Kaj storiti, če so jetra preobremenjena. Kako naše telo sporoča, da so jetra preobremenjena? Blato nenavadnega videza in vonja

je eden najpomembnejših organov v našem telesu. Jetra imajo sposobnost samoobnavljanja, hkrati pa so eden izmed organov, ki je najbolj dovzeten za različne negativne vplive, kot so podhranjenost, slabe navade ali stres.

V tem članku vam bomo povedali, kako lahko v samo 7 dneh izvedete popolno čiščenje jeter.

Tukaj je nekaj simptomov, ki kažejo, da vaša jetra potrebujejo čiščenje:

  • Prebavne težave: jetra igrajo ključno vlogo pri prebavnem procesu, zato lahko prebavne težave, kot so bolečine v želodcu, zaprtje ali povečano nastajanje plinov, kažejo na težave z jetri.
  • Slabo razpoloženje: težave z jetri vplivajo na naše čustveno stanje, povzročajo razdražljivost, žalost in jezo.
  • Temni kolobarji in vrečke pod očmi
  • Bolečina v desnem očesu
  • Rumenkast odtenek kože ali beločnic oči
  • Visok krvni pritisk
  • Alergijske reakcije in problematična koža.

Priprave na teden čiščenja jeter

Ker postopek čiščenja traja teden dni, je zelo pomembno, da se dosledno držite navodil v tem članku in pred in po čiščenju poskušajte jeter ne preobremeniti, da ne bi izzvali neželenih reakcij v telesu. Če jemljete zdravila ali imate zdravstvene težave, se pred čiščenjem posvetujte z zdravnikom.

Nazadnje je pomembno upoštevati tudi to, da se med procesom čiščenja lahko pojavijo nekateri značilni simptomi, kot so glavobol, utrujenost, rahlo povišana temperatura, driska ipd. Zato priporočamo, da se vedno posvetujete z zdravnikom ali poklicnim dietetikom.

Prepovedani izdelki

Ves teden se boste morali vzdržati uživanja naslednjih živil:

  • pečenka
  • rdeče meso
  • končnih izdelkov
  • Mlečni izdelki
  • beli sladkor
  • umetna sladila.

na tešče

Zjutraj, po spanju, se konča naš naravni nočni »post«, med katerim ima naše telo čas za dober počitek in okrevanje. Zato je zelo pomembno, da izberemo pravo prvo stvar, ki jo zaužijemo, da pravilno prekinemo ta »post«.

Na prazen želodec popijte dva kozarca tople ali vroče vode, nato pa žlico limoninega soka in žlico ekstra deviškega oljčnega olja. S pomočjo teh preprostih dejanj bomo očistili telo, pomagali organom, da začnejo delovati in izboljšali delovanje jeter.

Za zajtrk

Po pol ure lahko zajtrkujete. Priporočamo, da zajtrk začnete s sveže iztisnjenim sokom pomela. Če želite pijačo nekoliko posladkati, uporabite med ali stevio.

Spodaj je nekaj menijev za zajtrk; lahko jih zamenjate, če želite:

  • Možnost 1: Sadni koktajl (jabolko, hruška, ananas ali banana) in zelenjavni napitek na osnovi ovsenih kosmičev ali riža, 1 žlica pivskega kvasa, žlica mletega čebeljega kruha, pest rozin in mletih mandljev.
  • Možnost 2: Polnozrnati toast s tahinijem (sezamova pasta) in avokadom.
  • Možnost 3: Sendvič iz polnozrnatega kruha z umešanimi jajci.

Kosilo

Naloga tega tedna je čiščenje telesa, ne hujšanje, zato ni treba stradati. Če torej po zajtrku želite prigrizniti, lahko jeste sadje ali nekaj suhega sadja ali oreščkov.

Toda zeliščni poparek naj postane obvezen del vaše malice. Izberite eno od teh zdravilnih zelišč:

  • Boldo
  • mlečni badelj
  • Regrat

Za kosilo

Meni za kosilo je sestavljen iz treh jedi, ki se lahko izmenjujejo ali kombinirajo:

Prvi tečaj: Gazpačo, zelena solata ali pečeno jabolko
Drugi tečaj: Polnozrnati riž, kvinoja, polnozrnate testenine, proso, kuhan ali pečen krompir
Tretji tečaj: Jed iz rib, pustega (belega) mesa ali fižola
Jedem lahko dodamo oljčno olje, malo morske soli in jabolčni kis.

Po jedi morate piti eno od prej navedenih zeliščnih infuzij.

popoldanski čaj

Večerni prigrizek je lahko enak drugemu zajtrku; zaključiti ga je treba s pitjem tretjega (in zadnjega v dnevu) zeliščnega poparka.

Za večerjo

Če želite poskrbeti za jetra, naj bo večerja lahka in ne pozna, saj se jetra obnovijo že v zgodnjih jutranjih urah; in da bi bilo okrevanje uspešno, mora telo najprej dokončati prebavo.

Zato vam v tednu čiščenja priporočamo, da obedujete z rastlinskimi kremami; lahko jim dodamo alge, laneno olje in pšenične kalčke. Če ste lačni, lahko pojeste jajce (kuhano ali umešano) in toast iz riževega ali koruznega kruha.

Jetra so največji notranji organ v našem telesu. Njegove funkcije so zelo pomembne za visoko kakovost življenja. Ampak včasih tega ne vemo jetra preobremenjena s toksini.

Odgovorna je za filtriranje krvi in ​​odstranjevanje toksinov in odpadkov iz telesa. Jetra sodelujejo tudi pri presnovnih procesih in ločevanju nekaterih hormonov.

Končno ima ta organ pomembno vlogo pri sintezi ogljikovih hidratov in maščob. Odgovoren je tudi za shranjevanje nekaterih vitaminov, ki so bistveni za naše zdravje.

Toda, tako kot mnogi drugi organi, jetra izpostavljeni različnim dejavnikom. Lahko motijo ​​njegovo pravilno delovanje.

Njena naloga je, da skrbi za čistočo sebe in celega telesa. Ampak če jetra preobremenjena s toksini, potem številni procesi ne morejo več potekati v optimalnem načinu.

Iz tega razloga zelo pomembno je biti pozoren in opaziti simptome težave pri delu tega organa.

In danes želimo izpostaviti 8 glavnih znakov takšnih kršitev. Znali jih boste pravočasno prepoznati in ustrezno ukrepati!

1. Spremembe v urinu in blatu

Spremembe barve ali vonja urina in blata so lahko opozorilni znaki okvare jeter.

Seveda je to lahko posledica ali okužbe sečil. Toda veliko število primerov je ravno zaradi težav z jetri.

  • Urin zdrave osebe je bledo rumen. Medtem ko pri bolniku z zlatenico pridobi temen odtenek.
  • Kar zadeva blato, lahko pretemno ali presvetlo blato pomeni, da je nekaj narobe.

2. Napihnjenost

Kljub temu, da je napenjanje povezano s številnimi boleznimi, ne gre izključiti težav z jetri.

  • Krči, napenjanje in občutek teže so pogosti znaki preobremenjenosti jeter. To pomeni, da se morate nekako znebiti toksinov.

3. Težave s kožo? Vaša jetra so morda preobremenjena s toksini


Presežek toksinov, ki se kopičijo v jetrih, negativno vpliva na stanje kože.

  • Draženje, suhost, akne- tukaj je nekaj opozorilnih znakov, da so jetra preobremenjena s toksini.
  • Da, nekatera lokalna zdravila lahko nekoliko olajšajo ta stanja. Vendar je treba odpraviti njihov vzrok, osvoboditi jetra toksinov.

4. Zgaga in refluks

Zgaga in gastroezofagealni refluks sta pogosta simptoma pri tistih, ki jedo veliko ali začinjeno hrano.

