Fibrinolitiki: razvrstitev, mehanizem delovanja in farmakokinetika. Terapevtsko delovanje Fibrinolitiki

Človeško telo je zelo zapleten sistem, v katerem lahko že ena okvara povzroči resne posledice.

Na srečo medicina in znanost ne mirujeta, vsako leto človeštvo spoznava nove skrivnosti anatomije in načine vplivanja na notranje procese.

Eden najpogostejših načinov vplivanja na intrasistemske okvare v telesu so zdravila.

Zdaj obstaja nešteto vseh vrst drog in ko je slišal njihovo ime, človek ne razume vedno njihovega namena.

Sem spadajo fibrinolitiki, katerih že samo ime je presenetljivo.

Torej, poglejmo podrobneje fibrinolitična zdravila, kaj so in zakaj so predpisana.

Kakšna so ta sredstva?

fibrinolitična sredstva so kateri koli medicinski pripomoček, ki lahko spodbudi raztapljanje krvnega strdka. Imenujejo se tudi trombolitična zdravila. Delovanje fibrinolitikov je usmerjeno v aktiviranje fibrinolize - procesa raztapljanja krvnih strdkov.

Tako je fibrinolitična aktivnost krvi lastnost telesa, usmerjena v utekočinjenje strdkov.

Ta lastnost jih razlikuje od antikoagulantov, ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov tako, da zavirajo sintezo ali delovanje različnih faktorjev strjevanja krvi.

Fibrinolitični krvni sistem, ki obstaja v človeškem telesu, je prav tako vključen v lizo ali raztapljanje strdkov med procesom celjenja ran. Ta sistem zavira fibrin, ki zavira encim trombin.

Aktivni encim, ki sodeluje pri fibrinolitičnem procesu, je plazmin, ki nastane pod vplivom aktivacijskega faktorja, ki se sprošča iz endotelijskih celic.

Razvrstitev zdravil

Obstajata dve glavni skupini fibrinolitikov: neposredni in posredni. Prvi vključujejo aktivatorje fibrinolize, drugi pa streptokinazo in urokinazo. Razmislite o tej klasifikaciji fibrinolitikov podrobneje:

  1. aktivator fibrinolize. Ta družina trombolitičnih zdravil se uporablja za akutni miokardni infarkt, cerebrovaskularno trombotično kap in pljučno embolijo. Pri akutnem miokardnem infarktu imajo tkivni aktivatorji na splošno prednost pred streptokinazo.
  2. Streptokinaza. Streptokinazo in anistroplazo uporabljamo pri akutnem miokardnem infarktu, arterijski in venski trombozi ter pljučni emboliji. Te spojine so antigene, ker izvirajo iz bakterije Streptococcus.
  3. Urokinaza. Urokinazo včasih imenujemo urinski aktivator plazminogena, ker ga proizvajajo ledvice in se nahaja v urinu. Ima omejeno klinično uporabnost, ker tako kot streptokinaza povzroča pomembno fibrinogenolizo; uporablja za zdravljenje pljučne embolije.

Kdaj se prijaviti

Fibrinolitična terapija je odobrena za nujno zdravljenje možganske in srčne kapi.

Najpogosteje uporabljeno zdravilo za trombolitično terapijo je aktivator fibrinolize, vendar lahko to funkcijo opravljajo tudi druga zdravila iz te skupine.

V idealnem primeru bi moral bolnik ta zdravila prejeti v prvih 30 minutah po prihodu v bolnišnico.. V teh primerih so ta zdravila predpisana za hiter fibrinolitični učinek.

srčni napadi

Krvni strdek lahko blokira arterije v srcu. Lahko povzroči srčni napad, ko del srčne mišice odmre zaradi pomanjkanja kisika. Tako trombolitiki hitro raztopijo velik strdek.

To pomaga obnoviti pretok krvi v srce in preprečiti poškodbe srčne mišice. Najboljše rezultate lahko dosežemo, če zdravilo vzamemo v 12 urah po nastopu srčnega infarkta.

Zdravilo pri večini ljudi obnovi pretok krvi v srce. Vendar pa lahko pri nekaterih bolnikih prekrvavitev ni povsem normalna in v povezavi s tem lahko pride do okvare srčne mišice.

Možganska kap

Večina možganskih kapi nastane, ko krvni strdki potujejo do krvne žile v možganih in blokirajo pretok krvi v tem predelu.

Tudi v takih primerih za hitro raztapljanje strdka lahko uporabimo fibrinolitike.

Dajanje zdravil v 3 urah po pojavu prvih simptomov možganske kapi lahko pomaga preprečiti poškodbe možganov in invalidnost.

Ta zdravila se uporabljajo tudi za zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti krvi.

V takih primerih telo samo ne more preprečiti nastajanja krvnih strdkov, zato potrebuje zdravniško pomoč.

Tudi če je tromboliza uspešna, fibrinolitiki ne more obnoviti tkiv, ki so bila že poškodovana zaradi motene cirkulacije.

Zato bo bolnik morda potreboval nadaljnje zdravljenje za odpravo vzrokov za nastanek krvnih strdkov in popravilo poškodovanih tkiv in organov.

Kontraindikacije in neželeni učinki

Krvavitev je najpogostejša nevarnost, povezana z uporabo drog.. Lahko tudi ogrozi bolnikovo življenje.

Manjše krvavitve iz dlesni ali nosu se lahko pojavijo pri približno 25 % bolnikov, ki jemljejo zdravilo.

Krvavitev v možgane se pojavi v približno 1% primerov.

To je enako tveganje za bolnike z možgansko kapjo in srčnim infarktom.

Pogosto opazimo krvavitev na mestu kateterizacije, čeprav so možne krvavitve v prebavilih in možganih.

Zato bolnikom, ki so utrpeli travmo ali imajo možgansko krvavitev v anamnezi, navadno ne predpisujemo fibrinolitikov.

Poleg resne nevarnosti notranjih krvavitev, drugih stranski učinki, Na primer:

  • modrice na koži;
  • poškodbe krvnih žil;
  • selitev krvnega strdka v drug del žilnega sistema;
  • poškodbe ledvic pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali drugo boleznijo ledvic.

Čeprav lahko fibrinolitiki varno in učinkovito izboljšajo pretok krvi in ​​lajšajo simptome pri mnogih bolnikih brez potrebe po invazivni operaciji, niso priporočljivi za vse.

Takšna zdravila so prepovedana za bolnike, ki jemljejo zdravila za redčenje krvi, pa tudi za ljudi s povečanim tveganjem za krvavitev. Ti pogoji vključujejo:

  • visok pritisk;
  • krvavitev ali huda izguba krvi;
  • hemoragična kap zaradi krvavitve v možganih;
  • huda ledvična bolezen;
  • nedavna operacija.

