poniżej normy (bradysystolia z częstotliwością mniejszą niż 60), albo normalna (normosystolia od 60 do 90) lub powyżej normy (tachysystolia ponad 90 uderzeń na minutę).

Atak migotania przedsionków jest trudny do przeoczenia.

Zwykle zaczyna się od silnego bicia serca.
Rozwija się jako seria absolutnie nierytmicznych uderzeń serca o wysokiej lub normalnej częstotliwości.
Stanowi towarzyszy osłabienie, pocenie się, zawroty głowy.
Strach przed śmiercią jest bardzo wyraźny.
Może wystąpić duszność, ogólne pobudzenie.
Czasami dochodzi do utraty przytomności.
Atak kończy się normalizacją rytmu i parciem na mocz, w którym odchodzi duża ilość moczu.

Aby powstrzymać atak, stosują metody odruchowe, leki w postaci tabletek lub zastrzyków lub stosują kardiowersję (stymulację serca defibrylatorem elektrycznym). Jeśli napad migotania przedsionków nie zostanie wyeliminowany w ciągu dwóch dni, wzrasta ryzyko powikłań zakrzepowych (zatorowość płucna, udar mózgu).

Ze stałą formą migotania bicia serca (gdy rytm nie jest przywracany ani na tle leków, ani na tle elektrycznej stymulacji serca), stają się bardziej znanym towarzyszem pacjentów i są odczuwane tylko przy tachysystole (szybkie nieregularne bicie serca ). Głównym zadaniem przy wykrywaniu oznak tachysystolii trwałej postaci migotania przedsionków na EKG jest spowolnienie rytmu do normosystolii bez próby uczynienia go rytmicznym.

Przykłady nagrań na filmach EKG:

migotanie przedsionków, wariant tachysystoliczny, tętno 160 w'.
Migotanie przedsionków, wariant normosystoliczny, tętno 64 w '.

Migotanie przedsionków może rozwinąć się w programie choroby niedokrwiennej serca, na tle tyreotoksykozy, organicznych wad serca, cukrzycy, zespołu chorego węzła zatokowego, zatrucia (najczęściej alkoholem).

trzepotanie przedsionków

Są to częste (ponad 200 na minutę) regularne skurcze przedsionków i te same regularne, ale rzadsze skurcze komorowe. Na ogół trzepotanie występuje częściej w ostrej postaci i jest lepiej tolerowane niż migotanie, ponieważ zaburzenia krążenia są mniej wyraźne. Drżenie rozwija się, gdy:

organiczne choroby serca (kardiomiopatie, niewydolność serca)
po operacji serca
na tle obturacyjnej choroby płuc
prawie nigdy nie występuje u zdrowych ludzi.

Klinicznie trzepotanie objawia się szybkim, rytmicznym biciem serca i tętnem, obrzękiem żył szyjnych, dusznością, poceniem się i osłabieniem.

Zwykle po utworzeniu w węźle zatokowym wzbudzenie elektryczne przechodzi przez układ przewodzący, doświadczając fizjologicznego opóźnienia ułamka sekundy w węźle przedsionkowo-komorowym. Po drodze impuls pobudza przedsionki i komory, które pompują krew, do skurczu. Jeśli w jakiejś części układu przewodzącego impuls utrzymuje się dłużej niż przepisany czas, wówczas pobudzenie do leżących poniżej odcinków nastąpi później, co oznacza, że \u200b\u200bnormalna praca pompowania mięśnia sercowego zostanie zakłócona. Zaburzenia przewodzenia nazywane są blokadami. Mogą występować jako zaburzenia czynnościowe, ale częściej są wynikiem zatrucia lekami lub alkoholem oraz organicznych chorób serca. W zależności od poziomu, na jakim powstają, wyróżnia się ich kilka rodzajów.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Kiedy wyjście impulsu z węzła zatokowego jest trudne. W rzeczywistości prowadzi to do zespołu osłabienia węzła zatokowego, zmniejszenia skurczów do ciężkiej bradykardii, upośledzonego dopływu krwi do obwodu, duszności, osłabienia, zawrotów głowy i utraty przytomności. Drugi stopień tej blokady nazywa się zespołem Samoilova-Wenckebacha.

