Akutni gnojni plevritis je še posebej pogost pri otrocih, mlajših od 3 let, nekoliko manj pogost v srednjih letih in precej redek pri starejših; pri odraslih je pogostejši pri moških.
Piogeni mikroorganizmi se vnesejo v plevralno votlino neposredno v primeru ran ali iz sosednjih ali oddaljenih žarišč vnetja. V veliki večini primerov v mirnem času kot vir okužbe služijo vneta pljuča, ki se nahajajo v neposredni bližini.
Mikrobi prodrejo v plevralno votlino najpogosteje z neposrednim odpiranjem majhnega parietalnega pljučnega abscesa, ki ima zapleteno pljučnico, redkeje po limfni poti. Bolj redki lokalni viri okužbe so akutni osteomielitis reber, subdiafragmatični absces, gnojni perikarditis.
V tkivu poprsnice ali v subplevralnem tkivu se okužba najprej razvije, očitno zelo redko. Iz oddaljenih vnetnih žarišč se mikroorganizmi vnesejo v plevralno votlino metastatsko, hematogeno: z apendicitisom, paranefritisom, tonzilitisom, vrenjem itd. Gnojni plevritis je lahko tudi manifestacija piemije.
Bakterijska flora plevralnega empiema je raznolika in je lahko homogena ali mešana. Od mikroorganizmov so pogostejši streptokoki, diplokoki in stafilokoki. Streptococcus pogosteje opazimo pri odraslih, diplococcus - pri otrocih.
Izliv, ki nastane pod vplivom okužbe, se ne razvije vedno takoj kot gnojni. Pogosto se na začetku oblikuje serozni izliv, ki se kasneje spremeni v gnojni. Včasih serozni izliv, ki predstavlja nemikrobno reakcijo na vnetno žarišče v bližini pljuč, takoj postane gnojen, ko se odpre v plevralno votlino parietalnega pljučnega abscesa.
Izliv je lahko tekoč, serozno-gnojen ali gost, čisto gnojen, pogosto s primesjo fibrinskih snopov. Stene plevralne votline so na začetku bolezni obložene s fibrinom, ki je organiziran v vezivno tkivo. Plast sedimenta včasih doseže debelino 1 cm ali več. Tako je plevralna votlina obliterirana.
Delne oblike plevralnega empiema, odvisno od anatomske lokacije izliva, imenujemo apikalni, parietalni, interlobarni, mediastinalni, supradiafragmatični. Levostranski empiem je pogostejši od desnega, dvostranski je redek.
Akutni gnojni plevritis: simptomi
Klinična slika bolezni, ki je podrobno opisana v priročnikih internističnih bolezni, se običajno oblikuje pod vplivom dveh dejavnikov: prvič, množine izlivne tekočine, katere količina lahko postane zelo velika in povzroči premik mediastinuma v nasprotna smer in hude težave in hitro dihanje, cianoza obraza in, drugič, gnojna narava te tekočine. Ko je vključena v zaprto votlino, se ta tekočina absorbira in daje simptome splošne zastrupitve (visoka temperatura, oslabitev in povečan srčni utrip).
Pri rentgenskem pregledu tipičen akutni gnojni plevritis v spodnjem delu pljučnega polja daje stalno zatemnitev. Zgornja meja zatemnitve je poševna črta, usmerjena od strani in od zgoraj navzdol ter proti sredini. Zgornja meja izliva ustreza črti Damuazo, določeni s tapkanjem. Obstaja tudi nizko stanje in omejeni izleti diafragme.
Pregled zaključimo s poskusno punkcijo v osmem ali devetem medrebrnem prostoru. Včasih je izliv zaradi usedanja relativno težkih levkocitov v zgornjih plasteh veliko tanjši kot v spodnjih. V takih primerih lahko punkcija zgoraj povzroči serozno tekočino, čeprav je v spodnjih delih gnoj. Gnoj, pridobljen med punkcijo, je podvržen mikroskopskemu, bakterioskopskemu in bakteriološkemu pregledu. Amikrobni izliv bi moral nakazovati tuberkulozno naravo empiema.
Težje je prepoznati interlobarne, mediastinalne in druge delne empieme, ki zahtevajo fluoroskopijo v različnih položajih, tomografijo in globoke, pogosto ponavljajoče se punkcije. Interlobarni plevritis na rentgenskem slikanju daje poševno podolgovato senco. Položaj sence ustreza interlobarni meji. Pri mediastinalnem plevritisu se senca nahaja navpično na robu mediastinuma. Enkapsulirani empiem ima radiološko nekaj podobnosti s pljučnimi tumorji.
Potek akutnega gnojnega plevritisa, prepuščenega samemu sebi, je zelo neugoden. Le zelo redko, včasih s pnevmokoknim empiemom pri otrocih, se gnoj zgosti in absorbira. Običajno se količina gnoja postopoma povečuje in absces se spontano izprazni. Empiem se odpre bodisi v bronhiju, nato pa gnoj izbruhne s sunki kašlja in bruhanjem skozi dihalne poti ali skozi prsno steno navzven (empyemanecessitatis).
Obe poti lahko obstajata hkrati. Po preboju gnoja v bronhiju so redki popolna izpraznitev in umiritev empiemične votline, okužba prebojne odprtine v bronhiju in okrevanje. Neprimerljivo pogosteje pride do vdora zraka v votlino empiema in med njim in bronhom ostane trdovratno sporočilo - navznoter odprta notranja plevrobronhialna fistula (piopnevmotoraks). Prepoznavanje plevro-bronhialne fistule je olajšano z vnosom modre raztopine v votlino empiema, ki se nato izloči s sputumom skozi dihalni trakt navzven. Rentgen prikazuje vodoravno raven tekočine v plevralni votlini z zrakom nad njo.
V primeru odpiranja empiema navzven (piopnevmotoraks odprt navzven) skoraj vedno ostane precej redko spontano celjenje zunanje plevralne fistule. Spontano odprtje empiema skozi steno prsnega koša se običajno pojavi vzdolž sprednje aksilarne črte, na mestih, kjer veje medrebrnih arterij in živcev izstopajo pod kožo.
Pri plevralnem empiemu, ki je istočasno odprt v bronhus in navzven, se pogosto oblikuje zunanja bronhialna fistula, ki se noče zaceliti.
Zelo redko se gnoj prebija iz plevralne votline v perikard. Včasih je gnojni plevritis zapleten z nastankom metastatskih možganskih abscesov ali se razvije sepsa.
Napoved je odvisna od splošnega stanja bolnika, starosti in vrste mikrobov. Bolezen slabše prenašajo majhni otroci in starejši. Streptokokni empiem povzroča slabše rezultate kot diplokokni in stafilokokni empiem.
Še posebej slab izid ima akutni gnojni plevritis, prepuščen samemu toku. Spontano odprt empiem praviloma ni popolnoma izpraznjen, gnoj se delno zadržuje v votlini empiema in bolezen prevzame kronični potek, ki ga spremlja kronična sepsa z vročino in kronično zastrupitvijo.
Nenehno izločanje gnoja iz fistule vodi do izčrpanosti in pogosto do amiloidne degeneracije notranjih organov. Bolezen se v veliki večini primerov prej ali slej konča s smrtjo.
- različne etiološke vnetne lezije serozne membrane, ki obdaja pljuča. Plevritis spremljajo bolečine v prsih, težko dihanje, kašelj, šibkost, zvišana telesna temperatura, avskultatorni pojavi (šum plevralnega trenja, oslabitev dihanja). Diagnozo plevritisa izvajamo z rentgenskim slikanjem (skopijo) prsnega koša, ultrazvokom plevralne votline, plevralno punkcijo, diagnostično torakoskopijo. Zdravljenje lahko vključuje konzervativno terapijo (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, vadbena terapija, fizioterapija), niz terapevtskih punkcij ali drenažo plevralne votline, kirurške taktike (pleurodeza, pleurektomija).
Splošne informacije
Plevritis - vnetje visceralne (pljučne) in parietalne (parietalne) poprsnice. Plevritis lahko spremlja kopičenje izliva v plevralni votlini (eksudativni plevritis) ali nadaljuje s tvorbo fibrinoznih usedlin na površini vnetih plevralnih listov (fibrinozni ali suhi plevritis). Diagnoza "plevritis" je postavljena pri 5-10% vseh bolnikov, ki se zdravijo v terapevtskih bolnišnicah. Plevritis lahko poslabša potek različnih bolezni v pulmologiji, ftiziologiji, kardiologiji in onkologiji. Statistično se plevritis pogosteje diagnosticira pri moških srednjih let in starejših.
Vzroki plevritisa
Pogosto plevritis ni neodvisna patologija, ampak spremlja številne bolezni pljuč in drugih organov. Glede na vzrok plevritis delimo na infekcijske in neinfekcijske (aseptične).
Vzroki plevritisa neinfekcijske etiologije:
- maligni tumorji poprsnice (plevralni mezoteliom), plevralne metastaze pri pljučnem raku, raku dojke, limfomu, tumorjih jajčnikov itd. (pri 25% bolnikov s plevritisom);
- difuzne lezije vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, skleroderma, revmatizem, sistemski vaskulitis itd.);
- PE, pljučni infarkt, miokardni infarkt;
- drugi vzroki (hemoragična diateza, levkemija, pankreatitis itd.).
Patogeneza
Mehanizem razvoja plevritisa različnih etiologij ima svoje posebnosti. Povzročitelji infekcijskega plevritisa neposredno vplivajo na plevralno votlino in prodirajo vanjo na različne načine. Kontaktne, limfogene ali hematogene poti prodiranja so možne iz subpleuralno lociranih virov okužbe (z abscesom, pljučnico, bronhiektazijo, gnojno cisto, tuberkulozo). Neposreden vstop mikroorganizmov v plevralno votlino se pojavi, ko je kršena celovitost prsnega koša (rane, poškodbe, kirurški posegi).
Plevritis se lahko razvije kot posledica povečane prepustnosti limfnih in krvnih žil pri sistemskem vaskulitisu, tumorskih procesih, akutnem pankreatitisu; motnje odtoka limfe; zmanjšanje splošne in lokalne reaktivnosti telesa.
Majhno količino eksudata lahko ponovno absorbira poprsnica, tako da na njeni površini ostane fibrinska plast. Tako nastane suh (fibrinozni) plevritis. Če nastajanje in kopičenje izliva v plevralni votlini presega hitrost in možnost njegovega odtoka, se razvije eksudativni plevritis.
Za akutno fazo plevritisa je značilen vnetni edem in celična infiltracija plevre, kopičenje eksudata v plevralni votlini. Ko se tekoči del eksudata resorbira, lahko na površini plevre nastanejo privezi - fibrinozne plevralne obloge, ki vodijo do delne ali popolne plevroskleroze (obliteracije plevralne votline).
Razvrstitev
Najpogosteje v klinični praksi se uporablja klasifikacija plevritisa, ki jo je leta 1984 predlagal profesor N.V. Putov.
Po etiologiji:
- infekcijski (glede na povzročitelja okužbe - pnevmokokni, stafilokokni, tuberkulozni in drugi plevritis)
- neinfekcijski (z oznako bolezni, ki vodi do razvoja plevritisa - pljučni rak, revmatizem itd.)
- idiopatska (nejasne etiologije)
Glede na prisotnost in naravo eksudata:
- eksudativni (plevritis s seroznim, serozno-fibrinoznim, gnojnim, gnojnim, hemoragičnim, holesterolnim, eozinofilnim, hiloznim, mešanim izlivom)
- fibrinozni (suhi)
V poteku vnetja:
- ostro
- subakutno
- kronično
Glede na lokalizacijo izliva:
- difuzno
- encistična ali omejena (parietalna, apikalna, diafragmalna, kostodiafragmalna, interlobarna, paramediastinalna).
Simptomi plevritisa
Suhi plevritis
Praviloma lahko kot sekundarni proces, zaplet ali sindrom drugih bolezni prevladajo simptomi plevritisa, ki prikrijejo osnovno patologijo. Za kliniko suhega plevritisa so značilne zbadajoče bolečine v prsih, ki se poslabšajo s kašljanjem, dihanjem in gibanjem. Pacient je prisiljen zavzeti položaj, ki leži na boleči strani, da omeji gibljivost prsnega koša. Dihanje je površno, varčno, prizadeta polovica prsnega koša opazno zaostaja med dihalnimi gibi. Značilen simptom suhega plevritisa je hrup plevralnega trenja, slišan med avskultacijo, oslabljeno dihanje v območju fibrinoznih plevralnih prekrivk. Telesna temperatura se včasih dvigne na subfebrilne vrednosti, potek plevritisa lahko spremljajo mrzlica, nočno potenje in šibkost.