Seznam zdravil

Ko govorimo o fibrinolitičnih zdravilih, je seznam lahko precej obsežen, našteli bomo le nekatere izmed njih.

Najpogostejše znamke fibrinolitikov vključujejo naslednje:

  • aktilaza;
  • trombovazim;
  • Fortelizin;
  • metalizirati;
  • Trombofluks in drugi.

Skoraj vsa ta zdravila se izdajajo na recept, saj imajo širok spekter kontraindikacij in neželenih učinkov, zato lahko povzročijo potencialno škodo telesu.

Zaključek

Če sumite na simptome srčnega infarkta ali možganske kapi, se morate čim prej obrniti na rešilca, vendar se nikoli ne zdravite sami.

Vir: http://varikoznik.com/varikoz/lekarstva/fibrinoliticheskie-sredstva.html

Kaj so fibrinolitična zdravila?

zdravila, ki spodbujajo raztapljanje intravaskularnih trombov in se uporabljajo za arterijsko in vensko trombozo, pa tudi za pljučno embolijo.

Med F. s. Obstajajo: zdravila, ki imajo neposreden fibrinolitični učinek (fibrinolizin, oraza, triholizin itd.).

); zdravila, ki raztapljajo tromb z aktiviranjem plazminogena (streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator plazminogena, prourokinaza, acilirani plazminogen-areptokinazni kompleks - aktivator plazminogena, streptodekaza); zdravila, ki spodbujajo tvorbo beljakovin fibrinolitičnega sistema (anabolični steroidi, nikotinska kislina itd.).

Od F. s. neposredno delovanje v domači medicinski praksi se uporablja predvsem fibrinolizin, pridobljen iz človeške krvne plazme. Vendar pa je po učinkovitosti fibrinolizin slabši od F. s., ki aktivira plazminogen, zato so v sodobnih razmerah najširšo uporabo našli pripravki streptokinaze in urokinaze.Streptokinaza je encim, ki ga proizvajajo nekateri sevi β-hemolitičnih streptokokov. .

Streptokinazni pripravki, ki so blizu vira proizvodnje in lastnosti, se proizvajajo v različnih državah pod imeni "Cliaza", "Avelizin", "Streptaza", "Kabikinaza" itd. S kombinacijo s plazminogenom v stehiometričnem razmerju (1: 1) ), streptokinaza spodbuja pretvorbo molekule plazminogena v plazmin. V človeškem telesu se streptokinaza delno veže na protitelesa, zato le del danega odmerka tega zdravila deluje s plazminogenom.

Razpolovna doba streptokinaze, vezane na protitelesa, je približno 20 minut, streptokinaze, vezane na plazminogen, pa približno 80 minut.

V telesu se streptokinaza presnavlja v aminokisline in peptide, ki jih izločajo ledvice, peptokinaza ima antigenske lastnosti in zato povzroči nastanek protiteles proti njej, katerih vsebnost se s sistematično uporabo zdravila postopoma povečuje, kar povzroči zmanjšanje učinkovitosti streptokinaze zaradi njene vezave na protitelesa.

Običajno do 6. dne od začetka zdravljenja postane raven protiteles tako visoka, da se aplicirano zdravilo skoraj v celoti veže nanje. Zaradi tega postane nadaljnja uporaba streptokinaze neustrezna zaradi izgube njene učinkovitosti. Na višino titra protiteles proti streptokinazi pomembno vpliva predhodna streptokokna okužba, kar prispeva k povečanju njihove proizvodnje.

Urokinaza je specifičen proteolitični encim, pridobljen iz človeškega urina in kultiviranih ledvičnih celic človeških zarodkov. Urokinaza pretvori plazminogen v plazmin s cepitvijo arginil-valinskih vezi v njegovi molekuli. Tako kot streptokinaza tudi urokinaza reagira tako s plazminogenom, adsorbiranim na fibrinu, kot s plazminogenom, ki kroži v krvi.

Zdravilo ima kratkotrajen učinek (razpolovna doba pri intravenskem dajanju 9-16 minut). Urokinaza zmanjša vsebnost plazminogena in fibrinogena v plazmi, pa tudi raven α2-antiplazmina, poveča vsebnost fibrina in produktov cepitve fibrinogena ter podaljša trombinski čas. Z uvedbo urokinaze praktično ni opaziti alergijskih reakcij in ni tvorbe protiteles proti njej.

Tkivni aktivator plazminogena in prourokinaza imata bolj selektiven fibrinolitični učinek in zelo malo vplivata na vsebnost fibrinogena v plazmi.

Aktivator tkivnega plazminogena proizvajajo vaskularne endotelne celice. Ker je serinska proteaza tipa tripsina, vpliva na plazminogen samo v prisotnosti fibrina.

Plazmin, ki nastane na fibrinu, α2-antiplazmin praktično ne zavira.

Klinična študija tkivnega aktivatorja plazminogena je pokazala, da je to najbolj aktivno trombolitično sredstvo, katerega delovanje ni omejeno z antigenskimi lastnostmi in ga praktično ne spremlja povečanje vsebnosti plazmina in fibrinogena. Za medicinske namene je zdravilo pridobljeno iz kulture celic človeškega melanoma ali z uporabo genske tehnologije.

Prourokinaza po fibrinolitičnih lastnostih je blizu tkivnemu aktivatorju plazminogena. Od urokinaze se razlikuje po odpornosti na zaviralce tega encima, ki kroži v krvi, in tudi po tem, da preide v aktivno obliko šele, ko se adsorbira na fibrin.

Kompleks aciliranega plazminogena-streptokinaze-aktivatorja plazminogena (AP-SAC; sinonim za eminazo) je zdravilo, ustvarjeno po principu acilacije encima z vnosom acilne skupine v aktivno središče plazminogena, ki preprečuje interakcijo tega encima. s streptokinazo, ki jo vsebuje kompleks.

Ko se kompleks postopoma osvobodi acilne skupine, pridobi proteolitično aktivnost in raztopi krvne strdke. Po učinkovitosti in selektivnosti delovanja je podoben tkivnemu aktivatorju plazminogena.

Z vensko trombozo F. s. imajo izrazit učinek v primerih, ko se uporabljajo v 10 dneh od začetka kliničnih manifestacij tromboze. Največja učinkovitost (liza krvnih strdkov v 70% primerov) pri imenovanju F. s. v prvih 2 dneh. Po mnenju številnih avtorjev je najbolj optimalna uvedba F. v: v 12 urah.

Hkrati je zabeležen najvišji odstotek trombolize in najmanjša pogostnost krvavitev in pirogenih reakcij. Pri trombozah intracerebralnih ven F. str. Uporablja se le pod nadzorom računalniške tomografije. Pri pljučni emboliji so fibrinolitiki učinkoviti v primerih masivnih okluzij in ob hitrem dajanju zdravil od nastopa kliničnih simptomov.

