Pobieranie materiału i badanie na obecność Treponema pallidum. Treponema pallidum: charakterystyka, badania krwi, leczenie Objawy kliniczne choroby

Podręcznik składa się z siedmiu części. Część pierwsza – „Mikrobiologia ogólna” – zawiera informacje dotyczące morfologii i fizjologii bakterii. Część druga poświęcona jest genetyce bakterii. Część trzecia – „Mikroflora Biosfery” – omawia mikroflorę środowiska, jej rolę w obiegu substancji w przyrodzie, a także mikroflorę człowieka i jej znaczenie. Część czwarta – „Badanie infekcji” – poświęcona jest chorobotwórczym właściwościom mikroorganizmów, ich roli w procesie zakaźnym, a także zawiera informacje o antybiotykach i mechanizmach ich działania. Część piąta – „Doktryna odporności” – zawiera współczesne idee dotyczące odporności. Część szósta – „Wirusy i choroby przez nie wywoływane” – dostarcza informacji o podstawowych właściwościach biologicznych wirusów i wywoływanych przez nie chorobach. Część siódma – „Prywatna mikrobiologia medyczna” – zawiera informacje dotyczące morfologii, fizjologii, właściwości chorobotwórczych patogenów wielu chorób zakaźnych, a także nowoczesnych metod ich diagnostyki, specyficznej profilaktyki i terapii.

Podręcznik przeznaczony jest dla studentów, doktorantów i nauczycieli wyższych uczelni medycznych, uniwersytetów, mikrobiologów wszystkich specjalności oraz lekarzy praktykujących.

Wydanie piąte, poprawione i rozszerzone

Książka:

<<< Назад
Do przodu >>>

Treponema pallidum - czynnik sprawczy kiły

Kiła jest cykliczną chorobą weneryczną człowieka wywoływaną przez krętek blady; Etap I objawia się wrzódem (fr. chancre– wrzód), etap II – uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych i różne wysypki, etap III – dziąsła w różnych narządach z uszkodzeniem układu nerwowego. Guma (łac. . żelki- dziąsło) to przewlekły naciek w postaci węzła, skłonny do próchnicy i owrzodzeń. Guma syfilityczna ( syn.: ziarniniak syfilityczny, kiła dziąsłowa, kiła trzeciorzędowa) to bezbolesna gumma półkulista, będąca przejawem kiły trzeciorzędowej czynnej. Patogen – Treponema blada- została odkryta w 1905 roku przez F. Schaudina i E. Hoffmanna.

T. pallidum– mikroorganizm w kształcie spirali o wymiarach 0,09 – 0,18? 6 – 20 µm. Liczba zwojów spiralnych wynosi od 8 do 12, zwoje są jednolite, umieszczone w tej samej odległości od siebie, około 1 mikrona, wysokość maleje w kierunku końców. W mikroskopie elektronowym wygląda jak wąż lub dżdżownica. Na obu końcach krętka znajdują się blefaroplasty z przyczepioną do nich wici, których liczba waha się od dwóch do kilku, tworzą one osiową nić owiniętą wokół protoplazmatycznego cylindra krętka. W niesprzyjających warunkach może tworzyć cysty. W organizmie zwierząt może pojawić się kapsułka o charakterze mukopolisacharydowym.

Treponema nie barwi się dobrze barwnikami anilinowymi, dlatego czynnik wywołujący kiłę nazywa się blady krętek. Redukuje azotan srebra do metalicznego srebra, które osadza się na powierzchni drobnoustroju i czyni go widocznym w tkankach: po zabarwieniu według Morozowa krętki wydają się brązowe lub prawie czarne. Po zabarwieniu według Romanowskiego-Giemsy nabierają bladoróżowego koloru.

Treponemy rozmnażają się zwykle przez podział poprzeczny, a podzielone komórki mogą przez pewien czas przylegać do siebie. Czas podziału to około 30 godzin.

Żywe treponemy są bardzo ruchliwe, wykonują ruchy wokół własnej osi podłużnej, a także ruchy zginające, falowe i translacyjne.

Do chwili obecnej nie ma metody, dzięki której możliwe byłoby stabilne uzyskanie kultur krętków. Treponema pallidum, chorobotwórczy dla człowieka, nigdy nie był hodowany w sztucznych pożywkach, w zarodkach kurzych ani w hodowlach komórkowych. Te odmiany ich szczepów, które rosną w warunkach beztlenowych, są prawdopodobnie krętkami saprofitycznymi, bliskimi czynnikowi sprawczemu kiły. Ich fizjologia pozostaje mało zbadana. Treponemy są chemoorganotrofami, nie mają katalazy i oksydazy i mogą fermentować węglowodany. Rosną na podłożach bardzo bogatych, zawierających aż 11 aminokwasów, witaminy, sole i albuminę surowicy. Najlepszym sposobem hodowli patogennych krętków jest zakażenie jądra królika (doświadczalne zapalenie jąder). Sugerowano, że istnieje T. pallidum cykl życiowy obejmujący, oprócz kształtu spiralnego, etap ziarnisty i etap ciał kulistych przypominających cysty. To właśnie ziarniste formy tych mikroorganizmów są w stanie przedostać się przez filtry bakteryjne.