Blok przedsionkowo-komorowy (blok AV)

Jest to opóźnienie pobudzenia w węźle przedsionkowo-komorowym większe niż przepisane 0,09 sekundy. Istnieją trzy stopnie tego typu blokady. Im wyższy stopień, tym rzadziej dochodzi do skurczu komór, tym poważniejsze są zaburzenia krążenia.

Przy pierwszym opóźnieniu każdy skurcz przedsionkowy pozwala na utrzymanie odpowiedniej liczby skurczów komorowych.
Drugi stopień pozostawia część skurczów przedsionków bez skurczów komorowych. Jest to opisane w kategoriach wydłużenia PQ i wypadania pobudzenia komorowego jako Mobitz 1, 2 lub 3.
Trzeci stopień nazywany jest również całkowitym blokiem poprzecznym. Przedsionki i komory zaczynają się kurczyć bez wzajemnego powiązania.

W tym przypadku komory nie zatrzymują się, ponieważ są posłuszne rozrusznikom z leżących poniżej części serca. Jeśli pierwszy stopień blokady może nie objawiać się w żaden sposób i być wykrywany tylko za pomocą EKG, to drugi stopień charakteryzuje się już uczuciem okresowego zatrzymania akcji serca, osłabienia, zmęczenia. Przy całkowitych blokadach objawy mózgowe (zawroty głowy, muchy w oczach) są dodawane do objawów. Mogą rozwinąć się napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa (kiedy komory uciekną ze wszystkich rozruszników serca) z utratą przytomności, a nawet drgawkami.

Zaburzenia przewodzenia w komorach

W komorach do komórek mięśniowych sygnał elektryczny rozchodzi się przez takie elementy układu przewodzącego, jak pień pęczka Hisa, jego nogi (lewa i prawa) oraz gałęzie nóg. Blokady mogą wystąpić na każdym z tych poziomów, co również znajduje odzwierciedlenie w EKG. W tym przypadku, zamiast być objętym wzbudzeniem w tym samym czasie, jedna z komór jest opóźniona, ponieważ sygnał do niej krąży wokół zablokowanego obszaru.

Oprócz miejsca powstania wyróżnia się blokadę całkowitą lub niecałkowitą, a także stałą i nietrwałą. Przyczyny blokad dokomorowych są podobne do innych zaburzeń przewodzenia (ChNS, zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia, kardiomiopatie, wady serca, nadciśnienie tętnicze, włóknienie, nowotwory serca). Wpływa również na przyjmowanie leków przeciwarytmicznych, wzrost stężenia potasu w osoczu krwi, kwasicę i głód tlenu.

Najczęstszą jest blokada przednio-tylnej gałęzi lewej nogi pęczka Hisa (BPVLNPG).
Na drugim miejscu jest blokada prawej nogi (RBNB). Tej blokadzie zwykle nie towarzyszą choroby serca.
Blokada lewej nogi pęczka Hisa jest bardziej typowa dla zmian w mięśniu sercowym. Jednocześnie blokada całkowita (PBBBB) jest gorsza od blokady niepełnej (NBLBBB). Czasami należy go odróżnić od zespołu WPW.
Blokada tylnej dolnej gałęzi lewej nogi pęczka Hisa może wystąpić u osób z wąską i wydłużoną lub zdeformowaną klatką piersiową. Spośród stanów patologicznych bardziej charakterystyczne jest przeciążenie prawej komory (z zatorowością płucną lub wadami serca).

Klinika blokad na poziomach pęczka Hisa nie jest wyrażona. Na pierwszym miejscu pojawia się obraz głównej patologii serca.

Zespół Baileya - blokada dwuwiązkowa (prawej nogi i tylnej gałęzi lewej nogi pęczka Hisa).

Przy przewlekłych przeciążeniach (ciśnienie, objętość) mięsień sercowy w niektórych obszarach zaczyna gęstnieć, a komory serca rozciągają się. W EKG takie zmiany są zwykle opisywane jako przerost.

