Kronična cerebralna ishemija. Kaj je cerebrovaskularna bolezen Cerebralna kriza mcb 10

Kršitev normalnega delovanja možganskih žil je resen problem. Ena od teh bolezni je cerebrovaskularna bolezen glave. To vodi do hipoksije in motenj normalnega delovanja telesa.

Da bi odgovorili na vprašanje, kaj je cerebrovaskularna bolezen možganov, je treba začeti s klasifikacijo.

To je velik kompleks simptomov, ki vključuje več bolezni:

• ishemična in hemoragična narava;
• Dolgotrajna motnja krvnega obtoka v možganskih žilah - okluzija in spazem, arteritis in anevrizma;
• Bolezni, povezane s povečanim pritiskom v možganskih žilah - aterosklerotična ali hipertenzivna encefalopatija.

Koda ICD-10 za cerebrovaskularno bolezen je I60-I69, saj več bolezni spada v ta koncept.

Vzroki

Glavni vzroki cerebrovaskularne bolezni možganov:

• . Holesterol se začne odlagati v lumnih, postopoma tvorijo plake, ki vodijo do zmanjšanja lumna arterije. Posledično sta motena oskrba s krvjo in kisikom;
• , povečana tvorba trombov;
• Spazem arterijske stene pri hipertenziji;
• Avtoimunske bolezni, kot je vaskulitis;
• Osteohondroza vratne hrbtenice.

Vsi vzroki se v telesu pojavijo z razlogom. Nekateri predispozicijski dejavniki prispevajo k njihovemu razvoju:

• Prisotnost negativno vpliva na mikrocirkulacijo na splošno;
• Starost nad 60 let;
• Motnje metabolizma holesterola;
• debelost;
• Srčna ishemija;
• kronični stres;
• Poškodbe lobanje in možganov;
• Dolgotrajna uporaba peroralnih kontraceptivov;
• Stalno kajenje;
• dedna nagnjenost.

simptomi

Simptomi cerebrovaskularne bolezni so zelo raznoliki. V zgodnjih fazah razvoja se lahko pojavijo naslednji znaki možganske kapi:

• Prekomerna utrujenost;
• Prekomerna živčnost, slabo razpoloženje;
• Nepovezana sitnost;
• Motnje spanja;
• Stalen občutek vročine brez zvišanja temperature;
• Občutek suhega v ustih;

Če se pojavijo 2 ali 3 od zgoraj navedenih znakov, se morate takoj posvetovati z zdravnikom za pravočasno diagnozo. Cerebrovaskularna bolezen glave na tej stopnji je primerna za medicinsko korekcijo.

Z napredovanjem hipoksije se začnejo pojavljati hujše motnje: poslabšanje spomina, logike in koordinacije gibov, kar povzroča zaskrbljenost, ki je ne odpravijo zdravila proti bolečinam. Možen je tudi razvoj depresivnih stanj, egocentrizma.

Diagnoza cerebrovaskularne bolezni ni enostavna. Potrebno je opraviti veliko število študij in izključiti vse druge patologije.

Glavne diagnostične metode, ki se najprej uporabljajo:

• in urin;
• Določitev strjevanja krvi;
• elektrokardiografija;
• Rentgenski pregled prsnega koša.

Od posebnih raziskovalnih metod bodo učinkovite naslednje:

• . Ta metoda vam omogoča hitro in učinkovito ugotavljanje prisotnosti nepravilnosti v posodah;
• Angiografija. V krvni obtok se injicira posebno kontrastno sredstvo, ki na rentgenskem slikanju prikazuje potek žil, kakovost njihovega dela in prisotnost zožitve lumna;
• Scintigrafija možganskih žil;
• možganske žile.
• Tudi uporaba CT in MRI bo precej informativna.

Zdravljenje cerebrovaskularne bolezni možganskih žil mora potekati izključno pod nadzorom zdravnika specialista. Samozdravljenje je nesprejemljivo.

Osnova vse terapije je ponovna vzpostavitev vseh možganskih funkcij in preprečevanje poslabšanja njihovega delovanja. Za bolnika je najprej zelo pomembno prilagoditi življenjski slog. Potrebna je popolna zavrnitev cigaret in alkohola. Maščobna in ocvrta hrana je izključena. Če je prekomerna teža popravljena.

Zdravljenje cerebrovaskularne bolezni z zdravili se začne z odpravo dejavnika, ki je izzval vaskularno disfunkcijo. Izvaja se zdravljenje, normalizira se količina holesterola v krvi, uvajajo se zdravila, ki zmanjšujejo tveganje za nastanek trombembolije in nastanek krvnih strdkov na splošno.

Šele po zdravljenju osnovne bolezni lahko nadaljujete z zdravljenjem cerebrovaskularne insuficience bolezni. Predpisana so zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v možganskih žilah. Če je potrebno, uporabite kirurško zdravljenje. V hujših primerih se zatečejo k uporabi stentov, gostincev ali balonov, ki bodo obnovili lumen posode.

Preprečevanje

Preprečevanje cerebrovaskularnih bolezni je povsem preprosto.

Sestavljen je iz pravočasnega zdravljenja provocirajočih dejavnikov, in sicer:

• Krvni tlak mora biti vedno v mejah normale;
• Odprava slabih navad;
• Uravnotežen ;
• Zadosten počitek;
• Odprava odvečne teže.

Včasih se za preprečevanje lahko uporabljajo antitrombocitna sredstva in zdravila, ki izboljšujejo cerebralni pretok krvi.

Napoved

Cerebrovaskularna bolezen je zelo resna bolezen, ki zahteva pozornost. Ko se pojavijo prvi znaki, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Pravočasna diagnoza ne bo omogočila razvoja resnih zapletov. Vsako bolezen je mogoče odpraviti tudi v začetnih fazah njenega razvoja.

NEVROLOGIJA

NACIONALNI MENADŽMENT

Ta brošura vsebuje razdelek o kronični insuficienci možganske cirkulacije (ur. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige »Nevrologija. Nacionalno vodstvo, ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebrovaskularna insuficienca je počasi napredujoča disfunkcija možganov, ki je nastala kot posledica difuzne in / ali majhne žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne insuficience cerebralne cirkulacije.

Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, počasi napredujoča cerebrovaskularna nesreča, kronična ishemična možganska bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, aterosklerotična angioencefalopatija, vaskularni (aterosklerotični) parkinsonizem, vaskularna (pozna) epilepsija.

Najpogostejši od zgornjih sinonimov v domači nevrološki praksi je vključeval izraz "discirkulacijska encefalopatija", ki ohranja svoj pomen do danes.

Kode ICD-10. Cerebrovaskularne bolezni so po ICD-10 šifrirane pod rubrikami I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficience" v ICD-10 ni. Discirkulacijska encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficienca) je lahko kodirana v razdelku I67. Druge cerebrovaskularne bolezni: I67.3. Progresivna vaskularna levkoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen) in I67.8. Druge navedene cerebrovaskularne bolezni, podnaslov "Cerebralna ishemija (kronična)". Preostale kode iz tega razdelka odražajo samo prisotnost vaskularne patologije brez kliničnih manifestacij (vaskularna anevrizma brez rupture, cerebralna ateroskleroza, bolezen Moyamoya itd.) Ali razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Za označevanje prisotnosti vaskularne demence se lahko uporabi tudi dodatna koda (F01*).

Rubrike I65-I66 (v skladu z ICD-10) "Okluzije ali stenoze precerebralnih (možganskih) arterij, ki ne vodijo do možganskega infarkta" se uporabljajo za kodiranje bolnikov z asimptomatskim potekom te patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zaradi opaženih težav in nedoslednosti pri opredelitvi kronične možganske ishemije, dvoumnosti pri razlagi pritožb, nespecifičnosti kliničnih manifestacij in sprememb, ki jih odkrije MRI, ni ustreznih podatkov o razširjenosti kronične cerebrovaskularne insuficience.

Do neke mere je mogoče soditi o pogostosti kroničnih oblik cerebrovaskularnih bolezni na podlagi epidemioloških kazalcev razširjenosti možganske kapi, saj se akutna cerebrovaskularna nesreča praviloma razvije v ozadju, ki ga pripravi kronična ishemija, in ta proces se nadaljuje rastejo v obdobju po kapi. V Rusiji je letno registriranih 400.000-450.000 kapi, v Moskvi - več kot 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). Hkrati je O.S. Levin (2006), ki poudarja poseben pomen kognitivnih motenj pri diagnozi discirkulacijske encefalopatije, predlaga, da se osredotočimo na razširjenost kognitivnih disfunkcij, ki ocenjujejo pogostost kronične cerebrovaskularne insuficience. Ti podatki pa ne odkrivajo prave slike, saj beležimo le vaskularno demenco (5–22 % pri starejših), brez upoštevanja preddemenčnih stanj.

PREPREČEVANJE

Glede na skupne dejavnike tveganja za razvoj akutne in kronične možganske ishemije se preventivna priporočila in ukrepi ne razlikujejo od tistih, ki so prikazani v poglavju "Ishemična možganska kap" (glej zgoraj).

PREJEMANJE

Za odkrivanje kronične cerebrovaskularne insuficience je priporočljivo opraviti, če že ne množične presejalne preglede, pa vsaj preglede ljudi z večjimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, bolezni srca in perifernega ožilja). Presejalni pregled mora vključevati avskultacijo karotidnih arterij, ultrazvočni pregled glavnih arterij glave, nevroslikanje (MRI) in nevropsihološko testiranje. Menijo, da je kronična cerebrovaskularna insuficienca prisotna pri 80% bolnikov s stenotičnimi lezijami glavnih arterij glave, stenoze pa so pogosto asimptomatske do določene točke, vendar lahko povzročijo hemodinamsko prestrukturiranje arterij v območju. ki se nahaja distalno od aterosklerotične stenoze (ešelonirana aterosklerotična poškodba možganov), kar vodi do napredovanja cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Vzroki za akutne in kronične cerebrovaskularne insulte so enaki. Med glavnimi etiološkimi dejavniki sta ateroskleroza in arterijska hipertenzija, pogosto se odkrije kombinacija teh dveh stanj. Do kronične cerebrovaskularne insuficience lahko privedejo tudi druge bolezni srčno-žilnega sistema, zlasti tiste, ki jih spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, motnje srčnega ritma (tako trajne kot paroksizmične oblike aritmije), ki pogosto vodijo do padca sistemske hemodinamike. Pomembna je tudi anomalija žil možganov, vratu, ramenskega obroča, aorte, zlasti njenega loka, ki se morda ne pojavi pred razvojem aterosklerotičnih, hipertoničnih ali drugih pridobljenih procesov v teh žilah. Veliko vlogo pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience so nedavno pripisali venski patologiji, ne le intrakranialni, ampak tudi ekstrakranialni. Stiskanje krvnih žil, tako arterijskih kot venskih, lahko igra določeno vlogo pri nastanku kronične cerebralne ishemije. Upoštevati je treba ne le spondilogeni vpliv, temveč tudi kompresijo s spremenjenimi sosednjimi strukturami (mišice, fascije, tumorji, anevrizme). Nizek krvni tlak negativno vpliva na prekrvavitev možganov, zlasti pri starejših. Pri tej skupini bolnikov se lahko razvijejo poškodbe majhnih arterij glave, povezane s senilno arteriosklerozo.

Drug vzrok kronične cerebrovaskularne insuficience pri starejših bolnikih je cerebralna amiloidoza - odlaganje amiloida v možganskih žilah, kar povzroči degenerativne spremembe žilne stene z možnim razpokom.

Pogosto se pri bolnikih s sladkorno boleznijo odkrije kronična cerebrovaskularna insuficienca, pri kateri se razvijejo ne le mikro-, ampak tudi makroangiopatije različnih lokalizacij. Do kronične cerebrovaskularne insuficience lahko vodijo tudi drugi patološki procesi: revmatizem in druge bolezni iz skupine kolagenoz, specifični in nespecifični vaskulitisi, bolezni krvi itd. Vendar pa so v ICD-10 ti pogoji povsem upravičeno razvrščeni pod naslove navedenih nosoloških oblik, kar določa pravilno taktiko zdravljenja.

Praviloma je klinično odkrita encefalopatija mešane etiologije. Ob prisotnosti glavnih dejavnikov pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience lahko preostalo vrsto vzrokov te patologije razlagamo kot dodatne vzroke. Identifikacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične cerebralne ishemije, je potrebna za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja.

Vzroki kronične cerebrovaskularne insuficience

Glavni:

ateroskleroza;

Arterijska hipertenzija. Dodatno:

Bolezen srca z znaki kronične odpovedi krvnega obtoka;

Motnje srčnega ritma;

Vaskularne anomalije, dedna angiopatija;

Venska patologija;

Stiskanje krvnih žil;

arterijska hipotenzija;

Cerebralna amiloidoza;

sladkorna bolezen;

vaskulitis;

Bolezni krvi.

PATOGENEZA

Zgoraj navedene bolezni in patološka stanja vodijo v razvoj kronične hipoperfuzije možganov, to je dolgotrajnega pomanjkanja osnovnih presnovnih substratov (kisika in glukoze), ki jih krvni obtok dovaja v možgane. S počasnim napredovanjem možganske disfunkcije, ki se razvije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco, se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni majhnih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Razširjena lezija majhnih arterij povzroči difuzno dvostransko ishemično lezijo, predvsem bele snovi, in večkratne lakunarne infarkte v globokih predelih možganov. To vodi do motenj normalnega delovanja možganov in razvoja nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.

Za pravilno delovanje možganov je potrebna visoka stopnja prekrvavitve. Možgani, katerih masa je 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 20% krvi, ki kroži po telesu. Povprečna vrednost možganskega krvnega pretoka v hemisferah je 50 ml na 100 g/min, vendar je v sivi snovi 3-4 krat večja kot v beli možganovini, obstaja pa tudi relativna fiziološka hiperperfuzija v sprednjih delih možganov. možgani. S starostjo se količina možganskega krvnega pretoka zmanjša, frontalna hiperperfuzija izgine, kar ima vlogo pri razvoju in rasti kronične cerebralne cirkulacijske insuficience. V mirovanju je poraba kisika v možganih 4 ml na 100 g/min, kar ustreza 20 % celotne količine kisika, dobavljenega telesu. Poraba glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

V žilnem sistemu možganov obstajajo 3 strukturne in funkcionalne ravni:

Glavne arterije glave - karotidne in vretenčne, ki prenašajo kri v možgane in uravnavajo volumen cerebralnega krvnega pretoka;

Površinske in perforantne arterije možganov, ki dovajajo kri v različne predele možganov;

Posode mikrovaskulature, ki zagotavljajo presnovne procese.

Pri aterosklerozi se sprva razvijejo spremembe predvsem v glavnih arterijah glave in arterijah površine možganov. Pri arterijski hipertenziji so prizadete predvsem perforantne intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se pri obeh boleznih proces razširi na distalne dele arterijskega sistema in pride do sekundarnega prestrukturiranja posod mikrovaskulature. Klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, ko je proces lokaliziran predvsem na ravni mikrovaskulature in majhnih perforantnih arterij. Pri tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience in njenega napredovanja ustrezno zdravljenje osnovne osnovne bolezni ali bolezni.

Možganski krvni pretok je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim krvnim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in cerebralnega žilnega upora. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije možganski krvni pretok ostane stabilen, kljub nihanju krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. Pri okvari možganskega ožilja (lipogialinoza z razvojem neodzivnosti žilne stene) postane možganska prekrvavitev bolj odvisna od sistemske hemodinamike.

Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji opazimo premik zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem ostane cerebralni krvni pretok stabilen in se avtoregulacija dolgo časa ne pojavi. Ustrezna prekrvavitev možganov se hkrati vzdržuje s povečanjem žilnega upora, kar posledično povzroči večjo obremenitev srca. Predpostavlja se, da je ustrezna raven možganskega krvnega pretoka mogoča, dokler se ne pojavijo izrazite spremembe v majhnih intracerebralnih žilah s tvorbo lakunarnega stanja, značilnega za arterijsko hipertenzijo. Zato obstaja določen čas, ko lahko pravočasno zdravljenje arterijske hipertenzije prepreči nastanek nepopravljivih sprememb v žilah in možganih ali zmanjša njihovo resnost. Če je osnova kronične cerebrovaskularne insuficience samo arterijska hipertenzija, potem je uporaba izraza "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Hude hipertenzivne krize so vedno motnje avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vsakič poslabša pojav kronične cerebrovaskularne insuficience.

Znano je določeno zaporedje aterosklerotičnih vaskularnih lezij: najprej je proces lokaliziran v aorti, nato v koronarnih žilah srca, nato v žilah možganov in kasneje v okončinah. Aterosklerotične lezije možganskih žil so praviloma večkratne, lokalizirane v ekstra- in intrakranialnih delih karotidnih in vretenčnih arterij, pa tudi v arterijah, ki tvorijo Willisov krog in njegove veje.

Številne študije so pokazale, da se hemodinamsko pomembne stenoze razvijejo, ko se lumen glavnih arterij glave zoži za 70-75%. Toda cerebralni pretok krvi ni odvisen le od resnosti stenoze, temveč tudi od stanja kolateralnega krvnega obtoka, sposobnosti možganskih žil, da spremenijo svoj premer. Te hemodinamične rezerve možganov omogočajo obstoj asimptomatskih stenoz brez kliničnih manifestacij. Toda tudi pri hemodinamsko nepomembni stenozi se skoraj zagotovo razvije kronična cerebrovaskularna insuficienca. Za aterosklerotični proces v možganskih žilah so značilne ne le lokalne spremembe v obliki plakov, temveč tudi hemodinamično prestrukturiranje arterij v območju, ki se nahaja distalno od stenoze ali okluzije.

Zelo pomembna je tudi struktura plakov. Tako imenovani nestabilni plaki vodijo v razvoj arterio-arterijskih embolij in akutnih cerebrovaskularnih inzultov, pogosteje kot prehodnih ishemičnih atak. Krvavitev v tak plak spremlja hitro povečanje njegovega volumna s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

S poškodbo glavnih arterij glave možganski pretok krvi postane zelo odvisen od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na arterijsko hipotenzijo, ki lahko privede do padca perfuzijskega tlaka in povečanja ishemičnih motenj v možganih.

V zadnjih letih sta bili obravnavani dve glavni patogenetski različici kronične cerebrovaskularne insuficience. Temeljijo na morfoloških značilnostih - naravi poškodbe in prevladujoči lokalizaciji. Z difuzno dvostransko lezijo bele snovi je izolirana levkoencefalopatska ali subkortikalna biswangerjeva različica discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varianta s prisotnostjo več lakunarnih žarišč. Vendar se v praksi pogosto srečujejo mešane možnosti. V ozadju difuzne poškodbe bele snovi se odkrijejo številni majhni infarkti in ciste, pri razvoju katerih lahko poleg ishemije igrajo pomembno vlogo ponavljajoče se epizode cerebralne hipertenzivne krize. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se praznine nahajajo v beli snovi čelnega in parietalnega režnja, putamena, mosta, talamusa in kavdatnega jedra.

Lacunarna različica je najpogosteje posledica neposredne okluzije majhnih žil. V patogenezi difuznih lezij bele snovi imajo vodilno vlogo ponavljajoče se epizode padca sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija, zmanjšanje srčnega utripa, na primer pri paroksizmalnih srčnih aritmijah. Pomembni so tudi trdovraten kašelj, kirurški posegi, ortostatska arterijska hipotenzija zaradi vegetativno-žilne insuficience. Hkrati lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka povzroči ishemijo v končnih conah sosednjega krvnega obtoka. Te cone so pogosto klinično "tihe" tudi z razvojem infarkta, kar vodi v nastanek multiinfarktnega stanja.

V pogojih kronične hipoperfuzije - glavnega patogenetskega elementa kronične cerebrovaskularne insuficience - se lahko kompenzacijski mehanizmi izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, posledično se najprej razvijejo funkcionalne motnje, nato pa nepopravljive morfološke poškodbe. Pri kronični hipoperfuziji možganov, upočasnjenem možganskem krvnem obtoku, zmanjšanju vsebnosti kisika in glukoze v krvi (energijska lakota), oksidativnem stresu, premiku presnove glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidozi, hiperosmolarnosti, kapilarni zastoj. , odkrijejo se nagnjenost k trombozi, depolarizacija celičnih membran, aktivacija mikroglije, ki začne sintetizirati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi do celične smrti. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo se pogosto odkrije zrnata atrofija kortikalnih regij.

Multifokalno patološko stanje možganov s prevladujočo lezijo globokih odsekov vodi do motenj povezav med kortikalnimi in subkortikalnimi strukturami in nastankom tako imenovanih sindromov odklopa.

Zmanjšanje možganskega krvnega pretoka je obvezno povezano s hipoksijo in vodi do razvoja pomanjkanja energije in oksidativnega stresa - univerzalnega patološkega procesa, enega glavnih mehanizmov poškodbe celic med cerebralno ishemijo. Razvoj oksidativnega stresa je možen tako v pogojih pomanjkanja kot presežka kisika. Ishemija ima škodljiv učinek na antioksidativni sistem, kar vodi do patološke poti izrabe kisika - nastajanja njegovih aktivnih oblik kot posledica razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Sproščeni prosti radikali posredujejo pri poškodbah celične membrane in mitohondrijske disfunkcije.

Akutna in kronična oblika ishemične cerebrovaskularne nesreče lahko prehajata druga v drugo. Ishemična možganska kap se praviloma razvije na že spremenjenem ozadju. Pri bolnikih se odkrijejo morfofunkcionalne, histokemične, imunološke spremembe, ki jih povzroča predhodni discirkulacijski proces (predvsem aterosklerotična ali hipertenzivna angioencefalopatija), katerih znaki se znatno povečajo v obdobju po kapi. Akutni ishemični proces pa sproži kaskado reakcij, od katerih se nekatere končajo v akutnem obdobju, nekatere pa vztrajajo neomejeno dolgo in prispevajo k nastanku novih patoloških stanj, ki vodijo v povečanje znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

Patofiziološki procesi v obdobju po možganski kapi se kažejo z nadaljnjimi poškodbami krvno-možganske pregrade, motnjami mikrocirkulacije, spremembami imunoreaktivnosti, izčrpanostjo antioksidativnega obrambnega sistema, napredovanjem endotelne disfunkcije, izčrpanostjo antikoagulantnih rezerv žilne stene, sekundarno presnovno. motnje in motnje kompenzacijskih mehanizmov. Obstaja cistična in cistično-glialna transformacija poškodovanih območij možganov, ki jih ločujejo od morfološko nepoškodovanih tkiv. Vendar pa lahko na ultrastrukturni ravni okoli nekrotičnih celic vztrajajo celice z reakcijami, podobnimi apoptozi, ki se sprožijo v akutnem obdobju možganske kapi. Vse to vodi do poslabšanja kronične možganske ishemije, ki se pojavi pred možgansko kapjo. Napredovanje cerebrovaskularne insuficience postane dejavnik tveganja za razvoj ponovne možganske kapi in vaskularnih kognitivnih motenj do demence.

Za obdobje po možganski kapi je značilno povečanje patologije srčno-žilnega sistema in motenj ne le cerebralne, ampak tudi splošne hemodinamike.

V rezidualnem obdobju ishemične kapi opazimo izčrpavanje antiagregacijskega potenciala žilne stene, kar vodi do tromboze, povečane resnosti ateroskleroze in napredovanja nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Ta postopek je še posebej pomemben pri starejših bolnikih. V tej starostni skupini, ne glede na predhodno možgansko kap, opazimo aktivacijo sistema strjevanja krvi, funkcionalno insuficienco antikoagulantnih mehanizmov, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje sistemske in lokalne hemodinamike. Proces staranja živčnega, dihalnega, kardiovaskularnega sistema vodi do motenj avtoregulacije cerebralne cirkulacije, pa tudi do razvoja ali povečanja možganske hipoksije, kar posledično prispeva k nadaljnjim poškodbam mehanizmov avtoregulacije.

Vendar lahko izboljšanje možganskega krvnega pretoka, odprava hipoksije in optimizacija presnove zmanjšajo resnost disfunkcije in pomagajo ohraniti možgansko tkivo. Pri tem sta zelo pomembna pravočasna diagnoza kronične cerebrovaskularne insuficience in ustrezno zdravljenje.

KLINIČNA SLIKA

Glavne klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience so motnje v čustveni sferi, polimorfne motorične motnje, motnje spomina in učne sposobnosti, ki postopoma vodijo do neprilagojenosti bolnikov. Klinične značilnosti kronične možganske ishemije - progresivni potek, stadije, sindromičnost.

V domači nevrologiji so dolgo časa poleg discirkulacijske encefalopatije začetne manifestacije cerebralne cirkulacijske insuficience pripisovali tudi kronični cerebrovaskularni insuficienci. Trenutno se zdi nesmiselno izpostaviti takšen sindrom kot "začetne manifestacije pomanjkanja oskrbe možganov s krvjo", glede na nespecifičnost asteničnih pritožb in pogosto preveliko diagnozo vaskularne geneze teh manifestacij. Prisotnost glavobola, omotice (nesistemske), izgube spomina, motenj spanja, hrupa v glavi, zvonjenja v ušesih, zamegljenega vida, splošne šibkosti, povečane utrujenosti, zmanjšane zmogljivosti in čustvene labilnosti, poleg kronične cerebrovaskularne insuficience, lahko kaže na druge bolezni in stanja. Poleg tega ti subjektivni občutki včasih preprosto obvestijo telo o utrujenosti. Pri potrditvi vaskularne geneze asteničnega sindroma s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod in prepoznavanja žariščnih nevroloških simptomov se ugotovi diagnoza "discirkulacijske encefalopatije".

Treba je opozoriti, da obstaja obratno razmerje med prisotnostjo pritožb, zlasti tistih, ki odražajo sposobnost kognitivne dejavnosti (spomin, pozornost), in resnostjo kronične cerebrovaskularne insuficience: bolj ko trpijo kognitivne (kognitivne) funkcije, manj je pritožb. . Tako subjektivne manifestacije v obliki pritožb ne morejo odražati niti resnosti niti narave procesa.

Jedro klinične slike discirkulatorne encefalopatije je nedavno prepoznano kot kognitivna okvara, ki se odkrije že v I. stopnji in postopoma narašča do III. Vzporedno se razvijajo čustvene motnje (čustvena labilnost, inertnost, pomanjkanje čustvene reakcije, izguba interesa), različne motorične motnje (od programiranja in nadzora do izvajanja tako kompleksnih neokinetičnih, bolj avtomatiziranih kot enostavnih refleksnih gibov).

Faze discirkulacijske encefalopatije

Discirkulacijsko encefalopatijo običajno razdelimo na 3 stopnje.

Na stopnji I so zgornje težave kombinirane z difuznimi mikrofokalnimi nevrološkimi simptomi v obliki anizorefleksije, konvergenčne insuficience in grobih refleksov oralnega avtomatizma. Možne so rahle spremembe v hoji (zmanjšanje dolžine koraka, počasnost hoje), zmanjšanje stabilnosti in negotovost pri izvajanju koordinacijskih testov. Pogosto opažene čustvene in osebnostne motnje (razdražljivost,

čustvena labilnost, anksioznost in depresivne lastnosti). Že v tej fazi se pojavijo blage kognitivne motnje nevrodinamičnega tipa: upočasnitev in inertnost intelektualne dejavnosti, izčrpanost, nihanje pozornosti, zmanjšanje količine RAM-a. Pacienti se spopadajo z nevropsihološkimi testi in delom, ki ne zahteva merjenja časa. Življenje bolnika ni omejeno.

Za stopnjo II je značilno povečanje nevroloških simptomov z možnim nastankom blagega, a prevladujočega sindroma. Odkrite so ločene ekstrapiramidne motnje, nepopolni psevdobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN po centralnem tipu (prozo- in glosopareza). Pritožbe postanejo manj izrazite in manj pomembne za bolnika. Čustvene motnje se poslabšajo. Kognitivna disfunkcija se poveča do zmerne stopnje, nevrodinamične motnje dopolnjujejo disregulacijske motnje (fronto-subkortikalni sindrom). Poslabša se sposobnost načrtovanja in nadzora svojih dejanj. Moteno je izvajanje nalog, ki niso časovno omejene, ohranjena pa je sposobnost kompenzacije (ohranjena sta prepoznavanje in sposobnost uporabe namigov). Na tej stopnji se lahko pojavijo znaki zmanjšanja poklicne in socialne prilagoditve.

Stopnja III se kaže v prisotnosti več nevroloških sindromov. Hude motnje hoje in ravnotežja se razvijejo s pogostimi padci, hudimi cerebelarnimi motnjami, parkinsonizmom, urinsko inkontinenco. Zmanjša se kritičnost do svojega stanja, posledično se zmanjša število pritožb. Pojavijo se lahko izrazite osebnostne in vedenjske motnje v obliki dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih motenj, apatično-abuličnega sindroma. Nevrodinamskim in disregulacijskim kognitivnim sindromom se pridružijo operativne motnje (napake spomina, govora, prakse, mišljenja, vidno-prostorske funkcije). Kognitivne motnje pogosto dosežejo stopnjo demence, ko se neprilagojenost kaže ne le v družbenih in poklicnih dejavnostih, ampak tudi v vsakdanjem življenju. Bolniki so invalidi, v nekaterih primerih postopoma izgubijo sposobnost, da se sami služijo.

Nevrološki sindromi pri discirkulacijski encefalopatiji

Najpogosteje se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci odkrijejo vestibulocerebelarni, piramidalni, amiostatski, psevdobulbarni, psihoorganski sindromi, pa tudi njihove kombinacije. Včasih je cefalgični sindrom izoliran ločeno. Osnova vseh sindromov, značilnih za discirkulacijsko encefalopatijo, je prekinitev povezav zaradi difuzne anoksično-ishemične poškodbe bele snovi.

Z vestibulocerebelarnim (ali vestibulo-ataktičnim) sindromom subjektivne pritožbe vrtoglavice in nestabilnosti pri hoji so kombinirane z nistagmusom in motnjami koordinacije. Motnje so lahko posledica tako disfunkcije cerebelarnega debla zaradi odpovedi krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu kot disociacije frontalno-debelnih poti z difuzno poškodbo bele snovi možganskih hemisfer zaradi motenega cerebralnega krvnega pretoka v sistemu možganov. notranja karotidna arterija. Možna je tudi ishemična nevropatija vestibulokohlearnega živca. Tako je lahko ataksija pri tem sindromu 3 vrst: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Slednjo imenujemo tudi apraksija hoje, ko bolnik izgubi gibalne sposobnosti brez parez, koordinacije, vestibularnih motenj in senzoričnih motenj.

piramidni sindrom pri discirkulacijski encefalopatiji je značilna visoka kita in pozitivni patološki refleksi, pogosto asimetrični. Pareza je izražena neostro ali odsotna. Njihova prisotnost kaže na predhodno možgansko kap.

parkinsonski sindrom v okviru discirkulatorne encefalopatije je predstavljen s počasnimi gibi, hipomimijo, blago rigidnostjo mišic, pogosteje v nogah, s fenomenom "kontrakcije", ko se mišični upor pri pasivnih gibih nehoteno poveča. Tremor je običajno odsoten. Za motnje hoje so značilni upočasnjena hitrost hoje, zmanjšanje velikosti koraka (mikrobazija), "drseči", drseči korak ter kratek in hiter čas markiranja (pred hojo in pri obračanju). Težave pri obračanju med hojo se kažejo ne le s teptanjem na mestu, temveč tudi z obračanjem celotnega telesa s kršitvijo ravnotežja, ki ga lahko spremlja padec. Padci pri teh bolnikih se pojavijo s pojavi propulzije, retropulzije, lateropulzije in lahko tudi pred hojo zaradi kršitve začetka gibanja (simptom "lepljivih nog"). Če je pred pacientom ovira (ozka vrata, ozek prehod), se težišče premakne naprej, v smeri gibanja, noge pa stopicajo na mestu, kar lahko povzroči padec.

