Artropatija pri okužbi s HIV. Artritis, povezan s HIV: metode zdravljenja in posledice Ali mišice bolijo z okužbo s HIV

Članek predstavlja osnovne podatke o epidemiologiji, razširjenosti in patogenezi pnevmocistoze ter njenih kliničnih manifestacijah, sodobnih diagnostičnih metodah in pristopih k zdravljenju in preprečevanju te bolezni pri okužbi s HIV. Podane so sheme za zdravljenje in preprečevanje pnevmocistične pljučnice z glavnimi (biseptol, pentamidin) in rezervnimi zdravili ter potrebnimi komponentami patogenetske terapije.

V zadnjih letih je pnevmocistoza pritegnila pozornost številnih raziskovalcev v povezavi s pandemijo HIV, čeprav so jo preučevali že prej, najprej kot problem otroške patologije, nato pa kot problem bolnišničnih okužb. Med oportunističnimi okužbami pri aidsu zaseda eno vodilnih mest.

Od odkritja povzročitelja pnevmociste pljučnice (PP) leta 1909 do leta 1981 je bilo v svetu opisanih le nekaj deset primerov bolezni, predvsem pri podhranjenih dojenčkih in odraslih bolnikih s hematološkimi in onkološkimi boleznimi, zdravljenih z imunosupresivi. Pojavnost PP se je dramatično povečala od leta 1981. Ta bolezen je postala glavna klinična manifestacija aidsa, na podlagi katere so bili v ZDA prepoznani njeni prvi primeri: PP so odkrili pri prvem pregledu pri 64% bolnikov, pri poznejše stopnje so zabeležili pri drugih 20 % bolnikov.

Še vedno potekajo razprave o taksonomskem položaju pnevmociste. Številni strokovnjaki jih pripisujejo glivam, saj obstajajo dokazi o podobnosti med nukleotidnimi zaporedji ribosomske RNA. P. carini in podobne strukture Saccharomyces cervisae in Neurospora crassae .

Pnevmociste so razširjene v vseh regijah sveta in pri skoraj vseh živalih - divjih, sinantropskih in kmetijskih. Številne študije so pokazale široko razširjenost pnevmociste med ljudmi na različnih geografskih območjih, tako v splošni populaciji kot v posameznih kontingentih prebivalstva. Našli smo razširjeno R. carinii na oddelku za okužbo s HIV pri hospitaliziranih bolnikih (92,9 %) in pri osebju (80 %).

Manifestne oblike bolezni se razvijejo pri oslabljenih dojenčkih (predvsem prvih 4-6 mesecev življenja), v starejših starostnih skupinah pa se pojavijo le s hudo imunsko pomanjkljivostjo in obstaja jasna povezava z naravo slednjega. Tako je povprečna incidenca PP pri okužbi s HIV trenutno več kot 50%, v drugih stanjih imunske pomanjkljivosti pa ne presega 1%.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, so motnje celične in humoralne imunosti. PP se lahko pojavi pri izoliranem pomanjkanju B- ali T-celic, pa tudi pri ljudeh z mešanimi imunskimi pomanjkljivostmi. Pomen humoralne zaščite dokazuje dejstvo, da se bolezen pogosto razvije pri otrocih s prirojeno agamaglobulinemijo ali hipogamaglobulinemijo. Vendar pa so glavni dejavniki predispozicije bolezni s prevladujočo kršitvijo T-celične imunosti. Zmanjšanje števila T-pomočnikov (CD4 celic) in povečanje vsebnosti citotoksičnih celic (T-supresorjev ali CD8 celic) vodi do manifestacije bolezni. Skupine tveganja za razvoj klinično pomembnega PP so nedonošenčki, oslabljeni novorojenčki in majhni otroci z agamaglobulinemijo in hipogamaglobulinemijo, rahitisom, podhranjenostjo; bolniki z levkemijo, onkološkimi boleznimi; prejemniki organov, ki prejemajo imunosupresive; starostniki iz domov za starejše; bolniki s tuberkulozo in okužbo s HIV.

Patogeneza PP je povezana z mehanskimi poškodbami sten intersticija pljuč. Celoten življenjski cikel pnevmocist poteka v alveoli, na steno katere so zelo tesno pritrjene. Za razvoj pnevmocist je potrebna povečana vsebnost kisika. Postopoma se množijo, zapolnijo celoten alveolarni prostor in zajemajo vedno več področij pljučnega tkiva. S tesnim stikom trofozoitov s stenami alveolov se fosfolipidi poškodujejo, raztezanje pljuč se postopoma moti in debelina alveolarnih sten se poveča (5-20-krat). Posledično se razvije alveolarno-kapilarni blok, ki vodi do hude hipoksije. Oteževalni trenutek je nastanek območij atelektaze, kar poslabša prezračevanje in izmenjavo plinov. K hudemu poteku bolezni prispevajo spremljajoče pljučne bolezni pri okužbi s HIV, najpogosteje citomegalovirusna pljučnica.

Najbolj značilni simptomi PP pri bolnikih z aidsom so: težko dihanje (90-100 %), povišana telesna temperatura (60 %), kašelj (50 %), medtem ko so pri bolnikih, ki niso okuženi s HIV, ti kazalniki nekoliko drugačni (npr. zabeležen veliko pogosteje, v 80–95 % primerov).

Zasoplost je najzgodnejši simptom PP, ki ga opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Sprva se izraža z zmernim fizičnim naporom, kar je še posebej opazno pri vzpenjanju po stopnicah. Če se v tem obdobju izvajajo funkcionalni testi (veloergometrija), potem po 5-minutni obremenitvi dihanje postane pogostejše in površno (in pri zdravih ljudeh - globlje), kar kaže na neučinkovitost zunanjega dihanja. To obdobje se lahko podaljša in včasih doseže več tednov in celo mesecev. Opazovali smo bolnika, pri katerem je bil čas od pojava dispneje ob naporu do popolne klinične slike z dispnejo v mirovanju do 50 na minuto, povišano telesno temperaturo in kašljem 4 mesece. Postopoma se zasoplost poveča in začne motiti bolnike že v mirovanju. Zvišanje telesne temperature lahko spremlja mrzlica, prekomerno potenje. Na začetku bolezni običajno opazimo subfebrilno temperaturo; nato se poveča (do 38–39 ° C) ali ostane subfebrilna. Višje številke so praviloma zabeležene pri majhnih otrocih. Za temperaturno krivuljo je značilno postopno naraščanje, stalen, remitenten ali nepravilen značaj. Kašelj je suh, običajno brez izcedka, čeprav je možen pojav sputuma pri bolnikih s sočasnim bronhitisom druge etiologije ali pri kadilcih. Na začetku bolezni je značilen obsesivni kašelj zaradi stalnega občutka draženja za prsnico ali v grlu. Kasneje je kašelj skoraj konstanten in postane podoben oslovskemu kašlju, še posebej moteč je ponoči. Za oslovski kašelj ni značilnih napadov in ponovitev.

Pri odraslih se PP praviloma kaže hujše, obstaja dolgotrajen in ponavljajoč se (do 3-6 ali več manifestacij) potek z visoko smrtnostjo.

Klinični pregled pljuč pogosto ne odkrije značilnih sprememb. Tolkala je mogoče določiti s kratkim odtenkom pljučnega zvoka, avskultatorno - težko dihanje, povečano v sprednjih zgornjih delih, včasih razpršene suhe hripe. Pri preučevanju drugih organov običajno opazimo povečanje velikosti jeter in pogosto opazimo povečanje vranice. V povezavi z možno diseminacijo pnevmocist v organih (kar se pojavlja pogosteje) in verjetnostjo razvoja ekstrapulmonalne pnevmocistoze je treba bolnika pregledati zelo temeljito. Pnevmociste lahko prizadenejo skoraj vse organe, z izjemo sklepnih kapsul in prostate. Opisane so poškodbe bezgavk, vranice, jeter, kostnega mozga, sluznice prebavil, oči, ščitnice, srca, možganov in hrbtenjače, priželjca, peritoneja itd.

