Bolnišnična pljučnica: etiologija, patogeneza, diagnostika, preprečevanje in zdravljenje

M.N. Zubkov, M.M. Zubkov

URL

Opredelitev

Bolnišnica ( bolnišnične) pljučnica (HP) se nanaša na bolnišnične okužbe, ki jih označujemo kot klinično prepoznavno mikrobno obolenje, ki se pojavi 48 ur ali več po sprejemu bolnika v bolnišnico. V tem primeru je treba do hospitalizacije izključiti obstoječo okužbo ali pacientovo bivanje v inkubacijski dobi. Pomembno je poudariti, da se bolnišnična okužba ne šteje za okužbo, ki je povezana z zapletom ali dolgotrajnim potekom okužbe, ki je že prisotna pri bolniku ob sprejemu v bolnišnico, razen če sprememba mikrobnega povzročitelja ali simptomi močno kažejo na pridobitev nove okužbe. GP je treba določiti na podlagi enega od dveh meril [Bolniki, stari 12 mesecev in mlajši, v tej publikaciji niso upoštevani] .

1. piskajoče ali otopelost pri tolkanju pri fizičnem pregledu prsnega koša in kar koli od naslednjega:

c) izolacija patogenega mikroorganizma iz vzorca transtrahealnega aspirata, bronhialne lavaže ali biopsije.

2. Rentgenski posnetek pokaže nove ali progresivne infiltrate, zatrdlino votline, plevralni izliv in kar koli od naslednjega:

a) primarno sproščanje gnojnega sputuma ali sprememba narave sputuma;

b) izolacijo hemokulture mikroorganizma;

c) izolacija patogenega mikroorganizma iz vzorca transtrahealnega aspirata, bronhialne lavaže ali iz biopsije

d) izolacija virusa ali detekcija virusnega antigena v izločkih dihal;

e) diagnostični enkratni titer protiteles IgM ali štirikratno povečanje titra protiteles IgG proti patogenemu mikroorganizmu v parnih vzorcih seruma;

f) patohistološki znaki pljučnice.

Epidemiologija

vir GP je lahko: 1) druga oseba v bolnišnici ( navzkrižna okužba); 2) okuženi predmeti, ki jih niso neposredno okužili ljudje ( okužba okolja); 3) sam bolnik, ki je bil nosilec že pred pojavom pljučnice ( avtoinfekcija).

V strukturi bolnišničnih okužb GP so druge najpogostejše za okužbami sečil, ki se gibljejo od 10 do 15 % v specifični teži, in zanje je značilna najvišja umrljivost, ki doseže 32 %, vključno z 28 % pri bolnikih na splošnih oddelkih in 39 % pri bolnikih na intenzivni negi in intenzivni negovalne enote. Med različnimi podskupinami bolnikov GP najvišja umrljivost je bila v prisotnosti bakteriemije - 50-60%. Pri pljučnici, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, je dosegel 70%.

dejavniki tveganja GP razmislite o kirurških posegih (predvsem na organih prsnega koša in trebušne votline) - pooperativna pljučnica; hospitalizacija na oddelku za intenzivno nego pljučnica pri bolnikih enota za intenzivno nego (ICU); umetno prezračevanje pljuč - IVL (zlasti dolgotrajno in ponavljajoče se) - pljučnica, povezana z dihanjem; motnje sfere zavesti (duševna zaostalost zaradi presnovne encefalopatije, encefalopatije, travme, cerebrovaskularnih bolezni ali drugih objektivnih vzrokov aspiracije vsebine orofarinksa) - aspiracijska pljučnica; dolgo bivanje v bolnišnici pred operacijo itd.

Med temi oblikami GP najpogostejši v kliniki povezana z respiratorjem pljučnica in pljučnica pri bolnikih na intenzivni negi, ki ni povezan s PVL. Med temi skupinami bolnikov obstajajo razlike v pojavnosti GP(54 oziroma 8% med bolniki, hospitaliziranimi na enotah intenzivne nege) in dolžino bivanja v bolnišnici (orotrahealna ali nazotrahealna intubacija in traheostomija v kombinaciji z mehansko ventilacijo podaljšata hospitalizacijo v povprečju za 13 dni, po drugih virih pa od 4 do 9 dni).

povzročitelji bolezni

Po etiologiji GP bistveno razlikujejo od zunajbolnišnična pljučnica (podpredsednik), kje Streptococcus pneumoniae(50-90% v različnih starostnih skupinah bolnikov), manj pogosto Haemophylus influenzae(15-36 %), tretje mesto pa po mnenju tujih avtorjev zaseda Moraxella catarrhalis. pri SARS izvor skupnosti Mycoplasma pneumoniae je glavni povzročitelj pri otrocih, starejših od 5 let, in odraslih, mlajših od 25 let, vendar povzroča tudi bolezen v zrelejši starosti (8-30%, odvisno od epidemiološke situacije in letnega časa); pogostost podpredsednik pogojen Legionella pneumophila, je 5-20%, vendar so možni bolnišnični izbruhi in sporadični primeri legioneloze v bolnišnici, če se okužimo aerogeno ali alimentarno (preko pitne vode) poti; specifična težnost Chlamydia pneumoniae je približno 10% in Chlamydia psittaci(ornitoza pljučnica) - 2,5 - 6,4%; bolj skromno mesto v etiologiji atipičnega EP zavzema Coxiella burnettii (povzročitelj mrzlice Q) - ne več kot 1-2%.

etiologija GP, predvsem na enotah intenzivne nege, so pogosteje povezani z gram-negativno floro ( Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp.. - 9,4 %, prav tako E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. in Serratia marcescens) In S. aureus(12,9 %). Po drugih podatkih, ki temeljijo na študiji krvi, plevralne tekočine in aspirata vsebine sapnika pri 159 bolnikih s tveganjem, gramnegativne palice (pogosteje Klebsiella) so bili povzročitelji GP pri približno polovici bolnikov anaerobi (večinoma Peptostreptokok) - v 1/3 primerov in S.pneumoniae- v 2/3 primerih. Po navedbah posameznih avtorjev je od začetka 80. let vztrajen trend povečevanja deleža gliv rodu Candida v etiologiji GP(od 2 do 3,7-5%), kar je povezano s pogostejšim predpisovanjem antibiotikov širokega spektra, povečanjem kontingenta bolnikov z imunskimi pomanjkljivostmi in povečanjem ravni mikrobiološke diagnostike. Vendar je treba poudariti, da etiologija GP odvisna tako od profila bolnikov (npr. pri aspiracijski pljučnici, ki se pogosteje pojavlja pri bolnikih z motnjami zavesti, so lahko povzročitelji anaerobi ustne votline), kot od narave bolnišnične flore, ki kroži v bolnišnici oz. njenih posameznih enot, kar pojasnjuje širjenje pogostosti pojavljanja patogenov GP v različnih študijah (tabela 1).

Tabela 1. Povzročitelji nozokomialne pljučnice - primerjalni podatki (v %) za dve bolnišnici

Za razliko od VP do 40% GP imajo polimikrobno etiologijo, značilnost patogenov pa je visoka odpornost na številna protibakterijska sredstva, kar sili v uporabo rezervnih zdravil.

Patogeneza

Normalno stanje zdravega dihalnega trakta se ohranja zaradi interakcije anatomskih struktur in fizioloških dejavnikov telesa. Ti vključujejo: mehansko filtracijo in vlaženje zraka skozi zgornje dihalne poti (ZDZ); supraglotični in kašeljni refleksi; mukocelularni aparat bronhijev; humoralna in celična imunost; polimorfonuklearni levkociti (nevtrofilci), ki prihajajo iz krvnega obtoka kot odziv na bakterijsko agresijo. Kršitev enega ali več teh zaščitnih dejavnikov zaradi bolezni ali posega z zdravili lahko privede do razvoja GP bodisi z aspiracijo flore iz orofarinksa in nazofarinksa (najpogostejši mehanizem) ali z vdihavanjem okuženih aerosolov (s kršitvijo filtracijske funkcije zgornjih dihalnih poti in mukociliarnega očistka) ali zaradi sekundarne bakteriemije (pogosteje s kirurškim posegom). okužba, prisotnost stalnega žilnega katetra; ta pot okužbe pljuč je značilna predvsem za S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, pa tudi pri imunsko pomanjkljivih stanjih).

Pred aspiracijsko potjo okužbe je kolonizacija želodca in orofarinksa z gram-negativno endogeno in eksogeno (preko stikov) floro. Ta proces se lahko začne že 48 ur po sprejemu bolnika v bolnišnico, njegov nadaljnji razvoj pa je odvisen od resnosti osnovne bolezni in časa hospitalizacije. Med številnimi dejavniki, ki prispevajo k kolonizaciji, je treba izpostaviti enega uporaba antibakterijskih zdravil ki s svojo antagonistično zaščitno funkcijo zatirajo normalno mikrofloro zgornjih dihalnih poti in s tem spodbujajo kolonizacijo tega biotopa z zanj nenavadnimi mikroorganizmi. Endotrahealna intubacija in traheostoma nagnjenost k kolonizaciji z motenjem epiglotičnega in kašeljnega refleksa ter poškodbo sluznice sapnika in bronhijev. Uporaba zaviralcev H2 oz antacidi vodi do povečanja pH želodca, kar prispeva k njegovi kolonizaciji z gram-negativno floro. Resnost bolezni, podhranjenost, imunosupresija povzročijo tudi kolonizacijo zaradi oslabljene celične in humoralne imunosti.

Ena najpomembnejših stopenj v razvoju okužbe je adhezija mikroorganizmov na pristojnih gostiteljskih celicah. Bakterijski dejavniki, ki spodbujajo adhezijo, vključujejo prisotnost polisaharidne kapsule, druge površinske strukture (pili in fimbrije, ki se imenujejo "adhezini"), proizvodnjo nekaterih endotoksinov (hemolizini, mucinaza, elastaza), ki pomagajo mikrobom premagati zaščitne ovire gostitelja. celice. Do adhezije bakterij pride na določenih delih celice – receptorjih, ki imajo beljakovinsko ali ogljikohidratno naravo, in je vrstno in tkivno specifična. Na primer, večina Escherichia coli ima visoko nagnjenost k vezavi na epitelij sluznice sečil in Pseudomonas aeruginosa - na epitelij sluznice sapnika in bronhijev ter v veliko manjši meri - zgornjih dihalnih poti.

