Atrofični akrodermatitis - simptomi in znaki, zdravljenje. Kaj je acrodermatitis enteropathica? Ogrožena starostna skupina

Akrodermatitis je patologija, ki jo povzroči prirojeno pomanjkanje cinka.

Akrodermatitis je razdeljen na 3 vrste:

  • enteropatski;
  • pustularni akrodermatitis Allopo;
  • atrofični.

Vsaka vrsta bolezni ima značilne simptome in mehanizme razvoja. Zdravljenje je izbrano individualno: zdravnik upošteva značilnosti organizma, vrsto in stopnjo akrodermatitisa. Glavni simptom patologije- atrofija povrhnjice. Pustularni izbruhi se razširijo po vsem telesu ali pokrivajo okončine.

Kaj je acrodermatitis enteropathica?

To je redka genetska motnja. Vzroki enteropatskega akrodermatitisa so posledica dejstva, da telo slabo absorbira cink.

Simptomi te bolezni vplivajo na kakovost življenja, med njimi:

  • izpuščaji na rokah, pogosteje na komolcih;
  • plešavost;
  • driska;
  • poškodbe sluznice;
  • glositis;
  • blefaritis;
  • otroci imajo fotofobijo.
  • distrofija nohtnih plošč;
  • izpadanje las na glavi, tudi izpadanje trepalnic.

Strokovnjaki pravijo, da je atrofija povrhnjice pri enteropatskem akrodermatitisu podobna kožni kandidiazi in seboroičnemu dermatitisu. Če želite prepoznati bolezen, morate opraviti celovito diagnozo.

Zdravnik pregleda kri, naredi biopsijo. Pomembno je preučiti stanje tankega črevesa. Treba je opozoriti, da se pri odraslih in otrocih bolezen razvije zaradi dedne nagnjenosti. Prirojeno pomanjkanje cinka je treba razlikovati od pridobljenega. Prirojena je vzrok za razvoj akrodermatoze.

Pridobljeno pomanjkanje cinka se razvije zaradi dejstva, da telo ne prejme elementa v sledovih s hrano. Simptomi in zdravljenje akrodermatitisa so odvisni od njegove stopnje.

Enteropatski akrodermatitis pri dojenčkih se kaže na naslednji način:

  • dojenček pogosto joka;
  • telesni razvoj se upočasni;
  • atrofična koža se močno suši, na njeni površini se oblikujejo plaki, luskaste lise.

Tako se zgodi, da enteropatski akrodermatitis vodi do sekundarne okužbe. Staphylococcus aureus začne napredovati v telesu.

Zdravljenje patologije je vseživljenjsko dopolnjevanje pomanjkanja cinka. Zdravnik predpisuje oksidne pripravke (oralno). Kronični enteropatski akrodermatitis preide v remisijo 50 dni po začetku zdravljenja. Vendar pa bolnika nenehno opazuje zdravnik.

V obdobju zdravljenja je treba oceniti raven cinka in alkalne fosfataze. Pri nosečnicah se bolezen poslabša. Da bi se izognili recidivom, je pomembno tudi, da se zaščitite pred stresom. Če je potrebno, zdravnik poveča odmerek zdravila. Otroke je treba dlje dojiti.

Ta patologija zahteva simptomatsko zdravljenje. Zdravnik predpisuje vitamine skupine A, encime, probiotike, fungicidna zdravila. Če se je pridružila sekundarna okužba, zdravnik predpiše antibiotike. Posebne diete ni, vendar je treba pomanjkanje cinka nadomeščati vse življenje.

Sorodni članek:

Vse o atopijskem dermatitisu pri otrocih: fotografije, vzroki in metode zdravljenja

Dieta vključuje:

  • raki (v odsotnosti alergij);
  • piščančje meso;
  • govedina.

Veliko ljudi zanima Pomanjkanje cinka: kaj je to? Pravzaprav je to težava, ki lahko povzroči različne bolezni.

Pomanjkanje cinka vpliva na stanje kože, prebavil. Vseživljenjsko dopolnjevanje pomanjkanja cinka je pri otrocih nujno. Samo zdravljenje jim bo pomagalo pri normalnem razvoju. Entopatski akrodermatitis zahteva kompleksno terapijo.

Če pacientu ni zagotovljena strokovna pomoč, bolezen vodi v smrt. S pravočasnim zdravljenjem so simptomi tesnobe reverzibilni.

Pustularni akrodermatitis

Naslednja vrsta patologije - pustularni akrodermatitis Allopo. S to boleznijo pride do atrofije povrhnjice na prstih rok in nog. Posebnost akrodermatitisa Allopo so pustularni izpuščaji. Večina zdravnikov primerja to patologijo s psoriazo.

Vzroki pustularnega akrodermatitisa niso bili ugotovljeni. Zdravniki kažejo, da so povzročitelji okužb vpleteni v razvoj patologije. Zaradi prodiranja okužbe pri bolniku je prizadeta koža. Na prstih se oblikujejo pustularni izpuščaji.

Acrodermatitis Allopo je pogost pri starejših ženskah. Bolezen začne napredovati po poškodbi ali nalezljivi patologiji.

Obstajajo akutni in kronični tipi akrodermatitisa Allopo.

  1. Za akutni tip je značilna tvorba majhnih pustul. Ko se odprejo, koža postane rdeča. Namesto pustul nastanejo pustule.
  2. Z razvojem patologije se koža suši, prekrije z razpokami.
  3. Če Allopov akrodermatitis preide v napredovalo (kronično) fazo, se nohti stanjšajo.
  4. Atrofija kože vodi do poškodb distalnega falanga. Interfalangealni sklepi so vključeni v patološki proces.
  5. Pustularni akrodermatitis Allopo se razširi na konice prstov. Obstaja proksimalno širjenje, ko lezija zajame roke, noge, podlaket, stupe.
  6. Nevarnost patologije je, da lezija vpliva na sluznico.

Acrodermatitis Allopo lahko povzroči kožnega raka. Za postavitev diagnoze morate opraviti histologijo. Pomembno je prepoznati glivično okužbo. Doseganje trajne remisije je lahko težko.

Terapija vključuje uporabo sistemskih antibiotikov, protivnetnih zdravil (kortikosteroidov). Za zdravljenje se uporabljajo tudi imunosupresivna zdravila, pripravki z vitaminom D3, retinoidi. Koristna fototerapija.

Če se bolezen zdravi pravilno, ne bo ogrožala zdravja in življenja. Vendar je vredno omeniti, da akrodermatitis Allopo vodi v invalidnost.

Atrofični akrodermatitis


Atrofični akrodermatitis je napredovala stopnja borelioze. Patologija se pojavi zaradi dejstva, da spirohetalne bakterije napredujejo v telesu. Če borelioze ne zdravimo zgodaj, se bo razvil akrodermatitis atrofični.