Pri študiji periferne krvi specifičnih sprememb PP ni opaziti. Pogosto so zabeležene spremembe, značilne za pozne faze okužbe s HIV: anemija, levkocitopenija, trombocitopenija itd. ESR je vedno povečan in lahko doseže 40-60 mm / h. Najbolj značilen biokemični nespecifični indikator je znatno povečanje celotne aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH) kot odraz respiratorne odpovedi. Po ugotovitvah tujih raziskovalcev so neugodni prognostični znaki pri PP visoka aktivnost LDH (več kot 500 ie / l); dolgotrajen potek z razvojem recidivov; respiratorna odpoved in / ali sočasna citomegalovirusna pljučnica, kot tudi nizke ravni hemoglobina (pod 100 g / l), albumina in Y-globulina.

Pri bolnikih z okužbo s HIV se razvoj pnevmocistoze običajno opazi, ko se število CD4-limfocitov zmanjša pod 0,2x10 9 /l.

Če se bolnik ne zdravi, se poveča zasoplost (do 70 na minuto ali več) in znaki pljučnega srčnega popuščanja, lahko se razvije pnevmotoraks in celo pnevmomediastinitis, kasneje pa pljučni edem. Nezdravljena bolezen pogosto vodi v smrt bolnika.

Če pri bolniku z virusom HIV obstaja sum na PP, je treba diagnozo postaviti na podlagi kombinacije kliničnih in laboratorijskih podatkov. Glavni klinični znaki bolezni vključujejo kombinacijo hude dispneje in minimalnih fizičnih sprememb. Pri analizi laboratorijskih parametrov je treba posvetiti pozornost povečanju skupne aktivnosti LDH in zmanjšanju RO 2 v krvi, kar kaže na dihalno odpoved. Ti znaki, čeprav niso specifični, so značilni za PP. Rentgenski pregled ne more biti dragocena diagnostična metoda, saj in druge oportunistične okužbe povzročajo podobne simetrične intersticijske spremembe (kot "vatasta" ali "zastrta" pljuča) na rentgenski sliki in v 5-10% primerov lahko rentgenska slika ostane normalna.

Serološke diagnostične metode so nezanesljive. Za izolacijo patogena iz sputuma se uporabljajo metode inducirane proizvodnje sputuma (stimulacija kašeljnih šokov z 2-3% fiziološko raztopino); v prihodnosti se uporablja neposredna mikroskopija obarvanih brisov. Uporablja se tudi študija bronhoalveolarne lavaže, ki poveča možnost pridobitve pozitivnega rezultata s 60% na 90%. V zadnjem času so za natančnejšo diagnozo razvili in uporabljajo metode PCR, imunofluorescentne metode z mono- in poliklonskimi protitelesi.

Kljub dejstvu, da je zdaj razvita učinkovita terapija, stopnja umrljivosti zaradi PN pri okužbi s HIV pri bolnikih, ki se zdravijo, presega 10%, v odsotnosti pa se giblje od 25% do 80%.

Zdravljenje PP je treba nujno kombinirati s terapijo okužbe s HIV (imenovanje kombinirane protiretrovirusne terapije, če je bolnik prej ni prejel), pa tudi s patogenetsko in simptomatsko terapijo.

V 70. letih. prejšnjega stoletja je bila dokazana visoka učinkovitost kombinacije trimetoprima in sulfametoksazola (ko-trimoksazol, Biseptol) za zdravljenje in preprečevanje pnevmocistoze. Še prej, v 60. letih. pentamidin je bil uspešno uporabljen. Trenutno, kljub sintezi novih zdravil, biseptol in pentamidin ostajata glavna sredstva za zdravljenje PP. Pri nas pentamidin ni registriran, zato je glavno zdravilo za zdravljenje in preprečevanje pnevmocistoze Biseptol.

Biseptol, ki vsebuje 480 mg učinkovin (80 mg trimetoprima in 400 mg sulfametoksazola), je predpisan s hitrostjo 20 mg / kg trimetoprima na dan. Ta odmerek je razdeljen na 4 dele, ki jih jemljete vsakih 6 ur. Običajno se uporablja oblika tablet, vendar v hudih primerih bolezni in v primeru kršitve absorpcije v prebavnem traktu se zdravilo daje intravensko. Za to se en odmerek (1 ampula vsebuje 20 mg trimetoprima) raztopi v 250 ml 5% raztopine glukoze. Potek zdravljenja traja 21 dni. V prvih 3-4 dneh jemanja je možno ne le pomanjkanje učinka, ampak tudi začasno poslabšanje - povečana kratka sapa, povišana telesna temperatura. Po koncu zdravljenja se izvaja vzdrževalna terapija - odrasli vzamejo Biseptol 1 tableto (480 mg) 1-krat na dan.

V povprečju po PP preživi 75% bolnikov, v nekaterih zdravstvenih centrih pa ta številka doseže 90%. Z recidivi preživi približno 60% bolnikov. Eno od meril za učinkovitost zdravljenja je pogostost recidivov, katerih verjetnost je v prvih 6 mesecih po prvi epizodi PP približno 35%, v naslednjih 6 mesecih pa doseže 60%.

Neželene učinke običajno opazimo od 6 do 14 dni jemanja kotrimoksazola. Kažejo se lahko s povišano telesno temperaturo, izpuščaji in srbenjem, slabostjo, povečanjem jeter, drisko, levkocitopenijo, trombocitopenijo, agranulocitozo, povečano aktivnostjo serumskih transaminaz, ravnijo kreatinina itd. Pri bolnikih se pogosteje pojavljajo kožni izpuščaji, poškodbe jeter, nevtropenija in trombocitopenija. s pomembnimi motnjami delovanja jeter in ledvic (še posebej, če je očistek kreatinina pod 15 ml / min), zato kotrimoksazola tem kategorijam bolnikov ni mogoče predpisati. Nekatere reakcije lahko z nadaljnjim zdravljenjem izginejo. Po 2 tednih jemanja zdravila je potrebno opraviti kontrolno študijo periferne krvi. V primeru odkritja hudih kršitev je indicirano imenovanje pripravkov folne kisline.

V tujini z intoleranco ali nezadostno učinkovitostjo ko-trimoksazola bolnikom predpišemo pentamidin parenteralno (zdravilo se ne absorbira v prebavilih). Dajemo ga intravensko počasi v odmerku 4 mg/kg/dan, razredčenega v 250 ml 5% raztopine glukoze ali v obliki aerosola (vodna raztopina v dnevnem odmerku 4 mg/kg). Pri vdihavanju pentamidina so toksične reakcije zabeležene manj pogosto in so manj izrazite kot pri intravenskem dajanju (najhujši toksični učinki vključujejo hepato- in nefrotoksičnost, hipoglikemijo). Vendar pa ima inhalacijski način dajanja pentamidina pri napredovali bolezni številne omejitve: možnost bronhospazma, draženje sluznice žrela, neenakomerno prezračevanje različnih delov pljuč itd. Inhalacija pentamidina se pogosteje uporablja v profilaktične namene, čeprav Ta metoda preprečevanja ima tudi številne pomanjkljivosti, od katerih je glavna verjetnost razvoja ekstrapulmonalne pnevmocistoze in pnevmotoraksa. Trajanje intravenskega zdravljenja je 21 dni.