Za adhezijo so pomembni tudi dejavniki okoljskega mikrookolja: pH celične površine, vsebnost mucina in nevtrofilnih proteaz v bronhopulmonalnem izločku. Fibronektin, glavni celični glikoprotein, ki sodeluje pri celjenju ran in modulaciji fagocitoze makrofagov in nevtrofilcev, ima tudi pomembno vlogo na površini sluznice respiratornega epitelija, saj opravlja opsonizacijsko funkcijo med interakcijo bakterij in nevtrofilcev ter sodeluje pri migraciji in inaktivaciji fagocitov toksinov. Pri bolnikih s hudimi boleznimi se poveča proizvodnja proteaz v dihalnem izločku, ki lahko uničijo fibronektinsko plast endotelija, kar olajša proces adhezije. Drug pomemben obrambni mehanizem gostitelja pred bakterijsko invazijo je migracija nevtrofilcev v alveole in bronhialne izločke, kjer sodelujejo pri kemotaksiji s proizvodnjo kemotaktičnih faktorjev, vključno s C5a in levkotrienom B4. Pri kemotaksi sodelujejo tudi faktor aktivacije trombocitov in faktor tumorske nekroze a, metaboliti arahidonske kisline itd.

Po adheziji in kolonizaciji zgornjih dihalnih poti z oportunistično floro pride do nadaljnjega prodiranja mikrobov v spodnje dele dihalnih poti z njihovo aspiracijo, kar olajšajo motnje zavesti bolnikov, intubacija in hranjenje po cevki. Endotrahealna absorpcija bakterij, nakopičenih na stenah cevk, lahko prispeva tudi k njihovemu prodoru v spodnja dihala.

Diagnostika

Mikrobiološke metode igrajo vodilno vlogo pri ugotavljanju etiologije pljučnice, učinkovitost analiz pa je v veliki meri odvisna od pravočasnega prejema celotnega materiala, občutljivosti in specifičnosti uporabljenih indikacijskih metod, izolacije in identifikacije različnih mikroorganizmi in pravilno interpretacijo rezultatov. Celovita mikrobiološka preiskava bolnikov s pljučnico vključuje: mikroskopiranje po Gramu obarvanih izpljunkov (indikativna ekspresna metoda); setev bronhialni izloček (kvantitativna metoda), plevralna tekočina, pikčasti infiltrat ali absces pljuč, pljučno tkivo (biopsija), kri na hranilnih gojiščih za izolacijo in določanje antibiograma bakterijskih povzročiteljev; uporaba serološke metode za odkrivanje specifičnih protiteles (in antigenov) v krvnem serumu.

Izolacija hemokulture je najbolj informativen pokazatelj etiologije bakterijske okužbe, vendar pri HP učinkovitost hemokultur praviloma ne presega 10%. Zato je študija bronhialnih izločkov glavni vir za določitev etiološke diagnoze.

Zadostno izločen sputum je lahko dostopen material za raziskave, vendar je po zanesljivosti rezultatov slabši od invazivnih metod za pridobivanje bronhialnih izločkov (bronhoalveolarna lavaža, biopsija z zaščiteno ščetko), saj je bolj dovzeten za kontaminacijo z mikroflora zgornjih dihalnih poti in orofarinksa.

Upoštevati je treba naslednja pravila za odvzem izpljunka: po izpiranju grla in ust s prekuhano vodo ali raztopino sode bikarbone prosto izkašljani izpljunek (po možnosti prvi jutranji obrok, pred obroki) zberemo v sterilno posodo z navojni pokrovček. Če je izpljunek slabo ločen, bolnik dan prej dobi ekspektorante. Čas dostave biomateriala v laboratorij ne sme biti daljši od 1,5-2 ure od trenutka njegovega prejema (dovoljeno je shranjevanje v hladilniku, vendar ne več kot 6 ur), saj zaradi razmnoževanja kontaminantnih bakterij resnično razmerje Spremembe mikroflore bronhialnega izločka. Preliminarni rezultati(glede na mikroskopijo) prejeli isti dan, dokončno(setev) - po 3-4 dneh.

Gnojni izpljunek vsebuje tako imenovane vnetne celice - polimorfonuklearne levkocite ( PYAL), medtem ko epitelijske celice prevladujejo v slini; zaznavanje v vidnem polju (pod majhno povečavo mikroskopa, x10 leča) več kot 10 epitelijskih celic z nizko (manj kot 25) vsebnostjo PYAL priča o slabi kakovosti pridobivanja materiala in neprimernosti izvajanja posevkov.

Pomembno je razlikovati med kolonizacijo in nozokomialno okužbo (ali superinfekcijo), ki se lahko pojavi v ozadju že obstoječe bronhopulmonalne patologije. Najbolj značilne situacije so:

1. Pri starejših bolnikih s pljučnico, kjer se poveča pogostnost kolonizacije zgornjih dihalnih poti z gram-negativnimi bakterijami in S. aureusom, če jih izoliramo iz sputuma pnevmokok poleg ene ali več vrst gram-negativnih bakterij ali Staphylococcus aureus sta možna 2 pristopa k interpretaciji rezultatov:

Če zdravljenje z antibiotikom (npr. penicilinom), ki ne deluje na gramnegativne bakterije in stafilokoke, povzroči klinično izboljšanje, lahko te mikroorganizme zanemarimo.

Če so ob pravilno odvzetem sputumu izolirane gramnegativne bakterije v nepomembnem titru, jih lahko tudi zanemarimo. Pri endobronhialni pljučnici, ki jo povzročajo gramnegativne bakterije, se le te običajno izločajo iz sputuma v velikih količinah. Izjema je embolična pljučnica, ki jo spremlja pozitivna hemokultura.

2. Pri bolnikih s tveganjem ali pri bolnikih, ki potrebujejo intenzivno nego, je treba razlikovati med 3 vidiki:

Povišana telesna temperatura se lahko pojavi zaradi razlogov, ki niso povezani s pljučnico (flebitis, okužba sečil, okužba rane, medikamentozna vročina, miokardni infarkt itd.), kar zahteva temeljit pregled bolnika.

Na rentgenskem slikanju prsnega koša spremembe morda niso posledica pljučnice. Na primer, z atelektazo pljuč ali širjenjem meja srca med njegovo preobremenitvijo ni vedno mogoče razlikovati pljučnice.

V prid kolonizaciji (v nasprotju z okužbo) dokazuje:

Odsotnost pomembne proizvodnje sputuma;

Klinični potek bolezni je stabilen ali se izboljša brez specifične antibiotične terapije;

Zmerna ali redka rast bakterij na kulturi sputuma;

Pri barvanju po Gramu ni znakov gnojnega izpljunka (št PYAL na ozadju posameznih epitelijskih celic).

Največja težava pri interpretaciji rezultatov se pojavi, ko gram-negativne bakterije in/ali stafilokoke izoliramo iz sputuma s pljučnico na ozadju vročine s povečanjem volumna sputuma in koncentracije mikrobnih izolatov. V tem primeru je treba skupaj analizirati klinične in laboratorijske podatke. Običajno obstajajo 3 glavne komponente sekundarne okužbe (ali superinfekcije): zvišana telesna temperatura, levkocitoza ter povečani respiratorni znaki in simptomi. Vendar pa vsak posamezen primer zahteva diferenciran pristop.

Če se zvišana telesna temperatura in levkocitoza pojavita med okrevanjem po pljučnici in ju ne spremljata poslabšanje dihalne odpovedi in povečanje volumna izpljunka, je treba izključiti druge možne vzroke.

Če v pravilno odvzeti bronhialni skrivnosti (vključno z invazivnimi metodami) ni PYAL(in bolnik nima levkopenije), potem je superinfekcija malo verjetna.

Pojav novih infiltratov na radiografiji pomaga razlikovati bronhitis od pljučnice pri bolnikih s povečanjem pljučnih respiratornih simptomov. Vendar pa je za zgodnjo diagnozo superinfekcije radiološka metoda malo uporabna, saj se spremembe na radiografiji pojavijo pozneje kot klinične manifestacije, ki jih povzroča superinfekcija.

Ob sumu na pljučno okužbo ali superinfekcijo je treba poslati kri in sputum na mikrobiološko preiskavo. Če ni kontraindikacij, bolnik prejme bronhialno skrivnost z eno od invazivnih metod. To omogoča natančnejše razlikovanje kolonizacije od okužbe spodnjih dihal.

Iz nekulturnih metod etiološke diagnoze GP Posebej vreden je "Limulus-test" (Sigma), namenjen odkrivanju endotoksina v tekočih biosubstratih (plazma, transudati, eksudati, plevralna tekočina itd.), ki je strukturna komponenta (lipopolisaharid) celične stene HOB. Za diagnozo stafilokokne okužbe je zelo informativno določiti titer stafilokoknega antitoksina v krvnem serumu (diagnostični titer Ћ2 AE). Pri sumu na legionelo GP poleg določanja protiteles v krvnem serumu opravimo preiskavo urina na prisotnost antigena.

Preprečevanje

Respiratorno povezana pljučnica ostaja najpogostejša oblika HP, ki se pojavlja 20-krat pogosteje pri bolnikih na mehanski ventilaciji, tveganje za bolezen po 3. dnevu intubacije pa se vsak dan poveča za 1 %. Preventivni ukrepi so naslednji:

Zamenjava antacidov in zaviralcev H2 s sukralfatom za preprečevanje peptične razjede.

Dvignjen položaj vzglavja postelje.

Pogosto umivanje rok s strani osebja BIT.

Ustrezna dezinfekcija dihalnih pripomočkov.

Neprekinjeno sesanje skrivnosti, ki se nabira v sapniku.

Selektivna dekontaminacija prebavnega trakta.

Zamenjava kontinuiranega načina enteralne prehrane z intermitentno.

Imunoprofilaksa (učinkovitost ni dovolj dokazana).

Po naših opažanjih je uporaba selektivne dekontaminacije ( SD) pri bolnikih s kombinirano in politravmo, ki so bili na mehanskem prezračevanju, zmanjša pogostnost infekcijskih (vključno z bronhopulmonalnimi) zapletov (tabela 2).

Tabela 2. Učinkovitost selektivne dekontaminacije pri bolnikih z mehansko ventilacijo (abs/%)

Priporočena shema SD vključuje dajanje bolniku skozi nazogastrično cevko 4-krat na dan 10 ml suspenzije, ki vsebuje: 80 mg gentamicin+ 500 tisoč enot. polimiksin B + 500 tisoč enot. nistatin. Orofarinks je mazan z 2% mazilom podobne sestave. Vzporedno se izvaja parenteralna antibiotična profilaksa cefalosporini II-III generacije.