Zaradi tega je v nekaterih primerih potrebno diagnosticirati in ugotoviti točen vzrok. Vredno preveriti, ali toksinov v jetrih ali ne.

5. Fizična in moralna utrujenost


Fizična in moralna utrujenost je seveda lahko posledica telesne preobremenjenosti ali v vsakdanjem življenju.

Če pa brez razloga postane trajno stanje, so jetra najverjetneje preobremenjena s toksini.

  • Zaspanost, težave s koncentracijo in fizična šibkost je lahko povezana prav s presežkom toksinov v krvi.

6. Zastajanje tekočine

Vnetje v tkivih lahko povzroči v telesu. Lahko je tudi posledica nepravilnega delovanja jeter.

  • Čeprav je to precej pogost simptom pri bolnikih z boleznijo ledvic, je lahko vzrok tudi presežek toksinov v jetrih.
  • Pogosteje otekle okončine in trebuh.

7. Rumena barva kože


Rumeni odtenek kože je znan tudi pod značilnim imenom "zlatenica", to je posledica kopičenja bilirubina.

  • Ta pigment prihaja iz žolča, ki igra zelo pomembno vlogo v prebavnem procesu. Toda če on kopiči v jetrih, močno otežuje filtracijo krvi, to je odstranjevanje toksinov in toksinov.

8. Zmanjšanje ali izguba apetita

Ljudje izgubijo apetit zaradi različnih bolezni in celo zaradi čustvenih motenj ...

Vendar je treba na ta simptom biti pozoren, saj včasih lahko kaže na težave z jetri.

Če telo nima dovolj hranil za normalno delovanje, bo to povzročilo resne posledice.

Ali imate enega ali več od zgoraj navedenih simptomov? Če je tako, potem pripravite posebno dieto zase. Naj bo usmerjeno v. Po drugi strani pa povečajte vnos vode in čistilnih napitkov.

Če nelagodje in simptomi ne izginejo, obiščite zdravnika.

Do danes sindrom preobremenitve z železom (IOS) pri kronični bolezni jeter (CKD) v literaturi ni v celoti obravnavan in je le malo poznan zdravnikom. Hkrati je pričakovana življenjska doba pri tej kategoriji bolnikov pogosto hujša motnja kot pomanjkanje železa in lahko povzroči nepopravljive posledice.

V zadnjih letih so v populaciji zabeležili visoko prevalenco primarne pričakovane življenjske dobe - dedne hemokromatoze (NH) (do 1:250 med prebivalci severne Evrope, manifestne oblike - 2:1000) in nove mutacije v genih. odkrili so tudi, ki uravnavajo presnovo železa. Medtem ko se vsi kliniki ne zavedajo, da je sekundarna pričakovana življenjska doba, ki se pojavi med razvojem kronične ledvične bolezni, vključno s tako pogosto patologijo danes, kot je nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD), opažena pri skoraj vsakem tretjem bolniku (v 20-30% primerov). ). Po mnenju nekaterih avtorjev ima 36,7% bolnikov s kronično ledvično boleznijo pogosto mutirane gene v heterozigotnem stanju (C282/N, H63D/N), ki sami po sebi ne vodijo v razvoj NG, če pa pride do patologije jeter, prispevajo k manifestaciji pričakovane življenjske dobe.

Raziskave kažejo, da lahko zgodnje odkrivanje in zdravljenje SLE pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo prepreči napredovanje jetrne bolezni do stopnje ciroze in znatno zmanjša tveganje za hepatocelularni karcinom (HCC).

V zvezi s tem so potrebni novi pristopi k diagnostiki, oceni klinične slike, zdravljenju tega stanja, pri čemer je pomembno, da zdravnik dobi odgovore na naslednja vprašanja:

  1. Kakšna je vloga železa in njegove presnove v človeškem telesu?
  2. Kakšni so mehanizmi ALS?
  3. Kako diagnosticirati pričakovano življenjsko dobo pri bolniku s KLB?
  4. Kakšni so mehanizmi in značilnosti kliničnih manifestacij presnovnih motenj železa pri NAFLD?
  5. Kakšna so zdravila za SPZ?

Vloga železa in njegova presnova v človeškem telesu

V literaturi zadnjih let so se pojavili novi podatki o presnovi železa (Fe) v človeškem telesu v povezavi z odkritjem regulatornih proteinov, ki sodelujejo pri presnovi tega elementa v sledovih.

Znano je, da je železo najpomembnejši element, ki sodeluje pri presnovi organizmov, ki živijo v okolju, bogatem s kisikom. Ker ima izrazite redoks lastnosti, je potreben za transport kisika s hemoglobinom, sintezo deoksiribonukleinske kisline (DNA) in delovanje mitohondrijskih encimov. Kot kovina s spremenljivo valenco železo v sestavi nehemskih encimov (katalaze, peroksidaze, citokroma) nevtralizira reaktivne kisikove spojine. Vendar pa je povečanje bazena Fe III lahko katalizator za nastanek prostih radikalov in pobudnik oksidativnega stresa. Za kompenzacijo telo poskrbi za naravne antioksidante - kelatorje Fe III, ki vključujejo sečno kislino (UA), ceruloplazmin, superoksid dismutazo, feritin, transferin.

Človek običajno vsebuje približno 3-4 g železa (40-50 mg Fe/kg). Dnevna potreba po tem elementu v hrani je približno 10 mg za moške in 20 mg za ženske v rodni dobi. V tem primeru se absorbira le 1-2 mg in skoraj enaka količina se izgubi z luščenim epitelijem prebavil, povrhnjice, znoja in urina. Glavnina potrebnega železa dnevno pride v krvni obtok iz celic retikuloendotelijskega sistema (RES) (vranica, jetra, kostni mozeg).

Absorpcijo železa izvajajo epitelijske celice dvanajstnika in začetnih delov jejunuma in je pod strogim nadzorom beljakovinskih regulatorjev presnove železa.

Znano je, da heme železo (Fe II), ki je del hemoglobina in mioglobina (v mesnih izdelkih), človek absorbira 20-30%, ne glede na želodčno izločanje in sestavo hrane. Hemsko železo enterociti zlahka endocitozirajo po fuziji s prenašalcem hemskega železa (HCP1). Nehemsko železo (Fe III), ki ga vsebuje rastlinska hrana, človek absorbira 1-7% in je v veliki meri odvisen od spremljajočih prehranskih dejavnikov (tabela 1).

Absorpcija nehemskega železa je zapleten, od energije odvisen transportni proces. Nastane po redukciji Fe III v Fe II s pomočjo klorovodikove kisline želodčnega soka in duodenalne citokroma - feroreduktaze (Dcyt b). Fe II se nato transportira v enterocit s posebnim prenašalcem dvovalentnih ionov (DMT1).

Del železa, ki ga celica ne porabi, se v obliki feritina in hemosiderina odloži v jetrih, vranici, kostnem mozgu in mišičnem tkivu. Feritin je znotrajcelični kompleks, ki vsebuje beljakovino, imenovano apoferitin, ki veže do 4000 atomov železa. Obstaja 5 izooblik feritina: alkalne izooblike jeter in vranice so odgovorne za odlaganje železa, kisle izooblike miokarda, placente, tumorskih celic pa so mediatorji v procesih sinteze in sodelujejo pri regulaciji T-celic. imunski odziv. Zato je feritin tudi protein akutnega vnetja in rasti tumorja. Hemosiderin je netopen del feritina, oblika odlaganja odvečnega železa.