Z arterijsko trombozo F. s. imajo izrazit učinek v primerih, ko se zdravljenje začne v 12 urah od pojava kliničnih simptomov. V prisotnosti kronične stenoze arterij je učinkovitost F. s. se znatno zmanjša. Pozitivni rezultati uporabe F. z. so opisani za trombozo ledvičnih in mezenteričnih arterij, trombozo retinalnih arterij in tudi za intrakardialni tromb. Pri miokardnem infarktu lahko uporaba streptokinaze zmanjša umrljivost za 50 %.

Zdravila, ki spodbujajo tvorbo beljakovin fibrinolitičnega sistema (anabolični steroidi itd.), Običajno ne morejo raztopiti že oblikovanega tromba, zato se uporabljajo samo za preprečevanje tromboze pri ljudeh, ki so nagnjeni k njihovemu nastanku. dajemo intravensko kapalno ali pretočno (počasi) 15 minut, eminazo - intravensko 2-4 minute, fibrinolizin - kapalno intravensko 3-4 ure s hitrostjo 100-160 ie na 1 minuto. Odmerki F. s. razlikujejo glede na lokacijo tromba.

Tako je pri globoki venski trombozi priporočljivo začetno hitro dajanje 250.000 enot streptokinaze ali 300.000 enot urokinaze, čemur sledi dajanje zdravil 2-3 dni. Dnevni odmerek streptokinaze je 2.400.000 enot, urokinaze - 7.200.000 enot. V primeru pljučne embolije najprej dajemo 250.000 enot streptokinaze ali 300.000 enot urokinaze, nato pa vsako uro 12-24 ur dajemo 100.000 enot streptokinaze ali 250.000 enot urokinaze.

Pri okluziji perifernih arterij se uporablja lokalno intraarterijsko ali sistemsko (intravensko) dajanje. Začetni odmerek za intravensko dajanje je 250.000 enot streptokinaze ali 300.000 enot urokinaze. V naslednjih 2-3 dneh F. s. uporabljamo v enakih odmerkih kot pri pljučni emboliji. Streptokinazo lokalno predpisujemo v dnevnem odmerku 240.000 ie, urokinazo pa 1.000.000 ie. Uvajanja se nadaljujejo 3 dni.

V primeru miokardnega infarkta se za intravensko dajanje priporočajo naslednji odmerki: streptokinaza - 1.500.000 enot. urokinaza - 2.500.000 ie (60 minut), tkivni aktivator plazminogena - 80 mg 180 minut, eminaza - 30 ie 2-4 minute. Intrakoronarna urokinaza se daje v odmerku 500.000 ie 60 minut, tkivni aktivator plazminogena - 20 mg 60 minut, eminaza - 10 ie 15 minut.

Pri uporabi streptokinaze se priporoča hiter vnos 20.000 ie in nato 150.000 ie v 60 minutah. Sočasno z aktivatorji plazminogena ni priporočljivo uporabljati acetilsalicilne kisline. Običajno se predpiše 2 uri po koncu dajanja fibrinolitikov.

Med F. terapijo z. Najpogosteje se pojavijo hemoragični zapleti. Poleg tega lahko opazimo alergijske reakcije v obliki srbenja, urtikarije, zardevanja obraza, glavobola, pa tudi mrzlice, zvišane telesne temperature. Ti zapleti redko zahtevajo prekinitev zdravljenja. Vendar pa je treba s pojavom alergijskih in pirogenih reakcij ustaviti vnos F. s. in dajanje glukokortikoidov, antihistaminikov ali antipiretikov.

V primeru rahle krvavitve, zlasti na mestih injiciranja in površinskih ran, zdravljenja običajno ne prekinemo, ampak predpišemo lokalna hemostatična sredstva. Stop F.-jev uvod z. samo s krvavitvijo, ki ogroža življenje, pa tudi v primerih nujne potrebe po kirurškem posegu.

V tem primeru se hemostaza normalizira z uvedbo fibrinogena, faktorja VIII, polne krvi ali krioprecipitata. Za hitro nevtralizacijo delovanja F. stran. včasih se zatečejo k imenovanju aminokaprojske kisline ali drugih zaviralcev fibrinolize (glejte Antifibrinolitična sredstva).

F. je kontraindiciran z. s hemoragično diatezo, peptični ulkus želodca in dvanajstnika v akutni fazi, kavernozna pljučna tuberkuloza v akutni fazi, krvavitve, odprte rane, akutna radiacijska bolezen v fazi podrobne klinične slike, zvišanje sistoličnega krvnega tlaka nad 200 mm Hg. Umetnost. in diastolični krvni tlak nad 110 mm Hg. Art., Pa tudi v prvih dneh po operacijah in porodu.

zdravila, ki spodbujajo raztapljanje fibrinskega strdka in se uporabljajo za zdravljenje bolezni, ki jih spremlja tromboza (na primer fibrinolizin, streptaza).

Vir: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/32811/%D0%A4%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0 %BB%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5

Mehanizem delovanja trombolitikov, indikacije, neželeni učinki

V tem članku boste izvedeli, kako trombolitiki komu in za kaj so imenovani. Raznolikost zdravil. Neželeni učinki, interakcija z drugimi zdravili, kontraindikacije.

Trombolitiki (fibrinolitiki) so zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v uničenje krvnih strdkov.

Za razliko od antitrombotikov in antikoagulantov, ki znižujejo viskoznost krvi in ​​preprečujejo nastajanje krvnih strdkov, so trombolitiki sposobni raztapljati že nastale krvne strdke.

Antiagreganti in antikoagulanti so torej preventiva nastajanja krvnih strdkov, trombolitiki pa njihovo zdravljenje.

Zdravilo te skupine daje le izkušen reanimator ali kardiolog v bolnišničnem okolju.

Mehanizem delovanja

Za "viskoznost" krvi je odgovoren poseben protein, fibrin. Kadar ga v krvi ni dovolj, se pojavi nagnjenost h krvavitvam in v primeru poškodbe tkiva se proces strjevanja upočasni. Ko pa je njegova raven povišana, iz nje nastanejo krvni strdki.

Poseben encim, plazmin, razgradi prekomerno količino fibrina. Proces razgradnje imenujemo fibrinoliza. V krvi je ta encim prisoten v velikih količinah v neaktivni obliki - v obliki plazminogena. In le po potrebi se spremeni v plazmin.

Mehanizem fiziološke fibrinolize

Pri zdravih ljudeh je količina fibrina in plazmina v krvi uravnotežena, pri nagnjenosti k trombozi pa se raven plazmina zniža.

Trombolitična zdravila (drugo ime je fibrinolitiki) aktivirajo resorpcijo krvnih strdkov s pretvorbo plazminogena v plazmin, ki lahko razgradi fibrin, beljakovino, ki tvori krvne strdke.