Zdravljenje

Vzpostavitev diagnoze pljučnice je brezpogojna indikacija za imenovanje antibiotične terapije. Iz praktičnih razlogov je treba razlikovati med empiričnim zdravljenjem GP (z neznano etiologijo) in zdravljenjem pljučnice ugotovljene etiologije. Priporočila za empirično zdravljenje GP so večinoma pogojna, načrtovanje takšne terapije mora temeljiti na lokalnih podatkih o etiološki strukturi bolnišničnih okužb in pogostnosti odpornosti na antibiotike med njihovimi povzročitelji.

Za lažjo izbiro začetne antibiotične terapije GP razdeljen na 2 podskupini.

1. Pljučnica, ki se razvije pri bolnikih na splošnih oddelkih brez dejavnikov tveganja, ali zgodnja pljučnica, povezana z dihanjem, ki se razvije pri bolnikih na intenzivni negi in enotah intenzivne nege.

Zdravila izbora za empirično terapijo so lahko parenteralna Cefalosporini 3. generacije(cefotaksim ali ceftriakson) pri najvišjih odmerkih, zato je treba razmisliti o alternativah fluorokinoloni. Z visokim tveganjem pseudomonasne etiologije GP je priporočljivo predpisati antipsevdomonalne cefalosporine III-IV generacij (ceftazidim, cefoperazon, cefepim, cefpir) v kombinaciji z aminoglikozidi(amikacin, tobramicin, netilmicin; gentamicin je manj učinkovit zaradi visoke frekvence odpornosti patogenov. GP v mnogih regijah Ruske federacije).

2. Pozna pljučnica, povezana z dihanjem, in pljučnica, ki se pojavi pri bolnikih na splošnih oddelkih z dejavniki tveganja (predhodno zdravljenje z antibiotiki ali antibiotična profilaksa).

Pri tej kategoriji bolnikov je še posebej velika verjetnost etiološke vloge Pseudomonas in multirezistentnih (bolnišničnih) sevov enterobakterij, stafilokokov in enterokokov. Na voljo so lahko naslednje empirične možnosti zdravljenja: karbapenemi intravensko (meropenem 1 g 3-krat; imipenem 0,5 g 4-krat) in ntipseudomonas cefalosporini III-IV generacije + aminoglikozidi,antipseudomonasni penicilini(mezlocilin, azlocilin, piperacilin, piperacilin/tazobaktam, tikarcilin/klavulanska kislina) + aminoglikozidi, aztreonam + aminoglikozidi, ciprofloksacin(na primer v kombinaciji z aminoglikozidi); s sumom na okužbo z legionelo - makrolidi(eritromicin, azitromicin, midekamicin itd.); z veliko verjetnostjo stafilokokne ali enterokokne okužbe - glikopeptidi(vankomicin); z neučinkovitostjo prejšnje terapije, ki je vključevala glikopeptide - protiglivična zdravila(amfotericin B, flukonazol).

pri aspiracija GP obstaja velika verjetnost etiološke vloge anaerobov, zato so antianaerobna zdravila širokega spektra (zaščiteni b-laktami, cefoksitin, cefotetan, cefmetazol, karbapenemi) ali ozko usmerjena (metronidazol, tinidazol, linkomicin, klindamicin) v kombinaciji z drugimi antibiotiki so vključeni v režim zdravljenja.

Trajanje terapije GP določeno individualno. Glavno merilo je stabilna (v 3-4 dneh) normalizacija temperature. Vztrajanje posameznih kliničnih, laboratorijskih in/ali radioloških znakov bolezni ni absolutna indikacija za nadaljevanje antibiotične terapije ali njeno modifikacijo. V veliki večini primerov se njihova resolucija pojavi spontano ali pod vplivom simptomatske terapije.

Antibakterijska terapija pljučnice (iz članka "Antibakterijska terapija pljučnice pri odraslih". Navashin S.M., Chuchalin A.G., Belousov Yu.B., Dvoretsky L.I., Zubkov M.N. et al. Okužbe in protimikrobna terapija, 1999; 1:23-6) .

Bolnišnična pljučnica
1. Pljučnica, ki se je razvila na splošnih oddelkih pri bolnikih brez dejavnikov tveganja in zgodnja VAP, ki se je pojavila pri bolnikih na intenzivni enoti	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, manj pogosto - Pseudomonas spp., S. aureus	Cefalosporini tretje generacije za parenteralno dajanje 1	Fluorokinoloni Antipseudomonas III-IV generacije cefalosporini + aminoglikozidi 2	Empirično zdravljenje načrtujemo na podlagi lokalnih podatkov o občutljivosti verjetnih patogenov. Obvezen pregled sputuma, zaželeno je pridobiti material z invazivnimi metodami s kvantitativno oceno rezultatov, hemokulturni pregled
2. Pozni VAP, ki se je razvil pri bolnikih na intenzivni negi in pljučnica, ki se je pojavila pri bolnikih na splošnih oddelkih s prisotnostjo dejavnikov tveganja	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	karbapenemi; Antipseudomonasni cefalosporini III-IV generacije + aminoglikozidi 2; Antipseudomonasni penicilini (vključno z zaščitenimi) + aminoglikozidi 2; Aztreonam + aminoglikozidi 2; fluorokinoloni; Glikopeptidi 3
Pljučnica z nevtropenijo
Pljučnica, ki se je razvila v ozadju nevtropenije	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), Glivične okužbe (Candida spp. Aspergillus spp.)	karbapenemi; Antipseudomonasni cefalosporini III-IV generacije + aminoglikozidi 2; Antipseudomonasni penicilini (vključno z zaščitenimi) + aminoglikozidi 2; Aztreonam + aminoglikozidi 2; fluorokinoloni; Glikopeptidi 3; amfoteracin B 4; flukonazol 4		Empirično terapijo načrtujemo na podlagi lokalnih podatkov o občutljivosti verjetnih povzročiteljev. Pregled sputuma je obvezen, zaželeno je pridobiti material z invazivnimi metodami s kvantitativno oceno rezultatov, hemokulturno preiskavo.
Aspiracijska pljučnica
Aspiracijska pljučnica	Etiologija je odvisna od narave pljučnice (izvenbolnišnična ali bolnišnična), etiološka vloga anaerobov je zelo verjetna.	Osnovno zdravljenje določa narava pljučnice (izvenbolnišnična ali bolnišnična) z vključitvijo antianaerobnih zdravil v režim zdravljenja 5		Glavna diagnostična vrednost je študija hemokulture za aerobe in anaerobe. Študija materiala iz dihalnih poti za anaerobe ni informativna
Opomba: 1 Pri hudih okužbah uporabite največje odmerke cefotaksima ali ceftriaksona. 2 Pri predpisovanju aminoglikozidov je treba upoštevati visoko incidenco rezistence na gentamicin. 3 Glikopeptide je treba predpisati, ko je potrjena (ali zelo verjetna) etiološka vloga na meticilin odpornih stafilokokov ali enterokokov. Pri empirični terapiji je osnova za predpisovanje glikopeptidov neučinkovitost predhodne terapije. 4 Imenovanje protiglivičnih zdravil je indicirano, ko je potrjena ustrezna okužba ali če je bila predhodna terapija, ki je vključevala glikopeptide, neučinkovita: amfotericin B - začetni odmerek 0,1 mg / kg (za oceno tolerance), povprečni odmerek 0,25 mg / kg na dan, največji dnevni odmerek 1 mg / kg na dan, interval med injekcijami je od 24 do 72 ur, se določi individualno, odvisno od prenašanje in resnost poteka, flukonazol - prvi dan 400 mg intravensko enkrat, nato 200 mg v intervalih 24 ur intravensko ali peroralno. 5 Zdravila širokega spektra z antianaerobnim delovanjem vključujejo zaščitene betalaktame, cefamicine (cefoksitin, cefotetan, cefmetazol), karbapeneme; na zdravila ozkega spektra, ki se uporabljajo v kombinaciji z drugimi antibiotiki - metronidazolom, tinidazolom in linkozamidi. (R) Za bolnišnične patogene je značilna visoka incidenca multiple rezistence na posamezne antibiotike in njihove kombinacije, izbira antibiotikov za zdravljenje je možna na podlagi lokalnih podatkov.

Indeks zdravil

Amoksicilin/klavulanat: AUGMENTIN (SmithKline Beecham)

Imipenem/cilastatin: TIENAM (Merck Sharp in Dome Idea)

Midekamicin: MACROPEN (KRKA)

Tikarcilin/klavulanat: TIMENTIN (SmithKline Beecham)

Literatura:

1. Definicije bolnišničnih okužb. Bilten "ZNiSO" (Zdravje prebivalstva in okolja) 1994; 1:3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. TDe stopnja bolnišničnih okužb po vsej državi. Am. J. epidemiol. 1985; 121:159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empirično protibakterijsko zdravljenje TDe bolnišnične pljučnice pri odraslih. Lahko. J. Infect. Dis. 1993; 4(6):317-21.
4. George D.L. Epidemiologija pljučnice, povezane z nozokomialnim ventilatorjem: multivariatna analiza. Okužiti. Control Hosp. epidemiol. 1993; 14:163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Nosocomial pneumoniae in ventilated pations: kogortna študija, ki ocenjuje pripisljivo smrtnost in bivanje v bolnišnici. Am. J. Med. 1993; 94:281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. Nozokomialni izbruh Branchamella catarrhalis, potrjen z analizo restrikcijske endonukleaze. J. Infect. Dis. 1988; 157:966-1001.
7. Evropske smernice za klinično vrednotenje zdravil proti okužbam. per. iz angleščine. Smolensk: Amipress 1996; 100-1.
8. Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. Mikrobiološki vidiki diagnoze pljučnice. Pulmologija 1997; 1:41-5.
9. Nonikov V.E., Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. Etiologija akutne pljučnice pri starejših in senilnih bolnikih. ter. arh. 1990; 3:30-3.
10. Nonikov V.E., Zubkov M.N., Gugutsidze E.N. Pnevmokokna pljučnica pri osebah, starejših od 65 let: značilnosti specifične humoralne imunosti. Pulmologija 1991; 1:15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., et al. Bakteriologija bolnišnične pljučnice. Arh. Pripravnik. med. 1986; 146:868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W. et al. PaTDogeni, ki povzročajo bolnišnične okužbe. Protimikrobno. Glasilo. 1988; 5:65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Glavni trendi TDe mikrobne etiologije bolnišničnih okužb. Am. J. Med. 1991; 91 (dodatek 3B): 72-81.
14. Maunder R. Prepoznavanje in zdravljenje pljučnice pri bolnikih na intenzivni negi TDe. Okužiti. med. 1990; 7 (dop.): 18-23.
15. Johnston B.L. Nozokomialna pljučnica. Curr. Opin. Okužiti. Dis. 1990; 3:517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. mikrobna adhezija. V Principles and Practice of Infectious Diseases (ur. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;izd.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modificiran meTDod za preučevanje adhezije bakterij na izolirane uroepiDTelialne celice in uromukoid. Okužiti. Imun. 1981; 34:256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Vzorci in poti kolonizacije sapnika in bronhijev pri mehansko ventiliranih bolnikih: TDe vloga prehranskega statusa pri kolonizaciji TDe spodnjih dihalnih poti z vrstami Pseudomonas. Skrinja 1989; 95:155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Kemotaktični dejavniki nevtrofilcev pri bakterijski pljučnici. Skrinja 1989; 95:1021-27.
20. Centri za nadzor bolezni: Nacionalno poročilo o študiji bolnišničnih okužb. Letni povzetek. MMWR 1986; 35:17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Odkrivanje bolnišnične okužbe pljuč pri ventiliranih bolnikih: uporaba zaščitenih tehnik ščetkanja vzorcev pri 147 bolnikih. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y. et al. Nosocimialna pljučnica pri bolnikih, ki prejemajo stalno mehansko ventilacijo. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139:877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Incidenca, tveganje in dejavniki napovedi bolnišnične pljučnice pri mehansko ventiliranih bolnikih. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142:523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: trenutni koncepti. Zapleti pri kirurgiji. 1997; 14 (3): 16-22.

Nozokomialna (nozokomialna) pljučnica:

diagnostiko in zdravljenje s stališča z dokazi podprte medicine

Nozokomialna (nozokomialna) pljučnica. Opredelitev.

NP je bolezen, za katero je značilen pojav na radiografiji "svežih" žariščno-infiltrativnih sprememb v pljučih 48 ur ali več po hospitalizaciji v kombinaciji s kliničnimi podatki, ki potrjujejo njihovo infekcijsko naravo (nov val vročine, gnojni izpljunek ali gnojni izcedek). traheobronhialnega drevesa, levkocitoza itd.), razen okužb, ki so bile ob sprejemu bolnika v bolnišnico v inkubacijski dobi.

NP. Epidemiologija.

NP je na drugem mestu med vsemi bolnišničnimi okužbami (13-18%).

NP je najpogostejša okužba (≥45 %) v enotah intenzivne nege

pogostnost NP je 0,5-1% celotnega števila hospitaliziranih bolnikov in 15-25% tistih na intenzivni negi.

Incidenca: 5-15‰ (do 35 let in po 65 letih)

NP se razvije pri 9-27 % bolnikov na mehanskem prezračevanju (pljučnica, povezana z ventilatorjem)

Časovni interval med hospitalizacijo, sprejemom bolnika na intenzivno nego, intubacijo in razvojem VAP je v povprečju 3,3; 4,5 oziroma 5,4 dni.

Med vsemi bolnišničnimi okužbami ima NP največjo smrtnost, ki lahko doseže 50 %.

NP. Razvrstitev.

zgodnja NP, ki se pojavi v prvih 5 dneh od trenutka hospitalizacije, za katero so značilni določeni patogeni, pogosteje občutljivi na tradicionalno uporabljena protimikrobna zdravila, ki ima ugodnejšo prognozo;

pozni NP, ki se razvije ne prej kot 6. dan hospitalizacije, za katerega je značilno večje tveganje prisotnosti patogenov, odpornih na več zdravil, in manj ugodna prognoza.

NP. Dejavniki tveganja za multirezistentne patogene.

protimikrobno zdravljenje v zadnjih 90 dneh;

velika razširjenost protimikrobne odpornosti pri glavnih patogenih v skupnostih ali na posebnih oddelkih bolnišnic;

hospitalizacija za ≥2 dni v preteklih 90 dneh;

bivanje v domovih za dolgotrajno oskrbo (domovi za ostarele, invalidi itd.);

izvajanje infuzijske terapije doma;

kronična dializa v zadnjih 30 dneh;

zdravljenje ran doma;

prisotnost družinskega člana z boleznijo, ki jo povzroča patogen, odporen na več zdravil;

prisotnost stanja imunske pomanjkljivosti in / ali imunosupresivno zdravljenje

Načini okužbe v pljučnem tkivu

aspiracija orofaringealnih izločkov, ki vsebujejo potencialne patogene NP;

aspiracija nesterilne vsebine požiralnika / želodca;

vdihavanje mikrobnega aerosola;

hematogeno širjenje iz oddaljenega žarišča okužbe;

neposreden prodor patogenov v dihalni trakt.

Patogeneza NP (po M.H. Kollefu, 2003)

NP. Dejavniki tveganja za aspiracijo orofaringealnih izločkov

motnje zavesti;

motnje požiranja;

zmanjšan gag refleks;

upočasnitev praznjenja želodca;

zaviranje motorične aktivnosti gastrointestinalnega trakta.

NP. Dejavniki tveganja za aspiracijo nesterilne vsebine požiralnika/želodca

aklorhidrija/hipoklorhidrija;

podhranjenost/stradanje;

enteralna prehrana;

jemanje zdravil, ki zvišujejo pH želodčne vsebine (antacidi, zaviralci H2, zaviralci protonske črpalke).

Klinično pomembni vidiki patogeneze NP. Dokazano:

Aspiracija mikroorganizmov iz orofarinksa ali izločki, ki vsebujejo mikroorganizme iz manšete endotrahealnega tubusa, so glavne poti vstopa bakterij v spodnji dihalni trakt (B)

Redki patogenetski mehanizmi razvoja NP so vdihavanje, mikrobni aerosol, neposreden vstop patogenov v spodnja dihala, hematogeno širjenje mikroorganizmov iz okuženih venskih katetrov, translokacija bakterij iz lumna prebavil (B)

Tvorba bakterijskega biofilma v endotrahealnem tubusu s kasnejšo tvorbo embolov v distalnem respiratornem traktu je lahko pomemben dejavnik v patogenezi VAP (C)

Želodec in sinusi so potencialni rezervoarji nozokomialnih patogenov, vendar je njihova vloga pri NP kontroverzna (B)

Dejavniki tveganja za NP (s strani bolnika)

stara leta;

• bolezni dihal (KOPB, respiratorna odpoved, gripa);

  druge bolezni (diabetes mellitus, odpoved ledvic, alkoholizem itd.);

  podhranjenost;

  presnovna acidoza;

  kakršno koli žarišče okužbe v telesu, ki je možen vir hematogenega širjenja;

  slaba ustna higiena.

Dejavniki tveganja za NP (povezano z medicinskimi postopki)

dolgotrajna hospitalizacija;

intubacija sapnika;

zdravljenje z zdravili (sedativi, mišični relaksanti, antacidi, zaviralci H2, glukokortikoidi, citostatiki);

dolgotrajni in zapleteni kirurški posegi (zlasti na organih prsnega koša in trebušne votline);

prisotnost želodčne sonde in prehrana skozi to;

uporaba venskih katetrov;

enteralna prehrana v ležečem položaju;

navzkrižna okužba.

Manipulacije, ki zmanjšujejo tveganje za nastanek NP

ustrezna anestezija;

redna fizioterapija (masaža, posturalna drenaža, dihalne vaje);

stimulacija kašlja pri bolnikih brez umetne ventilacije pljuč (ALV);

zgodnja (če je možna) aktivacija bolnikov;

prehranjevanje v polsedečem položaju.

IVL (konstantna prisotnost endotrahealnega tubusa) poveča tveganje za nastanek NP 16-21 krat(IN)

Škodljivost endotrahealne cevi:

oteži ali popolnoma odpravi ločevanje normalno oblikovanega bronhialnega izločka skozi mukociliarni očistek in kašelj;

krši celovitost epitelne obloge sapnika;

povzroči kolonizacijo orofarinksa z bolnišničnimi bakterijami in kontaminirani izloček, ki uhaja med napihnjeno manšeto in steno sapnika, prodre v spodnji dihalni trakt.

Diagnostična merila za NP

Pojav na radiografiji "svežih" žariščno-infiltrativnih sprememb v pljučih.

povišana telesna temperatura > 39,3 °C;

bronhialna hipersekrecija;

PaO2/FiO2< 240

Dva od naslednjih znakov:

• kašelj, tahipneja, lokalno avskultirana krepitacija, vlažni hropi, bronhialno dihanje;

  levkopenija (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109/l), vbodni premik (>10 %);

  gnojni izpljunek/bronhialni izloček (>25 polimorfonuklearnih levkocitov na mikroskopsko polje majhne povečave - x 100).

V praksi predstavljeni klinični, laboratorijski in radiološki kriteriji za diagnozo NP niso povsem zanesljivi, zlasti pri bolnikih na mehanski ventilaciji. Podobno sliko lahko daje trombembolija vej pljučne arterije z razvojem pljučnega infarkta, atelektaze, reakcij na zdravila, pljučne krvavitve, sindroma akutne dihalne stiske itd.

Klinična ocena okužbe pljuč (CPIS)

Kazalo	Število točk
Temperatura
≥ 36,5 °C ali ≤ 38,4 °C
≥ 38,5 °C ali ≤ 38,9 °C
≥ 39,0 °C ali ≤ 36,0 °C
Število levkocitov v krvi (v mm3)
≥ 4000 ali ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (v prisotnosti mladih oblik ≥ 50%)
Trahealna skrivnost
Ni izločanja sapnika
Prisotnost ne-gnojnih izločkov sapnika
Prisotnost gnojnega izločanja sapnika
Oksigenacija (PaO2/FiO2, mmHg)
> 240 ali prisotnost sindroma akutne dihalne stiske (diagnozo sindroma akutne dihalne stiske postavimo z razmerjem PaO2/FiO2 ≤ 200 ali zagozditvenim tlakom v pljučni arteriji ≤18 mmHg in prisotnostjo dvostranskih žarišč infiltracije)
≤ 240 in brez sindroma akutne dihalne stiske
Rentgen prsnega koša
Brez infiltratov
Difuzni infiltrat
Fokalni infiltrat
Napredovanje procesa v pljučih
Brez radiografskega napredovanja
Radiografsko napredovanje (po izključitvi sindroma akutne dihalne stiske in kongestivnega srčnega popuščanja)
Kultura trahealnega aspirata
Malo patogenih (dominantnih) bakterij ali nič rasti
Zmerno ali znatno število patogenih (prevladujočih) bakterij	1 + 1 (če so podobne bakterije prisotne na barvanju po Gramu)
Skupni znesek
Rezultat 7 ali več potrjuje diagnozo pljučnice

diagnoza NP.