Vstop železa (Fe II) v kri iz enterocita, pa tudi iz celic jeter, vraničnih makrofagov in kostnega mozga poteka s pomočjo edinega nosilnega proteina, feroportina. Leta 2001 so odkrili hepcidin, najpomembnejši regulator presnove železa in delovanja feroportina. Ta protein, sestavljen iz 25 aminokislin, sintetizirajo jetra, po nekaterih poročilih pa tudi celice maščobnega tkiva pri debelosti.

Prej je bil znan kot protein akutne faze z antibakterijskimi lastnostmi zaradi svoje sposobnosti, da zmanjša preskrbo mikroorganizmov z železom, blokira njihovo razmnoževanje in uniči bakterijske membrane. Glavni stimulatorji sinteze hepcidina med vnetjem so provnetni citokini - IL-6 in TNF-a. Do danes je znano, da ima pomembno vlogo pri razvoju anemije kroničnega vnetja hepcidin, katerega raven se med vnetjem poveča, pa tudi tumorski proces. Hepcidin uravnava serumsko koncentracijo železa tako, da "izklopi" delovanje feroportina (v tem primeru se železo kopiči v enterocitih, makrofagih, hepatocitih). S povečanjem železa v krvi se poveča sinteza hepcidina. Posledično so blokirani procesi absorpcije (zavirano je delo DMT1), recikliranja in sproščanja železa iz depoja.

Prenos železa iz enterocitov in depojskih organov v kostni mozeg in druga tkiva poteka s transferinom, ki ga sintetizirajo jetra. Ta protein je sposoben samo prenašati Fe III. Zato se na površini celičnih membran Fe II oksidira v Fe III s pomočjo encimov feroksidaze - hefestina in ceruloplazmina. Transferin je protein negativne akutne faze.

Železo (Fe III), povezano s transferinom, vstopi v celico preko posebnih transferinskih receptorjev 1. in 2. tipa (TfR). Pod delovanjem znotrajceličnih feroreduktaz se Fe III ponovno reducira v Fe II. Sinteza transferinskih receptorjev v celici je odvisna od njenih potreb po železu in je strogo regulirana s sistemom znotrajceličnih proteinov (IRP1, IRP2, IRE). Tvorbo transferinskega kompleksa s TfR in njihovo endocitozo v celico nadzira protein HFE, z mutacijo gena katerega se razvije NG.

Mehanizmi za razvoj pričakovane življenjske dobe

Do danes človeško telo nima sredstev za nadzor izločanja železa. Črevesna absorpcija je ključni korak, ki je skrbno reguliran. Zato lahko vsaka situacija, povezana s prekomernim vnosom železa v kri (s parenteralnim dajanjem železovih pripravkov, transfuzijo krvi, hemolizo) ali absorpcijo (dedni in pridobljeni mehanizmi), povzroči pričakovano življenjsko dobo.

Tako razvoj pričakovane življenjske dobe določajo tako dedni vzroki kot pridobljeni dejavniki (tabela 2).

Med glavnimi etiološkimi dejavniki lahko ločimo "triado":

1) hemoliza eritrocitov (sideroahrestična anemija, talasemija, pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, mikrosferocitoza, pomanjkanje vitamina B12);
2) prekomerni eksogeni vnos železa (prehrana, večkratne transfuzije krvi, dolgotrajna nenadzorovana uporaba parenteralnih pripravkov železa, kronična hemodializa);
3) bolezen jeter (kronični virusni hepatitis C, redko B, alkoholna bolezen jeter, NAFLD, kožna porfirija).

S pričakovano življenjsko dobo železo negativno vpliva na telo. Prenasičenje transferina z železom spremlja vključitev dodatnega transporta železa, povezanega z albuminom. Ta kompleks zlahka prodre v celice, ki niso namenjene shranjevanju železa (miokard, spolne žleze, trebušna slinavka itd.) In povzroči toksične učinke. Ob čezmernem kopičenju železa v depojskih organih, pa tudi v tkivih, ki to niso, pride do povečane tvorbe kolagena in neposredne poškodbe DNK. Pri prehodu Fe III v Fe II nastanejo toksični prosti radikali, ki aktivirajo procese peroksidacije. Z izrazito pričakovano življenjsko dobo v telesu postane delo lastnih antioksidativnih obrambnih sistemov neučinkovito.

Vendar pa ostaja patogeneza pričakovane življenjske dobe pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo nejasna. Možni mehanizmi so lahko:

  • povečana absorpcija železa zaradi kršitve nadzora nad absorpcijo in porazdelitvijo železa (s homozigotnimi in heterozigotnimi mutacijami genov, ki kodirajo sintezo proteinov-regulatorjev presnove železa (NG tipa I-IV), z zmanjšanjem sinteze hepcidina v jetra pod vplivom virusa hepatitisa C);
  • hepatocelularna insuficienca z oslabljeno sintezo beljakovinskih regulatorjev presnove železa v jetrih (feritin, transferin, hepcidin, ceruloplazmin);
  • portalna hipertenzija, sindrom hipersplenizma, portokavalno ranžiranje krvi, kar vodi do prerazporeditve železa (kopičenje v celicah jeter, vranice);
  • eksogena preobremenitev z železom (nenadzorovana uporaba železovih pripravkov, vitaminov C, B 12, folne kisline; transfuzije krvi; uživanje velikih količin rdečega mesa, vina; vnos železa z vdihavanjem (metalurgija, industrijska mesta));
  • pitje alkohola, ki spodbuja absorpcijo železa;
  • prisotnost jetrne steatoze, abdominalne debelosti, hiperglikemije in insulinske rezistence (IR), pri kateri je moteno delovanje transferina (zaradi njegove glikozilacije), poveča se pretok železa v jetra in sinteza feritina (podrobneje, glej spodaj).

Znaki pričakovane življenjske dobe

Pričakovana življenjska doba se razkrije z oceno celotnega števila znakov:

1. Klinični znaki

Odvisno od vzroka je pričakovana življenjska doba zelo različna. Lahko se pojavijo manifestacije steatoze ali ciroze jeter, melazme, hipogonadizma, motnje delovanja nadledvične žleze, hipotiroidizma, artropatije, sladkorne bolezni tipa 2, hiperurikemije.

2. Laboratorijski označevalci pričakovane življenjske dobe

Indikatorji kliničnega krvnega testa za pričakovano življenjsko dobo niso specifični, hemoglobin, eritrociti, barvni indeks se lahko celo zmanjšajo (na primer s hemolitično anemijo, talasemijo). Pri NG, pa tudi pri pričakovani življenjski dobi, povezani s kronično ledvično boleznijo, pogosto ugotovimo zvišanje ravni hemoglobina.

Po mnenju strokovnjakov so laboratorijski označevalci pričakovane življenjske dobe:

  • zvišanje ravni feritina za več kot 300 μg / l pri moških in ženskah v menopavzi in več kot 200 μg / l pri ženskah v rodni dobi;
  • zvišane ravni serumskega železa (SF);
  • zmanjšanje celotne serumske sposobnosti vezave železa (TIBC), ki je največja zmogljivost transferina, da se napolni z železom;
  • povečanje nasičenosti transferina z železom (ITI) za več kot 45 % (izračunano po formuli SF/OIBC × 100 ali SF/transferin × 3,9).
  • Pri bolnikih s sumom na pričakovano življenjsko dobo in simptomi kronične ledvične bolezni je treba najprej določiti NVT in ravni feritina v serumu (LE: 1B in 1C).
  • Če se odkrije hiperferitinemija, je treba izključiti: kronično zlorabo alkohola, vnetje, nekrozo hepatocitov, tumorje, NAFLD in metabolni sindrom.