Diafragmalni suhi plevritis ima specifično kliniko: bolečine v hipohondriju, prsih in trebušni votlini, napenjanje, kolcanje, napetost v trebušnih mišicah.
Razvoj fibrinoznega plevritisa je odvisen od osnovne bolezni. Pri številnih bolnikih manifestacije suhega plevritisa izginejo po 2-3 tednih, vendar so možni recidivi. Pri tuberkulozi je potek plevritisa dolg, pogosto ga spremlja potenje eksudata v plevralno votlino.
Eksudativni plevritis
Začetek plevralne eksudacije spremlja topa bolečina na prizadeti strani, refleksno nastajajoč boleč suh kašelj, zaostajanje ustrezne polovice prsnega koša pri dihanju, hrup plevralnega trenja. Ko se eksudat kopiči, se bolečina nadomesti z občutkom teže v boku, naraščajočo težko dihanje, zmerno cianozo in glajenjem medrebrnih prostorov. Za eksudativni plevritis so značilni splošni simptomi: šibkost, febrilna telesna temperatura (z plevralnim empiemom - z mrzlico), izguba apetita, znojenje. Pri encistiranem paramediastinalnem plevritisu opazimo disfagijo, hripavost, otekanje obraza in vratu. Pri seroznem plevritisu, ki ga povzroča bronhogena oblika raka, se pogosto opazi hemoptiza. Plevritis, ki ga povzroča sistemski eritematozni lupus, je pogosto povezan s perikarditisom, poškodbami ledvic in sklepov. Za metastatski plevritis je značilno počasno kopičenje eksudata in je asimptomatsko.
Velika količina eksudata povzroči premik mediastinuma v nasprotni smeri, motnje zunanjega dihanja in srčno-žilnega sistema (znatno zmanjšanje globine dihanja, njegovo povečanje, razvoj kompenzacijske tahikardije, znižanje krvnega tlaka) .
Zapleti
Izid plevritisa je v veliki meri odvisen od njegove etiologije. V primerih vztrajnega plevritisa se v prihodnosti razvije adhezivni proces v plevralni votlini, zlitje interlobarnih razpok in plevralnih votlin, nastanek masivnih privezov, zgostitev plevralnih listov, razvoj plevroskleroze in odpovedi dihanja, omejitev gibljivosti kupole diafragme niso izključene.
Diagnostika
Skupaj s kliničnimi manifestacijami eksudativnega plevritisa se pri pregledu bolnika odkrijejo asimetrija prsnega koša, izboklina medrebrnih prostorov na ustrezni polovici prsnega koša, zaostajanje prizadete strani med dihanjem. Tolkalni zvok nad eksudatom je oslabljen, bronhofonija in tresenje glasu oslabljena, dihanje je šibko ali ga ni slišati. Zgornjo mejo izliva določimo s tolkalom, z radiografijo pljuč ali s pomočjo ultrazvoka plevralne votline.
Pri eksudativnem plevritisu z veliko količino izliva se zatečejo k njegovi evakuaciji s plevralno punkcijo (torakocentezo) ali drenažo. Hkrati je priporočljivo evakuirati največ 1-1,5 litra eksudata, da bi se izognili srčno-žilnim zapletom (zaradi močnega širjenja pljuč in povratnega premika mediastinuma). Pri gnojnem plevritisu se plevralna votlina spere z antiseptičnimi raztopinami. Po indikacijah se intraplevralno dajejo antibiotiki, encimi, hidrokortizon itd.
Pri zdravljenju suhega plevritisa je poleg etiološkega zdravljenja bolnikom prikazan počitek. Za lajšanje sindroma bolečine so predpisani gorčični obliži, skodelice, segrevalne obloge in tesno povijanje prsnega koša. Za zatiranje kašlja je predpisan kodein, etilmorfin hidroklorid. Pri zdravljenju suhega plevritisa so učinkovita protivnetna zdravila: acetilsalicilna kislina, ibuprofen itd. Po normalizaciji zdravstvenega stanja in krvne slike se bolniku s suhim plevritisom predpišejo dihalne vaje za preprečevanje adhezij v plevralni votlini.
Za zdravljenje ponavljajočega se eksudativnega plevritisa izvajamo plevrodezo (vnos smukca ali kemoterapevtskih zdravil v plevralno votlino za lepljenje plevralnih listov). Za zdravljenje kroničnega gnojnega plevritisa se zatečejo k kirurškemu posegu - plevrektomiji z dekoracijo pljuč. Z razvojem plevritisa kot posledica neoperabilne lezije poprsnice ali pljuč z malignim tumorjem se glede na indikacije izvede paliativna plevrektomija.
Napoved in preprečevanje
Majhna količina eksudata se lahko raztopi sama. Prenehanje eksudacije po odpravi osnovne bolezni se pojavi v 2-4 tednih. Po evakuaciji tekočine (v primeru infekcijskega plevritisa, vključno s tuberkulozno etiologijo) je možen vztrajen potek s ponavljajočim se kopičenjem izliva v plevralni votlini. Plevritis, ki ga povzročajo onkološki vzroki, ima progresiven potek in neugoden izid. Za gnojni plevritis je značilen neugoden potek.
Bolniki, ki so imeli plevritis, so na dispanzerskem opazovanju 2-3 leta. Priporoča se izključitev poklicnih nevarnosti, obogatena in visokokalorična prehrana, izključitev dejavnika mraza in hipotermije.
Pri preprečevanju plevritisa ima vodilna vloga preprečevanje in zdravljenje glavnih bolezni, ki vodijo do njihovega razvoja: akutna pljučnica, tuberkuloza, revmatizem, pa tudi povečanje odpornosti telesa na različne okužbe.
Napoved plevritisa je odvisna od vzroka te bolezni, pa tudi od stopnje bolezni ( ob postavitvi diagnoze in uvedbi terapevtskih postopkov). Prisotnost vnetne reakcije v plevralni votlini, ki spremlja vse patološke procese v pljučih, je neugoden znak in kaže na potrebo po intenzivnem zdravljenju.
Ker je plevritis bolezen, ki jo lahko povzroči precej veliko število patogenih dejavnikov, v vseh primerih ni enotnega režima zdravljenja. V veliki večini primerov je cilj terapije začetno obolenje, po ozdravitvi katerega se odpravi tudi vnetje plevre. Vendar pa se za stabilizacijo bolnika in izboljšanje njegovega stanja pogosto zatečejo k uporabi protivnetnih zdravil, pa tudi kirurškemu zdravljenju ( punkcija in ekstrakcija odvečne tekočine).
Zanimiva dejstva
- plevritis je ena najpogostejših patologij v terapiji in se pojavi pri skoraj vsakem desetem bolniku;
- domneva se, da je bil vzrok smrti francoske kraljice Catherine de Medici, ki je živela v XIV. stoletju, plevritis;
- bobnar za Beatles The Beatles) Ringo Starr je pri 13 letih zbolel za kroničnim plevritisom, zaradi česar je izpustil dve leti študija, ne da bi končal šolanje;
- prvi opis plevralnega empiema ( kopičenje gnoja v plevralni votlini) je dal staroegipčanski zdravnik in sega v tretje tisočletje pr.
Pleura in njen poraz
Pleura je serozna membrana, ki pokriva pljuča in je sestavljena iz dveh listov - parietalne ali parietalne, ki pokriva notranjo površino prsne votline, in visceralne, ki neposredno obdaja vsako pljučo. Ti listi so neprekinjeni in prehajajo drug v drugega na ravni pljučnih vrat. Plevra je sestavljena iz posebnih mezotelnih celic ( skvamoznih epitelijskih celic), ki se nahaja na fibroelastičnem okvirju, v katerem prehajajo krvne in limfne žile ter živčni končiči. Med plevro je ozek prostor, napolnjen z majhno količino tekočine, ki služi za lažje drsenje plevralnih listov med dihalnimi gibi. Ta tekočina je posledica puščanja ( filtracijo) plazma skozi kapilare v predelu vrhov pljuč, čemur sledi absorpcija s krvnimi in limfnimi žilami parietalne plevre. V patoloških stanjih lahko pride do prekomernega kopičenja plevralne tekočine, ki je lahko posledica njene nezadostne absorpcije ali prekomerne proizvodnje.Pod vplivom okužb se lahko pojavi poškodba poprsnice z nastankom vnetnega procesa in tvorbo odvečne količine plevralne tekočine ( neposredno vpliva na poprsnico ali pokriva bližnja pljučna tkiva), poškodbe, mediastinalne patologije ( votlina, ki se nahaja med pljuči in vsebuje srce in pomembne žile, sapnik in glavne bronhije, požiralnik in nekatere druge anatomske strukture), v ozadju sistemskih bolezni, pa tudi zaradi presnovnih motenj številnih snovi. Pri razvoju plevritisa in drugih pljučnih bolezni je pomemben kraj bivanja in poklic osebe, saj ti dejavniki določajo nekatere vidike negativnega vpliva številnih strupenih in škodljivih snovi na dihala.
Treba je opozoriti, da je eden glavnih znakov plevritisa plevralni izliv - prekomerno kopičenje tekočine v plevralni votlini. To stanje ni obvezno za vnetje plevralnih listov, vendar se pojavi v večini primerov. V nekaterih primerih pride do plevralnega izliva brez prisotnosti vnetnega procesa v plevralni votlini. Praviloma se taka bolezen obravnava kot plevralni izliv, v nekaterih primerih pa se lahko opredeli kot plevritis.
Vzroki plevritisa
Plevritis je bolezen, ki se v veliki večini primerov razvije na podlagi katere koli obstoječe patologije. Najpogostejši vzrok za razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini so različne okužbe. Pogosto se plevritis pojavi v ozadju sistemskih bolezni, tumorjev, poškodb. Nekateri avtorji omenjajo plevritis in primere plevralnega izliva brez jasne prisotnosti vnetnega odziva. To stanje ni povsem pravilno, saj je plevritis bolezen, ki vključuje obvezno vnetno komponento.
Obstajajo naslednji vzroki plevritisa:
- okužba pleure;
- alergijska vnetna reakcija;
- avtoimunske in sistemske bolezni;
- izpostavljenost kemikalijam;
- poškodba prsnega koša;
- izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
- izpostavljenost encimom trebušne slinavke;
- primarni in metastatski tumorji plevre.
Okužba poprsnice
Infekcijska lezija poprsnice je eden najpogostejših vzrokov za nastanek vnetnega žarišča v plevralni votlini z razvojem gnojnega ali drugega patološkega eksudata ( dodelitev).Okužba poprsnice je resna bolezen, ki v mnogih primerih lahko ogrozi življenje bolnika. Ustrezna diagnostika in zdravljenje tega stanja zahtevata usklajeno delovanje pulmologov, internistov, radiologov, mikrobiologov in pogosto tudi torakalnih kirurgov. Terapevtski pristop je odvisen od narave patogena, njegove agresivnosti in občutljivosti na protimikrobna zdravila, pa tudi od stopnje bolezni in vrste infekcijskega in vnetnega žarišča.
Plevritis nalezljive narave prizadene bolnike vseh starostnih kategorij, najpogosteje pa se pojavljajo pri starejših in otrocih. Moški zbolijo skoraj dvakrat pogosteje kot ženske.
Naslednje sočasne bolezni so dejavniki tveganja za razvoj infekcijske lezije pleure:
- Sladkorna bolezen. Diabetes mellitus se razvije kot posledica kršitve endokrinega delovanja trebušne slinavke, ki proizvaja nezadostno količino insulina. Insulin je hormon, ki je nujen za normalno presnovo glukoze in drugih sladkorjev. Pri sladkorni bolezni so prizadeti številni notranji organi, pride pa tudi do zmanjšanja imunosti. Poleg tega presežna koncentracija glukoze v krvi ustvarja ugodne pogoje za razvoj številnih bakterijskih povzročiteljev.