Vsi bolniki morajo opraviti klinični pregled, vključno s študijo zgodovine bolezni, upoštevanjem specifičnih kliničnih situacij, ki kažejo na visoko verjetnost nekaterih povzročiteljev bolezni, fizični pregled.

Vsi bolniki morajo imeti anteroposteriorno in stransko rentgensko slikanje prsnega koša. Rentgen omogoča ne samo ugotavljanje prisotnosti žariščne infiltracije pljučnega tkiva (z določitvijo njegove lokalizacije), temveč tudi oceno resnosti NP (multilobarna infiltracija, hitro napredovanje pljučne infiltracije, kavitacija).

Vsi bolniki morajo imeti plinski test arterijske krvi ali pulzno oksimetrijo za določitev saturacije (SaO2).

Študija hemokulture je obvezna pri pregledu bolnika s sumom na NP. Če je mogoče, je treba pred začetkom antibiotične terapije opraviti venske hemokulture (2 vzorca krvi iz 2 različnih ven). Občutljivost metode ne presega 10-25% (B)

Diagnostična torakocenteza je vsekakor indicirana ob prisotnosti plevralnega izliva z debelino prosto premične plasti tekočine na laterogramu, predvsem zaradi izključitve plevralnega empiema. Študija plevralne tekočine mora vključevati določanje vsebnosti beljakovin, glukoze, aktivnosti laktat dehidrogenaze, pH, štetje krvnih celic, barvanje po Gramu, kislinsko odporne bacile in mikroskopijo brisov plevralne tekočine, njeno setev, vklj. na M.tuberculosis.

Serološki testi imajo omejeno diagnostično vrednost in se na splošno ne uporabljajo pri bolnikih s sumom na NP.

Diagnostična vrednost mikrobiološke preiskave sputuma (bakterioskopija z brisi, obarvanimi po Gramu, kultura) pri bolnikih brez mehanske ventilacije s sumom na NP je omejena.

Glavni pomen kulture sputuma je identifikacija odpornih sevov verjetnih patogenov NP. Specifičnost te metode z vidika ugotavljanja možne etiologije bolezni je zelo nizka (0-30%) (B)

Pri intubiranih bolnikih s sumom na NP je najbolj dostopen način pridobivanja materiala za mikrobiološko preiskavo endotrahealna aspiracija (občutljivost 82-88 %, specifičnost 27-33 %) (B)

Etiologija NP. Gram-negativni patogeni

Glavni povzročitelji NP			Multirezistentni sevi
	Pogosto / pozno
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (ESBL-)K.pneumoniae (ESBL+) Enterobacter spp.	Pogosto / pozno Pogosto / zgodaj, pozno Pogosto / zgodaj, pozno	Različno
Acinetobacter spp.	Različno / pozno	Različno
	redko / pozno
	redko / pozno
	Različno / zgodaj	Različno
	Različno / pozno	Različno

Etiologija NP. Gram-pozitivni patogeni.

Glavni povzročitelji NP	Pogostnost pojavljanja/vrsta NP	Pogostost pojavljanja pri VAP	Multirezistentni sevi
Za meticilin občutljiv S. aureus (MSSA) Na meticilin odporen S. aureus (MRSA)	Pogosto / zgodaj, pozno Pogosto / pozno
	Različno / zgodaj	Različno	Različno

Etiologija NP. redki patogeni.

Glavni povzročitelji NP	Pogostnost pojavljanja/vrsta NP	Pogostost pojavljanja pri VAP	Multirezistentni sevi
Anaerobi	Redko / zgodnje
	redko / pozno
	redko / pozno
Citomegalovirus virus herpes simpleksa virus gripe respiratorni sincicijski virus	neznano neznano neznano neznano	neznano neznano neznano neznano

Zapomni si!!!

NP, ki ga povzroča več patogenov, se pogosteje pojavlja pri odraslih bolnikih s sindromom akutne dihalne stiske.

Vrednost L.pneumophila kot povzročitelja NP je večja pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo in predvsem po presaditvi organa.

Pogostnost NP, ki jo povzročajo virus influence, respiratorni sincicijski virus, citomegalovirus in virus herpes simpleksa, je zelo nizka.

Pri bolnikih brez imunskih pomanjkljivosti se NP, ki jih povzročajo glive, vključno s C. albicans, praktično ne pojavljajo.

Etiologija NP. Dokazano:

Večina primerov NP ima polimikrobno etiologijo in jih povzročajo bakterije (A)

Večino primerov NP povzročajo aerobne Gram(-) bakterije (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) in Gram(+) koki (S.aureus) (B)

Anaerobi, legionele, virusi in glive so redki povzročitelji NP (C)

Prevalenca multirezistentnih patogenov se razlikuje glede na populacijo bolnikov, bolnišnico, vrsto ICU, kar poudarja potrebo po lokalnem epidemiološkem spremljanju (B)

Multirezistentne povzročitelje pogosteje izoliramo pri bolnikih s hudimi kroničnimi boleznimi, dejavniki tveganja za nastanek pljučnice in pozno AP (B)

Empirično zdravljenje zgodnjega NP katere koli resnosti pri bolnikih brez dejavnikov tveganja za prisotnost patogenov, odpornih na več zdravil

Empirično zdravljenje pozne NP katere koli resnosti ali NP pri bolnikih z dejavniki tveganja za prisotnost patogenov, odpornih na več zdravil

Poti dajanja antibiotikov v NP

Na začetku zdravljenja mora večina bolnikov z NP prejemati intravenske antibiotike. V prihodnosti je pri bolnikih s klinično učinkovitostjo terapije in brez disfunkcije prebavil možna peroralna uporaba zdravil z dobro biološko uporabnostjo (na primer fluorokinoloni in linezolid).

Učinkovit pristop je tudi dajanje β-laktamov s kontinuirano infuzijo, ki ima določene farmakokinetične, ekonomske in morda tudi klinične prednosti pred tradicionalnim intermitentnim dajanjem.

V zadnjih letih so se pojavili tudi podatki o aerosolni poti dajanja nekaterih zdravil, zlasti aminoglikozidov in polimiksina B.

Odmerki intravenskih antibiotikov za empirično zdravljenje NP (vključno s pozno VAP ali ob prisotnosti dejavnikov tveganja za patogene, odporne na več zdravil) pri odraslih bolnikih z normalnim delovanjem ledvic in jeter

Cefalosporini brez antipsevdomonalne aktivnosti
Cefotaksim	1-2 g 3-krat na dan
Ceftriakson	1-2 g 1-krat na dan
Cefalosporini z antipsevdomonalnim delovanjem
	2 g 2-krat na dan
ceftazidim	2 g 3-krat na dan
cefoperazon	2-3 g 3-krat na dan
karbapenemi
Imipenem	0,5 g 4-krat na dan
meropenem	0,5 g 4-krat na dan ali 1 g 3-krat na dan
Ertapenem	1 g 1-krat na dan

Z zaviralci zaščiteni β-laktami
Amoksicilin/klavulanat	1,2 g 3-4 krat na dan
Ampicilin/sulbaktam	1,5 g 3-4 krat na dan
Cefoperazon/sulbaktam	2-4 g 2-3 krat na dan
Drugi β-laktami
Aztreonam	1-2 g 3-4 krat na dan
Aminoglikozidi
Gentamicin	5 mg/kg na dan*
Amikacin	15-20 mg/kg na dan*

Odmerki intravenskih antibiotikov za empirično zdravljenje NP (vključno s pozno VAP ali v prisotnosti dejavnikov tveganja za patogene, odporne na več zdravil) pri odraslih bolnikih z normalnim delovanjem ledvic in jeter (nadaljevanje)

Fluorokinoloni brez antipsevdomonalne aktivnosti
Moksifloksacin	400 mg 1-krat na dan
Fluorokinoloni z antipsevdomonalnim delovanjem
Ciprofloksacin	600 mg 2-krat na dan ali 400 mg 3-krat na dan
levofloksacin	500-750 mg 1-krat na dan
Zdravila z aktivnostjo proti MRSA
vankomicin	15 mg/kg dvakrat na dan**
linezolid	600 mg 2-krat na dan

Izbira protimikrobnih zdravil za zdravljenje NP ugotovljene etiologije

Mikroorganizem	Zdravila po izbiri	Alternativna terapija
E.coli (ESBL-)		karbapenemi
E.coli (ESBL+)	karbapenemi
K.pneumoniae (ESBL-)	III-IV generacije CA ali IZP ali FH	Karbapenemi ± AG
K.pneumoniae (ESBL+)	karbapenemi	PC ali cefoperazon/sulbaktam ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		karbapenemi ± AG PC ± AG
	Cefepim ali ceftazidim ali cefoperazon ± AH ali ciprofloksacin ali levofloksacin	Ciprofloksacin ali levofloksacin ali karbapenemi ± AH
Acinetobacer spp.	cefoperazon/sulbaktam ali karbapenemi ali ± AH	Cefepim ali ceftazidim ali FQ ± AG
	Ko-trimoksazol	Tikarcilin/klavulanat
Za meticilin občutljiv S. aureus (MSSA)	Oksacilin, cefazolin, amoksicilin/klavulanat	FQ ali klindamicin
Na meticilin odporen S. aureus (MRSA)	linezolid	Vankomicin ali kotrimoksazol + rifampicin ali PC
	Cefotaksim ali ceftriakson ali cefepim	Levofloksacin ali moksifloksacin ali amoksicilin/klavulanat
Legionella spp.	Ciprofloksacin, levofloksacin ali moksifloksacin	Eritromicin + rifampicin

Bolnišnična (nozokomialna) pljučnica je pljučnica, ki se je razvila 48 ur in kasneje po hospitalizaciji, pri čemer so izvzete nalezljive bolezni s poškodbo pljuč, ki bi lahko bile v času hospitalizacije v inkubacijski dobi.