Praviloma se z vnetjem zvišanje feritina kombinira z normalnimi vrednostmi NVT. V nekaterih primerih je treba upoštevati, da je povečanje NVT lahko "napačno" v primeru hepatocelularne insuficience in zmanjšane sinteze transferina, pa tudi pri sindromu malabsorpcije beljakovin. Vendar pa je po mnenju strokovnjakov NVT najbolj informativen indikator statusa železa in se lahko uporablja za presejanje patogenetsko pomembnih presnovnih motenj železa pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

3. Genetsko testiranje

Uporablja se za izključitev primarne pričakovane življenjske dobe. Do danes so razpoložljive metode za diagnosticiranje NG:

  • HLA tipizacija in identifikacija mutacije proteina HFE z določitvijo homozigotnega ali heterozigotnega nosilstva gena: genotipa C282Y/C282Y (Cys282Tyr) ali C282Y/H63D (His63Asp);
  • dodatno genotipizacijo, namenjeno prepoznavanju manjših mutacij v genih HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2, ki niso povezane s HFE.
  • Testiranje HFE je treba opraviti pri vseh bolnikih s kronično ledvično boleznijo nedoločene etiologije, ki imajo povečanje saturacije transferina za več kot 45 % (1C).
  • Test HFE je treba opraviti pri posameznikih s kožno porfirijo (1B), HCC (2C), hondrokalcinozo (2C) in sladkorno boleznijo tipa 1 (DM) (2C).
  • Diagnoza hemokromatoze HFE ne sme temeljiti samo na homozigotnosti za C282Y, ampak zahteva tudi prisotnost povišanih zalog železa v telesu (1B).
  • Dodatno genetsko testiranje za manj pomembne gene se izvede po izključitvi homozigotnosti za C282Y, če je preobremenitev z železom potrjena s hepatobiopsijo ali slikanjem z magnetno resonanco (MRI) in so bile izključene druge hematološke motnje in lezije jeter (1C)

4. Morfološka študija

Za potrditev pričakovane življenjske dobe v primerih, ko so njeni označevalci dvomljivi, pa tudi za diferencialno diagnozo jetrnih bolezni je indicirana biopsija jeter z obarvanjem železa (hemosiderin) s prusko modrim po Perlsu in določanjem kvantitativne vsebnosti železa v preparat (jetrni železovi indeks (PIH) – Fe v jetrih/starost). Pri NG je ta indikator večji od 1,9.

  • Pri homozigotih C282Y s povečanimi zalogami železa biopsija jeter ni potrebna za potrditev diagnoze hemokromatoze (1C).
  • Biopsijo jeter priporočamo osebam s hepatomegalijo, zvišanimi vrednostmi feritina nad 1000 mg/l in aktivnostjo transaminaz (1C).

5. MRI jeter in srca v načinu T2

Uporablja se lahko kot metoda dodatnega merjenja vsebnosti železa v jetrih, pa tudi v miokardu kot alternativa biopsiji.

6. Desferalni test

Izvaja se v dvomljivih primerih pričakovane življenjske dobe in po potrebi diferencialne diagnoze med primarno in sekundarno pričakovano življenjsko dobo. Po intramuskularni injekciji 0,5 g Desferala se opravi naknadna analiza dnevnega izločanja železa. Običajno je ta indikator manjši od 1 mg / dan (manj kot 18 μmol / l), s pričakovano življenjsko dobo - 18-27 μmol / l, z NG - več kot 27 μmol / l.

Mehanizmi razvoja in klinične manifestacije pričakovane življenjske dobe pri NAFLD

Do danes je bilo ugotovljeno, da je pričakovana življenjska doba približno 1/3 bolnikov z NAFLD: pri 30% bolnikov z maščobno hepatozo (FH), pri 34% bolnikov z nealkoholnim steatohepatitisom (NASH).

Prvič sta pričakovano življenjsko dobo bolnikov z NAFLD leta 1997 opisala R. Moirand in Y. Deugnier, ki sta predlagala izraz "dismetabolični sindrom preobremenitve z železom" (DIOS). Leta 1999 so M. Mendler in sod. dokazal prisotnost pričakovane življenjske dobe pri bolnikih z IR in presnovnim sindromom (Insulin Resistence hepatic iron overload syndrome (IR-HIO)) . Opisan je "fenotip železa" sindroma IR. Leta 2008 sta A. Riva in sod. predlagana merila za sindrom DIOS/IR-HIO.

Pomembno je vedeti, da je pričakovana življenjska doba pri tej kategoriji bolnikov dejavnik tveganja za nastanek in napredovanje IR, DM in bolezni srca in ožilja. Tako je bilo ugotovljeno, da je visok feritin nad 400 µg/l pri moških in nad 300 µg/l pri debelih ženskah pokazatelj IR. Hiperferitinemija, z izključitvijo vnetnega procesa, zahteva skrbno spremljanje ravni glikemije pri bolnikih z NAFLD, saj poveča tveganje za DM za 4,6-krat. Povišane ravni feritina so lahko tudi napovedovalec jetrne steatoze in so pred njo, kar kaže, da vzrok hiperferitinemije ni NAFLD, temveč hiperferitinemija, povezana z debelostjo in IR, ki vodi v NAFLD.

Razvoj pričakovane življenjske dobe pri NAFLD temelji na IR, hiperglikemiji in visceralni debelosti.

Pri IR in hiperinzulinemiji pride do povečane translokacije transferinskih receptorjev na membranah hepatocitov in enterocitov, kar povzroči povečan vstop železa v celico in stimulacijo sinteze feritina. Ko so hepatociti preobremenjeni z železom, je absorpcija in razgradnja insulina v jetrih motena, kar poslabša hiperinzulinemijo. Presežek železa (Fe III), ki katalizira nastajanje prostih radikalov, moti proces prevajanja insulinskega signala in povezavo insulina z insulinskim receptorjem. Spodbuja sintezo glukoze v jetrih. Pri vztrajni hiperglikemiji pride do glikacije transferina, kar vodi do motene vezave Fe III in njegovega transporta do organov potrošnikov.

Abdominalno maščobno tkivo, ki ima lastno hormonsko aktivnost, med lipolizo sprošča provnetne citokine (TNF, IL-6, IL-8, IL-10), kar vodi do infiltracije maščobnega tkiva z makrofagi, ki aktivno kopičijo železo. To povzroči oksidativni stres in vnetni odziv. Tako nastane začaran krog. Povečana proizvodnja zgornjih citokinov spodbuja sintezo hepcidina, ne le v hepatocitih, ampak tudi v celicah maščobnega tkiva. Hepcidin zavira delovanje feroportina, zaradi česar se zavirajo procesi absorpcije železa iz hrane, sproščanje železa iz celic oziroma stimulira se sinteza feritina. Hkrati se lahko zaradi povečane sinteze hepcidina pri nekaterih bolnikih, pogosteje pri mladostnikih in ženskah v rodni dobi, pa tudi pri osebah z morbidno debelostjo (indeks telesne mase nad 40), z železom razvije celo anemija kroničnega vnetja. pomanjkanja, zaradi zmanjšanja njegove absorpcije v tankem črevesu.črevesju in prerazporeditve v celice RES, in ne za potrebe sinteze hemoglobina.

Za fenotip debelosti s pomanjkanjem železa so značilni znaki relativnega pomanjkanja železa in RVD. V tem primeru lahko ocena krvnega parametra, kot je število topnih transferinskih receptorjev, pomaga pri diagnozi resničnega pomanjkanja železa, saj ni odvisna od aktivnosti vnetnega procesa, ki vpliva na vsebnost feritina. Dodaten napovednik prisotnosti »funkcionalnega« pomanjkanja železa je tudi raven C-reaktivnega proteina.

Prevladujoče kopičenje železa v hepatocitih in Kupfferjevih celicah v perisinusoidnem prostoru sproži procese proapoptoze, nekroze in tvorbe kolagena ter je sprožilni mehanizem za napredovanje FH v NASH, ki mu sledi razvoj AF, LC in HCC.