N.S. POTEKAEV, L.P. ANANIEVA, D.S. TKAČENKO

Moskovska medicinska akademija. NJIM. Sechenov; Inštitut za revmatologijo RAMS, Moskva

Kronični atrofični akrodermatitis(HAD) v domači literaturi še vedno tradicionalno opredeljujejo le ob upoštevanju posebnosti njegovega razvoja in kliničnih značilnosti. Vendar pa je zdaj zanesljivo ugotovljeno, da je ta nenavadna kožna lezija patognomonični sindrom lymske borelioze. Razkrita narava HAD bi se seveda morala odražati v njeni definiciji. V zvezi s tem se nam zdi povsem upravičena naslednja razlaga HAD. Kronični atrofični akrodermatitis je pozna manifestacija lymske borelioze, za katero so značilni kronični potek in progresivne kožne lezije, predvsem okončin, katerih začetne manifestacije so difuzna eritematozno-edematozna žarišča z nadaljnjo prevlado infiltracije v njih, ki ji sledi njen prehod do atrofije z možnimi razjedami.

Dobro je znano, da je bila CAD kot samostojna nozologija medicinska skupnost poznana že dolgo pred odkritjem borelioze. Njegovi prvi opisi, čeprav pod drugimi imeni, so stari več kot stoletje.

XAD je prvič opisal Buchwald leta 1883 kot idiopatsko pridobljeno difuzno atrofijo kože. Leta 1886 so mu sledili opisi A.I. Pospelov in Tuton. A.I. Pospelov, ki je opazil vse večje širjenje kožne atrofije, je menil, da je treba Buchwaldovemu izrazu, ki je bil v veliki rabi med dermatologi tistega časa, dodati še en pridevnik »progresiven«. Leta 1898 je Neumann prvi opisal histološko strukturo začetnih manifestacij CAD. To delo je bilo zelo pomembno, saj je ovrglo takratno razlago bolezni kot spontane atrofije. Na podlagi študije histološke zgradbe je avtor dokazal, da pride do atrofije po vnetnih degenerativnih spremembah kože v prvi fazi bolezni. Leta 1894 je Pick poročal o novi nenavadni bolezni in jo poimenoval "eritromielija". Zanjo je značilen pojav precej ostro omejenih madežev z različnimi odtenki rdeče, ki se po konsistenci ne razlikujejo od normalne kože in jih redko spremlja edem. Povečali so se po obrobju in se združili med seboj, spremenili so se v difuzni eritem, ki včasih zaseda velika področja kože.

Najbolj popolni in celoviti klinični vidiki CAD so se odražali v doktorski disertaciji študenta A.I. Pospelova - G.I. Meščerski. Na podlagi podrobne analize literature in lastnih opažanj je pokazal, da sta progresivna idiopatska atrofija kože in Pickova eritromielija različni stopnji istega procesa, ter razvil klasifikacijo CAD. Izraz "kronični atrofični akrodermatitis" sta leta 1902 predlagala Gerksheimer in Hartmann. Ta izraz je sčasoma postal splošno sprejet, saj je odražal najbolj značilne značilnosti te bolezni, in sicer: vnetne manifestacije na začetku procesa, atrofijo kože kot rezultat njegovega izida, pretežno lokalizacijo na okončinah in trajanje tečaja.

Na splošno je sprejeto razlikovanje med vnetnimi in atrofičnimi stopnjami CAD. Vendar te stopnje odražajo samo polarna stanja dermatoze in ne njenega celotnega razvoja. V zvezi s tem je še posebej zanimiva zdaj pozabljena klasifikacija akrodermatitisa, ki jo je takrat predlagal G.I. Meščerski. Po tej klasifikaciji med CAD ločimo tri stopnje, v prvih dveh pa dve podstopnji.

I. Stopnja začetne atrofije:

A) eritematozni;

B) infiltrativno-edematozni.

II. Progresivna stopnja:

A) infiltrativno-atrofični;

B) infiltrativno-atrofični s simptomi dermatoskleroze.

III. Stadij preostalih učinkov (atrofija, dermatoskleroza, motnje pigmentacije).

Razvrstitev G.I. Meshchersky v celoti odraža stopenjski potek CAD od njenih začetnih manifestacij do izida v atrofiji, kot tudi klinične značilnosti vsake stopnje. Po našem mnenju je "vstajenje" G.I. Meshchersky, bi bila zamenjava samo pridevnika "progresiven" s "progresiven" zelo koristna za sodobne dermatologe. Do danes je najbolj popoln, natančen in barvit opis HAD, ki ga je predstavil G.I. Meščerski v svoji doktorski disertaciji.

Po mnenju G.I. Meshchersky, pri večini bolnikov kožne spremembe spremljajo splošna šibkost, pa tudi motnje občutljivosti, mišični krči ali bolečine na tistih predelih kože, na katerih se kasneje oblikujejo izpuščaji. Poškodba se pojavi nenadoma v obliki omejene ali difuzne hiperemije kože, najpogosteje na hrbtni strani rok, stopal, kolen in komolcev. Hiperemija je sprva svetlo rdeče barve, nato pa postane cianotična ali rjavkasto vijolična. Na tej stopnji se pridruži zlahka definirana oteklina lezij, kasneje pa njihova testna infiltracija na dotik. Pri skoraj polovici bolnikov se lahko kožne lezije razširijo na druge njene dele. Lezije se lahko nahajajo simetrično, pogosto popolnoma zasedajo kožo rok in nog. Včasih pa ostanejo omejeni na eno površino kože, ki včasih doseže zelo velike velikosti in lahko zajame celotno okončino. Koža trupa je prizadeta manj pogosto, pri približno 10% bolnikov. Še redkeje gre za kožo obraza in zadnjice. Možne so poškodbe kože dlani in podplatov. Postopoma, v nekaj tednih ali mesecih, se vnetje umiri, eksudativni pojavi se zmanjšajo, infiltracija izgine in bolezen preide v fazo atrofije. Koža postane suha, manj elastična, nagubana, tanjša, po videzu spominja na "zmečkan svileni papir" (nekateri takšno kožo primerjajo s kožo ocvrtega jabolka) - simptom Pospelova. Skozi stanjšano kožo so vidne žile (jasno izražena venska mreža) in pogosto kite. Lahko se pojavi telangiektazija in cone dispigmentacije. Z razvojem bolezni postajajo sekretorne kožne motnje vse bolj izrazite. Sestavljeni so iz zmanjšanja in včasih popolnega prenehanja predvsem izločanja sebuma. Že od samega začetka se, vsaj pri večini bolnikov, zmanjša tudi potenje. Na zadnji stopnji bolezni je lahko popolnoma odsoten. Zgodaj vključeni v patološki proces in mišice kože. G.I. Meshchersky je seveda opazil popolno izgubo njihove kontraktilne sposobnosti, včasih pa se to odkrije že v zelo zgodnjih fazah bolezni. Vellus lasje postanejo tanjši, depigmentirani in delno ali v celoti izpadejo. Nohti so prizadeti bodisi v obliki onihogrifoze - zgostitev nohtnih plošč, s tvorbo njihove prečne proge, ali pa se, nasprotno, stanjšajo. Zaradi motenj v delovanju žlez znojnic in lojnic koža postane hladna in suha na dotik. Zmanjša se taktilna občutljivost in povečata se bolečina in temperatura. Subjektivne motnje so raznolike: bolniki se lahko pritožujejo zaradi hiperalgezije, srbenja, različnih parestezij, občutka mraza ali vročine na prizadetih območjih. Vendar pa pogosto takšnih pritožb in motenj občutljivosti ni.