Przerost lewej komory (LVH) jest typowy dla nadciśnienia tętniczego, kardiomiopatii i wielu wad serca. Ale nawet u zdrowych sportowców, otyłych pacjentów i osób wykonujących ciężką pracę fizyczną mogą wystąpić objawy LVH.
Przerost prawej komory jest niewątpliwym objawem podwyższonego ciśnienia w układzie krążenia płucnego. Przewlekłe serce płucne, obturacyjna choroba płuc, wady serca (zwężenie tętnicy płucnej, tetralogia Fallota, ubytek w przegrodzie międzykomorowej) prowadzą do HPZh.
Przerost lewego przedsionka (HLH) - ze zwężeniem lub niedomykalnością zastawki mitralnej i aortalnej, nadciśnieniem tętniczym, kardiomiopatią, po zapaleniu mięśnia sercowego.
Przerost prawego przedsionka (RAH) - z sercem płucnym, wadami zastawki trójdzielnej, deformacjami klatki piersiowej, patologiami płucnymi i zatorowością płucną.
Pośrednimi objawami przerostu komór są odchylenie osi elektrycznej serca (EOC) w prawo lub w lewo. Lewy typ EOS to jego odchylenie w lewo, czyli LVH, prawy typ to LVH.
Przeciążenie skurczowe świadczy również o przeroście serca. Rzadziej jest to dowód niedokrwienia (w obecności bólu dusznicy bolesnej).

Zespół wczesnej repolaryzacji komór

Najczęściej jest to wariant normy, zwłaszcza dla sportowców i osób z wrodzoną dużą masą ciała. Czasami wiąże się z przerostem mięśnia sercowego. Odnosi się do osobliwości przechodzenia elektrolitów (potasu) przez błony kardiocytów oraz charakterystyki białek, z których zbudowane są błony. Uważany jest za czynnik ryzyka nagłego zatrzymania krążenia, ale nie daje rady i najczęściej pozostaje bez konsekwencji.

Umiarkowane lub ciężkie rozproszone zmiany w mięśniu sercowym

Świadczy to o niedożywieniu mięśnia sercowego w wyniku dystrofii, zapalenia (zapalenia mięśnia sercowego) lub miażdżycy. Odwracalne zmiany rozproszone towarzyszą również zaburzeniom gospodarki wodno-elektrolitowej (z wymiotami lub biegunką), przyjmowaniu leków (diuretyków) oraz dużemu wysiłkowi fizycznemu.

Niespecyficzne zmiany ST

Jest to oznaką pogorszenia odżywiania mięśnia sercowego bez wyraźnego głodu tlenu, na przykład z naruszeniem równowagi elektrolitów lub na tle warunków dyshormonalnych.

Ostre niedokrwienie, zmiany niedokrwienne, zmiany załamka T, obniżenie odcinka ST, niskie T

Opisuje odwracalne zmiany związane z niedotlenieniem mięśnia sercowego (niedokrwienie). Może to być stabilna dławica piersiowa lub niestabilny ostry zespół wieńcowy. Oprócz obecności samych zmian opisano również ich lokalizację (np. niedokrwienie podwsierdziowe). Charakterystyczną cechą takich zmian jest ich odwracalność. W każdym przypadku takie zmiany wymagają porównania tego EKG ze starymi filmami, aw przypadku podejrzenia zawału należy wykonać szybkie testy troponinowe w kierunku uszkodzenia mięśnia sercowego lub koronarografię. W zależności od wariantu choroby niedokrwiennej serca dobiera się leczenie przeciwniedokrwienne.

Rozwinięty zawał serca

Zwykle jest opisywany jako:

według etapów: ostry (do 3 dni), ostry (do 3 tygodni), podostry (do 3 miesięcy), bliznowaciejący (przez całe życie po zawale serca)
objętościowo: przezścienny (wielkoogniskowy), podwsierdziowy (mały ogniskowy)
w zależności od lokalizacji zawałów serca: są przednie i przednio-przegrodowe, podstawne, boczne, dolne (tylne przeponowe), kołowe wierzchołkowe, tylne podstawne i prawe komory.

W każdym przypadku zawał serca jest powodem do natychmiastowej hospitalizacji.

Cała różnorodność zespołów i specyficznych zmian w EKG, różnica wskaźników dla dorosłych i dzieci, obfitość przyczyn prowadzących do tego samego rodzaju zmian w EKG nie pozwalają niespecjalistom na interpretację nawet gotowego wniosku diagnosty funkcjonalnego . O wiele bardziej rozsądnie jest, mając w ręku wynik EKG, zgłosić się na czas do kardiologa i otrzymać kompetentne zalecenia dotyczące dalszej diagnostyki lub leczenia swojego problemu, znacznie zmniejszając ryzyko wystąpienia nagłych schorzeń kardiologicznych.