Tretje najpogosteje uporabljeno zdravilo pri PN je dapson (rezervno zdravilo), ki se običajno uporablja za zdravljenje gobavosti. Dapson (100 mg enkrat na dan) je priporočljivo kombinirati s trimetoprimom (15-20 mg/kg/dan do 100 mg enkrat na dan vsakih 8 ur). Trajanje zdravljenja je 21 dni. To kombinacijo bolniki dobro prenašajo. Njegov glavni stranski učinek je hemoliza pri bolnikih s pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Možen je tudi razvoj methemoglobinurije.

Druga rezervna shema za zmerno PP je kombinacija klindamicina (1,2 g/dan intravensko ali peroralno) in primakina (0,03 g/dan peroralno) 21 dni. Tega režima tudi ni mogoče predpisati bolnikom s pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, zato je treba koncentracijo methemoglobina spremljati po 2-3 tednih zdravljenja.

Patogenetska terapija je namenjena predvsem izboljšanju dihalne in kardiovaskularne aktivnosti. Še posebej intenzivna patogenetska terapija mora biti pri razvoju respiratorne odpovedi, pljučnega edema, akutnega pljučnega srčnega popuščanja. Obstajajo poročila o izboljšanju kakovosti življenja bolnikov s PP z uporabo kortikosteroidov, zlasti če so predpisani še pred razvojem akutne respiratorne odpovedi. Toda tudi pri že razvitem hudem poteku pljučnice (pljučni edem, sindrom stiske) je priporočljivo uporabljati prednizolon (običajno 40 mg 2-krat na dan 5 dni, nato 40 mg 1-krat na dan 5 dni, nato 20 mg na dan).dan pred koncem zdravljenja).

V odsotnosti življenjsko nevarnih zapletov, vendar ob prisotnosti respiratorne odpovedi, uporaba kortikosteroidov prispeva k hitrejšemu zmanjšanju hipoksije. V ta namen je prednizon predpisan v odmerku 60 mg na dan v 2-3 odmerkih zjutraj 7 dni, čemur sledi postopna ukinitev.

Kratek potek kortikosteroidne terapije prepreči širjenje pnevmocist iz pljuč v druge organe. Uporaba kortikosteroidov je neprimerna pri blagi bolezni in odsotnosti negativne dinamike. Če imajo bolniki druge oportunistične bolezni, je treba kortikosteroide predpisati previdno, saj je v ozadju njihove uporabe možno napredovanje teh bolezni in celo generalizacija procesa (herpetična okužba, okužba s citomegalovirusom).

Umetno prezračevanje pljuč je predpisano glede na indikacije, če obstajajo pogoji za njegovo izvajanje; 20-30 % bolnikov, ki so ga prejeli, ozdravi in ​​živi še 6-12 mesecev.

V odsotnosti primarnega preventivnega zdravljenja se PP razvije v poznih fazah okužbe s HIV pri 80% bolnikov, verjetnost ponovitve brez sekundarne preventive pa je 70% (v 1 letu). Pri bolnikih, ki prejemajo kotrimoksazol, je pogostnost PP 3,5 % na leto. Poleg tega kotrimoksazol deluje tudi na druge mikroorganizme, zaradi česar deluje preventivno proti številnim okužbam (toksoplazmoza, pnevmokokna pljučnica itd.).

V Rusiji se profilaktično zdravljenje PP izvaja pri bolnikih z ravnijo CD4-limfocitov manj kot 0,2x10 9 /l (primarna preventiva) in bolnikih, ki so bili predhodno podvrženi PP (sekundarna preventiva). Z neznano stopnjo celic CD4 se preprečevanje pnevmocistoze izvaja pri bolnikih s stopnjo IIIB v obdobju klinične aktivnosti ob prisotnosti pljučne patologije, pa tudi pri vseh bolnikih s stopnjo IIIB (po klinični klasifikaciji okužbe s HIV , 1989). V tujini so indikacije za kemoprofilakso pnevmocistoze epizode PP v zgodovini, raven CD4-limfocitov manjša od 0,2x10 9 /l, pa tudi vročina neznanega izvora 2 tedna.

Za preprečevanje uporabljamo kotrimoksazol (3 dni na teden za odrasle, 2 tableti po 480 mg, za otroke - glede na telesno težo). Alternativni režim je pentamidin 300 mg/mo aerosol ali 4 mg/kg IV 2-4 tedne ali dapson 200 mg plus pirimetamin 75 mg in folna kislina 25 mg tedensko.

Za sekundarno preprečevanje v 4 tednih po koncu zdravljenja akutnega procesa je priporočljivo vzeti 1 tableto (480 mg) kotrimoksazola na dan (vzdrževalno zdravljenje), nato pa, če ni negativnih kliničnih in radiološka dinamika, premestitev bolnika v režim primarne preventive. Ko se pojavijo znaki aktivacije bolezni, preidejo na dnevni vnos zdravila v skladu z režimom zdravljenja.

Pogosto se zgodi, da sklepi bolijo s HIV. Razlog za ta pojav je razvoj degenerativno-distrofičnih sprememb v kostnem in hrustančnem tkivu v ozadju agresivnega širjenja virusa in zmanjšanja zaščitne funkcije telesa. Bolezni mišično-skeletnega sistema pri okužbi s HIV opazimo pri več kot 50% bolnikov.

Etiologija in patogeneza bolečine v sklepih

Pod vplivom okužbe s HIV se aktivirajo zaščitne funkcije telesa in proizvajajo protitelesa proti patogenu. Njihova podrobnost je v porazu in uporabi obolelih celic vezivnega tkiva. Zaradi hudih motenj v telesu pride do disfunkcije imunskega sistema. To vodi v dejstvo, da protitelesa uničijo ne le povzročitelje bolezni, ampak tudi zdrave celice lastnega telesa. Pod vplivom negativnega dejavnika trpijo vsi organi in sistemi, vključno z mišično-skeletnim sistemom.

K razvoju revmatskih sindromov so nagnjeni: nosilci virusa HIV, bolniki z živo klinično sliko okužbe in osebe s popolnim porazom imunskega sistema (AIDS).

Na splošno imunska pomanjkljivost prizadene velike sklepe. Pogosteje pacient doživi bolečino ponoči, kar je povezano z oslabljenim krvnim obtokom v kostnem in hrustančnem tkivu. Praviloma je sindrom bolečine kratkotrajen in izgine po nekaj urah brez uporabe zdravil. Pri izrazitih degenerativnih obolenjih se simptomi umirijo zaradi razvoja revmatskih sindromov.

Simptomi in potek artritisa, povezanega s HIV


Postopoma po pojavu bolečine sklep oteče, koža nad njim pa pordi.

V začetnih fazah se bolečine v sklepih zaznavajo kot manifestacija nevropatije. Šele po pojavu resnejših simptomov v obliki otekanja in hiperemije periartikularne kože obstaja sum na razvoj artritisa. Bolezen je vnetne narave in povzroča kršitev venskega in arterijskega pretoka krvi znotraj sklepa.

Artritis, povezan s HIV

Huda oblika bolezni, ki vodi do kompleksnih notranjih motenj in očitnih vizualnih sprememb v strukturi sklepa. Nanaša se na hitro napredujoče bolezni, se manifestira akutno. Prizadene predvsem sklepe spodnjih in zgornjih okončin z deformacijo falang prstov. V patološki proces vleče periartikularne kite. Glavni simptomi te vrste artritisa so izrazite bolečine z naraščajočo intenzivnostjo in otekanje mehkih tkiv. Z aktivnim razvojem bolezni so opažene napake pri vlaženju in prehrani kože, kar se kaže v njihovi suhosti in zavrnitvi zgornjih plasti povrhnjice. Huda oblika bolezni vodi do zapletov v obliki vnetja sluznice notranjih organov.