Atipični simptomi CAD se izražajo v togosti ali nepremičnosti kože, v njeni napetosti in gostoti, v sprijemanju s spodaj ležečimi tkivi. Barva kože je lahko tudi nenavadna - bela z rumenkastim odtenkom, podobna pergamentu, modrikasto rdeča ali rjava. Te spremembe so bile znane že ob koncu 19. - začetku 20. stoletja in so jih številni raziskovalci imenovali "sklerodermične". Sklerodermiji podobne spremembe pri CAD so bile deležne nadaljnjih študij v delih številnih raziskovalcev. Po mnenju teh raziskovalcev je lahko beločnici podobna komponenta CAD predstavljena z žariščnimi ali trakastimi (linearnimi) tesnili, ki se običajno nahajajo vzdolž ulne in golenice. Zaradi sklerotične komponente je CAD pogosto podobna žariščni sklerodermi ali skleroznemu lišaju.

Subkutani noduli so bili kasneje opisani v CAD. Pogosteje so bili lokalizirani na komolcih in kolenih, manj pogosto - na zadnji strani rok, nog in v predelu križnice. Število vozlišč se je zelo razlikovalo: od enega do večkratnega; več vozlišč je bilo običajno v skupinah. Vozlišča so imela gosto, celo lesno teksturo, zaobljene obrise in praviloma ostre meje. Njihova velikost je bila od 0,5 do 2-3 cm v premeru; majhna vozlišča so imela ravno obliko, velika - polkrogla, ostro štrleča nad okoliško kožo. Histološki pregled vozlov razkrije hiperkeratozo, stanjšanje spinoznega sloja, popolno glajenje papilarne plasti, odsotnost žlez lojnic in las, redčenje elastičnega tkiva, proliferacijo kolagena in prisotnost fibroblastov. Ob upoštevanju mehanizma nastanka vozlov je L.N. Mashkilleyson in E.B. Benjamovich je opozoril, da odmiranje elastičnega tkiva, ki običajno zadržuje rast vezivnega tkiva, ustvarja ugodne pogoje za nastanek fibroznega tkiva na mestih, ki so podvržena stalnim travmam (območje sklepov).

Pri atrofični koži se včasih pojavijo kronične razjede. Od razjed drugačne narave, predvsem trofičnih, se razlikujejo po nenavadni lokaciji na okončinah in redkeje na drugih delih kože, pa tudi po obstojnosti poteka in odpornosti na tekočo terapijo. Razjede lahko postanejo maligne.

Poleg tega so v literaturi ločena opažanja o malignosti žarišč CAD s transformacijo v bazaliom, retikulosarkom in karcinom, pa tudi o razvoju malignih novotvorb zunaj kožne lezije v obliki sarkoma, malignih limfomov in kožne oblike Waldenströmova bolezen. Včasih lahko kožne spremembe pri kronični limfocitni levkemiji klinično posnemajo CAD.

Histološko pri CAD opazimo globoke poškodbe vseh delov kože. Na različnih stopnjah bolezni niso enaki. Skupne značilnosti vseh stopenj so žariščno ali difuzno tanjšanje povrhnjice in papilarne plasti kože, prisotnost infiltratov, sestavljenih predvsem iz limfocitov s primesjo plazemskih celic. Infiltrati se sprva nahajajo okoli žil, kasneje pa neodvisno od njih v retikularni in papilarni plasti. Značilna je sprememba žilja kože - širjenje kapilar, majhnih arterij in ven. Stene krvnih žil pri CAD so v nekaterih primerih normalne, v drugih pa pride do proliferacije endotelijskih celic. Značilne so spremembe v kolagenskem in predvsem elastičnem tkivu. Z napredovanjem bolezni se število elastičnih vlaken zmanjšuje. Na mestih izrazite infiltracije opazimo razdrobljenost elastičnih vlaken ali njihovo popolno izginotje. Obstaja različna stopnja atrofije kožnih dodatkov: lasnih mešičkov, lojnic in znojnic.

V vnetni fazi bolezni se praviloma pojavi povečanje ESR, včasih izrazito, in levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo. V atrofični fazi se ti kazalniki normalizirajo. Pogosto obstaja disproteinemija. Tako v vnetni kot v atrofični fazi je titer protiteles proti Borelija Burgdorfer. Vsi bolniki imajo povišan titer IgG. Zvišanje titra IgM lahko pričakujemo le v vnetni fazi bolezni. Za diagnozo obeh stopenj CAD je potreben povišan titer IgG, tudi če bolezen obstaja več let in desetletij. Po zdravljenju z antibiotiki se titri lahko nekoliko zmanjšajo, vendar pogosto ostanejo nad normalnimi vrednostmi.

Še pred odkritjem infekcijske etiologije borelioze in ugotovitvijo etiološke vloge njenega povzročitelja borelije Burgdorfer pri nastanku kožnih sindromov, kot so eritema migrans Afzelius (ME), kronični atrofični akrodermatitis in benigni limfocitom(DL) je bila obravnavana njihova verjetna pripadnost spirohetozam.

Leta 1948 so bile spirohetam podobne strukture prvič opisane v kožnih biopsijah bolnikov z ME, CAD in DL, ko so bile obarvane z živim srebrom. Kasneje je bila z bolj popolnim barvanjem s srebrom potrjena prisotnost spirohetam podobnih struktur v vzorcih biopsije teh sindromov.

Po odkritju povzročitelja borelioze leta 1982 so klinične, serološke študije in uspešna kultivacija spirohet iz lezij CAD dokazale, da CAD povzroča Borrelia Burgdorfer. Tako je bila anamnestična povezava med markerjem bolezni ME in kasnejšim razvojem CAD odkrita pri 9 od 50 bolnikov, medtem ko je ME pred CAD 6 mesecev - 8 let. Opisan je klinično opazen prehod ME v CAD. Neposredni dokazi o nalezljivi naravi CAD so bili pridobljeni z izolacijo kulture borelije iz vzorcev biopsije prizadete kože pri CAD. V nekaterih primerih je bilo trajanje kožnega sindroma več kot 10 let, kar kaže na dolgo preživetje borelije pri ljudeh. Z uporabo metode verižne reakcije s polimerazo smo v prizadetih tkivih pri lymski boreliozi razkrili za borelije specifične fragmente DNK in potrdili koncept dolgoročne perzistencije povzročitelja v koži pri CAD.

Zdaj je jasno dokazano, da je etiološki povzročitelj CAD ena od genovrst borelije - Borrelia afzelii. Izolacija spirohet iz kože je zelo zahtevna, draga in zahteva posebne pogoje, zato se ne uporablja za rutinsko diagnostiko.