Antygeny Treponema są słabo zbadane. Ustalono, że treponemy zawierają kompleksy białkowe, polisacharydowe i lipidowe. Skład antygenowy treponemów kulturowych i tkankowych jest tak zbliżony, że antygeny przygotowane z treponemów kulturowych można stosować w diagnostyce kiły w przypadku RSC. W organizmie człowieka treponemy stymulują produkcję przeciwciał, które powodują unieruchomienie i śmierć żywych, ruchliwych treponemów, wiążą dopełniacz w obecności zawiesiny T. pallidum lub pokrewnych krętków i są również wykrywane w pośrednim RIF.

Czynnik wywołujący kiłę nie wytwarza egzotoksyn. Treponema pallidum jest stosunkowo nieodporny na wpływy zewnętrzne. Po wysuszeniu i w podwyższonej temperaturze (w temperaturze 55°C przez 15 minut) szybko giną. W roztworze 0,3 - 0,5% HCl natychmiast tracą ruchliwość; Szybko go tracą i umierają w obecności arsenu, bizmutu i rtęci. W krwi pełnej lub surowicy w temperaturze 4°C zachowują żywotność przez 24 godziny, co należy wziąć pod uwagę przy transfuzji krwi.

Epidemiologia. Kiła jest typową chorobą weneryczną. Źródłem zakażenia jest chory człowiek, zaraźliwy zwykle przez 3 do 5 lat; pacjenci z późnymi postaciami kiły nie są zaraźliwi. Zarażenie w zdecydowanej większości przypadków następuje poprzez różnego rodzaju kontakty seksualne i domowe, rzadziej drogą przezłożyskową od chorej matki do dziecka (kiła wrodzona) lub w drodze zakażenia zawodowego poprzez kontakt z personelem medycznym. W naturalnych warunkach na kiłę chorują tylko ludzie, w eksperymentach mogą zostać zarażone małpy, chomiki i króliki. U małp wrzód rozwija się w miejscu wstrzyknięcia krętka, u królików i chomików infekcja przebiega bezobjawowo.

Patogeneza i klinika. Okres inkubacji kiły nabytej wynosi od 2 do 10 tygodni, zwykle 20 – 28 dni. Punktami wejścia infekcji są najczęściej błony śluzowe narządów płciowych, rzadziej jama ustna, a także uszkodzona skóra. W miejscu penetracji patogen rozmnaża się i powstaje kiła pierwotna (twarda wrzód) - erozja lub wrzód o zagęszczonej podstawie. Następnie patogen dostaje się do układu limfatycznego i rozwija się zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Jest to typowy obraz kliniczny kiły pierwotnej, który trwa 1,5 – 2 miesiące. Potem te znaki znikają. Wtórny okres kiły wiąże się z uogólnieniem procesu, gdy powiększa się wiele węzłów chłonnych, a na skórze i błonach śluzowych pojawiają się wysypki; Może dojść do uszkodzenia narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Wyróżnia się kiłę wtórną świeżą i wtórną nawracającą. Z każdym kolejnym nawrotem intensywność wysypki staje się mniej wyraźna, a okresy między nawrotami wzrastają. Elementy wysypki zawierają dużą liczbę żywych krętków, w tym okresie pacjent jest najbardziej zaraźliwy. Czas trwania kiły wtórnej wynosi do 4 lat lub dłużej. Choroba przechodzi następnie przez długi okres bezobjawowy, po którym po kilku latach rozwija się kiła trzeciorzędowa. W tym przypadku obserwuje się poważne organiczne uszkodzenie narządów wewnętrznych, układu sercowo-naczyniowego, centralnego układu nerwowego, kości, tworzą się dziąsła, czemu towarzyszy rozkład tkanek i zmiany zwyrodnieniowe. Charakterystyczną cechą kliniczną kiły jest brak jakichkolwiek subiektywnych dolegliwości ze strony pacjenta (ból, swędzenie, pieczenie itp.).