Pojav vaskularnega parkinsonskega sindroma pri kronični cerebrovaskularni insuficienci ni posledica poškodbe subkortikalnih ganglijev, temveč kortikalno-striatalnih in kortikalno-debelnih povezav, zato zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo levodopo, tej skupini bolnikov ne prinaša bistvenega izboljšanja.

Poudariti je treba, da se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci motorične motnje kažejo predvsem z motnjami hoje in ravnotežja. Geneza teh motenj je kombinirana zaradi poškodbe piramidnega, ekstrapiramidnega in cerebelarnega sistema. Ne zadnje mesto je namenjeno motnjam v delovanju kompleksnih sistemov motoričnega nadzora, ki jih zagotavlja frontalni korteks in njegove povezave s subkortikalnimi in debelimi strukturami. Ko je motorični nadzor oslabljen, sindroma disbazije in astazije(subkortikalna, frontalna, fronto-subkortikalna), sicer jih lahko imenujemo apraksija hoje in držanja navpične drže. Te sindrome spremljajo pogoste epizode nenadnih padcev (glejte 23. poglavje, Motnje hoje).

psevdobulbarni sindrom, katerega morfološka osnova je dvostranska lezija kortiko-jedrnih poti, se zelo pogosto pojavi pri kronični cerebrovaskularni insuficienci. Njegove manifestacije pri discirkulacijski encefalopatiji se ne razlikujejo od tistih pri drugih etiologijah: pojavijo se in postopoma krepijo dizartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnega joka ali smeha, refleksi oralnega avtomatizma. Faringealni in palatinski refleksi so ohranjeni in celo visoki; jezik brez atrofičnih sprememb in fibrilarnih trzljajev, kar omogoča razlikovanje psevdobulbarnega sindroma od bulbarnega sindroma, ki nastane zaradi poškodbe medule oblongate in/ali iz nje izhajajočih CN in se klinično kaže z isto triado simptomov (dizartrija, disfagija, disfonija).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom se lahko kažejo kot čustveno-afektivne motnje (astenodpresivne, anksiozno-depresivne), kognitivne (spoznavne) motnje – od blagih mnestičnih in intelektualnih motenj do različnih stopenj demence (glej poglavje 26 »Kognitivna motnja«).

izraznost cefalgični sindrom zmanjšuje z napredovanjem bolezni. Med mehanizmi nastanka cefalalgije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko štejemo miofascialni sindrom v ozadju osteohondroze vratne hrbtenice, pa tudi tenzijski glavobol (THN), različico psihične bolečine, ki se pogosto pojavlja v ozadju depresija.

DIAGNOSTIKA

Za diagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficience je treba ugotoviti povezavo med kliničnimi manifestacijami in patologijo možganskih žil. Za pravilno interpretacijo ugotovljenih sprememb sta zelo pomembna temeljita anamneza z oceno predhodnega poteka bolezni in dinamično spremljanje bolnikov. Upoštevati je treba obratno razmerje med resnostjo pritožb in nevrološkimi simptomi ter vzporednostjo kliničnih in parakliničnih znakov z napredovanjem cerebralne vaskularne insuficience.

Priporočljiva je uporaba kliničnih testov in lestvic ob upoštevanju najpogostejših kliničnih manifestacij te patologije (ocena ravnotežja in hoje, prepoznavanje čustvenih in osebnostnih motenj, nevropsihološko testiranje).

Anamneza

Pri zbiranju anamneze pri bolnikih z nekaterimi žilnimi boleznimi je treba biti pozoren na napredovanje kognitivnih motenj, čustvene in osebnostne spremembe, žariščne nevrološke simptome s postopnim nastankom napredovalih sindromov. Identifikacija teh podatkov pri bolnikih s tveganjem za nastanek cerebrovaskularnega insulta ali tistih, ki so že doživeli možgansko kap in prehodne ishemične napade, z visoko stopnjo verjetnosti omogoča sum na kronično cerebrovaskularno insuficienco, zlasti pri starejših.

Iz anamneze je pomembno ugotoviti prisotnost koronarne srčne bolezni, miokardni infarkt, angino pektoris, aterosklerozo perifernih arterij okončin, arterijsko hipertenzijo s poškodbo tarčnih organov (srce, ledvice, možgani, mrežnica), spremembe v valvularni aparat srčnih votlin, srčne aritmije, diabetes mellitus in druge bolezni, navedene v poglavju "Etiologija".

Zdravniški pregled

Izvajanje fizičnega pregleda razkrije patologijo kardiovaskularnega sistema. Treba je določiti varnost in simetrijo pulziranja na glavnih in perifernih žilah okončin in glave ter frekvenco in ritem nihanja pulza. Krvni tlak je treba izmeriti na vseh 4 udih. Bodite prepričani, da auskultirajte srce in trebušno aorto, da odkrijete šume in srčne aritmije, pa tudi glavne arterije glave (vratne žile), kar omogoča določitev hrupa nad temi žilami, kar kaže na prisotnost stenozirajočega procesa.

Aterosklerotične stenoze se običajno razvijejo v začetnih segmentih notranje karotidne arterije in v bifurkaciji skupne karotidne arterije. Takšna lokalizacija stenoze omogoča slišati sistolični šum med avskultacijo vratnih žil. Če je hrup nad bolnikovo žilo, ga je treba usmeriti na dupleksno skeniranje glavnih arterij glave.

Laboratorijske raziskave

Glavna usmeritev laboratorijskih raziskav je razjasniti vzroke kronične cerebrovaskularne insuficience in njene patogenetske mehanizme. Preglejte klinični krvni test z razmislekom

Instrumentalne raziskave

Naloga instrumentalnih metod je razjasniti stopnjo in stopnjo poškodbe krvnih žil in možganske snovi ter ugotoviti osnovne bolezni. Te naloge se rešujejo s pomočjo ponavljajočih se EKG posnetkov, oftalmoskopije, ehokardiografije (če je indicirano), cervikalne spondilografije (če obstaja sum na patologijo vertebrobazilarnega sistema), ultrazvočnih raziskovalnih metod (USDG glavnih arterij glave, duplex in triplex). skeniranje ekstra- in intrakranialnih žil).

Strukturna ocena snovi možganskih in likvornih poti se izvaja z uporabo slikovnih raziskovalnih metod (MRI). Za identifikacijo redkih etioloških dejavnikov se izvaja neinvazivna angiografija za odkrivanje žilnih anomalij, pa tudi za ugotavljanje stanja kolateralnega krvnega obtoka.

Pomembno mesto je namenjeno ultrazvočnim raziskovalnim metodam, ki omogočajo odkrivanje tako motenj cerebralnega pretoka krvi kot strukturnih sprememb v žilni steni, ki so vzrok za stenozo. Stenoze običajno delimo na hemodinamsko pomembne in nepomembne. Če pride do zmanjšanja perfuzijskega tlaka distalno od stenotičnega procesa, to kaže na kritično ali hemodinamsko pomembno vazokonstrikcijo, ki se razvije z zmanjšanjem lumna arterije za 70-75%. V prisotnosti nestabilnih plakov, ki jih pogosto najdemo pri sočasni sladkorni bolezni, bo hemodinamsko pomembna manj kot 70-odstotna okluzija žilnega lumna. To je posledica dejstva, da je pri nestabilnem plaku možen razvoj arterio-arterijske embolije in krvavitve v plak s povečanjem njegovega volumna in povečanjem stopnje stenoze.

Bolnike s takšnimi plaki, pa tudi s hemodinamsko pomembnimi stenozami, je treba napotiti na posvet z angiokirurgom, da se reši vprašanje hitrega obnavljanja krvnega pretoka skozi glavne arterije glave.

Ne smemo pozabiti na asimptomatske ishemične motnje cerebralne cirkulacije, odkrite le z uporabo dodatnih metod pregleda pri bolnikih brez pritožb in kliničnih manifestacij. Za to obliko kronične cerebrovaskularne insuficience so značilne aterosklerotične lezije glavnih arterij glave (s plaki, stenozami), "tihi" možganski infarkti, difuzne ali lakunarne spremembe v beli snovi možganov in atrofija možganskega tkiva v. posamezniki z vaskularnimi lezijami.

Menijo, da kronična cerebrovaskularna insuficienca obstaja pri 80% bolnikov s stenozirajočimi lezijami glavnih arterij glave. Očitno lahko ta indikator doseže absolutno vrednost, če se izvede ustrezen klinični in instrumentalni pregled za odkrivanje znakov kronične cerebralne ishemije.

Glede na to, da pri kronični cerebrovaskularni insuficienci trpi predvsem bela snov možganov, je MRI prednost pred CT. MRI pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco razkriva difuzne spremembe v beli možganovini, cerebralno atrofijo in žariščne spremembe v možganih.

MR tomogrami vizualizirajo pojav periventrikularne levkoareoze (redčenje, zmanjšanje gostote tkiva), ki odraža ishemijo bele snovi možganov; notranji in zunanji hidrocefalus (razširitev ventriklov in subarahnoidnega prostora), zaradi atrofije možganskega tkiva. Zaznati je mogoče majhne ciste (lakune), velike ciste in gliozo, kar kaže na predhodne možganske infarkte, vključno s klinično "tihimi".

Treba je opozoriti, da vsi navedeni znaki niso specifični; nepravilno je diagnosticirati discirkulacijsko encefalopatijo le glede na podatke slikovnih metod preiskave.

Diferencialna diagnoza

Zgornje težave, značilne za začetne faze kronične cerebrovaskularne insuficience, se lahko pojavijo tudi med onkološkimi procesi, različnimi somatskimi boleznimi, so odraz prodromalnega obdobja ali asteničnega "repa" nalezljivih bolezni, so del kompleksa simptomov mejne duševne bolezni. motnje (nevroza, psihopatija) ali endogeni duševni procesi (shizofrenija, depresija).

Znaki encefalopatije v obliki difuzne multifokalne poškodbe možganov se prav tako štejejo za nespecifične. Encefalopatije so običajno opredeljene glede na glavno etiopatogenetsko značilnost (posthipoksične, posttravmatske, toksične, infekcijsko-alergijske, paraneoplastične, dismetabolne itd.). Najpogosteje je treba discirkulacijsko encefalopatijo razlikovati od dismetaboličnih, vključno z degenerativnimi procesi.

Dismetabolična encefalopatija, ki jo povzročajo presnovne motnje možganov, je lahko primarna, ki je posledica prirojene ali pridobljene presnovne okvare nevronov (levkodistrofija, degenerativni procesi itd.), In sekundarna, ko se presnovne motnje možganov razvijejo v ozadju ekstracerebralnega procesa. Razlikujejo se naslednje različice sekundarne presnovne (ali dismetabolne) encefalopatije: jetrna, ledvična, respiratorna, diabetična, encefalopatija s hudo večorgansko odpovedjo.

Diferencialna diagnoza discirkulacijske encefalopatije z različnimi nevrodegenerativnimi boleznimi povzroča velike težave, pri katerih praviloma obstajajo kognitivne motnje in določene žariščne nevrološke manifestacije. Takšne bolezni vključujejo multisistemsko atrofijo, progresivno supranuklearno paralizo, kortikobazalno degeneracijo, Parkinsonovo bolezen, difuzno Lewyjevo telesce, frontotemporalno demenco, Alzheimerjevo bolezen. Razlikovanje med Alzheimerjevo boleznijo in discirkulacijsko encefalopatijo še zdaleč ni lahka naloga: pogosto discirkulacijska encefalopatija sproži subklinično Alzheimerjevo bolezen. V več kot 20 % primerov je demenca pri starejših mešanega tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulacijsko encefalopatijo je treba razlikovati od takšnih nozoloških oblik, kot so možganski tumor (primarni ali metastatski), normotenzivni hidrocefalus, ki se kaže z ataksijo, kognitivnimi motnjami, oslabljenim nadzorom medeničnega delovanja, idiopatsko disbazijo z motnjami hoje in stabilnosti.

Upoštevati je treba prisotnost psevdodemence (sindrom demence izgine med zdravljenjem osnovne bolezni). Praviloma se ta izraz uporablja v zvezi s pacienti s hudo endogeno depresijo, ko se ne samo poslabša razpoloženje, ampak tudi motorična in intelektualna aktivnost oslabi. To dejstvo je dalo podlago za vključitev časovnega dejavnika v diagnozo demence (obstojnost simptomov več kot 6 mesecev), saj simptomi depresije do tega časa prenehajo. Verjetno se ta izraz lahko uporablja tudi pri drugih boleznih z reverzibilno kognitivno okvaro, zlasti pri sekundarni dismetabolni encefalopatiji.

ZDRAVLJENJE

Cilji zdravljenja

Cilj zdravljenja kronične cerebrovaskularne insuficience je stabilizacija, zaustavitev destruktivnega procesa cerebralne ishemije, upočasnitev stopnje napredovanja, aktivacija sanogenetskih mehanizmov kompenzacijskih funkcij, preprečevanje primarne in ponovne možganske kapi, zdravljenje glavnih osnovnih bolezni in sočasnih bolezni. somatski procesi.

Zdravljenje akutne (ali poslabšanja) kronične somatske bolezni velja za obvezno, saj se na tem ozadju pojavi kronične cerebrovaskularne insuficience znatno povečajo. V kombinaciji z dismetabolično in hipoksično encefalopatijo začnejo prevladovati v klinični sliki, kar vodi v napačno diagnozo, stransko hospitalizacijo in neustrezno zdravljenje.

Indikacije za hospitalizacijo

Kronična cerebrovaskularna insuficienca se ne šteje za indikacijo za hospitalizacijo, če njen potek ni bil zapleten zaradi razvoja možganske kapi ali hude somatske patologije. Poleg tega lahko hospitalizacija bolnikov s kognitivnimi motnjami, njihova odstranitev iz običajnega okolja le poslabša potek bolezni. Zdravljenje bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco je zaupano ambulantni službi; če je cerebrovaskularna bolezen dosegla III stopnjo discirkulacijske encefalopatije, je treba izvajati patronažo doma.

Zdravljenje

Izbira zdravil je odvisna od zgoraj navedenih glavnih smeri terapije.

Glavni pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience sta dve smeri osnovne terapije - normalizacija možganske perfuzije z vplivom na različne ravni srčno-žilnega sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) in učinek na trombocitno povezavo hemostaze. Obe smeri, medtem ko optimizirata cerebralni pretok krvi, hkrati opravljata nevroprotektivno funkcijo.