Dodaten dejavnik, ki poslabša pričakovano življenjsko dobo pri bolnikih z NAFLD, je po mnenju nekaterih avtorjev lahko kršitev izločanja sUA z ledvicami (na primer pri diabetični nefropatiji). MK, ki je naravni kelator nehemskega železa (Fe III), se v pogojih hiperferemije intenzivno proizvaja v reakciji ksantin oksidaze. Na začetku povečanje ravni UA v krvi in ​​/ ali njegovo izločanje z urinom kaže na vključitev kompenzacijske reakcije telesa.Tako pri NVT pod 30% povečanje UA in njegovo izločanje prispeva k ustrezno izločanje odvečnega železa z urinom in vzdrževanje njegove fiziološke ravni. Pri NVT 30-45 % opazimo izrazitejše povečanje UA z nezadostno učinkovitim izločanjem. Ko je NVT več kot 45%, raven uricemije ne ustreza mehanizmu antioksidativne zaščite.

Merila za diagnozo DSPD:

1) prisotnost dveh ali več komponent presnovnega sindroma (debelost, dislipidemija, arterijska hipertenzija, hiperglikemija ali oslabljena toleranca za glukozo);
2) hiperferitinemija z normalno ali rahlo povišano NVT;
3) prisotnost steatoze jeter;
4) blago ali zmerno povečanje vsebnosti železa v jetrih (po MRI ali hepatobiopsiji je PIH manj kot 1,9 (slika 1)).

Dodatni označevalci pričakovane življenjske dobe pri NAFLD so lahko tudi zvišanje ravni hepcidina (definicija tega kazalnika je trenutno slabo dostopna), UA v krvi in/ali njegovo dnevno izločanje z urinom.

Zdravljenje pričakovane življenjske dobe pri KLB

Po mnenju večine strokovnjakov so indikacije za zdravljenje pričakovane življenjske dobe pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo:

1) klinično manifestna NG;
2) povečanje feritina več kot 200 μg / l pri ženskah in več kot 300 μg / l pri moških in ženskah po menopavzi ali več kot 500 μg / l pri moških, mlajših od 40 let, in pri ženskah pred menopavzo (z izjemo akutno vnetje, tumorski proces, alkoholna kurtoza);
3) STJ več kot 45 %;
4) v primeru NAFLD je priporočljivo razmisliti o dodatni indikaciji: NVT 30-45% v kombinaciji s hiperurikemijo in/ali povečanim dnevnim izločanjem sečne kisline in hiperglikemijo.

Metode za zdravljenje pričakovane življenjske dobe pri kronični ledvični bolezni vključujejo: etiotropno terapijo, strogo abstinenco od alkohola, dieto z omejitvijo železa na 8-10 mg / dan, terapevtsko krvavitev (flebotomija), z eksfuzijo do 300-400 ml krvi 1-krat na teden. , do doseganja ciljnih vrednosti feritina ≤ 50 μg/l in NVT ≤ 30 %, uporaba antioksidantov.

Po kliničnih smernicah evropskih društev za preučevanje bolezni jeter, debelosti in sladkorne bolezni (EASL, Evropsko združenje za preučevanje sladkorne bolezni (EASD), Evropsko združenje za preučevanje debelosti (European Association for Study debelosti, EASO)), izvajanje flebotomije za zmanjšanje zalog železa na skoraj pomanjkanje železa izboljša stanje NAS bolnikov z NAFLD brez napredovanja fibroze, vendar je potrebnih več podatkov. Po mnenju strokovnjakov flebotomija pri NAFLD zmanjša IR, resnost vnetnih sprememb v jetrih, upočasni napredovanje fibroze jeter in tveganje za razvoj HCC.

S kontraindikacijami za flebotomijo (predvsem v primeru NG s povišanjem ravni feritina nad 1000 μg / l, v kombinaciji z zmerno in hudo anemijo, hudo hipotenzijo, hipoalbuminemijo, HF) se uporabljajo kelatorji železa (deferasiroks ( Exijad), deferoksamin (Desferal)). Vendar pa visoka cena zdravil in možni neželeni učinki (dispeptične motnje, okvarjeno delovanje ledvic, jeter, vida, sluha itd.) Omejujejo njihovo uporabo.

Antioksidante je priporočljivo vključiti v terapijo pričakovane življenjske dobe vseh bolnikov. Za to se lahko uporabljajo pripravki jantarne kisline, ursodeoksiholne kisline (Urdox), glicirizinske kisline, lipoične kisline, ademetionina.

Na primer, ugotovljeno je bilo, da je antioksidativni učinek jantarne kisline povezan s povečanjem aktivnosti glutation peroksidaze in katalaze, najpomembnejših encimov, ki sodelujejo pri uničenju reaktivnih kisikovih spojin, peroksidov. Zdravilo pomaga tudi povečati raven reduciranega glutationa in zavirati aktivnost ksantin oksidaze, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje visoko reaktivnih kisikovih spojin.

Glicirizinska kislina kot antioksidant lahko zavira nastajanje superoksidnega radikala in vodikovega peroksida.

Antioksidativni učinek ursodeoksiholne kisline je povezan s spremembo presnove prostaglandinov in maščobnih kislin ter zmanjšanjem oksidativne aktivacije Kupfferjevih celic s hidrofobnimi žolčnimi kislinami. Nedvomna prednost tega zdravila pri bolnikih s CKD in pričakovano življenjsko dobo je posredni antifibrotični učinek zaradi zmanjšanja vsebnosti aktivatorjev fibrogeneze in zaviranja aktivnosti zvezdnih celic. V raziskavi J. Holomana in sod. Dokazano je, da se je z uporabo UDCA zmanjšala serumska koncentracija N-terminalnega peptida kolagena tipa III in matričnih metaloproteinaz, hkrati pa se je povečala raven njihovih tkivnih inhibitorjev, kar se klinično izraža v upočasnitvi razvoja fibroze.

Po zadnjih podatkih visoki odmerki UDCA pomembno zmanjšajo koncentracijo serumskih markerjev fibroze pri bolnikih z nealkoholnim steatohepatitisom. V randomizirano, dvojno slepo študijo iz leta 2009 je bilo vključenih 126 bolnikov z NASH (AlAT > 50 IU/l), ki so 12 mesecev prejemali visoke odmerke UDCA (30 mg/kg/dan) ali placebo. Cilj študije je bil oceniti učinkovitost in varnost visokih odmerkov UDCA. Po 12 mesecih so se ravni ALT znižale v skupini z UDCA (str< 0,001), каких-либо значительных побочных эффектов не отмечено.

Citoprotektivni učinek UDCA na žolčne epitelijske celice je povezan s preprečevanjem sproščanja citokroma C iz mitohondrijev, kar vodi do zmanjšanja apoptoze holangiocitov in kaspaz. Imunomodulatorni učinek UDCA je povezan z zmanjšanjem izražanja molekul HLA (človeški levkocitni antigen) razreda I in II na žolčnih epitelijskih celicah in zmanjšanjem sproščanja protivnetnih citokinov (IL-1, 2, 6, TNF). -α, interferon-γ). UDCA ima tudi litolitični, holeretični učinek.

Za izboljšanje oskrbe bolnikov s kronično ledvično boleznijo je predlagan avtorjev algoritem za preverjanje in zdravljenje njihove pričakovane življenjske dobe (slika 2).