Odporność. Nie ma naturalnej ani sztucznej odporności na kiłę; Istnieje tylko odporność zakaźna i dopóki istnieje, dana osoba praktycznie nie jest podatna na nową infekcję. Odporność zakaźna rozwija się 10–11 dni po pojawieniu się twardej wrzód (odporność na wrzód); w tym okresie albo nie obserwuje się ponownej infekcji, albo nowo powstała wrzód nie działa (nadkażenie). Następnie podczas nadkażenia charakter powstałych zmian odpowiada stadium choroby w momencie ponownego zakażenia. Nadkażenie tłumaczy się przejściowym osłabieniem lub „załamaniem” odporności zakaźnej. Należy odróżnić reinfekcję od nadkażenia, czyli nowego, powtarzającego się zakażenia osoby, która wcześniej chorowała na kiłę (wyleczyła się) i w związku z tym utraciła odporność zakaźną. Opisano przypadki nawet trzech przypadków kiły. U tych chorych okres inkubacji jest krótszy, częściej rozwija się wrzód mnogi z zapaleniem węzłów chłonnych, a reakcje serologiczne szybciej stają się dodatnie. W okresie wtórnym grudki na skórze często ulegają erozji. Wyjaśnia to fakt, że w przypadku kiły rozwija się reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego, po leczeniu uczulone limfocyty pozostają w organizmie przez długi czas. Odporność zakaźna ma charakter niesterylny i jest spowodowana czynnikami humoralnymi: w surowicy pacjenta znajdują się immunoglobuliny klas G, A i M.

Diagnostyka laboratoryjna. Do diagnozowania kiły optymalne jest podejście zintegrowane, polegające na jednoczesnym stosowaniu kilku metod. Tradycyjnie dzieli się je na bezpośrednie, które pozwalają wykazać obecność patogenu w badanym materiale (infekcja zwierząt, różne rodzaje mikroskopii i molekularne genetyczne metody wykrywania DNA) T. pallidum– PCR i sondowanie DNA) oraz pośrednie – testy serologiczne w celu wykrycia przeciwciał. Z kolei testy serologiczne reprezentowane są przez testy niekrętkowe i krętkowe.

Materiałem do badania w celu wykrycia krętków metodami bezpośrednimi jest wydzielina z wrzodu lub jej punktowa wydzielina, punktowe węzły chłonne, zeskrobanie różyczki i płyn mózgowo-rdzeniowy. Patogen najlepiej wykryć w materiale natywnym za pomocą mikroskopii ciemnego pola (patrz ryc. 111.4) lub mikroskopii z kontrastem fazowym, która pozwala obserwować różne typy ruchu żywego patogenu. Jeśli leczenie antybiotykami już się rozpoczęło, patogenu nie można wykryć w materiale patologicznym. W razie potrzeby wykonuje się bezpośredni (lub pośredni) RIF lub preparat barwi się według Romanovsky-Giemsa. Metody te stosuje się wyłącznie do wczesnej diagnostyki kiły.

Testy serologiczne można stosować w różnych stadiach choroby, z wyjątkiem seronegatywnej kiły pierwotnej. Zwykle stosuje się zespół reakcji serologicznych. DO niekrętkowy badania z wizualną oceną wyników obejmują: reakcję wiązania dopełniacza (reakcja Wassermanna = RSKk = RW) z antygenem kardiolipinowym mięśnia sercowego bydła (antygen reagujący krzyżowo), reakcję mikroprecypitacji (MR, RMP) – mikroreakcję z osoczem i inaktywowaną surowicą; RPR – szybki test odczynowy w osoczu i inne reakcje. Eksperci uważają, że do badania masy najlepiej zastosować dwa testy: RPR i RPGA lub ELISA, ponieważ RPR jest bardziej czuły w kile pierwotnej, RPGA - w późniejszych stadiach choroby i ELISA - we wszystkich stadiach. Do badań innych niż krętkowe z mikroskopowym odczytem wyników zalicza się test VDRL i test USR. Jako badania przesiewowe stosuje się testy inne niż krętkowe, ponieważ mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie. W krętkowy w testach wykorzystuje się antygeny pochodzenia krętkowego. Służą do potwierdzenia wyników testów innych niż krętkowe (fałszywie dodatnie?) pod kątem klinicznego, epidemiologicznego i anamnestycznego podejrzenia kiły, do diagnostyki postaci utajonej i późnej, do diagnozy retrospektywnej. Do testów krętkowych zaliczamy: RSKt (RSK z antygenem krętkowym), RIBT (lub RIT) – reakcja unieruchomienia Treponema pallidum, RIF (jedna z najlepszych reakcji), RPGA, ELISA, immunoblotting.

Specyficzna profilaktyka i leczenie. Nie opracowano specyficznej profilaktyki. Profilaktyka nieswoista polega na powstrzymywaniu się od przypadkowego seksu, wczesnej identyfikacji pacjentów, zwłaszcza z utajoną postacią choroby, oraz ich terminowym i skutecznym leczeniu. W leczeniu kiły stosuje się antybiotyki: penicylinę i jej pochodne (w postaciach rozpuszczalnych w wodzie i trwałych), czasami erytromycynę. Stosuje się także preparaty bizmutu, arsenu i rtęci.