Indikacije

Fibrinolitiki so predpisani za takšne patologije:

  • Miokardni infarkt, ki ga povzroči tromb.
  • Ishemična možganska kap.
  • Pljučna embolija.
  • Tromboza katere koli velike arterije ali vene.
  • Intrakardialni trombi.

Zdravljenje tromboze z zdravili je priporočljivo najpozneje v 3 dneh od trenutka nastanka tromba. In najbolj učinkovito je v prvih 6 urah.

Različne vrste trombolitikov

Glede na novost in učinkovitost so zdravila te skupine razdeljena na 3 generacije.

Kljub učinkovitosti zdravila zelo pogosto povzroča alergijske reakcije.Prvo zdravilo s trombolitično aktivnostjo je bila streptokinaza. Ta encim proizvajajo bakterije - beta-hemolitični streptokoki. Fibrinolitični učinek te snovi je bil prvič opisan leta 1940.

Poleg tega tako streptokinaza kot urokinaza povzročita razgradnjo ne le nevarnega fibrina, ki je tvoril tromb, temveč tudi fibrinogen, protrombin, faktor strjevanja krvi 5 in faktor strjevanja krvi 8. To je zelo obremenjeno s krvavitvijo.

Te pomanjkljivosti prvih trombolitikov so znanstvenike spodbudile k razvoju novih fibrinolitičnih učinkovin, ki so varnejše za telo.

Trombolitiki 2. in 3. generacija sta bolj selektivni. Bolj namensko delujejo na trombo in krvi ne redčijo tako močno.

To zmanjša krvavitev kot stranski učinek trombolitične terapije.

Vendar pa tveganje za krvavitev še vedno ostaja, zlasti če obstajajo predispozicijski dejavniki (če obstajajo, je uporaba zdravil kontraindicirana).

V sodobni medicinski praksi se uporabljajo predvsem trombolitiki 2. generacije, saj so varnejši od zdravil 1. generacije.

Kontraindikacije

Ne izvajajte trombolitičnega zdravljenja v takih primerih:

  • Obilne notranje krvavitve v zadnjih šestih mesecih.
  • Kirurške operacije na hrbtenjači ali možganih v zgodovini.
  • Hemoragična diateza.
  • Vnetne žilne bolezni.
  • Sum na hemoragično kap
  • Huda arterijska hipertenzija, ki je ni mogoče zdraviti (sistolični krvni tlak nad 185 mm Hg ali diastolični nad 110 mm Hg).
  • Nedavna travmatska poškodba možganov.
  • Prestavljeno za 10 dni in kasneje huda travma ali operacija.
  • Porod (pred 10 dnevi in ​​kasneje).
  • Manj kot 10 dni stara punkcija subklavialne ali jugularne vene in drugih žil, ki jih ni mogoče pritisniti.
  • Kardiopulmonalno oživljanje, ki je trajalo več kot 2 minuti, pa tudi tisto, ki je izzvalo poškodbe.
  • Odpoved jeter, huda bolezen jeter (ciroza, hepatitis itd.).
  • Krčne žile požiralnika.
  • Hemoragična retinopatija (nagnjenost k krvavitvam v mrežnico, pogosto pri sladkorni bolezni).
  • Poslabšanje peptične razjede v zadnjih 3 mesecih.
  • Pankreatitis v akutni obliki.
  • Endokarditis bakterijske narave.
  • Anevrizme in druge anomalije velikih arterij ali ven.
  • Tumorji s povečanim tveganjem za krvavitev, zlasti v prebavilih, pljučih in možganih.
  • Hemoragična kap v zgodovini.
  • Zgodovina intrakranialne krvavitve.
  • Huda ishemična možganska kap s konvulzijami med simptomi.
  • Tuberkuloza s hemoptizo.
  • Individualna intoleranca na zdravilo.

Hemoragična kap

Obstajajo tudi kontraindikacije glede stanja krvi v tem trenutku. Trombolitiki so kontraindicirani, če krvni test pokaže naslednje nepravilnosti:

  • Raven sladkorja je večja od 400 miligramov na deciliter ali nižja od 50 mg/dL.
  • Število trombocitov je manj kot 100.000 na mm3.

Če se zdravilo uporablja za možgansko kap, potem obstajajo starostne omejitve. Fibrinolitikov običajno ne dajemo bolnikom po možganski kapi, mlajšim od 18 let in starejšim od 80 let.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili

Med jemanjem antikoagulantov (kot je varfarin) se ne daje trombolitičnih zdravil.

Ob hkratni uporabi s sredstvi, ki vplivajo na raven trombocitov (antibiotiki iz skupine cefalosporinov, nesteroidna protivnetna zdravila, kortikosteroidi), se poveča tveganje za krvavitev.

Bolniki, ki redno jemljejo antitrombocitna zdravila, imajo tudi povečano tveganje za krvavitev. Zdravnik mora to upoštevati pri izračunu odmerka trombolitikov.

Če je bolnik tik pred uvedbo fibrinolitika jemal zaviralce ACE, se tveganje za alergijsko reakcijo poveča.

Stranski učinki

Glavni stranski učinek vseh trombolitikov je krvavitev:

    1. Na prostem. Na primer iz nedavno poškodovanih žil, iz katerih je bila odvzeta kri za analizo. Od dlesni, nosu.
    2. Krvavitve v koži. V obliki petehij (pik), modric

Petehialne krvavitve

  1. Notranji. Iz sluznice prebavil, organov genitourinarnega sistema. Krvavitve v retroperitonealnem prostoru. V možganih (ki se kažejo z nevrološkimi simptomi: konvulzije, motnje govora, letargija). Manj pogosto - krvavitev iz parenhimskih organov (jetra, nadledvične žleze, vranica, trebušna slinavka, ščitnica in druge žleze, pljuča).

Notranje krvavitve pri bolnikih brez kontraindikacij so precej redke.

Lahko se pojavijo tudi aritmije (ki bodo zahtevale uporabo antiaritmikov), znižanje krvnega tlaka, slabost, bruhanje, zvišana telesna temperatura.

Z alergijsko reakcijo na zdravilo se pojavi izpuščaj, bronhospazem, otekanje in znižanje tlaka. Alergija na zdravilo lahko povzroči smrtonosni anafilaktični šok. Zato je pomembno, da antialergijska zdravila uporabimo pravočasno, ko se pojavijo prvi simptomi.

Stranski učinki so najbolj izraziti pri zdravilih 1. generacije. Pri uporabi fibrinolitikov 2. in 3. generacije se pojavljajo manj pogosto in niso tako hudi.

Pri uporabi trombolitikov 1. generacije je krvavitev tako močna, da je potrebna transfuzija krvi.

Nadaljnje zdravljenje

Odziv telesa na močno redčenje krvi je povečana proizvodnja trombina, snovi, ki povečuje trombozo.

To lahko privede do ponovne tromboze.