- Alkoholizem . Pri kroničnem alkoholizmu trpijo številni notranji organi, vključno z jetri, ki so odgovorna za proizvodnjo beljakovinskih sestavin protiteles, katerih pomanjkanje vodi do zmanjšanja zaščitnega potenciala telesa. Kronična zloraba alkohola vodi v moteno presnovo številnih hranil, pa tudi v zmanjšanje števila in kakovosti imunskih celic. Poleg tega so ljudje, ki trpijo za alkoholizmom, bolj nagnjeni k poškodbam prsnega koša in okužbam dihalnih poti. To se zgodi zaradi hipotermije v ozadju zmanjšane občutljivosti in vedenjskih motenj, pa tudi zaradi zatiranja zaščitnih refleksov, kar poveča tveganje za vdihavanje okuženih snovi ali lastnega bruhanja.
- revmatoidni artritis. Revmatoidni artritis je avtoimunska bolezen, ki lahko sama poškoduje poprsnico. Vendar pa je ta bolezen tudi resen dejavnik tveganja za razvoj infekcijske lezije pleure. To je posledica dejstva, da se za zdravljenje te bolezni pogosto uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo imunost.
- Kronične pljučne bolezni.Številne kronične pljučne bolezni, kot so kronični bronhitis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, astma in nekatere druge patologije, ustvarjajo predpogoje za infekcijsko lezijo poprsnice. To se zgodi iz dveh razlogov. Prvič, za številne kronične pljučne bolezni so značilni počasni infekcijski in vnetni procesi, ki lahko sčasoma napredujejo in zajamejo nova tkiva in področja pljuč. Drugič, s temi patologijami je normalno delovanje dihalnega aparata moteno, kar neizogibno vodi do zmanjšanja njegovega zaščitnega potenciala.
- Patologija gastrointestinalnega trakta. Bolezni zobnega aparata lahko povzročijo kopičenje povzročiteljev okužb v ustni votlini, ki po globokem vdihu ( npr med spanjem) lahko konča v pljučih in povzroči pljučnico s kasnejšo poškodbo plevre. gastroezofagealni refluks ( vračanje hrane iz želodca v požiralnik) prispeva k okužbi dihalnih poti s povečanjem tveganja za vdihavanje želodčne vsebine, ki je lahko okužena in ki zmanjšuje lokalno imunost ( zaradi dražilnega učinka klorovodikove kisline).
Povzročitelji okužbe lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:
- Stik z žariščem okužbe v pljučih. Ko se infekcijsko-vnetni fokus nahaja v neposredni bližini pleure, je možen neposreden prehod patogenov z razvojem plevritisa.
- z limfnim tokom. Prodiranje mikroorganizmov skupaj z limfnim tokom je posledica dejstva, da se limfne žile perifernih predelov pljuč izlivajo v plevralno votlino. To ustvarja predpogoje za prodiranje povzročiteljev okužb iz območij, ki niso v neposrednem stiku s serozno membrano.
- S pretokom krvi. Nekatere bakterije in virusi lahko na določeni stopnji svojega razvoja prodrejo v krvni obtok, hkrati pa v različne organe in tkiva.
- Neposreden stik z zunanjim okoljem ( rane). Vsaka prodorna poškodba prsne votline se obravnava kot potencialno okužena in posledično kot možen vir okužbe poprsnice. Odprtine in zareze v steni prsnega koša, ki so narejene v terapevtske namene, vendar v neustreznih pogojih ali brez ustrezne oskrbe, so lahko tudi vir patogenih mikroorganizmov.
Pod vplivom teh mikroorganizmov se razvije vnetni proces, ki je posebna zaščitna reakcija, katere namen je odstraniti povzročitelje okužb in omejiti njihovo širjenje. Vnetje temelji na zapleteni verigi interakcij med mikroorganizmi, imunskimi celicami, biološko aktivnimi snovmi, krvnimi in limfnimi žilami ter tkivi plevre in pljuč.
V razvoju plevritisa se razlikujejo naslednje zaporedne stopnje:
- faza eksudacije. Pod delovanjem biološko aktivnih snovi, ki jih sproščajo imunske celice, aktivirane zaradi stika z povzročitelji okužb, pride do širjenja krvnih žil s povečanjem njihove prepustnosti. To vodi do povečane proizvodnje plevralne tekočine. Na tej stopnji se limfne žile spopadajo s svojo funkcijo in ustrezno odvajajo plevralno votlino - ni prekomernega kopičenja tekočine.
- Faza nastajanja gnojnega eksudata. Ko vnetna reakcija napreduje, se na listih poprsnice začnejo tvoriti usedline fibrina, "lepljivega" plazemskega proteina. To se zgodi pod vplivom številnih biološko aktivnih snovi, ki zmanjšajo fibrinolitično aktivnost plevralnih celic ( njihova sposobnost, da razgradijo fibrinske niti). To vodi do dejstva, da se trenje med plevralnimi listi znatno poveča, v nekaterih primerih pa se pojavijo adhezije ( področja "lepljenja" seroznih membran). Podoben potek bolezni prispeva k nastanku razdeljenih območij v plevralni votlini ( tako imenovani "žepi" ali "vrečke"), kar močno oteži odtok patološke vsebine. Čez nekaj časa se v plevralni votlini začne tvoriti gnoj - mešanica mrtvih bakterij, ki so absorbirale svoje imunske celice, plazmo in številne beljakovine. Kopičenje gnoja prispeva k progresivnemu otekanju mezotelnih celic in tkiv, ki se nahajajo v bližini žarišča vnetja. To vodi v dejstvo, da se odtok skozi limfne žile zmanjša in v plevralni votlini se začne kopičiti presežek patološke tekočine.
- Stopnja okrevanja. V fazi okrevanja pride bodisi do resorpcije ( resorpcija) patološka žarišča ali, če je nemogoče samostojno odstraniti patogena, vezivno tkivo ( fibrotični) formacije, ki omejujejo infekcijsko-vnetni proces z nadaljnjim prehodom bolezni v kronično obliko. Žarišča fibroze negativno vplivajo na delovanje pljuč, saj znatno zmanjšajo njihovo mobilnost, poleg tega pa povečajo debelino poprsnice in zmanjšajo njeno sposobnost reabsorpcije tekočine. V nekaterih primerih se med parietalno in visceralno pleuro tvorijo ločene adhezije ( privezi) ali popolno zlitje z vlaknastimi vlakni ( fibrotoraks).
Tuberkuloza
Kljub dejstvu, da je tuberkuloza bakterijska okužba, se ta patologija pogosto obravnava ločeno od drugih oblik mikrobne poškodbe organov dihalnega sistema. To je posledica, prvič, visoke nalezljivosti in razširjenosti te bolezni, in drugič, zaradi specifičnosti njenega razvoja.Tuberkulozni plevritis se pojavi kot posledica prodiranja v plevralno votlino Mycobacterium tuberculosis, znanega tudi kot Kochov bacil. Ta bolezen velja za najpogostejšo obliko zunajpljučne okužbe, ki se lahko pojavi, ko se primarna žarišča nahajajo tako v pljučih kot v drugih notranjih organih. Lahko se razvije v ozadju primarne tuberkuloze, ki se pojavi ob prvem stiku s patogenom ( značilno za otroke in mladostnike), ali sekundarni, ki se razvije kot posledica ponavljajočega stika s patogenim povzročiteljem.
Prodiranje mikobakterij v pleuro je možno na tri načine - limfogeno in kontaktno, ko se primarno žarišče nahaja v pljučih ali hrbtenici ( redko) in hematogeno, če se primarno žarišče okužbe nahaja v drugih organih ( prebavila, bezgavke, kosti, genitalije itd.).
Razvoj tuberkuloznega plevritisa temelji na vnetnem odzivu, ki ga podpira interakcija med imunskimi celicami ( prvih nekaj dni nevtrofilcev, nato pa limfocitov) in mikobakterije. Med to reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, ki vplivajo na tkiva pljuč in serozne membrane ter vzdržujejo intenzivnost vnetja. V ozadju razširjenih krvnih žil znotraj žarišča okužbe in zmanjšanega odtoka limfe iz plevralne votline nastane plevralni izliv, za katerega je za razliko od okužb drugačne narave značilna povečana vsebnost limfocitov ( več kot 85%).
Treba je opozoriti, da je za razvoj okužbe s tuberkulozo potreben določen neugoden splet okoliščin. Večina ljudi se ne okuži s preprostim stikom s Kochovim bacilom. Poleg tega se domneva, da lahko Mycobacterium tuberculosis pri mnogih ljudeh živi v tkivih pljuč, ne da bi povzročala bolezen ali simptome.
Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju tuberkuloze:
- Visoka gostota povzročiteljev okužb. Verjetnost za razvoj okužbe se veča s številom vdihanih bacilov. To pomeni, da večja ko je koncentracija mikobakterij v okolju, večja je možnost okužbe. Takšen razvoj dogodkov olajša bivanje v isti sobi z bolniki s tuberkulozo ( v fazi izolacije patogenov), kot tudi pomanjkanje ustreznega prezračevanja in majhna prostornina prostora.
- Dolg kontaktni čas. Dolgotrajen stik z okuženimi ljudmi ali dolgotrajna izpostavljenost prostoru, v katerem so mikobakterije v zraku, je eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju okužbe.
- Nizka imuniteta. V normalnih pogojih, s periodičnimi cepljenji, se človeški imunski sistem spopade s povzročitelji tuberkuloze in prepreči razvoj bolezni. Vendar pa lahko ob prisotnosti kakršnega koli patološkega stanja, pri katerem pride do zmanjšanja lokalne ali splošne imunosti, prodiranje celo majhnega nalezljivega odmerka povzroči okužbo.
- Visoka agresivnost okužbe. Nekatere mikobakterije imajo večjo virulentnost, to je povečano sposobnost okužbe ljudi. Prodor takšnih sevov v človeško telo lahko povzroči okužbo tudi z majhnim številom bacilov.
Zmanjšana imunost je stanje, ki se lahko razvije v ozadju številnih patoloških stanj, pa tudi pri uporabi nekaterih zdravilnih učinkovin.
Naslednji dejavniki prispevajo k zmanjšanju imunosti:
- kronične bolezni dihal ( nalezljive in neinfekcijske narave);
- diabetes;
- kronični alkoholizem;
- zdravljenje z zdravili, ki zavirajo imunski sistem ( glukokortikoidi, citostatiki);
- okužba z virusom HIV ( predvsem pri aidsu).
alergijski vnetni odziv
Alergijska reakcija je patološki prekomeren odziv imunskega sistema, ki se razvije pri interakciji s tujimi delci. Ker so plevralna tkiva bogata z imunskimi celicami, krvnimi in limfnimi žilami, poleg tega pa so občutljiva na učinke biološko aktivnih snovi, ki se sproščajo in podpirajo vnetni odziv pri alergijah, se po stiku z alergenom razvije plevritis in pogosto opazimo plevralni izliv.Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:
- Eksogeni alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis je patološka vnetna reakcija, ki se razvije pod vplivom zunanjih tujih delcev - alergenov. V tem primeru pogosto pride do lezije pljučnega tkiva neposredno ob pleuri. Najpogostejši alergeni so spore gliv, cvetni prah rastlin, hišni prah in nekatera zdravilna sredstva.
- alergija na zdravila. Alergija na zdravila je v sodobnem svetu pogost pojav. Precej veliko ljudi je alergičnih na določene antibiotike, lokalne anestetike in druga farmakološka zdravila. Patološki odziv se razvije v nekaj minutah ali urah po dajanju zdravila ( odvisno od vrste alergijske reakcije).
- Druge vrste alergij . Nekatere druge vrste alergij, ki ne prizadenejo neposredno pljučnega tkiva, lahko povzročijo aktivacijo plevralnih imunskih celic s sproščanjem biološko aktivnih snovi in razvojem edema in eksudacije. Po izločitvi delovanja alergena se obseg vnetja zmanjša in začne se reabsorpcija odvečne tekočine iz plevralne votline.
Treba je razumeti, da se vnetni odziv, ki je v ozadju alergije, ne razlikuje bistveno od vnetnega odziva, ki se razvije med infekcijskim procesom. Poleg tega v večini primerov mikroorganizmi izzovejo alergijsko reakcijo v poprsnici, kar prispeva k razvoju plevritisa in nastanku eksudata.
Avtoimunske in sistemske bolezni
Plevritis je ena najpogostejših oblik okvare pljuč pri avtoimunskih in sistemskih boleznih. Ta patologija se pojavi pri skoraj polovici bolnikov z revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom in drugimi boleznimi vezivnega tkiva.Avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih imunski sistem začne napadati lastna tkiva ( običajno vlakna vezivnega tkiva). Posledično se razvije kronična vnetna reakcija, ki zajame številne organe in tkiva ( predvsem sklepi, koža, pljuča).