<<< Назад
Do przodu >>>

Charakteryzuje się pierwotnym wpływem (wrzód), wysypką na skórze i błonach śluzowych z późniejszym uszkodzeniem różnych narządów i układów. Zakażenie następuje poprzez kontakt seksualny, rzadziej przez kontakt domowy, przez łożysko i przez krew. Choroby występują cyklicznie: kiła pierwotna, wtórna, trzeciorzędowa. Odporność nie rozwija się po chorobie. Przeciwciała są świadkami tego procesu.

Tabela 3.42. Patogenni przedstawiciele rodzaju Treponema

Ryż. 3.101. Rysunek lekuTreponemabladyw rozmazie Chancre'a. Impregnacja krętków srebrem


Ryż. 3.100 . CzystykulturaMobiluncus curtisii (Falcivibrium grandis).Plama Grama.

Mobiluncus- cienkie zakrzywione pręty, często z końcami w kształcie stożka (0,4-0,6 x 1,2-4,0 mikrona). Kształt i wielkość bakterii są zmienne. Gram-ujemne lub Gram-zmienne, ale ściana komórkowa ma strukturę bakterii Gram-dodatnich. Mobilny. Obowiązkowe beztlenowce nie tworzące przetrwalników. Trudne w uprawie

T.blady- cienkie nici skręcone korkociągiem (0,18 x 6-20 mikronów) z 8-12 małymi lokami. Według Romanowskiego-Giemsy są pomalowane na bladoróżowy kolor. Słabo zabarwiony barwnikami anilinowymi, malowany srebrem. Wyraźnie widoczne w mikroskopie z ciemnym polem i kontrastem fazowym. Mają 8-12 wici peryplazmatycznych. Ruchy - translacyjne, obrotowe i wahadłowe. Beztlenowce lub mikroaerofile. W organizmie czynnik wywołujący kiłę może otorbiać się i tworzyć formy L. Antygeny to specyficzne termolabilne białka i niespecyficzne lipidy, podobne do kardiolipiny, ekstrahowane z serca bydlęcego.

Diagnostyka mikrobiologiczna. Bakterioskopia w ciemnym polu: materiał do badania - wydzielina z wrzodu, punktowe węzły chłonne, materiał z wysypek skórnych. Immunofluorescencja (RIF) rozmazu barwionego immunologiczną surowicą przeciwkrętkową znakowaną fluorochromem. Serodiagnoza: a) z antygenem kardiolipiny; b) z antygenem krętkowym. Do przybliżonej diagnozy wykorzystuje się: reakcję VDRL (laboratorium badań chorób wenerycznych) - mikroprecypitację antygenu kardiolipiny z surowicą krwi pacjenta (mikroreakcja strąceniowa), reakcję Wassermana (WRS). Ostateczną diagnozę stawia się: na podstawie RIF ze szczepem tkankowym T. pallidum (metoda pośrednia), testu ELISA i RIBT (reakcja unieruchomienia Treponema pallidum) w celu wykrycia przeciwciał. Stosowane jest również RPGA z diagnostyką erytrocytów krętkowych.


Ryż. 3.102. T. bladyw ciemnym polu

Czynnik sprawczy kiły endemicznej(Treponema pallidum, podgatunek endemicum)

Endemicum podgatunku Treponema pallidum (T. bejel) to cienka, pokrętna bakteria (krętek) należąca do rodzaju Treponema. Powoduje bejel, czyli kiłę endemiczną (kiła nie weneryczna dzieciństwa), której towarzyszy wysypka na skórze i błonach śluzowych, rozwój kłykcin i objawów dziąseł. Morfologicznie nie do odróżnienia od Treponema pallidum (T. pallidum). Droga transmisji to kontaktowa i domowa.

Diagnostyka mikrobiologiczna. Metoda bakterioskopowa polega na wykrywaniu patogenu w rozmazach wysięku, regionalnych węzłach chłonnych i wycinkach zmian biopsyjnych. Metoda serologiczna jest podobna do diagnostyki serologicznej kiły, jednak miano przeciwciał jest niższe niż w przypadku kiły.

Poszukiwanie bladego krętka przeprowadza się w aktywnych elementach kiły (nadżerki, wrzody, nadżerki grudek, kłykciny lata) lub przez nakłucie węzłów chłonnych.