Za profilakso se lahko ponovno uvede trombolitik 2. ali 3. generacije (vendar ne 1. zaradi večje krvavitve po njihovi uporabi).

Namesto ponovnega dajanja fibrinolitika lahko za preprečevanje ponovnega strjevanja uporabimo antikoagulante (heparin) ali antiagregacijske učinkovine (acetilsalicilna kislina).

Preveliko odmerjanje

Ker se zdravilo hitro izloči iz telesa, redko pride do prevelikega odmerjanja. Vendar pa je zelo nevarno, saj povzroči močno krvavitev, po kateri je potrebna transfuzija krvi.

Da bi preprečili preveliko odmerjanje, prenehajte z dajanjem zdravila.

Lahko dajo tudi antifibrinolitike (zaviralce fibrinolize) – zdravila z nasprotnim učinkom, ki obnavljajo strjevanje krvi in ​​zaustavljajo krvavitve. Najpogostejše zdravilo v tej skupini je aminokaprojska kislina.

STREPTOKINAZA (streptaza, avelizin; na voljo v ampulah, ki vsebujejo 250.000 in 500.000 IE zdravila) je sodobnejše zdravilo, posredni fibrinolitik. Pridobivajo ga iz beta-hemolitičnega streptokoka. To je bolj aktivno in cenejše zdravilo. Spodbuja prehod proaktivatorja v aktivator, ki pretvori profibrinolizin v fibrinolizin (plazmin). Zdravilo lahko prodre v trombus (v njem aktivira fibrinolizo), kar ga ugodno razlikuje od fibrinolizina. Streptokinaza je najučinkovitejša pri delovanju krvnega strdka, ki je nastal pred največ sedmimi dnevi. Hkrati je ta fibrinolitik sposoben obnoviti prehodnost krvnih žil, razgradnjo krvnih strdkov.

Indikacije za uporabo:

    pri zdravljenju bolnikov s površinskim in globokim tromboflebitisom;

    s trombembolijo pljučnih žil in posod očesa;

    s septično trombozo;

    pri nedavnem (akutnem) miokardnem infarktu.

Stranski učinki:

    alergijske reakcije (protitelesa proti streptokokom);

    krvavitve;

    padec ravni hemoglobina, hemoliza eritrocitov (direkten toksični učinek)

    vazopatija (tvorba CEC).

Pri nas je na osnovi streptokinaze sintetiziran STREPTODECASE, podobno zdravilo z daljšim delovanjem. Na to zdravilo so možne tudi alergijske reakcije.

Urokinaza je zdravilo, sintetizirano iz urina. Velja za sodobnejše zdravilo, manj alergijskih reakcij kot streptokinaza.

Splošna opomba: ko se v telesu uporablja veliko število fibrinolitikov, se kompenzacijsko razvijejo procesi strjevanja krvi. Zato je treba vsa ta zdravila dajati skupaj s heparinom. Poleg tega se z uporabo te skupine sredstev nenehno spremljajo ravni fibrinogena in trombinski čas.

Antitrombocitna sredstva

Antitrombocitna sredstva - skupina antikoagulantov:

    Trombociti (acetilsalicilna kislina (ASK), heparin, dipiridamol, tiklopidin, indobufen, pentoksifilin).

    Eritrociti (pentoksifilin, reopoliglukin).

Zdravila, ki preprečujejo agregacijo trombocitov (antitrombocitna sredstva)

ACETILSALICILNA KISLINA (Acidum acetylsalicylicum; v tab. 0,25) je antagonist vitamina K in lahko ireverzibilno blokira trombocitno ciklooksigenazo. Zaradi tega se pri njih hitro zmanjša tvorba metabolitov arahidonske kisline, zlasti agregacijskih prostaglandinov in tromboksana A, ki je najmočnejši endogeni agregant in vazokonstriktor.

Poleg zaviranja adhezije trombocitov ASK kot antagonist vitamina K v velikih odmerkih moti nastajanje fibrinskih strdkov.

Upoštevati je treba številne zelo pomembne točke za kliniko:

    Preprečevanje agregacije trombocitov ASA pri uporabi zelo nizkih odmerkov. Optimalni odmerek za ta učinek je od 20 do 40 mg na dan. Jemanje 30–40 mg aspirina blokira agregacijo trombocitov za 96 ur. Odmerek 180 mg na dan ireverzibilno zavre encim ciklooksigenazo (COX). Veliki odmerki, enaki 1000-1500 mg ASK na dan, lahko zavirajo COX v žilni steni, kjer se tvori še en prostaglandin, prostaciklin J2. Slednji preprečuje agregacijo in adhezijo trombocitov, povzroča pa tudi vazodilatacijo.

Tako visoki odmerki ASA povzročijo inhibicijo COX tako v trombocitih (kar je zaželeno) kot v žilni steni (kar je nezaželeno). Slednje lahko povzroči trombozo.

    ASK kot NSAID deluje več ur po zaužitju. Hkrati je antiagregacijski učinek dolgoročen, dokler trombociti živijo, to je 7 dni, ker je zaviranje COX v njih nepovraten pojav, encim se plošča ne sintetizira ponovno. Po približno enem tednu se obnovi nova populacija trombocitov z ustrezno zalogo COX.

Ob upoštevanju teh dejstev je mogoče razumeti, zakaj se pri jemanju majhnih odmerkov ASA zmanjša strjevanje in ne pride do krvavitev.

Indikacije za uporabo ASK (kot antitrombocitnega sredstva):

    preprečevanje arterijskih krvnih strdkov;

    z angino pektoris;

    s hipertenzijo;

    z aterosklerozo.

Kot antiagregacijsko sredstvo je zdravilo predpisano po shemi: prvi dan 0,5 2-krat, nato 0,25 na dan več mesecev in včasih let. Za zmanjšanje tveganja za ulcerogenezo je bil sproščen MICRISTIN - zrnat mikrokristalni pripravek ASA, zaprt v polivinil acetatno lupino.

Za podobne indikacije so predpisani tudi indobufen, indometacin.

DIPIRIDAMOL (Dypiridomalum; sinonimi: zvončki, persantil; v tabletah ali dražejih po 0,025 in 0,075, pa tudi v amperi 2 ml 0,5% raztopine) je antianginozno sredstvo. Kompetitivni zaviralec fosfodiesteraze in adenozin deaminaze. Dipiridamol preprečuje agregacijo trombocitov tako, da omeji agregacijske faktorje v njih (cAMP se kopiči v trombocitih) in potencira delovanje adenozina. Slednji spodbuja vazodilatacijske in antiagregacijske učinke, rahlo znižanje krvnega tlaka. Tako zdravilo razširi koronarne žile in poveča hitrost pretoka krvi, izboljša oskrbo miokarda s kisikom. Na splošno velja, da je zdravilo šibko antitrombocitno sredstvo.