Plevritis se lahko razvije z naslednjimi sistemskimi patologijami:
- revmatoidni artritis;
- sistemski eritematozni lupus;
- dermatomiozitis;
- Wegenerjeva granulomatoza;
- Churg-Straussov sindrom;
- sarkoidoza.
Izpostavljenost kemikalijam
Neposreden učinek nekaterih kemikalij na plevralne liste lahko povzroči njihovo vnetje in posledično lahko povzroči razvoj suhega ali izlivnega plevritisa. Poleg tega kemična poškodba perifernih pljučnih tkiv prispeva tudi k nastanku vnetnega procesa, ki lahko zajame tudi serozno membrano.Kemikalije lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:
- Z odprto travmo. Pri odprti poškodbi prsnega koša lahko v plevralno votlino vstopijo različne kemično aktivne snovi, kot so kisline, alkalije itd.
- Z zaprtimi poškodbami prsnega koša. Zaprte poškodbe prsnega koša lahko povzročijo rupturo požiralnika s kasnejšim vstopom hrane ali želodčne vsebine v mediastinum in parietalno pleuro.
- Z vdihavanjem kemikalij. Vdihavanje nekaterih nevarnih kemikalij lahko povzroči opekline zgornjih in spodnjih dihalnih poti, pa tudi vnetni proces v tkivih pljuč.
- Kemične injekcije. Pri intravenskem dajanju snovi, ki niso namenjene takšni uporabi, lahko prodrejo v tkiva pljuč in plevre ter povzročijo resno okvaro njihovega delovanja.
Poškodba prsnega koša
Poškodba prsnega koša je dejavnik, ki je v nekaterih primerih vzrok za razvoj vnetne reakcije in nastanek plevralnega izliva. To je lahko posledica poškodbe plevre same in bližnjih organov ( požiralnik).V primeru poškodbe plevralnih listov zaradi izpostavljenosti mehanskemu dejavniku ( z zaprtimi in odprtimi poškodbami), pride do vnetnega odziva, ki, kot je opisano zgoraj, povzroči povečano nastajanje plevralne tekočine. Poleg tega travmatični učinek moti limfni obtok na poškodovanem območju, kar bistveno zmanjša odtok patološke tekočine in prispeva k razvoju plevralnega izliva. Prodiranje patogenih povzročiteljev okužb je še en dodaten dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek posttravmatskega plevritisa.
Poškodbo požiralnika, ki se lahko pojavi z močnim udarcem v prsno votlino, spremlja sproščanje hrane in želodčne vsebine v mediastinalno votlino. Zaradi pogoste kombinacije rupture požiralnika s kršitvijo celovitosti plevralnih listov lahko te snovi prodrejo v plevralno votlino in povzročijo vnetno reakcijo.
Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju
Pod vplivom ionizirajočega sevanja je delovanje mezotelnih celic plevre moteno, razvije se lokalna vnetna reakcija, ki v kombinaciji povzroči nastanek znatnega plevralnega izliva. Vnetni proces se razvije zaradi dejstva, da pod vplivom ionizirajočega sevanja nekatere molekule spremenijo svojo funkcijo in strukturo ter izzovejo lokalno poškodbo tkiva, kar vodi do sproščanja bioloških snovi s protivnetnim delovanjem.Učinki pankreasnih encimov
Plevritis in plevralni izliv se razvijeta pri približno 10 % bolnikov z akutnim pankreatitisom ( vnetje trebušne slinavke) v 2-3 dneh po začetku bolezni. V večini primerov se v plevralni votlini kopiči majhna količina patološke tekočine, ki po normalizaciji delovanja trebušne slinavke izzveni sama.Plevritis se razvije zaradi uničujočega učinka na serozne membrane encimov trebušne slinavke, ki vstopijo v kri, ko se vname ( običajno se transportirajo neposredno v dvanajstnik). Ti encimi delno uničijo krvne žile, vezivno tkivo plevre in aktivirajo imunske celice. Posledično se v plevralni votlini kopiči eksudat, ki ga sestavljajo levkociti, krvna plazma in uničene rdeče krvne celice. Koncentracija amilaze ( pankreasnega encima) v plevralnem izlivu je lahko nekajkrat večja od koncentracije v krvi.
Plevralni izliv pri pankreatitisu je znak hude okvare trebušne slinavke in je po številnih raziskavah pogostejši pri pankreatični nekrozi ( smrt pomembnega dela telesnih celic).
Primarni in metastatski tumorji plevre
Plevritis, ki se je pojavil v ozadju malignih tumorjev poprsnice, je dokaj pogosta patologija, s katero se morajo soočiti zdravniki.Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami tumorjev:
- Primarni tumorji pleure . Primarni tumor poprsnice je neoplazma, ki se je razvila iz celic in tkiv, ki tvorijo normalno strukturo tega organa. V večini primerov te tumorje tvorijo mezotelne celice in se imenujejo mezoteliom. Pojavijo se le v 5-10% primerov plevralnih tumorjev.
- Metastatska žarišča v pleuri. Plevralne metastaze so fragmenti tumorja, ki so se ločili od primarnega žarišča, ki se nahaja v katerem koli organu, in se preselili v pleuro, kjer so nadaljevali svoj razvoj. V večini primerov je tumorski proces v pleuri metastatske narave.
Plevralni izliv, ki je najpogostejša manifestacija neoplastičnega plevritisa, se razvije kot posledica interakcije več patoloških mehanizmov na poprsnici. Prvič, žarišče tumorja, ki zaseda določeno prostornino v plevralni votlini, zmanjša območje učinkovito delujoče plevre in zmanjša njegovo sposobnost reabsorpcije tekočine. Drugič, pod delovanjem produktov, ki nastajajo v tumorskih tkivih, se poveča koncentracija beljakovin v plevralni votlini, kar vodi do povečanja onkotskega tlaka ( beljakovine so sposobne »privleči« vodo – ta pojav imenujemo onkotski tlak). In tretjič, vnetna reakcija, ki se razvije v ozadju primarnih ali metastatskih neoplazem, poveča izločanje plevralne tekočine.
Vrste plevritisa
V klinični praksi je običajno razlikovati več vrst plevritisa, ki se razlikujejo po naravi izliva, ki nastane v plevralni votlini, in s tem po glavnih kliničnih manifestacijah. Ta delitev je v večini primerov precej poljubna, saj se lahko ena vrsta plevritisa pogosto spremeni v drugo. Poleg tega suho in eksudativno ( izliv) plevritis večina pulmologov obravnava kot različne stopnje enega patološkega procesa. Menijo, da se na začetku oblikuje suhi plevritis, izliv pa se razvije šele z nadaljnjim napredovanjem vnetne reakcije. V klinični praksi se razlikujejo naslednje vrste plevritisa:
- suho ( fibrinozni) plevritis;
- eksudativni plevritis;
- gnojni plevritis;
- tuberkulozni plevritis.
Suho ( fibrinozni) plevritis
Suhi plevritis se razvije v začetni fazi vnetne lezije poprsnice. Pogosto na tej stopnji patologije v pljučni votlini še vedno ni povzročiteljev okužbe, nastale spremembe pa so posledica reaktivne vpletenosti krvnih in limfnih žil, pa tudi alergijske komponente.Pri suhem plevritisu začne zaradi povečanja vaskularne prepustnosti pod delovanjem protivnetnih snovi v plevralno votlino pronicati tekoča komponenta plazme in del beljakovin, med katerimi je najpomembnejši fibrin. Pod vplivom okolja v žarišču vnetja se molekule fibrina začnejo povezovati in tvorijo močne in lepljive niti, ki se odlagajo na površini serozne membrane.
Ker je pri suhem plevritisu količina izliva minimalna ( odtok tekočine skozi limfne žile je rahlo moten), fibrinske niti bistveno povečajo trenje med poprsnico. Ker je v poprsnici veliko število živčnih končičev, povečano trenje povzroča občutno bolečino.
Vnetni proces pri fibrinoznem plevritisu ne vpliva le na samo serozno membrano, temveč tudi na živčne receptorje kašlja, ki se nahajajo v njeni debelini. Zaradi tega se prag njihove občutljivosti zmanjša in pojavi se refleks kašlja.
eksudativni ( izliv) plevritis
Eksudativni plevritis je naslednja faza razvoja bolezni po suhem plevritisu. Na tej stopnji vnetna reakcija napreduje, površina prizadete serozne membrane se poveča. Zmanjša se aktivnost encimov, ki razgrajujejo fibrinske niti, začnejo se oblikovati plevralni žepi, v katerih se lahko v prihodnosti kopiči gnoj. Odtok limfe je moten, kar v ozadju povečanega izločanja tekočine ( filtracija iz razširjenih krvnih žil v žarišču vnetja) povzroči povečanje volumna intraplevralnega izliva. Ta izliv stisne spodnje segmente pljuč s prizadete strani, kar povzroči zmanjšanje njihovega vitalnega volumna. Posledično se lahko z masivnim eksudativnim plevritisom razvije respiratorna odpoved - stanje, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika.Ker tekočina, nabrana v plevralni votlini, do neke mere zmanjša trenje med plastmi plevre, se na tej stopnji nekoliko zmanjša draženje seroznih membran in s tem intenzivnost občutka bolečine.
Gnojni plevritis
Z gnojnim plevritisom ( plevralni empiem) gnojni eksudat se kopiči med listi serozne membrane pljuč. Ta patologija je izjemno huda in je povezana z zastrupitvijo telesa. Brez ustreznega zdravljenja ogroža življenje bolnika.Gnojni plevritis se lahko pojavi tako z neposredno poškodbo poprsnice s povzročitelji okužb kot s samoodpiranjem abscesa ( ali druga zbirka gnoja) pljuč v plevralno votlino.
Empiem se običajno razvije pri podhranjenih bolnikih, ki imajo resne poškodbe drugih organov ali sistemov, pa tudi pri ljudeh z zmanjšano imunostjo.
Tuberkulozni plevritis
Pogosto se tuberkulozni plevritis loči v ločeno kategorijo zaradi dejstva, da je ta bolezen precej pogosta v medicinski praksi. Za tuberkulozni plevritis je značilen počasen, kroničen potek z razvojem sindroma splošne zastrupitve in znakov poškodbe pljuč ( v redkih primerih tudi drugi organi). Izliv pri tuberkuloznem plevritisu vsebuje veliko število limfocitov. V nekaterih primerih to bolezen spremlja nastanek fibrinoznega plevritisa. Ko se bronhiji stopijo zaradi infekcijskega žarišča v pljučih, lahko v plevralno votlino vstopi specifičen strjen gnoj, značilen za to patologijo.Simptomi plevritisa
Klinična slika plevritisa je odvisna od naslednjih dejavnikov:
- vzrok plevritisa;
- intenzivnost vnetne reakcije v plevralni votlini;
- stadij bolezni;
- vrsta plevritisa;
- volumen eksudata;
- narava eksudata.
Za plevritis so značilni naslednji simptomi:
- povišana telesna temperatura;
- premik sapnika.
dispneja
Dispneja je najpogostejši simptom, povezan s plevritisom in plevralnim izlivom. V ozadju začetne lezije pljučnega tkiva je težko dihanje ( najpogostejši vzrok plevritisa) in zaradi zmanjšanja funkcionalnega volumna pljuč ( ali pljuča z dvostranskimi lezijami).Zasoplost se kaže kot občutek pomanjkanja zraka. Ta simptom se lahko pojavi med telesno aktivnostjo različne intenzivnosti in v primeru hudega poteka ali velikega plevralnega izliva v mirovanju. Pri plevritisu lahko težko dihanje spremlja subjektivni občutek nezadostnega širjenja ali polnjenja pljuč.
Običajno se zasoplost zaradi izolirane lezije pleure razvije postopoma. Pogosto se pojavi pred drugimi simptomi ( bolečine v prsih, kašelj).
Dispneja, ki vztraja po zdravljenju plevritisa in drenaži plevralnega izliva, kaže na zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva ali na nastanek adhezij med plevro ( privezi), ki bistveno zmanjšajo gibljivost in s tem funkcionalni volumen pljuč.