Zato za razliko od mnogih bakterijskih okužb, ki jih diagnosticiramo z neposrednim odkrivanjem povzročitelja na mestu lezije ali z gojenjem le-tega iz okuženega bolnika, se lymska borelioza diagnosticira predvsem posredno. Serološko se pogostost odkrivanja protiteles proti povzročitelju lymske borelioze zelo razlikuje glede na trajanje bolezni, njene klinične manifestacije in zdravljenje. Pomembna značilnost CAD je izrazit imunski odziv na povzročitelja borelioze. Znatno povišana protitelesa IgG najdemo pri vseh bolnikih s koronarno boleznijo že dalj časa. Zato lahko diagnozo KB običajno z veliko verjetnostjo potrdimo z določitvijo protiteles proti povzročitelju lymske borelioze v krvi. Najbolj občutljiva in specifična metoda je Western blot. V skladu s sodobnimi zahtevami je pri uporabi indirektne imunofluorescence ali encimskega imunskega testa za serodiagnozo lymske borelioze potrebna verifikacija seropozitivnosti z Western blotom. Uporaba te metode odkrije protitelesa pri bolnikih s CAD v 100% primerov. Včasih so lahko titri zelo visoki, v teh primerih je treba izključiti navzkrižna protitelesa proti antigenom treponeme in dodatno pregledati serume v Wassermanovi reakciji. Za postavitev diagnoze CAD običajno zadostujejo klinični dokazi. Treba je opozoriti, da zaradi nezadostnega poznavanja te nosologije obstaja dolg seznam napačnih diagnoz. Vključuje kronično vensko insuficienco, posttromboflebitični sindrom, nodozni eritem, erizipel, ekcem, prirojena angiodisplazija, artritis, Bakerjeve ciste, različne kolagenoze itd. Kožne spremembe v atrofični fazi je včasih težko klinično in histološko ločiti od fiziološke senilne atrofije kože.

Natančna študija epidemiološke anamneze (redno bivanje v gozdu poleti, odstranjevanje klopa z oblačil ali hišnih ljubljenčkov, prisesanje klopa, eritem na mestu ugriza klopa), pravilno prepoznavanje kliničnih simptomov, pa tudi histološki pregled. slika in serološka preiskava služita za utemeljitev pravilne diagnoze.

Tako v vnetni kot v atrofični fazi se uporabljajo antibakterijska zdravila, saj je v obeh primerih povzročitelj bolezni, Borrelia Burgdorfer, mogoče najti v žariščih kožnih lezij. Vnetna stopnja se običajno dobro odziva na antibiotično terapijo. Nasprotno pa se simptomi atrofične stopnje, kot so atrofija kože, kožne razjede, polinevropatija in kronične spremembe sklepov, slabo odzivajo na zdravljenje z antibiotiki.

Za zdravljenje AD ni enotne metode. Zlasti so bili uspešno uporabljeni naslednji režimi zdravljenja: fenoksimetilpenicilin 4.500.000 i.e. na dan, razdeljeno na 2 ali 3 odmerke peroralno 2-4 tedne; penicilin G intravensko 10.000.000-20.000.000 enot 7-10 dni; benzatin-penicilin intramuskularno 600.000 ie 2-krat na teden 1 mesec ali 2.400.000 ie - 1-krat na teden 3 tedne, minociklin 100 mg 2-krat na dan 2 tedna in tetraciklin 500 mg 2-krat na dan peroralno za 3 tedne. Poleg tega so bili nedavno široko uporabljeni cefalosporinski antibiotiki: cefotaksim (klaforan) in zlasti ceftriakson (longacef, rocefin) intramuskularno 2 g na dan na tečaj 14 dni. Ker se bolniki v obeh stadijih bolezni lahko pritožujejo zaradi artralgije, artritisa, imajo pa tudi nevrološke ali srčne simptome, ki so zanje včasih pomembnejši od kožnega procesa, mnogi avtorji trenutno priporočajo intravensko uporabo visokih odmerki penicilina G - 20.000.000 ie na dan 14-28 dni; ceftriakson 2 g intramuskularno v 14-28 dneh; doksiciklin peroralno 0,1 g 2-krat na dan 30 dni; amoksicilin in probenecid peroralno 0,5 g 3-krat na dan vsak potek 30 dni. Pogosto so po kratkem času potrebni ponovni tečaji antibiotične terapije. Popolna ozdravitev kožne lezije pri CAD je dosežena v 3–44 tednih, v povprečju 9–18 tednih.

Bilten za dermatologijo in venerologijo, N 4-1998, str. 11-15.

Literatura

1. Alyavdin A.A. K kazuistiki nastajanja podkožnih vozlov pri atrofičnem akrodermatitisu. Ruski bilten dermatologije 1926; 4: 8: 726-729.

2. Grinčar F.N. Prikaz bolnika z atrofičnim akrodermatitisom v kombinaciji s tumorji na komolcih. Ruski bilten dermatologije 1924; 12: 1084.

3. Levenson N.A. Primer atrofičnega akrodermatitisa in skleroderme. Ruski bilten za dermatologijo 1924; 10: 890-893.

4. Lisovskaya A.D. Materiali za študij kroničnega atrofičnega akrodermatitisa M 1958.

5. Mashkilleison L.N., Ben'yamovich E.B. Atrofični kronični akrodermatitis in njegova povezava s sklerodermo. Zbornik klinike za kožne in spolne bolezni Voroneškega medicinskega inštituta. 1938; 1: 103-114.

6. Meshchersky G.I. K nauku o idiopatski progresivni atrofiji kože in njenem odnosu do skleroderme: Dis. ... dr. med. znanosti. M 1904.

7. Pospelov A.I. Cas d "une atroph. idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886; 505.

8. Pospelov A.I. 2 primera neodvisne atrofije kože pri odraslih. M: Med pregled 1886; 26: 565.

9. Asbrink E. Erythema chronicum migrans Afzelius in acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985; 118: 1-63.

10. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Spirohetalna etiologija akrodermatitisa kroničnega atrofičnega Herxheimerja. Acta Derm Venereol (Stockh) 1984;64:506-512.

11. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Serološke študije erythema chronicum migrans Afzelius in acrodermatitis chronica atrophicans z indirektno imunofluorescenco in encimsko vezanimi imunosorbentnimi testi. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985;65:509-514.

12. Asbrink E., Hovmark A., Olsson I. Klinične manifestacije kroničnega atrofičnega akrodermatitisa pri 50 švedskih bolnikih. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [A] 1986; 263: 253-261.

13. Asbrink E., Brehmer-Andersson E., Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans - a spirochetosis Klinična in histopatološka slika na podlagi 32 bolnikov, potek in odnos do erythema chronicum migrans Afzelius. Am J Dermatopath 1986; 8: 209-219.

14. Asbrink E., Hovmark A. Uspešno gojenje spirohet iz kožnih lezij bolnikov z erythema chronicum migrans Afzelius in acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Pathol Microbiol Immunol Sect B 1985; 93: 161-163.

15. Asbrink E., Hovmark A. Kožne manifestacije pri borelijski spirohetozi, ki jo prenaša Ixodes. 1987; 26: 215-224.

16. Balmelli T., Piffaretti J.C. Raziskave v mikrobiologiji 1995; 146: 4: 329-40.

17. Benjamowitsch E., Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Acrodermatitis kronični atrofični in ihre Beziehung zur Scleroderma. Acta Dermatol 1933; 14: 313-341.

18. Berger B.W. Lymska bolezen. Seminar iz dermatologije 1993; 12: 357-362. 19. Bollinger A., ​​Harnischberg F., Schneider E., Luthy R. Acrodermatitis chronica atrophicans als Quelle angiologischer Fehldiagnosen Schw Rundsch Med 1983;72:1577-1581.