Indikacije za uporabo:

    preprečiti nastanek trombov;

    pri zdravljenju bolnikov z DIC-sindromom (v kombinaciji s heparinom);

    za preprečevanje DIC-sindroma pri infekcijski toksikozi, septikemiji (šok);

    z dehidracijo;

    pri bolnikih s protetičnimi srčnimi zaklopkami;

    s hemodializo;

    z angino pektoris in miokardnim infarktom.

Neželeni učinki: kratkotrajna pordelost obraza, tahikardija, alergijske reakcije.

Sodobno antiagregacijsko zdravilo je TIKLOPIDIN (Ticlopidinum; sinonim - tiklid; v tab. 0,25) - novo selektivno antiagregacijsko sredstvo, ki je po moči boljše od ASK.

Ticlid zavira agregacijo in adhezijo trombocitov. Zdravilo spodbuja tvorbo prostaglandinov Pg E1, Pg D2 in Pg J2, izboljša mikrocirkulacijo.

Indikacije za uporabo:

    ishemične in cerebrovaskularne bolezni;

    ishemija okončin;

    retinopatija (diabetes mellitus itd.);

    z vaskularnim ranžiranjem.

Neželeni učinki: bolečine v trebuhu, driska, izpuščaj, omotica, zlatenica, zmanjšanje števila levkocitov in trombocitov.

Kot antitrombocitna sredstva se uporabljajo tudi zdravila, ki nadomeščajo plazmo na osnovi dekstrana, to je dekstran z nizko molekulsko maso (polimeri glukoze). To so predvsem raztopine srednje molekularne frakcije dekstrana: 6% raztopina poliglukina, 10% raztopina reopoliglukina (zlasti to zdravilo), kot tudi reogluman, Rondex. Ta sredstva "redčijo" kri, zmanjšajo njeno viskoznost, obdajo trombocite in eritrocite, kar prispeva k njihovemu antiagregacijskemu učinku, izboljša pretok tekočine iz tkiv v žile, poveča krvni tlak in ima razstrupljevalni učinek.

Indikacije za uporabo: šok, tromboza, tromboflebitis, endarteritis, peritonitis itd. (za izboljšanje kapilarnega pretoka krvi).

Neželeni učinki: alergijske reakcije.

Trombocitni antiagreganti so zdravila iz skupine metilksantinov: eufillin, pa tudi teonikol (ksantinol nikotinat, komplavin, ksavin) itd.

TEONICOL (ksantinol nikotinat; v tabletah po 0,15 in amp. 2 in 10 ml 15% raztopine) ima vazodilatacijski učinek, izboljšuje možgansko cirkulacijo in zmanjšuje agregacijo trombocitov.

Indikacije za uporabo:

    krči žil okončin (endoarteritis, Raynaudova bolezen);

    trofični ulkusi okončin.

Neželeni učinki: občutek toplote, pordelost obraza, vratu, splošna šibkost, omotica, pritisk v glavi, dispepsija.

F I B R I N O L I T I C E S K I E S R E D S T V A

neposredno delovanje

fibrinolizin

Streptokinaza

Streptodekaza

Urokinaza

Posredno delovanje (tkivni aktivatorji plazminogena)

Alteplaza

Aktiviraj

NEPOSREDNO DELOVANJE (TROMBOLITIKI)

Fibrinolizin=trombolizin

Proteolitični encim, pridobljen iz plazminogena donorske plazme.

Mehanizem delovanja

Razcepitev peptidnih vezi v molekuli polimeriziranega fibrina

(kar ima za posledico fragmentacijo molekule).

Poleg tega spodbuja aktivacijo endogenega katalizatorja plazminogena (podobnega plazminu)

Aplikacija

S trombemboličnimi zapleti intravensko, kapalno

(trombembolija pljučne arterije, perifernih žil, akutni miokardni infarkt, akutni tromboflebitis).

Intravensko kapljanje v 5% raztopini glukoze 2-12 ur

v odmerku do 80.000 - 100.000 ie / dan

Stranski učinki

1. Zaradi antigenskih lastnosti: alergijske reakcije, zvišana telesna temperatura

Streptokinaza=Streptaza=Celiaza

Encim, ki ga proizvaja beta-hemolitični streptokok.

Liofiliziran prašek.

Mehanizem delovanja.

Aktivira pretvorbo plazminogena v plazmin.

Plazmin ima sposobnost cepitve fibrina tromba in fibrinogena, ki krožita v krvi.

To transformacijo katalizira kompleks, ki ga tvori streptokinaza z neaktivno frakcijo plazminogena.

Majhni odmerki streptokinaze so neučinkoviti (tvorijo se le majhni deli kompleksa).

Aplikacija

Intravenozno ali intraarterijsko.

Stranski učinki

1. Zaradi antigenskih lastnosti:

alergijske reakcije, zvišana telesna temperatura

2. Bolečine v sklepih, slabost. bruhanje

3. Posebna nevarnost - možnost krvavitve

(ker pride do hitrega nastajanja visokih koncentracij plazmina v krvi).

Nato so predpisani zaviralci fibrinolize - epsilon-aminokaprojska kislina.

Streptokinaze se ne sme ponovno uvesti v 1 letu.

Streptodekaza

Gre za streptokinazo, imobilizirano na vodotopnem polisaharidnem matriksu.

Streptokinaza je zaščitena pred interakcijo z naravnimi zaviralci,

toksičnost in antigenost njegove beljakovinske komponente se zmanjša (manj stranskih učinkov).

Postopna biorazgradnja polisaharidne molekule zagotavlja enakomerno in podaljšano sproščanje in delovanje encima.

Aplicira se enkrat, intravensko, s curkom.

Stranski učinki

Hemoragični sindrom se pojavi manj pogosto.

Urokinaza

Encim, ki se sintetizira v ledvicah in se nahaja v urinu.

Mehanizem delovanja

Aktivira plazminogen.

Za razliko od streptokinaze nima izrazitih antigenskih lastnosti.

Akcija je kratka (15 min.)

Visoki stroški, težko jih je dobiti.

Aplikacija

1. Akutna razširjena globoka venska tromboza medenice in spodnjih okončin.

2. Akutna masivna pljučna embolija.

3. Manj izrazita trombembolija v ozadju disfunkcij dihalnega in kardiovaskularnega sistema.

4. Arterijska tromboza, kadar kirurški poseg ni mogoč.

5. Kronične stenoze velikih arterijskih žil.

POSREDNO DEJANJE

Visoka afiniteta za fibrin, rahlo povečanje celotne fibrinolitične aktivnosti.

posredni fibrinolitiki (trombolitiki)

(aktivatorji tkivnega plazminogena, tPA)

Zdravila: Eminase, Activase, Alteplase, Reteplase: visoka afiniteta za fibrin in z rahlim povečanjem celotne fibrinolitične aktivnosti krvi Kratek razpolovni čas 3,5-4,5 minut

(presnavlja se predvsem v jetrih)

Indikacije za uporabo:

Miokardni infarkt, tromboza pljučne arterije, perifernih žil

V prvih 12 urah po miokardnem infarktu se alteplaza daje po shemi:

10 mg IV bolus v 1-2 minutah; nato 50 mg v prvi uri, nato 10 mg 30 minut pred skupnim odmerkom 100 mg

Če po miokardnem infarktu ni minilo več kot 6 ur, se zdravilo daje po pospešeni shemi - 90 minut pred skupnim odmerkom 0,75 mg / kg (52,5 mg / 70 kg).