Upoštevati je treba, da se lahko zasoplost razvije tudi z drugimi patologijami dihalnih organov, ki niso povezani s plevritisom, pa tudi z okvarjenim delovanjem srca.
kašelj
Kašelj s plevritisom je običajno srednje intenzivnosti, suh, neproduktiven. Nastane zaradi draženja živčnih končičev, ki se nahajajo v poprsnici. Kašelj se poslabša s spremembo položaja telesa, pa tudi med vdihavanjem. Bolečina v prsih med kašljanjem se lahko poveča.Pojav sputuma gnojni ali sluzasti) ali madeži med kašljanjem kažejo na prisotnost nalezljivega ( pogosteje) poškodba pljuč.
Bolečina v prsnem košu
Bolečina v prsnem košu se pojavi zaradi draženja bolečinskih receptorjev poprsnice pod delovanjem protivnetnih snovi, pa tudi zaradi povečanega trenja med poprsnico pri suhem plevritu. Bolečina pri plevritisu je akutna, poslabša se med vdihavanjem ali kašljanjem in se zmanjša pri zadrževanju diha. Občutek bolečine pokriva prizadeto polovico prsnega koša ( ali oboje za dvostranski plevritis) in se razteza na predel rame in trebuha z ustrezne strani. Ko se volumen plevralnega izliva poveča, se intenzivnost bolečine zmanjša.Povečana telesna temperatura
Zvišanje telesne temperature je nespecifična reakcija telesa na prodiranje povzročiteljev okužb ali nekaterih bioloških snovi. Tako je povišana telesna temperatura značilna za infekcijski plevritis in odraža resnost vnetnega procesa ter kaže na naravo patogena.Pri plevritisu so možne naslednje možnosti za povišano telesno temperaturo:
- Temperatura do 38 stopinj. Telesna temperatura do 38 stopinj je značilna za majhne infekcijske in vnetne žarišča, pa tudi za nekatere patogene z nizko virulentnostjo. Včasih se ta temperatura opazi na nekaterih stopnjah sistemskih bolezni, tumorskih procesov, pa tudi pri patologijah drugih organov.
- Temperatura je v območju 38-39 stopinj. Zvišanje telesne temperature na 38 - 39 stopinj opazimo pri pljučnici bakterijske in virusne narave, pa tudi pri večini okužb, ki lahko prizadenejo pleuro.
- Temperatura nad 39 stopinj . Temperatura nad 39 stopinj se razvije s hudim potekom bolezni, s kopičenjem gnoja v kateri koli votlini, pa tudi s prodiranjem patogenov v kri in z razvojem sistemskega vnetnega odziva.
Poleg same telesne temperature je pomembna narava njenega povečanja in znižanja. V večini primerov akutne okužbe temperatura hitro naraste v prvih nekaj urah po pojavu, spremlja pa jo mrzlica ( odraža proces aktivacije mehanizmov, namenjenih ohranjanju toplote). Znižanje temperature opazimo z zmanjšanjem obsega vnetnega procesa, po izkoreninjenju povzročiteljev okužbe, pa tudi po odstranitvi kopičenja gnoja.
Ločeno je treba omeniti vročino pri tuberkulozi. Za to okužbo so značilne subfebrilne vrednosti temperature ( znotraj 37 - 37,5), ki jih spremljajo mrzlica, nočno potenje, produktiven kašelj s tvorbo izpljunka in izguba teže.
Premik sapnika
Premik sapnika je eden od znakov, ki kaže na prekomerni pritisk v enem od pljuč. Podobno stanje se pojavi pri masivnem plevralnem izlivu, ko velika količina nakopičene tekočine pritisne na mediastinalne organe, zaradi česar se premaknejo na zdravo stran.Pri plevritisu so lahko prisotni tudi nekateri drugi simptomi, ki so odvisni od patologije, ki je v ozadju vnetja poprsnice. Te manifestacije imajo veliko diagnostično vrednost, saj vam omogočajo, da ugotovite vzrok bolezni in začnete ustrezno zdravljenje.
Diagnoza plevritisa
Diagnoza plevritisa kot kliničnega stanja običajno ne predstavlja posebnih težav. Glavna diagnostična težava pri tej patologiji je ugotoviti vzrok, ki je povzročil vnetje poprsnice in nastanek plevralnega izliva. Za diagnosticiranje plevritisa se uporabljajo naslednji pregledi:
- pregled in zaslišanje bolnika;
- klinični pregled bolnika;
- rentgenski pregled;
- analiza krvi;
- analiza plevralnega izliva;
- mikrobiološke raziskave.
Pregled in izpraševanje bolnika
Med razgovorom s pacientom zdravnik identificira glavne klinične simptome, čas njihovega pojava in njihove značilnosti. Določeni so dejavniki, ki bi lahko v eni ali drugi meri izzvali bolezen, razjasnjene so sočasne bolezni.Med pregledom zdravnik vizualno oceni splošno stanje pacienta, ugotovi obstoječa odstopanja od norme.
Pri pregledu lahko odkrijemo naslednje patološke znake:
- odstopanje sapnika v zdravi smeri;
- modrikasta koža ( kaže na resno dihalno odpoved);
- znaki zaprte ali odprte poškodbe prsnega koša;
- oteklina v medrebrnih prostorih na prizadeti strani ( zaradi velike količine akumulirane tekočine);
- nagib telesa na prizadeto stran zmanjša gibanje pljuč in s tem draženje poprsnice med dihanjem);
- izbočene vratne žile zaradi povečanega intratorakalnega tlaka);
- zaostajanje prizadete polovice prsnega koša med dihanjem.
Klinični pregled pacienta
Med kliničnim pregledom zdravnik opravi naslednje manipulacije:- Avskultacija . Avskultacija je metoda pregleda, pri kateri zdravnik s stetoskopom posluša zvoke, ki se pojavljajo v človeškem telesu ( pred izumom - neposredno na uho). Med avskultacijo bolnikov s plevritisom je mogoče zaznati hrup plevralnega trenja, ki se pojavi pri drgnjenju plevralnih listov, prekritih s fibrinskimi nitmi. Ta zvok se sliši med dihalnimi gibi, po kašljanju se ne spremeni, vztraja pri simulaciji dihanja ( izvajanje več dihalnih gibov z zaprtim nosom in usti). Z izlivom in gnojnim plevritisom na območju kopičenja tekočine pride do oslabitve dihalnih zvokov, ki se včasih sploh ne slišijo.
- Tolkala. Tolkala je metoda kliničnega pregleda bolnikov, pri kateri zdravnik uporablja lastne roke ali posebne pripomočke ( kladivo in ploščica - plesimeter) tapka organe ali tvorbe različnih gostot v pacientovih votlinah. S tolkalno metodo lahko ugotovimo nabiranje tekočine v enem od pljuč, saj pri tolkanju nad tekočino nastane višji, dolgočasni zvok, ki se razlikuje od zvoka, ki nastane nad zdravim pljučnim tkivom. Pri tapkanju meja te udarne otopelosti se ugotovi, da tekočina v plevralni votlini ne tvori vodoravne, ampak nekoliko poševne ravni, kar je razloženo z neenakomerno stiskanjem in premikom pljučnega tkiva.
- Palpacija. S pomočjo metode palpacije, to je pri "tipanju" bolnika, je mogoče identificirati območja porazdelitve bolečih občutkov, pa tudi nekatere druge klinične znake. Pri suhem plevritisu se pojavi bolečina, ko pritisnete med nogami sternokleidomastoidne mišice, pa tudi v hrustancu desetega rebra. Pri nanašanju dlani na simetrične točke prsnega koša pride do zaostanka prizadete polovice pri dihanju. V prisotnosti plevralnega izliva je oslabitev glasu tresenje.
Rentgenski pregled
Rentgenski pregled je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod za plevritis, saj vam omogoča, da prepoznate znake vnetja plevre in določite količino tekočine, nakopičene v plevralni votlini. Poleg tega se s pomočjo rentgenskega slikanja pljuč odkrijejo znaki nekaterih patologij, ki bi lahko povzročile razvoj plevritisa ( pljučnica, tuberkuloza, tumorji itd.).Pri suhem plevritisu na rentgenskih žarkih se določijo naslednji znaki:
- na prizadeti strani je kupola diafragme nad normalno;
- zmanjšanje preglednosti pljučnega tkiva v ozadju vnetja serozne membrane.
- glajenje diafragmatičnega kota ( zaradi kopičenja tekočine);
- enakomerno zatemnitev spodnjega dela pljučnega polja s poševno mejo;
- premik mediastinuma proti zdravim pljučem.
Analiza krvi
V splošnem krvnem testu se odkrijejo znaki vnetne reakcije ( povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR)), kot tudi povečana vsebnost levkocitov ali limfocitov ( z nalezljivo naravo plevralne lezije).Biokemični krvni test razkriva spremembo razmerja beljakovin v krvni plazmi zaradi povečanja vsebnosti alfa globulinov in C-reaktivnega proteina.
Analiza plevralnega izliva
Analiza plevralnega izliva omogoča presojo začetnega vzroka patologije, kar je izrednega pomena za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.Laboratorijska analiza plevralnega izliva vam omogoča, da določite naslednje kazalnike:
- količina in vrsta beljakovin;
- koncentracija glukoze;
- koncentracija mlečne kisline;
- število in vrsta celičnih elementov;
- prisotnost bakterij.
Mikrobiološke raziskave
Mikrobiološki pregled sputuma ali plevralne tekočine vam omogoča identifikacijo povzročiteljev okužbe, ki bi lahko povzročili razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini. V večini primerov se izvaja neposredna mikroskopija brisov iz teh patoloških materialov, vendar jih je mogoče posejati na ugodna gojišča za nadaljnjo identifikacijo.Zdravljenje plevritisa
Zdravljenje plevritisa ima dva glavna cilja - stabilizacijo bolnika in normalizacijo njegove dihalne funkcije ter odpravo vzroka, ki je povzročil to bolezen. V ta namen se uporabljajo različna zdravila in medicinski postopki. Zdravljenje plevritisa z zdravili
V veliki večini primerov je plevritis nalezljive narave, zato se zdravi z antibakterijskimi zdravili. Vendar pa se lahko nekatera druga zdravila uporabljajo za zdravljenje vnetja plevre ( protivnetno, desenzibilizacijsko itd.).Upoštevati je treba, da izbira farmakoloških zdravil temelji na predhodno pridobljenih diagnostičnih podatkih. Antibiotiki so izbrani ob upoštevanju občutljivosti patogenih mikroorganizmov ( ugotovljeno z mikrobiološko preiskavo ali odkrito kako drugače). Režim odmerjanja zdravil se določi individualno, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
Zdravila za zdravljenje plevritisa
| Skupina zdravil | Glavni predstavniki | Mehanizem delovanja | Odmerjanje in način uporabe |
| Antibiotiki | Ampicilin s sulbaktamom | Interakcija s celično steno občutljivih bakterij in blokira njihovo razmnoževanje. | Uporablja se v obliki intravenskih ali intramuskularnih injekcij v odmerku od 1,5 do 3 do 12 gramov na dan, odvisno od resnosti bolezni. Ne velja za bolnišnične okužbe. |
| Imipenem v kombinaciji s cilastatinom | Zavira nastajanje komponent celične stene bakterij in s tem povzroči njihovo smrt. | Predpisano je intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-3 g na dan v 2-3 odmerkih. | |
| Klindamicin | Zavira rast bakterij z blokiranjem sinteze beljakovin. | Uporablja se intravensko in intramuskularno v odmerku od 300 do 2700 mg na dan. Možna je peroralna uporaba v odmerku 150-350 mg vsakih 6-8 ur. | |
| Ceftriakson | Moti sintezo komponent celične stene občutljivih bakterij. | Zdravilo se daje intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-2 grama na dan. | |
| Diuretiki | furosemid | Poveča izločanje vode iz telesa z delovanjem na tubule ledvic. Zmanjša povratno absorpcijo natrija, kalija in klora. | Jemlje se peroralno v odmerku 20-40 mg. Če je potrebno, se lahko daje intravensko. |
| Regulatorji ravnovesja vode in elektrolitov | Raztopina soli in glukoze | Pospešuje ledvično filtracijo s povečanjem volumna krvi v obtoku. Spodbuja odstranjevanje strupenih produktov razpada. | Aplicirano s počasno intravensko infuzijo ( s kapalnimi infuzijami). Odmerjanje se določi individualno, odvisno od resnosti stanja. |
| Nesteroidna protivnetna zdravila | Diklofenak, ibuprofen, meloksikam | Blokirajo encim ciklooksigenazo, ki sodeluje pri nastajanju številnih protivnetnih snovi. Imajo analgetični učinek. | Odmerjanje je odvisno od izbranega zdravila. Lahko se dajejo intramuskularno in peroralno v obliki tablet. |
| Glukokortikosteroidi | Prednizolon | Blokiraj razgradnjo arahidonske kisline in s tem prepreči sintezo protivnetnih snovi. Zmanjšujejo imuniteto, zato jih predpisujejo le v kombinaciji z antibakterijskimi zdravili. | Peroralno ali intramuskularno v odmerku 30-40 mg na dan za kratek čas. |
Kdaj je potrebna punkcija pri plevritisu?
plevralna punkcija ( torakocenteza) je poseg, pri katerem se iz plevralne votline odstrani določena količina tam nakopičene tekočine. Ta manipulacija se izvaja tako za terapevtske kot diagnostične namene, zato je predpisana v vseh primerih izlivnega plevritisa.Relativne kontraindikacije za plevralno punkcijo so naslednja stanja:
- patologija koagulacijskega sistema krvi;
- povečan pritisk v sistemu pljučne arterije;
- kronična obstruktivna pljučna bolezen v hudi fazi;
- ki ima samo eno funkcionalno pljučo.