Po tem algoritmu je treba za oceno stanja presnove železa pri vseh bolnikih s kronično ledvično boleznijo najprej določiti raven serumskega feritina in NVT. V primeru odkritja hiperferetinemije in povečanja NVT za več kot 45% ali manj kot 45% pri moških, mlajših od 40 let, in ženskah v plodnem obdobju (z izključitvijo akutnega vnetnega procesa, onkopatologije, prekomerne količine alkohola in izrazite citolize) opraviti je treba genetsko analizo za mutacije v genu HFE. Če bolnik s kronično ledvično boleznijo z visoko hiperferetinemijo več kot 500 µg/l in NVT več kot 45 % nima mutacij, značilnih za NG tipa I (C282Y/C282Y, C282Y/H63D), pa tudi heterozigotnih mutacij (C282Y/N, H63D). /N), je priporočljivo opraviti biopsijo jeter s posebnim barvanjem na hemosiderin (po Perlsu) in določitev PIZ, ki je v sekundarni pričakovani življenjski dobi manjša od 1,9. V nekaterih primerih z zmernim povečanjem feritina in NVT, zlasti pri mladih moških in ženskah v rodni dobi, se lahko za diferencialno diagnozo z NG uporabi desferalov test.

Ko je diagnoza pričakovane življenjske dobe potrjena, vsem bolnikom svetujemo omejitev vnosa železa s hrano na 8-10 mg / dan, zdravljenje s flebotomijo (dokler ciljna raven feritina ni nižja od 50 μg / l, NVT nižja kot 30%) in antioksidanti (glicirizinska kislina, jantarna kislina, UDCA (Urdoksa)). Kelatorji železa se uporabljajo samo v primerih NG s kontraindikacijami za flebotomijo.

Tako je pričakovana življenjska doba pogosto povezana s kronično ledvično boleznijo in je dodaten dejavnik pri njihovem napredovanju, povečanju aktivnosti vnetja, hitrosti fibrogeneze v jetrih in razvoju HCC. Glede na pojavnost pričakovane življenjske dobe v skoraj 30% z jetrno patologijo, bi morali biti zdravniki pozorni na ta sindrom in imeti informacije o načelih njegove diagnoze in zdravljenja.

Literatura

  1. Belovol A. N., Knjazkova I. I. Od presnove železa do vprašanj farmakološke korekcije njegovega pomanjkanja // Klinična farmakologija. 2015. št. 4 (190). strani 46-50.
  2. Boguš L. S. Algoritem za diagnosticiranje motenj presnove železa pri bolnikih s kroničnimi difuznimi boleznimi jeter Problemi zdravja in ekologije. 2015. št. 1. S. 142-148.
  3. Burnevič E. Z., Severov M. V., Severova M. M. Kronični hepatitis C in sindrom preobremenitve z železom // Gastroenterologija. 2014. št. 2 (52). strani 69-74.
  4. Nemški E. N., Bueverov A. O., Maevskaja M. V., Pavlov Č. S., Ivaškin V. T., Levina A. A. Hiperferitinemija pri bolniku s kroničnim hepatitisom C // Ros. revija gastroenterol. hepatol. koloproktol. 2009. št. 1. S. 71-77.
  5. Gurina N. M., Skibun V. N., Korpacheva-Zinych L. V., Shuprovich A. A., Lubyanova I. P. Dismetabolični sindrom preobremenitve z železom pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 kot različica sindroma insulinske rezistence s hiperprodukcijo sečne kisline // Journal of NAMS of Ukraine. 2012. V. 18. št. 4. S. 511-518.
  6. Dvoretsky L.I., Ivleva O.V. Debelost in pomanjkanje železa. Še ena komorbidnost? // Arhiv interne medicine. 2015. št. 5 (25). strani 9-16.
  7. Dolgov V. V., Lugovskaya S. A., Morozova V. T., Pochtar M. E. Laboratorijska diagnostika anemije: vodnik za zdravnike. Tver: "Pokrajinska medicina", 2001.
  8. Eremina E. Yu. Hemokromatoza v praksi klinika // Medicinski almanah. 2015. št. 1 (36). strani 74-78.
  9. Ilchenko L. Yu., Okovity S. V. Remaxol: mehanizmi delovanja in uporaba v klinični praksi // Arhiv interne medicine. 2016. št. 2 (28). strani 16-21.
  10. Ipatova O.M. Phosphogliv: mehanizem delovanja in klinična uporaba. M.: Državni raziskovalni inštitut za biomedicino. RAMN, 2005. 318 str.
  11. Klinične smernice za diagnozo in zdravljenje sekundarne preobremenitve z železom / Ed. akad. Savčenko V. G. M., 2014. 17 str.
  12. Klinične smernice EASL-EASD-EASO za diagnozo in zdravljenje nealkoholne maščobne bolezni jeter // Journal of Hepatology. 2016. V. 64. S. 1388-1402.
  13. Klyaritskaya I. L., Maksimova E. V. Klinične smernice za zdravljenje bolnikov s hemokromatozo // Crimean Therapeutic Journal. 2012. št. 2. S. 41-46.
  14. Nikonorov A. A., Tinkov A. A., Popova E. V., Nemereshina O. N. in drugi Železo in debelost: žrtev ali osumljenec // Elementi v sledovih v medicini. 2015. št. 16 (2). str. 3-9.
  15. Odinets D.F. Sindrom dismetabolične preobremenitve z železom pri bolnikih z brezalkoholno maščobno boleznijo jeter // Medicinsko poslovanje: znanstvena in praktična terapevtska revija. 2015. št. 2 (42). strani 61-64.
  16. Paltsev I. V., Kalinin A. L., Snitsarenko E. N. Serumski feritin kot napovedovalec sladkorne bolezni tipa 2 pri bolnikih s kroničnim hepatitisom // Problemi zdravja in ekologije. 2014. št. 1. S. 65-68.
  17. Poljakova S. I., Anušenko A. O., Baknov M. I., Smirnov I. E. Analiza in interpretacija kazalcev metabolizma železa pri različnih oblikah patologije pri otrocih. Ruski pediatrični časopis. 2014. št. 3. S. 17-23.
  18. Polunina T. E., Maev I. V. Diagnoza sindroma preobremenitve z železom // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2010. št. 5. S. 61-68.
  19. Polunina T. E., Maev I. V. Dedna hemokromatoza // Consilium Medicum. T. 11, št. 8. S. 73-76.
  20. Semenova E., Kunina M., Stuklov N. Vloga bakra in mangana pri presnovi železa. Vrach. 2013. št. 12. S. 47-53.
  21. Tumanski V. A., Fen S. V. Značilnosti odlaganja heterovalentnega železa (FeII in FeIII) v jetrih pri alkoholnem in brezalkoholnem steatohepatitisu // Patologija. 2015. št. 3 (35). strani 41-48.
  22. Fedosina E. A., Maevskaya M. V. Uporaba ursodeoksiholne kisline pri brezalkoholnem in alkoholnem steatohepatitisu // Ros. revija gastroenterol, hepatol, koloproktol. 2010. V. 20, št. 3. S. 29-36.
  23. Adams P.C., Reboussin D.M., Barton J.C. et al. Presejanje hemokromatoze in preobremenitve z železom pri rasno raznoliki populaciji // N. Engl. J. Med. 2005 letnik 352. P. 1769-1778.
  24. Bekri S., Gual P., Anty R. et al. Povečana ekspresija hepcidina v maščobnem tkivu pri hudi debelosti je neodvisna od sladkorne bolezni in NASH // Gastroenterologija. 2006. V. 131. P. 788-796.
  25. Deugnier Y. et al. Nov sindrom preobremenitve jeter z železom z normalno nasičenostjo transferina // Lancet. 1997. V. 349. P. 95-97.
  26. Evropsko združenje za preučevanje jeter. Smernice klinične prakse EASL za hemokromatozo HFE // J. Hepatol. 2010.
  27. Fernandez-Real J. M., Abel L., Wifredo R. Navzkrižni pogovori med presnovo železa in sladkorno boleznijo // Diabetes. 2002. št. 51. R. 2348-2354.
  28. Geier A., ​​​​Reugels M., Weiskirchen R. et al. Običajna mutacija gena za heterozigotno hemokromatozo je dejavnik tveganja za vnetje in fibrozo pri kroničnem hepatitisu C // Liver Int. 2004. št. 24. str. 285-294.
  29. Kell D.B.Železo se slabo obnaša: neustrezna kelacija železa kot glavni dejavnik etiologije vaskularnih in drugih progresivnih vnetnih in degenerativnih bolezni // BMC Med. Genomika. 2009. 2:2. DOI: 10.1186/1755-8794-22.
  30. Lukivskaya O., Zavodnik L., Knas M., Buko V. Antioksidativni mehanizem hepatoprotekcije z ursodeoksiholno kislino pri eksperimentalnem alkoholnem steatohepatitisu // Adv. med. sci. 2006 letnik 51. Str. 54-59.
  31. Massard J., Ratziu V., Thabut D. et al. Naravna zgodovina in napovedovalci resnosti bolezni pri kroničnem hepatitisu C // J. Hepatol. 2006. št. 44. str. 19-24.
  32. Mendler M. N., Turlin B., Moirand R. et al. insulin z odpornostjo povezana preobremenitev jeter z železom //gastroenterologija. 1999. V. 117. P. 1155-1163.
  33. Mueller M. et al. Liver Int. 2017. avg. 29. DOI: 10.1111/liv.13562. .
  34. Riva A., Trombini P., Mariani R. et al. Prevrednotenje kliničnih in histoloških meril za diagnozosindroma dismetabolične preobremenitve z železom //Svet J. Gastroenterol. 2008 letnik 14. P. 4745-4752.
  35. Rivera S., Custodio A.O. et al. Presežek hepsidina inducira sekvestracijo železa in poslabša s tumorjem povezano anemija // Kri. 2005. št. 105 (4). R. 1797-1802.
  36. Valenti L. et al. svet. J. Gastroenterol. 2014; 20:3002-3010.
  37. Valenti L., Pulixi E. A., Arosio P. Relativni prispevek genov za železo, dismetabolizma in virusa hepatitisa C v patogenezi spremenjene regulacije železa pri kroničnem hepatitisu HCV // Hematologica. 2007. št. 92 (8). R. 1037-1042.
  38. Holoman J. et al. Serumski markerji jetrne fibroze pri bolnikih z nealkoholnim steatohepatitisom (NASH). Povezava z morfologijo in učinkom terapije // J. Hepatol. 2000. N 32. R. 210.
  39. Ratziu V. Naslov predstavitve: Multicentrično, dvojno slepo, randomizirano, s placebom nadzorovano preskušanje visokih odmerkov ursodeoksiholne kisline pri bolnikih z nealkoholnim steatohepatitisom. Povzetek T1013.