Proszę o rozszyfrowanie elektrokardiogramu. Synteza rytmu. tętno 62/m odchylenie.o.s. w lewo procent ropol. na wysokości boczny st.l.zh.

Witam Proszę rozszyfrować EKG. HR-77.RV5/SV1 Amplituda 1,178/1. 334 mV. Czas trwania P/odstęp PR 87/119 ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512 mV Czas trwania zespołu QRS 86 ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849 mv. Odstęp QTC 361/399ms. Kąt P/QRS/T 71/5/14°

Dzień dobry, proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG: wiek 35 lat.

Cześć! Pomóż rozszyfrować kardiogram (mam 37 lat) pisząc „prostym językiem”:

Zmniejszone napięcie. Rytm zatokowy, regularne tętno - 64 uderzenia na minutę.

EOS znajduje się poziomo. wydłużenie odstępu QT. Ciężkie rozproszone zmiany metaboliczne w mięśniu sercowym.

Witam Pomóż mi rozszyfrować 7 lat Rytm zatokowy HR-92v min, EOS-NORM POSITION, NBPNPG, pQ-0,16m.sec, QT-0,34msec.

Witam, pomóż mi rozszyfrować kardiogram, mam 55 lat, ciśnienie w normie, nie ma żadnych chorób.

Tętno 63 uderzeń na minutę

Odstęp PR 152 ms

Zespół QRS 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

Oś P/QRS/T (stopnie) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

arytmia zatokowa. A. w blokadzie I stopnia EPS półpoziomy. Niepełna blokada lewej nogi p. Gisy. Zmiana w / poprzednia przewodność. Powiększenie lewej strony serca.

Mężczyzna, lat 41. Potrzebujesz konsultacji z kardiologiem?

Arytmia zatokowa HR = 73 bpm

EOS znajduje się normalnie,

Naruszenie procesów repolaryzacji i zmniejszenie trofizmu mięśnia sercowego (przekroje przednio-wierzchołkowe).

Pomóż rozszyfrować kardiogram: rytm zatokowy, NBPNPG.

Mężczyzna, lat 26. Potrzebujesz konsultacji z kardiologiem? Czy wymagane jest leczenie?

Witam Proszę o informację czy wg Holtera-kg na dobę u 12-letniego dziecka na tle rytmu zatokowego zarejestrowano epizody migracji stymulatora w spoczynku, w ciągu dnia z tendencją do bradykardii nadkomorowej i komorowej zarejestrowano aktywność, 2 epizody SVT z nieprawidłowym przewodnictwem z chssug. na minutę, epizody blokady AV I stopnia, QT 0,44-0,51, czy może uprawiać sport i czym to grozi

Co to znaczy? W nocy zarejestrowano 2 przerwy dłuższe niż 200 ms (2054 i 2288 ms) z powodu opadu QRST.

Cześć. Przeszedł komisję. Dziewczyna 13 lat.

wniosek: arytmia zatokowa z częstością akcji serca min. bradysystole, rytm z wyraźną nieregularnością, tętno = 57 uderzeń/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalne położenie osi elektrycznej serca. Przejściowe zjawisko WPW. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Interwał: PQ=130ms. Czas trwania: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

wniosek: migracja stymulatora przez przedsionki z częstością akcji serca 73 na minutę. Normosystolia, rytm z wyraźną nieregularnością, tętno = 73 uderzeń/min, RR: 652ms -1104ms. Formularz PQRST jest wariantem normy. normalne położenie osi elektrycznej serca. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Interwał: PQ=140ms. Czas trwania: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Wcześniej nie było problemów. Co to mogło być?

Progryotyczne zapalenie mięśnia sercowego torbieli zastawki serca

41 lat. waga 86 kg. wzrost 186

Witam proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG

Czas trwania P-96ms QRS-95ms

Interwały PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Osie P-42 QRS-81 T-73

Nieregularność rytmu 16%

Normalny rytm zatokowy

Wskaźnik masy lewej komory wynosi 116 g/m2

Witam Proszę rozszyfrować kardiogram, mam 28 lat:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Rytm przyspieszony zatokowo.