Tkivni aktivator plazminogena (TPA)

Pridobljeno rekombinantno z nadzorom sinteze DNA-RNA določenega seva Escherichia coli.

V odsotnosti fibrina tPA ne deluje s plazminogenom.

Pri trombozi se proces cepitve fibrina pojavi na trombu in znotraj njega brez sistemske fibrinolize, kar določa manjše število hemoragičnih zapletov.

ZDRAVILO Z ANTITROMBOTIČNIM, FIBRINOLITIČNIM IN ANGIOPROTEKTIVNIM DELOVANJEM

sulodeksid

Mešanica heparin sulfata (80%) in dermatan sulfata (20%).

Izvleček iz sluznice tankega črevesa živali.

Nanaša se na heparinoide.

Heparinoidi so kemično sorodni heparinu.

Mehanizem antitrombotičnega delovanja

Povezano z zaviranjem aktiviranega faktorja X,

zmanjšanje agregacije trombocitov,

zmanjšanje sinteze in izločanja prostaciklina,

zmanjšanje koncentracije fibrinogena v krvni plazmi.

Mehanizem angioprotektivnega delovanja

Povezano z obnovo strukturne in funkcionalne celovitosti vaskularnega endotelija,

obnovitev normalne gostote negativnega električnega naboja por bazalne membrane žil.

Antikoagulantno delovanje v velikih odmerkih.

Z zaviranjem heparinskega kofaktorja II.

Indikacije: Angiopatije s povečanim tveganjem za trombozo ali spodbujanje njihovega nastajanja. Ficitni prokoagulanti

Trenutno obstajata dve generaciji fibrinolitikov: fibrinolitiki 1. generacije - fibrin-nespecifični (povzročajo fibrinolizo in fibrinogenolizo) in fibrinolitiki 2. generacije - fibrin-specifični (imajo visoko afiniteto za fibrin strdka in povzročajo samo fibrinolizo).

Prva generacija vključuje streptokinazo (streptaza, streptoliaza, streptodekaza) - odpadni produkt beta-hemolitičnega streptokoka in urokinaze, pridobljen iz urina.

Generacija II vključuje tkivni aktivator plazminogena TPA (pridobljen iz celične kulture človeškega melanoma); APSAK - acetilirani plazminogen-streptokinazno aktivirani kompleks (1:1), ki je streptokinaza, naložena na humani plazminogen, ki služi kot prevodnik do fibrina tromba; prourokinaza (tvorjena v ledvicah).

Posledično delovanje zdravil prve generacije je fibrinoliza in fibrinogenoliza, kar povzroči povečano krvavitev.

Značilnost fibrinolitikov druge generacije je visoka trombofibrinospecifičnost. Če so vsi fibrinolitiki razvrščeni v padajočem vrstnem redu trombospecifičnosti, bo ta vrstni red naslednji:

Farmakokinetika fibrinolitikov. Odlikuje jih kratek T1/2, ki je 23 minut za streptokinazo, 20 minut za urokinazo, 5-10 minut za TAP, 90 minut za APSAK in 4 minute za prourokinazo. Trajanje učinka teh zdravil je 4 ure, samo za APSAC pa 6 ur.

Streptokinaza in APSAK se inaktivirata s tvorbo kompleksa z antitrombinom III in nadaljnjo eliminacijo skozi retikuloendotelijski sistem. Urokinaza je podvržena hitri in popolni presnovi v jetrih (pri boleznih jeter se T1/2 lahko poveča). TPA se hitro presnovi v jetrih. Drugi farmakokinetični parametri niso dobro razumljeni.

Indikacije za predpisovanje fibrinolitikov:

Miokardni infarkt z receptom, ki ni daljši od 6 ur, pri katerem je učinkovitost vseh fibrinolitikov približno enaka. S poznejšim imenovanjem so fibrinolitiki druge generacije pokazali najboljše rezultate;

Nestabilna angina;

PE velikih debel, starih do 5-7 dni;

akutna arterijska in venska tromboza do 3 dni (za streptokinazo in urokinazo); niso priporočljivi za trombozo možganskih žil.

Kontraindikacije: hemoragična diateza (zaradi nevarnosti krvavitve); peptični ulkus (v akutni fazi in 1 mesec po brazgotinjenju); tumorji z lokalizacijo v želodcu, pljučih, možganih (povečano tveganje za krvavitev); arterijska hipertenzija z visokim (več kot 115 mm Hg) diastoličnim krvnim tlakom (zaradi nevarnosti hemoragične kapi); nedavna operacija ali biopsija (vsaj 2 tedna); diabetes mellitus z mikroangiopatijo in retinopatijo; aktivna pljučna tuberkuloza (z razpadom); flebotromboza (možna embolija); septični endokarditis (možna embolija); odpoved jeter (stopnja zmanjšanja proteinsko-sintetične funkcije).

fibrinolizin je encim, ki nastane pri aktivaciji plazminogena v krvi (profibrinolizin). Fibrinolizin (plazmin) je fiziološka sestavina naravnega antikoagulantnega sistema telesa. Delovanje encima temelji na njegovi sposobnosti raztapljanja fibrinskih niti. Ta učinek je opažen in vitro in in vivo. Glede na naravo delovanja lahko fibrinolizin obravnavamo kot tkivno proteinazo (tkivni proteolitični encim). Najbolj izrazit učinek fibrinolizina na sveže fibrinske strdke pred njihovo retrakcijo. V povezavi s temi lastnostmi se fibrinolizin uporablja za zdravljenje bolezni, ki jih spremlja intravaskularna izguba fibrinskih strdkov in nastanek krvnih strdkov.

Streptokinaza encimski pripravek, pridobljen iz kulture β-hemolitičnega streptokoka skupine C. Streptokinaza ima fibrinolitično aktivnost zaradi svoje sposobnosti interakcije s krvnim plazminogenom. Kompleks streptokinaze s plazminogenom ima proteolitično aktivnost in katalizira pretvorbo plazminogena v plazmin. Slednji lahko povzroči lizo fibrina v krvnih strdkih; inaktivirajo fibrinogen, kot tudi faktorja V in VII strjevanja krvi.