Eksperymenty z barwieniem Treponema pallidum straciły swoje praktyczne znaczenie ze względu na fakt, że Treponema pallidum nie przyjmuje dobrze barwników anilinowych (stąd nazwa patogenu - „blady” treponema). Ponadto podczas barwienia traci się bardzo ważną różnicową cechę diagnostyczną bladego krętka, co pozwala oddzielić je od wulgarnego krętka - są to rodzaje ruchu (translacyjny, obrotowy, falowy, wahadłowy, w kształcie litery V) ). Ważne jest również, aby wielkość loków była taka sama, ważna jest także prędkość ruchu i powyższe rodzaje ruchów. Dlatego we wszystkich laboratoriach badania Treponema pallidum przeprowadza się w stanie żywym, przy użyciu konwencjonalnego mikroskopu świetlnego z kondensorem ciemnego pola. W przypadku braku takiego kondensora przyciemnij go kółkiem z czarnego papieru (średnica 1,5 cm), który nałóż na dolną soczewkę odkręconego kondensora tak, aby pomiędzy krawędziami soczewki a papierem pozostał wolny brzeg ( luz 1,5-2 mm). Po przejściu przez to urządzenie (kondensator) wiązka światła w miejscu kropli testowej surowicy kieruje się ukośnie pod kątem ostrym i nie przedostaje się do soczewki, co pozwala na prowadzenie badań w ciemnym polu.

Badanie przeprowadza się pod kondensorem ciemnego pola (soczewka x40, okular x10-15). Na powierzchnię skraplacza nanosi się kroplę olejku wazelinowego lub kroplę wody. Próbkę umieszcza się na stole montażowym i bada. Na ciemnym tle widać dużą liczbę różnych elementów komórkowych, a wśród nich bladą treponemę, która ma wygląd jasnych nici w kształcie korkociągu. Różni się od innych treponemów charakterystycznymi rodzajami ruchu i jednolitością loków. Metoda ta jest bardzo prosta i niezawodna. Tylko wtedy, gdy widzą charakterystyczne cechy

Aby potwierdzić rozpoznanie kiły, należy skupić się nie tylko na danych klinicznych - obiektywnych objawach choroby - obecności charakterystycznej wrzód w okresie pierwotnym, plamistych wysypkach w okresie wtórnym lub wysypce gumowatej i gruźliczej w późnym okresie syfilis. W tym celu stosuje się metody diagnostyki laboratoryjnej kiły, z których najczęściej stosowanymi są mikroskopia, badanie kulturowe materiału od pacjenta, badania serologiczne i badanie histologiczne wycinków tkanek biologicznych. W tym artykule omówimy mikroskopową diagnostykę kiły.

Drobnoustroje – krętki – w organizmie chorego zlokalizowane są w przestrzeni śródmiąższowej, pomiędzy włóknami tkanki łącznej, otaczając łożyska naczyń limfatycznych i krwionośnych. Aby dokładnie określić obecność czynnika wywołującego kiłę, konieczne jest pobranie stamtąd materiału do badań. Oczywiście sensowne jest pobranie materiału tylko z elementów wysypki (zwłaszcza z nadżerek i wrzodów), z powierzchni wrzodu oraz z błon śluzowych narządów płciowych, jamy ustnej i odbytnicy. Ponadto istnieją metody alternatywne, na przykład nakłucie węzłów chłonnych.

Jak prawidłowo zebrać materiał do badań?

Aby wymaz na kiłę był skuteczny, przed pobraniem materiału diagnostycznego z powierzchni owrzodzenia lub nadżerki należy usunąć nadmiar zanieczyszczeń gazikiem nasączonym roztworem soli fizjologicznej. Po wyschnięciu powierzchni elementu na jego powierzchnię zaczyna wyciekać ciecz zawierająca dużą ilość patogenu. Możesz przyspieszyć ten proces, delikatnie dociskając element (oczywiście używając gumowych rękawiczek). Następnie wykonuje się rozmaz na kiłę za pomocą szkiełka, który po przetworzeniu bada się pod mikroskopem. Aby uzyskać materiał ze zmian, które nie są podatne na erozję, stosuje się metodę zeskrobywania ich skalpelem lub sterylną brzytwą.

Mikroskopia ciemnego pola

Jedną z najbardziej obiecujących i najtańszych metod diagnozowania kiły jest mikroskopia krętków w ciemnym polu. W tym przypadku leku nie suszy się, badanie przeprowadza się w kropli zwykłego izotonicznego roztworu soli. Na szkiełko kierowana jest wąska wiązka jasnego światła (uzyskuje się to za pomocą specjalnego urządzenia – kondensatora). W tym przypadku światło pada na preparat niemal z boku, a w soczewce widoczne jest ciemne pole. Jednakże ciała drobnoustrojów zawarte w preparacie załamują i odbijają światło – w efekcie powstaje niezwykle ciekawy efekt optyczny (oparty na zjawisku Tyndalla) – treponemy zaczynają wyglądać jak świetliste, ruchome spirale z kilkoma lokami.