S precejšnjo količino plevralnega izliva punkcija omogoča drenažo dela patološke tekočine, s čimer se zmanjša stopnja stiskanja pljučnega tkiva in izboljša dihalna funkcija. Terapevtsko punkcijo ponavljamo po potrebi, torej ko se izliv kopiči.
Ali je za zdravljenje plevritisa potrebna hospitalizacija?
V večini primerov zdravljenje plevritisa zahteva hospitalizacijo bolnikov. To je posledica, prvič, visoke stopnje nevarnosti te patologije, in drugič, možnosti stalnega spremljanja bolnikovega stanja s strani visoko usposobljenega osebja. Poleg tega je v bolnišničnem okolju mogoče predpisati močnejša in učinkovitejša zdravila, obstaja pa tudi možnost izvajanja potrebnih kirurških posegov.Ali je plevritis mogoče zdraviti doma?
Domače zdravljenje plevritisa je možno, vendar v večini primerov ni priporočljivo. Zdravljenje plevritisa doma je možno, če je bolnik opravil vse potrebne študije in je bil vzrok te bolezni zanesljivo ugotovljen. Blagi potek bolezni, nizka aktivnost vnetnega procesa, odsotnost znakov napredovanja bolezni v kombinaciji z odgovornim odnosom bolnika do jemanja predpisanih zdravil omogočajo zdravljenje na domu.Prehrana za plevritis prehrana)
Prehrana za plevritis je določena z osnovno patologijo, ki je povzročila razvoj vnetnega žarišča v plevralni votlini. V večini primerov je priporočljivo zmanjšati količino vnesenih ogljikovih hidratov, saj prispevajo k razvoju patogene mikroflore v žarišču okužbe, pa tudi tekočine ( do 500 - 700 ml na dan), saj njegov presežek prispeva k hitrejšemu nastanku plevralnega izliva.Slana, prekajena, začinjena in konzervirana hrana je kontraindicirana, saj povzročajo občutek žeje.
Vitamine moramo zaužiti v zadostnih količinah, saj so potrebni za normalno delovanje imunskega sistema. V ta namen je priporočljivo jesti svežo zelenjavo in sadje.
Posledice plevritisa
Plevritis je resna bolezen, ki znatno poslabša delovanje organov dihalnega sistema. V večini primerov ta patologija kaže na zaplet poteka osnovne bolezni ( pljučnica, tuberkuloza, tumorski proces, alergije). Pravilna in pravočasna odprava vzroka plevritisa vam omogoča, da popolnoma obnovite delovanje pljuč brez kakršnih koli posledic.Vendar pa lahko plevritis v mnogih primerih povzroči delno ali popolno strukturno in funkcionalno reorganizacijo tkiv poprsnice ali pljuč.
Posledice plevritisa vključujejo:
- Adhezije med pleuro. Adhezije so niti vezivnega tkiva med plastmi poprsnice. Nastanejo na območju vnetnih žarišč, ki so bili podvrženi organizaciji, to je sklerozi. Adhezije, imenovane privezi v plevralni votlini, bistveno omejujejo gibljivost pljuč in zmanjšujejo funkcionalni dihalni volumen.
- Zaraščanje plevralne votline. V nekaterih primerih lahko masivni empiem plevre povzroči popolno "zaraščanje" plevralne votline z vlakni vezivnega tkiva. To skoraj popolnoma imobilizira pljuča in lahko povzroči resno dihalno odpoved.
Akutni plevralni empiem
Akutni vnetni proces plevralnih listov, ki vodi do omejenega ali razpršenega kopičenja gnoja v plevralni votlini,
imenujemo akutni gnojni plevritis (akutni plevralni empiem, piotoraks).
Gnojni eksudat + plin se imenuje piopnevmotoraks. Ihorotoraks - pojav plina kot posledica gnitnega razpada plevralnega izliva.
Kopičenje nevnetne tekočine (transudata) v plevralni votlini se imenuje hidrotoraks.
Eksudat - sp.masa - 1015 - 1020, beljakovine več kot 3%, v sedimentu: levkociti, eritrociti, epitelne celice, kristali holesterola.
Transudat - ud. teža manj kot 1015, beljakovine ne več kot 2 - 2,5%, ne vsebuje krvnih elementov.
Prizadeti so ljudje vseh starosti. Prej je smrtnost dosegla 65 - 70%, trenutno ne več kot 3 - 5%
Razvrstitev plevralnega empiema
jaz zaradi:
1 Para- in metapnevmonični;
2 - Z destruktivnimi pljučnimi boleznimi;
3 - posttravmatski;
4 - pooperativno;
5 - Metastatski.
II Po naravi eksudata:
a) serozni;
b) serozno-fibrinozni
c) fibrinozni;
d) gnojni
e) gnitje;
e) gnojno-gnilobno.
III Po etiologiji:
a) nespecifični - stafilokokni, streptokokni, diplokokni, mešani itd.
b) specifična - tuberkuloza
IV Glede na stopnje bolezni:
1. Akutna (do 3 mesece);
2. Kronična (več kot 3 mesece).
V Po anatomski lokaciji in razširjenosti:
1. Skupaj - pokriva celotno plevralno votlino. Po mnenju R.P. Askerkhanova, kolaps pljuč na? njegov funkcionalni obseg. Stopnja propada
pljuča III (kolaps pljučnega tkiva do pljučnega jedra).
2. Vmesni seštevek (pogosti) - prizadetost dveh ali več sten anatomske votline. Kolaps pljuč je polovica volumna.
Stopnja kolapsa pljuč II (kolaps pljučnega tkiva znotraj debla).
3. Omejeno ali encistično (večkomorno, enokomorno) - z udeležbo ene stene anatomske votline in kolapsom pljuč
eno tretjino njegove prostornine. Kolaps pljuč I. stopnje
Odvisno od lokacije gnoja je lahko empiem:
Apical (apical);
Interlobar;
Bočni (bočni);
Supradiafragmatični (bazalni);
Apikalno-lateralno;
Bazalno-lateralno;
Paramediastinalni.
4. Dvostranski plevritis (prost in omejen).
VI Glede na resnost klinične slike:
1 - greznica;
2 - težka;
3 - srednje;
4 - svetloba.
VII Po naravi komunikacije z zunanjim okoljem:
1 - ne komunicirajo z zunanjim okoljem (pravi empiem);
2 - komunicira z zunanjim okoljem (piopnevmotoraks).
VIII Pri kroničnem empiemu - rezidualna votlina empiema z bronhoplevralno, plevrokutano ali bronhoplevrokutano fistulo.
IX Stopnje kroničnega empiema:
jaz st. - do 5 mesecev (granulacijsko tkivo - "piogena membrana")
II čl. - do 1 leta (nalaganje pleure do 3 cm - pljuča izgubijo sposobnost dihanja)
III čl. - več kot eno leto (hude in splošne lokalne spremembe)
X Obdobja toka:
a) poslabšanje
c) remisijaIX XI Glede na naravo zapletov:
a) nezapleteno;
b) zapleten (subpektoralni flegmon, mediastinitis, perikarditis).
Etiopatogeneza in patologija
Mikrobna flora: glavna flora je stafilokok, streptokok, manj pogosto diplokok, E. coli, enterokok. Lahko je mešana flora.
Načini penetracije okužbe: hematogeni, limfogeni, kontaktni.
Akutni empiem je najpogosteje sekundarna bolezen, to je zaplet gnojnih lezij različnih organov, predvsem gnojnih
pljučne bolezni. Pri primarnem akutnem plevritisu se piogeni mikroorganizmi vnesejo v plevralno votlino z ranjenim projektilom vzdolž rane.
kanal. Primarni plevritis se lahko pojavi po operacijah na organih prsne votline.
Ko je pleura okužena, se najprej pojavi hiperemija njenih listov z izločanjem tekočine, nato pa plevra izpade na površino.
fibrin, ki se nadalje organizira v vezivo s tvorbo adhezij in gnojnega eksudata.
Tri morfološke stopnje po V.K. Beletskem:
I - fibrinozni plevritis;
II - fibrinozno-gnojni plevritis;
III - reparativno (stopnja tvorbe granulacijskega tkiva).
Gnojno vnetje poprsnice lahko preide v pljuča, najprej prizadene kortikalne dele, nato pa globoke, ki lahko sčasoma
vodijo v razvoj plevrogene ciroze pljuč.
Če praznjenja plevralne votline iz gnoja ne spremlja zlitje pljuč, se med pljuči in parietalno pleuro oblikuje
rezidualna votlina, kar vodi do razvoja kroničnega empiema (v 2-3 mesecih). Ti pogoji so pogojni, ker. so opredeljeni
stanje sten empiema in zlasti pljučnega žarišča. Pri akutnem empiemu ima votlina tanko steno, sestavljeno iz dveh plasti: površinske
Piogeno iz granulacijskega tkiva in globoko - tvorijo ga vnetno-infiltrativne plasti same pleure.
Če v vnetnem območju prevladujejo alternativno-eksudativni procesi, potem tudi pri dolgem poteku bolezni (več kot 3 mesece)
vnetje poprsnice je treba obravnavati kot akutno.
Klinika in diagnostika
Klinika akutnega plevritisa je običajno prekrita s kliničnimi manifestacijami bolezni, katere zaplet je bil:
Močne bolečine v prsnem košu;
suh kašelj;
Visoka vročina (39-40 gr.);
tahikardija;
Naraščajoča hipoksemija.
S povečanjem količine eksudata v plevralni votlini se bolečina zmanjša, bolnik "spremeni bolečino v težko dihanje" zaradi stiskanja pljuč.
navpični položaj - upogne se na prizadeto stran.
določite znake, ki kažejo na prisotnost tekočine v plevralni votlini, višino njene ravni, spremembe v pljučih, stopnjo premika
mediastinum.
Med instrumentalnimi metodami so glavne radiološke: rentgen (skopija) prsnega koša in različne vrste računalniških.
tomografija (če je potrebno).
Trenutno se široko uporabljajo ultrazvočne diagnostične metode. Omogočajo vam določitev majhne količine tekočine v
plevralni votlini je zelo jasno razlikovati tekočino z masivnimi plevralnimi prekrivki, pa tudi z rentgenskim slikanjem
študija za določitev točke za punkcijo ali drenažo plevralne votline brez radiološke obremenitve za bolnika.
CT, MRI, SCT, ultrazvok vam omogočajo, da zavrnete selektivno bronhoskopijo.
Za preučevanje samega izliva in potrditev njegove gnojne narave je potrebna plevralna punkcija. Določi se tudi mesto vboda
fizično, radiološko ali ultrazvočno. Pri fizičnem nadzoru se punkcija izvaja v pacientovem sedečem položaju za enega
medrebrni prostor pod nivojem otopelosti tolkalnega zvoka, pogosteje vzdolž posteriorne aksilarne črte, vendar ne pod VIII ali IX medrebrni prostor. V ležečem položaju
položaju pacienta se punkcija izvede v aksilarnem predelu v VIII medrebrnem prostoru. V lokalni anesteziji se izvede punkcija s sterilno iglo
zgornji rob spodnjega rebra, da ne poškodujete medrebrnih žil, ki se nahajajo na spodnjem robu zgornjega rebra.