S. N. Mehtijev 1, doktor medicinskih znanosti, prof
O. A. Mehtijeva,Kandidat medicinskih znanosti

FGBOU VO Sankt Peterburška državna medicinska univerza poimenovana po A.I. I. P. Pavlova Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Saint Petersburg

Sindrom preobremenitve z železom pri kroničnih boleznih jeter: poudarek na nealkoholni maščobni bolezni jeter / S. N. Mekhtiyev, O. A. Mekhtieva

Za citiranje: Lečeči zdravnik št. 12/2017; Številke strani v številki: 60-67

Tagi: hemokromatoza, presnova, dednost, presnova železa

Jetra niso le eden največjih organov, ampak tudi eden najpomembnejših. Ni zaman, da velja za "glavni filter telesa" in njegov "glavni kemični laboratorij". Ta organ opravlja več kot 500 funkcij, hkrati pa je odgovoren za metabolizem, prebavo in krvni obtok. Seveda je zdravje jeter pomembno za vsako osebo.

Toda motnje hranjenja, jemanje zdravil, slabe navade, pogost stres in neugodne okoljske razmere slabo vplivajo na stanje jeter. Sčasoma se lahko začnejo disfunkcije, ki vodijo do žalostnih rezultatov.

Najnevarnejša stvar pri tem je, da so zelo pogosto bolezni jeter v zgodnjih fazah asimptomatske, ker je tkivo tega organa brez živčnih končičev in kršitev njegovih funkcij bolniku ne povzroča bolečine. Če pa ste navajeni biti pozorni nase in na svoje zdravje, boste morda lahko opazili prve znake, da so vaša jetra preobremenjena in potrebujejo pomoč. Na kaj morate biti pozorni?

1. Gube

Gube niso samo obrazne. V nekaterih primerih so lahko znak, da je nekaj narobe z vašimi jetri. Če so jetra preobremenjena, se na čelu in med obrvmi pojavijo navpične gube. Čim globlje so, tem večja je verjetnost motenj v delovanju jeter.

2. Pigmentacija kože

Bolezen jeter se lahko kaže v obliki nepravilne pigmentacije kože obraza: zelenkaste in rjave lise na čelu in templjih. Omeniti velja, da se jih ni mogoče znebiti s pomočjo belilnih sredstev. To je posledica dejstva, da kršitev biokemičnih procesov v jetrih vpliva na metabolizem pigmenta melanina, ki ima pomembno vlogo pri nastanku barve kože. Mimogrede, strokovnjaki povezujejo tudi pojav rjavih madežev na obrazu in rokah starejših ljudi s starostno motnjo delovanja jeter.

3. Mastna koža

Lahko je tudi simptom slabega delovanja jeter. Navsezadnje so jetra tista, ki pomagajo odstraniti strupene in nepotrebne snovi iz človeškega telesa, vključno z odvečno maščobo. Če jetra tega ne zmorejo več, se maščobe kopičijo v kanalih lojnic. Zato se motnje v delovanju jeter kažejo v povečanju vsebnosti maščobe v koži obraza (predvsem v predelu čela in nosnih kril). In z blokado lojnic v tem primeru se lahko pojavijo tudi mozolji in pustule.

4. Sivi lasje in plešavost

Pojavi las, kot sta zgodnje sivenje in zgodnja plešavost (tako pri moških kot ženskah), lahko kažejo tudi na težave z jetri. To je zato, ker motnje jeter ovirajo pravilno absorpcijo hranil, ki zagotavljajo rast las. Še posebej je vredno skrbeti, če se izguba naravne barve las začne s temenskim delom glave.

5. Sprememba barve očesnih beločnic

To je verjetno najbolj znano znamenje. Mnogi vedo, da ko jetra odpovejo, beločnice in koža okoli oči porumenijo. To je posledica dejstva, da kopičijo bilirubin, ki je ena od komponent razgradnje hemoglobina. Jetra so odgovorna za odstranjevanje te snovi iz telesa. Toda v hujših primerih gredo spremembe v barvi oči še dlje: zenice postanejo belkaste, šarenice pa motne.

6. Vnetje sluznice

Motnje v delovanju jeter lahko precej vplivajo na stanje ustne sluznice. V tem primeru so simptomi različni: suhost, obarvanje jezika in neba, otekanje in krvavitev dlesni, vnetje ust in žrela.

7. Spremembe v blatu

Ker imajo jetra pomembno vlogo v procesih prebave in izrabe hranil, motnje v njihovem delovanju pogosto vodijo do sprememb v blatu. Morali bi biti zaskrbljeni, če opazite naslednje simptome:
dišalo je po grenkobi;
tekstura je postala lepljiva;
konsistenca je postala tekoča;
blato je postalo podobno suhim kroglicam;
blato se je obarvalo in postalo videti kot bela ali svetlo rumena glina.