Reaktivni artritis, povezan s HIV

Prvi znaki bolezni se pojavijo v prvih tednih okužbe v telesu. V tem primeru oseba ne sumi, da je okužena s HIV, vendar hkrati doživlja vse obsežne simptome artritisa:


Pri reaktivnem artritisu se povečajo bezgavke.
  • sindrom bolečine, ki je bolj izrazit po prebujanju;
  • otekanje sklepov;
  • hiperemija periartikularnih tkiv;
  • vnetna reakcija v drugih strukturnih enotah;
  • otekle bezgavke zaradi nepravilnega odtoka krvi;
  • zadebelitev prstov na nogah.

Vpletenost okužbe s HIV pri razvoju revmatičnih manifestacij ni bila dokazana. Posebni mehanizmi še vedno niso jasni. običajno, revmatične manifestacije se pojavijo v ozadju globoke imunske pomanjkljivosti, kar potrjuje domnevo, da v tem procesu ni vpletenosti CD4-limfocitov. Možno je, da so limfociti CD8 osrednji člen v mehanizmih patogeneze. Obstaja samo ena sprejemljiva hipoteza, ki pojasnjuje pojav Reiterjevega sindroma pri aidsu - potek oportunističnih okužb je lahko zapleten z reaktivnim artritisom. Zelo težko je pojasniti razloge za nastanek drugih revmatskih sindromov.

Pri osebah, okuženih s HIV, najdemo veliko avtoprotiteles v krvnem serumu, vendar povezava med njimi in revmatskimi manifestacijami ni bila ugotovljena. Najpogosteje odkrijemo krožeče imunske komplekse, antinuklearna protitelesa, revmatoidni faktor in antikardiolipinska protitelesa. Toda sistemski eritematozni lupus (SLE) in revmatoidni artritis (RA) se nikoli ne pojavita v ozadju okužbe s HIV. Patogeneza tako SLE kot RA temelji na interakciji CD4-limfocitov s histokompatibilnimi antigeni razreda II. SLE in RA se ne moreta razviti pri bolniku, okuženem s HIV, z nizkim številom CD4 ali (če sta prisotna pred okužbo s HIV) preiti v globoko remisijo.

Reiterjev sindrom pri HIV okuženih se pojavi v 0,5-3% primerov. Lahko se razvije več kot 2 leti pred diagnozo okužbe s HIV ali v ozadju pojava kliničnih manifestacij aidsa, vendar se najpogosteje manifestira v obdobju že obstoječe hude imunske pomanjkljivosti. Značilno je, da se pojavi oligoartritis in uretritis, konjunktivitis se pojavi redko. Pogosto opazimo entezopatije (patološki proces na mestu pritrditve tetiv, fascij in ligamentov na kosti), plantarni fasciitis, daktilitis, pa tudi spremembe na nohtih in koži. Redko se pojavi balanitis in stomatitis. Poraz mišično-skeletnega aparata telesa je neznačilen. Bolezen praviloma poteka kronično, z recidivi in ​​remisijami, z artritisom zmerne resnosti. Vendar pa opazimo tudi hud erozivni artritis, ki vodi do invalidnosti bolnikov. Pogostost odkrivanja HLA-B27 pri bolnikih, okuženih s HIV, z Reiterjevim sindromom je enaka kot pri drugih bolnikih z Reiterjevim sindromom. Dober učinek je opazen pri uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil v kombinaciji s fizioterapevtskimi vajami in fizioterapijo. Z namenom neposrednega terapevtskega učinka na lezije se vanje injicira kortizon (znotraj sklepov, v mehka tkiva). Nizki odmerki kortikosteroidov in zidovudina so neučinkoviti pri zdravljenju artritisa. V primeru hudega artritisa ali enteziopatij sta zdravili izbora fenilbutazon (100-200 mg 3-krat na dan) ali sulfasalazin. Metotreksat in druga imunosupresivna zdravila je treba uporabljati zelo previdno, saj lahko povzročijo fulminantni AIDS, Kaposijev sarkom* ali oportunistično okužbo.

Razvoj psoriaze– slab prognostični znak pri bolnikih, okuženih s HIV ker je znanilec ponavljajočih se in življenjsko nevarnih okužb. Pri takšnih bolnikih lahko zaznamo celoten spekter kožnih sprememb, značilnih za luskavico. Psoriatični artritis se zdravi na enak način kot Reiterjev sindrom. Psoriatične kožne spremembe pri bolnikih, okuženih s HIV, so pogosto odporne na konvencionalno zdravljenje. Zdravilo izbire je zidovudin, katerega uporaba vodi do izrazite pozitivne dinamike. Metotreksat in ultravijolično obsevanje sta predpisana le pri zelo hudi luskavici, saj lahko poslabšata imunosupresijo ali izzoveta razvoj Kaposijevega sarkoma. Vse bolnike z nepojasnjenim hudim napadom psoriaze ali razvojem psoriaze, odporne na konvencionalno zdravljenje, je treba testirati na okužbo s HIV.

Mnogi bolniki razvijejo oligoartritis, entezopatijo, daktilitis, oniholizo (atrofijo nohtnih plošč), balanitis, uveitis ali spondilitis. Vendar pa simptomi niso dovolj za postavitev diagnoze Reiterjevega sindroma ali psoriatičnega artritisa. Takim bolnikom je diagnosticirana nediferencirana spondiloartropatija.

Artritis, povezan z aidsom za katerega je značilen razvoj zelo hude bolečine in hude disfunkcije kolenskih in gleženjskih sklepov, medtem ko v sinovialni tekočini ni znakov vnetja. Napad artritisa traja od 1 do 6 tednov, olajšanje pride v mirovanju, z imenovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil in uporabo različnih metod fizioterapije. Z bolečino v sklepnem sindromu so praviloma prizadeti kolenski, ramenski in komolčni sklepi. Trajanje napada je kratko - od 2 do 24 ur. Predvideva se, da nastane kot posledica prehodne ishemije kosti.

Klasična slika polimiozitisa z okužbo s HIV in diagnoza so podobni tistim pri idiopatskem polimiozitisu: šibkost proksimalnih mišičnih skupin, povečana koncentracija kreatin fosfokinaze, miopatski tip sprememb na elektromiogramu in znaki vnetja v biopsijskem materialu. Pri večini bolnikov opazimo dober učinek pri uporabi kortikosteroidov (30-60 mg / dan) 8-12 tednov, nato pa odmerek hormonov postopoma zmanjšamo, pri čemer skrbno spremljamo bolnikovo stanje. Pri nekaterih bolnikih ima metotreksat dober učinek, vendar ga je treba predpisovati zelo previdno.

Septični artritis redko razvijejo. Opisani so bili posamezni primeri razvoja septičnega artritisa in burzitisa, vendar na splošno okužba sklepov za bolnike, okužene s HIV, ni značilna. Vendar pa je pri intravenski uporabi drog, pa tudi pri bolnikih s hemofilijo, tveganje za septični artritis precej visoko. Osteomielitis je redek, opisan kot ločena žarišča okužbe kosti in njegova kombinacija s septičnim artritisom.

Gnojni miozitis spremljajo zvišana telesna temperatura, bolečine v mišicah, rdečina in oteklina v leziji. To je redka bolezen, pri kateri je prizadeta kvadriceps femoris s tvorbo (v 75% primerov) solitarnega abscesa. V 90% primerov je pri bolnikih posejan Staphylococcus aureus. Običajni režimi zdravljenja so učinkoviti.