Osnovna etiopatogenetska terapija, ki vpliva na osnovni patološki proces, pomeni predvsem ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije in ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Pomembno vlogo pri preprečevanju in stabilizaciji manifestacij kronične cerebrovaskularne insuficience igra vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka. V literaturi obstajajo podatki o pozitivnem učinku normalizacije krvnega tlaka na ponovni vzpostavitev ustreznega odziva žilne stene na plinsko sestavo krvi, hiper- in hipokapnijo (presnovna regulacija krvnih žil), kar vpliva na optimizacijo cerebralnega krvnega obtoka. Ohranjanje krvnega tlaka na ravni 150-140/80 mm Hg. preprečuje nastanek duševnih in motoričnih motenj pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco. V zadnjih letih se je izkazalo, da imajo antihipertenzivi nevroprotektivne lastnosti, to je, da ščitijo ohranjene nevrone pred sekundarno degenerativno poškodbo po možganski kapi in/ali med kronično cerebralno ishemijo. Poleg tega lahko ustrezno antihipertenzivno zdravljenje prepreči razvoj primarnih in ponavljajočih se akutnih cerebrovaskularnih dogodkov, katerih ozadje pogosto postane kronična cerebrovaskularna insuficienca.

Zelo pomembno je, da začnete antihipertenzivno terapijo zgodaj, preden se razvije izrazit "lacunarni status", ki določa ločevanje možganskih struktur in razvoj glavnih nevroloških sindromov discirkulacijske encefalopatije. Pri predpisovanju antihipertenzivne terapije se je treba izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka, saj se z razvojem kronične cerebrovaskularne insuficience zmanjšajo mehanizmi avtoregulacije možganskega obtoka, kar bo že bolj odvisno od sistemske hemodinamike. V tem primeru se avtoregulacijska krivulja premakne proti višjemu sistoličnemu krvnemu tlaku in arterijski hipotenziji (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Trenutno je razvitih in v klinično prakso uvedenih veliko število antihipertenzivnih zdravil, ki omogočajo nadzor krvnega tlaka, iz različnih farmakoloških skupin. Vendar pridobljeni podatki o pomembni vlogi sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju srčno-žilnih bolezni, pa tudi o razmerju med vsebnostjo angiotenzina II v CNS in obsegom ishemije možganskega tkiva, omogočajo Danes je treba pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebrovaskularno patologijo dati prednost zdravilom, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ti vključujejo 2 farmakološki skupini - zaviralce angiotenzinske konvertaze in antagoniste receptorjev angiotenzina II.

Tako zaviralci angiotenzinske konvertaze kot antagonisti receptorjev angiotenzina II nimajo samo antihipertenzivnih, ampak tudi organoprotektivnih učinkov, saj ščitijo vse tarčne organe, ki trpijo zaradi arterijske hipertenzije, vključno z možgani. Študije PROGRESS (zaviralec angiotenzinske konvertaze perindopril), MOSES in OSCAR (antagonist receptorjev angiotenzina II eprosartan) so dokazale cerebroprotektivno vlogo antihipertenzivnega zdravljenja. Posebej je treba poudariti izboljšanje kognitivnih funkcij ob jemanju teh zdravil, glede na to, da so kognitivne motnje v določeni meri prisotne pri vseh bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco in so dominantni in najbolj dramatični dejavniki onesposobljenosti v hudih fazah discirkulacijske encefalopatije.

Po literaturi ni izključen vpliv antagonistov receptorjev angiotenzina II na degenerativne procese, ki se pojavljajo v možganih, zlasti pri Alzheimerjevi bolezni, kar bistveno poveča nevroprotektivno vlogo teh zdravil. Znano je, da se v zadnjem času večina vrst demence, zlasti pri starejših, obravnava kot kombinirane vaskularno-degenerativne kognitivne motnje. Opozoriti je treba tudi na domnevni antidepresivni učinek antagonistov receptorjev angiotenzina II, kar je zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco, pri katerih se pogosto razvijejo afektivne motnje.

Poleg tega je zelo pomembno, da so zaviralci angiotenzinske konvertaze indicirani pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja, nefrotskimi zapleti sladkorne bolezni, antagonisti receptorjev angiotenzina II pa imajo lahko angioprotektivne, kardioprotektivne in renoprotektivne učinke.

Antihipertenzivna učinkovitost teh skupin zdravil se poveča v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi, pogosteje z diuretiki (hidroklorotiazid, indapamid). Dodatek diuretikov je še posebej indiciran pri zdravljenju starejših žensk.

Terapija za zniževanje lipidov (zdravljenje ateroskleroze)

Poleg diete z omejitvijo živali in prevladujoče uporabe rastlinskih maščob je pri bolnikih z aterosklerotiko priporočljivo predpisati zdravila za zniževanje lipidov, zlasti statine (atorvastatin, simvastatin itd.), Ki imajo terapevtski in profilaktični učinek. lezije cerebralnih žil in dislipidemije. Bolj učinkovito je jemati ta zdravila v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Njihova sposobnost zniževanja holesterola, izboljšanja endotelijske funkcije, zmanjšanja viskoznosti krvi, ustavitve napredovanja aterosklerotičnih procesov v glavnih arterijah glave in koronarnih žilah srca, imajo antioksidativni učinek in upočasnjujejo kopičenje p-amiloida v možgani so bili prikazani.

Antitrombocitna terapija

Znano je, da ishemične motnje spremlja aktivacija trombocitno-žilne hemostaze, kar določa obvezno predpisovanje antiagregacijskih zdravil pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience. Trenutno je učinkovitost acetilsalicilne kisline najbolj raziskana in dokazana. Uporabljajo se predvsem enterično topne oblike v odmerku 75-100 mg (1 mg/kg) na dan. Po potrebi k zdravljenju dodamo še druge antiagregacijske učinkovine (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Imenovanje zdravil v tej skupini ima tudi preventivni učinek: zmanjša tveganje za nastanek miokardnega infarkta, ishemične kapi in tromboze perifernih žil za 20-25%.

Številne študije so pokazale, da le osnovna terapija (antihipertenzivna, antiagregacijska) ni vedno dovolj za preprečitev napredovanja vaskularne encefalopatije. V zvezi s tem je bolnikom poleg stalnega vnosa zgornjih skupin zdravil predpisan potek zdravljenja s sredstvi, ki imajo antioksidativne, presnovne, nootropne, vazoaktivne učinke.

Antioksidativna terapija

Z napredovanjem kronične cerebrovaskularne insuficience se vse bolj zmanjšujejo zaščitni sanogenetski mehanizmi, vključno z antioksidativnimi lastnostmi plazme. V zvezi s tem se šteje, da je uporaba antioksidantov, kot so vitamin E, askorbinska kislina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin *, patogenetsko upravičena. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat pri kronični možganski ishemiji se lahko uporablja v obliki tablet. Začetni odmerek je 125 mg (ena tableta) 2-krat na dan s postopnim povečanjem odmerka na 5-10 mg / kg na dan (največji dnevni odmerek je 600-800 mg). Zdravilo se uporablja 4-6 tednov, odmerek se postopoma zmanjšuje v 2-3 dneh.

Uporaba zdravil kombiniranega delovanja

Glede na raznolikost patogenetskih mehanizmov, na katerih temelji kronična cerebrovaskularna insuficienca, poleg zgoraj navedenega osnovnega zdravljenja bolnikom predpišemo zdravila, ki normalizirajo reološke lastnosti krvi, mikrocirkulacijo, venski odtok, ki imajo antioksidativne, angioprotektivne, nevroprotektivne in nevrotrofične učinke. Da bi izključili polifarmacijo, imajo prednost zdravila, ki imajo kombiniran učinek, uravnoteženo kombinacijo zdravil, v kateri je izključena možnost nezdružljivosti zdravil. Trenutno je bilo razvitih precej veliko število takih zdravil.

Spodaj so najpogostejša zdravila s kombiniranim učinkom, njihovi odmerki in pogostost uporabe:

Ekstrakt listov Ginkgo biloba (40-80 mg 3-krat na dan);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3-krat na dan);

Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2-krat na dan);

Heksobendin + etamivan + etofilin (1 tableta vsebuje 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ali 1 tableta forte, v kateri je vsebnost prvih dveh zdravil 2-krat večja (vzeta 3-krat na dan);

Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama in 25 mg cinarizina 1-2 tableti 3-krat na dan);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina in 400 mg piracetama, ena kapsula 3-krat na dan);

Pentoksifilin (100 mg 3-krat na dan ali 400 mg 1 do 3-krat na dan);

trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg enkrat na dan);

Nicergolin (5-10 mg 3-krat na dan).

Ta zdravila so predpisana v tečajih 2-3 mesecev 2-krat na leto, ki jih izmenjujejo za individualno izbiro.

Učinkovitost večine zdravil, ki vplivajo na pretok krvi in ​​presnovo možganov, se kaže pri bolnikih z zgodnjo, to je s stopnjami I in II, discirkulacijske encefalopatije. Njihova uporaba v hujših fazah kronične cerebrovaskularne insuficience (v III fazi discirkulacijske encefalopatije) lahko daje pozitiven učinek, vendar je veliko šibkejši.

Kljub dejstvu, da imajo vsi zgoraj navedeni niz lastnosti, se lahko osredotočimo na določeno selektivnost njihovega delovanja, kar je lahko pomembno pri izbiri zdravila ob upoštevanju ugotovljenih kliničnih manifestacij.

Izvleček listov ginka pospešuje procese vestibularne kompenzacije, izboljšuje kratkoročni spomin, orientacijo v prostoru, odpravlja vedenjske motnje, deluje pa tudi zmerno antidepresivno.

Dihidroergokriptin + kofein deluje predvsem na ravni mikrocirkulacije, izboljša pretok krvi, trofizem tkiv in njihovo odpornost na hipoksijo in ishemijo. Zdravilo izboljša vid, sluh, normalizira periferno (arterijsko in vensko) cirkulacijo, zmanjša omotico, tinitus.

Heksobendin + etamivan + etofilin izboljša koncentracijo pozornosti, integrativno aktivnost možganov, normalizira psihomotorične in kognitivne funkcije, vključno s spominom, razmišljanjem in delovno sposobnostjo. Priporočljivo je, da odmerek tega zdravila počasi povečujete, zlasti pri starejših bolnikih: zdravljenje se začne z 1/2 tablete na dan, odmerek se poveča za 1/2 tablete vsaka 2 dni, tako da se poveča na 1 tableto 3-krat na dan. Zdravilo je kontraindicirano pri epileptičnem sindromu in povečanem intrakranialnem tlaku.

presnovna terapija

Trenutno obstaja veliko število zdravil, ki lahko vplivajo na presnovo nevronov. To so pripravki živalskega in kemičnega izvora z nevrotrofičnim učinkom, kemični analogi endogenih biološko aktivnih snovi, zdravila, ki vplivajo na cerebralne nevrotransmiterske sisteme, nootropiki itd.

Pripravki, kot so solcoseryl *, cerebrolysin * in polipeptidi možganske skorje goveda (polipeptidni koktajli živalskega izvora) imajo nevrotrofični učinek. Upoštevati je treba, da je treba za izboljšanje spomina in pozornosti bolnikom s kognitivnimi motnjami, ki jih povzroča cerebralna vaskularna patologija, dati precej velike odmerke:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravensko, na tečaj - 20-30 infuzij;

Polipeptidi možganske skorje goveda (korteksin *) - 10 mg intramuskularno, na tečaj - 10-30 injekcij.

Solkozeril(Sokoseryl) - deproteiniziran hemodializat, vsebuje širok spekter nizkomolekularnih sestavin celične mase in krvnega seruma telet molznic. Solcoseryl vsebuje dejavnike, ki v pogojih hipoksije pomagajo izboljšati presnovo v tkivih, pospešiti reparativne procese in pogoje rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalno zdravilo, ki ima kompleksen učinek na telo: nevroprotektivno, antioksidativno, aktivira metabolizem nevronov, izboljša mikrocirkulacijo in ima endoteliotropni učinek.

Na molekularni ravni se razlikujejo naslednji mehanizmi delovanja zdravila. Solcoseryl poveča porabo kisika v tkivih v hipoksičnih pogojih, poveča transport glukoze v celico, poveča sintezo znotrajceličnega ATP in poveča delež aerobne glikolize. Po eksperimentalnih podatkih Solcoseryl izboljša cerebralni pretok krvi, vodi do zmanjšanja viskoznosti krvi s povečanjem deformacije eritrocitov, kar poveča mikrocirkulacijo.

Zgornji mehanizmi delovanja zdravila povečajo funkcionalni potencial tkiva v pogojih ishemije, kar vodi do manjše poškodbe možganskega tkiva med ishemijo.

Klinično učinkovitost zdravila Solcoseryl pri bolnikih s cerebralno patologijo so potrdile dvojno slepe, s placebom kontrolirane študije (1, 2).

Indikacije: ishemična, hemoragična kap, travmatska poškodba možganov, discirkulacijska encefalopatija, diabetična nevropatija in drugi nevrološki zapleti sladkorne bolezni, periferna vaskularna bolezen, periferne trofične motnje.

Odmerjanje: 10-20 ml intravensko kapalno, 5-10 ml počasi intravensko (v fizikalni raztopini), 2-4 ml intramuskularno (skupno trajanje tečaja - do 4-8 tednov), lokalno (kot mazilo ali gel) - s trofičnimi motnjami, poškodbami kože in sluznic.

Bibliografija

1. Ito K. et al. Dvojno slepa študija kliničnih učinkov infuzije solkoserila na cerebralno arteriosklerozo // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - Str. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Dvojno slepa ocena farmacevtskega učinka solkoserila na cerebrovaskularne nesreče // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - Str. 311-343.

Domača zdravila glicin in semax * so kemični analogi endogenih biološko aktivnih snovi. Poleg njihovega glavnega delovanja (izboljšanje metabolizma) lahko glicin povzroči rahlo pomirjevalo in Semax * - vznemirljiv učinek, ki ga je treba upoštevati pri izbiri zdravila za določenega bolnika. Glicin je neesencialna aminokislina, ki vpliva na glutamatergični sistem. Zdravilo je predpisano v odmerku 200 mg (2 tableti) 3-krat na dan, tečaj je 2-3 mesece. Semax * je sintetični analog adrenokortikotropnega hormona, njegova 0,1% raztopina se injicira 2-3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan, tečaj je 1-2 tedna.

Koncept "nootropika" združuje različna zdravila, ki lahko izboljšajo integrativno aktivnost možganov, pozitivno vplivajo na spomin in učne procese. Piracetam, eden glavnih predstavnikov te skupine, ima navedene učinke le pri predpisovanju velikih odmerkov (12-36 g / dan). Upoštevati je treba, da lahko uporabo takšnih odmerkov pri starejših spremljajo psihomotorična vznemirjenost, razdražljivost, motnje spanja ter povzročijo poslabšanje koronarne insuficience in razvoj epileptičnega paroksizma.

Simptomatsko zdravljenje

Z razvojem sindroma vaskularne ali mešane demence se osnovno zdravljenje poveča s sredstvi, ki vplivajo na presnovo glavnih nevrotransmiterjev v možganih (holinergični, glutamatergični, dopaminergični). Uporabljajo se zaviralci holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatorji glutamatnih NMDA receptorjev (memantin 10-30 mg / dan), agonist dopaminskih receptorjev D2 / D3 z 2-noradrenergičnim delovanjem piribedil 50 -100 mg/dan. Zadnje od teh zdravil je učinkovitejše v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Pomembno je, da poleg izboljšanja kognitivnih funkcij lahko vsa zgoraj navedena zdravila upočasnijo razvoj afektivnih motenj, ki so lahko odporne na tradicionalne antidepresive, ter zmanjšajo resnost vedenjskih motenj. Da bi dosegli učinek, je treba zdravilo jemati vsaj 3 mesece. Ta orodja lahko kombinirate, zamenjate enega z drugim. S pozitivnim rezultatom je indicirano učinkovito zdravilo ali zdravila za dolgo časa.