Skurcz dodatkowy pojedynczej komory z epizodami bigeminii (1:1)

Odchylenie osi elektrycznej w prawo

Cześć. proszę rozszyfrować EKG:

pośrednia pozycja osi elektrycznej

niepełna blokada png

Witam proszę o rozszyfrowanie dziecka 2.5.

Cześć. Proszę rozszyfrować! 32-letnia dziewczyna jest normosteniczna. Tętno = 75 uderzeń! el. Oś 44_normalny ind. sok. =23,0. PQ=0,106s. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp umysł. Przy 1% (0,360) rytmie zatokowym. Krótki PQ

Cześć. Proszę rozszyfrować kardiogram. mam 59 lat. Na kardiogramie są 2 wyniki pomiarów, pierwszy przy 10,06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C stopnia i drugi przy 10,07 QRS 90ms QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 stopni

Witam proszę o rozszyfrowanie kardiogramu. Tętno 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interwał PR122ms, czas trwania P 106ms, interwał RR 631ms, oś P-R-T2

Dzień dobry, proszę o pomoc w rozszyfrowaniu: dziecko ma 3,5 roku. Wykonano EKG jako przygotowanie do operacji w znieczuleniu ogólnym.

Rytm zatokowy z tętnem 100 uderzeń/min.

Naruszenie przewodzenia wzdłuż prawej nogi wiązki Jego.

Witam pomóżcie mi rozszyfrować EKG, mam 27,5 lat, jestem kobietą (narzekam na tętno w pozycji na brzuchu, zdarza się 49 podczas snu).

Kratka wentylacyjna. MNS 66 MNS

Czas trwania zespołu QRS 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Interwał PR 122 ms

Czas trwania P 100 ms

Interwał RR 909 ms

Witam, pomóż mi rozszyfrować EKG, 31 lat, mężczyzna

oś elektryczna serca 66 stopni

tętno 73 uderzeń/min

oś elektryczna 66 stopni

Witam pomóż rozszyfrować EKG maluszka 1 miesiąc tętno-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 napięcie sinusoidalne

Cześć! SR 636 lub (63 cale) Accel. av - tak. Co to jest?

powiedz mi i mamy wniosek: arytmia zatokowa;

Dobry wieczór! Proszę o pomoc w rozszyfrowaniu EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 stopni

R-R: 893MS OŚ: 41 st

ORS: 97ms RV6:1,06mV

QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61 mV proszę rozszyfrować EKG

Dzień dobry Dzisiaj otrzymałem wniosek EKG dla mojego syna 6 lat 7 miesięcy, byłem zdezorientowany wnioskiem zespołu CLC. Proszę rozszyfrować ten wniosek, czy jest jakiś powód do obaw. Z góry dziękuję!

RR maks. RR min. 0,00-0,0

Wniosek: Rytm zatokowy z HR = 75 na minutę. Pionowy EOS. Skrócony odstęp PQ (zespół CLC). Z Twojego artykułu dowiedziałam się, że tętno u dzieci w wieku 5 lat - w wieku 8 lat, a my mamy 6,7 lat i mamy 75?

Witam proszę o pomoc w rozszyfrowaniu. Tętno: 47 min.

Dzień dobry.Pomóż mi rozszyfrować ekg

eos odbił się w lewo

Czy znasz się na przeziębieniu i grypie?

© 2013 Azbuka zdorovya // Umowa użytkownika // Polityka danych osobowych // Mapa serwisu W celu ustalenia diagnozy i otrzymania zaleceń dotyczących leczenia konieczna jest konsultacja z wykwalifikowanym lekarzem.

Nefrologia: ostre zapalenie nerek

Powiększone węzły chłonne i niskie płytki krwi

Zapalenie ścięgien stawu biodrowego

Gdzie są węzły chłonne u ludzi, szczegółowo

Zapalenie węzłów chłonnych opryszczką: przyczyny, objawy, leczenie

Przywiązujemy mniejszą wagę do odstępu QT, gdy EKG jest zdominowane przez inne wyniki. Ale jeśli jedyną nieprawidłowością w EKG jest wydłużony odstęp QT, trzy najczęstsze przyczyny, o których należy pomyśleć, to:

NARKOTYKI(leki przeciwarytmiczne z grupy Ia i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) Leki
ZABURZENIA ELEKTROLITÓW(hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia)
OSTRA PATOLOGIA OUN(rozległy zawał mózgu, ICH, SAH i inne przyczyny podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego)