Artralgije in mialgije so še posebej pogoste pri bolnikih, okuženih s HIV.. Fibromialgijo so opisali pri več kot 30 % ljudi, okuženih s HIV. Mišična atrofija in kaheksija pri okužbi s HIV sta lahko hudi, zlasti pri bolnikih s sočasno spondiloartropatijo.

______________________________________________________________________________

*Kaposijev sarkom- maligni tumor z multifokalnim vzorcem rasti, ki izvira iz krvnih in limfnih žil. Vzročni dejavnik Kaposijevega sarkoma je virus človeškega herpesa tipa VIII, najpomembnejši mehanizem razvoja pa je kršitev protitumorske imunosti. Potek različnih vrst te bolezni je odvisen od narave imunskih motenj. Klinično ločimo štiri vrste Kaposijevega sarkoma: idiopatski, imunosupresivni, endemični in povezan z AIDS-om. Kaposijev sarkom se razvije pri približno 30% bolnikov z aidsom. Kožne lezije pri bolnikih s Kaposijevim sarkomom segajo od manjših eritematoznih makularnih lezij (pek) do izrazitih pigmentiranih vozličkov in plakov različnih velikosti. Običajno se takšne lezije pojavijo na koži nosu, periorbitalnih predelih, ušesih, genitalijah in stopalih, včasih pa so lahko kjer koli drugje. Bolezen prebavil je bila opisana pri približno 50 % bolnikov z AIDS-om s kožnimi lezijami in zelo redko je gastrointestinalni trakt prizadet, preden se pojavijo kožne lezije. Ko je prizadet prebavni trakt, je lahko v patološki proces vključen kateri koli del črevesne cevi od ustne votline do rektuma, poleg tega pa vranica, jetra, trebušna slinavka in bezgavke. Lezije gastrointestinalnega trakta pri bolnikih s Kaposijevim sarkomom pri endoskopskem pregledu imajo značilen videz in se kažejo kot okvara, bodisi temno pikčasti izpuščaji ali vozli z območji retrakcije ali poglobitve v središču. Biopsija ugotovljenih lezij je običajno neinformativna, saj so lokalizirane v submukozni plasti stene gastrointestinalnega trakta. Kljub temu pa so med endoskopskim pregledom potrebne večkratne biopsije s kakršnih koli sumljivih mest sluznice. Krvavitve z mest biopsije so zelo redke.

Zelo pogosto prisotnost virusa imunske pomanjkljivosti v telesu izzove razvoj sočasnih bolezni. Najbolj neprijetni simptomi se pojavijo skupaj z razvojem aidsa. Dejstvo, da je HIV prešel v aktivno fazo, lahko kaže na:

  • povišane ravni holesterola;
  • velika količina sladkorja v krvi;
  • visok krvni pritisk;
  • zvišanje ravni trigliceridov.

V redkih primerih se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v mišicah in sklepih, otekanja nog. Takšne reakcije telesa so povsem razumljive in pričakovane.

Vendar je treba razumeti, da se lahko pri virusu HIV otekanje nog pojavi zaradi dejavnikov, neodvisnih od virusa (na primer podhranjenost, nosečnost ali bolezen ledvic). Toda pri aidsu se najpogosteje pojavi edem brez beljakovin, kar izzove pomanjkanje beljakovin v prehrani.

Vzroki za otekanje nog s HIV

Virus človeške imunske pomanjkljivosti povzroči, da človeško telo proizvede veliko protiteles, belih krvnih celic in krožečih imunskih kompleksov, ki napadajo tuje organizme in obolela tkiva. Običajno so ta protitelesa usmerjena le na kužne organizme, pri virusu HIV pa lahko napadajo tudi zdrava tkiva. Zaradi tega se pojavijo bolečine v sklepih, otekanje nog. Najpogosteje se edem (tudi brezbeljakovinski) pojavi pri moških, starejših od 50 let, ki imajo nekrotizirajoči retinitis in redno jemljejo Kaletro.

Zdravljenje in preprečevanje otekanja nog pri aidsu

Zdravljenje edema brez beljakovin pri aidsu poteka z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, kot sta ibuprofen ali naproksen.

Če pa otekanje bolnikovih spodnjih okončin spremlja kratka sapa, je treba preprečiti srčno popuščanje in anemijo. Pomagal bo diuretik (npr. furosemid, največ 40 mg na dan). Če edem brez beljakovin spremlja izčrpanost, je bolniku predpisana transfuzija krvi, in sicer rdečih krvnih celic.

Trenutno razmerje med protivirusnimi zdravili in edemom ni uradno potrjeno. Zato za okužene s HIV ni posebnih metod preprečevanja. Vendar pa morate takoj po pojavu otekline obiskati zdravnika, ki bo prilagodil potek protivirusnih zdravil in poskušal odpraviti težavo. Prav tako boste morali opustiti jemanje peroralnih kontraceptivov, vseh sintetičnih hormonov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov, antidepresivov in zaviralcev MAO, ki jih pogosto predpisujejo bolnikom z aidsom.

Tveganje za poškodbe možganov pri ljudeh, okuženih s HIV
Možganski AIDS je nevarno stanje z nepredvidljivimi kliničnimi manifestacijami. Seveda si strokovnjaki s področja medicine lahko predstavljajo splošno sliko, na splošno pa je situacija odvisna ...

Ljudje, okuženi z virusom imunske pomanjkljivosti, pogosto doživljajo bolečine različnih etiologij.

Da bi razumeli, zakaj ta ali tisti del telesa boli pri HIV, morate ugotoviti vzrok tega simptoma. Po statističnih podatkih so pri skoraj polovici okuženih z aidsom nelagodje povezane s samo boleznijo, pri ostalih pa so posledica zdravljenja ali nikakor niso povezane z okužbo. Torej, katere bolečine pri HIV najpogosteje motijo ​​bolnika?

Obstajajo psihične (strah pred smrtjo, nezmožnost uživati ​​življenje, povečan občutek krivde) in fizične bolečine. Slednje vključujejo:

  • glava;
  • lokaliziran v trebuhu in prsih;
  • v zgornjih prebavilih: ustna votlina, žrelo in grlo;
  • sklepov in mišic.

Katere mišice bolijo pri HIV?

Če mišice bolijo s HIV, to kaže na poškodbo tkiva s patogenom. To stanje se pojavi pri 30% okužb. Najblažja oblika je preprosta miopatija. Najhujši je invalidni polimiozitis. Razvije se precej zgodaj, zato ga pogosto obravnavamo kot enega prvih znakov bolezni. Vendar pa je tudi pri miopatiji zmogljivost močno zmanjšana. Kako mišice bolijo pri HIV? Značilno je boleče nelagodje, ki ne postane močnejše ali šibkejše. Treba je opozoriti, da je bolečina v hrbtu in vratu najbolj neprijetna za osebo. Pri HIV je to normalen pojav, ki pa močno moti polno življenje. Bolečine v mišicah s HIV je mogoče ustaviti, vendar je treba razumeti, da poškodovanega tkiva ni mogoče obnoviti. Za to se uspešno uporabljajo analgetiki. Najučinkovitejše so intramuskularne injekcije.

Bolečine v sklepih pri HIV

Vsak okuženi se je vsaj enkrat vprašal, ali sklepi bolijo s HIV? Dejstvo je, da se ta vrsta manifestacije običajno pripisuje drugim boleznim. Vendar je to najpogostejši simptom. Pojavi se pri več kot 60 % bolnikov z aidsom. Takšne bolečine so res zelo dobro prikrite kot revmatizem, zato antropatijo pogosto imenujemo revmatični sindrom.