Uporabite streptokinazo za obnovitev prehodnosti tromboziranih krvnih žil; zdravilo povzroča lizo krvnih strdkov, deluje na njih ne samo s površine, ampak tudi prodre v notranjost tromba (zlasti s svežimi krvnimi strdki).Indikacije za uporabo streptokinaze so pljučna embolija in njene veje, tromboza in embolija perifernih arterij , tromboza površinskih in globokih ven medenice), akutni miokardni infarkt (v prvih 12 urah), tromboza žil očesne mrežnice in druga stanja, ki se pojavijo z akutno embolijo in trombozamilom ter z nevarnostjo krvnih strdkov.

Pri uporabi streptokinaze se lahko razvijejo nespecifične reakcije na beljakovine: glavobol, slabost, blaga mrzlica, alergijske reakcije (pri hudih alergijskih reakcijah je priporočljiva uporaba kortikosteroidov). Pri hitrem intravenskem dajanju se lahko razvijejo hipotenzija in srčne aritmije. Upoštevati je treba možnost embolije (zaradi mobilizacije elementov tromba).

Fibrinoliza je proces raztapljanja krvnih strdkov. V skladu s tem so fibrinolitiki snovi, ki prispevajo k raztapljanju krvnih strdkov zaradi uničenja fibrinskih filamentov, ki tvorijo strukturo krvnih strdkov. Fibrinolitična zdravila se uporabljajo le za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov, vendar ne preprečujejo njihovega ponovnega pojava. Poleg tega lahko uporaba teh zdravil povzroči povečano agregacijo trombocitov in povečano tveganje za nastanek novih krvnih strdkov. Zato so imenovani le v skrajnih primerih.

Indikacije za uporabo

Fibrinolitiki se uporabljajo v nujnih primerih in akutnih srčno-žilnih dogodkih, tudi zato, da bi rešili bolnikovo življenje. To se naredi v prvih dveh ali treh dneh. Kasneje postanejo zdravila manj učinkovita. Indikacije za raztapljanje krvnih strdkov s pomočjo fibrinolitikov so naslednje patologije:

1. Masivna trombembolija pljučnih arterij. V tem stanju krvni strdki blokirajo lumen vej teh žil. Kljub imenu (arterija) po njih ne teče arterijska, ampak venska kri. Pohiti v pljuča, da se odreče ogljikovemu dioksidu in sprejme kisik. Če so žile zamašene s krvnimi strdki, je izmenjava plinov motena. Da bi se izognili smrti ali invalidnosti bolnika, so mu predpisani fibrinolitiki.

2. Miokardni infarkt z elevacijo spojnice ST na EKG.


Ta bolezen se razvije, ko srčna mišica preneha prejemati dovolj kisika. Posledično se začne smrt tkiva. Kisik ni dobavljen, ker so krvne žile delno zamašene s krvnimi strdki. Za njihovo raztapljanje se uporablja fibrinolitična terapija.

3. Huda proksimalna globoka venska tromboza nog. Znatno poveča tveganje za pljučno embolijo, ki se pogosto konča s smrtjo bolnika. Beseda "proksimalno" pomeni, da so žile, zamašene s krvnimi strdki, bližje stegnu kot stopalu. Proksimalna tromboza nastane v poplitealni ali femoralni veni. Spremlja ga otekanje uda in huda bolečina.

4. Tromboza centralne retinalne arterije. Za ohranitev vida se izvaja fibrinoliza z ustreznimi zdravili.

5. Tromboza arteriovenskih šantov. Arteriovenski shunt je povezava med veno in arterijo. Lahko nastane kot posledica poškodbe. Ko pride do arteriovenskega šanta, se hitrost krvnega pretoka v poškodovanih žilah zmanjša pod raven njihove povezave. To vodi do povečanega tveganja za nastanek krvnih strdkov.

Kot lahko vidite, so indikacije za fibrinolitično terapijo nastanek ali vstop krvnih strdkov iz drugih delov telesa v krvne žile, ki ogrožajo življenje ali zdravje ljudi. Ko so arterije zamašene s krvnimi strdki, opazimo nekrozo tkiv, ki doživljajo pomanjkanje kisika. Da bi preprečili njihovo smrt, je treba s pomočjo zdravil raztopiti strdek in vzpostaviti normalen pretok krvi.

Mehanizem delovanja

Fibrinolitiki po vstopu v človeško telo prispevajo k pretvorbi plazminogena v plazmin. Plazminogen je neaktiven protein. Dokler se ne aktivira, ne vpliva na sistem strjevanja krvi. Po aktivaciji s fibrinolitiki se spremeni v plazminogen, ki povzroči uničenje fibrinskih niti novo nastalega tromba. Ta proces se imenuje trombolizo .

Fibrinolitična zdravila

Fibrinolitična zdravila so razdeljena v dve skupini:

  • neposredno delovanje (fibrinolizin);
  • posredno delovanje (urokinaza, streptokinaza, streptodekaza in drugi).

Glede na sposobnost interakcije s fibrinom so sredstva razdeljena tudi na:

  • relativno specifičen za fibrin;
  • niso specifični za fibrin.

V bistvu so zdravila na voljo v obliki raztopin za intravensko dajanje ali praška za njegovo pripravo. Fibrinolitike dajemo s curkom (brizgo) ali kapalno (postopoma, kot del infuzijske raztopine). Zdravila so na voljo v različnih odmerkih. Izbere ga in nato po potrebi popravi zdravnik, odvisno od indikacij za uporabo in rezultatov zdravljenja.

Poleg zdravil za intravensko dajanje se uporabljajo tudi filmi za oči s fibrinolizinom. Indicirani so samo za trombotične lezije arterij ali ven vidnega analizatorja.

Najpogostejši neželeni učinek fibrinolitikov je krvavitev. Tveganje za nastanek tega zapleta se poveča, če se sočasno uporabljajo heparini, antitrombociti ali druga sredstva, ki zavirajo strjevanje krvi.

Seznam zdravil

Spodaj si lahko ogledate seznam zdravil, ki vsebujejo fibrinolitike. To so trgovska imena zdravil. Zdravilna učinkovina je navedena v oklepajih. Seznam fibrinolitičnih zdravil, ki jih je mogoče kupiti v ruskih lekarnah, vključuje:

  • Metalizacija (tenekteplaza).
  • Streptaza (streptokinaza).
  • Avelizin Brown (streptokinaza).
  • Eberkinaza (streptokinaza).
  • trombofluks (streptokinaza).
  • Fortelizin (stafilokinaza).
  • Fibrinolizin (fibrinolizin).
  • Ukidan (urokinaza).
  • Urokinaza Medak (urokinaza).
  • Rekombinantna prourokinaza (prourokinaza).
  • Purolaza (prourokinaza).
  • Gemaza (prourokinaza).
  • Actilyse (alteplaza).

Najpogosteje uporabljen fibrinolitik je streptokinaza. Prav ta zdravilna učinkovina je vključena v največje število zdravil v tej skupini.

Ni povezanih objav.