Z omejenim empiemom pleure se mesto punkcije določi s polipozicijsko fluoroskopijo prsnega koša ali pod nadzorom ultrazvoka.
Najhujši akutni empiem se pojavi z nenadnim prebojem pljučnega abscesa v plevralno votlino brez adhezij. pri čemer
pljuča kolabirajo z zrakom, ki prodira skozi bronhus in hitro kopiči eksudat s tvorbo piopnevmotoraksa. Takšna
bolniki nenadoma razvijejo kolaptoidno stanje (šok) in pojave odpovedi dihanja: težko dihanje, cianoza, nitast utrip, mraz
potenje, hipotenzija. Rentgensko slikanje kaže kolaps pljuč, pline in vodoravno raven tekočine v plevralni votlini.
Piopnevmotoraks glede na klinične simptome delimo na 3 oblike:
1 - huda - vstopi velika količina gnoja in zraka, možen je plevropulmonalni šok;
2 - svetloba;
3 - izbrisano.
Zdravljenje
Glavni cilji zdravljenja akutnega plevralnega empiema:
1 - zmanjšanje gnojne zastrupitve z odstranitvijo gnoja;
2 - odprava hipoksemije;
3 - izboljšanje delovanja srca z izravnavo pljuč na prizadeti strani;
4 - stimulacija imunobioloških sil pacienta;
5 - ustvarjanje v plevralni votlini neugodnih pogojev za razvoj mikrobov;
6 - ustvarjanje ugodnih pogojev za regeneracijo tkiva.
Konzervativno zdravljenje - ponavljajoče se punkcije plevralne votline z uvedbo a / b (uporablja se za omejeno, parietalno, brez uničenja).
pljuča, brez fibrinozne komponente v gnojnem eksudatu).
Ozdravitev v 85% primerov.
Kirurško zdravljenje (zaprto in odprto).
Zaprte poti:
a) - torakocenteza z drenažo plevralne votline skozi medrebrni prostor s stalno aktivno aspiracijo gnoja z vodnim curkom,
električna črpalka, dvokozarski aparat po Subbotinu, trikozarski aparat po Perthesu, sifonska podvodna drenaža po Bulau z ventilom po
N. N. Petrov;
b) - splakovalna drenaža po M. N. Stepanova in sod.;
c) - vnos antibiotičnih aerosolov v plevralno votlino s posebnim razpršilcem (Tevin B.M., 1980);
d) - drenaža plevralne votline z začasno okluzijo bronhusa;
e) intraplevralno dajanje proteolitičnih encimov (streptaza, tripsin itd.) V kombinaciji z antibiotiki (MI Lytkin et al., 1980);
f) - torakotomija z gluhim zaprtjem kirurške rane in uvedbo drenaže za neprekinjeno aspiracijo.
Z velikim kopičenjem fibrina v plevralni votlini (fibrinotoraks) je prisotnost velikega števila adhezij pljuč z obalno pleuro in
če ni nagnjenosti k poravnavi pljuč, se široko uporablja videotorakoskopija z aspiracijo fibrinozno-gnojne vsebine;
interekcija adhezij in dekortikacija pljuč.
odprte poti. Uporabljajo se relativno redko. Tej vključujejo:
a) torakotomija z odprtjem plevre v medrebrnem prostoru ali skozi ležišče reseciranega rebra in vstavitvijo v plevralno votlino po izpraznitvi
in sanitacija, kratka debela drenaža (brez aspiracije), vnesena v povoj;
b) široka torakotomija z resekcijo 2-3-4 reber za 12-15 cm s tvorbo širokega "okna" v prsni steni v plevralno votlino,
skozi katerega se odstrani gnoj, fibrinski filmi, nato pa se votlina empiema zamaši z gaznimi tamponi z antiseptiki.
Zapleti. Rezultati.
a) - obstajajo nujna stanja, kot so krvavitve, intraplevralne ali intrabronhialne, v katerih je kirurška metoda, kot je operacija
obup, morda edina možnost za rešitev bolnika. Če intraplevralna krvavitev pogosteje zahteva torakotomijo, potem
Intrabronhialno krvavitev je v veliki večini primerov zdaj mogoče konzervativno ustaviti s pomočjo
Rentgenska endovaskularna okluzija bronhialnih arterij.
b) - razvoj sepse brez metastaz ali z metastazami in razvoj artritisa, abscesov možganov, jeter itd.;
c) - preboj gnoja v bronhije s pojavom asfiksije ali pljučnice;
d) - preboj gnoja ali vpletenost v gnojni proces okoliških tkiv in sosednjih votlin (mediastinitis, perikarditis, peritonitis, prsni flegmon
stene).
Pri nenadnem praznjenju empiema skozi bronhus z gnojno fuzijo pljučnega tkiva in odprtjem velikega bronhusa bo morda potrebno
zagotavljanje nujne oskrbe. Bolniki se hkrati "zadušijo" med hudim napadom kašlja z veliko količino izpljunka. mogoče
pojav akutne asfiksije. Zahteva nujno intubacijo sapnika ali traheostomijo s čiščenjem dihalnih poti iz gnojne tekočine.
Zdrava pljuča je treba skrbno zaščititi pred vstopom gnojne tekočine v njegove bronhije, tako da bolnika položimo na prizadeto stran. Obvezno
je zagotoviti učinkovito aktivno aspiracijo gnoja iz plevralne votline, da se doseže popolna ekspanzija pljuč.
REZULTATI - s pomočjo zaprtih in odprtih metod zdravljenja je mogoče doseči empiem v 90-93% primerov. Umrljivost se je zmanjšala v
v zadnjih letih znaša 3-5%, narašča pa v zgodnjem otroštvu in starosti. V 3-6% primerov akutni empiem postane kroničen.
Kronični plevralni empiem
Kronični empiem plevre je vnetje plevralnih listov, ki se je razvilo po akutnem gnojnem plevritisu, ki traja dolgo časa,
kronično.
Eden glavnih razlogov za nastanek rezidualne votline in razvoj kroničnega empiema je nepravilno širjenje kolabiranega
pljuč, ki se lahko pojavi zaradi:
Prepozno in nezadostno popolno odstranjevanje gnoja pri akutnem plevritisu, kar vodi do razvoja močnih privezov, ki preprečujejo
ravnanje pljuč po popolni odstranitvi gnoja iz pleure;
Motnje elastičnosti pljučnega tkiva kot posledica fibrotičnih sprememb v njem zaradi predhodne bolezni ali dolgotrajne
atelektaza;
Prisotnost bronhoplevralne fistule, ki se je razvila kot posledica uničenja bronhusa z gnojnim procesom, ki je vir stalne
okužba poprsnice, poleg tega zrak, ki vstopa v plevralno votlino skozi fistulo, odpravi podtlak v njej, kar v
obrat, preprečuje širjenje pljuč;
Pojav osteomielitisa rebra ali prisotnost tujka itd., Ki ohranjajo kronično vnetje v preostali votlini.
Glede na patoanatomsko sliko ločimo tri stopnje resnosti:
I stopnja - do 5 mesecev tečaja, za katerega je značilna prisotnost granulacijskega tkiva, ki se oblikuje glede na vrsto "piogene membrane" abscesa.
II stopnja - do enega leta pretoka: debelina razvoja brazgotin vezivnega tkiva in fibroznih prekrivk na parietalni plevri
je debela do 3-4 cm. Na visceralni plevri se fibrozne obloge zadebelijo in pljuča izgubijo sposobnost dihanja.
III stopnja - trajanje bolezni več kot eno leto: značilne so hude splošne in lokalne spremembe.
Klinika in diagnostika
Klinično se prehod iz akutnega v kronični empiem pojavi postopoma in je značilna sprememba splošnih in lokalnih manifestacij bolezni.
Splošno stanje se izboljša: opazno je vztrajno znižanje temperature, levkocitoza, zmanjšanje gnojnega izcedka iz plevre.
Hkrati se preneha zmanjševanje volumna rezidualne votline. Po stabilizaciji bolnikovega stanja
poslabšanje vseh kazalnikov se postopoma začne povečevati. Splošno stanje se ponovno poslabša, ko se zadrži gnoj. V prsih sta kašelj in bolečina.
Pojavi se zvišanje telesne temperature in povečan izcedek iz poprsnice.
Bolezen poteka z obdobji poslabšanj in remisij, ki med seboj nadomeščajo bolnika do hude izčrpanosti,
kronična zastrupitev in včasih amiloidoza.
Koža takih bolnikov je bleda, z voskastim odtenkom. Izražena je zabuhlost obraza, cianoza kože in sluznic.
utrujenost, slabo spanje, bolečine v prsih, pomanjkanje apetita, zasoplost, tahikardija. Prsti v obliki "bobnarske palice".
Lokalno: obolela polovica prsnega koša pri dihanju zaostaja, ima zmanjšan volumen, medrebrni prostori so zoženi. Pri bolnikih
plevralna fistula se ohrani (po torakocentezi).
Diagnoza kroničnega empiema in diferencialna diagnoza nista težavni. Značilna zgodovina bolezni, tipična klinika,
prisotnost plevralne fistule in rezidualne plevralne votline, potrjena z rentgenskim pregledom (pleurografija, fistulografija,
fistulobronhografija, računalniška rentgenska tomografija itd.), ultrazvok, fibrobronhoskopija, dajejo razloge
postaviti pravilno končno diagnozo, pravilno oceniti naravo patologije in pripraviti načrt zdravljenja za bolnika.
Zdravljenje
Indikacije za kirurško zdravljenje plevralnega empiema so:
1 - brez učinka aktivne konzervativne terapije z zaprtimi metodami za mesec ali več (Utkin V.V., 1981);
2 - prisotnost ireverzibilnih sprememb v pljučih (kronični absces, bronhiektazija, karnificirajoča pljučnica).
Glavna naloga kirurškega zdravljenja kroničnega empiema je odstranitev rezidualne votline in zaprtje bronhoplevralne fistule.
Glavne skupine operacij:
Skupina I - mobilizacija stene prsnega koša za zrušitev prsnega koša in odpravo preostale votline. Tej vključujejo:
1. Torakoplastika. Predlaganih je več kot 40 metod torakoplastike. Trenutno se torakoplastika izvaja zelo redko - z očitnimi
kontraindikacije za radikalne operacije. Operacije te vrste lahko razdelimo na dve vrsti - primarne in primarno odložene. Primarni
se uporabljajo za zapiranje votlin z empiemom v prisotnosti očitnih kontraindikacij za radikalne operacije. Predvsem odloženo - služi,
praviloma končna faza kirurškega zdravljenja empiema z uničenjem pljučnega tkiva.
Njegovi glavni načini:
a) ekstraplevralna torakoplastika po Estlanderju (1877) -
resekcija vseh reber nad rezidualno votlino skozi ločni rez. Trenutno se uporablja razmeroma redko. na neučinkovito;
b) intraplevralna torakoplastika s hkratno ekscizijo parietalne pleure: 1) po Shedi (1890) - zelo travmatično; 2) stopnišče
torakoplastika po Linbergu - po resekciji reber izmenično nastanejo "žarki" medrebrnih mišic in drugih mehkih tkiv
prečkajte z nasprotnih koncev in jih potopite v preostalo votlino;
c) osteoplastična torakoplastika po Björku je resekcija posteriornih delov reber s šivanjem njihovih koncev na kostovertebralno
sveženj. Pogosto se izvaja po pnevmonektomiji.
2. Mišična plastika po A. A. Abrazhanovu - polnjenje rezidualne votline in tamponada bronhoplevralne fistule z zavihkom na pedilu iz
skeletna mišica.
Druga skupina operacij je usmerjena v dekortikacijo pljuč in izrezovanje sten preostale votline z razširitvijo pljuč. Razdeljeni so na
naslednje načine:
a) dekortikacija je sprostitev pljuč iz "lubja" brazgotinskih plasti (vlaknene lupine), ki pokrivajo in včasih vključujejo
visceralno pleuro in jo izravnati z odpravo preostale votline.