Omotičnost bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov. Zgoraj navedena zdravila, kot so vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, izvleček listov ginka bilobe, lahko odpravijo ali zmanjšajo resnost vrtoglavice. Zaradi njihove neučinkovitosti otonevrologi priporočajo jemanje betahistina 8-16 mg 3-krat na dan 2 tedna. Zdravilo skupaj z zmanjšanjem trajanja in intenzivnosti omotice zmanjša resnost avtonomnih motenj in hrupa ter izboljša koordinacijo in ravnotežje.

Če se pri bolnikih pojavijo afektivne motnje (nevrotične, anksiozne, depresivne), bo morda potrebno posebno zdravljenje. V takih primerih se uporabljajo antidepresivi, ki nimajo antiholinergičnega učinka (amitriptilin in njegovi analogi), pa tudi intermitentni tečaji sedativov ali majhnih odmerkov benzodiazepinov.

Treba je opozoriti, da je razdelitev zdravljenja v skupine glede na glavni patogenetski mehanizem zdravila zelo pogojna. Za širše spoznavanje določenega farmakološkega sredstva obstajajo specializirani priročniki, namen tega vodnika je določiti smernice zdravljenja.

Operacija

Pri okluzivno-stenoznih lezijah glavnih arterij glave je priporočljivo postaviti vprašanje kirurške odprave vaskularne obstrukcije. Rekonstruktivne operacije se pogosto izvajajo na notranjih karotidnih arterijah. To je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterij. Indikacija za njihovo izvajanje je prisotnost hemodinamsko pomembne stenoze (prekrivanje več kot 70% premera posode) ali ohlapne aterosklerotične plošče, iz katere se lahko odlepijo mikrotrombi, ki povzročajo trombembolijo majhnih možganskih žil.

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Invalidnost bolnikov je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije.

V fazi I so bolniki delovno sposobni. Če nastopi začasna invalidnost, je to običajno posledica sočasnih bolezni.

II stopnja discirkulacijske encefalopatije ustreza II-III skupini invalidnosti. Kljub temu mnogi bolniki še naprej delajo, njihovo začasno invalidnost lahko povzroči tako sočasna bolezen kot povečanje pojavov kronične cerebrovaskularne insuficience (proces pogosto poteka v fazah).

Bolniki z discirkulacijsko encefalopatijo III stopnje so invalidi (ta stopnja ustreza I-II skupini invalidnosti).

Nadaljnje upravljanje

Bolniki s kronično cerebrovaskularno insuficienco potrebujejo stalno osnovno terapijo. Osnova tega zdravljenja so sredstva za uravnavanje krvnega tlaka in antitrombocitna zdravila. Po potrebi predpisati snovi, ki odpravljajo druge dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje kronične cerebralne ishemije.

Velik pomen imajo tudi metode vplivanja brez zdravil. Sem spadajo ustrezna intelektualna in telesna aktivnost, izvedljiva udeležba v družbenem življenju. S frontalno disbazijo z motnjami iniciacije hoje, zmrzovanjem, nevarnostjo padcev je učinkovita posebna gimnastika. Zmanjšanje ataksije, vrtoglavice, posturalne nestabilnosti omogoča stabilometrični trening, ki temelji na principu biofeedbacka. Pri afektivnih motnjah se uporablja racionalna psihoterapija.

Informacije za bolnike

Bolniki morajo upoštevati zdravniška priporočila za neprekinjeno in redno jemanje zdravil, nadzorovati krvni tlak in telesno težo, prenehati kaditi, slediti nizkokalorični dieti, jesti živila, bogata z vitamini (glejte 13. poglavje, Sprememba življenjskega sloga).

Potrebno je izvajati zdravilno gimnastiko, uporabljati posebne gimnastične vaje, namenjene ohranjanju funkcij mišično-skeletnega sistema (hrbtenica, sklepi), hoditi.

Priporočljivo je uporabiti kompenzacijske tehnike za odpravo motenj spomina, zapisovanje potrebnih podatkov in pripravo dnevnega načrta. Podpirati je treba intelektualno dejavnost (branje, učenje pesmi na pamet, telefoniranje s prijatelji in sorodniki, gledanje televizijskih programov, poslušanje zanimivih glasbenih ali radijskih programov).

Treba je opravljati izvedljive gospodinjske obveznosti, čim dlje poskušati voditi neodvisen življenjski slog, ohranjati telesno aktivnost s previdnostnimi ukrepi, da se izognete padcem, po potrebi uporabite dodatna sredstva za podporo.

Ne smemo pozabiti, da se pri starejših po padcu resnost kognitivnih motenj znatno poveča in doseže resnost demence. Za preprečevanje padcev je treba odpraviti dejavnike tveganja za njihov nastanek:

Odstranite preproge, na katere se lahko bolnik spotakne;
nosite udobne nedrseče čevlje;
po potrebi preuredite pohištvo;
pritrdite ograje in posebne ročaje, zlasti v stranišču in kopalnici;
prhati je treba v sedečem položaju.

Napoved

Napoved je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije. Na enakih stopnjah je mogoče oceniti hitrost napredovanja bolezni in učinkovitost zdravljenja. Glavni neugodni dejavniki so izrazite kognitivne motnje, ki pogosto potekajo vzporedno s povečanim številom padcev in tveganjem za poškodbe, tako poškodbe glave kot zlome okončin (predvsem vratu stegnenice), ki ustvarjajo dodatne zdravstvene in socialne težave.

Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

Izključuje: posledice cerebralne krvavitve (I69.1)

Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

Vključuje: obstrukcijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij (vključno z brahiocefalnim trupom), ki povzročajo možganski infarkt

Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

Cerebrovaskularna kap NOS

Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

• embolija
• zožitev
• tromboza

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

• embolija
• zožitev
• obstrukcija (popolna) (delna)
• tromboza

Izključno: posledice navedenih stanj (I69.8)

Opomba. Kategorija I69 se uporablja za označevanje stanj, navedenih pod I60-I67.1 in I67.4-I67.9, kot vzrok za učinke, ki so sami razvrščeni drugje. Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostali učinki ali stanja, ki trajajo leto ali več od začetka vzročnega stanja.

Ne uporabljajte pri kronični cerebrovaskularni bolezni, uporabite šifre I60-I67.

ICD-10: I60-I69 - Cerebrovaskularne bolezni

Veriga v klasifikaciji:

3 I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

Šifra diagnoze I60-I69 vključuje 10 pojasnjevalnih diagnoz (naslovi ICD-10):

Vsebuje 10 blokov diagnoz.

Vključuje: rupturo možganske anevrizme.

Vsebuje 9 blokov diagnoz.

Vsebuje 3 bloke diagnoz.

Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2).

I63 - možganski infarkt

Vsebuje 9 blokov diagnoz.

Vključuje: okluzijo in stenozo cerebralnih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt.

Vsebuje 6 blokov diagnoz.

Vključeno: embolija > bazilarna, karotidna ali zožitev > vretenčne arterije, obstrukcija (popolna) > ne povzroča infarkta (delna) > možganska tromboza >.

Vsebuje 7 blokov diagnoz.

Vključeno: embolija > srednja, sprednja in zadnja zožitev > možganske arterije in obstrukcija arterij (popolna) > cerebelarna nepovzročena (delna) > tromboza možganskega infarkta >.

Vsebuje 10 blokov diagnoz.

Diagnoza vključuje tudi:

I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

z omembo hipertenzije (stanja navedena pod I10 in I15.-)

vaskularna demenca (F01.-)

travmatska intrakranialna krvavitev (S06.-)

prehodni cerebralni ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidna krvavitev

Vključuje: rupturo možganske anevrizme

Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacije

I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunicirajoče arterije

I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz posteriorne komunicirajoče arterije

I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, neopredeljena

I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev

I60.9 Subarahnoidna krvavitev, neopredeljena

I61 Intracerebralna krvavitev

Izključuje: posledice cerebralne krvavitve (I69.1)

I61.0 Intracerebralna krvavitev, subkortikalna

I61.1 Intracerebralna krvavitev v kortikalni polobli

I61.2 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

I61.4 Intracerebralna krvavitev v male možgane

I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

I61.8 Druga intracerebralna krvavitev

I61.9 Intracerebralna krvavitev, neopredeljena

I62 Druga netravmatska intrakranialna krvavitev

Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), neopredeljena

I63 Možganski infarkt

Vključuje: blokada in stenoza cerebralnih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij

I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij

I63.2 Možganski infarkt zaradi neopredeljene obstrukcije ali stenoze precerebralnih arterij

I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralnih arterij

I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije cerebralne arterije

I63.5 Možganski infarkt zaradi neopredeljene obstrukcije ali stenoze možganskih arterij

I63.6 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralne vene, nepiogen

I63.8 Drugi možganski infarkt

I63.9 Možganski infarkt, neopredeljen

I64 Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodi do možganskega infarkta

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I65.0 Obstrukcija in stenoza vertebralne arterije

I65.1 Obstrukcija in stenoza bazilarne arterije

I65.2 Obstrukcija in stenoza karotidne arterije

I65.3 Okluzija in stenoza več in obojestranskih precerebralnih arterij

I65.8 Obstrukcija in stenoza drugih precerebralnih arterij

I65.9 Okluzija in stenoza precerebralne arterije, neopredeljena

I66 Blokada in stenoza možganskih arterij, ki ne vodi do možganskega infarkta

obstrukcija (popolna) (delna), zožitev, tromboza, embolija: srednje, sprednje in zadnje možganske arterije ter cerebelarne arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I66.0 Obstrukcija in stenoza srednje možganske arterije

I66.1 Obstrukcija in stenoza sprednje možganske arterije

I66.2 Obstrukcija in stenoza posteriorne cerebralne arterije

I66.3 Obstrukcija in stenoza cerebelarnih arterij

I66.4 Okluzija in stenoza več in obojestranskih možganskih arterij

I66.8 Obstrukcija in stenoza druge možganske arterije

I66.9 Obstrukcija in stenoza cerebralne arterije, neopredeljena

I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

Izključno: posledice navedenih stanj (I69.8)

I67.0 Disekcija cerebralnih arterij brez rupture

Izključuje: rupturo možganskih arterij (I60.7)

I67.1 Cerebralna anevrizma brez rupture

prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

raztrgana možganska anevrizma (I60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

Izključuje: subkortikalno vaskularno demenco (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Bolezen Moyamoya

I67.6 Negnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje

I67.8 Druge določene bolezni možganskih žil

I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, neopredeljena

I68* Bolezni možganskega ožilja pri boleznih, razvrščenih drugje

I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

I68.2* Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

I68.8* Druge cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

Opomba: Pojem "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostali učinki ali stanja, ki trajajo leto ali več od začetka vzročnega stanja.

I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

I69.3 Posledice možganskega infarkta

I69.4 Posledice možganske kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

I69.8 Posledice drugih in neopredeljenih cerebrovaskularnih bolezni

Kodiranje discirkulacijske encefalopatije po ICD

Tako nevarna patologija kot discirkulacijska encefalopatija po ICD 10 ima kodo "I 67". Ta bolezen spada v kategorijo cerebrovaskularnih bolezni - generalizirane skupine patoloških stanj možganov, ki nastanejo kot posledica patoloških transformacij možganskih žil in motenj normalnega krvnega obtoka.

Značilnosti terminologije in kodiranja

Izraz "encefalopatija" se nanaša na organske motnje možganov zaradi nekroze živčnih celic. Encefalopatija v ICD 10 nima posebne kode, saj ta koncept združuje celo skupino patologij različnih etiologij. V Mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (2007) so encefalopatije razdeljene na več poglavij - "Druge cerebrovaskularne bolezni" (oznaka naslova "I - 67") iz razreda bolezni obtočil in "Druge možganske lezije" (tarifna oznaka "G - 93") iz razreda bolezni živčevja.

Etiološki vzroki cerebrovaskularnih motenj

Etiologija encefalopatskih motenj je zelo raznolika in različni dejavniki lahko povzročijo različne vrste patologij. Najpogostejši etiološki dejavniki so:

• Travmatska poškodba možganov (močni udarci, pretres možganov, modrice) povzroči kronično ali posttravmatsko različico bolezni.
• Prirojene malformacije, ki se lahko pojavijo v povezavi s patološkim potekom nosečnosti, zapletenim porodom ali kot posledica genetske okvare.
• Kronična hipertenzija (visok krvni tlak).
• ateroskleroza.
• Vnetna žilna bolezen, tromboza, discirkulacija.
• Kronične zastrupitve s težkimi kovinami, drogami, strupenimi snovmi, alkoholom, uživanjem drog.
• Venska insuficienca.
• Prekomerna izpostavljenost sevanju.
• Endokrine patologije.
• Ishemična stanja možganov in vegetativno-žilna distonija.

Razvrstitev cerebrovaskularnih bolezni po ICD 10

V skladu z ICD je koda encefalopatije lahko šifrirana pod črko "I" ali "G", odvisno od prevladujočih simptomov in etiologije motnje. Tako, če je vzrok za razvoj patologije vaskularne motnje, se pri postavitvi klinične diagnoze uporablja šifra "I - 67" - "Druge cerebrovaskularne bolezni", ki vključuje naslednje pododdelke:

• Disekcija možganskih arterij (GM) brez prisotnosti njihovih razpok ("I - 0").
• Anevrizma možganskih žil brez njihove rupture ("I - 1").
• Cerebralna ateroskleroza ("I - 2").
• Vaskularna levkoencefalopatija (progresivna) ("I - 3").
• Hipertenzivna lezija GM ("I - 4").
• Bolezen Moyamoya ("I - 5").
• Tromboza intrakranialnega venskega sistema je negnojna ("I - 6").
• Cerebralni arteritis (neuvrščen drugje) ("I - 7").
• Druge določene vaskularne lezije GM ("I - 8").
• Neopredeljena cerebrovaskularna bolezen ("I - 9").

V ICD 10 discirkulacijska encefalopatija nima posebne kode, je napredujoča bolezen, ki je nastala zaradi vaskularnih disfunkcij, spada v rubriki "I - 65" in "I - 66", saj je šifrirana z dodatnimi kodami. ki določajo etiologijo, simptome ali njihovo odsotnost.

Razvrstitev encefalopatskih lezij nevrogene narave in nedoločene etiologije

Če je encefalopatija posledica disfunkcije živčnega sistema, potem je patologija razvrščena pod naslovom "G - 92" (toksična encefalopatija) in "G - 93" (druge možganske lezije). Zadnja kategorija vključuje naslednje pododdelke:

• Anoksična lezija GM, ki ni razvrščena drugje ("G - 93.1").
• Encefalopatija, neopredeljena ("G - 93,4").
• Stiskanje GM ("G - 93,5").
• Reyejev sindrom ("G - 93,7").
• Druge določene lezije GM ("G - 93,8").
• Kršitev GM, nedoločena ("G - 93.9").

Klinični simptomi

Manifestacije patologije so lahko različne, odvisno od etiologije in vrste, vendar obstajajo številni simptomi, ki so nujno prisotni ob prisotnosti cerebrovaskularne motnje: intenzivni glavoboli, pogosta omotica, motnje spomina, motnje zavesti (apatija, stalna depresija, želja po smrti), raztresenost in razdražljivost, nespečnost. Opaženi so tudi brezbrižnost do drugih, pomanjkanje interesov, težave pri komunikaciji. Odvisno od etiologije se lahko pojavijo tudi čustvene motnje, dispeptične motnje (slabost, bruhanje, motnje blata), zlatenica, bolečine v okončinah, očitna izguba teže do kaheksije, znaki presnovnih motenj (izpuščaji, kožne spremembe, edemi).

Kakšne so oblike akutnega cerebrovaskularnega insulta v ICD-10?

Vsi ne vedo, da je akutna cerebrovaskularna nesreča v ICD 10 razdeljena na več vrst. Na drug način se ta patologija imenuje možganska kap. Je ishemična in hemoragična. CVA vedno predstavlja nevarnost za človeško življenje. Smrtnost pri možganski kapi je zelo visoka.