Badania metodą Romanowskiego-Giemsy

Metoda ta (w odróżnieniu od barwienia metodą Grama) umożliwia uzyskanie wyraźnie widocznego obrazu ciała drobnoustroju podczas mikroskopii – jest to jedna z najbardziej niezawodnych metod diagnozowania kiły. Badanie przeprowadza się w następujący sposób: powstały rozmaz kiły utrwala się w odczynniku Nikiforowa (mieszanina równych części alkoholu etylowego i eteru), a następnie barwi pigmentem Romanowskiego-Giemsy przez 2-5 godzin. Po zabarwieniu rozmaz suszy się w temperaturze 25-28 stopni i bada pod mikroskopem w ośrodku immersyjnym (specjalny olejek immersyjny, który praktycznie nie załamuje promieni świetlnych). W wyniku barwienia Romanowskiego-Giemsy czynnik wywołujący kiłę nabiera różowego odcienia, podczas gdy pozostałe krętki są pomalowane na odcienie niebieskiego i fioletowego.

Metoda Morozowa (impregnacja treponemów srebrem)

Być może jedna z najszybszych metod mikroskopowej diagnostyki kiły. Do jego realizacji potrzeba kilku odczynników:

  • pierwszy – kwas octowy (schłodzony), formaldehyd 40% i 100 ml sterylnej wody;
  • drugi - garbnik, sto ml kwasu karbolowego i taka sama ilość wody destylowanej;
  • trzeci - sto ml roztworu azotanu srebra w wodzie.

Impregnację Treponema srebrem (srebrzenie według Morozowa) przeprowadza się w następujący sposób: rozmaz suszy się, napełnia pierwszym odczynnikiem przez jedną minutę, po czym szkiełko przemywa się wodą. Następnie przychodzi kolej na drugi odczynnik - szkło ogrzewa się przez 1 minutę w płomieniu lampy alkoholowej (umiarkowanie). Po umyciu szkło ponownie podgrzewa się, aż plama stanie się brązowa. Następnie ponownie następuje dokładne mycie, suszenie i badanie w środowisku zanurzeniowym. Blady krętek po srebrzeniu według Morozowa wygląda jak czarne lub ciemnobrązowe nieruchome ciała drobnoustrojów. Wszystkie ich właściwości morfologiczne są zachowane w stopniu umożliwiającym wiarygodną identyfikację.

Treponema to rodzaj bakterii, który łączy wiele gatunków, z których najczęstszym jest czynnik sprawczy kiły - treponema pallidum (treponema pallidum, treponema pallidum). Do tego rodzaju należą także patogeny yaws i pinta. Treponema pallidum to spiralna bakteria z rodziny Spirochaetiaceae (krętki), która powoduje chorobę zakaźną przenoszoną drogą płciową. Patologia ma przebieg falisty i objawia się charakterystyczną kliniką. Zakażenie następuje głównie poprzez kontakt seksualny, co sprawia, że ​​kiła jest chorobą przenoszoną drogą płciową.

Obecnie na świecie rejestruje się ogromną liczbę chorób przenoszonych drogą płciową, które stanowią realne zagrożenie dla życia ludzkiego. Treponema pallidum to niebezpieczny drobnoustrój wywołujący chorobę ogólnoustrojową atakującą skórę i narządy wewnętrzne. W miejscu wprowadzenia krętka powstaje pierwotne ognisko patologiczne. Następnie na skórze pojawiają się wysypki syfilityczne, a regionalne węzły chłonne ulegają powiększeniu. W przypadku braku odpowiedniej terapii narządy wewnętrzne ulegają wpływowi, rozwijają się nieodwracalne zmiany i możliwa jest śmierć.

Treponema blada

Morfologia

Treponema pallidum to gram-ujemny mikroorganizm, który ma kształt cienkiej spirali skręconej w 8-12 małych loków. Treponema pallidum otrzymała swoją nazwę ze względu na zdolność do nie dostrzegania konwencjonalnych barwników laboratoryjnych.

Krętek jest ścisłym beztlenowcem, który dobrze rośnie w środowisku beztlenowym. Ale mimo to żywotność bakterii pozostaje na otaczających przedmiotach gospodarstwa domowego przez 3 lub więcej dni. Treponema ma wici i włókienka. Dzięki nim oraz własnym skurczom komórki bakteria wykonuje ruchy translacyjne, rotacyjne, zgięciowe, falowe, spiralne i kurczliwe. Szybko przenika do żywych komórek i szybko się w nich rozmnaża poprzez podział poprzeczny.

Treponema pallidum ma trójwarstwową ścianę komórkową, cytoplazmę i organelle: rybosomy, mezosomy, wakuole. Rybosomy syntetyzują białka, a mezosomy zapewniają oddychanie i metabolizm. Enzymy i antygeny znajdują się w błonie cytoplazmatycznej. Ciało bakterii pokryte jest śluzową, pozbawioną struktury kapsułką, która pełni funkcję ochronną.