Nozokomialna pljučnica je na prvem mestu med vzroki smrti zaradi bolnišničnih okužb. Smrtnost zaradi bolnišnične pljučnice doseže 70 % , vendar je neposredni vzrok smrti bolnika pljučnica v 30-50% primerov, ko je okužba glavni vzrok smrti.

Težave, s katerimi se zdravnik srečuje pri praktičnem delu, se začnejo z epidemiologijo: bolnišnična pljučnica ni bolezen, ki zahteva registracijo, zato ni natančne statistike. Predpostavlja se, da bolnišnična pljučnica se pojavi v 5-10 primerih na 1000 hospitaliziranih in do 30-100 na 1000 bolnikov med umetnim prezračevanjem pljuč (ALV). Vsak dan pacientovega bivanja v enoti za intenzivno nego ali intenzivno nego med ventilacijo poveča tveganje za razvoj bolnišnične pljučnice za 1-3%. Kompleksnost problematike se odraža tudi v klasifikaciji pljučnice, ko je eden od vodilnih patogenetskih mehanizmov - aspiracija, obravnavana tako pri bolnišnični kot zunajbolnišnični pljučnici v oddelkih patogeneze, umeščena v ime posebne rubrike "aspiracija". pljučnica".

Intenzivne mikrobiološke raziskave se nadaljujejo za ugotavljanje specifičnosti in občutljivosti različnih metod v etiološki diagnostiki bolnišnične pljučnice. Diferencialna diagnoza je težka, diagnostični obseg vključuje predvsem neinfekcijske pljučne lezije: trombozo in embolijo pljučne arterije, sindrom akutne dihalne stiske, atelektaze, alergijske lezije pljuč, vključno z zdravili, kongestivno srčno popuščanje. Težave pri zdravljenju so povezane s težavami etiološke diagnoze in naraščajočo polirezistenco povzročiteljev bolnišničnih okužb.

Etiologija

Mikrobni spekter povzročiteljev bolnišnične pljučnice je raznolik in vključuje gram-pozitivno in gram-negativno floro ter anaerobe (tabela 1). Običajno dodelite značilnost flore zgodnja (do 5 dni) in pozna (po 5 dneh) bolnišnična pljučnica . V prvem primeru so patogeni značilni za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico, v drugem pa se flora spremeni v bolnišnično. Tako tiste, ki zbolijo v bolnišnici v zgodnji fazi hospitalizacije, obravnavamo kot bolnike z zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico. Povzročitelji zgodnje pljučnice, ki jo povzroča gram-pozitivna flora, vključujejo pnevmokoke (5-20%), katerih vir so lahko drugi bolniki (s prenosom po zraku), pa tudi sam bolnik z virom okužbe v zgornjih dihalih. trakta (aspiracijska pot). H. influezae povzroča tudi zgodnjo pljučnico, se nanaša na gramnegativne mikroorganizme, pojavlja se pri kadilcih in bolnikih s kroničnim bronhitisom.

Pozna pljučnica, ki jo povzročajo mikroorganizmi iz gramnegativne skupine, se pojavi v 20-60% primerov bolnišnične pljučnice, zdravljenje bolnikov v tem primeru pa je glavna težava. Glavni povzročitelji so Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Gram-pozitivno skupino predstavlja Staphylococcus aureus, katerega pogostnost doseže 20-40%. Ti mikroorganizmi vstopajo v spodnja dihala bodisi iz endogenih virov bodisi od drugih pacientov in zdravstvenega osebja med intubacijo, namestitvijo nazogastričnih katetrov ter preko medicinskih instrumentov in naprav.

Tako pri zgodnji kot pri pozni bolnišnični pljučnici se nahajajo anaerobi (0-35%) in L. pneumophila (0-10%) iz endogenih virov, vode iz pipe, klimatskih naprav. M. tuberculosis se pojavi v manj kot 1 % in je večinoma ali endogena okužba ali okužba, ki se prenaša z bacili. Od številnih virusov so za nastanek pljučnice pomembni virusi influence in respiratorni sincicijski virus (manj kot 1%). Okužba se pojavi predvsem pri bolnikih in osebju. Aspergilus in kandida se pojavita v manj kot 1 %. Okužijo se zaradi endogenega vira ali drugega bolnika, zdravstvenega osebja. Tudi pnevmocista je redka (manj kot 1%) in ima enake poti kot glive.

Navedeni podatki niso absolutni in vsakič, ko zdravnik odloča o vprašanjih etiologije in empirične terapije, se osredotoča na lokalne mikrobiološke podatke, čas razvoja pljučnice, resnost bolezni in prisotnost dejavnikov tveganja, ugotovljenih med zbiranjem. anamnezo in pregled pacienta.

Patogeneza

Bolnišnična pljučnica se razvije ob interakciji zadostnega števila virulentnih mikroorganizmov z makroorganizmom, pri katerem so obrambni mehanizmi na začetku ali pod vplivom mikroorganizma.

Pri 45% zdravih ljudi opazimo prodiranje povzročitelja okužbe v običajno sterilne dele dihalnih poti med mikroaspiracijo orofaringealnega izločka. Pri bolnih ljudeh je aspiracija možna z motnjami zavesti, ki jih povzročajo bolezni ali zdravila, ki zavirajo zavest, ob prisotnosti bolezni želodca in požiralnika, pri namestitvi nazogastrične sonde ali intubacije sapnika. Možna je tudi obsežna aspiracija med bruhanjem, takrat pride do okužbe tako zaradi orofaringealne kot gastrointestinalne flore. Ventilatorji, različni katetri, naprave in instrumenti so tudi viri virulentne flore. Patogeneza nozokomialne pljučnice je prikazana na shemi 1.

Najbolj pomembno Dejavniki tveganja za bolnišnično pljučnico:

Resnost osnovne bolezni;

Dolgotrajna hospitalizacija;

Dolgotrajno bivanje v enoti za intenzivno nego;

Starejša starost;

Antibakterijska terapija;

endotrahealna intubacija;

Traheostomija;

Antacidna terapija;

kajenje;

Kirurški posegi;

Ti dejavniki so povezani z orofaringealno kolonizacijo mikroorganizmov in so predvsem pomembni pri mikroaspiracijskem mehanizmu razvoja pljučnice.

Pri ventiliranih bolnikih so dodani še drugi dejavniki tveganja:

Trajanje IVL;

Kronične pljučne bolezni;

Zatiranje sfere zavesti zaradi bolezni ali drog;

Torakalna ali abdominalna kirurgija;

Nazogastrična cev;

Bronhoskopija itd.

Merila za resnost bolnišnične pljučnice (predvsem izolacija hude pljučnice) se ne razlikujejo od tistih za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico (glej članek v RMJ št. 17, 1999).

Izbira antibiotične terapije

Predlagane možnosti za predpisovanje antibiotikov se razlikujejo po številu kriterijev, ki podrobno opisujejo bolnišnično stanje. Ker so povzročitelji večinoma znani, se lahko predlaga varianta, ko se empirično predpiše monoterapija s cefalosporini 3. generacije ( ceftriakson (ceftriabol), cefotaksim (cefabol), ceftazidim ali cefoperazon) ali aztreonam (tabela 2). Možna je kombinacija cefalosporinov 3. generacije z aminoglikozidi.

Če je patogen znan, je v prisotnosti Escherichia coli upravičeno imenovanje cefalosporinov 3. generacije ali amoksicilina s klavulansko kislino. Pri določanju enterobacterja so predpisani cefalosporini 3. generacije ali ciprofloksacin. Pri setvi Pseudomonas aeruginosa sta indicirana tikarcilin ali azlocilin, kar ne izključuje imenovanja ceftazidima ali cefoperazona. Z gram-pozitivno floro je uporaba tikarcilina, vankomicina, imipenem/cilastatin (Tienama).

Kombinirano zdravljenje temelji na kombinaciji baktericidnih antibiotikov z baktericidnimi (ne smemo jih kombinirati z bakteriostatskimi). Odvisno od flore se delovanje cefalosporinov ali penicilinov poveča z izpostavljenostjo gram-pozitivni flori (klindamicin, vankomicin, imipenem / cilastatin) in gram-negativni (aminoglikozidi in fluorokinoloni).

Pri legionelni pljučnici je imenovanje rifampicina logično. Ob upoštevanju resnosti pljučnice, časa pojava (pred ali po 5 dneh, preživetih v bolnišnici) in prisotnosti dejavnikov tveganja, je mogoče podrobno predpisati empirično predpisovanje antibiotikov (tabele 3-5).

V veliki meri ostajajo vprašanja imunoterapije pri hudem poteku bolnišnične pljučnice odprta.

Imipenem + natrijev cilastatin - Tienam (trgovsko ime)

(Ideja Merck Sharp & Dohme)

cefotaksim -

Cefabol (trgovsko ime)

(LLC ABOLmed)

ceftriakson -

ceftriabol (trgovsko ime)

(LLC ABOLmed)

Nozokomialna pljučnica je vnetna bolezen alveolarnih acinov pljuč, ki se pojavi v 48 urah po vstopu osebe v zdravstveno ustanovo.

Patologija izstopa v ločeni obliki, saj so se bakterije, ki "živijo v stenah" bolnišnice, prilagodile antibakterijskim zdravilom, s katerimi zdravniki zdravijo bolezni.

Treba je razumeti, da se bolnišnična pljučnica pojavi po vstopu mikroorganizma v dihalne poti med bivanjem osebe v bolnišnici. Primeri, ko je bolnik prej zbolel, vendar je imel inkubacijsko obdobje in se je klinika razvila v bolnišnici, je zunajbolnišnična oblika pljučnice.

Bolnišnična pljučnica je na 3. mestu med vsemi nalezljivimi boleznimi, ki jih bolnik lahko "dobi" v zdravstveni ustanovi, za vnetjem sečil in ran. Po umrljivosti med bolnišničnimi okužbami je na prvem mestu.

Bolnišnično pljučnico pogosto najdemo pri bolnikih na ventilirani intenzivni negi.

Bolnišnično pljučnico povzročajo odporni mikroorganizmi. Njeni povzročitelji so lahko tipični: pnevmokok, streptokok, Escherichia coli in Haemophilus influenzae, bakterije pa so odporne na antibiotike.

Potek bolezni otežuje prisotnost pacienta na umetnem prezračevanju pljuč. Patogenetsko med intubacijo postane možno aktivno razmnoževanje patoloških bakterij v dihalnem traktu.