20. Braun-Falco O., Guggenberger K., Burg G., Fateh-Moghadam A. Imunozitom pod sliko kroničnega atrofičnega akrodermatitisa. Hautarzt 1978; 29: 644-647.

21. Brehmer-Andersson E., Asbrink E., Hovmark A. Histološki vzorec kroničnega atrofičnega akrodermatitisa. Mednarodna konferenca o lymski boreliozi, 4. Stockholm 1990; Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von diffuser idiopatischer Hautatrophie. Wschr Derm 1883; 15: 553-556.

23. Burgdorf W.H.C., Worret W.-I., Schultka O. Acrodermatitis chronica atrophicans. Int J Dermatol 1979; 18: 595-601.

24. Canica M.M., Nato F., Du Merle L.E. Scandinavian J Infectious Diseases 199; 25: 4: 441-448.

25. Dattwyler R.J., Halperin J.J., Pass H. Ceftriakson kot učinkovita terapija pri neodzivni bolezni Lyme. J Infect Dis 1987; 155: 1322-1324.

26. Frithz A., Lagerholm B. Kronični atrofični akrodermatitis. Erythema chronicum migrans in Lymphadenosis benigna cutis - spirohetalne bolezni? Acta Derm Venereol 1983; 63:432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. Springer 1925; 1: 25-33.

28. Gans O., Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. Hautarzt 1952;3:151-155.

29. Garbe C., Stein H., Dienemann D., Orfanos C.E. Klinična in imunohistološka karakterizacija štirih primerov kožnega B-celičnega limfoma, povezanega z Borrelio burgdorferi. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 584-590.

30. Goor W., Schwarz-Beck M. Klinika kroničnega atrofičnega akrodermatitisa Pick-Herxheimerja za besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. Dermatologica 1972; 145: 287-290.

31. Hansen K., Asbrink E. J Clin Microbiol 1989; 27: 3: 545-551.

32. Herxheimer K., Hartmann K. Uber kronični atrofični akrodermatitis. Arch Dermatol (Berlin) 1902; 61: 57-76.

33. Jablonska S. Acrodermatitis atrophican in njegova sklerodermiformna različica, povezava s sklerodermo. Skleroderma in psevdoskleroderma. Varšava PZWL 1975; 580-591.

34. Jessner M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis chronica atrophicans. Arch F Dermat 1921; 134: 478.

35. Kosbab R., Thess G., Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis chronica atrophicans. Dermatol Monatschr 1989; 175: 685-690.

36. Langer K., Diem E. Acrodermatitis chronica atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. Hautarzt 1988;39:647-651.

37. Lavoie P., Wilson A.J., Tuffanelli D.L. Kronični atrofični akrodermatitis s predhodno boreliozo v Kaliforniji. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1986; 263: 262-265.

38. Lenhoff C. Spitochaetales pri etiološko nejasnih boleznih. Acta Derm Venerol 1948; 28: 295-324.

39. Melchers W., Meis J., Rosa P., razred E. et al. J Clin Microbiol 1991; 29: 11: 2401-406.

40. Montgomery H., Sullivan R. Kronični atrofični akrodermatitis. Arch Dermatol Syphilol 1945; 51: 32-45.

41. Neubert U., Kind P., Meurer M. Kongres o lymski boreliozi, 7.: Povzetki. San Francisco (Kalifornija) 1996; D635.

42. Nobl. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. Arch Dermatol Syphilis 1908; 93.

43. Patmas M.A. Lymska borelioza razvoj erythema chronicum migrans v kronični atrofični akrodermatitis. Cutis 1993;52:3:169-70.

44. Izberite P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66, Verslg Wien 1894; 336, Leipzig 1895.

45. Satz N., Ott F., Zogg F., Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. Schw Med Wschr 1986; 116: 763-769.

46. ​​​​Satz N., Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. Schw Med Wschr 1990; 120: 209-216.

47. Sigal L.H. Trenutna priporočila za zdravljenje lymske borelioze. Droge 1992; 43: 683-699.

48 Steere A.C. Lymska bolezen. N Engl J Med 1989;321:586-596.

49 Steigleder G.K. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984; 109: 3-5.

50. Touton. Ein Fall v erworben idiopat. Atroph d Haut-Deutsch med Wochenschr 1886;6.

51. Weber K., Schierz G., Wilske B. et al. Zur Klinik und atilologie der Acrodermatitis chronica atrophican. Hautarzt 1984;35:571-577.

52. Weber K., Preac-Mursic V., Neubert U. et al. Antibiotska terapija zgodnje evropske lymske borelioze in kroničnega atrofičnega akrodermatitisa. Ann N Y Acad Sci 1988;539:324-345.

Akrodermatitis je skupina bolezni, za katero je značilna poškodba kože prstov na rokah in nogah s pojavom različnih vrst izpuščajev in posledično atrofijo kože. Bolezen je pogosta v vseh starostnih skupinah. Hkrati mehanizem razvoja bolezni še ni natančno raziskan. Akrodermatitis ni življenjsko nevaren, vendar je zdravljenje odvisno od stopnje, v kateri se bolezen razvije. V tem gradivu upoštevamo razvrstitev, simptome in klinične manifestacije.

Vrste akrodermatitisa

Obstaja več vrst akrodermatitisa, ki imajo različne vzroke in pristope k terapiji:

  1. enteropatski akrodermatitis;
  2. kronični atrofični akrodermatitis;
  3. akrodermatitis Allopo;

Enteropatski akrodermatitis

Vzrok za razvoj te bolezni se šteje za kršitev tvorbe encima oligopeptidaze, ki sodeluje pri absorpciji cinka iz prebavil. Obstajajo tudi primeri, ko se je patologija razvila v ozadju nezadostnega vnosa cinka s hrano brez motenj v delovanju encimskih sistemov.

Enteropatski akrodermatitis se manifestira v prvih mesecih otrokovega življenja. Na koži prstov, okoli ust, anusa, v kožnih gubah se simetrično pojavijo veliki mehurji s prozorno vsebino, veke se vnamejo in otečejo, bolnik izgubi lase. Ko se mehurji odprejo, ostanejo težko zacelljive erozije.

Značilen simptom bolezni je tekoče, penasto blato do 20-30-krat na dan. Izločki pridobijo zelenkasto barvo zaradi luščenja epitelija tankega črevesa. Splošno stanje je moteno: telo izgublja hranila, tekočino, pojavi se splošna šibkost, telesna teža se zmanjša. Pogosto se v ozadju enteropatskega akrodermatitisa poslabšajo kronične okužbe (kronični tonzilitis, bronhitis, cistitis, pielonefritis in drugi). V splošni analizi otrokove krvi se ugotovi povečanje števila levkocitov v ozadju anemije, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov.

Bolezen poteka valovito, postopoma poslabšanja postanejo hujša in pogostejša. Pričakovana življenjska doba bolnih otrok je več let. Znani pa so bolniki, ki so živeli z acrodermatitis enteropathica do 46 let, pa tudi primeri spontane ozdravitve v puberteti.