Hiperkalcemia prowadzi do skrócenia odstępu QT. Hiperkalcemia jest trudna do rozpoznania na EKG i zaczyna się objawiać dopiero przy bardzo wysokich wartościach wapnia w surowicy (>12 mg/dL).
Innymi mniej powszechnymi przyczynami wydłużenia odstępu QT są niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego, blok odnogi pęczka Hisa, hipotermia i zasadowica.
Aby zmierzyć odstęp QT, wybierz odprowadzenie, które wyraźniej pokazuje koniec załamka T (zwykle odprowadzenie II) lub odprowadzenie, które ma najdłuższy odstęp QT (V2-V3).
Klinicznie często wystarczające jest rozróżnienie pomiędzy prawidłowym, granicznym lub wydłużonym odstępem QT.
Duże załamki U nie powinny być uwzględniane w pomiarze odstępu QT.

Na podstawie wzoru Bazetta obliczono mnożniki, aby łatwiej określić poprawkę QT do częstości:

pomnożyć przez 1,0 przy częstotliwości rytmicznej ~60 uderzeń na minutę
pomnożyć przez 1,1 przy częstotliwości rytmicznej ~75 uderzeń na minutę
pomnożyć przez 1,2 przy częstotliwości rytmicznej ~85 uderzeń na minutę
pomnożyć przez 1,3 przy częstotliwości rytmicznej ~ 100 uderzeń na minutę

Formuła Bazetta jest najczęściej używana ze względu na swoją prostotę. Poza częstotliwością 60-100 uderzeń na minutę, dokładniejszymi formułami są formuły Fredericia i Framingham.

Jeśli EKG pokazuje częstość akcji serca 60 uderzeń na minutę, nie jest wymagana korekcja interwału, QT=QTc.
Normalne wartości QTc u mężczyzn< 440ms, kobiety< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
Odstęp QTc > 500 ms jest związany z p zwiększone ryzyko wystąpienia potencjalnie zagrażającego życiu częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes (Torsades de pointes).Odstęp QTc > 600 ms jest bardzo niebezpieczny i wymaga nie tylko korekty czynników prowokujących, ale także aktywnych metod leczenia.

NOTATKA! Na oko, prawidłowy odstęp QT powinien być mniejszy niż połowa poprzedniego odstępu RR(ale dotyczy to tylko tempa rytmu 60-100 uderzeń na minutę) .

W przypadku braku wyjściowego EKG pacjenta do pomiaru odstępu QT nie jest możliwe określenie rytmu polimorficznego częstoskurczu komorowego (PMVT) na podstawie torsades de pointes torsades de pointes (który jest długim odstępem QT STV) i dlatego ich leczenie powinno być ten sam - mający na celu skrócenie odstępu QT .

Najdłuższy odstęp QT występuje po zespole QRS, który uzupełnia pauzę kompensacyjną po dodatkowym skurczu komorowym.
Jeśli czas trwania zespołu QRS przekracza 120 ms, to przekroczenie to należy wykluczyć z pomiaru odstępu QT (tj. QT=QT-(szerokość zespołu QRS-120 ms).

Zrób test (egzamin) online na ten temat ...

Odstęp QT(skurcz elektryczny komorowy) - czas od początku zespołu QRT do końca załamka T. Odstęp QT zależy od płci, wieku (u dzieci odstęp jest krótszy) oraz częstości akcji serca.

Zgodnie ze wzorem Bazetta można określić, czy odstęp QT u danego pacjenta jest prawidłowy, czy patologiczny (odstęp QT uznaje się za patologiczny, gdy jego wartość przekracza 0,42):

QT=QT(mierzone przez EKG, s) / √(R-R)(odstęp, mierzony za pomocą EKG, między dwoma sąsiednimi załamkami R, s)

Na przykład wartość QT obliczona dla EKG pokazanego po prawej stronie (obliczona ze standardowego odprowadzenia II:

Odstęp QT wynosi 17 komórek (0,34 sekundy).
Odległość między dwoma falami R wynosi 46 komórek (0,92 sekundy).
Pierwiastek kwadratowy z 0,92 = 0,96.
QT=0,34/0,96=0,35