O tej operaciji sta prva poročala Fowler (1893) in Delorme (1894). V Rusiji je I. I. Grekov leta 1908 prvi izvedel takšno operacijo.
b) plevrektomija je odstranitev parietalne poprsnice (privezov), to je prekrivk s stene prsnega koša;
c) dekortikacija in plevrektomija, to je odstranitev celotne vrečke votline empiema;
d) dekortikacija s plevrektomijo in sočasno z dodatno mobilizacijo celotnega pljuča (pnevmoliza), včasih tudi z mobilizacijo diafragme.
(diafragmoliza);
e) dekortikacija s plevrektomijo in dodatno torakoplastiko. V nekaterih primerih dekortikacija pljuč s plevrektomijo brez dodatnega
posegov je obsojen na neuspeh in praktično nima smisla, zato te posege pogosto kombiniramo:
1) s sočasno resekcijo pljuč (s kroničnim abscesom, votlino, bronhiektazijo, fibroznimi spremembami v pljučih) - plevralni režnji,
plevrilobektomija, plevropnevmonektomija. Pleurolobektomija, plevrilobektomija se praviloma izvaja s kombinacijo plevralnega empiema z
vpletenost v destruktivni proces ene ali dveh delnic. Glavni poseg dopolnjuje dekortikacija preostalega režnja ali režnjev pljuč.
Pri empiemu brez destrukcije pljuč je potrebna plevrolobektomija, kadar popolna intraoperativna ponovna ekspanzija režnja ni izvedljiva,
zaradi razvoja plevrogene ciroze ali travmatske poškodbe pljučnega tkiva med operacijo. Plevropnevmonektomija (prva
operacijo v ZSSR je leta 1952 izvedel N. M. Amosov) se izvaja s popolno vključitvijo pljuč v destruktivni proces. Delovanje
zelo travmatično.
2) s ponavljajočim se šivanjem panja bronha;
3) s popolno plevrektomijo rezidualne votline, reamputacijo krna glavnega bronha (transplevralno ali transsternalno oz.
transperikardialno);
4) s šivanjem fistul požiralnika itd.
III skupina operacij je polnjenje preostale plevralne votline z živimi tkivi: skeletno mišico (po A. A. Abrazhanovu), diafragmo, maščobo.
vlakna, del mehkih tkiv prsne stene na nogi itd.
IV skupina - obnovitvene operacije.
Pooperativno zdravljenje bolnikov: obsežna uporaba antibiotikov in dobra drenaža rane za boj proti okužbi rane,
stimulacija regeneracijskih procesov, preprečevanje in zdravljenje zapletov (šok, krvavitev, okužba ran). Rezultati zdravljenja. Rezultati.
S temi metodami je po povzetkih podatkov mogoče doseči stabilno odpravo empiema od 83-85 do 95-97% primerov. Smrtnost je 8-11%.
Bronhialne fistule
Bronhialna fistula je obstojna komunikacija trupa ali lumena bronha s plevralno ali prsno votlino, notranjim organom (požiralnikom,
želodca, črevesja, jeter in drugih organov) ali površine kože, ki je v nekaterih primerih lahko prirojena (bronho- in
traheoezofagealne fistule). Z razvojem pljučne kirurgije in možnostjo izvajanja takih kirurških posegov, kot je pnevmonektomija,
lobektomije, segmentektomije ter plastičnih operacij sapnika in bronhijev se je število bronhialnih fistul močno povečalo in
Glede na anatomske značilnosti ločimo: bronhoplevralne, bronhoplevrokožne, bronhoplevrorganske: bronhoezofagealne,
bronhogastrične, bronhointestinalne, bronhoperikardialne, bronhohepatične in bronhokutane fistule.
Razvrstitev bronhialnih fistul (po M. S. Grigorievu, 1955)
Ena od zapletenih in nevarnih lezij je gnojni plevritis, ki ga lahko diagnosticiramo pri bolnikih različnih starosti in spola. S takšno patologijo je prizadeta pljučna membrana in znotraj organa nastane velika količina gnoja.. Najpogosteje se piotoraks (gnojni plevritis) razvije kot posledica osnovne patologije in se redko diagnosticira ločeno. Vzroki za razvoj plevritisa z gnojem so lahko zelo različni in v odsotnosti pravočasne zdravstvene oskrbe lahko bolnik umre.
Vzroki bolezni
Pravzaprav se plevritis pljuč ne šteje za neodvisno patologijo. Običajno se takšna bolezen začne razvijati kot posledica drugih patologij, ki napredujejo v telesu.. Vse vzroke gnojnega plevritisa lahko razdelimo na infekcijske in neinfekcijske. Vzroki nalezljive narave lahko povzročijo kopičenje gnoja v pljučih:
Med patologijami, ki lahko povzročijo gnojenje pleure, so kronične bolezni pljuč in črevesja, pa tudi alkoholizem in sladkorna bolezen.
Neinfekcijski vzroki gnojnega plevritisa pljuč vključujejo:
- maligne neoplazme, ki prizadenejo zunanjo oblogo pljuč;
- uničenje vezivnega tkiva.
Glede na etiologijo se razlikuje tudi mehanizem razvoja te oblike plevritisa. Bolezni, kot so akutni pankreatitis, vaskulitis in tumorji, lahko povzročijo gnojni plevritis pljuč..
Pri vnetju se lahko nabere majhna količina tekočine, ki se postopoma absorbira v pljučno membrano in začne se tvorba fibrinske plasti.
Klinična slika
Pri tej obliki plevritisa se lahko pojavijo naslednji simptomi:
- obstaja občutek teže in bolečine;
- obstaja šibkost celotnega organizma;
- zaskrbljen zaradi stalnega kašlja;
- pojavi se kratka sapa;
- temperatura se dvigne;
- na strani je občutek polnosti;
- dihanje je moteno, to pomeni, da oseba ne more popolnoma vdihniti s polnimi prsmi.
Pri plevritisu se bolnik običajno pritožuje zaradi pojava bolečine, vendar se s tvorbo gnoja začne zmanjševati. Za gnojni plevritis je značilen pojav kašlja brez izpljunka, ki je še posebej mučen ponoči. Z razvojem takšne oblike pljučne patologije kot zapletov po kateri koli okužbi ali bolezni se lahko pojavi sputum z gnojnim eksudatom.
Eden od značilnih znakov gnojnega plevritisa je zvišanje telesne temperature na 39-40 stopinj. Dejstvo je, da lahko zvišana telesna temperatura muči bolnika dolgo časa ali pa se pojavi občasno.
S takšno patologijo je stanje osebe precej resno, zato je pomembno, da čim prej zagotovi kvalificirano pomoč.
V odsotnosti pravočasne učinkovite terapije lahko gnojni eksudat prodre v plevralno votlino. Z nadaljnjim napredovanjem patologije v telesu je možno kopičenje v pleuri ne le gnojnega eksudata, temveč tudi zraka.
Tako nevarno stanje lahko spremlja pojav bolečine in zasoplosti pri osebi.
S prehodom gnojne bolezni v zanemarjeno obliko lahko nastanejo brazgotine in adhezije na tkivih pljuč.. Osebi se lahko diagnosticira bronhiektazija, akutno vnetje pa preide v kronično vnetje s pogostimi recidivi.
Posledice patologije
Pus v pljučih je stanje, ki ogroža človeško življenje. Če se ne izvaja pravočasno zdravljenje gnojnega plevritisa, lahko oseba preprosto umre.. Dejstvo je, da lahko nadaljnje napredovanje takšne bolezni povzroči nastanek abscesa pljučnega tkiva. Ko gnojna vreča poči, se okužba razširi v plevralno votlino. Posledica tako nevarnega stanja je pogosto pljučnica, pojav cist in celo gangrena.
Ko se gnojni žep prebije, se človekova temperatura močno dvigne, srčni utrip se opazno pospeši in začne motiti močan kašelj. Bolnik se začne pritoževati zaradi hitrega dihanja, preboj abscesa pa povzroči razvoj hipoksije.
S prehodom gnojnega plevritisa v zapleteno fazo se vneto območje prsnice opazno poveča. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se začne huda zastrupitev celotnega organizma, nastanek velike količine gnojnega eksudata pa povzroči povečanje prostora med rebri in odpoved dihanja. V odsotnosti pravočasne medicinske oskrbe lahko adhezije in kalcifikacija postanejo posledica takšne gnojne bolezni. Morda močno omejevanje gibljivosti organa in razvoj srčnega popuščanja.
Diagnostične metode
Za prepoznavanje gnojnega plevritisa je predpisan niz ukrepov, na podlagi katerih se naredi določen zaključek. Med obveznimi diagnostičnimi postopki so:
- preučevanje pritožb bolnikov;
- zbiranje anamneze patologije;
- splošni pregled bolnika;
- laboratorijske preiskave.
Med dodatnimi metodami pregleda so obvezne:
- Rentgen prsnega koša se izvaja v različnih projekcijah;
- fluoroskopija je indicirana za encimsko kopičenje gnoja;
- Ultrazvok plevralne votline.
Poleg tega se za potrditev gnojne narave bolezni izvede bakteriološka študija sputuma in tekočine iz pleure, katere vzorčenje se izvede s punkcijo. Zahvaljujoč temu postopku je mogoče določiti vrsto bolezni in predpisati učinkovito zdravljenje.
Najbolj informativna metoda za odkrivanje gnojnega plevritisa je radiografija pljuč.. Z njegovo pomočjo je mogoče ugotoviti žarišče lokalizacije patološkega procesa, stopnjo kolapsa pljuč in količino nakopičenega eksudata. Glede na kazalnike opravljene radiografije se zdravnik odloči o potrebi po nujnem kirurškem posegu, določi točko za punkcijo in drenažo.
Odprava bolezni
Če zdravnik sumi na razvoj gnojnega plevritisa, mora biti bolnik hospitaliziran v bolnišnici. Odprava takšne patologije se izvaja na naslednjih področjih:
- normalizacija bolnikovega stanja;
- odprava dihalnih motenj;
- odprava vzroka, ki je izzval razvoj vnetja.
V večini primerov je takšna bolezen nalezljive narave, zato se zdravljenje izvaja z imenovanjem antibiotikov in protivnetnih zdravil.
Zdravljenje pljučne bolezni z zdravili se izvaja z uporabo močnih antibiotikov. Dejstvo je, da antibiotična terapija omogoča ustavitev nadaljnjega razmnoževanja bakterij v človeškem telesu in povzroči njihovo smrt. Pacientu je prikazana uvedba fiziološke raztopine in glukoze za ponovno vzpostavitev ravnovesja vode in elektrolitov. Takšno zdravljenje pospeši filtracijo ledvic in v kratkem času osvobodi človeško telo toksinov.
Zdravljenje gnojnega plevritisa z zdravili se lahko izvaja z imenovanjem naslednjih skupin zdravil:
- glukokortikosteroidi pomagajo preprečiti sintezo protivnetnih komponent;
- nesteroidna protivnetna zdravila prispevajo k hitri odpravi bolečine;
- diuretična zdravila hitro sprostijo bolnikovo telo iz nakopičene tekočine in upočasnijo absorpcijo natrija in kalija.
Če ima bolnik suhi plevritis, se odprava bolezni izvaja s strogim upoštevanjem počitka v postelji. Prikazano je zdravljenje s sredstvi, ki imajo protimikrobne, analgetične in protivnetne učinke na telo.
Konzervativno zdravljenje gnojnega plevritisa vključuje jemanje zdravil, ki imajo protitumorski protiinfektivni učinek na žarišče vnetja. Posebno mesto pri zdravljenju plevritisa je posebna prehrana s potrebno količino beljakovin in vitaminov. Bolniku svetujemo, da popolnoma opusti sol in omeji vnos tekočine..
Odstranitev takšne gnojne lezije pljuč se izvaja samo v zdravstveni ustanovi, saj lahko neodvisen boj proti bolezni doma ogrozi življenje bolnika in povzroči resne posledice. Glavna naloga je preprečiti destruktivni proces tkiv, zato bolnika vsak dan punktiramo, votlino speremo z antiseptiki in uporabimo drenažo.
Če med zdravljenjem z zdravili ni pozitivnega učinka, se zdravniki odločijo za potrebo po operaciji. Med kirurškim posegom se odstranijo nastale brazgotine na poprsnici ali njenih parietalnih listih.
Ko se pojavijo prvi znaki gnojnega plevritisa, je treba čim prej poiskati zdravniško pomoč. To vam bo omogočilo, da začnete zdraviti bolezen na samem začetku njenega razvoja in se izognete pojavu nevarnih posledic.