Vdor reaktivnih kisikovih vrst od zunaj vodi do kršitve zaščite dihalnih poti in zmanjšanja mukociliarnega očistka (redčenje in odstranjevanje bronhialnih izločkov). V dihalih bolnikov na intenzivni negi se kopiči izpljunek, v katerem se razmnožujejo patogene bakterije. Za preprečevanje bolnišnične okužbe je obvezna sanacija lahkih bolnikov z antiseptičnimi raztopinami.

Nozokomialna pljučnica pri bolnikih na intenzivni negi zapleten zaradi ponavljajoče se aspiracije bakterij, ki se kopičijo nad manšeto endotrahealnega tubusa. Mikroorganizmi so sposobni tvoriti zaščitni film, ki bo preprečil izpostavljenost antibiotikom in imunskim dejavnikom.

Vnetje pljuč pri bolnikih v terapevtskih in pulmoloških bolnišnicah zapleteno s srčno, pljučno, respiratorno in ledvično insuficienco, pa tudi v ozadju kirurških posegov. Zato zdravniki težko predpišejo ustrezno zdravljenje.

Zdi se, da je za odpravo bolnišničnih okužb dovolj razkužiti oddelke. Zdravstveno osebje redno izvaja higiensko sanacijo oddelka v skladu s sanitarnimi zahtevami, vendar to ne zmanjša pojavnosti patologije. Zakaj se to dogaja? Ker so bolnišnične bakterije prilagojene na delovanje antiseptikov in antibiotikov. Sposobnost mikroorganizmov, da pridobijo zaščitno L-obliko, onemogoča ustrezno zdravljenje bolezni.

Med vsemi bolnišničnimi okužbami je še posebej nevarna Pseudomonas aeruginosa. Izzove gnojno vnetje pljuč in drugih organov. Bakterija je odporna na večino sodobnih antibiotikov in lahko hitro povzroči zastrupitev telesa in smrt.

Pseudomonas aeruginosa. Fotografija s spletnega mesta http://ru.wikipedia.org

Tabela. Vrste in pogostnost povzročiteljev bolnišnične pljučnice:

Simptomi vnetja pljučnega tkiva so posledica vrste patogena in narave patoloških sprememb. Na trajanje zdravljenja bolezni pomembno vpliva občutljivost bakterij na antibiotike.

Simptomi nozokomialne pljučnice:

• zvišanje temperature;
• kašelj;
• težko dihanje;
• levkocitoza (povečanje števila belih krvnih celic);
• izkašljevanje;
• utrujenost in slabo počutje;
• infiltrativne sence na radiografiji.

Vsaka bolnišnična oblika bolezni ima svoje specifične znake, ki so odvisni od bolnikovega stanja.

Na primer, pri bolnikih na terapevtskem oddelku pljučnica tvori naslednje simptome:

• Bolečina v prsih - v prisotnosti srčne patologije;
• Drobni mehurčki pri poslušanju pljučnih polj;
• Infiltrat na rentgenskem slikanju;
• Temperatura nad 39 stopinj.

Pri bolnikih na oživljanju majhne mehurčke hrope nadomestijo obsežni in razširjeni analogi velikega kalibra. To sliko opazimo pri kongestivnih spremembah in kopičenju sputuma v dihalnem traktu.

Temperaturo nadomesti zvišana telesna temperatura, čez dan pa se lahko na rentgenskih slikah pojavi več novih infiltratov.

Takšni simptomi dolgoročno niso ugodni, zato zahtevajo ustrezno terapijo. Vendar pa je zelo težko izbrati učinkovito zdravilo za bolnika, saj je bolnišnična flora odporna na vse, s čimer se je srečala prej.

Razmnoževanje več vrst bakterij v dihalnih poteh osebe hkrati povzroči raznoliko klinično sliko. Najprej se pojavijo simptomi težkega dihanja (povečanje frekvence), nato se pridruži zvišanje krvnega tlaka. Sčasoma zdravniki opazijo možgansko hipoksijo in smrt v neugodnem poteku bolezni.

Čas okužbe vpliva tudi na simptome patologije:

1. Če oseba zboli takoj po vstopu v bolnišnico, lahko domnevamo, da je imuniteta šibka;
2. Bolnišnična pljučna okužba po 5 dneh je visoko rezistentna flora, s katero se imunski sistem ne more spopasti sam.

Druga skupina zahteva skrbno spremljanje bolnika od medicinskega osebja, uporabo kombiniranih režimov zdravljenja, test občutljivosti bakterij na antibiotike in hiter režim zdravil z nizko učinkovitostjo njihovega delovanja.

Diagnoza bolnišnične pljučnice je nepopolna. Za določitev občutljivosti na antibiotike in rast patogenov na hranilnih medijih traja približno 2 tedna. V tem času lahko povzročitelji okužb povzročijo akutno odpoved dihanja.

Glavni način za nadzor dinamike zdravljenja bolnikov je radiografija. Z njegovo pomočjo je mogoče prepoznati žarišča bolnišnične okužbe v pljučih. Treba je opozoriti, da se lahko infiltrati med boleznijo pojavijo v nekaj urah po absolutni normi, kar ne omogoča popolne uporabe rentgenske diagnostike za nadzor zdravljenja bolezni.

Primer zgornjih dejstev je, da so radiologi v ozadju epidemije gripe pljučnice opazili pojav infiltracijskih žarišč v obeh pljučih v eni uri. Takšne spremembe so vodile v smrt, ne glede na režim zdravljenja.

Brez pomena je tudi diagnosticiranje bolezni na podlagi bakterioloških kultur in endotrahealnih aspiratov. Vzorci sputuma in kulture iz dihalnih poti so pogosto kontaminirani z bakterijami iz orofarinksa in nazofarinksa. Vsi ne povzročajo vnetja pljučnega tkiva, pridelki na gojiščih pa lahko "vzgojijo" popolnoma drugačne mikroorganizme in ne tiste, ki so neposredni povzročitelji bolezni.

Kriteriji za hospitalizacijo in zdravljenje "nozokomialnih" bolnikov

Za pravilno izbiro ustreznega zdravljenja je treba bolnike razdeliti v skupine. Glede na kategorijo so izbrana antibakterijska zdravila in hospitalizacija v specializiranem oddelku.

Merila za bolnišnično pljučnico (American Thoracic Society):

• Prva skupina - Bolniki z blago in zmerno resnostjo, ki so se razvili kadar koli po hospitalizaciji brez dejavnikov tveganja.
• Druga skupina - Bolniki z blago do zmerno pljučnico kadar koli po hospitalizaciji s prisotnostjo dejavnikov tveganja.
• Tretja skupina - Bolniki s hudo pljučnico s prisotnostjo dejavnikov tveganja in hudim potekom.

Pri postavljanju diagnoze tuji zdravniki navedejo resnost patologije:

• svetloba;
• Srednje;
• Težko.

Zgornja priporočila ameriških strokovnjakov domačim znanstvenikom ne ustrezajo. Očitno je treba izpostaviti vlogo pljučnice, povezane z ventilatorjem, ki se je razvila v ozadju umetne ventilacije z endotrahealnimi cevmi.

Na podlagi zgornjih skupin se izvaja hospitalizacija zaradi pljučnice:

• 1 skupina - na terapevtskem oddelku;
• skupina 2 - na oddelku za pulmologijo;
• Skupina 3 - enota za intenzivno nego.

Zdravljenje bolnišnične pljučnice povzroča resne težave. Povezani so ne le s patogenostjo mikroorganizmov, temveč tudi z njihovo neobčutljivostjo na zdravila.

Stopenjsko zdravljenje bolnišnične pljučnice:

• Antibiotik prve izbire mora nujno vplivati ​​na gramnegativne bakterije (cefalosporini 3. generacije - cefpirom, ceftriakson). Takšna terapija se izvaja v prvih 1-2 dneh po odkritju bolezni;
• Antibakterijsko zdravilo druge stopnje - je predpisano 3-4 dni po prejemu rezultatov testov o vrsti patogena. Ta sredstva vključujejo: klindamicin, amoksiklav in fluorokinolon;
• V tretji fazi (od 7. dne), potem ko se bolnikovo stanje normalizira, zdravniki predpisujejo ne parenteralna, ampak peroralna zdravila. Zdravljenje poteka s cefalosporini 3. generacije, aminoglikozidi, fluorokinoloni (odvisno od spektra bakterij).

V primeru, da mikrobiološka diagnostika ni razkrila patogena in analiza sapnične tekočine ni prinesla pozitivnih rezultatov, se uporabljajo močna antibakterijska sredstva širokega spektra:

• cefalosporini 3. generacije - ceftazidim, cefotaksim;
• Fluorokinoloni v kombinaciji s cefalosporini;
• Kombinacija aminoglikozidov in cefalosporinov;
• Beta-laktamski antibiotiki.

Empirično zdravljenje se izvaja, če simptomi bolezni niso izraženi, vendar je v rezultatih testov opaziti nevtropenijo (zmanjšano število nevtrofilcev).

Običajno se to stanje pojavi pri ljudeh z zmanjšano funkcijo imunskega sistema, bolnikih z malignimi tumorji, v ozadju zdravljenja s kortikosteroidi (hormoni skorje nadledvične žleze).

V prisotnosti nevtropenije v ozadju bolnišnične pljučnice so predpisani naslednji antibiotiki:

1. Eritromicin.
2. karbapenemi.
3. Cefalosporini 3-4 generacije.
4. fluorokinoloni.
5. Aminoglikozidi.

Nozokomialna pljučnica predstavlja nevarnost za človeško življenje. Njihovo zgodnje odkrivanje, kakovostna diagnoza in kompetentno zdravljenje lahko preprečijo smrt, vendar zdravniki ne morejo vedno pomagati bolniku z oslabljenim telesom.

473 03.10.2019 6 min.

Vnetje v pljučih se lahko pojavi ob okužbi s patogenimi organizmi ali zaradi aktivacije že prisotne oportunistične mikroflore v telesu. Vendar pa je za razvoj vnetja potreben vsaj še en dejavnik - znatno zmanjšanje ravni imunosti. Pri diagnosticiranju bolezni se uporablja več klasifikacij, da bi dobili najbolj popolno sliko o njej. Eden najpogostejših, glede na vrsto patogena, deli pljučnico v 4 glavne skupine: zunajbolnišnična, bolnišnična (nozokomialna), aspiracijska, imunska pomanjkljivost.