Mednarodna klasifikacija bolezni je seznam trenutno znanih patologij s kodo. Občasno se na njem izvajajo različne spremembe. CVA v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije je vključena v razred cerebrovaskularne patologije. Koda ICD I60-I69. Ta klasifikacija vključuje:

• subarahnoidna krvavitev;
• krvavitev netravmatske narave;
• ishemična kap (možganski infarkt);
• intracerebralna krvavitev;
• možganska kap neznane etiologije.

Ta razdelek vključuje druge bolezni, povezane z blokado možganskih arterij. Najpogosteje diagnosticirana patologija je možganska kap. To je nujno stanje, ki je posledica akutnega pomanjkanja kisika in razvoja mesta nekroze v možganih. Pri možganski kapi so v proces najpogosteje vključene karotidne arterije in njihove veje. Približno 30% primerov te patologije je posledica motenj krvnega pretoka v vertebrobazilarnih žilah.

Vzroki za akutni cerebrovaskularni insult v ICD 10 niso navedeni. Naslednji dejavniki igrajo glavno vlogo pri razvoju te patologije:

• aterosklerotična lezija možganskih žil;
• arterijska hipertenzija;
• tromboza;
• tromboembolija;
• anevrizma cerebralnih arterij;
• vaskulitis;
• zastrupitev;
• prirojene anomalije;
• prevelik odmerek zdravila;
• sistemske bolezni (revmatizem, eritematozni lupus);
• srčna patologija.

Ishemična kap se najpogosteje razvije v ozadju blokade arterij z aterosklerotičnimi plaki, hipertenzijo, infekcijsko patologijo in tromboembolijo. V središču kršitve pretoka krvi je zoženje žil ali njihova popolna okluzija. Zaradi tega možgani ne prejemajo kisika. Kmalu se razvijejo nepopravljive posledice.

Hemoragična kap je krvavitev v možganih ali pod njihovimi membranami. Ta oblika možganske kapi je zaplet anevrizme. Drugi vzroki vključujejo amiloidno angiopatijo in hipertenzijo. Predispozicijski dejavniki so kajenje, alkoholizem, nezdrava prehrana, povišan holesterol in LDL v krvi ter prisotnost hipertenzije v družini.

Akutni cerebrovaskularni insult lahko poteka kot srčni infarkt. V nasprotnem primeru se to stanje imenuje ishemična možganska kap. Koda ICD-10 za to patologijo je I63. Obstajajo naslednje vrste možganskega infarkta:

• trombembolični;
• lakunarni;
• cirkulacijski (hemodinamski).

Ta patologija se razvije v ozadju trombembolije, srčnih napak, aritmij, tromboze, krčnih žil, ateroskleroze in krčev cerebralnih arterij. Predispozicijski dejavniki vključujejo visok krvni tlak. Ishemična možganska kap se pogosteje diagnosticira pri starejših. Možganski infarkt se hitro razvije. Pomoč je treba zagotoviti v prvih urah.

Najbolj izraziti simptomi so izraženi v najbolj akutnem obdobju bolezni. Pri ishemični možganski kapi opazimo naslednje klinične manifestacije:

• glavobol;
• slabost;
• bruhanje;
• šibkost;
• motnje vida;
• motnja govora;
• odrevenelost okončin;
• nestabilnost hoje;
• omotica.

S to patologijo se odkrijejo žariščne, cerebralne in meningealne motnje. Zelo pogosto možganska kap vodi do motenj zavesti. Obstaja stupor, stupor ali koma. S poškodbo arterij vertebrobazilarnega bazena se razvijejo ataksija, dvojni vid in okvara sluha.

Hemoragična kap ni nič manj nevarna. Razvija se zaradi poškodbe arterij in notranjih krvavitev. To patologijo povzročajo hipertenzija, ruptura anevrizme in malformacije (prirojene anomalije). Razlikujejo se naslednje vrste krvavitev:

• intracerebralno;
• intraventrikularni;
• subarahnoidni;
• mešano.

Hemoragična kap se razvija hitreje. Simptomi vključujejo hud glavobol, omotico, epileptiformne napade, hemiparezo, motnje govora, spomina in vedenja, spremembe obrazne mimike, slabost, šibkost v okončinah. Pogosto so dislokacijske manifestacije. Povzročajo jih premiki v strukturah možganov.

Za krvavitev v komore so značilni izraziti meningealni simptomi, zvišana telesna temperatura, depresija zavesti, konvulzije in simptomi stebla. Pri takih bolnikih je dihanje moteno. V 2-3 tednih se razvije možganski edem. Do konca prvega meseca so posledice žariščne poškodbe možganov.

V procesu nevrološkega pregleda je mogoče odkriti krvavitev in infarkt. Natančna lokalizacija patološkega procesa se določi na podlagi radiografije ali tomografije. Če obstaja sum na možgansko kap, se izvedejo naslednje študije:

• Slikanje z magnetno resonanco;
• radiografija;
• spiralna računalniška tomografija;
• angiografija.

Izmeriti je treba krvni tlak, frekvenco dihanja in srčni utrip. Dodatne diagnostične metode vključujejo študijo cerebrospinalne tekočine po lumbalni punkciji. Pri srčnem infarktu so lahko spremembe odsotne. V primeru krvavitve pogosto najdemo rdeče krvne celice.

Angiografija je glavna metoda za odkrivanje anevrizme. Za določitev vzroka kapi je potreben razširjen krvni test. Pri srčnem infarktu je zelo pogosto povišana raven skupnega holesterola. To kaže na aterosklerozo. Diferencialna diagnoza možganske kapi se izvaja z možganskimi tumorji, hipertenzivno krizo, travmatsko poškodbo možganov, zastrupitvijo in encefalopatijo.

Pri vsaki obliki možganske kapi ima zdravljenje svoje značilnosti. Pri ishemični kapi se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

• trombolitiki (Actilyse, Streptokinase);
• antitrombocitna sredstva (aspirin);
• antikoagulanti;
• zaviralci ACE;
• nevroprotektorji;
• nootropi.

Zdravljenje je diferencirano in nediferencirano. V slednjem primeru se zdravila uporabljajo do končne diagnoze. Takšno zdravljenje je učinkovito tako pri možganskem infarktu kot pri krvavitvi. Predpisana so zdravila, ki izboljšajo presnovo v živčnem tkivu. Ta skupina vključuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Pri hemoragični kapi sta Trental in Sermion kontraindicirana. Pomemben vidik zdravljenja kapi je normalizacija zunanjega dihanja. Če se tlak poveča, ga je treba znižati na varne vrednosti. V ta namen se lahko uporabljajo zaviralci ACE. Režim zdravljenja vključuje vitamine in antioksidante.

V primeru blokade arterije s trombom je glavna metoda zdravljenja njegova raztapljanje. Uporabljajo se aktivatorji fibrinolize. Učinkoviti so v prvih 2-3 urah, ko je strdek še svež. Če ima oseba cerebralno krvavitev, se dodatno izvaja boj proti edemu. Uporabljajo se hemostatiki in zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost arterij.

Priporočljivo je znižati krvni tlak z diuretiki. Nujno je uvesti koloidne raztopine. Glede na indikacije se izvaja kirurški poseg. Sestoji iz odstranitve hematoma in drenaže ventriklov. Napoved življenja in zdravja pri možganski kapi določajo naslednji dejavniki:

• starost pacienta;
• zgodovina;
• pravočasnost zdravstvene oskrbe;
• stopnja motenj krvnega pretoka;
• povezana patologija.

S krvavitvijo se smrtni izid opazi v 70% primerov. Razlog je možganski edem. Po možganski kapi mnogi postanejo invalidi. Zmožnost za delo je delno ali popolnoma izgubljena. Pri možganskem infarktu je prognoza nekoliko boljša. Posledice so hude motnje govora in gibanja. Pogosto so takšni ljudje več mesecev priklenjeni na posteljo. Možganska kap je eden vodilnih vzrokov smrti pri ljudeh.

In nekaj skrivnosti.

Ali ste kdaj trpeli za BOLEČINAMI SRCA? Sodeč po tem, da berete ta članek, zmaga ni bila na vaši strani. In seveda še vedno iščete dober način za delo svojega srca.

Potem preberite, kaj pravi Elena Malysheva v svojem programu o naravnih metodah zdravljenja srca in čiščenja krvnih žil.

Koda cerebralne ishemije po ICD-10

Uporaba Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) zdravnikom olajša krmarjenje med najrazličnejšimi patologijami v človeškem telesu. Sodobna medicina je sposobna določiti veliko diagnoz, ki si jih ni mogoče zapomniti ali se jih naučiti. To še posebej velja za vaskularno patologijo: obstaja veliko različnih vrst resnih bolezni, povezanih z akutnimi ali kroničnimi motnjami krvnega obtoka organov in sistemov. Zlasti cerebralna ishemija spada v "Bolezni obtočil" (razred IX) in se nahaja v razdelku "Cerebrovaskularne bolezni". Vsako stanje ima kodo, ki jo bo zdravnik uporabil pri diagnozi in zdravljenju.

Razvrstitev akutne cerebralne ishemije

Vaskularna patologija možganov, ki jo povzroča nenadna in huda kršitev arterijskega krvnega pretoka, je dodeljena ločeni skupini ICD-10. Vse različice možganskega infarkta so razdeljene na dele, od katerih vsaka označuje stopnjo vaskularne patologije:

• obstrukcija krvnega obtoka se je pojavila na ravni žil, ki se nahajajo zunaj možganov (precerebralne arterije);
• oslabljen cerebralni pretok krvi;
• nastane tromb v možganskih venah.

Kode ICD-10 od I63.0 do I63.2 označujejo možganski infarkt, ki ga povzroča tromboza precerebralnih arterij, I63.3 do I63.6 - blokada možganskih arterij in ven. Koda I64.0 šifrira možgansko kap, pri kateri ni krvavitve v možganskih strukturah.

Ta skupina šifer ICD-10 ne vključuje zapletov in posledic, ki izhajajo iz akutnega ishemičnega napada.

Možnosti kodiranja kronične možganske ishemije

V pododdelku I67 so šifrirana vsa kronična stanja, ki vodijo do ishemičnih sprememb možganskih struktur. Pogosti vzroki za dolgotrajno odpoved možganske cirkulacije so naslednja stanja:

• disekcijska anevrizma cerebralnih arterij (I67.0);
• možganska anevrizma brez znakov rupture (I67.1);
• aterosklerotična lezija možganskih žil (I67.2);
• encefalopatija zaradi vaskularnih vzrokov (I67.3);
• encefalopatija zaradi arterijske hipertenzije (I67.4);
• redka vaskularna patologija karotidnih in možganskih arterij, opisana kot bolezen Moyamoya (I67.5);
• vnetne lezije možganskih ven in arterij, ki vodijo do motenj krvnega pretoka (I67.6 - I67.7);
• kadar je težko ugotoviti glavni vzročni dejavnik, se uporabljajo šifre I67.8 - I67.9, ki označujejo vse nedoločene različice bolezni.

Vse vrste posledic akutne ali kronične možganske ishemije so šifrirane s pododdelkom I69.

Dodatne kode za navedbo razloga

Pogosto mora zdravnik ne samo kodirati osnovno bolezen, ampak tudi identificirati dodatne vzročne dejavnike, ki so privedli do ishemičnih stanj v glavi. Za to se uporabljajo šifre iz drugih pododdelkov:

• arterijska hipotenzija (I95);
• resna bolezen srca (I21, I47);
• blokada posameznih necerebralnih arterij (I65);
• različne različice možganskih krvavitev (I60 - I62).

Če je treba navesti zaplete, lahko zdravnik uporabi kodiranje drugih oddelkov. Predvsem v primeru hudih možganskih motenj tipa demence zaradi vaskularnih vzrokov se lahko uporabi šifra F01.

Možnosti uporabe ICD-10

Če se odkrije akutna tromboza ali kronična cerebralna ishemija, zdravnik izvede terapevtski potek, katerega cilj je popolna ozdravitev bolnika pred patologijo precerebralnih ali cerebralnih arterij. Če je potrebno, se lahko izvede operacija. Če je bilo zdravljenje uspešno, bo zdravnik ob odpustu navedel diagnozo v obliki kode ICD-10. Šifro bolezni bo obdelala bolnišnična statistična služba in podatke poslala informacijskemu medicinskemu centru v regiji. Če poleg glavne diagnoze obstajajo zapleti in posledice, ki zahtevajo dodaten pregled in zdravljenje, bo zdravnik navedel kodiranje teh stanj z uporabo oznak mednarodne klasifikacije.

Vsa ishemična stanja možganov je mogoče kodirati z ICD-10. Z uporabo različice Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije bo zdravnik vedno uporabljal diagnoze, ki se uporabljajo po vsem svetu. To bo omogočilo pravilno oceno ne le bolezni pri osebi, temveč tudi učinkovito zdravljenje z uporabo sodobnih in visokotehnoloških metod svetovne terapije.

Strokovna koda za mikrobno 10

skupni del

• • majhne cerebralne žile

Razvrstitev možganske kapi

• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt

Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACC)

skupni del

Akutni cerebrovaskularni insult (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutnega cerebrovaskularnega insulta v lezijah:

• V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
  • velike zunajlobanjske ali intrakranialne žile
  • majhne cerebralne žile
• Kot posledica kardiogene embolije (z boleznijo srca).
• Veliko redkeje z nearterosklerotičnimi vaskularnimi lezijami (kot so arterijska disekcija, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
• S trombozo venskih sinusov.

Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

Možgansko kap, ki povzroči dolgotrajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom uvrščamo med tranzitorne ishemične atake (TIA). Razlikovati med ishemično kapjo (možganski infarkt) in hemoragično kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe dela možganov s krvjo, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogene embolije, tako imenovane. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija), ti. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

Klinično se možganska kap lahko manifestira:

• Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (centrom) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
• Meningealni znaki (rigidnost cervikalnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

Praviloma so pri ishemičnih možganskih kapih možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljivo diagnozo narave možganske kapi v akutnem obdobju je možno z MRI ali CT tomografijo možganov.

Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularno aktivnost (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina in v nekaterih primerih tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se uporabljajo kirurške metode za odstranitev akutnih hematomov, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje možganske kapi vključuje odpravo ali korekcijo dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjeno telesno aktivnost, zdravo prehrano, uporabo antiagregacijskih zdravil in v nekaterih primerih antikoagulantov, kirurško korekcijo hudih bolezni. stenoza karotidnih in vertebralnih arterij.

Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike ter obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost kapi v svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85 % primerov ishemične lezije, v 15-30 % pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25 %, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8 % vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi 2-3 mesto v strukturi celotne umrljivosti.

Razvrstitev možganske kapi

ONMK je razdeljen na glavne vrste:

• Prehodni cerebrovaskularni insult (tranzitorni ishemični napad, TIA).
• Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
  • Ishemična kap (možganski infarkt).
  • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
    • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
    • spontana (netravmatična) subarahnoidna krvavitev (SAH)
    • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
  • Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

Zaradi značilnosti bolezni se včasih ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta kapi.

Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "CVA po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa je enakovreden izrazu "CVA po hemoragičnem tipu".

• G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in z njimi povezani sindromi
• G46* Cerebralno-žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• Oznaka kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
• Oznaka kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
• Oznaka kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt
• Oznaka kategorije 164 Možganska kap, ki ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACC)

skupni del

Akutni cerebrovaskularni insult (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutnega cerebrovaskularnega insulta v lezijah:

• V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
  • velike zunajlobanjske ali intrakranialne žile
  • majhne cerebralne žile
• Kot posledica kardiogene embolije (z boleznijo srca).
• Veliko redkeje z nearterosklerotičnimi vaskularnimi lezijami (kot so arterijska disekcija, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
• S trombozo venskih sinusov.

Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

Možgansko kap, ki povzroči dolgotrajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom uvrščamo med tranzitorne ishemične atake (TIA). Razlikovati med ishemično kapjo (možganski infarkt) in hemoragično kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe dela možganov s krvjo, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogene embolije, tako imenovane. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija), ti. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

Klinično se možganska kap lahko manifestira:

• Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (centrom) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
• Meningealni znaki (rigidnost cervikalnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

Praviloma so pri ishemičnih možganskih kapih možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljivo diagnozo narave možganske kapi v akutnem obdobju je možno z MRI ali CT tomografijo možganov.

Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularno aktivnost (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina in v nekaterih primerih tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se uporabljajo kirurške metode za odstranitev akutnih hematomov, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje možganske kapi vključuje odpravo ali korekcijo dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjeno telesno aktivnost, zdravo prehrano, uporabo antiagregacijskih zdravil in v nekaterih primerih antikoagulantov, kirurško korekcijo hudih bolezni. stenoza karotidnih in vertebralnih arterij.

Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike ter obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost kapi v svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85 % primerov ishemične lezije, v 15-30 % pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25 %, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8 % vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi 2-3 mesto v strukturi celotne umrljivosti.

Razvrstitev možganske kapi

ONMK je razdeljen na glavne vrste:

• Prehodni cerebrovaskularni insult (tranzitorni ishemični napad, TIA).
• Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
  • Ishemična kap (možganski infarkt).
  • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
    • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
    • spontana (netravmatična) subarahnoidna krvavitev (SAH)
    • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
  • Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

Zaradi značilnosti bolezni se včasih ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta kapi.

Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "CVA po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa je enakovreden izrazu "CVA po hemoragičnem tipu".

• G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in z njimi povezani sindromi
• G46* Cerebralno-žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• Oznaka kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
• Oznaka kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
• Oznaka kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt
• Oznaka kategorije 164 Možganska kap, ki ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

Izključuje: posledice cerebralne krvavitve (I69.1)

Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

Vključuje: obstrukcijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij (vključno z brahiocefalnim trupom), ki povzročajo možganski infarkt

Izključuje: zaplete po možganskem infarktu (I69.3)

Cerebrovaskularna kap NOS

Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

• embolija
• zožitev
• tromboza

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

• embolija
• zožitev
• obstrukcija (popolna) (delna)
• tromboza

Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

Izključno: posledice navedenih stanj (I69.8)

Opomba. Kategorija I69 se uporablja za označevanje stanj, navedenih pod I60-I67.1 in I67.4-I67.9, kot vzrok za učinke, ki so sami razvrščeni drugje. Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostali učinki ali stanja, ki trajajo leto ali več od začetka vzročnega stanja.

Ne uporabljajte pri kronični cerebrovaskularni bolezni, uporabite šifre I60-I67.

V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za upoštevanje obolevnosti, razlogov za stik prebivalstva z zdravstvenimi ustanovami vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Ishemična možganska kap. Koda ICD 10

Ishemična možganska kap je bolezen, za katero je značilno oslabljeno delovanje možganov zaradi motenj ali prenehanja prekrvavitve dela možganov. Na mestu ishemije nastane možganski infarkt.

Bolnišnica Yusupov ima vse pogoje za zdravljenje in rehabilitacijo bolnikov po možganski kapi. Profesorji in zdravniki najvišje kategorije nevrološke klinike in nevrorehabilitacijskega oddelka so priznani specialisti na področju akutnih možgansko-žilnih dogodkov. Pregled pacientov poteka na sodobni opremi vodilnih evropskih in ameriških podjetij.

Ishemična možganska kap ima kodo ICD-10:

• I63 Možganski infarkt;
• I64 Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt;
• I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

V enoti za oživljanje in intenzivno nego so oddelki opremljeni z glavnim kisikom, ki omogoča oksigenacijo bolnikov z motnjami dihanja. Zdravniki v bolnišnici Yusupov uporabljajo sodobne srčne monitorje za spremljanje funkcionalne aktivnosti srčno-žilnega sistema in ravni nasičenosti krvi s kisikom pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo. Po potrebi uporabite stacionarne ali prenosne ventilatorje.

Po vzpostavitvi delovanja vitalnih organov se bolniki premestijo na nevrološko kliniko. Za njihovo zdravljenje zdravniki uporabljajo najsodobnejša in varna zdravila, izberejo individualne režime terapije. Z obnovo okvarjenih funkcij se ukvarja ekipa strokovnjakov: rehabilitologov, nevrodefektologov, logopedov, fizioterapevtov. Klinika za rehabilitacijo je opremljena s sodobnimi vertikalizatorji, napravami Exarta, mehanskimi in računalniškimi simulatorji.

Trenutno se ishemična možganska kap pojavlja veliko pogosteje kot možganska krvavitev in predstavlja 70% celotnega števila akutnih cerebrovaskularnih nesreč, s katerimi so bolniki hospitalizirani v bolnišnici Yusupov. Ishemična možganska kap je polietiološki in patogenetsko heterogen klinični sindrom. V vsakem primeru ishemične možganske kapi nevrologi določijo neposredni vzrok možganske kapi, saj je od tega v veliki meri odvisna terapevtska taktika, pa tudi sekundarno preprečevanje ponavljajočih se kapi.

Simptomi ishemične možganske kapi

Klinično sliko možganske kapi sestavljajo cerebralni in splošni simptomi. Cerebralni simptomi pri ishemični možganski kapi niso zelo izraziti. Pred akutnim vaskularnim insultom lahko pride do prehodnih cerebrovaskularnih insultov. Začetek bolezni se pojavi ponoči ali zjutraj. Izzove ga lahko pitje velikih količin alkoholnih pijač, obisk savne ali vroča kopel. V primeru akutne blokade možganske žile s trombom ali embolom se nenadoma razvije ishemična možganska kap.

Pacient je zaskrbljen zaradi glavobola, slabosti, bruhanja. Lahko ima nestabilno hojo, moteno gibanje okončin ene polovice telesa. Lokalni nevrološki simptomi so odvisni od tega, kateri cerebralni arterijski bazen je vključen v patološki proces.

Kršitev krvnega obtoka v celotnem bazenu srednje možganske arterije se kaže v paralizi in izgubi občutljivosti nasprotne polovice telesa, delni slepoti, pri kateri je moteno zaznavanje desne ali leve polovice istoimenskega vidnega polja. izpad, pareza pogleda s strani, ki je nasprotna žarišču ishemije, motena govorna funkcija. Kršitev pretoka krvi v posteriorni cerebralni arteriji se kaže v kombinaciji naslednjih simptomov:

• kontralateralna delna slepota, pri kateri izpade zaznavanje iste desne ali leve polovice vidnega polja;
• motnje spomina;
• izguba spretnosti branja in pisanja;
• izguba sposobnosti poimenovanja barv, čeprav jih bolniki prepoznajo po vzorcu;
• blaga pareza v nasprotni polovici telesa glede na območje možganskega infarkta;
• lezije okulomotornega živca z istim imenom;
• kontralateralni nehoteni gibi;
• paraliza polovice telesa nasproti mesta ishemične poškodbe možganov;
• kršitve koordinacije gibov različnih mišic v odsotnosti mišične oslabelosti.

Posledice ishemične možganske kapi

Posledice ishemične možganske kapi (koda ICD 10 - 169.3) so naslednje:

• motnje gibanja;
• govorne motnje;
• motnje občutljivosti;
• kognitivne motnje, do demence.

Da bi razjasnili lokacijo žarišča ishemije, zdravniki v bolnišnici Yusupov uporabljajo metode nevrološke slike: računalniško tomografijo ali slikanje z magnetno resonanco. Nato se opravijo pregledi za razjasnitev podtipa ishemične možganske kapi:

• elektrokardiografija;
• ultrazvok;
• krvne preiskave.

Bolnike z ishemično možgansko kapjo v bolnišnici Yusupov mora pregledati oftalmolog in endokrinolog. Kasneje se izvajajo dodatni diagnostični postopki:

• rentgensko slikanje prsnega koša;
• rentgensko slikanje lobanje;
• ehokardiografija;
• elektroencefalografija.

Zdravljenje ishemične možganske kapi

Pri zdravljenju možganske kapi je običajno razlikovati med osnovnim (nediferenciranim) in diferenciranim zdravljenjem. Osnovna terapija ni odvisna od narave kapi. Diferencirana terapija je določena glede na naravo možganske kapi.

Osnovna terapija ishemične možganske kapi, namenjena vzdrževanju osnovnih vitalnih funkcij telesa, vključuje:

• zagotavljanje ustreznega dihanja;
• vzdrževanje krvnega obtoka;
• nadzor in korekcija motenj vode in elektrolitov;
• preprečevanje pljučnice in pljučne embolije.

Kot diferencirano terapijo v akutnem obdobju ishemične kapi zdravniki Yusupovskaya izvajajo trombolizo z intravenskim ali intraarterijskim dajanjem tkivnega aktivatorja plazminogena. Obnovitev krvnega pretoka v ishemičnem območju zmanjša neželene učinke ishemične možganske kapi.

Za zaščito nevronov "ishemične penumbre" nevrologi bolnikom predpisujejo naslednje farmakološke pripravke:

• ima antioksidativno delovanje;
• zmanjšanje aktivnosti ekscitatornih mediatorjev;
• zaviralci kalcijevih kanalčkov;
• biološko aktivni polipeptidi in aminokisline.

Da bi izboljšali fizikalno-kemijske lastnosti krvi v akutnem obdobju ishemične kapi, zdravniki bolnišnice Yusupov široko uporabljajo utekočinjenje z intravenskimi infuzijami dekstrana z nizko molekulsko maso (reopoliglukin).

Z ugodnim potekom ishemične možganske kapi se po akutnem pojavu nevroloških simptomov stabilizira in postopoma obrne. Obstaja "preusposabljanje" nevronov, zaradi česar nedotaknjeni deli možganov prevzamejo funkcije prizadetih delov. Aktivna govorna, motorična in kognitivna rehabilitacija, ki jo v obdobju okrevanja po ishemični možganski kapi izvajajo zdravniki bolnišnice Yusupov, pozitivno vpliva na proces "preusposabljanja" nevronov, izboljša izid bolezni in zmanjša resnost posledic ishemične možganske kapi.

Rehabilitacijski ukrepi se začnejo čim prej in se sistematično izvajajo vsaj prvih 6-12 mesecev po ishemični možganski kapi. V teh obdobjih je stopnja obnovitve izgubljenih funkcij največja. Pozitiven učinek pa ima tudi kasnejša rehabilitacija.

Nevrologi bolnišnice Yusupov predpisujejo bolnikom naslednja zdravila, ki ugodno vplivajo na proces obnove funkcij, izgubljenih po ishemični možganski kapi:

• vazoaktivna zdravila (vinpocetin, ginko biloba, pentoksifilin, nicergolin);
• peptidergični in aminokislinski pripravki (cerebrin);
• prekurzorji nevrotransmiterjev (gliatilin);
• derivati ​​pirolidona (piracetam, lucetam).

Pokličite po telefonu. Multidisciplinarna ekipa specialistov v bolnišnici Yusupov ima potrebno znanje in izkušnje za učinkovito zdravljenje in odpravo posledic ishemične možganske kapi. Po rehabilitaciji se večina bolnikov vrne v polno življenje.

Naši specialisti

Cene storitev *

*Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Vsi materiali in cene, objavljeni na spletnem mestu, niso javna ponudba, določena z določbami čl. 437 Civilnega zakonika Ruske federacije. Za natančne informacije se obrnite na osebje klinike ali obiščite našo kliniko.

Hvala za vaše mnenje!

Naši skrbniki vas bodo kontaktirali v najkrajšem možnem času

Ishemična možganska kap leve strani - posledice

Ishemična kap (koda ICD -10 I 63) je akutna motnja cerebralne cirkulacije s tvorbo žarišča nekroze možganskega tkiva, ki se razvije kot posledica hipoperfuzije določenega področja možganov.

Hipoperfuzija je zmanjšanje krvnega obtoka v katerem koli organu ali tkivu telesa. Ta bolezen je v mednarodni klasifikaciji bolezni označena kot razred I63.0 - I63.9

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Med glavnimi vzroki ishemične kapi so:

Razvija se predvsem zaradi patoloških sprememb v steni posod mikrovaskulature. Hkrati ni izključena komponenta kršitve kvalitativne sestave krvi.

aterotrombembolija.

Patogeneza ishemične možganske kapi

Za natančnejše razumevanje patogeneze bolezni je potrebno poznati osnove anatomije in fiziologije možganov.

Žilna anatomija

Možgani se oskrbujejo s krvjo iz vsaj 4 različnih žil, od katerih so glavne notranje karotidne in vretenčne arterije. Vsak od njih je "odgovoren" za določen del možganov. Vendar pa med seboj komunicirajo prek anastomoz. To lahko vpliva na klinične manifestacije bolezni. Več o tem pozneje.

Približno na sredini lobanje, v globini možganskega tkiva, tvorijo Wellisov krog. Sestavljen je iz 3 parov arterij (sprednji in zadnji par možganskih arterij ter veje zunanje karotidne arterije), ki so med seboj povezane s sprednjo in zadnjo komunikacijsko arterijo.

Vsak par arterij oskrbuje s krvjo "svoje območje":

• sprednja možganska arterija - čelni reženj
• notranja karotidna arterija - parietalna in temporalna regija
• posteriorna cerebralna arterija - okcipitalna regija
• vretenčne arterije zagotavljajo pretok krvi - mali možgani, medulla oblongata itd.

Odvisno od obsega lezije je lahko zamašena ena od arterij ali dve ali več arterij.

Fiziološki zapiski

V odstotkih so človeški možgani majhni (približno 1-2% telesne teže). Vendar mu to ne preprečuje, da bi uporabil približno 80% kisika, ki vstopi v telo. In porabi več kot polovico proste glukoze, ki je v krvi. Normalni pretok krvi v možganskem tkivu je približno 100 ml krvi / 100 g možganske snovi / min časa.

S prenehanjem dostopa kisika se po 1-2 minutah začne stradanje živčnega tkiva s kisikom. In oksidacija glukoze poteka v anaerobnih pogojih s sproščanjem mlečne kisline. To je škodljivo za živčne celice. In po 5-6 minutah pri normalni temperaturi okolja pride do nekroze (nekroze) živčnega tkiva.

Torej se razvoj ishemične kapi pojavi zaradi tromboze določenega možganskega plovila.

V tem primeru pride do hipoksije možganskega tkiva, ki je sestavljena iz več stopenj:

1. z zmanjšanjem krvnega pretoka na raven 55 ml / 100 g / min je proces sinteze beljakovin moten (ta proces je reverzibilen)
2. z zmanjšanjem krvnega pretoka na raven 35 ml / 100 g / min pride do anaerobne oksidacije glukoze (nabira se mlečna kislina, lokalna oskrba s krvjo se poslabša). Na tej stopnji se lahko že pojavijo nepopravljive spremembe v celicah.
3. pri nivojih krvnega pretoka pod 20 ml/100g/min se razvije povečana lokalna tvorba trombov, kar posledično vodi do še večjega poslabšanja hipoksije. Ta prag oskrbe s krvjo imenujemo tudi zgornji ishemični prag.
4. z zmanjšanjem pretoka krvi pod 12 ml / 100 g / min se razvije nekroza ishemičnih tkiv. Nastane tako imenovano jedro nekroze.

To področje obdaja ishemično tkivo (območje ishemične penumbre): območje, v katerem se vzdržuje pretok krvi od 20 do 40 ml/100g/min. To spletno mesto lahko obstaja približno 3-6 ur. Zanj se je treba še boriti pri zdravljenju možganske kapi.