Najpogosteje pri HIV bolijo veliki sklepi, kot so:

Takšne bolečine niso trajne in ne trajajo več kot en dan. Prehajajo sami, brez dodatnih posegov. Pojavi se zaradi dejstva, da je krvni obtok v kostnem tkivu moten. Zelo pogosto se nelagodje čuti zvečer ali ponoči, veliko manj pogosto čez dan.

Obstajata dva glavna znaka, ki bosta pomagala odkriti povezavo med okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti in bolečino v sklepih:

  • Poškodbe majhnih sklepov, kot so medvretenčne ploščice. To stanje imenujemo nediferencirana spondiloartropatija.
  • Prisotnost več revmatoidnih bolezni pri enem bolniku hkrati je kombinirana spondilartroza.

Tako to kot drugo govori o neposredni povezavi bolečine z okužbo. Poškodbe sklepov se lahko pojavijo na naslednji način:

  • Asimetrična poškodba velikih sklepov (predvsem spodnjih okončin), ki jo spremlja huda bolečina, običajno povezana z nekrozo kosti.
  • Simetrični artritis, ki se hitro razvija in je zelo podoben revmatizmu. Najpogosteje se pojavi pri moških in ga spremlja poškodba različnih sklepov in njihovih skupin.

Tako se bolečine pri okužbi s HIV pojavljajo precej pogosto in njihova intenzivnost je različna. Na žalost se lahko znebite simptoma le za nekaj časa, vendar je nemogoče odpraviti samo škodo.

Kalkulatorji

Bolezni mišično-skeletnega sistema pri HIV

Zdravo!
Noge bolijo, boleče, utrujene, v kolenih, mišicah na notranji strani stegen, mečih. Že zjutraj jih boli, kot bi bili ves dan na nogah. Razloga ne vem, začenjam razmišljati o stranskem učinku terapije, saj so se prvič tako nerazumljive bolečine v mišicah pojavile na začetku terapije (edurant, tenafovir, abakavir), pojavila se je huda driska, nekaj mesecev sem začel izgubljati težo in tudi noge in do sedaj se moje noge niso vrnile v prejšnje stanje, čeprav sem si opomogel, vendar noge ni. Moje vprašanje je povezano s terapijo, ali vpliva na bolečine v nogah? Katere preglede opraviti? Opazila sem, da je v SC veliko ljudi s palicami, ali pa slabo hodijo, je tudi to od terapije?

Ne vem kaj ješ, ampak te sploh nisem razumel. Ali pa jem kaj narobe?
Ilya, nisem začel terapije v suspendirani animaciji.
Pa vendar, kako bi komentirali znanstveno delo na zgornji povezavi?
In kaj storiti z bolečo mišico, pri katerem zdravniku in kako?
Najlepša hvala!

To je metafora, jasno je, da ne v suspendirani animaciji. Vendar je pomen ravno to - imuniteta pri HIV se včasih obnaša neustrezno, s terapijo in brez nje, samo v različnih smereh in v kateri koli od njih. Pri nekomu se avtoimunski procesi aktivirajo z večanjem imunske pomanjkljivosti in se ob terapiji normalizirajo, pri nekomu izzvenijo brez terapije in se aktivirajo ob terapiji in oboje ima svojo logiko.
Poskusite kopati pri revmatologu, na primer, v vsakem primeru izključite nekaj posebnega.

Belov B.S. Belova O.L. Okužba s HIV: revmatološki vidiki, Redne številke "BC" št. 24 z dne 29. 10. 2008, str. 1615. Na temo.

Zdaj je vse jasno, od kod prihajajo bolečine v sklepih in kosteh. Ni videti, kot da je od tenofovirja. Zelo moteča je mišica na zadnji strani stegna. Noga me res boli in vleče že od aprila, torej me je začela boleti že pred terapijo. Kako testirati to mišico? H kateremu zdravniku naj grem? KFK predano večkrat - normalno.
Hvala vam!

Čeprav so se kljub temu po terapiji začele bolečine v sklepih in kosteh.

Čeprav so se kljub temu po terapiji začele bolečine v sklepih in kosteh. Po začetku terapije se imunost vendarle prebudi s kopico puščic v glavi in ​​luknjo iz šibrovke v prsih in se ne obnaša vedno ustrezno.

Kakšne bolečine spremljajo okužbe s HIV

Ko človek izve, da je okužen z virusom imunske pomanjkljivosti, prezgodnja smrt ni najslabša stvar, o kateri bi lahko razmišljali. Bolečina je boleča posledica razvoja bolezni. Kaj boli pri HIV in ali se je mogoče boriti proti bolečini?

Kakšne bolečine lahko povzroči okužba s HIV

  1. Že v zgodnjih fazah poteka okužbe se pojavi bolečina v mišicah (značilna je boleča bolečina v mišicah). To je posledica poškodbe mišičnega tkiva. Opazimo ga pri 1/3 vseh okuženih. Primarna poškodba mišic se imenuje miopatija. Gibanje postane trdo in povzroča nelagodje. Ekstremna stopnja poškodbe tkiva je polimiozitis. Oseba postane invalid. Praktično je imobiliziran, najmanjša dinamika povzroča trpljenje.
  2. Pri okužbi s HIV spremembe prizadenejo vse komponente mišično-skeletnega sistema. Bolniki imajo bolečine v hrbtenici, sklepih, bolijo jih kosti. Več kot polovica prevoznikov se pritožuje nad takšnimi občutki. Najprej virus prizadene velike sklepne sklepe:
  • kolk;
  • rama;
  • komolec;
  • koleno.

Postopoma togost prehaja na majhne sklepe. Prsti začnejo škripati. Bolečina gibov se jasno kaže zjutraj. Nato se okuženemu razvijejo okončine, čez dan pa bolečina popusti. Običajno s prehodom bolezni v latentno fazo ta pojav izgine. To je posledica dejstva, da je dostava hranil in kisika v tkiva motornega sistema motena.

Bolečine v sklepih same po sebi ne kažejo na HIV. Ampak, če ima oseba več artritičnih procesov hkrati, dodatna študija ne bo škodila. Krvni test bo pomagal ugotoviti, ali obstaja virusna obremenitev.

Oseba z retrovirusno okužbo se pritožuje zaradi bolečin v vratu. Vzrok so pogosto bakterijske okužbe, ki se kažejo z ulceroznimi lezijami ustne votline. Lokalni vnetni procesi, ki spremljajo prodiranje HIV v telo, povzročijo povečanje bezgavk na vratu in čeljusti.

Osebo s HIV napadajo različne virusne in bakterijske okužbe. To se zgodi zaradi padca ravni T-limfocitov v krvi. Virusi imunske pomanjkljivosti najprej okužijo te celice. Potek okužb spremlja

  • šibkost;
  • telesne bolečine;
  • zvišanje temperature;
  • povečanje bezgavk.

V fazi pred aidsom se bolezen dopolni z oportunističnimi okužbami. Z napredovanjem bolezni se je z njimi čedalje težje spopasti. Za AIDS je značilna nepovratnost sočasnih bolezni. Na tej stopnji je bolnikovo življenje napolnjeno z bolečinami različne intenzivnosti in izvora. Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje pomagata ohraniti zdravje in preprečiti grozne posledice.

Vneto grlo

Pri HIV ima bolnik pogosto vneto grlo. Kmalu po okužbi je lahko vzrok za vneto grlo:

  • poškodbe ustne sluznice,
  • različne okužbe grla.