Opredelitev bolezni

Bolnišnična ali nozokomialna pljučnica je najnevarnejša okužba, ki jo bolnik lahko "ujame" v bolnišnici. In čeprav je po razširjenosti na tretjem mestu za vnetji sečil in ran, zavzema vodilno mesto po številu smrti (20 % in več na intenzivnih enotah).

Nozokomialna pljučnica se šteje za pljučnico, ki se razvije ne prej kot 48 ur po sprejemu v zdravstveno ustanovo ali v obdobju največ 2 dni po odpustu iz bolnišnice. To pomeni, da se okužba zgodi ravno v stenah bolnišnice.

Zakaj je bolnišnična pljučnica najnevarnejša? V bolnišnici so sevi patogenih mikrobov pridobili posebne lastnosti odpornosti na antibiotike. Poleg tega stalna grožnja uničenja je pri teh mikroorganizmih razvila zelo visoko virulentnost in sposobnost trajne mutacije.

Vzroki, povzročitelj

Glede na čas nastanka ločimo zgodnjo in pozno bolnišnično pljučnico. Zgodnja oblika se pojavi največ 5 dni po sprejemu v bolnišnico in jo praviloma povzročajo patogeni, ki so bili v bolnikovem telesu pred hospitalizacijo. Najpogosteje kažejo občutljivost na tradicionalno antibiotično terapijo, sama bolezen pa ima ugodno prognozo.

Pozna oblika bolezni se manifestira po 5 dneh ali več, pri čemer je povzročitelj vedno izključno bolnišnični sev. Potek takšne bolezni je zelo hud, napoved pa zelo resna.

Glede na skupine povzročiteljev nozokomialne pljučnice statistika kaže, da:

• 50-70% primerov povzročajo gramnegativne bakterije: Escherichia in Pseudomonas aeruginosa, Proteus, seracije itd.;
• 15-30% primerov bolezni povzroči na meticilin odporen Staphylococcus aureus;
• V 10-30% primerov so povzročitelji anaerobi: bakteroidi, fuzobakterije itd.;
• V 4% primerov je vzrok bolezni legionela.

Virusna nozokomialna pljučnica se razvije zelo redko, običajno pa so povzročitelji najpogostejši virusi: gripa, respiratorni sincicijski, citomegalovirus.

Povečano tveganje za bolnišnično pljučnico se pojavi ob prisotnosti naslednjih dejavnikov:

• Starejša ali senilna starost;
• Nezavest, aspiracija;
• Operacije in anestezija;
• Hranjenje s sondo;
• Vodoravni položaj;
• Umetno prezračevanje pljuč več kot 48 ur;
• Akutni respiratorni distresni sindrom.

K okužbi lahko prispevajo nenadzorovana antibiotična terapija, medicinske manipulacije (bronhoskopija itd.), Hipokinezija (nezadostna motorična aktivnost).

Simptomi in potek bolezni

Znaki razvoja nozokomialne pljučnice se ne razlikujejo od običajnih simptomov pljučnice:

• povečan kašelj;
• Temperaturni skok v ozadju odsotnosti drugih znakov;
• Povečano izločanje sluzi;
• Pojav kratkega dihanja in piskanja v pljučih;
• Bolečine v prsih.

Simptomi so lahko izraziti ali zamegljeni, kar je še posebej nevarno. Na razvoj vnetja je mogoče sumiti pri ležečih bolnikih s pojavom tahikardije, hipoksije in povečanega srčnega utripa. V izkašljanem izmečku se pojavijo gnojni strdki. Če se začetek bolezni ne diagnosticira, je tveganje za nastanek resnih zapletov veliko.

Možni zapleti

Tako kot splošni zapleti pljučnice so tudi negativne posledice bolnišnične oblike bolezni lahko pljučne in zunajpljučne, nastanejo med boleznijo ali pa so posledica nepravilnega zdravljenja bolezni.

Značilnost zapletov zunajpljučne oblike bolezni je njihova hujša oblika, ki je največkrat posledica nepravočasnega zdravljenja. Precej problematično je odkriti vnetje pri ležečem bolniku ali v pooperativnem obdobju - pogosto je poslabšanje stanja mogoče vzeti kot manifestacijo osnovne bolezni in nekaj časa ostati brez pozornosti.

Najpogostejši pljučni zapleti so:

• Plevritis - vnetje plevralnih listov, lahko suho ali eksudativno;
• Pljučni absces - nastanek ene ali več votlin z gnojno vsebino v pljučih;
• Dihalna odpoved - je posledica kršitve zagotavljanja normalnega plinastega stanja krvi ali pa se ta določba doseže z intenzivnejšim delovanjem organov in sistemov, kar vedno vodi do splošnega zmanjšanja funkcionalnosti telesa kot celota;
• - omejitev pretoka zraka med dihanjem, ki je posledica spremembe prehodnosti bronhijev zaradi zožitve njihovega lumena;
• Pljučni edem je kršitev izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije zaradi potenja nevnetne tekočine iz pljučnih kapilar v alveole in intersticij (vezivno tkivo) pljuč.

Hud vnetni proces v pljučih, ki ga spremljajo znaki hude zastrupitve, je lahko vzrok za razvoj patoloških sprememb v drugih organih in sistemih:

• Nespecifični miokarditis, perikarditis, endokarditis;
• Infekcijsko-toksični šok;
• Akutno pljučno srce;
• Meningoencefalitis, encefalitis;
• DIC;
• Psihoza, anemija;
• Sepsa (zastrupitev krvi).

Zdravljenje

Bolnišnično pljučnico običajno diagnosticiramo na podlagi izvida rentgenskega slikanja, ki v 92 % primerov pokaže učinkovitost pri odkrivanju pozne bolnišnične pljučnice. Če se je bolezen razvila zgodaj, potem v 30% primerov ta metoda ne deluje, pljučnica pa se diagnosticira na podlagi rezultatov kliničnega pregleda. Obstajajo določeni.

Natančnejši indikator je izvajanje laboratorijskih preiskav krvi in ​​sputuma. Krvni test kaže povečanje števila levkocitov in vbodnih celic, bakterijska kultura pa vam omogoča natančno določitev patogena.

Značilnosti terapije z zdravili

Osnova zdravljenja bolnišnične pljučnice so antibiotiki, in ker natančna določitev povzročitelja traja nekaj časa, zdravljenje poteka v več fazah:

• 1. stopnja - cefalosporini 3. in 4. generacije, fluorokinoloni, antipsevdomonalni penicilini z zaviralci beta-laktamaze;
• 2. stopnja (od 3-4 dni) - na podlagi rezultatov laboratorijskih testov se izbere zdravilo z ozko usmerjenim delovanjem. Če se odkrije anaerob, klindamicin, fluorokinolon ali;
• 3. stopnja (7. dan) - zdravljenje se nadaljuje s peroralnimi zdravili, najpogosteje ciprofloksacinom in amoksiklavom.

V prvih dveh fazah se zdravila dajejo intravensko, saj ima najpogosteje bolnišnična pljučnica hud potek s hudimi simptomi. V nekaterih primerih se empirično zdravljenje izvaja z amoksiklavom (ali unazinom) v 1. fazi, s spremembo (v primeru neučinkovitosti) po 3-5 dneh na cefotaksim v kombinaciji z aminoglikozidom ali ciprofloksacinom (ofloksacin).

Vzporedno so predpisana simptomatska zdravila: antipiretična, analgetična, protivnetna, mukolitična in ekspektoransa.

V končni fazi zdravljenja je zelo pomembna uporaba vitaminskih kompleksov, pa tudi pravilna prehrana. V primeru prebavnih težav lahko uživamo probiotike. Ko t pade, tretji dan pod nadzorom zdravnika začnejo izvajati dihalne vaje, ki aktivirajo limfni obtok, izboljšajo odvajanje izpljunka in normalizirajo prezračevanje v pljučih.

Do danes obstajata dve metodi zdravljenja nozokomialne pljučnice. Zagovorniki kombiniranega zdravljenja (empirično zdravljenje) verjamejo, da se z uporabo več zdravil izognemo razvoju odpornosti mikrobov. Zagovorniki monoterapije trdijo, da je ozko ciljni učinek učinkovitejši pri zdravljenju. Ker ni zanesljivih podatkov o stopnji učinkovitosti vsake metode, je postala razširjena kombinirana metoda: začetek bolezni - empirično zdravljenje, po prejemu rezultatov testov - imenovanje ozko usmerjenega antibiotika.

Ljudska zdravila za odrasle in otroke

Recepti tradicionalne medicine se lahko uporabljajo za nozokomialno pljučnico le kot dodaten ukrep in z dovoljenjem lečečega zdravnika. Lahko so ekspektoransi ali imunostimulanti:

Uporaba ljudskih zdravil mora potekati pod nadzorom zdravnika in vedno v skladu z odmerkom. Še posebej previdni morajo biti bolniki, ki so nagnjeni k alergijam.

Preprečevanje nozokomialne pljučnice

Da bi preprečili razvoj vnetja v bolnišnicah, je treba v celoti uporabiti preventivne ukrepe:

• pravočasno zdravljenje sočasnih bolezni;
• Zmanjšana možnost aspiracije pri bolnikih v komi;
• strogo upoštevanje sanitarnih in higienskih standardov v bolnišničnih oddelkih;
• Pogosto umivanje rok, zlasti po stiku z bolnimi;
• Intenzivno okrevanje v pooperativnem obdobju;
• Pred operacijo prenehajte kaditi.

Pogosto je prenos okužbe posledica napačnih ukrepov zdravstvenega osebja. Zato ima pomembno vlogo pri preventivi izobraževanje zdravstvenih delavcev o pravilni negi ležečih bolnikov ter ozaveščanje o načinih za prekinitev prenosnih poti.

Video

zaključki

Bolnišnična pljučnica je ena najnevarnejših vrst pljučnice, njen pojav pa je pogosto posledica okužbe z visoko virulentnimi bakterijami, ki niso podvržene konvencionalnemu antibiotičnemu zdravljenju. Resnost bolezni je tudi v težavah pravočasne diagnoze, saj se pljučnica pogosto razvije že pri hudo bolnih ljudeh. V nevarnosti so ljudje, ki imajo druge pljučne bolezni, vključno z onkologijo.

Vendar pa je, tako kot pri navadni pljučnici, za pojav njene bolnišnične oblike potrebno znatno zmanjšanje imunosti. In to pomeni, da bi morali, čeprav ste popolnoma zdravi, posvetiti največjo pozornost krepitvi imunitete in to storiti nenehno.