Zdravljenje je individualno in vključuje kombinacijo več zdravil:

  1. Derivati ​​8-hidroksikinolina z antibakterijskimi lastnostmi.
  2. Pripravki cinka za nadomestitev njegovega pomanjkanja v telesu.
  3. Vitaminski kompleksi in probiotiki za krepitev obrambe telesa.
  4. V hudih primerih se odloči o predpisovanju sistemskih glukokortikosteroidov.

Kronični atrofični akrodermatitis

Ta vrsta akrodermatitisa je različica pozne faze lymske borelioze. Lymsko boreliozo ali lymsko boreliozo povzroča spiroheta Borrelia burgdorferi, ki pride v človeško telo ob ugrizu iksodidnega klopa.

Verjetno se kronični atrofični dermatitis razvije v ozadju motenj živčne in endokrine regulacije pri Lymski boreliozi. Poleg tega je patologija lahko posledica okužbe s sifilisom, malarijo ali tuberkulozo.

Kronični atrofični akrodermatitis se razvija počasi, v klinični sliki bolezni se razlikujejo dve stopnji:

  1. eritematozni;
  2. infiltrativno-edematozni.

Na začetku bolezni se na koži okončin, v predelu sklepov pojavijo jasno opredeljena žarišča rdečice, ki postopoma postanejo cianotične ali rjave. Prizadeta koža je edematozna, gosta na dotik zaradi podkožnih infiltratov.

Postopoma se intenzivnost vnetnih pojavov zmanjša, razvije se atrofija kože. Koža postane tanka, suha in nagubana, pojavijo se žarišča pigmentacije. Žleze lojnice in znojnice atrofirajo, občutljivost kože je motena. Mišice pod prizadetimi predeli oslabijo, zmanjšajo se v volumnu, pojavijo se lahko krči v okončinah. Po manjših poškodbah na koži nastanejo težko zaceljive razjede.

Diagnoza bolezni temelji na analizi pritožb, zgodovini razvoja bolezni ter laboratorijskih in instrumentalnih metodah zdravljenja. Osnova za diagnozo so rezultati histološkega pregleda kože.

Zdravljenje je sestavljeno iz imenovanja antibiotikov širokega spektra, pripravkov železa, vitaminsko-mineralnih kompleksov. Poleg tega so predpisani fizioterapevtski postopki (UHF terapija, galvanizacija, darsonvalizacija itd.).

Akrodermatitis Allopo

Natančen vzrok Allopovega akrodermatitisa ni znan. Bolezen velja za posledico podhranjenosti in inervacije kože po okužbi ali poškodbi.

Bolezen prizadene kožo v predelu končnih falang prstov, ustno sluznico, manj pogosto se pojavijo žarišča akrodermatitisa na trupu. Na začetku je lokalna hiperemija in otekanje kože. Z razvojem vnetnega procesa nastanejo pustule, mehurčki s prozorno vsebino ali grobo luščenje. Nohtne plošče postanejo goste in zbledijo. Glede na prevlado elementov ločimo tri klinične oblike bolezni:

  1. papularni ali vezikularni;
  2. pustularni;
  3. eritematozno-skvamozni.

Diagnoza bolezni je težavna in običajno temelji na fizičnem pregledu in anamnezi.

Zdravljenje akrodermatitisa Allopo je sestavljeno iz dvotedenske antibiotične terapije z zdravili širokega spektra. Uporabljajo se tudi imunoprotektorji, pripravki železa, multivitaminski kompleksi. Lokalno uporabljajte antibakterijska mazila in mazila z glukokortikosteroidi.

Papularni sindrom Gianotti-Crosti

Sindrom Gianotti-Crosti pri otrocih imenujemo tudi papularni akrodermatitis. Pojavi se kot odziv na virusno okužbo pri otrocih, starih od 6 mesecev do 15 let. Povprečna starost bolnikov je 2 leti. Ko virus katere koli vrste prvič vstopi v telo otroka, se v telesu proizvajajo protitelesa, ki ob ponovnem stiku začnejo napadati kožne celice. Tako se razvije alergijska reakcija tipa IV.

Na koži obraza, zgornjih in spodnjih okončin se pojavi papulozni izpuščaj z redkimi vezikularnimi elementi. Elementi se pojavljajo simetrično, na dotik so gosti, premera do 5 mm, pogosto se združijo v velike plošče. Pojav izpuščaja spremlja povišanje telesne temperature, splošno slabo počutje, povečanje perifernih bezgavk, jeter in vranice.

Diagnoza se postavi na podlagi zgodovine razvoja bolezni, pregleda elementov izpuščaja in laboratorijskih podatkov. V splošnem krvnem testu se spremeni število limfocitov in monocitov, v biokemičnem krvnem testu je možno zvišanje jetrnih encimov in bilirubina.

Zdravljenje je sestavljeno iz lajšanja sindromov srbenja in zastrupitve, bolezen ne zahteva posebnega zdravljenja. Uporabite antihistaminike, antipiretike, hepatoprotektorje, s hudimi simptomi zastrupitve - glukokortikosteroide. Otroku se zagotovi počitek v postelji, pitje veliko vode in varčna prehrana.

Fotografija



Enteropatski akrodermatitis

Atrofični akrodermatitis (kronični) je nalezljiva bolezen, ki dejansko ni več samostojna bolezen, ampak se šteje že za 3. pozno fazo borelioze ali borelioze. To bolezen povzročajo iksodidni klopi. Atrofični akrodermatitis se razvije več mesecev po ugrizu klopa, če se zdravljenje lymske borelioze ne začne pravočasno. Atrofični akrodermatitis se lahko pojavi v kateri koli starosti.

Atrofični akrodermatitis, simptomi in znaki

  • na začetku se postopoma pojavijo modrikasto rdeče lise na kolenih, komolcih, podplatih.
  • večinoma na okončinah (stopala, golen, roke), lahko pa tudi na drugih predelih kože:
    1. vnetna tesnila ali vozliči,
    2. pojavi se oteklina,
    3. otekle bezgavke.

Vse to se razvija z leti, površina lezij se počasi povečuje. Nato se začne sklerotična faza:

  • razvije se atrofija kože,
  • koža je kot tanek zmečkan papir,
  • tudi pri 30 % bolnikov pride do poškodb kosti in sklepov,
  • kršitev občutljivosti kože,
  • otrplost kože, mravljinčenje;

Vzrok atrofičnega akrodermatitisa

Zelo jasno - ko ugrizne iksodidni klop, pride do okužbe. Kdo so iksodni klopi?

Kaj storiti, če vas ugrizne klop

  • previdno ga izvlecite;
  • klopa ne zavrzite, ampak ga dajte v škatlo in odnesite v laboratorij;
  • mesto ugriza zdravite z razkužilom;
  • opravite teste 10 dni po ugrizu za boreliozo ali encefalitis;
  • če so rezultati pozitivni, se takoj obrnite na specialista za nalezljive bolezni.

Če je prišlo do okužbe, se pojavi 1. stopnja borelioze (skupaj ločimo 3 stopnje borelioze). Od začetka okužbe do pojava prvih znakov borelioze mine od 1 dan do dva meseca, v povprečju približno dva tedna.