Właściwości fizyczne

Mikroorganizmy są odporne na niskie temperatury i wrażliwe na wysokie. Po podgrzaniu giną w ciągu 20 minut, suszone w ciągu 15 minut, a po ugotowaniu - natychmiast. Środki antyseptyczne i dezynfekujące szybko niszczą Treponema pallidum. Szkodliwy wpływ na bakterie mają: promieniowanie ultrafioletowe, światło, alkohol, zasady, ocet, arsen, rtęć i środki dezynfekcyjne zawierające chlor. Treponema pallidum jest oporny na niektóre antybiotyki.

Treponema pallidum wykazuje swoje właściwości chorobotwórcze w wilgotnym i ciepłym środowisku. W organizmie człowieka ulubionym miejscem rozmnażania są węzły chłonne. Na etapie kiły wtórnej drobnoustroje gromadzą się we krwi i wykazują swoje właściwości chorobotwórcze.

Właściwości kulturowe

Treponema pallidum nie rośnie na sztucznych pożywkach, w hodowli komórkowej ani w zarodkach kurzych. Hoduje się go w jądrach królika. W tych komórkach drobnoustrój dobrze rośnie i rozmnaża się, w pełni zachowując swoje właściwości i powodując zapalenie jąder u zwierzęcia.

Istnieją wzbogacone pożywki przeznaczone do izolowania czystej kultury. Pod grubą warstwą wazeliny rozwijają się na nich drobnoustroje. W ten sposób uzyskuje się przeciwciała niezbędne do oceny stopnia zaawansowania specyficznych reakcji na kiłę.

Treponemy rosną na agarze z krwią lub surowicą w środowisku beztlenowym. Jednocześnie tracą swoje właściwości patogenne, ale zachowują swoje właściwości antygenowe. Treponemy chorobotwórcze są zdolne do fermentacji mannitolu, wykorzystania mleczanu i tworzenia specyficznych metabolitów.

Patogeniczność

Czynniki i składniki patogeniczności i zjadliwości bakterii obejmują:

  1. białka adhezynowe, które zapewniają wiązanie drobnoustroju w komórce gospodarza,
  2. Miofibryle, które sprzyjają głębokiej penetracji organizmu i migracji bakterii w organizmie żywiciela,
  3. Tworzenie form L,
  4. Lipopolisacharydy błony zewnętrznej,
  5. Fragmenty komórek chorobotwórczych wnikające głęboko w tkanki
  6. Zdolność przenikania do połączeń międzykomórkowych śródbłonka,
  7. Zmienność antygenowa.

Treponema pallidum ma bezpośredni toksyczny wpływ na syntezę makrocząsteczek - DNA, RNA i białek. Antygeny T. pallidum wykorzystuje się w reakcji Wassermanna do serodiagnostyki kiły. W niesprzyjających warunkach krętek przekształca się w formy L, które zapewniają mu odporność na działanie środków przeciwbakteryjnych i przeciwciał.

Epidemiologia

Kiła jest ciężką antroponozą. Zakażenie utrzymuje się wyłącznie w organizmie człowieka, który jest jego naturalnym rezerwuarem. Bramami wejściowymi zakażenia są: uszkodzony nabłonek płaski lub walcowaty jamy ustnej lub narządów płciowych.

Rozprzestrzenianie się czynników zakaźnych następuje:

  • Seksualnie podczas stosunku płciowego poprzez nasienie,
  • W życiu codziennym poprzez bieliznę, środki higieniczne, kosmetyki, poprzez całowanie,
  • Pionowo od zakażonej matki do dziecka w czasie porodu, a także poprzez mleko w okresie karmienia piersią,
  • Przezłożysko w późnej ciąży,
  • Hematogennie poprzez bezpośrednią transfuzję krwi, podczas operacji, przy użyciu wspólnej strzykawki wśród narkomanów.

Ryzyko infekcji jest zwiększone wśród pracowników medycznych - dentystów, kosmetologów. Zakażenie następuje podczas zabiegów medycznych i zabiegów uszkadzających skórę. Osoby rozwiązłe, mające wielu partnerów seksualnych i zaniedbujące barierowe metody antykoncepcji, zakażają się krętkiem bladym. Aby doszło do infekcji pacjent musi mieć w wydzielinie dużo bakterii, a partner musi mieć uszkodzenie błony śluzowej.

pierwsze objawy choroby

Najbardziej zaraźliwy jest pacjent w okresach kiły pierwotnej i wtórnej, kiedy pierwsze objawy choroby pojawiają się na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych. W tym czasie do środowiska uwalnianych jest wiele krętków.