Če je vzrok vnetja grla virusna okužba, je ni mogoče pozdraviti s tradicionalnimi metodami. Morate jemati močna zdravila. Ta lastnost je značilna za prisotnost HIV v telesu. Kadar se bolnik dlje časa ne more znebiti prehlada, se njegova kri pošlje na dodatne preiskave.

Negativni vpliv virusa človeške imunske pomanjkljivosti na ENT organe se sčasoma poveča. Na stopnji aidsa bolniku povzroča veliko težav tonzilitis, ki se pojavlja v hudih oblikah.

Glavoboli pri HIV

Glavoboli pri HIV v začetni fazi spremljajo običajne okužbe.

Vzroki, ki povzročajo hude bolečine v kasnejšem obdobju:

  • poškodbe centralnega živčnega sistema;
  • onkološke bolezni;
  • okužbe možganov.

Da bi se rešili trpljenja aidsa ali odložili njegov pristop, mora biti oseba s pozitivnim statusom HIV pozorna na svoje zdravstveno stanje. Priporočljivo je, da o morebitnih spremembah obvestite svojega zdravnika.

Protiretrovirusna terapija na spletu

Kalkulatorji

Stran je namenjena zdravstvenim in farmacevtskim delavcem 18+

HIV, ART in sklepi

dober dan, že 5 let jemljem terapijo stokrin in combivir, Immune 600, obremenitev ni ODA, stranskih učinkov ni bilo, zadnje pol leta pa so sklepi začeli močno škripati, dvigneš roko, ramenski, kolenski, dimeljski, zapestni sklepi pokajo, pojavila se je bolečina v hrbtu in daje v levo roko. Zdravnika v speed centru sem vprašala, če je kakšna povezava z jemanjem terapije, na kar je pomahal in rekel, da je moja, čeprav se mi ne zdi, da ne more tako naglo začeti hrustati, sem naredila MRI torakalne cervikalne osteohondroze, niso rekli nobeden od njih, tudi EKG ni njihov.
In bolečine v hrbtu s škrtanjem so ostale takšne, kot so bile, to škrtanje se sliši na daljavo. Od milgame bolečina za nekaj časa mine, ampak samo za nekaj časa, zato razmišljam, kaj je to in kako se spopasti s tem. Opazila sem, da se bolečina začne stopnjevati, ko me malo prehladi, škrtanje pa je konstantno. Hvaležen bi bil za nasvet.

Pozdravljeni, prosim za pomoč! VN ni določen, IP 650, na terapiji. Artritis že od otroštva, jemljem nesteroidna protivnetna zdravila, a kljub temu me je koleno bolelo in oteklo, revmatolog (ne pozna HIV) mi je predpisal fizio ultrazvok s hidrokortizonom. Ali lahko hidrokortizon vpliva na IS?

Odvisno od doze in izpostavljenosti. V povprečju nič ali nepomembno.

Neizmerno sem ti hvaležna

Ilya, hvala. Ambene je bil predpisan tudi za 5 dni, v Rusiji ga ne prodajajo že nekaj let, naročil sem ga, moram začeti, zaradi hormona me je strah, skrbi me, prosim povejte mi, ali bo IP ne pade veliko? Hvala vam

Ekaterina, Ilya, dober večer! Dobil sem poškodbo kolena na dveh nogah, križni izpah 2. stopnje in linearno rupturo posteriornega medialnega roga meniskusa na eni, poskušamo zdraviti konzervativno, zaradi dolgotrajnega nošenja artez in povojev, mišična otrofija. se je začelo, zdravniki so predpisali vadbeno terapijo za izgradnjo mišic in ponudili injekcije plazme, bogate s trombociti, v sklep, prosim povejte mi, ali obstaja tveganje za HIV, ali je nevarno? Zdravnikom o svoji bolezni ni povedala. Hvala vam

Dober dan, povejte mi, marca sem izvedel za status, šel sem v bolnišnico s cd4-5, trenutno so se celice dvignile na 102 Vn, ni določeno, vendar so se začele težave z nogo) pri najprej sem pomislil na išijatični živec, MRI. Rentgen, osteoskeniranje pokaže vnetje kosti, žarišče v kolčni kosti, ortoped, poslan k nevrokirurgu, pošlje k ​​travmatologu, na splošno slišijo, da je HIV in nihče že noče ničesar storiti: Jaz en mesec ne hodim, premikam se na palici. Mogoče kdo ve, kaj storiti, kateri antibiotiki in na splošno, kaj bi lahko bilo? Za art 6 mesecev kyvex + efaviren

V idealnem primeru bi biopsija in dober histolog, če je mogoče, sejati. Razumeti, odločiti se.

Hvala Ilya. Drugih težav ni, bolečin ni in močno upam, da jih tudi ne bo. Vendar je bolje preveriti, vsaj da bi sledili dinamiki.
In kaj pomeni "kako učinkoviti so odmerki" (še ne jemlje d3, bolje je najprej opraviti teste, ne želim ga zdraviti naključno, ni jasno, kaj, ni jasno, kaj).

Stvar je v tem, da je včasih istih 5000 ie na dan lahko preveč, kar pa ni škodljivo, ampak le odveč. Zato lahko prilagodite, recimo, do 15-20 tisoč ie na teden, na primer samo pet-sob-ned.

Zdravo.
Moj mučenik že eno leto jemlje shemo tenovofir, lamivudin, efavirenz, ni nobenih pritožb glede stranskih učinkov, VN, ampak IS 255, dinamika je pozitivna. In ne želim skakati iz sheme v shemo brez pravih dokazov. Ravno zato sem začela opažati škrtanje v kolenih in gležnjih, ko počepne. Na splošno ga želim preučiti o tem vprašanju. Kje začeti? Katere teste morate opraviti, na katere kazalnike morate biti pozorni? Kolikor razumem, zagotovo naredite denzitometrijo, poleg tega preverite kalcij in d3? Je to vse ali je še kaj? Veliko sem brala o označevalcih vnetja, pa res nisem kaj dosti razumela. Na splošno, kaj storiti s škrtanjem? Ne bo šel k terapevtu in revmatologu v ambulanto, ker ne zaupa. Očitno bomo za svoj težko prislužen denar hodili na zasebne klinike, zato si ne želimo preveč vzeti, zato mi povejte, katere in v kakšnem zaporedju je res treba opraviti teste.

Kolikor razumem, zagotovo naredite denzitometrijo, poleg tega preverite kalcij in d3? Prvi in ​​tretji - zaželeno je imeti vsaj enkrat na nekaj let, kot smernice. Prvi - za primerjavo kasneje, čez pet let, 25 (OH) D3 - da bi razumeli, kako učinkoviti so odmerki D3, ne morete gledati osnovnega, D3 še ni. Samo škrtanje ni razlog za vznemirjenje, če ni drugih pritožb

Lep večer vsem)) Sem nova na vašem forumu, za status vem od konca aprila lani in od maja 2016 sem že na terapiji (aluvia in tenofovir). Po naključju sem naletel na to posebno razpravo, tema je neposredno moja, boleča; od lanske jeseni se v nogah, od kolena do stopala, torej spodnjega dela, mučijo razni neprijetni občutki: včasih otrplost, zdaj kot teža, včasih bolečina kot da se razteza, včasih pride sama od sebe, tudi gre stran; lani sem jemala vzorce za revmo - po izvidih ​​je vse v redu, pregledala sem vene/žile, zdravnica iz SC ni govorila o takih stranskih učinkih, čeprav sem ji večkrat potožila; predvidevali so tudi možnost ukleščenega živca v medeničnem predelu zaradi tega, ker otroka dvigujem v naročje in mu to prepovedujem, zdaj pa me na primer ta zadeva muči že dva tedna, čeprav ne nosim težo, ne pijem, imam primeren življenjski slog, povej mi, kaj naj naredim? Ker res prinaša veliko neprijetnosti, je 735 nekje tako; že vnaprej se vam najlepše zahvaljujem za odgovor!