Simptomi 1. stopnje

  • rdeča pika na mestu ugriza klopa (morda ni ena);
  • postopno povečanje tega mesta;
  • madež se preoblikuje in v sredini se njegov odtenek spremeni iz rdečega v cianotičnega, vzdolž roba madež postane svetlo rdeč ali roza;

Rdeča stalna lisa je glavni pokazatelj okužbe z lymsko boreliozo, vendar je lahko odsotna. Lahko se pojavijo tudi simptomi, kot so:

  • zvišanje temperature;
  • vročina;
  • koprivnica;
  • otekle bezgavke na mestu ugriza klopa;
  • pri manjšem številu bolnikov se lahko začnejo slabost in glavobol, znaki okvarjenega delovanja možganov.

V 20% primerov je rdeča lisa glavni simptom 1. stopnje borelioze. Pri jemanju antibiotikov lahko pride do popolnega okrevanja, sicer bolezen preide v drugo fazo.

Simptomi 2. stopnje

Traja približno 5-6 mesecev:

  • prizadet je živčni sistem - razvije se serozni meningitis;
  • nevritis kranialnih živcev;
  • kršitev srčno-žilnega sistema;
  • glavobol, vročina;
  • na koži: izpuščaj na dlaneh, pa tudi vozliči ali plaki na ušesnih mečicah ali na prsih svetlo rožnate barve, ki so lahko boleči ob pritisku.

Simptomi 3. stopnje

Ali pa se pozna faza pogosteje razvije leto ali več po akutnem obdobju, za katero je značilno, da je patogen ostal živ in zdrav v katerem koli tkivu ali organu. Vse to traja leta ali celo življenje.

Znaki:

  • motnje v živčnem sistemu;
  • lahko pride do motenj spomina;
  • pojavi se monoartritis ali poliartritis;
  • kronični encefalitis.

In na koži se pojavi:

  • kronični atrofični akrodermatitis;
  • žariščna skleroderma.

Kako se diagnosticira atrofični akroderamtitis?

Iz kože bolnikov z atrofičnim akrodermatitisom lahko izoliramo povzročitelja treponeme borelije po prvi stopnji borelioze. V tem primeru lahko bolezen traja že približno 8 let. Najučinkovitejša metoda iskanja patogena v prizadeti koži, cerebrospinalni tekočini, krvi z odkrivanjem protiteles proti patogenu v krvi, cerebrospinalni tekočini. Toda kako se zdravi atrofični akrodermatitis? Zdravljenje poteka z antibiotiki.

Glej tudi druge kožne bolezni

- več nosologij, ki se razlikujejo po etiopatogenezi, združenih z enim izrazom na podlagi lokalizacije patološkega procesa na koži distalnih okončin. V središču vsake od bolezni je vnetje dermisa. Enteropatski akrodermatitis se pojavi pri otrocih v ozadju pomanjkanja cinka. Atrofični akrodermatitis je kožna manifestacija borelioze (nalezljiva bolezen po ugrizu klopa). Pustularni akrodermatitis je posledica trofonevroze, ki se običajno obravnava kot motnja v delovanju avtonomnega živčnega sistema zaradi neuspeha presnovnih procesov in prehrane tkiv. Diagnoza, zdravljenje in prognoza katerega koli akrodermatitisa so individualni.

Splošne informacije

Akrodermatitis je enotno ime za več redkih dermatitisov s prevladujočimi izpuščaji na koži rok in nog. Ti vključujejo: trdovraten pustularni akrodermatitis Allopo (Crockerjev dermatitis, Settonov perzistentni dermatitis), idiopatsko napredujočo atrofijo kože (Herxheimer-Hartmannov kronični akrodermatitis, difuzni idiopatski akrodermatitis Buchwaldove kože, Pickova eritromelija), sistemski ali enteropatski akrodermatitis, ki prizadene novorojenčke in vodi do smrt zaradi nepravočasne ali napačne diagnoze.

Edini akrodermatitis, katerega etiologija je zagotovo znana, je akrodermatitis atrofični. Njena povzročiteljica je bakterija iz rodu spirohet - Borrelia Burgdorfer. Ker se epidemiološka situacija v Rusiji zaradi intenziviranja poletnih napadov klopov - prenašalcev spirohet borelioze iz leta v leto slabša, kar povzroča eksponentno povečanje okužb z boreliozo, je pomembnost poznavanja simptomov te bolezni. brez dvoma. Pomembnost spoznavanja drugih dermatitisov v tej skupini je zaradi resnosti možnih posledic.

Vzroki akrodermatitisa

Etiologija in patogeneza enteropatskega in pustularnega akrodermatitisa nista popolnoma znani. V sodobni dermatologiji velja, da je enteropatski akrodermatitis novorojenčkov redka genodermatoza, ki se deduje avtosomno recesivno. Nanaša se na sistemske bolezni, ki temeljijo na encimopatiji (motnji normalnega delovanja encimov) gastrointestinalnega trakta z nadaljnjimi motnjami presnovnih procesov. V ozadju pomanjkanja encimov se pojavi pomanjkanje cinka in vnetje vseh plasti kože. Dedno teorijo potrjuje dejstvo, da se ta patologija pojavlja predvsem pri otrocih, rojenih iz tesno povezanih zakonov.

Kar se tiče vztrajnega pustularnega akrodermatitisa Allopo, dermatologi mislijo, da temelji na nevrodistrofiji - kršitvi živčnega trofizma. Iz nekega razloga (okužba, travma) je živčno vlakno poškodovano in živčni impulz ne doseže končne točke. Inervacija tkiv, vključno s kožo, je motena. Posledično se v dermisu zaporedno razvijejo vse stopnje vnetja. Odprava nalezljivega pojava ali poškodbe ne spremeni situacije, kar daje pravico govoriti o nejasni etiologiji bolezni. Poleg tega mnogi dermatologi menijo, da je akrodermatitis vrsta pustularne psoriaze, katere vzrok prav tako ni jasen.

Atrofični kronični akrodermatitis ima za razliko od svojih vrstnikov dobro znan vzrok. Njen povzročitelj je spiroheta borelije, ki pride v človeško telo z ugrizom klopa. Sprva je mikrob lokaliziran v bezgavkah, nato pa, ko doseže največjo koncentracijo, vstopi v krvni obtok, se s krvnim obtokom razširi po telesu in povzroči vnetje v različnih organih in tkivih, vključno s kožo.

Razvrstitev

Po sodobnih konceptih obstajajo tri neodvisne vrste akrodermatitisa, ki imajo različne etiopatogenetske mehanizme in klinične manifestacije:

  1. Enteropatski akrodermatitis- Primarni element kožnih izpuščajev so mehurčki (vezikli in pustule) različnih velikosti, ki jih spremljajo motnje v prebavnem traktu, razvoj distrofije in duševne motnje pri dojenčku.
  2. Pustularni akrodermatitis Allopo- oblika lokalnega akrodermatitisa, ki prizadene predvsem nohtne falange prstov na rokah in nogah. Primarni element so majhne, ​​ovalne pustule, ki simetrično izbruhnejo. Zelo redko je možna generalizacija procesa.
  3. Atrofični akrodermatitis- kožne manifestacije borelioze (Lymske bolezni), III stopnje, v obliki bogatega bordo rdečega eritema različnih velikosti.