Če ste pozorni nase in na spremembe, ki se dogajajo v vašem telesu, boste lahko že zgodaj opazili znake, da so vaša jetra preobremenjena in potrebujejo pomoč. V tem primeru se je potrebno posvetovati z zdravnikom, le specialist bo lahko opravil kompetenten pregled in predpisal pravilno zdravljenje. Z zgodnjim zdravljenjem bolezni jeter se lahko izognete številnim resnim težavam.

Po tradicionalni kitajski medicini imajo določeni organi dve uri, ko Qi doseže svoj vrh na tem meridianu. Meridian žolčnika je najbolj aktiven med 23. in 1. uro. Jetrni meridian je najbolj aktiven med 1.00 in 3.00 zjutraj. Stalno prebujanje v teh urah je znak, da žolčnik ali jetra niso v ravnovesju. Ko energija meridianov ne teče pravilno zaradi blokade, kot je nezdrava prehrana, preobremenitev s toksini ali stres, boste občutili znake ali simptome teh meridianov.

Predispozicijski dejavniki za disfunkcijo žolčnika vključite diete z visoko vsebnostjo predelanih ogljikovih hidratov, hidrogenizirane hrane in transmaščob, ocvrte hrane, fruktoze in mleka; hormonsko neravnovesje (ščitnica, jajčniki), debelost, hipoklorhidrija, nezadosten vnos vode, preobčutljivost na hrano, genetska predispozicija in trdovraten izcedek iz nosu, ki pogosto kaže na potrebo po žolčnih solih.

Vzroki patologij žolčnika lahko pride do prekomernega uživanja predelane hrane, mastne hrane, jeze, frustracije, zamere, vlažnega in vročega podnebja.

Znaki kršitve odtoka žolča in disfunkcije žolčnika

Predispozicijski dejavniki za bolezni jeter vključuje zlorabo drog, sladkorno bolezen, virusno okužbo jeter, alkoholizem, prenajedanje ali stradanje, izpostavljenost kemikalijam ali težkim kovinam.

Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD) je najpogostejša kronična bolezen jeter v ZDA. Ena tretjina prebivalstva trpi za NAFLD, mnogi tega sploh ne vedo. Menijo, da ima NAFLD 70-80 odstotkov debelih ljudi.

NAFLD je stanje, pri katerem se maščoba kopiči v jetrnih celicah pri ljudeh, ki uživajo minimalno ali nič alkohola. To pogosto ostane več let neopaženo in sčasoma lahko privede do vnetja jeter, ciroze jeter, raka jeter ali popolne odpovedi jeter. NAFLD lahko povzročijo slaba prehrana (predvsem presežek fruktoze), vse večja stopnja sladkorne bolezni in presnovni sindrom.

Vzroki patologije jeter vključujejo prenajedanje, debelost, prehrano z visoko vsebnostjo fruktoze, transmaščob in omega 6 maščob, zlorabo alkohola, drog in zdravil, izpostavljenost toksinom, depresivno jezo in dolgotrajen stres. Ko so jetra preobremenjena in poškodovana, se ne morejo razstrupljati.

Jetra so povezana s prebavo, hormonskim sistemom, nadzorom krvnega sladkorja, presnovo beljakovin in maščob.

Znaki in simptomi počasnih, preobremenjenih jeter

težave s kožo; izpuščaj; rjave lise kože Težave in izguba telesne maščobe Povečan holesterol
Napihnjen trebuh s suhim telesom Depresija; utrujenost Celulit
Preobčutljivost na kemikalije in hrano kronično zaprtje Alkoholizem
Ginekomastija (povečanje prsi) nočne more; nespečnost Prebavne disfunkcije
Temna senca pod očmi; vrečke pod očmi Hipertenzija Visoka raven estrogena; PMS
Ginekomastija hipoklorhidrija disfunkcija žolčnika
hipotiroidizem; diabetes kandidoza Tinitus

Če se ponoči zbudite ob istem času ali se vsak dan počutite počasne ob istem času, lahko spremljate aktivnost meridiana, da ugotovite, kaj se vam lahko dogaja.

Čustva, ki ustrezajo meridianu jeter in žolčnika vključujejo frustracijo, jezo in zamero. Jetra so najbolj čustveno občutljiv organ in njihova šibkost je pogosto povezana s čustveno občutljivostjo.

Ključne odgovornosti, povezane z žolčnikom in jetri so odločanje, odločnost in ukrepanje. Jetra upravljajo zmožnost načrtovanja življenja, žolčnik pa zmožnost sprejemanja odločitev.

Nasveti za zdravo delovanje jeter in žolčnika

Nasveti za prehrano :

  • Nahranite svoja jetra s sokovi ali mešanicami pese, jabolk, limon, korenja in regratovega zelenja
  • V svojo prehrano vključite več živil za čiščenje jeter: koriander, kurkuma, česen, zelišča in križnice, artičoke, šparglji, jabolka, pesa, orehi, olivno olje, zeleni čaj, avokado, limone, limete, trpke češnje in bogata s klorofilom živila.
  • Jejte več sive hrane: česen, čebula in križnice (cvetača, brokoli, zelje, vodna kreša).
  • Začnite dan s skodelico vode z limono.
  • Popijte požirek regratovega čaja.
  • Ugotovite občutljivost na hrano (pogosta težava z žolčnikom)
  • Izogibajte se tipičnim strupom: transmaščobam, rastlinskim oljem, alkoholu, sladkim sadnim sokovom, pasteriziranemu mleku, glutenu, pšenici in žitom, živilom in umetnim sladilom.
  • Vsakodnevno uporabljajte prašek za razstrupljanje, da ohranite zdrava jetra. Eden najboljših je ProtoClear.
  • Kokosovo olje je lahko prebavljiv izdelek, ki ne zahteva sodelovanja jeter ali žolčnika za prebavo.
  • Tisti, ki zaužijejo vsaj 140-150 gramov surovih organskih oreščkov na teden, imajo 25 % manjše tveganje za holecistektomijo v primerjavi z ljudmi, ki redko ali nikoli ne uživajo oreščkov.
  • Vsak dan se premikajte, da preprečite zastoje.
  • Vadba joge spodbuja, uravnava in krepi delovanje jeter in žolčnika s kombinacijo telesnih položajev, dihalnih tehnik in meditacije.
  • Vaja globokega in počasnega dihanja: vdihnite prijaznost, velikodušnost, odpuščanje in izdihnite jezo, frustracijo in zamero, osredotočite se na zeleno barvo in izgovorite zvok: "šššš".
  • Uporabite akupunkturo in akupresuro.
  • Vrečke ricinusovega olja položite na desno stran trebuha
  • Izperite žolčnik: 1/2 skodelice olivnega olja z 1 skodelico sveže iztisnjenega limoninega ali grenivkinega soka pred spanjem.
  • Ohranite zdrava jetra s temi preprostimi nasveti za razstrupljanje.
  • Izklopite elektroniko. Če veliko časa preživite na internetu, igrate video igrice in nenehno pregledujete elektronsko pošto na pametnem telefonu, vznemirite telo, kar hitro povzroči zastoj jeter.
  • Izogibajte se drogam, antacidom, protivnetnim zdravilom in zdravilom proti bolečinam.
  • Uporabljajte naravne izdelke za nego kože. V povprečju ženska dnevno v telo vnese od 250 do 500 kemikalij, ki ogrožajo limfo in jetra.
  • Kitajska medicina nas spominja, da so čustva depresivnih jeter in žolčnika jeza, frustracija in zamera. Čustveno sodelujte v procesu zdravljenja.
  • Odpravite zaužitje težkih kovin in virusne okužbe.
  • Opravite letni krvni test za povišanje (AST, ALT, GGT, trigliceridi, železo, feritin)

* Hipoklorhidrija - zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v želodčnem soku.

Informacije povzete s strani www.energeticsynthesis. com