Z veliko verjetnostjo so lahko težave v ledvenem delu hrbtenice nekje dlje po živčevju. Dober vertebroneurolog bo našel in pokazal kje in kaj.

zdravnik,
Pravkar sem opazil, da sem v vašem prvem odgovoru spregledal - "bilo je vsaj nekaj sumov v zvezi z IP."
je bilo vprašanje? In kaj je IP?

Ja, razumem, ne samo vse..
Ugotovil sem, da se je proces začel s t/b sklepi, zdaj pa se moramo pripraviti na njihovo protetiko.
Doktor, prosim, imam vprašanje za vas:
- ali to pomeni, da se bo zdaj isto postopoma zgodilo z vsemi ostalimi sklepi?
— če da, ali je mogoče ta proces ustaviti ali upočasniti?
..ali naj sprejmem - kaj je zdaj?!
Že vnaprej hvala za vaš odgovor!

Ne, ne gre. In tudi s temi se lahko udarjata po glavi.
Da, možno je, vendar ta vprašanja niso zame, ampak za specializiranega strokovnjaka. Razmislite o situaciji zunaj konteksta virusa HIV.

šele če specializant izve za HIV in terapijo, potem pošlje k ​​zdravnikom v SC, zdravniki v SC pa rečejo - ne vemo, zakaj morate iskati drugega specialista. Začaran krog.

Hvala doktor!
Torej se bom boril!

Dober večer! Prosim, pomagajte mi ugotoviti!
V poznih 2000-ih je dobil dovoljenje za prebivanje na Malti.
Leta 2015 sem izvedel za svoj HIV+ status in se prijavil na lokalni SC.
Od februarja 2016 je začel terapijo - Kivexa + Isentress.
Zdaj imam CD4 - 1136, Vir.L - ni zaznaven.
Pred tremi meseci sem imela občasne ostre bolečine v hrbtu.
stegna leve noge. Nisem pripisoval pomena, ker sem mislil, da je to povezano s telovadnico.
Toda sčasoma je bolečina postajala vse večja
Še enkrat sem prebrala navodili za obe zdravili, kjer piše, da obstaja možnost osteonekroze.
Zdaj sem v Moskvi zaradi dela. Včeraj sem bil na magnetni resonanci
»Primanjkuje pokritosti glav stegnenic za 1/3.
V predelu robov sklepnih površin glavic stegnenice in acetabuluma,
kostni izrastki. Hondromalacija sklepnega hrustanca glav stegnenic
in acetabularne votline 2-3 stopinje, sklepne reže so zožene. V votlini sklepov se določi
fiziološka tekočina. Mehka tkiva brez značilnosti, povečana l / y na ravni raziskav niso bila odkrita.
Zaključek: obojestranski displastični osteoartritis kolčnega sklepa 2 žlici.”
Poklical sem svojega zdravnika. zdravnik in povedal vse.
Bil iskreno presenečen povedal, da je to za njih prvi takšen primer.
Rekel je, da če hočem, lahko grem tja in prosim za spremembo terapije.
SC je tam lep, dobri ljudje so, ena težava pa je malo prebivalcev
in očitno zelo malo izkušenj. Vidim, da so zdravniki pripravljeni pomagati, a zdi se, da se sami s tem soočajo prvič.
Ko sem prebral veliko različnih stvari, mi ni več jasno, kako bi moral biti, čisto zmeden.
Prosila bi vas za nasvet
V Moskvi moram biti še en mesec v službi. Ampak, če ne morete izgubiti toliko časa in potrebujete nekaj
nujno spremeniti, lahko odidem.
Glavno vprašanje je: naj zamenjam terapijo ali ne? Če se ne spremeniš, kaj potem s težavo v t/b sklepu, ki napreduje?!
In če zamenjaš terapijo, na kaj potem, kakšne možnosti so lahko?
Moje stanje se vsekakor slabša, bolečine so vse hujše, nogo vedno težje premikam.
Prosim, svetujte, kako biti?!

Bolečine v sklepih pri HIV

Pogosto se zgodi, da sklepi bolijo s HIV. Razlog za ta pojav je razvoj degenerativno-distrofičnih sprememb v kostnem in hrustančnem tkivu v ozadju agresivnega širjenja virusa in zmanjšanja zaščitne funkcije telesa. Bolezni mišično-skeletnega sistema pri okužbi s HIV opazimo pri več kot 50% bolnikov.

Etiologija in patogeneza bolečine v sklepih

Pod vplivom okužbe s HIV se aktivirajo zaščitne funkcije telesa in proizvajajo protitelesa proti patogenu. Njihova podrobnost je v porazu in uporabi obolelih celic vezivnega tkiva. Zaradi hudih motenj v telesu pride do disfunkcije imunskega sistema. To vodi v dejstvo, da protitelesa uničijo ne le povzročitelje bolezni, ampak tudi zdrave celice lastnega telesa. Pod vplivom negativnega dejavnika trpijo vsi organi in sistemi, vključno z mišično-skeletnim sistemom.

K razvoju revmatskih sindromov so nagnjeni: nosilci virusa HIV, bolniki z živo klinično sliko okužbe in osebe s popolnim porazom imunskega sistema (AIDS).

Na splošno imunska pomanjkljivost prizadene velike sklepe. Pogosteje pacient doživi bolečino ponoči, kar je povezano z oslabljenim krvnim obtokom v kostnem in hrustančnem tkivu. Praviloma je sindrom bolečine kratkotrajen in izgine po nekaj urah brez uporabe zdravil. Pri izrazitih degenerativnih obolenjih se simptomi umirijo zaradi razvoja revmatskih sindromov.

Simptomi in potek artritisa, povezanega s HIV

V začetnih fazah se bolečine v sklepih zaznavajo kot manifestacija nevropatije. Šele po pojavu resnejših simptomov v obliki otekanja in hiperemije periartikularne kože obstaja sum na razvoj artritisa. Bolezen je vnetne narave in povzroča kršitev venskega in arterijskega pretoka krvi znotraj sklepa.

Artritis, povezan s HIV

Huda oblika bolezni, ki vodi do kompleksnih notranjih motenj in očitnih vizualnih sprememb v strukturi sklepa. Nanaša se na hitro napredujoče bolezni, se manifestira akutno. Prizadene predvsem sklepe spodnjih in zgornjih okončin z deformacijo falang prstov. V patološki proces vleče periartikularne kite. Glavni simptomi te vrste artritisa so izrazite bolečine z naraščajočo intenzivnostjo in otekanje mehkih tkiv. Z aktivnim razvojem bolezni so opažene napake pri vlaženju in prehrani kože, kar se kaže v njihovi suhosti in zavrnitvi zgornjih plasti povrhnjice. Huda oblika bolezni vodi do zapletov v obliki vnetja sluznice notranjih organov.

Reaktivni artritis, povezan s HIV

Prvi znaki bolezni se pojavijo v prvih tednih okužbe v telesu. V tem primeru oseba ne sumi, da je okužena s HIV, vendar hkrati doživlja vse obsežne simptome artritisa:

Pri reaktivnem artritisu se povečajo bezgavke.

  • sindrom bolečine, ki je bolj izrazit po prebujanju;
  • otekanje sklepov;
  • hiperemija periartikularnih tkiv;
  • vnetna reakcija v drugih strukturnih enotah;
  • otekle bezgavke zaradi nepravilnega odtoka krvi;
  • zadebelitev prstov na nogah.