Obecnie dużą liczbę pacjentów rejestruje się z wrzodem pozagenitalnym zlokalizowanym na błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i odbytu. Ich wysypki są zlokalizowane na twarzy, kiła - na dłoniach i podeszwach. Trzeciorzędowy okres kiły rozwija się ostatnio w bardzo rzadkich przypadkach i przebiega praktycznie bezobjawowo.

Objawy

Inkubacja charakteryzuje się migracją bakterii przez naczynia limfatyczne i krwionośne oraz ich aktywnym rozmnażaniem w węzłach chłonnych. Czas trwania tego okresu wynosi od 3 tygodni do 3 miesięcy.

Kiła wrodzona rozwija się w wyniku wewnątrzmacicznego zakażenia płodu. Ta ciężka patologia objawia się charakterystyczną triadą objawów u dziecka: wrodzona głuchota, zapalenie rogówki, zęby Hutchinsona.

Diagnostyka

Rozpoznanie kiły obejmuje wywiad i badanie pacjenta, zebranie informacji wywiadowczych, a także badania kliniczne, które odgrywają ważną rolę w wykryciu krętka bladego i postawieniu diagnozy.

    • Badanie mikroskopowe biomateriału. Bakterioskopię rozmazu wrzodu lub biopsję węzła chłonnego przeprowadza się w pierwszych 4 tygodniach choroby. Aby uzyskać wysokiej jakości rozmaz, powierzchnię erozji i owrzodzenia traktuje się solą fizjologiczną, wykonuje się skrobanie, a z powstałego materiału przygotowuje się preparat do mikroskopii. Rozmaz barwi się według Romanovsky-Giemsa. Treponema ma jasnoróżowy kolor. Żywe drobnoustroje w niezabarwionym i nieutrwalonym rozmazie nie są widoczne pod mikroskopem świetlnym. Aby je wykryć, stosuje się mikroskopię w ciemnym polu lub z kontrastem fazowym. Aby przeprowadzić mikroskopię w ciemnym polu, pobiera się materiał z wrzodu syfilitycznego i bada w specjalnym aparacie. Bakteria ma zdolność załamywania światła: pod mikroskopem wygląda jak biały spiralny pasek. Mikroskopia fluorescencyjna jest również stosowana do wykrywania krętków w różnych materiałach klinicznych.

Leczenie

Dermatowenerolog leczy kiłę. Terapię dobiera indywidualnie, biorąc pod uwagę stopień zaawansowania, obraz kliniczny choroby oraz charakterystykę pacjenta. Kompleksowe leczenie sprzyja całkowitemu wyzdrowieniu, co musi zostać potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

Leczenie kiły jest etiotropowe, mające na celu zniszczenie patogenu - treponema pallidum. Pacjentom przepisuje się duże dawki antybiotyków, na które drobnoustrój jest wrażliwy. Zazwyczaj stosowane są penicyliny „Benzylopenicylina”, tetracykliny „Doksycyklina”, makrolidy „Klarytromycyna”, „Sumamed”, cefalosporyny „Cefazolina”, fluorochinolony „Ciprofloksacyna”. Terapię antybakteryjną kontynuuje się przez 2 miesiące. Leczone są także kobiety w ciąży.

Immunostymulacja, terapia witaminowa i fizjoterapia uzupełniają leczenie etiotropowe i pomagają pacjentom wrócić do zdrowia. Terapia profilaktyczna prowadzona jest u partnera seksualnego i osób mających kontakt z pacjentem.

Wideo: dermatolog-wenerolog o leczeniu kiły

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze obejmują utrzymywanie higieny osobistej, używanie osobnej bielizny i naczyń oraz indywidualnych kosmetyków. Zaleca się, aby bezpośrednio po stosunku seksualnym bez zabezpieczenia zastosować leczenie genitaliów lub innych części ciała, z którymi doszło do kontaktu, roztworem chlorheksydyny lub albucidu. Produkty te należy przechowywać w domowej apteczce.

W celach profilaktycznych badane są:

  1. Darczyńcy,
  2. Kobiety w ciąży,
  3. Pracownicy przedszkoli, szkół, placówek gastronomicznych i medycznych,
  4. Pacjenci przyjęci na leczenie szpitalne.

Nowoczesna terapia przeciwdrobnoustrojowa pozwala pozbyć się patologii i sprzyja rokowaniu choroby. Tylko dermatolog-wenerolog będzie w stanie dobrać właściwe i wystarczające leczenie, odpowiednie do stopnia zaawansowania choroby. Samoleczenie kiły jest surowo zabronione. Niecałkowicie wyleczona patologia może stać się przewlekła. Taki pacjent jest niebezpieczny dla innych.

Kiła jest chorobą społeczną, do której leczenia należy podchodzić poważnie i odpowiedzialnie.

Wideo: kiła w programie „Zdrowie”.