Če ne ukrepate za zdravljenje bolezni, se bo to območje "oblikovalo" 3-7 dni. In končni volumen lezije je odvisen od resnosti možganskega edema, ki se pojavi med hipoksijo, stanjem dihalnega in kardiovaskularnega sistema.

Patogeneza temelji na "ishemični kaskadi", ki se razvije pri ishemični možganski kapi in je sestavljena iz 8 stopenj:

1. 1.: zmanjšanje krvnega pretoka na zgornji ishemični prag
2. 2.: prekomerna proizvodnja glutamata (aminokisline, ki je v velikih količinah toksin)
3. 3.: edematozna faza (voda, natrij, kalcij se začnejo kopičiti v celici), zaradi delovanja glutamata
4. 4.: aktivacija znotrajceličnih encimov, zaradi česar se poveča občutljivost na glutamat (še večje poslabšanje stanja)
5. 5.: povečana sinteza NO (dušikov oksid) - zaradi tega se žilna stena razširi (sprošča), kar vodi do poslabšanja dobave in motnje odtoka krvi
6. 6.: aktivacija induktorjev apoptoze (snovi, ki povzročajo celično smrt in cepljenje)
7. 7.: transformacija ishemije v krvavitev (prehod v hemoragično kap) - to se ne zgodi vedno
8. 8.: apoptoza in celična smrt

Naloga nevrologa in reanimatorja je čim prej prekiniti ta kaskado reakcij in vzpostaviti normalno delovanje živčnih celic.

Klinične manifestacije

Ishemična možganska kap pri starejših je nekoliko pogostejša kot pri srednjih letih in mladostnikih. To je predvsem posledica skleroze žil, zato se zmanjša njihova elastičnost. Zmanjšana elastičnost žil je eden od razlogov za nezmožnost ustreznega odzivanja na spremembe krvnega tlaka.

Glede na posebnosti patogeneze, oziroma žariščne poškodbe možganov, klinična slika bolezni ne more vsebovati močnega glavobola, napetosti okcipitalnih mišic ali hude slabosti. To so znaki hemoragične kapi.

Če pa ima oseba v bližini simptome, kot so:

• manjši glavobol;
• bleda koža in sluznice;
• nejasen govor ali njegova odsotnost;
• nerazumevanje govora, naslovljenega na pacienta (ne razume, kaj nagovarjajo z njim in kaj želijo od njega);
• šibkost v rokah ali nogah;
• simptomi poškodbe posameznih kranialnih živcev:
  • sprememba vonja;
  • nezmožnost premikanja zrkla;
  • asimetrija obraza;
  • dvojni vid;
  • oslabitev vida itd.
• izguba zavesti (se pojavi zelo redko).

Upoštevati je treba prisotnost ishemične možganske kapi. V prid ishemične narave bolezni lahko kaže na postopno napredovanje simptomov. Ali njeno rahlo nazadovanje.

Pri poškodbi leve strani možganov je:

• sprostitev obraznih mišic na levi polovici obraza;
• šibkost in/ali otrplost v desni roki ali nogi. V medicini sta pogosto prizadeti tako roka kot noga, temu pravimo desnostranska hemipareza;
• eden od nevarnih znakov bolezni je nezmožnost gibanja desne polovice telesa - desnostranska hemiplegija (je eden izmed dejavnikov, ki kaže na slabo prognozo poteka bolezni)
• v približno 80% primerov, ko je poškodovana leva hemisfera (polovica velikih možganov), pride do afazije (predvsem pri desničarjih).

Afazija je motnja ali odsotnost govora.

Obstaja več vrst, med njimi:

1. motor - oseba vse razume, vendar ne govori;
2. amnestik - oseba razume, za kaj gre, vendar predmeta ne imenuje po imenu;
3. senzorično - bolnik ne razume govora, naslovljenega nanj;
4. kombinacija zgornjih možnosti.

Prva pomoč

Med prihodom reševalnega vozila na klic preverite, ali je bolnik pri zavesti ali ne. Če je bolnik pri zavesti: položite ga na vodoravno površino z dvignjeno glavo. In nadzorujte njegovo stanje: če bruha, ga obrnite z licem navzdol.

Če ni zavesti, preverite utrip. Če ga ni, začnite izvajati indirektno masažo srca s frekvenco stiskanja prsnega koša vsaj 100-krat na minuto. Če sta utrip in dihanje določena, je potrebno bolnika postaviti na bok. Tako je mogoče preprečiti umik jezika, zastoj dihanja in srca.

Diagnostika

• Diagnoza te bolezni v večini primerov (približno 85%) ni težavna.
• Vendar pa so včasih potrebne dodatne raziskovalne metode, in sicer slikanje z magnetno resonanco (MRI). Ta študija je "zlati standard" za razlikovanje vrste možganske kapi (hemoragična ali ishemična) in njene natančne lokalizacije.
• Tudi ta metoda vam omogoča, da natančno ugotovite, ali obstaja potreba in možnost trombolitične terapije (za odpravo vzroka patološkega stanja).
• Redko se lahko zgodi, da v rezultatih MRI ni sprememb v možganih, to je eden od ugodnih dejavnikov za dober izid bolezni.

POVRATNE INFORMACIJE NAŠEGA BRALCA!

Pred kratkim sem prebral članek, ki govori o monaškem čaju za zdravljenje bolezni srca. S pomočjo tega čaja lahko doma ZA VEDNO pozdravite aritmijo, srčno popuščanje, aterosklerozo, koronarno bolezen, miokardni infarkt in številne druge bolezni srca in ožilja. Nisem bil navajen zaupati nobenim informacijam, vendar sem se odločil preveriti in naročil torbo.

Zdravljenje

Pri ishemični možganski kapi so glavna področja zdravljenja:

1. trombolitična terapija (če je možna):

Zapleti te bolezni vključujejo:

• razvoj pljučnice;
• nastanek preležanin;
• hemoragična transformacija;
• konvulzije;
• depresija
• zaprtje;
• družinski stres.

Zadnji element na seznamu se morda zdi odveč. Vendar pa je normalno duševno stanje svojcev ena od ključnih točk za uspešno rehabilitacijo bolnika.

Napoved in rehabilitacija

Okrevanje po možganski kapi na levi strani se pojavi relativno hitro: v nekaj tednih, včasih mesecih. Vse je odvisno od velikosti lezije.

Da bi se okrevanje po možganski kapi na levi strani zgodilo hitreje, je potrebno:

• želja pacienta;
• masaže in fizioterapija;
• moralna podpora sorodnikov;
• preprečevanje ponovne možganske kapi: aspirin za življenje, nadzor nad slabimi navadami, opustitev kajenja.

Po premagovanju kritičnega obdobja razvoja bolezni je napoved ishemične možganske kapi za vse življenje ugodna, vendar ostaja vprašanje popolnega okrevanja delovne sposobnosti. Včasih lahko zaradi te bolezni bolnik prejme III ali II skupino invalidnosti.

In odgovor na vprašanje "kako dolgo živijo po možganski kapi?" je: enako kot brez njega, le s pogojem, da morate malo spremeniti življenjski slog.

Za sodelovanje se obrnite na e-mail:

Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Pred kakršno koli odločitvijo se posvetujte s svojim zdravnikom. Vodstvo KardioHelp.com ni odgovorno za uporabo informacij, objavljenih na spletnem mestu.

© Vse pravice pridržane. Spletni časopis o kardiovaskularnih boleznih KardioHelp.com

Kopiranje gradiva je možno le z aktivno povezavo do spletnega mesta.

Strokovna koda za mikrobno 10

skupni del

• • majhne cerebralne žile

Razvrstitev možganske kapi

• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt

Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACC)

skupni del

Akutni cerebrovaskularni insult (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutnega cerebrovaskularnega insulta v lezijah:

• V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
  • velike zunajlobanjske ali intrakranialne žile
  • majhne cerebralne žile
• Kot posledica kardiogene embolije (z boleznijo srca).
• Veliko redkeje z nearterosklerotičnimi vaskularnimi lezijami (kot so arterijska disekcija, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
• S trombozo venskih sinusov.

Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

Možgansko kap, ki povzroči dolgotrajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom uvrščamo med tranzitorne ishemične atake (TIA). Razlikovati med ishemično kapjo (možganski infarkt) in hemoragično kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe dela možganov s krvjo, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogene embolije, tako imenovane. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija), ti. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

Klinično se možganska kap lahko manifestira:

• Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (centrom) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
• Meningealni znaki (rigidnost cervikalnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

Praviloma so pri ishemičnih možganskih kapih možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljivo diagnozo narave možganske kapi v akutnem obdobju je možno z MRI ali CT tomografijo možganov.

Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularno aktivnost (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina in v nekaterih primerih tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se uporabljajo kirurške metode za odstranitev akutnih hematomov, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje možganske kapi vključuje odpravo ali korekcijo dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjeno telesno aktivnost, zdravo prehrano, uporabo antiagregacijskih zdravil in v nekaterih primerih antikoagulantov, kirurško korekcijo hudih bolezni. stenoza karotidnih in vertebralnih arterij.

Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike ter obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost kapi v svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85 % primerov ishemične lezije, v 15-30 % pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25 %, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8 % vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi 2-3 mesto v strukturi celotne umrljivosti.

Razvrstitev možganske kapi

ONMK je razdeljen na glavne vrste:

• Prehodni cerebrovaskularni insult (tranzitorni ishemični napad, TIA).
• Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
  • Ishemična kap (možganski infarkt).
  • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
    • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
    • spontana (netravmatična) subarahnoidna krvavitev (SAH)
    • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
  • Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

Zaradi značilnosti bolezni se včasih ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta kapi.

Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "CVA po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa je enakovreden izrazu "CVA po hemoragičnem tipu".

• G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in z njimi povezani sindromi
• G46* Cerebralno-žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• Oznaka kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
• Oznaka kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
• Oznaka kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt
• Oznaka kategorije 164 Možganska kap, ki ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ACC)

skupni del

Akutni cerebrovaskularni insult (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutnega cerebrovaskularnega insulta v lezijah:

• V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
  • velike zunajlobanjske ali intrakranialne žile
  • majhne cerebralne žile
• Kot posledica kardiogene embolije (z boleznijo srca).
• Veliko redkeje z nearterosklerotičnimi vaskularnimi lezijami (kot so arterijska disekcija, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
• S trombozo venskih sinusov.

Približno 2/3 motenj krvnega obtoka se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

Možgansko kap, ki povzroči dolgotrajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom uvrščamo med tranzitorne ishemične atake (TIA). Razlikovati med ishemično kapjo (možganski infarkt) in hemoragično kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA se pojavita kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe dela možganov s krvjo, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogene embolije, tako imenovane. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza majhnih arterij (mikroangiopatija), ti. lakunarni infarkti z majhnimi lezijami.

Klinično se možganska kap lahko manifestira:

• Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev nekaterih nevroloških funkcij v skladu s krajem (centrom) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
• Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
• Meningealni znaki (rigidnost cervikalnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

Praviloma so pri ishemičnih možganskih kapih možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljivo diagnozo narave možganske kapi v akutnem obdobju je možno z MRI ali CT tomografijo možganov.

Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, kardiovaskularno aktivnost (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in / ali imenovanje aspirina in v nekaterih primerih tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se uporabljajo kirurške metode za odstranitev akutnih hematomov, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi. Preprečevanje možganske kapi vključuje odpravo ali korekcijo dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), Odmerjeno telesno aktivnost, zdravo prehrano, uporabo antiagregacijskih zdravil in v nekaterih primerih antikoagulantov, kirurško korekcijo hudih bolezni. stenoza karotidnih in vertebralnih arterij.

Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike ter obolevnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost kapi v svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85 % primerov ishemične lezije, v 15-30 % pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25 %, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8 % vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi 2-3 mesto v strukturi celotne umrljivosti.

Razvrstitev možganske kapi

ONMK je razdeljen na glavne vrste:

• Prehodni cerebrovaskularni insult (tranzitorni ishemični napad, TIA).
• Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
  • Ishemična kap (možganski infarkt).
  • Hemoragična kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
    • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
    • spontana (netravmatična) subarahnoidna krvavitev (SAH)
    • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
  • Možganska kap, ki ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

Zaradi značilnosti bolezni se včasih ne-gnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta kapi.

Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

Izraz "ishemična možganska kap" je vsebinsko enakovreden izrazu "CVA po ishemičnem tipu", izraz "hemoragična možganska kap" pa je enakovreden izrazu "CVA po hemoragičnem tipu".

• G45 Prehodni prehodni cerebralni ishemični napadi (napadi) in z njimi povezani sindromi
• G46* Cerebralno-žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
• Oznaka kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
• Oznaka kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
• Oznaka kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
• Oznaka kategorije 163 Možganski infarkt
• Oznaka kategorije 164 Možganska kap, ki ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

hipertenzija koda za mcb 10

Ni povezanih objav.

NI ŠE KOMENTARJA

PUSTITE ODGOVOR Prekliči odgovor

Informacije na spletnem mestu so zgolj informativne narave. Ne samozdravite! Posvetujte se s svojim zdravnikom.

Obstaja veliko vrst akutnih motenj pretoka krvi v možganskih arterijah, po ICD 10 pa je koda kapi v območju od I60 do I69.

Vsaka od točk ima svojo delitev, ki omogoča presojo obsežnosti takšne diagnoze. Ugotoviti ga je mogoče le s pomočjo instrumentalnih diagnostičnih metod, samo stanje pa predstavlja neposredno nevarnost za bolnikovo življenje.

Sindrom CVA spada v razred bolezni cirkulacijskega sistema in je predstavljen v oddelku cerebrovaskularnih patologij.

Ta niša izključuje kakršna koli prehodna stanja, ki vodijo v začasno cerebralno ishemijo. Izključena je tudi travmatska krvavitev v membranah ali samih možganih, kar se nanaša na razred poškodb. Akutne motnje cerebralne cirkulacije najpogosteje predstavljajo ishemične in hemoragične kapi. Razvrstitev izključuje posledice takšnih patoloških stanj, vendar kodiranje pomaga voditi evidenco umrljivosti zaradi sindroma.

blokada

Najpogostejši vzrok možganske kapi je arterijska hipertenzija., ki je v izjavi o diagnozi prikazana kot ločena koda. Zdravljenje bo odvisno od prisotnosti visokega krvnega tlaka in drugih etioloških dejavnikov. Ker stanje pogosto zahteva oživljanje, so spremljajoče bolezni pri reševanju življenja zanemarjene.

Različice kapi in njihove kode

Koda možganske kapi ICD v primeru hemoragične vrste je predstavljena s tremi pododdelki:

• I60 - subarahnoidna krvavitev;
• I61 - krvavitev v možganih;
• I62 - druge vrste krvavitev.

Vsak od pododdelkov je razdeljen na točke glede na vrsto prizadete arterije.

Tako kodiranje bo takoj prikazalo natančno lokalizacijo krvavitve in ocenilo prihodnje posledice stanja.

Ishemična možganska kap po ICD 10 se imenuje možganski infarkt, saj jo izzovejo nekrotični pojavi v tkivih organa. To se zgodi zaradi tromboze precerebralnih in možganskih arterij, embolije itd. Kodiranje stanja - I63. Če ishemičnih pojavov ni spremljala nekroza, se določijo kode I65 ali I66, odvisno od vrste arterij.

Možganska kap ima ločeno šifro, ki je zaplet katere koli patologije, razvrščene v drugo rubriko. Sem spadajo motnje krvnega obtoka zaradi sifilitičnega, tuberkuloznega ali listerialnega arteritisa. Rubrika vključuje tudi vaskularne lezije pri sistemskem eritematoznem lupusu.