Nekoliko ločeno stoji atipični akrodermatitis - papularni sindrom Gianotti-Crosti, ki se pojavi pri otrocih. Njegova lokalizacija je značilna za akrodermatitis, vendar je primarni element atipična papula.

Simptomi akrodermatitisa

Klinična slika bolezni je odvisna od njene sorte. Enteropatski akrodermatitis prizadene otroke od rojstva do 1,5 leta, najpogosteje, ko se prenesejo na umetno hranjenje. Kasnejša obdobja pojava bolezni so izjema od pravila. To je redek dermatitis s hudim progresivnim potekom. Značilna je lokalizacija skupinskega mehurjastega izpuščaja okoli naravnih odprtin: oči, usta, anus. Sčasoma se izpuščaj razširi v kožne gube: genitalije, dimlje, stegna, poplitealno foso, komolce, pazduhe.

Primarni elementi se izlivajo v ozadju hiperemije in edema, se razvijejo v serozno-gnojne skorje, nato v luskaste plake, zaradi česar je treba to patologijo razlikovati od luskavice. Rezultat evolucije je erozivno-ulcerativna, slabo celilna površina. Vzporedno pride do poškodb nohtov in sluznic. Splošno dobro počutje otroka je moteno: zaradi razvijajoče se dispepsije izgubi težo; zaradi nevrotrofičnih motenj se začne izpadanje las in trepalnic; zaradi poškodbe oči (konjunktivitis, blefaritis) se pridruži fotofobija. Dojenček zaostaja v razvoju, kakovost njegovega življenja se močno poslabša.

Pustularni akrodermatitis ima drugačno klinično sliko. Razvija se v kateri koli starosti, predvsem pri moških. Pojavi se z izpuščaji na koži prstov na rokah in nogah, ni nagnjen k širjenju. Običajno je lezija omejena na distalne okončine, včasih - le en prst. Izjemno redko je možna generalizacija procesa. Kot že ime pove, je primarni element pustula (mehurček z gnojno vsebino). Obstaja pa tudi vezikularna različica akrodermatitisa (primarni element je mehurček z bistro tekočino v notranjosti) in eritematozno-skvamozna ("suha", pikčasto-luskasta) oblika.

V tipični kliniki se postopek začne s konicami prstov in se postopoma pomika na zadnji del dlani. Hkrati so nohti edematozni, periungualna postelja je hiperemična, s pritiskom se izpod nohtne plošče sprosti gnoj. Izpuščaje spremljajo hude bolečine, težave pri upogibanju ali ravnanju prstov, zato je roka prisiljena prevzeti nenaravno napol upognjeno obliko. Prsti nabreknejo, v proces so vključene mišice rok, doda se srbenje in pekoč občutek. Na srečo se ta oblika dobro odziva na terapijo. Po razrešitvi patološkega procesa ostane le rahlo napeta koža, ki se sčasoma vrne v normalno stanje.

Abortivna oblika akrodermatitisa ni nagnjena k poslabšanju bolezni, zanjo je značilen izključno pustularno-vezikularni izpuščaj, pogosto na enem prstu, in zelo hitro regresira brez sledi. Maligna različica akrodermatitisa Allopo je gnojno širjenje bolezni z zajemom celotne kože, ki ga spremlja izguba nohtov, njihova liza, nekroza okoliških tkiv in posledično skrajšanje falangov. Zdravi se dolgo časa, z velikimi težavami. Obstaja nevarnost ponovitve bolezni.

Atrofični akrodermatitis je infekcijski proces, ki nastane kot kožna reakcija na toksine spirohete borelije, ki vstopi v človeško telo s slino klopa, okuženega z boreliozo. Spol in starost nista pomembna. Obstajata dve možnosti odziva kože na ugriz klopa: takojšen pojav eritema na mestu vstopa klopa v dermis (včasih je to prvi in ​​edini simptom zagona bolezni) in razvoj akrodermatitisa klopa. spodnjih okončin po nekaj letih v ozadju stalnega napredovanja bolezni. Klinično ima akrodermatitis videz temno rjavih madežev na ozadju tanke in atrofične kože. Sčasoma se lise zgostijo in zgostijo, nato pa atrofirajo z izidom v dermatoskleroza. Sčasoma je možna malignost akrodermatitisa.

Diagnostika

Enteropatski akrodermatitis se diagnosticira na podlagi kliničnih manifestacij, biokemije krvi, urina (ravnotežje cinka), posvetovanja z genetikom. Razlikovati s sekundarnim pomanjkanjem cinka v ozadju vnetnih procesov v prebavnem traktu bolnika.

Diagnozo pustularnega akrodermatitisa postavimo na podlagi rezultatov histologije: v biopsiji se odkrije akantoza z vnetno nevtrofilno infiltracijo malpigijevega sloja dermisa. Klinično se razlikuje od banalne pioderme, histološko - od eksudativne palmarno-plantarne psoriaze, Dühringovega herpetiformnega dermatitisa, Gerbinega impetiga, Andrewsove pustuloze.

Atrofični akrodermatitis potrdimo z izolacijo povzročitelja iz kože ali s serološkimi reakcijami na prisotnost protiteles proti spirohetam borelije v bolnikovi krvi.

Zdravljenje akrodermatitisa

Za učinkovitost terapije je zelo pomembna pravočasnost in zanesljivost diagnoze. Treba je odpraviti ugotovljene kršitve, odpraviti vzrok in okrepiti imunski sistem. Ob ugodnem scenariju zdravljenje akrodermatitisa daje dobre rezultate. Radikalna ozdravitev je mogoča le, če se zdravljenje začne v najzgodnejših fazah bolezni in je potek benigen.

Enteropatski akrodermatitis se zdravi s cinkovimi pripravki za korekcijo ravni tega elementa v otrokovem telesu (prehranska dopolnila, vitamini, svečke, ki vsebujejo cink) v kombinaciji s simptomatsko terapijo (vitamini C, E, A, probiotiki, gama ali imunoglobulini, encimi, ki izboljšajo delovanje gastrointestinalnega trakta.C sekundarna okužba se obvladuje z imenovanjem antimikotikov, antibiotikov v notranjosti in anilinskih barvil zunaj.Boj proti sepsi je zelo pomemben, saj je on tisti, ki povzroča smrti.

Allopo pustularni akrodermatitis, odvisno od resnosti poteka in razširjenosti procesa, se dobro odziva na zdravljenje z antibiotiki širokega spektra (levofloksacin) v kombinaciji s kortikosteroidi (kratki tečaj prednizolona). Lokalno se uporabljajo anilinska barvila, hormonska mazila, geli (fluocinolon). Indicirana je PUVA terapija. Zdravljenje atrofičnega akrodermatitisa je patogenetsko - antibiotična terapija (azitromicin na kilogram teže). Vzporedno poteka zdravljenje borelioze s poudarkom na terapiji prizadetega organa (srce, ledvice, sklepi).

Ob upoštevanju dosežkov sodobne dermatologije je napoved akrodermatitisa ugodna, vendar je odvisna od natančne diagnoze in pravočasnega zdravljenja. Preprečevanje se nanaša na skrb za vaše zdravje, redno obiskovanje dermatologa in ohranjanje zdravega načina življenja.